Olho vermelho
07
Olho vermelho
O olho vermelho é o distúrbio ocular mais fre-
qüentemente encontrado em um serviço de
pronto-atendimento não oftalmológico. Embora
suas causas mais comuns sejam relativamente
benignas, existem situações graves com eleva-
do risco de perda de visão. Nesse contexto, cabe
ao médico generalista reconhecer os principais
diferenciais dessa síndrome, bem como iniciar o
tratamento adequado ou encaminhar o paciente
para uma avaliação especializada quando neces-
sário.
O passo inicial no cuidado primário do paciente
com olho vermelho é a obtenção de seu histó-
rico. Busca-se nesse momento excluir situações
consideradas de maior risco como dor ocular, di-
minuição da acuidade visual, trauma, exposição
a substâncias químicas, cirurgia intra-ocular re-
cente e olho cronicamente vermelho.
Embora um leve desconforto ocular, muitas ve-
zes referido como sensação de “areia nos olhos”,
esteja normalmente associado a condições me-
nos graves, a presença de dor em olho vermelho
sugere uma situação de alerta devido à maior
gravidade dos diferenciais relacionados a esse
sintoma. Da mesma forma, uma queda súbita de
acuidade visual também é um sinal de maior gra-
vidade.
O relato de trauma ocular necessita de rápida
avaliação por um médico oftalmologista devido
ao risco de lesão de estruturas intra-oculares. Ex-
184
cap.
posição a substâncias químicas seguida de dor e
olho vermelho sugere queimadura química, sen-
do necessário como primeira conduta irrigação e
lavagem copiosa com soro fisiológico ou, na falta
deste, com água corrente em abundância, para
então submeter-se o paciente a uma avaliação
oftalmológica cuidadosa.
Pacientes no período pós-operatório recente
merecem maior atenção para que um processo
inflamatório normal dessa fase seja diferenciado
de uma endoftalmite, infecção intra-ocular com
elevada taxa de evolução para perda de visão.
Quanto ao olho vermelho crônico, a avaliação of-
talmológica especializada é essencial para iden-
tificação e tratamento da patologia ocular de
base. A Tabela 1 lista 10 sinais de alerta na síndro-
me do olho vermelho a serem obrigatoriamente
pesquisados à primeira avaliação do paciente.
A Tabela 2 é formada pelos principais diferenciais
da síndrome do olho vermelho e suas caracterís-
ticas.
Tabela 1 - Sinais de alerta
· Dor ocular severa
· Perda visual súbita
· Exposição química
· Trauma ocular
· Presença de corpo estranho
· Secreção purulenta
· Anormalidades corneanas
· Anormalidades da pupila
· Cirurgia recente
· Olho cronicamente vermelho
Olho vermelho
 Tabela 2 – Diagnóstico diferencial das causas mais comuns de olho vermelho
cap. 07

Hemorragia Conjuntivite Conjuntivite Úlcera de Glaucoma Uveíte anterior Episclerite Esclerite

Subconjuntival aguda viral aguda córnea agudo aguda
bacteriana primário

Secreção Ausente Hialina Purulenta Aquosa ou Ausente Ausente Ausente Ausente

Purulenta

Visão Conservada Conservada ou Conservada ou Diminuída Baixa Baixa visual Conservada Conservada

Olho vermelho
levemente levemente importante de moderada
diminuída diminuída acuidade
visual

Dor Ausente Sensação de Sensação de Moderada Intensa Moderada a Moderada Moderada a

corpo corpo severa severa
estranho estranho

Hiperemia Setorial, Difusa Difusa Pericerática Pericerática Pericerática Localizada Localizada

vermelho-vivo
Olho vermelho

Córnea Normal Normal ou Normal Áreas Turva (edema Transparente Normal Normal
infiltrados opacificadas de córnea)

