UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

ESCUELA DE MEDICINA
CÁTEDRA DE CLINICA I

SEMINARIO
ANGINA INESTABLE
Estudiante:
Gregory Miguel Montenegro Avata

Grupo 17

Docente: Dr. Manuel Navarro Chavez

Séptimo semestre
CICLO I
2019-2020
 ANGINA INESTABLE (AI)
Esta se encuentra englobada dentro de los síndromes coronarios agudos sin elevación
del segmento ST en electrocardiograma, que se presentan con sintomatología sugestiva
de isquemia miocárdica. Se incluye a la angina inestable y el infarto al miocardio dentro
del mismo grupo debido a que ambas patologías comparten una misma fisiopatología,
cuadro clínico y tratamiento.

La diferencia de ambos en la práctica clínica obedece a la elevación en el plasma de los

marcadores de lesión miocárdica, que se traducen como la existencia de necrosis siendo
esta un Infarto al miocardio y si tenemos ausencia de los marcadores será una angina
inestable.

La diferenciación de ambos está sujeto a revisión, no siempre encontrar marcadores de

lesión al miocardio es sinónimo de infarto al miocardio.

Según las últimas guías se establece que no es una angina inestable cuando:

- Elevación de marcadores de lesión miocárdica acompañado de al menos un de

estos síntomas:
o Síntomas de isquemia
o Alteraciones en el ECG
 En el segmento ST
 En la onda T
 Aparición de bloqueo de rama izquierda del haz de His
o Alteraciones de la motilidad regional o perdida de miocardio por técnicas
de imagen
o Identificación de un trombo intracoronario o trombosis del stent en
angiografía o autopsia
- Muerte de causa cardiológica acompañada de síntomas de isquemia miocárdica
y alteraciones electrocardiográficas pero que se producen antes de que puedan
elevarse los marcadores.

CLASIFICACIÓN

Según sus características y su contexto de aparición adquiere diferentes

denominaciones:

- Angina de reposo
o Aparece en reposos sin relación a la actividad física.
- Angina de reciente diagnostico
o Pacientes que previamente se encontraban asintomáticos
- Angina progresiva
 o Ocurre luego de la desestabilización de una cardiopatía isquémica crónica
estable.
- Angina postinfarto
o Aparece en el primer mes tras un IM
- Angina de Prinzmetal
o También conocida como angina vasoespástica

FISIOPATOLOGIA

Intervienen 4 procesos:

1. Rotura de la placa inestable

2. Vasoconstricción arterial coronaria
3. Desequilibrio entre el aporte y demanda miocárdica de oxigeno
4. Estrechamiento intraluminal gradual de la arteria coronaria epicardica por
ateroesclerosis progresiva o reestenosis luego de una endoprótesis coronaria.

El desencadenante es la rotura o la erosión de una placa ateroesclerótica coronaria, con

la consiguiente agregación plaquetaria debido al depósito de LDL en la pared coronaria
que estimula una respuesta inflamatoria, acumulándose macrófagos y linfocitos T, a su
vez estas células segregan citocinas e inhiben la síntesis y el depósito de colágeno,
haciendo la placa vulnerable a la rotura.

Luego de la rotura las plaquetas circulantes se adhieren a las proteínas subendoteliales

(glucoproteínas plaquetarias Ib al factor de von Willebrand) expuestas y estas se activan,
cambiando a su forma estrellada debido al contacto con colágeno y/o trombina, a
continuación las plaquetas liberan el contenido de sus gránulos intracelulares (ADP y
tromboxano A2), fomentando la vasoconstricción focal y activando a las plaquetas
vecinas y a su vez aumentando el número de receptores de la GP IIb/IIIa y estas a la
afinidad por el fibrinógeno circulante formando un tapón plaquetario, continuándose
todo el proceso de la coagulación formado un trombo superpuesto, de tipo no oclusivo.

La vasoconstricción produce una obstrucción dinámica del flujo arterial coronario,

siendo dado por espasmo de las arterias coronarias (angina de Prinzmetal), por
plaquetas, disfunción endotelial (síndrome X) y estímulos adrenérgicos.

