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GUÍAS PARA MANEJO DE URGENCIAS

TOMO II
República de Colombia

Ministerio de la Protección Social


Viceministerio de Salud y Bienestar

Guías
para Manejo de
Urgencias
3a Edición
TOMO II
Grupo Atención de Emergencias y Desastres

Convenio
FEDERACIÓN PANAMERICANA DE ASOCIACIONES
DE FACULTADES [ESCUELAS] DE MEDICINA
FEPAFEM

2009
Advertencia

L
a Medicina es una ciencia en constante desarrollo. Como surgen diversos conocimientos que pro-
ducen cambios en las formas terapéuticas, los autores y los editores han realizado el mayor es-
fuerzo en cuanto a que las dosis de los medicamentos sean precisas y acordes a lo establecido en
el momento de su publicación. No obstante, ante la posibilidad de errores humanos y cambios en la
medicina, ni los editores ni cualquier otra persona, que haya podido participar en la preparación de este
documento, garantizan que la información contenida sea precisa o completa; tampoco son responsa-
bles de errores u omisiones ni de los resultados que de las intervenciones se puedan derivar.

Por esto, es recomendable consultar otras fuentes de datos, de manera especial las hojas de informa-
ción adjuntas en los medicamentos. No se han introducido cambios en las dosis recomendadas o en
las contraindicaciones de los diversos productos; esto es de particular importancia especialmente en
los fármacos de introducción reciente. También es recomendable consultar los valores normales de los
exámenes de laboratorio ya que estos pueden variar por las diferentes técnicas. Todas las recomenda-
ciones terapéuticas deben ser producto del análisis, del juicio clínico y la individualización particular de
cada paciente.

Los Editores

Guías para Manejo de Urgencias


Tomo II
Ministerio de la Protección Social
© 2009. 3a Edición
Bogotá, D. C., Colombia

ISBN Obra Completa: 978-958-8361-66-6


ISBN Tomo II: 978-958-8361-68-0

DIAGRAMACIÓN Y DISEÑO
Imprenta Nacional de Colombia

DERECHOS RESERVADOS
Queda prohibida la reproducción parcial o total
de este documento por cualquier medio escrito o
visual, sin previa autorización del Ministerio de la
Protección Social.
ÁLVARO URIBE VÉLEZ
Presidente de la República

DIEGO PALACIO BETANCOURT


Ministro de la Protección Social

CARLOS IGNACIO CUERVO VALENCIA


Viceministro de Salud y Bienestar

CARLOS JORGE RODRÍGUEZ RESTREPO


Viceministro Técnico

ANA LUCÍA NOGUERA TORO


Viceministra de Relaciones Laborales (E)

ROSA MARÍA LABORDE CALDERÓN


Secretaria General

LUIS FERNANDO CORREA SERNA


Coordinador Grupo de Atención de Emergencias y Desastres

COORDINADOR EDITORIAL
Luis Fernando Correa Serna, MD

COMITÉS EDITORIALES
MINISTERIO DE LA PROTECCIÓN SOCIAL
Hugo Albeiro Puerto Granados, MD
Andrés Leonardo Viracachá Blanco, MD
Víctor Hugo Mora, C.S.

FEPAFEM
José Félix Patiño Restrepo, MD
Martha Lucema Velandia Escobar, Enf. Esp.
José Nel Carreño Rodríguez, MD
María Teresa Domínguez, MD
Gustavo A. Guzmán, MD
Karen V. Ford, MD
Autores

Acero Rafael, MD Bernal Ramírez Mario, MD


Jefe Sección Neumología Decano Facultad de Medicina
Departamento de Medicina Interna Universidad de los Andes
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
Bravo Camacho Sonia Lucía, MD
Aguirre Matallana Diego Andrés, MD Sección de Medicina Interna Hospital de Engativá
Jefe Departamento de Imágenes Diagnósticas Sección de Urgencias Clínica Colombia
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
Buitrago Andrés F., MD
Amaya Bernal Oswaldo, MD Posgrado de Cardiología
Departamento de Anestesiología Universidad El Bosque
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
Bustos Martínez Yury Forlan, MD
Andrews Acosta Shirley Paola, MD Medicina de Emergencias
Departamento de Medicina Interna Universidad del Rosario
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
Camacho Durán Fidel, MD
Arango Enrique, MD Director del Programa de Posgrado de Cirugía de Tórax
Jefe Departamento de Anestesiología Universidad El Bosque
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
Cañas A. Alejandra, MD
Unidad de Neumología,
Arias Amézquita Fernando, MD
Departamento de Medicina Interna
Departamento de Cirugía
Hospital Universitario San Ignacio
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Facultad de Medicina Pontificia Universidad Javeriana
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia
Ballesteros Jorge, MD Carreño Rodríguez José Nel, MD
Sección de Psiquiatría Jefe Departamento de Cuidado Intensivo
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Clínica Universitaria Teletón
Bogotá, Colombia Chía, Colombia
Barrios Calderón Margarita, MD Carrizosa Alajmo Eduardo, MD
Posgrado de Dermatología Jefe Unidad Renal
Fundación Universitaria Ciencias de la Salud Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Hospital San José Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
Castaño Giovanni, MD
Bautista Alejandro Profesor y Jefe Unidad de Oftalmología
Departamento de Gineco-Obstetricia Facultad de Medicina Pontificia Universidad Javeriana
Universidad Nacional Hospital Universitario San Ignacio
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia

Beltrán Melgarejo Diego Andrés, MD Castillo Salas Juan Carlos, MD


Departamento de Urgencias Posgrado de Medicina Interna, Sección de Neumología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Hospital Universitario Clínica San Rafael
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia
Guías para manejo de Urgencias

Celis R. Édgar, MD Dennis V. Rodolfo, MD, MSc


Departamento de Anestesiología Sección de Neumología
y Unidad de Cuidado Intensivo Quirúrgico Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Hospital Universitario San Ignacio
Bogotá, Colombia Pontificia Universidad Javeriana
Bogotá, Colombia
Cendales Rey Juan Gabriel, MD Devia Germán, MD
Director Tecnologías de Información Medicina de Emergencias,
División de Educación Universidad del Rosario
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
Díaz Campos Andrés, MD
Chalela Mantilla Juan Guillermo, MD Posgrado de Neurología
Departamento de Medicina Interna, Universidad El Bosque
Sección de Dermatología Bogotá, Colombia
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Díaz Juan Carlos, MD
Bogotá, Colombia Departamento de Anestesiología
y Unidad de Cuidado Intensivo Quirúrgico
Chalela Serrano Soraya, Enf. Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Enfermera Especialista en Emergencias y Desastres Bogotá, Colombia
Enfermera Especialista en Oncología
Sociedad Española de Cuidados Paliativos Domínguez Aura, MD
Bogotá, Colombia Reumatóloga
CIREI Ltda.
Bogotá, Colombia
Chica Santana Luis Guillermo, MD
Posgrado de Endocrinología Domínguez Torres María Teresa, MD
Universidad del Rosario Oficina de Recursos Educacionales
Bogotá, Colombia Federación Panamericana de Asociaciones de Facultades
[Escuelas] de Medicina
Fepafem
Cohen Olivilla Eliécer, MD
Especialista Medicina de Emergencias Bogotá, Colombia
Universidad del Rosario
Bogotá, Colombia Domínguez Torres Luis Carlos, MD
Departamento de Cirugía
Hospital Universitario San Ignacio
Coiffman Felipe, MD Bogotá, Colombia
Departamento de Cirugía, Sección de Cirugía Plástica
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Duperly John, MD, PhD
Bogotá, Colombia Profesor asociado, Facultad de Medicina
Universidad de los Andes
Contreras Rubén Darío, MD Bogotá, Colombia
Jefe Departamento de Neumología Durán Rojas Clara Inés, Enf. MSc
Hospital Universitario Clínica San Rafael Departamento de Urgencias
Bogotá, Colombia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia
Cortés Páramo Carlos Roberto, MD
Grupo de Cirugía de Pie y Tobillo Durán López Hilsen, Enf.
Clínica del Country Enfermera Jefe
Grupo Pie Diabético Clínica de Heridas
Hospital Central Policía Nacional Hospital Militar Central
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia
Echeverri de Pimiento Sonia, Enf. MSc
De la Hoz Jaime, MD Enfermera Jefe Servicio de Soporte Metabólico
Profesor Honorario de Cirugía y Nutricional
Universidad Nacional de Colombia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia

8
Guías para manejo de Urgencias

Fajardo Gómez Roosevelt, MD Gómez Hernando, MD


Departamento de Cirugía Instructor Asociado Soporte Vital Básico y Avanzado
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia
Jefe División de Educación
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Gómez Juan Manuel, MD
Bogotá, Colombia Sección de Infectología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Ferrada D. Ricardo, MD Bogotá, Colombia
Jefe Unidad de Quemados
Hospital Universitario del Valle Gómez López Arley, MD
Cali, Colombia Jefe Unidad de Enfermedades Infecciosas
y Medicina Tropical
Ford Garzón Karen Viviana, MD Universidad del Rosario
Oficina de Recursos Educacionales Bogotá, Colombia
Federación Panamericana de Asociaciones de Facultades
[Escuelas] de Medicina
Gómez Mejía Mabel, MD
Fepafem
Bogotá, Colombia Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
García Diego, MD Bogotá, Colombia
Sección Nefrología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Gómez Chantraine Margarita, MD
Bogotá, Colombia Departamento de Obstetricia y Ginecología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
García Duperly Rafael, MD Bogotá, Colombia
Sección de Cirugía de Colon y Recto
Clínica Reina Sofía Gracia Guillermo, Odontólogo
Bogotá, Colombia Departamento de Salud Oral
Sección de Cirugía Maxilofacial
García Gómez Juan Manuel, MD Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Jefe Sección Otorrinolaringología Bogotá, Colombia
Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Guasca Caicedo Esperanza, Enf.
Bogotá, Colombia Departamento de Urgencias
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
García Herreros Luis Gerardo, MD Bogotá, Colombia
Jefe Asociado, Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Guell Camacho Luisa Fernanda, Enf.
Bogotá, Colombia Coordinadora del Programa de Rehabilitación Pulmonar
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
García Sacipa Wílmar, MD Bogotá, Colombia
Coordinador Servicio de Alto Riesgo Obstétrico
Clínica Partenón Guerra Benedetti Bayron, MD
Docente Adscrito, Universidad Nacional de Colombia
Posgrado Cirugía General
Bogotá, Colombia
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Gómez Álvaro, MD Bogotá, Colombia
Sección de Otorrinolaringología
Departamento de Cirugía Guerrero Forero María Clara, MD
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Sección de Cirugía Plástica
Bogotá, Colombia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia
Gómez Flórez Carmen Cecilia
Departamento de Medicina Interna Guerrero Serrano Linda, MD
Fundación Cardio Infantil Directora Ejecutiva Fundación del Quemado
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia

Gómez Jaramillo César Felipe, MD Gutiérrez de Salazar Myriam, MD


Sección Urología Profesora Asociada, Departamento de Toxicología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Facultad de Medicina Universidad Nacional de Colombia
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia

9
Guías para manejo de Urgencias

Guzmán Gómez Gustavo Adolfo, MD Latiff Conde Alfonso, MD


Instructor ACLS-BLS-PHTLS Salva Corazones Sección Urología
DEA-ER- ATC- Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
PLA Export Fundación para las Américas Bogotá, Colombia
Oficina de Recursos Educacionales
Federación Panamericana de Asociaciones de Facultades Leal García Efraím, MD
[Escuelas] de Medicina Departamento de Ortopedia y Traumatología
Bogotá, Colombia Hospital Universitario San Ignacio
Guzmán Mora Fernando, MD Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana
Cirujano Cardiovascular Bogotá, Colombia
Magistrado Tribunal Nacional de Ética Médica
Bogotá, Colombia León Silva Javier, MD
Hidrovo Víctor, MD Sección de Psiquiatría
Sección Hepatología Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Clínica de Marly Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
Lizcano Losada Fernando, MD, PhD
Horlandy Laura Marcela, MD Profesor Asociado, Facultad de Medicina
Medicina de Emergencias, Universidad de la Sabana
Universidad del Rosario Endocrinólogo Asociado, Fundación Cardio Infantil
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia
Jaramillo Antonio Carlos, MD
Director Instituto de Virología y Enfermedades Infecciosas Londoño Schimmer Eduardo, MD
Profesor Universidad El Bosque Jefe Departamento de Cirugía
Bogotá, Colombia Servicio de Cirugía de Colon y Recto
Jaramillo Jaramillo Mónica, MD Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Instituto de Enfermedades Cardiovasculares Bogotá, Colombia
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia López Alba Lucy Carolina, Enf.
Enfermera Jefe Departamento de Urgencias
Jáuregui Edwin, MD Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Reumatólogo Bogotá, Colombia
CIREI Ltda.
Bogotá, Colombia
López Ramos Hugo
Jiménez Haag Rosemary, MD Servicio de Urología
Posgrado Anestesiología y Reanimación Clínica del Country
Universidad El Bosque Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
Jiménez Hakim Enrique, MD Lozano Constanza, Odontóloga
Jefe Sección Neurocirugía Departamento de Salud Oral
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Sección Cirugía Maxilofacial
Bogotá, Colombia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia
Jiménez Quijano Andrés, MD
Posgrado Cirugía de Tórax, Universidad El Bosque
Lozano Sandra Lucía, MD
Hospital Santa Clara
Bogotá, Colombia Coordinadora Programa de Tecnología
en Atención Prehospitalaria
Jiménez Sandra Juliana, MD Facultad de Ciencias de la Salud Universidad del Valle
Sección de Nefrología, Secretaria General Asociación Colombiana de Atención
Departamento de Medicina Interna Prehospitalaria
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Instructora Prehospitalaria ACAPH (Colombia)
Bogotá, Colombia Cali, Colombia
Kattah William, MD
Jefe Sección de Endocrinología Luengas Ramírez Luisa María, Enf.
Departamento de Medicina Interna Enfermera Jefe Hospitalización Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia

10
Guías para manejo de Urgencias

Maldonado Javier Darío, MD Morales Uribe Carlos Hernando, MD


Jefe Sección de Cirugía Cardiovascular Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Facultad de Medicina Universidad de Antioquia
Bogotá, Colombia Hospital Universitario de San Vicente de Paúl
Medellín, Colombia
Martínez Carlos Elí, MD
Ex Jefe Unidad de Cuidado Intensivo Médico
Sección de Neumología Moreno Escallón Bernardo, MD
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Sección Ginecología y Obstetricia
Bogotá, Colombia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia
Mayor Luis Carlos, MD
Sección de Neurología Moyano Jairo, MD
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Clínica de Dolor y Cuidado Paliativo
Bogotá, Colombia Departamento de Anestesia
Menéndez R. Salvador, MD Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Posgrado Medicina de Emergencias Bogotá, Colombia
Universidad del Rosario
Bogotá, Colombia Müller Edith Ángel, MD
Profesora Asociada
Mercado Pedroza Manuel Esteban, MD Departamento de Obstetricia y Ginecología
Profesor Asociado Universidad Nacional de Colombia
Departamento de Obstetricia y Ginecología Instituto Materno Infantil
Universidad Nacional de Colombia Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
Millán Ana, MD Nassar Bechara Ricardo, MD
Departamento de Psiquiatría Jefe Sección Cirugía Mínimamente Invasiva
Clínica Reina Sofía Departamento de Cirugía
Bogotá, Colombia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia
Mojica Muñoz Elisa, MD
Hospital de Puerto Colombia Novoa Candia Mónica Paola, MD
Puerto Colombia, Atlántico Sección de Dermatología
Mojica Peñaranda Manuel, MD Fundación Universitaria Ciencias de la Salud
Profesor Titular de Gastroenterología Hospital San José
Universidad Libre de Barranquilla Bogotá, Colombia
Vicepresidente Asociación Colombiana de Hepatología
Barranquilla, Colombia Olmos Olmos Édgar, MD
Jefe Servicio de Dermatología
Montañez Puentes Zenaida M., Enf. Hospital San José
Enfermera Especialista en Cardiorrespiratorio Bogotá, Colombia
Fundación Cardio Infantil
Bogotá, Colombia
Orozco Vélez Jorge Luis, MD
Montenegro Zapata Martha Helena, MD Unidad de Neurociencias
Sección de Oftalmología Fundación Valle del Lili
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Cali, Colombia
Bogotá, Colombia
Oróztegui Víctor, MD
Montoya Enrique, MD Posgrado de Otología Otoneurología
Sección de Cardiología Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud
Departamento de Medicina Interna Hospital San José
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
Morales González Álvaro, MD Ospina Londoño Jorge Alberto, MD
Sección Neumología Profesor Asociado Departamento de Cirugía
Departamento de Medicina Interna Universidad Nacional de Colombia
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Director Médico, Clínica del Country
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia

11
Guías para manejo de Urgencias

Ortiz Peralta Juliana, MD Peñaranda Sanjuán Augusto, MD


Posgrado de Dermatología Sección de Otorrinolaringología
Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Hospital San José Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia

Osuna Édgar, MD Pérez Montagut Luis Francisco, MD


Profesor Titular Facultad de Medicina Departamento de Cirugía, Facultad de Medicina
Universidad Nacional de Colombia Universidad de Antioquia
Bogotá, Colombia Hospital Universitario San Vicente de Paúl
Medellín, Colombia
Otero Nubia, MD
Posgrado de Otología Otoneurología
Pesantez Rodrigo, MD
Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud
Departamento de Ortopedia
Hospital San José
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
Otero Ruiz Efraím
Sección de Endocrinología Pimiento José Mario, MD
Departamento de Medicina Interna Posgrado de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Hospital St. Mary’s- Yale University Affiliate
Bogotá, Colombia Waterbury, CT, USA
Pacheco Susana, MD
Médico General Universidad del Rosario Pineda Bonilla Freddy, MD
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Cirugía General
Bogotá, Colombia Clínicas Saludcoop y Caprecom
Ibagué, Colombia
Patiño Restrepo José Félix, MD
Profesor Honorario de Cirugía
Universidad Nacional de Colombia Pinilla Alarcón Maribel, Lic.
Profesor Titular Docente Pontificia Universidad Javeriana
Facultad de Medicina, Universidad de los Andes Bogotá, Colombia
Jefe Honorario, Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia Pinzón Navarro Martín, MD
Sección Otorrinolaringología
Pavia Albor Jacqueline Patricia, MD Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Sección de Neumología Bogotá, Colombia
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia
Posada Villa José A., MD
Consultor Salud Mental
Pauwels Andrés, Odontólogo
Grupo Atención de Emergencias y Desastres
Departamento de Salud Oral
Ministerio de la Protección Social
Sección Cirugía Maxilofacial Bogotá, Colombia
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia
Prada Gaviria Diana María
Pedraza Yepes Jaime, MD Sección de Neurología
Departamento de Ortopedia Hospital Central de la Policía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia

Peña Quiñones Germán, MD Prada Guillermo, MD


Profesor Titular de Neurocirugía, Universidad El Bosque Jefe Sección de Enfermedades Infecciosas
Vicepresidente Departamento de Medicina Interna
Academia Nacional de Medicina de Colombia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia

12
Guías para manejo de Urgencias

Puentes Beltrán Wilfredo, MD Rodríguez Luis Martín, MD


Posgrado de Anestesiología y Reanimación Departamento de Ginecología y Obstetricia
Universidad El Bosque Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia

Quintero Laureano, MD Rodríguez Ortegón Luis Martín, MD


Sección de Cirugía Plástica Instituto Materno Infantil
Hospital Universitario del Valle Universidad Nacional de Colombia
Profesor de Cirugía, Universidad del Valle Bogotá, Colombia
Cali, Colombia
Rodríguez Quintero Mónica
Fisioterapeuta Sección de Neumología
Rey Rubiano Adriana Margarita, MD Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Médico Internista, Universidad El Bosque Bogotá, Colombia
Unidad de Cuidado Intensivo y Urgencias
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Rodríguez Acosta Nadiezhda, MD
Bogotá, Colombia Departamento de Obstetricia y Ginecología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Reyes Juan Carlos, MD Bogotá, Colombia
Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Roversi Alvarado María de los Ángeles, MD
Bogotá, Colombia Departamento de Anestesiología
Clínica San José de Cúcuta
Rivera Castro Sandra Piedad, Enf. Cúcuta, Colombia
Enfermera, Fundación Clínica Valle del Lili
Cali, Colombia Rubiano Andrés M., MD
Fellow Neurotrauma y Cuidado Crítico (AANS)
Rivera Toquica Alex, MD Miembro Consultor
Comité de Trauma y Sistemasde Emergencia (OMS)
Sección de Cardiología,
Presidente
Departamento de Medicina Interna
Asociación Colombiana de Atención Prehospitalaria
Unidad de Cuidado Intensivo Médico
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Ruiz Parra Ariel Iván, MD
Bogotá, Colombia Profesor Departamento de Obstetricia y Ginecología
Universidad Nacional de Colombia
Rivero Rapalino Óscar Mauricio, MD Bogotá, Colombia
Departamento de Imágenes Diagnósticas
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Ruiz Óscar, MD
Bogotá, Colombia Reumatólogo CIREI Ltda.
Bogotá, Colombia
Roa Jairo H., MD, MSc
Jefe Departamento de Medicina Interna Salas Lucas Andrés, MD
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá División de Salud Comunitaria
Bogotá, Colombia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia
Roa S. Ximena, MD
Posgrado de Urología Salazar Beltrán Luz Dary, Enf.
Universidad del Rosario Coordinadora de Urgencias
Fundación Cardio Infantil
Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
Rodríguez Gil Hilda Cristina, MD Salcedo Jorge, MD
Posgrado de Medicina de Emergencias Jefe Departamento de Urgencias
Universidad del Rosario Fundación Cardio Infantil
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia

Rodríguez Leguizamón Giovanni Antonio, MD Salcedo Vélez Patricia, MD, MSc


Investigador de la Unidad de Medicina Tropical Medicina Interna, Microbiología
y Enfermedades Infecciosas Universidad del Rosario Profesora invitada, Universidad de la Sabana
Bogotá, Colombia Chía, Colombia

13
Guías para manejo de Urgencias

Sánchez Angarita Jacinto, MD Tobías Edgardo, MD


Profesor Departamento de Obstetricia y Ginecología Reumatólogo CIREI Ltda.
Universidad Nacional de Colombia Bogotá, Colombia
Bogotá, Colombia
Tobón Acosta Luis Ignacio, MD
Sánchez David Carlos, MD Sección de Vascular Periférico
Profesor Asociado, Universidad El Bosque Universidad de Antioquia
Departamento de Medicina Interna Hospital Universitario San Vicente de Paúl
Bogotá, Colombia Medellín, Colombia

Sánchez Yaneth, Enf. Torres Córdoba Sandra María del Pilar, Lic.
Instituto Nacional de Cancerología Enfermera Jefe Clínica de Heridas
Bogotá, Colombia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia
Saravia Gómez Jaime, MD
Profesor Honorario Facultad de Medicina Traub Dieter, MD
Universidad Nacional de Colombia Urólogo,
Infectólogo, Fundación Hospital San Carlos Clínica del Country
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia
Sarmiento Karina, Odontóloga Triviño Diego, MD
Departamento de Salud Oral Servicio de Trasplantes de Órganos
Sección Cirugía Maxilofacial y Servicio de Cirugía Hepatobiliar
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Departamento de Cirugía
Bogotá, Colombia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia
Segura Evan Ketty M.
Coordinadora de Terapia Respiratoria
Uribe Múnera José Andrés, MD
Sección de Neumología
Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia
Bogotá, Colombia
Hospital Universitario San Vicente de Paúl
Serrano Acevedo Adolfo, MD Medellín, Colombia
Sección Urología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Uribe Moreno Ricardo, MD
Bogotá, Colombia Jefe Servicio de Urgencias y Grupo de Trauma
Cirugía de Emergencia Hospital Militar Central
Sierra A. Fernando, MD, MSc Bogotá, Colombia
Jefe, Sección Gastroenterología
Departamento de Medicina Interna Vargas B. Carlos Alberto, MD
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Sección de Oncología,
Bogotá, Colombia Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Solano Mariño Jaime, MD Bogotá, Colombia
Jefe Servicio de Endoscopia Digestiva
Departamento de Cirugía Vargas Fernando, MD
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Sección Cirugía Cardiovascular
Bogotá, Colombia Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia
Sussmmann P. Otto A.
Jefe de Infectología Vargas Gallo Juan Pablo, MD
Fundación Abood Shaio Especialista Medicina de Emergencias
Profesor Infectología Universidad del Rosario Universidad del Rosario
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia

Tarazona José Luis, MD Vargas T. Luis Eduardo, MD


Departamento de Ginecología y Obstetricia Especialista en Medicina de Emergencias
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Universidad del Rosario
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia

14
Guías para manejo de Urgencias

Velandia Escobar Martha Lucena, Enf. Vergara Gómez Arturo, MD


Departamento de Urgencias Jefe Servicio de Soporte Metabólico y Nutricional
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Velásquez Mauricio, MD Bogotá, Colombia
Posgrado de Cirugía de Tórax
Universidad El Bosque
Bogotá, Colombia Villegas de Merino Nhora, MD
Miembro Consultor, Patología y Laboratorio Clínico
Vélez Sánchez Patricia Julieta, MD
Reumatóloga CIREI Ltda. Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia
Vera Alonso, MD
Jefe Servicio de Trasplante de Órganos Zerrate Misas Andrés, MD
y Servicio de Cirugía Hepatobiliar Posgrado Cirugía de Tórax
Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá Universidad El Bosque
Bogotá, Colombia Bogotá, Colombia

15
Tabla de Contenido
TOMO II
Presentación............................................................................................................................................ 21

Introducción............................................................................................................................................ 23

CUARTA PARTE
ALTERACIONES ENDOCRINAS Y METABÓLICAS

CETOACIDOSIS DIABÉTICA...................................................................................................................... 27

COMA HIPEROSMOLAR.......................................................................................................................... 33

HIPOGLUCEMIA....................................................................................................................................... 41

COMA MIXEDEMATOSO......................................................................................................................... 48

CRISIS TIROTÓXICA.................................................................................................................................. 52

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL............................................................................................................... 58

CRISIS GOTOSA........................................................................................................................................ 61

TRASTORNOS DEL SODIO...................................................................................................................... 68

HIPERCALCEMIA...................................................................................................................................... 76

HIPOCALCEMIA....................................................................................................................................... 79

HIPERPOTASIEMIA................................................................................................................................... 82

HIPOPOTASIEMIA.................................................................................................................................... 88

ALTERACIONES DEL MAGNESIO............................................................................................................ 94

TRASTORNOS POR CALOR...................................................................................................................... 102

HIPOTERMIA............................................................................................................................................ 108

17
Guías para manejo de Urgencias

QUINTA PARTE
ALTERACIONES GASTROINTESTINALES

DISFAGIA.................................................................................................................................................. 117

ENFERMEDAD ÁCIDO-PÉPTICA............................................................................................................... 123

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA............................................................................................................... 130

DOLOR ABDOMINAL AGUDO................................................................................................................ 137

HEPATITIS................................................................................................................................................. 153

FALLA HEPÁTICA AGUDA......................................................................................................................... 157

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA...................................................................................................................... 166

COLECISTITIS AGUDA.............................................................................................................................. 177

COLELITIASIS............................................................................................................................................ 182

PANCREATITIS AGUDA............................................................................................................................. 188

ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA.......................................................................................................... 202

APENDICITIS AGUDA............................................................................................................................... 211

SÍNDROME DE COLON IRRITABLE.......................................................................................................... 218

ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA......................................................................................................... 224

COLITIS AMEBIANA................................................................................................................................. 232

HEMORRAGIA AGUDA DE VÍAS DIGESTIVAS BAJAS............................................................................... 237

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL NO QUIRÚRGICA EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO TERMINAL.............. 244

DOLOR ANAL AGUDO............................................................................................................................ 251

SEXTA PARTE
ALTERACIONES GENITOURINARIAS Y GINECOLÓGICAS

CÓLICO RENOURETERAL......................................................................................................................... 263

HEMATURIA............................................................................................................................................. 270

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA............................................................................................................... 277

RETENCIÓN URINARIA AGUDA.............................................................................................................. 283

ESCROTO AGUDO................................................................................................................................... 288

HEMORRAGIA UTERINA DISFUNCIONAL............................................................................................... 295

18
Guías para manejo de Urgencias

HIPERTENSIÓN ARTERIAL ASOCIADA CON EL EMBARAZO................................................................... 305

SÍNDROME HELLP.................................................................................................................................... 315

HEMORRAGIAS DE LA SEGUNDA MITAD DEL EMBARAZO:


PLACENTA PREVIA Y DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA....................................................................... 324

ABORTO................................................................................................................................................... 330

EMBARAZO ECTÓPICO............................................................................................................................ 338

MASTITIS PUERPERAL.............................................................................................................................. 350

ABUSO SEXUAL........................................................................................................................................ 355

SÉPTIMA PARTE
ALTERACIONES OFTALMOLÓGICAS Y TRASTORNOS OTORRINOLARINGOLÓGICOS

OJO ROJO................................................................................................................................................ 363

BLEFARITIS - CONJUNTIVITIS - ORZUELO............................................................................................... 370

CRISIS DE CIERRE ANGULAR


(Glaucoma agudo de ángulo cerrado)................................................................................................. 378

EPISTAXIS.................................................................................................................................................. 383

SORDERA SÚBITA.................................................................................................................................... 390

OCTAVA PARTE
ALTERACIONES MUSCULOESQUELÉTICAS Y URGENCIAS DERMATOLÓGICAS

RADICULOPATÍA CERVICAL...................................................................................................................... 397

DOLOR LUMBAR...................................................................................................................................... 404

RADICULOPATÍA LUMBAR....................................................................................................................... 407

ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONJUNTIVO........................................................................................... 416

URTICARIA................................................................................................................................................ 433

REACCIONES SEVERAS MEDICAMENTOSAS: SÍNDROME DE STEVENS JOHNSON,


SÍNDROME STEVENS JOHNSON/NECRÓLISIS TOXICOEPIDÉRMICA
Y NECRÓLISIS TOXICOEPIDÉRMICA.......................................................................................................................... 436

OTRAS REACCIONES SEVERAS MEDICAMENTOSAS:


PUSTULOSIS EXANTEMÁTICA AGUDA GENERALIZADA, REACCIÓN MEDICAMENTOSA
CON EOSINOFILIA Y SÍNTOMAS SISTÉMICOS (SÍNDROME DRESS) Y ERITEMA MULTIFORME.............................. 440

19
Guías para manejo de Urgencias

NOVENA PARTE
TRASTORNOS INFECCIOSOS

FIEBRE....................................................................................................................................................... 451

MENINGITIS AGUDA............................................................................................................................... 457

SINUSITIS AGUDA.................................................................................................................................... 469

OTITIS MEDIA AGUDA............................................................................................................................. 475

FARINGOAMIGDALITIS AGUDA.............................................................................................................. 483

SUPRAGLOTITIS Y EPIGLOTITIS AGUDA................................................................................................... 489

INFLUENZA.............................................................................................................................................. 493

INFLUENZA AVIARIA
(Bird flu, Avian flu).................................................................................................................................. 500

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD


EN ADULTOS INMUNOCOMPETENTES.................................................................................................. 508

ENDOCARDITIS INFECCIOSA.................................................................................................................. 520

SEPSIS ABDOMINAL................................................................................................................................ 530

COLANGITIS AGUDA............................................................................................................................... 543

ABSCESO HEPÁTICO............................................................................................................................... 550

SALMONELOSIS....................................................................................................................................... 558

DIVERTICULITIS AGUDA........................................................................................................................... 568

ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA................................................................................................. 574

PROSTATITIS BACTERIANA AGUDA......................................................................................................... 584

PIELONEFRITIS AGUDA............................................................................................................................ 589

INFECCIÓN DE LAS VÍAS URINARIAS BAJAS........................................................................................... 597

ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL ......................................................................................... 606

INFECCIONES CERVICOVAGINALES........................................................................................................ 616

20
Presentación

E
l bienestar general y el mejoramiento de la calidad de vida de la pobla-
ción son componentes esenciales de la finalidad social del Estado. La
Constitución Política de Colombia así lo reconoce al establecer, como
objetivo fundamental de la actividad del Estado, la solución de las necesida-
des insatisfechas en salud, en educación, en saneamiento ambiental y agua
potable. En materia de salud por ejemplo, nuestra Constitución Política con-
sagra como un derecho de todas las personas, el acceso a los servicios de
promoción, protección, recuperación y rehabilitación de la salud, y le asigna
al Estado entre otras responsabilidades, la de organizar, dirigir y reglamentar la
prestación de los servicios públicos de atención en salud, establecer las polí-
ticas en aspectos claves como los relacionados con la calidad en la prestación
de servicios de salud.

Así las cosas, al Ministerio de la Protección Social le complace presentar una


nueva edición de las Guías para Manejo de Urgencias, material que en sus
ediciones pasadas, la primera de ellas en el año de 1996, ha merecido notable
acogida tanto en el ámbito nacional como en el internacional y se ha conver-
tido en elemento clave en el mejoramiento de la calidad en la prestación de
los servicios de urgencias. Este trabajo resultó posible gracias al denodado
esfuerzo y la especial dedicación de los profesionales que convoca para esta
publicación la Federación Panamericana de Asociaciones de Facultades [Es-
cuelas] de Medicina, FEPAFEM.

Estas guías fueron elaboradas pensando en las necesidades de los diferentes


actores del Sistema General de Seguridad Social en Salud y en especial, los
requerimientos de los profesionales de las Instituciones Prestadoras de Servi-
cios de Salud que laboran día a día en los servicios de urgencias del país. Las
guías son lineamientos teórico-prácticos que les permiten abordar y manejar
entidades clínicas que implican una urgencia médica, conductas que en cual-
quier caso, se basan en la mejor evidencia científica disponible.

21
Guías para manejo de Urgencias

Además de agradecer el trabajo realizado por reconocidos profesionales que


se involucraron en la elaboración de las guías, queremos motivar a los traba-
jadores del sector para que discutan, analicen y estudien este material y luego
de esto, consideren su aplicación. Tenemos la seguridad que este mejora la
gestión institucional y optimiza los recursos disponibles hoy en el Sistema.

