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Patologia Definicion

Es una enfermedad sistémica que afecta de forma preferente


Hepatitis al hígado y que está causada por varios virus que tienen un
especial tropismo hepático.

Es la inflamación de la vesícula biliar ocasionada


principalmente por cálculos (litos) y con menor frecuencia
Colecistitis por lodo biliar, en raras ocasiones ninguna de estas se
presenta.

Inflamación del parénquima y el sistema colector secundario


a proceso infeccioso que se corrobora con urocultivo con al
Pielonefritis Aguda menos 10 000 unidades formadoras de colonias por mm3 y
síntomas compatibles con el diagnóstico.
Neumonia con reaccion Se conoce como un derrame pleural paraneumonico. El cual
pleural es una acumulacion de liquido en el espacio pleural.

Es una necrosis enzimática de los hepatocitos y múltiples


microabscesos que confluyen, formando habitualmente
Absceso Hepatico cavidad única, conteniendo líquido homogéneo que puede
variar en color, desde la crema blanca hasta el de "pasta de
anchoas"

Presencia de cálculos dentro de la vesícula. Tipos de cálculos:


a) de colesterol, b) mixtos, que son los más frecuentes
Colelitiasis (colesterol y carbonato cálcico), c) Pigmentarios (negros y
marrones, con un alto contenido de bilirrubinato cálcico)

Proceso difuso caracterizado por fibrosis y conversión de la


Cirrosis Hepatica arquitectura normal del hígado en nódulos estructuralmente
anormales (nódulos de regeneración).

Infección potencialmente grave de las vías biliares, que se


produce como consecuencia de una obstrucción a dicho
Colangitis nivel.es una entidad con repercusión sistémica si no se
instaura un tratamiento médico precoz y un drenaje biliar
adecuados
El carcinoma hepatocelular o hepatocarcinoma es una
neoplasia maligna primaria de celulas epiteliales del higado,
Hepatocarcinoma la histologia puede variar desde tumores bien diferenciados
en los cuales las celulas epiteliales son indistingubles de los
hepatocitos normales, hasta neoplasias mal diferenciadas
Fisopatologia

• Ingreso al organismo: tubo gastrointestinal


• Sitio de replicación: HEPATOCITO (citoplasma)
• Período de incubación 15 a 45 días
• Receptores celulares: GP clase 1 (451 aa)
• Puede infectar células de los conductos biliares y del
epitelio vesicular.
• Mínimo efecto citopático, mecanismo de injuria celular
Inmunologico

La inflamación aguda de la vesícula casi siempre se debe a la


obstrucción del conducto cístico por un cálculo impactado.
La respuesta inflamatoria se induce por:
o Inflamación mecánica debida a aumento de la presión
intraluminal.
o Inflamación química por la liberación de lisolecitina. o
Inflamación bacteriana que participa en 50 a 85% de los
pacientes con colecistitis aguda.

La presencia de los gérmenes en el parénquima renal se


produce por los tres clásicos mecanismos de llegada:
a) canalicular
b) hemática
c) linfática
Sin duda la primera es la más frecuente, y puede estar
asociada a estadios patológicos concomitantes ya señalados.
La vía hemática es mucho menos frecuente y está
generalmente asociada a focos sépticos de otro origen con las
subsecuentes “embolias bacterianas” que colonizan el riñón.
La vía linfática es controvertida y para muchos autores no es
sino la del proceso por contigüidad.
Los microorganismos se adquieren, en la mayoría de los
casos, por vía respiratoria, y alcanzan el pulmón por trayecto
descendente desde las vías respiratorias altas. Al llegar al
alvéolo y multiplicarse originan una respuesta inflamatoria,
sin embargo, en términos generales el microorganismo puede
ingresar al parénquima pulmonar por varias vías: Via
descendente, via hematica, por alterciones anatomicas, por
aspiracion.

Los gérmenes pueden invadir el hígado a través dediferentes


rutas siendo esta una enfermedad secundaria con un foco
primario generalmentedemostrable y según sea la vía de
difusión: Via biliar, arteria hepatica, extension directa,
lesiones penetranteso contusas del higado, criptogenica, via
linfatica.

El desequilibrio entre la concentración de colesterol y sales


biliares más fosfolípidos que tratan de mantenerlo en
solución es, basicamente lo que predispone a la formación de
cálculos de colesterol.

