Banco 2

Banco de Preguntas ENARM 2015 y
2016
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c) Taquicardia, broncorrea y espasmos musculares

d) Miosis, broncorrea y espasmos musculares
e) Midriasis, taquicardia y broncorrea
Vértigo, cefalalgia, visión borrosa, miosis, salivación, nausea, vomito, diarrea, hiperglicemia, cianosis,
sensación de opresión en el pecho, disena, sudoración, debilidad, espasmos musculares, convulsiones,
perdida de los reflejos, y perdida de control de esfínteres, coma y muerte. Esta clínica es resultado de la
inhibición de la colinesterasa, que causa acumulo de acetilcolina.
Agente tóxico Antídoto Comentarios

Alcohol metílico (etilenglicol) Alcohol etílico junto con diálisis Compite por la alcohol
deshidrogenasa; previene la
formación de ácido fórmico y
oxalatos
Antidepresivos cíclicos Bicarbonato de sodio Disminuyen el pH
Atropina Fisiostigmina Puede producir convulsiones,
bradicardia
Benzodiazepinas Flumazenilo Posibles convulsiones, arritmias
Betabloqueantes Atropina, isoprenalina, glucagón 0.01-0.10 mg/kg IV
Cianuro Nitrito de amilo, y a continuación Complejo metahemoglobina-
nitrito de sodio cianuro
Cumarina Vitamina K Vigilar el TP; plasma fresco
congelado o plasma para la
hemorragia aguda; vitamina K
repetida para superwarfarina
Digoxina, digitoxina Fragmentos de anticuerpos Fab Con la ingestión aguda de
específicos de la digoxina amenaza vital, la dosis y la
concentración sérica se
desconocen; administrar el
contenido de 20 viales
Hierro Desferroxamina Mesilato de desferroxamina:
forma un complejo de
ferrosamina excretable;
hipotensión
Isoniazida Piridoxina 1 mg/mg de isoniazida
Monóxido de carbono Oxígeno La semivida de
carboxihemoglobina es de 5 hrs
en el aire ambiente, pero de 1.5
h en O2 al 100%
Nitratos/metahemoglobinemia Cloruro de metiltioninio Puede ser necesaria la
transfusión de recambio para la
metahemoglobinemia grave; la
sobredosis de cloruro de
metiltioninio también provoca
metahemoglobinemia
Opiáceos, darvon, lomotil Naloxona La naloxona produce depresión
respiratoria
Organofosforados Atropina Fisiológico; bloquea la
Pralidoxina (2-PAM-coruro) acetilcolina; pueden ser
necesarios hasta 5 mg IV cada
15 minutos en el paciente en
estado crítico
Específico; rompe la unión
fosfatocolinesterasa; pueden ser
101
necesarios hasta 500 mg/h en el
paciente adulto en estado critico
Paracetamol N-acetilcisteína Más eficaz en las primeras 16
hrs
Plomo Edetato cálcico (EDTA)
BAL
Penicilamina
Ácido 2,3-dimercaptosuccinico
Simpaticomiméticos Agentes bloqueantes; Debe usarse en un entorno en
fentolamina; betabloqueantes, que sea posible vigilar
otros antidepresivos eficazmente las constantes
vitales
Mercúrico, arsénico, oro BAL Forma un compuesto cíclico
estable no tóxico excretable
293.- Una mujer de 28 años refiere que su padecimiento actual se inicio hace tres meses con
dificultad para la evacuación y que a partir de entonces ha presentado dolor anal intenso
acompañado de salida de sangre fresca en cantidad mínima. El diagnóstico más probable es:
a) Hemorroide interna
b) Fístula anal
c) Absceso submucoso
d) Fisura anal
e) Hemorroide externa
Las fisuras ocurren en la línea media, dístales ala línea dentada, 90% son posteriores, 10% anteriores y
menos del 1% son mixtas. Las fisuras son resultado de una dilatación forzada del canal anal, más
comúnmente durante la defecación. La piel del ano es dañada exponiendo el músculo esfínter interno. El
músculo reacciona con un espasmo que dura hasta la próxima dilatación. Esto conduce a que la fisura se
profundice, incremento en la irritación muscular y espasmo. Este espasmo se continúa con isquemia y por
ende la fisura no cicatriza. El dolor es tan grande que el paciente tiene a ignorar o retrazar la defecación
por el miedo a sentir el dolor. Esto conduce a la induración de las heces que agrava el problema.
Clásicamente causan dolor y sangrado a la defecación, un dato importante es que la sangre no esta
mezclada con las heces.
294.- Al aplicar ácido acético al 2% a pacientes que presentan displasia cervical, el epitelio
afectado se torna
a) Amarillento
b) Blanquecino
c) Eritematoso
d) Violaceo
e) Azuloso
La aplicación en el cervix de ácido acético (3-5%) y que se tornan placas blanquecinas y atipia vascular
es un dato de actividad celular anómala.
295.- Un lactante de ocho meses, presento un cuadro diarreico prolongado por lo que recibió
tratamiento con antibióticos. Después de un periodo de mejoría de tres días se reinicio el cuadro
enteral. El agente causal más probable de la recaída es:
a) Escherichia coli
b) Shigella flexneri
c) Yersinia enterocolitica
d) Clostridium difficile
e) Salmonella enteritidis
La diarrea acompaña ala antibiótico-terapia hasta en un 60% de los casos, debido a la erradicación de la
flora normal del intestino y un sobrecrecimiento de organismos que causan diarrea. Este tipo de diarrea es
acuosa, sin síntomas agregados y disminuye y cesa al cuando se retira el antibiótico. La colitis
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pseudomembranosa es causada por las toxinas producidas por Clostridium difficile, y ocurre en un 0.2-
10% de los pacientes que toman antibióticos, especialmente clindamicina, cefalosporinas y amoxicilina.
Estos pacientes si desarrollan fiebre, tenesmos, y dolor abdominal con diarrea, que contiene leucocitos y
a veces sangrado grueso, comúnmente 8 semanas después de haber recibido antibiótico. El tratamiento
se basa en metronidazol VO (30 mg/kg/día) o vancomicina (30-50 mg/kg/día) por 7 días. En caso de
recidiva, el retratamiento con el mismo régimen es usualmente efectivo. El dato clave de la pregunta es la
exposición a antibióticos, y la causa más frecuente en este contexto es por Clostridium difficile.
296.- Tocolítico que impide la unión de la actina con la miosina:
a) Betamimetico
b) Calcioantagonistas
c) Sulfato de magnesio
d) Inhibidores de las prostaglandinas
e) Nifedipino
El sulfato de magnesio compite con el calcio para entrar a la célula, el Mg bloquea el acoplamiento
de la adenilciclasa, impide la unión de la actina con la miosina.
Los inhibidores de las prostaglandinas bloquean la acción de la ciclooxigenasa necesaria del ácido
araquidonico, precursor bioquímico de las prostaglandinas.
Los betamimeticos bloquean los receptores de tipo adrenérgico en la fibra miometrial.
Los bloqueadores de calcio impiden la contractilidad uterina ocupando los receptores de membrana
para el calcio, impidiendo la despolarización.
297.- Los pacientes que presentan bronquiectasias infectadas con Pseudomonas aeruginosa
deben ser tratados mediante:
a) Amoxicilina
b) Acitromicina
c) Gatifloxacina
d) Ciprofloxacina
e) Cefaclor
Las bronquiectasias son dilataciones fijas de los bronquios a causa de cambios destructivos en las capas
elásticas y musculares de la pared bronquial. Solía ser más común antes del advenimiento de la
antibióticoterapia adecuada para la infección pulmonar. En la actualidad se observa en enfermos con
antecedentes de infección pulmonar gramnegativa o trastorno inflamatorio pulmonar crónico, estado de
inmunodeficiencia, fibrosis quística y, en ocasiones, asma. Los pacientes en general presentan tos
productiva crónica con cantidades importantes de esputo fétido, a menudo teñido de sangre. El
diagnóstico se realiza con broncoscopio de contraste o tomografía computadorizada. La fibrosis quística
causa el 50% de los casos. Las infecciones bacterianas crónicas o recurrentes son las causantes de gran
parte de la morbilidad de las bronquiectasias. Los antibióticos tiene un papel importante en el tratamiento,
aunque todavía no esta bien establecido el antibiótico que hay que utilizar ni la frecuencia, ni la
frecuencia, ni la duración de su administración. Los antibióticos se suelen usar solo en episodios agudos.
Aunque la elección del antibiótico puede estar guiada por la tinción de Gram y el cultivo de esputo, a
menudo se procede inicialmente a una cobertura empírica (p. ej., con ampiclina, amoxicilina, trimeoprima-
sulfametoxazol o cefaclor). En presencia de P. aeruginosa puede ser apropiado el tratamiento oral con
una quinolona o el tratamiento parenteral con un aminoglusosido o una cefalosporina de tercera
generación.
298.- La coenzima A se sintetiza a partir de:
a) Vitamina A
b) Ácido fólico
c) Tiamina
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d) Ácido pantotenico
e) Vitamina D
La coenzima A deriva del ácido pantotenico. La CoA toma parte en la el ciclo del ácido cítrico, síntesis de
ácidos grasos y oxidación, acetilación y síntesis del colesterol.
299.- El antídoto para la intoxicación por hierro en lactantes es:
a) Fisostigmina
b) Azul de metileno
c) Flumazenil
d) Deferoxamina
e) Tiosulfato de sodio

Alcohol metílico (etilenglicol) Alcohol etílico junto con diálisis Compite por la alcohol
deshidrogenasa; previene la
formación de ácido fórmico y
oxalatos
Atropina Fisiostigmina Puede producir convulsiones,
bradicardia
Betabloqueantes Atropina, isoprenalina, 0.01-0.10 mg/kg IV
glucagón
Cianuro Nitrito de amilo, y a Complejo metahemoglobina-
continuación nitrito de sodio cianuro
Cumarina Vitamina K Vigilar el TP; plasma fresco
congelado o plasma para la
hemorragia aguda; vitamina K
repetida para superwarfarina
Digoxina, digitoxina Fragmentos de anticuerpos Con la ingestión aguda de
Fab específicos de la digoxina amenaza vital, la dosis y la
concentración sérica se
desconocen; administrar el
contenido de 20 viales
Hierro Desferroxamina Mesilato de desferroxamina:
forma un complejo de
ferrosamina excretable;
hipotensión
Monóxido de carbono Oxígeno La semivida de
carboxihemoglobina es de 5 hrs
en el aire ambiente, pero de 1.5 h
en O2 al 100%
Nitratos/metahemoglobinemia Cloruro de metiltioninio Puede ser necesaria la transfusión
de recambio para la
metahemoglobinemia grave; la
sobredosis de cloruro de
metahemoglobinemia
Opiáceos, darvon, lomotil Naloxona La naloxona produce depresión
respiratoria
Organofosforados Atropina Fisiológico; bloquea la acetilcolina;
Pralidoxina (2-PAM-coruro) pueden ser necesarios hasta 5 mg
IV cada 15 minutos en el paciente
en estado crítico
fosfatocolinesterasa; pueden ser
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necesarios hasta 500 mg/h en el

paciente adulto en estado critico
Paracetamol N-acetilcisteína Más eficaz en las primeras 16 hrs
BAL
Penicilamina
Ácido 2,3-dimercaptosuccinico
Simpaticomiméticos Agentes bloqueantes; Debe usarse en un entorno en que
fentolamina; betabloqueantes, sea posible vigilar eficazmente las
otros antidepresivos constantes vitales
Mercúrico, arsénico, oro BAL Forma un compuesto cíclico
estable no tóxico excretable
300.- Los pacientes que padecen artritis reumatoide juvenil se encuentran positivos los
anticuerpos anti:
a) Citoplasmaticos
b) Nucleares
c) Cardiolipina
d) Músculo liso
e) Plaquetarios
La artritis reumatoide juvenil es una artropatía monoarticular o poliarticular no-migratoria, con tendencia a
envolver las articulaciones grandes o las interfalangicas proximales, en un lapso de mas de tres meses.
Las manifestaciones sistémicas son fiebre, rash eritematoso, nodulos, leucocitosis, y ocasionalmente
iridociclitis, pleuritis, pericarditis, anemia, fatiga y retrazo en el crecimiento. En la ARJ la presencia de
HLA-DR5 esta asociada con iritis y la producción de anticuerpos antinucleares (ANA), mientras que
HLA-DR4 se encuentra en pacientes seropositivos, con enfermedad poliarticular.
301.- La fenilcetonuria es consecuencia de la deficiencia de:
a) Fumaril-acetato-acetasa
b) Fructosa-1-fosfato-aldolasa
c) Fenilalanina-hidroxilasa
d) Cistationina-sintetasa
e) Galactosa-1-fosfato-uridil-transferasa
La fenilcetonuria es una enfermedad autosómica recesiva que afecta principalmente al encéfalo. La forma
clásica es causada por un defecto de la hidroxilación de la fenilalanina para formar tirosina; la
actividad de la fenilalanina hidroxilasa hepática es nula o muy escasa. La única manifestación clínica
constante es la evolución de un retrazo mental grave (coeficiente intelectual <30). Además los niños
pueden tener pelo rubio, ojos azules, eccema y un color débil de la orina.
302.- El antiandrógeno bloqueador de la 5-alfa-reductasa que es de utilidad para el tratamiento de

la hiperplasia prostática benigna es:
a) Fenoxibenzamina
b) Finasteride
c) Glutamina
d) Ciproterona
e) Megestrol
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La hiperplasia prostática benigna es el tumor benigno más común en hombres. La prevalencia es de 20%
en hombres de 41-50 años; 50% en hombres de 51-60 años; > 90% en hombres mayores de 80 años. El
tratamiento se basa en: Alfa bloqueadores (prazosin, terazosin, doxazosin, tamsulosin) y 5 alfa
reductasa inhibidores (finasteride).
303.- El trimetoprim/sulfametoxazol actúa en las bacterias por medio de la inhibición de la:
a) Síntesis de proteínas de la pared celular

b) DNA-polimerasa
c) Síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 30S
d) Síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 50S
e) Dihidro y tetrahidro-folato reductasa
Las sulfonamidas son agentes bacteriostáticos, su estructura es análoga al PABA, inhiben de forma
competitiva por la conversión del PABA a ácido fólico por la dihidropteroato sintasa. La falta de ácido
fólico inhibe el crecimiento bacteriano mediante la interferencia de la síntesis de DNA bacteriano. Si
espectro cubre G+, G-, Chlamydia y Nocardia. El trimetoprim es una pirimidina que inhibe a la
dihidrofolato reductasa, con esto inhibe la síntesis de DNA bacteriano. Cubre G+, G-.
304.- La principal complicación materno-fetal de la ruptura prematura de membranas es:
a) Prematurez
b) Endometritis
c) Prolapso funicular
d) Corioamnioitis
e) Retardo en el crecimiento intrauterino
La principal complicación de la rotura prematura de las membranas antes del término es el parto
prematuro. Este padecimiento se acompaña de un 30-40% de los nacimientos prematuros y 10% de
mortalidad perinatal total.
305.- El antídoto más útil para tratar a un lactante de ocho meses que se intoxico con fenotiazinas
es:
a) Difenhidramina
b) Azul de metileno
c) N-acetilcisteina
d) EDTA
e) Nalorfina
En la intoxicación por fenotiazidas las crisis extrapiramidales tienen las siguientes características;
tortícolis, tensión total de cuerpo, espasticidad, catatonia, incapacidad para comunicarse. La sobredosis
se manifiesta con letargia, coma profundo y prolongado, depresión respiratoria, y disminución de la TA.
Los signos extrapiramidales se alivian con la administración de difenhidramina, o mesilato de
benztropina.
306.- El diagnóstico de colangitis se puede apoyar en presencia de:
a) Ictericia, fiebre y vesícula palpable

b) Ictericia, fiebre y dolor en hipocondrio derecho
c) Fiebre, dolor en el hipocondrio derecho y leucocitosis
d) Ictericia, vesícula palpable y leucocitosis
e) Fiebre, leucocitosis y vesícula palpable
La triada de Charcot es característica de colangitis: ictérica, fiebre y dolor en hipocondrio derecho.

La fosfatasa alcalina elevada es sugestiva de ictericia obstructiva. Si la amilasa se eleva hay que
sospechar de pancreatitis secundaria. Una obstrucción aguda de la vía biliar rara vez produce un aumento
marcado de los niveles de aminotransferasas (> 1000 units/L). La hipoprotrombinemia puede ser
resultado de la obstrucción del flujo biliar hacia el intestino. La colangitis se trata con ciprofloxacino IV, un
alternativa puede ser mezlocilina IV + metronidazol IV o gentamicina IV.
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307.- En los lactantes menores se debe sospechar la presencia de hiperkalemia si el

electrocardiograma muestra:
a) Depresión del segmento S-T

b) Disminución e inversión de la onda T
c) Onda U
d) Prolongación del segmento Q-T
e) Alargamiento del intervalo P-R
Hiperkalemia (> 5.5 mEq/L): las manifestaciones clínicas consisten en parestesias, debilidad, parálisis
flácida y arritmias cardíacas. El signo ECG más precoz lo constituyen las ondas T picudas o aplandas
(5.5-7.0 mEq/L de K+). Los niveles más altos (7.0-8.0 mEq/L) se asocian a prolongación del intervalo
PR, depresión de ST y ensanchamiento del complejo QRS. La onda T puede aplanarse a medida que
aumenta el nivel de potasio. Cuando el nivel de K supera los 8, la onda P puede desaparecer y el
complejo QRS se ensancha y se une a la onda T, produciendo un patrón de onda senoidal. Sin
tratamiento, a veces se produce asistolia o fibrilación ventricular. La hiponatremia, hipocalcemia y acidosis
intensifican los efectos cardíacos de la hiperkalemia. El tratamiento consiste en calcio (contrarresta
los efectos de membrana), bicarbonato de sodio, salbutamol, glucosa con o sin insulina (estos
redistribuyen el K al espacio intracelular). La administración de gluconato de calcio, bicarbonato de
sodio, salbutamol y glucosa constituyen una media temporal. También se utiliza la diuresis forzada o
administrar por VO o rectal una resina intercambiadora de iones (Kayexalate) que intercambia sodio por
potasio y después fija el K para eliminarlo en las heces. En ocasiones puede ser necesaria la diálisis
peritoneal o hemodiálisis.
308.- El tratamiento urgente de la crisis suprarrenal se debe efectuar por medio de la

administración de:
a) ACTH y solución Hartman

b) Aldosterona y solución glucosada
c) Vasopresina y ringer lactato
d) Somatostatina y solución mixta
e) Hidrocortisona y solución salina
Se debe considerar una crisis addisoniana en aquellos pacientes con hipotensión arterial refractaria a
soluciones cristaloides. La anormalidad electrolítica clásica es la hiponatremia + hiperkalemia. El
tratamiento de opción se realiza con hidrocortisona 100 mg IV c/ 8hrs + reposición de líquidos.
309.- El estudio de mayor especificidad y sensibilidad para hacer el diagnóstico de reflujo

gastroesofagico es la:
a) Endoscopia
b) Manometria
c) Medición de pH
d) Serie esófago-gastroduodenal
e) Fuoroscopia con bario
La endoscopia muestra anormalidades esofágicas en menos del 50% de los pacientes. Los pacientes no-
complicados se pueden tratar empíricamente aun sin realizar ningún estudio diagnóstico. El monitoreo
de pH esofágico ambulatorio es el mejor estudio para documentar ERGE.
310.- La vacuna más recomendable para las personas mayores de 65 años es la anti:
a) meningococo
b) Neumococo
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c) Haemophilus
d) Varicela
e) Influenza
Las vacunas contra influenza, neumococos y tétanos-difteria son las recomendadas para
pacientes ancianos. La vacuna de la gripe es eficaz casi en un 70% en pacientes ancianos y debe
aplicarse cada año. La vacuna contra neumococos incluye 23 serotipos que tal vez causen el 85% de las
neumonías neumocócicas. Aunque el tétanos es una enfermedad poco común, el porcentaje de mayores
de 50 años ha aumentado. La inmunización de refuerzo para el adulto con Td debe aplicarse cada 10
años durante toda la vida del adulto.
311.- Los datos clínicos más sugestivos de la presencia de una fisura anal son:
a) Prurito, exudado y tumor local

b) Dolor pulsatil, rectorragia e inflamación
c) Dolor al defecar, espasmo perineal y sangrado
d) Prurito, ardor y tenesmo
e) Prurito, hipersensibilidad y dolor
Las fisuras ocurren en la línea media, dístales ala línea dentada, 90% son posteriores, 10% anteriores y
menos del 1% son mixtas. Las fisuras son resultado de una dilatación forzada del canal anal, más
comúnmente durante la defecación. La piel del ano es dañada exponiendo el músculo esfínter interno. El
músculo reacciona con un espasmo que dura hasta la próxima dilatación. Esto conduce a que la fisura se
profundice, incremento en la irritación muscular y espasmo. Este espasmo se continúa con isquemia y por
ende la fisura no cicatriza. El dolor es tan grande que el paciente tiene a ignorar o retrazar la defecación
por el miedo a sentir el dolor. Esto conduce a la induración de las heces que agrava el problema.
Clásicamente causan dolor y sangrado a la defecación, un dato importante es que la sangre no esta
mezclada con las heces.
312.- Radiológicamente, en la espondilolistesis se encuentra:
a) Disminución de los espacios intervertebrales

b) Subluxación hacia delante de un cuerpo vertebral
c) Presencia de osteofitos
d) Descalcificación de las superficies articulares
e) Osteolisis en los cuerpos vertebrales
La espondilolistesis es la luxación parcial hacia delante de una vértebra sobre la situada debajo de ella.
313.- El diagnóstico de toxoplasmosis congénita se basa en la presencia de:
a) Microoftalmia, coriorretinitis y exantema

b) Ceguera, hepatoesplenomegalia y microcefalia
c) Hidrocefalia, retrazo mental y calcificaciones intracraneales
d) Hidrocefalia, coriorretinitis y calcificaciones intracraneales
e) Sordera, calcificaciones intracraneales e ictericia
La toxoplasmosis congénita se caracteriza por: coriorretinitis, microoftalmia, estrabismo, microcefalia,

hidrocefalia, convulsiones, retardo psicomotor, calcificaciones intracraneales, ictericia,
hepatoesplenomegalia, anormalidades en el conteo celular sanguíneo. En el tratamiento se utiliza
pirimetamina y sulfasiazina, seguida de un esquema con alternancia de espiramicina y pirimetamine-
sulfaciazina. La clindamicina puede sustituir a la sulfadiazina en los pacientes que no toleran las
sulfonamidas. La espiramicina y el TMP-SMX son menos activos.
314.- Para poder fundamentar el diagnóstico clínico de estenosis aórtica se debe encontrar:
a) Disnea en reposo, palpitaciones y edema

b) Disnea, angina y sincope
c) Sincope, tos y bradicardia
d) Angina, sensación de muerte y edema
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e) Tos, taquicardia y cianosis
La estenosis aórtica se caracteriza por un obstáculo a la eyección del ventrículo izquierdo. Es,
posiblemente, la valvulopatía más frecuente en los países occidentales. Puede ser asintomática durante
muchos años, debido a que el gradiente ventriculoaórtico puede mantener el gasto cardíaco hasta que el
área aórtica esté muy reducida (generalmente en la quinta o sexta décadas de la vida). Los tres síntomas
más importantes son la angina, el síncope y la disnea.
315.- El fármaco utilizado para el tratamiento de la enfermedad de Ménière y que previene el vértigo
recurrente es:
a) Meclicina
b) Benzodiacepina
c) Hidroclorotiazida
d) Piroxicam
e) Dexametasona
La tríada de los síntomas del síndrome de Ménière es: vértigo paroxístico, pérdida auditiva y tinnitus.
Suele ir acompañada de nauseas y vómito. El tratamiento se basa en intentar disminuir la presión
endolinfatica, con una dieta baja en sodio (< 2 g de Na), al tiempo que se administra hidroclorotiazida,
50-100 mg/día. La prednisona se ha usado para los casos refractarios.
Causas más comunes de vértigo central y periférico
Vértigo central Vértigo periférico
Enfermedad de Ménière Ataque
Neuronitis vestibular Esclerosis múltiple
Traumatismo local Tumores
Fármacos (antibióticos, diuréticos)
Neuroma acústico
Vértigo posicional benigno
316.- El medicamento de elección para tratar la púrpura trombocitopénica autoinmune es la:
a) Vincristina
b) Azatioprina
c) Prednisona
d) Ciclofosfamida
e) Ciclosporina A
En la purpura trombocitopenica autoinmune (PTI) la trombocitopenia es un fenómeno aislado, las otras

líneas celulares son normales. Es un desorden autoinmune en el que un autoanticuerpo IgG se une a las
plaquetas, y estas son destruidas por los macrófagos esplénicos. La trombocitopenia puede ser severa (<
10,000/microL). El síndrome de Evans consiste en PTI + anemia hemolítica autoinmune (reticulocitos y
esferocitos). Los estudios de coagulación son normales. El tratamiento inicial es con prednisona,
danazol para los casos que no responden a la prednisona. Los agentes inmunosupresivos se usan
en casos refractarios: vincristina, azatioprina, ciclosporina, y ciclofosfamida. La esplenectomía es
el tratamiento definitivo.
317.- La púrpura trombótica trombocitopénica se debe tratar por medio de:
a) Tamoxifen
b) Heparina
c) Hirudina
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d) Cumarina
e) Plasmaferesis
Claves para el diagnóstico de purpura trombotica trombocitopenica: trombocitopenia, anemia hemolítica

microangiopatica, pruebas de coagulación normales, LDH aumentada. La patogénesis se debe a una
deficiencia del factor de von Willebrad. Prueba de Coombs negativa. El tratamiento consta de
prednisona, aspirina y dipiridamole, que se han usado en conjunción con plasmaferesis. Los
agentes inmunosupresivos también son efectivos. La esplenectomía se usa para los casos refractarios a
tratamiento. El tratamiento de opción es la plasmaferesis.
318.- Una mujer de 38 años acude por presentar datos compatibles con hiperfunción de la glándula
tiroidea. En la exploración física se descubre un nódulo de 2 cms de diámetro en el polo superior
derecho de la glándula. El procedimiento de elección para confirmar la naturaleza del nódulo es la:
a) Grammagrafia tiroidea
b) Biopsia transoperatoria
c) Biopsia por aspiración con aguja fina
d) Determinación de perfil tiroideo
e) Biopsia excisional
El cáncer tiroideo representa el tumor endocrino más común, aunque sólo representa el 1% de todos los
cánceres y 5% de todos los nódulos tiroideos. La citología tiroidea por aspiración es el principal
procedimiento diagnóstico en los pacientes con nódulo tiroideo solitario, por ser capaz de
diferenciar lesiones benignas de las malignas, el índice de confiabilidad diagnóstica puede ser
superior al 94%.
319.- La enzima responsable del metabolismo de las catecolaminas en el espacio extraneuronal es

la:
a) N-metil-transferasa
b) Diamino-oxidasa
c) Acetil-colinesterasa
d) Dopamina-beta-hidroxilasa
e) Catecol-o-metil-transferasa
Las principales catecolaminas que se encuentran en el organismo (noradrenalina, adrenalina y dopamina)

se forman por hidroxilación y decarboxilación del aminoácido tirosina. Parte de la tirosina se forma a partir
de la fenilalanina, pero la mayor parte es de origen dietético. La fenilalanina-hidroxilasa se encuentra
principalmente en el hígado. La tirosina se transporta hacia el interior de las neuronas secretoras de
catecolaminas y de las células de la médula suprarrenal por medio de un mecanismo de concentración.
Se convierte en dopa y luego en dopamina en el citoplasma por acción de la tirosina-hidroxilasa y de la
dopadecarboxilasa. La decarboxilasa, a la que se llama decarboxilasa de L-aminoácidos aromáticos. La
dopamina entra entonces a las vesículas granulares, dentro de las cuales se convierte en noradrenalina
por acción de la dopamina-beta-hidroxilasa. El isómero que participa es la L-dopa, pero la noradrenalina
que se transforma está en la configuración D. El paso que limita la velocidad en la síntesis es la
conversión de tirosina en dopa. La tirosina-hidroxilasa que cataliza este paso está sujeta a una inhibición
por retroalimentación por dopamina y la noradrenalina, lo cual proporciona un control interno al proceso
de síntesis. El cofactor para la tirosina–hidroxilasa es la tetra-hidrobiopterina, que se convierte en
dihidrobiopterina cuando la tirosina se convierte en dopa. Algunas neuronas y las células de la médula
suprarrenal contienen también la enzima citoplasmática feniletanolamina-N-metiltransferasa que cataliza
la conversión de noradrenalina en adrenalina. En estas células, la primera de estas sustancias
aparentemente deja las vesículas, se convierte en adrenalina y después deja entra en otras vesículas
para almacenarse. Las catecolaminas se mantienen en las vesículas granulares por un sistema de
transporte activo, y la acción de dicho sistema de transporte se inhibe por el fármaco reserpina. La
adrenalina y la noradrenalina se metabolizan por oxidación y mutilación hasta productos inactivos
en lo biológico. La primera reacción se cataliza por la monoaminoxidasa (MAO) y la última por la
catecol-O-metiltransferasa (COMT). La MAO se localiza en la superficie externa de las
mitocondrias. La MAO está en las terminaciones nerviosas en las que son secretadas las
catecolaminas. La COMT se encuentra en el hígado, riñones y músculo liso, pero no se encuentra
en las terminaciones nerviosas.
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320.- La absorción de hierro se favorece mediante la administración de:
a) Vitamina A
b) Vitamina B-12
c) Vitamina C
d) Vitamina E
e) Calcio
Hasta el 22 % del hierro que se encuentra en la carne se absorbe, mientras sólo de un 1 a un 8% se

absorbe de los huevos y alimentos vegetarianos. Si las reservas del cuerpo disminuyen, aumenta la
absorción del hierro. Un 40% del hierro de origen animal está en una forma llamada hierro hemo, mientras
que el resto, y todo el hierro de origen vegetal está en la forma de hierro no hemo, que se absorbe con
menos facilidad. La absorción del hierro, también puede verse reducida a causa de los taninos (por
ejemplo en el té) y los fitatos (que se encuentran en frutos secos, cereales y semillas). La absorción del
hierro de origen vegetal mejora gracias a la presencia en la comida de la vitamina C (ácido
ascórbico), a otros ácidos orgánicos tales como el ácido málico (en calabazas, ciruelas y
manzanas) y al ácido cítrico (en frutas cítricas). Estudios de laboratorio en los que se daban comidas
experimentales a 299 voluntarios muestran que la inclusión de alimentos (tales como ensalada, zumo de
naranja o coliflor) que aportaban de 70 a 105 mg de vitamina C en cada comida, aumentaba la absorción
de hierro.
321.- El fármaco más útil para tratar los síntomas propios de la migraña es:
a) Ergotamina
b) Sumatriptan
c) Cafeina
d) Ketorolaco
e) Flunarizina
El tratamiento abortivo de la migraña se basa en AINEs, ergotamina, narcóticos y triptanes.
322.- El medicamento de primera elección para tratar a los pacientes con taquicardia
supraventricular es:
a) Verapamil
b) Digoxina
c) Diltiazem
d) Adenosina
e) Esmolol
La taquicardia supraventricular (TSV) es la causa más común de taquicardia paroxística. Para el

tratamiento se utilizan maniobras mecánicas que pueden terminar con el ataque agudo, si esto falla, se
usa adenosina. Otras alternativas son: diltiazem, verapamil, esmolol y digoxina. Ojo no se debe usar
digoxina, verapamil o beta-bloqueadores si la TSV esta asociada a una vía de conducción accesoria
(síndrome de Wolf-Parkinson-White). La cardioversión eléctrica esta indicada si existe inestabilidad
hemodinámica. La cardioversión esta contraindicada si existe intoxicación por digitales. Ojo, para la
prevención de ataques se usa de primera instancia la digoxina. El verapamil + digitalicos es la segunda
opción. Esta pregunta se enfoca al tratamiento, no a la prevención. La toxicidad por digital es la causa
más común de taquicardia auricular con bloqueo.
323.- En los casos de púrpura trombocitopénica idiopática, la trombocitopenia se debe a:
a) Secuestro esplénico de las plaquetas

b) Destrucción acelerada de plaquetas
111
c) Aumento de la actividad del receptor IIB-IIIA plaquetario
d) Producción deficiente plaquetas
e) Disfunción de las plaquetas
La PTI o autoinmune es la discrasia sanguínea más común en la infancia. La trombocitopenia es

resultado de un proceso inmunitario, en el cual las plaquetas tienen en su superficie unidas IgG o
IgM. El bazo juega un rol importante en la producción de anticuerpos y el secuestro de las
plaquetas dañadas.
324.- Los factores que contribuyen al cierre fisiológico del conducto arterioso son:
a) Aumento de prostaglandina E2 y de la PO2

b) Disminución de la prostaglandina E2 y de la PO2
c) Aumento de la prostaglandina E2 y la disminución de la PO2
d) Disminución de la prostaglandina E2 y el aumento de la PO2
e) Disminución de la prostaglandina E2 y la disminución de la PCO2
El conducto arterioso se cierra después del nacimiento en el neonato a término normal en respuesta a
una PO2 elevada. El conducto arterioso en el neonato pretérmino es menos sensible a los estímulos
vasoconstrictores; en parte debido al efecto vasodilatador de la PGE2; esta respuesta vasoconstrictora
disminuida, combinada con hipoxemia durante el SDR, puede dar lugar a un CAP persistente que puede
crear un cortocircuito entre la circulación pulmonar y sistémica.
325.- El diagnóstico definitivo de megacolon congénito se hace mediante:
a) Estudio histopatologico
b) Ultrasonido abdominal
c) Enema baritado
d) Manometria rectal
e) Determinación de acetil-colinesterasa
Los estudios de patología muestran ausencia de células ganglionares en la submucosa y la

muscular del intestino afectado. También hay aumento en la actividad de la acetilcolinesterasa.
326.- El aciclovir ejerce su acción debido a que:
a) Aumenta la actividad del RNA y DNA viral

b) Inhibe selectivamente la DNA-polimerasa viral
c) Inhibe el RNA viral
d) Aumenta la actividad del DNA viral
e) Aumenta la actividad del RNA viral
Análogos nucleosidos
Aciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación.
Valaciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación.
Ganciclovir, trifosfolilado inhibe la DNA-polimerasa del CMV y HSV.
Trifluride, inhibe la DNA polimerasa
Vidarabina, inhibe la DNA polimerasa viral
Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa

Zidovudina, Inhibe la transcriptasa reversa de VIH-1 y VIH-2
Didanosina, Inhibe la transcriptasa reversa y causa la terminación de la cadena
Zalcitabine, Inhibe la transcriptasa reversa
Lamivudina, Inhibe la transcriptasa reversa
Estavudina, Inhibe la transcriptasa reversa
Abacavir, Los metabólitos activos se incorporan al DNA viral y previenen la elongación del mismo, inhibe
la actividad de la transcriptasa reversa
Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa reversa

Nevirapine, Inhibe la transcriptasa reversa
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Delavirdine, Inhibe la transcriptasa reversa

