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ESCUELA:
FARMACIA Y BIOQUIMICA.
CURSO:
FARMACOLOGIA II
DOCENTE:
Q.F. RAUL CRUZADO UBILLUZ
TEMA:
ANTINEOPLASICOS
CICLO:
VII
ALUMNO:
PEREZ COTRINA JAVIER
OBJETIVOS:
1. Erradicación completa de las
células cancerosas
2. Reducir el tamaño del tumor y el
numero de células cancerosas:
• Alivio de los síntomas
• Mejora la calidad de vida
• Prolongación de la
supervivencia
• Compuestos muy reactivos
• Bases nitrogenadas N7 de
guanina
• des apareamiento de N1bases
y N3 de
• enlaces cruzados
adenina
• desprendimiento deN3 guanina
de
alteración
citosina de transcripción y replicación
Busulfán
-Acción específica sobre médula ósea. Leucemia mielógena
crónica.
-Semivida de 2 – 3h
-Su principal metabolito en orina es el ácido metanosulfónico.
-Efectos Tóxicos: Trombocitopenia prolongada, náuseas, vómitos y
diarrea.
•Cisplatino
•Carboplatino
•Oxaliplatino
FLUOROURACIL
O
CITARABINA Analogos de la
(arabinósido de Pirimidina
citosina)
MERCAPTOPURI
NA Analogos de la purina
MECANISMO DE
ACCION
Usos terapéuticos:
Leucemia linfocítica aguda; coriocarcinoma; canceres mamarios;
de cabeza; de cuello y pulmonares; sarcoma osteógeno; cáncer
vesical.
Mecanismo de resistencia:
• Menor transporte del metotrexato al interior de las células
• Generación de formas alteradas de DHFR que muestran tener
afinidad por el inhibidor
• Mayores concentraciones de DHFR intracelulares gracias a la
amplificación génica o alteraciones de la regulación de genes.
• Mayor expresión de un transportador farmacológico de
expulsión.
Farmacocinética:
• Se absorbe fácilmente de las vías gastrointestinales en dosis <25
mg/m2
• Distribución rápida y eliminación renal (90 % sin cambios en la
orina)
Interacciones:
• Sulfonamidas, salicilatos, tetraciclinas, cloranfenicol y fenitoína.
Etc.
• Leucemia mielogena aguda y
linfocitica aguda; linfoma no
hodgkiniano.
• IV
• Excretadas sin cambios en la orina
• Readciones Abversas: Neurotoxicidad
• Precauciones en insuficiencia hepatica
y renal
• Potencias mutageno
Cánceres
pancreático, ovárico, pulmonar
Melodisplasia
ANTRACICLINAS
•Mecanismos de acción:
Intercalación en el DNA e inhibición de la
topoisomerasa II Rotura DNA de doble cadena
•Toxicidad:
Cardiomiopatía Irreversible.
TAXANOS (Antimitoticos)
Interfieren con la síntesis y degradación de los
microtúbulos e inhiben la división celular.
son terpenos producidos por plantas del
género Taxus como el Tejo de ahí su nombre
genérico.
Son taxanos el paclitaxel y el docetaxel.
ALCALOIDES DE LA VINCA (ANTIMITOTICOS)
Tienen la propiedad de ligarse a la tubulina e
impedir la polimerización para formar
microtúbulos.
EJEMPLOS: Vinorelbina , Vinblastina, Vincristina.
EPIPODOFILOTOXINA
Inhibe la topoisomerasa II y rompe el DNA de
doble cadena.
Se extrae de la raíz demandrágora.
CAMPTOTECINAS
• Se obtiene de la corteza y las hojas
del árbol de origen
chino Camptotheca acuminata.
• Inhiben la topoisomerasa I y rompen
el DNA de cadena única.
PÉPTIDOANTIBI
Bleomicina
• Induce la rotura del DNA
• Puede causar fibrosis pulmonar
Ejerce su efecto citotóxico a través de la
generación de especies de oxígeno reactivas y
por daño directo al DNA y RNA
HORMONAS Y
ANTAGONISTAS
• Esteriodes
• Antiestrogenos
• Antiandrogenos
En terapia a pacientes con estadios tempranos de cáncer de
mama y a pacientes de cáncer metastásico de mama (cáncer que
se diseminó hasta otras partes del cuerpo).
Prednisona
ANTIESTROGENOS
TAMOXIFENO
Inicialmente descubierto para uso anticonceptivo.
Aprobado en 1998 por la FDA americana para la
prevención de cáncer de mama en mujeres con
alto riesgo de desarrollar la enfermedad.
Es un modulador selectivo (inhibición competitiva)
de los receptores estrogenicos y antiestrogenicos
simultáneamente sobre varios tipos de tejidos.
Produce cambios en diversos mediadores del
crecimiento biológico: aumenta las concentraciones de
globulinas fijadoras de hormonas sexuales ( lo que
puede provocar la eliminación de mayores cantidades
de estrógenos libres de la circulación)
Disminuyen las concentraciones del factor alfa
transformador del crecimiento (proteína estimuladora
del crecimiento)
Aumentan las concentraciones del factor beta
transformador del crecimiento(proteína inhibidora del
crecimiento)
EFECTOS ADVERSOS
Depresión, cefalea, hipercalcemia, edema
bochornos, movilización enzimática hepática e
hipetrigliceridemia.
ANTIANDROGENOS
FLUTAMIDA
Es un antiandrógeno puro, sin actividad esteroidea intrínseca. Su
mecanismo de acción es ser antagonista del receptor androgénico. Se
emplea en el tratamiento del cáncer de próstata metastásico
combinado con los análogos de la LH-RH, o en caso de que el cáncer
no responda a pesar del tratamiento de ablación androgénica.
Su principal toxicidad es la diarrea.
BICALUTAMIDA
Tiene una mayor afinidad para el receptor androgénico que la flutamida
y es mejor tolerado asociándose a una menor incidencia de diarrea. En
la práctica clínica es el antiandrógeno más utilizado.
FINASTERIDE
Un inhibidor competitivo de la 5 alfa reductasa, enzima primordial en la
conversión de testosterona en dihidrotestosterona en el epitelio
prostático. El finasteride se ha incluido dentro de los estudios de
quimioprevención del cáncer de próstata.
• L-asparragina ác. aspártico + amoniaco
• el aporte de L-asparragina a cél. neoplásicas incapaces de
sintetizarla.
• Leucemia linfoblástica aguda