Resultado de múltiples enfermedades que producen hepatitis


crónica; esta inflamación persistente induce distorsión no
reversible de la arquitectura de la glándula, que se caracteriza
por fibrosis y regeneración nodular. En su desarrollo, están
involucrados modificación y/o incremento de la producción
de colágena, tejido conjuntivo y membrana basal

Los 2 factores más importantes para el desarrollo de una


colangitis son la colonización bacteriana de la vía biliar y,
sobre todo, la obstrucción de su luz. La vía ascendente es la
principal puerta de entrada de microorganismos,
procedentes del duodeno, al sistema biliar.
La infeccion por el virus de la hepatitis B es el factor de riesgo
con mayor peso identificado, seguido por la infeccion por el
virus de la hepatitis c
Epidemiologia

Hepatitis B: es una enfermedad grave causada por un virus que se transmite


por la sangre o por vía sexual desde un enfermo con hepatitis activa o de un
portador sano del virus de la hepatitis B (VHB). Puede causar una infección
aguda o crónica y así persistir en la sangre, causando cirrosis (cicatrización)
del hígado, cáncer del hígado, insuficiencia hepática y la muerte. También
existe una vacuna para su prevención.
Hepatitis C: es una enfermedad del hígado causada por el virus hepatitis C
(VHC) que se encuentra en la sangre de las personas que tienen la
enfermedad. La infección del VHC también es transmitida mediante el
contacto con la sangre de una persona infectada (en etapa de actividad o
portación del virus) y también es causa de hepatitis crónica, cirrosis, cáncer
de hígado, insuficiencia hepática y muerte.
Hepatitis D: es un virus defectuoso que necesita el virus de hepatitis B para
existir. El virus de la hepatitis D (VHD) se encuentra en la sangre de las
personas infectadas con el virus.

Existe una mayor incidencia en mujeres que en hombres,


llegando en algunos países en 10:1 mujeres:hombres. Las
edades con mayor predominio son de 20 a 40 años. Se
consideran factores predisponentes el hecho de ser mujer
esto debido a las hormonas estrogénicas, ya que estas
aumentan las proteínas de baja densidad (LDL, por sus siglas
en inglés) al igual que las proteínas de muy baja densidad
(VLDL) y el colesterol en el jugo biliar y disminuyen dentro del
mismo la concentración de ácidos y sales biliares lo que
falcilita la formación de litos dentro de la vesícula.

Las poblaciones más proclives a la misma se encuentran en


pacientes
embarazadas, neurológicos, diabéticos, con obstrucción del
aparato urinario
(litiasis, obstrucción infravesical, malformaciones, etc.).
La tasa global de neumonía adquirida en la comunidad (NAC)
varía de 8 a 15 por 1,000 personas por año. En general, hay
una variación estacional, con mayor ocurrencia de casos
durante los meses de invierno, y es más frecuente en
hombres que en mujeres; asimismo, los niños y los adultos
mayores padecen esta enfermedad de forma
desproporcionada. Frecuencia elevada en los menores de 2
años y a partir de los 50 años, aunque la proporción varía
dependiendo del país.

Los abscesos hepáticos son hallazgos en un 0,36% de todas


las autopsias y en mayor frecuencia en la sexta y séptima
décadas de la vida, sin que haya predilección por uno de los
dos géneros. En un estudio, más del 80% de los pacientes con
un absceso hepático piogénico tenían cáncer de hígado, de
vesícula o de páncreas. La segunda causa más frecuente se
relaciona con septicemia generalizada. La incidencia de
absceso hepático piogénico asociada a una diverticulitis es
tan alta como lo es para las apendicitis perforada, es decir,
aproximadamente 3% de los casos

Existe una mayor incidencia en mujeres que en hombres,


llegando en algunos países en 10:1 mujeres:hombres. Las
edades con mayor predominio son de 20 a 40 años. Se
consideran factores predisponentes el hecho de ser mujer
esto debido a las hormonas estrogénicas, ya que estas
aumentan las proteínas de baja densidad

Una de las 10 principales causas de muerte; La cirrosis


hepática (por alcohol y enfermedad viral crónica) es la
primera causa de hipertensión portal en México

La prevalencia de colelitiasis en la población general es de


aproximadamente un 10-15% en Estados Unidos y en Europa. La
mortalidad de la colangitis aguda, que era cercana al 50% antes de
la década de los ochenta, ha descendido de forma relevante desde
la introducción rutinaria de las técnicas endoscópicas para el
drenaje de la vía biliar obstruida, siendo actualmente del 3-10%. a
menudo hay una historia previa de patología biliar (colelitiasis,
colocación de una prótesis biliar y cirugía de vesícula biliar, entre
otras). Edad más frecuente es entre los 50 y 60 años.No hay
predilección de sexo.
El carcinoma hepatocelular ocurre con mayor frecuencia en
enfermedades que condicionan cirosis o daño cronico al
parenquima epatico
Cuadro clinico (Signos y Sintomas)

Ictericia, Fiebre, malestar general, anorexia, nauseas, vomito,


dolor abdominal, cefalea, fatiga, letargia, mialgias y artralgias,
diarrea, estreñimiento, hepatomegalia, linfadenopatia
cervical posterior

Cursa con episodios recurrentes de dolor moderado a severo


en hiopocondio derecho o epigastrio que puede irradiarse a
la region escapular(signo de Kerr). Éste es de menor duracion
que en la colecistitis aguda (menor a 12 hrs) puede llegar a
despertar l pacienmte por las noches despues del consumo
de comidas copiosas. No hay fiebre, taquicardia leve; nauseas
y vomito.