Efavirenz, Inhibe la transcriptasa reversa
Proteasa inhibidores
Indinavir, Inhibe la protesa viral
Saquinavir, Inhibe la proteasa viral
Ritonavir, Inhibe la proteasa viral
Amprenavir, Inhibe la proteasa viral
327.- La difenilhidantoina ejerce su acción antiepileptica debido a que produce:
a) Aumento en la velocidad de recuperación de los canales de sodio

b) Aumento en la activación repetitiva de los potenciales de acción
c) Disminución de las reacciones al ácido gama-amino-butirico
d) Retrazo en la velocidad de recuperación de los canales de sodio
e) Retrazo en la velocidad de recuperación de los canales de potasio
La fenitoina o difenilhidantoina tiene su mecanismo de acción basado en la reducción de la

conductancia de sodio en las neuronas hiperactivas y sus usos clínicos incluyen convulsiones
parciales, convulsiones tónico-clónicas generalizadas y estatus epilepticus.
328.- El psicofarmaco útil para el tratamiento del déficit de atención de los niños es:
a) Diazepam
b) Carbamazepina
c) Fluoxetina
d) Disipramina
e) Metilfenidato
El uso de medicamentos estimulantes como el metilfenidato y dextroamfetamina son efectivos. Los

estimulantes aumentan la neurotransmisión de dopamina y norepinefrina, lo cual mejoran los impulsos, la
atención, y la hiperactividad.
329.- Un lactante de 18 meses padece un cuadro de dos días de evolución caracterizado por
accesos de tos inicialmente seca y posteriormente productiva. A su ingreso presenta aleteo nasal,
113
tiraje intercostal bajo, temperatura de 39.3 grados centígrados y estertores broncoalveolares
diseminados. El diagnóstico más probable es:
a) Laringotraqueitis
b) Síndrome sinobronquial
c) Bronquiolitis
d) Bronconeumonia
e) Bronquitis asmatica
La neumonía consiste en una inflamación del tejido pulmonar, y se acompaña de consolidación de los
espacios alveolares. La bronconeumonía hace referencia a la inflamación del pulmón que se centra en los
bronquiolos, y que induce a la producción de exudado mucopurulento que obstruye algunas de estas
vías respiratorias de pequeño calibre y provoca consolidación irregular de los lóbulos adyacentes. La
bronconeumonía suele ser un proceso generalizado que afecta a múltiples lóbulos pulmonares. La
diferenciación entre bronconeumonía y bronquiolitis puede ser algo arbitraria. Son hallazgos comunes la
taquipnea, tos, malestar general, dolor pleurítico, y las retracciones. Las neumonías bacterianas se
asocian a tos, fiebre elevada, escalofríos, disnea y consolidación pulmonar (ruidos respiratorios
disminuidos o tubulares, matidez con la percusión y egofonía en una región localizada).
La bronquiolitis es una enfermedad respiratoria aguda de niños pequeños que se debe a la inflamación
de las vías respiratorias de pequeño calibre y cursa de forma característica con sibilancias. El virus
sincitial respiratorio es el agente causal principal. Los lactantes afectados suelen presentar rinorrea,
estornudos, tos y fiebre de bajo grado, seguidos varios días después de sibilancias y respiración de
comienzo brusco.
El crup es el síndrome más habitual de la obstrucción infecciosa de las vías respiratorias superiores,
también llamado laringotraqueobronquitis infecciosa aguda. Es un proceso principalmente de etiología
viral. El episodio típico es el de una niño de 3 a 6 meses de edad que presenta síntomas de infección de
vías respiratorias superiores (resfriado común) de más de 5 días de duración. Puede desarrollarse de
forma lenta o aguda una tos metálica (descrita como grito de foca), estridor inspiratorio y dificultad
respiratoria. Existe obstrucción de vías aéreas superiores, respiración trabajosa, marcada retracción
supraesternal, intercostal y subcostal. Puede acompañarse de sibilancias y tos productiva.
El asma es una obstrucción reversible de las vías respiratorias de pequeño y gran calibre debida a
hipersensibilidad a diversos estímulos inmunológicos y no inmunológicos. Se caracteriza por episodios
recurrentes de tos, opresión torácica, disnea y sibilancias.
Como dato adjunto: los AINEs producen una inhibición en la producción de prostaglandinas y aumento en
la producción de leucotrienos por lo tanto exacerban el asma.
Causas más comunes de neumonía a diferentes edades

Edad Bacteriana Viral Otras
Recién nacido Estreptococos del grupo B, CMV, virus herpéticos, Micoplasma hominis,
bacterias coliformes enterovirus Ureaplasma urealyticum
4-6 semanas Staphylococcus aureus, CMV, VSR, virus de la
Haemophilus influenzae, gripe, virus de la
Streptococcus pneumoniae parainfluenza
Hasta los 5 S. pneumoniae, S. aureus, H. VSR, adenovirus, virus
años influenzae, estreptococo del de la gripe
grupo A
Más de 5 años S. penumoniae, H. influenza Virus de la gripe, virus Micoplasma
de la varicela penumoniae, Chlamydia
penumoniae, Legionella
penumophila
330.- El procedimiento de mayor utilidad para establecer el diagnóstico de reflujo gastroesofagico

en los lactantes es:
a) Serie esofagogastroduodenal
b) Endoscopia esofagica
c) Centellografia gastroesofagica
d) Medición de pH esofagico
e) Manometria esofagica
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La pHmetria es la prueba más sensitiva para el diagnóstico de ERGE aun en los lactantes.
331.- La descarboxilación de la fenilalanina da lugar al neurotransmisor:
a) Glutamato
b) Dopamina
c) Serotonina
d) Ácido gamma-aminobutirico
e) Acetilcolina
La fenilalanina es el precursor de la tirosina que es el precursor de la síntesis de catecolaminas

(noradrenalina, adrenalina y dopamina), por hidroxilación y decarboxilación. Las principales
catecolaminas que se encuentran en el organismo (noradrenalina, adrenalina y dopamina) se forman por
hidroxilación y decarboxilación del aminoácido tirosina. Parte de la tirosina se forma a partir de la
fenilalanina, pero la mayor parte es de origen dietético. La fenilalanina-hidroxilasa se encuentra
principalmente en el hígado. La tirosina se transporta hacia el interior de las neuronas secretoras de
catecolaminas y de las células de la médula suprarrenal por medio de un mecanismo de concentración.
Se convierte en dopa y luego en dopamina en el citoplasma por acción de la tirosina-hidroxilasa y de la
dopadecarboxilasa. La decarboxilasa, a la que se llama decarboxilasa de L-aminoácidos aromáticos. La
dopamina entra entonces a las vesículas granulares, dentro de las cuales se convierte en noradrenalina
por acción de la dopamina-beta-hidroxilasa. EL isomero que particpa es la L-dopa, pero la noradrenalina
que se transforma está en la configuración D. El paso que limita la velocidad en la síntesis es la
conversión de tirosina en dopa. La tirosina-hidroxilasa que cataliza este paso está sujeta a una inhibición
por retroalimentación por dopamina y la noradrenalina, lo cual proporciona un control interno al proceso
de síntesis. El cofactor para la tirosina–hidroxilasa es la tetra-hidrobiopterina, que se convierte en
dihidrobiopterina cuando la tirosina se convierte en dopa. Algunas neuronas y las células de la médula
suprarrenal contienen también la enzima citoplasmática feniletanolamina-N-metiltransferasa que cataliza
la conversión de noradrenalina en adrenalina. En estas células, la primera de estas sustancias
aparentemente deja las vesículas, se convierte en adrenalina y después deja entra en otras vesículas
para almacenarse. Las catecolaminas se mantienen en las vesículas granulares por un sistema de
transporte activo, y la acción de dicho sistema de transporte se inhibe por el fármaco reserpina. La
adrenalina y la noradrenalina se metabolizan por oxidación y mutilación hasta productos inactivos en lo
biológico. La primera reacción se cataliza por la monoaminoxidasa (MAO) y la última por la catecol-O-
metiltransferasa (COMT). La MAO se localiza en la superficie externa de las mitocondrias. La MAO está
en las terminaciones nerviosas en las que son secretadas las catecolaminas. La COMT se encuentra en
el hígado, riñones y músculo liso, pero no se encuentra en las terminaciones nerviosas.
La síntesis de acetilcolina toma lugar de la reacción de colina con acetato.
La serotonina se forma por la hidroxialción y descarboxilación del triptófano.
El glutamato es un aminoácido excitador responsable del 75% de la transmisión excitatoria en el encéfalo
El GABA es principalmente un inhibidor en el cerebro, se forma de la descarboxilación del glutamato.
332.- El medicamento de primera elección para la artritis reumatoide juvenil es:
a) Tolnetina
b) Naproxeno
c) Prednisona
d) Ácido acetilsalicilico
e) Cloroquina
En años recientes los AINEs han sustituido a los salicilatos en el tratamiento médico de la ARJ. Se usa
naproxeno, ibuprofeno, o diclofenaco. Aquellos pacientes que no responde a la terapia con AINEs o
salicilatos el medicamento de 2ª linea es el metotrexate.
333.- El tratamiento médico del glaucoma de ángulo cerrado debe incluir:
115
a) Antibióticos tópicos y sistémicos
b) Midriáticos
c) Antiinflamatorios no esteroides
d) Mioticos e inhibidores de la anhidrasa carbónica
e) Inhibidores de las prostaglandinas
El tratamiento de entrada siempre es médico, Diuréticos osmóticos, como el manitol y acetazolamida,

para disminuir rápidamente la PIO; corticoides tópicos, para limitar el componente inflamatorio; y
mióticos como la pilocarpina, para romper el bloqueo pupilar. Como los factores anatómicos
persisten a pesar de resolverse el cuadro agudo, hay que realizar una iridotomía quirúrgica o con láser
para evitar nuevos episodios. Es preciso actuar también en el ojo contralateral de forma profiláctica, pues
está igualmente predispuesto al ataque.
334.- El tratamiento de las exacerbaciones agudas del asma durante el embarazo se debe efectuar
con la administración de:
a) Agonistas B-1
b) Agonistas B-2
c) Antagonistas B-1
d) Antagonistas B-2
e) Agonistas alfa
Tratamiento de las exacerbaciones agudas:

 Agonistas beta-2 de acción corta (aun en pacientes embarazadas)
 Administración temprana de costicosteriodes sistémicos
335.- Una mujer de 52 años refiere un cuadro clínico caracterizado por fatiga, constipación,
somnolencia, contracturas musculares, parestesias en las manos, hiporexia, edema facial, caída
del cabello y piel áspera. El diagnóstico más probable es:
a) Lupus eritematoso sistémico

b) Depresión mayor
c) Hipotiroidismo
d) Insuficiencia renal
e) Insuficiencia hepática
Los signos y sintomas del hipotiroidismo incluyen: fatiga, letargo, artralgias, mialgias, espasmos
musculares, intolerancia al frio, constipación, piel seca, cafalalgia, menorragia. Además de constipación,
edema periférico, palidez, ronquera, disminución del gusto, olor y audición, disnea, cambios en el peso,
amenorrea o menorragia, galactorrea. Uñas quebradizas, adelgazamiento del cabello, reflejos miotaticos
disminuidos. Carotenemia, engrosamiento de la lengua, edema, derrame pleural, pericardico y de
articulaciones. Hiponatremia, coma mixedematoso.
336.- Una afanadora hospitalaria de 35 años sufre una picadura con instrumento punzocortante
utilizado en un paciente con SIDA. La conducta más apropiada en este momento es iniciar
profilaxis con:
a) Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa reversa

b) Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa
c) Análogos de nucleosidos
d) Inhibidores de proteasa
e) Inhibidores de fusión
El riesgo promedio de transmisión en un grupo numeroso de trabajadores de salud que sufrieron

exposición percutánea al VIH es de aproximadamente 0.3%. Sin embargo, es necesario evaluar cada
exposición individualmente. En un estudio a futuro de casos control que incluía 31 trabajadores de salud
expuestos e infectados y 679 expuestos pero no infectados se demostró que el tratamiento con
zidovudina después de la exposición redujo en 79% el riesgo de infección por VIH.
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El aciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación.



Dato importante: en la actualidad no hay certeza de que el 100% de los infectados con VIH desarrollará
SIDA.
337.- El procedimiento que tiene la mayor especificidad para hacer el diagnóstico de pancreatitis
aguda es la:
a) Ultrasnografia endoscópica
b) Resonancia magnética
c) Tomografía simple de abdomen
d) Tomografía dinámica
e) Ultrasonido abdominal
Entre las técnicas de imagen: las radiografías de tórax y abdominales son útiles para excluir otros
procesos. La ecografía abdominal detecta alteraciones de vesícula biliar, así como la presencia de
complicaciones pancreáticas. La TC visualiza mejor el páncreas y el espacio peripandreático. La TC
dinámica (con contraste IV) aporta datos muy válidos sobre la gravedad y el pronóstico, es de
particular importancia después de los primeros tres días de la enfermedad para identificar
necrosis pancreáticas. La presencia de áreas de inflamación que no captan contraste sugiere necrosis,
dato relacionado con la gravedad del cuadro. Esta técnica debe realizarse si: cumple 3 o más criterios de
Ranson, la evolución clínica es mala o en situaciones de gravedad.
117
Nota: los niveles de ALT mayores de 80 U/L sugieren etiología biliar en el diagnóstico de pancreatitis
338.- El hallazgo radiológico más sugestivo de pancreatitis aguda es la presencia de:
a) Signo de colon cortado

b) Aire libre en la cavidad abdominal
c) Asa centinela
d) Íleo generalizado
e) Área radio-opaca en el flanco izquierdo
Las radiografías de abdomen pueden mostrar litos, asa centinela (hasta en el 55%), signo del colon
cortado (hasta en el 29%) o atelectasias lineares focales en el lóbulo inferior de los pulmones con o sin
efusión pleural.
339.- En la primera etapa de la biosíntesis de las hormonas esteroideas se da la:
a) Conversión de los esteroides C-21 en esteroides C-19

b) Hidroxilación de los esteroides en el C-21
c) Conversión de colesterol a pregnenolona
d) Reducción de los esteroides en C-5-alfa
e) Conversión de la androstenediona a 17-hidroxiprogesterona
Las hormonas de la corteza suprarrenal son derivados del colesterol. Los esteroides gonadales y
corticosuprarrenales son de tres tipos: esteroides C-21, los cuales tienen una cadena lateral de dos
carbonos en la posición 17; esteroides C-19, que tienen un grupo 17 ceto o hidroxilo en la posición 17; y
esteroides C-18, que además de un grupo 17 ceto o hidroxilo, no tienen algún grupo metilo angular unido
en la posición 10. El colesterol es el precursor de los esteroides, la mayor parte de este se sintetiza a
partir de las LDL. La ester colesterol hidrolasa cataliza la formación de colesterol libre en las gotas de
grasa. El colesterol se transporta en la mitocondria por una proteína transportadora de esterol. En la
mitocondria, se convierte en pregnolona en una reacción catalizada por la colesterol demolasa. La
pregnolona se mueve al retículo endoplásmico liso, donde parte de ella se deshidrogena a la forma
progesterona en una reacción catalizada por la 3-beta-hidroxisteroide deshidrogenasa. Las siguientes
reacciones son las canalizaciones a desoxicorticosterona, corticosterona, 18-hidroxicorticosterona, y
finalmente aldosterona.
340.- Un hombre de 32 años, con diagnóstico de SIDA, tiene una cuenta baja de linfocitos, inicia su
padecimiento actual hace dos semanas con visión borrosa y disminución de la agudeza visual de
predominio derecho. El diagnóstico clínico más probable es de retinitis por:
a) Citomegalovirus
b) Varicela zoster
c) Toxoplasma
d) Herpes simple
e) Virus de la inmunodeficiencia humana
La coriorretinis por CMV es una infección que pone en peligro la visión y que sufren 5-10% de los
pacientes con SIDA. Se presenta como molestias inespecíficas crecientes de visión borrosa, disminución
de la agudeza visual o “imágenes flotantes”, pero en ocasiones comienza como una clara reducción del
campo visual. Típicamente hay grandes áreas granulares blancas con hemorragia. Para su tratamiento se
utiliza ganciclovir y foscarnet. Existe una tercera opción para casos refractarios o en pacientes que no
toleran los anteriores medicamentes, el cidofovir.
341.- El fármaco que tiene mayor biodisponibilidad y se utiliza en el tratamiento del herpes simple
es:
a) Ganciclovir
b) Famciclovir
c) Aciclovir
d) Valaciclovir
e) Entecavir
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El tratamiento de primera opción en las infecciones por VHS es el aciclovir en niños y adultos, como
segunda opción se usa en adultos el valaciclovir y el famciclovir. El valaciclovir es un ester del
aciclovir, bien absorbido, con una biodisponibilidad de 3-5 veces mayor que el aciclovir, con la
misma eficacia.
342.- La principal función de la ciclo-oxigenasa tipo 2 en el proceso inflamatorio es la formación

de:
a) Prostaciclinas
b) Leucotrienos
c) Tromboxanos
d) Prostaglandinas
e) Interleucinas
La vía de la ciclooxigenasa, mediada por dos enzimas diferentes (COX1 y COX2), da lugar a la
generación de las prostaglandinas. Las prostaglandinas más importantes en la inflamación son PGE2,
PGD2, PGF2-alpha, PGI2 (prostaciclina) y TxA2 (tromboxano). Los leucotrienos provienen de la reacción
catalizada por la 5-lipooxigenasa. Las prostacilcinas y los tromboxanos son prostaglandinas. Las citosinas
(interleucinas, interferones y factores de crecimiento) son proteínas que derivan de la activación de
linfocitos y macrofagos principalmente. Los leucotrienos y las prostaglandinas derivan a su vez del
metabolismo del ácido araquidónico. Estos llamados eicosanoides tienen propiedades inflamatorias e
inmunorreguladoras. La aspirina y los AINEs inhiben la COX y, por lo tanto, a la PG y los tromboxanos,
pero no la producción de leucotrienos.
343.- El tratamiento de la glomerulonefritis rápidamente progresiva consiste en la administración

de:
a) D-penicilamina más glucocorticoides

b) Azatioprina más metotrexate
c) Glucocorticoides más ciclofosfamida
d) Metotrexate más D-penicilamina
e) Ciclosporina más azatioprina
La glomerulonefritis es una enfermedad caracterizada por inflamación intraglomerular y proliferación

celular asociada con hematuria. Las enfermedades glomerulares son la causa más común de insuficiencia
renal crónica (IRC) terminal en todo el mundo, representa el 51% de los casos en EUA, e incluye 37.9%
de los casos de glomeruloesclerosis diabética. La hematuria en la GMN es tipificada por la presencia de
hematíes dismórficos en más de 20%, acantocitos mayores de 5% (hematíes redondeados con
protrusiones citoplasmaticas) y células G1 y/o cilindros eritrocitarios en la orina. La GMN se describe
como síndromes clínicos:
 Hematuria asintomática
 GMN aguda
 GMN rápidamente progresiva
 Síndrome nefrótico
La GMN rápidamente progresiva es un síndrome clínico caracterizado por hematuria, proteinuria, y
cilindros eritrocitarios, deterioro rápido de la función renal, que puede llevar a insuficiencia renal terminal
dentro de días a semanas. El marcador patológico es la presencia de crecientes celulares alrededor del
glomérulo. Las crecientes resultan de la proliferación de células epiteliales parietales y fagotitos
mononucleares dentro de la cápsula de Bowman y quizá de recubrimiento de fibroblastos. Los
esteroides y la ciclofosfamida son los principales agentes en el tratamiento de este síndrome. La
plasmaferesis se usa para remover autoanticuerpos patogénicos circulantes en personas con enfermedad
de membrana basal glomerular y recientemente se han utilizado como terapia para GMN con crecientes y
pauci-inmunes.
119
344.- La actividad primaria de la heparina como anticoagulante consiste en:
a) Disminuir el deposito de fibrinógeno

b) Incrementar la agregación plaquetaria
c) Acelerar la reacción trombina-antitrombina
d) Disminuir la actividad de la protrombina
e) Incrementar la actividad de la tromboplastina
La heparina se une y activa a la antitrombina III endógena, la cual inhibe a los factores de coagulación VII,
IX, X y II. La antitrombina III inhibe con rapidez a la trombina únicamente en presencia de heparina.
Aumenta en por lo menos 1000 veces la tasa de reacción entre la trombina y la antitrombina.
345.- En el ataque agudo de gota esta contraindicada la administración de:
a) Colchicina
b) Alopurinol
c) Salicilatos
d) Hidrocortisona
e) Indometacina
Durante los ataques agudos de gota está contraindicado el uso de medicamentos que disminuyan el ácido
úrico (alopurinol o probenecid), ya que esto puede exacerbar el cuadro.
346.- El antiagregante plaquetario que actúa bloqueando al ADP y, secundariamente, a las

glicoproteínas IIB-IIIA es:
a) Ácido acetilsalicílico
b) Dipiridamol
c) Celecoxib
d) Clopidogrel
e) Pentoxifilina
La ticlopidina y el clopidogrel actual inhibiendo irreversiblemente la agregación plaquetaria

mediante el bloqueo del ADP.
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247.- El fármaco no nucleosido inhibidor de la transcriptasa reversa, y que es útil en el tratamiento

de los pacientes con SIDA, es:
a) Sidovudina
b) Abacavir
c) Saquinavir
d) Delavirdina
e) Lamivudina


248.- El trimetoprim/sulfametoxazol actúa en las bacterias por medio de la inhibición de la:
a) Síntesis de la pared celular

b) Síntesis del DNA bacteriano
c) Síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 30s
d) Síntesis de proteínas en la subunidad ribosomal 50s
e) Dihidro y tetrahidrofolatoreductasa
Las sulfonamidas son agentes bacteriostáticos, su estructura es análoga al PABA, inhiben de forma
competitiva por la conversión del PABA a ácido fólico por la dihidropteroato sintasa. La falta de ácido
fólico inhibe el crecimiento bacteriano mediante la interferencia de la síntesis de DNA bacteriano. Si
espectro cubre G+, G-, Chlamydia y Nocardia. El trimetoprim es una pirimidina que inhibe a la
dihidrofolato reductasa, con esto inhibe la síntesis de DNA bacteriano. Cubre G+, G-.
Mecanismos de acción de los antibióticos
Inhibición de la Se unen a la subunidad Se unen a la subunidad Inhiben la síntesis de la

síntesis de ADN ribosomal 50-S ribosomal 30-S pared celular
Fluoroquinolonas Cloranfenicol Tetraciclinas Beta-lactamicos
Trimetoprim Clindamicina Aminoglucosidos Penicilinas
Sulfonamidas Macrolidos Cefalosporinas
Cabapenems
Monobctams
No-beta-lactamicos
121
Vancomicina
Cicloserina
Bacitracina
Fosfomicina
Clasificación de las cefalosporinas
1a 2a 3a 4a
Generación Generación Generación Generación
Cefalotina Cefamandol Cefotaxima Cefepime
Cefazolina Cefaclor Ceftazidima
Cefalexina Cefuroxima Cefoperazona
Cefradina Cefonicid Ceftizoxime
Cefoxitin Ceftriaxona
Cefotetan Cefixime
Clasificación de las penicilinas
Resistentes a
las beta- De amplio
Penicilinas lactamasa espectro Combinados
Penicilina G Meticilina Ampicilina Augmentin
Penicilina V Nafcilina Amoxicilina Timentin
Oxacilina Carbenicilina Unasyn
Cloxacilina Ticarcilina Zosyn
Piperacilina
349.- La acetazolamida esta indicada en el tratamiento de la:
a) Acidosis metabólica descompensada

b) Acidosis metabólica compensada
c) Acidosis respiratoria
d) Alcalosis respiratoria
e) Alcalosis metabólica
La acetazolamida es un diurético inhibidor del ácido carbónico, que previene la reabsorción de

bicarbonato en el túbulo contoneado proximal, sus usos clínicos incluyen el glaucoma (la anhidrasa
carbónica es importante en la producción de humor acuoso), la alcalosis metabólica y el vértigo por
altitud.
350.- La anemia más frecuente en los pacientes que padecen enfermedades inflamatorias crónicas
es la:
a) Normocítica normocrómica
b) Normocítica hipocromica
c) Microcitica hipocromica
d) Microcitica normocromica
e) Macrocitica hipocromica
La anemia propia de las enfermedades crónicas tiene como fundamento una enfermedad inflamatoria
crónica. Las afecciones malignas originan anemia por un mecanismo similar y en consecuencia suelen
incluirse en esta categoría. Las características distintivas son una anemia
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normocrómica/normocítica (en ocasiones hipocrómica/microcítica), cuanta normal o baja de

reticulocitos, hierro sérico y capacidad de unión del hierro (CUH) bajos y ferritina elevada. Estos datos
reflejan deterioro de la utilización de hierro a pesar de depósitos abundantes del mismo. La inflamación
crónica o las afecciones malignas se acompañan de citocinas relacionadas con la inflamación, en especial
interleucinas (IL-1 e IL-6), factor de necrosis tumoral (TNF-alfa) e interferón (INF-gamma) y una
producción disminuida de eritropoyetina por los riñones. Estas anormalidades inducen el desarrollo de la
anemia de enfermedad crónica.
351.- La acción fibrinolitica de la urocinasa se debe a que:
a) Inhibe la producción de tromboxano

b) Inhibe la activación del plasminogeno
c) Bloquea el receptor ADP plaquetario
d) Inhibe el metabolismo de las prostaglandinas
e) Activa la agregación plaquetaria
Pregunta sin respuesta posible, ya que al contrario de inhibir la activación del plaminogeno, la urocinasa
es una enzima producida por el riñón que convierte el plasminogeno en plasmina, la plasmina lisa en
trombo disolviendo la fibrina.
352.- La proteinuria que se observa en pacientes que padecen síndrome nefrótico se debe a:
a) Perdida de la carga negativa de la pared capilar

b) Perdida de la carga positiva de la pared capilar
c) Aumento de los proteoglicanos
d) Disfunción del endotelio glomerular
e) Depósitos de IgM
La perdida de la carga negativa de la pared capilar glomerular genera el filtrado de proteínas (que tienen
carga eléctrica negativa) al no tener el factor repelente.
123
353.- El sustrato para la producción de prostaglandina F-2-alfa responsable del inicio del trabajo de
parto es el:
a) Leucotrieno B4
b) Tromboxano A2
c) Ácido araquidónico
d) 5-hidroxiecotetrahexanoico
e) Fosfatidil-inositol
La prostaciclina (PGI2), el tromboxano A2 (TxA2) la PGD2, PGE2, PGF2-alpha, son protaglandinas que
provienen de la PGH2, que su vez proviene de la PGG2 que proviene del ácido araquidónico, estas
reacciones están mediadas por la ciclooxigenasa.
354.- Un hombre de 40 años, con antecedente de ingesta quincenal de bebidas alcohólicas

fermentadas sin llegar a la embriaguez, inicio su padecimiento hace dos días con dolor progresivo
en el tobillo izquierdo, cuya intensidad llega a impedir la deambulación. Ha cursado con fiebre de
38.5º C. A la exploración física se aprecia discreta flogosis en la articulación mencionada. El
diagnóstico clínico más probable es:
a) Celulitis
b) Artritis séptica
c) Pseudogota
d) Gota
e) Artritis reactiva
En la mayoría de los casos de gota, 74-97%, ocurre como una alteración monoarticular en los primeros
ataques agudos, y si se maneja de forma inadecuada, los ataques subsecuentes por lo general afectan
varias articulaciones. Las articulaciones comúnmente más afectadas son la primera metatarsofalángica
(50% de los sucesos iniciales), tobillo, rodilla, área tarsal y codos. En raras ocasiones afectan manos y
excepcionalmente el esqueleto axial. Cuando los ataques son poliarticulares, por lo general son
asimétricos. A diferencia de otros tipos de artritis que empeoran gradualmente, el inicio de la artritis
gotosa es súbito y notable, con datos francos de inflamación en el que predomina dolor exquisito
y eritema. La inflamación máxima se alcanza en un día, y sin tratamiento cede después de tres a 10 días.
En ocasiones inicia en la noche y por lo general se asocia a fiebre. En la mayor parte de los casos es
posible identificar alguno de los factores desencadenantes. En los periodos intercríticos, si los niveles de
urato no se han resuelto, el proceso de inflamación continúa, y después de varios años (10 en promedio)
genera destrucción tisular, lo que ocasiona artritis crónica. También se forman depósitos de cristales de
urato (tofos) en las articulaciones, alrededor de ellas y en el tejido celular subcutáneo.
355.- El factor de riesgo más importante relacionado con el cáncer de endometrio es:
a) Hiperandrogenismo
b) Hipercolesterolemia
c) Hipoestrogenismo
d) Hiperprogesteronismo
e) Hiperestrogenismo
Los factores de riesgo para el cáncer de endometrio son: exposición a estrógenos, obesidad,
nuliparidad, ovarios poliquisticos, anovulación prolongada, el uso de tamoxifen en el tratamiento de
cáncer de mama.
356.- Durante la reacción sistémica a la lesión, las substancias contrarreguladoras de la insulina

son:
a) Adrenalina, somatostatina y cortisol

b) Angiotensina II, aminoácidos y glucagon
c) Cortisol, endorfina b y la interleucina 1
d) Aminoácidos, ácidos grasos libres y cuerpos cetonicos
e) Aldosterona, eicosanoides e interleucina 6
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En la respuesta hormonal y metabólica a la cirugía mayor (reacción a la tensión), el cuerpo reacciona con
liberación de catecolaminas y cortisol. Las catecolaminas epinefrina y norepinefrina estimulan a la
hipófisis, que produce hormona adrenocorticotrópica (ACTH), la cual estimula a la suprarrenal para que
secrete glucocorticoides (p. ej., cortisol) y mineralocorticoides (p. ej., aldosterona). Los glucocorticoides
favorecen la gluconeogénesis por diversos mecanismos, la mayor parte de los cuales son catabólicos. A
menudo ocurre hiperglucemia posoperatoria, que se observa incluso en no diabéticos. La aldosterona
actúa en las células de los túbulos renales para incrementar la conservación de sodio (el K se excreta en
intercambio). EL efecto neto consiste en un incremento del volumen de líquido extracelular y, en última
instancia, del volumen intravascular.
357.- CASO CLÍNICO SERIADO. Una mujer de 43 años acude a consulta debido a que desde hace
dos meses tiene la sensación de cuerpo extraño en la garganta, salivación excesiva,
regurgitaciones de comida ingerida varios días antes y disfagia moderada. Primer enunciado. El
diagnostico más probable es:
a) Acalasia
b) Esofagitis por reflujo
c) Divertículo esofágico
d) Estenosis peptica
e) Hernia paraesofagica
358.- Segundo enunciado. Una vez comprobado el diagnóstico, el tratamiento inicial se debe llevar
acabo por medio de:
a) Resección esofágica
b) Prótesis esofágica
c) Funduplicatura
d) Dilatación esofágica
e) Inhibidores de la bomba de protones
Los divertículos esofágicos son saculaciones que carecen de la capa muscular, debido a la presión
ejercida sobre la pared esofágica en los trastornos de motilidad esofágica. Se clasifican de acuerdo a su
localización anatómica: hipofaringeos o faringoesofagicos (Zenker), del esófago medio, epifrenico y
pesudodiverticulosis intramural. Los divertículos de Zenker usualmente son asintomáticos y se descubren
en estudios de rutina por otras causas, su sintomatología incluye disfagia y regurgitación. La regurgitación
espontánea de comida ingerida varios días antes (dato clave). Otros datos son: malestar en cuello, masa
palpable, halitosis, aspiración pulmonar recurrente. Para su tratamiento se indica la cirugía,
diverticulotomia se anexa o no una miotomia cricofaringea.
359.- Marcador que se eleva en la primera hora del infarto al miocardio:
a) Troponina I
b) CPK
c) CPK-MB
d) LDH
e) TGO/TGP
Todos las respuestas en esta pregunta son marcadores enzimáticos del infarto al miocardio, todos se
elevan (excepto la tropinina I) después de de 3-4 hrs de inicio del IAM. La troponina I se eleva desde la
primera hora y traduce daño celular (necrosis).
360.- Si el meato uretral se ha abierto en la superficie ventral del pene se establece el diagnóstico
de:
a) Extrofia uretral
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b) Extrofia vesical
c) Epispadias
d) Fístula uretral
e) Divertículo uretral
El epipasdias es un desarrollo anormal del meato uretral en la superficie dorsal del pene (esta
anormalidad esta relacionada con extrofia vesical), el hipospadias es el desarrollo en la cara ventral. Por
lo que en esta pregunta no hay respuesta correcta.
361.- El apoyo preoperatorio esta indicado en pacientes geriátricos que:
a) Están bien nutridos, pero serán sometidos a una cirugía mayor

b) Están bien nutridos, pero serán sometidos a una cirugía oncológica
c) Estando desnutridos, deban ser sometidos a una intervención quirúrgica urgente
d) Estando desnutridos, deban ser sometidos a cirugía mayor
e) Estando desnutridos, requieran cuidados intensivos
El estado catabólico hipermetabólico inducido por cirugía mayor es un estado de relativa inanición en el
periodo perioperatorio. Si bien esto no es mucho problema para los individuos bien nutridos, la ocurrencia
de complicaciones posoperatorias esta muy correlacionada con la gravedad de la desnutrición en
pacientes menos robustos. Por la importancia de los riesgos y costos, la nutrición parenteral total no debe
usarse en forma indiscriminada en pacientes quirúrgicos. Hay tres grupos de pacientes de alto riesgo que
casi siempre se benefician con la nutrición parenteral perioperatoria:
1. Pacientes muy desnutridos que se someten a cirugía mayor intratorácica o intraabdominal