Pupila Normal Normal Normal Normal Médio- Miose Normal Normal

midríase

Reflexo Normal Normal Normal Normal Ausente Normal ou Normal Normal

foto-motor diminuída

185
 Olho vermelho
Hiposfagma
Aparecimento súbito de sangramento sob a
conjuntiva, podendo ser localizado ou difuso,
unilateral ou bilateral. Pode ocorrer após alguns
eventos como: trauma com lesão conjuntival;
após esforço ou manobra de Valsalva (carregar
objetos pesados, tosse, espirro, etc.) ou esponta-
neamente, em pacientes idosos, em decorrência
do comprometimento da estrutura vascular na
arteriosclerose.
Apresenta evolução benigna, com resolução es-
pontânea em 2 a 3 semanas, não necessitando de
tratamento específico. O paciente normalmente
é assintomático ou pouco sintomático, poden-
do referir discreta sensação de corpo estranho.
Não há acometimento da visão. Como se trata
de uma afecção ocular de resolução espontânea,
não é necessário tratamento. Em casos em que
as recidivas são freqüentes, distúrbios na coagu-
lação e alterações nos níveis pressóricos devem
ser investigados.
Pinguécula
Espessamento da conjuntiva devido à degene-
ração hialina do tecido colágeno subepitelial da
conjuntiva decorrente do envelhecimento ou da
exposição crônica ao sol. Apresenta-se como de-
pósitos branco-amarelados na conjuntiva bulbar
adjacente ao limbo temporal ou nasal. Na maio-
ria dos casos, o tratamento não é necessário, po-
dendo-se prescrever lágrimas artificiais e orien-
tar quanto ao uso de óculos de proteção solar.
Quando há inflamação (pingueculite), o paciente
apresenta hiperemia conjuntival e dor ocular. O
tratamento nesses casos consiste em uso tópico
de antiinflamatório esteroidal de baixa potência.
186
cap. 07
Pterígio
Crescimento fibrovascular subepitelial em for-
mato triangular que avança sobre a córnea. Tem
como fator causal principal a exposição solar crô-
nica (irradiação UV). O pterígio muitas vezes está
associado a quadro de irritação crônica, a distri-
buição irregular do filme lacrimal na superfície
corneana e a quadro intermitente de inflamação
e de hiperemia.
O tratamento se faz com uso de lágrimas artifi-
ciais e, em alguns casos, esteróides fracos, por
curto tempo. Conforme avança sobre a córnea, o
pterígio pode induzir astigmatismo e, nos casos
em que o eixo visual é comprometido, ou quan-
do se deseja corrigir a parte estética, a aborda-
gem cirúrgica é indicada.
Blefarite
Inflamação da margem palpebral de origem in-
fecciosa ou não.
Hiperemia da margem palpebral e conjuntival,
crostas na base dos cílios, prurido, sensação de
corpo estranho, lacrimejamento, filme lacrimal
de aspecto espumoso, fotofobia leve, ardência,
normalmente bilateral.
Conduta:
Orientar limpeza palpebral diária com xampu
neutro (infantil) diluído e uso de lágrimas artifi-
ciais.
Olho vermelho
cap. 07
A blefarite crônica é uma afecção palpebral que
pode cursar com hiperemia conjuntival além de
outras alterações corneanas e conjuntivais devi-
do à íntima relação da pálpebra com a superfície
ocular.
A blefarite pode ser de vários tipos: blefarite es-
tafilocócica, seborréica e mista; seborréia meibo-
miana e meibomite.
A blefarite estafilocócica tem sua etiologia na
infecção estafilocócica na qual os produtos tóxi-
cos são irritantes e levam a quadro caracterizado
pela hiperemia e por telangiectasias da margem
palpebral anterior. É comum a formação de con-
creções em torno da base dos cílios conhecidos
por “colaretes”. Pode haver cicatrização com hi-
pertrofia da margem palpebral e perda dos cílios
(madarose), além de triquíase e poliose.
A blefarite seborréica caracteriza-se por hipere-
mia e oleosidade da margem palpebral junto aos
cílios, formando crostas moles. O Corynebacte-
rium acnes contribui na etiologia dessa afecção
ao degradar quantidades excessivas de lipídeos
Olho vermelho
Olho vermelho
neutros em ácidos graxos irritantes. Há correla-
ção dessa afecção ocular com quadro de derma-
tite seborréica, que pode acometer áreas extra-
oculares como couro cabeludo e região retro-
auricular, por exemplo. O tratamento envolve a
higiene palpebral com uso de xampu neutro ou
infantil diluído, por longo período, adequando-
se a freqüência de acordo com a intensidade dos
sintomas. Podem ser associados antibioticotera-
pia tópica na margem palpebral, nos casos de fo-
liculite aguda, e lágrimas artificiais, nos casos em
que há instabilidade do filme lacrimal.
A seborréia meibomiana é a afecção palpebral
em que há secreção excessiva pelas glândulas de
Meibomius. Pode ser visualizada nos óstios das
glândulas de Meibomius a formação de gotícu-
las de óleo. Geralmente está associado ao qua-
dro um filme lacrimal de aspecto espumoso.
Meibomite é a afecção palpebral em que há obs-
trução dos orifícios das glândulas de Meibomius.
Caracteriza-se pela hiperemia da margem palpe-
bral, a qual apresenta inflamação difusa adjacen-
te às glândulas meibomianas.
187
 Olho vermelho
Episclerite
Forma mais comum de inflamação escleral. Co-
mumente apresenta-se como uma inflamação
circunscrita, geralmente segmentar e nodular da
episclera, podendo ser unilateral ou bilateral. As
veias episclerais tornam-se dilatadas, com dis-
posição radial, associada à hiperemia conjunti-
val nesse setor. A etiologia freqüentemente não
pode ser identificada e, em alguns raros casos,
pode-se relacioná-la a doenças sistêmicas (artri-
te reumatóide, polimiosite, dermatomiosite, sífi-
lis, por exemplo).
Durante a investigação, pode ser instilada uma
gota de colírio de fenilefrina a 10% com o intuito
de se obter vasoconstrição dos vasos conjunti-
vais. No caso da episclerite, os vasos conjuntivais
se tornam constritos e os episclerais não, diferen-
ciando esta de uma conjuntivite.
A episclerite geralmente se resolve espontane-
amente em 1 a 2 semanas, ainda que a forma
nodular persista por período maior. No caso de
sintomas mais expressivos, o uso de antiinflama-
tórios tópicos não esteroidais ou esteroidais le-
ves pode ser considerado.
Entrópio
Afecção na qual ocorre inversão da borda pal-
pebral causando atrito dos cílios contra o bulbo
ocular. O atrito constante dos cílios na córnea
em pacientes com entrópio de longa duração
pode causar irritação, erosões corneanas epite-
liais ponteadas e, nos casos graves, ulceração e
formação de pannus.
Divide-se em formas congênita e adquirida.
A forma congênita do entrópio é muito rara. É
importante ficar atento quanto ao diagnóstico
diferencial de epibléfaro, que representa uma
188
cap. 07
dobra de pele, na maioria das vezes na pálpe-
bra inferior, a qual empurra os cílios contra o
bulbo ocular simulando o entrópio congênito.
A correção do entrópio congênito e do epiblé-
faro são cirúrgicas.
O entrópio adquirido divide-se em dois gru-
pos: involucional e adquirido.
O entrópio involucional é a forma mais comum
e afeta as pálpebras inferiores. A causa consis-
te no envelhecimento e conseqüente flacidez
dos tecidos, levando ao alongamento dos re-
tratores da pálpebra inferior e à desinserção
destes em relação ao tarso.
O entrópio cicatricial é causado pela retração
da lamela posterior da pálpebra (tarso e con-
juntiva). Essa retração pode ocorrer em qua-
dros que levem a cicatrização intensa da pál-
pebra como tracoma, queimadura química,
síndrome de Stevens-Johnson e penfigóide.
O tratamento do entrópio adquirido é cirúrgi-
co, com diversas técnicas existentes.
Ectrópio
Afecção em que ocorre eversão da margem pal-
pebral. O ectrópio pode acarretar exposição da
córnea e das conjuntivas bulbar e tarsal, levando
a quadros de conjuntivite crônica, inflamação da
borda palpebral, ceratite, dor e epífora.
É dividido em duas formas: congênito e adqui-
rido.
O ectrópio congênito é causado por uma defi-
ciência relativa da lamela anterior da pálpebra.
Pode ser visto em pacientes portadores das
seguintes síndromes: Down, Barber-Say, Neu-
Laxova e Blefaro-cheilo-dontic. O tratamento
é cirúrgico.
Olho vermelho
cap. 07
O ectrópio adquirido pode ser dividido em in-
volucional, cicatricial, mecânico e paralítico.
O ectrópio involucional é o tipo mais freqüen-
te. Apresenta-se inicialmente como uma flaci-
dez de tecidos que evolui para o alongamento
palpebral, para eversão da margem e, final-
mente, para hipertrofia e queratinização da
conjuntiva tarsal.
O ectrópio cicatricial é o resultado do encur-
tamento da lamela anterior palpebral. Pode
ocorrer em casos de trauma (queimadura tér-
mica ou química, seqüela de blefaroplastia
com ressecção excessiva de pele) ou de pro-
cesso inflamatório crônico da pele (eczema,
dermatite atópica, leishmaniose e linfoma
cutâneo de célula T).
O ectrópio mecânico está relacionado à pre-
sença de massa tumoral na margem palpebral.
O ectrópio paralítico é causado pela parali-
sia do VII par craniano (nervo facial). Além do
ectrópio, a paralisia do VII par craniano leva a
quadro de lagoftalmo e de ptose de supercílio
ipsilateral, e até a lesão.
Todos os tipos de ectrópio adquirido são de
tratamento cirúrgico, através de diversas téc-
nicas.
Triquíase
Afecção caracterizada pela alteração da direção
do cílio que, emergindo normalmente do folhe-
to palpebral anterior, encurva-se e toca o bulbo
ocular.
Olho vermelho
Olho vermelho
É importante frisar que o cílio triquiático tem
cor e espessura semelhantes aos cílios nor-
mais. É uma condição adquirida muito comum.
A triquíase é basicamente uma condição de
natureza cicatricial. Pode ser resultado de: pro-
cessos inflamatórios que afetam a margem
palpebral e os folículos pilosos (meibomites,
blefarites crônicas, tracoma, conjuntivites crô-
nicas, hordéolos); alterações dermatológicas
que gerem retração da pele periorbital e alte-
ração de convexidade de cílios; doenças con-
juntivais cicatrizantes (Stevens-Johnson, pen-
figóide ocular, conjuntivite lenhosa) as quais
podem produzir retração cicatricial da con-
juntiva tarsal, com conseqüente retração da
margem palpebral e alteração da posição dos
cílios; trauma cortante da margem palpebral;
cirurgia palpebral com fratura de tarso; dimi-
nuição da produção lacrimal, a qual freqüente-
mente acarreta modificações conjuntivais.
A maioria dos pacientes com triquíase encon-
tra-se na faixa etária entre 60 e 70 anos de ida-
de. Os sintomas são sensação de corpo estra-
nho ocular, fotofobia, lacrimejamento e secre-
ção seromucosa.
O tratamento consiste em destruição dos cílios
alterados com uso de eletrólise, de crioterapia
ou de laser. Em casos muito severos, com gran-
de quantidade de cílios acometidos, deve ser
realizado procedimento cirúrgico.
189
 Olho vermelho cap. 07

Figura 01:

190 Olho vermelho

cap. 07 Olho vermelho

Ceratites superficiais

Podem fazer parte do quadro clínico de diversas

afecções oftalmológicas: síndrome de olho seco,
blefarite, trauma, ceratite de exposição, toxici-
dade por drogas de uso tópico, queimaduras,
distúrbios relacionados ao uso de lentes de con-
tato, ceratite ponteada superficial de Thygeson,
corpo estranho, conjuntivite, triquíase, entrópio,
ectrópio, síndrome de pálpebras frouxas, ceratite
fotoelétrica, entre outras.

O exame oftalmológico e a anamnese devem ser

completos para o adequado diagnóstico do fator
causal da ceratite superficial e para seu adequa-
do tratamento.

