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ÁCIDO LÁCTICO
ATUALIZAÇÃO NO DESPORTO E NO ESFORÇO FÍSICO
Autores:

Prof. Julio César Bassan

Laboratório do Exercício Físico
Faculdade Dom Bosco Curitiba (Brasil)

Prof. Javier López Román

Cátedra de Fisiología
Universidad Católica de Murcia (Espana)

Profa. Ana Belén Martinez Gonzálvez

Cátedra de Fisiología
Universidad Católica de Murcia (Espana)

Dra. Maria Teresa Martínez Rocamora

Médica del CIESD. Centro de Alto Rendimento “Infanta Cristina”. Murcia (Espana)

Prof. José Antonio Villegas Garcia

Catedrático de Fisiología de la Universidad Católica de Murcia (Espana)
Revisor de la Revista “Archivos de Medicina Del Deporte”

RESUMO

Há muito tempo a utilização da lactacidemia no desportista é preconizada como a forma

mais objetiva de obter dados bioquímicos do metabolismo muscular no exercício intenso.
Tal fato se deve aos trabalhos iniciais de Mader da Escola de educação Física de Colônia
(Alemanha), na qual se estabelecia o limiar de lactato (LL), no sangue de 4 mmol/l como
limiar anaeróbio (LA). Com isso, se pretendia estabelecer planificações de treinamento
específicos baseados nas cifras de lactato sangüíneo para cada intensidade do treinamento
(teste das duas distâncias na natação). O descobrimento de transportadores específicos para
o lactato na membrana de determinadas células e, mais recentemente, o descobrimento
destes específicos transportadores na própria membrana mitocondrial, altera os conceitos
iniciais que vinculavam ao músculo exclusivamente com a produção de lactato, e abrem
janelas desde o sistema de utilização deste lactato pelo próprio músculo utilizando um
sistema de lançadeiras similares as já existentes para outras vias metabólicas, como as do
malato ou aspartato. Esta revisão pretende com muita brevidade, estabelecer bases
bioquímicas para sustentação de novas teorias.

Palabras chave: acidote, bioquímica, lactato, metabolismo, performance, pH.

ABSTRACT - SUMMARY

Has been some years that was presented the lacticemia in the sportsman as the most direct
form to be approached at biochemical basis of the muscular metabolism in the intense
exercise. In fact, from Mader’s works in School of Physical Education of Colony
(Germany), in which he established the lactate in blood of 4 mmol/l as anaerobic threshold,
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intended to establish plans of specific training based on the figure of lactate in blood for
each intensity of training (test of the two distances in swimming). The discovery of
specific transporters for the lactate in the membrane of some cells, and the most recent
discovery of these transporters in the mitocondrial membrane, changes the initial concepts
that linked al muscle exclusively with the production of lactate, and open windows toward
systems of recycling and utilization of lactate by the muscle, utilizing a system shuttles
similar to the already existing for other metabolic ways as those of the malate or aspartate.
This revision intends, briefly, to establish the biochemycal bases in which the new theories
can be supported.
Key words: acidosis, biochemistry, lactate, metabolism, performance, pH.

RESUMEN
Hace algunos años se planteó la lacticemia en el deportista como la forma más directa de
acercarse al fundamento bioquímico del metabolismo muscular en el ejercicio intenso. De
hecho, a partir de los trabajos de Mader en Escuela de Educación Física de Colonia
(Alemania), en la que estableció el umbral de lactato en sangre de 4 mmol/l como umbral
anaerobio, se pretendió establecer planes de entrenamiento específicos basados en la cifra
de lactato en sangre para cada intensidad de entrenamiento (test de las dos distancias
en natación). El descubrimiento de transportadores específicos para el lactato en la
membrana de determinadas células, y el más reciente descubrimiento de dichos
transportadores en la propia membrana mitocondrial, cambia los conceptos iniciales que
vinculaban al músculo exclusivamente con la producción de lactato, y abren ventanas hacia
sistemas de reciclaje y utilización de dicho lactato por el propio músculo utilizando un
sistema de lanzaderas similares a las ya existentes para otras vías metabólicas como las del
malato o aspartato. Esta revisión pretende, con brevedad, establecer las bases
bioquímicas en las que las nuevas teorías pueden sustentarse.
Palabras clave: acidosis, bioquímica, lactato, metabolismo, performance, pH.

