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MANUAL AMIR
NEFROLOGIA
(11.· edición)

ISBN
978·84·17567- 10-1

DEPÓSITO LEGAL
M-23052-2018

ACADEMIA DE ESTUDIOS. S.l.

www.academlamlr.com
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DISEÑO. MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES

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IMPRESiÓN

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_1Nefrología

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AUTORES

DIRECCIÓN FRANCO DIEZ, EDUARDO (2) ARREO DEL VAL, VIVlANA (11)
EDITORIAL RUlZ MATEOS, BORJA (56) SÁNCHEl VADILLO, IRENE (1 1)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (18) GALLO SANTACRUl, SARA (18)
SUÁREl BARRIENTOS, AlOA (58) SESMA ROMERO, JULIO (37)

RELACIÓN GE NERAL DE AUTORES

ADf.VA AlJONSO. QtGE (1) CUNO ROlDAN. Kl'SIlllS (161 lOUREIRO AMIGO. JOSE (IJ) PfREZ FfAl. PATRICIA (500
AGUADO CASANOVA, vICTo« (2) 0AVl.A GONZAlEl. PABLO (2]) LOlANO GltANERO. CRlSrtU. (2) I'tREZ SANCHEZ. [lfOUlEl .lSUS (S 1)
AL(D().S9MNO. ANGEL 131 DE MIGU{L-CAMPO, 80RJA (1 al Lt.{NGO AlONSO. GONZAlO (1al IU(2TR!GO, SlllAA(181
AlONSO MAATINEZ. AAA f41 QOW.IcilEZ M.hJíZ. M • DE LOS.AHci[lES (241 MAlO DE MClU4A HERAEM. AlEW«)M) 1201 PtNI..LA SAH'TOS. lEAlA (52'
ALONSO 'UflRO. ruNA. CSI 0UlS0 DUGAOO. \1(TOR 011 MARIA DnGADO MAROUEZ. ANA (18) PINTOS PASCUAL lDUARA ('531
AlVAAU ANORES. f;VA \6) fSlf8AN-sAHcHEZ. JONAT'HAN 1251 MMTIN GWAMO. DIEGO U6) f'f1US 8OMlGAS. SAl,VAOO«(18)
.....*AAftI SAHCHEZ-VUANUEVA, FAOI (7) FABVEL <MTEGA. PA8l0 (261 MARTlN TOAA1S, JOS( ~l un P\ASENCIA RODRIGUEl. (HAMA/OA (1 1)
AA10N ~'IN. M.UIA DEL f"lNI(8) f[1tfW.I)(Z IEROA.SCO. 1CMWA(17) MAAnNU DlQ Ml'Sl MAHUEl (1 U IlAMIRO Ml1AN. PAT'IIKIA CS41
AHTON SAHTOS. JUAN MIGUEL (9) fE.RNANDE2 NIETO. DIEGO (2) MART1NEZ HERRERA. MIGlR (38) RAMOS JlMENEZ, lAl/IER (1)
N'AltlCIQ fUlAt.Df.lEIRE (101 fERttE·AkACll. CAAlOS an MART1NEllOPu. ISAAC (20) II.00RIGuu-8AlUORl AMN. BEAlJIl (SS)
ARGUELlO DE lOMAS, MKiUEL(I) fO'UUHY HtAU, [UNA al) MARTfNU ORTEGA. ANTONIO (2) RUIl MArros, BOflJA (56)
AMEOonVAJ.., WN.NA(II) fRANCO DIEZ. EOUAJIDO (2) MARTOS GISIUT. NATAUA(19) RUIZ ORTIl, MAlUAHO ( 11l
IAlIACDOOMINGO,ENRIOUE' tll) ~ptRa.~(15) MiU-NIHOT. GEMMA(4Ot sAHcHEl PUJOl, MARIA JOSt (7)
IAUBREA on CASTUO, JOS( MAIdA 1121 GAllO SAHTACRUZ. SARA (18) MOGAS WIAlS, fOUARD (12) sA.NcHElVADllO,lftlNE (11)
SAIWO GH(NEZ. 'ABlO 111) G.AHOIA GONZ.AlEZ. MAJtIA LUSA (1 1) MOUNA ANOREU, 0IU0l (") SiGUI FEfIHANDU. FERRAH(111
BMAOS TORNAV. ftU8~N 11') GARCIA CARRERAS, AlEJMt)RO (1) MOUNA ESCOO(RO, ROBERTO (16'1 SEGUI SOUS. EllA (11)
....TAllEJ: IORAAlIA, AUx (1]) CiAAClMSCkI8ANO MAJfTW. flOMNOO (lO) MONJO H(N!\V,IIlkE (11) SlSMA ROMERO. AJUO un
8EA SERAANO, CAJU.05 (15) GOMEZ GOMa ENRtOUE (291 MORENO HERRER. CARMEN Q9) SfVI.IA-RIBOTA. SERGIO 157)
IENAVENT MJÑu, M.GOIII) GOMEZ IIIOMEItO, MARIA <JO) MI,UT[·MOIU.t.o, filAN (lO) SkiUR Vl.CHES, NMA{\Jt.ADA (7)
8Ef4Tez OUMAMUA. LrnCIA (11) GOMEZ-MAYORDOMO, 1JfcTOR (20) NARANJO ION!UA. PEDRO Q91 SUAREZ IAARlf.NTOS, AlOA (SS)
IEANAL IIlUO. DAVIO(16) GOtllAUlItOCNOllT, .....VARO (111 oc.AA4 UDESMA, AlOAM>ftO ('2) rAltAvO AlV/II.MZ, (LOV 111)
IlUAGOS Gt1Tl(RRQ C~ (In GREOl.LA·ZUBlR!A. tNtGO 01) Of'112 SAlVADOR..IOSE MAAlA (1 S} TAIMA POlO. IC.AZl.IiIRO CS9)
IUZON MART1N. ll.lS (1) GllJARItO V~ T\JÚ.IA. ANHOA un OTAOlA AKA,1-fJGO (16) TAM.f,fNC) f'lNTADO. N()[LIA(I81
CA8REAA MAIWm. OSC,.,,(18) I!AHEZ.SANZ, GE~MA{]21 PADUA tOPU, MJltEIA ('J' ItIGELL Muf«>Z. fftANC&O JAVIER (9)
CAMIlOR VALI..ADAMs. AlvAAO{I9) 1GUAlA001lAZ0UEZ, ClUSnNA (1) P~ TRIGO, ANA~) TQIUlES fE'tNANOEZ, DAVID (18)
CAMPOS PAVON, IAIME(l8:) IZOUlRDO DAS. MARC (1]) PADUlUSCASTEU.O. 8E1tNAT (13, TOUlA ftRNANoa. AJ..BU10 (60)
CANO-VAlDERRAMA, OSCAR (lO) Jf.tENEZ CAUHE• .IJAN (2) PAWO COIITB. \ItcTofI '45l TlIiUJlllO LOf'eZ, AHA (7)
CARDOS<H.OftEZ. ~El U 1) lAll.nA IlANCO. AN1()t«) (18) PAIIULA lNARES. RQCIO C46) VALTUEtU. SANT~ JAItA (61)
CARNERO AlCAlAA. MANUEl (20) LOBATO UAGlRRE, ME (ll) PASCUAl,. GUAAOtA, SERGI (4n V.4lOUEZ GOMEZ. fElISA 1621
COfIJW.ES .["""U.. CARLOS (11) LOf'U GAMIDO, MAATA().4) PASCUAl MAltllNU.. ADNANA (41) VlUANuEVA MAAmU. iAVER (9
CRUZ.HEAAANZ, AJoI)MS UlI lOfEZ,SERRANO, A.l..BERTO (JS) PEffA ORTIGA, PEDRO (49)
CUESTA ~l.RNAHDU. MAJlT1N (20) lOSTAO fUANDEZ. CRISTlNA (11 ) Plm AIIGUUUS. DANEl ('21

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'A) H U di Bt.fp Burp (21) H HUiI Sr. dt ArtWa Wdnd. (6) H U di MOiID/lK ..uG1d AdIuxJniK. P5MAR k(.tJoN
(5) H U di! Sum. ~dIf~, MW!d. (22) U rI CahfOlTlWl s.n fr.M1ClSCO,. E( W on H G U dtAlanl. Ak.1f1t1- (52. ~,¡ tri ambIlo pnwado Madrid
,.) H U Srmo Ochc)a MdId (21) H df ManKor MMIora U8J H C U I/l'gm de 11 ""'uu MUlc.. (5]) H U Func»oon Jlmtnez 0Iaz. MadrlCl
m H u V!nJm dft Rooo sm. (24) H U VII'9t'" de V.rne s.tvt.. CJ9) H HM s.nctwn.ro M.KInd 154. H C U Louno B~ ZMotgoUo
(I) f'I'tCI@rW.O*hrI~ HoSp&oII. ~ EE W as) H u
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(9) H Infílfl~ C~. PMi.. MDId (26) H U Morillts Mtsequtf. MIIN. (41) Mu!u.. TtnilSSil Ttrf'KY. t56J H.Cam,;alckt.CnaRqil MdId
1101 H u dt Crl.Q'l 81b«'1 U7J H U Puetu dt Hterto M6dtId ..""_Udo _ _ (571 H U ~ HorWoa V.a.toIId
nll H u t.J paz. Madnd (28) H U 5on~ PalmadeJMlotca (4J) H de Santa Ctall Sa'lt Pau a..t~ (58) CInc.I U d!- NlYMTa Madnd
(121 H U V•• d"Htbron IIt<t!onI (29) H U fttol\f Sol.. Córdob.J ¡AA) ( H U dt A CoruNI L.I CONI'I.t tS9I H U fundioOtl AkOt«ln MIdod
(131 H CirIC.. lIMaIi:IN (lO) H U ioiIn lCIl ToIn'~ 14S1 H u PMcT~~ (60) H U de TOIftIIOn MadrId
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(151 H C U de V*'-:", V.aItncY 02' H U de BeIwotge lHosptaift de (4n P.cdts.lutM« ~ (61) H U Ht.t Mont~nopt Mad'1d
(161 H U de FutnW:wadl MMtnd l.Iobte9il, IWceCoM (48) H u WlfilllUl E~ ~Id
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ORIENTACIÓN MIR
Rendlmlento por asignatura Número medio de preguntas Eficiencia MIlI
(pregunta s por pági na) (de los ultimas 11 años ) (rendimiento de la asignatura
corregido por su dificultad en el MIlI)

11
AsIgnatura de importancia media en el examen MIR. Con lo descrito en el presente manual se contestan f.kilmente las preguntas que
aparecen. La as¡gnatura se ha SImplifICado al supnmlr conceptos duplicados, que se tratan en otras asignaturas (HTA, man:festaaones renales
de enfenmeclacles reumatológlGlS, etc.). Parte del temano que comparte con Endocrinologra (diabetes inslplda, metabolismo fosfoc.lloco)
está ubICado en esta úloma aSlQnatura; otros tem:as, como las alteraciones IÓnlcas y equihbno áado-base, se exponen en el presente manual.
El pnmer tema de Nefrologla, en espec:al el apartado sobre alteraciones hidroelectrolftkas, tiene una enorme :mportancla en el examen;
además, su correcta cClmprenSllÓn ayuda a responder preguntas de muchas otras aSlQnaturas (FiSIoIogla, Farmacologla, Nefrologra, Cardiolo-
gra, Endocnnologla .. ), Los tem:as sobre glomerulonefritis y sobre glomerulopatlas secundarias son también muy preguntados

Efldendll MIR de la osIgnatura

.tfiOHdt~ ________________________________________. . . . . . . . . .
. . .. m...."..
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Tendencia gene<aI200HOI8 Importancia de la asignatura dentro del MIR

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Dlstrlbud6n por tem.s

Tema 1 Inlroduc:,ión I , 121 27
RtoJtrdo anatomollslOl6go<o

Toma 2 Glomerulontfil\lS 1 I ) ) 2 2 2 22

Tema ) Glomerulopatias SlCUndilnas 2 ) 2 14

T.... 5 ktsuflOflKl. renal a6nlCll 2 2 12

Toma 4 Fraca>o renal agudo 2

•
Toma 8 Microongoopatia trombó.ka SHU
y plirpura trombOuca lIombocrtopln". •
Tema 9 Trastornos ruoolomt""IICtaIos 7

Toma 13 Trasplantertnal 5

Tema 6 Tubulopotfas horedtarlas

T..... 7. Síndrome ntft6IKo

Tem. 10 Enfermedades vasculares renales

Ttma 12 Slndromt nefnllCo

.... 08 09 10 11 12 1) 14

7
15 16 17 18
•
I
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ÍNDICE

TEMA 1 INTRODUCCIÓN. RECUERDO ANATOMOFISIOlÓGICO ................................................. ........ .......... . 13

1.1. Estructura del nMn ............................................... ................................................................................. 13
1.2 Corculaoón renal ... ....................... ...... .. ....... .......... ........ .. ............... .. ...................... .. ... .......... ................ 15
1.3. Funciones del nMn ............ .............................. .. .. ... ... ........ ........... ..... ... .. .. ..... ........ ...... .... ......... .. ........ ... 16
1.4. Otros conceptos generales ............................................................... ...................................................... 16
1.5. Trastornos del equilibrio ~Cldo-base ....................................................................................................... 18
1.6. Balance hldrosalino ................... ................ .. ...... .. .... ... ...... .. ....... .. .... .. .................... .. ....... .. ...................... 19
Autores: Juan Miguel Antón Santos, Antonio Lalueza Blanco, Javier Vilfanueva Martinez.

TEMA 2 GlOMERUlONEfRITIS .......................... ....... ......... ........ .. .................................. ................ ............... 25

2.1. Conceptos .... ....... ..... ..... ......... .............................................................................................. .. ... 25
2.2. Epldemlologra ... ................. .. ...... .. ...... .... ................. .... ... .... .... ........... ....... ...... ... ............. .. ........ ........... ... 25
2.3 ClasificaCión de las GMN....... ... .. .. ....... .. .... ... ..... ........ ........ .. . ....... ...................... .......... .. ... 25
2.4. Glomeruloneffltis r~pldamente progresiva, extracapilar o en semliunas (GRP) ......................................... 26
2.5 GMN aguda post infecciosa, endocapllar difusa o proliferatlva exudativa ............................................... 28
2.5.1. GMN endocapilar difusa por endocarditiS bacteflana ................................~ ...... .. .............. .................... 28
2.6 Enfermedad de cambios mrOlmos, nefroSls hpolde o enfermedad de los p ................................ 28
2.7. Glomeruloneffltis membranosa .......... ... .... .. ........................... .... ..... ... .... .. kj ....................................... 29
2.8 Glomeruloesderosls segmentana y focal ......... .... ...... .. ........ "''6.....................................
2.9. Glomeruloneffltis membranoprohferatlva o mesangiocapilar .......... {.¡:'.,. .. ............. .. ........................... ... 31
30

2.10 Glomeruloneffltis mesanglallgA o enfermedad de Berger ..........I'\y ................................................. 32

Autores: Borja de Miguel-Campo. Jos(, Loure/ro Amigo. Enrique Gómez G~.v

TEMA 3 GlOMERULOPATIAS SECUNDARIAS .. .............. ...........-r-,................................................................ 36

3.1 Biopsia renal .............................. .. ............................ _>C;~ .................................................................. 36
3.2. Srndrome de Goodpasture y enfermedad antlmemb.r~sal. .. ..... .. ..... .. ...... .. ........ .......... .................... 36
3.3. Vasculitis con afectación renal .. .. ... .... .................~........ ................................... ... .... .... ...................... 37
3.4. ................................................................................
Cnoglobullnemla mixta esenClal ........... ::: ~:~'7f. 37

~:~: ~~:;~~~f~~:~~~~:::::::::.::::::.:::::::.:::::~::.::::::: ....::::::::::::::::::::: ::.::::: ::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::: ~~

3.7. Nefropatra diabétICa ................ ... ...... .. . ......................... .. ........ .... ... ..... .. .............. .. .... ......................... . 37
3.8. Nefropatra amIIOldea .............. .. 'iO:. ~........ ........................................................................................... 38
3.9. Mieloma y gammapatfas monoc;.. " '... ~s.. ......... .. .............................................................................. 38
3.10. Sfndrome de Alport .............~~ ............................................................ ............................................. 3B

:'::::'-::A='::i9~::":'::::'::::= m ...mmmmmm40
4.1. Fracaso renal a9 (fenal ................................................................................................................ 40
4.2. Fracaso ren~1 parenquimatoso .............................................................................................. 40
4.3. Fracaso re 60 obstructlVO o posrenal ................................ .............. ....... ......... ........................ ...... 42
4.4. Dlagn~ .................................................................... ........... ......................................................... 42
4.5. Algont~agnóstlCo y diagnóstico diferenCial ................................ ..................................................... 43
4.6 Tratamiento ......................................................................................................................................... 44
Autores: Juan Ml9uel Antón Santos. lñl90 Gredilla-Zubíria. David Bernal Bello.

TEMAS INSUFICIENCIA RENAL CRÓNiCA ......... ............ ..... .. .......... ......... ........ ..... ... ....... ......... ............. .... ..... 46
5.1. Aparatos y sistemas afectos .......... ....................................................................................................... 46
5.2. Tratamiento .. ......................................................................................................................................... 50
Autores: Borja de Miguel·Campo. Javier Villanueva Martinez. Enrique G6mez G6mez.

TEMA 6 TUBUlOPATIAS HEREDITARIAS ...... .. .... ............................................................................ ............... 52

6.1. Nefropatras qufstlCas ............. ................................................................................ .. ............................... 52
6.2. AcidOSIS tubulares renales .... ..... ... ..... .. ....... .. ................................. ... ...................... ..... ..... ..................... 52
6.3. Sfndrome de Bartter .......................... .. ........................................... .. .......... ........... ... ... ... ....................... 55
6.4. Sfndrome de Gltelman ........................................................................................................................... 56
6.5. Sfndrome de Llddle (pseudohlperaldosteronlsmo) ................................................................................... 56
6.6. Diabetes insrplda nefrogénica .... ..... .... .. ................ ... .... ... .. ......... ...... .. ...... .. ....... ... ......... ...... ...... .... .. ........ 57
6.7. Sfndrome de Fanconl .................... .............. .. ......... ............ ............. .. ...... .. .............. ............... ................ 57
6.8. Glucosuria renal .... ............... ...... .. ...... .. ........ ............. .... .... ............. ......... ...... .. .............. .. ................ ... .. . 57
Autores: Alberto López-Serrano. José Lourelro Amigo. IIduara Pintos Pascual.

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TEMA 7 SINDROME NEFRÓTICO ................................................................................................................... 58

Autores: Juan Miguel Antón Santos, Antonio Lalueza Blanco, Martín Cuesta Hemández.
TEMA 8 MICROANGIOPATIA TROMBÓTICA: SINDROME HEMOLITICO- UR~MICO
y PÚRPURA TROMBÓTlCA TROM80CITOP~NICA •.••.........•.•........•.........................................•.•....... 61
Autores: Borja de Miguel-Campo, Antonio Lalueza Blanco, Carlos Ferre-Aracil.
TEMA 9 TRASTORNOS TUBULOINTER5T1CIALES ........................................................................................... 64
9.1. Nefropatra tubulomtersticial aguda ....................... ........ ... .......................................... ....... ....... ............ 64
9.2. Nefropatla tubulomtersticial crónica ....................................................................................................... 65
9.3. Diagnóstico diferenaal entre nefropatfa glomerular y nefropatia tubulomtersticial... ........................... ... 67
Autores: Alberto López-Serrano, José Loureiro Amigo. Enrique Górnez Gómez.
TEMA 10 ENFERMEDADES VASCULARES RENALES ........................................................................................ 68
10.1 EstenOSISde la arteria renal .. ......... . ...... ....... .............. _................................................................... 68
10.2. Tromboembollsmo de la arteria renal .................................................................................................. ... 68
10.3. Enfermedad ateroembóllca o embolia de colesterol. ...................... ....................................................... 68
10.4. NefroangloescleroSlS .............................................................................................................................. 70
10.5 Trombosis venosa renal. .............. ....................... .................................. ~ .....•............•......••....... 70
Autores: lñigo Gredtlla-Zublria. FranCISCO Javier Te¡gell Muñoz, Eva Alvarez Andrés. ~<.)
TEMA11 HTA SECUNDARIA A NEFROPATIA ...........................................~:Q.'8 .......................................... 72
Autores: Francls<o Javier Teigell Mul'loz. IIduara Pintos Pascual, Martln Cuesta H'!I(J"dez.
TEMA 12 SINDROME NEFRITICO ...................................................... p,":J................. .... ......................... ...... .73
Autores: IIduara Pintos Pascual. lñ190 Gredill<J-Zubtria, Irene MonJo Henry.O j

:~~:r;: JaVie~:/!~~~T~:~~:~.;;~~;;;~;~~;,.;;~;;.~~~~f;.~~:e~~.~~~~;: ...................................... 74

~~
VALORES NORMALES EN NEFROLOGIA .................. ~ ................................................................................ 78

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CURIOSIDAD

En la élctualodad, el diagnóstiCo de la diabetes mellitus es sencillo (basta con medir la

glucemia capolar). pero en la antigüedad pocHa ser una tarea ardua .... y desagradable.
Diabetes SI rllfica en el griego cidsico algo as( como "sifOn" (en referencia a la poliuria
de los pacientes por el efecto osmO~co a nivel urinarIO de la glucosa). t~rmlno acul'lado
por pnmera vez por Areteo de CapaOOcia (siglo 11 d.C.). La descnpciOn organoléptlCa de
su sabor (mellitus. es decir. "sabor miel") se la debemos al medICo inglés Thomas Willis
(1 .621·1 .675). qUien fue el pnmer valiente en apuntar en la direcCIÓn del problema. SI bien
falleciO sin saber exactamente por qu~ sus paCIentes tenlan ocasIOnalmente orinas dukes
(a dfa de hoy se desconoce cWntas catas tuvo que hacer hasta descubnr este hallazgo).
De esta forma se logrO. además. diferenCiarla de otras enfermedades que cursan con
poliuna. como la diabetes inslplda En nuestra época. gracias al desarrollo de las téCnicas
de laboratorio. los médiCOS se libraron de tan Ingrato procedimiento diagnOstico.
quedando como remanente de dicha práctica el suculento nombre de la enfermedad.

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Tema 1
Introducción. Recuerdo anatornofisiológico.
Autores: Juan Mtgue/ Antón 5anro~ H. Infanm Crisnna (Parla. Madrid) Anto",,, Lalueza Blanco. H U. 12 de Octubre (Madrid) jaVIer Villanueva Mar-
6nez, H U. Infanta CrIStina (Parla. Madnd)
Enfoque MIR
Tema importarltisimo de Nefrologia. tanto por ser históricamente el
m.ls preguntado como por ser fundamental a la hora de entender
otras panes m.ls arduas de temario. No se trata de memorizarlo
todo. sino de entender la estructura y función de cada uno de los
componentes de la nefrona para poder comprender adecuadamente
las distintas tubulopatlas. Los trastornos .lcido-base y del equilibrio
hidroelectrolitico suelen preguntarlos en forma de caso clinico.
1.1. Estructura del riñón
La nefrona es la Unidad funcional del nMn. En cada nMn hay
aproximadamente un millón de nefronas_Cada nefrona consta
de CinCO partes: glomérulo. túbulo proximal. mácula densa. tú-
bulo contorneado distal y túbulo colector.
( Arteriola aferente )
• GIoméruIo )
Figura 1. Componentes de la nefrona.
13
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Glomérulo
El glomérulo es una superespeClallzación del endotelio. Se trata
de un ovillo vascular formado por la diVISión de la aneriola
aferente en capilares que postenormente se vuelb.n a reunir
formando la anenola eferente. Esto explKa ~~ el nMn es
senSible a multitud de mediadores vascu if ar !,,~mo. por ejem-
plo. el sislema renlna-angiotenSlna-ald a (SRAA).
El OVillo glomerular est.! dentro de la~u a de Bowman. Dicha
c.!psula consta de dos hojas de ep~O: una capa epitelial visce-
ral y una capa epitelial parietal. ~élulas epiteliales viscerales
son los denominados podootef.'las dos capas epllellales esl.!n
separadas. salvo en el polo ~seular del glómerulo. por un es-
pacio (espacio unnar~o(ual se emlle el fillrado glomerular
En situaciones de pro,tíitiuna intensa (slndrome nefrólico) dICho
espaCio puede o~~rse (glomeruloesderosls).
En Clenas n,!~tlas aparecen las llamadas semilunas. que
eorrespon ~ a la proliferación de las eelulas de Bowman y
eelulas~onucleares . Estas semllunas son un marcador de
e esl ~merular grave.
1. aCión de la orina comienza en la barrera de filtraCión
merular. El filtro glomerular a través del cual ha de pasar el
"'lraclo consta de lres capas que son. de m.!s inlerna a m.!s ex-
lerna. el enclotello fenestraclo. la membrana basal glomerular y la
capa de pocloCllOS (o eplleho visceral de la e.!psula de Bowman)
Arteriola eferente
nlula granulosa yuxtaglomerular
Figura 2. Glomérulo.
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La membrana basal separa dos espados virtuales en el glomé-
rulo: el espacIo endocaptlar y el subepitehal (o extracapllar). De
manera didActica podríamos diferenciar un tercer espaCIo. el
mesanglal (en reahdad formarfa parte del subendotelial). for-
mado por las células mesangiales que actúan como macrófagos
y producen la matrIz mesanglal.
Esta separación ayuda a entender la InterrelaCIón entre los me-
canosmos patogénocos. los hallazgos anatomopatológlcos y las
manofestadones clfnicas de las glomerulopatlas
• Espacio endocapilar.
SIguIendo la dorección del filtrado estA en pnmer lugar el es-
paCIo endocapolar. entre el endoteho y la membrana basal
glomerular A dIcho novel se SItúan los capolares y las células
mesangiales. Por este motIVO es en este lugar donde se acu-
mulan los depÓSItos de los complejos Inmunes "endotellales" .
Las llamadas glomerulonefntls "endocapilares " presentan
proliferacIón de células endotehales y. a veces. tambIén de
células mesanglales. y determInan una Inflamación glomeru-
lar franca porque se encuentran próxImos a los mediadore.
".,¡- mAcula densa del tú bulo dIstal. A este nIvel las células muscu-
de la inflamación de la sangre. Por ello cursan clfnicamente
con nefritos grave (o al menos mocrohematuna).
• "Compartimento mesangial " (en reahdad dentro del en-
decapllar).
Las glomerulopatlas que cursen con depósitos exclUSIVamente
mesangiales suelen causar una nefntis leve o hematuna y pro-
teinuria aSlntomAtica•.
• Espacio extracapilar o subepitellal.
SItuado desde la membrana basal "por dentro" hacia el ep'- M Túbulo proximal
teloo VIsceral de la cApsula de 80wman "por fuera ". Los com-
plejos Inmunes patogénicos de localozaclÓn subepltelial (lugar
en el que no entran en contacto con los sIStemas mediadores 0lJ
de la Inflamación de la sangre) clrmcamente cursarAn con un
predomInIO del síndrome nefrótlco (protelnuna) sobre el ne-
frltico
El filtrado glomerular estA condICIonado por:
• El tamano de las moléculas (a mayor tamano, menor flltraclo).
• La carga lómca (las moléculas con carga negatIva. como la
albúmIna, se filtran menos).
• Las fuerzas de Starling
presIón de fIltrado = preSIón hldrostAtlca glomerular - pre-
SIón hldrostAtica de cApsula de 80wman - presión oncótica
del plasma.
figura 3. Barrera de filtración glomerular.
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AsI, el aumento de la presIón hldrostAtica glomerular (por au-
mento del flujo de sangre a través del glomérulo, lo cual puede
deberse a un aumento de la PA sistémica o a la contraccIón
de la artenola eferente medIada por el SIstema Slmp~tlCo adre-
nérgoco o la anglotenSlna 11, entre otros ejemplos) aumenta el
fIltrado, mIentras que los aumentos de la presIón hidrostA~ca
de la cápsula de 80wman (que permanece constante, salvo
que exista enfermedad a ese nIvel, generalmente por flbroSls) y
la presión oncótoca del plasma (determinada por las protelnas
plasmAtlCas) dismInuyen el fIltrado. La dISmInUCIón de la preSIÓn
oncótica plasmAtoca habitualmente no condiciona un aumento
del foItrado glomerular, ya que suele produClf a novel SIstémICO
una depleclón del volumen Intravascular efectivo por sahda del
liqUIdo al espaCIO InterstiCIal.
Las arteriolas aferentes y eferentes entran y salen del gloméru-
lo una frente a la otra en el llamado polo vascular. JUsto donde
se SItúa el aparato yuxtaglomerular. Dicho aparato estA consto-
tUldo por células ricas en termInacIOnes adrenérglcas, Justo en
la zona de contacto de las artenolas aferentes y eferentes, y la
S lares de la arteriola aferente contIenen gránulos de renlna. Su
a
función consiste en el control de la reabsorCIón del sodio, el
control de la tenSIón artenal y la regulaCIón del filtrado glome-
rular (retroahmentación tubuloglomerular). En el lado opuesto
~.
al polo vascular está el polo tubular, donde comIenza el túbulo
proxImal.
o
o El túbulo prOXImal se divide en dos partes:
Túbulo contorneado proximal
En esta zona se reabsorben la mayor parte de los solutos pe-
quenos filtrados que están presentes en el Ifquldo del túbulo
prOXImal en la mISma concentraCIón que en el plasma. AproXI-
madamente el 60% del SodIO, cloro, potaSIO, calCIO yagua, mAs
del 90% del bICarbonato y la prActICa totahdad de la glucosa y
amInoáCIdos se reabsorben a este nivel
l . ExcepcIones a lo antenor serIan el yodo y el magnesIo que
se reabsorben fundamentalmente en el asa de Henle.
Asa de Henle
El asa de Henle tIene forma de horquilla y se sitúa en el interIOr
de la médula . Tiene dos porCiones: una rama gruesa ascenden-
te y una rama delgada descendente. En ella tIene lugar el lla-
mado mecanismo de contracorriente mediante el cual se diluye
el filtrado glomerular. La rama gruesa ascendente es muy poco
permeable al agua y en ella se encuentra el transportador activo
Na-K-2C1 que genera una diferencia osmótICa entre el Irquldo
tubular y el InterstiCIO local CIrcundante. El gradiente creado no
se dISipa porque esta rama es impermeable al agua. La rama
fina descendente, todo lo contrano que la ascendente, es muy
permeable al agua, por lo que permIte el paso de agua al In-
terstICIO para mantener el equlhbno OSmótICO a dicho mvel
l·
Como resultado fInal se produce un InterstICIO hIpertónICo y un
Ifquldo tubular hIpotónICO. Los dIurétICOS de asa (como la furo-
semlda) InhIben el transportador activo Na-K-2C1, lo que exploca
su gran capaCIdad dIurética Estos Mrmacos producen alcalOSIS
metabólica hlpopotasémlCa e hlponatremia
El slndrome de 8artter se comporta analftocamente como un
tratamIento crónICO con dIurétICOS del asa, ya que eXISte una
disfunCIón congénIta del transportador actIVO Na-K-2C1. Tam-
bién existe alcalosIS metabólica hlpopotasémica.
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Tema 1• Introducción_Recuerdo onotomofisiológico.

Túbulo colector cortical

Es la zona más dIStal del tú bulo contorneado distal, y la por-
Ción conlCal del tú bulo colector. A este nivel actúa la aldoste-
'"
400 1l 1
. 4OO
t
; J 200
rana que estimula la reabsorCión de sodiO (para asl reabsorber
también agua), Intercambiándolo por otros dos Iones de carga
1..
400 400 200
poSitiva (potaSIO e hidrogenlOnes) para mantener la electroneu-
400 400 200 tralidad . Ante situaCiones de deplecr6n hldrosa-
lina, como, por ejemplo, una diarrea aguda o la ingesta crónica
de diurétICos de asa o trazldlCos, el nñón estimula el eje renrna·
angiotenSlna-aldosterona (SRAA). La aldosterona retiene sodio
yagua para minimizar las pérdidas urinanas de agua y elimina
300 200 potasio e hldrogenlones. Por eso los diuréticos de asa y Irazldas
400 200 !II... generan una alcalosis metabólica hipopotasémlca En el
500 3oo J . . . . . . . . . . )P
..~\ slndrome de Banter y en el de Gitelman este transpone tam-
bién está estimulado, por eso también hay alcalOSIS metabólica
hipopotasémlca.
Hay que remarcar que la excreción renal de potaSio e hldroge-
Figura 4. Mecanismo contrilCorriente; en un primer momento la rama descen- nlones depende pues de la ofena de SodiOal túbulo distal: con
denle y ascendenle y oIlnterstido son isoosm6lkos al plasma. En 01 paso 2. se una dieta asódlca estncta no eXlstrr~ en el túbulo distal sodiO
reabsorbe NaCl de la rama as<endenle al inlerslkio. Posteriormente (paso 31. ~ sufiCiente en el ultra filtrado para Intercambiarse por potasio nr
la rama de<cendente y 01 intersticio 50 equílibran osmótlca.,.nt•. El paso 4 es
similar al inkial. pero a la rama ascendente le llegan más ~Ut05. que de nuevo
¡:¡ hidrogenlones y asr eliminarlos por la orina. Una dieta asódlca
p.. favorece pues la hlperpotasemia. En cambio una dieta nca en
50 reabsorben. Al manlonme 01 mecanismo on 01 tiempo produce gradualmenle
un gradient. de hipertoniddad. o.
o. sal, especialmente SI se toman diuréticos de asa o tlazldas que
estimulan la sin tesIS de aldosterona, favorece la hlpopotasemla
y la alcalosIS

~
.
Mácula densa
A nivel del túbulo colector conical actúan los diurétiCOS ahorra-
Sus células, Situadas en el túbulo dIStal, reconocen el volumen y _ dores de potaSio: la esprronolactona y la eplerenona bloquean
composioón de la onna que sale del asa de Henle e Informan al 0.0 los receptores de aldosterona, mientras que el amiloride y tria-
glomérulo por medIO de un mecanISmo de retroalimentaCión para Ó mterene inhiben directamente la reabsorción de sodiO y la ex-
que éste modifrque el volumen de filtrado glomerular produodo. O creción de potasIo e hldrogeniones.
0.0
Túbulo contorneado distal ..Q Túbulo colector
En él se produce una reabsorCión activa de sodiO (9%), reab· O En este nIVel se produce también la reabsorCión de agua me-
sorclón pasiva de doro y un Intercambio de sodIO por calCiO. A ..8
diada por ADH (hormona antldiurética): en ausenCia de ADH,
este nivel actúan los diuréticos trazldicos Onhibiendo la reabsor· <!) el túbulo colector es impermeable al agua, excretándose un
clÓn de sodio y cloro) prodUCiendo alcalosIs metabólica hlpopo- ~ gran volumen de agua dilUida. Por el contrano, en presencia de
tasémlca, al Igual que los diuréticos de asa. Pero, a diferenCIa de p;.. ADH aumenta la cantidad de acuaporinas y el tú bulo colector se
éstos, disminuyen las pérdidas renales de calciO (hipocalduria) O
hace permeable al agua, que se reabsorbe al interstiCiO atralda
por lo que son útrles en la HTA asociada a osteoporosis y en por la hipertonrodad medular generada por el mecanISmo de
Clenas Irtlasls c~IClcas. El slndrome de Gltelman se comporta U
contracornente en el asa de Henle.
analltlCamente como un tratamiento crónICo con trazldas, ya ¡....< Un nuevo grupo de diuréticos, los llamados acuaréticos (en
que exrste una disfunción congénita del transpone Na·CI-Ca. Z
contrapoSICión a los diuréticos cláSICOS, que son natriuréticos),
Como en el Banter existe alcalosis metabólica hlpopotasémlca, ,~ también conoClclos como vaptanes, actúan como antagonIS-
pero se acompaña ade~s de hlpocalcluna. tas de la ADH limitando por tanto la reabsorción de agua y
forzando la elimlnaoón de agua libre, con poliUria. Pueden Utl'
lizarse en el manejo de la hlponatremla del SIADH (donde son
de elección al bloquear el mecanISmO patogénico responsable
del cuadro), IC y cirrosIS (podrlan usarse sólo SI los diuréticos
clásICOS son InsufICientes). Actualmente sólo estan disponibles
el tolvaptan oral (inhibe el receptor V2 de ADH) y conivaptan
I.V. (Inhibe tanto el receptor Vla como el V2).

