Cardiopatía isquémica

La cardipatía isquemica es un trastorno en el que parte del miocardio no recibe suficiente

sange y oxígeno, y que ocurre de manera específica por el desequilibrio entre la necesidad
y el aporte de oxígeno.
La causa mas frecuente de cardiopatía isquémica es la ateroesclerosis. Esta disminuye el
flujo o circulación al miocardio y provoca una disminución o una deficiente perfusión de
esa capa por dicha arteria afectada.

Es la causa de mas muertes y discapacidad, ademas de ser la enfermedad con mayor gasto
monetario en el mundo. Es la mas grave y mas común en Estados Unidos provocando
alrededor de 13 millones diagnosticadas, mas de 6 millones sufren angina de pecho y mas
de 7 millones han padecido infarto del miocardio. La cardiopatía isquémica guarda
estrecha relación con la ingesta de carbohidratos y grasa, también el tabaquismo y el
sedentarismo ocupan un papel importante en su desarrollo.

Para entender la fisiopatología de la cardiopatía isquémica tenemos los conceptos de

aporte y necesidad de oxígeno.
En condiciones normales, a cualquier nivel de necesidad de oxígeno, es el miocardio el
que controlará el abasto de oxígeno en la sangre y de esta manera impedir una deficiente
perfusión a los miocitos y una posterior isquemia e infarto. Los factores determinantes de
la necesidad de oxígeno son la frecuencia cardíaca, la contractibilidad del miocardio y la
tensión de las paredes del mismo.
Para que el aporte de oxígeno se realice de manera correcta, debe existir una adecuada
transportación de oxígeno a la sangre por medio del flujo inspirado, una buena función
pulmonar, y la concentración y función de la hemoglobina, además de un flujo coronario
adecuado.

La sangre que circula por las arterias coronarias lo realizará gracias a un mecanismo fásico
y la mayor corriente de sangre ocurre durante la diástole. En promedio, el 75% de la
resistencia total al flujo coronario esta dado por 3 grandes grupos: las grandes arterias
epicárdicas, los vasos prearteriolares, y capilares arteriolares e intramiocárdicos.
La circulación coronaria normal es dominada y controlada por la necesidad de oxígeno del
miocardio. Estas necesidades se satifacen por la capacidad que tiene el lecho coronario
vascular de variar su resistencia vascular coronaria, y así mismo su flujo.
En condiciones normales, la arteriolas de resistencia intramiocárdicas tienen gran
capacidad de dilatarse y estos se adaptan a la alteración fisiológica de la presión arterial
para mantener el flujo coronario en niveles apropiados de necesidad miocárdica.

El flujo coronario se ve obstruido por trombos y espamos, y en menos proporción por

embolos. Es importante mencionar que la causa de isquemia tambiên se debe al
incremento excesivo de demanda de oxígeno como ocurre en la hipertrofia ventricular
grave por estenosis aòrtica. Cuando disminuye la capacidad de transporte de oxígeno a la
sangre, como ocurre en la anemia o en presencia de la carboxihemoglobina, muy pocas
veces causa isquemia miocárdica.

Ateroesclerosis coronaria

Entre los factores de riesfo encontramos el aumento de LDL en plasma, disminución de

HDL, sedentarismo, tabaquismo y diabetes miellitus, los cuales afectan o alteran las
funciones del endotelio.
Entre estas funciones tenemos: control local del tono vascular, el mantenimiento de la
superficie antitrombótica, la disminución de la adherecia y diapédesis de las células
inflamatorias.
La placa ateromatosa esta constituida por grasa, por celulas del musculo de fibra lisa, por
fibroblastos y por matriz intercelular. Cuando esta placa entra en contacto con la sangre
se activa la agregación plaquetaria, la activación de la cascada de coagulación en donde se
depositan los cordones de fibrina y posterior a esto, el trombo atrapa al eritrocito,
disminuye el fujo y de esta manera se produce la isquemia.

Efectos de la isquemia
1. Perturbaciones regionales de contracción ventricular originan:
Hipocinesia, acinesia o discinesias que disminuyen la función bomba del corazón.
2. Isquemia de grandes segmentos del ventrículo:
Insuficiencia ventricular izquierda transitoria
Insuficiencia mitral, si afecta a los musculos papilares
3. Cuando los episodios son transitorios se relacionan con angina de pecho, y cuando
son prolongados: necrosis y cicatriz miocardica.