Ministerio de la Protección Social

22
Introducción

L
as patologías de urgencia son una causa de consulta médica que re-
quieren de una adecuada y pronta atención por parte del personal que
labora en los servicios de urgencias de las instituciones de salud. Es de
vital importancia que este personal tenga los conocimientos y las destrezas
necesarias para poder diagnosticar y manejar de la mejor manera posible,
las urgencias médicas que se le puedan presentar en su trabajo cotidiano. A
su vez, el conocimiento médico constantemente evoluciona y se actualiza,
gracias a los trabajos de investigación científica que se realizan en todo el
mundo y que permiten que cada vez sean abordadas, de manera más eficaz,
este tipo de enfermedades o condiciones.

Es por esto que los textos de consulta, idóneamente actualizados, son una
herramienta fundamental para el adecuado ejercicio médico, y en general,
en salud, pues permiten un constante intercambio entre conocimiento y apli-
cación, teoría y práctica, y concluyen en una mejor atención en salud a la
comunidad y en la disminución de la morbi-mortalidad prevalente.

Las Guías Para Manejo de Urgencias fueron publicadas, en su primera edi-


ción, en el año 1996; 160 guías a cargo de 86 autores, impresas en 10 fascícu-
los y en formato electrónico. El Ministerio las puso a disposición del personal
de salud de Colombia y del resto del mundo en texto completo mediante
acceso gratuito en la Red (www). En esa época ya se registraban alrededor de
70.000 consultas mensuales, cifra que es mucho mayor en la actualidad. La
segunda edición fue publicada en el año 2003 en dos tomos impresos (1.537
páginas) con un total de 220 guías elaboradas por 183 autores, y, como la
primera edición, también en formato electrónico (CD-Rom) y en Internet en
las páginas del Ministerio de la Protección Social y de FEPAFEM (http://www.
fepafempafams.org/home/). Ha sido interesante registrar las consultas que
se han hecho de regiones geográficas distantes, como Australia y países del
Asia.

23
Guías para manejo de Urgencias

Esta tercera edición es el resultado del esfuerzo de la Coordinación del Grupo


Atención de Emergencias y Desastres del Ministerio de la Protección Social y
el trabajo de elaboración por parte de 190 autores, especialistas de recono-
cida competencia en su campo provenientes de diversos centros académi-
cos y hospitalarios, bajo la coordinación editorial de un grupo médico y de
enfermería de FEPAFEM, para completar 206 guías. De la edición anterior se
excluyeron algunos capítulos, temas que ahora hacen parte de otros textos
publicados por el Ministerio, donde se tratan con mayor profundidad y deta-
lle; tal es el caso de las Guías Básicas de Atención Médica Prehospitalaria y las
Guías Para Manejo de Urgencias Toxicológicas. Se incluyeron nuevos temas,
29 en total, de manejo frecuente en los servicios de urgencias, como Soporte
Vital Básico, Síndrome HELLP, el Paciente Violento, Atención de Enfermería del
Paciente con Dolor, entre otros. Además, se incluye la guía del Consenso Co-
lombiano de Trombólisis y Terapias de Reperfusión elaborada por las asocia-
ciones científicas colombianas que integran la Red Nacional de Trombólisis.

En esta edición se ha dado especial énfasis a lo pertinente a los procesos de


enfermería, por cuanto es el personal de enfermería el que determina en
gran parte la calidad y el expedito manejo de una entidad clínica de urgen-
cia. Al final de cada Guía aparecen referencias bibliográficas como Lecturas
Recomendadas, seleccionadas por su calidad y pertinencia y asequibles en
las bibliotecas médicas del país y en Internet (www).

Es necesario recordar que las Guías de Práctica Clínica, de obligatoria imple-


mentación según lo establece la Ley 100 de 1993, son revisiones del “estado
del arte” y pronunciamientos desarrollados en forma sistemática con el pro-
pósito de facilitar y racionalizar la toma de decisiones para la mejor atención,
con máxima seguridad, de condiciones patológicas específicas y la preven-
ción de eventos adversos.

Su objetivo es la superación de las conductas de atención médica con base


en la mejor evidencia externa disponible, minimizar las variaciones en los
patrones de ejercicio y maximizar la calidad de la atención para lograr ópti-
mos resultados y el mejor aprovechamiento de los recursos. Deben ser con-
sideradas como sugerencias y deben ser aplicadas en concordancia con las
conductas y protocolos institucionales.

El Grupo Atención de Emergencias y Desastres del Ministerio de la Protección


Social y FEPAFEM, ponen entonces a su disposición la tercera edición de las
Guías para Manejo de Urgencias, y esperan que este material de consulta
les pueda orientar en su práctica clínica, mejorando su quehacer profesional
e impactando de manera positiva las estadísticas en salud de la población
colombiana.

Comité Editorial

24
CUARTA PARTE

ALTERACIONES
ENDOCRINAS
Y METABÓLICAS
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Fernando Lizcano, MD, PhD
Sección de Endocrinología
Fundación Cardioinfantil
Bogotá, Colombia
Gustavo A. Guzmán Gómez, MD
Oficina de Recursos Educacionales
Fepafem
Bogotá, Colombia

DEFINICIÓN La cetoacidosis diabética se produce por la au-


sencia absoluta o relativa de insulina. Su pato-

L
a cetoacidosis diabética es una de las urgen- génesis compromete la deficiencia de insulina,
cias endocrinológicas más comunes y serias a con aumento de la concentración de hormonas
las que se ve enfrentado el médico de urgen- contrarreguladoras, como el glucagón, las cateco-
cias; por lo tanto, se debe hacer especial énfasis laminas, el cortisol y la hormona del crecimiento,
en el cuidado de la enfermedad y en la detección que disminuyen la utilización de glucosa por los
temprana de las exacerbaciones. tejidos periféricos y aumentan la lipólisis y la pro-
ducción de cuerpos cetónicos, que constituyen
En la mayoría de los casos, se presenta en pacien- cambios metabólicos propios de la enfermedad.
tes ya conocidos como diabéticos. Anteriormente
se creía que era patognomónico de los diabéticos Entre la población pediátrica con diabetes tipo I, es
tipo I, pero, en la actualidad, se reconoce que tam- la causa más importante de morbilidad y mortali-
bién ocurre en la diabetes tipo II, especialmente dad, por lo cual el reconocimiento temprano de
en pacientes de ascendencia afroamericana. sus manifestaciones es vital para evitar y disminuir
La cetoacidosis diabética puede presentarse por las complicaciones asociadas con esta patología.
la clásica tríada de hiperglucemia, cetosis y acide- La insulina es la hormona clave para la regulación
mia, sumada a criterios paraclínicos expuestos por de la glucosa sanguínea y sus funciones incluyen
la American Diabetes Association, como glucosa
captación de la glucosa, transporte intracelular y
mayor de 13,8 mmol/L (250 mg/dl), pH menor de
aumento de los depósitos de glucógeno y grasa.
7,30, bicarbonato sérico menor de 18 mmol/L, bre-
Si existe déficit de insulina, se presenta una res-
cha aniónica mayor de 10 y cetonemia.
puesta exagerada al ayuno, que incluye aumento
Uno de los principales factores precipitantes son de la producción de glucosa por el hígado, me-
las infecciones, responsables de casi la mitad de diante lisis de glucógeno y gluconeogénesis, des-
los casos. de los depósitos de proteínas y grasas.

27
Guías para manejo de Urgencias

EPIDEMIOLOGÍA deshidratación, que empeora el estado clínico del


paciente y produce falla renal y colapso circulato-
Actualmente, la morbimortalidad por cetoacidosis rio.
diabética ha disminuido de manera importante.
Su incidencia oscila entre 1 y 10%, aunque es muy Cuando la cetoacidosis diabética se presenta
variable en las series publicadas. En el estudio como manifestación inicial de la diabetes mellitus,
EURODIAB, los pacientes que acudieron a los ser- usualmente existen síntomas previos de aparición
vicios de urgencias por este motivo representaron insidiosa y síntomas de enfermedades desenca-
el 8,6% del total de casos atendidos. En los Esta- denantes de la circunstancia aguda, como las in-
dos Unidos, el número de ingresos es más bajo, fecciones respiratorias o urinarias, por ejemplo.
60 por 1.000 diabéticos. La tasa de mortalidad de
la cetoacidosis diabética varía entre 2 y 5%; sin También puede ser de aparición aguda, sin enfer-
embargo, en ausencia de insulina para adminis- medad concomitante, como en el caso de un pa-
tración exógena, la mortalidad es del 100%. Esta ciente con diabetes mellitus ya establecida que,
tasa se relaciona con la edad, la falla o el retraso por olvido o de forma deliberada, ha omitido la
en el diagnóstico, las complicaciones asociadas aplicación de insulina. En estos casos, si el control
con el tratamiento, tales como los trastornos elec- de la glucemia se ha realizado en forma estricta,
trolíticos (fundamentalmente del potasio) y los la cetoacidosis diabética puede presentarse con
factores desencadenantes como la sepsis. cifras de glucemias no muy elevadas, del orden
de 250 mg/dl.
PRESENTACIÓN
SÍNTOMAS
La presentación de la cetoacidosis diabética es
1. Asociados a hiperglucemia:
rápida: usualmente, dentro de las primeras 24 ho-
ras. Sin embargo, algunas veces el inicio de los • Poliuria.
síntomas puede tardar varios días, antes de su de- • Polidipsia.
sarrollo. Es frecuente en pacientes jóvenes y con • Pérdida de peso.
diabetes tipo I. Normalmente, la presentación de
• Dolor muscular y calambres.
los síntomas se da con vómito y dolor abdominal,
previa historia de poliuria, polidipsia y pérdida de 2. Asociados a acidosis y deshidratación:
peso. • Dolor abdominal.

Las manifestaciones clínicas son consecuencia de • Hiperventilación.


las rápidas alteraciones funcionales que ocurren • Confusión y coma.
en el metabolismo energético. La hiperglucemia 3. Otros síntomas:
produce aumento de la diuresis, con pérdida de
3 a 10% del peso corporal. Contribuyen a este • Vómito.
cuadro de deshidratación, la hiperventilación y el • Proceso intercurrente (infección del siste-
vómito. La ausencia de insulina, la acción antago- ma respiratorio y el urinario).
nista del cortisol y la hormona de crecimiento au- • Astenia y malestar general.
mentan los niveles de los ácidos grasos libres, que
son oxidados en el hígado para producir cuerpos SIGNOS
cetónicos, ß-hidroxibutrato y acetoacetato, lo cual
lleva a acidosis metabólica. La compensación de 1. Deshidratación. Algunos signos pueden deter-
la acidosis por medio de la hiperventilación no es minar el porcentaje de peso corporal que puede
suficiente para restablecer el estado ácido-básico correlacionarse con el promedio de déficit de lí-
normal, sumado a factores agravantes como la quidos (tabla 1).

28
Guías para manejo de Urgencias

Tabla 1. Grados de deshidratación

Grave 10%,
Leve <3% Moderado 3-10%
shock 15%
Apariencia Alerta Letargia, polidipsia Somnoliento, frío
Turgencia de la piel Normal Ausente Ausente
Mucosas Húmedas Secas Muy secas
Presión arterial Normal Normal o baja Baja para la edad
Pulso Normal Acelerado Acelerado y débil
Ojos Normal Hundidos Muy hundidos
Fontanelas Normal Hundidos Muy hundidos

2. Acidosis como asma o neumonías, y trastornos electrolíti-


cos como hipopotasiemia, entre otros.
• Respiración con olor a frutas (cetona).

• Dolor abdominal a la palpación. ESTUDIOS DE LABORATORIO

• Coma, que puede estar presente en 10% de El hallazgo principal es la hiperglucemia, con dis-
los casos. minución sustancial de sodio, potasio, magnesio,
fosfato y agua. La cetoacidosis diabética puede
• Respiración de Kussmaul (hiperventilación). afectar el funcionamiento normal de la enzima
lipo-protein-lipasa, causa aumento de los triglicé-
ETIOLOGÍA ridos y pseudohiponatremia.

1. En 25% de los pacientes, la manifestación ini- Glucosa sanguínea. Se deben hacer determina-
cial de la diabetes mellitus tipo I es un cuadro ciones frecuentes, mínimo cada hora.
de cetoacidosis diabética.
Gases arteriales. Los niveles de pH de 7,2 o me-
2. Infección del aparato respiratorio o el urina- nos reflejan estadios moderados a gráves, y los
rio. niveles de bicarbonato reflejan el grado de la aci-
3. Inadecuado cumplimiento del tratamiento dosis.
con insulina.
Potasio. Inicialmente puede estar normal o alto,
4. Alteraciones emocionales y mala adaptación a pesar de un considerable déficit del contenido
a su enfermedad. corporal de potasio, debido a que la acidosis saca
5. Alcoholismo. el potasio de las células. Esto se contrarresta pos-
teriormente con la insulina, que introduce de nue-
6. Abuso de sustancias, como anfetaminas. vo el potasio al espacio intracelular. Este aspecto
Entre los diagnósticos diferenciales de la cetoaci- puede disminuir los niveles sanguíneos rápida-
dosis diabética, está la acidosis metabólica de bre- mente. Durante las primeras horas de iniciado el
cha aniónica alta, que se observa en casos como tratamiento, es obligatorio determinar los niveles
la acidosis láctica y la sobredosis de salicilatos, de potasio en forma horaria, teniendo la precau-
metanol, paraldehído y etilenglicol. También se ción de monitorizar al paciente por el riesgo de
puede observar en enfermedades respiratorias aparición de arritmias.

29
Guías para manejo de Urgencias

Sodio. Se produce hiponatremia por efecto de la Medidas generales


dilución dilucional.
• Acceso venoso con aguja de grueso calibre,
Hemograma. Se encuentra leucocitosis, incluso 20 o 18, para el aporte de líquidos e insulina.
en ausencia de infección. Puede necesitarse otra línea venosa para la
toma de muestras de laboratorio.
Uroanálisis. Permite determinar la presencia de
cetonas, además de descartar infección. • Sonda nasogástrica si el paciente está incon-
ciente o hay vómito.
Fosfato, calcio y magnesio. Estos electrolitos se
ven invariablemente disminuidos, pero carecen de • Sonda uretral para cuantificación de diuresis.
una clara importancia en el seguimiento clínico.
Los siguientes son lineamientos generales que
deben ser modificados si las condiciones de pér-
IMAGINOLOGÍA
dida de líquidos permanecen; es imperativo eva-
Radiografía de tórax. Descarta infección respi- luar el balance hídrico cada hora.
ratoria y determina el estado de los pulmones,
corazón y demás estructuras visualizadas en este En los niños, si existe importante acidosis y com-
estudio. promiso circulatorio, se pueden administrar 10 a
20 ml/kg de solución salina normal (NaCl) al 0,9%
Tomografía cerebral. Se usa en pacientes en durante los primeros 30 minutos. En el adulto, se
coma o con edema cerebral. puede administrar un litro de solución salina nor-
mal (NaCl) al 0,9% en la primera hora. Se puede
ELECTROCARDIOGRAMA realizar reemplazo de la mitad del déficit hídrico
durante las primeras 6 horas y el resto se puede
1. Alteraciones en hipopotasiemia:
remplazar durante 24 horas.
• Depresión de segmento ST.
Una vez hayan descendido los niveles de gluce-
• Onda T plana o bifásica. mia a menos de 250 mg/dl, se cambian los líqui-
• Onda U prominente. dos por dextrosa en agua destilada (DAD) al 5% y
2. Alteraciones en hiperpotasiemia: se continúa con estos fluidos hasta que la vía oral
se haya restablecido.
• Ondas T picudas.
• Complejo QRS ancho. Tratamiento específico
• Desaparición de ondas P. Terapia de insulina. La insulina disminuye la ce-
togénesis e inhibe la liberación de ácidos grasos
TRATAMIENTO libres, aumenta la captación periférica de glucosa
Entre los principales objetivos están optimizar la y disminuye su producción a nivel del hígado.
reanimación hídrica, disminuir los niveles de glu-
Se utiliza insulina cristalina vía intravenosa (IV).
cosa en sangre, corregir los trastornos electrolíti-
cos y tratar las causas desencadenantes. Se debe Cuando el diagnóstico de diabetes mellitus se
estar alerta ante síntomas de deterioro como cefa- hace en pacientes cuya primera manifestación es
lea persistente y disminución del nivel de concien- la cetoacidosis, se puede realizar el cálculo de ad-
cia, los cuales hacen sospechar edema cerebral, ministración a 0,1 U/kg por hora; en los que ya se
lo que hace pertinente continuar el tratamiento ha diagnosticado diabetes, se administra insulina
en la unidad de cuidado intensivo. a razón de 0,2 ó 0,3 U/kg por hora. La disminución

30
Guías para manejo de Urgencias

de los niveles de glucemia debe ser gradual, en déficit hídrico, del nivel de glucemia inicial y del
promedio, de 100 mg/ml por hora. tiempo de corrección de la hiperosmolaridad. Es
importante la evaluación neurológica frecuente
La infusión de insulina continúa previniendo la para detectar la aparición de signos como cefalea
hipoglucemia. Se puede suspender 30 minutos intensa, confusión, deterioro del estado de con-
después de haber iniciado la administración sub- ciencia, vómito, dilatación pupilar, papiledema,
cutánea de insulina. respiración irregular y disminución del pulso.
Provisión de electrolitos Síndrome de dificultad respiratoria del adul-
to. Se observa frecuentemente en pacientes
Potasio. Los niveles séricos iniciales pueden estar
jóvenes. Inicialmente se evidencian taquipnea
dentro de límites normales o elevados. Se debe
y cianosis como síntomas guía. Hay hipoxia e in-
establecer la correlación entre los niveles séricos y
filtrados difusos y bilaterales en la radiografía de
el reemplazo de potasio (tabla 2).
tórax; sin embargo, su detección precoz se hace
mediante la medición de gases arteriales. Precisa
Tabla 2. Niveles séricos de potasio tratamiento en una unidad de cuidados intensi-
y reemplazo vo y su pronóstico es reservado.

Potasio sérico Otras complicaciones. Se pueden presentar


Infusión de potasio (KCl) complicaciones tromboembólicas, edema agu-
(mEq/L)
do del pulmón, alcalosis metabólica, acidosis lác-
<2,5 mEq/L 1 mEq/kg durante una hora tica, neumomediastino y necrosis gástrica.
2,5-3,5 mEq/L 40 mEq/L
LECTURAS RECOMENDADAS
3,5-5 mEq/L 20 mEq/L
1. Efstathiou SP, Tsiakou AG, Tsioulos DI, et al.
5-6 mEq/L 10 mEq/L
A mortality prediction model in diabetic ke-
Detener infusión y repetir en 2 toacidosis. Clin Endocrinol 2002; 57:595-601.
>6 mEq/L
horas
2. Eledrisi MS, Alshanti MS, Shah MF, et al. Over-
view of the diagnosis and management of
diabetic ketoacidosis. Am J Med Sci 2006;
331:243-51.
Bicarbonato. En general, no es aconsejable ad-
ministrar bicarbonato; se puede considerar su
3. Kearney T, Dang C. Diabetic and endocrine
administración cuando el pH desciende a 7,0.
emergencies. Postgrad Med J 2007; 83:79-
86.
COMPLICACIONES
4. Kitabchi AE, Nyenwe EA. Hyperglycemic
Edema cerebral. Es la complicación más impor- crises in diabetes mellitus: diabetic ketoaci-
tante de la cetoacidosis diabética. El riesgo de dosis and hyperglycemic hyperosmolar sta-
edema cerebral es de 0,4% en los pacientes con te. Endocrinol Metab Clin North Am 2006;
diabetes mellitus ya establecida y de 1,2% en los 35:725-51.
casos nuevos. La tasa de mortalidad es de 25 a
30% y el déficit neurológico se presenta en 35% 5. Sharma V, Hadebe N. Diabetic ketoacidosis:
de los casos. Las causas no son del todo claras; principles of management. Br J Hosp Med
depende de la velocidad de la corrección del (Lond). 2007;68:184-9.

31
32
Manejo de paciente adulto con Cetoacidosis

Iniciar con líquidos I.V: 1.0L de Solución Salina 0.9%/hora (15-20 ml/kg/h).
Guías para manejo de Urgencias

Diabetes 2007; 8:28-43.

Líquidos I.V. Insulina Potasio y Bicarbonato

Por vía I.V. Por vía S.C./I.M.


Valorar estado Hidratación Si el potasio es <3.3 mEq/L

ketoacidosis. Am J Med Sci 2006;331:243-51.


mantenga insulina y administrar
Insulina Cristalina Insulina Cristalina 400 mEq potasio xh.
Shock Hipovolémico Shock Carediogénico 0.15 UI/kg como 0.4 UI/kg Monitorear cada hora y mantenga el
bolos I.V. como bolos S.C./I.M. potasio sérico 4-5 mEq/I.
Hipotensión Leve

Monitoreo
Continuar con Hemodinámico Continuar con Insulina 0.1 UI/kg/h, sea como Valore la administración de NaHC03
NaCl 0.9% (1.0L/h)
infusión o aplicación S.C. o I.M. horaria.
cent Diabetes. Diabetic ketoacidosis. Pediatr
ternational Society for Pediatric and Adoles-
6. Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman D, et al. In-

como último recurso para acidosis


y si el pH es menor de 6.9. Diluya
Evaluar el sodio sérico NaHC03 (100 m mol) en 400 ml de
H2O y administre por infusión a 200
Si los niveles de glucosa no descienden al L/h. Es importante realizar monitoreo
menos 50-70mg/h, se puede doblar la infusión de de Potasio
Alto Normal Bajo Insulina I.V o puede continuar con bolos de 15 UI
de insulina I.V.

Continuar con NaCl


Continuar con NaCl 0.9% (4-14ml/kg/h)
0.45% (4-14ml/kg/h) dependiendo del estado
dependiendo del estado de hidratación
de hidratación

Cuando la glucosa alcance 250 mg/dL

Cambiar a dextrosa 5% con solución salina 150-250ml/h Realice monitoreo cada 2-4h hasta alcanzar lal estabilidad.
con insulina (0.05-0.1 UI/kg/h/ IV o 5-10 UI SC cada 2h, con Realice la búsqueda de los factores precipitantes, luego de
el fin de conservar la glucosa entre 150 a 200mg/dL hasta solucionar la acidosis, determine glucosa sérica cada 4h y
que el control metabólico es obtenido. administre insulina cristalina S.C. con aumentos de aprox. 5 UI por
incrementos de 50mg/dL de glucosa.
Association. Diabetes Care 2006; 29:1150-9.

Algoritmo adaptado de Eledrisi MS, Alshanti MS, Shah MF, et al. Overview of the diagnosis and management of diabetic
7. Wolfsdorf J, Glaser N, Sperling MA. American

sus statement from the American Diabetes


infants, children, and adolescents: a consen-
Diabetes Association. Diabetic ketoacidosis in
COMA HIPEROSMOLAR
William Kattah, MD
Jefe, Sección de Endocrinología
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fé de Bogotá

L
as complicaciones hiperglucémicas agudas EPIDEMIOLOGÍA
de la diabetes más frecuentes son la cetoaci-
Cerca de 40% de los pacientes con EHNC desarro-
dosis diabética (CD) y el estado hiperosomo-
llan esta condición como primera manifestación
lar no cetósico (EHNC); el 40% de los casos corres-
de una DM tipo 2; su incidencia es de 1:1.000
ponde a CD pura; el 20%, a EHNC, y los restantes
personas año comparado con la CD, la cual osci-
corresponden a estados mixtos que comparten la entre 4 y 8 x 1.000 pacientes año; el promedio
características de CA y EHNC. La CD es característi- de edad es de 60 años con ligero predominio en
ca de la DM tipo 1, y el EHNC, de la DM tipo 2; sin mujeres.
embargo, cualquiera de los dos se puede presen-
tar en ambos tipos de diabetes. La mortalidad del EHNC oscila entre 15 y 70%, y se
explica por el mayor promedio de edad de los pa-
La CD y el EHNC representan trastornos metabó- cientes y por las condiciones clínicas asociadas.
licos asociados con déficit parcial de insulina en
el caso del EHNC, o déficit parcial o total en el CAUSAS PRECIPITANTES
caso de la CD. Ambos síndromes se acompañan
Infecciones como neumonía, infección urinaria y
de aumento en la osmolalidad, leve en la CD y sepsis son causa de cerca del 60% de los casos
moderada a severa en el EHNC. Se observa des- de EHNC, otras alteraciones en las que haya in-
hidratación asociada, más marcada en el EHNC, cremento en la secreción de hormonas contrarre-
y alteraciones de conciencia que van desde la guladoras como infarto de miocardio, tromboem-
obnubilación mental hasta profundos estados co- bolismo pulmonar, accidente cerebro-vascular y
matosos, cuyo desarrollo es progresivo. En el caso trombosis mesentérica; la pancreatitis y la colecis-
de la CD oscila entre 24 a 48 horas, y en el EHNC, titis son importantes, así como la hemodiálisis, la
hasta una semana. diálisis peritoneal.

33
Guías para manejo de Urgencias

Algunas medicaciones se han relacionado como tosos profundos que se observan tan solo en 20%
el uso de glucocorticoides, diuréticos tiazídicos, de los pacientes, guarda estrecha relación con la
fenitoína, ß-bloqueadores, clozapina, olanzapina, elevación de la osmolalidad, la cual por lo general
cocaína y alcohol. La suspensión del tratamiento está por encima de 350 miliosmoles/L; los pacien-
con insulina es una causa importante en nuestro tes pueden presentar un gran número de altera-
medio. ciones neurológicas como mioclonias, convulsio-
nes, hemiparesia, corea, nistagmus y afasia, todas
CUADRO CLÍNICO ellas reversibles con la corrección de la alteración
Los pacientes con EHNC presentan síntomas metabólica; los pacientes evidencian signos de
previos de poliuria, polidipsia, debilidad y visión profunda deshidratación, la respiración acidótica
borrosa asociados a anorexia, calambres muscu- rara, y cuando se presenta, obedece a un estado
lares, vértigo, pérdida de peso; la alteración de intermedio entre CD y EHNC o a la presencia de
conciencia es común, oscila desde un estado de acidosis láctica o insuficiencia renal aguda. Los cri-
confusión mental o letargia hasta estados coma- terios diagnósticos se observan en la tabla 1.

Tabla 1. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO


Glucemia mayor de 600 mg/dl
Osmolalidad sérica > 320 miliosmoles
Profunda deshidratación 8 a 12 litros con relación BUN/creatinina muy alta
Cetonuria + (baja) con cetonemia
Bicarbonato >15 mEq
Alteración de conciencia

EXÁMENES DE LABORATORIO • Cetonas séricas y urinarias.

Los exámenes indicados al ingreso del paciente • Uroanálisis.


son: • Hemograma.

• Glucemia. Otros exámenes complementarios quedan a dis-


creción del médico en cada caso particular.
• Sodio.
Con los niveles de glucemia, sodio y nitrógeno
• Potasio. uréico se puede realizar el cálculo de la osmola-
• Creatinina sérica. lidad sérica

• Nitrógeno uréico. Glucosa (mg/dl) BUN (mg/dl)


Osmolalidad = 2 x Na+ + +
18 2,8
• Gases arteriales.

34
Guías para manejo de Urgencias

Por tener la urea libre difusión a través de la mem- bilumen central de inserción periférica (PICC),
brana, algunos autores consideran de poca im- el cual debe ser insertado en el servicio de
portancia al nitrógeno uréico y prefieren realizar urgencias.
el cálculo de la osmolalidad efectiva mediante la
siguiente fórmula: Se deben evitar los catéteres centrales subclavios
o yugulares al comienzo de la hidratación, por las
complicaciones inherentes a su uso, como neu-
Osmolalidad = [2 x (Na(mEq/L)) + (K(mEq/L))] + motórax y hemotórax; posteriormente, cuando el
[glucosa (mg/dL)]/18 estado general haya mejorado, la colocación de
un catéter central o de un catéter de arteria pul-
TRATAMIENTO monar (Swan-Ganz) puede ser útil en pacientes
seleccionados, en especial en aquellos con enfer-
HIDRATACIÓN medades cardiopulmonares asociadas.

Se ha demostrado que tanto la morbilidad como La sonda vesical es importante para el control de
la mortalidad disminuyen con diagnóstico y trata- la hidratación y la diuresis. La sonda de succión
miento precoces. La administración de líquidos nasogástrica está indicada en pacientes con sos-
intravenosos es esencial para mantener el gasto pecha de dilatación gástrica y en aquellos con un
cardiaco y la perfusión renal, reducir la glucemia alto riesgo de broncoaspiración.
y la osmolalidad plasmática y reducir las concen-
traciones de glucagón, cortisol y otras hormonas SODIO
contrarreguladoras importantes en el desarrollo
El sodio sérico puede encontrarse bajo, normal
de la cetogénesis.
o alto, pero el sodio corporal total está marcada-
El déficit global de líquidos oscila entre 8 y 12 li- mente disminuido.
tros al inicio de la hidratación; se deben infundir Un sodio bajo o normal se asocia con estados de
1 a 2 litros de solución salina normal (SSN) para deshidratación moderados, un sodio alto refleja
restablecer la tensión arterial y el gasto urinario; una severa deshidratación.
en las siguientes 12 horas se administra el 50% de
la pérdida calculada de líquidos. La hidratación en La hiperosmolalidad ejercida por la glucosa tras-
los pacientes con EHNC puede requerir 48 a 72 lada el agua intracelular al espacio extracelular
horas. Una vez recuperado el volumen intravascu- diluyendo el sodio sérico, por lo cual se hace ne-
lar, la infusión hídrica debe ser más lenta, hacien- cesaria la medición de sus niveles mediante la
do énfasis en las condiciones cardiovasculares fórmula:
que pueden presentar estos pacientes, las cuales
podrían dar lugar a sobrecarga hídrica o edema Na corregido = [Na sérico] + [1,6 x (glucosa-100)]/100
pulmonar. El uso de solución salina (SS) al 0,5%
en pacientes con concentraciones de sodio muy
altas (>150 mOsm/L) puede estar indicado tras un La corrección de la baja de sodio corporal se hace
período inicial de reposición y estabilización he- con la administración de SSN o SS al 0,5% de ma-
modinámica con SSN. El riesgo de edema cerebral nera efectiva.
existe con la administración de SS al 5%, por lo
cual no se recomienda disminuir la osmolalidad INSULINA
más de 3 mOsm/Kg/hora.
La administración de insulina cristalina induce dis-
La gran mayoría de los pacientes pueden ser hi- minución de la producción pancreática de gluca-
dratados en forma adecuada mediante la coloca- gón, inhibe la lipólisis y aumenta la utilización de
ción de un catéter periférico No. 18 o un catéter glucosa por el músculo y el tejido graso.

35
Guías para manejo de Urgencias

La administración de insulina en el EHNC se inicia Si no es posible administrar la insulina en infusión


dos horas después de comenzada la hidratación, continua por carencia de bomba de infusión, se
para evitar la caída abrupta de la tensión arterial puede utilizar un buretrol o colocar el bolo inicial
con colapso y shock por ingreso rápido del agua de 0,2 a 0,3 U de insulina cristalina IV y continuar
intravascular al espacio extracelular (efecto san- con bolos cada hora de 0,1 U por hora. Este es-
quema, aunque no es el más apropiado, podría
gría). La dosis inicial de insulina es de 0,2 a 0,3
ser utilizado en zonas rurales donde no haya dis-
UIV por kg de peso, a la que sigue una infu- ponibilidad de bomba de infusión.
sión continua de 0,1 a 0,2 U por hora; la dismi-
nución de la glucemia no debe sobrepasar 75 En casos de resistencia a la insulina es necesario
mg/dL/hora hasta cuando la glucemia llegue a ni- administrar dosis mayores. La medición de la glu-
veles menores de 200 mg/dL, momento en el cual cemia dos horas después de iniciado el tratamien-
se disminuye la infusión a 0,05 U por kg/h; en este to es importante para detectar una respuesta ade-
cuada; debe encontrarse una disminución mayor
momento se inicia la administración concomitan-
de 10% con respecto a la cifra inicial. Se debe rea-
te de DAD 5%, infusión que puede ser mantenida
lizar un control horario de glucemia en las prime-
hasta que se cambie la vía de administración a ras horas con glucometría, hasta cuando el estado
insulina cristalina subcutánea cada 4 a 6 horas o crítico haya sido superado. Posteriormente se rea-
insulina lispro cada 4 horas, en el esquema móvil liza cada 2 horas mientras continúe la infusión de
descrito en la tabla 2, y posteriormente mezclada insulina, con el objetivo de mantener los niveles
con insulina NPH repartida en dos dosis. de glucemia entre 100 y 200 mg/dL.

Tabla 2. Esquema móvil de administración de insulina cristalina

ESQUEMA MÓVIL DE ADMINISTRACIÓN DE INSULINA CRISTALINA


Glucometría <100 mg No colocar
Glucometría 100-150 2-3-4-5 UI SC
Glucometría 151-200 4-6-8-10 UI SC
Glucometría 201-250 6-9-12-15 UI SC
Glucometría 251-300 8-12-16-20 UI SC
Glucometría > 301 8-12-16-20 UI SC más bolo IV
Dosis bajas cuando no haya sospecha de resistencia a la insulina.
Dosis altas cuando haya resistencia evidente a la insulina.
La insulina cristalina se coloca SC cada 6 horas. Se puede utilizar insulina lispro u otro análogo de acción ultra-
rrápida cada 4 horas.

BICARBONATO

La administración de bicarbonato por lo general hay colapso circulatorio, insuficiencia renal aguda
no está indicada en pacientes con EHNC. Cuando y pH <7,1 y bicarbonato <7 mEq/dL, se recomien-

36
Guías para manejo de Urgencias

da colocar una dosis de 100 mEq repartidos TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADE-


50% en bolo IV para infusión rápida y 50% en NANTE
infusión continua por 6 horas.
El reconocimiento y tratamiento de la causa
desencadenante del EHNC es indispensable
POTASIO para el buen éxito del tratamiento; en caso de
sospecha de infección, la administración de
El potasio sérico en el EHNC por lo general se
antibióticos se debe realizar tempranamente
encuentra normal o disminuido y en muy raras
una vez tomados los cultivos pertinentes. La
ocasiones elevado; sin embargo, el potasio cor-
presencia de un absceso hace obligatorio su
poral total está seriamente disminuido, y el dé-
drenaje. Siempre deben descartarse enferme-
ficit corporal de potasio puede oscilar entre 6 y
dades desencadenantes como pancreatitis, in-
15 mEq/kg de peso y llegar a un 10 a 20% (600- farto agudo de miocardio, falla renal aguda,
900 mEq) de potasio corporal total. Con la hi- tromboembolismo pulmonar y hemorragia
dratación, la administración de insulina y la gastrointestinal.
corrección de la acidosis, el potasio sérico dis-
minuye, incluso a niveles críticos (3,3 mEq/dL), COMPLICACIONES
por lo cual es necesario hacer una reposición
tan pronto se inicie el tratamiento y se haya Las complicaciones pueden ser consecuencia
descartado insuficiencia renal aguda. En caso del EHNC por sí mismo, o consecuencia de su
de ser menor de 3,3 mEq, la infusión inicial ne- tratamiento.
cesaria puede oscilar entre 20 y 40 mEq/hora
La alta frecuencia de la hipoglucemia, que
en las primeras horas, para luego disminuirlo de
fue común en una época, hoy es infrecuente
manera gradual.
con el uso de infusión continua de insulina y
el control horario mediante glucometrías a la
FOSFATO cabecera del paciente.