1.2. Circulación renal

La anena renal se bifurca vanas veces tras su entrada en el riñón

f¡gura 5. Transporte en oIl1ibulo contorneado distal
y después se diVIde en las anerias arqueadas o arclformes, que
discurren en forma de arco a lo largo delllmne entre la corteza
y la pane externa de la médula ,. Los vasos arclformes dan
lugar a las arterras Interlobulares y éstas, a su vez, a las arteriolas
aferentes que se diViden en el glomérulo formanclo los capila-
res glomerulares Cuando la sangre abandona el glomérulo, los
capilares convergen en la aneriola eferente, se dirigen haCia

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la médula renal formando los vasa recta y se vuelven a dIVidir
en una nueva red de capilares. los llamados capilares pentu·
bula res, que recogen los productos de la reabsorción tubular.
Los capilares pentubulares convergen para formar venulas que
finalmente formarán la vena renal.
L3 artena renal transporta una quinta parte del gasto cardiaco,
el mayor fluJo sangulneo especifICo por telido de todos los
grandes órganos corporales. Como consecuenCia de esta abun-
dante perfUSión, la diferencia arteriovenosa renal de oxigeno es
mucho más baja que la de la mayorla de los tejidos corporales,
es decir, la sangre de la vena renal está más oXigenada que la
de otras venas. Además, la CirculaCión renal es muy pecuhar y
llene capacidad de autorregularse. De esta manera, el volumen
sangulneo que llega a los riOOnes, su presión de perfusión y,
por tanto, la presión de filtraCión y la tasa de filtrado glomerular
son bastante independientes de la presión arterial slstemlCa.
Todo ello lo consigue gracias a la musculatura de las arteriolas
aferentes y eferentes que les permite contraerse y relajarse para
regular el volumen sangulneo que llega al glomérulo y asl man-
tener un filtrado glomerular adecuado. Los mediadores Imphca- ".,¡-
dos en esta autorregulación son un Sistema presor por un lado
(sistema renlna-anglotenslna-aldosterona) y uno vasodllatador
local y dlurélJCo constituido por las prostagland,nas renales.
En situaciones de hlpoperfuSlón renal (deshidrataCión, Insufi-
CienCia cardiaca, toma erónlCa de diuréticos, etc) la artenola
aferente se dilata y por estimulo del SRAA (acCión directa de
la anglotenSlna 11) se contrae la arteriola eferente
, para mantener la presión Intraglomerular y ase-
gurar el filtrado. Los antagonistas del calCiO como el amlodlplno
M (cada vez más frecuentes).
producen vasodilatación de la artenola aferente. Los fármacos
que bloquean el SRAA como los lECA. ARAII Y bloqueantes 0lJ
adrenérglCos dilatan la arteriola eferente.
, .3. Funciones del riñón
L3 funCión del riñón es mantener la homeostaSla del mediO in-
terno, tanto en composICión como en volumen. Para ello utlhza
tres grupos de mecanismos:
1. Depuración .
Mediante filtración glomerular y secreción tubular.
2. Regulación del filtrado.
Mediante secreción y reabsorCión tubular.
3. FunCiones hormonales.
"Activación" de la vitamina D.
L3 vitamina O es ingenda con los ahmentos o se Sinte-
tiza en nuestro organismo por la aCCIón de la luz solar.
Sin embargo, esta vitamina precisa ser activada. Para ello
debe su f", una pnmera hldroxllaClón hepátICa donde
se convierte en 25·0H·Yltamlna O] ' todav(a Inactiva, y
una segunda hidroxilaClón renal dando lugar a dos me-
tabolrtos: la 1,25-OH-Vltamlna 0 3 (hormona activa) y la
24,25-0H-vltamina 0 3 ,
Producción de eritropoyetina (EPO).
Se produce en la médula renal. Por ello en Situaciones de
insufiCienCia renal erónica se produce anemia normocítica
y normocrómica.
Síntesis de prostaglandinas.
También prodUCidas en la médula renal, uenen un efecto
fundamentalmente vasodilatador renal. Por ello, los antl-
inflamatorios no esteroideos, al Inhibir su sin teSIS, pueden
disminuir la perfusión renal y desencadenar un fracaso
renal.
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Participación en el sistema renina -angiotensina-al-
dosterona (SRAA).
La renina se produce en el aparato yuxtaglomerular y
transforma el angiotenslnógeno en anglotens,na 1, que
posteriormente la enZima de converSión de anglotensina
(ECA) convierte en angiotenslna 11. Este metabohto pro-
duce vasoconstncción sistémICa con aumento de las reSis-
tenCias penféncas y la tensión artenal y además. estimula
la liberaCión de aldosterona en la corteza suprarrenal,
favoreciendo la reabsorCión de sodiO en el tú bulo distal
y por tanto de agua, aumentando finalmente la volemla
Todo esto exphca por qué los lECA pueden desencadenar
un fracaso renal, sobre todo en pacientes con insufiCien-
Cia renal previa (anCianos). En paCIentes con Insufloencia
renal aguda, puede ser útil para contrarrestar a este SIS-
tema presor y mejorar la perfusión renal el tratamiento
con dopamina a bajas dosis que es vasodilatadora renal
Catabolismo de la insulína.
Por ello en situaciones de insuficiencia renal los pacientes
diabétICOS disminuyen sus neCesidades de Insuhna
S l.
a, .4. Otros conceptos generales
~.
Recuerda ...
Útiles para responder preguntas tipo caso dlnlco en el MIR
o
o
Aclaramiento de una sustancia
Es el volumen de plasma por unidad de tiempo que se limpia
completamente de una sustancia al ser filtrada por los rino-
nes. El aclaramiento de Inuhna es un indicador muy preCIso de
la filtración glomerular, ya que es filtrada caSi completamente
en el glomérulo y no sufre seereclón n, reabsorc,ón tubular.
Sin embargo, en la práctica cllnlCa se utlhza el aclaramiento de
ereatlnina (C ICr) ya que es una SlUstaooa endógena y aunque
sufre una pequena secreCión tubular, es un IndICador bastante
aprOXimado del filtrado glomerular. El CICr uene unos valores
normales de unos 120 mVmln. La ereaunina plasmállca (cuyos
niveles nomnales suelen estar entre 0,7-1,1 mgldl) no es un
buen IndICador del filtrado glomerular ya que sólo aumenta
por encima de los limites normales cuando el CICr es menos del
50% «60 mVmln) /. Por otra parte, cuando aparece hlper-
fosfatemla e hiperpotasemla significa que el filtrado glomerular
ha dISminUido al 25% , al Igual que la Slntomatologla
asocoada a la insufiCiencia renal, llamada uremia o síndrome
urémoco, que comienza cuando el filtrado glomerular es del
25-35% de lo normal. La natremoa se mantoene constante. no
eXlSuendo hlponatremla hasta que el filtrado glomerular es
menor del 10%.
Concentración CrU x cantidad orina (mVmln)
CICr (mil min) : - - - - - - - - - - - - - -
ConcentraCión CrP
Por tanto, existen dos maneras de estimar el filtrado glomerular
• Mediante el CItado aclaramiento de erea\lnina, para lo cual
se precisa recoger onna de 24 horas; es menos fiable ya que
precisa una adecuada recogida de la muestra.
• Mediante fómnulas como el Cockroft-Gault (necesita para su
cálculo la edad, la ereatlnina plasmática. el peso y el sexo del
,6
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Tema 1 - Introducción. Rrcutrdo anatomofisiológico.

paciente) • el MDRD-4 (necesita la edad. crea- La protelnuna glomerular se divide además en selectiva (sólo se
Mina plasmática. sexo y raza) o la CKD-EPI pierde albúmina) y no selectJva (albúmina Junto con protelnas
(Iórmula más novedosa que utihza los mismos parámetros de alto peso molecular, como las Inmunoglobulinas).
que la MDRD-4). En cuanto a la cantidad, se habla de protelnuna de rango ne-
frótico cuando la proteinuna es mayor de 3g124h. General-
El áCido paraaminohlpúnco (PAH) se Illtra por el glomérulo y lo mente traduce patologla glomerular. La tubular generalmente
que queda en plasma pasa casI en su totalidad a la orina por es menor de 2g/24h. El mleloma múltiple seria una excepción
secreCión tubular. Dado que todo el flUJO plasmátICo renal es pueden eXistir proternunas de más de 10 g/24h pero Sin albu-
aclarado de PAH. el aelaramlento de PAH es un buen Indicador mlnuna, por lo que no aparece edema ni otros rasgos propiOS
del flUJO plasmático renal del slndrome nefrótlco.
ExcreCión fraCClonal: es el porcentaje del total de un soluto
"Itrado que es finalmente ehminado por la orina. En la prác-
tica ellnica. el más Imponante es la excreción fraCClonal de Na
(EFNa). que se calcula en funCión del filtrado glomerular (aproxI-
PROTEINURIA
GLOMERULAR
I PROTEINURIA
TUBULAR
mado por el CICr). La EFNa permite dlsMgUlr un fracaso agudo
prerrenal (EFNa <1 %) de uno estableCido o parenqUimatoso PESO Bajo
(EFNa > 1%) MOLECULAR
Dos posibilidades:
p2-microgloblJlina
Na!.! ICV!2!!.! -.:t Selectiva: albúmina
elN. NaP NaU)( CrP EJEMPLOS Usozima
El No selectiva: albúmi-

a
EFNa(%) . • 100_ Jt 100 • "00 Cadenas ligeIas de Ig
etCl crU)t VoIU NaP)t efU na, tran,fefrína, IgG
erP
rabia 1. Tipos de p<ottinuña.

10
\
~.
o
Hematuria
La hematuria se define como la presencia de hematres en el
sedimento un nano. La causa más frecuente de hematuna es la
\. o litrasis. Se distingue la hematuna macroscópica, aquella VIsible a
0lJ
Simple Vista, de la microscópICa (mlCrohematuna), definida por
"- ;.ala presencia de más de cuatro hematies x campo en una mues-
tra de sedimento. En niños debe obJeliVarse en dos muestras
U 2
""" ~ O distintas. debido a la alta prevalencia de microhematuria que es
O aprOlomadamente del 4 %
..o
(1) Generalmente la hematuria macroscópICa se aSOCIa a patologla
U
C'($ urológica, por lo que hay que reahzar urocultrvo, ecografla, uro-
O 20 40 60 80 100 t20
Fihrado gIomorular (mUmln) ~ grafía, Cltologla yen ocasiones Clstoscopra. En cambiO la micro-
hematUria se asocia preferentemente a patologla nefrológlCa.
Figura 6. Evoluo6n de 1.1 "eatinina plasm~tica en distintos grados de lunción
O Lo más Importante para el diagnóstICo es que en la hematuna
renal. la aeatinN plasmática en realidad no es un buen indkadof de fundón U glomerular los hematles son dlsmórflCos por los cambiOS que
renal: sólo (omitnza a asconder cuando 01 filtrado gIomerular ha disminuido a
la mitad. Z
,~
sufren al pasar a través del túbulo y además aparecen cilindros
hemátlCos.

Proteinuria
La protelnuria fisiológICa es de hasta 150 mgldl y está com-
puesta por protelna de Tamm-Horsfall (protelna tubular) fun-
damentalmente y albúmina en pequeña cantidad. Existen dos
tipos de proteinuna patológICa glomerular (donde predomina
la albúmina) y tubular (donde predominan las protelnas de bajo
peso molecular. P2-mlCroglobullna. hsozlma, cadenas ligeras de
Inmunoglobuhnas). La dlsMclÓn entre protelnuna de causa tu-
bular y glomerular se basa pues en la calidad de las protelnas
excretadas en la orina y no en la cantidad. Las protelnas cuyo
peso molecular supere los 40.000 Da se considera un Indicador
precoz de lesIÓn glomerular. Las protelnas de baJo peso mole-
cular, en cambro, son las predominantes en una protelnuna tu-
bular, ya que por su pequeño tamaño, en condICiones normales
se filtran en el glomérulo y se reabsorben en el túbulo
En las glomerulopatras (glomerulonefritis, nefropatra diabétJca)
predomina la proternuria a expensas de albúmina. En otras pa-
tologlas renales donde predomina la lesión tubular sobre la glo-
merular predomina la protelnuna tubular, Siendo la albumlnuna
normal o discretamente elevada. Figura 1. H~turia.

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Manual AMTR· N~frología

Recuerda ... Acidosis metab6lica

Si al glomérulo le tocas....
.... el mesangio - hematuriall
.... la barrera de permeabilidad (membrana basal) ~ proteinuria! I
... .Ias células endoteliales ylo epiteliales - I filtrado glomerularll
Vuelve a leerlo cuando estés estudiando las glomerulon, fritis.
1.5. Trastornos del equilibrio acido-base
Es un descenso del pH sangulneo, con disminUCión del bICar-
bonato de forma promana y de la peo l de forma secundaroa
como intento de compensación
En la valoraCIón de las aCIdOSIS metabólicas es
útil conocer la brecha aniónlca o anión GAP, que est~ formado
por ~cl d os que flslol6glCamente forman parte del contenido
del plasma y que resultan del metaboltsmo normal. Se calcula
mediante la f6rmula.

El organismo produce ~Cldos d,aroamente como resultado del

metabolismo Intemo y de la dieta. Sin embargo. el pH sangul-
neo permanece constante dentro de unos márgenes estrechos
(7,35-7,45) gracias a la existencia de los SIstemas buffer o tam-
pón que son.
• Intracelulares.
Protelnas, hemoglobina, fosfa to y carbonato.
• Extracelulares.
BICarbonato y ~Cldo carbónICO (los m~s Importantes porque
neutralizan m~s del 50% de la carga ~da dlaroa).
y su valor normal oscila entre 8- 16 mEq/1.
NORMOCLOR~MICA (AUMENTO DEL ANION GAP)
...,¡- Aumento de la produccl6n de ~cl dos:
• Cetoacidosis (diabética, alcohólica, por ayuno prolongado)
S
a
• Acidosis I~ctica
• Intoxicaciones 11 GAP osmolar): salicilatos, etanol, ,tilenglicol.
metanot, foronaldehido (M IR 18, 144)

~.
• Rabdomiolisis masiva
Ante trastornos en el eqUilibrio ~cido-b~SlCo eXisten dos vlas de Disminuci6n de la excreci6n de ácidos inorgánicos:
compensaCión. Por un lado. los pulmones regulan el nivel de • Insuficiencia renal aguda o crónica (M IR 14, 124)
e0 2 con el aumento o disminUCión de la ventilaCión alveolar
que comienza en las promeras horas del trastorno y alcanza su
M HIPERClOR~MICA IGAP NDRMAl)
m~xi mo a las 24 horas. Y por otro lado. el roMn modifica la
concentración de bICarbonato mediante la reabsorCIón o rege- o
neraCión del mismo en el tú bulo renal, procesos que pueden o Pérdidas digestivas de bicarbonato:
0lJ • Diarrea (MIR 11, 104)
tardar horas o Induso dlas en normalizar el pH sangulneo. El
mantenimiento del pH sangulneo depende de la Interrelación • Fistulas panaeáticas, biliares e intestinales
de los sistemas previos. Hablamos de trastornos metabólicos • Ureterosigmoidostomla
cuando se modifICa primariamente el bicarbonato y de respira- • Colestiramina
torios SIlo iniCIal es la alteraCIón en la pe0 2• • Adenoma velloso
Pérdidas renales d, bicarbonato (MIR):
los efectos de la aetdoslS son taqulpnea y polipnea en un palrón • l úbulo proximal (pérdida de HCO,'): Al Rtipo 11, Inhibldores de
conocido corno respiración de Kussmaul (debido al aumento de la anhidrasa carbónica, hiperparatiroidismo primario
hldrogenlOnes), disminución de la contractilidad cardiaca y Vased,- • l úbulo distal: ATR tipo I Ytipo IV
latación, asl como una serie de sIntomas inespeciflCos que oscilan • Fármacos: anfotericina B, dclosporina, diureticos distales
entre la fatiga y el coma. los efectos de la alcalosis sobre el SIstema Administración de ~ ddos:
respira tono son los contranos, prodUCiendo un patrón superfICial • HCI, clOfhidrato de arginina y lisina (nutrici6n parenteral)
y bradlpnelCO, también puede produor tetania, paresteSIas, entu-
mecimiento, confUSIón e Incluso pérdida de coooenoa.
Tabla l. Causas de aci<los~ metabólica.
RESPUESTA
ALTERACiÓN RELACIONES
COMPEN- Cuando la causa fundamental de la acidosis es la ganancia neta
INICIAL FINALES
SATORfA de ~Cldos, el anión GAP estar~ aumentado, SItuaCión que tam-
bién se conoce como aCIdosis normodorémlCa. Sin embargo. SI
11 HCOJ'
ACIDOSIS la aCIdoSIS se produce por la pérdida de bIcarbonato, el anión
1 HCO,' I pco, I PeO,
META8ÓUCA GAP se r~ normal, situación también conOCida como aCidOSIS
I pH hiperclorémlCa. La etiologla de la acidosis metabólica se clasifica
1I HCO,' de acuerdo al anión GAP y se resume en la
ALCALOSIS
1 HCOJ' I PCOI I PCOI
META8ÓUCA
I pH Acidosis respiratoria
ACIDOSIS I HCO J- Es un descenso del pH por aumento de la peol como trastorno
RESPIRA- I PCOI 1 HCOJ ' I PCOI promario (generalmente deboda a hipoventolaClón alveolar)
TORIA I pH seguido de un aumento compensador del bicarbonato.
ALCALOSIS I HCO,- La etlOlogla más frecuente suele ser: depreSión del centro resp'-
RESPIRA· I peol 1 HC01' I Pe0l ra torio (sedantes, alteraciones del SNe, sfndrome de Pickwick),
TORIA I pH enfermedades del aparato respiratorio, parada cardiaca, enfer-
medades neuromusculares.
Tabla 2. úrac1erización de los I1astomos del equilibrio ácido-base

18
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Tema 1 - Introducción. Rtcuerdo anatomofislológico.

Alcalosis metabólica Alcalosis respiratoria

Es un aumento del pH debtdo a un aumento del bicarbonato como
trastorno prlmano. segUido de un aumento de la pCOz (por depre-
sión del centro respiratono) como trastorno secundarIO.
La euologla se resume en la
SITUACIONES EN LAS QUE EXISTE PÉRDIDA DE AClDOS
(PROCESO GENERADOR)
De origen digestivo:
• Vómitos (MIR 08, 94), drenaje mantenido de la secreción
gástrica, uso indiscriminado de antiácidos orales. diarrea por
abuso de laxantes (puede dar alcalosis metabólica por hipo-
potasemia). adenoma velloso. sindrome de realimentación
De origen renal:
• Estimulo del SRAA: dietas bajas en (lNa. diuréticos tiazidicos.
pérdidas de volumen, catecalaminas (cualquier proceso que
estimule el sistema nervioso simpático)
• Hiperaldosteronismo primario (M IR 10, 94) o secundario
(insuficiencia cardiaca, cirrosis, slndrome nefrótico. cuando se
a
asodan diuréticos de asa)
• Apone exógeno de bicarbonato
Otros:
• Fármacos (camenicilina, penicilina)
Es el trastorno que se objetiva con más frecuenCIa Consiste en
una ele.vaa6n del pH por descenso de la pCOz por hlpeNentlla-
ción y liberaCIón secundarla de hidrogenl<>-
nes desde los tejidos que dISminuyen el bICarbonato plasmátICO.
Las situaciones que pueden produCIr alcalOSIS respiratoria son:
• Aquellas que suelen cursar con hlpoxla.
Enfermedades pulmonares.
NeurTlOnla. crisis asmátICa. TEP. exposiCIón a grandes altu-
ras. ventilación mecánica excesiva•...
Enfermedades cardiacas.
Cardiopatfas cianógenas. edema agudo de pulmón.
• Aquellas en las que se estimula el centro respiratorio.
Trastornos del SNC.
Traumatismos, meningitis. encefalitis. tumores.
Fármacos.
SaliCIlatos, teofllinas. catecolamlnas, progestágenos.
Alteraoones metabólicas.
Fiebre. sepslS. anemia grave. hipertiroldlsmo, embarazo,
-.:t correcCIón exceSIVa de la aCIdosiS metabólica.
El
Otras.
Ansiedad. dolor.

• Alteraciones iónicas: hipopotasemia. hipercalcemia (slndrome
de leche y alcalinos. hiperparatiroidismo primario)
• Flbrosis qulstica (pérdidas por sudoración)
• Ventilación mecánica en pacientes con EPOC
SITUACIONES EN LAS QUE SE IMPIDE LA EUMINAClÓN DE
BICARBONATO POR El Rlf;lÓN (PROCESO PBIPETlJAI)()fI)
Disminución de la tasa de filtración glomerular:
• Disminución del volumen circulante electivo
• Insuficiencia renal
Aume.nto de la reabsorción tubular de bicarbonato:
• Disminución del volumen circulante efectivo (produce aumento
de la absorción de bicarbonato acompañando al sodio)
• Hipocloremia inducida por vómitos o diuréticos (disminuye la
secreción de bicarbonato)
• Hipopotasemia (estimula la secreción de protones)
• Hiperaldosteronismo (perpetúa 1.. alcalosis en situaciones de
depleción de volumen)
Tabla 4. causas y m«anismos de alcalosis metabólica.
~
1.6. Balance hidrosalino (MIR 12 , 107 MIR 10. 219.
MIR tO o no)
ó El 60% del peso corporal es agua. Esta se distribuye entre el
O espacIO Intracelular (65% del total) y el extracelular (35% del
0lJ total). El 75% del agua extracelular se localaa en el espaCIo
intersticial y el 25% en el espacio Intravascular.
;.aO El registro del peso es el método más fiable para evaluar las
O vanaoones diarias en el agua corporal total
..o
(1)
El compartimento intracelular es nco en potasio. fosfatos. mag-
U nesIO, protelnas y áCIdos; mientras que en el espacio extrace-
C'($ lular hay más cantidad de socho, cloro, calCIO, bicarbonato y
~ glucosa.
O La difusión del agua a traves de las membranas, SigUiendo gra-
dientes OsmótICOS. mantiene el equillbno osmótICO y previene
U las diferencias de tonicidad
Z La osmolarldad de una solUCIón es el número de partrculas de
,~ un soluto por kilogramo de agua Puesto que en el comparti-
mento extracelular el sodiO. la glucosa y la urea son los osmoles

Gp
•
( <7,35 AcidosIS
•
( >7.45 Alcalosis

( •
HCO, ) ( •
HCO, )
• •
l No disminuido ] l •• Acidosis metabólka] l No elevado ] l t t Aklllosis metabólica]
• J
l Acidosis respiratoria [
•
peO, J
•
[ Alcalosis respiratoria) [
•
peO, J
• •
tt Acidosis Normal tt Alcalosis Normal
•• Acidosis metabólica Acidosis ttAlcalosis metabólica Alcalosis
mixta parcialmente metabólica NO mixta parcialmente metabólica NO
compensada compensada compensada compensada

figura 8. Valoración de una r¡asomelria

19
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más importantes (partlculas osmóticamente acnvas). la osmola-
miad plasmátICa se calcula con la Siguiente fórmula:
Osmolandad plasmática (mOsm/kg) =
2xNa + Glucosa / 18 + aUN /2,8
ó
2xNa + Glucosa / 18 + Urea /6
La urea. aunque contribuye al valor absoluto de la osmolandad
plasmátICa. no actúa reteniendo agua en el compartimento ex-
tracelular porque atraviesa libremente las membranas celulares.
La concentración de sodio plasmático es el principal determi-
nante de la osmolandad plasmátICa ~sta debe mantenerse en
unos limites muy estrechos, entre 275-290 mOsmlkg
La secrecIÓn de hormona antidlurétlca (ADH). la sed yel manejo
renal del sodIO son los tres mecanismos que permiten el man-
tenimiento de estos márgenes. El aumento de la osmolandad
plasmátICa pone en marcha el mecanISmo de la sed y la libera-
Ción de ADH mientras que el descenso de la misma actúa en ...,¡-
sentido Inverso. inhibiendo la sed y la secreción de ADH .
La hipematremla y la hlponatremla son alteraCiones en el ba- ~
lance del SodIO y el agua, pero en la mayorla de las SituacIOnes
ellnlCas representan un trastorno en el balance de agua.
Hiponatremia
Se define por un descenso del sodiO plasmátICo por debalo de
135 mEq/I. Es el trastorno hidroelectrolltlCo más frecuente en
pacientes hospitahzados.
La hlponatremla se puede elaSlflCar en dos grandes grupos:
• Hiponatremia con osmolaridad plasmática normal o ele-
vada (pseudohiponatremia).
Se debe a la acumulaCión en plasma de sustancias osm6ti-
camente activas (glucosa • manltol). lo que de- ~ ya que las neuronas ehmlnan solutos osmÓl!camente activos
termina el paso de agua del compartimento Intracelular al ::l (potasIo. eloro. aminoácidos), protegiéndose contra el eclema
extracelular, con disminución de la concentración de sodio ¡1; El tratamiento depende de la Importancia de la hiponatremla.
plasmátICO. Cuando la osmolandad es normal, el problema
es la presencia de otras sustanCias (protelnas. IIpldos) que
artefactan la correcta lectura del sodio de la muestra. sin mo- U
dlflCar la concentraCión sénca de sodiO.
• Hiponatremia con osmolaridad plasmática baja.
En función del volumen extracelular se elasifica en tres grupos:,O
- Hiponatremia con volumen extracelular (VEC) bajo.
En la exploraaón física aparecen signos de depleción de
volumen (mucosas secas, presión venosa central baja. signo
del phegue positiVO) Las pérdidas pueden ser renales (diU-
rétICOS. nefropatla Intersticial. InSUflClenoa suprarenal)
o extrarrenales (vómitos. diarrea. sudoraoón). En ambos
casos eXiste una disminUCIÓn del volumen plásmatlCo efec-
tivo que estimula la secreoón de ADH, la apariCión de sed
y la reabsorCión de sodiO yagua a nivel del túbulo proxi-
mal. generando y perpetuando el estado de hiponatremia.
Cuando las pérdidas son extrarrenales. el sodiO en orina
suele ser inferIOr a 20 mEq/I. salvo en caso de vómitos con
alcalosIS metabólica. donde el sodiO en orma puede estar
elevado porque se pierde arrastrado por el bicarbonato
. SI las pérdidas son renales, el sodiO en onna es su-
perior a 20 mEq/I. La causa más frecuente es el tratamiento
con diuré~cos. sobre todo con tlazldas; los diuréticos de
asa no producen habitualmente hiponatremia porque dis-
minuyen la osmolandad del InterstiCiO renal. difICultando la
accIÓn de la ADH
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Hiponatremia con VEC alto.
Cllnicamente se manifiesta con edemas . En la Insufi-
CienCia cardiaca, la CIrrOSiS hepátICa y el slndrome nefrótico
eXIste una disminución del volumen plasmátICO efectivo.
por lo que se desencadenan los mismos mecanismos com-
pensadores que cuando eXiste depleoón de volumen. El re-
sultado global es un exceso de SodiO Ysobre todo de agua
corporal total. con sodIO en onna baJo (lnfenor a 20 mEq/I).
En la insufiCIenCia renal tanto el volumen plasmático efec-
tiVO como el VEC están elevados. el nMn es Incapaz de
ehmlnar el exceso de agua y el SodiO en orina es mayor de
20 mEq/I.
Hiponatremla con VEC normal.
No hay signos de depleclón de volumen ni edemas. La
causa más frecuente es la secreción Inadecuada de ADH
(SIADH). Este slndrome se define por:
• Hiponatremla hlpoosmolar con preservaCión del VEC.
• Osmolandad unnana y sodiO unnario Inadecuadamente
elevados para la osmolaridad y sodio plasmáticos
• Funoón renal. suprarrenal y tirOidea normales.
S
a La repercUSIón cllnlCa de la hlponatremla se debe a la hlperhl-
a drataclón neuronal. secundana al paso de agua allntenor de las
células por el descenso de la osmolandad plasmática. La grave-
~ dad de los sin tomas depende más de la rapidez de Instauración
t::::. que del grado de la hlponatremla En los casos agudos o muy
~ severos. la Slntomatologla puede OSCilar entre slntomas Inespe-
• clficos (astenia. anoreXIa. naúseas. vómitos. dISminuCión de la
g concentraCIÓn). hasta slntomas más graves (obnubilación. letar-
M gia. convulSiones y coma). Pueden asociarse trastornos en el pa-
trón resp:ratono (respiración de Cheyne-Stokes) e hiporrefleXla
Ja tendinosa. la muerte puede prodUCirse por edema cerebral ma-
O SIVO. hernlaclón cerebral y parada resp:ratona. Los casos leves
O o de evolUCión crónICa pueden cursar de forma asintomática.
de la repercusión cllnica y del trastorno subyacente. El cálculo
O del défiCit de sodiO se reahza con la siguiente fórmula:
t:::I DéfiCit de sodiO = 0.6 x peso (kg) x (Na deseado - Na actual)
'?-.
La hlponatremla con disminución del VEC se trata con suero
salino para correg:r el estado de depleclón de volumen. se usa
fiSIOlógico ante hlponatremlas leves. y suero hipertóniCO ante
hlponatremlas graves (s125 o con cllnica neurológlca). SI el VEC
está aumentado, el tratamiento se basa en restncción hídnca
(entre 500- 1.000 mVdla) • uso de diurétICOS de asa (o tol-
vaptan) y tratamiento de la patologla de base_la hlponatremla
aSOCiada a hlpot:roldlSmo e InsufICienCia suprarrenal se cOrrige
con la administraCión del tratamiento hormonal especifico. La
hlponatremla del SIADH se maneja de forma dis~nta cuando
éste es crónICO (restnCClón hldnca y acuarétlCos o diurétICOS de
asa) que cuando es agudo (sueroterapia como SI hubiera de-
pleclón de VEC).
La correcCión excesivamente rápida de la hlponaltemla. sobre
todo SI es una hiponatremia crónica, puede dar lugar a des-
hidrataCión neuronal. con empeoramiento de la SlluaClón
neurológica y producción de la mielinóhsis central pon tina (ca-
ractenzada por disartna, paresias. dISfagia y coma). En general.
el incremento diario total no debe ser superior a 10 mEq/Vdla
20
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Tema I ' Introducción, R~ru ..do anatomofisiológiro,

l Hlponalr.mla (Na'<135 mEq/I)

l Osmolaridad•plasmática
•
l •
Baja <275 mOsm/1 J •
Normal 275-295 mOsm~ J l
•
Alta >295 mOs~ J
[
•
Valorar volumen
Hiperlípidemia
H i~f oteinemia
[
•
Hlpergluc.emia
extracelular J Irngadón sotbitoi M.nhoi J

[ pérdida
•
Disminuido:
hidrosalina
J ( Normal- retención )
hldric.lalslada
(
•
Aumentado:
reten<ión hldrosallna
]

l Valorar Na' en orina J l •

Valorar Na' en orina J
(Na") (Na")

• • • • • •
Na", <20 mEq/I Na', >20 mEq/I - 51AOH Na', <20 mEqJl Na", >20 mEqJl
Pérdidas extrarrenales Pérdidas renales . Hipotiroidtsmo Retención extranenal Retención renal
. Gastrointestinalts - Oturétieos - Insufkienria suprarrenal - Insuficiencia cardiaca - FRA olígúrico
- Cutáneas (grandes - Insuficiencia - Polidipsia - Cirrosis - IRC
r.,::ados) suprarrenal - Disregula<ión osmostato - 51ndrome nefrótiro
- ereer esoado - Ne&oo.tlas oierdesal hipotal6mico
• • I • •
Tratamiento Tratamiento 51ADH Tratamiento
Rehidrataclón con - Crónico, . slntomático: Resl1kdón hk&k.
55 isotónico (0,9%) restricdón hidrica ó toIvaptAn ±
o 55 h~ónico (3%) - Agudo, sintomático: diuréticos del asa
si grave) suerotefapla

figura 9. Etiologla de la hiponatremia . Adaplado ~: M.nUdl ~ Prolocolos 1 ActrJaddn en UtgMd.~ J.' Edid6n. Complejo HOsplta/.rio ~ Tolodo.

Recuerda .. _ , Hipernatremia con VEC normal,

En este grupo se encuentla la diabetes inslplda, que se debe
No se debe aumentar la natremia más de 10 mEq/1 al día porque a la ausencia total o parcial de secreción de ADH (diabetes
podemos desencadenar mielin61isis pontina, ins(plda central) o a la resistenCia a su aCCIón a nivel tubular
(diabetes insípida nefrogénlca)

Hipernatremia La sontomatologra es sobre todo neurológlCa: irritabilidad, le-

Se define por una elevación del sodio plasmático por encima
de 145 mEq/1, La hlpernatremla representa hlperosmolandad,
puesto que el sodio es el pnnopal determinante de la osmola-
ndad plasmáuca, Cuando la osmolandad plasmática se eleva
es detectada por los receptores hlpotalámlCos, que estimulan
la secreoón de ADH y la apanClón de la sed , El resultado es la
retenCión de agua y la normalización de la concen tlaClón plas-
mática de sodiO. El mecanISmo fundamental que eVita la apan-
ción de hlpernatremia es la sed, por lo que sólo se produce en
SituaCiones de falta de acceso al agua (nlnos que no demandan
agua, ancianos en los que puede estar disminUida la estimula-
Clón por hlpertonlCldad de la sed o adultos con dISminución del
nivel de conoenCla)
Dependiendo del volumen extracelular la hlperna tremia se
puede clasíflCar en tres grupos:
• Hipematremia con bajo volumen extracelular (VEC).
Se produce por pérdida de fluidos hipotónICOS, es la más fre-
cuente y se debe a pérdidas renales (sodIO en onna >20 mEq/1)
o extrarrenales (sodiO en ollna <20 mEqI1)
• Hipematremia con VEC alto.
Se produce por aporte excesivo de Ifquidos hipertónICOs,
sobre todo en situaciones de Insuficiencia renal.
targia, debilidad, pudiendo progresar a temblor, convulsiones,
coma y muerte en los casos más graves. Los slntomas derivan
de la salida de agua de las neuronas, provocada por el aumento
de osmolandad plasmátICa y que da lugar a deshidrataCión neu-
ronal La dISminución del volumen cerebral puede ocasionar la
ruptura de vasos, apareciendo hemorragias subaracnoldeas e
intraparenquimatosas que pueden dejar défICits neurológicos
"reverSibles. La gravedad de los s(ntomas depende más de la
rapidez de Instauración que del grado de hipernatremia, ya que
transcurridas 24-48 horas las células se adaptan reteniendo sus-
tancias osmóticamente activas.
El tratamiento se basa en la correcCión de la causa, el aporte de
agua libre y la normalIZación del estado de volumen,
Hipopotasemia
El potasio es un IOn fundamental para la transmISión neuromus-
cular y el mantenimiento de las funciones celulares El aporte de
potasIo al organISmo se debe a la dieta (lngesta normal de 40-
120 mEqldía) y la eliminación depende en un 90% de la excre-

31
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[ Hipernatremla (Na->14S mEq/I)

ValOfar volumen
extracelular )
•
l NormallDlsminuldo:
pérdida de agua > sodio J
Aumentado:
sob<eaporte de sodio > agua
• Soluciones hipertooicas
· Nutrkión parental
l Valorar
osmolaridad urinaria J · ~m¡ento en agua
sal

( <lOO mOsmlkg ) ( ]00-700 mOsmlkg ) ( >700 mOsm/kg )

• • •
Pérdidas extrarrenales Pérdidas renales Deple<ión hlO-oca
+ hipoaporte de agua % hipoaporte de agua . Hipoa!"":'e de agua
Diabetes Insiplda • Hipodipsla primaria
. Gastrointestmales • Diuréticos osmóticos - Aumento pércftda,
• Grandes quemados • FRA poliUrico insensibles
- Tercer espacio • Diabetes in,lpida parcial

Tratamiento Tratamiento
Tratamiento Tratamiento Agua y.o./ Aguav.o./
Agua y.o. / ss IsotooKo I.Y. (0.9%) SS isotónico I.Y. (0,9%) SS htt6nlco I.v. (0,45%)
S51sotooico i.Y. (0.9%) (55 hipotónico 0.45%slgrave) ± ' reticos tiazic:ficos

FIgUra 10. Etiología de la hipernatremia. Adaptado de: MaflUiJi de Protocolos y Actuadón en Urgencias. J.' Edición. Compie¡o Hospita/ario de roledo .

ción renal, mlenttas que el testan te 10% se elimina a través del
sudor y las heces. El 98% se localiza en el espaCio intracelular.
La hipopotasemia se define como potasio plasmático Infellor a
3.5 mEqI1 y puede deberse a una pérdida absoluta de potasio o
a una redistribución de éste pot su paso al,ntellor de las células.
Los sin tomas suelen aparecer con cifras de potasio por debajo
de 2.5·3 mEqI1. aunque eXiste gran vanabllldad IndIVidual.
Recuerda ...
El potasio es el principal catión intracelular. Pequeñas variaciones
en la concentración plasmática implican grandes variaciones en la
concentración intracelulat (a tener en cuenta en el tratamiento de
la hiperlhipopotasemia).
La hlpopotasemia puede daSlflCarse en alguno de los Siguientes
grupos:
• Hipopotasemia por falta de aporte.
Es poco frecuente, aunque puede observarse en casos de
malnutnoÓn grave (anoreXIa neMosa).
• Hipopotasemla por redistribución.
No eXiste descenso del potaSiO corporal total. Se trata de SI-
tuaCiones en las que existe un Incremento del flujo de pota-
SIO al espaCio intracelular, como cuando ex.ste alcalosIS. en
el aporte de insulina. cuando se produce una descarga de
catecolamlnas en situaciones de estrés (dellllum tremens,
postopetatono, Infarto agudo de miocardio), con la admlnlS'
tración de fármacos betaadrenérglCos, en el tratamiento de
la anemia megaloblástJca con vitamina 8. 2 y ácido fÓlico, en
la hipotermia y en la parálISIS penódica hlpopotasémica.
• Hipopotasemia por pérdidas
Las pérdidas extrarrenales (potaSiO en onna de 24h <25·30
mEqI1) se deben fundamentalmente a pérdidas gastrolntesu-
nales. SI son secundarias a vómitos se puede asociar alcalos.s
metabólica e hlpocloremla •. Si son por diarrea.
fistulas Intestinales, laxantes o drenajes es frecuente que se
asocie aodoSls metabólica
Las pérdidas renales (potaSio en orina de 24 horas mayor de
25·30 mEqI1) en presenoa de tensión artenal normal pueden
deberse a:
Vómitos y diuréticos
Por la depleclón de volumen se produce hiperaldostero-
OIsmo secundario que promueve la secreción dIStal de po-
taSio. Con los diuréticos se Inhibe la reabsorCión de agua
y sodio a nIVel prOXimal. por lo que aumenta la oferta de
sodio a los segmentos dIStales del túbulo, haCiendo poSible
la pétdlda renal de potasIo. En el caso de los VÓmitos, el
Incremento del bICarbonato filtrado (que va a comportarse
como anión no reabsorblble) arrastra sodIO, que al reabsor-
berse distal mente promueve la secreCión de potasIO para
mantener la electroneutralidad.
Sindrome de Bartter.
Se caractenza por hlpopotasemla importante. alcaloSiS
metabólica, renlna, aldosterona y prostaglandinas vasod,-
latadoras renales aumentadas. con tenSIón arterial normal.
El cuadro es indIStinguible del que se produce tras el uso
prolongado de diuréticos.
Acidosis metabólica.
Las aCidosis tubulares renales (ATR) tipo 1 Y 11 (aOlón gap
normal. hlpercloremla, pH unnario inadecuadamente alca-
lino) cursan con hlpopotasemia .
Otros.
Cabe destacar: nefropatla "pierde sal " . anfotenClna B
(puede acompanarse de ATR tipo 1), hlpomagnesemia (a
ella se asocia también hlpocalcemla), etc

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Tema I . Int,oducción. Rtcut,do anatomofisiológico.