ÁCIDO LÁCTICO
ATUALIZAÇÃO NO DESPORTO E NO ESFORÇO FÍSICO

O ácido láctico é um produto da glicogenólise e da glicólise. A lactato

desidrogenase, enzima que converte o piruvato em lactato, tem a maior atividade catalítica
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(Vm) de todas as enzimas glicolíticas, além do mais a constante de Michaelis-Menten (Km)

para a conversão de piruvato à lactato é da ordem de 0,08 mM (Karlsson J, 1986)1.

O conceito anaerobiose - ácido láctico não está sempre unido. Na realidade, para a
produção de ácido láctico não é necessária uma condição de anaerobiose. Em condições
aeróbias também se produz ácido láctico, senão ou simplesmente por incompetência (que
pode ser momentânea) da fosforilação oxidativa para oxidar NADH, formado em seguida
de 3 DPG a 1-3 diPG, o que obriga a oxidar este substrato passando de ácido pirúvico para
ácido láctico.

1. HIPÓTESES MULTIFATORIAL SOBRE O AUMENTO DA LACTACIDEMIA

Atualmente existe o consenso de que o aumento de lactato no plasma no momento

de um esforço físico intenso depende de uma serie de fatores interconectados:

• O incremento da atividade simpático-adrenal e o aumento de adrenalina ativa a

fosforilase (provavelmente devido a [Ca2+]) e, portanto, a glicólise;
• O aumento da intensidade do exercício conduz a uma regeneração inadequada de
ATP, a uma depleção do fosfato de creatina e um aumento de ADP, Pi e AMP, com
um incremento do NH4 e da fosfofrutoquinase;
• Ocorre uma incompetência do ciclo de Krebs para utilizar o piruvato e as
lançadeiras de NADH;
• Recrutam-se fibras musculares rápidas que produzem mais lactato;
• A atividade simpático-adrenal causa vasoconstrição e diminuição do fluxo
sanguíneo ao fígado, rins e músculos inativos, o que diminui a oxigenação e o
aclaramento do lactato.

Um ponto de acordo entre os pesquisadores é que o aumento da intensidade do

exercício diminui a PO2 e, portanto, diminui o potencial de fosforilação celular (redução da
síntese de ATP pela fosforilação oxidativa mitocondrial). Isto implica em um aumento das
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enzimas que regulam a glicólise, o qual induz a um aumento de lactato no músculo e

sangue. Além do mais, sabe-se que em um ambiente de hiperoxia há a diminuição na
produção e acumulo de lactato (Welch HG, 1982)2.

I Aumento da velocidade da glicólise:

- A produção de La– se pode ver como resultado da competição entre as atividades da

fosforilase / fosfofrutoquinase frente a atividade da piruvato desidrogenase (Parolin et al
1999)3;

- O aumento da intensidade do exercício produz [ATP], [ADP], [AMP], [Pi], e

[amônio], o que ativa a fosfofrutoquinase e aumenta a produção de lactato (Sprie LL,
2004)4;

- O aumento da intensidade do exercício incrementa a atividade simpática com

ativação da fosforilase, que somada ao [Ca2+], [Pi] e [AMP]), provoca um
aumento da glicólise (que a sua vez aumenta a produção de La–) (Spriet LL, 2004)4; (Parolin
et al 1999)3; (Rush and Spriet, 2001)5.

II Metabolismo O2-dependente:

- Com o aumento da intensidade do esforço, a PO2 intramuscular diminui ao aumentar o

VO2 acima do 60% do VO2max. O aumento na relação [ADP][Pi]/[ATP] (que é um estímulo
para a fosforilação oxidativa), é um poderoso incentivo da glicólise ao aumentar a produção
de lactato (Gladden LB, 1996)6.

III Clareamento do lactato:

1. A atividade simpático-adrenal causa vasoconstrição e diminuição do fluxo sanguíneo

ao fígado, rins e músculo inativo, diminuindo a oxidação e o clareamento do lactato (Nielsen

HB, 20037);

2. O incremento da freqüência de estimulação das fibras musculares previamente

recrutadas faz com que se incremente a produção sobre o clareamento do lactato.

IV Recrutamento de fibras rápidas:

O recrutamento de fibras rápidas com o aumento do esforço faz que se produza mais
 5

lactato (Armstrong, 1988)8.

Tabela I. Hipóteses multifatorial sobre o aumento da lactacidemia. Referência de Gladden LB, 20049

O lactato é um metabólito anaeróbio quando temos anoxia muscular, porém também

é um metabólito hipóxico quando ocorre déficit de O2, é um metabólito aeróbio em
presença de uma suficiente quantidade de O2, quando se utiliza glicose ou glicogênio como
combustível (Richardson RS et al 1998)10.