La administración de fosfato es controvertida; La hipokalemia debe ser prevenida y corregida


la mayoría de las publicaciones demuestran de manera oportuna, ya que puede desenca-
buenas respuestas sin su utilización. La hipoka- denar arritmias cardíacas graves y asistolia.
lemia asociada aumenta el riesgo de rabdomio-
lisis, insuficiencia cardíaca y depresión respira- Se pueden presentar complicaciones graves
toria, alteraciones que justifican la infusión de como el tromboembolismo pulmonar, la trom-
bosis mesentérica, infarto cerebral, infarto
fosfato de potasio en dosis de 30 a 50 mMol en
agudo de miocardio, coagulación intravascular
6 horas.
diseminada, rabdomiolisis, síndrome de dificul-
tad respiratoria del adulto y edema cerebral.
ANTICOAGULACIÓN
El edema cerebral se presenta especialmente
Los pacientes con EHNC tienen mayor riesgo en niños cuando han sido necesarias grandes
de desarrollar eventos trombóticos como trom- cargas de líquidos para su resucitación, ya sea
boembolismo pulmonar, tromboflebitis y trom- en EHNC o en CD; se manifiesta con un rápido
bosis mesentérica, por lo cual es necesario es- deterioro de conciencia unas 6 horas después
tablecer anticoagulación profiláctica con 40 mg de haberse iniciado la hidratación; una hidrata-
de enoxaparina subcutánea diaria. ción más lenta en menores de 20 años es ne-

37
Guías para manejo de Urgencias

cesaria para prevenir esta complicación. Si se 3. Delaney MF, Zisman A, Kettyle WM. Diabe-
presenta, puede requerirse el uso de manitol. tic ketoacidosis and hyperglycemic hype-
rosmolar nonketotic syndrome. Endocrinol
La rabdomiolisis aparece asociada con niveles Metab Clin North Am 2000; 29:683-705.
muy bajos de potasio y de fosfato, y puede des-
encadenar falla renal aguda. En adolescentes 4. Kitabchi AE. Hyperglycemic crises: impro-
ving prevention and management. Am Fam
se han descrito casos de hipertermia maligna
Physician 2005; 5:1659-60.
asociada.
5. Kitabchi AE, Nyenwe EA. Hyperglycemic crises
LECTURAS RECOMENDADAS in diabetes mellitus: diabetic ketoacidosis and
hyperglycemic hyperosmolar state. Endocri-
1. Bhowmick SK, Levens KL, Rettig KR. Hype- nol Metab Clin North Am 2006; 12:725-51.
rosmolar hyperglycemic crisis: an acute life-
threatening event in children and adoles- 6. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB et
cents with type 2 diabetes mellitus. Endocr al. Management of decompensated diabe-
tes. Diabetic ketoacidosis and hyperglyce-
Pract 2005; 11:23-9.
mic hyperosmolar syndrome. Crit Care Clin
2001; 7:75-106.
2. Boord JB, Graber AL, Christman JW et al.
Practical management of diabetes in criti- 7. Trence DL, Hirsch IB. Hyperglycemic crises
cally ill patients. Am J Respir Crit Care Med in diabetes mellitus type 2. Endocrinol Me-
2000; 164:1763-7. tab Clin North Am 2001; 30:817-31.

38
Guías para manejo de Urgencias

ESTADO HIPEROSMOLAR

MANEJO DEL ESTADO HIPEROSMOLAR


NO CETÓSICO

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS CAUSAS PRECIPITANTES

Glicemia mayor de 600 Manifestación inicial de una diabetes


Asidosis leve con pH > de 7,3. Suspensión de la insulina
Bicarbonato sérico > 15 mEq/L. Cirugía mayor
Cetonas séricas negativas. Trauma
Cetona urinaria positiva + o - Infección
Infarto miocardio
Pancreatitis - Colecistitis
Medicamentos esteroides
Fenitoína, diuréticos
IRC. Diálisis peritoneal, Hemodiálisis

SÍNTOMAS Y SIGNOS OSMOLALIDAD


mOsm/L = 2 (Na+K) + Glucosa (mg/dL) + Bun (mg/dL)
Poliuria, polidipsia. Deshidratación severa 18 2.8
Instauración lenta
Confusión, estupor o coma
Signos neurológicos diversos. Focalización
Convulsiones, hemiparesia
Signos de infección
Síntomas y signos de la patología asociada

TRATAMIENTO

MEDIDAS DE EMERGENCIA PREVENTIVO

EDUCACIÓN
Ingreso a la sala de emergencia o a la UCI.
Colocar catéter periférico grueso preferiblemente
Jelco # 18 o catéter periférico bilumen PICC El paciente debe reconocer los síntomas.
En su defecto catéter central. Confirmar mediante la práctica de glucometría
Sonda vesical (pacientes comatosos) Glucometría > 600 mg%
Sonda nasogástrica (sospecha de dilatación
gástrica. Riesgo de broncoaspiración).

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Guías para manejo de Urgencias

EXÁMENES DE LABORATORIO

Glucemia, sodio, potasio, creatinina,


nitrógeno uréico, gases arteriales,
cetonas séricas y urinarias, uroanálisis
y hemograma. Exámenes complementarios
según criterio médico.

LÍQUIDOS INSULINA

1. Solución salina normal 0.9% 1000-2000 ml en la Insulina cristalina 0.2-0.3 U IV por kg (bolo)
primera hora. 2 h después de iniciados los líquidos.
2. Solución salina normal 6-8 litros en 24 horas para Insulina cristalina en infusión
completar hidratación o solución al medio si la continuar 0.1 a 0.2 U por hora hasta obtener glucemia
osmolalidad es > de 350 mmos o Na > 150 Meq/L. >200 mg/dl continuar:
3. Iniciar Dextrosa 5% en agua destilada cuando la Insulina cristalina 0.05 U IV hora por kg
glucemia sea < de 200 mg% (Esta puede reempla- de peso cuando la glucemia sea <200
zar parcialmente la SSN) o
4. Agua pura a tolerancia. Paciente conciente que no Insulina cristalina subcutánea cada 4-6 horas según
presente vómito ni contraindicación para inicio de esquema móvil de glucometría:
vía oral. así
Glucometría < 100 mgdl
101-150 3-4-5 U SC
151-200 6-8-10 U SC
BUSCAR CAUSA 201-250 9-12-16 U SC
251-300 12-16-20 U SC
> 301 15-20-25 U SC
y posible bolo IV adicional
DESENCADENANTE

POTASIO

FOSFATO

Dosis inicial 20-30 meq/L 2-3 horas Dosis total 30-50 mMol
(Catéter PICC o Jelco # 18) (3 mMol Infusión continua)
Continuar con 5-10 mEq/hora si es menor 1.2 mg/ml
Reemplazar entre 300-500 meq en 24-48 horas
Descartar falla renal

INFECCIÓN Localización y tratamiento ANTICOAGULACIÓN


con antibiótico indicado PROFILÁCTICA
en particular Enoxaparina 40 mg/día SC

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HIPOGLUCEMIA
Fernando Lizcano, MD, PhD
Sección de Endocrinología
Fundación Cardioinfantil
Bogotá, Colombia
Karen V. Ford Garzón, MD.
Oficina de Recursos Educacionales
Fepafem
Bogotá, Colombia

INTRODUCCIÓN Para establecer el diagnóstico de hipoglucemia


se ha utilizado tradicionalmente la tríada de Whi-

L
a hipoglucemia es un síndrome clínico con pple:
diferentes causas que se caracteriza por dis-
1. Documentar un valor subnormal de glucosa
minución de los niveles séricos de glucosa
sanguínea por exámenes de laboratorio.
que, eventualmente, conlleva a neuroglucopenia.
Constituye una emergencia clínica debido a su 2. Síntomas compatibles con hipoglucemia, y
afectación del sistema nervioso central. Si no es 3. Reversión de los síntomas cuando el nivel de
tratada oportunamente puede presentarse daño glucosa retorna a su valor normal.
y muerte cerebral permanente.
En los pacientes con síntomas sugestivos de hipo-
En personas saludables, los niveles posprandiales
glucemia se documenta glucemia menor de 50
de glucemia permanecen entre 60 y 100 mg/dl, a
mg/dl apenas en 5% a 10% de los casos, debido a
pesar de la ingestión intermitente de comida. La
que usualmente resulta como efecto secundario
insulina, primera hormona reguladora, mantiene
de muchos medicamentos y es concomitante con
la euglucemia.
muchas enfermedades que semejan su cuadro
En algunas situaciones de estrés, se activan hor- clínico, por lo cual su incidencia real es difícil de
monas contrarreguladoras con el fin de mejorar determinar.
las funciones cognitivas.
La causa más frecuente es el tratamiento hipoglu-
El glucagón es la hormona que permite la defen- cemiante de pacientes diabéticos, con una preva-
sa primaria contra la hipoglucemia; el cortisol y lencia de 50%. En la población pediátrica, aunque
la hormona de crecimiento también ayudan a la su incidencia es baja, las urgencias y secuelas de-
contrarregulación en casos de hipoglucemia pro- rivadas de enfermedades del sistema endocrino
longada mayor de 12 horas. revisten especial importancia, dado que los sínto-

41
Guías para manejo de Urgencias

mas suelen ser poco específicos y el retraso en el con insulina y con pobre control de la glucemia.
diagnóstico y el inicio de la terapéutica adecuada En ellos, un episodio de hipoglucemia reduce
significa un aumento en la morbimortalidad. también el nivel de hormonas contrarreguladoras;
este fenómeno lleva a un ciclo vicioso.
FISIOPATOLOGÍA La hipoglucemia también se observa en los pa-
La hipoglucemia resulta de un desequilibrio relati- cientes diabéticos tratados con sulfonilureas.
vo o absoluto entre la tasa de producción de glu- Los factores de riesgo para la sobredosis inadver-
cosa y su desaparición de la circulación. El exceso tida de estos agentes son la edad avanzada, las
de la utilización de glucosa por los tejidos perifé- interacciones medicamentosas que reducen su
ricos, generalmente, resulta de una inapropiada depuración renal (clorpropamida) y su depuración
secreción de insulina. hepática (tolbutamida, glipizida, gliburida), y las
tomas inadecuadas.
En raros casos se presentan anticuerpos que ac-
túan en los receptores de insulina. El aumento Otra de las causas de hipoglucemia es el etanol,
del metabolismo de la glucosa en los tejidos se que inhibe la gluconeogénesis como resultado
puede presentar en ejercicio intenso, pérdida de de su metabolismo.
peso, sepsis o embarazo, la cual no puede ser re-
emplazada tan rápidamente por los procesos de Otros medicamentos en altas dosis involucrados
glucogenólisis y gluconeogénesis. en esta entidad son: salicilatos, ß-bloqueadores,
sulfas, pentamidina, quinina, disopiramida y qui-
La hipoglucemia puede ser el resultado, además, nolonas.
de una falla hepática en la liberación de glucosa
o una reducción en las hormonas contrarregula- Falla orgánica
doras de insulina (glucagón, adrenalina, cortisol,
hormona de crecimiento). A través de los procesos de glucogenólisis y
gluconeogénesis, el hígado tiene una reserva
Los niveles bajos de glucosa circulante llevan a aproximada de 20% para suplir las demandas de
una disminución de la disponibilidad de glucosa glucosa; sin embargo, en pacientes con enferme-
cerebral, con la subsecuente manifestación de dad hepática (carcinoma hepatocelular, hepatitis
alteración del sensorio. Además, se produce esti- fulminante) no se desarrolla este mecanismo de
mulación del sistema nervioso simpático con los defensa.
síntomas derivados de este: sudoración, palpita-
ciones, temblor y ansiedad. Los síntomas adrenér- En caso de enfermedad renal, se presenta un
gicos siempre preceden a los síntomas neuroló- cuadro de hipoglucemia secundaria a la carencia
gicos. calórica por anorexia, emesis o restricción protei-
ca por disminución de los sustratos para la gluco-
neogénesis; además, hay una depuración tardía
ETIOLOGÍA de los medicamentos hipoglucemiantes.
Hay muchos factores que pueden predisponer a
la hipoglucemia; sin embargo, es observada con Endocrinopatías
mayor frecuencia en pacientes tratados por diabe-
tes mellitus. • Deficiencias en las hormonas contrarregula-
doras: cortisol y hormona de crecimiento (en-
Medicamentos fermedades de la hipófisis).

La hipoglucemia iatrogénica es una complicación • Neoplasias: tumores de las células de los is-
bien conocida en los pacientes diabéticos tratados lotes, tumores mesenquimatosos, leucemia y

42
Guías para manejo de Urgencias

linfomas. Estos tumores aumentan los niveles diabéticos con mal apoyo social, que permite una
sanguíneos del factor de crecimiento similar inadecuada toma de los medicamentos hipoglu-
a la insulina (IGF-2), el cual puede estimular cemiantes, sobre todo si se trata de pacientes con
el receptor tirosina cinasa de la insulina. Otra edad avanzada; pacientes con reciente hospitali-
rara causa en un tumor secretor de péptido zación; se ha observado una mayor frecuencia en
similar al glucagón y somatostatina pacientes con diabetes tipo 2 que reciben insuli-
na.
• Secreción ectópica de insulina.
• Insulinoma. Hay mayor incidencia en pacientes afroamerica-
nos, con cirugía gastrointestinal, que reciben múl-
• Tumor pancreático de células ß
tiples medicamentos, con desnutrición, trastornos
• Hiperplasia de los islotes pancreáticos. psiquiátricos, malignidad, enfermedad renal o he-
• Mutaciones de la glucocinasa y la glutamato pática, falla cardiaca congestiva y sepsis.
deshidrogenasa.
En otro contexto, en los pacientes que se encuen-
• Nesidioblastosis, causa de hipoglucemia des- tran internados en una unidad de cuidados inten-
pués de cirugía bariátrica. sivos, debido al control estricto de la glucemia se
ha observado la asociación de muchos eventos
Causas autoinmunes y la presentación de hipoglucemia. Entre los fac-
Anticuerpos contra el receptor de insulina que mi- tores de riesgo se encuentran la hemofiltración
metizan su acción. En la población pediátrica, las venosa continua, la disminución en los aportes
causas de hipoglucemia varían según la edad de calóricos por la nutrición, las infusiones de insu-
presentación y su naturaleza transitoria o perma- lina, la sepsis y los residuos gástricos durante la
nente. En los neonatos, la mayoría de las causas nutrición por sonda nasogástrica, gastrostomía o
es transitoria, por disminución de la producción o yeyunostomía.
aumento de la utilización, por ejemplo, neonato
prematuro, neonato hijo de madre diabética, es-
trés neonatal. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Durante el periodo neonatal y en lactantes me- El conocimiento del tiempo de inicio de los sínto-
nores, la hipoglucemia persistente es causada por mas es crucial en la evaluación diagnóstica de los
hiperinsulinismo (defectos en los canales de po- pacientes con hipoglucemia. Es importante cono-
tasio o enzimas relacionadas con el metabolismo cer si se presentan en ayuno o aparecen durante
de células ß, adenoma de células ß, síndrome de el día, en especial, después de las comidas.
Beckwith-Wiedemann), hipopituitarismo o enfer-
medades metabólicas. En lactantes mayores, pre- Los síntomas posprandiales ocurren dos a tres
escolares y escolares, la hipoglucemia cetócica es horas de después de la ingestión de alimentos,
la causa más común; se presenta en niños entre en particular, cuando tienen un alto contenido de
18 meses y 5 años de edad, después de un ayuno carbohidratos. Se asocian con hipoglucemia reac-
prolongado (más de 16 horas) y se resuelve espon- tiva.
táneamente entre los 7 y 8 años. El diagnóstico de
esta condición es un diagnóstico de descarte. La hipoglucemia reactiva no se manifiesta con
valores de glucemia tan bajos como para causar
síntomas neurológicos; por lo tanto, cuando se
FACTORES PREDISPONENTES
presenta pérdida de conciencia es necesario des-
Entre los factores de riesgo para presentar episo- cartar una causa potencialmente grave de hipo-
dios de hipoglucemia se encuentran: pacientes glucemia.

43
Guías para manejo de Urgencias

Los síntomas de hipoglucemia se han clasificado ducen síntomas posprandiales, al igual que las
en dos grandes grupos; generalmente los sínto- enfermedades como la galactosemia y la intole-
mas autonómicos preceden a los neurológicos. rancia hereditaria a la fructosa.

• Síntomas neuroglucopénicos. Se derivan de


la activación del sistema nervioso autóno- DIAGNÓSTICO
mo: sudoración, taquicardia, ansiedad, tre-
Durante un episodio de hipoglucemia aguda en
mor y náuseas.
personas saludables, los síntomas se manifies-
• Síntomas neurológicos. Se relacionan con tan con concentraciones de glucemia menores
un insuficiente aporte de glucosa al cerebro. a 60 mg/dl. La disfunción cerebral se inicia con
Se presenta: debilidad, fatiga, mareo, con- valores menores de 50 mg/dl.
fusión, incoordinación, afasia, cambios en
el comportamiento, estupor, letargo, visión Siempre se debe realizar una adecuada anamne-
borrosa y, en casos extremos, convulsiones, sis, incluyendo antecedentes que puedan orien-
coma y muerte. tar hacia una posible causa. Al principio, el diag-
nóstico suele ser difícil, debido a la homeostasis
En niños, la sintomatología es inespecífica. En el por las hormonas contrarreguladoras.
período neonatal se pueden presentar letargia,
apatía, flacidez, apnea, llanto débil, temblor, irri- Niveles séricos de glucosa
tabilidad, convulsiones y coma. En el niño mayor,
el cuadro es similar al de los adultos; la glucope- Debido a que los síntomas de glucemia ocasio-
nia cerebral se manifiesta con cefalea, visión bo- nalmente son inespecíficos, es necesario confir-
rrosa, ataxia, irritabilidad, somnolencia, estupor, mar los niveles bajos de glucosa en sangre. Es de
coma, convulsiones o equivalentes convulsivos, fácil aplicación y no es costoso.
temblores y, como secuelas, puede ocasionar
Se deben evaluar, según las sospechas clínicas,
daño neurológico permanente. La glucopenia
la función hepática, la renal y la de la hipófisis
muscular se presenta en forma de hipotonía,
anterior. En casos de hipoglucemia prolongada,
debilidad, calambres y trastornos del ritmo car-
la hormona de crecimiento y el cortisol suelen
díaco.
estar alterados. La presencia de anticuerpos con-
La estimulación del sistema nervioso simpático tra la insulina sugiere que el paciente ha recibido
se evidencia por sudoración, taquicardia, angus- insulina; en pocos casos representan autoanti-
tia, náuseas, vómitos y palidez por vasoconstric- cuerpos contra la insulina.
ción.
Para el diagnóstico de insulinomas se determi-
nan la insulina plasmática y la proinsulina. Se de-
CLASIFICACIÓN muestra una supresión anormal de la insulina,
Los síndromes clínicos de la hipoglucemia pue- al mismo tiempo que el paciente desarrolla hi-
den estar divididos en dos clases: poglucemia. Además, se evidencian niveles altos
de proinsulina.
• Síndromes clínicos postabsortivos, que ocu-
rren horas después de la comida e La medida de los niveles de péptido C se utiliza
en pacientes con inyección de insulina de mane-
• Hipoglucemia reactiva o posprandial, que ra oculta. En ellos se encuentran disminución de
ocurre en relación con la ingestión de comi- los niveles de péptido C, asociados a altos niveles
da o carga de glucosa.
de insulina. Se encuentra, además, en pacientes
Las condiciones que están asociadas con la ca- con autoanticuerpos dirigidos contra el receptor
rencia de alimentos, como los insulinomas, pro- de insulina.

44
Guías para manejo de Urgencias

Niveles del factor de crecimiento similar a in- 2. Los pacientes en los que no se encuentra la
sulina (IGF-2) causa de la hipoglucemia y

Se utiliza para el diagnóstico de tumores de célu- 3. Los pacientes con déficit neurológico persis-
las de los islotes en el 50% de los casos; sin em- tente.
bargo, no es una prueba diagnóstica rutinaria.
Tratamiento hospitalario

TRATAMIENTO En la población pediátrica, inmediatamente des-


pués de tomar los exámenes de orientación diag-
El principio de la terapia de la hipoglucemia es nóstica, se debe administrar glucosa endovenosa.
administrar la cantidad de glucosa necesaria para Existen distintos protocolos para este efecto y de-
mantener los niveles de glucemia por encima de penden de cada institución.
los 50 mg/dl. En algunos casos no graves, se uti-
liza la vía oral para tal fin. La segunda prioridad Se recomienda el siguiente esquema de mane-
es tratar la causa de base. jo:

Tratamiento prehospitalario • Bolo inicial de solución de glucosa al 10%, 2


a 2,5 ml/kg de peso en 2 a 3 minutos. Si la
glucosa no aumenta a más de 35 mg/dl, se
La atención prehospitalaria incluye: puede repetir el bolo.
1. Cuando el paciente se halla conciente y • Luego, se establece una infusión continua
puede recibir alimentos, se dan cuatro cu- con solución de glucosa al 10% a una veloci-
charadas de azúcar, equivalente a 20 g de dad de 5 a 8 mg/kg por minuto en neonatos
glucosa. y de 3 a 5 mg/kg por minuto en los lactantes
y niños mayores. Se debe procurar mante-
2. Se administra glucagón (0,5 a 2 mg) por vía ner la glucemia sobre 50 mg/dl.
intramuscular o subcutánea (con precaución
en pacientes en tratamiento con sulfonilu- De no observarse respuesta luego de dos bolos
reas). de glucosa, debe administrarse un bolo de hi-
drocortisona, 5 mg/kg, intravenoso. Antes de la
3. Si es factible canalizar una vena, se adminis- administración de hidrocortisona se recomienda
tra una ampolla de dextrosa en agua destila- tomar muestras para ACTH y cortisol.
da (DAD) al 50%.
Si se presenta hiperinsulinismo, se administra
4. Los pacientes alcohólicos deben recibir 100 diazóxido, 5 a 20 mg/kg al día, dividido en 2 a
mg de tiamina antes de la dextrosa. 3 dosis. Una vez que se encuentre estable el
paciente, se puede determinar la etiología de la
Según la gravedad de la hipoglucemia, los pacien- hipoglucemia e iniciar el tratamiento específico
tes necesitan un bolo de DAD al 50% seguido de correspondiente.
un mantenimiento de DAD al 5% o al 10%, mien-
tras se logra la tolerancia a la vía oral. En los adultos, se inicia infusión de dextrosa al
5% con el objetivo de mantener la glucemia por
Entre las indicaciones de hospitalización se en- encima de 100 mg/dl. Es conveniente monitori-
cuentran: zar frecuentemente el nivel de glucosa sanguí-
nea para controlar la tasa de administración de
1. Los pacientes que reciben hipoglucemian- dextrosa. Se debe iniciar la ingestión de alimen-
tes orales o insulina de acción prolongada. tos cuando el estado de conciencia lo permita.

45
Guías para manejo de Urgencias

TRATAMIENTO ESPECÍFICO LECTURAS RECOMENDADAS

Entre las intervenciones se encuentra la remo- 1. Aranguiz C, Trujillo O, Reyes M. Diagnosis and
ción de los medicamentos que produzcan o em- management of endocrine emergencies in
peoren el estado de hipoglucemia. pediatrics. Rev Med Chile 2005; 133:1371-80.

En el caso de los insulinomas, la resección del 2. Briscoe VJ, Tate DB, Davis SN. Type 1 diabetes:
tumor es curativa; sin embargo, el diazóxido pro- exercise and hypoglycemia. Physiol Nutr Me-
vee algún beneficio. Además, se han utilizado tab 2007; 32:576-82.
otros medicamentos como verapamilo, fenitoí-
na, propanolol u octreótido. 3. Cryer PE. Hypoglycemia in diabetes: patho-
physiological mechanisms and diurnal varia-
En el síndrome de autoanticuerpos contra el re- tion. Prog Brain Res 2006; 153:361-5.
ceptor de insulina, aunque es autolimitado, se
debe iniciar el tratamiento con altas dosis de glu- 4. De Galan B, Schouwenberg B, Tack C, et al. Pa-
cocorticoides (60 mg de prednisolona al día), para thophysiology and management of recurrent
prevenir la hipoglucemia e inhibir el efecto insuli- hypoglycemia and hypoglycemia unaware-
nomimético. ness in diabetes. Neth J Med 2006; 64:269-79.

5. Guettier J, Gorden P. Hypoglycemia. Endocri-


PRONÓSTICO nol Metab Clin North Am 2006; 35:753-66.
El pronóstico depende de la causa de la hipoglu- 6. Kearney T, Dang C. Diabetic and endocrine
cemia. Si la causa de hipoglucemia de ayuno se emergencies. Post Med J. 2007; 83:79-86.
identifica y es tratable, el pronóstico es excelen-
te. 7. Mechanick J, Handelsman Y, Bloomgarden Z.
Hypoglycemia in the intensive care unit. Curr
No obstante, se debe tener en cuenta que las Opin Clin Nutr Metab Care 2007; 10:193-6.
células nerviosas solo tienen como fuente de
energía la glucosa circulante y una reducción pro- 8. Vriesendorp T, van Santen S, Devries J. Predis-
longada en la glucemia puede ocasionar daños posing factors for hypoglycemia in the inten-
irreversibles. sive care unit. Crit Care Med 2006; 34:96-101.

Si el paciente tiene hipoglucemia reactiva, los sín- 9. Wagner MJ. Emergencies in diabetic patients
tomas se manejan de manera fácil y el pronóstico in the primary care setting. Emerg Med Clin
es muy bueno. North Am 2005; 23:15-7.

46
Guías para manejo de Urgencias

Manejo del paciente con hipoglucemia

Hipoglucemia aguda

Paciente Paciente
conciente inconciente

Glucosa oral 30-50 ml dextrosa al 50%


(10-20) g) o glucagón, 1 mg, SC/IM*

Determinar glucosa sanguínea después de


15-20 minutos y asegurar la recuperación

Recuperado
No recuperado

Tomar carbohidratos
complejos Paciente Paciente
inconciente conciente

Infusión de Continuar con


glucosa al 10% glucosa oral

10 g de glucosa equivalen:
- 50 ml de jugo de uvas
- 100 ml de Coca-Cola (no dietética) o de jugo de frutas
- 200 ml de leche entera

* SC: subcutánea
IM: intramuscular

47
COMA MIXEDEMATOSO
Efraím Otero Ruiz, MD
Sección de Endocrinología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Karen V. Ford Garzón, MD
Oficina de Recursos Educacionales,
Fepafem
Bogotá, Colombia

E
l coma mixedematoso representa una de • Hipotermia.
las formas más extremas del hipotiroidismo • Falla cardiaca congestiva.
y es una verdadera urgencia. Es un término
utilizado para describir las manifestaciones de • Medicamentos (narcóticos, fenitoína, rifampi-
esta entidad. Típicamente ocurre en pacientes de cina, amiodarona, carbonato de litio, ansiolíti-
edad avanzada, con hipotiroidismo sin diagnos- cos, barbitúricos).
ticar o sin controlar. Su incidencia no se conoce • Sangrado gastrointestinal.
realmente. • Hiponatremia.
El nombre fue introducido hace más de treinta • Acidosis.
años para describir la apariencia de los tejidos • Trauma.
blandos y la alteración del estado de conciencia
• Hipoxemia.
producido en estos pacientes.
• Hipoglucemia.
Antes de la instauración de la terapia hormonal • Influenza.
tiroidea, la mortalidad alcanzaba el 80%; los estu-
• Cirugía.
dios recientes reportan una mortalidad cercana al
15% o 20%. En los países de la zona templada se
reportó que casi en el 90% de los casos se presen- MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ta en la época de invierno, debido a que las bajas Esta urgencia clínica afecta múltiples órganos, lo
temperaturas empeoran la condición. cual se manifiesta por hipoxia, bradicardia, hipo-
tensión, hipoglucemia e hipoxia. En general, el
Hay factores precipitantes que se enumeran a
paciente se presenta con un estado de letargo,
continuación:
que progresa rápidamente a coma y se asocia con
• Infecciones: neumonía, la más frecuente, in- los síntomas que caracterizan el cuadro clínico del
fecciones del sistema urinario y sepsis hipotiroidismo, pero con mayor intensidad.

48
Guías para manejo de Urgencias

Entre las manifestaciones de los sistemas afecta- causa precipitante y los signos en estos pacien-
dos se encuentran las siguientes. tes son inespecíficos, puesto que no se producen
mecanismos de respuesta compensatoria como
Manifestaciones neuropsiquiátricas fiebre, taquicardia o diaforesis, entre otros.
En el paciente con coma mixedematoso hay una
historia de letargia, lentitud mental, alteración de Sistema renal y electrolitos
la memoria, disfunción cognitiva, depresión y, Los pacientes suelen presentar atonía vesical y
eventualmente, psicosis. Las convulsiones focales retención urinaria. Hay disminución de la filtra-
o generalizadas pueden presentarse en 25% de ción glomerular y alteraciones hidroelectrolíticas,
los casos, relacionadas con alteraciones metabó- como hiponatremia, la cual es una de las causas
licas como hiponatremia e hipoglucemia o con del letargo; esta se presenta por la inhabilidad de
hipoxemia. retener agua y exceso de secreción de vasopresi-
na.
Hipotermia
DIAGNÓSTICO
En muchos casos la hipotermia es el primer signo
clínico que presentan los pacientes, por lo que Se debe realizar una anamnesis completa bus-
una ligera elevación esporádica de la temperatura cando antecedentes de hipotiroidismo mal con-
puede ser sugestiva de infección. trolado, infecciones, antecedentes de cirugías o
traumas recientes, entre otros. En el examen físico
Sistema respiratorio se deben inspeccionar los signos típicos de hipo-
tiroidismo con la presencia de estupor, letargo o
La hipoxia conlleva a disminución de la respuesta coma, especialmente, ante la instauración de un
respiratoria e hipercapnia; la depresión respirato- cuadro de hipotermia, hipotensión e hipoxemia.
ria lleva a hipoventilación alveolar, narcosis por re- Además, se deben buscar signos de falla cardíaca
tención de dióxido de carbono y coma. Además, como ascitis, derrames pleurales y anasarca.
la función respiratoria puede estar alterada por
la presencia de ascitis y derrames pleurales, así Se procede a solicitar los exámenes de laboratorio,
como por la macroglosia y el edema laríngeo que que señalan niveles muy disminuidos de T3 y T4 li-
producen obstrucción de la vía aérea superior. bre, con elevación de la hormona tiroestimulante
(TSH, thyroid stimulating hormone), en casos de
falla tiroidea primaria. Se determinan, también, los
Sistema gastrointestinal gases arteriales en sangre, los cuales suelen mos-
Los pacientes con mixedema presentan anorexia, trar hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria.
náuseas, dolor abdominal y estreñimiento con el En las radiografías de tórax se puede observar
riesgo de obstrucción intestinal parcial o total. En ensanchamiento de la silueta cardiaca debido a
el examen físico se puede encontrar el abdomen la existencia de derrames pericárdicos. Un ensan-
distendido con disminución de la motilidad intes- chamiento del mediastino superior puede indicar
tinal; en algunos casos se ha presentado íleo pa- la presencia de bocio sumergido o endotorácico
ralítico, atonía gástrica y megacolon. el cual debe confirmarse mediante gammagrafía
o ecografía.
Infecciones
Por otro lado, el electrocardiograma muestra alte-
En los pacientes con coma mixedematoso siempre raciones inespecíficas, como bradicardia, aplana-
debe considerarse el inicio empírico de antibióti- miento o inversión de la onda T y bajo voltaje en
cos debido a que las infecciones son la principal el complejo QRS.

49
Guías para manejo de Urgencias

TRATAMIENTO Hipoglucemia. Se corrige con la administración


de glucosa al 50% (ver guía de hipoglucemia).
Medidas generales
TRATAMIENTO ESPECÍFICO CON HORMONA
Soporte respiratorio. Existe depresión respiratoria TIROIDEA
rápidamente progresiva debido a hipoxia e hiper-
capnia, agravadas por la macroglosia y el edema Los pacientes en coma mixedematoso necesitan
laríngeo, por lo cual la instauración de una vía aé- la sustitución urgente de la hormona tiroidea, sin
rea definitiva resulta ser de gran importancia. Al- ella morirían finalmente. En los pacientes coma-
gunas veces se requiere intubación endotraqueal tosos es necesario administrar la medicación por
y traqueostomía para asegurar una adecuada vía parenteral o por sonda nasogástrica, debido
ventilación y oxigenación. La asistencia respirato- al riesgo de aspiración y posibles complicaciones
ria mecánica debe considerarse por 24 a 48 horas como neumonía por aspiración.
mientras se restablecen las funciones normales En la farmacopea de Estados Unidos y otros paí-
del paciente. ses, las preparaciones de T4 están disponibles en
ampollas de 100 y 500 µg. Con frecuencia, se usa
Hipotermia. Debe tratarse con calentamiento
una dosis única intravenosa (IV), generalmente
pasivo; una medida forzada puede empeorar la
un bolo de 200 a 500 µg, para comenzar; luego,
hipoxia y la hipotensión por vasodilatación peri-
el paciente requiere una dosis de mantenimiento
férica.
entre 50 y 100 µg al día, IV, y en cuanto haya tole-
Hipotensión. Se debe restituir el volumen perdido rancia a la vía oral, esta se prefiere.
con soluciones cristaloides (solución salina nor- Las preparaciones de T3 se encuentran en ampo-
mal o lactato de Ringer); inicialmente se ha utiliza- llas de 10 µg; la dosis requerida es de 10 a 20 µg
do glucosa al 5% al 10% en soluciones isotónicas en una sola dosis, seguida de un mantenimiento
si hay presencia de hiponatremia e hipoglucemia. de 10 µg cada 4 horas por las primeras 24 horas
Muchos pacientes requieren vasopresores para y, luego, 10 µg cada 6 horas por uno o dos días.
mantener una adecuada presión arterial media; Infortunadamente, en nuestro medio no hay dis-
en otros se busca la estabilidad hemodinámica ponibilidad del tratamiento IV, por lo que se debe
empírica con 100 mg de hidrocortisona, adminis- recurrir a la vía oral o gástrica.
trados cada 8 horas.
Luego de la dosis inicial, el consumo de oxígeno
Hiponatremia. Se deben administrar soluciones y la temperatura se elevan entre 2 y 3 horas en
intravenosas isotónicas en el caso de hiponatre- el caso de la administración de T3 IV, y de 8 a 14
mia leve a moderada; si la hiponatremia es grave horas en el caso de la T4 IV. El ajuste subsecuente
se puede utilizar solución salina al 3% seguida de de las dosis se realiza con base en los resultados
un bolo IV de furosemida de 40 a 120 mg. clínicos y paraclínicos de cada paciente.

