Evaluacion Paciente

Artículo de revisión
Evaluación clinica
Correspondencia: Dr. Andrew
M. Southerland, Universidad
de Virginia, Departamento de
Neurología, Box 800394,
McKim Hall, Room 2113,
Charlottesville, VA 22908,
As5ef@virginia.edu.
del paciente con
Relación de Divulgación: El
Dr. Southerland sirve como
editor adjunto del podcast de
C.AStroke UTE
Neurología y recibe apoyo de
investigación / beca de la
Andrew M. Southerland, MD, MSc
Academia Americana de
Neurología, Junta Americana
de Psiquiatría y Neurología, RESUMEN
Recursos y Servicios de Salud
(HRSA GO1RH27869-01-00), Propósito de la opinión: Este artículo revisa la evaluación clínica del paciente con ictus
y el Instituto Nacional de agudo, incluidas las cuestiones clave en la historia de derrame cerebral focalizada,
Trastornos Neurológicos y aspectos importantes de los Institutos Nacionales de Salud Stroke Scale y centrado
Accidentes Cerebrovasculares
(U01 NS069498). examen neurológico, y la importancia de la exploración básica TC de la cabeza para
informar a una decisión tratamiento oportuno. Hallazgos recientes: Los avances tanto en
El uso de los productos el tratamiento del ictus y diagnóstico mejorado apoyar un paradigma en evolución para
sin etiqueta / uso
investigativo Revelación: el cuidado del accidente cerebrovascular agudo, que van desde el ámbito
Dr Southerland informa prehospitalario para el ajuste de rehabilitación. Un énfasis internacional sobre
no divulgación. estrategias de mejores prácticas promueve la eficiencia y la estandarización de los
* 2017 Academia
Americana de Neurología.
sistemas de carrera de cuidado.
Resumen: A pesar de los continuos cambios y aumentos en el campo de accidente
cerebrovascular agudo, varios fundamentos permanecen. Central entre estos es un
conocimiento en profundidad de la anatomía neuro-vascular, síndromes de
accidente cerebrovascular clínicos, e imita comunes, que son fundamentales para
la evaluación de cabecera del paciente con accidente cerebrovascular agudo.
Continuum (Minneap Minn) 2017; 23 (1): 40-61.
último requiere un examen neurológico

INTRODUCCIÓN centrado, interpreta- rápida
Para cada uno de nosotros el privilegio
de cuidar a los pa-cientes con ictus
agudo, todo comienza cuando el
localizador se apaga. Desde los
primeros días de la residencia, los
agudos juegos de páginas accidente
cerebrovascular en marcha una
confluencia Sequen-cial de la ansiedad
y Adrena-line, aprensión y el estado de
alerta, y, con una formación adecuada y
experiencia, la aplicación de la
perspicacia y rapidez a cualquier
derrame cerebral escenario que es -
mostrador. Como el gran entrenador de
baloncesto John Wooden wised, '' Ser
rápido, pero no tengas prisa ''.
Recorrer el camino tantas veces
tortuosa de una alerta accidente
cerebrovascular agudo requiere la
capacidad de enfocar la observación al-
tention, escucha con atención a los
aspectos clave de la historia, y seguir
40 ContinuumJournal.com siendo conscientes del medio ambiente
equipo con el fin de faci-litate un rápido
y eficiente, y evaluación precisa. Este
isquémico agudo, ultra temprana '' una decisión diag-nóstico y el
puerta al tratamiento '' se ha convertido tratamiento bien informada. Este
tación de imágenes
cerebrales, y un en la furgoneta con la guardia baja.1,2 artículo revisa los aspectos clave a lo
Con este objetivo, iniciativas como la largo de este continuo en la evaluación
conocimiento profundo de clínica del paciente con ictus agudo.
Asociación Americana del Corazón
los síndromes de ictus e
(AHA) / American Stroke Association
imita comunes. de febrero de
(ASA) se obtiene con las Directrices y 2017
Todo esto debe suceder Tar-get: Stroke programas tienen por
rápidamente, ya que '' el objeto inducir normas cali-dad en la
tiempo es cerebro '', en
concierto con los miembros atención al ictus (Tabla 2-1).3Y6
numer-ous del equipo de Ni que decir tiene, la atención al
emergencia trabajando hacia ictus agudo es una práctica dinámica y
el mismo objetivo. Para el exige un enfoque no lineal basado en
accidente cerebrovascular el equipo para llegar rápidamente a
Copyright © Academia Americana de Neurología. Se prohibe la reproducción no autorizada de este artículo.

TABLA 2-1 Asociación Americana del Corazón Stroke Association / American
Target: Stroke Estrategias de Buenas Prácticasuna
si Servicios Médicos de Emergencia Prenotificación

los proveedores de servicios médicos de emergencia deben proporcionar
notificación previa temprano al hospital receptor cuando derrame cerebral es
reconocido en el campo.
si Herramientas de accidente cerebrovascular
Un juego de herramientas tiempos que contiene un protocolo rápido de
triaje, apoyo a la decisión clínica, conjuntos de órdenes tiempos específicos,
directrices, los algoritmos específicos de cada hospital, vías críticas, los
Institutos Nacionales de Salud Stroke Scale, y otras herramientas de carrera
debe estar disponible y se utiliza para cada paciente.
si Protocolo de Triage Stroke Notificación rápida y Equipo
Evaluación neurológica rápida debe realizarse tan pronto como sea posible
en el servicio de urgencias o en la mesa CT / MRI.
si Single-Call sistema de activación
Se define el sistema de activación único de guardia para el equipo de ictus
aquí como un sistema en el que el servicio de urgencias llama a un operador
de la página central, que luego simultáneamente páginas a todo el equipo de
carrera, incluyendo la notificación para garantizar la rápida disponibilidad del
escáner para obtener imágenes del cerebro protocolo de ACV.
si Transferir directamente al escáner CT
Guiados por los protocolos especificados previamente, los pacientes
elegibles con ictus pueden, en su caso, ser transportados desde el área de
triaje servicio de urgencias directamente al escáner CT / MRI para la
evaluación neurológica inicial y las imágenes del cerebro para determinar
recombinante activador del plasminógeno tisular elegibilidad (rtPA), sin
pasar por la emergencia cama departamento.
si La rápida adquisición e interpretación de imágenes cerebrales
En el mínimo, la TC se debe realizar dentro de los 25 minutos de la llegada y
la interpretación de la TC completado dentro de los 45 minutos de la llegada
para excluir la hemorragia intracraneal antes de la administración de IV rtPA.
si Pruebas de laboratorio rápidos
Cuando se indica, las pruebas de laboratorio tales como la glucosa y, para
pacientes en los que los parámetros de coagulación deben ser evaluados
por sospecha de coagulopatía o tratamiento con warfarina, relación
normalizada (tiempo de protrombina) internacional / resultados parciales de
tiempo de tromboplastina deben estar disponibles lo más rápidamente
posible y no más tarde de 30 minutos después de la llegada servicio de
urgencias.
si Mezclar rtPA antes de tiempo
Una estrategia útil es mezclar drogas y establecer la dosis en bolo y la
bomba de infusión de 1 hora tan pronto como un paciente está
reconocida como un posible candidato rtPA, incluso antes de imágenes
del cerebro.
si El acceso rápido a la Administración y de la IV rtPA
Una vez se ha determinado la elegibilidad y la hemorragia intracraneal se
ha excluido, IV rtPA debe administrarse inmediatamente sin demora.
Continúa en la página 42
Continuum (Minneap Minn) 2017; 23 (1): 40-61 ContinuumJournal.com 41

Evaluación clínica del ictus agudo
PUNTO CLAVE
h tiempo de TABLA 2-1 American Heart Association / American Stroke Association
establecimiento de del Objetivo: Stroke Estrategias de Buenas Prácticasuna Viene de la
inicio del accidente página 41
cerebrovascular, o el
último tiempo bien si Enfoque de Equipo-base
conocida, se inicia el El enfoque basado en el equipo basado en vías de carrera y protocolos
reloj en todo más estandarizados ha demostrado ser eficaz en la mejora del número de
decisiones para el pacientes elegibles tratados y reducir el tiempo de tratamiento para el
paciente con ictus accidente cerebrovascular.
agudo decisión.
si Regeneración pronto Datos
Confirmando así la
última vez conocida con La medición precisa y el seguimiento de puerta a la aguja tiempos del
el paciente o un testigo hospital, las tasas de tratamiento IV rtPA en pacientes elegibles, otros
fiable, o la identificación intervalos de tiempo, y el rendimiento en otras medidas de rendimiento del
de un evento asociado, golpe / calidad dotar al equipo de ictus para identificar áreas de mejora y
es clave para informar
tomar las medidas adecuadas.
las decisiones de CT = tomografía computarizada; IV = intravenosa; MRI = obtención de imágenes por resonancia
magnética.
tratamiento precisos de una Los datos de Fonarow GC, et al, Stroke,4
cara al futuro. stroke.ahajournals.org/content/42/10/2983.long; Fonarow GC, et al, JAMA,5
jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/1861802; y Xian Y, et al, Stroke.6
stroke.ahajournals.org/content/45/5/1387.long.
(por ejemplo, el paciente se levantó para ir

al baño o se hace una llamada telefónica en
HISTORIA INICIAL un momento determinado), es importante
para con-firma última vez bien conocida y
En primer lugar, la toma de decisiones
a menudo requiere un poco de trabajo de
accidente cerebrovascular agudo se basa
detective rápida. Eso
en una breve pero precisa de la historia, la
principal cuestión de la que es, '' Cuando
fue el paciente visto por última vez
normal? '' Esta pregunta sirve como sur-
rogate por el tiempo de inicio del
accidente cerebrovascular, el cual se
inicia el reloj en todas las ventanas de
tiempo posteriores y decisiones de
gestión. La pregunta puede ser
modificado para, '' Cuando fue el paciente
visto por última vez así? '' Para evitar la
ambigüedad sobre cualquier def-icits
antes, o '' Cuando fue el paciente última
conoce bien? '' En el caso de que el
accidente cerebrovascular en el set se
infiere de los acontecimientos
presenciados.
La última vez que conocen bien a
menudo se transmitió por primera vez de
un testigo o de la familia mem-ber a un
proveedor de servicios médicos de
emergencia (EMS), entonces comunicada
al personal del hospital a través de envío
de emergencia o en el momento de la
llegada, y, finalmente, comunicada a la
neu- rologist que representa el equipo de
accidente cerebrovascular agudo. Yendo
42 ContinuumJournal.com de regreso con el paciente o un testigo
fiable, o identificar un evento aso-ciados
misma ventana de tiempo desde el inicio importante para la caracterización de
del ictus y reduce la probabilidad de los síndromes de accidente
También es una buena errores de cálculo al estimar inicio del cerebrovascular. Por ejemplo, fueron
práctica para establecer la accidente cerebrovascular. los síntomas de comienzo brusco o más
última vez bien conocido Una vez que se ha establecido el gradual? Stroke tiende a ser un evento
como un reloj de tiempo último tiempo bien conocido, el repentino y discretos (máximo déficit
(por ejemplo, 8:00 A.M) En razonamiento diagnóstico clínico en el inicio) en comparación con MIM-
lugar de la retransmisión de comienza con una historia de síntomas ickers comunes, tales como migraña o
la última vez bien conocido pre-tando. Esta primera descrip-ción enceph-alopathy, que tienden a ser más
como 'Hace '45 minutos'' o '' informa una impresión inicial de '' gradual o vaga en la descripción.
ictus o accidente cerebrovascular no '', Excepciones a la regla de déficit
Hace 2 horas. '' El uso de un
y requiere un conocimiento profundo máximo al comienzo puede ser uno de los
reloj de tiempo se asegura
de que todos los miembros
de los síndromes clínicos de accidente llamados stuttering
del equipo de evaluación
cerebrovascular (tal como se discute
de febrero de
más adelante en este artículo).
accidente cerebrovascular 2017
cronología de los síntomas es muy
agudo están operando en la