Olho vermelho 191

 Ceratites infecciosas
Ceratites infecciosas
Ceratites Bacterianas
A ceratite bacteriana constitui causa importante
de déficit visual, associando-se freqüentemente
a situações em que ocorrem alterações nos me-
canismos de defesa corneal. Diagnóstico e trata-
mento imediatos podem limitar a perda de te-
cido, minimizar a cicatrização e reduzir a neces-
sidade de cirurgia futura. Neisseria gonorrhoeae
e Haemophilus influenzae são as duas bactérias
capazes de invadir o epitélio corneano intacto.
As demais bactérias somente são capazes de
produzir ceratite após o comprometimento da
integridade epitelial. Pseudomonas sp., Staphylo-
coccus sp. e Streptococcus pneumoniae são os
agentes etiológicos mais freqüentes. Em cerati-
te bacteriana associada a mau uso de lentes de
contato, a Pseudomonas aeroginosa é o agente
causador mais comumente isolado.
No quadro clínico inicial, tipicamente há histó-
ria de traumatismo ocular, de doença corneal
pré-existente, de uso de lentes de contato ou
de corticosteróide tópico. Sinais e sintomas in-
cluem dor, lacrimejamento, fotofobia, diminui-
ção de visão, edema palpebral, secreção puru-
lenta e hiperemia conjuntival. Os sintomas po-
dem ser mascarados ou retardados em usuários
de lentes de contato. Ao exame oftalmológico,
os sinais são injeção conjuntival e perilímbica,
defeito epitelial associado a infiltrado ao redor
da margem e na base da desepitelização cor-
neal, aumento do infiltrado associado a edema
estromal corneal, uveíte anterior estéril com
hipópio. A progressiva ulceração pode causar
perfuração corneal e endoftalmite bacteriana.
Antes de se iniciar o tratamento, é imprescindí-
vel coleta de material para citologia e cultura. O
tratamento consiste basicamente em utilização
192
cap. 07
de antibioticoterapia tópica efetiva contra um
amplo espectro de bactérias Gram-positivas e
Gram-negativas.
Em úlceras corneanas de menor gravidade (pe-
riféricas, superficiais e menores que 3 mm), é
instituída monoterapia com fluorquinolonas tó-
pica de 1 em 1 hora (ciprofloxacina 0,3%, ofloxa-
cina 0,3%, monofloxacina 0,5% ou gatifloxacina
0,3%). Para úlceras graves, o tratamento consiste
em utilização de dois antibióticos fortificados tó-
picos para a cobertura de patógenos Gram-posi-
tivos e Gram-negativos, de 1 em 1 hora (cefazo-
lina fortificada 5% e gentamicina fortificada 2%).
Uso de antibioticoterapia sistêmica com uso de
fluorquinolonas estão indicados em casos com
risco ou comprometimento escleral ou intra-
ocular. A terapêutica inicial só deve ser modifica-
da na existência de resistência demonstrada em
cultura do organismo ao esquema terapêutico.
Durante o tratamento, é importante não con-
fundir dificuldade de reepitelização corneal por
toxicidade medicamentosa com persistência da
infecção.
Ceratites Fúngicas
As ceratites fúngicas são raras, porém podem
evoluir com efeitos devastadores. Podem ser
causadas por uma grande variedade de agentes.
Os patógenos mais comuns são fungos filamen-
tosos (Aspergillus spp. e Fusarium spp.) e Candida
albicans. A ceratite causada por fungos filamen-
tosos é mais prevalente em áreas de agricultu-
ra e é tipicamente precedida por trauma ocular
envolvendo matéria orgânica como madeira e
plantas. A ceratite por Candida ocorre tipicamen-
te em associação a doenças corneanas pré-exis-
tentes ou em pacientes com comprometimento
imunológico. A incidência de ceratite fúngica e o
tipo de agente etiológico mais freqüente variam
Olho vermelho
cap. 07 Ceratites infecciosas
conforme a região geográfica devido a diferen-
tes condições de temperatura e umidade. Há as-
sociação entre a ceratite fúngica por Fusarium sp.
e o uso inadequado de lentes de contato.
Os sintomas mais comuns das ceratites fúngicas
são: sensação de corpo estranho, fotofobia, dimi-
nuição de acuidade visual e secreção. Ao exame
oftalmológico, há diversos achados inespecíficos
como hiperemia conjuntival, defeitos epiteliais,
reação de câmara anterior e edema corneal. Os
achados específicos de infecção fúngica são: in-
filtrados estromais com bordas mal definidas e
margens hifadas, bordas elevadas, lesões satéli-
tes digitiformes, infiltrados imunes em anel, pla-
ca endotelial subjacente à úlcera e pigmentação
acastanhada ou acinzentada.
Antes de se iniciar a terapêutica, deve ser reali-
zado raspado corneal, para reduzir a quantidade
de fungos e aumentar a penetração dos agentes
antifúngicos, além do envio de amostra a labora-
tório para pesquisa e cultura de fungos.
O tratamento é realizado através de antifúngi-
cos tópicos em geral por tempo prolongado. Em
fungos filamentosos, a terapia inicial é com na-
tamicina a 5% tópica de 1 em 1 hora, podendo
ser associados cetoconazol sistêmico 400-800
mg/dia ou miconazol subconjuntival 5-10 mg/
dia. Em fungos leveduriformes, a terapia inicial
é com anfotericina B tópica a 0,15% de 1 em 1
hora, podendo ser associados cetoconazol 400-
800 mg/dia , fluconazol 200mg/dia sistêmico ou
miconazol subconjuntival 5-10 mg/dia.
Em casos de progressão da doença apesar da te-
rapia clínica, devem ser indicadas a ceratoplastia
penetrante ou recobrimento conjuntival.
Olho vermelho
Ceratites Virais
As ceratites virais representam um grupo de do-
enças causadas na sua grande maioria por vírus
do grupo herpes. Dentre os vírus desse grupo, a
doença ocular é geralmente causada pelo her-
pes simples (VHS) e pelo herpes varicela-zoster
(HVZ).
Ceratite pelo VHS
A infecção ocular primária pelo VHS geralmente
acomete crianças e pode estar associada a sinto-
mas de virose sistêmica. Há o aparecimento de
vesículas ao redor do olho com cicatrização em
até duas semanas. Quando ocorre acometimen-
to ocular na infecção primária (relativamente
incomum), a infecção manifesta-se como con-
juntivite folicular aguda unilateral associada a
linfadenopatia pré-auricular.
A ceratite herpética pelo VHS pode manifestar-se
como ceratite epitelial, ceratite estromal necroti-
sante e endotelite disciforme.
A ceratite epitelial pelo VHS pode ocorrer em
qualquer faixa etária. A apresentação inclui des-
conforto ocular leve, lacrimejamento e turvação
visual. Ao exame oftalmológico, manifesta-se
por ceratite ponteada com posterior evolução
para úlcera dendrítica (lesões lineares com rami-
ficações de aspecto edemaciado característico
– bulbos terminais), com diminuição de sensibi-
lidade corneana. As úlceras dendríticas coram-se
com aplicação tópica de fluoresceína e rosa ben-
gala.
A ceratite estromal necrotisante é uma entida-
de rara, porém de alta morbidade. Apresenta-
se como uma intensa e progressiva redução de
193
 Ceratites infecciosas
acuidade visual associada a dor e desconforto.
Ao exame, há presença de infiltrado inflamatório
esbranquiçado, edema, uveíte anterior com pre-
cipitados ceráticos sob a área de infiltração es-
tromal ativa, com presença ou não de neovasos.
Pode evoluir com leucoma cicatricial vasculariza-
do, ceratopatia lipídica ou perfuração corneal.
A endotelite herpética disciforme apresenta-se
com turvação visual gradual indolor, que pode
estar associada a halos e glare ao redor de pontos
luminosos. Ao exame, a região central corneal é
acometida por edema epitelial, espessamento
estromal, precipitados ceráticos (secundários a
uveíte anterior associada), dobras da membrana
de Descemet e redução de sensibilidade corneal.
O tratamento inclui uso de agentes antivirais,
com preferência pelo uso do aciclovir. Nos casos
de infecção ocular primária, aplicação de aciclo-
vir pomada a 3% sobre as lesões da pele (cinco
vezes/dia por 2 a 3 semanas). No tratamento da
ceratite deve ser ministrada pomada de aciclovir
a 3% em fórnice conjuntival inferior (cinco ve-
zes/dia por 2 a 3 semanas). Na presença de irite,
acrescentar o uso de cicloplégicos e, em casos
graves e disseminados, considerar uso de tera-
pia antiviral sistêmica (aciclovir via oral 200 a 400
mg 5 vezes/dia durante 2 semanas). As ceratites
estromais, as vasculites, a endotelite e a cera-
touveíte devem ser tratadas com associação de
corticosteróide tópico. O uso de corticosteróide
está contra-indicado em casos com presença de
ulceração corneal.
Ceratite pelo HVZ
O herpes zoster pode acometer o ramo oftál-
mico do nervo trigêmeo em até 15% dos casos.
Essa condição recebe o nome de “herpes zoster
oftálmico”, independentemente da presença ou
não do envolvimento ocular. É importante notar
se há envolvimento pela doença do nervo nasal
194
cap. 07
externo (sinal de Hutchinson), que inerva a asa
do nariz, pois nesses casos há maior chance de
ocorrer complicações oculares pela doença.
A doença ocular mais comum é a ceratite, divi-
dida em epitelial aguda, numular e disciforme;
no entanto, pode haver casos de conjuntivite,
episclerite, esclerite, uveíte anterior, além de
complicações neurológicas com sintomas ocu-
lares, como neurite óptica e paralisia de nervos
cranianos (principalmente terceiro par – oculo-
motor). O tratamento da doença ocular faz parte
do tratamento da doença sistêmica (aciclovir via
oral 800 mg 5 vezes/dia por 7 dias) associado ao
uso de lubrificante tópico. O tratamento tópico
com aciclovir pomada a 3% (5 vezes/dia por 2 se-
manas) é controverso e deve ser reservado em
casos de maior gravidade.
Ceratite por Acanthamoeba
A Acanthamoeba é um protozoário de vida livre
presente em praticamente todos os ambientes e
altamente resistente a condições inóspitas (re-
siste a extremas condições de temperatura e pH,
bem como ao cloro e a outros sistemas de desin-
fecção).
Os humanos são amplamente resistentes à infec-
ção; no entanto, a ceratite pode se instalar após
abrasão corneana mínima. Os usuários de lentes
de contato estão sob maior risco, principalmente
usuários que freqüentam piscinas sem a retirada
das lentes.
A apresentação geralmente tem progressão len-
ta, com episódios de regressão e recidiva. O qua-
dro inclui visão turva, lacrimejamento, fotofobia
e dor intensa desproporcional aos sinais clínicos.
Olho vermelho
cap. 07 Ceratites infecciosas