Glucocorticoides. La terapia con corticoides está Se considera de suma importancia añadir al trata-
indicada en pacientes con enfermedad pituitaria e miento hidrocortisona (100 a 200 mg, IV, en bolo
y, posteriormente, 100 a 400 mg, IV, al día), en ca-
hipotalámica, no solo por la deficiencia de cortico-
sos de insuficiencia suprarrenal; se debe tener en
tropina secundaria, sino porque la administración
cuenta que la repentina sustitución de las hormo-
repentina de hormonas tiroideas puede precipitar
nas tiroideas puede precipitar esta entidad.
una crisis addisoniana. La insuficiencia suprarrenal
primaria (autoinmune) se puede presentar en pa- Por otro lado, se debe dar tratamiento específi-
cientes con hipotiroidismo causado por tiroiditis co para el factor precipitante del coma mixede-
autoinmunes, como la de Hashimoto. matoso. Aunque en muchos casos los signos de

50
Guías para manejo de Urgencias

infección suelen estar enmascarados, con una • Bradicardia < de 44 latidos por minuto.
fuerte sospecha de infección se deben iniciar an-
tibióticos empíricos, hasta que se cuente con los • Sepsis
resultados de los cultivos tomados previamente • Infarto agudo del miocardio, e hipotensión
(hemocultivo, urocultivo, cultivo de esputo). Ade- con pobre respuesta a líquidos endovenosos
más, es pertinente evaluar la administración de y vasopresores.
fármacos que produzcan efectos depresores del
sistema nervioso central, ya que los pacientes hi-
LECTURAS RECOMENDADAS
potiroideos son más sensibles a ellos.
1. Devdhar M, Ousman Y, Burman K. Hypothyroi-
Se debe educar al paciente y a su familia sobre dism. Endocrin Metab Clin 2007; 36:595-615.
los posibles factores precipitantes, y sobre la im-
2. Hughes W AF, Egar Wells M. A history of en-
portancia del adecuado cumplimiento del trata-
docrinology. J Hist Med Allied Sci 1977; 32:292-
miento.
313.
3. Kwaku MP, Burman KD. Myxedema coma. J
PRONÓSTICO
Intensive Care Med 2007; 22:224-31.
Los factores de mal pronóstico incluyen: 4. Tews M, Shah S, Gossain V. Hypothyroidism:
mimicker of common complaints. Emerg
• Edad avanzada.
Med Clin North Am 2005; 23:649-67.
• Hipotermia que no responde en tres días a la 5. Wartofsky L. Myxedema coma. Endocrin Me-
terapia tiroidea. tab Clin 2006; 35:687-98.

51
CRISIS TIROTÓXICA
Efraím Otero Ruiz, MD
Sección de Endocrinología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Karen V. Ford Garzón, MD
Oficina de Recursos Educacionales
Fepafem
Bogotá, Colombia

L
a crisis tirotóxica, o tormenta tiroidea, es una receptores, lo cual lleva a la producción excesiva
urgencia médica causada por la súbita exa- de hormonas tiroideas. La tormenta tiroidea repre-
cerbación del estado hipertiroideo, como senta la máxima manifestación de la tirotoxicosis.
resultado de la descompensación de uno o más
sistemas. El reconocimiento de la entidad debe ETIOLOGÍA
ser temprano y su tratamiento agresivo instaura- La causa más frecuente de tormenta tiroidea es la
do rápidamente, pues es una entidad clínica que enfermedad de Graves-Basedow. Otras raras cau-
se acompaña de alta morbilidad y mortalidad. En sas de tirotoxicosis que podrían llevar a tormenta
muchos casos se evidencian factores precipitan- tiroidea son el carcinoma tiroideo hipersecretor
tes. Esta complicación es poco frecuente: se pre- (de rarísima incidencia), adenomas pituitarios
senta, aproximadamente, en el 2% de la pobla- secretores de tirotropina, teratoma, tratamiento
ción con hipertiroidismo en los Estados Unidos. La de otras enfermedades con interferón a-e IL-2,
incidencia de tormenta tiroidea en los pacientes administración de medios de contraste yodado o
hospitalizados es menor del 10%; sin embargo, la administración de amiodarona, por el fenómeno
mortalidad puede alcanzar del 10% al 30%. llamado Jod-Basedow. Las causas más comunes
siguen siendo los estados posteriores a la tiroidec-
El hipertiroidismo, tirotoxicosis o enfermedad de
tomía, ya sea ella quirúrgica u obtenida mediante
Graves-Basedow, se define como el conjunto de
dosis altas de yodo radioactivo, I131.
manifestaciones clínicas, fisiológicas y bioquími-
cas que tienen lugar por la exposición de los te- La tormenta tiroidea generalmente se precipita por
jidos a concentraciones excesivas de hormonas eventos estresantes, entre los que se incluyen:
tiroideas. Es una enfermedad autoinmune en que • Descontinuación súbita de los medicamen-
se producen anticuerpos contra el receptor celu- tos antitiroideos.
lar tiroideo de la hormona tiroestimulante (thyroid
stimulating hormone, TSH). Como resultado de la • Cirugía.
reacción anticuerpo-antígeno se estimulan esos • Trauma.

52
Guías para manejo de Urgencias

• Infarto agudo del miocardio. es secundario a los efectos nicotínicos y muscarí-


• Tromboembolismo pulmonar. nicos. También, el exceso de catecolaminas actúa
como activador de neuronas simpáticas que esti-
• Cetoacidosis diabética. mulan la secreción de hormonas tiroideas por la
• Parto. vía de la norepinefrina.
• Infecciones, que son la causa más frecuente. La concentración total de hormona tiroidea circu-
• Uso de salicilatos, pseudoefedrina, y lante T3 y T4 durante la crisis no difiere en mucho
de la que normalmente se presenta en el hiperti-
• Pérdida de la termorregulación hipotalámica.
roidismo; sin embargo, la concentración sérica de
Excepcionalmente, puede presentarse como un tiroxina libre suele estar aumentada.
cuadro leve que se manifiesta como fiebre de ori-
gen desconocido en un paciente sometido a ciru- MANIFESTACIONES CLÍNICAS
gía tiroidea. También puede presentarse después
Es característico el comienzo súbito de la crisis,
de efectuar resecciones de bocios tóxicos en pa-
con manifestaciones de acentuado hipermetabo-
cientes con preparación preoperatoria deficiente.
lismo y respuesta adrenérgica.
Se han reportado casos de crisis por intoxicación
con organofosforados; el mecanismo por el cual Los síntomas y signos más frecuentes se enume-
los organofosforados producen tormenta tiroidea ran en la tabla 1.

Tabla 1. Síntomas y signos de tirotoxicosis

Sistema Síntomas Signos

Neuropsiquiatría Labilidad emocional Hiperreflexia


Neuromuscular Ansiedad Tremor fino
Confusión Parálisis periódica
Coma Espasmos musculares
Gastrointestinal Diarrea Aumento de los ruidos intestinales
Dolor abdominal
Reproductivo Oligomenorrea Ginecomastia
Disminución de la libido Angiomas en araña
Glándula tiroidea Sensibilidad en el cuello Bocio difuso, en ocasiones, multinodular
Sensación de masa en el cuello
Cardio-respiratorio Palpitaciones Fibrilación auricular
Dolor torácico Taquicardia sinusal
Disnea Precordio hiperdinámico
Falla cardiaca congestiva
Dermatológico Pérdida del cabello Mixedema pretibial
Sudoración Piel húmeda y caliente
Eritema palmar
Oftalmológico Diplopía Exoftalmos
Irritación conjuntival Oftalmoplejía
Inyección conjuntival
Tomado de: Nayak B., Burman K. Thyrotoxicosis and thyroid storm. Endocrin Metab Clin 2006; 35:663-86.

53
Guías para manejo de Urgencias

Es evidente la pérdida de peso debido al estado Aunque no son característicamente importantes


hipercatabólico, resultado de un desequilibrio en- los desequilibrios electrolíticos, puede presentarse
tre la energía producida y la utilizada. La termogé- hipercalcemia leve e hiponatremia o hipernatre-
nesis lleva a un incremento de la transpiración y la mia, los cuales pueden cursar con hipoglucemia
intolerancia al calor. La muerte en la crisis tiroidea o hiperglucemia. Ocasionalmente, se detectan
se produce por shock hipovolémico, coma o falla linfocitosis y disfunción hepática con aumento de
cardiaca congestiva y taquiarritmias con paro car- la fosfatasa alcalina. Por lo tanto, es aconsejable
diaco. solicitar electrolitos en suero, hemograma y prue-
bas de función hepática. La función suprarrenal
puede estar afectada, con aceleración del meta-
DIAGNÓSTICO
bolismo endógeno del cortisol.
Debe incluir una adecuada anamnesis, con alta
Hallazgos imaginológicos. En la radiografía de
sospecha clínica de la entidad para averiguar an-
tórax se pueden encontrar signos de infección,
tecedentes específicos.
derrames pleurales o signos sugestivos de edema
Las manifestaciones más frecuentes de la crisis pulmonar, entre otros. Deben realizarse pruebas
tirotóxica incluyen: con radioisótopos (gammagrafía tiroidea) con I131
o tecnecio 99-m las cuales, además de la captación
a. Frecuencia cardiaca >130/minuto. del radioisótopo, permiten identificar aumento de
tamaño o adenomas hiperfuncionantes. De uti-
b. Temperatura corporal >37 °C.
lidad puede ser también la ultrasonografía, aun-
c. Hipertensión arterial sistólica. que estas pruebas son difíciles de llevar a cabo en
d. Cambios en el estado mental, y el paciente con cuadro clínico agudo.

e. Grados variables de falla cardiaca. Siempre se debe realizar monitoreo electrocar-


diográfico, el cual puede evidenciar taquicardia
En los exámenes paraclínicos se encuentran ele-
sinusal en, aproximadamente, 40% de los casos y
vación de T3 y T4, especialmente de la T4 libre. Se
fibrilación auricular en 10% a 20%.
observa supresión de la TSH endógena, la cual
puede comprobarse mediante la negatividad al Burch y Wartofsky propusieron una escala de diag-
estímulo con la hormona liberadora de tirotrofina nóstico; una medición por encima de 45 es muy
o TRH (thyrotropin releasing hormone). sugestiva de tormenta tiroidea (tabla 2).

Tabla 2. Sistema de puntuación para riesgo de tormenta tiroidea

Parámetros diagnósticos Puntaje


Temperatura
- 37-38 °C 5
- 38-38,5 °C 10
- 38,5-39 °C 15
- 39-39,5 °C 20
- 39,5-40 °C 25
- Más de 40 °C 30
Continúa

54
Guías para manejo de Urgencias

Parámetros diagnósticos Puntaje


Sistema nervioso central
• Ausente 0
• Agitación leve 10
• Síntomas moderados: delirio, psicosis, letargia extrema 20
• Síntomas graves: coma, convulsiones 30
Disfunción gastrointestinal y hepática
• Ausente 0
• Moderada: diarrea, náuseas, vómito, dolor abdominal 10
• Grave: ictericia no explicada 20
Disfunción cardiovascular
Taquicardia (latidos por minuto)
• 90-109 5
• 110-119 10
• 120-129 15
Mayor de 140 25
Falla cardiaca congestiva
• Ausente 0
• Leve: edema de miembros inferiores 5
• Moderada: estertores bibasales 10
• Grave: edema pulmonar 15
Fibrilación auricular
• Ausente 0
• Presente 10
Evento precipitante
• Ausente 0
• Presente 10

Tomado de Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and thyroid storm. Endocrin Metab Clin 2006;35:663-86.
> 45: muy sugestivo de tormenta tiroidea.
25-44: sugestivo de tormenta tiroidea.
< 25: improbable.

TRATAMIENTO ministración de oxígeno a 5 litros por minuto con


mascarilla o cánula nasal. La disminución de la
Medidas generales temperatura es un factor importante debido a que
Una vez sospechada la crisis, se debe instaurar la hiperpirexia aumenta el consumo de oxígeno;
un tratamiento empírico de manera urgente. Se esto se logra con medios físicos (hielo corporal,
debe mantener la vía aérea permeable con ad- esponjas de alcohol) o acetaminofén; está contra-

55
Guías para manejo de Urgencias

indicado el uso de salicilatos, porque disminuyen Los efectos adversos que se pueden presentar
la unión de la hormona tiroidea a las proteínas, lo con los antitiroideos son prurito, urticaria, fiebre
cual aumenta la concentración de hormona tiroi- y artralgias. Otros efectos poco frecuentes son
dea libre. agranulocitosis (0,37%), hepatotoxicidad (0,1% a
La pérdida de líquidos resulta de la fiebre, la dia- 0,2%) y vasculitis. Por eso, es aconsejable practicar
foresis, el vómito o la diarrea, por lo que el aporte un cuadro hemático y pruebas de función hepáti-
parenteral de líquidos es necesario para evitar la ca antes de administrarlos.
deshidratación; se hace con base en soluciones Entre otras terapias aceptadas se encuentran las
de electrolitos y glucosa (dextrosa al 5% en agua formulaciones orales de yodo inorgánico que in-
destilada). Los pacientes también deben recibir cluyen la solución de lugol, que pueden ser admi-
tiamina intravenosa, con el fin de prevenir el sín- nistradas en 10 gotas tres veces al día. Su adminis-
drome de Wernicke-Korsakoff. Se han utilizado tración ha de efectuarse una o dos horas después
métodos como plasmaféresis o hemoperfusión de haber iniciado los medicamentos antitiroideos
con resinas o carbón, para una rápida disminución para evitar la utilización del yodo en la síntesis de
de los niveles de hormonas tiroideas en sangre. hormonas tiroideas. El yodo oral se prolonga por
Lo más importante en el tratamiento de la crisis dos semanas después de la resolución del episo-
tirotóxica es el bloqueo de la síntesis hormonal, dio agudo. En este grupo también se encuentra
con disminución de nueva síntesis y tratamiento una solución saturada de yodo potásico y el ácido
de la causa precipitante, además de la terapia de iopanoico. Estos agentes inhiben la síntesis intrati-
soporte de las manifestaciones clínicas secunda- roidea de hormonas y, en menor escala, la unión
rias al cuadro tirotóxico. periférica de T3 y T4 a los receptores celulares. Sin
embargo, el yodo o los yoduros constituyen un
BLOQUEO DE LA SÍNTESIS arma de doble filo, difícil de emplear.
Los fármacos preferidos son los compuestos de El problema estriba en que la glándula posee me-
tirourea, que se administran por vía oral o sonda canismos de escape a la acción inhibidora de los
nasogástrica, como las tianamidas (propiltiouraci- yoduros, cuyo tiempo de acción no puede prede-
lo y el metilmercaptoimidazol o metimazol). Estos cirse con exactitud. Una vez se produce el escape,
medicamentos antitiroideos inhiben la síntesis la acción va a ser en cambio un aumento en la
de hormonas tiroideas y, a su vez, disminuyen la síntesis de hormonas que reactiva o reacelera el
conversión periférica de T4 a T3. En la actualidad,
hipertiroidismo; a este fenómeno se lo ha deno-
siguen siendo el tratamiento de primera línea.
minado en alemán Jod-Basedow.
El metimazol tiene una vida media más prolonga-
da que el propiltiouracilo; sin embargo, este últi- DISMINUCIÓN DE LOS EFECTOS HORMONALES
mo se une más a las proteínas, en 80% a 90%.
El propanolol y otros antagonistas ß-adrenérgicos
El esquema recomendado es el siguiente: bloquean los efectos periféricos del exceso de la
• Propiltiouracilo: dosis de carga de 600 mg, se- hormona tiroidea. Se utiliza propanolol en dosis
guidos de 300 mg cada 6 horas. de 2 a 10 mg, IV, (0,5 a 1 mg/minuto, con dosis
máxima de 0,15 mg/kg cada 6 horas); también
• Metimazol: 20-25 mg cada 6 horas (ambos puede suministrarse por vía oral o por sonda
por vía gástrica). nasogástrica en dosis de 40 mg cada 8 horas; otro
En la farmacopea estadounidense (United States agente utilizado es el atenolol, en dosis de 50 a
Pharmacopeia, USP) también se cuenta con pre- 200 mg al día, y el nadolol, en dosis de de 40 a
parados para administrarlos en forma de enemas 80 mg al día. Todos estos agentes deben admi-
y supositorios con gran eficacia; infortunadamen- nistrarse bajo vigilancia electrocardiográfica y de
te, no están disponibles en nuestro medio. presión arterial.

56
Guías para manejo de Urgencias

Estos medicamentos se encuentran contraindica- tecolaminas en las terminaciones nerviosas sim-


dos en pacientes susceptibles a presentar bronco- páticas y el sistema nervioso central, al igual que
espasmo y con historia de falla cardiaca de mode- la guanetidina (30 a 40 mg cada 6 horas). Sin em-
rada a grave. bargo, el uso de estos alcaloides tiende a declinar
Una de las complicaciones cardiovasculares sig- con el tiempo y su misma consecución es difícil.
nificativas de la tormenta tiroidea es la fibrilación La colestiramina disminuye la reabsorción de la
auricular, que se presenta en 10 a 35% de los ca-
hormona tiroidea en la circulación enterohepáti-
sos. En estos casos debe agregarse antiarrítmicos
ca. Se utiliza junto con las tionamidas. Se ha en-
a la terapia; además, y según los factores de ries-
contrado de gran utilidad en el descenso rápido
go de shock, se debe iniciar la terapia antitrom-
bótica con warfarina o clopridogel, aunque con de las hormonas tiroideas en el caso de hipertiroi-
suma precaución y a bajas dosis, ya que hay un dismo iatrogénico.
incremento de la depuración de los factores de-
pendientes de la vitamina K. TRATAMIENTO DE LAS ENFERMEDADES
Una medida inicial, aunque controvertida, es la COEXISTENTES
administración de glucocorticoides. Se usan bolos Son indispensables la investigación y el tratamien-
de hidrocortisona, en dosis de 100 a 300 mg/día, to de las enfermedades coexistentes, presumible-
o dexametasona, 2 mg cada 6 horas, por vía oral
mente precipitantes. En primer orden están las
o intravenosa, ya que se ha demostrado que inhi-
infecciones; para identificarlas se solicitan cultivos
ben la conversión periférica de T4 a T3, y además
disminuyen la liberación de hormonas tiroideas. de sangre, orina, esputo y líquido cefalorraquídeo.
Se usan únicamente durante las primeras horas No es aconsejable el uso de antibióticos profilácti-
del tratamiento. cos. Mediante manejo ulterior con un tratamiento
adecuado, la mayoría de los pacientes mejoran
OTRAS TERAPIAS dentro de las primeras 24 horas. Controlada la cri-
sis, debe planificarse un tratamiento efectivo del
El litio puede ser utilizado en el caso de que la te- hipertiroidismo a largo plazo.
rapia con tionamida esté contraindicada; se debe
usar en combinación con propiltiouracilo o meti-
mazol. El litio disminuye la secreción de hormona LECTURAS RECOMENDADAS
tiroidea por incremento del contenido de yodo in- 1. Cooper DS. Antithyroid drugs. N Eng J Med
tratiroideo e inhibición de la unión de la monoyo- 2005; 352:905-17.
do a la diyodotirosina que forma las yodotironinas
(T3 y T4). Se administran 300 mg cada 8 horas. 2. Konrády A. Radioidine treatment of benign
El perclorato de potasio es un inhibidor competiti- thyroid diseases. Orv Hetil 2006; 147:1783-9.
vo del transporte de yodo; su utilización ha caído
3. Migneco A, Ojetti V, Testa A, et al. Manage-
en desuso debido a sus efectos adversos (anemia
aplásica y síndrome nefrótico), por lo que sus ries- ment of thyrotoxic crisis. Eur Rev Med Phar-
gos exceden el beneficio; sin embargo, ha resur- macol Sci 2005; 9:69-74.
gido en casos seleccionados de pacientes con
4. Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and thyroid
tirotoxicosis inducida por amiodarona. En estos
casos se administra una dosis de 1 gramo al día, storm. Endocrin Metab Clin 2006; 35:66386.
asociado a metimazol.
5. Yuan D, Chuan Ch, Lin LJ. Thyroid storm preci-
La reserpina (2,5 a 5 mg, intramuscular, cada 4 ho- pited by organophosphate intoxication. Am J
ras) es un agente alcaloide que disminuye las ca- Emerg Med 2007; 25:861-3.

57
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

Efraím Otero Ruiz, MD


Sección de Endocrinología
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá

ETIOLOGÍA La hemorragia intracapsular (antes denominada


“apoplejía suprarrenal” o “crisis addisoniana”),

L
a insuficiencia suprarrenal, mejor llamada muy rara causa de insuficiencia aguda, puede
insuficiencia adrenocortical primaria o en- complicar las coagulopatías, la enfermedad trom-
fermedad de Addison, puede ser aguda o boembólica o la sepsis postoperatoria.
crónica y se caracteriza por destrucción de la cor- La insuficiencia suprarrenal secundaria se debe
teza suprarrenal con falla en la producción de glu- a la falla en los mecanismos hipotálamo-hipofi-
cocorticoides, mineralocorticoides y esteroides sarios que determinan la secreción de hormona
sexuales. adrenocorticotrófica (ACTH) y la hormona o factor
Hasta la era antibiótica la mayoría de los casos liberador de la misma (CRH o CRF). Sin producción
se debían a tuberculosis. Desde que esta última de CRF es casi nula la producción de ACTH.
enfermedad es tratable, la mayoría de casos es Causa frecuente es la suspensión repentina de
de origen autoinmune, aunque el resurgimiento tratamientos con dosis altas de glucocorticoides
de la misma y el auge de las inmunodeficiencias (mayores de 25 mg de cortisol o su equivalente
pueden estar reversando nuevamente los facto- por día) que suprimen por largo tiempo dicha se-
res etiológicos. creción.
La insuficiencia puede estar asociada con otras Causas más raras las constituyen los traumatismos
enfermedades autoinmunes como pueden ser craneanos o los panhipopituitarismos que pue-
las tiroiditis, la diabetes tipo I, la anemia pernicio- den observarse también posparto.
sa, el hipoparatiroidismo y la falla ovárica. Causas
menos frecuentes las constituyen las neoplasias, DIAGNÓSTICO
el Sida, la amiloidosis y las infecciones micóticas,
lo mismo que las adrenalectomías quirúrgicas o La tríada diagnóstica la constituyen fundamental-
quimioterapéuticas en cáncer de seno. mente hipovolemia, hiponatremia e hipotensión

58
Guías para manejo de Urgencias

arterial. Otras manifestaciones incluyen debilidad, “synacthen test” de los ingleses) puede llevar al
anorexia, malestar y pérdida de peso; debe po- aclaramiento de los factores etiológicos.
nerse especial atención a la presencia de zonas
hiperpigmentadas, principalmente en la mucosa Otros elementos diagnósticos como la radiografía
gingival, pliegues cutáneos, zonas de presión o o la escanografía de tórax (en busca de lesiones
cicatrices, aunque ellos pueden asociarse a zonas tuberculosas) o la escanografía de abdomen pue-
de vitiligo (autoinmune). den revelar disminución del tamaño suprarrenal o
presencia de calcificaciones intraglandulares.
Pueden coexistir también hiperemesis, y períodos
de diarrea o estreñimiento, mialgias, artralgias, hi- TRATAMIENTO
potensión postural y dolores abdominales. Estos
suelen ser más frecuentes en la enfermedad agu- En los casos agudos el tratamiento debe estar di-
da. Los mareos y la hipotensión se presentan en rigido ante todo a controlar la hipovolemia (me-
más del 80% de los pacientes. Puesto que la glán- diante infusiones salinas o de plasma) con la
dula suprarrenal tiene una gran reserva, se necesi- administración en forma de bolo o de goteo con-
ta que se destruya más de 90% de la misma antes tinuo de 100 mg de fosfato o de hemisuccinato
de la aparición notoria de síntomas y signos. de hidrocortisona, dosis repetida cada 6 horas du-
rante las primeras 24 horas. También puede agre-
En los cuadros más extremos pueden presentarse garse acetato de desoxicorticosterona 2 a 3 mg
alteraciones mentales como confusión, psicosis en suspensión oleosa por vía intramuscular, de-
aguda, delirio o coma. Otros pueden complicar- pendiendo de los niveles de hipotensión arterial.
se con hipercalcemia e hiperpotasemia, con apa-
rición de arritmias cardiacas, o con hipoglicemia La mayoría de los pacientes agudos requiere entre
sintomática. Todas estas manifestaciones pueden 3 y 4 litros de líquidos intravenosos durante el pri-
ser de aparición gradual o presentarse como com- mer día. Obviamente, deberán atenderse las otras
plicaciones de casos de estrés quirúrgico, trauma- causas (trauma, estrés agudo, infecciones) que
tismos o infecciones sistémicas que hacen más hayan precipitado la falla suprarrenal.
difícil el diagnóstico.
En los casos crónicos el ideal es el mantenimiento
De esencial valor diagnóstico son las mediciones con glucocorticoides de intensa actividad minera-
de cortisol en plasma tanto en la mañana como locorticoide como la 9-a-fluorhidrocortisona (0,1 a
en la tarde (los niveles matutinos suelen ser ma- 0,2 mg diarios) por vía oral.
yores que los vespertinos) y las de electrolitos para
En caso de no conseguirse deberán administar-
determinar la hiponatremia y la hiperkalemia.
se dosis diarias de 30 mg de hidrocortisona o su
También pueden determinarse los niveles circu- equivalente en prednisona o prednisolona (5 a 7,5
lantes de ACTH, aunque esta técnica es más difícil mg por día) ajustando o fraccionando la dosis de
y costosa y no disponible en todos los laborato- acuerdo con la respuesta clínica del paciente. Este
rios. Rara vez hay elevación de las transaminasas deberá llevar una manecilla advirtiendo sobre su
hepáticas. No es infrecuente la aparición de hi- condición y el tipo de tratamiento que deba ad-
poglicemia, hipercalcemia, acidosis metabólica y ministrarse en caso de pérdida del conocimiento,
respiratoria, y en el cuadro hemático anemia nor- accidentes o complicaciones agudas.
mocítica con moderada neutropenia, eosinofilia y
linfocitosis.
LECTURAS RECOMENDADAS
Cuando se sospecha insuficiencia secundaria la
determinación de cortisol antes y después de la 1. Bouillon R. Acute adrenal insufficiency. Endo-
administración intravenosa de ACTH (el llamado crinol Metab Clin N Am 2006; 35:767-75.

59
Guías para manejo de Urgencias

2. Jacobson L. Hypothalamic–pituitary–adreno- 4. Sakharova O, Inzucchi S. Endocrine as-


cortical axis regulation. Endocrinol Metab Clin sessments during critical illness. Crit Care Clin
N Am 2005; 34:271–92. 2007; 23:467-90.
5. Torrey S. Recognition and management of
3. Kwon K, Tsai V. Metabolic emergencies. Emerg adrenal emergencies. Emerg Med Clin N Am
Med Clin N Am 2007; 25:1041-60. 2005; 23:687-702.

60
CRISIS GOTOSA
Carmen Cecilia Gómez Flórez, MD
Sección de Medicina Interna
Fundación Cardioinfantil
Bogotá, Colombia

DEFINICIÓN Sin tratamiento específico la crisis de gota resuelve


en los siguientes 7 a 10 días. Luego de un ataque

L
a gota es una artritis inflamatoria resultante agudo inicial, los pacientes pueden permanecer
del depósito de urato monosódico en las arti- libres de síntomas por meses o años.
culaciones. Está a menudo, pero no siempre,
La gota puede clasificarse en:
asociada con hiperuricemia. El ácido úrico se de-
riva de la desintegración de purinas. La hiperuri- • Primaria: aquella que se presenta en ausen-
cemia se define como una concentración sérica cia de enfermedades aparentes, dieta o fár-
de ácido úrico >7 mg/dL. Es más frecuente en el macos.
hombre que en la mujer, relación 3:1. En los hom-
bres se presenta usualmente alrededor de los 30 • Secundaria: la que se asocia con cualquier
años, mientras que en las mujeres generalmente causa de hiperuricemia prolongada. Las más
se presenta en la posmenopausia. Puede asociar- frecuentes son las inducidas por diuréticos y
se con diabetes mellitus (DM), obesidad, dislipe- las relacionadas con alteraciones mieloproli-
mia e hipertensión arterial (HTA). ferativas. La insuficiencia renal y la psoriasis
son causas infrecuentes.
Típicamente la gota produce monoartritis aguda
de aparición rápida, que a menudo se presenta du- La hiperuricemia puede deberse a:
rante el sueño. Las articulaciones más comúnmen-
a) Aumento de la producción de ácido úrico
te afectadas son: el primer dedo del pie, tobillos,
(10%).
rodillas, muñecas, dedos y codos; posiblemente
porque el urato monosódico se cristaliza mas fá- • Hiperuricemia primaria: idiopática, anomalías
cilmente en partes frías del cuerpo. Los pacientes del metabolismo.
ancianos pueden desarrollar compromiso oligo o
poliarticular, el cual puede ser menos doloroso y • Hiperuricemia secundaria: ingesta excesiva
puede afectar articulaciones interfalángicas. de purinas, consumo excesivo de alcohol,

61
Guías para manejo de Urgencias

fase blástica de enfermedades linfo y mielo- toacidosis, síndrome de Down, insuficiencia


proliferativas, radio o quimioterapia en leuce- renal crónica, intoxicación por plomo, hiper-
mias y linfomas, mieloma múltiple, policite- paratiroidismo, sarcoidosis.
mia, anemias hemolíticas, glucogenosis tipo
III, V y VII, psoriasis extensa. DIAGNÓSTICO
b) Disminución de la excreción de ácido úrico El diagnóstico definitivo se establece con la iden-
(90%). tificación de los cristales de urato monosódico
en el líquido sinovial. En la práctica el análisis del
• Hiperuricemia primaria: idiopática, sin lesión
líquido se practica sólo en una minoría de los pa-
renal previa.
cientes.
• Hiperuricemia secundaria: ingesta de alco-
hol, fármacos (tiazidas, etambutol, salicilatos Para establecer el diagnóstico clínico existen los
a dosis bajas, pirazinamida, ciclosporina, áci- criterios del Colegio Americano de Reumatología
do nicotínico, levodopa), acidosis láctica, ce- (tabla 1).

Tabla 1. Criterios del Colegio Americano de Reumatología


para el Diagnóstico de Gota

CRITERIO MAYOR
Visualización de cristales de monourato sódico en líquido sinovial o en nódulo subcutáneo (tofo)
CRITERIOS MENORES
Máxima inflamación en las primeras 24 horas
Más de un ataque agudo de artritis
Episodios de monoartritis
Eritema sobre articulaciones comprometidas
Edema o dolor de la primera metatarsofalángica (podagra)
Inflamación unilateral de la metatarsofalángica
Inflamación unilateral del tarso
Sospecha de tofo
Hiperuricemia
Edema articular asimétrico en estudio radiográfico
Quistes subcorticales sin erosiones en estudio radiográfico
Cultivos negativos del líquido articular obtenido durante un ataque agudo de artritis
Se requiere el criterio mayor y 6 criterios menores

CLÍNICA
Depende de los diversos estados: • Gota aguda: se presenta como monoartritis
• Hiperuricemia asintomática: elevación sérica aguda con eritema, calor y rubor, especial-
del ácido úrico sin evidencia clínica de depó- mente en la primera articulación metatarso-
sitos de cristales de urato monosódico. falángica (podagra), pero puede afectar otras

62
Guías para manejo de Urgencias

articulaciones. En mujeres puede ser poliarti- CLAVES DIAGNÓSTICAS


cular; incluso, puede presentarse el proceso
• Inicio agudo, típicamente nocturno y usual-
inflamatorio en los nódulos de Heberden si
mente monoarticular; a menudo comprome-
hay osteoartrosis asociada.
te la primera articulación metatarsofalángica
• Gota intercrítica: periodo asintomático entre y requiere atención de urgencia por mucho
los ataques agudos. En 67% de los casos la re- dolor.
currencia después del primer episodio ocurre • Descamación postinflamatoria y prurito.
en el primer año.
• Respuesta terapéutica dramática al uso de
• Gota tofácea crónica: se caracteriza por la pre- AINES o colchicina.
sencia de tofos (depósito de cristales de ura-
to monosódico rodeado de células inflamato- EXÁMENES DE LABORATORIO
rias y fibroblastos), en articulaciones, bursas y
otros tejidos extraarticulares. Acido úrico

Se deben tener en cuenta los siguientes aspec- Las concentraciones séricas de ácido úrico valo-
tos: radas como hiperuricemia son:

• Historia clínica detallada (antecedentes fami- • Hombre: >7 mg/dL ó 0,42 mmol/L
liares y personales, antecedentes de artritis • Mujer: >6 mg/dL ó 0,36 mmol/L
gotosa, cálculos urinarios de ácido úrico o
Sin embargo, durante el ataque agudo los niveles de
tofos). Considerar el diagnóstico de artritis
ácido úrico pueden estar normales o disminuidos.
séptica.
El ácido úrico no debe determinarse de forma sis-
• Exploración física (problemas articulares, to-
temática, aunque sí en caso de mono u oligoar-
fos, litiasis úrica y nefropatía). La articulación
tritis, litiasis renal, presencia de tofos o ingesta de
más frecuentemente afectada es la primera
tiazidas, ciclosporina o pirazinamida. También en
metatarsofalángica, manos, tobillo y rodilla. pacientes con leucemias o enfermedades linfo-
• Plantear diagnóstico etiológico para identifi- proliferativas antes y después de tratamientos ra-
car causas tratables. dio o quimioterapéuticos.