pacientes que llegan a través de EMS,
esto es a menudo como los rollos del
paciente en el hospital en una camilla
o que el paciente se estabiliza por un
equipo de proveedores en el Emergen-
ataque isquémico transitorio o una cy departamento (ED). Estas la evaluación sensible al
pequeña accidente cerebrovascular observaciones iniciales clin-ical son tiempo y pueden ayudar a
recipiente, desde el cual los síntomas un aspecto crítico de informar a la exploración
pueden fluctuar o crescendo a déficit neurológica enfocada a
maxi-mum sobre las primeras 72 horas. Continuum (Minneap Minn) 2017; 23 (1): 40-61 partir de entonces. Por
Mientras '' mejora rápida en symp- ejemplo, es el paciente
Toms '' se considera una relativa despierto? Es que él o ella
contraindicación para IV tisular pueda hablar o seguir
recombinante activador del órdenes? Son los ojos
plasminógeno (rtPA), suspi-cion para el abiertos o cerrados? Se
accidente cerebrovascular debe desvía la cabeza o la
permanecer alta y el tratamiento debe mirada? ¿Cómo están las
seguir siendo un op-ción menos que el extremidades posicionados
paciente completamente re- se en la camilla o en la cama?
convierte en un punto de referencia no ¿Existen movimientos
incapacitante. voluntarios?
Varias otras preguntas claves son-im Los pacientes con
portante de la historia del accidente accidente cerebrovascular
cerebrovascular agudo. Una breve agudo con una disminución
revisión de la historia de MED-ical del nivel de conciencia
pasado del paciente, centrándose en los pueden ser intubado en el
factores de riesgo vascular, informa la campo al ser '' encontrado
probabilidad de accidente abajo '' o puede requerir
cerebrovascular y el posible mecanismo intubación rápida en ED
de accidente cerebrovascular. Si el llegada porque de re-
síndrome de Carrera de inicio no está espiratorio angustia. En el
clara, la búsqueda de anteriores sin caso de la disfunción eréctil
ACV PRESENTA-ciones e imita en-tubation, un inventario
comunes es útil. neurológica enfocada debe
Revisar la elegibilidad potencial de ser intentado antes de que el
rtPA IV solicita varios ques-ciones paciente está sedado y
adicionales. Es el paciente toma de sangre farmacológicamente alyzed-
finas-ners (es decir, la anticoagulación)? par. Una mirada rápida para
él o ella ha experimentado ningún la función de la pupila, la
hospitaliza-ciones recientes, cirugía, desviación mirada, abrir y
traumatismo, sangrado u otras cerrar a la amenaza, el tono
enfermedades? Una vez más, es motor, y con propósito de
imperativo para verificar la breve historia movimiento-mentos puede
de la AP-tient o un miembro cercano de ayudar a formular un im-
la familia y de referencia cruzada la presión inicial del síndrome
historia clínica para obtener detalles neurológico.
pertinentes, según sea necesario. Para Con la observación inicial,
obtener más información sobre los también es fundamental tener
criterios de elegibilidad para la IV rtPA, un inventario rápido de los
consulte el artículo '' Treat-ment de ictus signos vitales. Como en
isquémico agudo '' por Alejandro A. cualquier situa-ción de
Rabinstein, MD, FAAN,7 en este número emergencia, el dicho es cierto
de continuum. en el paciente con accidente
cerebrovascular agudo que
El examen inicial las vías respiratorias, la
En la evaluación clínica del paciente respiración y la circulación
con ictus agudo, el examen (el ABC) siempre vienen
neurológico-minación comienza desde primero. Los signos vitales
el primer momento que los ojos están también pueden proporcionar
puestos sobre el paciente. Para los pistas iniciales que informan
al síndrome de derrame cerebral. La
presión arterial, por ejemplo, suele estar
elevada en el accidente cerebrovascular
agudo como el cuerpo trata de autorregular
cerebral presión per-fusión.8 En una PUNTOS CLAVE
encuesta nacional 2003 de 563,704 h cronología de los síntomas es una
pacientes que se presentan a la ED con un característica importante para ayudar a
diagnóstico de accidente cerebrovascular, distinguir el accidente cerebrovascular
aproximadamente el 70% tenían una agudo del accidente cerebrovascular
presión arterial sistólica de 140 mm Hg o imita comunes. Stroke tiende a ser
superior, en-cluding 77% de los pacientes abrupta y máxima en el inicio, con la
con accidente cerebrovascular isquémico, excepción de tartamudeo ataques
isquémicos transitorios o pequeños
el 75% de los pacientes con intracere
golpes de los vasos que pueden fluctuar
hemorragia -bral, y 100% de los pacientes
en intensidad en el período agudo.
con hemorragia subaracnoidea.9
h Los pacientes con aguda accidente
Si un paciente es potencialmente
cerebrovascular con disminución del
elegibles para IV rtPA pero su presión nivel de conciencia o de dificultad
arterial es mayor que 185/110 mm Hg o respiratoria puede requerir intubación
si existe una alta sospecha para el rápida. Antes de la sedación, la
accidente cerebrovascular hemorrágico rápida evaluación de la función
(por ejemplo, la aparición repentina de pupilar, desviación de la mirada, abrir
dolor de cabeza grave), se deben hacer y cerrar de amenaza, tono motor y
los preparativos para movimientos voluntarios puede
ayudar a formular el síndrome
neurológico.
ContinuumJournal.com 43

44 ContinuumJournal.com
PUNTOS CLAVE
h Los pacientes de
reducir la presión sanguínea de acuerdo
fibrilación auricular con
con las directrices actuales de
déficits neurológicos
tratamiento (por ejemplo, pidiendo al
focales debe asumirse farmacéutico o enfermera para preparar
que tiene un accidente labetalol IV o un goteo nicardipina para
cerebrovascular ser inmediatamente listo CT cabeza
isquémico seguimiento-ción).10
cardioembólico hasta Además de evaluar pres-seguro de
que se demuestre lo
sangre, identificando el ritmo cardíaco a
contrario. Indagar sobre
través de ECG o telemetría informa a la
la anticoagulación y el
cumplimiento de la
presentación accidente cerebrovascular
medicación en la agudo. Los pacientes presentan-ción en
historia del accidente la fibrilación auricular con déficit neuro-
cerebrovascular agudo lógicos focales debe suponerse que tener
es esencial para un accidente cerebrovascular
informar a una decisión cardioembólico hasta que se demuestre
sobre el tratamiento lo contrario.
apropiado.
h Los Institutos Los Institutos Nacionales de
Nacionales de Salud Salud Stroke Scale
Stroke Scale está La advertencia más importante con
sesgada hacia los respecto a los Institutos Nacionales de
trazos de circulación Salud Stroke Scale (NIHSS) es reconocer
hemisféricos y anterior que no es un sustituto adecuado para un
izquierda. Por lo tanto,
examen neurológico com-exhaustivas. La
una cuidadosa
NIHSS es, sin embargo, una evaluación de
vigilancia debe ser
empleado en la
selección altamente fiable y válido para la
evaluación de la rápida evaluación de un paciente con
gravedad del ictus en accidente cerebrovascular agudo.11El 11
pacientes con no ítems conciencia medidas de la escala,
dominante, hemisferio orientación, campos visuales, la mirada, la
derecho, tronco fluidez del lenguaje y comprehen-sion, el
cerebral, cerebelo o
habla, pérdida sensorial y el abandono, la
golpes aislados para
fuerza motora y ataxia de las extremidades.
guiar el tratamiento.
Vali-fecha para su uso por neurólogos y los
proveedores no neurólogo y enfermeras, la
escala fácilmente se puede completar en
menos de 10 minutos y sirve como una
medida inicial de gravedad del accidente
cerebrovascular que van desde 0 (sin
déficit) a 42 (puntuación máxima). La
NIHSS no tiene ninguna puntuación
mínima que excluiría la elegibilidad para
recibir rtPA IV, y los pacientes con
síntomas incapacitantes leves pero
ninguno-theless debe ofrecer terapia.12
Además, eligibil-dad para la terapia
endovascular ha re-cientemente ha
establecido para pacientes apropiados con
una puntuación NIHSS de 6 o superior y la
presencia de un gran oclusión de los
vasos.13
De la nota adicional, uno debe ser

consciente de los sesgos dentro de la
NIHSS. Por ejemplo, acceso vascular ob-TaiNing para
dominante (izquierda) extracciones de sangre puede retrasar la
hemisférica transición a la cabeza CT;
golpes puntuación de
aproximadamente 4 puntos más que de febrero de
no dominante (derecha) golpes 2017
hemisféricas, lo que refleja el impacto

de la afasia en la evaluación
neurológica.14 Del mismo modo, para
una puntuación NIHSS dado, el
volumen de infarto es mayor para no
dominante, el hemisferio derecho de
trazos dominantes del hemisferio
izquierdo.15 Además, la NIHSS puede
subestimar el déficit de carrera
circulación posterior en comparación
con el déficit de carrera circulación
anterior.dieciséis Los pacientes que
presentan pequeñas del tronco cerebral
o ictus del cerebelo pueden tener un
bajo o incluso 0 puntuación NIHSS, y
el cuidado-ful vigilancia debe ser
empleada para determinar la
elegibilidad para el tratamiento agudo
en esta población.17
Los datos de laboratorio