Fiebre mayor de 38, nauseas vomito, dolor lumbar,


hipersesibilidad en angulo costovertebral.
Fiebre, tos, malestar general, anorexia, dolor abdominal,
disena. Reduccion o ausencia de murmullo vesicular en
exploracion, matides y disminucion de los movimientos
toracicos,

Fiebre ,dolor en hipocondrio derecho , nauseas, ataque al


estado general y anorexia, disnea, tos dolor pleuritico o dolor
toracico , la triada terrible: fiebre, ictericia y dolor
abdominal. Hepatomegalia, dolro a la palpacion en cuadrante
superior derecho abdominal

Dolor pospandrial intenso continuo, con murphy positivo,


irradiacion a la region infraescapular o interescapular (signo
de Boas), con duraciond e mas de 12 hrs, puede
encoentrasrse 15 a 3 hrs despues de una comida copiosa, y
generalmente despertar al paciente por la noche.

En la exploracion fisica se encuentra masa


palpable en cuadrante superior derecho, resistencia
muscular en dicho cuadrante y sintomas sistemicos como
nauseas, vomito biliar, fiebre mayor de 39°C inestabilidad
hemodinamica, vesicula palpable

Hemorragia digestiva alta por várices, ictericia, ascitis,


encefalopatía, peritonitis bacteriana espontánea, sepsis o
hepatocarcinoma. EF: tinte ictérico, arañas vasculares,
eritema palmar, hipertrofia parotídea, ginecomastia y
distribución feminoide del vello, hepatomegalia y
esplenomegalia.

Triada de Charcot: fiebre intermitente acompañada de


escalofrios, dolor en hiócondrio derecho e ictericia.
Hipotensión, letargia, confusion mental. La inestabilidad
hemodinámica y la alteración a nivel de conciencia junto con
la triada de Charcot constituyen la Pentada de Reynolds.
Masa abdominal asintomatica, dolor abdominal, perdida de
peso, ictericia, debilidad, anorexia, malestar general, dolor
oseo, sangrado del tracto digestivo, datos de hipertension
portal, insuficiencia hepatica.
Diagostico

Pruebas de funcionamiento hepático Bilirrubina↑,


Transaminasas ↑ +10veces, marcadores serológicos
específicos como AntiHBe +, AntiVHC

Biometria Hematica, leucocitosis, PCR elevada, en caso de


fiebre realizar hemocultivo y cultivo de secrecion, USG
engrosamiento de la pared mas de 5 mm. Liquido perivesical,
Murphy positivo, alargamiento mas de 8 cm. Y 4 cm., Lito
encarcelado signo de doble riel, y sombra acustica. Para un
caso grave, encontraras bilirrubinas, BUN, creatinina, tiempo
de protamina, y amilasa serica alterada.

Urocultivo con técnica de chorro medio (1000000 UFC/ml.)


USG, descartar facotres que complican como una obstrucción
urinaria como litiasis renal
Rx. De torax se realiza PA y AP, encontrando obliteracion del
seno costodiafragmatico, moderado opacificación en la base
del pulmón o opacificación homogenea de todo el pulmón.
USG. Para estimar el tamaño del derrame (tiene que ser
mayor a 10 ml.), Microbiologia, un hemocultivo, cultivo de
esputo para determinar la etiologia. Lab. analisis del liquido
pleural, para encontrar etiología, el pH menor a 7.2 o realizar
con el mismo liquido un cultivo o tincion de gram.

BH: leucocitosis. PFH:elevacion de FA, hiperbilirrubunemia,


elevacion de transaminasas, hipoalbuminemia y prolongacion
de TP. Rx de Torax: elevacion de hemidiafragma derecho,
atelectasia de lobulo pulmonar inferior derecho, derrame
pleural derecho. USG: lesion redonda hipoecogenca, ccon
contenido heterogeno.