• Uricosuria de 24 horas (uricosuria >700, 1000 Líquido sinovial


mg/24h indica sobreproducción de ácido úri-
co). El diagnóstico de gota aguda se realiza mediante
la identificación de cristales de urato monosódico
• Valorar la coexistencia de obesidad, intoleran- articulares, los cuales son de forma afilada o en
cia a la glucosa, HTA, DM tipo II, cardiopatía aguja, con birrefringencia negativa y color azul.
isquémica, hiperlipoproteinemia tipo IV (aso- Al practicar el análisis del líquido sinovial deben
ciadas a hiperuricemia/gota). realizarse también estudios citoquímicos, tinción
de Gram y cultivo para descartar la presencia de
En casos en que no sea posible realizar el estudio infección.
de líquido sinovial, incluido el estudio de los cris-
tales, la respuesta rápida al tratamiento con col-
Exámenes de laboratorio complementarios
chicina o antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
en un individuo con hiperuricemia y monoartritis, Los hallazgos de laboratorio son inespecíficos.
sugiere el diagnóstico de gota. Puede haber aumento de los reactantes de fase

63
Guías para manejo de Urgencias

aguda (VSG y PCR) en los episodios de artritis agu- de calcio dihidratado), en su manifestación de
da. En el servicio de urgencias también se orde- pseudogota, si bien clínicamente hay diferencias,
nan pruebas de función renal. el análisis del líquido sinovial es el que da la cer-
teza diagnóstica, bien aislando la bacteria o por la
De manera ambulatoria debe realizarse la deter- detección de cristales intracelulares de pirofosfato
minación seriada de ácido úrico urinario en 24 ho-
de calcio, el cual es de birrefringencia débilmente
ras para definir el tratamiento a largo plazo; sirve
positiva, de menor tamaño y de extremos apla-
para establecer si el paciente es hipo o normoex-
cretor, 90% de los casos, o hiperexcretor, 10%, si la nados.
cuantificación es igual o mayor a 800 mg.
TRATAMIENTO
IMÁGENES DIAGNÓSTICAS
MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
En etapas tempranas de la enfermedad, las radio-
grafías no muestran cambios. En un ataque agu- • Abstención de alcohol.
do observa edema de tejidos blandos y en la fase
crónica erosiones con borde escleroso. Cuando • Valorar comorbilidad: HTA, sobrepeso, dislipi-
hay condrocalcinosis asociada se hace el diagnós- demia, psoriasis y enfermedad vascular.
tico al encontrar calcificado el cartílago hialino. En
• Dieta baja en purinas (evitar café, carnes ro-
general, el papel diagnóstico de la radiología es
escaso. jas, pescado).

• Ingesta hídrica elevada (2 litros/día).


DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Valorar la existencia de fármacos que elevan
Con la artritis séptica piógena y con la condrocal- el nivel de ácido úrico en sangre y la posibili-
cinosis (enfermedad por depósito de pirofosfato dad de retirarlos. (Tabla 2).

Tabla 2. Recomendaciones generales para el manejo de gota

• El diagnóstico definitivo se establece al observar los cristales de urato monosódico en el líquido sinovial.

• La hiperuricemia asintomática generalmente no requiere tratamiento.

• Colchicina, AINES y corticoides son iguales de efectivos en el manejo de la gota aguda.

• Los medicamentos para hiperuricemia no deben utilizarse durante el ataque agudo.

• Considere tratamiento para hiperuricemia en pacientes con 2 ó más ataques por año.

• El alopurinol debe utilizarse en pacientes con cálculos renales, gota tofácea o cuando hay una tasa de
filtración glomerular menor de 60 mL/min, o en pacientes sobreproductores de uratos.

• Febuxostat, es un nuevo inhibidor no purina xantina oxidasa, puede ser usado como medicamento alternativo
en pacientes con falla renal crónica.

• Modificaciones en el estilo de vida y dieta deben considerarse en el tratamiento.

64
Guías para manejo de Urgencias

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO En algunos casos pueden ser utilizados de


manera intraarticular cuando el compromiso
• Las opciones para el tratamiento en la gota monoarticular es muy severo.
aguda, incluyen la colchicina, los AINES, y
los corticoesteroides. La colchicina es más • Igualmente, los corticoides pueden utilizarse
efectiva cuando se administra en la prime- en los pacientes en que ha fallado la terapia
ras 24 a 48 horas del ataque agudo. Está rela- convencional con colchicina y/o AINES o en
tivamente contraindicada en pacientes con aquellos con compromiso oligo o poliarticu-
insuficiencia renal. lar.

• En pacientes sin compromiso renal y factores • La hormona adrenocorticotrópica (ACTH)


de riesgo para sangrado gastrointestinal, los también ha mostrado efectividad en gota
AINES son una buena opción. Aunque la indo- aguda y puede ser de elección en pacientes
metacina ha sido clásicamente descrita como con insuficiencia suprarrenal.
de primera elección, estudios han mostrado
que otros AINES son igualmente eficaces.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• Los corticoides son un tratamiento efectivo
y de elección en pacientes que no pueden En las tablas 3 y 4 se detallan los esquemas de
recibir medicación oral o que tienen com- tratamiento tanto de la gota aguda como de los
promiso renal o sangrado gastrointestinal. diversos estadios clínicos.

Tabla 3. Tratamiento de gota aguda

MEDICAMENTO DOSIS COMENTARIO

25-50 mg c/6-8 horas x 24-48 horas, De elección, también son útiles


AINES Indometacina
continuar según síntomas. otros AINES, con igual eficacia.
Celecoxib 200 mg/día Inhibidor selectivo COX-2
Nimesulida 100 mg cada 12 horas VO Inhibidor selectivo COX-2
Lumiracoxib 400mg VO día Inhibidor selectivo COX-2
Etoricoxib 120mg VO día Inhibidor selectivo COX-2
Diclofenaco 75mg IM Manejo agudo de dolor
0,5 mg VO c/hora hasta obtener
Efectos secundarios: diarrea, dolor
mejoría o aparición de efectos se-
abdominal, náuseas o vómito, ma-
cundarios, dosis total 4-6 mg o 2
Colchicina yor eficacia en las primeras horas
mg en 20 a 50 ml SSN IV, se pueden
de inicio de los síntomas hasta las
repetir 2 dosis de 1mg hasta com-
24-48 horas.
pletar 4 mg.
Cuando están contraindicados los
Corticoides orales Prednisolona 30-60 mg x 7 días. AINES, gota poliarticular, casos re-
fractarios.
Tratamiento de elección en pacien-
Hexacetónido de triamcinolona 10 a
Corticoides intraarticulares tes con contraindicación para AINES,
40 mg intraarticular.
colchicina y corticoides sistémicos.
Continúa

65
Guías para manejo de Urgencias

MEDICAMENTO DOSIS COMENTARIO

Metilprednisolona 100mg día, hidro- Pacientes que no pueden recibir


Corticoides endovenosos
cortisona 100 mg eV c/12 horas VO
40 a 80 unidades IM c/ 8 a12 horas Más costoso que las otras alternati-
ACTH (usualmente se requieren 2 a 3 do- vas terapéuticas, uso en pacientes
sis) con insuficiencia suprarenal.
Durante y hasta 24 horas después Deambulación temprana puede
Reposo
del ataque agudo producir recaída.

Tabla 4. Tratamiento de estadios clínicos

ESTADIO CLÍNICO TRATAMIENTO COMENTARIO

Hiperuricemia asintomática (nor- Ninguno


mo o hipoexcretor)

Hiperuricemia asintomática, hiperex- Alopurinol 100 mg VO dosis de Efectos secundarios: puede


cretor, especialmente en orina por mantenimiento, 300 mg VO/ precipitar un ataque agudo,
encima de 1.100 mg en 24 horas o día o probenecid 4,5 a 5,25 mg rash cutáneo, raras vasculitis
niveles séricos de ácido úrico supe- VO/día en pacientes alérgicos o y hepatitis.
riores a 10 mg/dL. combinado en pacientes resisten-
tes a alopurinol, o sulfinpirazona
50 mg VO 3 veces al día.
Benzbromarone 50-125mg/día
(efectivo en falla renal).
Febuxat 80-120mg /día
Uricasa reducción rápida de ácido
úrico y disolución de tofos.

Gota intercrítica (2 ataques al año Ninguno


o menos)

Gota intercrítica (3 ataques al año Alopurinol 100-300 mg VO/día y Luego de 6 meses asinto-
omás) colchicina 1mg VO/día. mático y de normalización
de ácido úrico, se suspende
colchicina, se continúa con
alopurinol; los AINES pueden
sustituir la colchicina.

Gota tofácea crónica Alopurinol 300 mg VO día

66
Guías para manejo de Urgencias

LECTURAS RECOMENDADAS 5. Kelley W, Schumacher HR. Crystal induced in-


flammation: gout and hyperuricemia. En Ke-
1. EULAR evidence based recommendations for lley WN. Textbook of Rheumatology. Editorial
gout. Part I: Diagnosis. Ann Rheum Dis 2006 WB Saunders. Philadelphia, 2004.
10:1301-11.
6. Stamp LK, O’Donnell JL, Chapman PT. Emer-
2. EULAR evidence based recommendations for ging therapies in the long-term management
gout. Part II: Management. Ann Rheum Dis of hyperuricemia and gout. Int Med J 2007;
2006; 10:1312-24. 37:258-66.
3. Harrold LR, Yood RA, Mikuls TR, et al. Sex diffe- 7. Underwood M. Diagnosis and management
rences in gout epidemiology, evaluation and of gout. BMJ 2006; 332:1315-9.
treatment. Ann Rheum Dis 2006; 10:1368-72.
8. Winzenberg T. Colchicine, what is its place in
4. Keith MP, Gilland WR. Updates in the manage- the management of acute gout? AFP 2007;
ment of gout. Am J Med 2007; 3:221-4. 7:528-9.

ALGORITMO TERAPÉUTICO DE GOTA AGUDA

Sospecha de gota
Confirme el diagnóstico

Cristales de urato monosódico Hemograma


en líquido sinovial VSG,
NO
Criterios del Colegio America- Acido úrico
no de Reumatología Función renal

Considere diagnósticos
diferenciales

Contraindicación

NO para uso de AINES o
colchicina
Ciclo corto de este-
AINES por 3 a 5 días
roides VO o IV si no
Colchicina 0.5 mg. VO cada
hay tolerancia a VO
hora hasta aparición de efectos
adversos, o dosis máxima de 2
a 4 mg.

¿Poliarticular?

Refractaria a tratamiento?

NO SÍ

¿Monoarticular?

Corticoide Tratamiento convencional



intraarticular

67
TRASTORNOS DEL SODIO
María de los Ángeles Roversi Alvarado, MD
Sección de Anestesia
Clínica San José
Cúcuta, Colombia

INTRODUCCIÓN

L
a proporción entre los solutos y el agua Aunque la regulación del agua y la del sodio
corporal total determina la osmolaridad de están interrelacionadas, es la regulación del
los fluidos corporales, incluso, del plasma. agua el factor determinante principal de la os-
molaridad sérica, pues el sodio es el principal
Dependiendo de la edad, el sexo y el porcenta-
catión involucrado. El metabolismo del sodio
je de grasa corporal, el agua constituye de 55%
depende principalmente del sistema renina-
a 65% del peso corporal y se distribuye entre
angiotensina-aldosterona y el riñón tiene una
el espacio intracelular y extracelular en una
capacidad casi ilimitada para su excreción; el
relación de 2:1; es un elemento permeable a
metabolismo del agua depende principalmen-
las membranas celulares, que busca mantener
te de la hormona antidiurética (antidiuretic
la misma presión osmótica entre los comparti-
hormone, ADH), secretada por el hipotálamo
mentos.
posterior, de acuerdo con la información que
El sodio es el catión más abundante del orga- reciban de los osmorreceptores hipotalámicos
nismo (“acuacrito”). El 70% del sodio corporal y barorreceptores localizados en el arco aórtico,
total existe en forma libre; de este porcentaje, el seno carotídeo, la aurícula y la arteriola renal
el 97% se encuentra en el líquido extracelular y aferente. La ADH actúa en el sistema recolector
3% en el líquido intracelular; el 30% restante se renal por medio del receptor ADH-V2, estimu-
encuentra en forma no intercambiable en hue- lando la reabsorción de agua libre a través de la
so, cartílago y tejido conjuntivo. síntesis de acuaporina (AQP2), que incrementa
la reabsorción de agua libre.
La ingestión diaria normal de un adulto es de 150
mEq de sodio; el riñón excreta 140 mEq al día y el res- La etiología de los trastornos del sodio se enu-
to se excreta por piel, sudor y heces (10 mEq al día). mera en la tabla 1.

68
Guías para manejo de Urgencias

Tabla 1. Patogénesis de los estados hiperosmolares e hipoosmolares

Trastornos hiperosmolares
1. Disminución de agua
2. Pérdida de fluidos hipotónicos
- Diabetes insípida
- Pérdida renal (diuresis osmótica, terapia diurética)
- Pérdidas extrarrenales (intestinales, cutáneas, pulmonares)
3. Exceso de solutos
- Administración excesiva de sodio
- Alimentación enteral/parenteral
Trastornos hipoosmolares
1. Excesiva ingestión de agua
2. Disminución de solutos (diuréticos, hiperglucemia, manitol, nefropatía perdedora de
sal, deficiencia de mineralo-corticoides)
3. Pérdidas extrarrenales (gastrointestinales, cutáneas, hemorrágicas)
4. Dilución de solutos
5. Incremento en la reabsorción de la neurona proximal (cirrosis, insuficiencia cardiaca
congestiva, síndrome nefrótico, hipotiroidismo)
6. Daño en la capacidad de dilución de la neurona distal (síndrome inadecuado de ADH,
deficiencia de glucocorticoides).
Tomada de Subramanian S, Ziedalski T. Oliguria, volumen overload, Na balance, and diuretics. Crit Care
Clin 2005; 21:291-303.

La aproximación clínica de los trastornos del so- trastorno hidroelectrolítico encontrado con mayor
dio se realiza a partir de la tonicidad del plasma frecuencia en pacientes hospitalizados (3-6%),
(osmolaridad efectiva), de la gravedad de los sín- que predomina en aquellos en estado crítico, en
tomas, de la rapidez del descenso o ascenso del hospitalización domiciliaria y en ancianos, y está
sodio plasmático y de la cronicidad del trastorno; descrito en atletas de alto rendimiento.
se define como trastorno agudo el establecido en
menos de 48 horas y como crónico, el de menos La hiponatremia se clasifica según la tonicidad del
de 48 horas. plasma (osmolaridad efectiva); esta puede calcu-
larse directamente en el laboratorio a través de un
La alteración en la concentración de sodio sérico
es un factor predictor de mortalidad. osmómetro o según la siguiente fórmula:

Hiponatremia Fórmula 1
Presión osmótica (mOsm /LH2O)
La hiponatremia, definida como la concentración (2 x Na+ sérico mEq/L) + glucemia (mg/dl)/18 + BUN (mg/dl)/2,8
sérica de sodio por debajo de 136 mEq/L, es el

69
Guías para manejo de Urgencias

Hiponatremia isotónica o pseudohiponatre- del ACT (agua corporal total) mediado por factores
mia dependientes e independientes de ADH.
El plasma se compone de 93% de agua y 7% de El hipotiroidismo, en particular el estado mixede-
solutos como proteínas y lípidos. Aunque estos matoso, se ha relacionado con hiponatremia por
componentes sólidos no afectan la tonicidad, el alteración en la excreción de agua, que se puede
incremento artificial de sus valores decrece la con- revertir con la suplencia hormonal. El hipotiroidis-
centración de Na+/L de plasma, pero no altera la mo se relaciona, además, con bradicardia, bajo
concentración de Na+/L del componente acuoso. gasto cardíaco y disminución de la contractilidad
La hiponatremia isotónica no causa movimiento ventricular, lo que estimula la secreción de ADH.
de agua entre el líquido extracelular y el intrace- Sin embargo, factores no relacionados con la ADH,
lular. Entre las causas clínicas se encuentran la hi- como el daño en la función glomerular, también
pertrigliceridemia, el mieloma múltiple, la macro- se han asociado con este estado. El hipoaldoste-
globulinemia de Waldestrom y la hemólisis. ronismo origina pérdida de agua y sodio por vía
renal, que de manera secundaria incrementa la
Hiponatremia hipotónica secreción de ADH y crea una retroalimentación
positiva de la hiponatremia.
La pérdida simultánea de agua y sodio resultan
en una disminución del líquido extracelular, con Los pacientes con lesión neurológica (hemorra-
secreción secundaria de ADH y disminución de la gia, estados postoperatorios, trauma, enfermeda-
excreción renal de agua. La disminución de solu- des infiltrantes) pueden presentar hiponatremia
tos puede ocurrir por vía renal o extrarrenal por mediada por el “síndrome de cerebro perdedor
múltiples etiologías. Rara vez, la hiponatremia es de sal”, el cual se ha relacionado con la produc-
causada por baja ingestión, excepto en infantes ción de un péptido natriurético cerebral, o por el
que ingieren alimentos hipotónicos, pero la cau- “síndrome inadecuado de hormona antidiuréti-
sa más común en ellos es la pérdida por el tubo ca”; el primero favorece la secreción de sodio por
digestivo. vía renal, la hipovolemia y, de manera secundaria,
el incremento de la secreción de ADH, mientras
La hiponatremia hipotónica se clasifica, según la que en el síndrome inadecuado de hormona an-
volemia del paciente, en isovolémica, hipovolémi- tidiurética, la producción de ADH es primaria y los
ca e hipervolémica. pacientes pueden estar euvolémicos. Por esta
razón, para un adecuado tratamiento, debe de-
Pérdida extrarrenal de solutos. Son causadas por terminarse el estado de la volemia del paciente
vómito, diarrea, hemorragia, sudoración excesiva por medio del peso, el balance de líquidos y la
o shock distributivo, que causan un poderoso estí- hemodinamia, y Na+U antes y durante el desarrollo
mulo para la secreción de ADH. Se caracteriza por de la hiponatremia.
una concentración urinaria de sodio (Na+U) menor
de 10 mEq/L, lo que refleja una adecuada función En el síndrome inadecuado de hormona antidiu-
de la neurona, que maximiza la reabsorción de rética se presenta hipoosmolaridad (<275 mEq/L),
sodio. orina diluida (>100 mOsm/L H2O), euvolemia (sin
ortostatismo, ni taquicardia, ni alteraciones del
Pérdida renal. Se caracteriza por Na+U>20 mEq/L. turgor de piel o mucosas) y Na+U >30 mEq/L; sin
Los diuréticos tiacídicos, más que los de asa, se embargo, este valor puede ser inferior si el pa-
relacionan con hiponatremia; la deficiencia de mi- ciente está hipovolémico.
neralo-corticoides, como en la insuficiencia supra-
rrenal o la enfermedad de Addison, presente en En la hiponatremia hipervolémica hiposmolar hay
pacientes en estado crítico sin adecuada terapia un exceso de ACT y sodio, que se manifiesta con
de reemplazo esteroideo, origina un incremento edema y ascitis. Ejemplos de este caso son la insu-

70
Guías para manejo de Urgencias

ficiencia cardíaca congestiva, la cirrosis hepática y 2. Tiempo de evolución de la hiponatremia


el síndrome nefrótico. (aguda, <48 horas; crónica >48 horas) y

Hiponatremia hipertónica 3. Estado de hidratación.


La osmolaridad sérica está aumentada debido a La determinación del estado de la volemia del
solutos como agentes de contraste radiopacos, gli- paciente contribuye a establecer la etiología, por
cina, manitol y glucosa (100 mg de glucosa dismi-
lo que debe evaluarse la turgencia de la piel, el
nuye 1,5 mEq/L de Na+), lo que genera una fuente
osmótica que atrae agua al líquido extracelular. estado de mucosas, la presencia de hipotensión
ortostática, el edema periférico, la ascitis y el ritmo
Clínica de galope.

El diagnóstico supone un alto nivel de sospecha Los exámenes de laboratorio iniciales incluyen
en pacientes que presenten factores de riesgo, electrolitos séricos, glucosa, función renal con
como edad extrema, uso de diuréticos, patología BUN, creatinina (Cr), osmolaridad sérica y urina-
pulmonar o del sistema nervioso central, cirugía ria, la concentración de sodio urinario (Na+U= 20
reciente (prostática o ginecológica) y trastornos
mEq/L) y la fracción excretada de nodio (Na+FE),
psiquiátricos.
definida como el porcentaje de sodio filtrado que
Los pacientes suelen permanecer asintomáticos se excreta en orina: Na+FE = Na+U x Cr sérica/Cr uri-
hasta cuando el sodio desciende entre 120 y 125 naria x Na+ sérico) x 100. Su valor normal es 0,7.
mEq/L; el cerebro es el órgano más susceptible de
lesión por estar dentro de una estructura rígida, En pacientes hipovolémicos, la concentración uri-
que limita la expansión secundaria al edema intra- naria de sodio es menor de 20 mEq/L, Na+FE<1%,
celular, propia de este trastorno. con una osmolaridad urinaria mayor de 600
Los síntomas son predominantemente neurológi- mOsm/L y densidad >1.020.
cos, como cefalea, letargia, confusión, náuseas,
vómitos, fatiga, irritabilidad y desorientación. En- El tratamiento de la hiponatremia hipertónica está
tre los síntomas no neurológicos se encuentran enfocado al tratamiento del estado hiperosmolar
calambres musculares y edema no cardiogénico. con líquidos, sin corrección primaria del sodio. En
La hiponatremia grave puede progresar a convul- algunos casos, se ha utilizado la hemodiálisis para
siones e hipertensión endocraneana con hernia- eliminar solutos tóxicos como la glicina.
ción cerebral y muerte.
En la hiponatremia que se desarrolla de manera La hiponatremia isotónica no refleja un trastorno
lenta, el cerebro crea mecanismos de adaptación de la homeostasis del agua y no se debe admi-
que consisten en disminución del potasio intra- nistrar tratamiento hidroelectrolítico, sino para la
celular, junto con otros solutos que se relacionan patología de base.
con el volumen (aminoácidos, mioinositol, creatín
fosfato). En contraste, los pacientes euvolémicos o hiper-
volémicos deben tratarse con restricción hídrica,
Tratamiento 800 a 1000 ml de agua al día, junto con la adminis-
Se determina a través de tres criterios: tración de diuréticos.

1. Gravedad de la hiponatremia (síntomas neu- Debido a que la principal causa de hiponatremia


rológicos como letargo, delirio, convulsión y hipotónica es el exceso de agua libre, se debe cal-
coma). cular este valor:

71
Guías para manejo de Urgencias

Fórmula 2 En pacientes asintomáticos con hipervolemia,


la restricción hídrica (800 a 1.000 ml al día) y el
Exceso de agua libre
uso de diuréticos es la terapia inicial (insuficien-
0,6 (0,5 en mujeres) x peso x (140 – Na+ sérico)/140
cia cardiaca congestiva, cirrosis, síndrome in-
adecuado de hormona antidiurética, polidipsia
primaria e insuficiencia renal crónica).
Se calculan los litros que se deben eliminar para
incrementar el sodio sérico en 12 mEq/L en 24 ho- En pacientes hipovolémicos, la administración
ras, lo que se logra a través de la administración de solución salina isotónica dirigida a corregir la
de furosemida; asumiendo que la orina es mitad volemia es el principal objetivo.
agua libre, se realiza la medición de los electroli-
tos en orina y se reponen los mismos con solu- La hiponatremia sintomática es una urgencia
ción salina al 3% o al 0,9%. médica y se debe iniciar la corrección del sodio
sérico en 1,5 a 2 mEq/L por hora en las primeras
Otra aproximación es el cálculo del incremento 3 a 4 horas con solución salina hipertónica, has-
del sodio sérico, según la solución por infundir. ta revertir los síntomas que amenazan la vida
del paciente o alcanzar una concentración séri-
Fórmula 3 ca de 125 a 130 mEq/L (o aun menor si el sodio
sérico es inferior a 100 mEq/L).
Cambio en el sodio sérico por litro de solución por infundir Aunque las convulsiones inducidas por hipona-
Na+ en litro de solución a infundir - Na+ sérico/(ACT + 1)
tremia pueden controlarse con la corrección de
Esta fórmula es ampliamente utilizada por su sim- este electrolito, deben utilizarse medicamentos
plicidad; sin embargo, sus detractores se apoyan anticonvulsionantes y asegurar la vía aérea.
en que se focaliza en el sodio más que en el agua
La rata óptima de corrección de sodio no se ha
libre, por lo cual se puede presentar sobrecarga
definido con claridad; no debe sobrepasarse el
hídrica (edema pulmonar), si no se supervisa el
umbral de 10 a 12 mEq al día (0,5 mEq/L por
gasto urinario.
hora).
En la tabla 2 se presenta la concentración de so-
La reposición rápida origina desmielinización de
dio por litro de solución, en los diferentes líquidos
las células cerebrales pónticas, conocida como
endovenosos utilizados en la práctica clínica.
“síndrome de desmielinización osmótica”, que
se origina por el movimiento rápido del agua
Tabla 2. Concentración de sodio por litro de de las células al líquido extracelular. Se presenta
solución cuando se sobrepasa la corrección de 12 mEq/L
Solución Concentración al día, aunque hay reportes de casos con correc-
de Na+ (mEq/L) ciones entre 9 y 10 mEq/L al día.
Solución salina al 3% 513
Hipernatremia
Solución salina al 0,9% 154
La hipernatremia se define como una concen-
Lactato de Ringer 130 tración de sodio sérico mayor de 145 mEq/L y
representa un déficit de ACT en relación con la
Dextrosa 0 concentración corporal de sodio. La pérdida de
agua, más que la ganancia de este electrolito,

72
Guías para manejo de Urgencias

es la principal causa de este trastorno, que es ADH (diabetes insípida central) o disminución
sinónimo de hiperosmolaridad. de la respuesta a nivel tubular de la ADH (dia-
betes insípida nefrogénica). En consecuencia,
La incidencia de este trastorno está entre 0,3% estos pacientes presentan poliuria (3 a 15 L por
y 1%, y la población en riesgo la representan día), osmolaridad urinaria baja y, secundaria-
personas en edades extremas, con alteraciones mente, polidipsia.
mentales u hospitalizadas.
Las causas de diabetes insípida central se rela-
La hipernatremia se clasifica según la volemia y
cionan con enfermedades infiltrantes del siste-
sus causas se enumeran a continuación.
ma nervioso central, estados postoperatorios
del sistema nervioso central y trauma, mientras
Hipernatremia hipovolémica que la diabetes insípida nefrogénica lo hace
Las pérdidas de agua pueden ser por vía renal con fármacos como litio, clozapina, demecloci-
(diuréticos, diuresis osmótica) o extrarrenal (su- clina y anfotericina B.
doración, quemaduras, enfermedades de la
piel, síndrome diarréico, especialmente en in- Hipernatremia hipervolémica
fantes, vómitos, tercer espacio).
Es resultado de la infusión de soluciones hiper-
En los casos de pérdida renal, el Na+U>20 mEq/L, tónicas, como NaHCO3 o nutrición entérica/pa-
la orina es isotónica o hipotónica (<700 mEq/L) renteral total, sin un adecuado aporte de agua.
y los pacientes presentan signos clínicos de
deshidratación. Clínica
Cuando la pérdida es extrarrenal, el Al igual que con la hiponatremia, la sintomatolo-
Na+U<10mEq/L y la tonicidad de la orina es ade- gía de este trastorno es inespecífica y requiere
cuada (>700 mEq/L). un alto nivel de sospecha. La población en ries-
go es aquella en edades extremas o con alte-
Hipernatremia euvolémica (déficit de agua
libre) raciones mentales, acceso restringido al agua,
con lesiones en el sistema nervioso central y
Son pacientes euvolémicos, pero con déficit de uso de medicamentos como litio o anfotericina
agua intracelular. B, entre otros.

Las causas extrarrenales de este trastorno se Las manifestaciones principales son del sistema
deben al incremento de las pérdidas de agua nervioso central. La hipernatremia induce des-
por piel o sistema respiratorio; sin embargo, no hidratación celular, que origina trombosis de
se desarrolla hipernatremia a menos que exista pequeñas arterias y venas, con ruptura de los
un déficit en la ingestión hídrica. La tonicidad mismos y consiguiente sangrado intracerebral
urinaria se incrementa, debido a la liberación o hemorragia subaracnoidea.
secundaria de ADH.
La hipernatremia crónica puede ser tolerada
Las pérdidas renales de agua libre, reflejadas en a través de mecanismos adaptativos celulares
hipotonicidad urinaria, tienen como causa prin- “osmoles idiógenos” que previenen la deshi-
cipal la diabetes insípida, en la que se produ- dratación celular; sin embargo, en la rehidra-
ce una pérdida importante de agua libre renal, tación rápida estas moléculas podrían originar
secundaria a disminución de la producción de edema.

73
Guías para manejo de Urgencias

La clínica se relaciona con la concentración de mEq/L por hora, con una corrección máxima de
sodio sérico y la rapidez de inicio del trastorno. 10 mEq al día; además, sólo la mitad del déficit de
En infantes, la presencia de taquipnea, debilidad agua puede corregirse en las primeras 24 horas y
muscular, letargia o irritabilidad sugieren la pre- el resto en las siguientes 48 horas.
sencia de este trastorno. Los adultos pueden ser
El cálculo de sodio se hace a través de la siguiente
asintomáticos o presentar anorexia, náuseas o vó-
fórmula.
mitos, convulsiones y coma.
Fórmula 4
Tratamiento
La evaluación del paciente hipernatrémico se ini- Déficit de ACT
cia con la estimación de la volemia y la identifica- ACT normal – ACT actual
ción de síntomas neurológicos.
ACT actual
Los exámenes de laboratorio implican la deter-
ACT normal x Na+ ideal/Na+ actual
minación de electrolitos, función renal con BUN
y creatinina, osmolaridad urinaria y Na+U. Se reco- ACT normal
mienda la determinación de la creatinfosfocinasa, Peso premórbido x 0,6
porque la deshidratación celular puede originar
rabdomiólisis.
La fórmula 3 puede utilizarse para el cálculo del
El objetivo es restaurar la osmolaridad sérica sin
volumen y la velocidad de administración de la
originar efectos iatrogénicos. En pacientes hipo-
infusión escogida para corregir el trastorno.
volémicos, la reanimación debe iniciarse con so-
lución salina al 0,9%, hasta alcanzar la estabilidad
LECTURAS RECOMENDADAS
hemodinámica y, posteriormente, continuar con
solución salina al 0,45%. 1. Guzmán F, Carrizosa E, Vergara A, Jiménez
Los pacientes euvolémicos requieren reposición C. Líquidos y electrolitos en cirugía. Bogotá,
de agua libre si puede utilizarse la vía oral o so- Panamericana, 2004.
lución hipotónica. De utilizarse infusiones con 2. Hodak S, Verbalis J. Abnormalities of water
dextrosa, debe controlarse la glucemia, porque la homeostasis in aging. Endocrinol Metab
hiperglucemia podría agravar el cuadro. Clin North Am 2005; 34:4.
Cuando la hipernatremia se debe a diabetes insí- 3. Lien Y, Shapiro J. Hyponatremia: clinical
pida, la administración de desmopresina (1-ácido- diagnosis and management. Am J Med
8-D-arginina vasopresina, abreviado DDAVP), 1 a 2007; 120:653-8.
2 µg (intravenoso, subcutáneo o intramuscular),
o 5 UI de vasopresina subcutánea es efectiva. En 4. Myers S, Verbalis J. Disorders of body water
estos pacientes, el control del Na+U y la tonicidad homeostasis in critical illness. Endocrinol
urinaria de manera inicial cada 4 a 6 horas son Metab Clin North Am 2006; 35:876-94.
necesarios para minimizar la intoxicación hídrica. 5. Patiño JF, Echeverri S. Metabolismo, Nutri-
La hipernatremia hipervolémica se trata con diu- ción y Shock. 4ª Edición. Buenos Aires. Edi-
réticos de asa y reposición de agua libre. La co- torial Médica Panamericana, 2006.
rrección rápida de la hipernatremia puede originar 6. Subramanian S, Ziedalski T. Oliguria, volumen
edema celular y ensombrecer el pronóstico, por overload, Na balance, and diuretics. Crit Care
lo cual se recomienda la disminución de 0,5 a 1 Clin 2005; 21:291-303.