Recuerda ...
l Hipopotasemla J
El K+ Y el W siempre van juntos, como el calcio y el magnesio.

Déficit de Desplazamiento Aumento de

ingesta intracelular pérdidas Hiperpotasemia
- Inankión • Alcalosis metabólica
- Insulina Se defIne por una elevaCIÓn del potaSIO plasmático por enCIma
- p, adrenérgic:os y
o ·bloq~antes de 5 mEqlt Es una situaCIón Infrecuente cuando la funCIÓn renal
es normal ; en estos casos suele existir redIstribucIÓn del
potasIO al espaCIO extracelular, yatrogen:a o alguna forma de hl-
l Renales J Extra"...les J poaldosteronlSmo. las manIfestacIOnes dlnicas más Importantes
se producen a nIVel miocárdlCo y neuromuscular, y dependen del
. Dturétkos - Sudo<ación oxceslva mvel de hlperpotasemia y de la rapidez de instauraCIÓn. Se debe
.H~nesemia - Diarrea grave hacer sIempre un ECG para valorar la repercusión cardiaca (la
. Hipera teronismo (adenoma ..tieso, hlponatremla, la hlpocaicem:a y la acidOSIS pueden agravar ésta).
- S/ndrornt de Cushlng vipoma. laxantes)
- Anfotericina 8 . Aspiración nasogástrica Según su graveclad se establecen tres estadIOS; 1. Expresividad
- Vómitos nula, ECG normal; 2. Moderada, onda T PICUda, Y 3. Grave, en-
- ATRlyll sanchamien to del QRS y desapanClÓn de la onda P
rogura 11. Etiologla de la hipopotasemla. la hlperpotasem:a se puede claSIfICar en alguno de los sIguIen-
tes grupos;
o Hiperpotasemia por sobreaporte.
Con fUncIÓn renal normal y en ausencia de hlpoaldostero-
NEUROMUSCULARES nlsmo, es excepcIOnal. Se puede prodUCir tras grandes aportes
• Astenia orales o tras admimstraClón intravenosa desproporCIonada.
o ¡leo paralfoco o Hiperpotasemia por redistribución.
o Rabdomiólisis (hipopotasemia grave) En la pseudohlperpotasemla la concentracIÓn de potaSIo es
o Atrofia muscular (hipopotasemia crónica) normal aunque aparece elevada en la muestra de sangre
extralda, bien por hemóllSis (traumatISmo durante la veno-
SNC (HIPOPOTASEMIA GRAVE O CRÓNICA) punCIón) o porque tIene una celularidad alta (leucemia o
trombocltoSls) Debe sospecharse cuando no hay una causa
o letargia, irritabilidad, slntomas psicóticos aparen te de hlperpotasemia, m eXISten alteracIOnes electro-
o Favorece la entrada en encefalopalia hepAtica cardlográficas Otras causas de redistnbuclÓn son;
ACIdosis metabólICa, que produce un mO\llm,ento de hidro-
CARDIACAS gemones haCIa el Interior de las células, acompanado de la
salIda de potaSIo para mantener la electroneutrahdad.
o Alleraciones electrocardiográficas; Hipe'glucemla, por el déficit de insulina y la hlperosmola-
Onda U mayor de 1 mm ndad plasmatlca.
Aplanamiento de la onda Ty depresión del segmento sr Estados de catabohsmo tISular (hemóIlSls, traumatJsmos,
Ensanchamiento del QRS y prolongación del QT y PR rabdomlóhslS, agentes CltOtÓXICOS en Iinfomas).
Arritmias Betabloqueantes.
• Favorece la intoxicación digítálica EjerciCIO extenuante.
IntOXIcación por dIgItal.
METABÓLICAS ParáliSIS penóchca, preCIpi tada por la Ingesta de potasIo o
el ejercICIo.
o Intolerancia a hidratos de carbono Clrugla cardiaca, tras la CIrculaCIón extracorpOrea.
o Alcalosis metabólica SUCClmlcolina (provoca salida de potasio de las células que
dura unos 10 min).
o Hiperpotasemia por disminución de la excreción renal
Tabla S. Manifestaciones dlnicas de la hlpopotasemla.
l a elimInaCIón unnana de potasIo depende. sobre todo, de
la tasa de filtrado glomerular y de la aldosterona. El descenso
En cuanto al tratamiento es necesario considerar la existencia del fIltrado glomerular (funCIonal o establecIdo) o trastornos
de factores que alteren la dlstnbución del potasIo intra y extra- en la secreCIón o en la aCCIón de la aldosterona (Incluidos
celular. los suplementos de potasio pueden admlmstra rse en lECA, ARA-2 Ydiuréticos ahorradores de potasIO
forma de cloruro potásICO (se mezcla con zumo y se toma des- ) dan lugar a hiperpotasemla.
pués de las comIdas para reducir la Ifntablildad gástrICa), o bien
en forma de ascorbato potáSICO, cI tra to potásICO, etc. El cloruro l Hlperpotos.mlo J
potásico es de elección en los casos de alcalosis metabólica; por
el contrano, cuando eXIste aCIdosIS metabólica convIene utilizar
citrato o aspartato potásico (Boi-Ke).
Además es Importante no olvidar el tra tamIento etlo/6glCo de
1. =ación
Desplazamiento extracelular
(r
tisular
ml6lisis. lisis tumoral)
Excreción inadecuada
1. DéfICit de mineralocorticoiOO
2. lnsufKlenda renal
la hlpopotasemia. 2. Acidosis metabólica 3. Diurétic~ ahonadores de potasio
3. Déficit de Insulina 4. lECA
Cuando los mveles de potaSIo y calcio están dismInuidos es 4. p-bIoqueantes S. ARA-II
ImpresCIndIble aportar magnesIo para que comja el trastorno S. Digoxina 6. Heparina

figura 12. Etiología de la híptrpOtasernla.

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Manual AMIR ' Ne'rologia

entre 6 Y 6,5 mEq/I , Cualquier fuen te externa de potasIo debe

CARDIOLÓGICAS ser evttada, y todos los fármacos que aumenten los niveles de
Cambios electrocardiográficos secuendales: potasIo deben ser suspendidos, Los tratamientos especlficos de
la h,perpotasemla severa van dlngldos a: antagonlZar los efec-
• Onda T alta y picuda
tos tóxicos sobre las membranas (gluconato CálCICO), introduar
• Depresión del ST
potasIo dentro de las células (Insuhna y glucosa) y ehmlnar pota-
• Ensanchamiento del QRS
sio del organismo (re5lnas de intercambio ióni<o, diálisis)
• Aumento del PR
El tratamiento de la hlperpotasemia con tOXICidad electrocar-
DESAPARICiÓN DE LAS ONDAS P diográflCa eXige la estabilización mmedlata de las membranas
celulares y el descenso rápido de los niveles de potasio_El glu-
• Onda bifásica o patrón sinusoidal (fusión del QR5 con la onda cona to cálCiCO debe ser la pnmera medida a Inst aurar en estos
T picuda) casos dada la rapidez de acción (en minutos) ,
• Asistolia además de la administración de Insuhna en suero glucosado y
bICarbonato, este ultimo especialmente SI eXiste aCidOSIS meta-
NEUROMUSCULARES bóhca

• Astenia
• Parestesias (se inidan en general en las extremidades inferiores)
• Paresia
• fleo paralitico
• Disartria
• Disfagia
Toblo 6, Monifl!S1aCiones dlnkas de la hiperpotasemia la le
El tratamiento depende de las Cifras de potasio plasmático y de
la repercusión electrocardiográfica, Cuando no eXiste correla -
Ción entre las alteraciones del ECG y las cnras de potaSIO plas-
mático, prevalece el primer enteno a la hora de establecer el
tratamiento,
Los paCientes aSlntomátlcos con hlperpotasemlas crónicas con
niveles Infenores a 6 mEq/I pueden ser tratados unlcamente con
medidas dietéticas (dietas pobres en POtasiO), y con resmas de
intercambio catlónlCo SI los niveles de potasIo se encuentran
Recuerda .. ,
Hiperpotasemia-inhibe la amoniogénesis:
lo que Interesa es seaetar K+ en vez de W a la orina,
Hipopotasemla-estlmula la amoniogénesls: lo que interesa es no
perder más K+ por la orina, por lo que lo que se secreta son W,
Acid05is-estimula la amoniogénesis: lo que interesa es perder W,
lo cual Inhibe la secreción de potasio, originando hiperpotasemla,
Alcalosis-inhibe la amonlogénesis: no interesa perder W por la
orina, Al no eliminarse los hidrogeniones, lo que se seaeta es K+,
por lo que la alcalosis produce hipopotllsemia,
ALCAM PO-PO
La alcalosis produce HIPOPOTASEMIA
Excepción: ATR I Y 11, diarrea y laxantes
producen acidosis con hipopotasemia

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Tema 2

Glomerulonefritis

A u lores: Bor~ de Mtgue/-O>mpo. HU' 2 de OCtubrP (Madfld) José loure¡ro AmIgO. H. O /me (Barcelona). Ennque Gómez G6mez. H U Re"'. Solía
(Córdoba)

Enfoque MIR Por afectar predominantemente al glómerulo el dato caracte-

Segundo tema más importante por detrás de la fisiologla. la mayoria
de preguntas son en forma de caso clínico. por lo que es absoluta-
mente imprescindible saber la forma de manifestación clrnlca de las
GMN (si producen síndrome nefrótico o nefritico) y las nefropatías
que - 'an hipocomplementemla. Es fundamental conocer de cada
MN los datos caracteristicos que te sirvan de gula para
diferencial de cada una de ellas. lo mejor es que en la
Fase de Co te hagas una tabla o completes la que te propone-
mos aqul para u~ sola hoja sustituya al resto del tema. Ganarás
muchisimo tiem~? memorizar en las fases de Consolidación y
de Rema te. • dad de cambios mlnlmos (es la más frecuente y la causa más
Las glomerulopatras son las enferme&s. del glomérulo. Las
glomerulonefntis (GMN) se definen com<m~ omerulopatras
de mecanismo Inmunológico; IniCialmente aT'!; al glomérulo
pero posteriormente pueden ve15e implicadas e ~tQ de estruc-
turas de la nefrona. Conviene también conocer v'af9 concep-
tos anatomopatológicos:
• Lesión segmentana y lesión global.
Dentro de un mISmo glomérulo. si sólo un segmento del
mismo está afecto se habla de leSión segmentana . SI se
afecta todo el glomérulo la lesión es global.
• Lesión focal y lesión difusa.
La lesión focal se caracteriza por afectar menos del 50% de
los glomérulos contabilizados en la biopSia. mientras que
cuando se afectan más del 50% se habla de lesión difusa
rlstico del sedimento son los cilindros hemáticos. Siempre que
encontremos este hallazgo debe onentarnos a pensar en una
glomerulopatra
2_2. Epidemiologia
Las GMN son más frecuentes en varones. excepto la GMN
membranoproliferativa que no presenta diferenCias por sexos
En la IOfaooa las dos GMN más frecuen tes son la enferme-
frecuen te de srndrome nefrótico en los niños) y la po-
slOfecciosa
• La GMN más frecuente en el área mediterránea (y por tanto
en Espana) en el adulto es la GMN mesangial IgA (enfer-
medad de Berger).
• La causa más frecuente de slndrome nefrótico en adultos
es la GMN membranosa • que generalmente es idio-
pá\lca aunque puede asociarse a diversas SItuaCiones.
• La GMN segmentaria y f ocal es la GMN que con más fre-
cuencia aparece en el riMn trasplantado.
• La GMN membranoproliferativa o mesang iocapílar tipo
11 es la GMN que con más frecuenCia recurre en el IIMn tras-
plantado (50-95% según las series).
2.3. Clasificación de las GMN
Se pueden diVidir de varias formas.

r CARACTERlsTICA
HEMATURIA GLOMERULAR HEMATURIA NO GlOMERULAR
GENERAL ESPECiFICA
Verdoso-pardo-negruzco Sonrosado rojo brillante
COLOR
Uniforme durante la micción No uniforme durante la micción
MACROSCÓPICA
COAGUlOS Ausentes Presentes

CILINDROS HEMATICOS SI (puede haberlos) No

MICROSCÓPICO HEMATIES DISMÓRFICOS >80% <20%

~ ACANTOCITOS >5% Ausentes

VCM <60 - 70 (<86) SO - 100 (>86)

INDICES ERITROCITARIO
(COUlTER) Similar a la sangre
ADE Elevado

I PROTEINURIA SI No

Tabla 1. Diagnóstico dij",encial de la hematuria según su origen '8. '3

2S

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Manual AMIR • N~/ro'ogia

GMN primaria y secundaria

GMN membranoproliferativa
Las GMN primarias son aquellas en las cuales la enfermedad tipo I I O YI (4
renal no es consecuenCia de otra enfermedad más general Las tipo 11 lO
secundarlas son aquellas en las que el glomérulo no es más que GlOMERUlOPAOO
uno de los dIversos órganos dIana de una enfermedad sistémICa PRIMARIAS GMN postestreptoc6cica lO
(como en el LES). Las sIguIentes claslficaoones hacen referencia
a las GMN pnmarlas. GMN r.\pldamente progresiva
I C3 YI (4
tipo 11
Tipos de GMN según el mecanismo patogénico Lupus
GlOMERUlOPAOO Endocarditis
DIstIngUImos tres grupos: IOyl(4
SECUNDARIAS Sepsis
"LESS Shunt
COMPLEMENT" Crioglobulinemia 1(4
GWl CON DEPÓSITO GMN CON
GMN SIN DEeOMPWOS DEPóSITO DE le OlltAS
Ateroernbolismo renal
DEPÓSITOS (AG-AC) FORMADOS CIRCULANTES ENFERMEDADES (fase activa)
INMUNES EN 8.r.tSMO AG-AC RENAUS
GI.OMáu.o (lO MÁS FRECUENTE)
Tabla 3. Glomerulopatias que cursan coo hipocomplementemia
1. Enf. de cambios 1. GMN r.\pida- 1. GMN rápida-
mínimos, nefro- mente progresiva, mente progre- Activación de la coagulación
sis lipoide o en!. extracapilar o en siva, extracapilar IntervIene en la formaCIón de flbrona de las semilunas de la
de los podocitos semilunas tipo l. o en semilunas GMN rápIdamente progresIVa (GMN proliferauva extracapilar).
2. GMN rápida- Yenfermedad de tipo 11 La presencIa de autoanticuerpo anticltoplasma del neutrófllo
mente progre- Goodpasture (los 2. GMN aguda (ANCA) sirve como marcador de actIVIdad.
siva, extracapilar Ac se dirigen con- postinfecciosa
o en semilunas tra la membrana o endocapilar
tipo 111 (paucHn- basaQ difusa o prolife-
mune) 2. GMN membra- rativa exudativa
GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS Y SECUNDARIAS
3. GMN membra-
QUE SE ASOCIAN A
3. GMN OOero· nosa Oos inmu-
ANTICUERPOS ANTlCITOPLASMA DEL NEUTRÓFILO

I
sante segmenta- nocomplejos se noproliferativa o
ria y focal (en fonman in situ. mesangiocapilar
ocasiones) Primero llega el tipos I y 11 C-ANCA P-ANCA
(ClTOI'IASMÁTlCO. PII0TElNASA-l) (PERlMICllAIt. MlElOl'EROXlOASA)
Ag y luego el Ac, 4. GMN mesangial
uniéndose en la 19A o enf. de 1. Granulomatosis de Wegener 1. GMN rápidamente progre-
membrana basaQ Berger (muy sensible y especifica siva, extraeapilar o en seml-
90%) lunas tipo Illlpaudinmune)
Tabla 2. Clasificación de las GMN según el mecanismo patogenlco. 2. Slndrorne de (hurg-Strauss (no en tipo I ni 11)
(puede dar patrón e-ANCA o 2. PAN microscópica
p-ANCA) 3. Slndrome de Churg·Strauss
Otros mecanismos InmunológICOSque intervIenen en la lesión 4. Angeitis por hipersensibili·
glomerular y que son útiles para caracterizar a las GMN son la dad: vasculitis por fármacos
actIVaCIón del complemento y la coagulaCIÓn: con p-ANCA

Activación del complemento

rabia 4. Glomerulopatlas asociadas a ANCA.
El complemento es el sIstema de protelnas efector de la CIIóltSIS
inmune. Aunque la activacIón del complemento se produce en
la mayorla de GMN. sólo en algunos tIpos de GMN el consumo Tipos de GMN según su forma de presentación predomi-
de complemento es tal que supera la capacidad de sin tesis he- nante
pállca y aparece hipocomplementemia sérlca. En función de
la vla de activación del complemento hay descenso de distIntos En realidad cualqUIer GMN puede prodUCIr prácticamente cual-
factores del complemento: quíer cu adro clrnlCo pero vamos a claSIficarlas según su ellnlCa
más caracterlstica.
• Vla clásica (por Inmunocomplejos).
I C3 Y e4.
• Vla altern atIva (por unión de C3b a la superfICie de pató-
genos).
2.4 . Glomerulonefritis rápidamente progresiva,
I e3.
• En la OIoglobulonemla. extracapilar o en semi lunas (GRP)
I e4.
Comprende un grupo heterogéneo de glomerulopatlas caracte-
rizadas por proliferaCIÓn extracapllar extensa (semolunas).

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Tema 2 • Glomerulonefritis

1. GMN rápidamente progresiva. Tipos de GRP

extracapilar o en semilunas Tipo I
SIND~OME 1.1. Tipo I por Ac anti membrana basal
ProdUCida por autoantlcuerpos antlmembrana basal glomerular
NEFR TICO (depósitos lineales) (Goodpasture)
(HEMATURIA + (enfermedad de Goodpasture). En la InmunorluorescenCla se
1.2. Tipo 11 por Inmunacomplejos
PROTElNURIA observan depósitos lineales de IgG
NO NEFRÓTlCA + (depósitos granulares)
y a veces C3 en la membrana basal de los
FAA + HTA) 1.3. Tipo 111 sin depósitos (pauciínmune)
capilares glomerulares. Estos anllCuerpos también pueden diri-
2. GMN aguda postinfecciosa o endocapi·
girse contra la membrana basal alveolar. ocasionando hemopti-
lar difusa o proliferativa exudativa
SIS (sfndrome reno-pulmonar slndrome nefrluco + hemoptisIs).

SIND~OME
NEFR TlCO 3. Enl. de cambios mlnimos. nefrosis
(PROTEINURIA lipoide o enf. de los podocitos
>3.5 G/24 H.
HIPOAlBUMINEMIA. 4. GMN membranosa
DISUPEMIA. 5. GMN segmentaria y facal
EDEMA)

6. GMN membranoprolirerativa o
mesangiocapilar
o
I.J")
PROTEINURIA 6.1. Tipo I con depósitos subendotellales
\O
+ 6.2. Tipo 11 con depósitos · densos· en la
membrana basal
00
HEMATURIA 0\
6.3. Tipo 111 con depósitos subendotelia-
les y subepiteliales
\O
N
HEMATURIA 7. Mesangial IgA o enrermedad de Berger
~ ''!Iur. 2. Depósito lineal de 19G en la enfermedad de Goodpa.tlJre.
RECIDIVANTE
o..
o.. Tipo 11
Tabla 5. Presentación al debut m.!s característica de las GMN primaria.
~ Producida por inmunocomplejos. En la Inmunofluorescencia se

Etiopatogenia ~ observan depósitos granulares de IgM y C3 en los capilares

Al contrano que en los otros tipos. existe descenso del com-

~
la membrana basal se rompe por un mecanismo InmunológICo plemento (O y C4). Existen casos primarios. y también casos
y permite la salida de sangre al espacio urinarIO que esllmula secundarios a otras patologlas:
los mecanismos de inflamaCión y proliferaoón celular. con ror- • Postlnfecciosa.
maClón de semilunas. Aunque ésta es la vla común final. la
lesIÓn de la membrana basal puede produCIrse por dIStintos
...... EndocarditiS. sepSIS
<l) • Enrermedades SistémICas.
mecanismos Inmunes. distinguiéndose tres tipos con mecaniS-
mos diferentes.
U LES. neoplaSias
• EvolUCión de cualqUier GMN primaria.
O Todas las GMN pueden acabar desembocando en una GRP
Microscopía óptica U
,........
tipo 11. salvo la enfermedad por cambiOS ml",mos.

ExISte una proliferaCión exlracapllar (es dec".en la cápsula de Z

Tipo 111
Bowman) de células Inflamatonas formando Imágenes en se- r--.,
mlluna que al crecer comprimen alglomérulo . '-,...J Se desconoce el mecanISmo inmunológICO. Denominada
"pauciinmune - por la ausencia en la Inmunofluorescencia de
depóSitos (sólo se detecta r,bnnógeno). Existen
casos primariOS. y otros secundanos a vasculitis (Wegener.
pohangel\ls mICroscópICa). Puede asociarse a la presencia de
p-ANCA.

Cllnica y diagnóstico
Produce un síndrome nefrítICo con rracaso renal agudo (signo
cll",co característICO) en días o semanas. Puede exlst" hemorra-
gia pulmonar. fundamentalmente en el tipo L

Figura t. GlomeruIonefnris rópidamente progresiva. Serniluna.
Pronóstico
Son datos de mal pronóstICo la presenoa de semllunas en por-
centaJe elevado y las muy evolUCionadas con flbrosis (Indican
cronICIdad). La tipo I (Goodpasture) es la de peor pronóstICo. la
presencia de ANCA son indICador de buen pronóstICo. Los Ac
anllMBG no tienen valor pronóstico.

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Manual AMIR . Ntfrología
Tratamiento
Se utilizan cortlcOtdes y Clclofosfamlda. En el caso de tIpO I (en-
fermedad de Goodpasture) se realiza tambIén plasmaféresis,
fundamentalmente en los casos graves o cuando falla la Inmu-
nosupreslón
Hasta el 50% de los paCIentes afectos de esta enfermedad han
de ser sometidos a di~hs" en el plazo de 6 meses desde el
comienzo de la enfermedad. Dado su mal pronóstICo, se re-
comienda la reahzaclón de una bIopsia renal sIempre que se
sospeche este cuadro.
Puede recIdIVar en el trasplante.
2.5. GMN aguda postinfecciosa, endocapilar
difusa o proliferativa exudativa
Etiopatogenia
Se produce por inmunocompleJos desencadenados por una in-
fección, generalmente por el estreptococo betahemolltico del
grupo A. El foco Infeccioso es en un 10% desconOCIdo, SIendo
los m~s frecuentes eJ farlngeo (exIStIendo un penodo de laten·
cla de 6 a 14 dlas) y el cut~neo (penodo de latencia m~s largo,
de 2 a 3 semanas). En segundas Infecciones el penodo de laten·
Cla se acorta a 3·6 días. pero la hematuna nunca coincide con
la Infección como en la mesanglallgA
Microscopia óptica
Se observa e.uda06n y proliferación celular en todo el glomé-
rulo (dtfusa)
Microscopia electrónica
"Humps· o Jorobas (depósitos de material electrodenso intrae-
pltehales).
Inmunofluorescencia
DePÓSItos granulares de O, IgG YfIbrina en tOldas las zonas del
glomérulo: subendotehales y subepiteliales.
Complemento
DISminuye C3 de manera transltona. En la 8.' semana los nlve·
les se normahzan
Clínica y diagnóstico
Es m~s frecuente en la InfanCIa (pico de Incidencia a los 7 años
de edad) y predomIna en los varones.
Cursa como un slndrome nefrítico aIslado
Los datos de laboratono ortentan a prerrenalldad (fraCCIón de
e.creClón del sodIO menor del 1%) aunque realmente el fallo
renal es de causa parenqUImatosa. Esto ocurre tambIén en Cler·
tas glomerulopatras secundanas a vascuhtis (el riñón percibe
hlpoperfusión y se estimula el SRAA). El dIagnóstico es ellnlCo
(síndrome nefrltico aislado tras infección estreptocócica con los
penodos de latenCIa antes comentados). Para el dIagnóstICo
deben cumphrse dos de los sIgUIentes tres criterios:
o CultIVO de estreptococo betahemolltico grupo A en exudado
faríngeo o pIel.
ii Adquiera material COMPLETO !! NO SE CONFUNDA con ESTAFADORES que IMITAN nuestra página, USAN OTRO CELULAR, ete
o Respuesta inmune frente a e.oenZlmas del estreptococo:
presenCIa de ASLO (pueden ser negatIVos en las formas cu~·
neas), antiDNAasa 8 e hlalurontdasa.
o Hlpocomplementemla C3 tranSItoria, con normaltzación a las
8 semanas
Generalmente no se precisa biopsia, excepto en casos de sín·
drome nefríbco con alguna de estas tres característICas:
o Hlpocomplementemla perSIStente durante más de 8 semanas.
o Ohguna durante más de 3 semanas.
o MlCrohematuna de más de 6 meses de duración.
En estos casos se realiza bIopsia para descartar otras GMN hl-
pocomplementémicas (GMN membranoprohferatlVa o mesan-
giocapllar, GMN del lupus).
Pronóstico
O Generalmente es bueno. El pronóstico es peor en los adultos,
1./") en las formas no epIdémICas, cuando la hipocomplementemia
\O dura m~s de 8 semanas y cuando la protelnuria alcanza rango
00 nefrótico.
$N Tratamiento
0\ Sólo el tratamiento en las primeras 36 horas de Infección puede
0\ Impedir el desarrollo de GMN. Una vez que aparece, el trata·
o.mIento es solo Slnto~tico Hay que dar dIuréticos y f~rmacos
o.antlhlpertenSlvos. SI fracasa el tratamIento conservador del SIn·
...
~ drome nefrítICO, est~ indicada la dl~lisis.
~
2.5.1. GMN endocapilar difusa por endocarditis
bacteriana
......
il)
Puede aparecer una glomerulonefrttis endocapllar dIfusa como
complicaCIón de una endocarditis bacteriana
U , prinCIpalmente ante endocarditIS subagudas o de v~lvula
derecha, puesto que SI hay endocarditis aguda el tratamIento
O quirúrgICO resuelve la InfecCIón antes de que se generen In·
U munocomplejos . Son mas activas que la postestreptocóClca
,~
habitual, presentan proltferaclón y necrosIS parcheada yabun·
dantes depósitos subendotehales, mesanglales y subepiteliales
de IgM, IgG YO, acompaMndose generalmente de semllunas.
Provoca slndrome nefrítico florido con piuria (por la importante
InflamaCIón glomerular), y cursa con descenso de niveles de
C3 y aumento de factor reumatoide y cnoglobulinas de tipo 111
2.6. Enfermedad de cambios mmimos, nefrosis
lipoide o enfermedad de los podo citos
Etiopatogenia
No est~ clara. La permeabIlidad de la membrana basal se mo-
difica por mediadores Inflama tonos del tipo de las Ilnfoqulnas
y permite el paso de proteínas que estimulan la fusión de pe-
dicelos. La causa m~s frecuente es Idiopática; eXIsten también
casos secundanos a fármacos (AlNE, Interferón. rifamplClna),
InfecCIones resptratonas, CrIsis atóplCa y neoplaSIas ("nfoma
Hodgkin). Las infecCIones vlncas (p. ej., sarampIón) durante un
episodIO de GMN de cambIOS mínImos pueden curar la enfer·
medad, lo que sugIere un orIgen InmunológICO.
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Tema 2 • Glomerulonefritis

Microscopía óptica Pronóstico y tratamiento

ÚnICamente se observa nefrOSls lipoide (gotas IIpfdicas en célu-
las tubulares). El glomérulo es normal. por lo que muchas veces
la biopSIa se Informa como normal.
Existe remisión espontánea en el 30-40% de los mMs Siendo
ésta rara en adultos.
El tratamiento se realiza con corticoides orales, Siguiendo una
pauta diana durante 4 semanas y una pauta en dfas alternos
durante otras 4 semanas. Remisión completa en el 90% de los
ninos y en el 50% de los adultos
Tanto en mnos como aduftos, el 50% recidIVan al menos una
vez. En estos casos se puede repetir el tratamiento o dejar doSIS
bajas de esteroldes de mantemmlento durante 3 a 6 meses
Si las reCidIVas son múltiples se asocian otros IOmunosupreso-
res (Clclofosfamlda, tacrollmuslmicofenola to, ntuxlmab). En los
ninos la frecuenCia de recidIVas disminuye con la edad.
Los niveles de IgG pueden estar disminuidos, eXIStiendo en
estos casos tendenCia a las InfecCIOnes.

NIÑOS ADULTOS
Hgura 3. Mkroscopia óptica de la GMN de cambios mínimos.
MICRO- Rara 20%
HEMATURIA
Microscopia electrónica Ocasionalmente no
PROTEINURIA Selectiva
selectiva
Los pedIcelos de las células del epitelio IIIsceral (podocítos) se
fusionan. lo que se VIsualiza como un borramlento dIfuso de
los podocitos. REMISiÓN 30-40% Rara
ESPONTANEA

Inmunofluorescenda y complemento REMISiÓN CON 90% 50%

ESTEROIDES
Normales
RECIDIVA 50% 50% también

Siempre que no exista

otra patologfa que
INDICACiÓN DE justifique el sindlOme
BIOPSIA ANTE 5610 sí nefrótico (DM, amí-
UN SINDROME cortícorresistencia loidosis o mieloma
NEFRÓTICO PURO conocidos) o la insu-
ficiencia renal sea
crónica y avan>ada

rabia 6. Caracterf,!icas de la enf",medad de cambios minimos según la edad.

2.7. Glomerulonefritis membranosa

Agura 4. Inmunofluorescenda de la GMNde cambios mlnimos. Etiopatogenia

Clinica y diagnóstico
Es la causa más frecuente de sfndrome nefrótlCo en la Infan-
cIa. encontrándose la prevalencia máxima entre los 6-8 anos
de edad.
Cursa generalmente como sfndrome nefróhco puro (sin hema-
tuna. HTA m fracaso renal) con protelnurla selectiva (albuml-
nuna exclUSIVamente) En adultos con frecuencía eXIste
m:crohematuna (20%) y la proteinuria no es tan selectIVa.
La biopSIa renal ante un slndrome nefrótlCo puro no es necesa-
na en moos a no ser que exista cortlCorresistencia (la causa más
frecuente de cortlCorreslstenCla es la presencia de una hlallnosls
focal y segmentaría)
Es la causa más frecuente de sfndrome nefróllco en adultos,
incluyendo los anCianos. Se produce por alteración de la mem-
brana basal glomerular debida el depósito de inmunocom-
piejos subepiteliales, que se forman in situ por la umón de
autoantlCuerpos contra ant[genos de la membrana basal Que no
se conocen con exactitud.
La causa más frecuente es pnmana o idiopática . Las
pnnClpales causas de GMN membranosa secundana son
• Tumores sólidos.
Melanoma. pulmón, colon. Por eso ante una GMN membra-
nosa en adultos siempre hay que descartar neoplasia.
• Infecciones crónICas.
VHB, paludismo, sffills, hldatldoslS.
• Enfermedades autoinmunes.
AR, LES.

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Manual AMIR · Ntjrología
o Metales pesados (salvo el plomo).
o Fármacos.
Captoprll • penocllamlna. sales de oro
o Otras.
Dermatitis herpetlforme.
Microscopia óptica
Engrosamiento de las membranas basales de todos los glomé-
rulos. En fases inloales puede ser normal.
Microscopia electrónica
Aparecen depósitos subepltellales que. con la evolUCIÓn. se van
agrupando y forman un material similar a la membrana basal.
Se produce engrosamiento de la pared capilar y proyeccIOnes
de la membrana basal hacia el espacio urinario. dando la ima-
gen "en púas de pe,"e" o "splkes" . que finalmente engloban
los depósitos quedando una membrana basal engrosada.
Inmunofluorescencia
DepóSitos granulares de IgG y C3 subepltehales 16,18).
rogura S. Depósitos granulares 19G en IN GMN _llOSa. Los depósitos son
gr..,los pequeOOs y densamen,. agrupados que dan un aspecto pseudo/ioeal
(similar a los depósilos lineales de la enlermedad de Goodpastur.). Sólo a gran-
des aumentos 50 determina la naturaleza granular de los depósitos.
Complemento
Normal.
Clínica y diagnóstico
Es la causa más frecuente de srndrome nefrÓtoco en el adulto
y es rara en niños Puede existir hematuria. En la
evoluc.ón puede presentar una complicación caracterlstica:
es la GMN que con más frecuenCia produce trombosis de la
vena renal ("la membranosa se ¡rombosai.
Los anticuerpos contra el receptor tipo M de la fosfoli-
pasa-Al (antl-PLA2R) están presentes hasta
en el 70% de las GNM membranosas idlopátlCas (ausentes en
todos los casos de GMN membranosas secundarlas a otras en-
fermedades). Sus niveles pred.cen la respuesta cUnlca a la tera-
pia inmunosupresora (en los respondedores al tratam.ento, sus
n:veles descienden semanas-meses antes de que se produzca
un descenso de la prote.nurla).
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Pronóstico
Se puede decir que 1/3 presentan remisión espontánea. 1/3
presentan ,"sufiCienCia renal progreSiva y 1/3 precisan trata-
m.ento sustitUtIVO renal. Las remlS.ones espontáneas son más
frecuen tes en niños. Datos de mal pronóstICo son la Insuficien-
cia renal, una proteinuria masiva, hiper1ipiduria intensa e HTA.
Un rápido deterioro de la función renal nos debe obligar a des-
cartar trombosis de vena renal o el desarrollo de una GMN con
semilunas asociada . Puede recidivar en el trasplante.
Tratamiento
El tratamiento se basa en el control de la prote,"una con IECAI
ARA-II. Solo en los casos en los que persISta la proteinuna está
.ndlCada la administración de un Inmunosupresor (antICalci-
neurinlCos, ciclofosfamlda) con corticoides (los corticoides en
monoterapla no son efICaces); el ntuxlmab también parece ser
eficaz en casos refradarlos. Cuando son secundariOS suele me-
jorar con el tratamiento et.ológico
2.8. Glomeruloesclerosis segmentaria y focal
Etiopatogenia
No Siempre es de causa Inmune Cuando lo es, se denomina
glomerulonefntls esclerosan te focal y segmentarla. Puede ser
primaria (idiopátlca), pudiendo aparecer además sobre otra
GMN preVIa (cambiOS mrnlmos o mesang.allgA)
o secundarlil. Existen tamb.én formas familiares heredltanas
La forma secundana puede aparecer por las Siguientes causas:
o Nefropatlas tubulo.nterstiClales crónicas.
Nefropatra de reflujO
Uropatla obstructlva .
Nefropatra por analgésICOS.
Trasplante renal (nelropatla cró",ca dellnjerto).
Es la GMN que con más frecuenCia aparece en el nMn
trasplantado (30-40% de los ri~ones trasplantados), en
ocasiones de manera aguda.
o Hlperfiltración
Juega un papel Importante en el detenoro renal, conduciendo
a esclerosIS glomerular e InterstiCial:
RIMn solitariO.
Agenesia renal unilateral, nefredomla parCial, hlpoplaSla
segmentaria.
Trasplante renal.
Envejec.mlento.
Diabetes mellitus
Obesidad
o Consumo de herorna Intravenosa.
o Infección VIH .
Es la GMN más frecuentemente en estos enfermos.
o Srndrome de Alport.
o LES.
o Nefritis por radiaCión.
o NeoplaSIas.
Microscopia óptica
Existe hlalinosis (esclerosis) de los glomérulos con afectaCión
segmentaria (sólo alguna zona del glomérulo) y focal (algunos
glomérulos, sobre todo los yuxtamedulares). Hay engrosa-
m.ento del asa cap.lar por depós.to de un matenal hialino ea-
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Tema 2 • Glomervlonefritis

sonófilo y PAS pOSItIVO. Puede existir hipertrofia compensadora 2.9. Glomerulonefritis membranoproliferativa
de los glom~rulos menos afectos. flbrosls InterstiCIal y atrofia
o mesangiocapilar
tubular.