2. Pacientes moderadamente desnutridos o previamente bien nutridos que se someten a
procedimientos que resultan en periodos prolongados (más de una semana) de ingestión inadecuada
(p. ej. pancreaticoduodenectomía)
3. Pacientes previamente bien alimentados que desarrollan complicaciones posoperatorias que quizá
den lugar a periodos prolongados de ingestión oral inadecuada
362.- Tipo de traumatismo craneoencefálico que causa el signo de Battle:
a) Fractura del piso anterior

b) Fractura del piso posterior
c) Fractura del piso medio
d) Fractura del hueso occipital
e) Fractura del hueso frontal
La equimosis retroauricular (signo de Battle) es producida por la fractura del piso posterior de la
bóveda craneal, la equimosis periorbitaria (ojos de mapache) es causada por la fractura del piso anterior y
la fractura del piso medio causa otorragia.
363.- El aciclovir es útil para el tratamiento de la infección por virus herpes debido a que produce:
a) Bloqueo de la síntesis del DNA viral

b) Inhibición de la replicación viral
c) Bloqueo de la síntesis de RNA viral
d) Ruptura del DNA viral
e) Transformación de los enlaces fosfato del virus
El aciclovir, trifosforilado y es incorporado al DNA viral causando una prematura terminación.
364.- El tratamiento de la sepsis neonatal se debe iniciar combinando:
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a) Gentamicina y penicilina
b) Amikacina y ampicilina
c) Ampicilina y cefotaxima
d) Dicloxacilina y ceftriaxona
e) Dicloxacilina y amikacina
Una combinación de ampicilina y gentamicina durante 10 días es un tratamiento eficaz frente a la

mayoría de los microorganismos responsables de la sepsis de aparición precoz.
365.- El medicamento de elección para el tratamiento de las crisis de ausencia en niños es:
a) Carbamazepina
b) Etosuxamida
c) Fenitoina
d) Vigabatrina
e) Fenobarbital
Tratamiento de elección:
Etosuximida (Zarontin). Reduce la corriente en canales T de calcio talamicos.
Acido Valpróico. (Depakene, Depacon, Depakote). Incrementa GABA cerebral. Bloquea canales T de
calcio.
366.- Una escolar de 12 años fue arrollada por un automóvil; no hubo pérdida inmediata de la
conciencia, solo laceraciones en el pecho. A los pocos minutos presenta dolor en el tórax,
dificultad respiratoria y confusión mental. La exploración física revela ingurgitación yugular,
hiperpnea y tonos cardiacos velados. El diagnóstico más probable es:
a) Contusión pulmonar
b) Hemotórax
c) Hemoneumotórax
d) Neumomediastino
e) Hemopericardio
Datos esenciales para el diagnóstico de tamponade cardiaco: Disnea, hipotensión y taquicardia. Ocurre
cuando se acumula sangre en el pericardio, con compresión del corazón y disminución del flujo latido
cardiaco. La triada de Beck (que se describe en el paciente de la pregunta) se presenta en una minoría de
pacientes y comprende hipotensión, tonos cardiacos velados, y venas del cuello distendidas.
367.- El tratamiento inicial de elección en adolescentes que padecen artritis reumatoide juvenil
consiste en administrar:
a) Prednisona
b) Cloroquina
c) D-penicilamina
d) Ácido acetilsalicílico
e) Ibuprofeno
Artritis reumatoide juvenil. Artropatia mono o poliarticular no migratoria con tendencia a envolver las
articulaciones largar o las interfalangicas proximales y de mas de tres meses de duración. La presencia
de HLA-DR5 esta asociada con iritis y con la producción de anticuerpos antinucleares (ANA), mientras
que HLA-DR4 se encuentra en la enfermedad poliarticular. El factor de necrosis tumoral tal vez sea la
citosina final común que perpetua la inflamación. Existen tres patrones mayores en la presentación de
la enfermedad: la forma febril aguda, el patrón poliarticular, y la forma pauciarticular. Los objetivos de la
terapia son aliviar el dolor y mantener la movilidad articular. En años recientes los AINEs han
reemplazado a los salicilatos en el tratamiento, con dosis menores, menos efectos adversos, aunque
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un mayor costo. Se usa naproxeno, ibuprofeno o diclofenaco. Se pueden usan también inhibidores
COX2, con aun menos efectos adversos pero un costo mas elevado. En los pacientes que no responden
a aspirina o AINEs se utiliza el medicamento de segunda línea: el metotrexate, existen otros
medicamentos de segunda línea como la leflunomida (antipirimidina) con una eficacia similar al
metotrexate, el eternecept que es un receptor del factor de necrosis tumoral. El infliximab que es un
anticuerpo anti-FNT.
368.- El tratamiento de elección para escolares que padecen hipertiroidismo consiste en:
a) Administrar propiltiouracilo
b) Practicar tiroidectomía subtotal
c) Administrar yodo radioactivo
d) Administrar levotiroxina
e) Administrar metimazol
Los síntomas del hipertiroidismo pueden fluctuar y en casos leves no requiere tratamiento. El tratamiento
médico lleva hasta 3 semanas para ver resultados y un adecuado control requiere de hasta 3 meses. Se
usan beta-bloqueadores adrenérgicos (propanolol, atenolol). El propiltiouracilo interfiere con la
síntesis hormonal y con la conversión periférica de T4 a T3, este fármaco es frecuentemente usado
como tratamiento inicial en el hipertiroidismo en niños. El propiltiouracilo causa granulocitopenia,
fiebre, rash y artralgias. El metimazol puede ser igual de efectivo. El tratamiento con yodo usualmente
produce una rápida y breve respuesta, por lo que se recomienda solo para el tratamiento agudo. La
terapia con yodo radioactivo es el tratamiento definitivo en los niños y adolescentes con
hipertiroidismo que no remiten después de 2 años de terapia médica. La tiroidectomía no esta
considerada como una forma primaria de tratamiento, excepto en casos de mujeres embarazadas, en las
que esta contraindicado el yodo radioactivo por que es capaz de cruzar la barrera placentaria.
369.- Para lograr el cierre del conducto arterioso permeable en un recién nacido se debe utilizar:
a) Celecoxib
b) Indometacina
c) Prednisona
d) Infliximap
e) Prostaglandina E-I
El conducto arterioso se contrae después del nacimiento en el neonato a término normal en respuesta a
una PaO2 elevada. El conducto arterioso en el neonato pretérmino es menos sensible a loa estímulos
vasoconstrictores, en parte debido al efecto vasodilatador persistente de la PGE2. El tratamiento del CAP
durante el SDR incluye un periodo inicial de restricción de líquidos y administración de diuréticos. Si
no se observa mejoría después de 24-48 hrs, se administran tres dosis de indometacina, un inhibidor de
la prostaglandina sintetasa, por vía IV cada 12 horas.
370.- Entre los antidepresivos no triciclicos se encuentran la:
a) Amitriptilina
b) Clorimipramina
c) Imipramina
d) Lamotrigina
e) Fluoxetina
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Nota: la lamotrigina es un antiepiléptico que reduce la conductancia del Na en las neuronas hiperactivas,
no es un antidepresivo.
371.- El antiviral de elección en el caso de una neumonía por citomegalovirus en un recién nacido
de 25 días de vida es:
a) Ganciclovir
b) Aciclovir
c) Amantadina
d) Ribavirina
e) Cidofovir
La infección perinatal por CMV es una infección adquirida por las secreciones del canal del parto o por
leche materna, también se puede adquirir por productos sanguíneos contaminados y transfundidos. 90%
de los pacientes inmunocompetentes adquieren una enfermedad subclínica, el resto desarrollará
síntomas en las siguientes semanas al contagio, caracterizadas por hepatoesplenomegalia,
linfadenopatia, y neumonitis intersticial. La neumonitis puede tener un curso más severo si existe
coinfección por Chlamydia trachomatis. El ganciclovir IV es el tratamiento de opción en la enfermedad
aguda (dosis pediátrica de 5 mg/kg/12hrs/14-21 días), la neutropenia es un efecto adverso de esta
terapia, las alternativas terapéuticas son foscarnet y cidofovir y están recomendadas para aquellos
pacientes con resistencia al ganciclovir. Para el VSR se administra ribavirina.
372.- El tratamiento integral de un escolar de 8 años que presenta choque anafiláctico debe incluir:
a) Epinefrina, esteroides y oxigeno

b) Antihistaminicos, antiinflamatorios no esteroideos y oxigeno
c) Soluciones intravenosas, antihistaminicos y oxigeno
d) Epinefrina, oxigeno y antihistaminicos
e) Antihistaminicos, aminofilina y oxigeno
Las medidas generales para el tratamiento de la anafilaxis o las reacciones anafilactoides son: evitar o
alejar el agente de reacción, monitoreo del pulso, TA y respiración. Posición supina del paciente con las
piernas elevadas, oxigeno por mascarilla o cánula nasal, con oximetria de pulso. Si la reacción es
secundaria a un piquete o inyección entonces se realiza un torniquete del área con liberaciones cada 10-
15 minutos. Las medidas especificas incluyen la aplicación de epinefrina subcutánea 1:1000, 0.01 ml/kg
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con un máximo de 0.3 ml. Esta dosis se puede repetir en intervalos de 15-20 minutos. Se usan
antihistaminicos como la difenhidramina, bloqueador H1, a dosis de 1-2 mg/kg con un máximo de 50
mg, se puede aplicar IM o IV, se puede dar en conjunción con ranitidina, bloqueador H2, a dosis de 1
mg/kg, hace más efectivo el tratamiento especialmente cuando hay hipotensión. Si existe esta ultima se
utilizan soluciones cristaloides a dosis de 20-30 ml/kg en la primera hora. Se utilizan
broncodilatadores b2-agonistas inhalados como el albuterol, la metilxantinas IV no estan indicadas.
Se usan corticosteroides para prevernir la anafilaxis bifasica o prolongada, metilprednisolona 1-2
mg/kg, o hidrocortisona 5mg/kg, se puede usar cada 4-6 horas. Si existe hipotensión refractaria se usan
vasopresores como la dopamina o epinefrina.
373.- El antipsicótico derivado de las butirofenonas, que desencadena toxicidad extrapiramidal

importante, es:
a) Haloperidol
b) Clorpromacina
c) Flufenacina
d) Clozapina
e) Perfenazina
En general todos los antipsicóticos típicos bloquean el receptor de dopamina D2 post-sináptico y

tienen efectos extrapiramidales, se usan en el tratamiento de la esquizofrenia, en las psicosis que
acompañan a enfermedades mentales, alucinaciones, delusiones, pensar en voz alta (thought
broadcasting). El único derivado de la butirofenona es el haloperidol por lo que esta es la opción correcta.
374.- Una manifestación clínica de la intoxicación por litio es la presencia de:
a) Bloqueo aurículo-ventricular
b) Rash
c) Convulsiones
d) Euforia
e) Insuficiencia renal
El litio es una agente estabilizador de la conducta o el humor, el mecanismo de acción no esta bien
definido, podría disminuir la disponibilidad de IP3 (inositol 1, 4, 5-trifosfato) y DAG (diacilglicerol). Sus
usos clínicos incluyen la mania aguda, y la prevención del trastorno bipolar. Los efectos adversos
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incluyen: tremor, sedación, ataxia, afasia, polidipsia/poliuria, diabetes insípida nefrogénica reversible,
edema, acne, leucocitosis, crecimiento benigno de la tiroides, su uso durante el embarazo se asocia con
anormalidades cardiacas (anomalía de Ebstein). La intoxicación aguda se caracteriza por vómito, diarrea
profusa, temblor burdo, ataxia, coma y convulsiones.
375.- El medicamento más útil para tratar el vasoespasmo cerebral secundario a la hemorragia
subaracnoidea es el:
a) Verapamil
b) Diltiazem
c) Fenodipino
d) Amlodipino
e) Nimodipino
La principal causa de hemorragia subaracnoidea no traumática es la ruptura de una aneurisma

(80% de los casos). La edad media de presentación de estos casos es a los 55 años. Con un riesgo de
1.6 veces mayor en mujeres que en hombres. Con un riesgo de fatalidad de un 51%, un tercio de los
sobrevivientes necesitaran cuidados médicos el resto de su vida. Los factores de riesgo mayores
incluyen: tabaquismo, hipertensión, uso de cocaína, alcoholismo. La presentación típica ocurre con
cefalalgia (la peor de su vida), con nausea, vomito, dolor en cuello, fotofobia, y perdida de la conciencia.
La exploración física revela hemorragias retinianas, meningismo y disminución del nivel de conciencia, así
como signos neurológicos focalizados. El hallazgo final usualmente incluye parálisis del tercer nervio
craneal (aneurisma comunicante posterior), parálisis del sexto nervio craneal (aumento de la presión
intracraneal), debilidad bilateral de extremidades inferiores o abulia (aneurisma comunicante anterior). El
primer estudio que se debe realizar ante la sospecha de hemorragia subaracnoidea es la TAC que
muestra una característica extravasación de sangre que se muestra hiperdensa. La angiografía cerebral
es el estándar de oro para el diagnostico de los aneurismas. Los calcioantagonistas reducen el
riesgo de las complicaciones isquemicas, el medicamento actual recomendado es la nimodipina,
también se utiliza para el vasoespasmo el verapamil y la papaverina por infusión directa en el área
afectada (NEJM 2006). Se utiliza labetadol o nicardipina para mantener la TA en niveles limítrofes, se
administra profilaxis antitrombotica mediante compresión externa, heparina subcutánea. La administración
de antifibrinoliticos reduce los resangrados pero aumenta el riesgo de isquemia cerebral y eventos
tromboticos sistémicos. En la actualidad los dos principales métodos terapéuticos son el clipping
microvascular y el coiling endovascular. Las complicaciones neurológicas son comunes e incluyen:
vasoespasmo sintomático (46%), hidrocefalia (20%), resangrado (7%). El resangrado se previene
mediante el tratamiento de la hemorragia de forma pronta, el vasoespasmo sintomático se trata mediante
hipervolemia e inducción de hipertensión. La hidrocefalia requiere tratamiento con drenaje ventricular
376.- El tratamiento inicial para un lactante que presenta laringotraqueitis debe incluir la aplicación
de:
a) Fluticasona inhalada
b) N-acetilcisteina
c) Epinefrina racemica
d) Bromuro de ipatropio
e) Nebuliazaciones con salbutamol
El crup es el síndrome más habitual de la obstrucción infecciosa de las vías respiratorias superiores,
también llamado laringotraqueobronquitis infecciosa aguda. El cual es un proceso de etiología viral; los
virus más implicados son los de la parainfluenza tipo 1 y 2. La administración de epinefrina racémica
puede reducir temporalmente el edema, produciendo una mejoría clínica marcada, pero el edema y la
obstrucción vuelven a aparecer rápidamente y la enfermedad sigue su curso durante varios días. Puede
ser necesario repetir el tratamiento con adrenalina en aerosol cada 20 minutos en los casos graves, es
importante mantener al niño tan tranquilo como sea posible, ya que durante las inspiraciones forzadas las
paredes del espacio subglótico se aproximan, empeorando la obstrucción. Se administra vapor frió para
131
evitar que las secreciones se sequen en la laringe. Los corticosteoides sistémicos son beneficiosos en el
tratamiento del crup, los esteroides inhalados también pueden ejercer cierto efecto beneficioso.
377.- La toxicidad del paracetamol en preescolares se debe a que produce:
a) Bloqueo de receptores muscarinicos

b) Depleción de glutation hepático
c) Afectos simpaticomimeticos
d) Alteraciones de la fosforilación oxidativa
e) Edema mitocondrial en células del sistema nervioso central
El principal antídoto de la intoxicación con acetaminofén es la administración del compuesto

sulfhidrílico (N-acetilcisteína) que quizás actúa en parte reponiendo las reservas de glutatión en
hígado.
378.- El fármaco que debe utilizarse para el tratamiento del cáncer prostático es:
a) Genoxibenzamida
b) Noretindrona
c) Finasteride
d) Flutamida
e) Prazosina
Para el tratamiento del cáncer de próstata se utilizan algunos medicamentos como ketoconazol,
aminoglutetimida, glucocorticoides (prednisona), estrógenos, agonistas de de la hormona liberadora de
luteinizante, antiandrógenos como la flutamida o bicalutamida. La mayoría de los canceres de próstata
son adenocarcinomas.
379.- El antineoplásico antagonista del ácido fólico es:
a) Vincristina
b) Procarbazida
c) Adriamicina
d) 5-fluorouracilo
e) Metotrexate
El metotrexate es inhibidor de la dihidrofolato reductasa bloqueando la síntesis de fosfatos

nucleosidos, inhibiendo con esto la síntesis del DNA. El metotrexate es un análogo del ácido fólico, se
usa en leucemia linfocítica aguda, coriocarcinoma, micosis fungoides, cánceres de seno, cabeza y cuello,
pulmones, sarcoma osteógeno.
380.- La acción del cromoglicato de sodio se debe a que:
a) Tiene efecto directo sobre el músculo liso bronquial

b) Su efecto principal se produce a nivel de los leucotrienos
c) Disminuye la actividad de los eosinofilos
d) Inhibe la degranulación de las células cebadas
e) Disminuye el movimiento ciliar
El cromolin sodico y el nedocromil son inhibidores de la degranulación de los mastocitos. Previenen la

liberación de leukotrienos e histamina en las células cebadas. Sus usos clínicos son profilaxis de asma
bronquial, profilaxis de la rinitis alérgica.
381.- El hallazgo radiológico más frecuente en los pacientes qué padecen enfisema pulmonar es:
a) Hiperinflación del pulmón sumada al aplanamiento diafragmático

b) Aumento del espacio retroesternal
c) Presencia de bulas en los lóbulos superiores y curvatura diafragmática pronunciada
d) Hipoclaridad de los campos pulmonares
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2016
13
e) Presencia de estructura hiliar poco visible y trayectos vasculares muy pronunciados en la

periferia
La bronquitis y el enfisema son dos entidades distintas que con frecuencia se presentan en el paciente
con EPOC
En la EPOC las características radiológicas de la enfermedad con predominio de enfisema son:
hiperinflación, cambios ampollosos, corazón pequeño (silueta cardíaca alargada de tamaño y
estrechada), el diafragma aparece bajo y aplanado, las sombras broncoalveolares no alcanzan la
periferia del pulmón. En la enfermedad de predominio de bronquitis son: aumento de la trama
broncovascular en las bases, corazón agrandado.
382.- El fármaco de elección para el tratamiento del trastorno bipolar es:
a) Carbonato de calcio
b) Carbonato de litio
c) Hidróxido de magnesio
d) Ácido valproico
e) Imipramina
El trastorno bipolar se caracteriza por oscilaciones impredecibles del estado de ánimo, desde la manía (o
hipomanía) a la depresión. Existen numerosos indicios de predisposición genética. Los mecanismos
fisiopatólogicos subyacentes a las grandes y recurrentes oscilaciones del estado de ánimo siguen siendo
desconocidos. Los modelos celulares de cambios de la ATPasa de membrana activada por Na+ y K+ y
las propuestas de mecanismos de transducción de la señal alterados, que afectarían bien al sistema del
fosfoinositol, bien a las proteínas de unión al nucleótido de guanina, son los que más atención han
recibido. El litio reduce el aporte del inositol libre utilizado para mantener los precursores de los
lípidos involucrados en la señalización intracelular y bloquea el incremento de la capacidad de
unión al GTP inducido por la estimulación. El carbonato de litio sigue siendo la clave del
tratamiento bipolar, aunque el valproato sódico muestra la misma eficacia en la manía aguda. La
carbamazepina también es eficaz. El litio tiene efectos antitiroideos, pues interfiere en la síntesis y
liberación de hormonas tiroideas. El ácido valproico es un fármaco alternativo útil par a los pacientes que
no toleran el litio o que responde mal a éste.
383.- El cierre del agujero oval en los recién nacidos es debido a:
a) Aumento del oxido nítrico

b) Aumento de la presión intratoracica
c) Acción de prostaglandinas
d) Aumento de la presión auricular derecha y disminución de la izquierda
e) Disminución de la presión auricular derecha y aumento de la izquierda
El feto recibe sangre oxigenada y rica en nutrientes a través de la vena umbilical. Esta sangre se une a la
de la vena cava inferior y al flujo venoso hepático para entrar en la aurícula derecha. La sangre es
desviada de forma preferente pero no exclusiva a través del agujero oval a la aurícula izquierda, el
ventrículo izquierdo y, a través de la aorta, hacía la porción superior del cuerpo y el cerebro. La sangre de
la vena cava superior es dirigida de forma preferente pero no exclusiva al ventrículo derecho, la arteria
pulmonar y, a través del conducto arterioso, a la mitad inferior del cuerpo y las arterias umbilicales a la
placenta. Solo una pequeña parte perfunde a los pulmones durante la vida fetal. El agujero oval y el CAP
hacen que los ventrículos trabajen en paralelo en vez de en serie, como sucede tras el nacimiento. Los
flujos umbilicales arterial y venoso se obliteran inmediatamente en el nacimiento. El flujo sanguíneo
pulmonar debe aumentar de inmediato y mantener a todo el organismo. Se ayuda en este proceso por la
expansión de los pulmones, lo que reduce de forma significativa la resistencia al flujo sanguíneo
pulmonar. La resistencia vascular sistémica aumenta a consecuencia de la perdida del circuito placentario
de baja resistencia. Con la primera expansión del tórax, el lecho pulmonar se abre y la sangre se desvía a
los pulmones; como resultado la presión arterial en el CAP desciende a cerca de cero, y la presión de la
133
aurícula izquierda asciende debido a la llegada masiva de sangre proveniente de los pulmones. La
inversión en la presión en las dos aurículas asegura que el agujero oval sea sellado por el tabique
primario.
384.- El mecanismo más importante en la fisiopatología del climaterio es:
a) Caída de los niveles de la hormona liberadora de gonadotropinas

b) Caída de las hormonas foliculoestimulante y luteinizante
c) Caída de los estrógenos y de la hormona foliculoestimulante
d) Incremento de los hormona foliculoestimulante y caída de los estrógenos
e) Incremento de la hormona luteinizante y la caída de los estrogenos
En la menopausia los niveles plasmáticos medios de FSH y LH se elevan, en definitiva, el ovario se

hace más insensible al efecto de las gonadotropinas antes de la menopausia. Es consecuencia del
agotamiento de los folículos ováricos. La detención del desarrollo folicular causa un descenso de la
producción del estradiol y de otras hormonas que, a su vez, anulan la retroalimentación negativa sobre
los centros hipotalámico-hipofisarios. Mientras que los niveles de gonadotropinas en el plasma ascienden,
si bien la concentración de FSH aumenta de forma más precoz e intensa que la de LH. Los ovarios
de la mujer posmenopáusica son pequeños y las células residuales pertenecen principalmente al estroma.
Los niveles plasmáticos de estrógenos y andrógenos descienden, aunque sin llegar a desaparecer del
todo.
385.- El antídoto para el tratamiento de la intoxicación por hierro en preescolares es:
a) Fisostigmina
b) Azul de metileno
c) Flumazenil
d) Desferroxamina
e) Tiosulfato de sodio

Alcohol metílico (etilenglicol) Alcohol etílico junto con Compite por la alcohol deshidrogenasa;
diálisis previene la formación de ácido fórmico y
oxalatos
Atropina Fisiostigmina Puede producir convulsiones, bradicardia
Betabloqueantes Atropina, isoprenalina, 0.01-0.10 mg/kg IV
glucagón
Cianuro Nitrito de amilo, y a Complejo metahemoglobina-cianuro
continuación nitrito de
sodio
Cumarina Vitamina K Vigilar el TP; plasma fresco congelado o
plasma para la hemorragia aguda; vitamina
K repetida para superwarfarina
Digoxina, digitoxina Fragmentos de Con la ingestión aguda de amenaza vital, la
anticuerpos Fab dosis y la concentración sérica se
específicos de la digoxina desconocen; administrar el contenido de 20
viales
Hierro Desferroxamina Mesilato de desferroxamina: forma un
complejo de ferrosamina excretable;
hipotensión
Monóxido de carbono Oxígeno La semivida de carboxihemoglobina es de 5
hrs en el aire ambiente, pero de 1.5 h en O2
al 100%
Nitratos/metahemoglobinemia Cloruro de metiltioninio Puede ser necesaria la transfusión de
recambio para la metahemoglobinemia
grave; la sobredosis de cloruro de
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metahemoglobinemia
Opiáceos, darvon, lomotil Naloxona La naloxona produce depresión respiratoria
Organofosforados Atropina Fisiológico; bloquea la acetilcolina; pueden
Pralidoxina (2-PAM- ser necesarios hasta 5 mg IV cada 15
coruro) minutos en el paciente en estado crítico
fosfatocolinesterasa; pueden ser necesarios
hasta 500 mg/h en el paciente adulto en
estado critico
Paracetamol N-acetilcisteína Más eficaz en las primeras 16 hrs
BAL
Penicilamina
Ácido 2,3-
dimercaptosuccinico
Simpaticomiméticos Agentes bloqueantes; Debe usarse en un entorno en que sea
fentolamina; posible vigilar eficazmente las constantes
betabloqueantes, otros vitales
antidepresivos
Mercúrico, arsénico, oro BAL Forma un compuesto cíclico estable no
tóxico excretable
386.- El antigeno tumoral que se encuentra elevado en la mayoría de las pacientes que padecen
algún tumor ovárico maligno, pero que no es un dato concluyente, ya que puede elevarse también
en casos de embarazo, infección pélvica, tumores benignos y endometriosis, es:
a) Alfafetoproteína
b) Antigeno carcinoembrionario
c) Fracción beta de gonadotropina
d) CA 125
e) CA 27-29
En el 80% de las mujeres con cánceres de ovario epiteliales de ovario están elevados los niveles
séricos de CA-125. Este marcador no es una buena prueba de selección porque la incidencia de la
enfermedad en la población general es tan baja que la mayor parte de las pruebas positivas son falsas.
Etapas del cáncer de ovario

ETAPAS DESCRIPCIÓN
I Limitado a los ovarios
IA Limitado a un ovario
IB Ambos ovarios
IC No hay diseminación a simple vista más allá de los ovarios
Células malignas en lavados o ascitis citológicos
Diseminación a la superficie del ovario
Rotura del tumor durante la operación
II Diseminación en la pelvis más allá de los ovarios
IIA A útero o trompa de Falopio
IIB A otras estructuras pelvicas
IIC Células malignas en lavados o ascitis citológicos
Rotura del tumor en la operación
III Diseminación extrapélvica limitada a la cavidad abdominal o ganglios
inguinales
IIIA Implantes microscopicos en abdomen alto
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IIIB Implantes extrapélvicos intraabdominales a simple vista < 2 cms
IIIC Implantes extrapélvicos intraabdominales a simple vista > 2 cms
Ganglios retroperitoneales pélvicos o aórticos o a ganglios inguinales
IV Metástasis distante
Otros marcadores tumorales:

Marcador tumoral Cáncer
CEA (antígeno carcinoembrionario) Cáncer de colon
AFP (alfa-feto proteína) Carcinoma hepatocelular
CA 19-9 (antígeno carbohidrato) Cáncer de páncreas
CA 125 Cáncer de ovario
Beta-hCG Cáncer testicular
PSA (antígeno prostático especifico) Cáncer de próstata
CA 50 Cáncer de páncreas
Neuron-Enolasa especifica Cáncer pulmonar de células pequeñas
CA 15-3 Cáncer de mama
Ferritina Carcinoma hepatocelular
387.- E propanolol es útil para el tratamiento de la angina de pecho porque:
a) Aumenta la capacitancia de los vasos coronarios

b) Aumenta el flujo sanguíneo coronario
c) Disminuye la fracción de eyección
d) Disminuye el inotropismo cardíaco
e) Reduce la demanda miocárdica de oxigeno
En general los betabloqueadores disminuyen la demanda de oxígeno (por disminuir la contractilidad

miocárdica y la frecuencia cardíaca), y por lo tanto, son especialmente efectivos en la angina de esfuerzo.
388.- Un hombre de 68 años, hipertenso, controlado médicamente, presenta un episodio de

isquemia cerebral transitoria. Para prevenir la aparición de episodios similares se le debe
administrar:
b) Enoxaparina
c) Clopidogrel
d) Dipiridamol
e) Pentoxifilina
El las ICT la etiología principal es la embolia de dos fuentes principales, cardíaca y cerebrovascular. En el
caso de embolo cardíaco, el tratamiento se basa la anticoagulación inmediata con heparina estándar
mientras se introduce warfarina. Esta última es más efectiva que la aspirina en la reducción de la
incidencia de los eventos cardioembolicos, se usa aspirina cuando la warfarina esta contraindicada. En el
caso de embolia cerebrovascular, se prescriben antitromboticos, el tratamiento con aspirina reduce la
frecuencia de ICT y de EVC a una dosis de 352 mg/día. El dipiridamol agregado al tratamiento con
aspirina no ofrece ninguna ventaja sobre el uso de aspirina sola. En los pacientes que no toleren la
aspirina se puede usar clopidogrel. En el caso de embolia cerebrovascular, no hay evidencia de que el
uso de anticoagulantes tenga valor.
389.- Los agentes antipsicóticos ejercen su acción terapéutica debido a que:
a) Estimulan a los receptores GABA

b) Tienen acción simpaticolitica en los receptores dopaminergicos
c) Bloquean los canales de calcio en la membrana celular de las neuronas
d) Bloquean a los receptores dopaminergicos del sistema limbico y los ganglios basales
e) Estimulan a los receptores muscarinicos
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Los antipsicóticos son la clave del tratamiento agudo y de mantenimiento de la esquizofrenia, y son
eficaces en la corrección de las alucinaciones, la ideación delirante y los trastornos del pensamiento de
cualquier etiología. Su mecanismo de acción no se conoce del todo, pero el bloqueo de los receptores
dopaminérgicos del sistema límbico y los ganglios de la base parece ser un componente
fundamental, ya que las potencias clínicas de los antipsicóticos tradicionales corren paraleas a su
afincada por el receptor D2, e incluso los agentes atipicos más modernos ejercen cierto grado de bloqueo
de este receptor.
390.- La identificación de crecimiento ventricular cerebral, a través de la tomografía axial

computarizada, en los pacientes con esquizofrenia se relaciona con:
a) Trastornos esquizoafectivos
b) Evolución crónica
c) Incremento de la respuesta a los medicamentos neurolepticos
d) Empleo prolongado de ansiolíticos
e) Síndrome catatonico
La esquizofrenia se caracteriza por perturbaciones del lenguaje, la percepción, el pensamiento, la relación

social, el afecto y la volición, pero no tiene características patognomónicas. Los síntomas positivos son:
desorganización conceptual, ideas delirantes, alucinaciones. Los síntomas negativos son: deterioro
funcional, anhedonia, expresión emocional reducida, alteración de la concentración y disminución de la
relación social.
Los cuatro subtipos principales son:
1. Catatónico: grandes cambios en la actividad motriz, negativismo, ecolalia y ecopraxia.
2. Paranoide: preocupación por un sistema delirante especifico.
3. Desorganizado: desorganización del lenguaje y del comportamiento, se asocia a una afectividad
superficial o absurda.
4. Residual: sintomatología negativa sin ideación delirante, alucinaciones ni alteraciones motoras.
El trastorno esquizofreniforme se reserva para los pacientes que cumplen con los requisitos sintomáticos
de la esquizofrenia pero no los de duración.
El trastorno esquizoafectivo se aplica a aquellos que tienen síntomas de esquizofrenia independientes de
los períodos asociados de desequilibrio del estado de ánimo.
Los estudios de imagen y autopsia identifican anomalías estructurales y funcionales como:
137
1. Dilatación de los ventrículos laterales y tercer ventrículo, con atrofia cortical y ampliación de
los surcos.
2. Reducción volumétrica de amígdala, hipocampo, corteza prefrontal derecha y el tálamo.
3. Asimetría del plano temporal.
4. Disminución del metabolismo neuronal del tálamo y la corteza prefrontral.
391.- El mecanismo de acción de la ciclosporina consiste en:
a) Estimular a la célula madre hematopoyetica

b) Estimular a los macrófagos
c) Incrementar la producción de inmunoglobulinas
d) Inhibir a las células cebadas
e) Inhibir selectivamente a los linfocitos T
La ciclosporina es una antibiótico péptico cíclico fúngico, con actividad inmunosupresora. Su mecanismo
de acción se basa en su unión a la ciclofilina que forma un complejo que inhibe a la calcineurina. Tiene
una alta inhibición de la activación de las células T por medio del bloqueo de la producción de
citokinas (especialmente IL-2). Sus usos clínicos incluyen: profilaxis en el rechazo de órganos,
tratamiento en la reacción de injerto, desordenes autoinmunes.
392.- El fármaco que actúa como estabilizador de los mastocitos es:
a) Salbutamol
b) Terbutalina
c) Cromoglicato de sodio
d) Bromuro de ipatropio
e) Teofilina
Los fármacos beta2-adrenergicos causan una estimulación beta 2 que incrementa la adenilato ciclasa, lo
cual causa un aumento de AMPc en el músculo liso conduciendo a una broncodilatación.
Los antagonistas muscarinicos previenen la broncoconstricción mediante una descarga vagal
muscarinica.
Las metilxantinas inhiben la fosfodiesterasa e incrementan los niveles de AMPc, el incremento de este
último en los mastocitos disminuye su degranulación.
Los corticosteroides inhalados tienen propiedades antiinflamatorias por mecanismos desconocidos, talvez
mediante acciones en los mastocitos.
Los inhibidores de la degranulación de los mastocitos previene la liberación de leukotrienos e histamina
de las células cebadas.
Los antagonistas de los receptores de loe leukotrienos bloquean a los receptores LTD4 y LTE4
Los inhibidores de la lipooxigenasa-5 previenen la formación de leukotrienos
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393.- Un factor de riesgo relacionado con la neumopatía obstructiva crónica es:
a) Neumonitis alérgica extrínseca

b) Uso de amiodaronas
c) Deficiencia de alfa-1-antitripsina
d) Obesidad
e) Uso de nitrofurantoina
La deficiencia de alfa1-antitripsina se ha implicado en el enfisema, que es uno de los componentes

del EPOC. En la EPOC el FEV1 y FEV1/FVC están reducidos, FVC esta reducida también. Aumentados
la TLC (total lung capacity), y el RV (volumen residual). Una relación RV/TLC aumentada indica
atropamiento de aire. La Rx de tórax muestra hiperinflación, especialmente en el enfisema.
394.- Enfermedad inflamatoria que puede presentar divertículos de boca ancha:
a) Cáncer de colon
b) Enfermedad de Crohn
c) CUCI
d) Esclerodermia
e) Espondilitis ankilosante
Entre las alteraciones gastrointestinales de la esclerosis sistémica se encuentran: disfagia, reflujo

gastroesofágico, incompetencia del esfínter esofágico inferior, gastroparesia, mala-absorción intestinal,
diarrea, constipación, divertículos colonicos de boca ancha.
395.- El medicamento de primera elección para la artritis juvenil es:
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a) Ciclofosfamida
b) Naproxeno
c) Prednisona
d) Ácido acetilsalicílico
e) Cloroquina
En la actualidad los AINEs le han ganado terreno a la aspirina como medicamento de primera elección
para la ARJ, aunque algunos autores todavía consideran a esta última como primera elección, el
naproxeno, ibuprofeno otros AINEs también son de primera elección, sobre todo en las referencias más
actuales.
396.- El tratamiento farmacológico inicial de elección para los escolares con trastorno por déficit
de atención es:
a) Carbamazepina
b) Alprazolam
c) Metilfenidato
d) Fluoxetina
e) Imipramina
Los fármacos más utilizados en el TDAH son: el metilfenidato, no recomendado para menores de 6
años, y la dextroanfetamina, no recomendado para menores de 3 años, ambos son psicoestimulantes.
397.- Un escolar de 8 años fue arrollado por un automóvil; no hubo pérdida de la conciencia, solo
laceraciones en el pecho. A los pocos minutos presenta dolor en tórax y abdomen, dificultad
respiratoria y confusión mental. La exploración física revela ingurgitación yugular, hipernea y
tonos cardiacos velados. A este niño se le debe practicar urgentemente la:
a) Punción pericardica
b) Colocación de sello de agua
c) Toracotomia
d) Toracocentesis
e) Intubación endotraqueal
Se presenta el cuadro de un tamponade cardíaco, que presenta como clínica: disnea, hipotensión,
taquicardia. Esta causado por un escape de sangre hacia el pericardio, incrementando la presión
intrapericardica y comprimiendo el corazón, disminuyendo el flujo. Los signos y síntomas del tamponade
cardíaco son inespecíficos, la triada de Beck (hipotensión, tonos cardíacos velados y plétora yugular) esta
presente solo en una minoría de pacientes. En el tratamiento en pacientes estables se les realiza una
pericardiocentesis guiada por ultrasonido, pero en los pacientes inestables o en choque severo con
signos y síntomas de tamponade cardíaco se les debe realizar una toracotomia inmediata para liberar
el tamponade y controlar el daño al miocardio.
398.- La niclosamida es útil para el tratamiento de infestaciones intestinales producidas por:
a) Cisticercos cellulosae
b) Taenia saginata
c) Trichinella spiralis
d) Ancylostoma duodenale
e) Necantor americanus
Taenia saginata. La infección es particularmente frecuente en África, Oriente Medio, Europa Oriental,
México y América del Sur. El gusano adulto vive en el intestino humano y puede llegar a medir entre 5 y
10 metros de largo. Las secciones del gusano que contienen los huevos (proglótides) se eliminan por las
heces y son ingeridas por el ganado vacuno. Los huevos maduran en el ganado y atraviesan la pared
intestinal. Luego son transportados por el flujo sanguíneo hasta los músculos, donde forman quistes
(cisticercos). En el caso de la Taenia solium que causa infección por medio del estado larval del gusano
provoca cisticercosis. Ambas infestaciones por cestodos se tratan con niclosamida o prazicuantel.
399.- El tratamiento de los niños que padecen fibrosis quística debe incluir:
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a) Nutrición, apoyo cardiovascular y educación especial

b) Terapia respiratoria, inmunoterapia y dieta hiposodica
c) Control de infecciones, apoyo cardiovascular y manejo del dolor
d) Inmunoterapia, inhaloterapia y manejo del dolor
e) Nutrición, terapia respiratoria y control de infecciones
El tratamiento se basa en:

Perdida de electrolitos = se añade más sal a la dieta del paciente
Enfermedad pulmonar = fisioterapia torácica, ejercicio, broncodilatadores y ADNasa en aerosol,
antibioticoterapia para control de infecciones
Insuficiencia pancreática = enzimas pancreáticas, dieta con más calorías de lo normal.
400.- Ante la aparición de dolor en epigastrio e hipocondrio derecho en una paciente que cursa
con preeclampsia, el diagnóstico más probable es:
a) Síndrome de Hellp
b) Enfermedad ácidopeptica
c) Colecistitis aguda
d) Enminencia de eclampsia
e) Desprendimiento prematuro de placenta
The reported incidence of HELLP syndrome in preeclampsia has ranged from 2 to 12 percent, reflecting
the differences in diagnostic criteria used. The syndrome appears to be most common in Caucasian
patients. The incidence of HELLP syndrome is also higher in preeclamptic patients who have been
managed conservatively. The patient is usually seen remote from term complaining of epigastric or right
upper quadrant pain (65 percent), some will have nausea or vomiting (50 percent), and others will have
nonspecific viral syndrome-like symptoms. The majority of patients (90 percent) will give a history of
malaise for the past few days before presentation; some may present with hematuria or gastrointestinal
bleeding. Hypertension and proteinuria may be absent or slightly abnormal. Physical examination will
demonstrate right upper quadrant tenderness and significant weight gain with edema.
401.- La administración intravenosa de hierro produce:

141
a) Reacción anafiláctica
b) Crisis hipertensiva
c) Edema pulmonar
d) Onicolisis
e) Epidermolisis
Se han reportado reacciones anafilácticas al hierro administrado IV, incluyendo reacciones fatales.
Estas reacciones ocurren más frecuentemente durante los primeros minutos de la administración y se
caracterizan por una súbita dificultad respiratoria y colapso cardiovascular.
402.- La prueba que se emplea como procedimiento predictivo de parto pretérmino es la de:
a) Flama
b) Nitrazina
c) Azul de metileno
d) Fibronectina fetal
e) Cristalografia
Se define como parto pretérmino a la presencia de contracciones uterinas frecuentes con o sin dolor y
dilatación o borramiento cervical progresivo que ocurren después del segundo trimestre hasta la semana
37 de gestación. La presencia de fibronectina fetal en muestras cervicales se correlaciona en cierto
grado con el inicio de trabajo de parto, tanto en embarazos a término como en prematuros. Algunos
autores han propuesto una valoración de la fibronectina fetal como un sistema de calificación alternativo
para estimar el éxito de la inducción de los embarazos a término y prolongado. Se ha valorado en
diversas poblaciones la fibronectina fetal como un indicador de parto prematuro.
403.- Los individuos que sufren de esprue tropical deben ser tratados a base de:
a) Dieta libre de gluten

b) Dieta baja en grasas
c) Complejo B y clindamicina
d) Ácido fólico y tetraciclina
e) Metronidazol y neomicina
La esprue tropical es un trastorno adquirido en el que las anomalías del revestimiento del intestino
delgado conducen a malabsorción y a deficiencias de muchos nutrientes. La esprue tropical ocurre
principalmente en el Caribe, sur de la India y sudeste de Asia. Pueden resultar afectados tanto los nativos
como los inmigrantes. Aunque la causa es desconocida, algunas posibles incluyen infecciones
bacterianas, víricas y por parásitos, deficiencias vitamínicas (especialmente déficit de ácido fólico) y una
toxina procedente de alimentos en mal estado. Los síntomas típicos de la esprue tropical son heces de
coloración clara, diarrea y pérdida de peso. También es característica la presencia de úlceras en la lengua
debido a la deficiencia de vitamina B2. Se pueden desarrollar otros síntomas de malabsorción. Una
deficiencia de protrombina, que es importante para la coagulación de la sangre, facilita la formación de
hematomas y una prolongación del tiempo de hemorragia tras una herida. Las personas con esprue
tropical también pueden presentar síntomas de deficiencia de albúmina, calcio, ácido fólico, vitamina B12
y hierro. Típicamente, aparece una anemia por una deficiencia de ácido fólico. Se considera el diagnóstico
de esprue tropical en pacientes que presenten anemia y síntomas de malabsorción y que vivan o hayan
vivido en alguna de las áreas endémicas. La exploración radiológica del intestino delgado puede ser
anormal o no mostrar alteraciones. Se puede medir con facilidad la absorción del azúcar simple xilosa; en
el 90 por ciento de las personas con esprue tropical, la xilosa no se absorbe normalmente. Una biopsia
del intestino delgado muestra anormalidades características. El mejor tratamiento para la esprue
tropical es un antibiótico, ya sea tetraciclina u oxitetraciclina. Éste puede administrarse durante 6
semanas dependiendo de la gravedad de la enfermedad y de su respuesta al tratamiento. Los
suplementos nutricionales, especialmente el ácido fólico, se administran según las necesidades.
404.- El medicamento de elección para tratar las crisis de ausencia en los escolares es:
a) Carbamazepina
b) Fenobarbital
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c) Difenilhidantoina
d) Valproato de magnesio
e) Diazepam
El tratamiento de elección en las crisis de ausencia (pequeño mal) es con etosuximida o ácido
valpróico. La etoxuximida reduce la corriente en canales T de calcio talamicos, y el ácido valpróico
incrementa el GABA cerebral y bloquea canales T de calcio.
405.- Un hallazgo radiológico sugestivo de pancreatitis aguda es la presencia de:
a) Aire en el colon
b) Aire libre en cavidad
c) Asa centinela
d) Borramiento del Psoas
e) Área radio-opaca en el flanco izquierdo
Las radiografías de abdomen pueden mostrar litos, asa centinela (hasta en el 55%), signo del colon
cortado (hasta en el 29%) o atelectasias lineares focales en el lóbulo inferior de los pulmones con o sin
efusión pleural. Entre las técnicas de imagen: las radiografías de tórax y abdominales son útiles para
excluir otros procesos. La ecografía abdominal detecta alteraciones de vesícula biliar, así como la
presencia de complicaciones pancreáticas. La TAC visualiza mejor el páncreas y el espacio
peripancreático. La TAC dinámica (con contraste IV) aporta datos muy válidos sobre la gravedad y el
pronóstico, es de particular importancia después de los primeros tres días de la enfermedad para
identificar necrosis pancreáticas. La presencia de áreas de inflamación que no captan contraste sugiere
necrosis, dato relacionado con la gravedad del cuadro. Esta técnica debe realizarse si: cumple 3 o más
criterios de Ranson, la evolución clínica es mala o en situaciones de gravedad.
Nota: los niveles de ALT mayores de 80 U/L sugieren etiología biliar en el diagnóstico de pancreatitis
406.- Los estudios que tienen mayor sensibilidad y especificidad para la detección temprana del
cáncer de colon son:
a) Colonoscopia y colon por enema

b) Sangre oculta en heces y colon por enema con doble contraste
c) Sangre oculta en heces y sigmoidoscopia
d) Tomografía axial computada del abdomen y colon por enema
e) Antígeno carcinoembrionario y colonoscopia
El objetivo de un programa de detección de cáncer colorrectal es el diagnóstico precoz de neoplasias

superficiales en individuos asintomáticos para aumentar la tasa de curación quirúrgica. Las estrategias de
detección se basan en el supuesto de que más del 60% de las lesiones precoces se localizan en el
rectosigma y por lo tanto son accesibles al proctosigmoidoscopio rígido. La mayoría de los
programas de diagnóstico precoz se basan en el tacto rectal y la prueba de sangre oculta en
heces. Pero la prueba de Homoccult por desgracia no es la mejor como técnica de detección
selectiva (entonces las opciones con Wuayco son incorrectas, opciones B y C). Sin embargo las
personas con Hemoccult positivo deberán ser sometidas a otros estudios como sigmoidoscopia,
enema de bario y colonoscopia. En los pacientes sintomáticos la prueba mas efectiva es la
143
colonoscopia, que evalúa la mucosa colonica y sirve para tomar una biopsia, el enema con bario
es la segunda opción. Para los pacientes asintomáticos se usa la prueba de sangre oculta en heces y la
sigmoidoscopia, sin embargo se ha visto que estas técnicas son incapaces de detectar algunos
tumores, y aunque no esta bien estandarizado y aun es discutido como método de escrutinio de
rutina la colonoscopia y el enema con bario y aire son mas específicos y sensibles. Estudios
epidemiológicos en vario países han comprobado una correlación directa entre la mortalidad por cáncer
colorrectal y el consumo per cápita de calorías, de proteínas de la carne, de la grasa y el aceite de la
dieta, así como con las elevaciones de los niveles de colesterolemia y la mortalidad por cardiopatía
isquémica. Se ha sugerido que la ingestión de grasas animales origina un aumento en la proporción de
anaerobios en la microflora intestinal, que causan la trasformación de los ácidos biliares normales en
carcinógenos. Se ha propuesto que la tasa más alta de cáncer colorrectal en la sociedad occidental
se debe en gran parte al bajo consumo de fibra en la dieta. Esta teoría sugiere que la fibra dietética
acelera el tránsito intestinal, lo que reduce la exposición de la mucosa colónica a posibles carcinógenos y
que el mayor volumen de heces los diluye. El peso de las pruebas epidemiológicas implica claramente a
la dieta como un factor causal principal del cáncer colorrectal. Los datos disponibles detectan una
estrecha asociación entre la ingesta de cantidades elevadas de grasa animal y el desarrollo de cáncer de
intestino grueso. Se ha valorado como posibles agentes que inhiben el cáncer de colon a varias
sustancias, naturales y sintéticas, administradas por vía oral. Los más eficaces de estos agentes
quimioprotectores son la aspirina y otros antiinflamatorios no esteroideos, ya que se piensa que
suprimen la proliferación celular al inhibir la síntesis de prostaglandinas.
Estadios del cáncer colorrectal:

Dukes TNM Numérico Anatomopatología
A T1N0M0 I Limitado a la mucosa y submucosa
B1 T2N0M0 II Extensión a la muscular
B2 T3N0M0 II Extensión a la serosa o la atraviesa
C TxN1M0 III Afección de los ganglios linfáticos
regionales
D TxNxM1 IV Mestastasis a distancia (pulmones higádo,
etc.
Nota: el antígeno carcinoembrionario se utiliza como un marcador de recidiva tumoral.
Endoscopia de un paciente con cáncer colorrectal:
Imagen en servilletero o de manzana mordida en un enema de bario de un paciente con cáncer

colorrectal:
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14
407.- El tratamiento quirúrgico de la pancreatitis aguda esta indicado cuando existe:
a) Necrosis estéril
b) Necrosis pancreática menor del 30%
c) Necrosis pancreática infectada
d) Colección pancreática aguda
e) Pseudoquiste pancreático
Los pacientes con necrosis infectada del páncreas o absceso deben ser sometidos a cirugía de
urgencia, para desbridamiento extensivo y drenaje. Para el tratamiento, el analgésico de opción es la
meperidina por que no aumenta el tono del esfínter de Oddi como otros opiaceos. La terapia actual que se
usa como profilaxis de necrosis infectada o absceso es a base de imipenem o una combinación de
quinolona + metronidazol IV por 10-14 días.
408.- El fondo bioquímico de la talasemia consiste en:
a) Una mutación en las cadenas beta de la hemoglobina

b) Deficiencia de ankirina
c) Persistencia de hemoglobina fetal
d) Incapacidad para transportar CO2
e) Defecto en la síntesis de las subunidades proteicas de la hemoglobina
Las talasemias son resultado de una ausencia total o parcial de las cadenas o subunidades alfa o
beta de la hemoglobina. El tratamiento es el trasplante de médula ósea. Causan una anemia microcitica
hipocromica de gravedad variable.
409.- El principal factor de riesgo con respecto a la enfermedad cerebrovascular asociada a la

ateromatosis carotidea es:
a) Tabaquismo
b) Hipertensión arterial sistémica
c) Cardiopatía isquémica
d) Hiperlipidemia
145
e) Diabetes mellitas
La hemorragia intracerebral espontánea en pacientes sin evidencia angiografica de anomalía vascular

asociada (ej. aneurisma o angioma) es usualmente debido a hipertensión. Los eventos isquémicos están
asociados a una trombosis o embolia que conduce al infarto cerebral. La hiperlipidemia esta íntimamente
asociada a la génesis de la ateromatosis, pero la hipertensión arterial juega un papel crucial en la
génesis del EVC asociado a ateromatosis carotidea.
410.- El medicamento de elección para el tratamiento de las infecciones quirúrgicas por

estafilococo resistente a la meticilina y productor de penicilinasa es:
a) Teicoplanina
b) Ácido clavulanico
c) Imipenem
d) Ceftriaxona
e) Dicloxacilina
El tratamiento empírico para las infecciones por estafilococo metilcillin resistente se basa en
oxacilina o nafcicilina (penicilinas semisinteticas resistentes alas penicilinazas), así como
vancomicina.
411.- El principal agente productor de vaginosis bacteriana es:
a) Ureaplasma urealiticum
b) Gadnerella vaginalis
c) Bacteroides fragilis
d) Mobiluncus sp
e) Peptostreptococcus sp
Las tres causas más comunes de infección vaginal en mujeres adultas son: candidiasis vulvovaginal (20-
25%), vaginosis bacteriana (VB-30-45%), y tricomoniasis (15-20%). En las VB los organismos
encontrados son bacterias anaerobias (Bacteroides spp., Mobiluncus spp., y Peptostreptociccus spp.),
Gadnerella vaginalis y Mycoplasma hominis.
412.- Para erradicar el Helicobacter pylori se debe utilizar:
a) Metronidazol, claritromicina y omeprazol

b) Claritromicina, amoxicilina y omeprazol
c) Metronidazol, sales de bismuto y ranitidina
d) Sales de bismuto, claritromicina y pantoprazol
e) Amoxicilina, metronidazol y lansoprazol
Las ulceras debidas a enfermedad ácido-péptica son 5 veces más comunes en el duodeno que en el
estomago. La prevalencia de H pylori en los pacientes con ulcera duodenal es hasta del 75%, pero de los
pacientes con infección crónica de H pylori solo 1 de 6 desarrollarán ulcera. La terapia contra H pylori
consta de 3 medicamentos (terapia triple: omeprazole + claritromicina + amoxicilina o metronidazol) y
de 4 medicamentos (terapia cuádruple: omerprazol + subsalicilato de bismuto + tetraciclina +
metronidazol) esta última esta recomendada para los pacientes en los cuales fallo la terapia triple.
413.- Un marinero de 58 años presenta desde hace 3 meses una neoformación nodular de 1
centímetro de diámetro localizada en la nariz. La lesión es brillante y tiene bordes perlados;
además, se observan telangiectasias. El diagnóstico clínico más probable es de:
a) Nevo atípico displásico

b) Carcinoma espinocelular
c) Melanoma nodular
d) Nevo azul
e) Carcinoma basocelular
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14
Los tumores malignos de la epidermis son: carcinoma basocelular y espinocelular. El carcinoma

basocelular es el tumor maligno más común en el ser humano, mas frecuente en pieles claras con
exposición crónica a la luz solar. Con un frecuencia ligeramente > en hombres y en edad avanzada. La
variedad nodular es la forma clínica más común, de aspecto papular, ligero eritema, con telangiectasias
en la superficie, se puede observar depresión y ulceración, tienen bordes perlados y elevados.
414.- En un recién nacido qué presenta impactación fecal neonatal por meconio se debe sospechar
la presencia de:
a) Atresia duodenal
b) Atresia intestinal
c) Malformación anorrectal alta
d) Fibrosis quística
e) Megacolon congénito
Aproximadamente el 10% de los pacientes con fibrosis quística nace con obstrucción intestinal a
consecuencia del espesamiento del meconio (íleo meconial). En los pacientes más mayores, la
obstrucción intestinal puede ser consecuencia de mala digestión y de la presencia moco espeso en la luz
intestinal (equivalente a íleo meconial).
415.- El efecto de los inhibidores de la anhidrasa carbónica en el ojo consiste en:
a) Disminuir la producción de humor acuoso

b) Aumentar la producción de humor acuoso
c) Disminuir la formación de humor vítreo
d) Incrementar la absorción del humor acuoso
e) Incrementar la eliminación del humor acuoso
Los inhibidores de la anhidrasa carbónica actúan disminuyendo la secreción de humor acuoso.
416.- Desde hace un año un joven de 17 años se torno aislado y dejo la escuela. Come solo
vegetales rojos y justifica esta conducta aduciendo los mensajes que le envían por medio de la
televisión. Afirma que las compañías comerciales de alimentos enlatados han convenido
envenenar los vegetales de diferente color. El diagnóstico más probable es de esquizofrenia:
a) Indiferenciada
b) Hebefrenica
c) Catatonica
d) Paranoide
e) Residual
La esquizofrenia se caracteriza por perturbaciones del lenguaje, la percepción, el pensamiento, la relación

social, el afecto y la volición, pero no tiene características patognomónicas.
Los síntomas positivos son: desorganización conceptual, ideas delirantes, alucinaciones.
Los síntomas negativos son: deterioro funcional, anhedonia, expresión emocional reducida, alteración
de la concentración y disminución de la relación social.
Los cuatro subtipos principales son:
1. Catatónico: grandes cambios en la actividad motriz, negativismo, ecolalia y ecopraxia.
2. Paranoide: preocupación por un sistema delirante especifico.
3. Desorganizado: desorganización del lenguaje y del comportamiento, se asocia a una afectividad
superficial o absurda.
4. Residual: sintomatología negativa sin ideación delirante, alucinaciones ni alteraciones motoras.
El trastorno esquizofreniforme se reserva para los pacientes que cumplen con los requisitos sintomáticos
de la esquizofrenia pero no los de duración.
147
El trastorno esquizoafectivo se aplica a aquellos que tienen síntomas de esquizofrenia independientes de
los períodos asociados de desequilibrio del estado de ánimo.
Los estudios de imagen y autopsia identifican anomalías estructurales y funcionales como:
1. Dilatación de los ventrículos laterales y tercer ventrículo, con atrofia cortical y ampliación de los
surcos.
2. Reducción volumétrica de amígdala, hipocampo, corteza prefrontal derecha y el tálamo.
3. Asimetría del plano temporal.
4. Disminución del metabolismo neuronal del tálamo y la corteza prefrontral.
417.- El tratamiento más apropiado para un preescolar de tres años que presenta tuberculosis
miliar debe incluir:
a) Isonizida, ácido paraaminosalicilico, etambutol y esteroides

b) Isonizida, rifampicina, pirazinamida y etambutol
c) Rifampicina, estreptomicina, ciprofloxacina y esteroides
d) Isoniazida, etambutol, rifampicina y claritromicina
e) Fluoxacina, estreptomicina, pirazinamida y rifampicina
La norma oficial mexicana para el control de la tuberculosis marca: en TODOS los pacientes con
tuberculosis del sistema nervioso central, miliar (diseminada), ú ósea, el tratamiento debe ser
administrado durante un año aproximadamente, dividido en dos etapas: fase intensiva, 2 meses (diario de
lunes a sábado con HRZE; y fase de sostén, 10 meses (intermitente, 3 veces a la semana, con HR).
418.- Cual de las siguientes enfermedades es producida por la especie Bartonella:
a) Strongilosis
b) Miocardosis
c) Enfermedad por arañazo de gato
d) Peste
e) Turalemia
Key signs and symptoms of Bartonella infections include dermal lesion (bacillary angiomatosis and chronic
phase of Bartonella bacilliformis infection); papule at inoculation site followed by proximal
lymphadenopathy (cat scratch disease); fever, bacteremia, acute hemolytic anemia (acute phase of B
bacilliformis infection); persistent or relapsing fever (fever and bacteremia/endocarditis). Predisposing
factors include louse exposure, low income, and homelessness (Bartonella quintana-associated bacillary
angiomatosis, fever, and bacteremia/endocarditis); cat exposure (cat scratch disease and Bartonella
henselae-associated bacillary angiomatosis, fever and bacteremia/endocarditis); sandfly exposure in
endemic areas of South American Andes (B bacilliformis infection). History of HIV or immunocompromise
(bacillary angiomatosis). Key laboratory findings include small, curved, pleomorphic weakly gram-negative
bacilli, best visualized with Warthin-Starry silver stain of tissue.
419.- La anomalía congénita qué más frecuentemente cursa con insuficiencia cardíaca en el recién
nacido cianótico es la:
a) Comunicación interventricular
b) Conexión anómala total de venas pulmonares
c) Tetralogía de Fallot
d) Transposición completa de los grandes vasos
e) Coartación de la aorta
La cardiopatía congénita acianótica más frecuente es la válvula aórtica bicúspide, seguida de la CIV.
Dentro de las cianóticas, la más frecuente en el recién nacido es la transposición de grandes vasos,
y a partir del primer año de vida, será la tetralogía de Fallot.
420.- Ante un embarazo de 33 semanas, ginecorragia oscura, TA 160/110 mmHg. El diagnóstico

más probable es:
a) Placenta previa sangrante

b) Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
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c) Rotura del seno marginal

d) Rotura de vasa previa
e) Placenta previa no sangrante
El desprendimiento prematuro de la placenta es la separación de la placenta antes de nacer el feto,

secundaria a hemorragia de la decidua basal. Si el desprendimiento se acompaña de hemorragia vaginal
se denomina hemorragia externa (90%). Si ocurre desprendimiento prematuro sin hemorragia vaginal se
dice que la hemorragia es interna (10%). En el 50% de los desprendimientos graves se observa
hipertensión materna y se piensa que es un factor de riesgo.
421.- El tratamiento inicial para un lactante qué presenta laringotraqueitis debe incluir la aplicación
de:
a) Fluticasona inhalada
b) Nebulización con ambroxol
c) Epinefrina racémica
d) Nebulizante caliente
e) Nebulizacion con salbutamol
El croup describe una enfermedad inflamatoria aguda de la laringe que incluye el croup viral
(laringotraqueobronquitis), epiglotitis (supraepiglotitis), y traqueitis bacteriana. El tratamiento del croup
viral se basa en los síntomas. Se debe administrar oxígeno a los pacientes que muestran desaturación.
Epinefrina racémica en nebulizaciones (solución al 2.25%; 0.05 mL/kg a un maximo de 1.5 mL diluido
en solución salina esteril), actúa de forma rápida en un lapso de 10-30 minutos. Los glucocorticoides
tienen efectividad establecida, dexametasona, 0.6 mg/kg IM, mejora los síntomas, reduce el tiempo de
hospitalización y la frecuencia de las intubaciones. La dexametasona oral parece tener resultados
similares. La budesonide inhalada también tiene acción benéfica comprobada, aunque la dexametasona
sigue siendo el medicamento de elección.
422.- Los pacientes que sufren enfermedad pulmonar obstructiva crónica, y desarrollan una
infección pulmonar por Haemophilus influenzae, el tratamiento indicado consiste en la
administración de:
a) Claritromicina
b) Eritromicina
c) Clindamicina
d) Vancomicina
e) Amikacina
Las infecciones por Haemophilus causan sinusitis, otitis, bronquitis, epiglotitis, pneumonitis, celulitis,
artritis, meningitis y endocarditis. Los factores de riesgo incluyen alcoholismo, tabaquismo, enfermedad
pulmonar crónica, edad avanzada e infecciones por HIV. Causa una pneumonia bacteriana típica, con
esputo purulento y contenido de bacilos pleomorficos gram negativos. El examen de esputo de los
pacientes con EPOC puede revelar cualquiera de los siguientes patogenos: Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae o Moraxella catarrhalis. En la EPOC están disminuidos los siguientes
parámetros, FEV1 y FEV1/FVC, hay un aumento de TLC (capacidad pulmonar total, RV (volumen
residual), y elevación de RV/TLC indicando atropamiento de aire. Existe deficiencia de alfa1-
antitripsina en los pacientes jóvenes con EPOC. Los regimenes de antibioticoterapia en el EPOC
incluyen TMP-SMX, amoxicilina o amoxicilina/clavulanato, o doxiciclina. Idealmente estos son los
fármacos usados en la infección por H influenzae con una enfermedad pulmonar de base, pero las
cefalosporinas de 2ª y 3ª generación, eritromicina/sulfisoxasol, azitromicina y la claritromicina son
alternativas aceptables.
423.- Un inductor de la remisión de la artritis reumatoide es:
149
b) Meloxicam
c) Ibuprofeno
d) Robecoxib
e) Cloroquina
Las articulaciones que con más frecuencia se ven envueltas en la AR son: interfalangicas,
metacarpofalangicas, muñeca, rodilla, tobillo y dedos de los pies. Las deformaciones más comunes son:
desviación lunar de los dedos, dedos de boutonniere, dedos en cuello de ganso y pie valgo. El factor
reumatoide esta presente en la mayoría de los pacientes y es un anticuerpo IgM contra la fracción Fc
de IgG. También se puede encontrar una anemia normocítica e hipocromica. El tratamiento es a base de
AINEs y drogas modificadoras de la enfermedad de las cuales el metotrexate es la droga de opción, la
hidroxicloroquina se usa en la enfermedad de media-severa.
424.- En la mayoría de los casos, el diagnóstico de anemia hemolítica autoinmune puede

establecerse por medio de la:
a) Determinación de C3 y C4
b) Cuantificación de inmunoglobulinas
c) Prueba de Coombs directa
d) Prueba de Coombs indirecta
e) Determinación de anticuerpos fríos
Los datos de laboratorio que arroja el estudio de la anemia hemolítica autoinmune son: anemia,
reticulocitosis y prueba de Coombs directa positiva.
425.- El neurotransmisor que inhibe el sistema nervioso central y es potenciado por las
benzodiazepinas es:
a) Ácido gamma-amino-butirico
b) Noradrenalina
c) Adrenalina
d) Dopamina
e) Histamina
Las benzodiazepinas incrementan la frecuencia de abertura de los canales de cloro activando a los
receptores GABA-A
426.- La anemia sideroblastica se debe a:
a) Aceleración de la eritropoyesis
b) Aumento del área de superficie de la membrana eritrocitaria
c) Síntesis de DNA en los glóbulos rojos
d) Atrapamiento de hierro en las mitocondrias de los eritrocitos
e) Participación de factor de necrosis tumoral
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15
En la anemia sideroblastica se reduce la síntesis de hemoglobina porque ocurre una falla al incorporar el
hem en la protoporfirina para formar hemoglobina. Existe un acumulo de hierro, especialmente en la
mitocondria. Puede haber mielodisplasia que degenera en leucemia aguda. La anemia es usualmente
moderada (Hto 20-30%). El VCM es normal o esta ligeramente aumentado. El frotis de sangre periférica
muestra GR dismórficos (1 normal, 1 hipocromico). El hierro sérico y la saturación de transferían están
elevadas.
427.- Los escolares que presentan púrpura anafilactoide presentan:
a) Trombocitopenia
b) Tiempo de protrombina alargado
c) Tiempo de tromboplastica parcial prolongado
d) Tiempo de sangrado prolongado
e) Tiempo de coagulación normal
También llamada púrpura de Henoch-Scholein, es el más común de los síndromes vasculiticos en

niños, ocurre principalmente a la edad de 2-7 años. Se caracteriza por una vasculitis de los vasos
pequeños, particularmente en la piel, tracto gastrointestinal, y riñón. El síntoma más común y temprano es
la púrpura palpable, que resulta de la extravasación de los eritrocitos en el tejido circundante que
envuelve a las venas. Se piensa que los complejos de IgA activan la vasculitis leukostasica. La cuenta
plaquetaria, las pruebas de función plaquetaria y los tiempos de sangrado usualmente están
normales.
429.- El procedimiento más útil para confirmar la presencia de carcinomatosis meníngea es:
a) Resonancia magnética
b) Tomografía cerebral
c) Mielotomografia
d) Citología de líquido cefalorraquideo
e) Gammagrama cerebral
Las metástasis leptomeníngeas se denominan también meningitis carcinomatosas, carcinomatosis

meníngea y, en los casos de tumores específicos, meningitis leucémica y meningitis linfomatosa. Se
pueden ver tres tipos de afectación tumoral: 1) las leptomeninges aparecen cubiertas de una fina capa de
células tumorales; 2) crecimiento nodular de metástasis tumorales macroscopicas en las meninges y en
las raices nerviosas; 3) metástasis en forma de placa en las leptomeninges, con muchas células en el
espacio subaracnoideo y extensión del tumor hacia los espacios de Virchow-Robin. El diagnóstico se
realiza mediante el examen citológico de las células malignas en el LCR, demostrando por RM la
presencia de depósitos tumorales nodulares en las meninges o de refuerzo meníngeo difuso, o mediante
una biopsia meníngea. Los hallazgos del LCR suelen ser los de una meningitis inflamatoria, con
pleocitosis linfocitaria, aumento de proteínas, glucosa normal o baja y, en algunos casos, un aumento
oligoclonal de IgG.
430.- El medicamento de elección para el tratamiento de las mujeres que padecen neoplasias
trofoblasticas malignas es:
a) Cisplatino
b) Ciclofosfamida
c) Actinomicina-D
d) Metotrexate
e) 5-fluorouracilo
Clasificación clínica:
151
Mola hidatiforme: proliferación del trofoblasto, que puede llenar la cavidad uterina, imitando un embarazo
normal, puede ser completa (ausencia de feto cordón o membrana amniótica) o parcial (presencia de feto,
cordón o membrana amniótica).
Neoplasia trofoblastica gestacional (coriocarcinoma): es una enfermedad maligna, que emerge de los
elementos trofoblasticos que se desarrollan del blastocisto, con la tendencia invasiva de la placenta
normal, con la secreción de polipéptidos hormonales y gonadotropina corionica humana, puede ser tener
metástasis o no.
La preeclampsia en el primer trimestre es casi patognomónica de embarazo molar. hCG mayor de
100,000 ml/U + útero anormalmente grande + sangrado = sugiere mola hidatiforme. La amniografia puede
hace el diagnóstico definitivo con su patrón de panal de abejas. El diagnóstico de coriocarcinoma se basa
en una alta sospecha + elevación considerable de la hCG. La forma más común es la no-metastasica
(confinada al útero). El tratamiento es 100% exitoso y se basa en metotrexate, actinomicina-D, y
altas dosis de metotrexate + ácido fólico, y en casos refractarios histerectomía. La forma
metastasica, ofrece una diversidad de síntomas como; hemoptisis o signos neurológicos. El tratamiento
es igual que el de la mola hidatiforme.
431.- El megacolon tóxico se presenta como complicación de una de las siguientes afecciones.
Señale la correspondiente:
a) Enfermedad diverticular de colon

b) Megacolon chagásico
c) Cáncer de colon obstructivo
d) Colitis ulcerosa inespecífica
e) Úlcera gástrica
The true frequency of toxic megacolon in ulcerative colitis is unknown, but it is rare, appears to be
decreasing in frequency, and now occurs in less than 2% of patients. Toxic megacolon usually occurs
in patients with pancolitis, but has been reported in more limited disease. It may occur at any time
during the disease course but is more likely early in the course. In some patients, the initial presentation
of ulcerative colitis may be toxic megacolon. Reported mortality rates vary from 15% to 50%. Not
unexpectedly, perforation at presentation is associated with a high mortality rate.
432.- El antimicrobiano de elección para el tratamiento de un lactante de 6 meses de edad que

presenta meningoencefalitis por Haemophilus influenzae tipo B es la:
a) Ampicilina
b) Penicilina
c) Meropenem
d) Ceftazidima
e) Cefotaxima
El Hib puede causar meningitis, bacteremia, epiglotitis (croup supraglotico), artritis séptica, celulitis
periorbitaria y facial, pneumonia y pericarditis. Para el tratamiento, las cefalosporinas de 3ª generación
son preferidas como terapia inicial. La ampicilina es ideal para las cepas que no son resistentes. Para
la prevención en los contactos se usa rifampicina 20 mg/kg/día (600mg/día/4días como máximo para el
adulto). Para todos los pacientes con bacteremia se debe usar cefalosporinas de 3ª generación
intrahospitalaria (cefotaxima o ceftrixona). En las meningitis por Hib se usa el mismo esquema, una
vez comprobado que el agente es susceptible a ampicilina este se convierte en el agente de
elección. La coadministración de dexametasona durante una meningitis por Hib disminuye el riesgo de
perdida de la audición. Para la artritis séptica por Hib la terapia inicial incluye nafcilina (para estafilococo)
y cefotaxima o ceftrixona. Se usa ampicilina si el Hib es sensible a esta, también se puede usar
amoxicilina VO por 2 semanas. Las alternativas orales para los organismos resistentes son: cloranfenicol,
TMP-SMX, amoxicilina/clavulanato, cefixime.
433.- El medicamento antagonista del ácido fólico es:
a) Vincristina
b) Cisplatino
c) Metotrexate
d) Busulfan
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e) Adriamina
El metotrexate es un antimetabolito análogo del ácido fólico, este antifolato es un inhibidor de la

dihidro folato reductasa, que inhibe también directamente las enzimas que dependen del folato en la
síntesis de novo de la purina y del timidilato. El busulfan es un alquil sulfonato, es un mielosupresor a
dosis habituales. A dosis bajas es depresor selectivo de la granulocitopoyesis por lo que se ha utilizado
durante la fase crónica de la leucemia mielógena crónica. La vincristina es un derivado de los alcaloides
de la vinca, y es un agente antimitotico. El cisplatino es un complejo de coordinación con platino.
434.- La calificación en la escala de Glasgow qué corresponde a un niño de diez años, quién
después de un traumatismo craneal abre los ojos en respuesta al dolor, emite palabras
incoherentes en respuesta a los estímulos verbales y extiende los miembros en respuesta a los
estímulos dolorosos es de:
a) 3
b) 5
c) 7
d) 9
e) 11
Verbal
Eye opening responsiveness Motor response
Spontaneous 4 Oriented 5 Obey 6
To verbal
command 3 Confused 4 Localizes 5
To pain 2 Inappropiate words 3 Withdraws (pain) 4
Incomprehensible
None 1 sounds 2 Flexion (pain) 3
None 1 Extensión (pain) 2
None 1
435.- Caso clínico seriado. Un hombre de 28 años que presenta un chancro ulcerado, gomoso, en
el dorso de la mano, que forma una cadena de lesiones nodulares eritematoviolaceas y no
dolorosas que siguen el trayecto de los vasos linfáticos regionales del miembro torácico. Primer
enunciado. El diagnóstico más probable es:
a) Nocardiosis
b) Tuberculosis cutánea
c) Micetoma
d) Esporotricosis
e) Leishmaniasis
436.- Segundo enunciado. El medicamento de primera elección para el tratamiento de este

paciente es;
a) Rifampicina
b) Trimetoprim con sulfametoxazol
c) Imipenem
d) Yoduro potasico
e) Pamoato de cicloguanilo
Las lesiones producidas por el hongo Sporothrix schenckii emergen de la piel y se extienden a través
de los canales linfáticos (primer dato clave). Causa tres distintos síndromes: cutáneo, extracutáneo y
diseminado. La forma cutánea es la más frecuente. Las lesiones aparecen en el sitio de inoculación en la
153
piel y se diseminan a través de los linfáticos regionales. La espototricosis extracutánea afecta a las
articulaciones, pulmones y SNC. El diagnóstico definitivo requiere de la recuperación del microorganismo
de un cultivo. Para el tratamiento de las lesiones cutáneas es efectivo la solución de ioduro de
potasio, aunque el mecanismo de acción no esta bien dilucidado. Recientemente se usa el itraconazol
como el medicamento de primera elección. Para la enfermedad más grave se usa anfotericina.
437.- El sustrato para la producción de prostaglandina F-2-alfa responsable del inicio del trabajo de
parto es el:
f) Leucotrieno B4
g) Tromboxano A2
h) Ácido araquidónico
i) 5-hidroxiecotetrahexanoico
j) Fosfatidil-inositol
La prostaciclina (PGI2), el tromboxano A2 (TxA2) la PGD2, PGE2, PGF2-alpha, son protaglandinas que
provienen de la PGH2, que su vez proviene de la PGG2 que proviene del ácido araquidónico, estas
reacciones están mediadas por la ciclooxigenasa.
438.- Un preescolar de 3 años es traído a consulta por presentar anorexia y poca actividad física.
En la exploración clínica se aprecia palidez generalizada de tegumentos. La citología hemática
muestra hemoglobina 10 g/dL, leucocitos 6000 mm3, hematocrito 29%, volumen globular medio 70,
hemoglobina corpuscular media 26 pg y plaquetas 150,000. El diagnóstico más probable es de
anemia:
a) Macrocitica
b) Microcitica normocromica
c) Normocítica normocromica
d) Normocítica hipocromica
e) Hipocromica microcitica
Índices eritrocitarios secundarios:

