Alejandro Miguens Uriel

Catherina Monteghirfo Núñez

C.S. San José Norte – HUMS 2-II-2012

 En nuestra actividad asistencial nos podemos
encontrar ante pacientes con clínica buco-
dental. Este hecho puede ser de importancia
por:

 Gravedad variable, de procesos banales a

infecciones graves.
 No asistencia dental gratuita, que propicia
mayor prevalencia poblacional de afecciones
de la cavidad oral.
 La cavidad oral es un hábitat microbiano
heterogéneo y complejo.
 Las infecciones odontogénicas
constituyen las infecciones más
frecuentes de cabeza y cuello. En su
progresión pueden tener afectación ósea
e incluso drenar hacia la cavidad oral o
piel.
 Normalmente suelen ser infecciones
autolimitadas, pero a veces se produce
una diseminación secundaria hacia otras
regiones anatómicas.
 En los casos más rebeldes, tras tratar la
causa primaria con drenajes, se tratan
con antibióticos.
 Vías de difusión primaria
• Absceso vestibular.
• Absceso palatino.
• Absceso de fosa canina.
• Absceso bucal o geniano.
• Absceso de localización sinusal.
• Absceso sublingual (en su evolución mas grave
puede originar la Angina de Ludwig).
• Absceso submandibular/paramandibular.
 Vías de difusión secundaria:
• Absceso del espacio masetérico/mandibular.
• Absceso del espacio pterigomandibular.
• Absceso del espacio temporal.
• Absceso del espacio parotídeo.
• Absceso del espacio faríngeo.
• Absceso de espacio prevertebral.
• Fascitis cervicofacial necrosante.
 Descrita por el Dr. Wilhem
Friedric von Ludwig en 1836
como una “Induración gangrenosa
de los tejidos conectivos que
involucran los músculos de la
laringe y el suelo de la boca” .
 En la literatura se comenta que
fue descrito por un francés, el Dr.
Gensoul, 6 años antes que
Ludwig, por tanto allí se conoce
como Flemón de Gensoul.
 Constituye la infección de los tejidos
blandos del cuello y suelo de la boca por
debajo de la lengua. Causa compromiso de
la vía aérea debido a su rápida y silenciosa
progresión.
 Se caracteriza por una celulitis aguda y
agresiva que afecta a los espacios
celuloaponeuróticos sublingual y
submentoniano sin compromiso de ganglios
linfáticos y se localiza en el espacio
submandibular.
 Según la literatura revisada:
• Pico de incidencia entre los 20 y 40 años.
• Predominio masculino.
• Nivel socio económico medio-bajo. (Véase la
gran relación de los problemas dentales en la
etiopatogenia de la Angina de Ludwig y la falta
de recursos para recibir la atención necesaria).
 En el 90% de los casos es de origen
dental y periodontal de los primeros y
segundos molares inferiores.
 Polimicrobiana:
• Estreptococo Viridans.
• Estreptococo no hemolítico.
• Estafilococos Albus.
• Estafilococos Aureus
• Espiroquetas.
 En un 10 % el origen no es dental:
• Sialoadenitis de la glándula submaxilar.
• Fractura mandibular abierta.
• Laceraciones de tejidos blandos orales.
• Heridas en suelo de la boca.
• Infecciones orales secundarias.

Cuando la etiología no es infecciosa se ha

llegado a nombrar como pseudo-angina de
Ludwig.
 Lospacientes presentan signos de
respuesta inflamatoria sistémica:
• Fiebre.
• Taquicardia y taquipnea.
• Leucocitosis con neutrofilia.
 Además síntomas específicos:
• Protrusión de la lengua con elevación del suelo
de la boca e induración blanda a la palpación.
• Dolor cervical anterior.
• Disfagia
• Trismo con limitación entre 20 y 30 mm.
 Sospecha de compromiso del espacio
submandibular y de la vía aérea:
• Disnea, con posición de olfateo para maximizar la
entrada de aire a los pulmones
• Disfonía, estridor o “voz de papa caliente”.
• Uso de los músculos accesorios y mal manejo de
las secreciones (babeo).
 Además podemos encontrar:

• Desorientación y astenia excesiva.