El miocardio normalmente sintetiza acido grasos y glucosa para formar dióxido de carbono
y agua. El miocardio sin el aporte de oxígeno provovará la degradación de la glucosa en
acido lactico, disminución del pH, y disminución de fosfatos de energía como el ATP y
fosfato de creatina. En el miocito habrá mayor salida de potasio y entrada de sodia y asi
mismo mayor concentración de calcio citosólico.
Las anormalidades de isquemia observadas en el EKG:
1. Anomalías de repolarización:
Inversión de la onda T
Mas grave: desplazamiento del segmento ST
2. Inversión de la onda T transitoria:
Isquemia intramiocárdiaca que no es transmural
3. Depresión de la onda T:
Isquemia subendocárdica
4. Elevación del segmento ST:
isquemia transmmural mas intensa
La isquemia miocárdica provoca una inestabilidad electrica y produce taquicardia, y
fibrilación ventricular
Angina estable
Las manifestaciones clínicas de la cardiopatía isquémica son muy variables. El dolor
torácico es el síntoma predominante. Hay manifestaciones de la CI en las que el dolor
torácico esta ausente o no es llamativo como ocurre en la isquemia miocárdica
asintomática, insuficiencia cardíaca, arritmias cardíacas y muerte súbita. La EACo también
tiene causas no escleroticas como malformaciones congénitas de los vasos coronarios,
puentes miocárdicos, arteriris coronaria asociada a vasculitis sistémica y enfermedad
inducida por radiación. Tambien puede producirse isquemia miocárdica y angina de pecho
sin EACo como ocurre en la valvulpatía aórtica, miocardiopatía hipertrófica y
miocardiopatía dilatada idiopática.

Caracteristicas de la angina
La angina de pecho es una molestia en el tórax o en su estructuras adyacentes debido a
isquemia miocárdica. Sensación de estrangulamiento y ansiedad, tensión, constricción,
ahogo, aplastamiento, pesadez y presión.

Estable Inestable
Momento de aparición Durante el esfuerzo Durante reposo
Patrón Gradual Acelerado
Localización Retroesternal Retroesternal
Irradiación Superficie cubital del brazo
izquierdo, derecho y
superficies externas de
ambos brazos
Manifestación atípica Dolor por encima de la
mandíbula o por debajo del
epigastrio
Dolor irradiado a
extremidades inferiores
Duración 1-5 minutos >10 min

Los datos que indican que no se trata de una angina de pecho, son el dolor pleurítico, el
dolor localizado con un dedo, dolor que se reproduce por el movimiento o palpación de la
pared torácica o brazos, dolor continuo de muchas horas o pocos segundos.
La angina estable se alivia en pocos minutos con resposo o con el uso de nitroglicerina. Sin
embargo debemos recordar que el dolor esofágico y otros síntomas también pueden
responder a la nitroglicerina.

Gradación de angina de pecho

Clasificación de Canadian Cardiovascular Society

 Clase I La actividad física habitual no causa angina. Angina aparece
con ejercicio agotador, rápido o duradero
Clase II Limitación leve de las actividades cotidianas. Pueden caminar
mas de dos cuadras en terreno plano y ascender un tramo de
escaleras con ritmo normal y en circunstancias normales
Clase III Limitación considerable de las actividades físicas habituales.
Puede caminar una o dos cuadras en terreno plano y
ascender mas de un tramo de escaleras en circunstacias
normales
Clase IV Imposibilidad de realizar cualquier actividad física sin
molestias. En reposo puede aparecer angina

Clasificación funcional de New York Heart Association (NYHA)

Clase I Los pacientes tienen cardiopatía pero no padecen
consecuencias que limiten su actividad física. No origina
fatiga excesiva, palpitaciones, disnea ni dolor anginoso
Clase II Cardiopatía con limitación leve a su activida física. Se sienten
cómodos en reposo. No existe fatiga, palpitaciones, disnea ni
dolor anginoso.
Clase III Cardiopatía con limitación considerable a la actividad física.
Se sienten cómodos en reposo. Origina fatiga, palpitaciones,
disnea y dolor anginoso.
Clase IV Cardiopatía que les impide realizar actividades físicas sin
molestias. En reposo pueden surgir síntomas de insuficiencia
cardiaca, o el sindrome anginoso

Fisiopatología
Angina producida por aumento del consumo miocardico de O
Angina de demanda
El mayor consumo con frecuencia se origina por la liberción de la noradrenalina en las
terminaciones nerviosas adrenérgicas del corazón y del lecho vascular, que es una
respuesta fisiológica al esfuerzo, emoción y estrés mental. Tiene mucha importancia la la
velocidad con la que se realiza una tarea, pues el aceleramiento de alguna actividad
producirá angina. Por otro lado, el estrés mental y la emoción producirán angina por
aumento a las respuestas hemodinámicas y catecolamínicas al estrés, aumento del tono
adrenérgico y disminución de la actividad vagal.

Angina producida por disminución transitoria de O

Esta disminución transitoria de O, va a generar una angina a la que se denomina angina de
aporte, causada por una vasoconstricción coronaria que producirá una estenosis
dinámica.
Cuando existe una vasoconstricción orgánica, los trombos plaquetarios y los leucocitos
producirán mas sustancias vasoconstrictoras, como la serotonina y tromboxano A. La
lesión endotelial de la arteria coronaria esclerótica disminuirá la producción de sustancias
vasodilatadoras y a cualquier actividad física se producirá una actividad vasoconstrictora.