Alguns anos se pensava que o lactato era eliminado do músculo por difusão simples,
em efeito, se considerava o músculo como o maior produtor de lactato, mas agora se
considera como o maior consumidor (Villegas JA et al, 1994)11.

O lactato pode ser intercambiado entre músculo e sangue, entre sangue e músculo,
entre músculos ativos e inativos, entre músculos inativos e ativos, entre sangue e coração,
entre músculos ativos e fígado, entre fígado e outros tecidos como músculos em exercício,
entre pele e sangue, entre intestino e sistema porta, entre porta e fígado e entre pH e
gradientes de concentração no tecido muscular.

Está firmemente estabelecido que uma parte importante (até uns 80%) do lactato
transferido fora do sarcolema se deve a um transportador monocarboxilado
(monocarboxylate transporters MCT). Os experimentos de Wibrand e Juel sugeriam ao
inibir o transporte de lactato com CIN e pCMBS, conhecidos bloqueadores de
transportadores de lactato em outros tecidos (Wibrand F and Juel C 1994)12.

Agora sabemos que este transportador é bidirecional e apresenta diferentes

isoformas (MCT1 e MCT4). O MCT1 é específico do tipo de fibra e para o MCT4 há fortes
 6

variações interindividuais, ambos transportadores respondem de maneira diferente ao

treinamento intenso (Juel C, 2001)13.

2. A LANÇADEIRA DE LACTATO

Esta hipótese se baseia nas chamadas “lançadeiras mitocondriais”

Ainda que, metabolicamente exista uma disponibilidade citosólica de NADH, em

principio não seria utilizável na síntese de ATP, ao ser a membrana interna mitocondrial
impermeável a esta coenzima. Neste caso, a solução pode radicar na lançadeira
mitocondrial do malato, citando, na concorrência das duas enzimas presentes tanto no
citoplasma como na matriz mitocondrial (malato desidrogenase e aspartato
aminotransferase), e de dois sistemas mitocondriais de transporte (malato/alfacetoglutarato
e glutamato/aspartato).

+
Deste modo, para cada NADH citoplasmático que seja oxidado pelo NAD
mitocondrial que se reduz a NADH, constituindo a lançadeira um intercambio líquido de
NADH citosólico por mitocondrial, que pode proporcionar os 3 ATP correspondentes.
Outra alternativa de lançadeira mitocondrial consiste em que o NADH ceda seus elétrons a
mitocôndria de um modo indireto, através de duas enzimas glicerol fosfato desidrogenase,
uma citoplasmática e a outra localizada na membrana interna mitocondrial associada a
flavoproteína do complexo II. Neste caso, o rendimento de cada NADH citosólico se reduz
a 2 ATP, posto que o composto intramitocondrial liquido originado é FADH2.

O treinamento faz com que as células musculares dos atletas intensifiquem os

sistemas de lançadeiras mitocondriais, e desta forma, seu rendimento energético.

A energia necessária para o manutenção do ATP muscular a médio e longo prazo é

proveniente dos carboidratos e das gorduras. A utilização de energia dos carboidratos se
realiza mediante a glicólise. A quantidade de glicose em circulação é pequena (10-12 g.), se
 7

fossemos capazes de utilizar a dita glicose sem a repor, unicamente poderíamos manter o
metabolismo do cérebro durante poucas horas. Esta é a razão porque armazenamos
carboidratos.

O carboidrato que utilizamos como fonte energética é a glicose, o qual seria o ideal
para armazenar e ter reservas para sua utilização fora do período digestivo ou durante o
exercício físico. Entretanto o armazenamento da glicose, como tal é inviável, de maneira
que o organismo guarda a glicose como glicogênio.

A existência de transportadores de La- na membrana da mitocôndria faz pensar aos

investigadores que o lactato possa ser metabolizado à piruvato também no interior da
mitocôndria a modo das lançadeiras de malato e aspartato ainda que é uma hipótese e nem
todos os investigadores confirmam esta teoria (Sahlin K et al 2002)14; (Rasmussen HN et al 2002)15.

Neste momento, fisiologistas de prestigio se desentendem quanto ao conceito da

oxidação do lactato intramitocondrial, porém todos estão de acordo na capacidade de oxidar
o lactato que sendo produzido por um músculo, pode ser metabolizado por outro diferente e
inclusive pouco ativo durante o próprio esforço físico (Brooks GA 2002)16.