• Rubor cervical con limitación funcional y aumento
de volumen.
• Halitosis fétida y otalgia.
 Aumento del
Posición de volumen
olfateo cervical

Elevación del
suelo de la boca
 TAC cervical.
• Estudio de imagen de elección. Útil para valorar
extensión del proceso infeccioso en los espacios
del cuello, para valorar compromiso de vía y de
cara a tto. quirúrgico en caso de ser necesario.
 Ortopantomografía.
• Identificación de diente problema.
 Rx Tórax.
• Descartar mediastinitis o derrame pleural.
 Cultivo microbiológico.
• De cara a iniciar antibioterapia adecuada.
 Aspectos iniciales en el manejo inicial:
• Medidas generales respecto a la vía aérea.
• Administración temprana de antibióticos.
• Control adecuado del dolor.
• Rapidez en el diagnóstico.
• Intervención quirúrgica si procede.
 Lo
primero que debemos
considerar.
• Hasta un tercio de los pacientes
necesita intubación nasotraqueal.
• Si por el edema del suelo de la
boca y el trismo no se puede
intubar debe realizarse una
traqueotomía o cricotiroidectomía.
• La intubación debe realizarse sin
narcóticos, los cuales pueden
exacerbar la dificultad respiratoria.
 Toma de cultivos e inicio
tratamiento antibiótico empírico.
 La mayoría de autores
recomiendan:
• Penicilina G con una dosis en adultos
de 4 a 30 millones de UI/día iv
dividida en dosis cada 4-6 horas o en
infusión continua; junto a
Metronidazol 1gr de carga, seguidos
de 500mg cada 6 horas o
Clindamicina 400mg a 950mg iv
cada 8 horas.
 Si no hay respuesta a penicilina:
• Novobiocina + Metronidazol o
• Cloranfenicol iv en dosis de 500 mg cada 6
horas.

 Si
el paciente es alérgico a penicilina
podemos usar como alternativa
Cefalosporinas intravenosas.
 Ladescompresión quirúrgica está
indicada en abscesos de gran tamaño o
si después de 24 - 48 horas de
tratamiento antibiótico iv hay mejoría.

 Enla mayoría de los casos la fuente de

infección es diente cariado o cavitado. Su
extracción temprana disminuye el
tiempo de recuperación y la necesidad
de incisión y drenaje.
 Es potencialmente mortal.
 El tratamiento adecuado con antibióticos,
corticoides y si es necesario quirúrgico
(necesario en un un 45% a 65% de los
casos), curará este proceso en la mayoría
de los pacientes.
 Antes 50 % de mortalidad, ahora en
torno al 4%.
 Alrededor del 35% de los afectados
requerirá intubación o traqueostomía.
 Rara complicación si tratamiento precoz.
 En su progresión puede afectar:
• La vía aérea.
• La arteria carótida.
• La vena yugular.
• El mediastino.

 Con ello puede producirse:

• Cierre de las vías respiratorias.
• Sepsis, en incluso Shock séptico.
 Adecuada higiene bucal, con visitas
regulares al odontólogo y tratando
precozmente las infecciones bucales o
dentales.