Etiopatogenia
Puede ser idiopállGl o secundana. La forma secundaria suele serlo a:
• Tumores hematológlCoS
LNH, mielomas, leucemias.
• Infecciones.
Hepatopatra crónica activa' VHC y VHB
EndocarditiS.
Nefritis del shunt.
Par~sltos: esquístosomas. mala na.
Abscesos.
• Enfermedades autoínmunes.
Crioglobuhnemia mixta esencial ).
- Altrltis reumatoide.

Es la única GMN sin predominiO del sexo masculino (no pre-

senta diferenCIas por sexos).
Figura 6. GMN segmentada y focal. GJómendo con esclerosis en su mitad su-
p«ior; la mitad inferior tiene una arquitectura conservada. finción: triaómlco
do Masson. Clasificación
Existen dos claSlfKaClones distintas posibles:
Microscopia electrónica • En funCIÓn de los depÓSitos en la microscopia electrónica
Se observa un borra miento difuso de las proyecciones de los (clasificaaón cI~slca):
podOCltos. Tipo 1.
Depósitos subendotellales.
Tipo U
Inmunofluorescencia Depósitos" densos" en la membrana basal.
Pueden eXistir en ocasiones depÓSitos subendoteliales de Tipo 111
IgM y C3. Otras veces no hay depóSitos: en caso de que la DepÓSitos subendoteliales y subeplteliales.
glomerulonefntis segmentana y focal sea secundana a otra • En funCIón de la inmunofluorescenda (mayor aplicaCIón
glomerulonefritls que cursaba sin depÓSitos, o en casos de cllnlca):
glomeruloesclerosls secundanas a hlperflltraClón o nefropatra Mediada por mmunocomplejos.
intersbaal. La tlplCa de InfecCIones virales. autoinmunes. neoplasias.
Suele corresponderse con la tipo I de la claSificaCIón antenor.
Complemento
Mediada por complemento.
Normal. Enfermedad por depósitos densos, glomeruloneffitls C3
nefntógena. Suele corresponderse con la tipo 11.
(IInica y diagnóstico
Las caracterlstlCas en cuanto a mICroscopia, onmunofluorescen-
Se manifiesta como un slndrome nefrótico no puro (suele aso- da y complemento se resumen en la
oar HTA. insufiCIenCIa renal y miaohematuria), generalmente
de protelnuria no selectiva.

Pronóstico
CondiCIonado a la causa se<:undana y al grado de extensión de
la flbrosis. Las remrslones espontáneas son raras.

Tratamiento
Control de la causa secundana, asl como IECA/ARA·U para
control de la hlperflltraClón y la proteonuna . En
los casos primarios pueden emplearse corticoides (rara vez aso-
CIados a inmunosupresores). que no suelen lograr la remisión
completa pero si disminuyen la protemuna (lo que enlentece el
detenoro de la funCIón renal); cuando ya hay insufiCIenCIa renal
la respuesta es menos favorable.
Esta lesión recurre a menudo en el trasplante y en ocasiones
pocas horas despu~ de haber realizado el Implante
Figura 1. GMN mesangiocapilar. Glomerulo aumenlado do lamaño. con hiper·
celularidad mesangial (flechas) y aspecto lobulado.

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Manual AMrR . Ntfrologfa

TIPO 11 CON DEPÓSITOS TIPO 111 CON DEPÓSITOS

TIPO I CON DEPÓSITOS
SUBENDOTELlALES
• Imagen de doble contorno o de
"rail de tren" , desdoblamiento
MICROSCopiA ÓPTICA de membranas basales
• Proliferación de células
mesangiales
I • Combina características de la
• Depósitos subendoteliales
MICROSCopiA
ELECTRÓNICA
"DENSOS" EN LA MEMBRANA SUBENDOTELlALES y
BASAL SUB EPITELIAlES
• ~pósitos "densos"
intramembranosos
• Tanto la imagen de doble con-
torno como la proliferación me-
sangial estA menos desarrollada • Poco conocida
• ~itos" densos" en la mem- tipo I Yde la GMN membranosa
brana basal de glombulos. túbu- • Existen varios subtipos
los y de la cápsula de Bowman

INMUNo- • Depósitos granulares sOOendotelia- • ~pósito granular de O YO NEF

FLUORESCENCIA les Ymesangiales de IgG, IgM YO en las paredes capilares

COMPLEMENTO • Disminuye O y C4 (vla clásica) • Disminuye C3 (vIa alternativa) • Normal

TabI. 8. CaraClerls1lcas de I. sGMN memb:anoprolif... 'ivas.

Clinica y diagnóstico Complemento

Puede presentar cualqUier cHnlCa, aunque los m~s frecuentes
son las alteraciones asintom~tlCas del sedimento y el sfndrome
nefrótlCo Impuro. Con la evolUCión suele aparecer HTA secun-
dana e InsufiCienCia renal progresiva.
El tipo 11 presenta con más frecuenCia sfndrome nefrftlCo y se
asocia a anemias Intensas por hemólisis aSOCiada y a lipodis-
trofia.
Pronóstico
RemiSión espon t~nea en el 20% . Un 60% acaban desarro-
llando InsufiCiencia renal, no existiendo diferenCias en la evolu-
ción según la edad. Recidiva en el trasplante renal, sobre todo
el tipO 11
Tratamiento
Corregir la causa subyacente. El tratamiento es Sintomático, di-
rigido a la clínICa predominante (nefrótico o nefrítico), pudiendo
emplearse IECA/ARA-II, cortlColdes e Inmunosupresores.
Normal.
Cllnica y diagnóstico
Se manifiesta como episodiOS repetidos de hematuna macros-
CÓpica reodlvante
coinCidente o a los 2-3 días de un episodiO de infección de vfa
aérea supenor, una gnpe o un esfuerzo (generalmente en las
pnmeras 24 horas). Entre estos episodiOS suelen elOstlr altera-
Ciones asintomátlcas del sedimento (microhematuna y proteinu-
na no nefrótlCa). Se asocia con cierta frecuenCia a hipertensión
artenal.
Otras formas cHnicas de presentación son menos frecuentes:
protelnuna ylo mlCrohematuna aSlntomáticas. síndrome nefró-
tlCO o sfndrome nefrítico
Aunque el 100% tienen depÓSito mesanglal IgA, sólo el 20-
50% presen tan aumento de la IgA circulante. En la biopsia
cutánea, al Igual que en la púrpura de SchOnleln-Henoch, se en-
cuentran a veces depósitos endoteliales de IgA

Pronóstico
2.10. Glomerulonefritis mesangial IgA o En general un 50% desarrollan Insuficiencia renal crónICa ter-
enfermedad de Berger minal, aunque con lenta evolUCión.
El pronóstICo es peor SI existe HTA o clfnlCa atlpica.
Eti opatogenia
La GMN más frecuente en el ~rea medl terr~ nea (y por tanto en
Espana) en el adulto. Es tlpica del varón adulto joven. Su causa
suele ser pnmaria, aunque con frecuenCia se asocia a la CirrOSIS
etn,ca ya la púrpura de SchOnleln-Henoch (de hecho, la enfer-
medad de Berger podría conSiderarse corno la afedación renal
exclUSiva de dICha vascuhtls).

Microscopia óptica
Proliferación mesanglal focal o difusa J.

Inmunofluorescencia
Es fundamental dado que nos da el dlagnósllco, depóSito me-
sanglal difuso de IgA figura 8. Enfenn<dad de Berger con en.... destrucción del lejido renal.

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Tema 2 • Glomorulonofritis

Tratamiento Recuerda ...

Ningún tra tamiento parece modifICar la historia natural. El Todas las GMN son más frecuentes en el varón. excepto la GMN
tratamiento es sintomático (control de la tensión arterial). Se mernbranoproliferativa que es igual de frecuente en ambos sexos.
puede Intentar un ciclo de corticoides ya Que pueden disminUIr
las recurrenoas o la protelnuna.

Recuerda ...
IIPISTAS MIRICASII

Paciente con faringitis que en ese mismo dla Oal siguiente

tiene hematuria - GMN mesangiallgA

Paciente con faringitis que 15 días después tiene afectación renal

- GMN postestreptocócica

Una faringitis tratada con penicilina que desarrolla

afectación renal - Nefritis por hipersensibilidad

Artritis reumatoide en tratamiento con sales de oro que

desarrolla srndrome nefrótieo - GMN membranosa

Artritis reumatoide de más de 20 años de evoluci6n que

sólo ha seguido tratamiento con AINE y prednisona y que
desarrolla slndrome nefr6tico - amiloidosls

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Manual AMrR . Ntfrolog la

GMN GMS GMN

CAMBIOS MINIMOS FOCAL y SEGMENTARlA MEMBRANOSA

d >9 d >9 d >9

Niños (l .' causa de
GMN y SNó en nlfto,)
EPIDEMIDLOGIA
No re<idiva en el trasplante renal
Adultos Adultos
(l .' causa de SNó en adulto,)
la que m~s aparece de novo en
.Itrasplante renal (MIR)

Sin depósito inmun. Sin depósito inmune 1( formados in situ

Respuesta inmune celular.
PATOGENIA 1 citokl ... en gloméndo
• Hiperfiltración: DM. monOffeno.
trasplante, heroina, ancianos
• Teoria nelrona sana: IRe. HTA
(hiperfiltra para compensar)
• 1 Pvra urinaria; uropatra obstru(~
tiva. reflujo

Primaria: ~s fre<uente Primaria: más fre<uente

Serundaóa: Secundaria:
• Hodgkin • Neoplasias: adenoCa
• Atopia (insectos) • Infe<ción: VHB
ETIOLOGIA • AI NE • Autolnmune: lupus. AR,
dermatitis herpetilorrne
• F~rmacos: penicllamina, sales
0<0, captopril

SNó. proteinuria selectiva SNó, p'oteinuria no sele<tiva SNó con hematuria [Impuro)
CLINICA eulSO agudo IRe p'ogresiva eulSO aónlco
Trombosis de la vena renal

Normal Normal Normal

COMPLEMENTO

Glombulo normal Hialinosis focal y segmentaria Membrana basal engrosada

• Spikes' con tincóón de plata
MICROScopiA Nefrosis lipoidea cél. tubulares PAS+ (MIR 17, 135)
ÓPTICA

Negativa Depósitos granulares Depósitos granulares

subendoteliales subepiteUales
IF

Fusión de los pedicelos Borramiento de los podoc:itos l .': Spikes (espigas)

MICROSCopiA de los podocótos 2.': Fusión de los ¡pi,es con
ELECTRÓNICA engrosamiento de MB

Bueno Regular (suele progresar aiRe) Regla de los tercios:

PRONÓSTICO
Sólo se hace biopsia en: · t/3 remite
• t/3 progresión lenta a iRe
• Adultos (tienen peor Px) • t/3 progresión a IRe terminal
• Casos corticorresistentes
• Re<ldivas múltiples

(orticoides 8 sem (ontrol de la causa Identificar y tratar la causa

IECA/ARA·U IECA/ARA·U (proreinuria)
50% Re<idivan: (hiperfiltraciónlprotelnuna) En persistentes:
TRATAMIENTO corticoide 3·6 meses (orticoides (primarios) Inmunosupresores + corticoide
t: inmunosupresores [Ineficaces en monoterapia)
la infección por sarampión
cura la GMN

SNó = Ilndrome nolrótico. SNI = slndrome nefrltico. K = Inmunocomplojos. MB = membrana basal. PlC = pronóstico.
Tabla 9. Resumen de las GMN.
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GMN
MEMBRANOPROllFERATIVA
(MESANGIOCAPlLAII)
6=9
La que m~s recidiva
en el trasplante renal
~::I } lC circulantes
Tipo 111: poco conocido
Primaria
Secundaria:
• NeopIasfas: hematológkas
• Infección: VHe, endocarditis
• Autoinmune: lupus, Al!.
crioglobulinem ia
Alteración InespeclflC3
del sedimento
A veces SNó o SNi
Tipo 1: I el YC4 (MIR lB. 131 )
Tipo 11: 1 C3
Tipo 111: normal
Proliferación mesangial y
endocapilar, engrosamiento
membrana basal
(imagen en doble contorno)
Por inmunocomplejos:
depó~to granular IgG ~
O capilar y mesangial
Por complemento:
depósito granular predominante
O capilar y mesangial
TipO 1: dep. grarlIAares subendoIeIiales
TipO 11: dop.!¡ranUares _ Íltra-MB
TipO 111: dep. !1"f'lIares subendoIeIiaIes y
subepiteliales
Regular (60% progresa a lRC)
Identificar y tratar la causa
Sintomático en función del
slndrome predominante:
nefrótico (IECA/ARA·II).
nefrltico (cortkoides
+/. inmunosupresores)
SNó = slndrome ne'rótico. SNI = slndrorne nefrilleo. K = inmunocomplejos. MB = membrana basal. Px = pronóstico.
Tabla 9. Resumen de las GMN (conúnuación).
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Tema 2 • G/ome"./onefritis
GMN
POSTESTREPTOCÓCICA
(PROllFERATlVA ENOOCAPlLAR)
&>9
Niños
No recidiva en el trasplante renal
le drculan t~ s
Postlnfección por S. pyogenes con
periodo de latencia >3 dias
• l. fañngea: 6-14 dios
• l. cutllnea: 14-21 dias
• Reinfección; ) -6 días
SNI
Debut agudo corno FRA (EFNa <1%)
Curso agudo
1 O (se normaliza en Bsern)
Proliferación difusa endocapilar
Oepósitos granulares
subendoteliales y subepiteliales
Humps intraepiteliales
Bueno (no requiere biopsia)
Peor pronóstico en adultos
Profilaxis: tratamiento antibiótico
precoz de la infección causal
35
GMN
RÁPIDAMENTE PROGRESIVA
(PROllfERATlVA EXTRACAPlLAR)
&>9
Tipo I (A< antiMB): lC in , jIu
Tipo 11 (por IQ: IC circulantes
Tipo 111 (pauciinmune):
• Sin depósitos
• Leucootoclastla (ANCA+)
Tipo 1: enf. Goodpasture
Tipo 11: cualquier GMN con
mucha inftamación, LES
Tipo 111: vaseulitis ANCA+ (PAN
microscópica, Wegener, Churg-
Slrauss)
SNI
Progresión a FRA (dias·sern)
Piuria por destrucción tubular
Tipo 1: normal
Tipo 11: 1 Cl y C4
Tipo 111: normal
Semitunos >50%
Tipo 1: depósitos lineales
subendoteliales
Tipo 11: depósitos granulares
subendoteliales
Tipo 111: negativa
Malo (50% IRC terminal
en 6 meses)
Factores buen Px: ANCA+ (tipo 1If)
Factores mal Px: tipo l.
I1 semllunas. II fibrosis
Corticoide + cklofosfamida
Tipo 1: plasmaf"esis
GMN
MESANGIAllgA
(PROllfERATIVA MESANGIAl)
&>~
Adulto joven
(1.' causa de GMNen adultos)
Asociación con cirrosis etnka y
púrpura de SchOnleln-Henoch
le circulantes
50~ l igA
Forma organoconfinada de la
púrpura de SchOnlei",Henoch
Postinfecclón o postejercldo
físico. sin periodo de latencia
Hematuria maaosc6pica
recidivante
Aveces SNI
Normal
Proliferación mesangial
DepósItos granulares de
IgA mesangiales
Variable (50% evolucionan
lentamente a IRC)
(MIR 14. 122)
Factores mal Px: HTA
Tratar agresivamente la HTA
Se dan cortleoides
pero con escasa utilidad
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Tema 3
Glomerulopatías secundarias
Autores: Alberto l6pez·Sem!no, H U. San Juan de AllCanre (Alicante). Maltin Cuesra Hemández. H U. Oinico San Cdrlos (Madnd) ChamaKlal'tasenoa
Rodrlguez, H U la Paz (Madrid)

Enfoque MIR Contraindicaciones generales de biopsia renal 17 138)