Embora conceitualmente seja muito provável que haja uma grande quantidade de
lactato no citosol celular e dado que ali ele não se oxida (Brooks GA et al 1999)16, poderia gerar
uma relação lactato/piruvato muito alta. Temos em conta, que unido a um pH baixo se
favoreceria o passo ao interior da mitocôndria, sendo que em sua membrana foi localizado
transportadores de lactato. E agregando que é na mitocôndria onde a cadeia transportadora
de elétrons e o ciclo de ácidos tricarboxílicos criam um fluxo de oxidação de NADH muito
potente, a hipótese de uma oxidação intramitocondrial de lactato é muito sugestiva.

Entretanto, alguns investigadores não encontraram evidencias desta citada oxidação

intramitocondrial (Rasmussen et al 2002)15; (Sahlin et al 2002)14.
 8

A base desta discordância é a impossibilidade, no momento atual, de reproduzir

estudos e resultados sobre a presença de LDH mitocondrial, ou da oxidação de lactato pela
mitocôndria, no músculo de ratos ou em músculos humanos.

Se observarmos com cuidado os métodos descritos nos experimentos, tanto nos que
estão a favor como nos contra, veremos que encontramos defeitos metodológicos
suficientemente sérios que acarretam variações substanciais nos resultados (Brooks GA 2002)16.

Desafortunadamente, as medições do potencial redox mitocondrial que se realizam

no músculo em pleno esforço, não são muito precisas, pois o que está claro é que ao fazer
espectroscopia de ressonância magnética nuclear com carbono marcado (C13), aparece uma
reconversão de lactato para piruvato mitocondrial (não citosólica) (Brooks GA 2002)16.

Com todas esta premissas, a pergunta que surge imediatamente é:

O fluxo liquido de lactato está limitado pela habilidade muscular para metabolizá-
lo, ou devido ao limite imposto pelos transportadores de membrana?.

Para responder a esta pergunta temos que considerar que os maiores determinantes
do fluxo liquido de lactato pelo músculo parece ser o gradiente da concentração de lactato
entre sangue e músculo, o incremento metabólico (realização de um exercício progressivo),
a concentração de hidrogênio, o tipo de fibra muscular posto em atividade e o estado de
treinamento.

Na atualidade, a maior parte dos trabalhos relacionam o nível de treinamento com o

aumento dos transportadores monocarboxilados MCT1 e MCT4 na fibra muscular, assim
como com a melhor utilização do lactato pelo músculo treinado (Pilegaard H et al 1999)17.

Quando o lactato sai do músculo ao sangue, a maior parte deste processo se deve a
uma sucessão de fatores complexos. Como mínimo, o lactato passa desde o plasma através
dos poros dos capilares no interstício, e transportado através da membrana do sarcolema,
sendo finalmente metabolizado em uma pequena proporção.
 9

Este processo se complica pela presença de transportadores na hemácia, que tem

três vias paralelas de transporte de lactato e pela probabilidade de que parte do lactato seja
transportado através das células endoteliais ao interstício, e ainda se complica mais se
temos em conta que o La- e a [H+] variam nos diferentes compartimentos celulares
(intracelulares, intersticiais) o que produz diferentes velocidades de transporte ao ter
diferentes gradientes entre ambos e diferentes tecidos.

3. APLICAÇÔES DA MEDIDA DE LACTACIDEMIA

Não obstante, e a margem das difíceis explicações fisiológicas, os câmbios

ventilatórios e a produção de ácido láctico são utilizados nos laboratórios de fisiologia do
exercício para assessorar os treinadores nas adaptações metabólicas de seus desportistas
(Foster C et al 1995)18. De efeito, o limiar do lactato (LL) expressado como fração do VO2max
tem relação com a resistência aeróbia do desportista.

A medida do pico máximo de lactato em competições curtas está relacionada com o

rendimento em algumas práticas desportivas (400-800 m no atletismo), inclusive os
treinadores determinam o LL útil para interpretar o efeito das diferentes intensidades do
treinamento (Billat V 1996)19.

4. METABOLISMO DO ÁCIDO LÁCTICO

Para estudar o metabolismo do ácido láctico, temos que se referir ao clássico estudo
de Cori (fig. 1), onde se demonstrou que o lactato é produzido como resultado da
anaerobiose celular, da oxidação da glicose na célula, ou de ambos processos.
 10

Glicose Glicose Glicose

6ATP Sangue Glicólise

Gliconeogênese
2ATP

2 lactato 2 lactato 2 lactato

Fígado Hemácia

Figura 1 Ciclo de Cori.