Dor desproporcional à lesão, infiltrado em forma

de anel e história de uso de lentes de contato for-
mam tríade muito sugestiva de ceratite por ame-
ba. A lesão inicial é muito semelhante ao herpes
simples. Achado característico da ceratite por
Acanthamoeba é a ceratoneurite (infiltrados pe-
rineurais radiais). Alguns casos podem progredir
com complicações como afilamento corneal (até
perfuração), infecção secundária ou associada,
esclerite, entre outras.

O diagnóstico pode ser realizado por isolamento

da ameba derivado de raspado corneal ou bióp-
sia.

A doença é de difícil tratamento com utilização

de amebicidas tópicos a cada 1-2 horas (pro-
pamidina a 1%; hexamidina a1%; biguanida a
0,02%; clorexidine a 0,02%). Em certos casos, al-
gum tipo de intervenção cirúrgica é necessária
como opção terapêutica ou diagnóstica.

Olho vermelho 195

 Conjuntivite cap. 07

Conjuntivite 4. Considerando-se a lateralidade:

Ruth Miyuki Santo
Conjuntivite é a inflamação da conjuntiva, po-
dendo ocorrer em qualquer grupo etário, sem
predileção por sexo. Pode ser classificada de vá-
rias formas, por exemplo:
1. Considerando-se o tempo de início dos sin-
tomas:
a. Hiperaguda: menos de 12 horas
b. Aguda: menos de 3 semanas
c. Crônica: mais de 3 semanas
d. Neonatal: do nascimento até 28 dias de vida
a. Unilateral
b. Bilateral
Geralmente, o processo, quando restrito à con-
juntiva, costuma ser autolimitado, e a resolução
não implica em seqüelas. Entretanto, em alguns
casos de conjuntivite, pode haver comprometi-
mento da córnea com perda permanente da vi-
são, como na conjuntivite gonocócica, ou pode
levar a uma morbidade ocular prolongada, como
nos casos de ceratoconjuntivite adenoviral e nas
ceratoconjuntivites atópica e primaveril.

2. Considerando-se o agente causal: Principais sinais e sintomas:

a. Infecciosa
i. Bacteriana mucopurulenta ou purulenta
ii. Viral
iii. Clamídea
b. Alérgica
c. Irritativa
d. Tóxica
e. Relacionada a alterações palpebrais (floppy
eyelid, lagoftalmo)
f. Associada a doenças sistêmicas (síndrome de Outros sinais: linfadenopatia satélite (Síndrome
Sjöegren, doença de Graves, Síndrome de Reiter, oculoglandular de Parinaud, conjuntivites ade-
penfigóide, psoríase) novirais), hemorragias conjuntivais.

3. Considerando-se o tipo de resposta con- Os pacientes com conjuntivite têm mais descon-
juntival: forto e ardor do que propriamente dor. A dor
não é um sintoma freqüente. Além disso, deve-
a. Papilar (Figura1) mos pensar em outras causas de olho vermelho
b. Folicular (Figura 2) que não a conjuntivite.
c. Membranosa
d. Cicatricial
e. Granulomatosa
f. Flictenular

196 Olho vermelho

cap. 07
A anamnese do paciente com conjuntivite inclui:
1. Tempo de início dos sinais e sintomas
2. Presença de manifestações sistêmicas
a. Infecção de vias aéreas superiores
b. Alergia
c. Uretrite
d. Artrite (a associação de conjuntivite, uretrite e
artrite sugere o diagnóstico de Síndrome de Rei-
ter)
e. Doenças reumatológicas, Síndrome de Sjöe-
gren, doenças dermatológicas
3. Uso de lente de contato
4. Uso de medicação tópica ocular (colírios e po-
madas)
Ao exame oftalmológico, verificar:
1. Tipo de secreção
2. Tipo de reação conjuntival
3. Pálpebras, margens palpebrais e cílios
a. Presença de vesículas
b. Blefarite, canaliculite
c. Dermatite seborréica
d. Dermatite atópica
4. Padrão da hiperemia: na conjuntivite, a hipe-
remia é difusa ou, às vezes, mais intensa nos fun-
dos de saco e tarso (Figura 3)
Quando o padrão for injeção ciliar (Figura 4), ou
seja, congestão dos vasos na região do limbo, é
necessário afastar outras causas de olho verme-
lho, como uveíte, glaucoma agudo, fístula caró-
tido-cavernosa, e que normalmente são unilate-
rais. Na ceratoconjutivite límbica superior, a con-
gestão vascular, como o próprio nome sugere, é
restrita à região limbar superior.
Olho vermelho
Conjuntivite
5. Envolvimento da córnea:
a. Ceratite superficial (ceratite ponteada)
b. Infiltrados subepiteliais ou estromais
c. Úlcera dendrítica
d. Ceratite flictenular (manifestação imunoalér-
gica na região do limbo e da córnea periférica,
resultante da antigenicidade de certos agentes
como o estafilococo e o bacilo da tuberculose)
A investigação laboratorial não é necessária na
maioria das vezes, exceto se o processo é crônico
ou recidivante, ou se é fulminante.
A pesquisa laboratorial inclui:
1. Exame citológico:
a. Possibilita a identificação de tipos de células
inflamatórias envolvidas (neutrófilos, linfócitos,
eosinófilos) e de certas alterações celulares (cé-
lulas multinucleadas); presença de inclusões nu-
cleares sugerem infecção por herpesvírus). Colo-
rações específicas auxiliam o diagnóstico:
i. GRAM – classifica as bactérias
ii. Giemsa – útil na suspeita de conjuntivite por
clamídea; identifica os corpúsculos de inclusão
intracitoplasmáticos
iii. Imunofluorescência: uso de anticorpos fluo-
rescentes específicos (clamídea e vírus)
2. Culturas
a. Meios de ágar sangue ou chocolate (meios
enriquecidos que favorecem o crescimento de
bactérias)
b. Neisseria: meio de Thayer Martin
c. Vírus : pouco disponível
197
 Conjuntivite
Conjuntivite aguda
Dentre as conjuntivites agudas, as mais freqüen-
tes são as de etiologia viral, sobretudo as causa-
das pelos adenovírus; em seguida, com freqüên-
cia bastante menor, vêm as conjuntivites alérgi-
cas agudas e as bacterianas.
Conjuntivite aguda de origem infecciosa
1. Viral
Febre faringo-conjuntival
É causada por adenovírus dos tipos 3, 4 e 7, e
caracteriza-se pela presença de faringite e de fe-
bre. Presença de linfadenopatia pré-auricular é
comum, e é mais freqüente em crianças. Na con-
juntiva, a reação é do tipo folicular.
Ceratoconjuntivite epidêmica
Também é causada por uma variedade de cepas
de adenovírus, incluindo os tipos 8 e 19. Inicial-
mente há hiperemia conjuntival, quemose, lacri-
mejamento, e é geralmente bilateral. Pode evo-
luir com comprometimento da córnea a partir de
uma semana, o qual é representado por infiltra-
dos subepitelias (Figura 5). Os pacientes acome-
tidos dessa patologia queixam-se de fotofobia, e,
dependendo da intensidade dos infiltrados, há
redução na acuidade visual. A reação conjunti-
val é folicular, podendo cursar com formação de
membrana ou de pseudomembrana. Pode haver
linfadenopatia pré-auricular.
Nas crianças, além do quadro ocular, pode haver
febre e dor de garganta.
198
cap. 07
Nas infecções por adenovírus não há tratamento
específico. Estão indicados medidas de apoio e
uso de lubrificantes oculares. Nos casos de for-
mação de membrana e de ceratite com compro-
metimento visual importante, corticóide tópico
é indicado, porém com muita parcimônia.
Importante lembrar que as conjuntivites adeno-
virais, sobretudo a ceratoconjuntivite epidêmica,
são altamente transmissíveis, devendo tomar-se
todo o cuidado para evitar a disseminação. Os
pacientes devem ser orientados a respeito das
medidas preventivas de disseminação, como
lavar as mãos antes e após a manipulação dos
olhos e separar objetos de uso pessoal.
Conjuntivite pelo herpes simples
Forma mais rara de conjuntivite viral, acompa-
nha a infecção primária pelo herpes simples. Ao
exame, podemos encontrar vesículas herpéticas
na pálpebra e nas margens, edema palpebral e
eventualmente, ceratite com formação de den-
dritos. Linfadenopatia pré-auricular dolorosa
está quase sempre presente. O tratamento inclui
o uso de medicação antiviral tópica (pomada de
Aciclovir). O uso de corticóide é contra-indicado.
2. Bacterianas
As bactérias mais freqüentes são: Staphylococcus
aureus (em todas as faixas etárias), Streptococcus
pneumoniae e Hemophilus influenza (mais co-
muns em crianças).
Sinais e sintomas: ardor, hiperemia, secreção mu-
copurulenta leve a moderada, reação papilar.
Exames laboratoriais não são necessários de for-
ma rotineira e o tratamento inclui uso de colírio
Olho vermelho
cap. 07 Conjuntivite