Concentración media de hemoglobina globular 32-36%
(CMHG)
Volumen globular medio (VGM) 80-100 fL
Hemoglobina globular media (HGM) 28-32 pg
Existen diferencias, según algunos autores, en los valores estándar hasta por 5 unidades en cada
parámetro, por lo que la respuesta correcta también podría ser una anemia microcitica normocromica.
439.- La proteinuria que se observa en el síndrome nefrótico se debe a:
a) Perdida de la carga negativa de la pared capilar

b) Perdida de la carga positiva de la pared capilar
c) Deposito de IgG
d) Deposito mesangial de C4
e) Deposito de IgM
Desde el punto de vista funcional, la barrera glomerular es un filtro cuyos poros son de un tamaño definido
y se encuentran alineados por partículas de carga negativa, de manera que las características de
determinada proteína plasmática limitan su ingreso al ultrafiltrado glomerular, entre otras, gran tamaño
(peso molecular), carga negativa y configuración no compacta.
440.- La presencia de coilocitos en un frotis de Papanicolaou es sugestiva de infección por:
a) Candida
b) Papilomavirus
c) Gardenerella
d) Chlamydia
e) Trichomonas
154
2016
15
Los coilocitos, células que se encuentran en la capa epitelial, tienen cuando menos una y tal vez dos de
las tres características siguientes: a) núcleo en pasa picnótico, b) halo citoplásmico perinuclear y c)
multinucleación. Estas células indican una probable infección con HPV. Por consiguiente, tal vez
señalan la presencia de un posible cofactor en el desarrollo de carcinoma cervical invasivo.
441.- A partir de los andrógenos, la hormona foliculoestimulante favorece la producción de

estrógenos en el folículo ovárico induciendo la actividad de la:
a) Desmolasa
b) Aromatasa
c) 1-beta-hidroxilasa
d) 17-alfa-hidroxilasa
e) 3-beta-deshidroxilasa
Los estrógenos que se producen naturalmente son el 17-beta-estradiol, la estrona y el estriol. Son
esteroides C18; o sea, no tiene un grupo metilo angular fijo a la posición 10 ni una configuración delta4-3-
ceto en el anillo A. Se secretan por las células de la teca interna y de la granulosa de los folículos
ováricos, del cuerpo amarillo, y de la placenta. La vía biosintética incluye su formación a partir de los
andrógenos. También se originan por aromatización de la androstenodiona en la circulación. La
aromatasa es la enzima que cataliza la conversión de la androstenodiona en estrona y la
conversión de testosterona en estradiol. Las células de la teca interna tienen muchos receptores de LH
y esta hormona actúa a través del AMPc aumentando la conversión de colesterol en androstenodiona.
Parte de la androstenodiona se convierte en estradiol, que ingresa en la circulación. Las células de la teca
interna también proporcionan androstenodiona a las células de la granulosa. Estas últimas también
elaboran estradiol cuando reciben andrógenos. Las células de la granulosa tienen múltiples receptores de
FSH y esta hormona facilita que secreten estradiol al actuar a través del AMPc para aumentar la actividad
de su aromatasa. Las células de la granulosa madura también adquieren receptores de LH y esta
hormona estimula asimismo la producción de estradiol
155
El 17-beta-estradiol, que es el principal estrógeno secretado, se encuentra en equilibrio en la circulación
con la estrona. La estrona se metaboliza adicionalmente en estriol, tal vez en su mayor parte en el hígado.
Los estrógenos facilitan el crecimiento de los folículos ováricos y aumentan la motilidad de las trompas de
Falopio. El tratamiento crónico con estrógenos produce hipertrofia del endometrio. Cuando se
suspende la terapia con estrógenos hay un esfacelo con hemorragia por supresión. Los estrógenos
disminuyen la secreción de FSH, pero pueden inhibir o aumentar la secreción de LH. También aumentan
el tamaño de la hipófisis. A veces a las mujeres se les administran grandes cantidades de
estrógenos durante 4 a 6 días para evitar la concepción después del coito durante un periodo fértil.
No obstante es probable que en este caso se evite el embarazo por interferencia con la implantación del
óvulo fecundado más que por cambios en la secreción de gonadotropina. Causan cierre epifisario en el
ser humano. Puede ocurrir crecimiento mamario cuando se aplica estrógeno en cremas y se debe a
la absorción sistémica, aunque también se produce un ligero efecto local. Los estrógenos tienen
una acción reductora significativa del colesterol en el plasma, e inhiben la aterogénesis, sin
embargo a dosis altas promueven la trombosis, ya que altera la producción hepática de factores
de coagulación. La progesterona es un esteroide C21 secretado por el cuerpo amarillo, la placenta y, en
cantidades pequeñas, por el folículo. El efecto estimulante de la LH en la secreción de progesterona por el
cuerpo amarillo se debe a la activación de la adenilatociclasa, e involucra un paso subsecuente que
depende de la síntesis de proteínas. Dosis grandes de progesterona inhiben la secreción de LH y
potencian el efecto inhibidor de los estrógenos, evitando así la ovulación. La progesterona es
termogena y es, probablemente, la causa del incremento de la temperatura corporal basal que se
produce al momento de la ovulación. El esteroide sintético mefipristona se fija al receptor, pero no
libera la proteína de choque caliente y, por tanto, bloquea el fajamiento de la progesterona. Como el
mantenimiento del embarazo en su fase temprana depende del efecto estimulador de la progesterona
tanto en el crecimiento endometrial como en la inhibición de la contractilidad uterina, la mefepristona
ocasiona aborto (idealmente mefepristona + prostaglandina).
442.- La respuesta inmunológica humoral del recién nacido depende de la inmunoglobulina

transplacentaria:
a) A
b) D
c) E
d) G
e) M
Las dos ramas principales del sistema inmunitario son la inmunidad humoral y la inmunidad celular. La
humoral es mediada por anticuerpos producidos por células B diferenciadas de manera terminal (células
plasmáticas), pero el sistema del complemento tiene un papel preponderante, es la principal defensa
contra infecciones bacterianas, además de que actúa en la citotoxicidad celular dependiente de
anticuerpos. La inmunidad celular esta mediada por la célula T, y es crítica para las defensas contra las
infecciones virales, micóticas y por protozoarios, así como el desarrollo de malignidades. El feto y el
recién nacido son especialmente susceptibles a las infecciones. Existen tres rutas de infección perinatal:
la transplacentaria, la ascendente por ruptura de la membrana amniótica, y la adquirida por el canal de
parto. Esta susceptibilidad se debe ala inmadurez del sistema inmune celular y humoral, esta
característica esta más acentuada en el recién nacido prematuro o pretérmino. Existe una protección
pasiva contra algunos microorganismos mediante la transferencia de IgG materna hacia el
156
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15
producto durante el tercer trimestre del embarazo. Los prematuros menores de 30 semanas no
tienen esta inmunidad.
443.- Un hombre de 45 años previamente sano, inicia su padecimiento un día antes de su ingreso
al hospital con cefalea intensa y diplopía. En la exploración física se aprecia ptosis palpebral
derecha, desviación del ojo del mismo lado hacia fuera, anisocoria por dilatación pupilar derecha
sin respuesta a la luz. El par craneal que se encuentra afectado en este paciente es el:
a) II, izquierdo
b) II, derecho
c) III, derecho
d) IV, derecho
e) VI, derecho
El nervio oculomotor (PC III) se localiza en la superficie ventral del encéfalo entre las arterias cerebral
posterior y cerebelosa superior. Los aneurismas de cualquiera de estas arterias que comprimen el nervio
oculomotor se presentan con parálisis de este nervio (caída del párpado, dilatación pupilar que no
responde a la estimulación luminosa y desviación del ojo hacia abajo y afuera).
444.- La vacuna BCG se aplica con la finalidad de disminuir el riesgo de que se presente
tuberculosis:
a) Pulmonar
b) Meníngea
c) Miliar
d) Renal
e) Intestinal
Estudios a partir de 1980 demostraron que la vacuna BCG protege contra las formas graves de
tuberculosis, con una eficacia que varía entre el 85 y 100% para la meningitis tuberculosa. En la
actualidad se acepta que la vacuna BCG puede prevenir la reinfección endógena y evitar la diseminación
de la infección tuberculosa, y por tanto disminuir las formas graves de la enfermedad como la tuberculosis
miliar y meníngea. En el INP este agente constituye la primera causa de meningitis bacteriana fuera del
periodo neonatal.
445.- La acción del cromoglicato de sodio se debe a que:
a) Tiene efecto directo sobre el músculo liso bronquial

b) Su efecto principal se produce a nivel de los leucotrienos
c) Aumenta la perfusión capilar
d) Inhibe la degranulación de las células cebadas
e) Disminuye la resistencia muscular
Es un antiasmático, disminuye el broncoespasmo alérgico, se usa solo como profiláctico, no se usa en las
crisis. Su mecanismo de acción de acción se basa en la estabilización de la membrana del mastocito,
evitando su degranulación.
446.- Para prevenir la crisis asmática inducida por el ejercicio en los escolares se debe utilizar:
a) Astemizol
b) Ketotifeno
c) Teofilina
d) Cromoglicato de sodio
e) Prednisona
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El broncoespasmo inducido por el ejercicio es común en los pacientes asmáticos. Entre las metas del
asma están el control de la enfermedad e incrementar la capacidad para hacer ejercicio. Para lograrlo
existen dos modalidades que se dividen en farmacológicas y no farmacológicas. Las primeras incluyen
medicamentos que han demostrado utilidad para disminuir las exacerbaciones de broncoespasmo
inducido por ejercicio como los antiinflamatorios esteroideos, en especial los inhalados, y en la actualidad
son el tratamiento fundamental para asma y broncoespasmo inducido por ejercicio, y administrados por
periodos prolongados a atletas asmáticos se obtiene una marcada reducción del broncoespasmo inducido
por ejercicio. Otros son los antileucotrienos, con dos grupos principales: los agonistas de la síntesis de
leucotrienos y los antagonistas de los receptores de leucotrienos. El tratamiento de elección es una
dosis de beta-2-agonistas de corta acción, 15 minutos antes del ejercicio, con efecto preventivo y
broncodilatador. Se usa bromuro de ipratropio en los pacientes que no toleran a los beta-2-agonistas. El
cromoglicato de sodio y el nedocromil sódico son medicamentos antiinflamatorios no esteroides,
sinergistas, que inhiben el broncoespasmo de la fase temprana del asma. Su mecanismo de acción
es la inhibición de la entrada de calcio y, por tanto, la liberación de mediadores de las células
cebadas. Ojo con esta pregunta la prevención se realiza con beta-2-agonistas como terapia de
elección, algunos autores marcan al clomoglicato como agente profiláctico de primera línea, y es la
opción más viable de las respuestas presentadas. El current de pediatría marca el uso de salmeterol o
formoterol + cromolyn y nedocromil como tratamiento de elección.
447.- Un antidepresivo que inhibe selectivamente la recaptura de serotonina es la:
a) Amitriptilina
b) Fluoxetina
c) Imipramina
d) Isocarboxacida
e) Transilpropamida
Los antidepresivos triciclicos inhiben la recaptura de norepinefrina y serotonina e incrementan la

sinapsis de los mismos.
Los agentes heterociclicos de 2ª generación:
 Bupropion; Inhiben la recaptura de norepinefrina, inhibidores débiles de la recaptura de
dopamina
 Trazodona; inhiben la recaptura de serotonina
Agentes heterociclicos de 3ª generación:
 Mirtazapine; bloquea el autoreceptor alfa-2, inhibe la autorregulación conduciendo a un
incremento en la liberación de norepinefrina y serotonina
 Venlafaxine; inhibe la recaptura de norepinefrina y serotonina
Los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonia; eso es exactamente lo que hacen
Los inhibidores de la monoamino oxidasa; inhiben la MAO a y B, incrementan los depósitos
presinapticos de norepinefrina, dopamina y serotonina.
448.- El cromoglicato de sodio ejerce su principal acción al:
a) Relajar el músculo liso bronquial
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15
b) Estimular la secreción de cortisol en los linfocitos

c) Bloquear los conductos del calcio en los linfocitos
d) Bloquear la liberación de mediadores en los mastocitos
e) Bloquear la acción de la fosfodiesterasa en los basofilos
El cromoglicato de sodio y el nedocromil sódico son medicamentos antiinflamatorios no esteroides,

sinergistas, que inhiben el broncoespasmo de la fase temprana del asma. Su mecanismo de acción es la
inhibición de la entrada de calcio y, por tanto, la liberación de mediadores de las células cebadas.
449.- El primer signo visible de la pubertad en las niñas lo constituye:
a) Acumulación de grasa en las caderas

b) Aumento de la vascularización de los labios mayores
c) Aparición de los botones mamarios
d) Aparición de vello pubico
e) Aparición de la menarquia
Aunque el primer signo visible de la pubertad en las niñas es el pico de crecimiento durante la
adolescencia, el primer signo eminente es el desarrollo de los botones mamarios entre los 8 y los
11 años. Usualmente es anterior ala aparición del vello púbico, puede ser de forma inversa.
450.- La mayoría de los casos de hemorragia uterina anormal, sin patología orgánica, se asocia
con:
a) Hiperestrogenismo persistente
b) Hipoestrogenismo
c) Fase lutea corta
d) Persistencia del cuerpo luteo
e) Anovulación
Con mucho, la causa más común de hemorragia anormal es la uterina disfuncional (HUD). El 90%
de las HUD es de naturaleza anovulatoria, habitualmente en los extremos de los años de reproducción y
se debe en la mayoría de los pacientes a una hemorragia por supresión de estrógeno. La anovulación se
acompaña de falta de maduración por progesterona del endometrio proliferativo, que se requiere para los
ciclos menstruales normales.
Menorragia o hipermenorrea: hemorragia uterina excesiva en cantidad y flujo a intervalos regulares
Hipomenorrea: flujo menstrual disminuido a intervalos regulares
Metrorragia: hemorragia uterina a intervalos irregulares
Menometrorragia: episodios frecuentes, irregulares, excesivos y prolongados de hemorragia uterina
Polimenorrea: episodios frecuentes y regulares de hemorragia uterina a intervalos < 18 días.
Oligomenorrea: episodios de hemorragia irregulares, poco frecuentes, a intervalos > 45 días
Hemorragia intermenstrual: episodios de hemorragia uterina entre periodos menstruales regulares
451.- El diagnóstico de vaginosis bacteriana se establece cuando existe:
a) Prueba de aminas negativa

b) Descarga vaginal profusa, purulente y mal oliente
c) Secreción vaginal con pH menor de 4.5
d) Aumento de células indicio y ausencia de lactobacilos
e) Eritema vaginal en manchas y colpitis macular
Las tres causas de la vaginitis son: Candida, Tricomonas vaginalis y vaginosis bacteriana (infección
bacteriana sinergica). El diagnóstico definitivo de estas entidades se realiza mediante el cultivo del
exudado vaginal, el pH vaginal es de <4.5 y ninguna paciente con pH normal tiene vaginosis bacteriana.
Todos los exudados deben examinar se al microscopio.
159
En las vaginitis por levadura el síntoma más común es el prurito vaginal y vulvar. El exudado casi
siempre es de color blanco y con aspecto de queso cottage. El examen microscopico con KOH muestra
seudohifas características. Se trata con clotrimazol, butoconazol, y terconazol.
La vaginosis bacteriana se caracteriza por su principal síntoma que un exudado vaginal ligeramente
mayor, que el de la tricomoniásica, con olor, que suele tener una coloración grisácea. El examen
microscópico del frotis en solución salina muestra células indicadoras características (células
epiteliales vaginales tachonadas de cocobacilos), que ocultan los contornos celulares. La
aplicación de KOH al 10 a 15% a un frotis de este exudado despide un olor a pescado (prueba de
olor positiva). El microorganismo causal es Gardnerella vaginalis. La terapéutica utiliza
metronidazol 500 mg dos veces por día por 7 días, y clindamicina 300 mg VO dos veces por día/1
semana. La mayoría de los autores recomiendan tratar al compañero sexual sobre todo si la infección es
recurrente.
La vaginitis tricomoniásica el principal síntoma es un exudado profuso, por lo regular maloliente, de
color gris verdoso y con aspecto espumoso. El examen microscópico del frotis en solución salina muestra
muchos leucocitos y el microorganismo flagelado unicelular patognomónico. Debido a que es una
infección de transmisión sexual es necesario tratar tanto al paciente como a su compañero sexual. El
fármaco de elección es el metronidazol a dosis de 500 mg 2 veces por día por 7 días, una mono
dosis de 2grs.
La infección por Chlamydia trachomatis provoca cervicitis mucopurulenta y la principal molestia es el
exudado vaginal. Con el espejo vaginal se observa el cerviz friable con exudado purulento, la infección se
diagnóstico por medio del cultivo tisular ya que el organismo es intracelular, estas infecciones se tratan
con doxiciclina 100 mg/2 veces por día/7 días; azitromicina, eritromicna, ofloxacina. Dado que esta
infección es de transmisión sexual el compañero también debe tratarse.
Por último la vaginitis atrófica es por deficiencia de estrógenos, ocurre de manera característica después
de la menopausia. Los síntomas son resequedad y prurito, dispareunia y a veces hemorragia vaginal. La
vagina tiene mucosa seca, delgada, sin o muy pocas rugosidades. Se trata por medio de crema vaginal
de estrógeno.
452.- Los receptores celulares necesarios para que la hormona tiroidea ejerza su acción se
encuentran localizados en:
a) Membrana
b) Citoplasma
c) Núcleo
d) Mitocondrias
e) Retículo endoplasmico
Las hormonas tiroideas entran a las células y la T3 se une a receptores nucleares. La T4 puede
unirse también, pero no con tanta avidez. El complejo hormona-receptor se fija después al DNA a través
de dígitos de cinc y aumenta, y en algunos casos disminuye, la expresión de genes que codifican para
enzimas que regulan la función celular. Los receptores NUCLEARES de las hormonas tiroideas son
miembros de la familia de factores nucleares de transcripción sensibles a hormona. Los receptores
a la hormona tiroidea se unen al DNA como monómeros, homodímeros y heterodimeros con otros
receptores nucleares, en especial con el receptor retinoide X. La mayor parte de las acciones de T3 son
muy rápidas y es entre 3 y 5 veces más potente que T4.
453.- El desarrollo de esteatohepatitis no alcohólica se debe a la:
a) Acumulación difusa de grasa neutra en el sinusoide

b) Presencia de vacuolas vacías en el núcleo del hepatocito
c) Activación necroinflamatoria del hepatocito
d) Fibrosis del parénquima del hepatocito
e) Alteración de la actividad enzimática del hepatocito
La esteatohepatitis no alcohólica (degeneración grasa + actividad necroinflamatoria) produce una lesión

histológica idéntica a la causada por alcohol. La biopsia de hígado muestra esteatosis (acumulación
de triglicéridos) e inflamación. El aumento del aporte de de ácidos grasos movilizados en el tejido por
efecto de estímulos químicos o como consecuencia de cetosis diabética puede originar hígado graso. Del
mismo modo un aumento del aporte del contenido hepático de ácidos grasos, ya sea por aumento de su
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síntesis o por disminución de su oxidación, puede incrementar la formación de triglicéridos. Dato

importante: La hepatitis alcohólica se caracteriza por necrosis focal de las células del hígado.
454.- El estudio más sensible para detectar un derrame pericardico es:
a) Electrocardiograma
b) Radiografía de tórax
c) Ecocardiograma
d) Ecocardiograma transesofágico
e) Gammagrama cardíaco
Chest x-ray can suggest effusion by an enlarged cardiac silhouette with a globular configuration but may
appear normal. The ECG often reveals nonspecific T wave changes and low QRS voltage. Electrical
alternans is present uncommonly but is pathognomonic. La ecocardiografia es el estudio primordial
para demostrar el derrame pericardico, es capaz de discriminar entre el derrame y la insuficiencia
cardíaca congestiva.
455.- La miocardiopatia que con mayor frecuencia se asocia al alcoholismo es:
a) Restrictiva
b) Hipertrofica
c) Inflamatoria
d) Hipertensiva
e) Dilatada
Probablemente las causas más frecuentes de cardiomiopatia dilatada de etiología oscura sean: el
alcoholismo crónico y la miocarditis no reconocida.
456.- El medicamento de elección para el tratamiento del microadenoma hipofisiario es:
a) Mestranol
b) Bromocriptina
c) Tamoxifeno
d) Danazol
e) Acetato de leuprolide
De los tumores hipofisiarios el prolactinoma es el más frecuente, afecta mas a mujeres que a hombres, el
90% son microadenomas, el 60% de los pacientes hombres sufren de macroadenomas.
Su cuadro clínico incluye:
1. Amenorrea (10 a 40% de las pacientes con amenorrea tienen hiperprolactinemia)
2. Galactorrea
3. Impotencia
4. Infertilidad
5. Cefalea
6. Alteración de campos visuales
7. (hemianopsia bitemporal)
El diagnóstico se realiza midiendo la prolactinemia > de 20 ng/mL.
Tratamiento médico: bromocriptina, quinagolida, cabergolida (agonistas dopaminegicos).
457.- Cual es la duración mínima de tratamiento de la neumonía por Pneumocistis carinii a base de
trimeroprim con sulfametoxazol en los pacientes con VIH:
a) 7 días
b) 10 días
c) 21 días
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d) 30 días
e) 60 días
El tratamiento convencional en este tipo de pacientes depende de la elección entre 3 agentes: TMP-SMX,
pentamidina o atovacuona. El tratamiento con TMP-SMX se usa durante 21 días.
458.- Para el tratamiento de la endocarditis bacteriana de válvula nativa, que se presenta en un

niño de diez años, se debe utilizar penicilina y:
a) Gentamicina
b) Cefotaxime
c) Ciprofloxacina
d) Ceftriaxona
e) Levofloxacina
Los agentes que causan en pediatría incluyen: Streptoccocco viridians (aprox. 50%), Staphylococcus
aureus (aprox. 30%), y hongos (10%). Para el tratamiento los antibióticos de primera opción la nafcicilina
parenteral o dicloxacilina enteral (current de pediatría) + un aminoglucosido (gentamicina). El
tratamiento preventivo para las manipulaciones gastrointestinales o genitourinarias consiste en ampicilina
y gentamicina por vía parenteral o amoxicilina por vía oral.
459.- Una paciente de 19 años refiere irregularidades menstruales tipo hipo-opso-oligomenorrea

desde hace 3 años. Niega tener vida sexual activa y no recuerda la fecha de la última
menstruación. No hay antecedente de galactorrea ni de uso de hormonales orales exógenos. Mide
1.60 mts y pesa 58 kg, no existe hirsutismo; las mamas, el útero y los anexos son normales. El
ultrasonido pélvico es normal; también lo es el perfil hormonal. El diagnóstico más probable es:
a) Hiperplasia de endometrio
b) Sangrado uterino disfuncional
c) Falla ovárica prematura
d) Alteración menstrual fisiológica
e) Endometriosis
La hemorragia uterina anormal es la hemorragia que no sigue la frecuencia, duración o cantidad del
sangrado normal del ciclo menstrual en mujeres en edad de reproducción.
Los términos para describir una hemorragia uterina anormal
 Menorragia o hipermenorrea: hemorragia uterina excesiva en cantidad y flujo a intervalos
regulares
 Hipomenorrea: flujo menstrual disminuido a intervalos regulares
 Metrorragia: hemorragia uterina a intervalos irregulares
 Menometrorragia: episodios frecuentes, irregulares, excesivos y prolongados de hemorragia
uterina
 Polimenorrea: episodios frecuentes y regulares de hemorragia uterina a intervalos < 18 días.
 Oligomenorrea: episodios de hemorragia irregulares, poco frecuentes, a intervalos > 45 días
 Hemorragia intermenstrual: episodios de hemorragia uterina entre periodos menstruales
regulares
La hemorragia uterina disfuncional es una hemorragia anormal sin afección orgánica, ni
enfermedad sistémica. Casi siempre es anovulatoria y es un diagnóstico de exclusión, también es
la causa más común de hemorragia uterina anormal.
460.- La hemorragia uterina disfuncional se debe tratar con el uso de:
a) Acetato de medroxiprogesterona
b) Noretindrona y etinilestradiol
c) Estrógenos conjugados
d) Androstenodiona
e) Progesterona
El tratamiento debe individualizarse y basarse en la edad de la mujer y su deseo de un embarazo futuro.

En adolescentes se logra un control efectivo con acetato de medroxiprogesterona, 10mg/día los 12
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primeros días de cada mes, o un anticonceptivo oral de dosis baja, durante 21 días del mes. La
menorragia aguda en una adolescente puede ser la primera manifestación de un trastorno primario de la
coagulación y requiere estudio hematológico. Los episodios agudos casi siempre se controlan con
estrógeno conjugado IV, 25 mg cada 4 hrs por 3 o 4 veces. A continuación puede inducirse una
hemorragia por supresión cíclica con acetato de medroxiprogesterona o anticonceptivos orales. También
es eficaz en lugar del medicamento oral la progesterona en aceite, 100 mg IM a intervalos de 4 semanas.
Para mujeres en edad fecunda que no desean embarazarse es muy eficaz el tratamiento descrito para
adolescentes. El acetato de medroxiprogesterona de depósito, 150 mg IM cada 3 meses,
proporciona anticoncepción y también evita una hemorragia molesta. Los fármacos antiinflamatorios
no esteroides, naproxeno, ácido mefenámico, ibuprofeno, son eficaces para reducir la hemorragia hasta
en el 50% de las pacientes. En mujeres que desean embarazarse, el citrato de clomifeno o las
gonadotropinas exógenas estimulan la ovulación con posibilidad de concepción. Una vez que se haya
excluido un estado premaligno o maligno, el acetato de medroxiprogesterona cíclico o los anticonceptivos
a dosis bajas (35 microg o menos) son un tratamiento eficaz en mujeres perimenopáusicas (sólo en
quienes no fuman). Cuando ocurre menopausia verdadera (insuficiencia ovárica), el tratamiento de
elección es la terapéutica de restitución hormonal con administración continua o cíclica.
461.- Fisiopatologicamente en la estenosis mitral se produce:
a) Incremento del llenado ventricular

b) Aumento de la presión auricular
c) Incremento del gasto cardíaco
d) Disminución de la presión venosa pulmonar
e) Disminución del gradiente auriculo-ventricular
La válvula mitral es una estructura compleja que permite el paso de grandes volúmenes de sangre de la
aurícula izquierda al ventrículo izquierdo. As the stenosis progresses, a transmitral pressure gradient
develops to facilitate flow across the stenotic valve in diastole. Furthermore, the atrial contraction
may augment this diastolic pressure gradient (assuming the heart is in normal sinus rhythm). The
increased increased mitral valvular gradient produces an elevated left atrial pressure. La disnea
producida en esta entidad es debida al incremento de la presión de la aurícula izquierda, que se transmite
a la circulación pulmonar, esto dato puede facilitar el diagnóstico. EL ecocardiograma es la piedra angular
para el estudio y diagnóstico de la estenosis mitral, después de una apropiada historia clínica, exploración
física, y radiografía de tórax.
462.- La pielonefritis enfisematosa ocurre casi siempre en pacientes adultos que padecen:
a) SIDA
b) Diabetes mellitus
c) Glomerulonefritis
d) Reflujo vesiculoureteral
e) Litiasis renal recurrente
Otras alteraciones de la diabetes:

La otitis externa maligna, debida habitualmente a Pseudomonas aeruginosa suele aparecer en ancianos
y se caracteriza por dolor intenso de oído, supuración, fiebre, y leucocitosis. El tratamiento de elección es
un ciclo de 6 semanas de ticarcilina o carbenicilina junto con tobramicina. También se puede utlizar
cirpofloxacino, imipenem + cilastatina, o una cefalosporina antipseudomona de tercera generación por vía
parenteral.
La mucormicosis rinocerebral es una rara infección por hongos que suele aparecer durante o después
de un episodio de cetoacidosis diabética. Los microorganismos pertenecen a los géneros Mucor,
Rhizopus y Absidia. El tratamiento es a base de anfotericina B y desbridamiento amplio.
La colestitis enfisematosa es una gangrena de la vesícula biliar y producción de gas por clostridios, el
tratamiento es a base de mezlocilina + metronidazol.
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La pielonefritis enfisematosa se caracteriza por gas en el riñón o en el espacio perirrenal. Los
antibióticos suelen ser ineficaces, y puede ser necesaria la nefrectomía, se han mencionado tasas
de mortalidad del 80%.
La hipertrigliceridemia se debe a sobreproducción de VLDL en el hígado y a menor utilización en la
periferia.
Otras complicaciones incluyen: necrobiosis lipóidica de los diabéticos, dermopatía diabética, ampollosis
diabética, infestación por candida y dermatofitos, hiperviscosidad.
463.- Un hombre de 30 años, que padece hipertensión arterial desde hace 2, acude a consulta por
presentar cefalea, debilidad y fatiga muscular, su presión arterial es de 135/100 milimetros de
mercurio. Trae exámenes de laboratorio que muestran: sodio, 158 mEq/L; potasio, 2.3 mEq/L y
glucosa, 120 mg/dL. El diagnóstico clínico más probable es:
a) Feocromocitoma
b) Hiperaldosteronismo
c) Enfermedad de Addison
d) Diabetes mellitus
e) Hipotiroidismo
Lo esencial para el diagnóstico de hiperaldosteronismo es: la hipertensión, poliuria, polidipsia, debilidad

muscular, hipokalemia, alkalosis, niveles plasmáticos elevados de aldosterona y disminuidos de
renina. El hiperaldosteronismo primario puede ser debido a un adenoma adrenocortical unilateral
(síndrome de Conn, 73%) o a hiperplasia cortical bilateral (27%), que puede ser glucocorticoide
depresible. Su clínica principal presenta: hipertensión, debilidad muscular, parestesias, tetania, cefalalgia,
poliuria, y polidipsia. La hipertensión es moderada, algunos pacientes tienen hipertensión diastólica
aislada. El laboratorio muestra sodio > 120 mEq/día. El potasio sérico es bajo. La renina plasmatica
usualmente es baja (< 5 microg/dL) con una aldosterona urinaria de 24 hrs mayor de 20 microg es
indicativa de hiperaldosteronismo. Treatment: Conn´s syndrome (unilateral adrenal adenoma secreting
aldosterona) is treated by laparoscopic adrenalectomy, thoug lifelong spironolactone therapy is an option.
Bilateral adrenal hyperplasia is best treated with spironolactone; bilateral adrenalectomy corrects the
hypokalemia but not the hypertension and should not be performed. Antihypertensive agents may also be
necessary. Hyperplasia sometimes responds well to dexamethasone suppression.
Mientras que la enfermedad de Addison se caracteriza principalmente por insuficiencia suprarrenal
derivada de la incapacidad de las suprarrenales de producir cantidades suficientes de corticosteroides
suprarrenales. La destrucción autoinmunitaria causa aproximadamente el 80% de los casos; la
destrucción suprarrenal por tuberculosis, más o menos el 20% (estadística norteamericanas). Para que se
produzcan síntomas se requiere de la destrucción de más del 90% de las glándulas. Síntomas:
Hiperpigmentación, debilidad, fatiga, anorexia, pérdida ponderal, apetito de sal, nausea, diarrea, mareo en
ciertas posturas. Signos: hiperpigmentación (sobre todo en pliegues cutáneos, superficies extensoras,
puntos de presión, mucosa bucal y encías, pezones, areolas, mucosa perivaginal y perianal y cicatrices
recientes), hipercaliemia, pérdida ponderal, hipotensión ortostatica, calcificaciones suprarrenales y vitíligo.
464.- A partir de los andrógenos, la hormona folículo estimulante favorece la producción de

estrógenos en el folículo ovárico induciendo la actividad de la:
a) Desmolasa
b) Aromatasa
c) 1-beta-hidroxilasa
d) 17-alfa-hidroxilasa
e) 3-beta-deshidrogenasa
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 Estradiol is the most potent naturally occurring estrogen in mammals

 Estrogen is formed primarily from androgens and secreted by granulose cells of the
ovarian follicles, corpus luteum, and placenta
 Estrogen may be produced by aromatization of androstenedione in the circulation
465.- La mejor prueba de laboratorio para evaluar los depósitos de hierro es la determinación de:
a) Ferritina
b) Transferrina
c) Protoporfirina eritrocitaria
d) Capacidad de fijación de la transferrina
e) Índice de saturación de transferrina
Habitualmente, la anemia ferropriva se acompaña de un hierro sérico bajo y una capacidad de unión del
hierro (CUH) elevada. La saturación de transferrina (obtenida dividiendo el hierro por la CUH) debe ser
inferior al 10%. Sin embargo, el hierro sérico es un reactante de fase aguda negativo, lo cual significa que
quizá los valores de hierro serán bajos en casos de estrés agudo. Asimismo, un hierro sérico normal quizá
indique que el enfermo ingirió una comida aislada rica en hierro o una píldora multivitaminica de
minerales. Si un enfermo tiene un proceso inflamatorio crónico concurrente, su CUH puede estar
disminuida. Por consiguiente, en el estudio de la anemia ferropriva es importante integrar de
manera rutinaria la ferritina, que refleja los depósitos corporales de hierro. A pesar de ser un
reactante de fase aguda, si los depósitos corporales de hierro son bajos, no es probable que aumenten
los valores de ferritina de manera sustancial. De igual forma, una ferritina notablemente elevada, incluso
ante estrés agudo, descarta la deficiencia de hierro.
466.- El medicamento de elección para efectuar el tratamiento de la enfermedad fibroquística de la

mama es:
a) Bromocriptina
b) Diclofenaco
c) Estrona
d) Metotrexate
e) Ácido acetilsalicílico
El tratamiento de dolor ocasinado por la enfermedad fibroquistica de mama es tratado mediante la

abolición de movimiento que genere trauma con un brassiere de soporte y protección durante el día y la
noche. Los AINEs en geneneral pueden ser de valor. La terapia hormonal no es aconsejable, ya que no
tiene efectos curativos en la enfermedad y tiene efectos adversos. El danazol (100-200 mg dos veces
por día VO), andrógeno sintético, ha sido usado para pacientes con dolor intenso. Este tratamiento
suprime las gonadotropinas pituitarias, pero sus efectos androgenicos (acné, edema, hirsutismo) hacen
intolerante esta terapia. De forma similar, el tamoxifen reduce algunos síntomas, pero sus efectos
165
adversos limitan su uso. Las mujeres postmenopausicas que reciben terapia hormonal deben suprimirla
para disminuir el dolor. El consumo de cafeína en el desarrollo y tratamiento es controversial. Algunos
estudios sugieren que la eliminación de este hábito se asocia a una mejoría en la clínica. Así mismo de en
carácter de anécdota se sugiere que la ingestión de vitamina E mejora los síntomas.
467.- La vacuna pentavalente confiere protección contra:
a) Difteria, tos ferina, tétanos, sarampión y parotiditis

b) Difteria, tos ferina, tétanos, hepatitis B y meningoencefalitis
c) Rubéola, parotiditis, sarampión, hepatitis B y meningitis
d) Poliomielitis, difteria, tos ferina, tétanos y hepatitis A
e) Hepatitis B, difteria, tétanos, parotiditis y meningitis
La pentavalente protege contra difteria, tosferina y tétanos + hepatitis B e H influenzae b