Evaluación y tratamiento
Hay que estudiar la orina para descartar diabetes miellitus y enfermedades renales
(microalbuminuria) ya que ambas pueden acelerar el curso de la ateroesclerosis. De igual
forma el estudio de la sangre debe comprender la medición de lípidos, glucosa, creatinina,
hematócrito y si estan indicadas en la exploración física, pruebas de función tiroidea.
Es importante la radiografía de torax ya que puede demostrar consecuencias de la
cardiopatía isquémica, es decir, aumento del tamaño del corazón, aneurisma ventricular,
o signos de insuficiencia cardíaca. Se cuenta con pruebas de que el incremento en las
concentraciones de proteína C-reactiva de alta sensibilidad, entre 0-3mg/100ml,
constituye un factor independiente de riesgo de que aparezca IHD y pudiera ser útil en las
decisiones terapéuticas respecto a emprender el tratamiento hipolipemiante.

 El EKG en la mitad de los pacientes es totalmente normal. Ciertas anormalidades

de la repolarización como cambios en el segmento ST y la onda T, hipertrofia
ventricular izquierda y alteraciones de la conducción intraventricular del ritmo
cardiaco, son sugestivas de cardiopatía isquémica pero son inespecíficas puesto
que también ocurren en caso de trastornos pericárdicos, miocárdicos y valvulares.

 La electrocardiografía de esfuerzo se realiza en personas cuyo EKG es normal pero

que presenta una probabilidad moderada de EACo, siempre que puedan alcanzar
una carga de trabajo adecuada. Aporta con información del grado de limitación
funcional, gravedad de isquemia y pronóstico. Se debe tener en consideración la
capacidad de esfuerzo y las respuesta clínicas, hemodinámicas y
electrocardiográficas.

 La radiografía de tórax habitualmente esta dentro de los límites normales en

pacientes con CI estable, particularmente si tienen un EKG en reposo normal y no
han tenido un IM previo. Si hay cardiomegalia, es indicativo de EACo grave con IM
previo, hipertensión previa o una enfermedad no isquémica asociada, como
cardiopatía valvular concomitante, derrame pericárdico o miocardiopatía.

 La ecocardiografía no es necesario en todos los pacientes con angina de pecho, y

en pacientes con ECG normal y sin antecedentes de IM la probabilidad de que
tengan una función sistólica conservada de VI es elevada.

Tratamiento médico
Es importante tomar en cuenta 5 criterios:
1. Identificar y tratar enfermedades asociadas que pueden precipitar o empeorar la
angina y la isquemia
2. Disminuir los factores de riesgo
3. Aplicación de tratamiento farmacológico y no farmacológico para la prevención
secundaria, con cambios en los estilos de vida
4. Tratamiento farmacológico de angina
5. Revascularización con una intervención coronaria percutánea

 Ácido acetilsalicílico: reducción del riesgo de IAM y muerte súbita. Se recomienda

la administración diaria en pacientes con IC estable sin contraindicaciones a este
fármaco. 75-162mg para la prevención secundaria si no se ha implantado
recientemente una endoprótesis coronaria.
 Clopidogrel: pequeño efecto beneficioso por la adición de clopidogrel en pacientes
con CI estable que toman ácido acetilsalicilíco
 Nitratos: relajan en músculo liso vascular. Los efectos vasodilatadores de los
nitratos son evidentes en las arterias y venas sistémicas. El efecto venodilatador
reduce la precarga ventricular, lo que a su vez disminuye la tensión parietal
miocárdica y el consumo de O. Aumentan la capacidad de esfuerzo en especial en
pacientes con CI, lo que permite que se realice una mayor carga de trabajo
corporal total antes de que se alcance un umbral de angina. 0,3-0,6mg hasta
1,5mg.
 Beta-bloqueantes: reducen la mortalidad y el reinfarto en pacientes que ya han
presentado uno anteriormente y reducen la mortalidad en pacientes con
insuficiencia cardiaca. Se ha demostrado que reducen la frecuencia de episodios de
angina. Reduce el consumo de O miocárdico, sobre todo porque reduce la FC,
reducen los aumentos de presión arterial y de contractibilidad inducidos por
esfuerzo. La suspención súbita después de una administración prolongada puede
dar lugar a un aumento de la actividad isquémica total en pacientes con angina
estable crónica, y en algunas ocasiones puede precipitar angina inestable o
provocar un IM. Se recomienda el retiro del farmaco en un lapso de 2-3 semanas.
Si se requiere de un retiro rápido, reemplazar con antagonistas de calcio.
 Antagonistas de Ca: están indicados cuando los beta bloqueantes han sido
contraindicados, no tolerados o ineficaces. Son vasodilatadores coronarios que
disminuyen en forma variable y depende de su dosis, la frecuencia cardiaca, la
presión arterial y la contractibilidad.