En el proceso de la transición de la
paciente con accidente cerebrovascular
agudo a partir de una exploración
neurológica enfocada a un CT cabeza
inicial, el tradicional ap-proach es
obtener una extracción de sangre para
pruebas de laboratorio rápida. Es
importante destacar que los criterios de
elegibilidad para rtPA IV requieren
recuento de plaquetas superior a
100.000 /6L, tiempo de protrombina
menos de 15 SEC-onds, y el tiempo de
tromboplastina parcial dentro de límites
normales. Sin embargo, el 2013 directriz
AHA / ASA en el manejo inicial de los
pacientes con accidente cerebrovascular
isquémico agudo sugiere que sólo una
de glucosa en sangre por punción digital
es absolutamente necesario antes de la
iniciación de IV rtPA.10Una excepción
importante a este-ANCE permitir que se
aplica a pacientes con warfarina o con
hematológicos anormales conocido-
dades, para los cuales es necesario el
tratamiento previo perfil coagula-ción y
el recuento completo de células
sanguíneas. Otras pruebas de
laboratorio, tales como electrolitos,
func-ción renal, y troponinas, se
sugieren en la evaluación del accidente
cerebrovascular agudo, pero no deben
retrasar la transición a la cabeza CT o
tratamiento con IV rtPA. Además, el
de dentro a fuera comienza con la
revisión de las estructuras de la línea
media del tronco cerebral y, a
continuación, sistemáticamente
escanear hacia fuera a la corteza a
la obtención de un acceso adecuado través de cortes consecutivos. Además de descartar la
durante el transporte de emer-gencia y la Los componentes importantes de la hemorragia, los hallazgos
aplicación de las pruebas de laboratorio TC craneal sin accidente importantes incluyen un
en el punto de atención son los métodos cerebrovascular agudo para la neu- signo de la arteria densa
posibles para ayudar a reducir el tiempo rologist tener en cuenta se enumeran en localizar sugerente de un
de puerta a CT. la Tabla 2-2.19 gran oclusión de los vasos,
los primeros cambios
Las imágenes cerebrales INICIAL Continuum (Minneap Minn) 2017; 23 (1): 40-61
isquémicos sugestivos de
El objetivo principal del cerebro imag- evolución del infarto, o
ción inicial en el paciente con accidente infartos crónicos informar a
cerebrovascular agudo es diferenciar un perfil o patrón de riesgo
hemorrágico en comparación con de accidente
accidente cerebrovascular isquémico. cerebrovascular (Caso 2-1).
De los mo-dalities disponibles, TC El sistema de Alberta
craneal sin contraste se es-tablecido Stroke Programa Early CT
como una herramienta obtenido Puntuación (ASPECTOS) es
rápidamente, muy sensible, y una escala de 10 puntos
ampliamente disponible para descartar simple y fiable para evaluar
hemorragia e informar a tratar los cambios isquémicos
unificación para el accidente tempranos en el accidente
cerebrovascular agudo. RM cerebral cerebrovascular agudo20 y es
rápida ofrece la ventaja adicional de ser clínicamente relevante en la
altamente sensible y específica para el evalua-ción de elegibilidad
accidente cerebrovascular isquémico, para ter- endovascular
particularmente en casos de sospecha APY apoyada por datos de
de accidente cerebrovascular imita,18y ensayos clínicos recientes y
puede gobernar adecuadamente Hemor- las directrices
13,21
Rhage en gradiente recordó eco (GRE) actualizadas. por
o formación de imágenes más información sobre los
susceptibilidad ponderado (SWI). aspectos sys-tem, consulte
Mientras que cualquiera de las el artículo de '' El
modalidades de formación de imágenes tratamiento de ictus
se apoya en las guías de accidente isquémico agudo '' de
Alejandro A. Rabinstein,
cerebrovascular agudo,10 la
MD, FAAN,7 en este
generalización de la rápida resonancia número de continuum.
magnética del cerebro, sobre todo para
Si hallazgos en la TC son
los hospitales más pequeños y de poco
ambiguas, también es muy
acceso, sigue siendo limitada.
útil para buscar cualquier
Para el ojo entrenado, la TC craneal imagen cerebral previo para
sin contraste ofrece nuevos datos sobre la comparación rápida. Los
el paciente con ictus agudo más allá de estudios observacionales
simplemente descartar la hemorragia. sugieren una buena
Al igual que en la historia y el examen, fiabilidad entre evaluadores
formando per una eficiente a la vez entre los neurólogos
preciso como sessment-TC de la cabeza vasculares y
requiere un enfoque sistemático, en neuroradiólogos en la
particular para el neurólogo interpretación de CT find-
nonradiologist leer-ción del estudio Ings relevantes en el
junto a la cama. Por con-sistencia, una paciente con ictus agudo.22
de arriba hacia abajo o enfoque de
No obstante, después del
abajo hacia arriba a toda la TC craneal tratamiento inicial de-
sin contraste podrían ser utilizados, la cisiones son completos,
revisión de cada rebanada en secuencia siguiendo con la
para obtener una apreciación neurorradiología de
tridimensional del cerebro. Un enfoque interpretación-ción oficial
es esencial para asegurar que nada se
perdió en la aguda leer.
SÍNDROMES DE CARRERA
En cierto modo, la definición de accidente PUNTO CLAVE
cerebrovascular agudo syn-dromos es el h directrices basadas en pruebas
reconocimiento de patrones educado sugieren la única prueba de laboratorio
influenciado por el conocimiento y la absolutamente necesario antes de la
expe-cia. Como un experimentado vascular iniciación de IV activador del
neurolo-GIST dijo una vez, '' ¿Huele como plasminógeno tisular recombinante es
un derrame cerebral o no? '' En otras una glucosa en la sangre por punción
palabras, ¿la presentación sentido digital. Otras pruebas de laboratorio,
neuroanatómica y cerebrovasculares? tales como el recuento completo de
células sanguíneas y Panel metabólico,
Inherente a esta comprensión de los
no debe retrasar cabeza CT
síndromes de accidente cerebrovascular
o iniciación de IV activador de
es la advertencia de que el accidente plasminógeno tisular recombinante. Las
cerebrovascular no es sólo una excepciones incluyen pacientes que
enfermedad. El accidente toman warfarina o con anormalidades
cerebrovascular es el efecto aguas abajo hematológicas conocidos, para los
de una variedad de diferentes cuales se justifica rápida de perfiles de
mecanismos, las propiedades coagulación. La obtención de un acceso
fisiológicas, y estados de enfermedad. En vascular adecuado en el servicio de
esto urgencias también podrían prolongar el
período de puerta en CT, así que usar
el acceso prehospitalaria o punto de
atención de prueba pueden
ser beneficioso.

TABLA 2-2 Aspectos clave de la TC sin contraste Jefe de la aguda

Evaluación accidente
cerebrovascularuna
Hallazg
o Apariencia Significado
Hiperdensidad en
Agudo comparación con contraindicación absoluta
parénquima normal del
hemorragia cerebro al tejido recombinante IV
activador del plasminógeno;
consistente con sangre requiere
productos la presión arterial inmediata
la gestión y la frecuencia
consulta de neurocirugía
isquémica temprana hipodensidad indistinta Evidencia de evolución del
cambios con la pérdida de color infarto; no una contraindicación
blanco grisáceo para la IV tisular recombinante
la diferenciación, a menudo a del activador del plasminógeno;
el núcleo de miocardio (por Sin embargo, grandes cambios
ejemplo, isquémicos tempranos se
cinta insular, los ganglios asocian con un peor pronóstico y
basales) mayor riesgo de hemorragia
sintomática
hipodensidad infarctsWell definidos crónica Indicativa de riesgo de

o encephalomalacia en un accidente cerebrovascular y
territorio arterial el mecanismo, que puede
informar el diagnóstico y el
tratamiento agudo
arteria Dense firmar hiperdensidad dentro Asociado con trombótica
de una oclusión gran buque; M2
arteria (por ejemplo, signo de puntos puede
M1, basilar) indicar oclusión rama más
en comparación a una distal
normal
apariencia isodensa
CT = tomografía computarizada; IV = intravenosa.
caso 2-1
Un 73 años de edad, hombre diestro independiente desarrolló el inicio
repentino de la confusión, dificultad para hablar, y debilidad en el lado
izquierdo. Su mujer llamó al 911, y los servicios médicos de emergencia
iniciales (EMS) evaluación reveló habla anormal, debilidad facial, y la deriva
brazo izquierdo. Fue trasladado inmediatamente al centro de derrame
cerebral primaria más cercana, y la tripulación ccsme notificó el hospital de la
última vez bien conocida y la hora estimada de llegada. Durante el
transporte, una de glucosa en sangre en el punto de cuidado fue ligeramente
elevada, se obtuvo acceso IV, y rápida ECG fue consistente con la fibrilación
auricular (el paciente no estaba en la
anticoagulación). Una alerta de accidente Continúa en la página 47
cerebrovascular prehospitalaria fue ejecutado,
y al llegar a la sala de urgencias, el paciente
fue recibido por el equipo de ictus agudo y triaged directamente al escáner
CT.
Su presión sanguínea inicial fue 160/80 mm Hg, su frecuencia cardíaca fue

90 latidos / min (irregularmente irregular), y su Institutos Nacionales de Salud
puntuación en la escala de accidente cerebrovascular fue 13, por
desorientación, derecho parcial mirada preferencia, a la izquierda
hemianopsia, dada la debilidad facial, disartria, izquierda debilidad en el
brazo, izquierda deriva pierna, pérdida sensorial inferior, y la extinción. TC
craneal sin contraste reveló un signo de la arteria denso en la derecha distal
M1 tronco y cambios isquémicos tempranos en la región insular derecha.
46 ContinuumJournal.com de febrero de
2017

Viene de la página 46
Después de revisar sus criterios de elegibilidad para IV tisular
recombinante del activador del plasminógeno (rtPA), un bolo premezclada y
la infusión se iniciaron en la mesa CT con un tiempo de puerta a la aguja de
19 minutos. El equipo preparó inmediatamente para una angiografía TC para
evaluar la oclusión de los vasos grandes y elegibilidad para la terapia
endovascular.
Comentario. Este caso presenta un estado ideal para la rápida evaluación
del paciente con ictus agudo que lleva a una decisión sobre el tratamiento
oportuno. Los elementos clave incluyen el conocimiento de los síntomas del
ictus que provocó una llamada al 911, el rápido manejo prehospitalario y
hospitalario notificación previa, la notificación equipo de ictus temprano,
premezcla de rtPA IV y clasificación directa a la TC. Su presentación es
consistente con accidente cerebrovascular probable cardioembolismo
secundario a fibrilación auricular no en la anticoagulación. Los hallazgos de
la TC de cambios isquémicos temprana y un signo de la arteria densa son
altamente sensibles para una gran oclusión de los vasos, lo que sugiere
elegibilidad potencial para la terapia endovascular siguiente IV rtPA. Su
síndrome agudo se localiza en el territorio de la arteria cerebral media
derecha.
dromos comunes se enumeran en la Tabla 2-3.24
Síndromes circulación anterior