H influenzae b anterior a la introducción de la vacuna era una causa frecuente de meningitis.
Esquema de vacunación en México
Vacuna Enfermedad que Dosis Edad

previene
BCG Tuberculosis Única Al nacer
Sabin Poliomielitis Primera 2 meses
Segunda 4 meses
Tercera 6 meses
Pentavalente Difteria, tos ferina, Primera 2
tétanos, hepatitis B, Segunda meses
infecciones por H Tercera 4
influenzae b meses
6
meses
Triple viral Sarampión, rubéola, Primera 1 año
parotiditis Segunda 6 años
DPT Difteria, tos ferina, tétanos Refuerzo 1 2 años
Refuerzo 2 4 años
La Td se aplica el refuerzo a partir de los 12 años de edad, la antihepatitis B con una primera dosis a
partir de los 12 años y una segunda dosis al mes de la primera. Existen adicionales de sabin y
sarampión/rubéola que se aplican en las semanas nacionales de salud.
468.- El objetivo de la cirugía para tratar a los pacientes que presentan enfermedad por reflujo
gastroesofágico es:
a) Mejorar el vaciamiento gástrico

b) Aumentar la angulación esofagogástrica
c) Aumentar la longitud del esófago intraabdominal
d) Restablecer la función del esfínter esofágico inferior
e) Disminuir el diámetro del hiato esofágico
La cirugía para la ERGE esta indicada para 15% de los pacientes quienes tienen síntomas persistentes o
recurrentes a pesar de la terapia médica, en aquellos con incompetencia del esfínter (presiones menores
de 6 mmHg). The objectives are to restore the gastroesophageal junction and lower 5 cm of the
esophagus to their normal intra-abdominal position and to buttress the gastroesophageal sphincter. In
addition, the hiatal opening is narrowed by several sutures posteriorly that approximate the crura. The
most effective procedure is Nissen fundoplication, which involves wrapping part of the fundus completely
around the lower 3-4 cm of the esophagus and suturing it in place so the gastroesophageal sphincter
passes through a short tunnel of stomach.
469.- El estudio más sensible para evaluar los padecimientos inflamatorios crónicos de las
estructuras nasosinusales es:
166
2016
16
a) Nasofibroscopia
b) Serie simple de senos paranasales
c) Tomografía lineal
d) Tomografía computada
e) Resonancia magnética
CT scan should be obtained in the axial and coronal planes to evaluate the persistence of chronic
sinusitis and the presence of sinus abnormalities such as nasal septal deformity, pneumatization of
middle turbinates (concha bullosa), inferior turbinate hypertrophy, or substancial obstruction of the
osteomeatal complex.
470.- El desarrollo de bacteriuria durante el embarazo se vincula con un riesgo mayor de:
a) Parto pretermino
b) Restricción del crecimiento fetal
c) Pielonefritis aguda
d) Oligohidramnios
e) Ruptura prematura de las membranas
No hay que confundir las vaginosis bacterianas durante el embarazo con la bacteriuria durante el mismo.
En todas las pacientes es necesario realizar en la primera visita un análisis de orina complemento,
incluyendo pruebas microscópicas y algunos medio de selección para infección. Las pruebas para nitritos
y esterasa de leucocitos, que suelen incluirse en la mayor parte de los análisis urinarios dipstick, son un
medio eficaz de selección respecto del costo para bacteriuria. El urocultivo sólo debe llevarse a cabo en
selecciones positivas para determinar el microorganismo y su sensibilidad a los antibióticos. La detección
de aproximadamente 5% de pacientes con bacteriuria asintomática puede evitar la progresión a
pielonefritis.
471.- La afección intraocular más frecuente en pacientes con SIDA es la:
a) Retinitis por toxoplasma

b) Retinitis por citomegalovirus
c) Uveitis anterior por Mycoplasma
d) Queratoconjuntivitis por microsporidia
e) Neuritis por criptococo
Complaints of visual changes must be evaluated immediately in HIV-infected patients. Cytomegalovirus

retinitis, characterized by perivascular hemorrhages and fluffy exudates, is the most common
retinal infection in AIDS patients and can be rapidly progressive. In contrast, cotton wool spots, which
are also common in HIV-infected people, are benign, remit spontaneously, and appear as small indistinct
white spots without exudation or hemorrhage. This distinction may be difficult at times for the
nonspecialist, and patients with visual changes should be seen by an ophthalmologist. Other rare retinal
processes include other herpesvirus infections or toxoplasmosis.
472.- El azul de metileno esta indicado para el tratamiento de un niño de 4 años que sufrió una
intoxicación por:
a) Anilina
b) Difenhidramina
c) Dextrometorfan
d) Hidrocarburos
e) Fenotiacinas
Un amplio número de agentes químicos producen metahemoglobinemia (oxidación del hierro de la

hemoglobina en su estado ferrico), que no es capaz de transportar oxigeno. Estas drogas incluyen la
167
benzocaina, anilina, nitritos, gases de oxido nitrico, nitrobenzeno, dapsona, fenazopiridina y otros. La
metahemoglobinemia produce vértigo, nausea, cefalalgia, disnea, confusión, convulsiones, y coma. El
tratamiento de emergencia es a base de oxigeno a altos flujos, administración de carbón activado, pero el
tratamiento especifico es a base de azul de metileno, que aumenta la conversión de la metahemoglobina
en hemoglobina por incremento de la actividad de la metramoglobina reductasa.
473.- Para hacer el diagnóstico de ictericia fisiológica del recién nacido a término se debe
encontrar:
a) Ictericia clínica en las primeras 72 hrs de vida

b) Ictericia clínica durante al menos 1 semana
c) Elevación de la bilirrubina directa mayor de 2 mg/dL
d) Elevación de la bilirrubina indirecta al suspender la lactancia materna
e) Aumento de la bilirrubina indirecta a razón de 15 mg/dL a los 7 días de nacido
La ictericia fisiológica es una causa frecuente de hiperbilirrubinemia en los recién nacidos. Es un

diagnóstico de exclusión después de que una evaluación ha descartado causas graves de ictericia, tales
como hemólisis, infección y enfermedades metabólicas. La ictericia fisiológica se debe a muchos factores
que son características fisiológicas normales del recién nacido: aumento de la producción de bilirrubina
por un aumento de la masa eritrocitaria, acortamiento del período de vida de los eritrocitos e inmadurez
hepática de la ligandina y glucuronil transferasa. El patrón clínico de la ictericia fisiológica en los
lactantes a término se caracteriza por un nivel máximo de bilirrubina de reacción indirecta no
superior a 12 mg/dL al tercer día de vida (72 hrs). En los lactantes prematuros, el valor máximo es
mayor (15 mg/dL) y tiene lugar más tarde (5º día). EL nivel máximo de bilirrubina indirecta durante la
ictericia fisiológica puede ser mayor en los lactantes alimentados al pecho que en los no alimentados al
pecho (15-17 mg/dL frente a 12 mg/dL). Esto puede deberse en parte a la disminución de la ingestión de
líquidos en los primeros. La ictericia es patológica si es evidente en el primer día de vida, si el nivel de
bilirrubina aumenta más de 0.5 mg/dL/h, si el nivel máximo de bilirrubina es mayor de 13 mg/dL en
lactantes a término, si la fracción de bilirrubina directa es mayor de 1.5 mg/dL, o si existe hepatomegalia y
anemia. El síndrome de Crigler-Najjar es un déficit grave, raro y permanente de glucuronil transferasa que
causa hiperbilirrubinemia indirecta grave.
La lactancia materna puede asociarse a hiperbilirrubinemia no conjugada sin signos de hemólisis
durante la 1ª a 2ª semana de vida. Los niveles de bilirrubina rara vez aumentan por encima de 20
mg/dL. La interrupción de la lactancia materna durante 1-2 días produce un rápido descenso de los
niveles de bilirrubina que no aumenten de manera significativa tras su reanudación. La leche materna
podría contener un inhibidor de la conjugación de la bilirrubina o aumentar la recirculación enterohepática
de la bilirrubina debido a la glucuronidasa de la leche. La ictericia en el primer día de vida siempre es
patológica. La aparición precoz se debe a menudo a hemólisis, hemorragia interna (cefalohematoma,
hematoma hepático o esplénico) o infección. La infección a menudo también se asocia a menudo a
bilirrubina de reacción directa producida por infecciones congénitas perinatales o sepsis bacteriana. Se
observan signos físicos de ictericia en los lactantes cuando los niveles de bilirrubina alcanzan los 5-10
mg/dL, frente a sólo 2 mg/dL en los adultos. Si los niveles de bilirrubina total son superiores a 5 mg/dL en
el primer día de vida o superiores a 13 mg/dL posteriormente en lactantes a término, la evaluación debe
incluir además la determinación de los niveles de bilirrubina directa e indirecta, la tipificación del grupo
sanguíneo, la prueba de Coombs, un hemograma completo, un frotis sanguíneo y recuento de
reticulocitos. En ausencia de hemólisis o signos de las causas frecuentes o infrecuentes de
hiperbilirrubinemia indirecta no hemolítica, el diagnóstico es de ictericia fisiológica o por leche materna. La
ictericia presente después de las 2 semanas de edad es patológica y sugiere una
hiperbilirrubinemia de reacción directa.
474.- La malformación que suele asociarse con el polihidramnios es:
a) Atresia de esófago
b) Mielomeningocele
c) Riñón poliquístico
d) Hidrocefalia
e) Agenesia renal
168
2016
16
La atresia esofágica y la fístula traqueoesofágica son condiciones que en su presentación clínica

se asocian a polihidramnios, excesivo babeo y secreciones en los recién nacidos, e incapacidad de
pasar la sonda orogástrica al estomago.
475.- La cantidad de gas presente en los pulmones al final de una espiración normal es:
a) Volumen residual
b) Volumen espiratorio de reserva
c) Capacidad funcional residual
d) Volumen inspiratorio de reserva
e) Capacidad vital
Los pulmones y la caja torácica son dos estructuras elásticas acopladas entre sí de modo que las fuerzas
y presiones que actúan sobre ambas están interrelacionadas. El pulmón contiene aire en su interior
gracias a la existencia de una presión positiva en su interior, en el espacio aéreo, y una presión negativa
externa en el espacio pleural (cuya diferencia es la PRESIÓN TRANSPULMONAR). Esta presión hace
frente a la retracción elástica pulmonar. La caja torácica tiende a la expansión, y el punto, en que la
tendencia del pulmón a retraerse es igual a la de la caja torácica a expandirse, se llama CAPACIDAD
FUNCIONAL RESIDUAL (CFR). La CRF es la posición de reposo del aparato respiratorio. Para cambiar
esa posición deben modificarse las presiones y eso se hace gracias al movimiento de los músculos
respiratorios. Durante la inspiración la fuerza muscular vence la tendencia del pulmón a retraerse hasta
que se iguala la capacidad elástica y no puede incorporarse más volumen, esta es la CAPACIDAD
PULMONAR TOTAL (CPT). Lo mismo sucede durante la espiración, inicialmente es un acto pasivo. Una
vez alcanzada la CFR la espiración es un proceso activo hasta que se iguala la capacidad elástica y no
puede extraerse más aire, ese punto es el VOLUMEN RESIDUAL. El desplazamiento del aire debe
vencer dos resistencias, una aérea (Raw) que depende del radio de la sección transversal del conducto y
que corresponde fundamentalmente a las vías aéreas superiores, traquea y bronquios principales, y otra
elástica (compliance) que depende fundamentalmente del intersticio pulmonar. La COMPLIANCE o
DISTENSIBILIDAD es el cociente volumen/presión, de manera que a menor compliance mayor resistencia
a la entrada de aire. El inverso de ésta es la elastancia.
Parámetros de función ventilatoria.
A.- ESTÁTICOS:
Los volúmenes se miden mediante espirometría, pero para calcular el volumen residual, la CFR o la CPT
es necesaria la técnica de dilución de helio o la pletismografía corporal (más precisa esta última). Además
de los volúmenes pulmonares estáticos conviene recordar cuatro conceptos:
a) Espacio muerto anatómico: aire contenido en la vía aérea de conducción, es decir, el que no
participa en el intercambio gaseoso.
b) Espacio muerto alveolar: aire contenido en alvéolos ventilados pero no prefundidos.
c) Espacio muerto fisiológico: es la suma de los dos anteriores.
d) Ventilación alveolar: volumen que participa en el intercambio gaseoso por unidad de tiempo.
169
B. DINÁMICOS:
Son aquellos en cuyo cálculo interviene el factor tiempo y se calculan mediante espirometría. Los
principales son:
a) CAPACIDAD VITAL FORZADA (CVF): volumen total que el paciente espira mediante una
espiración forzada máxima.
b) FEV1 o VEF1: volumen de gas espirado en el primer segundo de una espiración forzada.
c) Cociente FEV1/CVF o índice de Tiffeneau, cuyo valor normal es de 0.8. Indica obstrucción si <
0,7 (MIR 04-05, 40).
d) FEF 25%-75%: volumen de aire en la parte media de la espiración. Es la alteración funcional que
primero se detecta en fumadores.
La PRESIÓN INSPIRATORIA MÁXIMA (PIM) y la PRESIÓN ESPIRATORIA MÁXIMA (PEM) tienen
interés en las alteraciones restrictivas.
Es importante destacar que el flujo espiratorio máximo no depende de la fuerza muscular, sino de la
distensibilidad pulmonar. La explicación es, la fuerza espiratoria “comprime” los alvéolos y también los
bronquíolos, desprovistos de cartílago, colapsándolos. A esta fuerza se le opone una fuerza contraria,
mayor cuanto más expandidos están los pulmones y ejercida por tejido elástico bronquial, con el fin de
mantenerlos abiertos. Cuando se ve superada se colapsan los bronquíolos y una mayor fuerza espiratoria
no se acompaña de un aumento de flujo espiratorio.
Patrones de función anormal.
A. Obstructivo. Es el patrón de las enfermedades como el asma o el EPOC que provocan una dificultad
para el vaciamiento pulmonar con una entrada de aire normal o casi. Esto se traduce en un aumento de
todos los volúmenes, con un índice de Tiffeneau disminuido. La primera alteración es la disminución de
los flujos mesoespiratorios.
B. Restrictivo. Es el patrón de las enfermedades intersticiales en que la alteración está en el llenado
pulmonar, por lo que los volúmenes son bajos, especialmente la CPT y la CV. El Tiffeneau es normal.
Según donde se localice la alteración existen dos tipos: las parenquimatosas, como la fibrosis pulmonar,
donde el VR disminuye con un VEMS normal o casi y las extraparenquimatosas. Estas últimas a su vez
pueden ser mayoritariamente inspiratorias, como la parálisis del frénico, que afecta sobre todo a la CPT y
CI o espiratorias que son las únicas, junto a las obstructivas, en que se afecta el Tiffeneau y el VR es alto.
476.- El proceso por el cual el oxigeno cruza la membrana alveolocapilar es:
a) Ventilación
b) Perfusión
c) Difusión
d) Transporte activo
e) Gradiente de presión
La función del aparato respiratorio es el intercambio gaseoso entre el aire alveolar y la sangre. Para ello
es necesaria una correcta ventilación de las unidades alveolo-capilares, una perfusión adecuada de estas
unidades y una difusión de gases eficaz a su través. No todo el aire que se moviliza en cada
inspiración sirve para el intercambio. Una parte se queda rellenando las vías de conducción, el
denominado espacio muerto anatómico o alvéolos no prefundidos, espacio muerto fisiológico. La
ventilación alveolar es inversamente proporcional al nivel de PaCO2:
PaCO2= 0.8 x VCO2/VA
Donde VCO2 es la cantidad de CO2 que se produce por minuto a consecuencia del metabolismo celular y
VA es la ventilación alveolar (VA = (volumen corriente – volumen del espacio muerto) X frecuencia
respiratoria). La difusión del oxígeno es unas 20 veces menor que la de CO2, por lo que una alteración de
la difusión no producirá por sí sola alteraciones del CO2. Sin embargo la capacidad de difusión de la
membrana alveolocapilar es muy elevada y generalmente en el primer tercio se ha efectuado ya la mayor
parte del intercambio, por lo que las alteraciones de dicha membrana solo provocan alteraciones cuando
el paso de la sangre es más rápido, es decir, durante el ejercicio. El tercer factor determinante del
intercambio es la adecuación entre la ventilación y la perfusión. Si una unidad está ventilada pero no
perfundida se comporta como un aumento del espacio muerto, y al revés, si está perfundida pero no
ventilada, funciona como un cortocircuito o shunt. La sangre desoxigenada se mezcla con la oxigenada de
forma que cae la presión arterial de O2. En condiciones normales las bases están mejor ventiladas y
170
2016
17
prefundidas que los vértices aunque la relación ventilación/perfusión es mejor en los vértices.
Globalmente la relación V/Q, en condiciones normales, tiende a 1.
477.- A una niña de ocho años que presenta trastorno por déficit de atención y conducta
hiperactiva, se le debe administrar:
a) Metilfenidato
b) Carbamazepina
c) Diazepam
d) Bromacepam
e) Imipramina
The use of medication for ADHD, specifically stimulant medication such as methylphenidate and
dextroamphetamine, can be helpful. Pemoline is no longer recommended because of its association with
liver injury. Stimulants enhance both dopamine and norepinephrine neurotransmission, which seems to
improve impulse control, attention, and hyperactivity.
478.- El diagnóstico de osteogénesis imperfecta se debe sospechar ante la presencia de:
a) Sordera, escleroticas azules y fragilidad ósea

b) Escleroticas azules, talla corta y craneosinostosis
c) Fracturas repetidas. Escleroticas azules y macrocefalia
d) Craneosinostosis, manchas oculares y pie varo
e) Nariz plana, pie equino y luxación de cadera
La osteogénesis imperfecta se caracteriza por fragilidad ósea, múltiples fracturas, deformidad ósea,
escleras azules, piel delgada, hiperextensibilidad de ligamentos, otosclerosis (hipoacusia o
sordera) y dientes deformes e hipoplasicos.
479.- La fototerapia es de utilidad el tratamiento del neonato que presenta ictericia patológica
debido a que:
a) Inactiva la neurotoxicidad de la bilirrubina

b) Estimula la producción de hem-oxigenasa
c) Convierte la bilirrubina nativa en lamirrubina que se excreta por el riñón
d) Hidroliza la bilirrubina para que se conjugue sin pasar por el hígado
e) Estabiliza la membrana eritrocitaria y disminuye la producción de bilirrubina
La fototerapia es un método eficaz y relativamente inocuo para reducir los niveles de bilirrubina indirecta.
Se inicia cuando los niveles de bilirrubina indirecta se encuentran entre 16 y 18 mg/dL, mientras que en
lactantes prematuros se inicia a niveles más bajos para evitar que la bilirrubina alcance las
concentraciones elevadas que requieren una exanguinotransfusión. Tanto la luz azul como la blanca son
eficaces. La fototerapia actúa produciendo fotoisómeros no tóxicos a partir de la bilirrubina nativa
depositada en la piel. La fototerapia causa una reacción fotoquímica que produce un isomero reversible
de bilirrubina indirecta más hidrosoluble. Este isómero se excreta rápidamente en forma no conjugada en
la bilis y es uno de los mecanismos de acción. Otra reacción fotoquímica da lugar a la rápida
producción de lumirrubina, un isómero más hidrosoluble que el isómero anteriormente
mencionado, que no se revierte espontáneamente a bilirrubina nativa no conjugada y que también
puede excretarse en la orina. La exsanguinotransfusión de recambio suele reservarse para los lactantes
con niveles de bilirrubina indirecta peligrosamente elevados en riesgo de padecer querníctero.
480.- En los pacientes con toxoplasmosis cerebral infectados con VIH el tratamiento requiere
pirimetamina en caso de ser alérgico o no tener sulfadiacina que medicamento utilizaría:
a) Rifampicina
171
b) Dicloxacilina
c) Clindamicina
d) Metronidazol
e) Doxiciclina
La toxoplasmosis en pacientes con SIDA es una infección que requiere tratamiento supresor de larga
duración. El tratamiento crónico con pirimetamina y sulfadiazina debe ser indefinido. La clindamicina se
usa en pacientes que no toleran la sulfa.
481.- El diagnóstico diferencial entre el papiledema causado por la hipertensión intracraneal y la

neuritis óptica se establece tomando en cuenta primordialmente que el primero:
a) Se presentan más hemorragias peripapilares

b) Se presenta una elevación mayor
c) La agudeza visual esta conservada
d) Se observan los bordes papilares más definidos
e) Hay ausencia de hemorragias peripapilares
When optic neuritis involves the portion of the optic nerve within the globe, papillitis, with loss of vision, is
produced. Papillitis causes edema of the disk that is indistinguishable from papilledema. However, visual
loss occurs early in optic neuritis and usually later with papilledema. The disk is hyperemic and its
margins may be indistinct as a result of edema in the peripapillary nerve fiber layer. The disk surface is
elevated above the surrounding retina, demonstrated by finding that a +1 or +2 lens correction is required
to focus on the disk. Increased intracranial pressure causes the cerebrospinal fluid in the optic nerve
sheath to compress the optic nerve, with resultant axoplasmic flow stasis and intraneuronal ischemia. In
contras to papillitis, central vision is unimpaired, but like glaucoma, there is usually peripheral loss.
482.- El antimicrobiano que puede incrementar el riesgo de kernicterus en el recién nacido con
hiperbillirrubinemia es la:
a) Eritromicina
b) Ampicilina
c) Gentamicina
d) Ceftriaxona
e) Vancomicina
Vitamin K3 (menadiol) may elevate indirect bilirubin levels by causing hemolysis. Vitamin K1
(phytonadione) can be used safely in neonates. Rifampin and antiretroviral protease inhibitors may cause
unconjugated hyperbilirubinemia. Other drugs (eg. ceftriaxona, sulfonamides) may displace bilirubin
from albumin, potentially increasing the risk of kernicterus – especially in the sick premature
infant.
483.- Ante la sospecha de neumotórax espontáneo, cuál es el estudio complementario indicado en

primer orden para confirmar el diagnóstico:
a) Tomografía computada de tórax sin contraste

b) Radiografía simple de tórax de frente
c) Ecografía del sector torácico relacionado con el dolor
d) Resonancia magnética nuclear de tórax
e) Ultrasonido
Pneumothorax is the abnormal collection of air within the pleural space. This condition may be classified
as either spontaneous (primary or secondary) or traumatic (penetrating or blunt chest trauma, iatrogenic).
Primary spontaneous pneumothoraces occur in patients without clinically apparent lung disease (often
young, tall men, aged 20-40 years, who usually smoke). Secondary pneumothoraces are a complication of
preexisting underlying pulmonary disease (usually chronic obstructive pulmonary disease [COPD],
pneumonia, cystic fibrosis, asthma, tuberculosis, or Pneumocystis carinii pneumonia infection). Traumatic
pneumothoraces are common and must always be considered in trauma patients or in patients following
any invasive procedure such as subclavian line placement, thoracocentesis, lung or pleural biopsies, or
172
2016
17
even barotrauma from positive-pressure ventilation. Tension pneumothorax is produced if air continues to
enter the pleural space through a defect acting as a one-way valve. As this pressure within the pleural
space becomes greater than atmospheric pressure, it can cause a shift of the mediastinum toward the
contralateral side. This shift leads to compression on the vena cava with resultant decreased venous
return to the heart, hypoxia, decreased cardiac output, and ultimately death if not treated quickly. Patients
may be asymptomatic but usually present with any combination of pleuritic chest pain, tachypnea, and
tachycardia. Percussion and auscultation will reveal hyperresonance and decreased breath sounds,
respectively, on the affected side of the chest. In a tension pneumothorax with a significant amount of
accumulated air, the trachea may be shifted away from the collapsed side with severe tachycardia,
hypotension, cyanosis, and distended neck veins. Chest x-ray will reveal most significant
pneumothoraces except those localized to the anterior pleural space in supine patients. An upright
chest x-ray or expiratory film may help with the diagnosis in these cases. Chest computed tomography
(CT) scan is not routinely recommended for patients with first-time pneumothorax but may be indicated to
evaluate suspected pulmonary disorders, trauma, and recurrent pneumothorax or while managing
persistent air leaks. Assess the degree of respiratory insufficiency with arterial blood gases (PCO2, PO2).
484.- Las sulfonamidas incrementan el riesgo de kernicterus neonatal debido a que:
a) Favorecen la producción de bilirrubina

b) Se biotransforman por acetilación en el hígado
c) Interfieren con la acción de la glucuronil-transferasa
d) Compiten por el sitio de unión en la albúmina del plasma
e) Inhiben la síntesis de aminoácidos
Vitamin K3 (menadiol) may elevate indirect bilirubin levels by causing hemolysis. Vitamin K1
(phytonadione) can be used safely in neonates. Rifampin and antiretroviral protease inhibitors may cause
unconjugated hyperbilirubinemia. Other drugs (eg. ceftriaxona, sulfonamides) may displace bilirubin
from albumin, potentially increasing the risk of kernicterus – especially in the sick premature
infant.
485.- Uno de los efectos farmacológicos de la teofilina es:
a) Aumento de la perfusión alveolar

b) Aumento de la frecuencia respiratoria
c) Disminución del espacio muerto
d) Aumento de la contractilidad cardíaca
e) Broncodilatación
La teofilina es una metilxantina que inhibe la fofodiesterasa e incrementa con esto los niveles de AMPc,
que causan una disminución en la degranulación de los mastocitos. Se usa como broncodilatador en
los pacientes con EPOC.
173
486.- El tratamiento de la cervicitis por Chlamydia trachomatis en la mujer embarazada se debe
hacer por medio de:
a) Amoxicilina
b) Levofloxacina
c) Doxiciclina
d) Azitromicina
e) Metronidazol
Las alternativas para el tratamiento oral de las embarazadas con infección clamidial son eritromicina
genérica con cubierta entérica (333 mg/3/día/siete días), ampicilina (500 mg 3/día, una semana) y
azitromicina (1 g una vez). El tratamiento de las infecciones genitales clamidiales en el embarazo se
relaciona con riesgos menores de premadurez, RPMAT y conjuntivitis neonatal.
487.- El medicamento de elección para el tratamiento del síndrome nefrótico en un niño de seis
años es:
a) Coclosporina
b) Prednisona
c) Ciclofosfamida
d) 6-mercaptopurina
e) Azatioprina
Nephrotic syndrome is characterized by proteinuria, hypoproteinemia, edema, and hyperlipidemia. It may

occur as a result form of glomerular disease and may rarely be associated with a variety of extrarenal
conditions. In young children, the disease usually takes the form of idiopathic nephrotic syndrome of
childhood (nil disease, lipoid nephrosis, minimal change disease), which has characteristic clinical and
laboratory findings, but no well understood etiology. As soon as the diagnosis of idiopathic nephrotic
syndrome is made, corticosteroid treatment should be started. Prednisone, 2 mg/kg/d (maximum, 60
mg/d), is given as a single daily dose until the urine falls to trace or negative levels for a maximum of 8
weeks. The same dose is then administered on an alternate-day schedule for 6 weeks; thereafter, the
dose is tapered gradually and discontinued over the ensuing 2 months. If remission is achieved, only to be
followed by relapse, the treatment course may be repeated. If any time the nephrosis becomes refractory
to treatment or if three relapses occur within 1 year, renal biopsy may be considered.
488.- Una mujer obesa de 47 años, sufrió una caída que le produjo fractura del fémur derecho. Tres
días después de que se efectuó fijación interna presenta disnea, taquipnea e hipoxemia. La
radiografía del tórax es normal. El método más sensible y específico para establecer el diagnóstico
en este caso es la:
174
2016
17
a) Resonancia magnética pulmonar

b) Gammagrafia pulmonar ventilatoria
c) Angiografía pulmonar
d) Gasometría arterial
e) Tomografía axial computada
Los factores de riesgo para el desarrollo de émbolos pulmonares son: lesión o cirugía de la pelvis y
extremidades inferiores, antecedente previo de trombosis venosa profunda, anestesia general prolongada,
quemaduras, embarazo y posparto, insuficiencia del ventrículo derecho, inmovilidad, edad, obesidad,
cáncer, estrógenos, trastornos de la coagulación (deficiencia de proteína C, antitrombina III o proteína
S), resistencia activada a la proteína C, desfibrinogenemia, anticuerpos antifosfolípidos/anticoagulante
de lupus. En general, la interpretación de radiografía del paciente con embolia pulmonar aguda suele ser
normal, aunque casi siempre se encuentran anormalidades inespecíficas sutiles, entre otras, diferencias
en los diámetros de vasos que deben ser de tamaño similar, corte abrupto de un vaso cuando se le sigue
distalmente, aumento de radiolucidez en algunas áreas y oligemia regional (signo de Westermark). Una
de cada 10 embolias resulta en infarto pulmonar, el cual, cuando ha ocurrido, se acompaña de dolor
pleurítico, hemoptisis y fiebre de bajo grado. El infarto de este tipo se describe clásicamente como un
infiltrado en forma de cuña que se apoya en la pleura (joroba de Hampton); en general se relaciona con
derrame pleural pequeño que suele ser exudativo y, algunas veces, hemorrágico. Es imposible
diagnosticar la embolia pulmonar sólo en con base en fundamentos clínicos, de manera que se requieren
pruebas adicionales. Aunque la imagenología de la ventilación perfusión pulmonar (V/Q) tiene alta
sensibilidad, no es específica, y la interpretación se dificulta en el paciente con neumopatía subyacente.
La angiografía pulmonar es la única técnica reconocida para mostrar el propio émbolo, pero el
procedimiento no carece de riesgos. Así pues, las pruebas que se utilicen para establecer el diagnóstico
dependen de la situación clínica y de la información obtenida en pruebas menos cruentas. Existen dos
tipos de émbolos no trombóticos, los émbolos de grasa y los de líquido amniótico. La vasculatura
pulmonar filtra la circulación venosa y expone a émbolos no trombóticos. La embolia grasa es en general
consecutiva a traumatismo o fractura ósea y sus síntomas se inician 12 a 36 hrs después del episodio.
Las manifestaciones clínicas incluyen alteración en el estado mental, descompensación respiratoria,
anemia, trombocitopenia y petequias. La embolia de líquido amniótico es secundaria al ingreso de dicho
líquido en la circulación venosa, con choque y coagulación intravascular diseminada resultante.
489.- Como tratamiento de segunda línea para el tratamiento de la tuberculosis pulmonar

resistente se debe utilizar:
a) Amikacina
b) Tobramicina
c) Gatifloxacina
d) Ofloxacina
e) Linesulide
El retratamiento estandarizado ideal para pacientes con TBMFR es con ofloxacina, protionamida,
pirazinamida y capreomicina, se divide en dos fases: una intensiva de 90 dosis y una de mantenimiento
de 450 dosis.
En caso de no reunir todos los fármacos que componen el esquema anterior, se inicia el siguiente
esquema: ciprofloxacina, protionamida, pirazinamida y kanamicina, el retratamiento debe
administrarse por lo menos durante 18 meses. Los fármacos que componen ambos esquemas nunca
deben mezclarse ni sustituirse.
Fármacos antituberculos de segunda línea: amikacina, kanamicina, capreomicina, ciprofloxacina,
ofloxacina, pirazinamida, etionamida, protionamida.
490.- Los datos clínicos que sugieren la presencia de rubéola congénita son:
a) Catarata, cardiopatia e hipoacusia
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b) Atrofia del iris, hipotonía y presencia de crisis convulsivas
c) Neumonía intersticial, microcefalia y calcificaciones cerebrales
d) Miocarditis, atrofia del iris e hipoacusia
e) Microftalmia, panencefalitis progresiva y microcefalia
Clinical features of congenital rubella incluye adenopathy, bone radiolucencies, encephalitis, cardiac
defects (pulmonary arterial hypoplasia and patent ductus arteriosus), cataracts, retinopathy, growth
retardation, hepatosplenomegaly, thrombocytopenia, and purpura.
491.- La manifestación clínica más frecuente de la miomatosis uterina submucosa es la:
a) Menometrorragia
b) Opso-hipo-oligomenorrea
c) Opso-polimenorrea
d) Hiper-poli-propiomenorrea
e) Proiomenorrea
Los leiomiomas son subserosos (debajo de la serosa), intramurales (en la pared uterina) y submucosos
(debajo del endometrio). Aunque los submucosos constituyen sólo el 5 a 10% de estas tumoraciones, se
piensa que son los que ocasionan más síntomas clínicos, en especial por hemorragia excesiva. Los
tres síntomas relacionados con los leiomiomas son:
1. Hemorragia: el tipo más comun es la menometrorragia, aunque puede ocurrir hemorragia
intermenstrual, estas hemorragia pueden causar anemia aguda o crónica.
2. Presión: un mioma anterior ocasiona presión de la vejiga, aumento de la frecuencia y urgencia. Los
fibromas posteriores, desencadenan dolor o presión al defecar, o en casos graves obstrucción.
3. Dolor: dolor pélvico (dismenorrea adquirida). Puede haber dolor agudo cuando hay alteración
vascular como en la degeneración aguda.
492.- El fármaco de elección para el tratamiento inicial de la trombosis venosa aguda en pacientes
embarazadas es:
b) Heparina
c) Warfarina
d) Dicumarol
e) Fenindiona
La trombosis venosa profunda es la complicación vascular más común del embarazo, aunque siempre es
difícil diagnosticarla. Debe conservarse un índice alto de sospecha cuando hay signos o síntomas de
tumefacción, dolor, eritema, cianosis o signo de Homan. Los estudios vasculares no invasivos, como la
pletismografía de impedancia, Doppler o el ultrasonido, no implican riesgo pero pueden pasar por alto la
trombosis de la pantorrilla o ser falsos positivos a finales del embarazo. Para el tratamiento esta
contraindicada la cumarina durante el primer trimestre por sus efectos taratógenos y en el tercer trimestre
debido a que altera el sistema de coagulación fetal. El anticoagulante alternativo de elección ha sido
la heparina y suele utilizarse durante todo el embarazo. Las complicaciones por su uso incluyen
hemorragia materna, trombocitopenia y osteoporosis.
493.- La estimulación simpática del páncreas exocrino provoca:
a) Dilatación del conducto pancreático principal