O ácido láctico é produzido como resultado das características das vias enzimáticas
da glicólise e da glicogenólise , incluindo a lactato desidrogenase. Quando o metabolismo é
acelerado, inevitavelmente se forma ácido láctico (Brooks GA 2002)16.

A medida das concentrações de lactato é um caminho para aproximar o equilíbrio

entre a taxa de produção de lactato e a eliminação determinadas pela cinética da glicólise, a
lactato desidrogenase e a respiração mitocondrial (Weltman A 1995)20; (Billat, 1996)19.

O músculo esquelético ativo durante o exercício não é o único fator implicado na

elevação do lactato no sangue (Bergman BC et al 1999)21.

A concentração de ácido láctico é afetado pela formação e acumulo do lactato na

contração muscular, e o fluxo de lactato desde o músculo ao sangue e o consumo de lactato
desde sangue pelo coração, fígado, resto de músculos, e os rins (Tanaka H and Shindo M 1985)22.

Para Brooks, ainda que, o músculo esquelético seja o principal lugar de produção de
ácido láctico (em repouso e durante o exercício), o intestino, o fígado e a pele são capazes
de liberar lactato. Com respeito aos lugares de eliminação de ácido láctico,
tradicionalmente é sugerido que o fígado é o principal lugar de eliminação, é o responsável
 11

da gliconeogênese a partir do ácido láctico. Mas, não está claro que o fígado seja principal
lugar de clareamento de lactato durante o exercício. O músculo cardíaco pode utilizar
lactato como substrato (em repouso e durante o exercício), e o músculo esquelético tem se
mostrado o principal lugar de clareamento do lactato durante o exercício (Weltman A 1995)20.

O principal fator regulador da produção de lactato durante o exercício é para Katz e

Saltin, a disponibilidade do oxigênio e para Brooks, o sistema receptor β–adrenérgico
(Weltman A 1995)20.

A hipótese da “lançadeira de lactato” sustenta que o lactato atua um papel principal

na distribuição da energia dos carboidratos que ocorre entre vários compartimentos
celulares e tissulares: citosol e mitocôndria, músculo e sangue, sangue e músculo, músculos
ativos e inativos, músculos brancos e vermelhos, sangue e coração, sangue arterial e fígado,
fígado e outros tecidos como os músculos utilizados no exercício, intestino e sangue portal,
sangue portal e fígado, zonas do fígado, e pele e sangue (Brooks GA 2002)16.

Produção do lactato em repouso.

O lactato é sempre produzido, inclusive em sujeitos sadios em repouso e bem

oxigenados. Em condições basais de repouso, é produzido uma quantidade suficiente para
manter uma concentração de 0.7-1 mmol·l-1 no sangue (Galvis MD and Hernández M 1998)23.

Tabela II. Produção de lactato

(Arratibel I e col 1991)24.

Músculo esquelético 3.13 mmol/h/kg

Cérebro 0.14 mmol/h/kg
Serie vermelha 0.18 mmol/h/kg
Medula renal, pele, mucosa intestinal 0.11 mmol/h/kg
 12

Produção do lactato no exercício.

Com exercícios de intensidade muito baixa, a concentração de lactato no sangue é

próxima dos valores de repouso (Villegas JA et al, 1994)11.

Ao realizar uma determinada intensidade de exercício, variável entre indivíduos, a

concentração de lactato começa a aumentar. Quando a demanda de oxigênio no músculo
em exercício é superior ao existente, o metabolismo é utilizado para suprir a energia
requerida para seguir trabalhando.

Em condições nutricionais e metabólicas normais, o lactato se forma no músculo

esquelético abaixo nas seguintes condições:

a. Ao inicio do exercício, quando se precisa oxigênio, o organismo tenta

aceleradamente estabelecer um equilíbrio com as demandas energéticas do trabalho
realizado. O lactato que se forma é conseqüência do processo de obtenção de
energia, na forma de ATP, dos desportos eminentemente anaeróbios.
b. Durante o exercício estável, onde predomina a via aeróbia, o lactato pode ser
liberado de certos músculos ativos até o sangue, acumulando ou não, em função da
intensidade do exercício. Parte do piruvato obtido nestas condições se desvia até o
lactato constituindo o chamado “excesso de lactato” (Galvis and Hernández, 1998)23.