En paralelo el factor tisular expresado dentro de los núcleos ricos en la placa

ateroesclerótica entra en contacto con la sangre circulante, activando al cascada de
coagulación. Un complejo de factor tisular y factores de coagulación VIIa y Va conducen
a la formación de factor Xa, amplificando la producción de IIa (trombina). La cascada
continua con la formación de fibrinógeno en fibrina provocada por la trombina. Las
plaquetas y los sistemas de coagulación convergen porque la trombina es un potente
activador plaquetario. La GP IIb/IIIa plaquetaria se unen al fibrinógeno circulante y de
este modo se da la activación plaquetaria y a ultima instancia, dando lugar a la formación
de un trombo de plaqueta – fibrina, el cual puede desprenderse de manera parcial para
producir una embolia distal y causar necrosis miocárdica.

Con la oclusión subtotal de la arteria se da un desequilibrio oferta demanda, si es de

forma pasajera los miocitos solo llegan a isquemiarse, pero no mueren debido a que
esta no dura l suficiente, para causar necrosis.

En ciertos casos el vasoespasmo intenso de un segmento de la arteria coronaria debido

a un disfunción endotelial o la toma de fármacos, ocasiona el compromiso del flujo de
sangre. Además, se puede dar un SCASEST en mujeres gestantes antes o después del
parto y en pacientes que presentan vasculitis.

MANIFESTACIONES CLINICAS Y FORMAS DE COMIENZO

El principal síntoma clínico es el dolor anginosos, de características típicas como:

o Sensación de opresión en el pecho bajo el esternón.

o Irradiación en la zona cubital de la región proximal de la extremidad superior
izquierda, hombro, cuello o mandíbula
o Ser intermitente o persistente
o Se acompaña de síntomas vegetativos

El dolor anginosos suele presentarse de forma atípica (equivalente anginoso)

comúnmente se presenta en pacientes jóvenes de 24 a 40 años, en adultos mayores a
partir de los 75 años, mujeres, diabetes mellitus, IRC y pacientes con demencia:

o Dolor a epigastrio
o Indigestión
o Sensación de atrapamiento aéreo en el pecho (alivio al eructar)
o Disnea
o Como dolor de características pleuríticas

Es importante saber que el dolor torácico también lo pueden desencadenar otras

patologías que nos sirven como un diferencial:

o Anemia
o Infecciones
o Fiebre
o Trastornos metabólicos o endocrinos

CRITERIOS DE SOSPECHA Y DIAGNOSTICO

Historia clínica y factores desencadenantes

La Anamnesis debe ser dirigida a como se desencadena y como alivia el dolor para
reforzar la idea diagnostica o considerar otros, por ende, son sumamente importante
los antecedentes personales del paciente, en especial si consta con factores de riesgo
cardiovascular.

Es poco frecuente en varones menores de 40 años y en las mujeres menores de 50 años,

pero la incidencia se ve en aumento a partir de estas edades.

Es común preguntar si el paciente no posea una cardiopatía de base debido a que es

común que los pacientes posean una angina estable o un infarto a miocardio previo.

El dolor anginosos de características típicas como es el esfuerzo se da un incremento de

síntomas y se alivia con el reposo o tras la administración de nitratos, los cuales alivian
el dolor en menos de 5 minutos de nitroglicerina sublingual.

También es importante las formas atípicas del dolor, que se manifiesta como un
equivalente anginoso, como ya se mencionó antes principalmente en ancianos, mujeres
y diabéticos, aunque la mayoría de estos los síntomas también se exacerban con el
esfuerzo y sede con el reposo o a la administración de nitratos.

EXPLORACIÓN FISICA

Comúnmente el paciente se encuentra normal, aunque pueden aparecer síntomas

asociados a la isquemia como lo son los síntomas vegetativos, o ser acompañados de
disfunción ventricular izquierda, estertores basilares o golpe ventricular, hipotensión o
hipoperfusión periférica entre otras. Importante considerar síntomas congestivo o de
instabilidad hemodinámica. Pacientes con una isquemia miocárdica amplia pueden
presentar tercer y cuarto ruido cardiaco audible.