paradigma, accidente cerebrovascular La circulación anterior comprende la distribución de la arteria
es de hecho un di-agnosis clínica, con carótida interna y sus ramas principales, la arteria cerebral anterior
infarto cerebral represen-tando el (ACA) y media
diagnóstico de tejidos y subtipo de
accidente cerebrovascular informar al Continuum (Minneap Minn) 2017; 23 (1): 40-61
mecanismo.
Estas delimitaciones tradicionales
han sido reevaluado en la edad de
formación de imágenes ad-avanzadas,
donde accidente cerebrovascular se
puede diagnosticar por la presencia de
infarc-ción en resonancia magnética del
cerebro (es decir, restringido dif-
fusión), incluso en ausencia de un
síndrome de derrame cerebral
persistente. Sin embargo, de acuerdo
con un estado-ment 2013 AHA / ASA,
la definición de accidente
cerebrovascular isquémico todavía
invoca '' cerebral focal, SPI-nal, o
infarto retinal '' en un '' distribución
definida vascular ''.23
Por lo tanto, la capacidad de
localizar una distribución vascular
definido en el paciente con accidente
cerebrovascular agudo sigue siendo la
primera herramienta en el bolso negro
de la neu-rologist y fundamentalmente
requiere la comprensión en profundidad
de los síndromes de accidente
cerebrovascular neuroana-Tomic, como
se discute aquí. accidente
cerebrovascular grandes vasos syn-
aterosclerótica y estenosis crítica en el
nivel de la bifurcación cervical o como
una oclusión tromboembólica de la
arteria carótida distal, el llamadocarótida
cerebral lesión T. En el escenario de una lesión
(MCA). de la carótida T, la mayor parte del
representa hemisferio ipsilateral se vuelve
anterior isquémico y dará lugar a ACA / infarto
isquemia territorio de la ACM con hemiplejia
circula- contralateral a menos que se pueda
ción para la establecer la reperfusión rápida.
mayoría de Sintomático estenosis ICA en la
todos los bifurcación cervical a menudo se
accidentes manifiesta como apoplejía menor o
cerebrovas isquémico transitorio en-tack
culares. secundaria a la arteria a arteria em-
Arteria bolism en el territorio de la carótida
carótida ipsilateral. Además de los signos y
interna. síntomas hemisféricos, estenosis
Como la carotídea puede ser anunciado por
arteria oclusión de la arteria central de la retina
carótida transitoria que resulta en amaurosis
en-ternal fugax ipsilateral, o ceguera monocular
(ICA) entra transitoria (la 'llamada' sombra que baja
en la sobre el ojo ''),
circulación
cerebral, se ContinuumJournal.com 47
ramifica en
el ACA y
MCA. La
oclusión de
la ICA
ocurre más
a menudo
secundaria
a la placa

TABLA 2-3 Síndromes carrera grande de buques (lateralidad asume dominancia hemisférica izquierda) a, b
territorio vascular Signos y síntomas
Arteria carótida interna Combinado arteria cerebral anterior / síndromes arteria cerebral media;
ipsilateral pérdida visual monocular secundaria a la central de la retina
transitoria
oclusión de la arteria (amaurosis fugax); oclusiones de la arteria de la retina
rama puede
presentar cortes en el campo de altitud como ipsilesional
Derecho entumecimiento y debilidad de la pierna, transcortical afasia
arteria cerebral anterior izquierda motora, posiblemente
apraxia ideomotora ipsilesional o contralesional
entumecimiento de la pierna izquierda y la debilidad, el abandono del motor,
arteria cerebral anterior derecha posiblemente ipsilesional o
apraxia ideomotor contralesional
la cara derecha / entumecimiento y debilidad del brazo más de
arteria cerebral media izquierda entumecimiento de la pierna y
debilidad, afasia, izquierda mirada preferencia
cara / adormecimiento del brazo izquierdo y la debilidad más de
arteria cerebral media derecha entumecimiento de la pierna
y debilidad, dada la negligencia hemiespacial, la mirada derecho de
preferencia,
agraphesthesia, astereognosia
arteria cerebral posterior izquierda Completa o parcial hemianopsia homónima derecha, sin Alexia
agraphia; si la participación del cerebro medio, ipsilateral tercera parálisis
del nervio
con midriasis y hemiparesia contralateral (síndrome de Weber)
arteria cerebral posterior derecha Completa o parcial hemianopsia homónima izquierda; Si el mesencéfalo
participación, parálisis del tercer par ipsilateral con midriasis y contralateral
hemiparesia (síndrome de Weber)
la arteria cerebelosa superior ipsilesional extremidad y la ataxia de la marcha
El vértigo y sordera ipsilesional, debilidad facial, posiblemente, también
arteria cerebelosa anteroinferior ipsilesional
y ataxia
extremidad ipsilesional y ataxia de la marcha; si la participación medular
Vertebral / inferior posterior lateral,
arteria cerebelosa puede tener síndrome de Wallenberg (consulte la Tabla 2-5)
arteria basilar localización Pontine con alteración de la mirada lateral, diplopia horizontal y
mirada desacoplada, hemiparesia nonlocalized, disartria; ''encerrados en
síndrome '' con infarto pontino bilateral (vertical del ojo intacto
movimientos, anarthria, cuadriplejia)
a Los datos de Eckerle BJ, Southerland AM, Wiley-Blackwell.24
b Los síndromes mencionados son un reflejo de la neuroanatomía clásico y pueden variar dependiendo de las variaciones
individuales en el círculo de Willis o suministro vascular colateral.
arteria
intracranea
o más comúnmente como una l más
perturbación visual anodino. Cuando se comúnmen
encuentran, este síndrome requiere de te
imagen inmediata de la bifurcación de implicado
la carótida para descartar la estenosis de en el
la arteria carótida sintomática para el paciente
que se justifica la endarterectomía o con
colocación de stent. accidente
cerebrovas
Arteria cerebral media. Como la
cular
fuente pri-maria de la perfusión a los
hemisferios Cere-bral, el MCA es la
agudo. Un com-
pleta la oclusión de la MCA tronco, com-

comúnmente referido como M1, a
menudo se manifiesta con signos
hemisféricos y síntomas: afasia
(hemisferio dominante), negligencia
hemi-espacial (hemisferio no dominante),
preferencia mirada ipsilateral (campos
oculares frontales), contralateral braquio-
facial parálisis (es decir, la participación
de la cara / el brazo más de la pierna), y
variando-grees dE de hemianestesia
contralateral. Golpes que afectan a los
campos oculares frontales crean una
desviación conjugada de los ojos
de febrero de
2017

(por ejemplo, la sustitución de la mano
para el guante). Definición de anomia o
disnomia, o la incapacidad para nombrar
ob- volumen de la palabra, y la
precisión. El paciente que es
al hemisferio isquémico ipsilateral, es ligeramente afásicos a menudo cometen Jects, es también una
decir, '' mirar su accidente errores parafásicos, que son claves característica importante de
cerebrovascular. '' Si la isquemia diagnósticas clave en la evaluación a la la afasia. Los pacientes con
territorio de la ACM implica la óptica cabecera del paciente con ictus agudo. disnomia sutiles pueden
ra-diations o se extiende hasta el lóbulo Ejemplos de errores parafásicos sustituir una descripción de
occipital, los pacientes tendrán también incluyen fonémica (por ejemplo, la un ob-Ject para el nombre
una hemianopsia contralateral. El más cometa en lugar de llave) y semántica real, por ejemplo, '' esa cosa
clásico de los síndromes de ictus (por ejemplo, la sustitución de la mano espinosa '' en lugar de cactus,
hemisféricos, y por HAPS los más para el guante). Definición de anomia o o '' esa cosa que girar en '' en
fáciles de reconocer, implica el disnomia, o la incapacidad para nombrar lugar de hamaca.
territorio de la ACM izquierda. ob- volumen de la palabra, y la afasia receptiva se
Dominante (a la izquierda de la precisión. El paciente que es caracteriza por ser una
arteria cerebral media). El síndrome de ligeramente afásicos a menudo cometen anomalía con el lenguaje
MCA izquierda clásica presenta con errores parafásicos, que son claves com-prensión. Los
preferencia izquierda mirada, corte diagnósticas clave en la evaluación a la pacientes con afasias recep-
campo visual derecho, afasia, y derecha cabecera del paciente con ictus agudo. tivo leves pueden hacer bien
hemiparesia / hemianestesia. Disuadir a la Ejemplos de errores parafásicos con comandos simples, tales
minería de uso de las manos en pacientes incluyen fonémica (por ejemplo, la como '' abrir los ojos '' o ''
con accidente cerebrovascular es clave cometa en lugar de llave) y semántica cerrar el puño '', pero luchar
para definir dominancia hemisférica y (por ejemplo, la sustitución de la mano con comandos complejos o
caracterización de los síndromes de para el guante). Definición de anomia o de varios pasos, tales como
accidente cerebrovascular. Sólo una disnomia, o la incapacidad para nombrar '' el punto hasta el techo de
minoría de individuos principalmente ob- su pulgar. '' Además de los
zurdos son derecho hemi-esfera déficits en la comprensión
dominante para el lenguaje. Como la Continuum (Minneap Minn) 2017; 23 (1): 40-61 del lenguaje, neologismos
mayoría de la población se deja hemi- (palabras inventadas) o
esfera dominante para el lenguaje, el lenguaje sin sentido sin la
signo distintivo de un derrame cerebral fluidez alterada son
MCA izquierda es la afasia. La afasia o características de la afasia
disfasia, se define mejor como cualquier receptiva.
anomalía adquirida del lenguaje (hablado, La afasia es a menudo
escrito o firmado) y está dicotomizada difícil de DISTIN-guir de
clásicamente como ex-presionante encefalopatía no focal o
(motor, no fluida) o recep-tivo (sensorial, delirio, en particular para la
fluidez). La afasia expresiva oscila entre no neurólogo. Una
el mutismo franca a lo sutil dificultad diferencia clave entre estos
para encontrar palabras. Esta última a dos presentaciones es como
menudo puede ser difícil de discernir, aten-tiva del paciente
especialmente para la no neurólogo la parece. Los pacientes con
evaluación de un paciente con accidente afasia son a menudo
cerebrovascular agudo. Las tarjetas de conscientes de su deteriorar-
afasia NIHSS son una herramienta rápida ment y visiblemente
y Stan-dardized para la detección de la frustrado, intento-ción
afasia a pie de cama. Por ejemplo, la conversar y seguir órdenes.
descripción de la escena en la imagen Por otro lado, los pacientes
robo de cookies da una impresión general que son encefalopático o
de la fluidez, la cadencia, el volumen de delirantes son a menudo
la palabra, y la precisión. El paciente que desatendido y conscientes
es ligeramente afásicos a menudo de su con-DICIÓN, además
cometen errores parafásicos, que son de carecer de otros signos o
claves diagnósticas clave en la evaluación síntomas focales. Otros
a la cabecera del paciente con ictus FEA-turas que pueden
agudo. Ejemplos de errores parafásicos distinguir más ap-Hasia y
incluyen fonémica (por ejemplo, la ayudar en la localización en
cometa en lugar de llave) y semántica el paciente con accidente
cerebrovascular agudo son carac-
racterizado en la Tabla 2-4 y la Figura 2-
1. De la nota adicional, la afasia mixta se
puede obtener a partir de trazos
subcorticales, tales como los PUNTOS CLAVE
llamadosafasia talámico, Que tiene h golpes que implican los campos
características variables y puede resultar oculares frontales crean una
en falsos localización de las áreas del desviación conjugada de los ojos
lenguaje perisilvianas hemi-esfera para el hemisferio isquémico
dominantes. ipsilateral, es decir, '' que mira su
No dominante (derecha arteria golpe ''.
cere-bral medio). Como la afasia es el h El clásico central izquierda síndrome de
sello la localización de una señal de la arteria cerebral presenta con
MCA izquierda o derrame cerebral preferencia izquierda mirada, corte
hemisferio dominante, negligencia campo visual derecho, afasia, y
hemiespacial sugiere lesión en el derecha hemiparesia / hemianestesia.
hemisferio no dominante. Pacientes con h La determinación de la lateralidad en los

pacientes con accidente
cerebrovascular es clave para definir
dominancia hemisférica y
caracterización de los síndromes de
accidente cerebrovascular. Sólo una
minoría de individuos principalmente
zurdas tienen hemisferio derecho
dominante para el lenguaje.
h Escuchar con atención durante

fonema o errores semánticos
parafásicos
es importante reconocer sutil afasia
en el paciente con accidente
cerebrovascular agudo.
h El diagnóstico de la afasia de otras
formas de encefalopatía se
pueden distinguir por el nivel de
un paciente
de atención.