de antibiótico (atualmente o grupo mais usado é
o das quinolonas, de amplo espectro), além das
medidas de apoio, como limpeza e compressas
frias com solução salina 0,9% (soro fisiológico)
ou com água filtrada ou mineral. Não é recomen-
dado o uso de água boricada (pode ser irritante
e alergênica).
O tratamento é sistêmico com Ceftriaxone 1g IM,
dose única, ou cefotaxime 1g EV, a cada 8 horas.
Além disso, indicam-se as medidas locais, como
remoção periódica da secreção conjuntival com
solução salina 0,9%.
Conjuntivite crônica

Conjuntivite hiperaguda Conjuntivite com duração de mais de 3 semanas.

Pode ser classificada de acordo com os agentes
É uma conjuntivite de evolução rápida e, geral- causais:
mente, muito agressiva, podendo, se não tratada
a tempo, levar à destruição da córnea. O prin-  Infecciosa:
cipal agente desse grupo é a Neisseria; tanto a - Bacteriana
gonorrheae como a meningitidis podem causar - Viral
conjuntivite, mas a gonocócica costuma ser mais - Clamídea
grave. A conjuntivite gonocócica caracteriza-se  Tóxica (drogas atropina, antivirais, presenvati-
pela presença de secreção purulenta abundante vos, aminoglicosídeos)
e exige tratamento imediato. É recomendável a  Alérgica ou inflamatória
obtenção de material para exame laboratorial. O  Anormalidade das pálpebras (floppy eyelid, la-
não tratamento pode permitir a rápida evolução goftalmo)
para perfuração corneana ou invasão da corren-  Ceratoconjuntivite sicca
te sangüínea pelos vasos da conjuntiva (conjun-
tivite por N. meningitidis pode evoluir com me-
ningite).

Olho vermelho 199

 Conjuntivite cap. 07

Além de se basear na história, o diagnóstico tam- Molusco contagioso (Vídeo)

bém é baseado no Microsporídeo: indivíduos imunocomprometi-
aspecto morfológico ao exame biomicroscópico dos
da conjuntiva: Tóxica: atropina, antivirais, anestésico (preserva-
tivos e
Conjuntivite papilar aminoglicosídeos costumam resultar em con-
juntivite papilar)
blefaroconjuntivite
ceratoconjuntivite límbica superior Conjuntivite membranosa
floppy eyelid
conjuntivite lenhosa
Conjuntivite papilar gigante
Conjuntivite cicatricial:
Primaveril (alérgica)
Lente de contato, sutura, prótese Penfigóide
Síndrome de Stevens-Johnson
Queimaduras químicas
Folicular
Conjutivite granulomatosa
Clamídea (conjuntivite de inclusão do adulto,
considerada uma doença sexualmente transmis- Sarcoidose
sível) e tracoma; nos estágios mais avançados, os Síndrome oculoglandular de Parinaud (doença
folículos podem não ser mais observados, exis- da arranhadura de gato,
tindo apenas extensa cicatrização conjuntival esporotricose, tuberculose)
com presença da linha de Arlt e as fossetas de
Herbert no limbo)

Diferenciação das cinjuntivites

ACHADOS CLÍNICOS E BACTERIANA VIRAL CLAMÍDEA ALÉRGICA
CITOLOGIA

Prurido mínimo mínimo a moderado mínimo intenso

Hiperemia moderada intensa moderada moderada
Secreção mucopurulenta ou aquosa mucopurulenta mucóide ou
purulenta mucopurulenta

Reação conjuntival papilar folicular folicular e papilar papilar

Dor de garganta ocasional ocasional ausente ausente
e febre

Citologia bactérias linfócitos, corpúsculos de eosinófilos

PMN efeitos citopáticos inclusão
citoplasmáticos

200 Olho vermelho

cap. 07
Importante
As conjuntivites são uma das principais causas
de “olho vermelho”. Dentre elas, as de origem
adenoviral são as mais freqüentes. Quando o
processo está restrito à conjuntiva costuma
ser autolimitado, e a resolução não implica
em seqüelas. O diagnóstico é clínico, e exames
laboratoriais não são necessários de forma ro-
tineira. Nas infecções por adenovírus não há
tratamento específico. O uso indiscriminado
de colírios antibióticos, além de não ter efeito
sobre a infecção viral, pode favorecer a seleção
bacteriana.
Importante lembrar que as conjuntivites ade-
novirais, sobretudo a ceratoconjuntivite epi-
dêmica, são altamente transmissíveis, deven-
do tomar-se todo o cuidado para evitar a dis-
seminação. Os médicos devem lavar as mãos
após o exame de um paciente com suspeita
de conjuntivite. Os pacientes devem ser orien-
tados com medidas de prevenção da dissemi-
nação: lavar as mãos antes e após a manipula-
ção dos olhos, separar objetos de uso pessoal,
trocar a toalha e a fronha diariamente, evitar
beijos e cumprimento com as mãos, não to-
mar banho de mar, de piscina ou de banheira.
O afastamento do ambiente escolar ou de tra-
balho é necessário nos casos de ceratoconjun-
tivite epidêmica e deve ser fornecido atestado
médico por oftalmologista.
Conjuntivite neonatal
As conjuntivites neonatais estão associadas à in-
fecção ocular do recém-nascido quando de sua
passagem pelo canal vaginal contaminado no
momento de parto.
Olho vermelho
Conjuntivite
Conjuntivite gonocócica
Historicamente, a conjuntivite por Neisseria go-
norrheae foi uma importante causa de cegueira.
É uma conjuntivite hiperaguda que se desenvol-
ve 2 a 4 dias após o nascimento. O uso da solu-
ção de nitrato de prata 1% (manobra de Credé)
diminuiu a ocorrência da infecção, mas não a er-
radicou.
A infecção ocasiona edema palpebral intenso,
secreção purulenta, ulceração, podendo ocorrer
perfuração corneana.
Diagnóstico clínico e laboratorial (diplococo G-
intracelular).
Tratamento: visa a prevenir as lesões oculares e
sistêmicas (artrite, pneumonia, meningite e sép-
sis). Requer tratamento sistêmico com ceftriaxo-
ne 125 mg IM, em dose única, ou cefotaxime 25
mg/kg EV ou IM, a cada 8 ou 12 horas/7 dias.
Outras conjuntivites bacterianas
Incluem infecções por Strepto pneumoniae, Sta-
phylo aureus, Haemophilus, E. coli, Pseudomonas
(prematuros). Tratamento com antibiótico tópi-
co.
Se houver suspeita de complicação como celuli-
te orbitária, o tratamento deve ser por via endo-
venosa.
Conjuntivite química
Devida à instilação do colírio de nitrato de prata,
ocorre em geral ao nascimento ou 3 dias após.
A secreção é discreta, aquosa, autolimitada. Em
alguns serviços, o uso de colírio de eritromicina
1% ou de tetraciclina 1% é usado como alternati-
va na profilaxia para a conjuntivite gonocócica e
diminui a chance de conjuntivite química.
201
 Conjuntivite cap. 07