74
Guías para manejo de Urgencias

ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPEÚTICO DE HIPONATREMIA

Isotónica Hipotónica Hipertónica Osmolaridad sérica


275-290 < 275 > 290 Osmolaridad sérica

Volemia
Hipovolémica / Euvolémica Hipervolémica Osmolaridad sérica

Osmolaridad
urinaria
<100 >100

UNa+
<20 >20

Polidipsia
Tomador de cerveza Pérdidas por SIADH Cirrosis
TGI o piel Hipotiroidismo ICC
Insuficiencia adrenal Insuficiencia renal
Cerebro perdedor de sal síndrome nefrótico

Líquidos isotónicos líquidos isotónicos o hipertónicos Restricción hídrica Restricción hídrica


(Según el caso) diuréticos

HIPERNATREMIA
> 290 Osmolaridad Plasmática

Hipovolémica Euvolémica Hipervolémica Volemia

>700 <700 >700 <700


Osmolaridad
urinaria

UNa+

<10 >20 variable variable > 100


Extrarrenal Renales Extrarenal Renal Incremento del Na

Hiperaldostreronismo

Tratamiento
Líquidos Hipotónicos Agua libre y/o
(isotónicos para inestabilidad vasopresina Diuréticos y reposición hídrica
hemodinámica)

75
HIPERCALCEMIA
Luis Guillermo Chica S., MD
Sección de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Fellow de Endocrinología
Universidad del Rosario
Bogotá, Colombia

DEFINICIÓN Proteína relacionada con la paratorhomona


PTHrP: sus acciones son similares a la PTH, pero

S
e llama hipercalcemia la presencia de calcio es 100 veces más afín por el receptor de PTH.
total sérico con cifras superiores a 11 mg/dl
o niveles de calcio ionizado por encima de Vitamina D: aumenta la absorción intestinal de
1.34 mmol/L. calcio al favorecer la entrada al enterocito y el
transporte transcelular. En el hueso es el principal
FISIOPATOLOGÍA regulador de la transcripción del colágeno tipo I
porque reprime su síntesis e induce la síntesis de
El metabolismo del calcio está regulado por un
osteocalcina, además estimula la diferenciación
conjunto de hormonas y otros electrolitos que
intervienen en su absorción en el intestino, su del osteoclasto. En las paratiroides estimula la pro-
excreción renal y su nivel plasmático; además liferación celular y disminuye la transcripción del
participan en el proceso activo de resorción ósea, gen de la PTH.
mecanismo fundamental en este metabolismo.
Las más importantes de tales hormonas son las Fósforo: disminuye la absorción de calcio en el in-
siguientes: testino y en el riñón aumenta las pérdidas renales
del mismo.
Paratohormona (PTH): estimula el RANKL (Li-
gando Receptor del Activador del Factor Nuclear
Interleucinas: varias de ellas regulan la resorción
Kappa-B) lo que favorece la maduración del os-
ósea. En este grupo las más importantes son la
teoclasto y la resorción ósea. Igualmente, estimu-
la la 25-hidroxilasa en el riñón para ayudar a que interleucina 6 (IL-6) y la interleucina 11 (IL-11) que
la vitamina D pase a su forma activa 1,25 dihidroxi favorecen la salida del calcio del hueso hacia el
vitamina D. líquido extracelular.

76
Guías para manejo de Urgencias

ETIOLOGÍA - Diuréticos tiazídicos.

La mayoría de las hipercalcemias (hasta 90% de - Teofilina.


ellas) se deben a hiperparatiroidismo primario; - Síndrome de leche y alcalinos.
vienen luego las hipercalcemias malignas por au-
mento de la PTHrP y en menor proporción otras CUADRO CLÍNICO
enfermedades, entre ellas intoxicación por vitami-
na D, sarcoidosis y enfermedades granulomato- Las manifestaciones clínicas de la hipercalcemia
sas, efecto de diuréticos tiazídicos, síndrome de son diversas, más notorias en las hipercalcemias
leche y alcalinos e intoxicación por litio. agudas que en las crónicas. Pueden estar afecta-
dos todos los órganos del cuerpo, pero los más
En esta guía se prestará igual atención al hiperpa- comprometidos son el sistema nervioso central
ratiroidismo primario y a las hipercalcemias malig- (SNC), el aparato gastrointestinal, los riñones y el
nas, porque se presentan con similar frecuencia corazón. Los síntomas y signos mas frecuentes
en los servicios de urgencias. son:

Sistema nervioso central: letargia, confusión y


Causas de hipercalcemia
con niveles séricos por encima de 14 mg/dl, es-
tado de coma.
Dependientes de PTH
- Hiperparatiroidismo primario. Gastrointestinal: anorexia, náuseas, dolor abdo-
minal (no relacionado con pancreatitis) y estreñi-
- Hiperparatiroidismo terciario. miento.
- Hipercalcemia hipocalciúrica familiar. Renal: polidipsia, poliuria y nicturia.
- Hipercalcemia asociada a litio.
Cardiovascular: en hipercalcemia muy acentuada
Independientes de PTH se pueden presentar arritmias cardiacas, principal-
mente bradiarritmias, que llegan hasta el bloqueo
- Neoplasias. cardiaco.
- Dependientes de PTHrP.
- Metástasis osteolíticas y mieloma múltiple. TRATAMIENTO

- Dependientes de vitamina D. Tiene como objetivos fundamentales normalizar


los niveles de calcio, eliminar los síntomas y esta-
- Exceso de vitamina D.
bilizar el paciente. Entre las medidas usadas para
- Ingestión de vitamina D. el manejo de la hipercalcemia están: hidratación
- Intoxicación por 1,25 dihidroxivitamina D. salina, calciuresis, bifosfonatos, diálisis y otras.

- Enfermedad granulomatosa. Hidratación salina: debe realizarse en todos los


pacientes, teniendo particular precaución si hay
- Síndrome de Williams.
falla cardiaca con o sin insuficiencia renal. La dosis
- Tirotoxicosis. habitual de solución salina normal 0.9% es de 400
- Inmovilización. a 500 ml por hora durante 6 horas para restablecer
la hidratación del paciente.
- Insuficiencia suprarrenal.
Calciuresis: se usan diuréticos de asa luego de
- Fármacos.
adecuada hidratación. Se aceptan dosis de 20 a
- Intoxicación por vitamina A. 40 mg de furosemida.

77
Guías para manejo de Urgencias

Bifosfonatos: debido a su utilidad para bloquear Diálisis: debe ser usada en todos los pacientes
la resorción ósea, estos medicamentos son fun- en los cuales esté contraindicado el uso de bifos-
damentales en el manejo de la hipercalcemia. fonatos endovenosos, se considera que el punto
De acuerdo con los estudios internacionales, los de corte, por encima del cual no deben usarse, es
bifosfonatos que tienen aquí mayor eficacia son, creatinina de 3 mg/dl ó más.
en su orden de efectividad: Zolendronato, Iban-
dronato y Pamidronato; debe tenerse en cuenta Hay otros fármacos que se consideran de segun-
como posible efecto adverso, la falla renal. da línea en el tratamiento; entre ellos están la cal-
citonina a dosis de 4 a 8 UI por kilogramo cada
Ácido zolendrónico: dosis entre 4 y 8 mg admi- 12 horas; el nitrato de galio 100 a 200 mg por m2
nistrados en 50 ml de dextrosa al 5% para pasar de superficie corporal para administrar continua-
en 15 minutos. Los distintos estudios han demos- mente cada 24 horas por un periodo de 5 días; la
trado efectividad en 90% de los casos, con control mitramicina en dosis de 25 µg por kilo cada 4 ó 6
del calcio sérico hasta por 3 meses. Se deben me- horas y los glucocorticoides, como hidrocortisona
dir niveles de calcio al séptimo día despues de ter- en dosis de 200 a 300 mg por día durante 3 a 5
minar el tratamiento, debido a que allí se produce días.
el pico de hipocalcemia.

Ibandronato: dosis de 4 mg. Los diferentes estu- LECTURAS RECOMENDADAS


dios han demostrado respuesta favorable alrede- 1. Jacobs TP, Bilezikian JP. Rare causes of hy-
dor del 78 al 85% de los pacientes tratados. Hasta percalcemia. J Clin Endocrinol Metab 2005;
el momento no está aprobado por la FDA, pero sí 90:6316-22.
en países europeos.
2. Reed Larsen P, Kronenberg HM, Melmed S.
Pamidronato: su dosis habitual es de 60 a 90 mg Williams. Tratado de Endocrinología. 10a. Edi-
para administrar en 200 ml de dextrosa en agua ción. España. Elsevier, 2004.
destilada al 5% durante 2 horas. Su efectividad en
estudios internacionales es un poco más baja que 3. Stewart AF. Hypercalcemia associated with
los anteriores, alrededor del 75%. cancer. N Engl J Med 2005; 352:373-9.

78
HIPOCALCEMIA
Luis Guillermo Chica S., MD
Sección de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Fellow de Endocrinología
Universidad del Rosario
Bogotá, Colombia

DEFINICIÓN Vitamina D: aumenta la absorción intestinal de


calcio al favorecer la entrada al enterocito y el

S
transporte transcelular. En el hueso es el principal
e define como valor de calcio total sérico in-
ferior a 8.5 mg/dl y si se mide el calcio ioniza- regulador de la transcripción del colágeno tipo I
do, niveles por debajo de 1.16 mmol/L. porque reprime su síntesis e induce la síntesis de
osteocalcina, además estimula la diferenciación
FISIOPATOLOGÍA del osteoclasto. En las paratiroides estimula la pro-
liferación celular y disminuye la transcripción del
El metabolismo del calcio está regulado por un con-
gen de la PTH.
junto de hormonas y otros electrolitos que intervie-
nen en su absorción en el intestino, su excreción
Fósforo: disminuye la absorción de calcio en el in-
renal y su nivel plasmático; además participan en el
testino y en el riñón aumenta las pérdidas renales
proceso activo de resorción ósea, mecanismo fun-
damental en este metabolismo. Las más importan- del mismo.
tes de tales hormonas son las siguientes:
Interleucinas: varias de ellas regulan la resorción
Paratohormona (PTH): estimula el RANKL (Ligan- ósea. En este grupo las más importantes son la
do Receptor del Activador del Factor Nuclear Kappa- interleucina 6 (IL-6) y la interleucina 11 (IL-11) que
B) lo que favorece la maduración del osteoclasto favorecen la salida del calcio del hueso hacia el
y la resorción ósea. Igualmente, estimula la 25-hi- líquido extracelular.
droxilasa en el riñón para ayudar a que la vitamina
D pase a su forma activa 1,25 dihidroxi vitamina D.
ETIOLOGÍA
Proteína relacionada con la paratorhomona
PTHrP: sus acciones son similares a la PTH, pero Las causas de la hipocalcemia se pueden agrupar
es 100 veces más afín por el receptor de PTH. según su mecanismo fisiopatológico:

79
Guías para manejo de Urgencias

• Mediada por quelantes del calcio, que al unirse a este producen su precipitación y descenso de sus
niveles en sangre.

Por precipitación del calcio

Hiperfosforemia Insuficiencia renal


Administración de fosfato
(intravenoso o enemas)
Rabdomiólisis
Síndrome de lisis tumoral
Pancreatitis aguda

Síndrome de hueso hambriento

Metástasis osteoblásticas Cáncer de mama


Cáncer de próstata
Fármacos EDTA
Sangre con citrato
Lactato
Foscarnet
Heparina
Glucagón
Protamina

• Por deficiente aporte de calcio desde el intestino o el hueso

Por déficit en el aporte de calcio

Hipoparatiroidismo Idiopático Síndrome poliglandular autoinmune


Candidiasis mucocutánea
Hipoparatiroidismo familiar aislado
Secundario Quirúrgico
Irradiación
Infiltración
Magnesio Hipomagnesemia
Hipermagnesemia
Enfermos críticos Sepsis
Grandes quemados
Rabdomiólisis
Resistencia ósea a PTH Pseudohipoparatiroidismo (PHP)
Hipomagnesemia
Insuficiencia renal

80
Guías para manejo de Urgencias

Déficit de vitamina D Hábitos de vida Dieta insuficiente


Exposición solar insuficiente
Enfermedades del apara- Síndrome de malabsorción intestinal
to digestivo Cirugía de la parte superior del tracto digestivo
Enfermedad hepatobiliar
Enfermedades del apara- Insuficiencia renal
to urinario Síndrome nefrótico
Fármacos Anticonvulsivantes
Raquitismo dependiente de vitamina D tipo I
Resistencia a la acción de Raquitismo dependiente de vitamina D tipo II
la vitamina D Raquitismo resistente a vitamina D

CUADRO CLÍNICO 1 litro de dextrosa en agua destilada al 5% con 100


ml de gluconato de calcio al 10% a razón de 10
Las manifestaciones clínicas de la hipocalcemia gotas/ minuto. En la hipofosfatemia está indicado
pueden ser diversas, pero se expresan más en las el carbonato de calcio y en la hipomagnesemia el
hipocalcemias agudas que en las crónicas. Dentro sulfato de magnesio, ya que en esta última hay
de estas manifestaciones hay afección de todos una respuesta ineficaz al calcio.
los órganos del cuerpo, pero los más comprome-
tidos son los sistemas osteomuscular, nervioso En la hipocalcemia crónica se utiliza el calcio oral
central (SNC) y cardiovascular. que se combina con vitamina D (en forma de cal-
citriol), gluconato o bien carbonato, a dosis de 2 ó
Sistema nervioso central: convulsiones del tipo 3 gramos por día.
tónico-clónico generalizadas, calcificaciones gan-
gliobasales, edema de papila, demencia, psicosis
y trastornos extrapiramidales. LECTURAS RECOMENDADAS

Osteomuscular: espasmo carpo pedal, signo de 1. Grieff M. The hungry bone syndrome after
Chvostek, signo de Trousseau, parestesias circun- medical treatment of thyrotoxicosis. Ann In-
tern Med 2003; 139:706-7.
molares y acras.
2. Mittendorf EA, Merlino JI, McHenry CR.
Cardiovasculares: intervalo QT prolongado, cam-
Post-parathyroidectomy hypocalcemia: inci-
bios marcados en los segmentos QRS y ST que
dence, risk factors, and management. Am
pueden simular infarto agudo del miocardio, falla
Surg 2004; 70:114-9.
cardiaca congestiva y arritmias ventriculares.
3. Reed Larsen P, Kronenberg HM, Melmed S.
TRATAMIENTO Williams Tratado de Endocrinología. 10a. Edi-
ción. España. Elsevier, 2004.
El tratamiento básico es la administración de cal-
cio. La forma más utilizada es la de gluconato de 4. Rosen CJ, Brown S. Severe hypocalcemia after
calcio disuelto en dextrosa en agua destilada al intravenous bisphosphonate therapy in oc-
5%, 10 ml de gluconato de calcio al 10% para pa- cult vitamin D deficiency. N Engl J Med 2003;
sar en 10 minutos, continuando con la infusión de 348:1503-4.

81
HIPERPOTASIEMIA
Eduardo Carrizosa, MD
Sección de Nefrología
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Gustavo A. Guzmán Gómez, MD
Oficina de Recursos Educacionales
FEPAFEM
Bogotá, Colombia

INTRODUCCIÓN una mala toma de la muestra de sangre, mal uso


del torniquete o en casos de trombocitosis mayor

L
a hiperpotasiemia es un grave trastorno me- de 1’000.000 por mm3 o leucocitosis mayor de
tabólico causado, la mayoría de las veces, 100.000 (células/mm3).
por incapacidad del riñón de excretar pota- Como en la hipopotasiemia, la hiperpotasiemia
sio, alteraciones de los mecanismos para trans- resulta de un desequilibrio en el manejo del po-
portarlo en la circulación y dentro de la célula, o tasio. Este puede desarrollarse por aumento de la
una combinación de estos factores. Los episodios carga de potasio, cambio transcelular del mismo
agudos de este trastorno electrolítico son desen- o disminución de su eliminación.
cadenados por el uso de ciertos medicamentos,
las enfermedades de base y la deshidratación, Normalmente, el potasio ingresa al organismo por
entre otros. vía oral o intestinal (tabla 1) o, en ocasiones espe-
ciales, por vía parenteral (tabla 2), para ser incor-
Es menos tolerada que la hipopotasiemia. Una dis- porado dentro de las células. La hiperpotasiemia
minución del potasio corporal total de 200 a 400 aparece en caso de salida del espacio intracelular
mEq puede reducir la concentración sérica cerca (tabla 3) o de destrucción celular (tabla 4).
de 1 mEq/L, mientras que un exceso de sólo 100
a 200 mEq/L puede incrementarla en 1 mEq/L, lo Tabla 1. Hiperpotasiemia por suministro
que hace necesaria una rápida intervención médi- aumentado
ca para corregirla.
1. Dieta
Se considera que hay hiperpotasiemia cuando 2. Suplemento de potasio
los valores séricos de potasio son superiores a
3. Sales de potasio
5,2 mEq/L; sin embargo, hay que tener en cuenta
que existen eventualidades como la pseudohiper- 4. Suplementos dietéticos por sonda nasogástrica,
potasiemia, la cual puede presentarse debido a gastrostomía o yeyunostomía

82
Guías para manejo de Urgencias

Tabla 2. Hiperpotasiemia por suministro cenada por tiempo prolongado, tiene el mismo
parenteral efecto.

1. Error médico: nutrición parenteral, hemofiltración,


diálisis peritoneal Paso al espacio extracelular
2. Glóbulos rojos viejos Falsa hiperpotasiemia. También se conoce como
3. Tratamiento de hipopotasiemia pseudohiperpotasiemia y se observa especial-
4. Penicilina potásica mente en la obtención de muestras para labora-
torio por toma inadecuada de las mismas (usar
torniquete o verter la sangre con la aguja puesta,
Tabla 3. Hiperpotasiemia por salida celular que produce hemólisis de los glóbulos rojos).
1. ß-bloqueadores Las entidades que cursan con aumento de leuco-
2. Falta de insulina citos (100.000 células/mm3 o más) o trombocitosis
(400.000 por mm3 o más) y los casos de coágulos,
3. Acidemia
por salida del potasio de las plaquetas, pueden
4. Intoxicación por digitálicos
exhibir un aumento del potasio sérico.
5. Succinilcolina
La acidosis produce movimiento del potasio in-
6. Parálisis periódica
tracelular al espacio extracelular para mantener
7. Hipertonicidad: hiperglucemia, manitol la neutralidad eléctrica, por la incorporación de
hidrogeniones a la célula. El aumento del potasio
Tabla 4. Hiperpotasiemia por destrucción plasmático es muy variable; oscila entre 0,2 y 1,7
celular mEq/L por cada 0,1 que descienda el pH arterial.

1. Isquemia Normalmente, la insulina promueve el paso de


potasio hacia el interior de la célula. Por cada gra-
2. Necrosis
mo de glucosa que pasa a glucógeno, arrastra 0,3
3. Hemólisis mEq/L de potasio al interior de la célula; por lo tan-
4. Rabdomiólisis to, en estados de hiperglucemia o de cetoacidosis
5. Síndrome de lisis tumoral diabética, hay aumento del potasio sérico.

Su principal vía de excreción es la renal y es muy Destrucción celular


escasa por la vía gastrointestinal. Por lo tanto, las
alteraciones en la excreción renal producen hiper- En casos de trauma mayor o en cualquier situa-
potasiemia. ción que curse con isquemia y necrosis, así como
en situaciones de lisis tumoral por administración
Los desplazamientos al espacio intersticial pue- de agentes citotóxicos, hemólisis masiva o hipo-
den ser agudos o crónicos, y de ello depende la termia grave, se presenta hiperpotasiemia, tan
sintomatología. grave, que puede llevar a la muerte.

Aumento del suministro Salida celular


Una ingestión de potasio mayor de 160 mEq pue- Los receptores ß-adrenérgicos facilitan la incorpo-
de poner en peligro la vida de la persona por el ración del potasio dentro de la célula, en tanto
desarrollo de arritmias cardíacas. La aplicación de que los bloqueadores ß-adrenérgicos interfieren
infusión muy rápida de cloruro de potasio, a tra- con este mecanismo. Si la función renal está con-
vés de la transfusión sanguínea de sangre alma- servada, se corrige fácilmente la situación.

83
Guías para manejo de Urgencias

Durante el ejercicio extremo se produce inhi- Tabla 5. Hiperpotasiemia por mala


bición de la bomba de Na-K + ATPasa. El pota- excreción de potasio
sio sérico aumenta y hay acidosis láctica. La
elevación aguda del potasio, que en algunos 1. Azoemia prerrenal: disminución del volumen, ci-
rrosis, insuficiencia cardíaca congestiva
individuos puede llegar a ser de 2 mEq/L, se
ha asociado con muerte súbita en deportistas 2. Insuficiencia renal aguda o crónica
de alto rendimiento. En los corredores de ma-
3. Antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
ratón, se asocia con rabdomiólisis.

Se puede observar hiperpotasiemia cuando se


Tabla 6. Hiperpotasiemia por trastorno
cierra la circulación extracorpórea, por salida
en la aldosterona
de K + de las áreas isquémicas y por la hipoter-
mia inducida. Los pacientes que previamente
1. Disminución en la estimulación de aldosterona
están recibiendo bloqueadores ß-adrenérgicos
son más susceptibles. 2. Hipoaldosteronismo hiporreninémico

3. Inhibidores de la enzima convertidora


Disminución de la excreción de potasio
4. Bloqueo de receptores de angiotensina
No solo la salida de potasio del interior de la
célula es motivo de hiperpotasiemia; también 5. Disminución en la síntesis de aldosterona
se observa frecuentemente en situaciones
a. Insuficiencia suprarrenal primaria
que nos llevan a una mala excreción del catión
por disminución del flujo tubular, por pérdida b. Heparina
del volumen circulatorio, tercer espacio u otras
c. Ketoconazol
causas, observado en la insuficiencia renal
aguda que suele cursar con hiperpotasiemia d. Hiperplasia suprarrenal congénita
desde el inicio del daño renal, por disminución
6. Disminución de la actividad de aldosterona
de la excreción renal de potasio, acidosis me-
tabólica y destrucción celular. La insuficiencia a. Espironolactona
renal crónica suele mostrar trastornos del po-
tasio en estados avanzados de pérdida de la b. Amiloride
tasa de filtración glomerular (tabla 5). El uso c. Triamtereno
de heparina en pacientes con insuficiencia re-
nal crónica puede reducir la aldosterona hasta d. Inhibidores de la cicloneurina (ciclosporina A, ta-
crolimus)
en el 75% de ellos.
e. Acidosis tubular tipo I.
Otros factores que influyen están relacionados
con una disminución de la síntesis, el estímulo
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
o la actividad de la producción de aldostero-
na (tabla 6). El seudohipoaldosteronismo se Están relacionadas con alteraciones de la excitabi-
debe a enfermedades renales como nefritis in- lidad eléctrica de las células del músculo esque-
tersticial aguda o crónica (relacionada con dis- lético (calambres musculares, debilidad, parálisis,
minución del volumen circulatorio), pérdida de disminución de los reflejos tendinosos) y del mio-
sodio, amiloidosis y nefropatías obstructivas. cardio (trastornos de la conducción y de la repo-

84
Guías para manejo de Urgencias

larización), ya que el potasio es el primer factor Tabla 7. Tratamiento


determinante del potencial de membrana.
• Antagonistas de membrana
Usualmente, los síntomas graves no aparecen
hasta que los niveles séricos de potasio alcanzan • Calcio
7 mmol/L o más.
• Solución salina hipertónica
El electrocardiograma es el examen que mejor • Introducción del potasio a la célula
puede documentar la hiperpotasiemia, inicial-
mente con cambios de repolarización representa- • Solución polarizante (dextrosa más insulina), bicar-
dos en la onda T que se torna simétrica y puntia- bonato de sodio
guda, pasando a los cambios de conducción en • ß2-agonistas
los cuales hay prolongación del segmento PR así
como del QRS; puede desaparecer la onda P, lle- • Remoción del potasio
gando al ritmo idioventricular y, posteriormente,
• Diuréticos
al paro cardíaco.
• Resinas de intercambio catiónico
Los cambios tempranos se pueden observar con
niveles de 6,5 mEq/L vistos más frecuentemente • Hemodiálisis
en las derivaciones precordiales; con niveles de 8 • Diálisis peritoneal
o 10 mmol/L puede desencadenar asistolia o fibri-
lación ventricular.
Calcio. Suele usarse gluconato de calcio al 10%
en infusión en 2 a 3 minutos, con especial pre-
TRATAMIENTO caución en pacientes que utilizan digital. La dosis
se puede repetir después de 5 minutos, si no hay
Debe establecerse la magnitud de la hiperpota-
modificación en el trazado del ECG. La duración
siemia, la cual pone en peligro la vida del pacien-
de su efecto es de 30 a 60 minutos.
te si no se obra con prontitud. Los pacientes con
insuficiencia renal crónica toleran mejor las cifras Solución polarizante. Hay distintas formas de
elevadas de potasio; sin embargo, cifras iguales o preparación. La base es dextrosa hipertónica, más
superiores a 7,5 mEq/L, generalmente, se asocian 15 a 20 unidades de insulina. Logra la incorpora-
con manifestaciones graves que requieren pronta ción del potasio a la célula: al pasar la glucosa a
acción. La tolerancia individual de la hiperpotasie- glucógeno, se logra disminuir el potasio entre 0,5
mia está influida por el pH, la concentración de y 1,5 mEq por hora; su duración es de 6 horas.
calcio y la rapidez o lentitud en que aumenta el
Bicarbonato de sodio. Es útil en los casos asocia-
potasio sérico.
dos con acidosis metabólica. Se calcula la dosis de
El electrocardiograma es el examen que pone de acuerdo con la disminución del bicarbonato. Su
manifiesto la gravedad y la urgencia de intervenir acción puede durar hasta 6 horas. Los pacientes
pueden presentar tetania por hipocalcemia y pue-
sobre la hiperpotasiemia. Si los cambios son de re-
de haber antagonismo con los cardioprotectores.
polarización, hay tiempo para el manejo con me-
dicamentos que incorporan el potasio a la célula. ß2-agonistas. Introducen el potasio dentro de la
Pero si los cambios son de conducción, se requie- célula por activación de la bomba de NaK+ ATPasa,
re un manejo agresivo que incluya la hemodiálisis ya sean administrados por inhalación o por vía in-
(tabla 7). travenosa; su acción es más rápida por inhalación

85
Guías para manejo de Urgencias

y se observan cambios entre 5 y 10 minutos; por cir disminución de calcio y magnesio. Se usan por
vía intravenosa, al cabo de 30 minutos. vía oral, 20 a 30 g cada 8 horas, con sorbitol para
evitar el estreñimiento. En casos de insuficiencia
Diuréticos de asa y tiazidas. Aumentan la elimi- renal crónica, la dosis puede ser de 5 g cada 8
nación de potasio urinario en el túbulo contornea- horas.
do distal.
La tabla 8 resume algunas de las dosis y vías de
Resinas de intercambio catiónico. Efectúan el administración de medicamentos utilizados en
intercambio de potasio por sodio; pueden produ- esta entidad.

Tabla 8. Tratamiento específico

Medicamentos Dosis y vía de administración Inicio Duración

Estabilizadores de membrana

Gluconato de calcio (precaución por toxici- 10 ml de solución al 10%; puede 1-3 minutos 20-60 minutos
dad con digoxina) repetirse 1 vez en 5-10 minutos
(niños, 0,5 ml/kg, IV).
Cambio de potasio transcelular. Insulina más
glucosa; precaución si los niveles séricos de
glucosa son menores de 250 mg/dl. 10 unidades IV con 50 ml de solu- 10-20 minutos 2-4 horas
ción al 50%. Se puede considerar
la dosis siguiente con dextrosa
en agua destilada (DAD) al 10%
en una infusión de 50 ml por
hora, o 10 unidades en 500 ml
de DAD al 10% en 1 hora. Para
niños, insulina 0,1 unidades/kg
con DAD al 25%, en una infusión
de 2 ml/kg en 30 minutos.
Albuterol nebulizado (precaución en pacien- 10-20 mg en 4 ml de solución 20-30 minutos 2-4 horas
tes con enfermedad coronaria) salina nebulizada en 20 minutos
(niños 2,5 mg si el peso es me-
nor de 25 kg, o 5 mg si es mayor
de 25 kg).
Bicarbonato solo en acidosis metabólica 50-100 mEq, IV, en 5 minutos (ni- <30 minutos 1-2 horas
ños, 1-2 mEq/kg, IV)
Eliminación del potasio

Furosemida 20-40 mg, IV (niños, 1-2 mg/kg, 30-60 minutos


IV)

Hemodiálisis

Tomada de Rose BD. Treatment of hyperkalemia. Up to Date [on-line]. Version 12.1. Wellesley (MA). Available at: www.uptodate.
com. 2004.

86
Guías para manejo de Urgencias

LECTURAS RECOMENDADAS 6. Mattu A, Brady WJ, Robinson DA. Electrocar-


diographic manifestations of hyperkalemia.
1. Carvalhana V, Burry L, Lapinsky SE. Manage-
Am J Emerg Med 2000; 18:721-9.
ment of severe hyperkalemia without hemo-
dialysis: case report and literature review. J Crit 7. McLean SA, PaulI O, Spector PS. Lidocaine
Care 2006; 21:316-21.
induced conduction disturbance in patients
2. Charytan D, Goldfarb DS. Indications for hos- with systemic hyperkalemia. Ann Emerg Med
pitalization of patients with hyperkalemia. 2000; 36:615-8.
Arch Intern Med 2000; 160:1605-11.
3. García NH, Baigorria ST, Juncos LI. Hyperka- 8. Palmer BF. Managing hyperkalemia caused by
lemia, renal failure, and converting-enzyme inhibitors of the renin–angiotensin-aldostero-
inhibition: an overrated connection. Hyper- ne system. N Engl J Med 2004; 351:585-92.
tension 2001; 3:639-44.
9. Rose BD. Treatment of hyperkalemia. Up to
4. Gennari FJ. Disorders of potassium homeosta- date [on-line]. Version 12.1. Wellesley (MA).
sis: hypokalemia and hyperkalemia. Crit Care Available at www.uptodate.com. Accessed
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hyperkalemia. En Manual of Nephrology. 10. Trof RJ, Brouwer RM. Life threatening hyperka-
Schrier RW. Lippincott Williams & Wilkins, Phi- lemia: the value of the electrocardiogram.
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87
HIPOPOTASIEMIA
Eduardo Carrizosa, MD
Sección de Nefrología
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Gustavo A. Guzmán Gómez, MD
Oficina de Recursos Educacionales
FEPAFEM
Bogotá, Colombia

INTRODUCCIÓN trecho, entre 3,5 y 5,0 mmol/L, en comparación


con el potasio intracelular, que se encuentra al-

D
e todos los electrolitos, el potasio sérico rededor de 150 mmol/L.
es uno de los más solicitados, medidos Existen diversos factores que determinan el
en sangre y corregidos. Es causa de las equilibrio de este electrolito, pero gran parte
alteraciones electrolíticas más comunes que en
se le atribuye a la bomba de sodio-potacio Na-
pacientes hospitalizados.
K-ATPasa, localizada en la membrana celular, la
De las condiciones que se pueden observar, la cual transporta potasio dentro y sodio fuera de
hipopotasiemia es la más común y afecta un las células.
gran rango de individuos; por su parte, la hiper- Se considera hipopotasiemia la concentración
potasiemia es potencialmente más grave y ocu- sérica de potasio menor de 3,5 mEq/L.
rre preferentemente en pacientes con patología
renal concomitante. La hipopotasiemia puede resultar de la deficien-
cia del potasio corporal total o de la migración
El contenido corporal total de potasio es de 50 intracelular del potasio.
mEq/kg, aproximadamente, y se encuentra dis-
tribuido asimétricamente en el organismo. Cerca ETIOLOGÍA
de 98% es intracelular y, aproximadamente, 75%
del componente intracelular está en el músculo. Se puede llegar a una pérdida de potasio por
distintas condiciones clínicas, que van desde la
Sólo 65 a 70 mEq (2%) es extracelular y, de este mala ingestión de potasio hasta un aumento
componente, cerca de 15 mEq (0,4%) del potasio en las pérdidas renales o gastrointestinales, o
corporal total es medible en plasma. Esta diminu- por situaciones que fijen el potasio dentro de la
ta fracción se mantiene en un rango bastante es- célula.

88
Guías para manejo de Urgencias

Bajo suministro Tabla 2. Hipopotasiemia por pérdida


de potasio
La dieta normal suministra 40 a 80 mEq al día de
potasio. La mayor parte, unos 70 mEq, se elimina 1. Pérdidas extrarrenales
por el riñón. La excreción en las heces es de 5 a
a) Diarrea crónica
10 mEq y, por la piel, 1 mEq.
b) Fístulas y ostomías
En la tabla 1 se enumeran las causas que pueden 2. Pérdidas renales
inducir hipopotasiemia por un bajo suministro.
a) Diuréticos de asa
b) Diuréticos tiacídicos
Tabla 1. Hipopotasiemia por mala ingestión c) Diuréticos osmóticos
o absorción
d) Acetazolamida
Anorexia e) Acidosis tubular tipo I y II
f) Alcalosis metabólica
1. Mala nutrición
g) Cetonuria
2. Mala absorción
h) Hipomagnesemia
3. Alcoholismo i) Carbamaciclina
j) Síndrome de Bartter
En una dieta carente de K, siempre hay elimina- k) Síndrome de Gitelman
ción de potasio por la orina, en una cantidad de 3. Estados de hiperaldosteronismo
5 a 15 mEq al día y, por lo tanto, con el tiempo se
a) Esteroides exógenos
produce hipopotasiemia.
b) Adenoma suprarrenal
En pacientes en estado crítico, en quienes no se
c) Hiperplasia adrenal (síndrome de Conn)
hace reposición de potasio, también se produce
hipopotasiemia. d) Hiperplasia suprarrenal congénita
e) Síndrome de exceso de mineralocorticoides
Aumento de las pérdidas de potasio f) Síndrome de Liddle
Los túbulos de la corteza renal son el sitio crítico g) Estenosis de la arteria renal
para el manejo del potasio; su secreción está in- h) Tumor secretor de renina
fluida por la concentración de sodio, la diferencia
de potenciales en el epitelio tubular y la actividad En la práctica médica, la situación más frecuente
de la aldosterona. está relacionada con el empleo de diuréticos de
asa o tiacídicos.
En la tabla 2 aparece un listado de síndromes
inherentes a la pérdida de potasio renal,o extra- También se produce hipopotasiemia por exce-
rrenal, o por influencia de la aldosterona, cuyos so de mineralocorticoides (tabla 2), como en el
cuadros clínicos están relacionados con depleción hiperaldosteronismo primario (hiperplasia, adeno-
del potasio. Dichas situaciones son raras en la ma o carcinoma de la glándula suprarrenal), en el
práctica médica y son de directa competencia del cual se disminuye la reabsorción de potasio por
nefrólogo. efecto de la aldosterona. Una situación similar se

89
Guías para manejo de Urgencias

presenta en estados de hiperreninismo (estenosis menta la fijación de potasio dentro de las células
de la arteria renal, tumor secretor de renina) y en la debido a un aumento de la actividad de la Na-K-
ingestión crónica de corticoides fluorinados. ATPasa (tabla 3). La hipopotasiemia es transitoria
La producción de grandes volúmenes de orina, y no está asociada con depleción del potasio cor-
como la que ocurre después de desobstrucción de poral total.
la vía urinaria, en la diabetes insípida nefrogénica
o neurológica, en los bebedores compulsivos de Tabla 3. Causas de hipopotasiemia
agua o en los estados hiperosmolares (glucosa, por fijación intracelular
manitol, urea), lleva a hipopotasiemia por aumento
en la eliminación urinaria. 1. Actividad ß-adrenérgica
En la mitad de los pacientes que requieren anfoteri- 2. Albuterol
cina B, se presenta hipopotasiemia por un aumen- 3. Dobutamina
to en la permeabilidad de membrana por acción
directa del medicamento. 4. Terbutalina

Si por el tubo digestivo no se pierden grandes con- 5. Insulina


centraciones de potasio, debe tenerse en cuenta 6. Alcalemia
que una persona normal produce de 3 a 6 litros de
7. Parálisis periódica
líquido en el aparato digestivo, compuestos por
secreción por parte del hígado, el páncreas y el in- a) Tirotoxicosis
testino. En las heces se excretan solamente 100 a
b) Familiar
300 ml de agua, con un contenido de potasio de
5 a 10 mEq al día. En los estados patológicos, en 8. Xantina
que aumenta la secreción y disminuye la absorción a) Toxicidad por teofilina
(vómito, diarrea, fístulas intestinales, succiones o
drenajes, adenoma velloso, abuso de laxantes), las b) Cafeína
pérdidas de potasio pueden llevar a hipopotasie-
9. Toxicidad por bario y cloroquina
mia acentuada.
10. Tratamiento de anemias (proliferación celu-
La concentración de potasio en el sudor suele ser lar muy rápida)
de 5 a 10 mEq/L; sin embargo, cuando la pérdida
es crónica, como puede suceder en climas cálidos
o con el ejercicio extremo con presencia de rab-
El ejemplo que se observa con mayor frecuencia
domiólisis, puede presentarse disminución del po-
es el de los estados de alcalosis metabólica, en los
tasio. El aumento en la secreción de aldosterona
cuales ocurre una disminución del potasio plasmá-
puede contribuir cuando las pérdidas de volumen
y sal no son reemplazadas en forma rápida. tico de 0,4 mEq/L por cada 0,1 unidades que au-
mente el pH extracelular. En los estados de cetoaci-
Los pacientes con insuficiencia renal crónica suelen dosis diabética, el suministro de insulina promueve
tener una dieta carente de potasio. Generalmente, la incorporación de potasio a la célula, por aumen-
los líquidos de hemodiálisis carecen de potasio y to de la actividad de la bomba de Na-K-ATPasa.
los ultrafiltrados en diálisis peritoneal crónica pue-
den ser de 30 mEq al día. Se suma la frecuente pér- Los casos que cursan con aumento de catecola-
dida que puede presentarse por vómito y diarrea. minas (actividad ß-adrenérgica elevada), ya sea in-
ducido por estrés o por suministro de epinefrina,
Aumento de fijación intracelular producen desplazamiento del potasio extracelular
al espacio intracelular por actividad de la bomba de
Hay cuadros clínicos que cursan con hipopotasie- Na-K-ATPasa. En la práctica médica, se observa en la
mia y potasio corporal total normal, pues se au- reanimación cardiopulmonar, el delirium tremens

90
Guías para manejo de Urgencias

y en la administración de agonistas ß-adrenérgicos MANIFESTACIONES CLÍNICAS


(terbutalina, dobutamina, albuterol).
En términos generales, se considera que los sínto-
Los agonistas ß-adrenérgicos son tan efectivos en mas deben aparecer cuando las concentraciones
el desplazamiento del potasio, que su uso está in- de potasio están entre 2,5 y 3 mEq/L.
dicado en los estados de hiperpotasiemia.
Los órganos principalmente afectados son el co-
En la crisis tirotóxica hay un aumento de la sensi-
razón, el sistema musculoesquelético, el sistema
bilidad a las catecolaminas, con disminución de la
gastrointestinal y el renal (tabla 4).
concentración plasmática de potasio.