BH: leucocitosis proteina C recativa elevada. USG: 98% de


sensibilidad, con resultados de visibles calculos o lodo biliar,
engrosamiento de la pared vesicular mayor de 5 mm, liquido
perivascular .
Gammagrafia biliar: exclusion vesicular, signo de
RIM (aumento der la radioactividad alrededor de la fosa
vesicular), alargamiento vescular 8cm axial y 4 cm diametro,
imagen de doble riel, lito encarcelado, sombra acustica, ecos
intramurales. RMN: hallazgos de la presencia de
colecistitis: imagen de lata densidad, alargamiento vesciualr,
engrosamiento de pared vesicular.
TAC: colecciones liquidas
perivesculares, alargamiento vesicular, areas de alta densidad
de tejido graso.

Biopsia hepática (fibrosis hepática junto con nódulos de


regeneración)

La sospecha de colangitis aguda se integra con un criterio de


inflamacion (Fiebre/ alteracion de lecuocitos/ PCR) + un
criterio de colestasis (Ictericia o alteracion de las PFH 1.5
veces lo normal) + un criterio de imagen (dilatacion de la via
biliar o evidencia de estenosis/ litos)
BH: Hb↓, VSG↑. QS: Bilirrubina normal o ↑, fosfatasa
alcalina↑, proteínas totales↑, albúmina↑. Marcadores
tumorales: a-fetoproteina 10-20ng/ml. USG: imagen
hipoecoica, encapsulada. TAC: Para precisar alteraciones
observadas en USG.
Tratamiento

Se debe iniciar de forma inmediato con analogoss


nucleosidos que permitan ssupresion viral rapida y reducir el
riesgo de resisencia. Lamivudina o telbivudina son el
tratamiento inicial en combinacion con adefovir o tenofovir

El tratamiento definitivo de la colecistitis es una intervención


quirúrgica, llamada colecistectomía; existen dos tipos, la abierta y la
laparoscópica. La laparoscópica es preferente ya que tiene una
recuperación más rápida que con la abierta, debido a que solo son
de tres a cuatro incisiones pequeñas en el abdomen; quedando
puertos quirúrgicos más no una herida quirúrgica de gran tamaño y
la colocación de un drenaje (penrose) en un ojal cutáneo al costado
de la herida quirúrgica, haciendo esto para prevenir abscesos.

El momento de realizar dicho tratamiento suele depender del


tiempo de evolución del cuadro clínico. Una colecsititis aguda de
menos de 48 horas de evolución puede ser de urgencia, mientras
que si lleva ya más de 48 horas se realiza cirugía diferida a los 3-4
meses con tratamiento médico y controles, siguiendo una dieta
baja en grasas.

El tratamiento médico es terapia antibiótica y analgésica.

En los casos de pielonefritis aguda no complicada sin


deshidratacion y tolerancia a la via oral, la terapia de primera
linea es una fluoroquinolona oral en areas con una tasa de
resistencia de E. coli a fluoroquinolona <10%. Se recomienda
ciprofloxacino 1 g o levofloxacino 750mg cada 24 horas por 5
y 7 dias respectivamente.
El manejo inicial es realizar una toracocentesis y una vez
determinado el tipo de exudado, se inicia la atibioticoterapia.

El drenaje puede ser percutáneo (utilizando un catéter) o


quirúrgico (a cielo abierto) y sigue siendo el pilar básico del
tratamiento. el drenaje percutáneo viene acompañado de
una duración doble de estancias hospitalarias que los
drenajes a cielo abierto, sin embargo, la tasa bruta de
mortalidad es muy similar entre ambos procedimientos:
aproximadamente 15%.

El tratamiento definitivo de la colecistitis es una intervención


quirúrgica, llamada colecistectomía; existen dos tipos, la abierta y la
laparoscópica. La laparoscópica es preferente ya que tiene una
recuperación más rápida que con la abierta, debido a que solo son
de tres a cuatro incisiones pequeñas en el abdomen; quedando
puertos quirúrgicos más no una herida quirúrgica de gran tamaño y
la colocación de un drenaje (penrose) en un ojal cutáneo al costado
de la herida quirúrgica, haciendo esto para prevenir abscesos.

El momento de realizar dicho tratamiento suele depender del


tiempo de evolución del cuadro clínico. Una colecsititis aguda de
menos de 48 horas de evolución puede ser de urgencia, mientras
que si lleva ya más de 48 horas se realiza cirugía diferida a los 3-4
meses con tratamiento médico y controles, siguiendo una dieta
baja en grasas.

El tratamiento médico es terapia antibiótica y analgésica.