Por eso las diferencias de la presión arterial entre las extremidades superiores y las
inferiores, la reducción de los ruidos pulmonares, los roces pericárdicos y el dolor al
palpar el esternón apuntan a diagnósticos distintos del SCASEST. Otros hallazgos que
son raros de encontrar son la elevación de la presión arterial, taquicardia, palidez o
aumento de la sudoración o temblor, apuntan a trastornos precipitantes, como la
hipertensión no controlada, las arritmias, la anemia o la tirotoxicosis.

ELECTROCARDIOGRAMA

Las alteraciones típicas en un ECG de 12 derivaciones son la depresión del segmento ST,
elevación transitoria del segmento ST y la negativización de ondas T.

Es importante que si se tiene un descenso del segmento ST en las derivaciones V1 – V2,

signifique una imagen en espejo del territorio del corazón dando la existencias de un
SCA con elevación del ST.

Cunado el paciente tiene una anamnesis indicativa y un ECG normal es indicado realizar
las evaluaciones de las derivaciones posteriores V7 A V9. Ocurre de la misma manera en
la afectación de una rama de la arteria coronaria derecha por ello debe tomarse las
derivaciones V3R y V4R.
Se debe tomar un ECG aquellos pacientes que presenta un ECG normal y no presentan
síntomas, luego de eso se debe tomar uno nuevo después de 6 a 9 horas del primer ECG
o cada vez que el paciente presente sintomatología y otro a las 24 horas y uno previo al
alta hospitalaria. Cuando existe sintomatología se debe repetir el ECG cada 20 – 30 hasta
que desaparezcan los síntomas.

Pacientes con patologías previas como hipertrofia ventricular izquierda o IM previo, es

necesario un ECG previo debido que por su patología el ECG basal se encuentra alterado.

BIOMARCADORES (MARCADORES DE LESIÓN MIOCARDICA)

Troponinas

Es aquella que presenta mayor especificidad y sensibilidad que las otras pruebas, se
eleva en el plasma las primeras 4 horas tras el inicio de los síntomas, el primer resultado
se obtiene en la primera hora y se da un nuevo análisis de 6 a 9 horas de la evaluación
inicial, y si no se confirma el diagnostico una a las 12 – 24 horas. Permanece en el plasma
por 2 semanas.

Hoy en día se desarrollo una troponina ultrasensible la cual posee mayor sensibilidad y
estabilidad, su seriación se puede hacer cada 3 horas.

Otros marcadores de lesión miocárdica:

La mioglobina aparece antes de las 4 horas y se mantiene hasta 24 horas, la CPK aparece
desde las 4 – 8 horas y desaparece a las 48 horas, mientras la GOT aparece a las 12 – 24
horas y desaparece a los días siguientes.

TECNICAS DE IMAGEN NO INVASIVA

Ecocardiograma

Fuera de los episodios de dolor suele ser normal, durante los episodios de dolor se
puede ver disfunción ventricular sistólica o diastólica y la existencia de insuficiencia
mitral.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Existen muchas causas de dolor torácico y estas también suponen un compromiso vital
a corto plazo para el paciente.
 ANGINA VARIABLE O DE PRIZMETAL (PVA)
Es un tipo de angina caracterizada por crisis dolorosas y la elevación transitoria del
segmento ST, secundaria a la oclusión de la arteria por un vasoespasmo localizado.

Suele estar acompañado de arritmias como: extrasístole, taquicardia ventricular o

bloqueo AV. Suele complicarse con el IAM y la muerte súbita

El 25% de los pacientes refieren antecedentes de migraña o la enfermedad de Raynaud.

El dolor se tiende a presentar en el reposo nocturno, no obstante, tiene lesiones

ateroescleróticas obstructivas, pueden tener tanto angina en reposos como al esfuerzo.

El ECG suele ser normal con una elevación transitoria del segmento ST, ya con la
monitorización suelen existir episodios de elevación y descenso sin dolor (isquemia
silente). Si el paciente no posee lesiones obstructivas las pruebas de esfuerzo suelen ser
normales.