 Recordar que la patología asociada más

frecuente es la diabetes mellitus en un
18.5%.
Caso Clínico
 Grado III.
 “Tumefacción , masa, bulto o nódulo
superficial localizado”.
 Varón de 47 años.
 Llamada telefónica desde triaje por
parte de enfermería, comentando que es
una odontalgia con masa cervical “rara”.
 20 minutos de espera previa a la
asistencia en “Ambulantes”.
 Tumoración franca en hemifacie derecha,
con afectación cervical.
 Voz en “papa caliente”.
 Posición al sentarse con cuello en
hiperextensión.
 Taquipneico.
 Intenso olor a tabaco y rancio.
 Fumador 20 cig/día y bebedor ocasional.
 No antecedentes médicos de interés.
 Dolor y tumefacción de 4 días de evolución,
con empeoramiento progresivo hasta hoy.
 Lo relaciona con llevar unas semanas
haciéndose “limpiezas” en dentista.
 Lleva días tomando Clamoxyl (amoxicilina) 750
mg 1/8 h y Flagyl (metronidazol) 250 mg 1/8 h.
 Sin fiebre termometrada.
 Disfagia, tanto a líquidos como a sólidos.
 No sensación disneica.
 Ausencia de fiebre
 Tensión arterial 149/98 a 114 p.m.
 Orientado y colaborador.
 Exploración bucal:
• Boca séptica: múltiples caries, sarro, halitosis
intensa…
• Afectación del suelo de la boca, con intensa y
marcada elevación del mismo. Rebasamiento de
línea media y retracción posterior de la lengua.
 Inicio tratamiento con:
• Enantyum iv (dexketoprofeno), Omeprazol 40
mg iv y Fortecortin 4 mg iv (dexametasona).
 Pruebas complementarias:
• Analítica: bioquímica, hemostasia y
hematimetría.
 Avisoa adjunto responsable previo a
llamada a Maxilofacial, tras visto bueno
por su parte, llamada a especialista.
 Tras
consultar telefónicamente con
Maxilofacial, se añade:
• Colinesterasa en analítica de sangre.
• Ortopantomografía urgente.

 Maxilofacial valora al paciente en el Box

y añade:
• TAC Cervical urgente.
• Ajuste de tratamiento (antibiótico y analgésico).
• Ingreso en C. Oral y Maxilofacial.
 Analítica sangre:
• 16900 leucos (76.6% neutrófilos), fibrinógeno
derivado 9.6 g/dL.
• Colinesterasa en suero en rango (4879 U/L).

 Rx Tórax:
• Sin hallazgos de interés.
 Enpaciente con clínica compatible con
angina de Ludwig.
• Rapidez en el inicio de tratamiento.
• Control de síntomas, especialmente evitar
compromiso de vía aérea.
• Valoración por Maxilofacial y posterior
tratamiento si procede.
 Pensaren la angina de Ludwig, es
potencialmente mortal y puede pasar
desapercibida.
L Díaz Fernández JM, Gutiérrez Macías I. Angina de Ludwig: Análisis de 11
casos. Rev Cubana Estomatol.  1996  Dic;  33(3): 101-104.
a Martínez Novoa MD, Mas Mercant S, Sarría Echegaray P, Gallego M.
Diagnóstico diferencial de las masas cervicales. Semergen 24 (11): 926-930.
r Segura Corrales P. Angina de Ludwig. Rev Med Costa Rica. 2010; 592:
195-198.
P Jorba Basave S, Bross Soriano D, Arrieta Gómez JR, Schimelmitz Idi J, Bravo
Escobar G. Manejo y tratamiento integral de la angina de Ludwig.
Experiencia de 5 años. Rev Hosp Gral Dr. M Gea Gonzalez. 2003; 1(6): 25-30.
Hasan W, Leonard D, Russel J. Ludwig’s Angina - A Controversial Surgical
Emergency: How We Do It. Int J Otolaryng. 2011; 2011: 231816.
e Duprey K, Rose J, Fromm C. Ludwig´s angina. Int J Emerg Med. 2010
September; 3(3): 201-202.
Jiménez Y, Bagán JV, Murillo J, Poveda R. Infecciones odontogénicas.
Complicaciones. Manifestaciones sistémicas. Med Oral Patol Oral Cir Bucal
2004; 9 Suppl: S139-47.
1 Delgado Sánchez M, Herrero Basilio Y, Daura Sáez A, Modelo Pérez A,
Fernández Ruiz E, Ruiz Masera JJ et al. Efficacy of single drug therapy with
piperacillin-tazobactam in infections of the maxilofacial area. Rev Esp Cirug
Oral y Maxilofac. 2004; 26:97-106.
. Tejeda Real ME, Rodríguez Torres J, Gayosso Cruz O. Abcesos profundos de
cuello. Reporte de cinco casos y revisión de la literatura. Rev Asoc Mex Med Crit
y Ter Int. 1999;13(4):142-145.
Gracias por su
atención