Debes eentrane sobre todo en la ne!ropatia diabética. El resto vienen • Riesgo de sangrado:
explicadas en la asignatura de Reumatologra. HTA mal controlada, dIáteSIS hemorráglca, anemIa grave,
toma de antICoagulación (debe suspenderse una semana
antes).
o Dificultad para la punción/ riesgo de punción de otras
3.1. Biopsia renal estructuras:
RIñones pequeños (aparte de la dIficultad técnica, sugIere
daño renal irreverSIble por esclerosis), qUIstes renales, aSCItIS,
Indicaciones generales de biopsia renal
hldronefrosis, paciente no colaborador.
La biopSIa renal es fundamental para estable<er la causa de o Riesgo de infección:
la mayorra de glomerulopatras se<undarias. En función de la Infe<clón renal o pe",renal, infe<Clón cut~nea del traye<to de
presentación sindrómICa se podrfan establecer las SIgUIentes punción.
generalidades: • Otros:
o Hematuria aIslada. Tumores renales (nesgo de diseminación), paciente mono-
En general no es preaso, dado el buen pronóstIco de la ma- rreno (alto riesgo complicaciones), SItuaCIones de escasa ren-
yorra de causas. tabilidad dlagnósllca.
o Prote,"una aislada.
En general no es pre<iso por debajO de 500 mgld, re<omen- 3.2. Síndrome de Goodpasture y enfermedad
d~ndose por enCIma de 500 mgld ante la presenCIa de sos- antimembrana basal
pecha clrnlca o diagnóstico de lupus, y por encima de 1 gld
en general, salvo enfermedad SIstémIca no Inflamatona co-
nocida que ro jusllfique. Aunque actualmente suelen usarse de forma indlsl1nta, clásica-
o Sfndrome nefróllco. mente se ha he<ho una d,stinCIón entre "slndrome" y "en fer-
No requiere bIopSIa en el niño (causa fundamental GMN de medad" de Goodpasture.
cambIOS mrnlmos), y es ne<esana en el adulto, salvo ante Se denomina slndrome de Goodpasture o sfndrome reno-
DM o IRC conOCIdas con curso clinico compatible r ,o pulmonar a la combInaCIón de hemorragia pulmonar y glome-
dIagnóstICo ya conocIdo de amlloldoslS o mleloma múltIple rulonefri tis En su dlagnósuco diferenCIal se Incluyen patologras
,. no autolnmunes (como la neumonra por LeglOnella), pero suele
o Sfndrome nelritlco. ser manifestaCIÓn de una enfermedad autoinmune.
En el niño suele ser GMN postestreptocócICa, y d/tI. confir-
marse ésta no preCIsa biopsia salvo mala e I~ n . En el
adulto suele deberse a enfermedad Infla a sistémICa, CAUSAS CAUSAS
y es IndicacIón de biopSIa para con firm usa y defInir INMUNOLÓGICAS NO INMUNOLÓGICAS
el pronóstICo y mejor opCIón de uat . Como norma
general, no debe Inioarse uatamlent bIOpSIa salvo nesgo 1. Enl. Goodpasture 1. Edema agudo de pulmón en
vItal (anuna, edema agudo de pul , anemlzación grave.,,) 2. Vaseulitis ANCA + paciente con insuficiencia
o de pérdIda definitIVa ~ nClón renal, excepto en (Wegener, PAN miuoseó- renal crónica
dos SItuaciones. ó9 pica) (MIR 15, 229)
3. GMN rápidamente
2. Infección por legionella
3. Trombosis de vena renal
- En el lupus, puede InIC¡¡¡rs~ tratamIento SIn bIopSIa
con corticol~ matizar la ne<eS1dad de inmuno- progresiva de tipo 111 asociada a tromboembo-
supresores en f n ~d~ la bIopsia. 4. LES lismo pulmonar
En el wegener sugIere que sospe<ha clrnlca y cANCA S. Púrpura de SchOnleirHienoch
POSItIVOS ficientes para Iniciar tratamIento, ante la 6. Crioglobulinemla mixta
alta se ~ 1 ad y elevado nesgo de evolUCIÓn aiRe. esencial
o Fallo r~gudo.
Tabla 1. Causas de slndrome reno-pulmonar.
~~~ ne<esitarse biopsia, salvo fallo renal no explicado o
~~s soSpe<has clrnlcas concretas.
o InsufiCIenCIa renal crónICa. Se denomIna Enfermedad de Goodpasture o enfermedad
No suele pre<isarse bIOpsia pues rara vez la causa es única y antimembrana basal al srndrome de Goodpasture de causa
tratable. autommune medIado por antICuerpos contra la membrana
basal glomerular La enfermedad de Goodpasture se debe a
antICuerpos contra un eprtopo del colágeno IV, expuesto al SIS-

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Tema 3 . Glomerulopatias secundarlas

tema Inmune tras Infección o exposición a OXidantes. tabaco glomerular mayor de 130 mVmln), aumento del flujo sangur·
o disolventes . Se presenta en dos piCOS (varo- neo renal e hipertrofia renal, con aumento de la Silueta renal
nes de unos 20 años. y ambos sexos a los 60-70 años). Puede en la ecografía.
debutar con srndrome renopulmonar flOrido o con srndrome • Estadio 11 .
nefrUlco. Para su diagnóstico es precisa la biopsia renal. que Se define por la apanción de albuminuria de grado moderado
demuestra una lesión Similar a la glomerulonefrllls extracapllar (antes llamada mlcroalbumlnurla) de manera intermitente.
de tipo l. con depósltos lineales de IgG en la membrana basal Algunos autores no distinguen este estadio (eXIStiendo en
glomerular. y semllunas extracapllares. El tratamiento consiste total cuatro estadiOS).
en inmunosupresión con corticoides y ciclofosfamida. asociada • Estadio 111.
a plasmaféreslS (ésta última está especialmente IndICada en el Nefropatra InCipiente o de tranSICión. En esta fase comienza
caso de hemoptisis). La respuesta a plasmaféresis es pobre en la albuminuria de grado moderado (30-300 mgl24 h, 30·300
paCientes con flbrosls en la biopSia, con ollgurla o con neceo mg/g en cOCiente album,na/aeatinlna en miCCIón aislada o
sldad de diálisis. El trasplante renal es posible, pero se suele 20-200 ~g/mln) persistente en reposo ,. Para
posponer hasta que el paciente tiene anticuerpos CIrculantes confirmar su presenCia debe detectarse en dos de tres mues·
indetectables tras recogidas en un periodO de 3 a 6 meses Dicha
albuminuria moderada (llamada tradiCionalmente mlCroalbu·
mlnuria) se considera el mejor marcador precoz de nefropatra
3.3. Vasculitis con afectación renal en la diabetes mellltus tipos I Y11, pero en la diabetes mellltus
tipo I ha demostrado además ser predictor de desarrollo de
insufICienCia renal y en la tipo 11 ha demostrado ser un mar-
(Se estudia R umatolog al (MIR 15 229 M R 08 97; cador de riesgo cardlovascular Independiente. En esta fase
) puede eJ<Istlr aumento de la tenSión arterial _El filtrado
glomerular inICialmente no desciende, pudiendo perSIstir esta
Situación durante 10· 15 años, hasta que aparece la nefropa-
3.4. Crioglobulinemia mixta esencial tra establecida
• Estadio IV.
Nefropatra establecida. La albuminUria asciende a proteinu-
(S studl. en R :n t ogla) (M R) rla franca (>300 mgl24 h) pudiendo llegar a desarrollar un
srndrome nefrótico (>3,5 g/I,73 m2124 h). La HTA es cons-
tante y comienza el deteriOro progresivo de la funCión renal,
3.5. Artritis reumatoide pudiendo tardar otros 15 años hasta alcanzar la InsufICiencia
renal crónICa terminal.
(S Sludll n R • Estadio V.
Caracterizado por InsufICienCia renal crónica terminal. Han
pasado aprOXimadamente 25-30 años desde la apariCión de
la diabetes.
3.6. Nefropatia lúpica Hay que tener en cuenta que el debut de la diabetes mellitus
suele COincidir con el momento del diagnóstICo en la tipo I
(Se estudl en :n t log )(M R 15. 104) pero no en la tipo 11, que durante muchos años puede pasar
desaperCIbida, pudiendo eXIStir al diagnóstico de la misma
prote:nuna y deterioro de funCIÓn renal.

3.7. Nefropatia diabética

Los estadIOS 1, 11 Y 111 (nefropatfa lnoplente) son reversibles, mien-
tras que la nefropatra establecida es irreversible (aunque con
tratamiento se puede frenar la progresi6n a insuflCienc:a renal ter-
La diabetes mellitus es la prinCipal causa de enfermedad renal
minal). El tratamiento con lECA/ARA 11 se debe inICIar Idealmente
crónICa en nuestro medlo_
con la apanción de albuminuria moderada (estadio 111) y continuar
La nefropatra diabétICa engloba todas las formas de lesión renal en adelante (estadio IV; en el estadIO V el tratamiento es ya Inútil al
que se producen como consecuenCia de la diabetes. De todas haber llegado el paciente a una insuficiencia renal terminal)
ellas la glomeruloesclerosls diabética es la forma más frecuente
y grave. Aparece tanto en la diabetes tipo I (50% a los 10·15
arIos del diagnóstico de diabetes melhtus tipo 1) , como
OD 0 0
en la tipo 11 (en menor porcentaje, pudiendo estar presente en
el momento del diagnóstICo). Suele ser diagnostICada a los 10
años del diagnóstico de diabetes mellitus " Se trata de
¡HTA1 • • • • • • • HTA --+
lesiones microanglopátlCas, de modo que cuando aparece la ~hemalUria )
nefropatra ya suele estar presente la retinopatra y la neuropatra.
En la evolUCión, se distinguen 4 o 5 estadiOS (según autores).

Estadios evolutivos
( E¡ereído )
La histona natural de la nefropatra diabétICa se diVide en una
serie de estadIOS:
• Estadio l. Años 5 15 30
Durante aprOXimadamente los primeros Cinco años sólo exis-
ten alteraCiones funCionales como hlperflitraclón (filtración r:gura 1. Historia natural de la netropa.;. diabética.

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Manual AMIR . Nrfro/ogía
Anatomía patológica
A nIvel glomerular aparecen evolutIVamente dos tipos de le-
SIones:
o Glomeruloesclerosis dIfusa.
Es el patrón más frecuente y el pnmero en aparecer. Se ca-
racteriza por un engrosamiento de la membrana basal y una
acumulaCIón de matnz mesangial (expansIón del rnesanglo).
o Glomeruloesclerosis nodular Oesión de Kimmelstiel-Wilson).
En algunos pacientes aparecen. en las áreas con mayor acú-
mulo de matriz mesangial. depósitos hialinos nodulares ace-
lulares PAS+. Esta leSIón no es patognomónICa, pudIendo
aparecer también en la nefropatla por cadenas ligeras.
TambIén suelen aparecer leSIones tubulointersticiales. Las cé-
lulas de Arman-Ebsteln, PAS+. aparecen a nIvel tubular y son
patognomónocas.
A nIvel vascular exoste artenoloesclerosis hialina, asl como de-
pósItoS lineales IgG en los capIlares por fenómeno de atrapa-
mIento (no por mecanIsmo Inmunológico)_
ttgura 2. Nefropatia diabética. Glomeruk»esderosis nodular.
Otras alteraciones nefrourológicas asociadas a la OM
Además de la glomeruloesclerosis diabética, eXIsten otras al-
teraciones englobadas dentro del concepto de nefropatfa dIa-
bética:
o Hlpoaldosteronlsmo hlporrenonémlCo (aCIdOSIS tubular renal
tIpO M
ExplICa la mayor tendenCIa a la hlperpotasemla para el grado
de onsuflClencia renal en estos pacoentes
o InfecCIones urinanas de repetIción.
o Vejiga neurógena.
o NecrOSISde papIla renal. de causa múltIple.
Artenosclerosis de arterias renales, infecCIones de repetición
e ingesta de analgésICOS.
Tratamiento
o Control de la glucemia.
Está claramente demostrado que el estricto control de la glu-
cemIa dismInuye la IncIdencIa de microalbumlnuria y nefro-
patfa dIabética, aunque no está tan claro que sea útIl una vez
exista nefropatfa establecida para enlentecer la progresIón
hacia la insuficiencia renal Con el desarrollo de insufi-
CIenCIa renal se precisan menos dosis de Insulina y antldlabé-
tlCOS orales al aumentar la VIda media de los mismos.
38
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o Control de la tensión arterial.
Es el tratamiento más efectivo para reducir la progresIón de
la nefropatfa los objetivos de control tenslonal de los
paCIentes dIabéticos hlpertensos deben ser sImIlares a los del
resto de hlpenensos «140/90 mmHg). si bIen se puede bus-
car un objetIVO más estrICto de PAD « 80-85 mmHg, según
dIstintas Sociedades Cientlficas). Además, yal igual que en
poblaCIón no dIabétICa, se puede consoderar un objetrvo más
estncto de PAS «130 mmHg) SI coexIste enfermedad renal
crónica y proteonuroa >500 mgldfa. Los fármacos de elección
son lECA (demostrados en diabetes mellitus tipo 1) Y los ARA-
11 (demostrados en dIabetes mellltus tIpo 11), ya que vasod,-
latan la arterIOla eferente. con 10 que dismInuyen la presión
Intraglomerular y dIsmInuyen la protelnuria
/.
o Disminución de la proteinuria .
Mediante admInistración de IECAlARAII, y el control glucé-
mICo.
o Evitar nefrotóxicos
AINE. contrastes yodados.
o Control de la hiperpotasemia.
Favorecido por el hlpoaldosteronismo hiporrenonémlCo (aCI-
dosIS tubular renal tIpO M y el tratamiento con IECAlARAII.
beta bloqueantes (que también bloquean el sistema renina-
anglotenslna-aldosterona), AINE, dIuréticos y ahorradores
de potaSIo. Tras la Introducción de un IECAlARAlI conviene
realizar con trol de funCIón renal y potasIO en 2 semanas. Si
eXIste hlperpotasemla hay que dar consejos dIetétICOS (evitar
frutas, verduras frescas, frutos secos) y en ocaSIOnes pautar
tratamIento con resInas de IntercambIO IÓnoCO,
o Inicio precoz del tratamiento sustitutivo renal .
En estos paCIentes, debIdo al Inadecuado maneja del agua y
la sal con tendencia al edema y al edema agudo de pulmón.
suele InICIarse dIáliSIS más precozmente (fIltrados <15 mVmln
frente a < 1O mVmln de la poblaci6n general).
3.8. Nefropatia amiloidea
(Se est" tologla)(MIR 13. 122 M R 09 99)
"
3.9. Mieloma y gammapatías monoc1onales
(Seestud rn o O9la) ( 18 11 MIR 12 104. MI
10 951
El mleloma múltIple es uno de los proncipales predisponen tes
a toxicidad por contrastes yodados . Otros meca-
nismos para el da~o renal en estos enfermos son la protelnuna
de Bence-Iones (riñón del mieloma) • el sfndrome
de Fanconl secundano. la enfermedad por depóSIto de cadenas
ligeras y el desarrollo de amiloidosis Al ,.
3.10. Sindrome de Alport
Enfermedad congénIta con alteraCl6n del gen que codIfICa el
colágeno tIpo IV. componente de las membranas basales del
glomérulo. túbulo, aparato coclear y cristalino. Tiene dos tIpoS
de herenCIa: autos6mICa domInante o ligada al X. Más fre-
cuente en varones, debuta en la adolescenCIa.
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Tema 3 . GlomerulopaHas s«undarias

(Hnica
• Nefrológica: hematuna con proteinuria progresiva. con nece-
SIdad de dl~hsis a los 20-30 a~os de edad.
• Auditiva: sordera neurosensorial.
• Ocular: esferofaqUla o lentlCono.
Anatomía patológica
Membrana basal desestructurada en · capa de hOJaldre· . Al mi-
croscopio electrónico aparecen células espumosas en intersticio.
Tratamiento
No tiene tratamiento especIfico. No recidiva en el trasplante.
pero si puede aparecer una enfermedad de Goodpasture debi-
do a la presenCia previa de Ac-an~MBG no detectada por ser la
misma protelna defectuosa del slndrome de Alport la que actúa
de antlgeno en el Goodpasture.

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Tema 4
Fracaso renal agudo
Autore$; Juan M¡guel Antón 5.!ncos, H Infanta Crisma (Parla. Madrid). IIlIgo Gredil/a·Zubiria. H. OU/ronsalud A Caruna (La CorunaJ DaVId Berna! Bello.
H U de Fuenlabrada (Fuen/abrada. Madnd).
Enfoque MIR
Tema Importante e {ntlmamenle relacionado con el lema de Fislo-
logia (el cual debes entender bien antes de estudiar el fracaso renal
agudo). Tus esfuerzos debetán ir dirigidos a memorizar los criterios
de prerrenalidad (ya que año tras año siguen preguntando la d,S'
tinción enlre FRA prerrenal y el parenquimatoso, haciendo esp«ial
hincapié en el concepto de EFNa), asi como los falsos prerrenales.
Acuérdate también de los dos grupos de fármacos que pueden pro·
dudr FRA prerrenal en determinadas situadones y de las indicado·
nes de diálisis. El resto de los conceptos simplemente exigen una
lectura comprensiva del tema más que un esfuerzo memoristico.
Concepto
Se trata de un slndrome caractenzado por la pérdida brusca
e Intensa de la funCión renal que puede prodUCIrse en horas,
dlas o semanas. Produce una acumulación de todos 105 pro-
ductos tóxicos que normalmente son depurados por el nñón,
acompa~ado de trastornos hldroelectrolltlCos. Aunque es lo
m.ll frecuente, no Implica necesanamente la disminUCión de
diuresis (oliguna). Se distinguen tres grupos de causas prerrenal
o funCional (producida por hlpoperfusión renal), intrarrenal o
parenqUimatoso (por alteraCión glomerular, tubular. vascular
o mterstlClal) y posrenal u obstructlvo (produCido por difICultad
en la elimmación de la onna) El fracaso renal agudo también se
puede daslflcar en ollgu"co (lo mas frecuente) y no ollgúnco.
4.1. Fracaso renal agudo prerrenal
Se produce por hlpoperfusión en ausenCia de lesIÓn estructural
renal. Es la causa mas frecuente de fracaso renal agudo (70%).
IniCialmente es reverSible. pero puede transformarse en paren-
quimatoso (necrOSIS tubular aguda) si no se corrige y se man-
tiene la Isquemia.
i1't-,t;ros los tipos de fracaso renal agudo existen rasgos comu-
Etiopatogenia
Aparece por hlpoperfuslón renal, en Situaciones donde la pre-
sión sangu{nea en el capilar glomerular desciende por debajo de
60 mmHg, lo cual paraliza la producción del ultraflltrado. Este
hecho puede producirse en múltiples situaciones:
• Hipovolemla.
Deshidrataciones (vómitos, diarreas, dlUfélJcos, quemadu·
ras, hipercalcemla)
Hemorragias.
Atrapamlento en terceros espaCIOS (ascitis).
• BaJO gasto cardiaco.
Insuficiencia cardiaca
Infarto agudo de mIOCardiO.
Arntmias con compromiso hemodinamlco.
Taponamiento pencardlCo
Tromboembollsmo pulmonar masivo.
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• Vasodllatación penfénca .
• Shock séptico.
• VasoconstricclÓn renal.
Se contrae la artenola aferente produciendo una calda de la
presión Intraglomerular.
- Slndrome hepatorrenal.
- Yatrogenla (drogas vascactlvas a altas dOSIS) l.
• Pérdida de la capaCidad de autorregulación del flUJO sangul·
neo renal.
InhibiCión de la slnteslS de prostaglandmas, que son vaso-
dilatadores renales (tratamiento con AINE)
Bloqueo del SRAA (p ej ., el tratamiento con lEC Al
ARAII) en SituaCiones donde la vasoconstrlCClón de la arte-
nola eferente (mediada por la anglotensma 11) conserva la
presión Intraglomerular para mantener el filtrado (es lo que
ocurre en la estenosis de artena renal bilateral).
Fisiopatologla
Ante la hlpoperfusión renal, el nMn se defiende estimulando
el SRAA para obtener el suflOente volumen de san~ que ase-
gure el mantenimiento del filtrado La anglo.l..~ 11 produce
vasoconstncción de la artenola eferente p ,,)omentar la pre-
sión Intraglomerular y mantener el fIItr len tras que la al-
dosterona reabsorbe sodio del filtra e túbulo distal para
asl retener agua. En consecuenCI ma estara concentrada
(siendo la osmolaridad unnaria or de 500 mOsmlkg), el
sodiO urinano sera baJO (lnferl'l.OI" OmEq/I) y el Incremento de
la urea en sangre sera ma~'que el de la creatlnina (cociente
urea en plasma/creatll~" en plasma elevado), porque la urea
se reabsorbe mlentras~e la ereallnina practKamente no sufre
reabsorción tub~qsta respuesta también puede verse en
ocasiones en la~ulitis, donde también existe hlpoperfusión
renal (en ~ por la inflamaCión de la pared vascular).
CI~~O
~. Aparece ohguna, hipotensión (en situaCiones de hlpovo-
lemla, baJO gasto y vasodilataClón penfénca) y deshidratación
mucocutanea.
(Ver t b 1 n la P 9,"a s gUl nt )
4.2. Fracaso renal agudo parenquimatoso
Causa eJ 10-20% de los fracasos renales agudos Se produce
por lesión estructural del parénqUima renal. Su eIJologla. pato-
genia y clínica son muy vanables porque prácticamente todas
las estructuras renales pueden verse Implicadas y casi todos los
grupos de patologías renales pueden produCIr este slndrome.
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Tema 4 . Fracaso r~nal agudo

De todas las causas, la más frecuente es la necrosis tubular

Fracaso de la
LOCALES aguda (NTA) de causa IsquémlCa. CaSI todos los fracasos renales
hemodinámica glomerular
agudos prerrenales pueden desembocar en un fracaso renal
Disminución del agudo por NTA, dado que la Isquemia renal prolongada en el
volumen extracelular: tiempo produce necrosis de las células tubulares.
Hemorragia, quemaduras, deshidratación, diarrea, Además existen una serie de medICamentos como algunos an-
diuréticos tibiótICOS (~Iactámicos) , diurétICOS o Ciertos AINE que además
de produCIr NTA por mecanismo tóxICO, pueden realizarlo por
Disminución del mecanismo InmunológICo. Es la !!amada nefmis tubulolnterstl-
volumen intravascular efectivo: cial aguda InmunoalérglCa
GENERALES o Calda del gasto cardiaco: insuficiencia cardiaca,
hipertensión pulmonar, TEP, taponamiento
cardiaco
o Presenda de tercer espacio: lleo intestinal, Mecanismo isquémlco
pancreatitis, peritonitis, ascitis
o Hipoalbuminemia: cirrosis hepática, slndrome Mecanismo tóxico
nefrótico, malnutrición grave o Toxicidad tubular.
o Hipotensión arterial Tóxicos ex6genos: aminoglucósldos, anfotericina B, foscarne~
pentamldina, cídosporina, tacrolimus
Tabla 1. ÚlUsas de hipoperfusión renal. Metales pesados: plomo, mercurio, cadmio
Inmunoglobulinas intravenosas
o Tóxicos end6genos (pigmentos): mlogloblna (rabdomlólisis),
Etiologia hemoglobina y bilirrublna
Según la estructura leSIOnada, distingUimos: o Obstrucción intratubular. aciclovir, Indinavlr, etilenglicol
(cristales de oxalato cálcico), agentes quimioterápicos (criStales
o Alteraciones vaseulares (como hemos VIsto, el lonograma UII'
de ácido úrico: slndrome de lisis tumoraO
nario también puede ser sugerente de prerrenalidad).
Vaseulitls
Mlcroanglopatfa trombótlCa. Tabla 2. Fracaso renal agudo parenquimatoso por necros~ tubular aguda.
HTA maligna, SHU/PTT, CID, preeclampsia.
Ateroembollsmo de colesterol
Tromboembollsmo renal (bIlateral o sobre IIMn solltallo). Recuerda .. ,
Aneurisma de la arteria renal o aorta. La nefrotoxlddad por contrastes yodados es más frecuente en:
TrombosIS venosa renal. Diabetes (especialmente si re<lben metlormina)
o Alteraciones glomerulares. Mieloma múltiple
GMN agudas pllmallas y secundallas Insuficiencia renal previa
o Alteraciones tubulares Edad avanzada
NTA <es la causa más frecuente de FRA parenqUimatoso): Es prevenible mediante sueroterapia y N-acelilcistelna.
NecroSiS tubular isquémlca.
La hlpoperfuslón renal mantenida conduce a necrosIS is-
quémica del túbulo, por lo que todas las causas de fallo Fases de la necrosis tubular aguda
prerrenal lo son de NTA si se mantienen en el tiempo.
NecrOSIS tubular tóxica. La necrosIS tubular aguda suele pasar por una serie de estadiOS
o Endógenos. cHnlcos:
Pigmentos. o Instauración.
Hemoglobina libre, mioglobina (rabclomlóllsis) Se produce una pequeña dismlnuaón de la diuresIS en situa-
, blllrrublna. Ciones predlSponentes a la necrOSIS tubular aguda (postope-
Hlpercalcemla. ratollo, shock, uso de fármacos nefrotóxlCos). Suele durar
Proteinas Intratubulares. unos minutos u horas y, aunque muchas veces pasa desa-
Mieloma. pelClblda, es muy Importante detectarla porque puede ser
CIIStales intratubulares. reversible.
Áado ÚIICO (lisIS tumoral), oxalato. - Oligoanuria.
o Exógenos. La diuresis disminuye a unos 400 mV24 h y aparecen los SIg-
Yatrógenos. nos de la uremia, lo que difICulta su manejo
Aminoglucósidos (producen tfplCamente FRA no ollgú- hlperhldrataclón (con nesgo de edema agudo de pulmón),
rico), ganaclovlr, fosearnel. anfotericina B, IndlnaVII... hlperpotasemla (con IIesgo de allltmla secundalla), aCIdoSIS
Contrastes radiológICOS yodados (prevenible con metabólica, hlperullcemia aSlntomática, hiperfosforemia y
suero-terapla y N-acetIIClstelna), etc. tendenaa a la hlpocalcemla.
Disolventes Industllales. Tambl~n aparece predISpoSICIón a las Infecciones, que son
Gllcol, etc. la causa más frecuente de muerte en el fracaso renal agudo
o Alteraciones tubulolnterstlClales. en general. Por otra parte se producen hemorragias por la
Por fármacos. trombopatla urémlCa, que con frecuenCia son de localización
Neflltls tubulolnterstlClal aguda Inmunoalérgica digestiva (hemorragias por estr~s), anemia de origen multl-
Por infecCiOnes. factorial, asl como malnutnClón por el contexto cllOlco en el
Por radiaCión. que acontece la necrosis tubular aguda (p. el., en el postope-
ratollo). La duraCión es de 3 a 10 dias aproximadamente.

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Manual AMrR . N.fro/agia

El mecanismo exacto por el cual se produce la ohguna no está - ObstrUCCIón del cuello veSIcal.
claro. porque eXIste contradICción entre dIsfunCIón tubular y Hiperplasla prostática benigna (causa más f recuente de
oliguna (se sugIere que es debido a la imposibIlidad de reab- obstrUCCIón bIlateral, de fracaso renal obstructivo en general
sorber sodIO por las células tubulares IsquémICas, con lo que y de fallo renal anúnco), adenocarcinoma de próstata, vejIga
lIegarfa mucho sodio a la mácula densa del túbulo distal y neurógena, coágulos vesicales, pelvis congelada
ésta, por medio del SRAA, produCIrla vasoconstnCClón renal • ObstrUCCIón uretral.
y contracCIón del mesanglo). Estenosis uretrales, tumores, valvas congénJIas
la fase de oIlguna no es constante (algunos tóxICOS, pnnclpal-
mente los amlnoglucósldos, cursan con tallo renal poIJúnco)
y su duraCIón puede ser recortada con tratamIento en la tase 4.4. Diagnóstico
de instauraCIón la apariCIón de anuria es rara, obligando a
deseartar componente obstructlvo del fallo renal.
• Poliuria ineficaz. Ante un fracaso renal agudo debe realizarse:
En esta fase se produce Incremento de la dIuresis pero SIn co- • Anamnesis y exploración flsica.
rrección cUnica ni bioqufmica de la uremia. Pueden produCIrse D",g,da a evaluar sIgnos de deshidrataCIón (onentan haCIa
alteraCIones hidroelectrolftlcas graves. Precede en 2 o 3 dlas FRA funCIonal), med" la tenSIón artena\, descubnr la presen-
al descenso de la creatlnlOa. No sIempre está presente. cia de globo vesical, sondaje , etcétera.
• Restauración . • Analltica.
Se van restableciendo las funciones renales, inicialmente las Que incluya iones y creatimna en orina.
glomerulares y finalmente al cabo de meses las tubulares. • ECG.
Para descartar signos de hlperpotasemia.
• Rx de tórax.
4.3. Fracaso renal agudo obstructivo o posrenal Para descartar edema agudo de pulmón.
• Sedimento urinario en fresco .
Es de gran utIlidad para orientar el dIagnóstico etiológICO.
Se produce por obstrUCCIón de la vfa urológica, que genera re-
trógradamente aumento de la preSIón de la vla urinana hasta
SEDIMENTO LIMPIO. FRA prerrenal
llegar al espaCIo unnario de la cápsula de Bowman, provocando
dilatación de la vfa urinaria (ureterohidronelrosis) Este aumento
1. CON CILINDROS Los cilindros hialinos son
HIALINOS fisiológicos
de presión en el glomérulo contrarresta la presIón de perfusIón
renal, impIdiendo el filtrado glomerular y provocando el fallo CJUtatOS GRANUlOSOS
renal. Como hay sobrecarga IfsICa del glomérulo y túbulo por 2 CON dLulAS EPITEUAI.fS •• NTA
Pueden aparecer también en
hiperpresión, SI la obstruCCIón se mantiene en el tiempo puede . POR DESCAMACIÓN DEL
establecerse una NTA o glomeruloesclerOSlS, perSIstiendo el fra- las GMN
1ÚIIUI.O
caso renal agudo pese a la resolUCIón del cuadro obstructlVo y
pudiendo conducir a IRC • GMN, vaseulitis
Es la causa del 10% de 105 fracasos renales agudos. Debe 3. CILINDROS HEMATICOS • Son patognomónicos de he-
descartarse sIempre la presenaa de globo vesical, en primer maturia de causa glomerular
lugar mediante la exploracIón tfsica , y 51 tuese necesario CILINDROS DE • Nelropatla tubulointersticial
medIante ecograffa (logra visualizar globo vesICal y/o hidrone- 4. LEUCOCITOS CON PlURlA • Pielonefritis (NO en ITU baja)
frOSlS). ConVIene recordar que la presencia de dJUleSls no des-
carta un fracaso renal agudo posrenal (p. ej ., en la hlperplasia • Nefritis tubulointersticial
CILINDROS
benigna de próstata puede existir diureSIS por rebosamIento). 5. EOSINOFILlCOS
aguda por hipersensibilidad
Como excepCIón, eXIsten dos causas de fallo renal obstructlvo • Ateroembolia de colesterol
510 hidronefrosis: cuando con el fallo obstructlVo coexIste de- 6. CILINDROS CtREOS • Insuficiencia renal crónica
pleción hldrosalina (deshIdrataCIón), y cuando 105 uréteres no
pueden dIlatarse por estar compnmldos (tlbrosls retroperJto- 7. CILINDROS GRASOS • Sfndrome nefr6tlco
neal, adenopatías retropentoneales. neoplasia de vejIga que se
extIende a los uréteres). rabia J. Utilidad del stdimtnto de orina en 01 fracaso renal agudo

Etiología • Ecograffa renal.

• Obstrucción ureteral. Orrenta en la dIStinCIÓn entre el fracaso renal agudo (nMnes
Intraluminal. de tamaño normal con buena diferenCIaCión cortlComedular)
litiasis (causa más frecuente de obstrucción unilateral), y la insufiCienCia renal crónICa (Mones pequeños con mala
coágulos, necrOSIS papIlar (frecuente en la dIabetes y en la drferenClaClón y quistes cortICales simples) . Pero eXisten
netropatfa por analgésicos). excepciones: la drabetes, la amlloidOSls, la poliqUIStOSIS renal y
Intraparietal. la trombosis de la vena renal cur.an con nñones aumentados
Tumores (hlpernetroma, urotelloma), estenosIs ureteral, de tamaño. la ecograffa también descarta un fracaso renal
malacoplaquia. agudo obstructivo
Extrfnseca.
Fibrosis retroperitoneal (sín dilatación ureteral; idlopá- La biopsia renal sólo se realiza para el diagnóstICo etiológico
tica, radIaCIón, metlserglda ), neoplasias, ligadura del fracaso renal agudo parenquimatoso.
yatrógena de uréter

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Tema 4 • Fracaso r~nal agudo

• Orina rosada o parda dara, turbia 4.5. Algoritmo diagnóstico y diagnóstico diferencial
SINDROME • ~krohennaturia
NEFRITICO • Cilindros eritrocitarios, granulosos e Algoritmo diagnóstico
AGUDO hialinos
• Rara la leucocÍluria Tras establecer un diagnOstICo de InSUfKlenCla renal, es de gran
Importanoa valorar SI se trata de un fracaso renal agudo o es
• Orina dara o amarilla, espumosa la forma de presentaCión de una insufiCiencia renal crOnica. La
SINDROME • Cilindros hialinos y grasos. Upiduria buena toleranCia ellnlca al slndrome urémlCo, una histOria faml'
NEFRÓTICO • Celulas tubulares y algún hematle har de netropatla, la presenCia de pohuna, polidipSia, nleluna,
anemia normocitlca·normocrOmlca, hlpocalcemla, hiperfosto-
Sedimento telo,copado: sedimento remia, osteodistrofia renal, neuropaHa, n~ones peque~os en la
GMN nefrltlco + cilindros céreos indicadores de
CRÓNICA ecograffa, calambres, sensaCión de · plernas inqUietas" y prunto
atrofia tubular sugieren patologla crOnlca. No obstante, Únicamente el conOCl'
miento de una funCión renal preViamente normal permite esta·
Tabla 4. \<di .... IOS caracteristicos. blecer con total segundad el diagnOstico de insufiCienCia renal
aguda . En cuanto a las pruebas complementanas, la más útil
para establecer SI el ongen de una insuficiencia renal es aguda
o crÓnica, es la ecograffa ,. El algommo diagnOstICo de la
insuficienCia renal aguda se descnbe en la

Diagnóstico diferencia l
Para el dlagnóstKO diferenCial entre Insuficiencia renal aguda
prerrenal y parenquimatosa utilizamos los llamados cnterios de
prerrenalidad
. Los más utilizados son los 6 pnmeros que se
enumeran en la Ello-
nograma en onna se altera con la toma de dIUrétICOS, mientras
que la crea,,"lna y la urea/BUN no se ven afectados por ello,
siendo dichos cocientes útiles para el diagnóstico en aquellos
figura I.Cillndro helMtico. paCientes que tomaban preVIamente diuréticos (critenos 7 al 9).

ECO

Na en orina y fENa
<no útil si diurtticos)
Sfdimento

Na <30 mEq/I Na <30 mE<fl Na >30

Sedimento N Hematurialprotelnuria Hemawrialproteinuria

Excepciones fRA
fRA pre"enal parenquimatoso

• Glomerular
. Vascular
• Tubulolnterstldal

aiopsia
Serologia

figura 1. Algoritmo diagnóstico del fracaso renal agudo.

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Manual AMIR • N~frología

FRA FRA PAREN-

PRERRENAl QUIMATOSO

1. NA ORINA (MEQ/L) <10 >30

2. EFNA (%) <1% >1%

3. INDICE DE INSUFI-
OENCIA RENAL
<1 >1

OSM URINARIA >500 <350

4. (MOSM/KG)

5. DENSIDAD URINARIA >1018 <1018

Granulosos +
6. SEDIMENTO: Hialinos células epiteliales
OUNDROS del t1ibulo

UREA ORINA! >10 <5

7. UREA PLASMA

aUN PLASMA! >20 <10

8. CR PLASMA

9. CR ORINA! >40 <20

CR PLASMA

Tabla S. Diagnóstico diferencial del fracaso renal agudo según parámelros bio- Figura 3. Dispositivo de hernofiltradón (uhrafiltradón plasmática).
químicos.

Tratamiento de soporte
Excepciones
o Monitorizar volumen extracelular.
ExIsten algunas causas de fracaso renal agudo parenqUimatoso
Peso diana y control de la tenSión artenal.
que cursan con EFNa < 1% YsodiO en onna < 1O. Son siluaClD-
nes en las que exISte hipo perfusión glomerular que activa al • Nutrid6n.
SRAA: Ingesta calónca adecuada para evitar el catabolismo. Restnc-
Clón proteica discreta (0,7 g1kgldla).
o Nefropatfa por conlrastes radiológicos.
o Nefropalfa por hemoplgmentos. o Fármacos.
Mioglobina (rabdomiólisis), hemoglobina (hemólisis). bil"ru- Ajustar todos ellos al grado de funoón renal y eliminar los
bina (colestaSls) nefrotóxlCos (IECA/ARA-II, diuréticos ahorradores de potaSIO,
o Necrosis tubular aguda que aparece sobre un FRA prerrenal AINE .. .).
(cirrosIS. InsufiCiencia cardiaca ...) o Manejo de las complicaciones hidroelectrolfticas
o GMN proliferativa endocapllar (postestreptoc6cica). Sobrecarga intravascular.
o Algunas nefntlS InterstiCiales Inmunoalérglcas (p. 01 .. por n- RestriCCIón de SodIO yagua, diurétICos, ultrafiltración
fampicina). Hiponatremia.
o Otras. Restricción de Ingesta de agua libre y de las soluciones hi-
Vasculitis (en ocasiones). rechazo agudo del trasplante renal. potónicas.
hipertenSión vasculorrenal. Hlperpotasemia

4.6. Tratamiento
los dos factores más relevantes en la valoraCión IniCial deltra-
tamiento son:
o La SituaCión hemodlnámlCa y el volumen de diurests. ya que
un paCIente oligoanúnco con sobrecarga de volumen yeven-
tual insufiCienCia cardIaca congestiva supone una urgencia
VItal.
o la presencia de hlperpotasemla en valores tóxICOS y poten-
Cialmente letales (potasio mayor de 6,5 mEc¡II).
ACIdOSIS metabólica.
BICarbonato sódICO
Hlpocakemia
Carbonato o gluconato de calcio (si slntomas).
Indicaciones de la diálisis en el fracaso renal agudo
Las d:.1liSls no parece mejorar el pronóstico en la insufIClenoa
renal aguda, de modo que sólo debe hacerse en caso necesa-
no y cuando las medidas conservadoras fallan. La diálisIS está
Indicada en el curso de una InsuflClenoa renal aguda cuando
se presenta:

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Tema 4 • Fracaso r~nal agudo

• Sobrecarga hldrica. Tratamiento especifico del fracaso renal agudo parenqui·

Edema agudo de pulmón resistente a dlur~tlcos . matoso
• Hiperpotasemia grave (>7) perSistente Ocon signos de toxicI-
dad cardiaca. Consiste en el tratamiento etiológICO de la causa que lo esté
• ACIdoSIS metabólica severa (bicarbonato < 1O) rebelde al tra· produciendo.
tamlento con bicarbonato.
• Hipercalcemia severa. Tratamiento específico del fracaso renal agudo pos renal
• Presencia de slntomas y complicaCiones ur~lcas graves.
Pericarditis urémKa, encefalopatla urémica, enteropatla uré- Consiste en resolver la obstrUCCIón que est~ produciendo el
mICa y trombopatra urémlCa con hemorragia. cuadro. Es Importante recordar que la colocaCión de una sonda
vesical descarta la presenCia de uropatra obstructiva baja.
Tratamiento especifico del FRA prerrenal
El tratamiento etiológICO es el m ~s Importante. Se debe reall'
zar una expansión de la volemla. SI persiste la oliguna, realizar
algún "toque de diurétICO" con dOSIS bajas de furosemida para
iniciar diuresis o para evitar el desarrollo de necrosis tubular
aguda ollgúnca transform~ndolo en pollúnco (de más senCillo
manejo cllnico y mejor supervIVenCia). Puede utll"
zarse una perfusión de dopamlna a bajas dosis porque produce
vasodilatación renal, aunque su eficacia no est~ demostrada.
En caso de fallo cardiaco se debe realizar tratamiento diurético
intensivo; la utilización de flUldoterapia sólo est~ indicada en
caso de insuficienCia cardiaca derecha por infarto maSIvo del
ventrIculo derecho. A veces es necesano el tratamiento con
drogas Inotr6picas.

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Temas
Insuficiencia renal crónica

Autores: 80r¡a de M¡guel-Campo, H. U 12 de Octubre (Madfld) Javter VIIlanueva Martínez, H U. Infanta CrIStina (Parla, Madrid) Enflque Gómez
Gómez, H U Reina So"a (Córdoba)

Enfoque MIR controlar la presión intraglomerular se frena este fenómeno de

Prácticamente todos los años caen 1 Ó 2 preguntas sobre este tema,
acerca de las manifestaciones dinicas y el tratamiento de determi-
nadas complicaciones, que exigen una lectura más comprensiva.
Debes conocer las complicaciones esperables para cada grado de
insuficiencia renal, y hacer especial hincapi~ en la valoración y tra-
tamiento de la anemia (indicación de ferroterapia y eritropoyetina,
asl como los niveles objetivo). El tema más arduo, incluso para los
especialistas, es la osteodistrofia renal, por lo que no trates de do-
minarla (pero sl debes entender los dos mecanismos principales que
la producen).
Concepto