PUNTO CLAVE
h hemiespacial leve TABLA 2-4 las afasiasuna
el abandono de un
derecho Tipo de afasia Fluidez Comprensión Repetición
arteria cerebral media
Motor / expresiva (Broca) Dañado Normal Dañado
accidente
cerebrovascular Sensorial / receptiva (Wernicke) Normal Dañado Dañado
puede ser
suscitado en la Conducción Normal Normal Dañado
cabecera motor transcortical Dañado Normal Normal
por doble simultánea
estimulación, durante sensorial transcortical Normal Dañado Normal
la que el paciente Mezclado Variable Variable Variable
extingue el
Global Dañado Dañado Dañado
contralateral
estímulo sensorial.
un derrame cerebral derecho MCA puede técnica. La identificación de

ser difícil negligencia táctil se
para diagnosticar y sin un neuro-dirigido más común, pero los pacientes con ne-
examen lógica, ya que el sin- negligencia glect puede exhibir auditiva o visual
drome menudo coexiste con la
anosognosia, extinción con doble simultánea
o desconocimiento del déficit. en leve estimulación, así, estando el último
síndromes negligencia, las pruebas de
extinciones difícil discernir a partir de una franca
hemianopsia. el abandono del motor
ción por estimulación doble simultánea también puede con-
ción junto a la cama es un elemento encontrado el verdadero hemiparesia,
esencial distinguido
El cuadro de afasia gráfico. Además símbolos indican los componentes intactos

FIGURA 2-1 de la lengua;
menos símbolos indican los componentes deteriorados del lenguaje.
Reproducido con permiso del Eckerle BJ, Southerland AM, Wiley-Blackwell.24 B 2013 John Wiley &
Sons, Ltd.
de febrero de
2017
mediante la comprobación de tono o derrame en el hemisferio no dominante
provocar el movimiento de la sea causa de su negación de sus
extremidad contralateral a través de síntomas secundarios a la anosognosia
estímulo nocivo. señales sensoriales (Caso 2-2).
corticales adicionales de un derecho arteria cerebral anterior. Aislado
accidente cerebrovascular MCA territorio de miocardio ACA representa
incluyen agraphesthesia, astereognosis, una minoría de presentaciones con
y la pérdida de discriminación de dos accidente cerebrovascular, más a
puntos. Las pruebas para detectar estas menudo secundaria a una estenosis situ
señales en la cabecera puede des-cubrir thromboembo-lus o en. Debido a la
un derrame cerebral no dominante representación cortical del homúnculo
hemi-esférica focal secundaria a motor, territorio ACA acaricia
oclusión de rama derecha territorio de clásicamente manifiesta con debilidad
la ACM. Puede ser difícil obtener el en las piernas contralateral más de
consentimiento para tratar unificación debilidad en el brazo.
de los pacientes que presentan una
caso 2-2
A los 77 años de edad, mujer diestra estaba en el desayuno cuando de
repente se convirtió en confuso y cayó al suelo con la actividad crisis
convulsiva que dura varios minutos. Los testigos informaron de los ojos y la
cabeza se desvió hacia la izquierda durante el episodio. En el servicio de
urgencias, con los Institutos Nacionales de Salud Stroke Scale puntuación
fue de 15, y su examen fue notable por la somnolencia leve, una preferencia
mirar hacia la derecha, disminución de abrir y cerrar a la amenaza de la
izquierda, y la izquierda hemiplejía del brazo y la pierna. Cuando el brazo se
presentó en su campo visual derecho, ella no lo reconoce como propio. Head
CT no mostró hemorragia aguda, con cambios isquémicos temprano sutil en
la ínsula derecha y una densa arteria M1 señal a la derecha (Figura 2-2).
FIGURA 2-2 TC de la cabeza del paciente en la caja 2-2

mostrando densa derecho M1
signo de la arteria (flecha).
Continúa en la página 52

Viene de la página 51
Cuando se habla de su elegibilidad para la IV activador de plasminógeno
tisular recombinante (rtPA) y la terapia endovascular, que no estaba al
tanto de su carrera y se negó tratamiento. Por desgracia, ningún miembro
de la familia estaba disponible para la ayuda con la toma de decisiones
sustituta. Sin embargo, cuando se le presenta un escenario hipotético que
describe su situación si estuviera teniendo un derrame cerebral, fue capaz
de comprender y respaldó tratamiento que el curso apropiado. El equipo de
accidente cerebrovascular agudo procedió con IV rtPA seguido de
angiografía TC para la elegibilidad de trombectomía mecánica.
Comentario. / directrices de carrera Actualizado Asociación Americana
del Corazón Asociación Americana de Apoplejía sugieren que rtPA IV es ''
razonable en pacientes con un ataque en el momento de la aparición del
accidente cerebrovascular agudo si la evidencia sugiere que las alteraciones
residuales son secundarios a ictus y no un fenómeno postictal (Clase IIa;
nivel de evidencia C). ''12En este caso, las convulsiones del paciente fue la
manifestación inicial de accidente cerebrovascular isquémico agudo con un
síndrome de medio derecho persistente de la arteria cerebral confirmada por
un signo de la arteria densa y cambios isquémicos tempranos en la TC
cabeza. hemisferio no dominante trazos que se manifiesta con la
anosognosia puede presentar un dilema difícil tratamiento en el que el
paciente no reconoce su diagnóstico. Worrall y sus colegas 25,26sugirieron
que los pacientes con anosognosia son todavía capaces de comprender a
pesar de negar su diagnóstico; Por lo tanto, un '' enfoque de instrucción
anticipada '' puede permitir que el consentimiento como su propia sustituta
mediante la presentación de la decisión de tratamiento como una 'hipotética'
discusión ''. Si un paciente se considera que carecen de capacidad y no
sustituto está disponible, el tratamiento del accidente cerebrovascular agudo
puede proceder a través de exención de emergencia.
Según las
estadísticas
de carrera
trazos ACA también pueden resultar en AHA /
abulia o apatía (falta de voluntad) de la ASA,
isquemia a la circunvolución del aproximada
cíngulo anterior o cabeza cau-fecha mente el
(arteria recurrente de Heubner). 20% de los
Además de accidente cerebrovascular ictus
isquémico ACA, este síndrome también incidentes
puede manifestarse de ruptura de un por año
aneurisma de la ACA o arteria implican la
comunicante anterior, y, en la forma
circulación
extrema, puede resultar en mutismo
posterior
acinético latente. Una variante
anatómica común, en la que el derecho 52 ContinuumJournal.com
y el vástago de ACA izquierda de un

tronco común A1, pueden dar lugar a
infarto de territorios bilaterales ACA y
presente como debilidad bilateral de las
piernas. Como se ha señalado, el infarto
del territorio ACA más a menudo
resulta de oclusión de la carótida y en
conjunción con infarto del territorio de
la ACM.
Síndromes circulación posterior

síndromes tronco cerebral. Stroke syn-
dromes en el tronco cerebral pueden ser-
tri chotomized en los tres niveles
ción, lo que equivale a aproximadamente 70.000 a 100.000 anatómicos: mesencéfalo, protuberancia y
presentaciones en los Estados Unidos cada año.27,28Distinguir entre médula. El cerebro medio recibe la
anterior y posterior síndromes circu-lación es esencial para defin-ing circulación desde la parte superior de la
la fuente probable y mecanismo del ictus agudo y para guiar la arteria basilar y la arteria cerebral poste-
prevención del ictus segundo-aria. Además, aunque compromiso de rior (PCA) y es a menudo infartado través
la circulación anterior puede producir golpes hemisféricas más perforador intrínseca (pequeño vaso) de
grandes, los trazos que implica la circulación posterior puede ser oclusión, enfermedad intrínseca en
igualmente devastador cuando implica estructuras vitales en el
tronco cerebral y el cerebelo (Tabla 2-5). de febrero de
2017

TABLA 2-5 Síndromes de ictus de tronco comúnuna
Síndrome Signos / síntomas Localización suministro vascular
Weber Ipsilesional nervio craneal III mesencéfalo medial / cerebral arteria profunda penetración
parálisis, contralesional pedúnculo a partir cerebral posterior
hemiparesia (incluyendo el arteria (consulte la Tabla 2-3)
cara inferior)
mesencéfalo ventral que
Benedikt Ipsilesional nervio craneal III implica arteria profunda penetración
parálisis, involuntaria
contralateral núcleo rojo a partir cerebral posterior
movimientos (temblor
intencional, arteria o paramedian
hemicorea, o hemiathetosis) ramas penetrantes de
arteria basilar
pedúnculo cerebeloso
Nothnagel Ipsilesional nervio craneal III superior penetración profunda
parálisis, dismetría
contralesional, arteria de posterior
y ataxia extremidad
contralesional arteria cerebral
Foville Ipsilateral craneal nervios VI Caudal pontina ramas tegmento pontino perforantes que
y VII (lateral parálisis visual, implican el colículo facial de la arteria basilar
superior e inferior de la cara
debilidad), con o sin
hemiparesia contralateral
pons paramediales que
Uno y medio Ipsilateral nervio craneal VI implican pontina paramedian
(Mirada lateral) parálisis, bilateral la pontina paramedian perforadoras fuera de la
oftalmoplejía internuclear formación reticular y medial arteria basilar
fascículos longitudinal
Wallenberg Ipsilesional facial y raquídeo lateral Posterior cerebelosa
hypalgesia cuerpo contralesional arteria (debe levantar
preocupación por la
y termoanestesia; enfermedad en
debilidad palatal ipsilesional; padre de la arteria vertebral)
disfagia, disartria, nistagmo,
vértigo, náuseas / vómitos;
oculosimpática ipsilesional
defecto (síndrome de Horner);
desviación oblicua, singultus
Dejerine debilidad lengua ipsilesional médula medial arteria vertebral o anterior
y hemiparesia contralesional arteria espinal
con o sin contralesional
pérdida de la propiocepción y
sensibilidad vibratoria
activación reticu-lar, resultando en coma
Continuum (Minneap Minn) 2017; 23 (1): 40-61

la PCA proximal (arteria grande), o
tromboémbolo a la parte superior de la
arteria basilar. La llamadaMejor de El
síndrome basilar accidente
cerebrovascular es la más devastador de
estos eventos en que puede implicar el
infarto de mediados de cerebro y
talámicos territorios bilaterales y causar
lesiones posterior al sistema de
thalamoperforator de la parte superior
de la arteria basilar, conocida como la
arteria de Percheron. Otros síndromes
o la de accidente cerebrovascular
muerte. mesencéfalo pueden implicar
Bilaterales disfunción oculo-motor a través de los
trazos nervios craneales III
talámicos
mediales ContinuumJournal.com 53
resultan en
un estado
de
disminució
n del nivel
de
conciencia
o coma y
ocurren a
menudo
secundaria
a la
oclusión de
un solo
tronco