Conjuntivite por Chlamydea Conjuntivite por Herpes simplex (tipo II)

Conjuntivite mucopurulenta, moderada a grave, Geralmente unilateral, ocorre 7 a 10 dias após o

que ocorre de 5 a 10 dias após o nascimento. Se
não tratada pode resultar em pannus e em forma-
ção de cicatriz corneana. Pode haver quadro sis-
têmico com pneumonia, otite média, traqueíte,
nasofaringite. Diagnóstico: clínico e laboratorial
(presença de inclusões basofílicas intracitoplas-
máticas à coloração por Giemsa, ou identificados
por imunofluorescência).
Tratamento: Tópico com pomada de eritromicina
ou tetraciclina 4x ao dia, por 10 dias, e tratamen-
to sistêmico deve ser feito nos pais e na criança.
Suspensão de eritromicina 50mg/kg/dia, dividi-
da em 4 doses por 14 dias.
nascimento, ou mesmo mais tardiamente. Pro-
voca uma conjuntivite com secreção aquosa;
pode haver presença de vesículas nas margens
palpebrais, ceratite difusa ou dendrítica (mas
rara), coriorretinite, uveíte. Diagnóstico: clínico
e laboratorial (ao exame citológico, pode haver
presença de células gigantes multinucleadas e
inclusões eosinofílicas intranucleares). Em pre-
sença de lesão corneana, usa-se antiviral tópico
na forma de pomada 5x ao dia, até a epitelização.

AGENTE INÍCIO CITOLOGIA CULTURA

Neisseria 2 - 4 dias diplococo G- intracelular ágar sangue/chocolate meio de

Thayer-Martin

Outra bactérias 2 - 30 dias G+ ou G- ágar sangue/chocolate

Chlamydea 5 - 10 dias corp. inclusão intracitoplasmático
imunofluorecência

Herpes 7 - 10 dias céls. gigantes multinucleadas / incl. cultura para vírus/PCR

intranucleares

Química 1 - 3 dias negativa negativa

202 Olho vermelho

cap. 07 Esclerite

Esclerite

Pode ser anterior ou posterior ao equador do

bulbo ocular, necrotizante ou não. É bem menos
freqüente que a episclerite e acomete mais o
sexo feminino e idades mais avançadas. Aproxi-
madamente 50% dos casos de esclerite anterior
estão associados com doenças sistêmicas auto-
imunes ou reumatológicas. Já a esclerite pos-
terior normalmente não apresenta associações
com outras patologias.

O tratamento consiste em instilação de colírios

antiinflamatórios não esteroidais ou esteroidais
e, em casos severos, corticoterapia sistêmica.

Olho vermelho 203

 Olho seco
Olho Seco
Doença multifatorial da lágrima e da superfície
ocular que resulta em sintomas de desconforto,
distúrbios visuais e instabilidade do filme lacri-
mal com potencial lesão da superfície ocular. O
quadro é acompanhado por aumento de osmo-
laridade do filme lacrimal e inflamação da super-
fície ocular.
A síndrome do olho seco pode ser classifica-
da segundo sua etiologia em: evaporativa e
por deficiência aquosa. A primeira divide-se
em intrínseca (subdividida em: deficiência da
glândula de Meibomius, distúrbios da abertu-
ra palpebral, redução da freqüência dos pisca-
mentos, e, secundariamente, uso de drogas)
e extrínseca (subdividida em: deficiência de
vitamina A decorrente de preservativos dos
colírios, uso de lentes de contato e doença da
superfície ocular, p.ex., alergia). Já o olho seco
por deficiência aquosa é subdividido em olho
204
cap. 07
seco associado à síndrome de Sjögren (primá-
rio ou secundário) e olho seco sem síndrome
de Sjögren (deficiência lacrimal, obstrução do
ducto da glândula lacrimal, bloqueio reflexo e
drogas de ação sistêmica).
Ao exame ocular, nota-se redução do menisco
do filme lacrimal, presença de debris no filme
lacrimal pré-corneano, hiperemia conjuntival
intermitente e ceratopatia ponteada. Em al-
guns casos pode haver evolução para ceratite
filamentar. Blefarite é um achado associado
freqüente. A propedêutica subsidiária inclui
teste de rosa bengala, análise do tempo de
rompimento do filme lacrimal (BUT – break-up
time) e teste de Schirmer.
O tratamento baseia-se na utilização de lágri-
mas artificiais. Casos mais graves podem ne-
cessitar de oclusão do ponto lacrimal e tarsor-
rafia.
Olho vermelho
cap. 07
Uveíte
Inflamação do trato uveal cuja principal classifi-
cação baseia-se em sua localização anatômica:
uveíte anterior (envolvendo íris e/ou corpo ci-
liar); intermediária (pars plana e extrema perife-
ria da retina), posterior (atrás da borda posterior
da base vítrea) e panuveíte (comprometimento
de todo o trato uveal). A uveíte também é classi-
ficada de acordo com a fase de estabelecimento
e com o tempo de evolução em aguda ou crôni-
ca. Ainda com base nas características fisiopato-
lógicas, a uveíte pode ser dividida em granulo-
matosa e não-granulomatosa.
Olho vermelho
Uveite
Os sintomas clássicos da uveíte são: fotofobia,
dor ocular, hiperemia pericerática, redução da
acuidade visual e lacrimejamento. Convém lem-
brar que casos crônicos freqüentemente se apre-
sentam com ausência de hiperemia e mínimos
sintomas, mesmo na presença de inflamação
ativa.
O tratamento da uveíte envolve uso de esterói-
des tópicos ou sistêmicos, de acordo com a seve-
ridade do quadro. Além disso, é imprescindível a
realização de investigação sistêmica para a defi-
nição etiológica.
205
 Celulite orbitária cap. 07

Celulite Orbitária

Trata-se de um processo infeccioso dos tecidos

moles posteriores ao septo orbitário. A forma
bacteriana é a mais comum e pode ser secun-
dária a sinusite etmoidal, decorrente de infec-
ção de estruturas adjacentes, pós-traumática e
pós-cirúrgica. Apresenta-se com rápido desen-
volvimento unilateral de quemose, hiperemia
conjuntival, proptose e diplopia. Existe um risco
de evolução para complicações intracranianas
(meningite, abscesso cerebral, trombose do seio
cavernoso) em cerca de 4% dos casos.