La insuficienCia renal crónICa (o enfermedad renal crónICa) se
define por la presencia de alteraciones en la estrudura o fun-
Ción renal mantenidos durante más de 3 meses, bien sean
marcadores de da/lo renal o descenso de la función de filtrado
(cualqUiera de ellos es suficiente)
• Marcadores de daño renal:
Albumlnuna elevada, alteraCiones en el sedimento urinano,
alteraciones hidroeledrollticas u otras alteraCiones de ongen
tubular, alteraciones estrudurales (en biopsia o pruebas de
Imagen), paciente trasplantado renal.
• Disminución de la funCión del filtrado:
Filtrado glomerular <60 mVmln/l ,73m'.
hiperfiltración y probablemente se consiga a largo plazo frenar
el detenoro de la funCión renal.
Existen unos fadores de progresión independientes (por si mis-
mos hacen que progrese el detenoro renal aunque desaparezca
la enfermedad causal iniCial de la insuficienCia renal crónica).
Estos factores son, fundamen talmente:
• HTA.
Es el factor más Importante.
• Protelnuna.
Induce inflamaCión y flbrosls tubulointers~cial
• HipertenSión Intraglomerular con fenómeno de hiperflltra·
Clón, prodUCiéndose más protelnuna e HTA sistémica
Por tanto la HTA es causa y consecuenCia de insufiCiencia
renal.
• Hlperlipldemla.
La insufiCiencia renal crónica se acompaña de aumento de
LDL, VLDL y tngllcendos que se depositan en el telido renal
prodUCiendo aumento de la matriz mesanglal y glomeruloes-
clerosls segmentaria y focal. Además producen ateroscleroSlS,
disminuyendo la perfusión renal.
• Hlperfosforemla y aumento del produdo calcio x fósforo, fa-
voreciendo la catclfllaxla o precipitaCión de sales de calcio en
los tejidos blandos, como el propio nMn.
• Tabaco .
Cada vez está más demostrada su ImplicaCión.

Etiologla Manifestaciones clinlcas

Varia según la locahzaClón geogrMlCa y los diferentes estudiOS. Dependen de la velOCidad de InstauraCión deb- insufiCienCia
Los datos más fiables que eXisten, puesto que se registran, co- renal y del grado de la misma. Recorde ~e la crea tinina
rresponden a las causas de la InsufICienCia renal en paCientes realmen te no es un buen parámetro ';}'óclón renal pues
que iniCian tratamiento sustitutrvo renal (dláhslS, trasplante). A cuando comienza a elevarse ya exi cción del 50% del
dla de hoy se conSIdera que tanto en Europa como en Estados fil trado glomerular. La slntornat a iada a la InsufiCienCia
Unidos, la pnncipal causa de InsufiCienCia renal crÓnica es la dia- renal, llamada uremia o slndr r~mlCo, comienza cuando
betes melhtus , segUida de la nefropatla vascular el filtrado glomerular es d 5% de lo normal. Aparece
hlpertensiva (nelroangloesclerosls). En ambas locahzaciones la hiperpotasemia e hiperfosf la cuando el filtrado glomeru-
nefroangloesclerosls es la pnmera causa de InsufiCiencia renal lar se ha perdido en, al ~" s, un 70-75% ,. La
crónICa en mayores de 65 a/los. Ambas patologlas son también hiponatremla sólo ap~e SI el filtrado glomerular es menor del
las principales responsables de inicIO de tratamiento sustitutivo 10%. Adualmente ~,st inguen S estadios de insuficiencia
renal, Siendo en Espalla las glomerunefntls crónicas una causa renal crónica ~. ,.
igualmente prevalen te.
0°
5.1. ~ r>aratos y sistemas afectos
Patogenia
~~
El deterioro de la funCión renal es consecuenCia de la reducción (b, el slndrome urémlCo son múltiples los aparatos y sistemas
del numero de nefronas Las nefronas que quedan sufren una ,....~I t
"hipertrofia compensadora" que produce el fenómeno de hi- ~V ec os.
perf,ltraClón Sin embargo, este fenómeno de hlperflltracr <V1# .
a largo plazo desadaptatlVo, ya que produce esclerOSIS I Mal manejo del agua y la sal
nefronas funclonantes. Por ello se ha sostenido siempre q e
la inSUfICienCia renal crónICa es progreSIVa . Pero afortunada- Pérdida de la función estenúrica
mente, gracias a nuevos Mrmacos (fundamentalmente lECA! La IncapaCidad de concentrar la orina y conservar el sodio y
ARAII), este caráder progresIVo está en entredicho, ya que al el agua aparece precozmente en la InsuficienCia renal

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Tema 5 . Insuficiencia r~nal crónica

-
FILTRACiÓN
DESCRIPCIÓN GlOMERULAR MANIFESTACIONES cllNICAS
(MUMINll ,71M'l

Marcadores de dafto renal:

• Albuminuria elevada.
• Alteraciones en el sedimento urinario
(hematuria, proteinuria, cilindros).
Daño renal con
ESTADIO 1 filtración glomerular normal o aumentada
>:90 • 51ndrome nefrótKo, sindrome nefritico,
slndrome tubular.
• Alteradones estructurales (biopsia/pruebas
de imagen).
• Trasplantado renal.
Daño renal con descenso leve
ESTADIO 2 60·89 Complkaciones leves
de la filtración glomerular
Complicaciones moderadas
ESTADIO 3 Moderado descenso de la filtración glomerular 30-59 Comienza a elevarse la urea y la "eatinina
AsintOl1liltica
Complkaciones graves
ESTADIO 4 Grave descenso de la fil tración glomerular 15·29
Comienza la sintomatologla urémica

ESTADIO 5 Fallo terminal <15 o diálisis Sfndrome urémico manifiesto

T~a , . Estadios de la insuficiencia renal crónK".a

crónica moderada, a partir de filtrados inferiores al 50% Alteraciones endocrinometab61icas

. La pérdida de la capacidad de concentrar la orIna se
traduce en una concentración progresivamente más cercana a
350 mOsmll, con IncapaCidad para vanarla, lo que se manifiesta
en pollu"a y nlCtu"a (pcir el exceso de aflUJO renal con el d..
cúbrto, en un riMn que pierde la aurtorregulaClón de su flUJO).
Posteriormente aparece tendencia a la deshidrataCión por la
pérdida sostenida de sodIO, asl como tendenCia a la h,ponatr..
mla por hemodiluClón.
Retención de agua y sal
En fases tardras se produce ollgu"a con retención de sodio
(pese a una excreción urInarIa por mililitro aumentada) y de
agua, que conduce a HTA volumen dependiente, edemas peri-
féncos e Incluso edema pulmonar.
Acidosis metabólica
Es multlfacto"al (retenCión de aniones, leSIÓn tubular, ATR tipo
IV, disminUCión de la reabsorCión de bicarbonato) eXistiendo
incapaCIdad para eliminar el exceso de ácido al dISminUIr la
reserva de nefronas . Clrnicamente cursa con srndrome
constitUCIonal (anorexia. náuseas. pérdida de peso). taqUlpnea
(respiraCión de Kussmaul), debilidad muscular, desmlnerallza·
Clón ósea (se utiliza el hueso como tampón), tendenCia a la
hlperpotasemia y progresión de la InsufiCiencia renal crónICa.
Hiperpotasemia
Aparece cuando el filtrado glomerular es menor del 25%, es·
tanda favorecida por el bloqueo del SRAA (IECA/ARA·II, espi·
ronolaetona), los Il-bloqueantes, los dluréucos ahorradores de
potasio y la aCIdoSIS metabólica.
El filmo clrcadiano del cortlsol no se modifica, no existiendo
datos de una insufiCienCia suprarrenal. Se produce un défICit
asintomátlCo de la conversión perlfé"ca de T4 a 13. En la esfera
sexual (debido al aumento de la prolactlna y al défICit de FSH
y LH) aparecen dISminución de la libido e impotencia sexual,
asr como amenorrea (en la mUJer), glnecomastia (en el varón)
y galactorrea.
En cuanto al metabolismo aparece reSistenCia periférIca a la
acción de la insulina y dislipemia con tendencia a la hlpert"·
glicendemla y descenso del HDL con colesterol total normal,
favoreciendo la arteriosclerosIS precoz
Alteraciones hematol6gicas
Serie roja
Anemia normocrtlCa normocrómlca de causa multlfaetorlal,
Siendo la más Importante el défiCit de e"tropoyetlna
También contribuyen otras causas como la ferropenia por las
pérdidas digestIVas o por la hemodlállSlS, el descenso de la Vida
media del hematle por ambiente urémlCo y el défiCit de ácido
fólico y Vitamina 8'2 que deben ser suplementados
Dado que la ferntma es un reactan te de fase aguda. que se
eleva en estados prolnflamatoflos como la InsufiCienCia renal
crónICa, estos paCientes pueden tener unos niveles de ferri·
tina falsamente normales pese a eXlst" una depleción de los
depósitos corporales de hierro. Por ello, para estimar los depó-
SitOS de hierro corporales en estos enfermos. deben evaluarse
conJuntamente los sigUientes parámetros: volumen corpuscular
mediO (baJO en la ferropenia). ancho de distribución eritrocltarlO
(elevado en la ferropenla), ferritina sérICO (sugerente de ferrope-
nla en estos enfermos unos nIVeles <100) e [ndice de saturación
de transfemna (1ST <20% es asimismo sugerente de ferropen,.
en los paCientes con IRC).

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Manual AMIR · Nefrologla

SI en un paCiente con IRC y anemia se sospecha la coexistencia

de ferropenla. deben reponer;¡> los depósitos de hierro antes
de iniciar;¡> la terapia con análogos de la eritropoyetlna, persi·
gUlendo como obletlvos la normalizaCión del VCM, una le",·
tina > 100 Y un 1ST >20% ; algunos textos
abogan Incluso por tratar más agre5lVamente. persiguiendo una
ferritina >500 e 1ST >30%).
La anemia produce una dISminución global de la supervivenCia,
de la calidad de Vida y de algunas lunClones neurológicas (ca-
paCIdad cognitiva. agudeza VISual). asr como una aumento de
la comorblhdad.

Serie blanca
Predisposición a las Infecciones por disfunCión de los leucocitos
(alteraCiones en la quimlotaxis. fagOCItosIS. etc.). Con frecuencia
existe neutrofilia relativa

Serie plaquetaria y coagulación

Ex,ste tendencia al sangrado por trombopatia urémlca
con alteración de la agregación y adhesión plaquetafla. además
de déficit de los factores VIII y 111, reducción del ADP plaque-
taflo y aumento del AMPc. Esta trombopatia puede revertlfse
provisionalmente con desmopresina (se utiliza como profilaxIS
en perfuSión Intravenosa cuando se va a someter al paCiente
urémico a una prueba diagnóstica agresiva como, por ejemplo,
una biopSia renal).

Osteodistrofia renal
Dentro del concepto de osteodlStrofla renal se incluyen todas
las alteraciones óseas producidas por la propia enfermedad
renal. EXISten dos vlas que conducen a ello.

Déficit en la producción de ' -25 dihidroxicolecalciferol

El défICit en la prodUCCIón de 1-25 dlhldroxicolecalClferol pro-
duce osteomalacia e hipocalcemia , que, a su vez, produ-
cen hiperparatlfoldismo.

DisminuciÓn de la eliminaciÓn renal de fÓsforo

La hiperfosfatemla aparece cuando el fi ltrado glomerular baja al
25% . La hiperfosforemla estimula dlfectamente a la PTH para
aumentar la eliminaCión renal de fósforo, que está comprome-
licia en la insufiCiencia renal . Por otra parte. el
exceso de fósloro faCilita la entrada de calCiO en el hueso y las
pérdidas renales de caloo. ocaSionando hipocalcemla
. DICha hlpocalcemla de nuevo contflbuye al hlperparatl-
rOldismo secundano.
Por lo tanto. el hlperparatlfoldlsmo es secundaflo a la enferme-
ciad renal. estimulándose la PTH por dos vías (los dos estimulos
fundamentales para su srnteSlS son la hlpocalcemla y la hlper-
fosfatemla). Es por ello que en la InsufiCienCia renal crónica la
PTH se eleva precozmente y de forma progresiva
De manera fiSiológica, el exceso de PTH produce un aumento
de las pérdidas renales de fósforo (como hemos dICho. inútil en
la insuficiencia renal crónica por disminución del filtrado) asl Figura 1. Os.oodistrolia ,enal con osl_,osi<- Esderosis en los platillos ver-
como una actIVaCión de los osteoclastos (que producen reab- tebrales superior e inferior que conrtguran la Imagen de columna en jersey de
sorción ósea y liberan calcio y fósforo tratando de normalizar el rugby. Tornado <k PPdrosa. Oi'fJf'ÓSIko por 1""'9ffi. Tomo 4, Musculoesqve-
calcio). Este exceso de reabsorCión ósea da lugar a la apaflClón ,.,ko. M.rt»n.

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Tema 5 . lnsuficitncia ronal crónica
Disminudón de función renal
Hlporfosfatl'tnla
• • - - .~.;.;;.;;;J;;;;;;;;;;;;::'
Calcificación .as<ular
(caxp >70)
Figura 2. Fislopatologla de la ostoodi'trofia renal.
de osteítis fibrosa qulstica y al aumento del producto calcIO •
fósforo. Cuando este producto es mayor de 70 se produce cal·
ClflCaclón metast~slca de tejidos blandos (como pared vascular.
v~lvulas cardiacas. miocardio. oJos. tejido celular subcut~neo.
etc). Finalmente. en la insufiCienCia renal crónICa avanzada,
exISte resrstencia a la aCCIón de la PTH a nIVel del hueso, por lo
que no se puede movlhzar m~s calciO del mISmo y se favorece
la hlpocalcemra. En estos paCientes la tetania es poco frecuente,
excepto SI reciben altas dosis de bICarbonato, ya que la alcalosis
favorece su apariCIÓn.
En el hlperparatrroldismo secundano, las células de las gl~n·
dulas paratrroideas suelen sufnr hlperplasla. En ocasiones, el
estfmulo es tan intenso que se desarrolla un adenoma inde-
pendIente que no responde a ningún tipo de tratamIento (ni
SiquIera al trasplante renal normofunClonante). Esta SituaCión
se denomina como hlperparattroidlsmo terciario.
Complicaciones digestivas
Se produce anorexIa, que es el sin toma que pnnClpalmente
mejora con el inicio de la di~lisis . Adem~s aparecen n~useas y
vómitos. EXIste mayor InCidenCia de hemorragIa dIgestIVa alta
y ulcus péptico por hipersecreclón ~Clda asl como tendenCia a
la hemorragia por la trombopatia urémlca. Pueden aparecer
también neo paralitico o colitIS urémlCa
Complicaciones cardiovasculares
Hay tendenCia a la artenoscleroSls acelerada, Siendo el infarto
agudo de mIOCardIo la pnmera causa de muerte en estos pa-
Cientes ; son muy frecuentes también la enfer-
medad cerebrovascular y la artenopatia penfénca. Hoy dla se
conSidera la IRe un eqUIvalente de nesgo cardlovascular de cara
al manejO de los fadores de nesgo.
También aparece HTA, que es la comphcaClón m~s frecuente
de la enfermedad renal en fase termInal, y a su vez es causa
de progresión del proceso de artenosclerosis y favorece el de-
tenoro de la funCión ventricular, con apariCión o progreSión
de InsufICienCia cardiaca y mayor detenoro de la funCión renal.
Debido a la retención hídnca, HTA, hiperaldosteronismo secun-
dario y artenoscleroSls puede aparecer InsufICienCia cardIaca.
acompañada o no por edema agudo de pulmón. La pericarditis
urémlCa es una indICación de dl~hSls urgente. La miocardlDpatia
urémica es una compltcación poco frecuente.
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__ • _ • • ____ _
Disminución sfntesis
t .25 (OH1,D,
Osteítis fibrosa qulstica
(gran recambio óseo)
Complicaciones neurológicas
• ACV.
Mayor inCidencia en estos paCientes.
• Polineuropatia urémica .
Es InICialmente senSitiva, distal y de predomInio en miembros
inferiores. Cllnicamente cursa con dolor neuropátlco en pIes
y slndrome de pIernas inquietas. Es IndICaCión de dl~ItSIS, pues
SI no se Instaura tratamiento sustitutIVO renal. aparecer~ afec-
tación motora con deblhdad, arrellexla y mloclonlas.
• Encefalopatia urémlCa.
IndicaCión de dl~hSls urgente.
• Demencia dialítica.
Se produce por acúmulo de alumInIO (asociado al agua de
dl~lIsis y quelantes con alu mino). Cursa con detenoro cog-
nItIVO progresIVO hasta llegar al coma y la muerte. SI se trata
precozmente puede detenerse su evolución. Para ello hay que
ultllzar agua de dl~ltsis sin alumInIO y eVItar el hIdrÓXIdo de
aluminIO como quelante del fósforo Pueden utilizarse que-
lantes de aluminio como el EDTA.
• Slndrome de desequilibrio
Es frecuente en pacientes que IniCian dl~hslS partiendo con ni-
veles plasm~ltcos de urea muy elevados y cuando se realizan
dl~hSls r~pidas o con liqUido de di~l",s inadecuado. Se pro-
duce por desigual depuración de la sangre y el LCR, con des-
equlllbno osmótico entre ambos: al dISminuir bruscamente
los niveles de urea y otros metabolitos osm6tlcamente adlVOS
se crea un gradiente osmótICO que produce edema cerebral.
La cllnica puede ir desde cefalea, n~useas, vómitos y visión
borrosa hasta convulSiones, somnolencia, coma y muerte
l. Se prevrene evitando dl~lisis prolongadas durante las
pnmeras seSiones de dl~11S1S y utihzando liqUido de dl~lIslS
adecuado. El tratamIento consiste en di~ltsis adecuadas y ma-
Mol al 20% Intravenoso.
Complicaciones cutáneas
La compliCaCIÓn C\Jt~nea ~ frecuente es el prunto. Es de etiolo-
gla multnactorial hall~ndose como posibles causas el ascenso de
PTH Y la calclficaCl6n de tejIdo celular subcut~neo. No llleJOIa con
la d l~llSis . Se suele producir una coloraCIÓn amarillenta por acú-
mulo de urocromos. Debido a la tendenoa al sangrado aparecen
hematomas y eqUImosis Hay una dificultad para la curacIÓn de las
hendas. En casos excepcIonales de Insufioenaa renal muy avan-
zada no tratada puede aparecer la escarcha urémica (se produce
cuando la urea precipIta en el sudor en forma de un polvo blanco).
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Manual AMIR· Nejrologia

MECANISMO
I CARACTERlsTICAS

OSTEOMALACIA Disminuye el tejido mineralizado

(UAMADA RAQUITISMO RENAL Déficit de vi"'mina O las costillas son los huesos m~s afectados
SI OCURRE EN LA INFANCIA) Indolora

Aumento de recambio óseo: resorción ósea

subperióstica (tipica en falanges y elavkula).
OSTEITI5 FIBROSA QUISTICA Hiperparatiroidismo
fibrosis. quistes óseos (en ocasiones con
hemorragia: · qulstes pardos·)

Zonas de osteopenia alternadas con zonas de

OSTEOSClEROSIS U hipercalcificación, especialmente en raquis
Osteomalacia seguida de cakiflcaclón
OSTEOPETROSIS (·columna en jersey de rugby· ) y calota
(" cr~neo en sal y pimien"'·).

CaxP >70: Hiperparatiroidismo, tra"'miento Calcificación metastásica de tejidos blandos,

CALCIFICACiÓN con vi"'mina O (aumenta calcio y fósforo) y corno pared vascular, v~lvulas cardiacas, mio-
con suplementos de calcio cardio, ojos, tejido celular subcut~neo, etc.

Acúmulo de ~21'9lobulina en forma de

ARTROPATIA AMILOIDE amiloide, en pacientes durante m~s de Túnel carpiano (lo m~ frecuente)
5 años en hemodi~l isis
-- --
El Al bloquea la
Intoxicación por aluminio (eI~icamente
ENFERMEDAD ÓSEA ADINAMICA mineralización del tejido osteolde
presente en el agua de di~lisis y por el
ASOCIADA A LA Muy dolorosa
hidróxido de aluminio, que se utilizaba
INTOXICACIÓN POR ALUMINIO Se producen fracturas patológicas
como quelante del fósforo)
en costillas y fémur

Tabla 2. Alteraciones óseas asociadas a la insuficiencia renal crónica.

Esclerosis sistémica nefrogénica Restnwón proteICa moderada (máXimo 0,6 g proteinaslkg/

ComplICación grave de reciente identificación . Se trata de un
cuadro Similar a la escleroSIS Sistémica progreSIVa, con esclero-
dermia y depOsitos viscerales de colágeno, pero sin el perfil in-
munológICO cláSICO. Su etlopatogenla no es bien conooda, pero
se ha asociado a la administración de contrastes con gadoli-
nio (u~hzados en RMN) en caSi todos los casos, aumentando su
incidencia en pacientes dializados (sobre todo SI reciben diálisis
pentoneal).
No se conoce medida preventiva ni terapéutica efICaz, por lo
que a dla de hoy se conSidera contraind icada la RMN con
contraste en IRC grave, Siendo preferible el uso de técnicas
de Imagen que usen contrastes yodados (p. ej., la TC) ya que
eXISten medidas de nefroprotección previas a la prueba, y se
puede emplear la diáliSiS SI aparece detenoro de la función renal
(que además suele ser reversible).
5.2. Tratamiento
Consiste en evi"'r, en la medida de lo pOSible, todas las al-
teraciones multislStémlcas asociadas a la insufiCienCia renal.
Además, es importante evitar los fármacos nefrotóxicos, los
contrastes yodados y el contraste paramagné-
bCO (gadolinlo).
• Dieta de InsufiCiencia renal crónICa.
ConSISte en una dieta de las SigUientes caracterlstlcas:
Restrictiva en potaSIO (eVItar frutas y verduras frescas) y fós·
foro (evitar lácteos).
HlposOdlCa.
dla).
Para eVitar acumulaCión de productos ca tabólicos de las
protelnas.
Restricción hldnca cuando el paCiente entra en diálisis.
Abandono absoluto del tabaco.
• Suplementos de calcIO como el carbonato cálCiCO, cuando el
calCiO esté dISminUido.
Es fundamental para prevenir el hiperparatlroldlSmo evitar la
hlpocalcemia y la hlperfosforemla.
• Quelantes de fósforo, basados en el calao (carbonato o ace-
tato Cálcico) o libres de él (sevelamero, lantano).
Hay que evitar el hidrÓXido de aluminiO por las complICaCiO-
nes neurológlCas descritas anteriormente El objetivo
del tratamiento es consegUIr unos nIVeles de calao y fósforo
normales y de PTH <110 (objetrvos más estrictos en estadiOS
leves-moderados).
• Calcitriol .
Debe administrarse cuando el calCiO y el fósforo estén balOS.
Está contraindICado SI eXiste hlperfosforemia, pues la vi ta-
mina O la agravarla Se debe mantener el producto Ca x P
inferior a SS para evitar la calcifilaxia.
• Mantener el eqUilibriOáCido-base mediante la administraCión
de suplementos de bicarbonato sódico oral, para mantener
Cifras de 17-20 mEq/I .
• Administración de eritropoyetlna hu mana recomblnante
lunto a ferroterapia Intravenosa u oral para mantener unos
niveles obJetiVOS de Hb 11-12 g/di Y Hto 33-36%
Niveles superiores de Hb se asocian a HTA (espeCialmente
diastólica) y aumento de ACVA.

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Tema S . [nsuf/ci,ncia renal crónica

o Tratamiento enérgICO de la HTA. o Tratamiento sustitutIVo renal.

Los obJetiVOS de control de los paoentes ne(r6patas son Igua-
les a los de la poblaci6n general « 140190 mmHg), salvo en
pacIentes con protelnuna >0.5 g/24 h, cuyo objetIVO de PAS
puede reduCIrse a < 130 mmHg. Los lECA/ARA-U son funda-
mentales para controlar la progresl6n de la InsuficIenCIa renal
crónica, ya que disminuyen la presi6n intraglomerular y por
tanto la hlperfiltraCl6n y la proteinuria. pero hay que contro-
lar los niveles de potasio. especialmente en las dos primeras
semanas de su IntroduCCi6n y en la InsuficienCia renal crónica
avanzada. EJ"Slen dos tIpoS de receptores para la angloten-
small: el AT1 (que produce la contraCCi6n de las células mus-
culares lisas y liberaci6n de aldosterona por las suprarrenales
y de noradrenalina en las termInales nerviosas slmp~ticas) y
el AT2 (que estimula la srntesis de óxido nrtrico y la repara-
CIón celular). Los ARAII s610 bloquean el AT1. prodUCIendo
vasodllatao6n penfénca y dlsmlnuci6n de la aldosterona y
de la noradrenahna. disminuyendo las reSIstencias penfén-
cas Como no bloquean el AT2, no se inhibe la producci6n
de 6xldo nltrico ni la reparaci6n celular, con los benefiCIOS
cardlVasculares que ello supone. No obstante. de momento
sus indICaCiones y contraindicaciones son similares a los de los
lECA, aunque no producen tos.
o TratamIento de la dishpemla asoCIada.
Mediante la administraci6n de estatinas
Hemodlahsis, dl~lisls pentoneal o trasplante. cuando el trata-
miento conservador es InsufiCIente. La hemodl~hsls reqUiere
un acceso venoso de alto flUJO para su reallzaCl6n : frstulas
arterio-venosas primarias o mediante injerto sintétICO, o bien
catéteres tunehzados (tipo Hlckman). El acceso de elecCl6n es
la frstula arterio-venosa primaria en el miembro superior no
dominante (tfplcamente constrUidas mediante anastomosIs
de la vena cef~hca con la arterial radial por parte de un ciru-
jano vascular). Dado que una frstula prlmana necesita unos
meses de maduraci6n para poder ser utilizada, los pacientes
deben ser derrvados a un CIrUjano vascular para reahzaci6n
de la trstula cuando se estime un iniCIO de hemodi~ hs is en
menos de un ano: estadIO IV avanzado (FG <20-25 mVmin).
creatinina sérica >4 mgldl o r~pldo deterioro de (unción renal
. Ninguno de estos cntenos aisladamente es
enteno absoluto y la declsi6n cUnica debe Individualizarse.
Es Imponante tener en cuenta que el Inloo del tratamIento
susututivo no depende de las Cifras analrticas. sino de la Sln-
tomatologla del paCiente. La causa más frecuente de muerte
en pacientes tratados con di~hsls o trasplante renal son las
enfermedades cardlovasculares

SI
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Tema 6
Tubulopatías hereditarias

Autore" Alberto L6pez-Serrano. H U. san Juan de Alante (AlICante) J05é Loumro Amigo. H. el/n/e (Barcelona) l/duara PIntos Pascual. H U. FundacIÓn
J¡ménez Diaz (Madrid)

Enfoque MIR
Es un lema árido, pero del que salen preguntas casi lodos los a!\os.
l;!s palologfas más preguntadas son las enfermedades qufslicas re-
nales y la acidosis tubular renal. lo mejor es lener un cuadro (como
los que le proponemos) de diagnóstico diferencial que resuma las ca-
racterlsticas de cada enfermedad. Te recomendamos asimismo que
las tubulopatias (ATR, Bartter, Gitelman, Fanconi, glucosuria renal)
las estudies junto con la Flslologfa (tema 1).

6.1. Nefropatias qUlsticas

(Ver t b a ~n la Q na s. UI te)

Figura 2. PoIiqulstosis renal pieza quirúrgica.

Otras nefropatias qulsticas
• Quistes renales SImples.
Son más frecuentes en el polo superior y no toenen SIgnifICa-
CIón patológIca .
• Enfenmedad renal qufstica adquirida.
Son qUIstes renales que aparecen en pacIentes que llevan
muchos años en dIáliSIS. Es posible que tengan mayor roesgo
de malognozaClón. En este caso los roñones son de tamaño
pequeño.

6.2. Acidosis tubulares renales

Como consecuenCIa de las enfermedades renales pueden apa-

recer dos tipos de acidOSIS metabólocas. Recordemos el con-
cepto de anoón GAP: (GAP-J=JNa+HICI-J+IHCO)"J) (=12±4 en
condICIOnes normales). que se basa en el prinaplo de la elec- Figura 3. RiMo en esponja. Al corte. tanto la correz. como la m~du\a ti..,...
troneutralidad. transformación quistica de los túbolos colectores.

Lrtlasisúrico)
(por ácido ( PolIglobulia )

HerendaAD
Quistes en corteza y médula bilaterales
Se asocio a quistes hepáticos
HTA que exige control riguroso
Evolución a IRC frecuente

Figura 1. Enfermedad poIiqulstica del adulto.

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ENFERMEDAD
POlIQUISTlCA DEL
ADULTO
(MÁS FRECUENTE QUE LA DEL
NIÑO. LA MAs FRECUENTE DE
LAS CONGtNITAS)
Autos6mica dominante (AD)
HERENCIA (MIR) (cromosoma 16)
Quistes corticales y medulares
que van comprimiendo las
AP
estructuras renales +
nefroesclerosis cortical
EDAD DE
INICIO DE 50-60 años
LACÚNICA
-- - 1. Nicturia
2. Hematuria macro o
microscópica
3. Utlasis (por ácido úrico)
4. ITU
S. HTA (30%)
6. Poliglobulia por aumento
ClINICA de EPO: existe menor
anemia para el grado de
insuflcierlCia renal (MIR)
7. Masa abdominal palpable
8. ROlura de quiste: cursa
con maaohematuria y
dolor tipo cólico nefrítico
EVOLUCiÓN
Lenta
AIRC
1. Quistes extrarrenales:
hlgado, bazo, mesenterio,
útero (MIR)
2. Aneurismas intraaaneales
con ~s frecuencia de
ASOCIA· hemO<rag la subaracnoidea
yexitus
ClONES
3. Hernias inguinales
4. DiVer1iculosis colónlca
S. Valvulopatla (prolapso
mitral, insuf. mitra!. tricus·
pldea y aórtica)
---- Ecografla (MIR 13, 121):
DIAGNÓS· quistes renales bilaterales en
TlCO riñones de bordes Irregulares y
tamaño aumentado
TAMAÑO
Aumentado
RENAL
De soporte:
TRATA·
control de lA, ITU, nefrolitiasis
MIENTO
Consejo genético
TobI. 1. Enlermedades qu ~ti<as del riñón.
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Tema 6 . Tubulopa Has hrrrditarlas
ENFERMEDAD
POlIQUISTICA
DEL NIÑO
Autosómlca receslva (AR)
(cromosoma 6)
Quistes f...mados por dilatación
de túbulos distales y colect...es
con fibrosis intersticial
Al nacimiento
1. Masa abdominal bilateral
al nacimiento
2. HTA
3. Alteración función
isostenúrica
4. InsufICiencia renal
progresiva
R~pida
t. Quistes hepáticos con
fibrosis periportal.
Desarrollo de cirrosis,
hipertensión portal, va·
rices esofágicas, y hepa·
toesplenomegalia
2. Hipoplasia pulmonar, por
compresión por los quistes
Ecograffa (incluso in\ramero):
quistes y riñones de tamaño
aumentado
Aumentado
De soporte:
control de TA, ITU, nefrolitíasis
S3
NEFRONOPTlSIS y
ENFERMEDAD
QUISTICA MEDULAR
Nefronoptlsls: AR
Enf. qulstica medular: AO
Quistes de muy pequeño
tamaño (microscópicos, en
ocasiones de pocos mm) en
región medular y cortico·
medular, con fobrosis
tubu lointersticia I
Infancia
Similar a NTIC grave:
1. Nlcturia, poliuria (altera·
ción función isostenúrlca)
2. AIL acidifICación: orinas
alcalinas, ATR
3. Nefropatla pierde sal
grave (no responde a
mineralcorticoides)
4. Anemia grave
S. HTA sólo en estadio final
Nefronoptisis:
infancla·adolescencia
En!. qu/stica medular. 2().4() años
Degeneración retiniana:
Displasia retiniana renal,
retinitis pigmentaria
(aparece sólo en la AA)
Eco (riñones disminuidos de
tamaño), TAC, urografla
(quistes corticomedulares)
Disminuido
De soporte:
aumentar ingesta de sodio,
agua y bicaroonato. EPO
Consejo genético
RIÑÓN EN ESPONJA,
MEDULAR O
ENFERMEDAD DE
CACCHI·RICCI
(LA MAs FRECUENTE)
Suele ser espor~dlca (raramente
es AO) (MIR 17, 144)
Dilatación de los conductos de
Bellini (porción terminal de los
lÓbulos colectores. en su unión
con papila), que con frecuencia
contienen oxalato, apareciendo
nefrocalcinosis papilar
20-40 años
Asinto~tica , pudiendo
diagnosticarse de manera
casual al hacer una
radiografla de abdomen
Existe maY'" predisposición a:
t. Litiasis de oxalato cáklco
2. ITU
3. Hematuria
monosintomática
4. Nefrocalcinosis
medulo-papilar
No hay mayor Incidencia de
HTA Yla insuficiencia renal
crónica es muy rara
No, es benigna (MIR)
No
Urografla (imagen en ramo
de flores), radiografia de
abdomen (Imagen de cepillo:
calcificaciones)
Asimetría renal (el ~s
grande es el más lesionado)
Alta ingesta hldrica
para evitar litiasis
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Manual AMIR . N~frologfa

Acidosis glomerular Etiologia

Por retención de ácidos al disminuir el filtrado glomerular. Es una Suele ser congéOlla. con herenCia autosómica dominante. Rara
acidosIS con GAP aumentado (o normoclOl'émica) porque se acu· vez es eSpOI'adlca
mulan ~odClS endógenClS (~Cldos orgánlCCIS. sulfatos. fClS-fatos)
no vol~tlles (V por tan to no ehmlnables poi' la respiracIÓn) V no Tratamiento
medibles poi' ellabOl'atoflo. Como se ha de mantener el principio
Administrar aportes de bicarbonato hasta corregir la aodosis V
de electroneutrahdad eXiste poi' definICIÓn un anión GAP elevado. la hlpercalouna.

Acidosis tubular a '9U nt 1

Por pérdida renal de bicarbonato (ya sea por IOcapacidad de
reabsOl'oón del mISmo o por incapacidad de secreCIÓn de hi-
drogenlones). Es una aCIdOSIS hiperclorémlCa (y por tanto por
definición con GAP normal ). Existen cuatro tipos funda-
mentales de aCldClSls tubular renal (ATR):
• ATR distal o tipo 1.
• ATR prOXimal O tipo 11.
• ATR combinada o tipo 111.
• ATR upo IV o hlpoaldClSteronlsmo hlporreninémico o aCldClSls
tubular hlperpotasémlca.
(Verubla 2)
ATR distal o tipo I
El defecto radica a nivel del tú bulo distal, el cual no puede
ehmlOar hidrogenlones hbres ni combinados con fosfa to mo-
nosódlCo o amOniO, V tampoco puede reabsorber el poco
bicarbonato que llega a dicho túbulo distal EXiste adem~s
dificultad para concentrar la Oflna V para reabsorber potasio,
apareCiendo poliuna e h,popotasem,a. La aCidosis crÓnica re-
duce la reabsorción tubular de calCiO. apareciendo hipercal-
Cluna, un leve h,perparatiroldlSmo 2.· y formación de huaslS
de fosfato caloco V nefrocalonosls. En los niños se produce
raquitismo con retraso del creCimiento y en los adultos osteo-
malaCia En onna el pH no baja de 5,5 pese a la sobre-
carga ~oda con cloruro amónICO, que agrava la acidOSIS
ATR proximal o tipo 11
Se produce una pérdida renal de bicarbonato debido a un de-
fecto en la reabsorCión del mismo. El túbulo prOXimal presenta
un umbral disminuido para reabsorber bicarbonato de modo
que pierde bicarbonato por onna Incluso con niveles plasm~tl­
cos de bicarbonato infenores a 16 mEq/L Sin embargo, una vez
que el bicarbonato en sangre es Infenor al umbral del paciente
ya no se pierde este ion por onna, poi' lo que la orina puede
tener un pH <5.6. Esto exphca por qué en estos paCientes.
cuando eXiste una aCIdOSIS metabólica IOtensa, puede exisur
una onna ~od a que no contenga bicarbonato El bICarbonato
arrastra sodio en la luz tubular; el aumento del flUJO tubular
distal de sodiOestimula al SRAA (a través de la mácula densa),
provocando un aumento de la excreción de potaSio e hidroge-
nlones POI' esta capacidad de compensación del túbulo distal la
acidOSIS es ~s leve que en el tipo 1. Otras diferencias con la tipo
I consisten en que la hlpercalciuna es moderada Siendo excep-
Clonalla nelrocaklnosis medular y que el pH urinano tras
sobrecarga ~Cl d a con cloruro amónICO deSCiende por debajO
de 5,5 (como en condICiones normales, porque el túbulo distal
puede compensar).
Etiologla
Suele formar parte de un trastorno generalizado de la función
tubular prOXimal:

ATR I (DISTAl) ATR 11 (PROlUMAl) ATRIV

Túbulo proximal:
1. ALTERACiÓN Túbulo distal: I eliminación H+ Tóbulo distal: I secreción renina
! reabsorción HC03-
--
Adquirida (causas de NTlA Y
NTlC; rechazo cróníeo; o,tinosis;
enfermedades que cursan con
2. ETlOLOGIA Congénita (AD)
hiperyglobulinemia: mieloma,
Adquirida (DM, HTA... )
Waldestrom; sa((oidosis; LES;
I tetracíeli..s caducadas)
I
Poliuria
Hipercalciuria
Hipoaldosteronismo
3. ClINICA Raquitismo/osteomalacia Poliuria
hiporreninémko
litia,is
Nefrocalcinosls (MIR)

4. POTASIO SÉRICO Disminuido Disminuido Aumentado

5. GRADO DE ACIDOSIS Grave Leve/moderada Leve/moderada

PH URINARIO TRAS
>5,5 <5,5 <5,5
6. SOBRECARGA ACIDA

Tabla 2. Acidosis tubular renal.

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Tema 6 . Tubulopatias htreditarias

• Congénita.
• Secundarla.
Cualquier causa de NTIA y NTIC (p. ej .. el rechazo crónICo)
Clstlnosis
Enfermedades que cursan con hlpergammaglobulinemla'

~
mleloma. Waldestr6m.
SarcoldOSls. ••
LES.
Tetracichnas caducadas, (Acidosis )
Tratamiento
Consiste en aportar suplementos de bicarbonato y potasio. A
veces se dan tlilzldas para produCIr Cierta depleclón de volumen
y asl estimular más la reabsorCIÓn proximal de bicarbonato.

(V r ra 51

Acidosis tubular combinada o tipo 111

Son una mezcla delllpo I y tipo 11 (umbral de bicarbonato bajo Figura 4. ATR 1.
y disminUCión de la capacidad de ehmlnar amoniaco y aCidez
tltulable). Se debe a defecto congéMO en la enZima anhidrasa
carbónICa.

Acidosis tubular tipo IV

También conocida como hipoaldosteronlsmo hlporreninémlCo
o aCidosis tubular hiperpotasémlCa EXiste una alteración ad-
qUirida de la nefrona distal en el contexto de enfermedades
renales que cursan con Cierto grado de InsufiCiencia renal. Los
niveles de reOlna y aldosterona están disminuidos. Su prinCipal
rasgo cllnlco es una Importante faCilidad para la apariCión de
hiperpotasemia ante mlnlmos estlmulos (p. ej .• depleclón de
volumen, ahorradores de potasio a dOSIS bajas .. .).
Las causas más frecuentes son,
• Nelropatla dlabétJca (es la causa más frecuente).
• NefroanglOeSClerosis (HTA).
• NTIC

Tratamiento
Administrar aportes de bICarbonato y fluorhldrocortisona o Figura 5. ATR 11.
cualqUier otro mineralcortlColde.
Hiperpolilsemia

6.3. Síndrome de Bartter (MIR)

Se trata de un defecto congénito autosómico receslvo en el

transportador Na+K+2CI- de la rama ascendente gruesa del asa
de Henle. Esta alteración produce dos consecuencias funda-
mentales:
• No se reabsorbe potaSio y aparece hipopotasemia
Dicha hipopotasemia estimula a las células InterstICiales, que
se hlperplaSlan y aumentan la sloteslS de prostaglandlnas E
y F (vasodllatadores renales). ~stas. a su vez, estimulan a las
células granulares del aparato yuxtaglomerular, que también
se hipertrofian y activan el SRAA (hlperaldosteronlsmo hlpe-
rrenlnémico) que a su vez acaba aumentando la sin tesIs de
bradlqulnlna (también vasodllatadora renal). EXiste un pre- HiJl?aklo5~er~!smo
dominIO de las sustancias vasodllatadoras que ocasIOna una hiporremnemKo
reSistencia vascular a la anglo tensina 11. Por eso en el sln- Figura 6. ATR IV.

55
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Manual AMIR . N.frologla

drome de Barner nunca eXiste HTA y eXisten alteraCiones de Tratamiento

la función plaquetana.
o No se reabsorbe sodiO en el asa de Henle. que sigue por la luz Consiste en la adminlstracloo de suplementos de potasio. cloro
tubular hasta el túbulo distal. donde se Intercambia por cakio y sodiO. También son útiles la Indometaclna y los diurétiCOS aho-
(apareciendo hipercakluria) y sigue hasta el túbulo colector rradores de potasio.
cortical donde se Intercambia por pOtasiO e hidrogeniones
(apareciendo una alcalosis metabólica hlpopotasémica y aci- {ver u "
duna paradÓJicas). También existe magnesuna e hlpomagne-
semla
6.4. Síndrome de Gitelman
En resumen. en el sJndrome de Barner aparece:
o Hlpopotasemla.
Es una enfermedad congénita autosómica recesiva caracteri-
o Hlperplasla del aparato yuxtaglomerular.
zada por alteraCión del transportador Na-(I del túbulo distal.
• Hlperaldosteromsmo hiperremnémKo y excreción unnana au- No se reabsorbe sodiO, que permanece en el ultra filtrado hasta