PUNTOS CLAVE
h medial bilateral trazos núcleos (tercera parálisis del nervio) o en
talámicas resultan en un
el fascículo longitudinal medial
estado de disminución (internuclear oftalmoplejía), los tractos
del nivel de conciencia o corticoespinal en los pedúnculos
coma y ocurren a cerebrales (con-contralateral
menudo secundaria a la hemiparesia), tractos cerebelosos en los
oclusión de un solo pedúnculos cerebelosos superiores
tronco (ataxia ipsilateral), o tractos rubral a
thalamoperforator de la través de los núcleos rojos ( temblor
parte superior de la ipsilateral).
arteria basilar, conocida
Del mismo modo, los accidentes
como la arteria de
Percheron.
cerebrovasculares pontinos son a
menudo el resultado de pequeño
h Al examinar pacientes perforador recipiente oc-clusión o
con ictus que son
enfermedad de la arteria grande
tetrapléjico o parezcan
intrínseca o trombo en la arteria
ser en estado de coma,
el examinador siempre
midbasilar. síndromes Pontinas menudo
debe asegurarse de incluyen dys-arthria, hemiparesia
que no son en realidad contralateral a través de la lesión a
'' encerrado en '' por descendente tracto corticoespinal en la
infarto pontino bilateral protuberancia ventral, hemianestesia vía
y capaz de comunicarse ascendente tractos sensoriales,
con los movimientos hemiparesia atáxica a través de tractos
oculares verticales u
cortico-pontocerebelar de cruce, o
otros signos sutiles.
parálisis de la mirada horizontal a través
h Alexia sin Agrafia de la participación de núcleo VI nervio
resultados craneal y la formación reticu-lar pontina
clásicamente de una paramediana, el llamadolateral centro
arteria cerebral
de la mirada.
posterior izquierda
Posiblemente el síndrome de derrame
accidente
cerebrovascular cerebral más devastadora, síndrome de
territorio causando enclaustramiento, mani-festivales de
infarto de la rodilla del infarto bilateral en la protuberancia VEN-
cuerpo calloso y el tral, desconectar las estructuras del cerebro
lóbulo occipital medio y supratentoriales del resto del
izquierdo, lo que lleva a sistema de baja nervioso, re-sulting en
una desconexión tetraplejia completa con un nivel
conservado de la conciencia. Im-portantly,
de la integración
con un cerebro medio intacto, los pacientes
visual y lenguaje.
con síndrome de enclaustramiento todavía
pueden comunicarse a través de parpadeo o
movimientos oculares VER-tical. Por lo
tanto, al examinar pacientes con accidente
cerebrovascular agudo que están
aparentemente en estado de coma, el ex
aminer debe asegurarse siempre de que no
son realmente despierto y capaz de com-
municar con movimientos oculares u otros
signos sutiles (Caso 2-3).
síndromes de accidente cerebrovascular
medular. Los síndromes de accidente
cerebrovascular medulares son por el
medial RESPETA di-y lateral me-Dulla. El
síndrome medular lateral (síndrome de
Wallenberg) resulta de infarto en la arteria
cere-Bellar (PICA) territorio
inferior posterior, a menudo
de la oclusión de la arteria
vertebral padres.
Clásicamente, laterales accidente
cerebrovascular medular pre-senta con
componentes de disfagia y disfonía
(núcleo ambiguo, vagal y los nervios
glosofaríngeo), vértigo y desequilibrio
(núcleos vestibulares), síndrome de
Horner oculosimpática ipsilateral
(ptosis / miosis, de-scending tractos
simpáticos), ipsilat- cara eral y el
cuerpo contralateral cruzaron pérdida
sensorial del dolor y la sensación de
temperatura (trigémino y tractos
spinotha-LAMIC), y ataxia rama
ipsilateral (tracto espinocerebelar).
Alternativamente, una medial
medular syn-drome implica
estructuras ventrales en el tronco
encefálico inferior con debilidad
ipsilateral lengua (núcleo hipogloso) y
hemiparesia contralateral (tractos
piramidales rostrales a la decussation).
trazos medulares mediales a menudo
se producen a partir de la oclusión de
rama de la arteria espinal anterior, con
o sin enfermedad de la arteria
vertebral padres.
Arteria cerebral posterior. Derrame
cerebral que involucra los territorios
PCA es a menudo el resultado abajo
del tromboembolismo a la circulación
posterior o enfermedad aterosclerótica
intrínseca en el PCA. La circulación
típica de la PCA suministra el cerebro
medio, thala-mus, y occipital y el
lóbulo temporal dorsomedial. El inicio
de sesión izing local de sello de un
derrame cerebral territorio PCA es una
hemianopsia homónima contralateral
secundario a infarto del lóbulo
occipital, ausente de hemiparesia u
otros signos hemi-esférica que
localizarse en el territorio de la ACM.
Hemianopsias ema-NATing de un
golpe de PCA se dice que son respeto
macular secundario a Redun-bailable
de la representación macular en el
lóbulo occipital. Otro síndrome de
libros de texto cabo en el territorio
PCA es Alexia sin agrafia,
de febrero de
2017

caso 2-3
Un hombre de 63 años de edad, con múltiples factores de riesgo vascular
fue encontrado en su casa y no puede comunicarse, lo que provocó una
llamada de su familia a 911. A la llegada de los servicios médicos de
emergencia, se le consideraba '' coma '' y en intubado el campo de la
protección de las vías respiratorias. En el servicio de urgencias, su presión
arterial era 180/100 mmHg y su inicial Institutos Nacionales de Salud Stroke
Scale puntuación fue de 32; su examen neurológico (fuera de sedación y
paralíticos) fue notable por la mirada horizontal cerebral, parálisis bifaciales,
tetraplejia con postura extensora bilateral, e hiperreflexia con signos de
Babinski bilateral y de triple flexión. En la prueba adicional, el paciente fue
consistentemente capaz de abrir y cerrar el mando y desvían su mirada
verticalmente. Head CT no mostró cambios agudos pero fue significativa
para un signo de la arteria basilar denso (Figura 2-3).
TC de la cabeza del paciente en la

caja 2-3
FIGURA 2-3 mostrando arteria basilar densa
firmar (flecha).
Comentario. Síndrome de enclaustramiento es una condición

cerebrovascular devastadora que se manifiesta de una lesión bilateral de la
protuberancia ventral, a menudo secundaria a la oclusión de la arteria
basilar. Con las estructuras del cerebro medio y supratentoriales intactos, los
pacientes son capaces de comunicarse a través de los movimientos oculares
parpadeo o vertical y son capaces de dar su consentimiento para los
procedimientos y objetivos de la atención. En la configuración de un
accidente cerebrovascular agudo, síndrome de enclaustramiento es una
emergencia neurovascular y requiere esfuerzos rápidos hacia la terapia de
reperfusión. TC de la cabeza puede confirmar la sospecha clínica por la
presencia de una señal que indica basilar densa oclusión trombótica aguda.
directrices para el accidente cerebrovascular agudo oclusiones de la arteria
basilar están limitados en la base de pruebas. Sin embargo,

con mareos.28,29 Mareos o vértigo como
síntoma de presentación de accidente
cerebrovascular es una
PUNTOS CLAVE
arterias cerebelosa. De las arterias que
h Los pacientes que
irrigan el cerebelo, la mayor distribución
presentan con
Desequilibrio-aguda
se deriva de la PICA. territorio PICA
aparición o ataxia de la trazos a menudo implican la médula-lat
marcha debe impulsar eral, como se describió anteriormente, o
un examen exhaustivo en el hemisferio cerebeloso ipsilateral.
de los movimientos trazos hemisféricas cerebelosas se
oculares, la estabilidad presentan con dismetría rama ipsilateral
postural, (pasado-pointing), disinergia
y la marcha para descartar (incoordinación) o temblor de intención
a ictus
(se abrieron ampli-tud en el objetivo),
cerebeloso
deterioro de la respuesta de verificación
paramedian.
(rebote con repentina extremidad
h La metodología CONSEJOS decelera-ción), y disdiadococinesia
(Prueba de impulso
(alteraciones de la rápida movimientos -
cabeza,
patrón de nistagmo,
alternando). Nota, síndromes de accidente
y la prueba de asimetría) cerebrovascular cerebelosas en-volving la
ayuda a distinguir paramediana o flocculono-Dular lóbulos
central desde periférico pueden ser menos discreto, aparente sólo
vestibulopatía en como signos de la línea media de
pacientes que se presentan titubation (inestabilidad pos-tural con
con una aguda sentado en posición vertical) o ataxia de
síndrome vestibular. la marcha con ambulating. En este
escenario, un paciente con accidente
cerebrovascular agudo en realidad puede
tener una puntuación NIHSS de 0, un
recordatorio de que la NIHSS no es una
re-colocación para un examen
neurológico completo. Los pacientes a
menudo informe que enumera en el lado
ipsilateral.
Aunque menos común que PICA
accidente cerebrovascular terri-torio, la
oclusión de los resultados de la arteria
cerebelosa anteroinferior (AICA) en un
síndrome característico de vértigo
repentino y pérdida de audición
neurosensorial ipsilateral. Esto ocurre
debido a ISCHE-mia del nervio
vestibulococlear y el oído interno
suministrado por la arteria laberíntica.
trazos AICA también pueden incluir
débil-dad facial ipsilateral superior e
inferior (VII par craneal) debido a
implicar-ment de la unión
bulboprotuberancial. La arteria
cerebelosa superior suministra un
segmento más pequeño del hemisferio
cerebelar rostral, y la oclusión, de la
enfermedad arterial intrínseca o
trombo-embolia, también se presenta
con signos cerebelosos ipsilaterales.
síndrome vestibular aguda. Entre 2 y
4 millones de visitas de-partamento de
emergencia cada año están relacionadas
denominaCONSEJOS, Un acrónimo ambulatorio de pacientes hospitalizados
para la prueba de impulso cefálico, frente de pa-cientes que presentan
patrón de nistagmo, y la prueba de mareos aguda. Aún así, estas maniobras
inclinación. Si la prueba de impulso bedside otológicas no pueden capturar
escenario clínico difícil, cefálico es normal, la fase rápida de todos los procesos centrales o causas de
incluso para el neurólogo o nistagmo cambia de dirección, o una accidente cerebrovascular en
un derrame cerebral inclinación devia-ción está presente, vestibulares syn-dromos y deberían
especialista más se sugiere un proceso central, tales considerarse complementarias a una
experimentado, y puede ser como apoplejía circulación posterior historia dedicada y una evaluación
difícil de distinguir de los con mayor que 90% sensitiv-dad.30 En neurológica completa. Tabla 2-6 se
trastornos vestibulares muestran las banderas rojas, que debería
un estudio de 2015 de los pacientes
periféricas en ausencia de hacer la preocupación por derrame
pres-Enting con vértigo agudo y, o
otras señales de bien nistagmo o desequilibrio, esta cerebral en el diagnóstico DIF-ferential
localización, por ejemplo, prueba ayudó a estratificar los para los pacientes pres-entando con
ataxia de las patas focal o pacientes de riesgo, que pasó a tener síndrome vestibular aguda.
signos de vecinos, tales
como dysar-Thria, un derrame cerebral confirmada.31
Lacunares (pequeña embarcación)
diplopía, disfagia o Adi-cionalmente, estas pruebas de Síndromes
disfonía. cabecera puede actu-aliado tener una
mayor sensibilidad que la resonancia La distinción entre grandes y pequeños
En estas presentaciones, vasos en los síndromes de accidente
magnética del cerebro para
las maniobras de noche cerebrovascular agudo ha adquirido
diagnosticar pequeño tronco cerebral y
neurootológica pueden relevancia aumentada con la evidencia
cerebelo golpes en el entorno
ayudar a distinguir el reciente a favor de
centro de causas periféricas hiperagudo32y por lo tanto son
del vértigo. Un conjunto de valiosas herramientas clínicas para de febrero de
2017
métodos se ayudar a guiar el tratamiento