No existe tratamiento que modifique claramente la historia


natural de la cirrosis. Va dirigido a las complicaciones:
hemorragia por várices, ascitis y encefalopatía

Antibioticoterapia: Para colangitis aguda leve se recomienda


una cefalosporina (Cefuroxima/ ceftriaxona/ cefotaxima) +/-
Metronidazol. Tambien se puede utilizar terapia convinada de
quinolonas (Ciprofloxacino/ Levofloxacino), en caso de
monoterapia utilizar ertapenem, o moxifloxacino.
Drenaje biliar: Se recomienda drenaje
endoscopico de la via biliar para colangitis aguda como
primera opcion, el drenaje percutaneo es un metodo
alternativo.
La cura del hepatocarcinoma exige una reseccion
macroscopica completa del tumor. Se recomienda
quimioerapia con cisplatino y doxorubicina como tratamiento
adyuvante ya que estos medicamentos son los mas
adecuados cuando se realizo reseccion completa del tumor.
Otro metodo radical para su tratamiento es el transplante de
Higado.
Patologia Definicion

La angina de pecho es un dolor o una molestia en el tórax que


se produce cuando el corazón no recibe la suficiente
Angina de pecho irrigación sanguínea. Esto se debe a una obstrucción parcial
de las arterias coronarias

La gastritis es la inflamación de la mucosa que recubre las


paredes del estómago. El revestimiento del estómago
Gastritis contiene células que segregan enzimas y ácido que ayudan en
la digestión y que cuando se inflama ocasiona molestias.

Trastorno de la digestión que aparece después de las comidas


Dispepsia y cuyos síntomas más frecuentes son náuseas, pesadez y
dolor de estómago, ardor y flatulencia.

Es una inflamación brusca del páncreas provocada por la


activación dentro de él de las enzimas que produce para la
digestión. En casos graves, parte del páncreas se destruye en
Pancratitis aguda un proceso que se llama necrosis, que produce una reacción
inflamatoria generalizada que puede afectar a otros órganos
vitales.
Es el crecimiento incontrolado de las células del estómago.
Cancer gastrico Los tumores malignos pueden originarse en cada una de las
tres capas: mucosa, muscular y serosa.

Es la inflamacion del apendice cecal o vermiforme, que inicia


con obstruccion de la luz apendicular, lo que trae como
consecuencia un incremento de la presion intraluminal por el
Apendicintis aguda cumulo de moco asociado con la poca elasticidad de la
serosa. Apendicitis simple:
apendice inflamado, en ausencia de gangrena, perforacion o
absceso periapendicular.

La úlcera péptica es una enfermedad de origen multifactorial


Ulcera duodenal y que se caracteriza desde el punto de vista anatomopatológico
por la lesión localizada y en general
gastrica solitaria de la mucosa del estómago o del duodeno y que se
extiende, como mínimo, hasta la muscularis mucosae.

La enfermedad por reflujo gastroesofágico ocurre cuando el


ácido estomacal suele volver al conducto que conecta la boca
Reflujo gastroesofagico con el estómago (esófago). Este flujo en sentido contrario
(reflujo ácido) puede irritar el revestimiento del esófago.
Fisopatologia

Las placas con escaso contenido lipídico y recubrimiento fibroso


grueso formado por células de músculo liso son las denominadas
«estables», que condicionan estenosis limitadora del flujo
sanguíneo (habitualmente cuando obstruyen más del 70% de su
luz) y son el sustrato de la angina crónica estable.

Las placas con alto contenido lipídico son las denominadas


«vulnerables» o «inestables», por su propensión a complicarse
mediante la fisura, erosión o rotura de placa, en cuya superficie se
forma un trombo que desencadena un evento clínico agudo.

El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia


del factor o factores injuriantes, jugando un rol importante la
capacidad que tiene la mucosa gástrica a través de la denominada
barrera gástrica para resistir a estos factores o a los efectos
deletéreos de sus propias secreciones. La barrera gástrica está
constituida por componentes pre epiteliales, epiteliales y sub
epiteliales.El trastorno de uno o más de estos componentes
defensivos por factores etiológicos de la gastritis originan la lesión
la mucosa permitiendo la acción del ácido, proteasas y ácidos
biliares en mayor o menor grado y que pueden llegar hasta la
lámina propia, sitio en el que producen lesión vascular, estimulan
las terminaciones nerviosas y activan la descarga de histamina y de
otros mediadores.