mentada de catecolamlnas. llegar al túbulo colector cortical, donde se intercambia por po-
o Ausencia de HTA y edema.
tasio e hidrogenlones. produciendo también alcalosis e hipo-
o Agregación plaquetana defectuosa.
potasemla. EXiste igualmente un exceso de prostaglandlnas,
o HlpercalCluna.
renma y aldosterona, pero como no existe Intercambio en tú-
o Alcalosis metabólica.
bulo distal por calCiO, en vez de hlpercalciuna hay hlpocalcluna
o Hipomagnesemla.
Por tanto es similar al Bartter, con tres diferenCias:
o El trastorno es en el túbulo distal.
Cllnica o EXiste hlpocalCluria en vez de hlpercalciuria.

Debuta en la InfanCia. La clrnlca m~s caraderfstlca suele ser o La hlpopotasemla suele ser menos grave que en el Bartter.

retraso del crecimiento. debilidad muscular y tetania También

aparecen poliuria. polidipSia y vómitos.

Tratamiento
Diagnóstico diferencial
El mismo que el del Bartter
Se debe establecer el diagnóstico diferenCial con las SIguientes
SituaCiones:
{ver ura I
o Ingesta subrepticia de diuréticos (alcalosis hlpopotasémlca
por hlperaldosteronismo hiperrenlnémlco secundarIO a la de-
pleClón por d,uréllcos) 6.5. Síndrome de liddle
• Abuso de laxantes. (pseudohiperaldosteronismol
o Vómitos psK6genos o autoprovocados en enfermos pSlquia-
trlCOS.
o NTIC con sJndrome pierde sal e hlpopotasemla (enf. qufstlca Se trata de una enfermedad congénita caraderizada por hiper-
medular. nefropalla por reflUJO, uropatla obstrudiva, ATR). funCión del transportador de sodio del tubulo colector, reabsor-
biéndose sodio que se intercambia por potasIo e hldrogeniones
De esta forma aparecen dos consecuencias:

( Hlpocalciuna ~ @

Hipopotosemi.

figura 7. Síndrome de Bartter. FtgufiI 8. Síndrome de Gitelman.

S6
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Tema 6 . Tubulopatlas hrr~ditarlas

• Reabsorción exagerada de sodiO. con expanSIÓn de volumen. 6.7. Sindrome de Fanconi

Aparece HTA e inhibICiÓn del SRAA .
• Pérdidas renales de potasio e hidrogeniones que dan lugar a
Es una alteración del t(¡bulo prOXimal, con inhibICión de la reab-
la aparición de una alcalOSIS metabólica hipopotasémica.
sorCión de aminoácidos. proteínas, glucosa, fosfatos. potasIO,
calCIO, ~cldo ÚriCO y bICarbonato
Tratamiento
El tratamiento consiste en la restriCCIón del SodiO y la admlnls, Etiologla
tración de diurétICOS ahorradores de potasIO como amiloride o
tnamurene. La indometacina y la espironolactona no son efl' • Fanconl 1 0: puede ser esporádICa o hereditaria pudiendo se-
caces. gUlf cualquier patrón de herencia.
• Fanconi 2.°;
Enfermedades de depósito' Wilson. glucogenosis ...
AmiloldoslS.
Mleloma múltiple.
Slndrome nefróuco.
Slndrome de SjOgren.
RIMn trasplantado.
Intoxicación por metales pesados, compuestos orgánICOS y
f~rmacos.

(IInica
Se caracteriza por la apariCIÓn de glUCOSUria (SIN hiper ni hipo-
glucemia), fosfaturia, amlnoaClduna, nefropatla pierde sal, ATR
HTA prOXimal y distal, hipercalCluria, fosfaturia con hlpofosfatemia
Hipopotasemia (osteomalacia y raqUitISmo), etc. EXiste una mayor frecuencia
(AlDOH~ \ de anemia hemolftica, rabdomióhslS y dISfunCión leucocitarla
Akalosis y plaquetarla.
Q [(Q Il
HiPOakloste-ronismo
hiponeninbnico
J,
( P<eudohiper.tldosteronlsmo )
Tratamiento
El mejor tratamiento es el etiológICO, SI éste es poSible. También
son Utiles los suplementos de fósforo, potaSio y bICarbonato.
Figura 9. Sindrome de Uddle.

6.8. Glucosuria renal

Recuerda ...
Se trata de una enfermedad congéMa caracterizada por alte-
POTASIO PH TENSIóN AlDOS-
CAlCIO
ración de la reabsorCión tubular de glucosa. exISten dos formas
PIAS- PIAS- ARTE- RENINA EN
ruoNA de presentación (tIPO A Y B), que se diferenCian en la capaCidad
MAnco MAnco RIAL ORINA
máXima de reabsorción de glucosa y en el umbral de glUCOSUria,
lIOOLE J Akalosis I 1 1 Noonal pero que no conllevan imphcaciones clínICas.

GITElMAN 1 Akalosis 1 + + 1
(IInica
BARnER 1 Akalosis 111 +++ +++ I
Se caractenza por la aparición de poliUria y polidipsia. En oca·
Slones puede aparecer hipoglucemia de ayuno. EXISten unos
Ten en wenta que: criterios diagnósticos (Marble) que son los sigUientes:
liTodas son alcalosis excepto las que se llaman acidosis II
• Glucosuna Sin hlperglucemla.
Todas tienen I K' plasmatico excepto la acidosis tipo IV
• Glucosuria con escasa varIaCión dependiente de la dieta.
En el Bamer nunca hay HTA
• UulizaClón normal de los hidratos de carbono.

Debe cumplir los tres cntenos para diferenCiarla de la diabetes

mellitus.
6.6. Diabetes insípida nefrogénica

Tratamiento
(Se ntu en Endocr nolo
La evolución suele ser benigna. No precisa tratamiento.

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Tema 7
Síndrome nefrótico
Aut ores: Juan M¡gue/ Anrón Sanros. H Infanta C"SDnil (Parl;¡. Mildrid) AnronlO LaJuez. Blanco. H U. 11 de Octubre (Mildnd). Martln Cuesta Hemán-
dez. H. U e/Jn/eo San Carlos (Mildnd).
Enfoque MIR
Suele aparecer una pregunta cada 2 años. Debes comprender la fi-
siopatologla y las manifestaciones cllnicas (hiperlipidemia, hipercca-
gulabilidad ... ), asl como el tratamiento sindr6mico_Además, aqul se
resumen las causas más frectJentes y las indicaciones de biopsia de
un slndrome nefrótko (lo que complementa el estudio de las enfer-
medades glomerulares y hace mas fácil su memorización).
Conceptos
El slndrome nefrótlCo se define por la presencia de:
• Proteinu ri a de rango nefr6tico.
>3,5 g/24 hl1.73 mI en adultos (se suele aceptar >3 g/24 h) Y
40 mglhlm z en nifios. Este es el único criterio imprescindi-
ble para el diagn6stico Recordar que la protelnuria
fisiológica es <1 SO mg/24 h f;¡ la albumlnuna <30 mg/24 h).
• Hlpoproteinemia «6 g/di) con hlpoalbumlnemla « 3 g/dI).
Existe aumento de 0-2 y P.globullnas. Descenso de albúmina,
0-1 y gammaglobullnas (lgG). EXiste tendenoa a la infecCión
por esta hlpogammaglobullnemia con défiCit de IgG y factor
B del complemento y por tendencia a la IInfopenia. La IgA Yla
IgM pueden estar aumentadas. Suelen aparecer InfeCCIones
por gérmenes capsulados, Siendo caracterlstlCa y frecuente la
peritonitis espontánea por neumococo.
• Edema.
Son blandos y dejan fóvea. Aparecen en párpados y zonas
declives (miembros Inferiores). Pueden acompafiarse de de-
rrame pleural, pericárdlCo o pentoneal, o Incluso llegar al
grado de anasarca
• Hiperlipidemia mixta.
ConSiste en hipercolesterolemia (>250 mg/dl), con aumento
de LDL y VLDL y en ocasiones descenso de HDL, e hlpertngli-
cendemla. La hlperllpldemla condICiona la apariCión de ate-
rosclerosis (mayor inCidencia de infarto agudo de mlClCardio y
accidente cerebrovascular) y la presenCia en el sedimento de
ollOa de Cilindros grasos, cuerpos ovales grasos y células ep'-
teliales cargadas de Ilpldos conocidas como células en "cruz
de Malta " .
FIgUra 1. Edemas en el síndrome ne ~ótico.
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• Hipercoagulabilidad
Existe tendenCia a la trombosIS vascular , que puede
aparecer en el 50% de los pacientes con slndrome nefró-
tICO. Múltiples tetrltorios vasculares pueden verse afectados,
siendo la localizaCión más caracterlstlCa la tromboSiS de la
vena renal. que aparece en un 30% de estos paCientes (espe-
Cialmente en el slndrome nefrótlCo secundario a glomerulo-
nefntis membranosa). Clínicamente cursa con dolor lumbar,
hematuria macroscópica, protelnuria, varococele IpSllateral (SI
es IZquierda) y en ocaSiones deterioro brusco de la funCión
renal. En un 5% se complica con un TEP.
Suele eXIStir además tendenCia a la ollguna por estimulo del
SRAA La función renal puede ser normal o existir grado vana-
ble de insuficiencia renal de caracterlstlCas prerrenales, pues
existe disminUCión del volumen Intravascular efectivo
Rara vez eXISte HTA y hematuna. Puede eXIStir un slndrome
de Fanconi por disfunción tubular secundaria a la proteinuria
y tendenCia a la hlponatremla. Es caracterlstlca la apanclÓn de
défICits de las sustano as transportadas por protelnas endóge-
nas (transfetrlna, ceruloplasmlna, etc.) debido a la dISminUCión
de éstas.
Se define slndrome nefrótico bioqulmlCo como aquel que cursa
con protelnuria masiva sin otra Slntomatologla. Una vez que
aparece el edema se habla de slndrome nefrótico cllnlCo. Por
otra parte, se habla de slndrome nefrótlCo Impuro cuando aso-
cia HTA, insufICienCia renal o hematuna.
Fisiopatologla
Se produce por una permeabilidad anormal de la membrana
basal glomerular que da lugar a una pérdida de protelnas de
manera masiva por la orina, condicionando la hlpoprotelnemla
La hlpoprotelnemla es a expensas de vanos tipoS de protelnas:
• Gammaglobullnas (disminuye IgG, pudiendo ser normales o
altas las IgA e IgM, predisponiendo a las InfecCiones).
• Antrtromblna 111 y dIVersos factores de la coagulación (predIS-
poniendo a la trombosIS)
• Numerosas protelnas transportadoras, ocasionando défICits
nutndonales.
Globuhna IIgadora de tltoxina (desciende T3 y T4), protelna
transportadora del cortisol (dISminuye cortisol total, con
cortlsol libre conservado por aumento de la fraCCión libreJ,
protelna transportadora de Vitamina D) (hipocalcemla e hl-
pocalCluna, h,perparatltoldlSmo), transferrina (anemia ml-
crocltica e hlpocroma reSistente a tratamiento con hierro),
ceruloplasmlna (défiCit de cobre) y protelna transportadora
de Cinc (que dISminuye, pudiendo aparecer dlSgeuSla, impo-
tenCia y alteración de la respuesta inmune).
• Albúmina.
La hlpoalbumlnemla produce descenso de la presión on-
cótica, favoreciendo la extravasaCión de agua que provoca
edema y dISminución del volumen plasmátICO efectiVO. Esto
es~mula sistemas presores (SRAA, ADH, sistema nervioso
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Tema 7 . Síndrome nefrót¡co

simpátICO) que favorecen la retenCión de agua y sodio, lo que

aumenta el edema y disminuye aun más la presión oncótlca; EN El NIÑO EN El ADULTO
ésta es la llamada teoría cl ásica y explica el edema de las 1. Falta de respuesta a 1. Datos analíticos no conclu-
hlpoalbumlnemlas graves. esteroides (slndrome yentes acerca de la causa
El edema en los pacientes con hlpoalbuminemia leve se ex- nefrótico cortleorresistente). del slndrome nefrótico
plica por la teorla de la reabsorci6n primaria. El da~o Si existe respuesta a 2. Sospecha de amiloldosís
colateral que se produce sobre el túbulo colector cortical au- cortleoides se asume pOI" su renal con biopsia de grasa
menta la reabsorCión pnmana de sodio yagua , lo que frecuencia que es una GMN abdominal y de mucosa
produce un aumento del volumen plasmático efectivo con de cambios minimos rect!1 negativas
apanclÓn de edemas por aumento de presi6n hldr6.ta- 2. Recidivas frecuentes 3. DM con datos · atlpicos·
t ica; estos paCientes presentan inhibición del SRAA. 3. Presencia de hipocomple- de nefropatla diabética:
memomia (MIR) ausencia de retinopatla,
Por otra parte. la hlpoprotelnemla estimula la sin tesis hepátICa deteri",o rápido de fun-
de todo tipo de proteínas, Siendo las lipoproteín as las únICas ción renal, HTA de inicio
que no se eliminan por la protelnuna, apareciendo la hiperlipl- reciente, sedimento activo,
demla por este mo\JVo. sospecha de enfermedad
renal intereurrente

Etiologia
Un slndrome nefrótlCo siempre es la expresión de una alteración
glomerular. Sólo existe una SituaCIÓn. la nefropatla por reflujo
véslCorrenal, que aun Siendo un nefropatla tubulolnterstlClal
crónICa, puede cursar con protelnuna grave pudiendo alcanzar
rango nefrótico. las causas de slndrome nefrótleo son numero-
sas. Las más frecuentes son las que se resumen a continuaCión:
o GMN pnmarias
Nefropatla por cambIOS mlnimos.
Causa más frecuente en niños
Glomerulonefntis membranosa Idiopática.
Causa más frecuente en adultos, incluyendo los anCianos
Tabla t . Indicaciones de biopsia r...,l.
Tratamiento
El tratamiento de elección es el etiológico SI éste es posible.
Pero independientemente del tratamiento especifICO se deben
adoptar unas medidas generales para disminUIr el edema Sin
produCIr más deterioro de la funCión renal y para preventr las
complicaciones del slndrome nefrótico. Estas medidas son las
Siguientes:
o Reposo relatiVO (dISminuye el hlperaldosteronlsmo y el
edema).
o Dieta con restriCción hidrosallna y normoprotelca (lg1kgldla)

Glomeruloesclerosis segmentana y focal. a no ser que eXISta InsufiCiencia renal (restricción proteica: 0,6
Glomerulonefntls membranoprollferatJva o mesanglocapllar. glkgldla). Abandono del hábtto tabáqulCo.
Otras. • Diuréticos.
Son de elecCión los IIazldlCos y en segundo lugar la esplfOno-
o Glomerulopatlas secundarias y otras. lactona. Sólo se deben aSCICiar dlurébCOS de asa (furosemlda)
Enfermedades Sistémicas SI es impresCindible , Vigilando siempre la funCIÓn renal
o GlomeruloesclerOSls diabética.
y los iones, pues se puede producir depleci6n de volumen con
o Nefropatla amlloldea.
fracaso renal agudo prerrenal O Incluso una necrosis tubular
o LES.
aguda.
Neoplasias. o Control de la tenSión arterial.
Ante un slndrome nefrótlCo en el adulto hay que descartar Los lECA y los ARA 11 son de elección por su efecto antiprotel-
neoplasia. núrlCo . Comenzar con dosIS pequenas e If aumentando
InfecCiones. con controles de funCión renal, pues podemos desencadenar
VIH, etc un fracaso renal agudo con bajadas bruscas de la tensión
Trastornos heredltanos. arterial.
Fármacos. o Tratamiento de la dlsllpemia .
PeniCllamlna, captopnl, AINE, etc. Las estallnas son los fármacos de elecCión.
Otros. o ProfilaxIS de tromboembohsmos.
o HTA maligna o acelerada, HTA renavaseular.
Con asplnna como antiagregante en todos los paCientes con
o Preeclampsla.
srndrome nefrótlCo y hepartnas de baJO peso molecular en los
o Nefropatla por reflUjO veslCoureteral.
pacientes encamados.
o ObeSidad mórbida

Indicaciones de biopsia en el slndrome nefrótico

la aproximacIÓn InICial al slndrome nefrótlCo debe basarse en
una valoraCión de los datos cllnlcos y analítICOS, lo que conduce,
en muchas ocasiones, a la enfermedad causante del mismo En
estos casos la biOpsia renal no es necesaria, aunque en algunos
casos puede ayudar a tomar decisiones terapéutICas. Las situa-
Ciones en las que la biopSia renal está indICada se resumen en
la
Recuerda ...
Los edemas en el srndrome nefritico son por retención de sodio y
en el slndrome nefrótfco son por hipoalbuminemia.
Recuerda que el slndrome nefr6tleo es la forma de presentación
más frecuente de las nefrapaUas glomerulares.

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Manual AMIR , Nefrología

Teoua daslca lecria de la re.lbSoTCJón pnmaria

( Oafto membrana basal glomerular J (Daño asociado túbulo colector cortical

I I
t permeabUidad capilar lt Reabsoróóo primaria agua y sodio
I I
Proteinuria: l Hipervolemia efectiva
- Selectiva: sólo albúmina
. No selectiva: al>úmina y otras de •
mayor peso molecular
I
I I
Hipoproteinemia
[ e,travasación por al [
t presión hidrostática Inhibición SRAA

I I
[ • Síntesis proteica
hepatica
I ( tlipoalbuminemia J
I
I • Gamrnaglobulina.
y complemento K Inmunodepresión J [ Extravasación por
• presión oocótica
( Hiperlipidemia J
• AT-III, factores IX y
XIFlbrot S
• ,brin6geno y
factores V, VII, VII I, X
~ Hipercoagulabilidad l Hi~mia J [
electIVa
Edema
J

• Proteínas
uanl¡lOrtadora.
'""
. Hipocalcemia
- Anemia
- DérKits nutricionales
Activación ntutoendocrina
- SRAA
- AOH
- SN Simpático
~

"
figura 2, Slndrome nefrótico

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Tema 8
Microangiopatía trombótica: síndrome hemolítico urémico y _
púrpura trombótica trombocitopénica
Autore5: Borja de M¡gue/·Campo. H. U '2 de Octubre (Madnd) AntonIO Lalueza Blanco. H U. '2 de Octubre (Madnd). Carlos Ferre-Aracil. H. U Puerta
de Hierro (Majadahonda. Madrid)

Enfoque MIR E. coll enterohemorr~glCo 0157 :H7 (muy frecuente)

, 01 D4:H4 (responsable de la epidemia de Alema-
Tema de moda en las últimas convocatorias, por los recientes co' nia de 2011).
nocimientos en la comprensión de la enfermedad (alteración del Shigella; Salmanella; Campylobacter.
complemento en el caso del SHU. défKlt de enzima ADAMTS13 en Yersima pseudotuberculosis l.
el caso de la Pn). Es muy importante que conozcas la triada típica Klebsiella pneumoniae.
(FRA. trombopenia y anemia hemolltlca con esquistocitos) ya que se - VIrUS (coxsackle. VlH).
suele preguntar en forma de caso dlnico. - Infecciones resp"atoñas por neumococo, bartonella o
virus.
• F~rmacos.
Conceptos MltomlClna. antlconceptrvos orales. ciclosponna, AINE.
la microangt<>patla trombótlCa es una leStón anatomopatológica • Enfermeclades SistémICas.
mediada por disfunción endotehal y caractenzada por formaaón HTA grave. LES. esclerodermia. nefritiS por radiación ....
de mlCrotrombos a nivel de los peque~os vasos (capilares, aro • Paraneopl~slca .
tenolas. pudiendo afedarse los capilares glomerulares). Como
consecuencia de ésto último aparecen trombopenia (por con- • Embarazo y posparto.
sumo de plaquetas) y anemia hemolltica microangiopática (no Asociado a complicaciones obstétncas (eclampSia. slndrome
HEUP). Son las de peor pronóstico.
por mecaniSmo Inmunológico sino por mecanismo mec~nKo al
pasar los hematles a través de los capilares trombosados).
Esta respuesta exagerada del endoteho puede deberse a múltl' Recuerda ...
pies causas: Slndrome HElLP
• HTA acelerada (definida por fondo de OJO grado 111. hemorra- Hemólisis
gias) o mahgna (fondo de oJo grado IV' edema de papila). Alteración enzimas he~ticas (Elevated liver enzymes)
En este caso la respuesta endotehal parece ser consecuencia Trombopenia (Low Platelets)
de la fuerza de Clzallamlento mantenida sobre el mismo en-
doteho producido por una HTA crónica no controJada.
• Slndrome hemolltico-urémlco (SHU) y púrpura trombótica
trombocitopénlca (pm.
La respuesta endotelial parece Iniciarse por un mecanismo
InmunológICo.
• Coagulación intravascular diseminada.
ProdUCida por mecanismo InmunológICO (shock tóXICO. etc.).
• Otras.
F~rmacos, tumores, vasculitis. eclampsia. etc.

las m~s Importantes son el slndrome hemolltlco-urémico (SHU)

y la púrpura trombótica tromboci topénica (PTT). ambas con una
epldemlOlogla, historia natural, órganos diana (y por tanto ex-
presión ellnlca) y respuesta al tratamiento diferentes. aunque
ambas se caractenzan por fracaso renal agudo (por mlCroanglo·
palla trombótlCa en el capilar glomerular) y anemia hemolltlCa
mlcroangiopMlCa.
Aunque pueden produCltse a cualqUier edad. la PTT predomina
en el adulto y el SHU en el niño (es la causa más frecuente de
IRA en los menores de 4 a~os).
Figura 1. Microangiopatla trombótica de varias semanas de evolución. No se
oo-an trombos. poro las paredos capilares están ongtosadas por edoma (o.-
Etiologla de la microangiopatla trombótica chas) y hay una disminución de las luces capilares.
• Idio~tjca .
Es lo que se conoce por PTT. En los procesos que cursan sin diarrea. y en casos famlhares
• POSllnfeceiosa. esporádicos. se sospecha la fal ta de un factor plasm~tlCo que
Es la característica del niño con SHU. De hecho se entiende active la prodUCCión de prostaciclina en las células endote<iales.
por forma eI~sica de SHU la que aparece en el nlllo tras un con la vaSCKonstricción secunda"a y la estlmulaClón de la ad-
cuadro diarreico. Tienen mejor pronóstico. hesión plaqueta"a.

61

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Manual AMIR · Ntfrología
Fisiopatologia
La causa fundamental es una respuesta exagerada del endotelio
a distintos estímulos. prodUCiéndose descenso de la síntesiS de
prostaglandina 12 y alteración del factor de von Willebrand y
otros mediadores hemost~tlcos, que dan lugar a la activación
de la cascada de la coagulaCión a O/vel mlCrovascular. Aunque
en la práctica clínica su diferenciación es muchas veces difiCil, a
día de hoy sabemos que la m se debe una disminución de la
actIVIdad de la metaloenzlma ADAMTS 13, mientras que el SHU
es debido a una actJvaclón anormal del complemento.
• PTT.
La metaloenzima ADAMTS13 es una proteasa plasmatlCa
que transforma el factor de von Wlllebrand (FvW) de ele-
vado peso molecular (con potente actiVidad procoagulante
plaquetana) en pollmeros de baJO peso molecular (de escasa
actividad procoagulante). En la m, bien por déficit congé-
OlIO (casos familiares) o bien por apanClón de anticuerpos
anti-ADAMTS 13, los niveles de la metaloenzlma esta n muy
disminuidos «10 % de lo normal) durante la fase aguda de
la enfermeclad. Como consecuenaa, la concentraCión de FvW
multlménco aumenta y, por tanto, la agregabllldad plaque-
taria, formandose agregados FvW y plaquetas (con la consi-
gUiente trombopenla por consumo) que ocluyen las artenolas
terminales y capilares de diversos órganos (cerebro, corazón,
nnón, hígado, etc). los hematles se fragmentan al contactar
con estas formaCIOnes (esqUlstootos) y se destruyen (hemóll-
SlS Intravascular).
• SHU.
Se produce una activación de la vla alterna del comple-
mento mediado directamente por toxina Shiga (tiene esa
propiedad) o bien por otros estlmulos (p.ej .. infecCiones ba-
nales) pero que afecten a IndIViduos con mutaciones dlsfun-
Clonantes de diferentes fraCCIones del complemento (factor
B, H YD, properdlna, etc.). Esta activaCIÓn, por mecanismos
no bien conOCidos, produce disfunción endotellal con la
consiguiente agregación plaquetaria y los resultados ante-
normente descntos. Hablamos de ·SHU t1pICO' en los casos
Infantiles prodUCidos por la Infección por E. coll enterohemo-
traglco. reseNando el término "SHU atlplco' para el resto de
casos.
Las formas asociadas a posparto, embarazo y toma de anticon-
ceptivos presentan liberaCIÓn de tromboplastma a la CIrculación
Sistémica (que produce dano endotelial).
Agura 2. SHU CO<1 numorosos ~ombos hlall"", on capilares glomorular.. (do
color roto intenso).
6.
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Anatomia patológica
A nIVel anatomopatológico no se pueden distingUIr el SHU y la
PTT de otras causas de mlcroanglOpatla trombótlca. las leSIones
mas caracterlsticas son:
• NecrOSIS fibnnolde de la pared artenolar.
• Engrosamiento de la Intima con Imagen en capas de cebolla.
• Imagen de mlCroanglopatla trombótlCa.
Trombosis intraluminal y trombopenia de consumo junto a
anemia mlcroangiopatica por dano mecanlCo de los entrocl-
tos a su paso por los vasos leSIOnados.
• SI existe afectaCión glomerular, aparece engrosamiento de
las paredes de los capilares con necrosis fibrinoide y pequeña
proliferación celular En la InmunofluorescenCla se obJeuva
depósito de fibnnógeno, C3 e IgM.
Caracterlsticas clínicas y anallticas comunes al SHU/PTI
• Anemia hemolltlCa mlcroanglopática no autoinmune. carac-
tenzada por:
Esquistocltos en sangre penfénca, debido a que eXiste frag-
mentación del hematíe.
Aumento de hemoglobina libre en plasma, LDH y blllrru-
bina indirecta, al pasar contenido del interior del hematle
al plasma.
Descenso de haptogloblna por consumo de la misma al fijar
la hemoglobina libre en plasma .
Coombs directo negatIVO: la hemóhsis no es autoinmune,
Sino mlCroanglopáuca.
Reticulocitos elevados ya que la anemia es regenerauva.
• Trombopenia por consumo perifénco. Siendo mas Intensa
en la m «40.000 plaq/mm) que en el SHU (BO-loo,Ooo
plaq/mm3).
Cllnlcamente puede cursar con lesiones cutaneas (petequias,
púrpura, eqUimosis) y/o sangrado a diferentes niveles (he-
matuna, melenas, metrorragias, hemorragias retinianas .. ). El
estudio de coagulaCIÓn es normal, pudiendo eXistir aumento
de los productos de degradaCIÓn del fibnnógeno (PDF).
• Fracaso renal agudo.
EXiste mlCroanglopalfa trombóuca a nivel de los capilares
glomerulares, apareciendo oligoanuria (con frecuencia existe
necesidad de dlallsls), hematuna. protelnuna (en ocaSiones de
rango nefrótico) y Cilindros granulosos, hialinos y hematicos.
El fracaso renal agudo suele ser mas Intenso en el SHU que
en la PTT.
figura l . Púrpura rutlnoa por Irombopenia.
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Tema 8 . Mic,OGngiop<2 tia t,ombótica: sind,om~ hemolitico u,imico y púrpu,a trombótica trombodtopinica

• HTA • PTT
Se produce por estimulación del SRAA. En ocasiones se ma- La plasmaféresis con transfUSIÓn de plasma fresco congelado
IIgnlza (fondo de oJo grado IV: paplledema). es el tratamiento de elección Elimina los grandes multlme-
• Afectación neurol6gica. ros del FWI/ y los antocuerpos antl-ADAMTS 13, aportándose
DesorientaCIón. confusión, convulsIones y coma. Es más fre- además ADAMTS13 de donante sano a través de la infusión
cuente en la m . En el SHU puede aparecer encefalopatla de plasma. Se realoza dlaroamente hasta la remisIÓn (posteroor-
urémoca. mente se espacoan en func06n de las necesoclades cllnicas).
• Fiebre.
Tlpica de la PTI y rara en el SHU. Respecto a otras terapIas:
• Otros. • Tratamiento de soporte.
Aunque sea muy poco frecuen te, pueden eXlstor mlCrotrom- En todos los casos, conSIderando la necesodad de diáliSIS
bos en otros órganos dIana (p. ej., en mIocardio, con apari-
CIón de IsquemIa). No eXIste InsufIcIencIa hepátIca. y transfUSIón de hematfes (anemia severa). La transfu-
SIón de plaquetas se reserva solo para casos de trombopenia
La cllnica en el nlo'lo se caracteroza por la aparocoón brusca de <30000-50.000 células/mm 3 y sangrado/neceSIdad de proce-
mal estado general, palidez, Irri tabIlidad, debIlidad, letargla y dimiento Invasovo (orugla, canalozación de vlas centrales).
ollguroa tras 5-10 dlas del antecedente InfeccIOSO. A la explo- • Corticoides.
ración destaca deshIdratación, edemas, petequias y megalias. SI bIen no existe clara evidencia al respecto, puede emplearse
en algunos casos (sobre todo en pm.
Es Importante hacer el doagnóstico dIferenCIal con la trombosIs
• Corugla.
bIlateral de las venas renales (aumento llamativo de los ronones).
Antiguamente se reatozaba nefrectomla bilateral (SHU) o es-
ComplicacIones: anemia, acidosis, hlperpotasemla, sobrecarga plenectomla (pm en casos desesperados (muy poca efecto-
hldroca, InsuficIencIa cardIaca, HTA y uremia. ManIfestacIOnes vldad y alta rnorbltodad), SIendo actualmente excepcIonal su
extrarrenales: neurológicas, enterales (colltos), diabetes mellotus empleo
y rabdomlólosls probablemente secundaroa a trombosIs vascu-
lares.
SHU PTI
Diagnóstico
SHU dplco:
El dIagnÓstico suele ser cllnlco. La biopsia se reserva para los Adultos
niños (MIR)
FRA prolongados (>2 semanas), sIempre y cuando no eXIsta EDAD (sobre todo
SHU adplcos:
trombopenla (en cuyo caso está contraIndICada). mujer joven)
cualquier edad
Los cro teroos dIagnóstIcos son
• Anemia hemolitica microangiopática (100%) con presen- I SHU típico:
toxina Shlga de E. coll
CIa de esquistocrtos.
El test de Coombs dorecto es siempre negatIvo. Hay que di- enterohemooágico Déficit de
ferenCIarlo del slndrome de Evans, combinacIón de trombo- ETIOLOGIA SHU atlplco: ADAMTS13
penla con anemIa hemolltica autolnmune (y por tanto con alteración regulación « t 0% actividad)
Coombs posItivo), que aparece en algunas neoplasIas hema- complemento (factor
tológocas. I B, H YD, properdina)
• Trombopenia (100%). I
Lesión endotelial con activación de la
• Aumento de la LDH (por la hemóllSls). coagulación con formación de microtrombos
• Hemostasia. PATOGENIA en los vasos (con trombopenia y fragmen-
Generalmente normaL tación flslca de hernatles) y daño de la capa
• Sangre penféroca con esqUIStOCltOS (ero trocitos fragmentados). media arteriolar (necrosis fibrinoide)
• DismInución activIdad ADAMTS13 « 10%) en el caso de PTI.
ANEMIA
SI
HEMOLlTICA
Tratamiento
TROMBOPENIA Muy marcada
El tratamIento debe comenza~ de inmedIato, incluso antes de Menos marcada
(c. lullslmm') «40.000)
confirmar el dIagnóstICo
• SHU t lplco. FRA Más grave Menos grave
El tratamIento es de soporte. No está indicada la admInIstra-
cIón de ant,b,óucos (pueden empeorar el cuadro al aumentar NEUROL6GlCA Rara Frecuente
la IoberaClón de toxma Shiga).
• SHU atlpico. FIEBRE Rara Posible
InICIalmente se realizará plasmaféresis con transfUSIón de I I SHU tlpico:
plasma fresco congelado hasta confirmar el dIagnÓStico (si
soporte Plasmaféresis
bIen su beneficio cllnoco es menor que en la pm. Una vez
SHU atipico: con transfusión
confirmado el dIagnóstIco (défiCIt de alguno de los factores TRATAMIENTO
plasmaféresís (hasta de plasma fresco
reguladores), está IndICado el tratamiento con eculizumab
diagnóstico de confir- congelado
(anucuerpo monoclonal contra el C5 del complemento).
mación), eculizumab
Debe realizarse vacunación contra gérmenes capsulados
(menongococo, neumococo, Haemopholus B), Idealmente 2
semanas antes de su admInIstraCIón (SI la cllnlCa lo permIte). Tabla t. Caracterlstícas del ~H Ulpn

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Temag
Trastornos tubulointersticiales

Autores: Alberto Lápez-Serrano_ H U San Juan de AlICante (AlICante) José Loure/ro Am:go. Ha/n/e (/1drce/ona). Ennque Gómez Gómez. H U Rema
Solla (CótdobaJ

Enf09ue MIR Orina alcalina (pH mayor de 6,5), con tendencia a la aCido-
sis hlperclorémica.
lo más importante es la comprensl6n del cuadro sindr6mico (sln- P,una esténl en ocasiones.
drome tubular), centrándote asimismo en la nefritis intersticial in- No suele haber hematuria.
munoalérgica (etiologla y dlnica), asl como en los distintos cuadros Protelnuria generalmente <2 g/24 h, Y de caracterrsticas
nelrológicos asociados al consumo de AINEs. No pierdas el tiempo tubulares.
intentando memorizar las múltiples causas descritas de nelropatia
tubulointerstióal aguda y crónica.
la distinCión entre proteinuna de causa tubular y glomerular
se basa en la cantidad y calidad de las pro te/nas excretadas en
Concepto la onna . Cuando las proternas predominantes en
la onna tienen un peso molecular que supera los 40.000 Da
El concepto de nelropatía tubulointersticial (NTI) agrupa el se conSidera una indicación precoz de leSión glomerular. las
conJunto de enlermedades renales que alectan a los túbulos y proternas de baJo peso molecular, en cambiO, son las predo-
al Intersticio. Al contrario que las glomeruloneltitis, la biopsia minantes en una proteinuna tubular, ya que por su pequeño
renal rara vez da el diagnóstICo, pues las lesiones anatomopato- tama~o se filtran en el glomérulo y se reabsorben en el túbulo
lógicas son Inespecfficas. Se pueden dasrficar en agudas (NTIA) en condiCiones normales.
y crónICas (NTIC). El resultado Ilnal de esta alteraCión es una reduCCIón progreSiva
de la funCión renal, ya que el daño tubulointerstlClal lesiona el
glomérulo y la mlCroorculaClón renal, prodUCiendo una hialino-
9.1. Nefropatia tubulointersticial aguda SIS segmentana y focal (que en ocasiones produce una protel-
nuna nelrÓtlCa).
Anatomla patol6gica
Estas enlermedades se caraetenzan por presentar necrosIS tu- PROTEINURIA PROTEINURIA
bular, Infiltrado celular por pollmorfonucJeares y edema Inters- GLOMERULAR TUBULAR
IIClal.
PESO Al to
Bajo
MOLECULAR (bajo si es selectiva)
Cllnica
Habitualmente se presentan como FRA parenquimatoso, aun- Dos posibilidades:
P2-l'9lobulina
que pueden cursar con srndrome tubular. la nieturia y la poliuria o Selectiva: albúmina
lisozima
con polidipsia son los srntomas m~s frecuentes, por alteraCión EJEMPLOS o No selectiva:
Cadenas ligeras de
en la función Isostenúrica. la tensión artenal suele ser normal albúmina, trans-
inmunoglobulinas
o baja por la IncapaCidad de reabsorber sodiO a nivel tubular. lemna, IgG

Tabla 1. Tipos de pt"otelnuria.

Datos de laboratorio
Caraeterlsticamente aparecen datos de alteraCión de las fun-
Datos ecográfícos
Ciones tubulares:
o IncapaCidad de concentrar la orina. En la ecograrra observamos los cambiOS propios de un fracaso
la osmolandad unnana suele ser infenor a 400 (isostenuna) y renal agudo, que son riñones de tamaño conservado.
la orina de baja denSidad.
o Pérdida de la respuesta tubular a la aldosterona. Etiologla
IncapaCidad de reabsorber SodIO (de ahl la tendencia a la
hipotenSIón). o NTIA isquémíca.
Como consecuencia se produce un srndrome pierde sal con Corresponde a la necrosIS tubular aguda IsquemlCa stu-
predisposICión a la depleclón de volumen.
DifICultad para eliminar potasio. o NTIA tóxica.
DifICultad para eliminar hldrogenlones. Se produce tOXICidad tubular por el depósito del tóxICO a
ATR distal o tipo 1. dICho OIvel. Se distinguen dos grupos de tóXICOS:
Srndrome de Fanconl. - Tóxicos endógenos.
Amlnoaoduna, glucosuna, lostatuna, uricosuna, blcarbo- o Hemoglobina (producida por hemóllSls).
naturia (ATR tipo 11 o proximal)

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Tt ma 9 . Trastornos tubuloint.rsHeiales

• Mloglobina (produCIda por rabdomlóhsls). Etiologfa

Aparece en SItuaCIones de destrUCCIón muscular, caracte- La etoologfa más frecuente suele ser medICamentosa. Los fárma-
rfsticamente en personas que realizan un ejercicio ffsico cos habitualmente imphcados son:
Intenso (p. ej., correr en un maratón) sin adecuada hIdra·
taclón o en alcohólicos que quedan dormidos durante • AntibIótICOS.
Sobre todo penicilinas: ampiclllna, metlCllina (el más fre-
largas horas sobre una de sus extremidades, produc.en·
cuente y conocido), cefalosponnas, nfampicina, etc.
dose necrosis isquémica de la musculatura de dicha ex·
tremldad. Cursan con elevaCIón de la CPK.
• DIuréticos.
• Blhrrublna .
Tlazldas, furosemlda.
• Paraprotelna.
• AINE.
• Calcio. Además de NTIA suele prodUCir sfndrome nefróllco por enfer-
La hlpercalcemla produce fracaso renal agudo por dis-
medad de cambIOS mlnimos (fUSIÓn de podocitos)
tIntos mecanismos: obstrucción intrarrenal por cristales
Intratubulares, nefrocalClnosls interstiCIal mlcroscópoca y • Otros.
Alopunnol, Clmetldlna.
vasoconstncción intrarrenal (fracaso renal agudo hemo·
dInámICO intrarrenal)
• Acido únco (Hniea
Nefropatla aguda por ¡\c,do únco t d en Re -
Es la propIa de un cuadro alérgICO. Suele aparecer en la segun-
da expOSICIón al fármaco ya que en la pnmera expoSICión el
TóxICos exógenos. sujeto solamente se senslblhza. La dlnlCa caracterlstlCa suele ser
Ejercen su toxicidad a nivel tubular e intersticial, con un fiebre, malestar general, exantema cutáneo, peteqUIas, poliar-
efecto dosisdependlente: tralgoas, dolor lumbar en ocasiones, hematuria con frecuencia y
• Yatrogénicos. ohguna . No suele existir HTA no edema. Recuerda que los AINE
AntIbIótIcos. pueden produCIr una dIsminUCIón del filtrado glomerular
• Aminoglucósidos.
Son los más nefrotóxlCos.
• Vancomicina. Datos de laboratorio
• p-lactámICOS.
Son menos nefrotóxlCos. SI aparece fracaso renal Los datos más caracterlsticos son eoslnofilia (80%), aumento
agudo suele deberse aNTIA Inmunoalérglca. de la IgE y alteraciones en el sedImento de onna hematuria,
proteinuna <1 g/24h, PI una, eoslnofiluna (80%).
• Sulfamldas.
• AnfoterlCina B.
La nueva presentaCIón en forma hposómlca o de Datos ecográficos
complejos hpfdlCos es mucho menos nefrotóxlCil. Caracterlstocamente los riñones aparecen aumentados de ta-
AntMrales. maño
• AClcloVlr (produce Ulstahzación Intratubular).
• IndlnaVlr (tambIén produce cristaluna)
• Foscarnet. Tratamiento
AnestésIcos (muy poco frecuente). La interrupCIón del fármaco generalmente resuelve el cuadro
Contrastes radIológicos. , aunque en ocasIones persIste oerto detenoro de la fun-
Producen tOXICIdad directa sobre las células renales ción renal Se suele adminostrar prednisona 1 mglkgldla por vla
por hlperosmolandad y por vaSCIConstncción renal. Hay oral durante un mes y posteriormente se reduce progresiva-
que hacer diagnóstICo dIferencial con el ateroembo- mente la dosis, aunque los esteroldes no han demostrado una
lismo de colesterol. eficaoa clara.
Antnumorales:
• Cisplatlno.
• Metotrexate. 9.2. Nefropatía tu bulo intersticial crónica
• Cldofosfamlda.
• Tóxicos industriales.
Solventes (etolenghcol, tetracloruro de carbono) y metales Anatom fa patológica
(mercuno, cobre, cadmio, plomo ... ).
Se caracterizan por presentar atrofia y dIlataCIón tubular, infIl-
• NTIA inmunoalérgica. trado celular por mononucleares y fibrosls InterstICIal.
Es la forma más frecuente de nefropatla por hipersensibIli-
dad, caractenzada por ser una nefropatla aguda con un Infil-
trado InterstIcial por eoslnófolos, de causa idloslncraslca (doSIS CHniea
independIente). Otra forma de nefropatla por hipersenSIbIli-
Las NTIC suelen ser oligoslntomatieas, pasando desapercibidas
dad serfa la vasculitis leucocltoclastlca o inmunoalérgica, que
hasta que alcanza una InsufICIenCIa renal crónica termInal. Al
cursa con púrpura palpable.
Igual que las NTIA, pueden presentar rasgos de dIsfunCIón tu-
bular. La tensión artenal suele ser normal o baja.