TABLA 2-6 En cuanto a las banderas rojas para un proceso central en
pacientes
Presentaciones con síndrome vestibular aguda
si Cuatro Ds: diplopía, disartria, disfagia, disfonía

si Vertical or direction-changing nystagmus
b Skew deviation
b Normal head-impulse test
b Sudden deafness or tinnitus
b Focal signs (eg, dysmetria, dyssynergia, dysdiadochokinesia)
b Acute neck/occipital pain (ie, rule out vertebral artery dissection)
b The high-risk patient (eg, older age, vascular risk factors, history of stroke or
coronary artery disease)
endovascular therapy for patients with able to the anterior spinal artery can be
large vessel occlusion. Small vessel (ie, isolated to penetrating branch
lacunar syndromes) indicate occlusion occlusions (eg, medial medullary syn-
of perforating arteries in the subcortex, drome) or more completely involve the
brainstem, or cerebellum, often associ- anterior two-thirds of the spinal cord
ated with chronic hypertension and (anterior spinal syndrome), spar-ing
diabetes mellitus (Table 2-7). Lacunar only the sensory tracts of the dorsal
infarcts may be clinically silent, as seen columns.
on head CT, or result in stroke syn- Ischemic vulnerability in the spinal
dromes involving densely packed white cord is greatest in the midthoracic sec-
matter tracts with specific local-ization tions, where a watershed exists be-
patterns. The most commonly described tween the anterior spinal artery and
small vessel syndromes in-clude pure more robust radicular arteries supply-
motor, pure sensory, sen-sorimotor, ing the lumbosacral enlargement (eg,
ataxic hemiparesis, and the so-called the artery of Adamkiewicz). In this sce-
dysarthria-clumsy hand syn-drome. nario, a patient often presents with
The various subcortical locali-zations sudden neck or back pain, followed by
of these syndromes include the internal paraplegia and a spinal sensory loss of
capsule, thalamus, basal ganglia, pons, pain and temperature below the level of
cerebellum, and subcortical white infarction. Spinal shock initially
matter (corona radiata). A less com- appears as flaccidity and hyporeflexia,
mon, but striking, small vessel syn- followed within days by upper motor
drome manifests as hemiballism from neuron signs of spastic paraplegia and
infarction in the subthalamic nucleus. hyperreflexia. In addition to ath-
erosclerosis and aortic dissection as
Spinal Vascular Syndromes common etiologies, anterior cord syn-
Like the brain, the spinal cord has a dromes can also result iatrogenically
robust collateral blood supply. The during aortic surgery.
anterior and posterior spinal arteries
supply the ventral and dorsal cord, STROKE MIMICS
respectively, as branches of the extra- In the clinical evaluation of the patient
dural vertebral artery. Strokes refer- with acute stroke, the ability to rule
Continuum (Minneap Minn) 2017;23(1):40–61 ContinuumJournal.com 57

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Clinical Evaluation of Acute Stroke
TABLE 2-7 Lacunar Syndromesa

Síndrome Signos / síntomas Localización suministro vascular
motora pura contralesional brazo posterior ramas lenticuloestriadas de
hemiparesia de la cápsula interna, la arteria cerebral media o
corona radiata, o perforantes arterias de la
Pontis base arteria basilar
sensorial pura contralesional ventroposterolateral ramas lenticuloestriadas de
hemianestesia núcleo del tálamo la arteria cerebral media o
pequeñas thalamoperforators de
la arteria cerebral posterior
sensoriomotor contralesional Tálamo y adyacente ramas lenticuloestriadas de
debilidad y
entumecimiento brazo posterior de la arteria cerebral media
capsula interna
Base de la
disartria-mano torpe dificultad para hablar y protuberancia Perforantes de las arterias
(Motor típicamente fino) entre rostral la arteria basilar
debilidad de un tercio y caudal
mano contralesional dos tercios
hemiparesia atáxica contralesional brazo posterior de ramas lenticuloestriadas de
(leve a moderada) cápsula interna o la arteria cerebral media o
hemiparesia y la la base de la
integridad física protuberancia perforantes arterias de la
La ataxia de arteria basilar
proporción a la
grado de debilidad
extremidad
Hemibalismo / hemicorea contralesional núcleo subtalámico lenticuloestriadas perforante
agitando o discinesia arterias
carecen en
la
localizació
derrame cerebral a cabo tiene la misma n definida.
importancia a la capacidad de Algunos
descartarlo. Muchas imita accidente
cerebrovascular, o camaleones, existe el 58 ContinuumJournal.com
reto de diagnóstico clínico razón-

ción.33Tabla 2-8 enumera algunos imita
accidente cerebrovascular comunes.
Con este reto, uno debe confiar en una
anamnesis, el examen neuro-lógica y la
comprensión fundamental de locales
cerebrovascular-ización para limitar
efectivamente el tratamiento excesivo
de falsos positivos o tratamiento
descuidado de falsos negativos.
Además, la naturaleza sensible al
tiempo de tratamiento para el accidente
cerebrovascular isquémico agudo no
siempre permite un diagnóstico
definitivo antes de tomar una decisión
sobre el tratamiento.
Imita a menudo presentan síntomas
vagos y síndromes neurológicos que
CONCLUSIÓN
La evaluación clínica del paciente con
conundrums comunes cuando ictus discern-ción de imita apoplejía accidente cerebrovascular agudo es
incluyen múltiples localizaciones (por ejemplo, accidente claramente un proceso dinámico, que
cerebrovascular embólico), encefalopatía frente APHA-sia, requiere el dominio en el
síndromes postictales, trastornos neuromusculares periféricos o
myelopa-thy con debilidad lateralizado, migraña con aura compli- de febrero de
cado, y trastornos de somatización sofisticados . No obstante, el 2017
riesgo de tratar a pacientes con accidente cerebrovascular imita es

muy baja, y absoluta cer-incer- no puede ser el umbral para tomar
una decisión de tratamiento vital en un entorno sensible al tiempo.34

TABLA 2-8 Imita trazos comunesuna
Aspectos clínicos La diferenciación de un accidente
Imitar cerebrovascular
testigo de la actividad convulsiva,si período postictal (por
convulsiones ejemplo, Todd
paresia), dirección de la preferencia mirada (ojos mirada
lejos de convulsiones durante el ictus), antecedentes de
convulsiones
Metabólico Hipoglucemia, alteraciones de electrolitos (por ejemplo,
encefalopatíaC hipernatremia), hepática o encefalopatía renal
Tóxico El alcohol o la exposición de drogas ilícitas, neuro-activa o
encefalopatíaC medicamentos sedantes
Infeccioso infección del tracto urinario, sepsis, meningitis / encefalitis,
encefalopatíaC absceso cerebral
Tumor cerebral inicio gradual de los síntomas, malestar sistémico, puede
presente con convulsiones de inicio
debilidad focal o entumecimiento de localización a un nivel
neuromuscular espinal,
raíz, plexo, o de los nervios periféricos; puede estar asociada
con
exacerbando trauma o compresión extremidad
La migraña con inicio gradual, aura que precede, dolor de cabeza palpitante
aura con
características migrañosas, historia de episodios
estereotipados
psicógena La falta de signos objetivos, el examen inconsistente,
síntomas neurológicos en una distribución no vascular,
historia de eventos similares
a
Los datos de Eckerle BJ, Southerland AM, Wiley-Blackwell.24
b infartos cerebrales embólicos pueden manifestarse con la actividad convulsiva como un síntoma
de presentación y deben ser considerados en el diferencial de la nueva presentación de
convulsiones, especialmente en pacientes que son mayores.
c Encefalopatía es a menudo diferenciarse de accidente cerebrovascular en un inicio más gradual y
menos discreto de los síntomas. Tenga en cuenta que los pacientes con antecedentes de
accidente cerebrovascular pueden presentar un síndrome de reactivación que imitan los síntomas
del ictus anteriores en el establecimiento de metabólica / encefalopatía tóxica / infecciosa.
Continuum (Minneap Minn) 2017;23(1):40–61

focused stroke history, neurologic
examination, and diagnostic assess-ment,
all while working through a time-
sensitive and team-based envi-ronment.
Arriving at a correct and timely treatment
decision not only warrants proficiency
with acute stroke protocol but also
requires knowledge of neurovascular
anatomy, clinical stroke syndromes, and
common mim-ics (ie, does the case make
neuroana-tomic and cerebrovascular
sense?). With the rapid evolution of acute
stroke therapies and advanced diag-
nostics, the fundamentals of the bed-side
assessment must continue to be promoted
as the foundation of acute stroke care.
‘‘Be quick, but don’t hurry.’’
Referencias
1. Meretoja A, Strbian D, Mustanoja S,
USEFUL WEBSITES
et al. La reducción de retardo en el
National Institutes of Health Stroke hospital a 20 minutos en la
Scale trombolisis accidente
cerebrovascular. Neurología 2012; 79
commond (4): 306Y313. doi: 10.1212 /
ataelemen WNL.0b013e31825d6011.
ts.ninds.ni
h.gov/ ContinuumJournal.com 59
Doc/NOC/
NIH_Strok
e_Scale_
NOC_
Public_Do
main.pdf
National
Institutes
of Health
Stroke
Scale
Certificatio
n Training
nihstrokescale.org