206 Olho vermelho

cap. 07 Glaucoma agudo primário
Glaucoma agudo primário
Roberto Freire Santiago Malta
O glaucoma agudo primário (GAP) é uma das
principais emergências oftalmológicas.
Do ponto de vista epidemiológico, essa doença
é comum na raça amarela, menos freqüente na
população caucasiana e na negra.
A prevalência do GAP é nitidamente maior nas
mulheres (70%), com idade em torno de 65 anos,
portadoras de hipermetropia.
De modo geral, os olhos acometidos possuem
diâmetro ântero-posterior reduzido, a câmara
anterior é menor e mais rasa que a população
normal e o cristalino tem diâmetro axial aumen-
tado.
Essas características anatômicas fazem com que
o ângulo da câmara anterior seja estreito, propi-
ciando o seu fechamento com conseqüente au-
mento da pressão intra-ocular (PIO).
Em relação à fisiopatogenia, observa-se uma di-
ficuldade da passagem do humor aquoso da câ-
mara posterior para a câmara anterior devido ao
maior contato da face posterior da íris com a face
anterior do cristalino. Esse evento é denominado
“bloqueio pupilar” e ocorre durante uma eventu-
al semimidríase pupilar. Essa dificuldade de trân-
sito do aquoso faz com que o mesmo se acumu-
le na câmara posterior, aumentando a pressão
nesse local e empurrando a periferia da íris para
frente, fechando o seio camerular ou o ângulo da
câmara anterior.
O fechamento angular impede a drenagem do
aquoso acarretando súbito aumento da PIO. A
pressão que, por exemplo, situa-se em torno de
15 mmHg, sobe, em questão de minutos, para
Olho vermelho
60 mmHg. Isso acarreta uma súbita isquemia do
globo ocular e conseqüente quadro clínico asso-
ciado.
Na grande maioria dos casos, a crise aguda é
unilateral, e clinicamente o paciente apresenta
dor intensa no globo ocular, a qual pode irradiar
para a cabeça e/ou para a hemiface acometida,
e pode ser acompanhada de náuseas e vômitos.
O olho acometido fica vermelho, de intensidade
variável, acompanhado de lacrimejamento, foto-
fobia, diminuição da acuidade visual e visualiza-
ção de halos coloridos ao redor das lâmpadas.
O exame ocular mostra que a PIO está bastante
elevada. A pressão bidigital, realizada com os
dois dedos indicadores através das pálpebras
superiores com olhar direcionado para baixo,
mostra nítida assimetria de tensão entre o olho
normal e o olho com GAP.
O exame realizado com lanterna apropriada ou
o exame externo assinalam ausência de secre-
ção mucopurulenta na presença de congestão
acentuada dos vasos conjuntivais e episclerais.
A córnea está edemaciada, perdendo, portanto,
seu brilho e transparência, e a pupila está em se-
mimidríase fixa.
É importante acentuar que o exame com lanter-
na deve ser realizado comparando-se o olho aco-
metido com o olho normal, e isso evidenciará as
diferenças dos achados entre um e outro olho.
A crise de glaucoma agudo é uma das mais im-
portantes urgências em oftalmologia, e o trata-
mento deve ser instituído o mais rapidamente
possível. A intensa isquemia produzida pela ele-
vação aguda da PIO exige medidas de urgência
as quais devem ser instituídas pelo médico espe-
cialista. Assim sendo, o encaminhamento para o
207
 Glaucoma agudo primário
oftalmologista deve ser imediato.
Inúmeras são as drogas de uso tópico e sistêmico
que são utilizadas no tratamento da crise aguda,
entretanto, elas não devem ser ministradas pelo
médico generalista.
Uma exceção é a acetazolamida, que é um inibi-
dor da anidrase carbônica, comercializada com
o nome de “Diamox”. A posologia é de 1 com-
primido de 250 mg, via oral, de 6 em 6 horas. O
uso dessa medicação fica prejudicado no caso da
presença de vômitos, e a mesma deve ser utiliza-
da com muito cuidado em portadores de gastri-
te e de calculose renal.
208
cap. 07
Enquanto aguardam atendimento especializado,
os pacientes devem permanecer em decúbito
horizontal dorsal, em quarto escuro.
Vários são os diagnósticos diferenciais do glau-
coma agudo primário. Entre eles, podemos in-
cluir os glaucomas agudos secundários, a uveíte
hipertensiva, os glaucomas neovasculares e os
glaucomas facogênicos. Todos podem ser perfei-
tamente confundidos com a crise de glaucoma
agudo primário, e o diagnóstico diferencial so-
mente será feito pelo médico especialista. As ce-
ratites ou ceratoconjuntivites também estão as-
sociadas ao olho vermelho dolorido, porém, po-
dem ocorrer em qualquer idade ou sexo, têm um
curso insidioso associado à presença de secreção
e de dor, com sensação de corpo estranho.
Olho vermelho
cap. 07
Glaucoma de ângulo fechado
Introdução
O glaucoma de ângulo fechado, também deno-
minado “glaucoma de ângulo estreito” ou “glau-
coma de ângulo oclusível”, pode ser classificado
como glaucoma primário ou secundário, e glau-
coma agudo ou crônico. São inúmeros os me-
canismos fisiopatológicos envolvidos em cada
uma dessas entidades, de modo que os mesmos
serão devidamente discutidos quando das suas
respectivas apresentações.
Glaucoma agudo primário
Epidemiologicamente, o glaucoma agudo pri-
mário é uma doença rara na população negra e
pouco freqüente na população caucasiana. En-
tretanto, essa é uma doença bastante comum
nas populações dos esquimós, dos mongóis, na
China, na Índia e no Vietnã.
A prevalência do glaucoma agudo primário é ni-
tidamente maior nas mulheres (70%), com idade
em torno de 65 anos.
Os doentes portadores de glaucoma agudo pri-
mário apresentam características biométricas
típicas que favorecem o aparecimento da crise
congestiva.
Assim sendo, os olhos acometidos apresentam
diâmetro ântero-posterior reduzido e câmara
anterior estreita.
O cristalino apresenta tamanho axial aumen-
tado, e a sua inserção em relação ao limbo está
anteriorizada, favorecendo, portanto, o estreita-
mento do ângulo da câmara anterior.
Olho vermelho
Saiba mais
Associadamente, a maioria desses olhos são hi-
permétropes, e a ceratometria mostra uma cur-
vatura corneana aumentada.
Do ponto de vista fisiopatológico, todas essas
condições anatômicas favorecem o mecanismo
de bloqueio pupilar, o qual desencadeia a crise
de glaucoma agudo.
O bloqueio pupilar nada mais é que a dificuldade
de passagem do humor aquoso da câmara pos-
terior para a câmara anterior Segundo Mapsto-
ne, essa dificuldade é associada à drenagem si-
multânea do aquoso ainda presente na câmara
anterior. O esvaziamento da câmara anterior as-
sociado à pressão aumentada na câmara poste-
rior desloca o diafragma írido-cristaliniano para
frente com conseqüentes fechamento do ângu-
lo, interrupção da drenagem, aumento súbito da
pressão intra-ocular e instalação do processo de
isquemia do globo ocular.
O desencadeamento do bloqueio pupilar é asso-
ciado a semimidríase pupilar de origem autonô-
mica desencadeada por inúmeros fatores (dro-
gas, estresse, condições de iluminação, posição
da cabeça, etc.).
O paciente portador de glaucoma agudo primá-
rio, clinicamente, apresenta dor intensa no globo
ocular acompanhada de diminuição acentuada
da acuidade visual, de visualização de halos co-
loridos ao redor de lâmpadas, de náuseas e de
vômitos.
O exame ocular mostra que a pressão intra-ocu-
lar está elevada (por volta de 50-60 mmHg), os
vasos conjuntivais e episclerais estão conges-
tos, a córnea está edemaciada, o humor aquoso
apresenta flare e tyndall em grau variado e a câ-
mara anterior está bastante rasa.
209
 Saiba mais
É fundamental a realização do exame gonioscó-
pico, apesar da dificuldade induzida pelo edema
corneano. O uso do colírio de glicerina pode fa-
cilitar a visualização do ângulo, o qual, normal-
mente, está totalmente fechado.
A isquemia produzida no segmento anterior leva
à isquemia da íris e do músculo esfíncter da íris.
Conseqüentemente, a íris pode sofrer áreas de
atrofia segmentar associada a atrofia do múscu-
lo esfíncter, com deformação da área pupilar. As-
sociadamente, ocorre dispersão generalizada de
pigmentos irianos com deposição dos mesmos
na camada de Henle, na face posterior da córnea,
no seio camerular e na face anterior do cristalino.
A aposição prolongada da íris no cristalino e da
periferia da íris na esclera leva à formação de si-
néquias írido-cristalinianas e de goniosinéquias.
O cristalino sofre necrose do seu epitélio com
conseqüente formação de opacidades subcap-
sulares anteriores denominadas “glaukomfle-
cken”. Tais opacidades podem ser puntiformes ou
abranger áreas maiores do cristalino lembrando
o aspecto de “leite derramado” sobre uma super-
fície plana.
O exame do nervo óptico é dificultado devido
ao forte edema corneano, porém, de um modo
geral, a papila está edemaciada durante a crise
congestiva.
A crise de glaucoma agudo é uma das mais im-
portantes urgências em oftalmologia, e o trata-
mento deve ser instituído o mais rapidamente
possível.
Diversas são as medicações e os procedimentos
utilizados e, de um modo geral, são utilizados