O ácido láctico, uma vez formado, é completamente dissociado no soro, e é

tamponado pelo sistema bicarbonato; isto é, o ácido láctico mais o bicarbonato sódico
resultam no lactato sódico e ácido carbônico.

O íon hidrogênio derivado da produção do ácido láctico é responsável da evolução

do dióxido de carbono e o bicarbonato.
 13

Na+HCO3- + H+La- Na+La- + H2CO3 H2O + CO2

Conseqüentemente ao tamponamento do ácido láctico a pressão parcial do CO2 no

sangue aumenta.

Os mecanismos de controle da ventilação tentam manter a homeostase da PCO2,

resultando em um aumento da ventilação. Isto é, como o ácido láctico aumenta durante o
exercício, a ventilação responde as duas fontes de CO2, ou seja, o CO2 gerado do
metabolismo aeróbio e o excesso de CO2 gerado do tamponamento do ácido láctico.

Acumulo do lactato.

O aumento da concentração de lactato não indica necessariamente o inicio da

produção, a produção pode aumentar sem se alterar imediatamente a concentração de
lactato no sangue (o clareamento também aumenta) (Gladden LB 2004)6.

Durante o exercício, o lactato produzido depende basicamente da contração

muscular e o catabolismo depende da taxa de utilização do lactato na gliconeogênese
hepática e nos tecidos que não estão sintetizando lactato (Galvis MD and Hernández M 1998)23.

(2) lactato (2) piruvato aminoácidos

Aminoácidos (2) oxalacetato (2) propionato

(2) glicerol (2) Triose fosfatos Frutose

Galactose Glicose

Figura. 2. Rota abreviada da gliconeogênese, que ilustra o principal substrato precursor do processo.
 14

A taxa média de eliminação do lactato no sangue é de 15 minutos. Isto é

aproximadamente, se o individuo está em repouso durante a recuperação, e
independentemente da concentração máxima, ao menos na categoria compreendida entre 4
e 16 mmol (Astrand and Rodahl 1992)25.

As pequenas variações na concentração do lactato intracelular em intensidades

baixas de trabalho provavelmente dependem da aceleração do processo glicolítico, com o
aumento da concentração de piruvato. As maiores trocas na concentração de lactato
intracelular, acima do limiar, parecem que estão determinados pela disponibilidade de O2 e
pela variação do estado de oxidoredução intracelular (Wasserman K 1986)26.

Apesar da potente correlação entre o lactato sanguíneo e muscular observados

durante o exercício, é um erro interpretar o acumulo de lactato unicamente como reflexo da
produção muscular de lactato, pois ainda que em menor medida, o intestino, o fígado e a
pele são capazes de liberar lactato.

Eliminação do lactato.

A eliminação do lactato no sangue é o principal fator que determina sua

concentração (López J e col 1991b)27.

O primeiro destino do lactato, durante o exercício é a oxidação (Brooks GA 2002)16. A

maioria do lactato (75-80%) é eliminado através da oxidação e o resto se converte em
glicose a qual é convertida em glicogênio (Brooks GA 2002)16.

Aproximadamente uns 50-60% do lactato produzido é metabolizado no fígado, onde

se difunde livremente através da membrana celular do hepatócito e se transforma de
imediato em piruvato através da reação lactato-deshidrogenase NAD dependente. Esta
reação (entrada na gliconeogênese) está catalizada pela piruvato-carboxilase que dará o
fosfoenolpiruvato a partir do oxalacetato (Galvis MD and Hernández M 1998)23.
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Em torno a uns 20 % do lactato produzido durante o exercício se reoxida a piruvato

e logo se oxida a CO2 e H2O, e o lactato remanescente é tomado pelo fígado para formar
glicose que pode ser reconvertida a glicose (armazenada como glicogênio) ou liberada no
sangue (Astrand and Rodahl, 1992)25.

Cabe supor que o clareamento do lactato depende da porcentagem dos diferentes

tipos de fibra muscular que possui o músculo (López J e col 1991b)27.

GLOSSÁRIO
ADP = Adenosina Difosfato
AMP = Adenosina Monofosfato
ATP = Adenosina Trifosfato
CIN = hydroxycinnamic acid
FADH2 = Flavina adenina dinucleotídeo
MCT = transportador monocarboxilado (monocarboxylate transporters)
NADH = forma oxidada da nicotinamida adenina dinucleotídeo
pCMBS = p-chloromercuribenzenesulfonate
VO2max = volume máximo de oxigênio
3 DPG = 3-difosfoglicerato
1-3 di DPG = 1,3-difosfoglicerato

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