2. Ford AL, Williams JA, Spencer M, et al.

La reducción de puerta a la aguja veces
usando los principios de manufactura y
cadena de valor magra análisis de
Toyota. Stroke 2012; 43 (12):
3395Y3398. doi: 10.1161 /
STROKEAHA.112.670687.
3. Lewis WR, Fonarow GC, LaBresh KA, et al.
uso diferencial de la warfarina en la
prevención secundaria del ictus en
pacientes con diversos tipos de fibrilación
auricular. Am J Cardiol 2009; 103 (2):
227Y231. doi: 10.1016 /
j.amjcard.2008.08.062.
4. Fonarow GC, Smith EE, ahorrador JL, et al.
Mejorando los tiempos de puerta a la aguja
en el accidente cerebrovascular isquémico
agudo: el diseño y la justificación para Target
la American Heart Association / American
Stroke Association: iniciativa de un derrame
cerebral. Stroke 2011; 42 (10): 2983Y2989.
doi: 10.1161 / STROKEAHA.111.621342.
5. Fonarow GC, Zhao X, Smith EE, et al.
tiempos de puerta a la aguja para la
administración del activador de plasminógeno
de tejido y los resultados clínicos en el
accidente cerebrovascular isquémico agudo
antes y después de una iniciativa de mejora
de la calidad. JAMA 2014; 311 (16):
1632Y1640. doi: 10.1001 / jama.2014.3203.
6. Xian Y, Smith EE, Zhao X, et al. Las
estrategias utilizadas por los hospitales para
mejorar la velocidad de tipo tisular
tratamiento activador de plasminógeno en el
accidente cerebrovascular isquémico agudo.
Stroke 2014; 45 (5): 1387Y1395. doi:
10.1161 / STROKEAHA.113.003898.
7. AA Rabinstein. Tratamiento del
accidente cerebrovascular
isquémico agudo. Continuum
(Minneap Minn) 2017;
23 (1 enfermedad cerebrovascular): 62Y81.
8. McManus M, Liebeskind DS. La presión arterial
en el accidente cerebrovascular isquémico
agudo. J Clin Neurol 2016; 12 (2): 137Y146. doi:
10.3988 / jcn.2016.12.2.137Y146. doi: 10.3988 /
jcn.2016.
9. Qureshi IA, Ezzeddine MA, Nasar A, et al.
La prevalencia de la hipertensión arterial en
563,704 pacientes adultos con accidente
cerebrovascular que acuden a los servicios
de urgencias en los Estados Unidos. Am J
Emerg Med 2007; 25 (1): 32Y38. doi:
10.1016 / j.ajem.2006.07.008.
10. Jauch CE, de ahorro de JL, Adams HP Jr, et
al. Directrices para el manejo inicial de los
pacientes con ictus isquémico agudo: una
guía para los profesionales sanitarios de la
Stroke Association American Heart
Association / American. Stroke 2013; 44 (3):
870Y947. doi: 10.1161 /
STR.0b013e318284056a.
11. Brott T, Adams HP Jr, Olinger CP, et al. Las
mediciones de infarto cerebral agudo: una
escala examen clínico. Stroke 1989; 20 (7):
864Y870. doi:10.1161/ 01.STR.20.7.864.
17. Martin-Schild S, Albright KC, Tanksley J,
et al. Zero on the NIHSS does not equal
the absence of stroke. Ann Emerg Med
12. Demaerschalk BM, Kleindorfer DO, Adeoye OM, et al. Scientific rationale for 2011;57(1):42Y45. doi:10.1016/
the inclusion and exclusion criteria for intravenous alteplase in acute ischemic j.annemergmed.2010.06.564.
stroke: a statement for healthcare professionals from the American Heart
18. Goyal MS, Hoff BG, Williams J, et al.
Association/American Stroke Association. Stroke 2016;47(2):581Y641.
Streamlined hyperacute magnetic
doi:10.1161/ STR.0000000000000086.
resonance imaging protocol identifies
13. Powers WJ, Derdeyn CP, Biller J, et al. tissue-type plasminogen activator-
2015 American Heart Association/American Stroke Association Focused Update eligible stroke patients when clinical
of the 2013 Guidelines for the Early Management of Patients With Acute impression is stroke mimic. Stroke
Ischemic Stroke Regarding Endovascular Treatment: A Guideline for Healthcare 2016;47(4):1012Y1017.
Professionals From the American Heart Association/American Stroke doi:10.1161/STROKEAHA.115.011913.
Association. Stroke 2015;46(10):3020Y3035. doi:10.1161/
19. Wintermark M, Sanelli PC, Albers GW,
STR.0000000000000074.
et al. Imaging recommendations for acute
14. Lyden P, Claesson L, Havstad S, stroke and transient ischemic attack
et al. Factor analysis of the National Institutes of Health Stroke Scale in patients: a joint statement by the American
patients with large strokes. Arch Neurol 2004;61(11):1677Y1680. Society of Neuroradiology, the American
doi:10.1001/ archneur.61.11.1677. College of Radiology, and the Society of
NeuroInterventional Surgery. AJNR Am J
15. Woo D, Broderick JP, Kothari RU, et al. Does the National Institutes of Health Neuroradiol 2013;34(11):E117YE127.
Stroke Scale favor left hemisphere strokes? NINDS t-PA Stroke Study Group. doi:10.3174/ajnr.A3690.
Stroke 1999;30(11):2355Y2359. doi:10.1161/ 01.STR.30.11.2355.
16. Sato S, Toyoda K, Uehara T, et al. Baseline NIH Stroke Scale Score predicting February 2017
outcome in anterior and posterior circulation strokes. Neurology 2008; 70(24 pt
2):2371Y2377. doi:10.1212/ 01.wnl.0000304346.14354.0b.

20. Barber PA, Demchuk AM, Zhang J, Buchan Stroke StatisticsY2016 Update: A Report
AM. Validity and reliability of a quantitative From the American Heart Association.
computed tomography score in predicting Circulation 2016;133(4):447Y454.
outcome of hyperacute stroke before doi:10.1161/CIR.0000000000000366.
thrombolytic therapy. ASPECTS Study
28. Tarnutzer AA, Berkowitz AL, Robinson KA,
Group. Alberta Stroke Programme Early CT
et al. Does my dizzy patient have a stroke?
Score. Lancet 2000;355(9216):1670Y1674.
A systematic review of bedside diagnosis in
doi:10.1016/S0140-6736(00)02237-6.
acute vestibular syndrome. CMAJ
21. Goyal M, Demchuk AM, Menon BK, et al. 2011;183(9):E571YE592. doi:10.1503/
Randomized assessment of rapid cmaj.100174.
endovascular treatment of ischemic stroke.
29. Newman-Toker DE, Hsieh YH, Camargo CA
N Engl J Med 2015;372(11):1019Y1030.
Jr, et al. Spectrum of dizziness visits to US
doi:10.1056/NEJMoa1414905.
emergency departments: cross-sectional
22. Spokoyny I, Raman R, Ernstrom K, et al. analysis from a nationally representative
Pooled assessment of computed tomography sample. Mayo Clin Proc 2008;83(7):765Y775.
interpretation by vascular neurologists doi:10.4065/83.7.765.
in the STRokE DOC telestroke network. J
30. Newman-Toker DE, Kerber KA, Hsieh YH,
Stroke Cerebrovasc Dis 2014;23(3):
et al. HINTS outperforms ABCD2 to screen
511Y515. doi:10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.
for stroke in acute continuous vertigo and
2013.04.023.
dizziness. Acad Emerg Med
23. Sacco RL, Kasner SE, Broderick JP, et al. 2013;20(10):986Y996. doi:10.1111/
An updated definition of stroke for the 21st acem.12223.
century: a statement for healthcare
31. Kerber KA, Meurer WJ, Brown DL, et al.
professionals from the American Heart
Stroke risk stratification in acute dizziness
Association/American Stroke Association.
presentations: a prospective imaging-based
Stroke 2013;44(7):2064Y2089.
study. Neurology 2015;85(21):1869Y1878.
doi:10.1161/ STR.0b013e318296aeca.
doi:10.1212/WNL.0000000000002141.
24. Eckerle BJ, Southerland AM. Bedside
32. Kattah JC, Talkad AV, Wang DZ, et al.
evaluation of the acute stroke patient.
HINTS to diagnose stroke in the acute
In: Barrett KM, Meschia JF, editors. Stroke.
vestibular syndrome: three-step bedside
Neurology in Practice. Hoboken,
oculomotor examination more sensitive than
NJ: Wiley-Blackwell; 2013:1Y15.
early MRI diffusion-weighted imaging. Stroke
25. Katz JM, Segal AZ. Should thrombolysis 2009;40(11):3504Y3510.
be given to a stroke patient refusing doi:10.1161/STROKEAHA.109.551234.
therapy due to profound anosognosia?
33. Huff JS. Stroke mimics and chameleons.
Neurology 2004;63(12):2440. doi:10.1212/
Emerg Med Clin North Am 2002;20(3):
01.WNL.0000149192.60937.B3.
583Y595. doi:10.1016/S0733-8627(02)
26. Worrall BB, Chen DT, Dimberg EL. Should 00012-3.
thrombolysis be given to a stroke patient
34. Tsivgoulis G, Zand R, Katsanos AH, et al.
refusing therapy due to profound
Safety of intravenous thrombolysis in
anosognosia? Neurology 2005;65(3):500;
stroke mimics: prospective 5-year study
author reply.
and comprehensive meta-analysis. Stroke
27. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, et al. 2015;46(5):1281Y1287. doi:10.1161/
Executive Summary: Heart Disease and STROKEAHA.115.009012.
Continuum (Minneap Minn) 2017;23(1):40–61 ContinuumJournal.com 61

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Continuum (Minneap Minn) 2017; 23 (1): 40-61.

último requiere un examen neurológico

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si Servicios Médicos de Emergencia Prenotificación

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(por ejemplo, el paciente se levantó para ir

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De la nota adicional, uno debe ser

hemisféricas, lo que refleja el impacto

Los datos de laboratorio

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TABLA 2-2 Aspectos clave de la TC sin contraste Jefe de la aguda

hipodensidad infarctsWell definidos crónica Indicativa de riesgo de

Su presión sanguínea inicial fue 160/80 mm Hg, su frecuencia cardíaca fue

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Síndromes circulación anterior

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pleta la oclusión de la MCA tronco, com-

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hemisferio no dominante. Pacientes con h La determinación de la lateralidad en los

h Escuchar con atención durante

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un derrame cerebral derecho MCA puede técnica. La identificación de

El cuadro de afasia gráfico. Además símbolos indican los componentes intactos

FIGURA 2-2 TC de la cabeza del paciente en la caja 2-2

Continuum (Minneap Minn) 2017; 23 (1): 40-61 ContinuumJournal.com 51

y el vástago de ACA izquierda de un

Síndromes circulación posterior

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activación reticu-lar, resultando en coma

Continuum (Minneap Minn) 2017; 23 (1): 40-61

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TC de la cabeza del paciente en la

Comentario. Síndrome de enclaustramiento es una condición

Continuum (Minneap Minn) 2017; 23 (1): 40-61 ContinuumJournal.com 55

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si Cuatro Ds: diplopía, disartria, disfagia, disfonía

Continuum (Minneap Minn) 2017;23(1):40–61 ContinuumJournal.com 57

TABLE 2-7 Lacunar Syndromesa

reto de diagnóstico clínico razón-

riesgo de tratar a pacientes con accidente cerebrovascular imita es

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Continuum (Minneap Minn) 2017;23(1):40–61

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2. Ford AL, Williams JA, Spencer M, et al.

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