Caracterfsticas de la nefritis intersticial inmunoalérgica
Anatomía patológica Datos de laboratorio
Se caracteriza por presentar InfIltración InterstICial por poh- Aparecen datos de alteraCIón de las funCIOnes tubulares
morfonucleares, linfocitos y caracterlsticamente por eosinófllos
(aunque no sIempre). Además, debIdo al edema InterstICIa!. los
nñones pueden estar aumentados de tamaño en la ecograffa.

65
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Manual AMI R . N~trologia
• Incapacidad de concentrar la orina.
lsostenuna o denSidad bala.
• Incapacidad de reabsorber sodio.
Conduce a un sfndrome pierde sal y de ahf la tendenCia a la
hipotensión.
• Onna alcalina (pH mayor de 6.5). con tendencia a la aCidosis
hiperclorémlCa.
• Pluna esténl en ocasiones.
No suele haber hematuna.
Datos ecográficos
Los propios de una insuficiencia renal crónica: riMnes dismi·
nUldos de tama~o y mala diferenCiación cortlComedular por
aplanamiento de corticales
Etiologla y tratamiento
• NTIC infecciosa
Plelonefmls crónICa.
En la ecografla encontraremos' cicatnces cortICales. apla-
namiento de cortICales renales (que provoca mala dife-
renciaCión cortlcomedular) y aSlmetria del tamano renal
(caracteristlCamente el nMn plelonefrftlCo es pequel'lo).
EXisten dos formas espeCIales de plelonefn!ls crónICa muy
poco frecuentes:
• Plelonefritis xantogranulomatosa
Consiste en una plelonefntis crónica a la cual se le a~ade
una obstrUCCIón Incompleta o litIaSIs. Se produce SUSti-
tución del parénqUima por un tejido formado por células
espumosas cargadas de Upldos. que pueden invadir el es-
pacio retroperitoneal. por lo que es difiCil el diagnóstico
diferencial con las neoplasias Clfmcamente cursa como
una plelonefn! is crónICa aSOCiada a la litiaSIS El trata·
miento suele ser la nefrectomfa.
• Malacoplaquia renal.
Consiste en el depósito de macrófagos cargados de bac-
tenas calcifICadas (cuerpos de Mlchaelis-Guttman) que
aparece en paCientes con ITU de repetioón. La localiza-
ción más frecuente es la vejiga . Si se localiza a mvel renal
plantea el diagnóstico diferenCial con las neoplaSias. El
tratamiento puede ser la nefrectomfa.
Nefropatla de los Balcanes y nefropatra por hierbas chillas.
RelaCionadas con la Ingesta de áCido aristolÓQUlco presente
en algunas hierbas chillas y en cereales contaminados (en
pueblos tributarios del rfo Danubio). También tienen nesgo
aumentado de urotehomas.
• Nefropatla de reflujo
• Nefropatia obstructiva.
Es la alteraoón renal secundaria a la uropatla obstruclIva
• NTIC tóxica.
Tóxfcos endógenos.
• ÁCido únco y urato monosódlco.
Nefropatla gotosa crónica
• Nefropatfa por hlpercalcemla crónICa.
Se produce una diabetes insfpida nefrogénica y en oca-
SIOnes litiasIS y nefrocalonosls.
• Nefropatfa por hipopotasemia crónica.
Produce una diabetes Insfplda nefrogémca.
Tóxicos exógenos.
• Nefropatfa por analgéSICOS.
Es una NTIC con necrosis de las papilas renales. que
aparece en sUletos que toman de forma regular durante
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a~os gran cantidad de analgésICOS. especialmente los
denvados de las fenacetlnas (paracetamol). Es más fre-
cuente en pafses anglosajones que en Espa~. donde es
rara debido a que eXISten Mbltos diferentes en el con-
sumo de fármacos o falta de dlagnóstJco de esta entidad
Es doSls-dependlente. En la urografla Intravenosa puede
aparecer el "signo del anillo". que es patognomónico
de necrosIS papilar. Se caractenza por pluna con cultiVO
esténl y anemia desproporcionada a la IllsufiClenCla renal
(por pérdidas dlgeSllvas secundarias a los analgésICOS).
Como complicaCIOnes destaca la necrosis de papilas re-
nales y una mayor InodenCla de uroteliomas. razón por
la cual hay que realizar cltologfas y ecograflas en las re-
vISiones. Suelen aSOCiar cllnlCa que motiva el consumo
crónICO de analgésICOS como artrosIs o alglas y cUmca
extrarrenal denvada de su consumo (ulcus pépllco).
El diagnóstico diferencial: debe establecerse con el
resto de sfndromes renales aSOCiados al consumo de
AINE como son
Fracaso renal agudo prerrenal por InhibiCión de la sin·
tesiS de prostaglandinas
Sfndrome nefrótlCo por cambiOS mfmmos.
NTA tÓXica.
NTlA Inmunoalérglca. Es IdiOSincráSICa.
NTlC con necrosis papilar. Es dosis dependiente
Uroteliomas.
• NTIC por litiO.
El litIO puede produCIr a nIVel renal dIStintos trastornos:
diabetes Inslpida nefrogénica (lo mils frecuente
). aCIdoSIS tubular renal. fracaso renal agudo por In·
toxlCación por litIO. slndrome nefrólico y una NTlC.
• NTIC por quimloteráplCos como el cisplatino o las nitro-
soureas.
• NTIC por Inmunosupresores
Cidosponna. tacrollmus.
• NTIC por plomo.
• NTIC por radiación.
• NTIC por hierbas chinas.
• Neoplasias .
Las neoplasias también pueden produCIr una NITC por in-
filtraCión renal por linfornas O leucemlas O enfermedad por
cadenas ligeras.
• Rechazo del trasplante renal.
• Sarcoidosis.
• Esclerosis renal .
Es la situación terminal de cualquier nefropatla. ya sea glome-
rular. vascular o InterstiCial. En ella se produce una esclerOSIS
de todas sus estructuras El nMn es de tamaño peque~o en
la ecografla y cllmcamente cursa con uremia e HTA.
Recuerda .. _
Las nefropatias tubulointersticiales cursan como un slndrome tubu-
lar. consistente en alteraciones hidroelectrollticas (slndrome pierde
sal, hipostenuria, acidosis tubular renal ... ), insuficiencia renal,
proteinuria de bajo peso molecular y leucocituria o piuria
en el sedimento.
En la nefritis interstioal inmunoalérgica. suelen asociar asimismo
fenómenos alérgicos: eosinofilia con eosinofiluña (80%). exantema
cutáneo y dolor lumbar (por infiltración renal); recuerda la impor-
tancia eliológlca de los AINEs y los antibióticos en el desarrollo de
este último cuadro.
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T~ma 9 • Trastornos tubuloi"ttrsticial~s

9.3. Diagnóstico diferencial entre nefropatia

glomerular y nefropatía tubulointersticial

GlOMERULAR I NTI
VOLUMEN allguria Poliuria
DIURESIS
TENSION Normallhlpotensión
HTA
ARTERIAL (sindrome pierde sal)
Hematuria Piuria
SEDIMENTO Cilindros hem~tlcos Cilindros leucocitariOl
Variable, en ocasio-
PROTEINURIA: nes nefróttca <2 g/24h
CANTIDAD (>3 g/24h)
F'tgUra 1. Esclerosis renal. Presenda de fibrosis intersticial y de esdefosis gtome·
rula, global con gran semiluna fibJosa (flecha). Oos posibilidades:
p2-~globulina
• Se1ectiva: albúmina
PROTEINURIA: • No selectiva:
lisozima
CALIDAD albúmina, uans-
Cadenas ligeras de
inmunoglobulinas
ferrina, IgG
ACIDOSIS
METABOllCA Alto Normal
CON GAP
SINDROME No SI
DE FANCONI
RENTABILIDAD Alta Baja
DE LA BIOPSIA

Tabla 2. Dlagnóslico dilerendal onue nehopalla glomerula, y " '.opatia lubu-

kJintersticial.

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Tema
Enfermedades vasculares renales
lñigo Gred¡fIa·Zublrla, H QUlronsalud A Coruña (la Coruña!.
A uto res:
Andres. H U Severo Ochoa (Madnd).
Enfoque MIR
lo más importante en este tema es la dlnlca típica de la embolia de
colesterol y del tromboembolismo de la arteria renal. la nefroangios·
derosís y la trombosis venosa renal nunca han sido preguntados. las
vasculitís y la estenosis de la arteria renal se ven en otros temas.
Existen varios tipos de enfermedades vasculares renales, según
la naturaleza de las mismas y el tamaño del vaso afecto.
10.1 . Estenosis de la arteria renal (M IR 11. 103)
(Se estud n Carellologla y e rug a Card ovascular)
10.2, Tromboembolismo de la arteria renal
Consiste en la obstrUCCIón aguda de una de las artenas renales
pnncipales o sus ramas, prodUCiéndose Isquemia e Infarto del
~rea renal subsidlana de dicho vaso si no se resuelve la obs·
trucción.
Etiologla
Puede ser de dos llpoS:
• Trombótica.
Producida por artenosclerosls de artena renal. El proceso
que desencadena la trombosis propiamente dicha puede
ser un episodio de baJO gasto cardiaco, la diseCCIón aórtica,
una hipotensión prolongada, etc. También puede verse en
sujetos sanos sometidos a un traumatismo por el cinturón
de seguridad.
• Embóllca.
Generalmente es de ongen cardiaco debido a un trombo en·
Vlado desde la aurlcula izqUierda. Muchas veces se produce
al revertir una fibrilaCión auncular a ritmo slnusal.
CHnlca
la cllnKa es debida a la obstrucción brusca del flujo sangulneo
al territorio que i((lga la artena afectada. Se produce un dolor
lumbar Intenso uOllateral (Simulando en ocasiones un cólico
nefrltico) o bilateral (si se obstruyen las dos artenas renales por
una embolia cardlogénlca). También puede eXistir fiebre SI la
necrosIs tisular es extensa (p. ej., en la embolia bilateral). En
ocasiones aparece hematuria A veces podemos observar una
HTA brusca por estImulo del SRAA desde el ~rea lSQuémlCa,
pero no siempre aparece
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10
Franasco Ja_ Tetgell Mulloz. H Infanla CnsMa (Parla, Madfl<f). Eva Alvarez
Diagnóstico
Como datos onentatlvos para el diagnóstICo observamos au·
mento de marcadores de destrUCCión tisular IsquémlCa (el más
frecuente es el de la LDH pero también se elevan GOT y FA)
. Aparecen datos de insufiCienCia renal como elevación de
la urea y de la creatlnina, aunque no Siempre est~n presentes
pues el otro riñón puede compensar. Encontramos leucocltostS
(como reactante de fase aguda) y hematuna y protelnuna en
el sedimento. El diagnóstico suele realIZarse mediante Te abo
domlnal hellcoldal con contraste , que muestra
zonas tnangulares hlpoperfundldas. la artenografla permite el
diagnóstICo definitivo y el tratamiento endovascular (aunque
muchas veces no est~ disponible de urgenCia).
Diagnóstico diferencial
Ha de establecerse fundamentalmente con el cólico nefrrtlCo.
Tratamiento
Consiste en la eliminación del trombo realizando una flbnnóllSlS
local mediante catelenzaClón de la artena renal o trombectomra
mediante cateterlZaClón o Clrugra A part" de 6 horas la recupe-
racIÓn de la funCIÓn renal es Improbable aunque se han descrito
recuperaCiones parCiales tras desocluslones tardlas (dras).
10.3. Enfermedad ateroembólica o embolia de
colesterol
Consiste en la liberaCión a la CIrculación general de microgotas
de colesterol procedentes de una placa de ateroma en paClen·
tes con artenosclerosls generalmente severa. Estas microgotas
quedan enclavadas en las pequeñas artenolas o capilares, pro-
duciendo Isquemia en el te((ltono subsidiarIO y reacción infla·
matona, con formaCión de granulomas a cuerpo extraño, con
células gigantes, polimorfonucleares y eosinófilos.
Eliologra
la rotura de placa de ateroma puede ser espon t~nea, postenor
a la manipulación artenal (tras Clrugra torácica, abdominal o
vascular, tras catetensmos aórticos o coronarios) o en el con-
texto de tratamien to trombolltlCo o del InICIO de tratamiento
antlCoagulante.
elrnica
las manifestaCiones clrnlcas dependen de la localizaCión de los
mlCroémbolos de colesterol:
68
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Tema 10 • Enf~nn~dad~s vascu'ar~s rtnal~s

ANEURISMA AORTA
CÓLICO RENOURETERAl
I INFARTO RENAL EMBÓlICO

Factores de riesgo cardlovaSCIJlar

I ABDOMINAL
Factores de riesgo cardiovaseular
ANTECEDENTES Cólicos renoureterales previos
Fibrilación aurícular HTA

EDAD TlplCA I
<35 años >55 años >55 años

Posible masa abdominal

CllNICA Otros fenómenos embólicos
I
Posible asimetrla de pulsos

lOH normal LDH aumentada

lOH normal
ANÁLISIS Creatinina habitualmente normal. Creatinina habitualmente normal.
Posible IRC
posible FRA obstructivo posible FRA parenquimatoso

Rx: normal Rx: posibles calcificaciones aór1icas

Rx: posible litiasis radioopaca
IMAGEN ABDOMINAL Eco renal: normal o Eco renal: normaIIIeve hidronefrosis
Eco renal: hidronefrosis
hiperecogeneddad por edema Eco abdominal demuestra aneurisma
,

Rx de tórax: elongación aónica y

Rx de tórax: dilatación aurícular
PRUEBAS No necesarias posibles calcificaciones
Ecocardio: dilatación auricular y
CARDIOlóGlCAS Rx de tórax y ecocardio normal Ecocardio: posible hlpenrofia del
posibles valvulopatlas
ventriculo izquierdo

Tabla 1. Diagnóstico diferencial enlre el tromboembof~mo renal. el cólico nolrftico y el aneurisma de aorta abdominal.

• Renal. • Fondo de ojo.

Es la localización más fre<uente. Puede producir desde una
InsufiCIenCia renal leve. con lento detenoro de funcIÓn renal
(que es lo más fre<uente). con aumento de la creatlnlna de
0. 1 mgldVdla y progresión a la nefropalla terminal en meses.
hasta una insufioencia renal rápidamente progresiva. Cllnlca-
mente la afe<tacl6n renal es asintomátlca. Es rarlslmo el dolor
local y la hematuria. aunque si suele haber protelnuna.
• Cutánea.
Es la segunda localización en fre<uenCla (35%). apare<lendo
en forma de leSiones azuladas en dedos sobre todo de pies
(blue tce syndrome). Ifvedo retlculans y otras (púrpura palpa-
ble. nódulos cutáneos. necrosis cutánea y úlceras l5quémlcas.
entre otros).
• Ocular.
Es caracterlstica la presencia de placas de Hollenhorst (émbo-
los de colesterol enclavados en la bifurcaCIón de las arterIOlas)
en el fondo de 010.
• Digestiva.
Produce dolor abdominal. anorexia. pérdida de peso. hemo-
rragia digestiva. panereatltls con hlperamllasemla. Infartos
espléniCOSdolorosos. etc.
• Otros
Músculo (cursa con elevación de la CPK). miocardio. testfculos.
Diagnóstico
Las claves para el diagnóstico son :
• Anamnesis.
La sospecha cllntca es muy Importante para el diagnóstICo de
atercembo"a. Pacientes con ante<edentes de artenoselerosis.
HTA. dlslipemla. tabaqUiSmo. cardlopatfa isquémlca. claudi-
caCIón intermitente, ACV, etc. la relaCIÓn con la diabetes me-
IIItus es escasa. Suelen ser típicamente varones mayores de
50 anos, con catetensmos o cirugla las horas previas,
o que han re<iblclo tratamiento antlcoagulante o fibnnolftlco.
• Exploración ffsica.
Livedo retículans. l os pulsos penféricos son generalmente
palpables.
Placas de Hollenhorst. SI existe sospe<ha clfnica, debe ser la
pnmera prueba a realizar.
• Analítica.
l os datos caracterfstlcos de laboratono son.
Reactames de fase aguda.
Elevación de la velocidad de sedimentaCIón (VSG), leucocl-
tOSlS.
Trombopenta.
Eosinofilia y eosinofiluria son datos tfpicos.
Protelnuria, generalmente leve.
Deterioro lento y progresivo de la funCIón renal.
Hlpocomplementemla (en el 50% de casos) en la fase ac-
tiva, reflejo de la activación inmunológICa en la superficie
del émbolo
• Biopsia de las lesiones cutáneas «(ivedo reti-
culari.), del músculo o del nMn.
El análisIS histológICO permite el diagnóstICo de cerleza me-
diante la visualizaCIón de crIStales de colesterol (blrrefnn-
gentes al mICroscopiO de luz polanzada) o del molde de los
mismos (el cnstal puede desapare<er), rodeados de granulo-
mas a cuerpo extraño.
Diagnóstico diferencial
Debe estable<erse fundamentalmente cuanclo el fallo renal apa-
rece tras un catetensmo en el cual se utiliza contraste, pues
puede deberse a ateroembollsmo o a nefrotoxlodad por con-
traste.
Tratamiento
El tratamiento es fundamentalmente de soporte, con terapia
sustitutiva renal SI es pre<lso. Se deben suspender los fármacos
que puedan contnbUlf a agravar el cuadro clfnico (anticoagu-
lantes y flbrlnolftlcos, fundamental mente). El uso de estaMas
podría ser útil.

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Manual AMIR . N~frologia

NEFROTOXICIDAD
POR CONTRASTE
I ATERORENAl
EMBOLIA

1.
TIEMPO DE 3-4 días 12 horas
LATENCIA

2. ESTADO Bueno Deterioro

GENERAL
3. PIEL Normal LiVPdo reticu/aris

LDH, CPK,
4. AMILASA
Normal I

S. EOSINOFllIA No Si

6.
COMPlE- Nonnal 1 (50%)
MENTO
Figur. 1. N.froangloesd",osIs, HIa1inosis de la artfriola .f",ent. (flecha).
n ndón de PAS.
FONDO
7. DE OJO
Normal Placas de HoUenhom
Clínicamente la nefroangloesclerosls maligna cursa con In-
sufiCienCia renal r~p.damente progresiva. protelnuria. mICro-
Recuperación Fallo renal lento
B. PRONOSTICO en 7-10 dlas y progresivo
hematuna. hiperaldosteron.smo h.perreninémico. retlnopatía
hipertensiva grado 1I111V. insuficiencia ventricular Izquierda y en
Evitar exploraciones ocasiones (s. eXiste mlCroangiopatfa trombótlCa). trombocito-
Fluidoterapia y peOla y esquistocltos. Es ~ frecuente en paCientes hlperten-
innecesarias
9. PREVENCJON N-acetilcistelna previo en pacientes
sos mal controlados
al procedimiento
aterosc1erosos
10.5. Trombosis venosa renal
Tabla 2. Diagnóstico d.f",encial entre nefroto,kldad por contraste y ateroem-
bof"oa renal.
Cuadro clíOlco caractenzado por la tromboSIs de una o las dos
venas renales. Es m~s frecuente en nlMs pequeMs que en
10.4. Nefroangioesclerosis adultos,

Es el cuadro h.stológico secundario a la HTA (el nMn es causa y Etiologia

órgano diana de la HTA) Recordemos que es la segunda causa
de .nsuflCienCla renal. y la pnmera en mayores de 65 a~os
. Afecta fundamentalmente a los pequeMs vasos pre-
glomerulares, dlstlnguiéndose dos formas anatomopatológicas.
Nefroangioesclerosis benigna
Anatomía patológica
En la arteriola aferente aparece un matenal PAS + depOSItado
en la capa muscular (hialinos.s de la arteriola aferente) . Hay
flbrosls de la intima de las artenas Interlobullllares y arcuatas.
Se produce una glomeruloesclerosis .squémlca que consiste en
frbros.s de las asas cap.lares. engrosamiento de la membrana
basal y aumento de la matriz mesang.al sin proliferaCión celular.
Finalmente ex.ste esclerosis glomerular completa.
Clínicamente es asmtomatlCa (puede aparecer la cHnlCa de las
complicaCiones crónICas de la HTA).
Nefroangioesclerosis maligna
Anatomia patológica
Esta entidad comb.na las IesIOOes anteriores Junto a las le5IOOes
que aparecen en el SHU y la PTI: necrosis flbrinolC1e de las arteno-
las , proliferacIÓn mlO.ntlmal en capas de cebolla y. en oca-
s:ones. mlCroangiopatfa trombótica (trombosis Intralummales).
• Estados de hipercoagulabllldad.
Sfndrome nefrótlCo (pérdida renal de antltrombma 111). es-
pecialmente en la glomerulonefntls membranosa.
Síndrome ant.fosfoHpido.
AnticonceptIVos orales.
lleocohtls (frecuente en nl~os).
• ExtenSión de una trombosis de cava
Puede verse en neoplasias y flbrosis retroperitoneales.
• Invasión de la vena renal por neoplaSias.
• TraumatISmos (Cinturón de seguridad).
Cllnica
Es m~s flonda en ni~os que en adultos. La cHnica depende de
la velocidad de InstauraCión del cuadro. s.endo m~s llamativa
cuanto m~s aguda sea la tromboSIs. Suele produclf dolor lum-
bar y manifestaciones SistémICas como f.ebre y escaíofríos. Pro-
duce insufiCiencia renal. aguda en ni~os y subaguda en adultos.
por aumento retrógrado de la pres.ón venosa con coagulación
renal Por ello. en la ecografía. los n~ones suelen estar aumen-
tados de tarna~o. El vancocele se produce sólo en la trombosIS
venosa renal izqUierda. ya que dICha vena drena los plexos go-
nadales penuretrales y al trombosarse se desarrollan colatera-
les. Una complicaCión que puede aparecer por progreSión de la
trombosis hacia la cava es la apanción de tromboembollsmos
pulmonares de repetiCión.

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Tema 10 • En¡trmtdades vascularts renalts

Diagnóstico
Los datos de labora tono que pueden onentar el dIagnóstICo son
la elevación de la urea y de la creattnlna y la apartclÓn de leuco-
citoSlS y trombopenla (más frecuente en niños). En la ecograffa
encontramos los flñones aumentados de tamaño. El dIagnós-
tiCO definitivo lo da la cavograffa.

Tratamiento
El tratamiento de elecaón es la antlCoagulaaón. La trombecto-
mla está en desuso. ya que no suele recuperar la funCIón renal.
Si exISten tromboemboltsmos de repettción hay que Implantar
un filtro de cava

FIgUra 1. Te obdominal que muestra '" presen<io de nefromegolio osociada o

_no
trombosk de veN renal Izquierda Ipum. de flo<hal. rOltliJlU de DrM. Diagnós-
Oc. y r,.,,,m;enfJJ Médico.

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Tema 11
HTA secundaria a nefropatía

Auto",,, Franosco JaVlf!r TOIgeII Mu~oz. H. Infanta Cnsrma (Parla. Madnd) Ilduara PIntos Pascua( H U. FundacIÓn )/ménez DIaz (Madrid) Martm Cuesta
~ndez. H u.. CI/mco San Carlos (Madnd)

(5 est d.a en Cardlolog a y Grug a Cardlov seular) (MIR)

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Tema 12

Síndrome nefrítico

Autores: IId""ra Pintos Pascual. H U FundacIÓn J/ménez Dlaz (Madnd). I~:go GredJlla·Zub,,'a. H Qu/ronsalud A Coruña (La Coruña) Irene MonJO
Henry. H U La Paz (Madr:d)

Enfoque MIR Etiologla

lo más importante de este tema es el concepto, ya que ayuda a es· las causas de slndrome nefrltico son muy variadas. las más
tudiar otros temas, como el de las GMN. Las causas, a estas alturas frecuentes son las sIguIentes:
del temario, seguro que las puedes deducir. • GMN plOmarias.
GMN postlnfecClosa.
GMN extracapilar de cualqUier tipo.
Concepto GMN membranoproliferativa.
GMN mesanglallgA
Se trata de un sfndrome caracterizado por la presenoa de: GMN proliferatlva mesangial no IgA.
• HematUria (mICro o macroscópica). • Glomerulopatras secundarias.
• Protetnurla, generalmente de rango no nefrótlCo (Inferior a 3 LES.
gl24 h). Púrpura de SchCileln-Henoch.
• InsufICIenCIa renal r~pldamente progresIVa con retención de Crioglobulinemia
agua (ologuna) y sal, pudiendo desarrollar HTA y edema. VasculotlS necrotlZante.
• Hlpenenslón anerial (no sIempre aparece). PAN, Wegener, Churg-Strauss.
Sfndrome de Goodpasture.
Fisiopatología Microangiopatra trombótica: SHU/PTT, CID, HTA maligna
Se produce por inflamaCIón aguda de los glomérulos. DebIdo a • Otras.
la alteración de la barrera de fIltraCIón pasan protefnas y hema· Ateroembolismo renal.
tles a la orina. Estos últomos pueden formar Cllondros hem~tlCos NTIA
que son patognomónicos de hematUria glomerular . Al Tumores renales.
mIsmo tiempo disminuye el filtrado glomerular y se acumula TrombosIS venosa renal.
agua y sodIO, pudIendo aparecer HTA (volumen dependIente) Tromboembolismo renal, Infano renal.
y edema penférico (matutino, de predomInio facial en párpa- Otras.
dos) y pulmonar (por InsufICienCIa cardiaca congestiva). Adem~s
se ponen en marcha mecanIsmo preso res, como el SRAA, que
favorecen aún más la retenCIón de agua y sal, lo que exploca
que la FENa en estas enfermedades renales sea menor del 1%,
pareciendo prerrenal aunque realmente no lo sea.

l esión glomerular

tfG Alt..adón de l.
ba"... de filtración

Figura 1. Fislopatologfa del sfndrome nefntico.

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Tema 13

Trasplante renal
A u tores: JaVlef Villanueva Martlnez. H U Infanra Cnsrjna (Parla, Madnd) Francisco JaVlef TeigeIJ Muñoz, H Infanta C"slma (Parla, Madnd) Diego
BMa_r Núftez, H U La Paz (Madrid)

Enfoque MIR prueba cruzada (crossmatch) para anticuerpos citotóxlCos

positivos.
Tema en alza en los últimos exámenes. lo más importante es la ter.!' Incompatlblldad ABO.
pia inmunosupresora. Debes prestar atención también a los tipos de
o En el donante.
rechazo. asl como las Indicaciones y contraindicaciones del trasplante.
CualquIer neoplaSIa (salvo tumores prima"os Intracraneales
no metastatizados).
Dentro de los tratamIentos SUSlltutlVOS renales, el trasplante su- InfeCCIOnes viricas (VIH).
Enfermedades SIstémicas con afectación renal (p ej., el
pera a la hemodiáhsls y a la dIálisis peritoneal en la cahdad de
VIda del paoente (mayor autonomla) y en el precIo (es el trata- LES).
miento más barato) con una supetv1venCla igualo mejOr
Es por tanto el de elección siempre que no esté con tramdicado. Contraindicaciones relativas
o Edades extremas de la VIda.
Para el seguImIento del trasplante renal la técnICa de Imagen de
o Anomallas vestcales o uretrales.
elecCIón es la ecografía
o ArteriosclerOSIS obhterante rliofemoral. Es necesario realizar
un estudio de árbol vascular con anglOTC en casos de donan-
tes a~osos o con vasculopatla.
o Problemas psiqulátncos que no aseguren el cumplimIento te-
rapéutico.
o Amrloidosls.
o OxaloslS (se trata con trasplante hepatorrenal).

Estudio inmunológico 1)

PrevIo al trasplante se precisa:

o CompatIbilidad ABO (es el reqUIsito más importante).
El trasplante debe seguir las reglas de la transfUSIÓn en lo que
se refiere al grupo ABO (no al Rh).
o CompatIbIlidad HLA.
Dentro de la compatIbilidad HLA, lo más Importante es que
Figura 1. Implante d. In¡orto renal en fosa maca. comparta al menos un HLA-DR (HLA- II), aunque no es im-
prescindIble. Se pueden trasplantar nnones sin ninguna com-
pallbihdad HLA. En el rechazo agudo, la respuesta alogénlca
Indicaciones es más fuerte cuando es Inducida por moléculas MHC de
clase II dIferentes a las del receptor, que cuando lo es por
La única IndICación es la InsufiCIenCIa renal crónICa terminal.
moléculas de clase 1.
o Pruebas de reactivldad cruzadas para antICuerpos CltOtóxlCOS
Contraindicaciones entre donante y receptor (crossmatch).
Debe ser negatIva De este modo ya no aparece rechazo h,-
Contraindicaciones absolutas
peragudo.
Varlan con los a~os conforme mejora la técnica operato"a y los o CUltIVO mIxto de hnfocltos
cuidados pre y posqurrúrglCos. El suero del receptor se incuba por separado con células B
o En el receptor. y T de un panel de donantes seleCCIOnados que poseen los
Lesión renal reversible. HLA habItualmente encontrados en la poblaCIón local. Se
Pos,b,hdad de tratamIento conservador para mantener una añade complemento y se cuenta el porcentaje de lInfOCItos
calidad de vida normal. que se hsan por el suero Dicho porcentaje Indica el grado de
Glomerulonefntis activa. senSIbIlizaCIón prevIa del futuro receptor del trasplante renal.
InfecCIón activa. Los antICuerpos antlHLA que se detectan se denominan APR
ExpectatIVa de VIda redUCIda por enfermedad de base del (antICuerpos panel-reactIVo). De este modo. por ejemplo, un
paCIente. futuro receptor con un 50% de APR en el panel de célula T
NeoplasIa mahgna no erradicada (se reqUIere un mlnlmo sugIere que el 60% de los donantes serán Inaceptables para
de Z a 5 a~os de remIsión comple ta en caso de neoplasias el paciente, debido a que tendrán anticuerpos circulantes que
concomItantes); enfermedad cerebrovascular o coronaria reaccionan contra uno o más antrgenos HLA del donante.
avanzada. Los paCIentes con nrveles elevados de APR (hipennmunizados)
SenSIbilIzacIón preVIa. suelen estar muchos anos en hsta de espera, por lo que se
AntICuerpos preformados frente a antígenos del donante. les Introduce en una hsta de espera especial, pudIendo recibir

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Tema 13 . Trasplant~ r~ na l

trasplantes de cualquoer area del territorio nacional La causa Inmunosupresores

mas frecuente de hlpennmunízaClón son las transfusiones o Los pnnClpales son:
los trasplantes previos.
• Azatioprina.
Inhibldor de las punnas; su pnnClpal efecto adver.;o es el de·
Tratamiento inmunosupresor estándar 16. 11~ MIR sarrollo de Cltopenlas (sobre todo en paCientes con défICit de
la enzima TMPT).
• MlCofenolato-mofetllo y ácido mlCofenóhco (profarmaco del
La terapia inmunosupresora de mantenimiento se basa en la mlCofenolato-mofetllo).
combinación de 1 farmaco de ca da grupo: corticoide + anti· Actúan Inhibiendo la srntesls de las purinas (concretamente
calcineur6nico + inmunosupresor. la guanosina); su efecto adverso mas importante es a nivel
gastrointestinal (pnnClpalmente diarrea).
Corticoides • $Irolimus.
A dosIS altas en la fase aguda. con redUCCión posterIOr de dosis También llamado rapamlona. es un inhibido, de la mTOR; su
hasta la mrnlma posible por sus efectos adversos (hipercortlso- pnncipal efecto secundano es la hlperlipldemia.
hsmo yatr6geno. InfeCCiones. etc.).
Asimismo, existen anticuerpos antllinfocrticos i.v., tanto policlo-
nales (globulina antitlmodtlCa) como monoclonales, pnncipal·
Anticalcineurrnicos
mente alemtuzumab (antICDS2) y basillxlmab (ano·receptor de
Son la aclosporina y el tacrohmus. que actúan Inhlboendo la cal· IL·2), que se emplean tanto en la indUCCIÓn pentrasplante como
cineunna (sustancia relacionada con la actiVaCIÓn hnfocitaria). en el rechazo agudo del inlerto.
Ambos son potenoalmente nefrotOXICos. generalmente por vaso-
constriCCIón renal (deben monrtonzarse estrechamente sus ",veles).
Además. la oclosporlna puede causar hirsutiSmo e hipertensión
arterial. mientras que el tacrohmus es un fármaco diabet6geno.
,-
R. DE
ANATOMIA
~~ PATOGENIA HIPER· CLINICA TRATAMIENTO
PATOLÓGICA
SENSIB.
: -
Anticuerpos citotóxi·
cos preformados por Nelrectomla del injerto
Miaoangiopatfa
HIPER· Minutos! transfusiones, embarazo Trombosis del injerto en Prevención con estudios
Tipo 11 Irombótica (CID)
AGUDO horas o trasplantes previos el mismo acto quirúrgico de compatibilidad
Infiltrado PMN
(crossmatch +) antiABO (pruebas cruzadas)
,
o antiHLA·1
I
• Memoria inmunológica:
Desde preinmunización previa Esteroides i.v. en bolos +
Variante del hiper agudo,
AGUDO primeras por trasplantes previos. Dislunción del Injerto Ac monodonales
Tipo IV con menor infiltrado
ACELERADO 24 h hasta transfusiones o embarazos (MIR) Peor respuesta que el
celular
el 4.· dla Respuesta humoral y rechazo agudo
celular
I
Aparece Inmunidad
celular frente al injerto a
I través de los linfocitos
T CD4 del receptor (reac· Dos variantes: Esteroldes intravenosos
Disfunción aguda del
ciortan contra el HLA~ I • Agudo celular. en bolos y anticuerpos
Desde injerto (oliguria)
del donante) y los CDS infiltrado Intersticial y HTA monoclonales
AGUDO 5.··7.-
(contra el HLA·I) tubular (tubulitis) por El rechazo agudo
(MIR 14, dia hasta Tipo IV A veces dinica sistémica
Dos variantes: linfocitos por liberación de vascular suele ser
127; MIR) meses
• Agudo celular. • Agudo vascular dtocinas (fiebre, corticorresistente
después
mediado por ronfo· (más grave): artralgias, mialgias) Prevención: cultivo
citos activados (90%) arteritis y venulitis mixto de linfocitos
• Agudo vascular.
mediado por
anticuerpos (10%)

Humoral y celular y
CRÓNICO = Similar a una NTlC
factores no inmunes Deterioro progresivo
NEFROPATIA (atrofia tubular, No hay
Meses, (HTA, etc.) (en meses) de la
CRÓNICA ¿1 Control de la tensión
años Se produce arterices· fibrosis intersticial. función renal
DEl arterial, dislipemia. etc.
derosis acelerada del esclerosis glomerular)
INJERTO
árgano

Tabla l . Tlj>OS de rechazo del trasplante renal.

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Ma nual AMIR · Ntfrologia

Complicaciones del trasplante

Complicaciones quirúrgicas

Rechazo
Encontramos vanos tipos según el momento evolutivo

• Rechazo hlperagudo.
Se debe a anticuerpos preformados, dirigidos contra anUge-
nos de grupo sangulneo y ant!genos MHC del donante.
DIChos antICuerpos han sido inducidos por transfusiones o
trasplantes prelllos, y reaCCIonan contra las células endote-
liales del trasplante , produciendo la actl\laClón del sis-
tema de la coagulación y el complemento con fenómenos figura 2. Rechazo hiperagudo de uaspanle renal con InleOsa uombosis de M·
de trombosIS e isquemia aguda que determinan la necrosis I";. s y capilar.. gIomerular...
del tejido trasplantado El tratamiento es la nefrectomía ur-
gente Infecciones
• Rechazo agudo.
Diferenciamos dos vanantes, la aguda-acelerada y la aguda. Existe mayor frecuenCia de InfecCiones. La ellologla varIa según
El tratamiento es fundamentalmente inmunosupresor. el penodo postrasplante. En el pnmer mes son ~s frecuentes
• Rechazo crónico de trasplante. las bactenas nosocomiales. Del segundo al cuarto mes son m~s
FenOmeno bien conOCido en el trasplante renal. PatolOglCa- frecuen tes las Infecciones oportunIStas: CMV • Pneumo-
mente caractenzado por arteriosclerOSIs concéntrica de los cysrls jlfoveci, etc. Por eso, durante los 3-6 pnmeros meses pos-
vaSCIS sangulneos, con atrofia tubular y glomerular asociada trasplan te se reahza profilaxIS con ganerclo"", cotnmoxazol y
Los mecaniSmos responsables del rechazo crónico In- n¡$tatma. Postenormente las Infecaones suelen ser bactenanas.
duyen la respuesta inmune alorreaetlva, pero también otros
mecanismos no inmunolOgicos. como el daño por Isquemia- Neoplasias
reperfuSlón (producido en el momento del trasplante, pero
Debido a la Inmunosupresión eXISte mayor frecuenCia de neo-
manifestado de forma tardía) y otros factores, como tOXICidad
plasias. Las m~s frecuen tes son las cut~neas.
de los f~rmacos Inmunosupresores (ciclosponna, sobre todo)
o infeCCIones (momegalo""us). No tiene un tratamiento sa-
tlSfactono. Recidiva de la nefropatfa previa en el Injerto
Las patologlas que con m~s frecuencia recidl\lan son:

..--
~
INSTAURACiÓN
I CAUSAS
• Prerrenal: depleclón volumen (favorecida por OICT-3, alemtuzumab)
Inmediata
• POSlenal: vejiga neurógena, HPB, obstrucción ureteral (hematoma)
(primeras horas postrasplante
• Parenquimatoso: NTA isquemica, rechazo hiperagudo, ateroembolismo, trombosis (hipercoagulabili-
hasta primera semana)
dad. deshidratación), oxalosis

• Prerrenal: deshidratación
Precoz • Posrenal: vejiga neurógena, HPB, obstrucción ureteral (linfocele)
(1-12 semanas) • Parenquimatoso: rechazo agudo, nefrotoxicidad de cakineurínieos (tacrolimus, ciciosporina), infección
(CMV, po/iomavirus BKl, recurrencía enfermedad
• Prerrenal: deshidratación, estenosis arteria renal
• POSlenal: HPB, obstrucción ureteral (linfocele)
Tardia (m~ de 3 meses) aguda
• Parenquimatoso: nefrotoxicidad (anticalcineurinicos), rechazo agudo (por incumplimiento o descenso
de dosis), infección (CMV, poliomavirusBKl, recurrencía enfermedad, nueva enfermedad renal

Tardia (más de 3 meses) crónica
Generalmente con
proteinuna progresiva
Parenquimatosas:
• Nefrotoxicidad (antkakineurinicos)
• Rechazo crónico
• Nefroangioesclerosis hipertensíva
• Infección (CMV, poliomavirus 8K)
• Recurrencia enfermedad
• Nueva enfermedad renal

Tabla 2. Causas de disfunci6n del injerto.

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Tema t3 ' Tra.plant~ renal

• Glomerulonefnts segmentana y focal. Recuerda ,••

• Glomerulonefnlls mesanglal IgA.
• Glomerulonefnts membranoprohferatlVas, La terapia farmacológica de mantenimiento del trasplante renal se
• Goodpasture (raro 51 se han negatlvlzado los anucuerpos anu basa en una combinaci6n de 3 fármacos (uno de cada columna):
MBG),
• Sistérrllcas: LES, SHU (raro 51 se manllene lnacttva la enfermedad) CORTlCOIDES + ANTICAlONEURINICOS + INMUNOSUPRESORES
A la menor Cidosporina Azatioprina
dosis posible Taaolimus Micofenolato-mofetilo
Otros Sirolimus
HTA, dlslipemia e hlperglucemla yatr6genas, aterosclerosis, ca·
taratas secundarlilS a esteroldes e hipercalcemla, osteoporoslS,
necrosIs avascular de la cabeza femoral, persistenc.a del hiper·
paratlroidlsmo, etc.

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Valores normales en
Nefrología

¡- CONCEPTO I VALORES NORMALES

Sodio plasmático 135-145 mEq/l

Potasio plasmático 3,5-5 mEq/l

Cloro plasmático 95-105 mEq/l

pH plasmA!lco 7.35-7.45

8icarbonato plasmático 22-28 mEq/l

pC01 plasmAtica 35-45 mmHg

Anion gap 8-16 mEq/l

25-150 mEq/l (muy variable): <10 mEq/l

Sodio urinario
es pre"enal, >30 es parenquimatoso

Osmolaridad urinaria 350-500 mOsm/1(g

Proteinuria <150 mgl24 h o <10 mgldl

<30 mgl24 h O <30 mglmg de aeatinina

Albuminuria (cociente MAUlaeatinina)

Densidad urinaria 101 G-l 030

pH urinario 5-7

8UN plasma/Creatinina plasma >20 sugiere pre"enal

Urea orinalUrea plasma > 10 pre"enal

Cr orinalCr plasma >40 pre"enal

EFNa <1% pre"enal, >1% parenquimatoso

Calcio plasmático (total) 8,5-10,2 mgldl

Creatínlna plasmática <1.2 mgldl

PTH 7-57 pgIml

Producto calcio x fosforo Objetivo: <4G-50

Exceso de bases plasmAtíco o.-4a+4

Tabla 1. Valofes normales en Nefrologia.

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BIBLIOGRAFÍA

• Harrison's: Principies 01 Internal Medicine, lB.' EdICIÓn, DL Longo, AS FauCl, DL Kasper, SL Ha~r, JL Jameson, E Braunwald
McGraw HIII, 2011.
• Farreras-Rozman: Medicina Interna, 16,' EdICIÓn, C Rozman, F Cardellach, JM Ribera, A de la Sierra, S Serrano. Elsevler, 2009,
• Manual de Nelrología Clínica, J Botella Garda, Masson, 2002,
• Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias, 3.' EdICIón. CoordInador: A Jullán. Complejo HospItalario de Toledo, 2010.
• Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica, HospItal UnÍllersitario 12 de Octubre (B' EdICIón). O Suárez PIla, JC Vargas Re-
mero, J Salas Jarque, I Losada Galván, B de Miguel Campo, PM Catalán Martín, B Sánchez Moreno, MA Duarte Borges, I Cabrera
Rodrigo (edItores). Edllorial MSD, 2016
• Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 dlntcal practlCe gUldeline for the eva-
luauon and management 01 thronlC kldney dlsease Kldney Inl Suppl 2013;3: 1-150,

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