Tabla 4. Efectos de la hipopotasiemia

• Disritmias
Corazón • Defectos de conducción
• Aumento de las disritmias con uso de digitálicos

• Debilidad
Sistema
• Parálisis
musculoesquelético
• Rabdomiólisis
• Fasciculaciones y tetania
Sistema gastrointestinal • Íleo
Sistema renal • Diabetes insípida nefrogénica

Cambios electrocardiográficos
• Aumento de la amplitud de la onda P
• Prolongación del intervalo PR
• Prolongación del intervalo QT
• Disminución de la amplitud de la onda T
• Inversión de la onda T
• Depresión del segmento ST
• Ondas U
Tomada de Webster A, Brady W, Morris F. Recognising signs of danger: ECG changes resulting
from an abnormal serum potassium concentration. Emerg Med J 2002; 19:74-7.

Las principales manifestaciones (tabla 4) se ob- la producción de amonio en el túbulo proximal, lo


servan en el músculo estriado y el miocardio. En- que predispone a la encefalopatía hepática.
tre las manifestaciones secundarias está la poliu-
ria, por disminución en la respuesta a la ADH. Los
valores de potasio menores de 3 m/Eq producen DIAGNÓSTICO
estreñimiento y valores de 2,5 m/Eq o menores
producen íleo paralítico. En presencia de enferme- La historia clínica debe orientar a la identificación
dad hepática, la disminución de potasio estimula de la causa de la pérdida de potasio.

91
Guías para manejo de Urgencias

La medición del potasio urinario permite diferen- estar elevada, hace pensar en hiperaldostero-
ciar entre varias etiologías. Cuando es menor de nismo primario.
25 mEq al día, debe sospecharse uso de diuréticos
o pérdidas gastrointestinales. TRATAMIENTO
Cuando es mayor de 30 mEq al día, el siguiente La decisión de corregir la hipopotasiemia está ba-
paso es valorar la actividad de la renina plasmáti- sada en el estado clínico del paciente (tabla 5).
ca, que puede ser: Muchos de ellos están asintomáticos y tienen hi-
popotasiemia leve (3,5 a 3,0 mEq /L), lo cual no
• Alta o normal, lo que hace pensar en hiper- requiere corrección urgente e inclusive se puede
tensión arterial maligna, hipertensión reno- realizar por vía oral. Los pacientes con hipopota-
vascular, tumor secretor de renina, riñón per- siemia moderada o grave (menor de 3,0 mEq/L),
dedor de sodio y síndrome de Cushing, o sintomáticos, o con cambios electrocardiográficos,
disritmias, debilidad marcada o parálisis, requieren
• Baja, que obliga a determinar la aldosterona urgentemente reposición de potasio, y la ruta de
que, de ser baja, hace pensar en ingestión elección y formulación depende de la gravedad
de licor o deficiencias en la hidroxilación; de de los síntomas y las condiciones de base.

Tabla 5. Tratamiento

Formulación Dosis Indicación


Clorhidrato de potasio, varias pre- 20-80 mEq al día en dosis divididas No es urgente
sentaciones
Potasio oral líquido 40-60 mEq por dosis, vigilar el po- Se requiere una corrección urgente
tasio sérico para definir la dosis de pero no de urgencia
intervalo
Potasio intravenoso 20-40 mEq por hora Pacientes con síntomas graves

Tomada de Kim GH, Han JS. Therapeutic approach to hypokalemia. Nephron 2002; 92:28-32.

En el manejo de cualquier trastorno hidroelectrolí- La vía parenteral debe usarse en aquellos pacien-
tico, lo más importante es hacer el diagnóstico de tes con síntomas, disolviendo el cloruro de potasio
la posible causa. en dextrosa al 5% o en solución salina normal, te-
niendo presente que la administración parenteral
Hacer un cálculo de la pérdida total de potasio re- de potasio puede producir arritmias, hiperpotasie-
sulta incierto por tratarse de un catión intracelular, mias transitorias e irritación venosa. La administra-
lo que no ocurre con el sodio. Si el potasio sérico ción de 20 mEq de cloruro de potasio aumenta el
desciende de 4 a 3 mEq/L implica una pérdida de potasio sérico en 0,25 nmol/L, una hora después
200 a 400 mEq/L. de su infusión.
El potasio se puede reemplazar por vía oral en pa- En los casos de parálisis periódica familiar, el su-
cientes asintomáticos, de 40 a 100 mEq de cloruro ministro de 60 a 120 mEq de cloruro de potasio
de potasio, que es la forma en que se pierde del por vía oral, suele ser suficiente para corregir el
organismo. Las dietas suministran el potasio en problema en un término de tiempo inferior a 30
forma de fosfato y citrato de potasio. minutos.

92
Guías para manejo de Urgencias

Las pérdidas gastrointestinales, urinarias o induci- 5. Kapor M, Chan GZ. Fluid and electrolyte ab-
das por el uso de diuréticos, se reemplazan con el normalities. Crit Care Clin 2001; 7:503-29.
suministro de potasio intravenoso (cloruro de po-
tasio) por vena periférica entre 2 a 5 mEq por hora. 6. Katerinis I, Fumeraux Z. Hypokalemia: diag-
En caso de requerirse dosis mayores, a una rata nosis and treatment. Rev Med Suisse 2007;
máxima que no supere los 20 mEq por hora, se 3:579-82.
debe aplicar por catéter central y bajo monitoreo
7. Khosla N, Hogan D. Mineralocorticoid hyper-
cardíaco en una unidad de cuidados intermedios.
tension and hypokalemia. Semin Nephrol
En la hipopotasiemia inducida por trastornos en- 2006; 26:434-40.
docrinos, la corrección definitiva se logra con el
8. Kim GH, Han JS. Therapeutic approach to
control de la enfermedad de base. En los pacien-
hypokalemia. Nephron 2002; 92:28-32.
tes que cursan con hiperaldosteronismo primario,
el medicamento de elección es la espironolacto- 9. Lin SH, Chiu JS, Hsu CW. A simple and rapid
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93
ALTERACIONES DEL MAGNESIO
John Duperly MD, PhD
Sección de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Profesor Asociado, Facultad de Medicina Universidad de los Andes

INTRODUCCIÓN Mg++ libre se han desarrollado técnicas con elec-


trodos específicos. Los niveles normales oscilan

E
l magnesio (Mg++) es el segundo catión intra- entre 1,5 y 1,9 mEq/L (1,7-2,2 mg/dl; 0,75-0,95
celular después del potasio y el cuarto más mmol/L). La hiperbilirrubinemia, la hemólisis y los
abundante en el organismo humano. Es un cambios en el equilibrio ácido-básico interfieren
modulador esencial de la actividad eléctrica intra- con las determinaciones e interpretación de los
celular y transmembrana. El Mg++ es un cofactor niveles séricos de Mg++.
de numerosas reacciones enzimáticas incluyen-
El balance corporal del Mg++ depende fundamen-
do todas aquellas donde interviene el trifosfato
talmente de la absorción gastrointestinal y de la
de adenosina (ATP). Se considera esencial en la
excreción renal. El equilibrio con los depósitos
producción de energía, síntesis de DNA y proteí-
óseos toma por lo general varias semanas. La in-
nas, regulación de los canales iónicos, receptores
hormonales, transmisión nerviosa, excitabilidad gestión diaria normal oscila entre 300 y 350 mg
cardiaca y contracción muscular. y la absorción es inversamente proporcional a la
cantidad ingerida, ya que obedece a un sistema
De los 2.000 mEq que posee un adulto normal, de transporte saturable y de difusión pasiva. La ex-
aproximadamente 50 a 60% se encuentra en el creción renal diaria de magnesio es de aproxima-
sistema óseo, 38 a 39% en el compartimiento in- damente 100 mg y su principal lugar de reabsor-
tracelular y solo 1 a 2% en el fluido intracelular. En ción (50 a 60%) es la porción gruesa ascendente
la sangre se encuentra distribuido en tres formas: del asa de Henle. Sin embargo, es en el túbulo
unido a proteínas plasmáticas, ligado a complejos distal donde se realiza la principal regulación,
como bicarbonato y péptidos, o libre. Usualmente dada principalmente por los niveles capilares de
se determina como Mg++ total por medio de co- Mg++ en el asa de Henle, la hormona paratiroidea
lorimetría o espectrofotometría de absorción ató- (PTH), la calcitonina, el glucagón, la hormona an-
mica, pero es la fracción libre (aprox. 55%) la que tidiurética (ADH) y los cambios en el pH y los nive-
tiene acción fisiológica. Para la determinación de les de potasio, calcio y NaCl.

94
Guías para manejo de Urgencias

La hipomagnesiemia se encuentra con frecuen- lo general iatrogénica tanto por Mg++ IV como oral
cia en pacientes hospitalizados (hasta 65% de los en forma de catárticos o antiácidos, en especial
pacientes en Cuidado Intensivo, y 12% en pabello- en pacientes con insuficiencia renal.
nes generales). Un estudio realizado por nuestro
grupo en el año 2001 en tres hospitales de Bo- HIPOMAGNESIEMIA
gotá (Hospital Universitario Fundación Santa Fe Las causas mas frecuentes de hipomagnesiemia
de Bogotá, Hospital de Kennedy, Fundación Car- son las pérdidas por vía renal o gastrointestinal
dioinfantil) mostró 9,3% de niveles < 1,2, el 53% (tabla 1). Los cuadros clínicos que se asocian ha-
entre 1,2 y 1,6, tan solo 27,9% dentro de rangos bitualmente a hipocalcemia también producen a
normales (1,7-2,2) y 8.8% de valores > de 2,2 mg/ menudo hipomagnesiemia. La restricción dietaria
dl, para un total de 451 mediciones de Mg++ sérico es la causa más común de hipomagnesiemia, por
en tres meses consecutivos. Las determinaciones ejemplo en el alcoholismo crónico. Otra causa im-
de Mg++ fueron mucho menos frecuentes (20 a portante es la diarrea que produce grandes pérdi-
das: la concentración de magnesio en el líquido
50%) que las de Na+, Cl- y K+, lo cual podría reflejar
diarréico es de 70 mg/dl. De forma similar, suele
la falta de interés o de conciencia sobre las posi-
observarse hipomagnesiemia en el hiperaldoste-
bles implicaciones de los trastornos del magnesio
ronismo. Asimismo, se incrementa la pérdida de
en el estado de salud. La hipermagnesiemia es magnesio en la orina, cuando aumentan la fre-
rara, como lo ratifica el anterior estudio y es por cuencia y el volumen de la diuresis.

Tabla 1. Causas de hipomagnesiemia


Alcoholismo crónico Trastornos endocrinos
Diuréticos Diabetes mellitus
Embarazo Hiperaldostronismo
Quemaduras Hipertiroidismo
Hiperpartiroidismo
Pofiria intermitente aguda
Pérdidas renales Medicamentos
Falla renal aguda y crónica Diuréticos
Diuresis postobstructiva ß-agonistas
Necrosis tubular aguda Teofilina
Glomerulonefritis crónica Aminoglucósidos
Pielonefritis crónica Amfotericina
Nefropatía intersticial Cisplatino
Transplante renal Ciclosporina
Foscarnet
Pentamidina
Pérdidas gastrointestinales Congénitos
Diarrea crónica Hipomagnesiemia familiar
Succión nasogástrica Diabetes materna
Síndrome de intestino corto Hipotiroidismo materno
Malnutrición proteico-calórica Hiperparatiroidismo materno
Fístulas intestinales
Nutrición parenteral total
Pancreatitis aguda

95
Guías para manejo de Urgencias

Diagnóstico 165 mg/día para adultos sanos, muy por debajo


de las recomendaciones tradicionales.
Se recomienda medir los niveles séricos en pre-
sencia de situaciones descritas en la tabla 1, en La vía de administración del Mg++ depende de la
especial ante la presencia de cuadros de cetoaci- severidad del déficit, en pacientes asintomáticos se
dosis diabética pancreatitis aguda, arritmias car- recomienda la suplencia vía oral en forma de ta-
diacas, intoxicación digitálica, abuso de alcohol, bletas de cloruro, gluconato o lactato de Mg++ que
malabsorción e insuficiencia renal. Es pertinente aportan aproximadamente 3 mmol por tableta. La
determinar simultáneamente creatinina y potasio dosis recomendada oscila entre 2 y 6 tabletas según
séricos, así como glicemia y uroanálisis. la severidad de la depleción. La dieta rica en vege-
tales, carnes, nueces y granos, así como el control
Las manifestaciones clínicas de déficits modera- de los factores desencadenantes, sigue siendo la
dos a severos son inespecíficas y se asocian con recomendación general para los casos leves.
frecuencia a trastornos metabólicos adicionales
como hipocalcemia, hipokalemia y alcalosis me- Pacientes sintomáticos, con niveles bajos de Mg++
tabólica: o con mayor riesgo complicaciones por patología
asociada requieren una corrección rápida por vía
- Neuromusculares: debilidad muscular, vérti- intravenosa. Los bolos de Mg++ pueden provocar
go y ataxia, parestesias, letargo, hiperreflexia, bradicardia, bloqueos AV e hipotensión. En caso
ataxia, tetania-convulsiones, signos de Chvos- de arritmias severas, convulsiones, o tetania se
tek y Trousseau. puede iniciar con un bolo de 1-2 gramos de sul-
- Cardiovasculares: arritmias ventriculares se- fato de Mg++ (4-8 mmol) en 5-10 minutos diluido
veras, sensibilidad a glucósidos cardiacos, in- en dextrosa al 5% o solución salina normal. La do-
versión de la onda T, ondas U, prolongación sis diaria recomendada, en déficits moderados a
del intervalo QT, ensanchamiento del QRS y severos es de 6 gramos de sulfato de Mg++ al día
prolongación del intervalo PR. (aproximadamente 25 mmol), lo que corresponde
a 3 ampollas de sulfato de Mg++ al 20%. Usualmen-
- Metabólicas: hiperinsulinismo, intolerancia a te es necesario mantener este aporte durante 3-5
los carbohidratos días para corregir la depleción, en especial si se
Los niveles inferiores a 1,5 mEq/L (1,7 mg/dl; 0,75 asocia a hipokalemia o hipocalcemia.
mmol/L) reflejan depleción de Mg++. La determi- El monitoreo debe ser clínico y paraclínico y se
nación de excreción de Mg++ en orina de 24 horas sugiere considerar el balance de Mg++ administra-
antes y después de una carga intravenosa de Mg++ do y eliminado (orina de 24 horas) para definir la
puede ser útil en el diagnóstico diferencial y sobre conducta en casos difíciles. La administración de
todo en la detección de depleción de Mg++ con Mg++ en pacientes con bloqueos AV o insuficien-
niveles séricos normales. La administración de 7.5 cia renal debe ser monitorizada cuidadosamente.
gramos de sulfato de Mg++ en 24 horas y la cuanti- Excepto en casos de emergencia, se debe pasar
ficación de la excreción urinaria ha permitido de- una ampolla de sulfato de Mg++ en 30 a 60 minu-
tectar “retenedores” de > 70% de la carga de Mg++ tos para disminuir el riesgo de flebitis.
administrada, lo que refleja un déficit funcional
de Mg++ aun en presencia de niveles séricos nor- Mg++ Parenteral y sus equivalencias:
males de Mg++ total e ionizado. 1 ampolla (10 ml) de sulfato de Mg++ al 20% = 2
gramos de Sulfato de Mg++
Tratamiento
1gramo de sulfato de Mg++=98- mg de Mg++= 4
Los requerimientos de Mg han sido estimados
++
mmol = 8 mEq.
alrededor de los 400 mg; sin embargo, los mode-
los de investigación han predicho recientemente 1 gramo de Cloruro de Mg++=118 mg de Mg++=
un balance neutro de magnesio con aportes de 4,5mmol = 9 mEq.

96
Guías para manejo de Urgencias

HIPERMAGNESIEMIA QRS, prolongación de QT y trastornos de la con-


ducción. Niveles superiores a 9 mg/dl se han aso-
No es un trastorno frecuente y las elevaciones le- ciado a depresión respiratoria, coma y bloqueos
ves en los niveles séricos tienen pocas implicacio- cardiacos completos, asistolia y muerte.
nes clínicas. El adulto normal es capaz de excre-
tar hasta 6 gramos al día de Mg++, por lo tanto su
aparición es casi exclusiva de la insuficiencia renal Tratamiento
aguda o crónica que se puede asociar con consu- El primer paso es suprimir cualquier fuente exó-
mo excesivo de Mg++ (antiácidos o laxantes). Otras gena de Mg++. Los pacientes con insuficiencia re-
causas frecuentes están descritas en la tabla 2. Es nal e hipermagnesiemia deben ser sometidos a
causa importante la iatrogénica por utilización diálisis, utilizando un dializado libre de magnesio.
exagerada de compuestos que contienen Mg++. Es indispensable el tratamiento con la supervisión
Puede aparecer hipermagnesemia durante el tra- del nefrólogo. Si el paciente no tiene insuficiencia
tamiento de las pacientes toxémicas, pero no es renal o esta es muy leve, se siguen los siguientes
frecuente en presencia de función renal normal. pasos:

Solución salina isotónica. La expansión del volu-


Diagnóstico
men circulatorio favorece la excreción urinaria de
Las manifestaciones clínicas se relacionan con los magnesio.
niveles séricos. Como se mencionó previamente,
Furosemida (0.5 a 1 mg/kg IV). Aumenta la excre-
la hemólisis, la hiperbilirrubinemia, y los cambios
ción del magnesio en pacientes con función renal
en el equilibrio ácido-básico interfieren con las
adecuada.
determinaciones e interpretación de los niveles
séricos de Mg++. Inyección lenta de 5 ml de cloruro de calcio al 10%
o de 10 ml de gluconato de calcio al 10% por vía
La hipermagnesiemia afecta fundamentalmente
intravenosa. Si los síntomas no remiten se puede
los sistemas nervioso y cardiovascular. Los sínto-
repetir a los 5-10 minutos y posteriormente, según
mas tempranos incluyen náuseas y vómito, debili- el estado clínico del paciente. El objeto es antago-
dad, “flushing cutáneo” y aparecen usualmente a nizar los efectos cardiovasculares y neuromuscu-
partir de 3 mg/dl. Cuando los niveles sobrepasan lares de una hipermagnesiemia potencialmente
los 4 mg/dl, se observa hiporreflexia generaliza- letal.
da e hipotensión. La monitoría del reflejo patelar
constituye una herramienta simple y rápida para la Diálisis peritoneal. Está indicada en pacientes
evaluación temprana de toxicidad por Mg++. Con con compromiso neurológico o cardiovascular se-
niveles superiores 5 o 6 mg/dl aparecen cambios vero o si los niveles de magnesio superan los 8
electrocardiográficos como ensanchamiento del mEq/l.

Tabla 2. Causas de hipermagnesiemia


Alteración en la excreción renal de magnesio
Administración exógena Obstrucción intestinal
Antiácidos Dilatación gástrica
Laxantes Colitis
Catárticos
Diálisis
Parenteral
Continúa

97
Guías para manejo de Urgencias

Alteración en la excreción renal de magnesio


Eliminación alterada Misceláneos
Anticolinérgicos Rabdomiólisis
Narcóticos
Síndrome de lisis tumoral
Estreñimiento crónico
Insuficiencia adrenal
Hiperparatiroidismo
Hipotiroidismo
Terapia con litio

UTILIDAD CLÍNICA DEL MAGNESIO PARA EL ben probablemente a la gran heterogeneidad de


MANEJO DE URGENCIAS los cuadros clínicos manejados, así como de las
dosis y tiempos de aplicación con relación a la ins-
Fibrilación auricular y arritmias cardíacas
tauración del evento coronario agudo. Parece ha-
La administración de sulfato de Mg++ ha demos- ber mayor beneficio en una aplicación temprana
trado ser una estrategia profiláctica efectiva en especialmente en pacientes de alto riesgo. Estas
la prevención de la fibrilación auricular aguda y otras inquietudes específicas podrán ser aclara-
postoperatoria en cirugía cardiaca. Igualmente, ha das muy probablemente por el estudio MAGIC en
sido demostrada su eficacia y seguridad en el ma- curso desde el año 2000. Sigue siendo válido el
nejo de la fibrilación auricular aguda rápida. concepto de optimizar los niveles, no solo séricos
sino tisulares e intracelulares, de Mg++, K+ y oxíge-
En arritmias severas tipo “torsades de pointes” se no como primera intervención antiarrítmica en
recomienda defibrilación inmediata y sulfato de urgencias o cuidado crítico.
Mg++ IV, manteniendo los niveles de potasio en el
límite superior. En los últimos años se han revisado los trabajos re-
lacionados y hasta el momento no hay evidencia
Evento coronario agudo-IAM suficiente sobre su impacto favorable en la morta-
lidad cardiovascular. La administración de sulfato
Aunque algunos estudios demuestran experi-
de Mg++ IV ha demostrado reducir la incidencia
mentalmente el beneficio del magnesio en situa-
de arritmias ventriculares severas; sin embargo,
ciones tales como el IAM, aún no existe eviden-
podría aumentarse la incidencia de hipotensión
cia clínica contundente. Lo efectos benéficos del
severa y bradicardia.
Mg++ desde el punto de vista cardiovascular han
sido demostrados en numerosos trabajos experi- Asma bronquial
mentales y algunos estudios clínicos. Se destacan
las propiedades de vasodilatación, el control de la El Mg++ actúa como relajante del músculo liso,
presión arterial y estabilizador de membrana, así alterando la entrada de Ca++ y la fosforilación in-
como la modulación de la agregación plaquetaria tracelular. Puede atenuar además la respuesta
y el control metabólico favorable de lípidos y car- inflamatoria bronquial al inhibir la degranulación
bohidratos como los aspectos más interesantes. de los mastocitos. Los estudios realizados hasta el
Las discrepancias en su aplicación clínica se de- momento no son claramente concluyentes, pero

98
Guías para manejo de Urgencias

en general parece haber beneficio de administrar para retardar el momento del parto, mejorar la
Mg++ como parte del manejo de la crisis asmática edad gestacional al nacer y el pronóstico neo-
tanto en adultos como en niños. Recientemen- natal, estos no son mejores y su uso podría estar
te se ha planteado la posibilidad de utilizar Mg++ asociado a mayores efectos adversos maternos.
isotónico como vehículo para nebulización de
agentes ß2 en niños. El uso de MgSO4 nebuliza- Tétanos
do, particularmente en conjunto con ß2 agonis-
tas ha mostrado beneficios en cuanto a función La infusión de Mg++ no ha demostrado reducir
pulmonar y número de hospitalizaciones. la necesidad de ventilación mecánica en téta-
nos severo; sin embargo, ha logrado reducir
Adicionalmente vale la pena resaltar que la uti- significativamente los requerimientos de otros
lización de sulfato de Mg++ IV puede ser útil en fármacos como midazolam, pipecuronio y vera-
crisis asmáticas moderadas a severas en niños, pamilo para controlar los espasmos musculares
adicional al tratamiento con broncodilatadores y la inestabilidad cardiovascular.
y esteroides.
Migraña
Eclampsia
Su posible aplicación se basa en el impacto
El sulfato de Mg++ (MgSO4) fue sugerido como del Mg++ ionizado sobre la actividad del recep-
anticonvulsivante en 1906 y ha sido amplia- tor de serotonina así como en la inducción de
mente utilizado desde 1930. Su utilidad ha sido vasoespasmo cerebral por elevación de la rela-
documentada en estudios aleatorizados y con-
ción Ca++/Mg++ ionizados. Algunos estudios han
trolados frente a diazepam y fenitoína. Es con-
demostrado utilidad tanto en profilaxis, como
siderada una medicación de primera línea en
en el manejo de diversos tipos de cefalea, de-
eclampsia y se recomiendan dosis iniciales de 4
tectando con frecuencia niveles bajos de Mg++
gramos de sulfato de Mg++ seguido de infusión
sérico en estos pacientes. Su recomendación
continua de 1 gramo por hora. Numerosos es-
tudios clínicos aleatorizados y controlados han carece de estudios prospectivos grandes hasta
demostrado que el MgSO4 es el medicamento el momento, pero el potencial beneficio, segu-
de elección para la prevención de convulsiones ridad y bajo costo permiten su consideración
en mujeres embarazadas, pretérmino o no, con terapéutica en urgencias.
pre-eclampsia. Su uso ha demostrado reducir
Abstinencia alcohólica
a menos de la mitad el riesgo de eclampsia y
probablemente de muerte materna. No se han La deficiencia de Mg++ es un hallazgo frecuente
demostrado efectos favorables sobre el neona- en alcoholismo crónico, debido a malnutrición,
to. El efecto colateral más frecuente es el “flus- pérdidas gastrointestinales, déficit de fósforo y
hing”. de vitamina D. La corrección del déficit de Mg++
Sin embargo, las revisiones sistemáticas recien- en presencia de factores de riesgo para hipo-
tes no han encontrado evidencia clara que de- magnesiemia es siempre recomendable en el
muestre la utilidad del MgSO4 en tocolísis en paciente de urgencias. Sin embargo, no existe
parto pretérmino, e inclusive sugieren posibles hasta el momento evidencia clínica sólida acer-
efectos secundarios neonatales como hemo- ca de la disminución en la severidad o frecuen-
rragia intraventricular y mortalidad neonatal. cia de convulsiones o delirio en abstinencia
Al compararlo con nifedipino, la utilidad del alcohólica, por medio de la administración de
MgSO4 en tocolisis no es clara, específicamente sulfato de Mg++.

99
Guías para manejo de Urgencias

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100
Guías para manejo de Urgencias

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101
TRASTORNOS POR CALOR
Édgar Celis, MD, FCCM
Jefe Sección de Cuidado Intensivo
Hospital Universitario Fundación Santa fe de Bogotá
Ximena Roa S., MD
Posgrado de Urología
Universidad del Rosario
Hospital Universitario Fundación Santa fe de Bogotá

EPIDEMIOLOGÍA causa más común de muerte en atletas y respon-


sable de al menos 240 muertes al año en Estados
Unidos. (Martínez, s.f.; James y Díaz, 2006).

L
a habilidad del cuerpo para regular el cen- En Estados Unidos aproximadamente 6 millones
tro de la temperatura depende de varios
de trabajadores están expuestos a estrés por calor
factores, entre ellos temperatura ambiental,
ocupacional, sobre todo en áreas como construc-
climatización, humedad, aire, ropa, condiciones
ción, agricultura, selvicultura, pesca y fábricas. Los
médicas preexistentes y uso de medicamentos
niños y los viejos son particularmente vulnerables,
(Randell y Wexler, 2002).
al igual que los atletas y los recreacionistas.
Los trastornos por calor se presentan cuando su
Según los centros de control y prevención de
producción es más rápida que su eliminación.
enfermedades de Estados Unidos, 7.000 perso-
(Martínez, s.f.).
nas murieron debido a trastornos por calor entre
Dentro del grupo de trastornos por calor se re- 1979 y 1997. La tasa de incidencia en ese país es
únen cinco entidades: de 26.5 casos por 100.000 habitantes. En Arabia
Saudita, nación con gran superficie desértica, du-
• Edema por calor. rante el verano la incidencia alcanza 250 casos por
• Calambres por calor. 100.000 habitantes. (Michael et al, 2001)

• Síncope por calor.


FISIOLOGÍA DE LA REGULACIÓN DE LA TEM-
• Agotamiento por calor. PERATURA
• Golpe de calor. La regulación de la temperatura es un proceso
La primera de ellas es la más leve, el último puede complejo. Cuenta con tres mecanismos integra-
amenazar la vida. El golpe de calor es la tercera dos de funcionamiento, así:

102
Guías para manejo de Urgencias

1. Termorreceptores, localizados en la piel y en corporal menor es menos eficiente la disipación


el núcleo preóptico del hipotálamo. del calor.

2. Efectores termorreguladores, la sudoración y


la vasodilatación periférica. MANIFESTACIONES CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO
Y TRATAMIENTO
3. Área de control localizada en el cerebro.
EDEMA POR CALOR
El grado de temperatura corporal normal, medido
Es la forma más leve dentro de las enfermeda-
en el recto, depende del ambiente y de la función
des relacionadas con el calor; ocurre cuando se
metabólica interna.
desarrolla edema en personas no acondiciona-
El metabolismo basal consume entre 50 y 60 Kcal/ das físicamente durante los meses de verano. Es
hora/m2. Cuando la temperatura corporal aumen- causado por vasodilatación periférica transitoria y
ta, la tasa del metabolismo basal puede aumentar ortostatismo. El manejo se hace con elevación de
significativamente; por cada 0,6 °C de aumento miembros inferiores e iniciar ejercicio periódico.
en la temperatura se eleva en un 10% la tasa de
CALAMBRES POR CALOR
metabolismo basal. La termorregulación es con-
trolada por el hipotálamo y el sistema parasimpá- Comúnmente se presentan en atletas y en depor-
tico que junto con el simpático aumentan la vaso- tistas en general que están expuestos a calor exce-
dilatación y el flujo sanguíneo para la disipación sivo. Alguna actividad que termina en sudoración
del calor. Normalmente la termorregulación es profusa, seguida de poca o mucha ingestión de
altamente eficiente cambia en 1 ºC la tempera- agua, puede terminar en espasmos musculares
tura central, por variaciones de 25 a 30ºC en la dolorosos. Usualmente, afectan los músculos de
temperatura ambiental. las pantorrillas, los brazos y la pared abdominal.
Su etiología es secundaria a depleción de sodio.
Las enfermedades crónicas, algunos medicamen- Durante el ejercicio una persona bien entrena-
tos y deficiente acondicionamiento físico pueden da pierde mayor cantidad de agua y menos sal
lesionar el mecanismo de disipación del calor. en comparación con otra no acondicionada físi-
Hay cuatro procesos por los cuales se libera el ex- camente; otro factor predisponente es el uso de
ceso de calor: conducción, convección, radiación diuréticos.
y evaporación. La conducción, ocurre cuando el El manejo consiste en reposo de los músculos
cuerpo entra en contacto con algo frío, permitien- afectados. Teniendo en cuenta que durante el
do que el calor se transfiera al objeto frío. La con- estiramiento muscular debe haber adecuada hi-
vección toma lugar cuando el aire pasa sobre el dratación, la ingestión abundante de agua podría
cuerpo arrastrando el calor, como ocurre al usar inducir hiponatremia. Las soluciones comerciales
un ventilador. La disipación infrarroja con libera- de electrolitos podrían ayudar a prevenir la exce-
ción de calor por el cuerpo dentro del ambiente siva pérdida de sal; sin embargo, si el paciente no
es radiación y finalmente, la evaporación tiene responde a tratamiento oral, el paso siguiente es
mayor papel de disipación del calor durante el hidratación intravenosa con solución salina nor-
ejercicio y es el mecanismo termorregulador pri- mal (Yoshiichiro, 2006).
mario cuando la temperatura ambiente está por
encima de 20 ºC. SÍNCOPE POR CALOR

Comparados con los adultos, los niños producen Uno de los mecanismos para perder calor es la va-
proporcionalmente más calor metabólico, tienen sodilatación periférica; en individuos predispues-
un centro térmico que se eleva más rápido durante tos, como los ancianos, esta redistribución puede
la deshidratación; además debido a la superficie disminuir el gasto cardíaco y la perfusión cerebral

103
Guías para manejo de Urgencias

con el resultado de síncope o convulsiones. El de líquidos el agotamiento por calor es hiperna-


episodio sincopal da lugar a caídas, que a su vez, trémico y es necesario hidratar lo suficiente para
pueden causar lesiones graves. disminuir 2 mEq por litro por hora y prevenir ede-
ma cerebral iatrogénico.
Algunos factores predisponentes incluyen reali-
zación de ejercicio sin periodos de enfriamiento, El paciente debe ser colocado en un ambiente
deshidratación o desacondicionamiento físico. El frío y se aplica hielo en axilas y en la ingle como
tratamiento consiste en colocar al paciente en po- forma rápida para disminuir la temperatura corpo-
sición de Trendelenburg, con lo cual la mayoría se ral. Una falla en el manejo del agotamiento por
recupera. Se debe evaluar el estado de hidrata- calor termina en golpe de calor.
ción y hacer las correcciones necesarias. Dentro
de las medidas preventivas es necesario informar GOLPE DE CALOR
a personas predispuestas para que, si aparecen Es una verdadera urgencia médica. La enferme-
síntomas premonitorios (náuseas, vértigo o debili- dad por calor mortal ocurre en dos formas:
dad) se sienten y avisen a personas cercanas que
los puedan asistir. 1. Clásica.
AGOTAMIENTO POR CALOR 2. Por ejercicio.