No tienenun mecanismo fisiopatológico conocido. Se cree que,


en pacientes con dispepsia funcional,alteraciones como el retraso
del vaciamientogástrico, la alteración de la acomodación
delestómago a la comida, la hipersensibilidad gástrica a la
distensión, la infección por Helicobacter pylori, los procesos
postinfecciosos gastrointestinales, la hipersensibilidad duodenal
alácido o a los lípidos, la alteración motora duodenoyeyunal y/o
una alteración del sistemanervioso autonómico y/o central
serían loscausantes de los síntomas. En función de lossíntomas
predominantes los mecanismos patogénicos serían diferentes

En condiciones normales las enzimas pancreáticas


son activadas en la luz duodenal; existen varios mecanismos que
protegen de la activación enzimática en el páncreas evitando su
activación dentro del páncreas ocasionando pancreatitis; estos
mecanismos son:
1. Las enzimas se almacenan en forma de gránulos de zimógeno
2. Las enzimas se secretan en forma inactiva
3. La enzima que activa los zimógenos se encuentra fuera del
páncreas (Enteroquinasa duodenal)
4. Las células acinares producen inhibidores de tripsina como la
serina proteasa inhibidor Kazal tipo 1 (SPINK1)
5. El gradiente de presión favorece el flujo de jugo pancreático
hacia el duodeno
6. Las bajas concentraciones de calcio ionizado intracelular.
Los adenocarcinomas gástricos pueden clasificarse por el
aspecto macroscópico:

Protuberante: el tumor es polipoide o fungoide.


Penetrante: el tumor está ulcerado.
De extensión superficial: el tumor se extiende por la mucosa
o infiltra superficialmente la pared gástrica.
Linitis plástica: el tumor infiltra la pared gástrica con reacción
fibrosa asociada que causa un estómago rígido en “bota de
cuero”.
Mixto: el tumor muestra características de ≥ 2 de los otros
tipos; esta clasificación es la más extensa.
El pronóstico es mejor en los tumores protuberantes que en
los de extensión porque causan síntomas antes.

Una fase inicial que se caracteriza por obstrucción del lumen


apendicular causada por hiperplasia linfoide, fecalitos,
tumores o cuerpos extraños como huesos de animales
pequeños, osemillas; esto favorece la secreción de moco y el
crecimiento bacteriano, generándose entonces distención
luminal y aumento de
presión intraluminal. Posteriormente se produce obstrucción
del flujo linfático y venoso, favoreciendo aun más el
crecimiento bacteriano y desencadenando la producción de
edema.

Se forma cuando se pierde sustancia en cualquier superficie


epitelial del organismo, lo cual origina una herida con una
tendencia difícil de cicatrización por la precencia de jugos
gastricos.

Se sabe desde un principio que la ERGE es una entidad


multifactorial, pero existió una tendencia entre los clínicos a
explicarla como un concepto unidimensional. En un primer
momento fue equiparada a la hernia hiatal, luego al esfínter
esofágico inferior (EEI) hipotensivo y finalmente a las
relajaciones transitorias del EEI. Actualmente se comprendió
que todos estos elementos interactúan en la ERGE haciéndola
una entidad multifactorial
Epidemiologia

En general, con la edad aumenta la prevalencia de la angina


en ambos sexos, y se incrementa de un 0,1–1% en mujeres de
45–54 años a un 10–15% en las de 65–74 años y de un 2–5%
en los varones de 45–54 años a un 10–20% en los de 65–74
años

Es muy frecuente la gastritis crónica generada por abuso de


estimulantes ricos en cafeína, como el café. En Sudamérica es
muy frecuente el abuso de yerba mate y el guaraná.
Asimismo es cada vez más común la presencia de gastritis
crónica por el abuso de bebidas gaseosas, que contienen
fosfatos y ácido fosfórico como estimulantes de la sed.

Se trata de uno de los motivos más frecuente de consulta,


pues tiene una frecuencia global del 40,6 %, apareciendo la
forma moderadamente grave una vez a la semana en el 28,1
% de la población. En España el 39 % de la población adulta lo
ha padecido alguna vez a lo largo de su vida, y el 24 % en los
últimos 6 meses. A pesar de ello el 50 % de los afectados no
acude al médico por este problema y, aparte de esto, muchos
se automedican (con antiácidos o antagonistas inhibidores de
la secreción ácida gástrica).

Tiene una incidencia estimada de 4,9 a 80 casos por 100.000


personas
El cáncer gástrico (adenocarcinoma) es el quinto tumor
maligno más frecuente en el mundo. En España en el año
2015 se diagnosticaros casi 8500 casos nuevos de cáncer
gástrico en ambos sexos. Existe una amplia variación
geográfica en su presentación.