b) Aceleración del vaciamiento de los acinos pancreaticos
c) Supresión de la secreción de jugo gástrico
d) Incremento en la liberación de tripsina
e) Supresión de la activación del tripsinogeno
El páncreas exócrino es la principal glándula digestiva del organismo, secreta alrededor de un litro de un
líquido claro rico en bicarbonato cada día al intestino delgado. Este líquido, el jugo pancreático, contiene
las enzimas digestivas necesarias para la hidrólisis intraluminal (dentro de la luz del intestino) de los
macronutrientes de la dieta (proteínas, almidón, grasas, y ácidos nucleicos) y de las vitaminas liposolubles
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a moléculas más pequeñas que pueden absorverse directamente en los enterocitos (células del intestino
delgado) o seguir actuando formando parte de enzimas presentes en la bilis para permitir su posterior
absorción. En los humanos el jugo pancreático tiene una concentración de proteínas del 1 al 10 %. La
mayor parte de estas proteínas son enzimas digestivas o cofactores, que incluyen 20 isozimas de 12
diferentes enzimas. El resto está formado por la secreción de un inhibidor de tripsina (que tiene una
función protectora para evitar el daño al páncreas debido a una activación prematura de la tripsina en el
tejido o en el jugo pancreático) y otras enzimas similares a la tripsina que no tienen una función primaria
en la digestión, proteínas plasmáticas y glicoproteínas. Las cuatro principales categorías de las enzimas
digestivas son las proteasas (digieren proteínas y péptidos) amilasa (digiere almidón), lipasas (digieren
triglicéridos y fosfolípidos) y nucleasas (digieren ácidos nucleicos). Todas la proteasas como también la
fosfolipasa son secretadas por el páncreas como proenzimas (zimogenos) inactivas. Luego de llegar al
lumen intestinal, el tripsinógeno es convertido a tripsina por las enteropeptidasas, enzima que se
encuentra en el ribete de la célula del intestino. La tripsina puede activar a otras proenzimas como así
también al tripsinógeno. De manera diferente a las otras enzimas digestivas, la amilasa, la lipasa y la
ribonucleasa se secretan en su forma activa. El pancreas exócrino tiene una reserva de enzimas mucho
mayor de las necesarias para la digestión de los alimentos. La mayor reserva es de las enzimas
necesarias para digerir los azúcares (carbohidratos) y las proteínas. Las reservas para la digestión de las
grasas (lípidos) particularmente para la hidrólisis de triglicéridos es más limitada. Los estudios realizados
en personas sometidas a una resección parcial del páncreas demostraron que la insuficiencia digestiva
para las grasas no se produce hasta que se pierde la capacidad del órgano en un 80 % al 90% Esta
observación tiene implicancia clínicas pues indica que la costumbre de ingerir tabletas rotuladas como
¨digestivos¨ que contienen enzimas pancreáticas no tiene racionalidad terapéutica. Una vez que el jugo
pancreático entra en el intestino, el tripsinógeno es activado a tripsina por la enterokinasa en forma tan
rápida y completa que la relativa pequeña cantidad del inhibidor de tripsina presente no interfiere con el
proceso digestivo normal. Otro mecanismo protector adicional contra el efecto potencialmente perjudicial
de la activación prematura de tripsina dentro del páncreas, es la habilidad de diversas moléculas similares
a la tripsina sintetizadas por la célula acinosa y de la misma tripsina para destruir las moléculas nocivas
de tripsina y tripsinógeno. Durante el estado basal o sea en ayuno, el volumen del jugo pancreático
secretado al duodeno es bajo, con una secreción de enzimas de alrededor del 10 % de su nivel máximo y
de bicarbonato solo un 2% del máximo. Existen breves períodos en el que aumenta la secreción de
enzimas y bicarbonato cada 60-120 minutos asociados con una actividad motora del estómago y el
intestino entre las comidas. Los nervios colinérgicos (parasimpático) son los que regulan el aumento
de la actividad secretora. Los nervios adrenérgicos (simpático) actúan como inhibidor de la
secreción pancreática en ayunas. Luego de una ingestión de una comida el páncreas exócrino segrega
bicarbonato y enzimas a un nivel del 60-75% del que podría obtenerse luego de una administración
endovenosa máxima de una dosis de secretina y CCK (colecistokinina) principales estimulantes de la
secreción del páncreas. La secreción estimulada por la comida, al igual que en el estómago también
puede dividirse en fases cefálicas, gástricas e intestinal aunque pueden sobreponerse en parte. La fase
cefálica es estimulada por el pensamiento, la visualización, la degustación o el olfato a comida. Puede
producir una respuesta secretora del 25 al 50 % del máximo y está regulada primordialmente por una
inervación vagal colinérgica. La fase gástrica no ha sido muy estudiada, pero la distensión del estómago
produce un pequeño aumento en la secreción del páncreas también mediada por reflejos vagales
colinérgicos. Durante la fase intestinal se libera secretina a la sangre desde el duodeno en respuesta a la
presencia de ácido en el mismo. Los ácidos grasos y la bilis también pueden estimular la liberación de
secretina. Es interesante tener presente que solo se necesita un 10 % de acción de la lipasa (encargada
de digerir sustancias grasas de nuestra dieta). Esto significa la natural sobreabundancia de enzimas
digestivas por lo que es poco razonable la automedicación con "así llamados digestivos" para intentar
favorecer el proceso de la digestión.
494.- El primer signo clínico que se presenta en un paciente que esta entrando a un estado de
choque hipovolemico es la:
a) hipotensión
b) Palidez
c) Taquicardia
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d) Confusión
e) Presión del puso baja
La taquicardia es la primera manifestación de la hipovolemia en los niños, sin embargo este es un

signo poco específico.
495.- El padecimiento que se transmite por picadura de mosca, a través de la cual se inoculan
larvas infectadas, es la:
a) Filariasis
b) Oncocercosis
c) Leishmaniasis
d) Eosinofilia pulmonar tropical
e) Esopristosomiasis
Las filariasis son un grupo de enfermedades diferentes que tienen como común denominador el ser
producidas por gusanos redondos de la misma familia, y transmitidas de persona a persona por la
picadura de insectos. Básicamente hay tres tipos de filariasis: la filariasis linfática obstruye de manera
permanente el flujo de la linfa en las cadenas de ganglios linfáticos causando inflamación y dolor en el
escroto, las ingles o las piernas (elefantiasis); la oncocercosis afecta a la piel formando nódulos donde
sobrevive el gusano muchos años, diseminando larvas por otras partes de la piel y, con relativa
frecuencia, alcanzando los ojos hasta producir ceguera; y, finalmente, la loasis, que origina inflamaciones
de la piel que aparecen y desaparecen, con picores; esporádicamente cruzan la córnea provocando
irritación y, sobre todo, alarma, pero sin mayor trascendencia. Las larvas aparecen en la sangre. Hay
otras especies de filarias que también parasitan al ser humano, pero son de dudosa patogenicidad, como
Mansonella ozzardi, Dipetalonema perstans, Dipetalonema streptocerca, Brugia timon, etc. La
filariasis linfática es causada por dos especies diferentes de filarias, Wuchereria bancrofti y Brugia
malayi; la oncocercosis, por Onchocerca volvulus; y la loasis, por Loa-loa. Wuchereria bancrofti es la
más extendida de las filarias, apareciendo por toda la costa atlántica de América Central y del Sur, oeste,
centro y este de África, centro-sur, sureste y este de Asia e islas del Pacífico. Brugia malayi aparece de
forma salpicada por el centro-sur, este y sureste de Asia. Brugia timon aparece en islas del Sureste
asiático. Loa-loa por las selvas húmedas de África central y oeste. Onchocerca volvulus por América
Central, Colombia y Venezuela, oeste, centro y este de África, y Yemen, en el suroeste de Asia. Más de
250 millones de personas sufren alguna de las filariasis linfáticas; 20 millones están afectados por
oncocercosis, medio millón de ellos padecen ceguera debida a la enfermedad; unos 10 millones de
individuos están parasitados por Loa-loa. Las larvas de las diferentes filarias se encuentran en la sangre,
son ingeridas por insectos hematófagos y, después de sufrir parte del ciclo en ellos, son transmitidas a
personas sanas durante la nueva ingesta. Después de varios meses alcanzan la madurez sexual en los
tejidos, por los que tienen una preferencia específica. En ellos son depositadas las larvas, las cuales
pasan a la circulación sanguínea, donde quedan dispuestas nuevamente para la transmisión. Wuchereria
bancrofti es transmitida durante la noche por las hembras de mosquitos Anopheles, Mansonia y Culex;
Brugia malayi, por mosquitos hembras de actividad nocturna como Anopheles, Mansonia y Aedes; Loa-
loa es transmitida durante el día por los machos y hembras de tábanos Chrysops; Onchocerca volvulus,
por los dípteros machos y hembras del género Simulium, de hábitos diurnos
496.- La neoplasia maligna más frecuente en la población infantil es:
a) Leucemia linfoblastica aguda

b) Neuroblastoma
c) Retinoblastoma
d) Linfoma de Hodgkin
e) Tumor de Wilms
La leucemia es el tipo de cáncer infantil más frecuente y supone alrededor del 33% de todos los
casos. La leucemia linfoblástica aguda (LLA) es la más común en niños y constituye el 80% de las
leucemias infantiles. Es una enfermedad que se origina a partir de una célula linfoide de la medula ósea
que pierde sus características y su función para convertirse en una célula tumoral (linfoblasto). Existen
distintos tipos de LLA según el tipo de célula linfoide a partir de la que se haya originado el tumor. Para su
diagnóstico se emplean pruebas específicas de citometría de flujo y genética molecular que permiten
conocer el tipo de LLA y darle un tratamiento específico. La fiebre, la pérdida de apetito, la sensación de
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cansancio o la aparición de hematomas son algunos de los síntomas que pueden alertar de la presencia
de esta patología.
497.- Las raíces del plexo braquial que se encuentran afectadas en los casos de parálisis de Erb
son de:
a) C-1 a C-3
b) C-2 a C-7
c) C-4 a C-6
d) C-6 a T-1
e) C-8 a T-1
Son el 22% de las parálisis supraclaviculares. Se producen por tracción del brazo hacia abajo y
desviación de la cabeza hacia el otro lado con aumento del ángulo cuello-hombro. Implican las raíces C5,
C6 solas o junto la C7 o el tronco superior solo o junto con el tronco medio.
498.- La enzima más específica para hacer el diagnóstico de colestasis es la:
a) alanito-aspartato-transferasa
b) Fosfatasa-albumina
c) 5-nucleotidasa
d) Gamma-glutamil-transpeptidasa
e) Alanito-amino-transferasa
En cualquier tipo de colestasis se producen alteraciones biológicas que reflejan el aumento en el plasma
de aquellos productos que normalmente son eliminados por la bilis. Hay un incremento de los niveles
de fosfatasa alcalina y de gammaglutamil transpeptidasa (GGT). Las transaminasas están
generalmente poco elevadas cuando se trata de una colestasis pura. Sin embargo, en casos de hepatitis
tóxica o hepatitis vírica puede haber un aumento importante de las transaminasas, ya que la colestasis se
asocia a una necrosis celular más o menos intensa. En la obstrucción aguda y transitoria del colédoco por
un cálculo puede haber un aumento importante de las transaminasas, y puede confundirse con un cuadro
citolítico.
499.- El Derivado del ácido araquidónico qué se relaciona con la fisiopatología del asma es:
a) Prostaglandina E
b) Prostaciclina
c) Ciclo-oxigenasa
d) Tromboxano
e) Leucotrieno
Se ha reconocido que el asma tiene predisposición genética. El factor predisponente más fuerte es la
atopia. Los mediadores liberados en el asma son; histmina, bradicicidina, leucotrienos C, D y F, factor
activador de plaquetas y prostaglandinas (PG) E2, F2-alfa, y D2, inducen una reacción inflamatoria
inmediata e intensa que consiste en broncospasmo, congestión vascular y edema. Aparte de provocar
una contracción duradera del músculo liso y un edema en la mucosa de la vía respiratoria, los
leucotrienos podrían justificar otras manifestaciones del asma, como mayor producción de moco y
alteración en el transporte mucociliar. La triada del asma es: disnea, tos y sibilancias. El nedocromil y el
cromoglicato, cuando se administran de forma profiláctica bloquean los efectos obstructivos agudos de la
exposición al antígeno y a los productos químicos industriales, del ejercicio y del aire frio.
500.- La infección bronquial que con mayor frecuencia se asocia en los pacientes que padecen
bronquitis crónica es causada por:
a) Klebsiella pneumoniae
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b) Staphylococcys aureus
c) Mycoplasma pneumoniae
d) Streptococo beta-hemolítico
e) Pseudomonas aeruginosa
En los pacientes con EPOC, el examen del esputo puede revelar la presencia de Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae, o Moraxella catarrhalis, aunque estos organismos igual se
encuentran en los episodios sin infección, de modo que los agentes que causan el mayor numero de
infecciones bronquiales en los pacientes con EPOC son los virus.
501.- La alimentación al seno materno en el lactante debe complementarse con:
a) Vitamina A
b) Calcio
c) Zinc
d) Magnesio
e) Vitamina E
Los lactantes nacidos a término alimentados al pecho requieren un suplemento de vitamina K al nacer;
necesitan vitamina D, y después de los 6 meses de edad, fluoruro. A los 4 ó 6 meses de vida debe
añadirse hierro o una fórmula enriquecida con hierro. Se debe aportar B12 si la madre es vegetariana
estricta. La comida más apropiada para añadir a las dietas de los lactantes que sólo reciben lactancia
natural puede consistir en los cereales enriquecidos con hierro (arroz). Los Ac protectores frente a las
bacterias y virus en la leche materna son del tipo IgA.
502.- Una mujer de 37 años G-0, P-0, con antecedente de haber tenido múltiples parejas sexuales,
acude a consulta por presentar sangrado transvaginal intermestrual y postcoital. El diagnóstico
más probable es:
a) Vaginosis bacteriana
b) Adenomiosis
c) Cáncer cervico-uterino
d) Miomatosis uterina
e) Cáncer del endometrio
El síntoma más frecuente en el CaCu es un exudado sanguinolento que se presenta como una
hemorragia postcoital, intermenstrual o menorrágica. Los síntomas de enfermedad más avanzada
incluyen dolor de espalda y pierna, edema de la pierna y hematuria. Los factores de riesgo son: IVSA a
temprana edad, múltiples compañeros sexuales, estado socioeconómico bajo, infección por VPH. Para el
diagnóstico es necesario tomar biopsia de todas las lesiones cervicales, sin importar el frotis de
papanicolaou. Este último y las biopsias dirigidas por colposcopia se usan para lesiones microscópicas
(ocultas). Una biopsia cervical compatible con microinvasión requiere biopsia de cono para descartar un
carcinoma invasivo.
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El cáncer endometrial ocurre principalmente en pacientes posmenopáusicas, con una edad promedio
cuando se diagnóstica de 61 años. El 90% de pacientes con cáncer endometrial tienen sangrado uterinos
anormales. Cualquier hemorragia en una paciente posmenopáusica supone sospechas. Las mujeres
premenopáusicas pueden tener oligomenorrea, amenorrea, hemorragia intermestrual o patrones de
hemorragia que sugieren ciclos anovulatorios. Las perimenopáusicas puedes presentar menopausia
sanguinolenta.
503.- El medicamento de elección para tratar a una niña de 9 años que tiene corea de Sydenham
es:
a) Diazepam
b) Difenilhidantoina
c) Ácido valproico
d) Fenobarbital
e) Midazolam
Sydenham chorea is characterized by an acute onset of choreiform movements and variable degrees of
psychological disturbance. It is frequently associated with rheumatic endocarditis and arthritis. There
is no specific treatment. Dopamine blockers such as haloperidol or pimozide have been used. A
variety of other drugs have been used with success in individual cases, such as the anticonvulsant
sodium valproate or prednosine.
504.- Si un escolar presenta anorexia, debilidad, eritema generalizado, descamación en las manos
y el cuello, irritabilidad y glositis, el diagnóstico clínico más probable es:
a) Pelagra
b) Beriberi
c) Escorbuto
d) Marasmo
e) Deficiencia de Zinc
El déficit de niacina o Pelagra se caracteriza por debilidad, lasitud, dermatitis, inflamación de las
mucosas, diarrea, vómitos, disfagia y, en casos graves demencia.
El beriberi infantil es resultado de una deficiencia de tiamina o vitamina B1, aparece en el 1er y 4to mes
de vida de los niños alimentados con leche materna y cuyas madres tienen un déficit de tiamina.
Predominan los signos y síntomas cardiológicos agudos; se observa anorexia, apatía, vómitos,
nerviosismo y palidez, con progresión a disnea, cianosis y muerte por insuficiencia cardíaca congestiva.
Los niños tienen un llanto afónico (parece que están llorando, pero no emiten ningún sonido).
El escorbuto es debido a un déficit de ácido ascórbico y se manifiesta por irritabilidad,
hipersensibilidad ósea con tumefacción y pseudoparálisis de las piernas; puede producirse si se alimenta
a los lactantes con leche no suplementada durante el primer año de vida. La progresión de la enfermedad
se caracteriza por hemorragias subperiósticas, hiperqueratosis de los folículos pilosos y una serie de
trastornos mentales. En el escorbuto crónico también se observa una anemia, secundaria a una
disminución de la absorción de hierro, o a un metabolismo anómalo del ácido fólico.
La arriboflavinosis o deficiencia de riboflavina o vitamina B2, se caracteriza por estomatitis angular,
glositis, queilosis, dermatitis seborreica alrededor de la nariz y de la boca, así como alteraciones oculares
como disminución del lagrimeo, fotofobia, vascularización corneal y formación de cataratas.
505.- El precursor de la vitamina D presente en la piel y que reacciona con la radiación ultravioleta
es el:
a) Calciferol
b) Colecalciferol
c) Ergocalciferol
d) 1, 25-dehidrocolecalciferol
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e) 7-dehidrocolesterol
El colecalciferol (D3) es la forma de la vitamina D en los mamíferos y se produce por acción de la

radiación UV sobre precursores inactivos localizados en la piel (7-dihidrocolesterol). El
ergocalciferol (D2) deriva de las plantas. La vitamina D se metaboliza en el hígado a calcidiol o 25-(OH)-
D, un metabolito poco activo, en el riñón se convierte en calcitriol o 1, 25-(OH)-D, que es el metabolito
más activo.
506.- Un hombre de 25 años refiere alteración de sus hábitos intestinales, acompañada de dolor
abdominal crónico y estreñimiento. En la exploración física no se encuentran signos patológicos.
El diagnóstico más probable es:
a) Colitis ulcerosa
b) Enfermedad diverticular
c) Síndrome de intestino irritable
d) Colitis amibiana
e) Polipomatosis familiar
Common chronic functional disorder characterized by abdominal pain or discomfort with alterations in
bowel habits. Limited evaluation to exclude organic causes of symptoms, physical examination usually
is normal. Diagnosis is established with compatible symptoms and exclusion of organic disease.
507.- Los mecanismos primarios de producción de la diarrea en lactantes son:
a) Efecto osmótico, hipermotilidad y citotoxicidad

b) Inflamación, efecto secretor y citotoxicidad
c) Efecto osmótico, hipersecretor e hipermotilidad
d) Lesión de la mucosa, invasión bacteriana y efecto secretor
e) Disminución de la absorción, efecto osmótico y citotoxicidad
La diarrea se puede dividir en diarrea osmótica, secretora, inflamatoria, por alteración de la motilidad
o facticia. La diarrea es una modificación abrupta del hábito intestinal con aumento en el volumen
(efecto osmótico) y frecuencia (hipermotilidad) de las deposiciones, con aumento acuoso de las
mismas (hipersecreción).
Fisiopatología:
Disminución en la absorción de líquidos y electrolitos
1. Absorción inhibida o disminuida de líquidos y electrolitos
2. Presencia de agentes osmóticos
3. Motilidad aumentada
Aumento en la secreción de líquidos y electrolitos
1. Aumento en la secreción de aniones
2. Secreción de las criptas
Datos clave:
La toxina del virus del cólera se une a receptores de membrana específicos (Receptor de toxina GM1-
gangliósido), y activa la adenilato ciclasa. La toxina A de C. difficile estimula la secreción neta y causa
diarrea por varios mecanismos. Mecanismos de acción: 1). Secreción paracelular. 2) Estimula secreción
directa de aniones. 3) Estimula la secreción por liberación de mediadores inmunes e inflamatorios. La
diarrea en el diabético es de origen neuropático con alteración en la motilidad y el transporte de
electrolitos.
508.- El medicamento de elección para tratar una infección pulmonar por Haemophilus influenzae
en pacientes que sufren enfermedad pulmonar obstructiva crónica es la:
a) Vancomicina
b) Clindamicina
c) Amikacina
d) Eritromicina
e) Amoxicilina-clavulanato
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Examination of the sputum in COPD may reveal Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, or
Moraxella catarrhalis. Antibiotics are commonly prescribed to outpatients with COPD for the following
indications: 1) to treat an acute exacerbation, 2) to treat acute bronchitis, and 3) to prevent acute
exacerbations of chronic bronchitis (prophylactic antibiotics). Common agents include TMP-SMX,
amocicillin or amoxicillin-clavulanate, or doxycycline.
509.- El medicamento de elección para el tratamiento de la meningitis por Haemophilus influenzae

en un niño de un año es:
a) Cefepime
b) Cefuroxima
c) Meropenem
d) Ceftazidima
e) Cefotaxima
Meningitis is the most common and serious form of invasive H influenzae type-b disease. In recent years,
the third-generation cephalosporins have become the treatment of choice for H influenzae
meningitis. Both cefotaxime and ceftriaxona have potent activity against H influenzae (including
ampicillin-resistant isolates).
510.- Un hombre de 19 años se presenta a consulta con lesiones pruriginosas en los pliegues de
los codos el cuello y los huecos poplíteos, constituidas por placas eccematosas y liquenificadas.
El diagnóstico más probable es:
a) Dermatitis por contacto

b) Liquen plano
c) Dermatitis atópica
d) Psoriasis
e) Neurodermatitis
Criterios diagnósticos de la dermatitis atópica

CRITERIOS MAYORES
1. Prurito
2. Liquenificación en flexuras en adultos
3. Afectación cara, flexuras y superficies de extensión en niños y jóvenes
4. Combinación de estos patrones en niños y adultos
5. Carácter crónica y recidivante
6. Historia personal o familiar de atópia
CRITERIOS MENORES
1. Xerosis
2. Ictiosis/exageración pliegues palmares/queratoris pilar
3. Reactividad cutánea inmediata (tipo I) a los test cutáneos
4. Elevación valores séricos de IgE
5. Edad precoz de comienzo
6. Tendencia a infecciones cutáneas y déficit de la inmunidad celular
7. Tendencia a dermatitis inespecificas de pies y manos
8. Eczema de pezón
9. Queilitis
10. Conjuntivitis recidivante
11. Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan
12. Queratocono
13. Catarata subcapsular anterior
14. Ojeras u oscurecimiento periocular
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15. Palidez facial o eritema en cara
16. Pitiriasis alba
17. Pliegues en parte anterior de cuello
18. Prurito provocado por sudoración
19. Intolerancia a la lana y los solventes de las grasas
20. Acentuación perifolicular
21. Intolerancia a algunos alimentos
22. Evolución influenciada por factores ambientales y emocionales
23. Dermografismo blanco
511.- El daño hepático secundario al uso de acetaminofen en lactantes preponderantemente se

debe a:
a) Idiosincrasia
b) Metabolitos
c) Colestasis
d) Deficiencia enzimática
e) Necrosis hepática
Recommended maximum dose of acetaminophen is 4 g/d. After absorption, it is metabolized mainly by

glucuronidation and sulfation, with a small fraction metabolized via the P450 mixed –function oxidase
system to a highly toxic reactive intermediate. This toxic intermediate is normally detoxified by cellular
glutathione. With acute acetaminophen overdose (> 140 mg/dL, or 7 gr in average adult), hepatocellular
glutathione is rapidly depleted and the reactive intermediate attacks other cell proteins, causing
necrosis. Patients with enhanced p450 activity, such as chronic alcoholics and patients taking
acticonvulsants, are at increased risk of developing hepatotoxicity. With severe poisoning, fulminant
hepatic necrosis may occur, resulting in jaundice, hepatic encephalopathy, renal failure, and death.
512.- Una mujer de 26 años presenta disfagia crónica, dolor polimuscular, telangiectasias en la
cara y despigmentación de la piel. A la exploración física se encuentra perdida de los pliegues de
las palmas de las manos, ulceración de las yemas de los dedos y fenómeno de Raynaud. El
diagnóstico clínico más probable es:
a) Lupus eritematoso sistémico

b) Dermatomiositis
c) Poliarteritis nodosa
d) Esclerosis sistémica progresiva
e) Enfermedad mixta del tejido conjuntivo
Scleroderma (systemic sclerosis): polyarthralgia and Raynaud´s phenomenon (present in 90%) are
early manifestations. With time the skin becomes thickened and hidebound, with loss of normal
folds. Telangiectasia, pigmentation, and depigmentation are characteristic. Ulceration about the
fingertips and subcutaneous calcification are seen. Dysphagia from esophageal dysfunction
(abnormalities in motility and later from fibrosis) is common. Diffusse pulmonary fibrosis and pulmonary
vascular disease are reflected in low diffusing capacity and decreased lung compliance.
SLE: fever, anorexia, malaise, and weight loss, “butterfly” rash, alopecia, Raynaud´s phenomenon, 90%
of patients have joint symptoms with or without synovitis, the arthritis is seldom deforming, conjunctivitis,
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photophobia, monocular blindness, and blurring vision, pleurisy, pleural effusion, bronchopneumonia,
pneumonitis, and restrictive lung disease. Pericarditis, myocarditis, cardiac arrhythmias, verrucous
endocarditis. Mesenteric vasculitis, psycosis, organic brain syndrome, seizures, peripheral and cranial
neuropathies, transverse myelitis, and strokes. Glomerulonephritis may occurs, including mesangial, focal
proliferative, diffuse proliferative, and membranous.
Myopathies: dermatomyositis and polymyositis: Bilateral proximal muscle weakness, Gottron´s
papules, heliotrope rash, elevated creatine kinase and other muscle enzymes. Peak incidence: fifth and
sixth decades.
513.- Una mujer de 27 años consulta al médico por presentar desde hace tres semanas disnea
progresiva hasta llegar a la de medianos esfuerzos, en la última semana se agrego dolor torácico
exacerbado por la respiración y dolor articular en el codo derecho y la rodilla izquierda. La
biometría hemática mostró anemia microcitica y 1,500 leucocitos totales. En el padecimiento de
esta paciente, la lesión básica ha sido causada por:
a) Hipersensibilidad mediada por linfocitos T

b) Deposito de complejos inmunes
c) Reacción de hipersensibilidad tipo I
d) Reacción de hipersensibilidad tipo II
e) Anticuerpos contra la topoisomerasa
SLE: many of its clinical manifestations are secondary to the trapping of antigen-antibody complexes
in capillaries of visceral structures or to autoantibody-mediated destruction of host cells (eg,
thrombocytopenia).
Criteria for the classification of SLE (a patient is classified as having SLE if any 4 or more of 11
criteria are met).
1. Malar rash
2. Discoid rash
3. Photosensitivity
4. Oral ulcer
5. Arthritis
6. Serositis
7. Renal disease
a. > 0.5 g/d proteinuria or
b. > 3+ dipstick proteinuria or
c. Cellular cast
8. Neurological disease
a. Seizures, or
b. Psychosis
185
9. Hematologic disorders
a. Hemolytic anemia or
b. Leukopenia (< 4000/microL) or
c. Lymphopenia (< 1500/microL) or
d. Thrombocytopenia (< 100,000/microL)
10. Immunologic abnormalities
a. Positive LE cell preparation or
b. Antibody to native DNA, or
c. Antibody to Sm, or
d. False-positive serologic test for syphilis
11. Positive ANA
514.- El medicamento que incrementa la presión del colédoco por la contracción del esfínter de
Oddi es:
a) Buprenorfina
b) Meperidina
c) Alfentanil
d) Fentanil
e) Ketorolaco
Para el tratamiento del dolor en las pancreatitis agudas se utiliza la meperidina, 100-150 mg IM cada 3-4
hrs, como sea necesario. La morfina se piensa que puede causar espasmo del esfínter de Oddi, aunque
algunos centros lo utilizan como una alternativa. La meperidina, fentanil, butorfanol y nalbufina producen
menos incrementos pronunciados de la presión biliar. Todos los derivados opioides producen en mayor o
menor grado el incremento del tono del esfínter de Oddi.
515.- La intoxicación por codeína utilizada como antitusígeno en niños puede ser revertida
mediante la administración de:
a) Clorpromacina
b) Naloxona
c) Piridoxina
d) Flumazenilo
e) N-acetilcisteina
En el caso de intoxicación por opioides el tratamiento de elección es la naloxona (0.4 mg) IV

lentamente. Si no se observa reacción a la primera dosis, se podrán usar dosis adicionales.
186
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516.- La exposición prenatal al humo del tabaco se asocial con la presencia de:
a) Peso bajo al nacimiento

b) Microcefalia
c) Aumento del perímetro cefálico
d) Anencefalia
e) Macrosomia
Fumar durante el embarazo provoca, entre 20 o 30% de los casos de bajo peso en los recién
nacidos; 14% de los prematuros y cerca de 10% de las defunciones infantiles.
517.- El procedimiento que tiene mayor especificidad para establecer el diagnóstico de pericarditis
es:
a) Electrocardiograma
b) Gammagrama cardíaco
c) Vectocardiograma
d) Tomografía cardíaca
e) Ecocardiografía
En la pericarditis se utiliza de primera instancia el electrocardiograma que puede tener datos sugerentes,
aunque inespecíficos, la ecocardiografia es más especifica para los derrames que ocasionan las
pericarditis de cualquier etiologia, aunque no siempre están presentes. Chest x-ray can suggest effusion
by an enlarged cardiac silhouette with globular configuration but may appear normal. The ECG often
reveals nonspecific T wave changes and low QRS voltage. Electrical alternans is present uncommonly but
is pathognomonic. Echocardiography is the primary method for demonstrating pericardial effusion.
The echocardiogram readily discriminates pericardial effusion from congestive heart failure. La causa
principal de la pericarditis aguda es la infección por Coxackie B.
518.- CASO CLÍNICO SERIADO. Un hombre de 70 años presenta astenia, perdida de siete
kilogramos de peso, hematoquesia, anemia y una masa palpable, no dolorosa, en la fosa iliaca
derecha. Primer enunciado. El diagnóstico clínico más probable es:
a) Polipomatosis familiar
b) Ameboma
c) Colitis ulcerativa crónica inespecífica
d) Cáncer de colon
e) Diverticulitis
187
519.- Segundo enunciado. El estudio de elección para confirmar el diagnóstico en este caso es:
a) Determinación de antígeno carcinoembrionario

b) Colon por enema
c) Ultrasonido abdominal
d) Determinación de alfa-fetoproteína
e) Colonoscopia
Cáncer en colon proximal, hay sangre oculta en heces, anemia. Cáncer en colon distal, cambio en los
hábitos intestinales, HEMATOQUESIA. El diagnóstico definitivo se establece mediante la colonoscopia
con toma de biopsia.
520.- Al abandonar el torrente circulatorio, los monocitos:
a) Se transforman en células plasmáticas

b) Se convierten en macrófagos tisulares
c) Inhiben el mecanismo retroalimentador de la medula
d) Se transforman en células presentadoras de alergenos
e) Producen aumento de neutrofilos
Los monocitos son de origen medular, se forman a partir del promielocito y constituyen la estirpe del
sistema mononuclear fagocítico, primero se forma el monoblasto, le sigue el promonocito y finalmente el
monocito, del cual derivan los histiocitos y macrófagos que forman parte de este sistema en los
tejidos.
521.- Después de su liberación en la hendidura presinaptica, la acetilcolina se elimina

primordialmente por medio de:
a) Difusión pasiva hacia el líquido cefalorraquideo

b) Penetración de la membrana postsinaptica por pinocitosis
c) Retorno a la terminación presinaptica por difusión pasiva
d) Hidrólisis enzimática con captación presinaptica de colina
e) Unión prolongada a la superficie presinaptica
La acetilcolina debe removerse con rapidez de la sinapsis para que se produzca la repolarización. Esa
extracción se debe a la hidrólisis de la acetilcolina hasta colina y acetato, reacción catalizada por la
enzima acetilcolinesterasa. La colina es captada por la terminación presináptica para formar
nuevamente acetilcolina a partir de colina + acetato. El acetato activo (acetilcoenzima A, acetilCoA) y
la colina son catalizados por una enzima, la acetiltransferasa de colina, para formar acetilcolina.
522.- Las manifestaciones clínicas de la acalasia son secundarias a la presencia de:
a) Alteraciones de la motilidad esofágica de carácter espástico e incoordinado

b) Peristalsis esofágica retrograda
c) Estenosis por reflujo a nivel de la unión esófago-gástrica
d) Membrana mucosa en la unión esófago-gástrica
e) Relajación incompleta del esfínter esofágico inferior
La acalasia es una dilatación del esófago (megaesófago) puede ser congénita o consecutiva a una
estrechez crónica del cardias, ya sea por espasmo o por relajación deficiente de este esfínter
(acalasia del cardias).
523.- La forma más segura y eficaz de rehidratar a un niño con diarrea y deshidratación moderada
es con:
a) Cargas rápidas de solución Hartmann

b) Plan B de hidratación con vida suero oral
c) Plan B con soluciones caseras
d) Plan C con suero glucosado
e) Carga de solución pizarro
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El plan A se utiliza en pacientes bien hidratados, el plan B se utiliza pacientes deshidratados, el plan C
se utiliza para pacientes en choque por deshidratación. En el plan B se utiliza VSO 100 ml/kg cada 4 hrs
distribuidas en dosis cada 30 minutos con vaso o taza y cucharita. Si mejora pasa a plan A, si continúa
deshidratado, repetir plan B. Si empeora pasa a plan C.
524.- En la piel la regulación térmica se lleva a cabo por intervención de:
a) Hipotálamo
b) Corteza cerebral
c) Tálamo
d) Cerebelo
e) Protuberancia
Las señales que activan los centros hipotálamicos reguladores de la temperatura provienen de dos
fuentes: las células en la porción anterior del hipotálamo, y los receptores cutáneos para la
temperatura, en especial los que perciben el frio.
525.- Un recién nacido postérmino, con antecedente de sufrimiento fetal y que presenta
insuficiencia respiratoria grave, el diagnóstico más probable es:
a) Neumotórax espontáneo
b) Aneurisma intrauterino
c) Síndrome de dificultad respiratoria
d) Hemorragia pulmonar
e) Síndrome de aspiración de líquido amniótico meconial
Aspiration syndromes: The infant is typically term or near term, frequently with some fetal distress prior
to delivery or depression at delivery. Blood or meconium is usually present in the amniotic fluid, but
occasionally the fluid is clear. Respiratory distress is present from birth, in many cases manifested by a
barrel chest appearance and coarse breath sounds. An increasing O2 need from pneumonitis may require
intubation and ventilation. Chest x-ray shows coarse irregular infiltrates, hyperexpansion, and, in the worst
cases, lobar consolidation. When amniotic fluid contains meconium or blood, suctioning of the infant´s
mouth and nose as the head is delivered and before delivery of the chest is recommended to prevent
aspiration of these secretions with the onset of breathing. Babies with aspiration are at risk of air leak
(pneumotorax) because of uneven aeration with segmental overdistention and are at risk for persistent
pulmonary hypertension.
526.- Un hombre de 65 años acude a consulta porque desde hace cuatro meses presenta debilidad
distal asimétrica, contracturas musculares que acompañan a los movimientos voluntarios y
fasciculaciones. En la exploración física predomina la debilidad extensora de las manos y se
aprecia dificultad para mover la cara y la lengua e hiperactividad de los reflejos de estiramiento
muscular. La sensibilidad y las funciones mentales están intactas. El diagnóstico clínico más
probable es:
a) Mielitis transversa
b) Síndrome de Guillain-Barre
c) Esclerosis lateral amiotrófica
d) Esclerosis múltiple
e) Esclerosis en placas
Síndrome del cuerno anterior y tracto corticospinal lateral (enfermedad de neurona motora). Este
síndrome se conoce en la clínica como enfermedad de neurona motora o esclerosis lateral
amiotrófica, es un proceso degenerativo que afecta el cuerno anterior y el tracto corticospinal
bilateralmente. Por esta razón se manifiesta como una combinación de signos de neurona motora inferior
189
y superior, incluyendo parálisis, atrofia muscular, fasciculaciones y fibrilaciones, reflejos miotáticos
exagerados y signo de Babinski.
527.- El cáncer que con mayor frecuencia se asocia con un alto consumo de grasas es de:
a) Páncreas
b) Hígado
c) Estomago
d) Colon
e) Vesícula biliar
In case-control studies, diets rich in fats and red meat are associated with an increased risk of
colorectal cancer adenomas and cancer, whereas diets high in fruits, vegetables, and fiber are
associated with a decreased risk.
528.- La prueba más útil para establecer el diagnóstico de fiebre tifoidea durante la primera
semana de su evolución en adolescentes es:
a) Reacción en cadena de la polimerasa