Debido a que un tercio de los pacientes presentan coronariografía normal, y si se

sospecha de angina variante o Prinzmetal, se realiza prueba con la administración de
fármacos vasoconstrictores y estos deben dar una respuesta muy acentuada.

En sospecha de angina de Prinzmetal y coronariografía normal y no exista un registro

de episodios típico con cambios electrocardiográficos es aconsejable realizar la prueba
de la ergonovina.

Tienen un mejor pronostico aquellos pacientes que tienen en un buen estado el árbol
coronario, todo lo contrario, a pacientes que tienen una lesión preexistente son
catalogados como de alto riesgo.

Durante las crisis responde de excelente manera a la nitroglicerina sublingual. Los

antagonistas de calcio y los nitritos orales percutáneos son de elección para la
prevención de las crisis. Los betaadrenérgicos no se encuentran indicados a no ser que
exista una lesión obstructiva fija.
 SINDROME X VASCULAR
Los pacientes que son sometidos a una coronariografía tienen arterias coronarias
angiográficamente normales. De estos pacientes, el subgrupo con dolor anginoso típico
y ergometría positiva se engloba bajo el diagnóstico de síndrome X cardíaco.

FISIOPATOLOGÍA DE LA ANGINA MICROVASCULAR

La microcirculación coronaria es responsable de la regulación del flujo coronario. Se puede
razonar, por tanto, que una disminución de la reserva coronaria podría ocasionar isquemia
miocárdica.

En los pacientes con enfermedad coronaria, la isquemia se asocia frecuentemente con

anomalías transitorias de la contractilidad miocárdica demostrable por técnicas
ecocardiográficas o isotópicas. En los pacientes con síndrome X, sin embargo, sólo unos pocos
estudios realizados con técnicas isotópicas han demostrado una caída de la fracción de eyección
durante el ejercicio en aproximadamente un 30% de los pacientes. Algunos autores han descrito
una asociación entre los defectos de perfusión de la gammagrafía y la presencia de disfunción
endotelial coronaria.

Los pacientes con síndrome X podrían presentar anomalías funcionales y estructurales en la

microcirculación, prearteriolares, consistentes en vasoconstricción microvascular difusa o
parcheada, que conduciría a isquemia miocárdica, indetectable por las técnicas habituales o
compensada por la hipercontractilidad de los territorios adyacentes, normalmente perfundidos.
Estas alteraciones podrían ayudar a explicar el amplio espectro de síntomas que se observa en
estos pacientes. A mayor número de vasos involucrados, mayor disminución de la reserva
coronaria y mayor isquemia. Cuando por el contrario la afectación se restringe a unos pocos
vasos, la liberación de adenosina en las arteriolas, distal a los vasos enfermos prearteriolares,
podría provocar dolor torácico en ausencia de isquemia, debido a las propiedades algogénicas
de esta sustancia; y aun podría ser responsable de las alteraciones observadas en el
electrocardiograma (ECG), ya que la adenosina produce una disminución de la duración del
potencial de acción del miocito y tiene un efecto cronotrópico negativo.

En contraste con los datos ecocardiográficos, se han detectado cambios en la saturación de O2,
pH y producción de lactato en la sangre de seno coronario indicativos de isquemia en subgrupos
de pacientes con síndrome X.

Disfunción endotelial microvascular en el síndrome X

Los pacientes con síndrome X cardiovascular presentan una limitación del aumento del
flujo coronario, que se atribuye a disfunción endotelial de la microcirculación.

En humanos la microcirculación coronaria sólo puede investigarse de forma indirecta,

midiendo el flujo miocárdico en respuesta a diferentes estímulos vasodilatadores. La
llamada reserva vasodilatadora, o reserva coronaria, se expresa como el cociente entre
el flujo máximo, obtenido en respuesta a vasodilatadores, y el basal.
La administración de L-arginina (precursor de NO) mejoraba la vasodilatación
dependiente del endotelio, lo que apunta a un defecto en la síntesis de NO en estos
pacientes.

La disfunción endotelial puede evaluarse asimismo a través de marcadores serológicos,

que son componentes celulares que se liberan al torrente sanguíneo cuando se daña o
activa la célula endotelial. Entre éstos se encuentran el factor de von Willebrand, el
fibrinógeno, la fibronectina y la alfa-2-macroglobulina. Otro tipo de marcadores de
activación endotelial son las moléculas VCAM-1 e ICAM-1, que median la adhesión
leucocitaria al endotelio vascular.