Se presenta con escasa mayor frecuencia en hombres que en


mujeres, con un riesgo durante la vida de presentarla de 8,6%
y 6,7% respectivamente

Es más común en los pacientes del sexo masculino, de 2 a 1, en


edades entre los 20 y 40 años

En la actualidad constituye una de las entidades nosológicas


del aparato digestivo de mayor prevalencia en la población
occidental. Así, basándonos en los datos del estudio
internacional DIGEST se estima que un 7,7% de la población
occidental refiere síntomas de ERGE, siendo uno de los
motivos de consulta más frecuentes tanto con el digestólogo
como con el médico de familia
Cuadro clinico (Signos y Sintomas)

El principal síntoma de los pacientes con SCA es el dolor


torácico que típicamente es opresivo, retroesternal e
irradiado a miembros superiores, especialmente al borde
cubital del brazo izquierdo. También puede irradiarse a cuello
o espalda y localizarse en epigastrio, disnea, náuseas, vómitos
o diaforesis. En pacientes ancianos, mujeres y diabéticos, la
sintomatología puede ser atípica, manifestarse de forma
silente o como insuficiencia cardiaca; aquipnea, crepitantes y
galope por tercer ruido a la auscultación cardiaca. La
presencia de un soplo sistólico en foco mitral

Dolor y molestias localizadas en el epigastrio o el cuadrante


superior izquierdo del abdomen, relacionados en múltiples
ocasiones con la ingesta de diferentes agentes agresores de la
mucosa gástrica, como el alcohol, los medicamentos y los
irritantes contenidos en los alimentos, sensación de náusea,
vómito, plenitud posprandial, agruras y acidez, sangrado,
como hematemesis y melena.

Dolor, malestar o una sensación de ardor en el pecho o el


estómago;
eructos;
hinchazón abdominal;
ruidos estomacales o gases;
reflujo ácido;
acidez estomacal;
náuseas o vómitos.

Se manifiesta casi siempre como un dolor de abdomen


continuo e intenso, localizado principalmente en su parte
superior aunque puede ocupar todo el vientre, con
frecuencia irradiado a la espalda "en cinturón" y acompañado
en la mayor parte de los casos de náuseas y vómitos.
Los síntomas (lo que nota el paciente) suelen ser vagos e
inespecíficos. Los más frecuentes son pérdida de peso, dolor
abdominal, cambios de ritmo intestinal, pérdida de
apetito y hemorragia.

Dolor abdominal tipo colico referido a epigastrio o region


periumbilical pocas horas de evolucion, aumenta intensidad y
migra hacia fosa iliaca derecha. Nauseas, vomito, fiebre,
resistencia muscular involuntaria, McBurney, Blumbery,
Rousing + otros psoas, obturador, capurro +, plaston masa en
fosa iliaca derecha.

El principal síntoma de la úlcera péptica es la molestia o dolor


urente localizado
en epigastrio que aparece entre media y 3 horas después de la
ingesta y suele aliviarse con alcalinos o con una nueva ingesta.
Puede despertar al paciente por la
noche. Estas molestias afectan al paciente por temporadas más o
menos largas y
con períodos libres de molestias. Este cuadro clínico se ve sólo en el
50-70% de los
casos de úlcera duodenal y en menos del 50% de los casos de
úlcera gástrica. En
el resto de los casos o no hay síntomas o el dolor es atípico.

Una sensación de ardor en el pecho (ardor de estómago),


generalmente después de comer, que podría empeorar por la
noche
Dolor en el pecho
Dificultad para tragar
Regurgitación de alimentos o líquidos agrios
Sensación de tener un nudo en la garganta
Diagostico

Lab. Hb, hemograma, creatinina, marcadores de daño


cardiaco (CKMB, troponinas), perfil lipidico elevado,
colesterol total, HDL, LDL, trigliceridos. EKG, alteracione n el
segmento ST, angiografia coronaria.

Anemia cuando hay sangrado, PCR aumentada, Lab: alterada


la Hb y Hematocrito, Endoscopia para determinar la etiologia,
coprologico para determinar la orecencia de sangre

Antecedentes familiares de cáncer gástrico se indica una


esofagogastroduodenoscopia. Phmetria

BH: elevacion lipasa, amilasa 3 veces del valor normal,


glucosa, urea, creatinina serica, deshidrogenasa lactica, BUN
bilirrubinas totales, indirecta direacta, fosfatasa alcalina
albumina, sodio, potasio, cloro, magnesio, PCR, podiran
encontrarse elevadas.
Endoscopia con biopsia
Después, TC y ecografía endoscópica

Px. Abdomen, borramiento, asa centinela e imagen de idrio


despulido, fecalito, niveles hidroaerios. Torax, identificar
niveles aire libre en cavidad, TAC apendice dialatada >6 mm
pared gruesa. USG imagen en diana de tiro al blanco, pared
>2 mm diametro apendicular >6 mm, fecalito, liquido libre en
cavidad

Serie esofagogastrica, endoscopia gastrointestinal ,prueba de


ureas, infecccion H. Pylori, (antigeno contra H. Pylori en
heces), anemia ferropenica (hemorragia digestiva)