b) Hemocultivo
c) Coprocultivo
d) Cultivo de la roseola
e) Urocultivo
Thyphoid bacilli can be isolated from many sites, including blood, stool, urine, and bone marrow. Blood
cultures are positive in 50-80% of cases during the first weeks and less often later in the illness. Stool
cultures are positive in about 50% of cases after the first weeks. Urine and bone marrow cultures are
also valuable. Most patients will have negative cultures (including stool) by the end of a 6-week period.
Serologic tests (Widal reaction) are not as useful as cultures because both false-positive and false-
negative results occur. A fourfold rise in titer of O (somatic) agglutinins is suggestive but not diagnostic of
infection.
529.- Para establecer el diagnóstico de artritis reumatoide basta encontrar:
a) Factor reumatoide positivo, artritis asimétrica, erosiones articulares y proteína C reactiva positiva
b) HLA-B27 positivo, proteína C reactiva alta, nódulo reumatoide y antiestreptolisinas altas
c) Nódulo reumatoide, rigidez matinal, factor reumatoide positivo y artritis en más de tres
articulaciones
d) Derrame sinovial, rigidez nocturna, anticuerpos antinucleares positivos y sedimentación globular
elevada
e) Sedimentación globular elevada, proteína C reactiva alta, factor reumatoide positivo y antígeno
HLA-B27 positivo
In RA there is characteristically symmetric joint swelling with associated stiffness, warmth, tenderness, and
pain. Stiffness persisting for over 30 minutes is prominent in the morning and subsides during the
day. Twenty percent of patients have subcutaneous nodules, most commonly situated over bony
prominences but also observed in the bursas and tendons sheaths. Deformities are common, like, ulnar
deviation of the fingers, boutonniere deformity, swan-neck deformity, and valgus deformity of the knee.
Rheumatoid factor, an IgM antibody directed against the Fc fragment of IgG, is present in sera of
more than 75% of patients. A moderate hypocromic normocytic anemia is common.
530.- El tratamiento medico de la sinusitis paranasal bacteriana se debe llevar a cabo mediante la
administración de:
a) Clindamicina
b) Cefotaxima
c) Norfloxacina
d) Vancomicina
e) Amoxicilina/clavulanato
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The typical pathogens of bacterial sinusitis are the same as those that cause acute otitis media: S
pneumoniae, other streptococci, H influenzae, and less commonly, S aureus and M catarrhalis. Treatment.
Double-blinded studies exist to support any of the following antibiotics choices: Amoxicillin, with or
without clavulanate, TMP-SMX, cephalexin, cefuroxime, cefaclor, cefixime, quinolones (ciprofloxacin,
levofloxacin, moxifloxacin, and sparfloxacin), macrolides (azithromicina, or clarithromicina). Usually,
amoxicillin or TMP-SMX is adequate and most cost-effective and covers the common pathogens.
531.- El beriberi puede producir aumento del gasto cardíaco debido a que provoca:
a) Aumento de la producción de catecolaminas

b) Disminución del retorno venoso
c) Estimulación directa del nodo sinusal
d) Incremento de la renina plasmática
e) Vasodilatación periférica
Thiamin (B1) deficiency. Wet beriberi is characterized by marked peripheral vasodilation resulting in
high-output heart failure with dyspnea, tachycardia, cardiomegaly, and pulmonary and peripheral
edema, with warm extremities mimicking cellulites. Dry beriberi involves both the peripheral and the
central nervous systems. Peripheral nerve involvement is typically a symmetric motor and sensory
neuropathy with pain, paresthesias, and loss of reflexes. The legs are affected more than the arms.
Central nervous system involvement results in Wernicke-Korsakoff syndrome. Wernicke´s encephalopathy
consists of nystagmus progressing to ophtalmoplegia, truncal ataxia, and confusion. Korsakoff´s syndrome
includes amnesia, confabulation, and impaired learning.
Otros ejemplos de insuficiencia cardíaca de gasto alto: anemia, enfermedad de Paget, tirotoxicosis,
beriberi, derivación arterio-venosa, embarazo.
532.- El medicamento de elección para el tratamiento de las crisis convulsivas febriles recurrentes
en los pacientes preescolares es:
a) Fenobarbital
b) Fenitoina
c) Diazepam
d) Clonazepam
e) Ácido valproico
Treat underlying illness, fever. Diazepam orally or rectally as needed, 0.3-0.5 mg/kg three times daily
during illness. Prophylaxis with phenobarbital rarely needed (valproic acid if phenobarbital not
tolerated), with neurologic deficits, prolonged seizures, family anxiety.
533.- La adición que se presenta con mayor frecuencia en los adolescentes es el consumo de:
a) Alcohol
b) Cocaina
c) Marihuana
d) Metanfetaminas
e) Heroina
Alcohol is the most frequently abused substance in USA. Experimentation with alcohol typically begins
in or before middle school; is more among boys than girls; and is most common among whites, less
common among Hispanics and Native Americans, and least common among blacks and Asians. Use of
tobacco, marijuana, and other mood-altering substances is less common. Marijuana is the most
commonly used illicit drug in the United States.
534.- El tumor maligno de la vejiga más frecuente es el:
191
a) Adenocarcinoma
b) Carcinoma de células transicionales
c) Carcinoma de células pequeñas
d) Carcinoma epidermoide
e) Carcinoma escamoso
Ninety-eight percent of primary bladder cancers are epithelial malignancies, with the majority being
transitional cell carcinomas (90%).
535.- Para efectuar la detección temprana de la diabetes mellitus en personas que tienen factores
de riesgo se debe practicar:
a) Determinación anual de hemoglobina glucosilada

b) Curva de tolerancia a la glucosa cada seis meses
c) Vigilancia anual mediante la determinación de la glicemia en ayuno
d) Determinación de la glucemia con carga oral cada dos años
e) Control dietético y la cuantificación de la glucemia en ayuno cada semestre
Al identificar factores de riego se debe recomendar la glicemia en ayuno, que si es negativa se

debe realizar cada año, se recomienda el cambio de los hábitos dietéticos + actividad física.
536.- Ante la sospecha de enterocolitis necrosante neonatal se debe iniciar el tratamiento con:
a) Ayuno, descompresión por sonda nasogástrica e hidratación parenteral

b) Alimentación por sonda, antibióticos e hidratación parenteral
c) Ayuno, nutrición parenteral y antibióticos
d) Alimentación con leche materna, hidratación parenteral y antibióticos
e) Hidratación oral, antibióticos y nutrición parenteral
Necrotizing enterocolitis is managed by decompression of the gut by nasogastric tube, maintenance of

oxygenation, mechanical ventilation if necessary, and intravenous fluids (normal saline) to replace
third-space gastrointestinal losses. Enough fluid should be given to restore a good urine output. Other
measures consist of broad-spectrum antibiotics (including anaerobic coverage), close monitoring of
vital signs, physical examination, and laboratory studies (blood gases, white blood cell count, platelet
count, and x-rays). El Nelson dice que el tratamiento de inicio es con antibióticoterapia de amplio
espectro, descompresión con sonda nasogásrica y nutrición parenteral. La opción A es lo que
realmente se hace al inicio, y la nutrición parenteral y la aplicación de antibióticos vienen después.
537.- El tumor del sistema nervioso central más frecuente en los preescolares es el:
a) Glioblastoma
b) Meduloblastoma
c) Astrocitoma
d) Craneofaringioma
e) Ependimoma
Astrocytoma is the most common brain tumor of childhood. Most are low-grade tumors found in the
posterior fossa with a bland cellular morphology and few or no mitotic figures. Low grade astrocytomas are
in many cases curable by complete surgical excision alone. Medulloblastoma and related primitive
neuroectodermal tumors are the most common high-grade brain tumors in children. These tumors usually
occur in the first decade of life, with a peak incidence between ages 5 and 10 years.
538.- Un hombre de 35 años fue herido en el abdomen por un proyectil de arma de fuego. En la
exploración física se encuentra presión arterial de 80/50 mmHg, frecuencia cardíaca de 120 por
minuto y frecuencia respiratoria de 25 por minuto. Inicialmente a este paciente se le debe:
a) Transfundir sangre total

b) Infundir soluciones cristaloides
c) Realizar laparotomía exploradora
d) Realizar lavado peritoneal
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2016
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e) Transfundir plasma fresco congelado
Lo primero que debemos hacer ante este paciente es tratar la hipotensión y el choque hipovolemico en el
que seguramente se encuentra con expansores del plasma como las soluciones cristaloides.
539.- Un escolar de 6 años padece sinusitis maxilar bilateral. El antibiótico de primera elección en
este caso es:
a) Claritromicina
b) Amoxicilina con clavulanato
c) Penicilina benzatinica
d) Cefadroxil
e) Amikacina
The typical pathogens of bacterial sinusitis are the same as those that cause acute otitis media: S
pneumoniae, other streptococci, H influenzae, and less commonly, S aureus and M catarrhalis. Treatment.
Double-blinded studies exist to support any of the following antibiotics choices: Amoxicillin, with or
without clavulanate, TMP-SMX, cephalexin, cefuroxime, cefaclor, cefixime, quinolones (ciprofloxacin,
levofloxacin, moxifloxacin, and sparfloxacin), macrolides (azithromicina, or clarithromicina). Usually,
amoxicillin or TMP-SMX is adequate and most cost-effective and covers the common pathogens.
540.- El sitio más comúnmente afectado por la tuberculosis ósea es:
a) Rodilla
b) Cadera
c) Tobillo
d) Columna
e) Hombro
One third of cases of skeletal tuberculosis involve the spine, as a result of past hematogenous foci,
contiguous disease, or lymphatic spread from pleural disease. The earliest focus is the anterior superior or
inferior angle of the vertebral body. This usually spreads to the intervertebral disk and adjacent vertebra,
producing the classic roentgenographic picture of anterior wedging of two adjacent vertebral bodies with
destruction of the intervening disk and the physical finding of a tender spine prominence or gibbus. The
lower thoracic spine is involved most frequently, the lumbar next, and the cervical and sacral least.
541.- Un lactante de 16 meses presenta dolor abdominal tipo cólico, paroxístico e intenso y llanto
aparatoso. A la exploración física se palpa una masa en el cuadrante superior derecho del
abdomen y se observan heces sanguinolentas. El diagnóstico clínico más probable es:
a) Absceso hepático amibiano

b) Shigelosis
c) Amibiasis intestinal
d) Invaginación intestinal
e) Diverticulo de Meckel
Intussusception is the most frequent cause of intestinal obstruction in the first 2 years of life.
Characteristically, a thriving aged 3-12 months develops paroxysmal abdominal pain with screaming and
drawing of the knees. Vomiting and diarrhea occurs soon afterward (90% of cases), and bloody bowel
movements with mucus appear within the next 12 hours (50%). Prostration and fever supervene. The
abdomen is tender and becomes distended. On palpation, a sausage-shaped mass may be found usually
in the upper mid abdomen.
542.- El estancamiento de la sangre venosa puede propiciar el desarrollo de una trombosis si

inicialmente se presenta:
193
a) Lesión hipoxemica del endotelio
b) Formación de un nido de trombos
c) Oclusión parcial de la luz venosa
d) Incremento de la presión venosa
e) Hipercoagulabilidad sanguínea
La trombosis representa la hemostasia en el sistema cardiovascular intacto. En ella están implicados tres
factores (triada de Virchow).
1. Lesión endotelial (el más importante). Por si mismo es capaz de inducir trombosis.
2. Alteración del flujo normal de la sangre.
3. Hipercoagulabilidad.
En las situaciones en las que están presentes los dos últimos factores, no es necesaria la participación
del primero.
543.- La prueba específica para establecer el diagnóstico de diabetes gestacional es la:
a) Glucemia postprandial
b) Glucemia postrcarga de 50 g
c) Glucemia en ayuno
d) Determinación de hemoglobina glucosilada
e) Curva de tolerancia a la glucosa
Se recomienda la selección selectiva de mujeres de 30 años de edad y mayores con una carga oral de
glucosa de 50 g entre las 24 y 28 semanas de la gestación. Las enfermas cuyos valores de glucemia son
de 140 mg/dL o mayores deben valorarse con una prueba de tolerancia a la glucosa oral diagnóstica de
tres horas.
544.- Un Hombre de 36 años, que en su trabajo esta expuesto a benceno y otros hidrocarburos,
inicia su padecimiento hace tres meses con palidez, fiebre, petequias, equimosis, hematomas y
hemorragia de las mucosas. Los exámenes de laboratorio informan trombocitopenia,
granulocitopenia y cuerpos de Auer. El diagnóstico más probable es de leucemia:
a) Mieloide crónica
b) Linfoide aguda
c) Granulocitica crónica
d) Linfoide crónica
e) Mieloide aguda
Leucemias agudas. Se caracterizan por su marcha rápidamente fatal. Como las crónicas, se pueden
distribuir en dos grupos: las mieloides y las linfoides; pero esta división es menos clara en las agudas,
pues la rapidez del proceso impide que se haga la diferenciación de las células inmaduras, que se forman
en tropel. Las leucemias agudas, sobre todo las linfocíticas, pueden aparecer, a diferencia de las
crónicas, en la edad infantil o juvenil y en la extrema vejez (casos de ochenta años). La enfermedad
suele empezar bruscamente, con el aspecto clínico de una infección grave: escalofríos, gran hipertermia,
dolor de garganta, amigdalitis, rápida esplenomegalia y linfadenia, que en ciertos casos puede ser muy
discreta. En pocos días o semanas, el curso se precipita, con fiebre alta, de aspecto tífico, que acentúan
las precoces y graves fuliginosidades bucales. Otras veces, el proceso se inicia insidiosamente, pero de
repente se torna hiperpirético y maligno; aparecen hemorragias cutáneas, mucosas, viscerales (éstas con
los síndromes correspondientes: hemiplejía, vértigo, amaurosis, hematuria, etc.); estomatitis ulcerosa;
rara vez hepatomegalia. Este cuadro se parece mucho al de las infecciones, principalmente al de las
septicemias graves; y también al de la agranulocitosis. Téngase en cuenta que existen reacciones
leucemoides, con cifras de hasta 100.000 leucocitos, en la fase de curación de las agranulocitosis: su
aparición fugaz y espontáneamente reversible permite diferenciarlas de las leucosis verdaderas. Otras
veces domina el cuadro, inicialmente, una anemia grave con los caracteres de aplástica. Existen formas
«leucémicas» —con aparición en sangre periférica de los elementos inmaduros— y formas
«aleucémicas», sólo reconocibles por la punción medular. La caracterización de la leucemia aguda se
hace por el análisis de la sangre, que suele dar, más o menos claramente, las dos variedades
hematológicas:
A) Leucemia aguda mieloide: leucocitosis, quizá algo tardía, pero de rápida ascensión (100.000,
194
2016
19
200.000 leucocitos); estos leucocitos son, en su totalidad, células inmaduras y de tipo mieloblástico —en
realidad «paramieloblastos», es decir, atípicos—, promielocítico (que pueden hacer pensar, cuando son
muy numerosas, en una leucemia linfocítica aguda) y polinucleares neutrófilos de aspecto normal; suelen
faltar los polinucleares eosinófilos y basófilos y los mielocitos: esta ausencia de las formas intermedias,
característico de la leucemia mieloide aguda, se llama hiatus leucémico; rápida anemia, de tipo
hipercrómico, con normoblastos y megaloblastos de aspecto, a la vez, netamente pernicioso; disminución
considerable de las plaquetas. La reacción de las peroxidasas (Þ) puede ser positiva, típica de esta forma
mieloide; pero no es constante. El glucógeno es positivo difuso y los lípidos son positivos. El hallazgo de
bastoncillos de Auer en el citoplasma de las células o del cromosoma Filadelfia permite identificar
como mieloides unas células dudosas en la leucemia aguda. El diagnóstico se asegura,
generalmente, con la punción esternal. Actualmente, según la clasificación FAB, se distinguen distintas
formas: la mieloblástica con blastos indiferenciados (M1), la mieloblástica bien diferenciada (M2), la
promielocítica (M3) y la mielomonocítica (M4) con características citomorfológicas y citoquímicas distintas
y pronóstico diferente, pero para el tratamiento suelen englobarse, incluyendo las de estirpe monocitaria,
en un solo grupo: leucemias agudas no linfoblásticas (LANL).
B) Leucemia aguda linfoide: gran número de leucocitos, predominando los linfoblastos, con linfocitos
pequeños en menor cantidad; gran escasez o ausencia de elementos mieloideos: sólo, a veces, algún
raro mielocito; anemia intensa, hipercrómica, con normoblastos y, quizá, megaloblastos; disminución de
las plaquetas. Reacción de peroxidasas, negativa, glucógeno positivo con forma granular y lípidos
negativos. Comprende dos tipos: la linfoblástica común y la linfoblástica de células T, diferenciables
citoquímicamente. Este último tiene peor pronóstico ya que no suele responder a la quimioterapia;
representa un 25 por 100 de las leucemias agudas linfoblásticas (LAL). La mononucleosis infecciosa
puede simular una leucosis linfática aguda, pero un examen atento de la citología hemática y medular
permite diferenciar enseguida ambos procesos.
C) Además de las anteriores, existen leucemias agudas monoblásticas (tipo M5) y otras
indiferenciadas que también se identifican por los rasgos citológicos y citoquímicos.
545.- Un hombre de 80 años, con antecedente de tabaquismo desde su juventud y que actualmente
fuma 20 cigarros diariamente. Inicia su padecimiento actual hace tres días con disnea, tos en
accesos, expectoración purulenta, fiebre y dolor torácico. La radiografía de tórax muestra infiltrado
lobular y broncograma aéreo. El agente etiológico más probable en este caso es:
a) Klebsiella pneumoniae
b) Streptococcus pneumoniae
c) Mycoplasma pneumoniae
d) Legionella pneumophyla
e) Staphylococcus aureus
Initial empirical treatment of pneumonia

Hospital setting Antibiotic therapy Common organism
rd
General inpatient ward - 3 generation cephalosporin + macrolide Typical: S pneumoniae, H
or doxycycline influenzae
Atypical: Mycoplasma
pneumoniae, Legionella,
Chlamydia penumoniae
rd
Intensive care unit - 3 generation cephalosporin + Same as above + S aureus, drug
- No risk of P. antipneumococcal fluoroquinolone or resistant S pneumoniae, other G
aeruginosa macrolide + rods
- Beta-lactam-beta-lactamase inhibitor +
antipneumococcal fluoroquinolone or
macrolide
At risk of P. aeruginosa - Antipseudomonal beta-lactam + Same as above + P aeruginosa,
aminoglucoside + antipenumococcal other resistant G - rods
fluoroquinolone or maccrolide
195
- Antipseudomonal beta-lactam +
ciprofloxacin
rd
3 generation cephalosporins
 Ceftriaxona
 Ceftizoxime
 Cefotaxime
Antipneumococcal fluoroquinolones
 Levofloxacin
 Gatifloxacin
 Moxifloxacin
Macrolide
 Azithromycin
 Erythromycin
 Clarithromycin
Beta-lactam-beta-lactamase inhibitor
 Ampicillin-sulbactam
Antipseduomonal beta-lactams
 Piperacillin-tazobactam
 Cefepime
546.- La hipertensión arterial causada por la estenosis de la arteria renal es secundaria a:
a) Activación del eje renina-angiotensina-aldosterona

b) Daño del parénquima
c) Formación de fibrosis intersticial
d) Aumento de catecolaminas
e) Disfunción endotelial
Renal artery stenosis is present in 1-2% of hypertensive patients. Its cause in the most young individuals if
fibromuscular hyperplasia, which is most common in women under 50 years of age. The remainder of
renal vascular disease is due to atherosclerotic stenoses of the proximal renal arteries. The mechanism
of hypertension is excessive rennin release due to reduction in renal blood flow and perfusion
pressure.
547.- La conducta terapéutica de elección para los pacientes hipertensos sin factores de riesgo
cardiovascular consiste en administrarles:
a) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

b) Dihidropiridinas de acción prolongada
c) Beta-bloqueadores no selectivos
d) Beta-bloqueadores selectivos
e) Diuréticos tiazidicos
Antihypertensive therapy with diuretics and beta-blockers has a major beneficial effect on a broad
spectrum of cardiovascular outcomes.
548.- La función metabólica de la somatotropina consiste en:
a) Disminuir la utilización celular de glucosa

b) Disminuir la liberación de ácidos grasos hacia la sangre
c) Incrementar el volumen de los depositos corporales de tejido adiposo
d) Aumentar la síntesis celular de proteínas
e) Promover la utilización de glucosa por las células
196
2016
19
La hormona del crecimiento moviliza los FFA del tejido adiposo, lo que favorece la cetogénesis.
Disminuye la captación de glucosa dentro de ciertos tejidos (acción antiinsulínica), aumenta la salida de
glucosa hepática y puede disminuir la unión de la insulina a los tejidos.
549.- El tabaquismo causa en el embarazo:
a) Parto pretermino
b) Bajo peso en el feto
c) Displasia pulmonar
d) Macrosomia
e) Embarazo postérmino
Fumar durante el embarazo provoca, entre 20 o 30% de los casos de bajo peso en los recién
nacidos; 14% de los prematuros y cerca de 10% de las defunciones infantiles.
550.- El tratamiento médico de las mujeres que cursan con esclerodermia se debe llevar a cabo
mediante la administración de:
a) Prednisona
b) Indometacina
c) D-penicilamina
d) Ciclofosfamida
e) Cloroquina
Treatment of systemic sclerosis is symptomatic and supportive. There is currently no medication that is
known to alter the underlying disease process. Prednisone has little or no role in the treatment of
scleroderma. Cyclophosphamide, a drug with many important side effects, may improve severe
interstitial lung disease. Bosetan, an endothelin receptor antagonist, improves exercise capacity and
cardiopulmonary hemodynamics in patients with pulmonary hypertension.
551.- El flujo de la bilis hacia el duodeno depende de la:
a) Relajación de la vesícula y del esfínter de Oddi

b) Contracción de la vesícula y del esfínter de Oddi
c) Contracción de la vesícula y relajación del esfínter de Oddi
d) Relajación de la vesícula y la contracción del esfínter de Oddi
e) Relajación del esfínter de Oddi y del coledoco
Cuando se inicia la digestión de los alimentos en la porción superior del aparato gastrointestinal, la
vesícula comienza a vaciarse, sobre todo en el momento en que los alimentos grasos penetran en el
duodeno, alrededor de 30 minutos después de su ingestión. La causa fundamental del vaciamiento
vesicular son las contracciones rítmicas de su pared, aunque para que el vaciamiento sea eficaz
también es necesaria la relajación simultánea del esfínter de Oddi, que ocluye la desembocadura
del colédoco en el duodeno.
552.- Para corroborar el diagnóstico de gastritis secundaria a infección por Helicobacter pylori se
debe practicar:
a) Determinación de anticuerpos séricos

b) Prueba de la ureasa
c) Prueba de utilización de carbohidrato
d) Tinción de Gramm de contenido gástrico
e) Cultivo de la secreción gástrica
El diagnóstico de Helicobacter pylori mediante una biopsia es el estándar de oro.
197
Biopsia por endoscopia Sensibilidad Especificidad
Cultivo 60-90% 100%
Histología 95% 98%
Ureasa rápida 90% 95-100%
Pruebas no invasivas Sensibilidad Especificidad
Serologicas (Ac IgG) 80-95% 80-95%
Aliento (13C o 14C) 95% 95%
553.- En el recién nacido la acetazolamida puede producir:
a) Alcalosis respiratoria
b) Alcalosis metabólica
c) Acidosis metabólica
d) Acidosis mixta
e) Acidosis respiratoria
Acetazolamide (Diamox- cabonic acid inhibitors diuretic): Prevents the reabsortion of bicarbonate at the
proximal convoluted tubule. Na+ increases in urine because H+ is no longer being excreted to combine
with HCO3-. Clinical uses: Glaucoma (carbonic anhydrase is important in the production of aqueous
humor), metabolic acidosis, altitude sickness. Side effects: Paresthesias, tinnitus, GI upset,
hyperchloremic metabolic acidosis, neuropathy, ammonia toxicity, sulfa drug allergy
554.- Un hombre de 38 años acude a consulta porque ha experimentado varios episodios de

perdida del estado de alerta en forma súbita, sin otra sintomatología. El electrocardiograma en
reposo es normal. El procedimiento más útil para precisar el diagnóstico es:
a) Monitoreo Holter
b) Ecocardiograma
c) Prueba de esfuerzo
d) Ecocardiograma transesofágico
e) Gammagrama con dipiridamol
The evaluation for syncope depends on findings from the history and physical examination (especially
orthostatic blood pressure evaluation, examination of carotid and other arteries, cardiac examination, and,
if appropriate, carotid sinus massage). The resting ECG may reveal arrhytmias, evidence of accessory
pathways, prolonged QT interval, and signs of the heart disease (such infarction or hypertrophy). If the
history is consistent with syncope, ambulatory electrocardiographic monitoring is essential. This may
need to be repeated several times, since yields increase with longer periods of monitoring, at least up to 3
days.
555.- La reacción sistémica a la lesión es un conjunto de cambios orgánicos destinados a:
a) Suprimir la liberación de catecolaminas

b) Mantener el equilibrio ácido-base
c) Estimular la defensa inmunológica
198
2016
19
d) Suprimir la reacción de alarma

e) Mantener el equilibrio hidroelectrolitico
El organismo ante la agresión responde no sólo de forma local para restablecer la lesión, sino de forma
generalizada, dando lugar a una serie de modificaciones endocrino-metabólicas, cuyo objeto es conservar
la integridad del medio interno.
La respuesta, en esquema, se produce de la siguiente manera:
Estímulo lesivo, alteración de la homeostasis, receptores centrales o periféricos, señal aferente por vía
periférica, integración en el SNC, impulsos eferentes, activación o inhibición de hormonas, cambio
fisiológico, corrección de las alteraciones de la homeostasis.
1. FASE DE REACCION
Estímulos que desencadenan la respuesta
— Alteración del volumen circulante eficaz.
— Alteración de la concentración de O2, CO2 y H+ en sangre y tejidos.
— Dolor, angustia.
— Alteración de la disponibilidad de sustratos (glucosa).
— Alteración de la temperatura.
— Sepsis.
Siendo la alteración del volumen y el dolor los más importantes.
Respuesta endocrino efectora
La respuesta es variable, en función del tipo de estímulos desencadenantes. Lesión grave, sepsis y ayuno
prolongado aumentan el número de estímulos y la intensidad de la respuesta.
La respuesta va orientada fundamentalmente a:
— Recuperar la estabilidad cardiovascular.
— Conservar el aporte de O2 a las células.
— Movilizar los sustratos de energía.
— Mejorar el aporte de sustratos al lugar de la lesión.
— Disminuir el dolor.
Se consideran moduladores de respuesta a:
— La existencia de enfermedades asociadas.
— La calidad y el volumen de los líquidos repuestos.
— Los fármacos empleados.
— El tipo de anestesia
— La edad de sujeto.
La respuesta se suele traducir en un aumento de la presión arterial, aumento del rendimiento cardiaco,
disminución de la diuresis, dilatación bronquial e inhibición de la motilidad intestinal.
Alteraciones metabólicas postraumáticas
Metabolismo hidroelectrolítico. El primer objetivo homeostático postraumático es el mantenimiento del
volumen circulatorio. Se retiene agua, sodio y cloro y se elimina potasio, tanto a nivel del riñón (oliguria)
como del intestino y glándulas sudoríparas. El volumen extracelular (intersticial y plasmático) aumenta a
expensas del intracelular.
Metabolismo de los hidratos de carbono. Glucogenólisis hepática y muscular (catecolaminas).
Neoglucogénesis (corticoides) a partir de lípidos y proteínas. Finalidad: obtener la glucosa necesaria
como fuente de energía, ya que la ingesta en el período postraumático suele estar disminuida.
Metabolismo proteico. Proteólisis muscular con balance nitrogenado negativo, aumento de la
eliminación de potasio, aumento de la creatinina en orina. Aminoácidos, gluconeogénesis. Pérdida
ponderal.
Metabolismo de las grasas. Lipólisis. Ácidos grasos se orientan a la gluconeogénesis. Aumento del
agua endógena producida -> aumento del volumen extracelular. Pérdida ponderal.
Otras modificaciones
Modificación de la temperatura corporal. Por aumento del metabolismo.
Modificaciones sanguíneas. Alteraciones de la coagulación-fibrinólisis. Alteración de la fórmula
sanguínea: desaparición de eosinófilos, disminución de linfocitos y aumento de neutrófilos. Aumento de
leucocitos y plaquetas.
199
Modificaciones enzimáticas. Aumento de CPK y LDH por destrucción muscular y proteólisis. Aumento
de GOT y GPT por afectación muscular y hepática.
2. FASE DE CRISIS O DE RETIRADA CORTICOIDEA. Tras una agresión de mediana intensidad, se
suele instaurar entre el tercer y séptimo día. Cesa la liberación de catecolaminas, corticoides y
aldosterona, que se suele traducir en un aumento de la diuresis y una disminución de la eliminación de
potasio y de nitrógeno. Suelen aparecer los eosinófilos que habían desaparecido de la fórmula sanguínea.
En esta fase se debe proporcionar el material energético suficiente para que cese el catabolismo proteico
y se inicie la fase anabólica.
3. FASE ANABOLICA. Considerando una agresión de mediana intensidad, comienza sobre los ocho o
diez días y persiste entre las dos y seis semanas (en ausencia de complicaciones). Se produce una
normalización de las hormonas anabolizantes (insulina, tiroxina, GH, andrógenos...). Se reponen los
depósitos de glucógeno en hígado y músculo y se inicia la síntesis de proteínas y grasas. Balance
nitrogenado positivo si la ingesta o el aporte es adecuado. Se normaliza el potasio. Se gana peso (a
expensas fundamentalmente de músculo).
4. FASE DE DEPÓSITO DE GRASA. Suele durar varios meses. Aumento del peso corporal por acúmulo
de grasa. Aumento de la función de las hormonas sexuales.
En resumen: En toda lesión significativa se produce: catabolismo generalizado, hiperglucemia,
gluconeogénesis, producción de calor y disminución ponderal. Gran parte de la energía en el período
postraumático se deriva de la oxidación de lípidos. La catabolia neta de 300-500 gr./día de masa celular
de tejidos magros se precisa como fuente de aminoácidos para la gluconeogénesis.
556.- La principal acción terapéutica del citrato de clomifeno consiste en:
a) Estimular la secreción de la hormona liberadora de gonadotropinas

b) Inhibir la acción de la serotonina
c) Regular la producción de la hormona foliculoestimulante
d) Bloquear el pico de la hormona luteinizante
e) Inhibir la acción de la prolactina
Estrogen receptor agonist in CNS and GU organs (endometrium, vagina, cervix and ovary), causes
preovulatory gonadotropin surge, fertility drug that induces ovulation in anovulatory conditions, blocks
estrogen´s inhibitory effect on the hypothalamus and pituitary leading to increased FSH/LH levels,
increases LH/FSH levels produce ovulation. Se han descrito dos mecanismos por los que el clomifeno
actúa; en primer lugar actúa en gran parte a nivel hipofisiario para bloquear los efectos inhibidores de los
estrógenos sobre la liberación de gonadotropina a partir de la glándula, o de alguna manera en segundo
lugar hace que el hipotálamo libere cantidades mayores de hormona liberadora de gonadotropinas
por impulso. Por lo que la respuesta correcta más probable es el mecanismo de acción que se
describe como principal, ósea la opción C.
557.- Entre los factores que contribuyen al desarrollo de la enterocolitis necrosante neonatal se
encuentran:
a) Nacimiento postérmino, embarazo gemelar y asfixia neonatal

b) Trauma quirúrgico por cesárea, y el uso de esteroides y antibióticos en la madre
c) Asfixia, prematurez y cateterismo umbilical
d) Reflujo gastroesófagico, neumonía y prematurez
e) Hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia y el uso de surfactante
Necrotizing enterocolitis is the most common acquired gastrointestinal emergency in the newborn infant. It
most often affects preterm infants, with an incidence of 10% in infants of birth weight less than
1500 g. In term infants, it occurs in association with polycythemia, congenital heart disease, and birth
asphyxia. The pathogenesis of the disease is a multifactorial interaction between and immature
gastrointestinal tract, mucosal injury, and potentially injurious factors in the lumen. Previous intestinal
ischemia, bacterial or viral infection, and immunologic immaturity of the gut are thought to play a role in the
genesis of the disorder. In up to 20% of affected infants, the only risk factor is prematurity.
558.- Para el tratamiento de la endocarditis bacteriana en válvula nativa que se presenta en un niño
de ocho años se debe utilizar:
a) Penicilina y gentamicina
200

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Banco de Preguntas ENARM 2015 y

c) Taquicardia, broncorrea y espasmos musculares

Agente tóxico Antídoto Comentarios

296.- Tocolítico que impide la unión de la actina con la miosina:

298.- La coenzima A se sintetiza a partir de:

299.- El antídoto para la intoxicación por hierro en lactantes es:

Agente tóxico Antídoto Comentarios

necesarios hasta 500 mg/h en el

301.- La fenilcetonuria es consecuencia de la deficiencia de:

302.- El antiandrógeno bloqueador de la 5-alfa-reductasa que es de utilidad para el tratamiento de

303.- El trimetoprim/sulfametoxazol actúa en las bacterias por medio de la inhibición de la:

a) Síntesis de proteínas de la pared celular

304.- La principal complicación materno-fetal de la ruptura prematura de membranas es:

306.- El diagnóstico de colangitis se puede apoyar en presencia de:

a) Ictericia, fiebre y vesícula palpable

La triada de Charcot es característica de colangitis: ictérica, fiebre y dolor en hipocondrio derecho.

307.- En los lactantes menores se debe sospechar la presencia de hiperkalemia si el

a) Depresión del segmento S-T

308.- El tratamiento urgente de la crisis suprarrenal se debe efectuar por medio de la

a) ACTH y solución Hartman

309.- El estudio de mayor especificidad y sensibilidad para hacer el diagnóstico de reflujo

a) Prurito, exudado y tumor local

312.- Radiológicamente, en la espondilolistesis se encuentra:

a) Disminución de los espacios intervertebrales

313.- El diagnóstico de toxoplasmosis congénita se basa en la presencia de:

a) Microoftalmia, coriorretinitis y exantema

La toxoplasmosis congénita se caracteriza por: coriorretinitis, microoftalmia, estrabismo, microcefalia,

a) Disnea en reposo, palpitaciones y edema

e) Tos, taquicardia y cianosis

316.- El medicamento de elección para tratar la púrpura trombocitopénica autoinmune es la:

En la purpura trombocitopenica autoinmune (PTI) la trombocitopenia es un fenómeno aislado, las otras

317.- La púrpura trombótica trombocitopénica se debe tratar por medio de:

Claves para el diagnóstico de purpura trombotica trombocitopenica: trombocitopenia, anemia hemolítica

319.- La enzima responsable del metabolismo de las catecolaminas en el espacio extraneuronal es

Las principales catecolaminas que se encuentran en el organismo (noradrenalina, adrenalina y dopamina)

320.- La absorción de hierro se favorece mediante la administración de:

Hasta el 22 % del hierro que se encuentra en la carne se absorbe, mientras sólo de un 1 a un 8% se

El tratamiento abortivo de la migraña se basa en AINEs, ergotamina, narcóticos y triptanes.

La taquicardia supraventricular (TSV) es la causa más común de taquicardia paroxística. Para el

323.- En los casos de púrpura trombocitopénica idiopática, la trombocitopenia se debe a:

a) Secuestro esplénico de las plaquetas

La PTI o autoinmune es la discrasia sanguínea más común en la infancia. La trombocitopenia es

a) Aumento de prostaglandina E2 y de la PO2

325.- El diagnóstico definitivo de megacolon congénito se hace mediante:

Los estudios de patología muestran ausencia de células ganglionares en la submucosa y la

326.- El aciclovir ejerce su acción debido a que:

a) Aumenta la actividad del RNA y DNA viral

Inhibidores nucleosidos de la transcriptasa reversa

Inhibidores no nucleosidos de la transcriptasa reversa

Delavirdine, Inhibe la transcriptasa reversa

327.- La difenilhidantoina ejerce su acción antiepileptica debido a que produce:

a) Aumento en la velocidad de recuperación de los canales de sodio

La fenitoina o difenilhidantoina tiene su mecanismo de acción basado en la reducción de la

El uso de medicamentos estimulantes como el metilfenidato y dextroamfetamina son efectivos. Los

Causas más comunes de neumonía a diferentes edades

330.- El procedimiento de mayor utilidad para establecer el diagnóstico de reflujo gastroesofagico

331.- La descarboxilación de la fenilalanina da lugar al neurotransmisor:

La fenilalanina es el precursor de la tirosina que es el precursor de la síntesis de catecolaminas

332.- El medicamento de primera elección para la artritis reumatoide juvenil es:

333.- El tratamiento médico del glaucoma de ángulo cerrado debe incluir:

El tratamiento de entrada siempre es médico, Diuréticos osmóticos, como el manitol y acetazolamida,

Tratamiento de las exacerbaciones agudas:

a) Lupus eritematoso sistémico