El papel de la endotelina
La ET-1 es la única que se produce en las células endoteliales, aunque también lo hace en las
células musculares lisas de la pared vascular. La endotelina es el vasoconstrictor más potente
conocido hasta el momento.

La ET-1 no se almacena en gránulos secretores en el interior de la célula. Estímulos tales como

la isquemia, la hipoxia y el stress inducen la transcripción del gen y la síntesis y secreción de la
ET-1 en un intervalo de tan sólo unos minutos. Su vida media es de 4-7 min y se aclara en un
80% en los pulmones. Sin embargo, después de su unión al receptor el efecto vasoconstrictor
puede durar más de 60 min.

La vasoconstricción mediada por ET-1 ocurre predominantemente a nivel microvascular, con

toda probabilidad debido a la distribución de los distintos subtipos del receptor en la circulación
coronaria. Estos hallazgos han conducido a conjeturar que un aumento de la actividad de la ET-
1 podría estar implicado en la fisiopatología de la angina microvascular.

Etiología de la disfunción endotelial en el síndrome x y su relación con el síndrome x

metabólico.

Existen múltiples causas que pueden conducir a la aparición de disfunción endotelial en

los pacientes con síndrome X, incluyendo factores de riesgo, tales como la diabetes, el
tabaco, la hipertensión arterial, la hipercolesterolemia entre otros como la aterogénesis,
la homocisteína, los radicales libres de O2, infecciones, mecanismos inflamatorios y
déficit estrogénico.

Asimismo, diversos estudios han probado que la disfunción endotelial, producida por los
factores clásicos de riesgo coronario, afecta no sólo a las arterias coronarias epicardica,
sino también a la microcirculación y a la circulación periférica.

El tratamiento con inhibidores de la enzima conversora de la angiotensina, puede llegar

a normalizar la función endotelial.

En las mujeres menopáusicas o posmenopáusicas, se ha propuesto el déficit estrogénico

como uno de los posibles elementos importantes en la patogenia del síndrome, debido
que al tratar este déficit se normaliza la estructura del endotelio.
Existe otro síndrome X, el metabólico, definido por la asociación epidemiológica de
resistencia a insulina, HTA, dislipemia y enfermedad coronaria aterosclerótica.

En algunos estudios se ha observado que los pacientes con angina y coronarias normales
presentan resistencia a la insulina, con un aumento de la secreción de proinsulina,
concentraciones elevadas de triglicéridos y disminuidas de HDL, al igual que ocurre en
los pacientes con el síndrome X metabólico. Por otro lado, se ha observado en los
pacientes con síndrome X metabólico un incremento de las concentraciones plasmáticas
de ET-1. Ambos síndromes comparten, además, la presencia de disfunción endotelial y
el aumento del intercambio Na+-H+ en la membrana celular.

Pronostico y tratamiento

Aunque el pronóstico a largo plazo de los pacientes con síndrome X es por lo general
benigno, frecuentemente su calidad de vida se ve deteriorada por la persistencia de los
episodios de dolor precordial durante años.
Varios grupos se han encargado de investigar la reversibilidad de la función endotelial.
Así, se ha demostrado que un tratamiento con IECA a corto plazo mejora la función
endotelial de pacientes con aterosclerosis establecida. En pacientes con diabetes tipo 2
y pacientes con resistencia a la insulina, los estudios realizados para evaluar la mejoría
de la función endotelial con IECA han ofrecido resultados contradictorios.
Bibliografía
Borstnar, C. R., & Cardellacha Lopez, F. (2016). Farreras Rozman Medicina Interna . Barcelona:
Elsevier.

Lee, G., & Schafer , A. I. (2016). Goldman-Cecil tratado de medicina interna. Barcelona: Elsevier
.

Mann, D. L., Zipes, D. P., Libby, P., & Bonow, R. O. (2015). Braunwald Tratado de cardiologia .
Barcelona : Elsevier.