Endoscopia para confirmar o descartar una esofagitis cuando


los sintomas tipicos de pirosis y regurgitacion sean
predominantes. Con los resultados se clasificara como
erosiva o no erosica. Se debe de ralizar un pH metria par
investigar la presencia de reflujo en pacientes que no
responden a tratamiento empirico.
Tratamiento

Al llegar a la sala de emergencia, el médico probablemente


administrará varias de las siguientes terapias:

Oxígeno. Normalmente se suele administrar con gafas nasales a 2 o


3 litros. Puede ser la primera medida en el hospital o la propia
ambulancia.
Analgésicos (medicamentos para el dolor). Si el dolor torácico
persiste y es insoportable, se administra morfina (ampollas de
cloruro morfico de 1 mililitro con 10 mg) o medicamentos similares
para aliviarlo (petidina-dolantina).
Antiagregantes plaquetariosl aspirina en dosis de 100-300 mg al
día, y el Clopidogrel.
Trombolíticos, niratos, beta bloqueantes, y calcio antagonistas.

Antiácidos
Antagonistas H2: famotidina (Pepsid), cimetidina (Tagamet),
ranitidina (Zantac) y nizatidina (Axid)
Inhibidores de la bomba de protones (IBP): omeprazol
(Prilosec), esomeprazol (Nexium), iansoprazol (Prevacid),
rabeprazol (AcipHex) y pantoprazol (Protonix)
Se pueden emplear antiácidos para tratar la gastritis crónica
causada por infección con la bacteria Helicobacter pylori.

La mayoría de los pacientes con DF tienen síntomas asociados


con la ingesta de alimentos. Por ello, suelen hacerse una
variedad de recomendaciones acerca de la dieta, aunque
ningún estudio clínico ha evaluado formalmente a las
intervenciones específicas de la dieta en el tratamiento de la
DF. Existe información limitada para sugerir que la dieta grasa
puede inducir o exacerbar síntomas y los pacientes suelen
reportar mejoría con comidas bajas en calorías y comidas en
porciones más pequeñas.

No existe un tratamiento específico para la inflamación


pancreática. Las principales medidas son no dar alimentos
por boca, aportar abundantes líquidos por vena y administrar
medicamentos para aliviar el dolor y los vómitos. En los casos
leves no suelen ser necesarios más tratamientos y en
aproximadamente una semana el paciente se recupera
totalmente.
La cirugía curativa implica la resección de la mayor parte o la
totalidad del estómago y los ganglios linfáticos adyacentes, y
es razonable en pacientes con enfermedad limitada al
estómago y quizás a los ganglios linfáticos regionales (< 50%
de los pacientes). La quimioterapia adyuvante o la
quimiorradioterapia combinadas pueden ser beneficiosas si el
tumor es resecable.

Apendicectomia: es la remocion quirurgica del apendice cecal. La


apendicectomia laparoscopica esta contraindicada en pacientes
menores de 5 años y en el adulto mayor. En el adulto mayor por las
enfermedades concomitantes y los cambios fisiologicos
(Hemodinamicos y ventilatorios) que ocurren durante la insuflacion
del neumoperitoneo. En los contextos en donde la experiencia
profesional y los equipos quirurgicos estan disponibles y accesibles,
se recomienda en general la utilizacion de laparoscopica en todos
los pacientes con sospecha de apendicitis, amenos que la
laparoscopica en si este contraindicada o no sea posible realizarla.
Comparado con la apendicectomia abierta con la laparoscopica,
esta ultima puede reducir las complicaciones postoperatorias de
infeccion de pared y el ileo paralitico en niños.

Antibióticos para eliminar la bacteria H. pylori. ...


Medicamentos que bloquean la producción de ácido y
fomentan la curación. ...
Medicamentos para reducir la producción de ácido. ...
Antiácidos que neutralizan el ácido estomacal. ...
Medicamentos que protegen el revestimiento del estómago y
del intestino delgado.

Entre las recomendaciones efectivas para disminuir los síntomas del


reflujo cabe destacar la pérdida de peso, dejar de fumar, cenar
temprano y elevar la cabecera de la cama. Los medicamentos que
han mostrado ser efectivos son los inhibidores de la bomba de
protones como el omeprazol, el lansoprazol, el pantoprazol, el
rabeprazol y el esomeprazol. Otros medicamentos como los
bloqueadores de los receptores de histamina 2 (cimetidina,
famotidina, nizatidina, ranitidina) y los promotílicos como la
metoclopramida y la domperidona no son tan efectivos en el
tratamiento de esta patología.Cuando existe hernia hiatal, se puede
usar la alternativa quirúrgica para el tratamiento del RGE. La cirugía
más utilizada es la fundoplicatura de Nissen.