quase que simultaneamente. Assim sendo, os
pacientes são posicionados em decúbito hori-
210
cap. 07
zontal dorsal e são medicados com as seguintes
drogas:
agentes hiperosmóticos: manitol a 20% via in-
travenosa - 2g/Kg de peso (3 a 5ml/minuto), de
8/8 horas, ou glicerina 50% via oral - 1,5g/Kg de
peso, de 8/8 horas.
inibidores da anidrase carbônica: acetazolamida
250 mg via oral, de 6 em 6 horas.
pilocarpina a 2% colírio: 1 gota de meia em meia
hora na primeira hora, 1 gota de hora em hora,
na segunda e terceira hora, 1 gota de 6 em 6 ho-
ras a seguir.
maleato de timolol a 0,5% colírio: 1 gota de 12
em 12 horas.
cortisona colírio (acetato de prednisolona): 1
gota de 2 em 2 horas nas primeiras 24 horas.
Nos casos em que a pressão intra-ocular está
muito elevada (em torno de 60-70 mmHg) ocor-
re uma isquemia do músculo esfíncter da íris de
modo que tal músculo não reage ao estímulo
dos agentes mióticos. Portanto, com esses níveis
de pressão, o início do uso de pilocarpina pode
ser adiado por 1 ou 2 horas após a introdução
das outras medicações e a conseqüente redução
da pressão. Em relação aos agentes hiperosmóti-
cos, deve-se levar em consideração que muitos
desses pacientes apresentam náuseas e vômitos,
o que impede o uso oral dessa droga.
Um outro aspecto a ser considerado está relacio-
nado com as condições físicas e cardiológicas do
paciente a ser tratado.Várias dessas medicações
podem alterar as condições hemodinâmicas de
pacientes, muitas vezes idosos, de tal modo que
uma monitorização clínica adequada é funda-
mental.
Associada ao tratamento medicamentoso, re-
aliza-se a compressão central da córnea com o
intuito de abrir-se o seio camerular. Esse procedi-
Olho vermelho
cap. 07
mento é indispensável no tratamento adequado
do glaucoma agudo primário. Quando as pres-
sões são extremamente elevadas, opta-se por se
iniciar essa manobra após cerca de uma hora do
início do uso das medicações, quando já houve
uma diminuição parcial da pressão intra-ocular.
Com o paciente em decúbito horizontal dorsal,
faz-se uma compressão na área central da cór-
nea, utilizando, de preferência, o prisma desta-
cado do tonômetro de aplanação de Goldmann.
A compressão deve ser realizada por 3 vezes du-
rante 10 segundos, com intervalos de 10 segun-
dos. Toda essa manobra pode ser repetida por
mais de 2 ou 3 vezes, dependendo da resposta
inicial.
O tratamento adequado da crise de glaucoma
agudo primário controla a pressão intra-ocular
ou, pelo menos, aborta a crise congestiva em
cerca de 90% dos casos, nas primeiras 12–24 ho-
ras.
Assim sendo, dá-se prosseguimento ao trata-
mento com a realização da iridotomia, com a
utilização do YAG-laser. Esse é um procedimen-
to relativamente fácil em indivíduos sem edema
de córnea e sem edema do estroma iriano. De
um modo geral, um disparo de 6-8 mJ, em uma
pseudocripta periférica, é suficiente para a reali-
zação de um orifício que liga a câmara posterior
Olho vermelho
Saiba mais
com a câmara anterior, rompendo, portanto, o
bloqueio pupilar.
A iridotomia periférica adequada, rompendo
esse bloqueio, impede o desenvolvimento de
novas crises primárias, exceto se o paciente for
portador de íris em platô, conforme será tratado
a seguir. Entretanto, o paciente que teve uma cri-
se de glaucoma agudo deve ser acompanhado
de um modo muito regular, pois pode já ser por-
tador de glaucoma crônico de ângulo estreito
(sobre o qual se desenvolveu uma crise aguda),
ou vir a apresentar um glaucoma crônico após
crise aguda.
Um outro aspecto fundamental na avaliação
desses pacientes é o estudo do olho contrala-
teral. Na grande maioria das vezes, o olho con-
tralateral apresenta condições anatômicas mais
ou menos semelhantes ao olho que teve a crise
congestiva. Entretanto, podem ocorrer casos em
que esse olho é míope e apresenta o ângulo da
câmara anterior não oclusível. Essa informação é
muito importante, pois pode levar ao tratamen-
to profilático desnecessário do olho oposto.
De um modo geral, está indicado o tratamento
profilático em quase todos os olhos contralate-
rais, com a realização de uma iridotomia com
YAG-laser.
211
 Saiba mais
Figura 02:
Glaucoma subagudo primário
O glaucoma subagudo ou intermitente é uma
condição clínica que ocorre em olhos com carac-
terísticas biométricas semelhantes ao glaucoma
agudo primário. Os pacientes apresentam qua-
dro clínico semelhante ao do glaucoma agudo,
porém, de menor intensidade. Os episódios de
diminuição da acuidade visual com discreta dor
e de visão de halos coloridos são de pequena du-
ração e intensidade.
Muitas dessas crises podem estar relacionadas
com a atividade profissional ou com outras ativi-
212
cap. 07
dades do paciente acometido. Costureiras profis-
sionais, leitores contumazes, freqüentadores as-
síduos de cinema podem, após essas atividades,
desenvolver crises subagudas.
No diagnóstico desses casos é fundamental a re-
alização de uma anamnese bastante detalhada,
assim como a realização do exame gonioscópico.
Em vários desses pacientes observa-se a pre-
sença de goniosinéquias ou de pontos isolados
de hiperpigmentação no seio camerular, o que
pode sugerir o contato intermitente da íris sobre
a parte escleral do ângulo da câmara anterior.
Olho vermelho
cap. 07
Muitos desses pacientes podem caminhar para
uma crise congestiva completa e, independente-
mente desse fato, devem ser tratados imediata-
mente, com a realização da iridotomia.
Síndrome da íris de platô
A configuração da íris em platô caracteriza, do
ponto de vista biomicroscópico, olhos com câ-
mara anterior relativamente profunda na sua
área central, e rasa na sua periferia, de tal modo
que a dilatação da pupila provoca bloqueio an-
gular pela obstrução da malha trabecular devido
a aposição da íris na periferia do seio camerular.
A realização da iridotomia é suficiente para re-
mover a presença de um possível componente
de bloqueio pupilar; porém, a midríase pupi-
lar pode levar a um aumento súbito da pressão
intra-ocular devido ao fechamento angular, defi-
nindo o diagnóstico da síndrome da íris em pla-
tô.
A realização da gonioscopia adequada é funda-
mental para o correto diagnóstico da íris com
configuração em platô. Mais recentemente, a uti-
lização da biomicroscopia ultra-sônica e do OCT
Visante pode auxiliar na interpretação dessas al-
terações anatômicas.
Os pacientes devem ser tratados com mióticos
fracos ou com iridoplastia periférica.
Glaucoma crônico de ângulo estreito
O glaucoma crônico de ângulo estreito é um
glaucoma primário em que o ângulo da câmara
anterior é estreito, ou seja, no qual as diferentes
estruturas do seio camerular somente são obser-
vadas, total ou parcialmente, através da realiza-
ção da gonioscopia com manobras de identação.
Olho vermelho
Saiba mais
Do ponto de vista epidemiológico, na popu-
lação acima de 40 anos, a prevalência do glau-
coma crônico de ângulo estreito é de cerca de
80% considerando-se a população portadora de
glaucoma de ângulo estreito, ou seja, do total
dos indivíduos com glaucoma agudo, subagudo
e crônico, cerca de 80 % têm manifestação crôni-
ca da doença.
Uma das poucas exceções a esse número são os
esquimós do Alaska, onde a prevalência do glau-
coma crônico de ângulo estreito, após os 40 anos
de idade, é de 36%, ou seja, 64% dos pacientes
com glaucoma de ângulo estreito apresentam
crises de glaucoma agudo.
Em relação à fisiopatogenia, esse tipo de glauco-
ma pode ocorrer como conseqüência da dificul-
dade da drenagem do humor aquoso através da
malha trabecular resultante de repetidos fecha-
mentos angulares, por provável bloqueio pupi-
lar parcial, acompanhado ou não de goniossiné-
quias e sem qualquer sinal ou sintoma compatí-
vel com crise subaguda ou intermitente.
Em alguns casos, principalmente nos olhos que
formaram goniossinéquias de modo crônico,
pode ocorrer um episódio de glaucoma agudo e,
de modo contrário, olhos previamente normais,
que foram acometidos por crise de glaucoma
agudo, e devidamente tratados com iridotomia,
podem evoluir no futuro, com aumento crônico
da pressão intra-ocular.
O glaucoma crônico de ângulo estreito tem evo-
lução clínica muitas vezes semelhante à do glau-
coma crônico simples.
A doença é geralmente bilateral e assimétrica, as
alterações campimétricas e do nervo óptico as-
semelham-se ao do glaucoma de ângulo aberto,
porém, as pressões intra-oculares podem cursar
213
 Saiba mais cap. 07

com picos bastante elevados.

Esses glaucomas devem ser tratados com a reali-

zação de iridotomia com YAG-laser, associada ao
tratamento medicamentoso se necessário.

A cirurgia da trabeculectomia está indicada nos

olhos submetidos à iridotomia, associada ao tra-
tamento medicamentoso, sendo que os olhos
continuam sem controle adequado da pressão
intra-ocular.

214 Olho vermelho