Ocurre por depleción de agua y sodio. Usual- Se define como temperatura corporal central por
mente la temperatura central corporal es mayor a arriba de 40 ºC, en presencia de disfunción del
38 ºC. Sus síntomas incluyen náuseas, vómito, sistema nervioso central. El tratamiento debe ser
cefalea, mialgias, hipotensión, síncope, oliguria, inmediato para asegurar la sobrevida. El pronto
incoordinación, confusión e irritabilidad. reconocimiento y tratamiento tiene una tasa de
sobrevida hasta del 90 a 100%.
Ocurre con mayor frecuencia en pacientes an-
cianos con comorbilidad o por ingestión de me- El clásico ocurre durante el verano y afecta pacien-
dicamentos que predispone a la deshidratación. tes de edad avanzada, sedentarios o con condi-
Se presenta especialmente en meses de verano ciones médicas crónicas. La triada del golpe de
calor clásico es hiperpirexia, anhidrosis y cam-
o en personas inactivas con deficiente ingestión
bios en la esfera mental. La acidosis láctica, la
de líquidos. El agotamiento por calor debido a de-
insuficiencia renal y la coagulación intravascular
pleción de sodio ocurre más frecuentemente en
diseminada (CID) son poco frecuentes en este
personas no acondicionadas físicamente, quie-
tipo de pacientes, al igual que los estados de hi-
nes mantienen la volemia con agua, pero fallan
pokalemia y rabdomiólisis; pero puede haber hi-
a la hora de reponer el sodio perdido en el sudor;
peruricemia moderada.
es por eso que estas personas podrían estar en
estado de hiperhidratación. Síntomas como debi- La forma asociada con el ejercicio ocurre esporá-
lidad, fatiga y cefalea aparecen agudamente. En dicamente en el verano y afecta a obreros, atletas
los casos leves, en los cuales, la persona no está o pacientes jóvenes. Presentan sudoración conti-
deshidratada, tiene signos vitales normales y no nua y la rabdomiólisis, la acidosis láctica, la insu-
está vomitando, el tratamiento es descanso en un ficiencia renal, la CID, la hiperuricemia severa y la
ambiente frío con reemplazo de líquidos orales y hipokalemia son sus complicaciones.
sales. Casos más serios pueden cursar con cam-
La mayoría de muertes ocurren en personas ma-
bios en el estado mental o arritmias cardiacas (es-
yores de 65 años. La falla renal aguda es la más co-
pecialmente ventriculares); el tratamiento es con
mún de las complicaciones (Craig y Seto, 2005).
líquidos endovenosos y monitorización continua
mientras hay reporte de electrolitos, para ajustar El manejo incluye una fase prehospitalaria y una
correcciones. Cuando la persona está depletada fase hospitalaria. El tratamiento comienza con el

104
Guías para manejo de Urgencias

monitoreo de la vía aérea, respiración, y circula- El enfriamiento interno es utilizado cuando los
ción. Movilizar a un ambiente de sombra, enfriar métodos externos no son efectivos y consiste en
el ambiente y remover las prendas de vestir. Los irrigación de agua fría al estomago o al recto, lava-
paquetes de hielo deben ser aplicados en el cue- do peritoneal y by-pass cardiopulmonar.
llo, las axilas y las ingles; además de la hidratación
intravenosa y el rápido enfriamiento. Monitoriza- En pacientes estables con temperatura de 38.3ºC
ción de electrolitos, hemograma que puede mos- o menos el enfriamiento puede descontinuarse.
trar leucocitosis y trombocitopenia, las pruebas de Cuando el paciente comienza a temblar por dis-
coagulación muestran coagulación intravascular minución rápida de la temperatura, o reducción
diseminada, deben evaluarse en orina cetonas, excesiva, los neurolépticos como la clorpromazina
proteínas y mioglobina. También perfil hepático, o las benzodiacepinas como relajantes muscula-
amilasemia y pruebas de función renal, con el fin res pueden ser usados para inhibir el escalofrío y
de detectar o descartar algún signo de disfunción prevenir el aumento concomitante de la tempe-
orgánica. ratura.

En el servicio de urgencias la prioridad es enfriar


PRONÓSTICO
el individuo teniendo como objetivo primario
la disminución de la temperatura a menos de Los calambres por calor, el edema por calor, el
40ºC en los primeros 30 minutos. La técnica más síncope por calor y el agotamiento por calor no
comúnmente usada es la inmersión en agua fría constituyen una amenaza para la vida del pacien-
(baño de hielo) y el enfriamiento por evapora- te. Por el contrario, el golpe por calor tiene una
ción (combina el rocío del paciente con agua a mortalidad del 20% en el primer mes del evento, y
15ºC, mientras el aire calentado a 45ºC circula al- otro 20% de los pacientes sufren incapacidad neu-
rededor del cuerpo). La técnica de evaporación es rológica permanente. Algunos indicadores para
superior a la de inmersión en agua fría con una tener en cuenta en el pronóstico desfavorable
tasa de enfriamiento de 0.31ºC por minuto. de pacientes con golpe de calor incluyen: retardo
En compromiso renal e hipotensión debería con- en el enfriamiento, estado de coma por más de
siderarse manitol u otros diuréticos para mantener 2 horas, y la elevación de la creatin kinasa (CK),
un gasto urinario entre 50 y 100 ml por hora. La de la deshidrogenasa láctica (LDH), de la fosfatasa
hipercalemia resistente puede requerir el uso de alcalina, de la aspartato aminotransferasa (AST),
resinas de intercambio iónico y los antipiréticos especialmente, si tiene un valor mayor a 1.000 u/L
están contraindicados. en las primeras 24 horas, además de hipotensión
y prolongación del PT.
El dantrolene es un derivado de la hidantoína, y
actúa directamente sobre los elementos contrácti- PREVENCIÓN
les del músculo, disminuyendo la cantidad de cal-
cio liberado del retículo sarcoplásmico al cistosol, En la prevención de golpe de calor se debe tener
y de esta forma se comporta como un relajante en cuenta:
muscular; este medicamento es de escogencia
para el tratamiento de la hipertermia maligna y • Evitar ambientes calientes.
por la asociación de esta con el golpe de calor,
• Ingestión de líquidos sin restricciones pre y
se ha usado a dosis de 2 a 5 mg/kg; aunque la li-
posexposición al calor.
teratura no soporta el uso rutinario de dantrolene
como única técnica de enfriamiento en el golpe • Controlar el peso para ajustar hidratación.
de calor, solamente debería ser adicionado a los
métodos convencionales ya aplicados. • Ropa adecuada para el clima y la actividad.

105
Guías para manejo de Urgencias

• Adoptar un proceso de acondicionamiento fí- 6. Kamijo Y, Nose H. Heat illness during woe-
sico individualizado. Los adultos por ejemplo king and preventive considerations from
necesitan de 4 a 7 sesiones de ejercicio por body fluid homeostasis. Ind Health 2006;
semana, de 1 a 4 horas cada una en el calor 44:345-58.

• Informarse sobre el pronóstico del clima, y los 7. Martínez I. Trastornos por calor. En Guías para
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106
Guías para manejo de Urgencias

Algoritmo diagnóstico y terapéutico de trastornos por calor

PREVENCIÓN
FACTORES -Prehidratación
PREDISPONENTES -Ejercicio en las mañanas o las
-Enfermedades crónicas TRASTORNOS POR tardes
-Alcoholismo CALOR -Tratar preexistencias
-Medicamentos -Prendas adecuadas
Aumento de temperatura -Acondicionamiento previo

EDEMA POR CALAMBRES POR SÍNCOPE POR AGOTAMIENTO POR GOLPE DE CALOR
CALOR CALOR CALOR CALOR -Temperatura > 40ºC
Vasodilatación Depleción de sodio - Vasodilatación -Temperatura > 38ºC -Alteración sistema
- Disminución del -Disminución de agua nervioso central
gasto cardiaco y sodio

CLÁSICO POR EJERCICIO


Ancianos Jóvenes

TRATAMIENTO

- Elevación de miembros -Reposo e hidratación -Maniobra de trende- -Hidratación IV -Monitoreo ABCDE


inferiores oral lemburg -Control electrolitos -Medidas de enfriamiento
- Iniciar ejercicio regular -Hidratación oral o IV -Medidas de enfria- (inmersión/evaporización)
-Prevención miento -Control electrólitos, cuadro
hemático, perfil hepático,
tiempos de coagulación,
función renal, amilasa

107
HIPOTERMIA
Édgar Celis, MD, FCCM
Jefe Sección de Cuidado Intensivo
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Rosemary Jiménez Haag, MD
Postgrado, Anestesiología y Cuidado Crítico
Universidad El Bosque
Bogotá, Colombia

INTRODUCCIÓN La hipotermia ha sido estudiada no solo como


factor deletéreo para la vida, sino también como

L
a hipotermia es una entidad frecuente en los hipotermia controlada, factor protector en situa-
países del hemisferio norte, donde hay esta- ciones como el trauma craneoencefálico, eventos
ciones invernales con descensos marcados cerebrovasculares agudos y en el paro cardiorres-
de la temperatura ambiental. Pero en las zonas piratorio.
tropicales, como Colombia, y en las regiones de
la cordillera andina, con nevados y montañas de CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA PRO-
gran altitud, también se presentan casos graves DUCCIÓN DE CALOR Y SU DISTRIBUCIÓN
de hipotermia. El conocimiento de los efectos
fisiológicos de la hipotermia es esencial para el La temperatura corporal está directamente rela-
abordaje terapéutico de los pacientes afectados. cionada con el calor específico de los tejidos.
Un análisis integral de los factores de riesgo intrín- El cuerpo produce calor en proporción a su tasa
secos del paciente, de los factores ambientales, metabólica. La primera ley de la termodinámica
de la historia clínica y el examen físico, es necesa- establece que la energía generada por una reac-
rio para establecer el diagnóstico y realizar trata- ción química es determinada por los sustratos y
miento adecuado. productos de dicha reacción (Sessler, 2000). Los
principales sustratos del metabolismo humano
En Estados Unidos ocurren más de 650 muertes son la glucosa, las proteínas y la grasa; los pro-
anuales por hipotermia (Jurkovich, 2007). Los Cen- ductos del metabolismo anaerobio son el dióxi-
tros para el Control y Prevención de la Enfermedad do de carbono y el agua. La combustión de la
(CDC, Atlanta) reportaron entre 1979 y 2002, un to- glucosa y las proteínas produce 4,1 kcal/kg y la
tal de 16.500 muertes (en promedio 689 cada año; grasa produce 9,3 kcal/kg.
rango entre 417 a 1021) causadas por la exposi-
ción a las bajas temperaturas naturales (Jurkovich Sessler (2000) describe los compartimentos térmi-
2007; NIH 2005). cos corporales y los mecanismos por los cuales se

108
Guías para manejo de Urgencias

altera la homeostasis térmica durante la fase pe- vasculares para generar calor como taquicar-
rioperatoria en los pacientes sometidos a proce- dia, hipertensión arterial, vasoconstricción y
dimientos quirúrgicos. Existe un compartimento cambios neurológicos secundarios: disartria,
central compuesto por los tejidos mejor perfun- alteración del juicio, ataxia y amnesia anteró-
didos, en los cuales, la temperatura se mantiene grada. Hay, además, aumento del consumo
relativamente uniforme, y un compartimento peri- de oxígeno y de la ventilación minuto. Estos
férico principalmente representado por los miem- cambios son reversibles si se instauran medi-
bros, la piel y los tejidos superficiales que no tiene das de recalentamiento.
una temperatura homogénea y variable a través
del tiempo. La temperatura del compartimento • Hipotermia moderada: 32ºC a 28ºC El esca-
periférico es 2 a 4ºC menor que la del comparti- lofrío es abolido y la tasa metabólica dismi-
miento central. nuye. El paciente presenta alteraciones de la
conducción cardíaca con bradicardia progre-
siva al llegar a 34ºC y con un descenso total
DEFINICIÓN
de 50% de la frecuencia cardíaca al llegar a
Se considera que hay hipotermia si la temperatura 28ºC. El gasto cardiaco que inicialmente ha-
central disminuye a un nivel inferior a 35 °C o 95 bía aumentado, comienza a descender con-
grados Fahrenheit (Jurkovich, 2007). comitante con la presión arterial. El sistema
de conducción cardiaco es particularmente
Las funciones fisiológicas del ser humano operan sensible a la hipotermia; el segmento PR, el
a una temperatura normal constante de 37 °C en complejo QRS y finalmente el intervalo QT se
el espacio sublingual, 38ºC en el recto, 36,5ºC en prolongan progresivamente.
la axila y 38,5ºC en órganos como el hígado.
• Hipotermia severa: 28ºC a 20ºC, arritmias
Una desviación leve de los niveles térmicos nor-
tales como la fibrilación auricular, bradicardia
males conduce a la aparición de síntomas y sig-
severa y arritmias ventriculares son comunes,
nos importantes y, de persistir, a lesiones tisulares
y la asistolia ocurre con temperatura menor
y orgánicas.
de 25 ºC.
El organismo humano es capaz de disipar el calor
rápidamente mediante la evaporación del agua, • Hipotermia profunda: 20ºC a 14ºC, paciente
pero es mucho menos capaz de reaccionar ante en asistolia.
condiciones de hipotermia, lo cual determina la • Hipotermia extrema: temperatura inferior a
elevada morbilidad que conlleva esta entidad. 14ºC incompatible con la vida, a excepción
La hipotermia no intencional es una disminución de la inducción controlada con fines terapéu-
de la temperatura central causada por la exposi- ticos.
ción a bajas temperaturas ambientales, como la
Los factores de riesgo más significativos para pre-
inmersión de una persona sana en agua helada.
sentar hipotermia son la edad avanzada, las alte-
La hipotermia no intencional secundaria ocurre raciones del estado mental, el abuso de sustan-
en pacientes con alteraciones en la termorregula- cias ilícitas, las condiciones patológicas como el
ción o en la producción de calor, como el hipoti- hipotiroidismo, el hipoadrenalismo, el trauma y la
roidismo o en las intoxicaciones medicamentosas. hipoglicemia.

CLASIFICACIÓN DE LA HIPOTERMIA SEGÚN LA La hipotermia crónica se desarrolla en pacientes


GRAVEDAD con alteraciones de los mecanismos generadores
de calor (pacientes adultos mayores y críticamen-
• Hipotermia leve: 35ºC a 32ºC (Jurkovich, te enfermos o debilitados) o que viven en con-
2007). Ocurren cambios adaptativos cardio- diciones de exposición a bajas temperaturas de

109
Guías para manejo de Urgencias

forma crónica y que con el paso del tiempo se de 17% (Jurkovich, 2007); sin embargo, en otros
autorregulan a una nueva temperatura basal. estudios se reportan tasas tan altas como 80%,
Un análisis multicéntrico de 428 casos de hipo- especialmente si el paciente está críticamente en-
termia accidental reportó una tasa de mortalidad fermo o con una infección aguda.

Definiciones clínicas y causas de hipotermia

CAUSAS CONTEXTO
Accidental Exposición recreacional, deportiva, ambiental.
Paro cardiorrespiratorio, cirugía cardiovascular, preservación
Terapéutica
de órganos.
Inducida por medicamentos y otras sustancias Alcohol, barbitúricos, fenotiazinas, morfina, anestésicos.
Disfunción del sistema nervioso central Trauma espinal, hipopituitarismo, eventos cerebrovasculares.
Encefalopatía de Wernicke, anorexia nerviosa, trauma craneo-
Disfunción hipotalámica
encefálico, pinealoma, otros tumores.
Metabólica Hipoglicemia, hipotiroidismo, hipoadrenalismo, desnutrición.
Disfunción cutánea Quemaduras, eritrodermia.
Trauma Trauma mayor

FISIOPATOLOGÍA do el impulso termostático reaparece, inicia el es-


calofrío como un mecanismo productor de calor
La respuesta fisiológica a la hipotermia es una se- que resulta ineficiente ya que el calor generado
rie de cambios transicionales que ocurren dentro se localiza en la superficie corporal y por lo tanto,
de un rango muy exacto de cambio de la tempe- se pierde al entrar en contacto con el ambiente
ratura. quedando solamente un 45% retenido por el pa-
ciente (Sessler, 2000).
El consumo de oxígeno por unidad de tiempo
(VO2) se incrementa rápidamente con la disminu- La alterada utilización del oxígeno resulta en me-
ción de la temperatura corporal. Descenso de la tabolismo anaerobio, acidosis y estrés cardiopul-
temperatura central tan pequeño como 0,3ºC se monar significativo que finalmente empeora la
asocia con un aumento de 7% en el VO2, y las re- fisiología anormal de la hipotermia y aumenta el
ducciones de la temperatura entre 0,3ºC y 1,2 ºC riesgo de infección de la herida quirúrgica, así el
se asocian con un incremento de 92% del VO2 y nivel de disminución de la temperatura sea leve.
aumento proporcional de la ventilación minuto.
El impulso ventilatorio también se ve incrementa-
Los pacientes con hipotermia postoperatoria in- do durante las etapas tempranas de la hipotermia,
crementan su consumo de oxígeno hasta un 35% pero progresivamente se produce depresión respi-
y la producción de dióxido de carbono hasta un ratoria cuando la temperatura disminuye más allá
65% después de la emergencia anestésica; cuan- de los 33ºC, resultando en una reducción de la

110
Guías para manejo de Urgencias

ventilación minuto (Jurkovich, 2007; Sessler, 2000). (úlceras de Wischnevsky), la hiperamilasemia y


Estos cambios usualmente no son problemáticos raramente la pancreatitis hemorrágica son unas
hasta que la temperatura alcanza un nivel inferior de las respuestas del sistema gastrointestinal a la
a los 29ºC. hipotermia.
La hipotermia contribuye al aumento de la pro- La hiperglicemia es un hallazgo común en pacien-
ducción de moco (broncorrea por frío) y además tes hipotérmicos. La hipoglicemia ocasiona inhibi-
deprime el reflejo de la tos y la mecánica ciliar, lo ción de la liberación de insulina y de su captación
cual, predispone al paciente a presentar atelecta- por los receptores de membrana cuando la tem-
sias y aspiración. El edema pulmonar no cardiogé- peratura desciende a menos de 30ºC. La adminis-
nico ha sido reportado especialmente en pacien- tración exógena de insulina debe evitarse, porque
tes ancianos sometidos a períodos prolongados puede producir hipoglicemia de rebote durante el
de hipotermia. recalentamiento.
La hipotermia produce arritmias y trastornos de
Las alteraciones en las concentraciones de los
la conducción miocárdica. Los trastornos más
electrolitos séricos son impredecibles, pero el
frecuentes son bradiarritmias, bloqueo auriculo-
potasio sérico sufre una elevación ligera en los
ventricular de primer grado, prolongación del PR,
pacientes hipotérmicos por disfunción tubular re-
del complejo QRS y del intervalo QT. También se
nal, por la acidosis y por la escisión del glucógeno
presentan anormalidades en la repolarización con
hepático.
cambios en el segmento ST y en la onda T.
La onda J, u onda Osborn, que es una deflexión La hipotermia también puede suprimir la función
en la unión del complejo QRS con el segmento de adhesión molecular de las células endotelia-
ST, ocurre en 80% de los casos, sin que se pue- les, lo que puede explicar parcialmente la mayor
da considerar como un hallazgo patognomónico, incidencia de complicaciones infecciosas en los
porque con cierta frecuencia se observa en pa- pacientes hipotérmicos.
cientes normales. Una disminución de la temperatura central de tan
La respuesta neurológica a la hipotermia está solo 1,9ºC aumenta hasta tres veces la incidencia
representada por una pérdida progresiva de la de infección de la herida quirúrgica luego de re-
lucidez y de los reflejos tendinosos profundos, secciones de colon y aumenta la duración de la
y eventualmente, por hipotonía muscular. Es co- hospitalización hasta en 20%.
mún la amnesia en los pacientes con temperatura
La hemoconcentración es común en pacientes
inferior a 32ºC, y entre 31ºC y 27ºC usualmente
hipotérmicos con el consecuente aumento de la
hay pérdida de la conciencia (Cheung et al, 2006;
den Hertog et al; Jurkovich, 2007). viscosidad sanguínea y alteración de la reología.
Se observa además leucopenia y coagulopatía si
La reducción de la presión arterial y del gasto car- la lesión persiste.
díaco causados por la hipotermia ocasiona la dis-
minución secundaria de la tasa de filtración glo- La hipotermia produce alteración cualitativa y
merular sin disminución del gasto urinario, que se cuantitativa de la función plaquetaria. La trombo-
mantiene por deterioro de la reabsorción tubular citopenia se debe a supresión medular y a secues-
de sodio (diuresis fría). La vasoconstricción resulta tro esplénico.
además en un incremento inicial del volumen san-
La función plaquetaria se altera por la disminución
guíneo central relativo que mantiene la diuresis.
del tromboxano B2. La medición de los tiempos de
El íleo, el edema de las paredes intestinales, la coagulación en el laboratorio subestima los valo-
baja “detoxificación” de sustancias por el hígado, res reales, puesto que normalmente el análisis se
las erosiones puntiformes de la mucosa gástrica hace con temperatura de 37ºC (Jurkovich, 2007).

111
Guías para manejo de Urgencias

En casos de hipotermia severa prolongada, la con- arteriovenosos aliviados por vasodilatación inter-
tinuidad de la hipoperfusión, la hipoxemia y la de- mitente; si la exposición se prolonga este meca-
presión miocárdica conduce a alteraciones neu- nismo falla y se pierde la sensación dolorosa entre
rológicas severas, acidosis metabólica, disfunción 7ºC y 9ºC.
miocárdica, compromiso respiratorio, disfunción
orgánica múltiple y muerte. La temperatura del tejido en congelación se
aproxima a la del ambiente hasta menos 2ºC,
punto en el cual se forman cristales de hielo in-
TIPOS DE LESIONES POR EXPOSICIÓN AL FRÍO
tracelulares, la presión osmótica del intersticio au-
Y TRATAMIENTO
menta atrayendo agua hacia él y produciendo hi-
Las lesiones causadas por exposición al frío son el perosmolaridad celular, pérdida de las funciones
resultado del congelamiento directo de los tejidos enzimáticas y muerte celular. A nivel intravascular
o de una lesión más crónica sin congelación que ocurre disrupción de las células endoteliales, sedi-
se produce por exposición de los tejidos a tem- mentación y cese de la circulación.
peraturas que se encuentran apenas arriba del
punto de congelación (1,6 ºC a 10ºC) (Aslam et al, El tratamiento inicial consiste en retirar el pa-
2006; Jurkovich, 2007). ciente del ambiente frío, proveer el ABC de la
reanimación, proteger la zona afectada sin mo-
1. Lesión por congelación. Es causada por el verla, masajearla o frotarla, administrar fluidos
congelamiento directo de los tejidos y la for- endovenosos tibios y calentamiento rápido con
mación de cristales de hielo intracelulares inmersión en agua a 40ºC a 42ºC durante 30 a
con deshidratación celular y oclusión micro- 45 minutos. Es importante además proveer anal-
vascular. Se clasifica en grados de I a IV se- gesia con opioides, elevar el miembro, iniciar cu-
gún la gravedad de la lesión. El tratamiento brimiento antibiótico, administración de toxoide
inicial es aplicable para todos los grados de tetánico, AINES, corticosteroides, y medidas com-
lesión. plementarias como la aplicación de aloe vera y
sulfadiazina de plata (Baronov et al, 2007; Jurko-
• Primer grado. Congelamiento tisular con hi-
vich, 2007).
peremia y edema sin formación de ampollas
o necrosis. La terapia trombolítica con activador tisular del
plasminógeno intravenoso o intraarterial o la ad-
• Segundo grado. Congelamiento tisular con
ministración de vasodilatadores como la reserpina
hiperemia, edema y formación característica
y la tolazolina o de heparina no fraccionada son
de vesículas y ampollas.
intervenciones que no han demostrado beneficio
• Tercer grado. Congelamiento tisular con estadísticamente significativo.
muerte del tejido subcutáneo y necrosis cutá-
2. Lesiones sin congelación. Son las descritas
nea, y vesículas hemorrágicas que suelen ser
más pequeñas que las del segundo grado. como “pernio” o “pie o mano de inmersión en
frío”.
• Cuarto grado. Necrosis tisular, gangrena, pér-
dida de tejido subcutáneo, músculos y tejido • La lesión denominada “pernio” consiste en
óseo. La parte afectada aparece dura, fría, nódulos, placas, máculas o pápulas prurigino-
blanca e insensible. sas rojas o violetas que usualmente afectan
el rostro, la superficie anterior de la tibia, o el
La evidencia sugiere que la lesión por congelación dorso de las manos o de los pies, asociadas
tiene dos componentes (Jurkovich, 2007): lesión comúnmente a edema y vesículas por vas-
inicial y lesión por reperfusión. La respuesta ini- culitis dérmica. El proceso se desencadena
cial consiste en vasoconstricción y cortocircuitos por la exposición repetida al frío, pero no a

112
Guías para manejo de Urgencias

temperaturas que produzcan congelación. de los dedos. La lesión es reversible y solo requie-
El tratamiento consiste en abrigar y calentar re recalentamiento.
gradualmente al paciente y elevar la parte
afectada. El masaje y la fricción están contra- LA HIPOTERMIA TERAPÉUTICA EN REANIMA-
indicados. CIÓN Y NEUROPROTECCIÓN
• El “pie de inmersión en frío” o la “mano de Recientemente se ha renovado el interés en la in-
inmersión en frío” es una lesión no produci- vestigación de la hipotermia leve a moderada en
da por congelación que afecta manos y pies, protección cerebral (Axelrod y Diringer, 2006; Ba-
causada por la exposición crónica a condicio- ronov et al, 2007; Cheung et al, 2006; den Hertog
nes de humedad y temperaturas justo por en- 2007; Hemmen y Lyden, 2007).
cima del punto de congelación, como ocurre
a los marinos, pescadores y soldados. La hipotermia terapéutica para protección cere-
bral se ha aplicado desde 1940. La experiencia ha
Al parecer, con la lesión inicial ocurre vasoespas- comprobado que solamente la hipotermia leve
mo arterial alternante con vasodilatación con pos- (32ºC a 37ºC) o moderada (28ºC a 32ºC) es segura
terior hiperemia a las 24 a 48 horas de exposición. en la práctica clínica sin soporte cardíaco (by-pass
Como consecuencia, en el tejido afectado se ob- cardiopulmonar).
servan frío e hipoestesia o anestesia.
En 1980, la hipotermia terapéutica para neuropro-
Con la hiperemia se desarrollan disestesias y dolor tección entró en desuso por los efectos adversos
tipo quemadura intenso. La lesión progresa a la observados: coagulopatía, infección y escalofrío.
formación de vesículas y ampollas, con posterior
eritema, equimosis y ulceración. Las complicacio- Evidencia obtenida a partir de estudios en mode-
nes consisten en infección local, celulitis, linfangi- los de laboratorio demuestra que la hipotermia
tis o gangrena. Puede aparecer una fase posthipe- leve a moderada tiene propiedades neuroprotec-
rémica a las 2 a 6 semanas posteriores a la lesión toras (Baronov et al, 2007; Cheung et al, 2006; den
que se caracteriza por cianosis con sensibilidad Hertog, 2007; Hemmen y Lyden, 2007; McIntyre y
aumentada al frío. Ferguson, 2003).

El momento ideal para iniciar el tratamiento es En la actualidad la hipotermia solamente se reco-


antes de la fase hiperémica. Consiste en retirar mienda en casos de sobrevivientes posparo car-
la extremidad del frío y del ambiente húmedo, y diorrespiratorio y en neonatos con encefalopatía
exponerla a un ambiente cálido y seco, elevarla hipóxica, ya que son los únicos casos en los cua-
para reducir el edema y prevenir las infecciones les los ensayos clínicos en fase III han obtenido
con medidas locales y sistémicas. El masaje y el resultados exitosos (Greer, 2006; Howes y Green,
recalentamiento rápido están contraindicados. 2006; Ramani, 2006).

Las complicaciones de este tipo de lesión a lar- En varios países se investiga activamente sobre
go plazo son la desmielinización nerviosa, atro- técnicas efectivas de neuroprotección. Existen
fia muscular y osteoporosis (Baronov et al. 2007; varios estudios experimentales en fase III sobre
Jurkovich, 2007). agentes farmacológicos para neuroprotección en
eventos cerebrovasculares que han resultado falli-
La forma más leve de este tipo lesión (“frostbite”) dos (Axelrod y Diringer 2006; Baronov et al, 2007;
se caracteriza por dolor y palidez inicial con ador- Cheung et al, 2006; den Hertog, 2007).
mecimiento de la parte lesionada. Los más afec-
tados son los esquiadores y los individuos que Los pacientes con trauma craneoencefálico seve-
practican otros deportes en la nieve, y las zonas ro con puntaje en la escala de coma de Glasgow
involucradas son la nariz, las orejas y los extremos de 4 a 7 al ingreso hospitalario, los mayores de 45

113
Guías para manejo de Urgencias

años de edad y los neonatos con encefalopatía post cardiac arrest patients. CJEM 2006; 8:329-
hipóxica tienen mejor respuesta a la hipotermia 37.
(Cheung et al., 2006).
5. Cushman L, Warren ML. Bringing research to
En el año 2002 se publicaron dos estudios con evi- the bedside: The role of induced hypother-
dencia estadística que apoya la hipotermia indu- mia in cardiac arrest. Crit Care Nurs Q 2007;
cida en pacientes posparo cardiorrespiratorio en 30:143-53.
el New England Journal of Medicine (Cushman y
Warren, 2007). Ambos estudios fueron analizados 6. Den Hertog H, van der Worp, Van Gemert M,
por la American Heart Association y la Internatio- Dippel D. B et al. Therapeutic hypothermia in
nal Liaison Committee on Resuscitation para la in- acute ischemic stroke. Expert Rev Neurother
clusión de la hipotermia terapéutica en las Guías 2007; 7:155-64.
revisadas en el 2003 y publicadas posteriormen-
te en 2005. Las Guías afirman que los pacientes 7. Greer DM. Hypothermia for cardiac arrest.
inconscientes que sobreviven a un paro cardio- Curr Neurol Neurosci Rep 2006: 6:518-24.
rrespiratorio que ocurrió fuera de instituciones
hospitalarias y que presentaron fibrilación ventri- 8. Hemmen TM, Lyden PD. Induced hypother-
cular o taquicardia ventricular sin pulso deben ser mia for acute stroke. Stroke 2007; 38:7949.
sometidos a enfriamiento hasta una temperatura
de 32 °C a 34 ºC y que todos los pacientes que 9. Howes D, Green R. Evidence for the use of
sobreviven a un paro cardiorrespiratorio en el con- hypothermia after cardiac arrest. Canadian
texto hospitalario también deberían ser considera- Association of Emergency Physicians. CJEM
dos como candidatos para esta terapia. 2006: 8:109-15.

Los ensayos clínicos futuros deberán enfocarse en 10. Jurkovich GJ. Environmental cold induced in-
la instauración temprana de la hipotermia así como jury. Surg Clin North Am 2007; 87:247-67.
en su aplicación de forma titulada y controlada en
los diferentes grupos de pacientes que podrían be- 11. McIntyre LA, Fergusson DA, Hébert PC, et
neficiarse potencialmente de esta técnica. al. Prolonged therapeutic hypothermia after
traumatic brain injury in adults: a systematic
Review. JAMA 2003; 289:2992-9.
LECTURAS RECOMENDADAS
12. NHI. Hypothermia-related deaths United Sta-
1. Aslam AF, Aslam AK, Vasavada BC et al. Hypo-
tes, 2003-2004. MMWR Morb Mortal Wkly Rep
thermia: evaluation, electrocardiographic
2005; 54:173-5.
manifestations, and management. Am J Med
2006; 119:297-301.
13. Ramani R. Hypothermia for brain protection
2. Axelrod YK, Diringer MN. Temperature mana- and resuscitation. Curr Opin Anaesthesiol
gement in acute neurologic disorders. Critical 2006; 19:487-91.
Care Clinics 2006; 22:767-85.
14. Sessler DI. Perioperative heat balance. Anes-
3. Baronov D, Neligan P. Trauma and aggressive thesiology 2000; 92:578-96.
homeostasis management. Anesthesiol Clin
North Am 2007; 25:49-63. 15. Shafi NI, Mariscalco MM. Considering the use
of induced hypothermia in a pediatric patient
4. Cheung KW, Green RS, Magee KD. Systematic with traumatic brain injury: a critical appraisal
review of randomized controlled trials of the- of two meta-analyses. Pediatr Crit Care Med
rapeutic hypothermia as a neuroprotectant in 2006; 7:468-72.

114
QUINTA PARTE

ALTERACIONES
GASTROINTESTINALES
DISFAGIA
Carlos Sánchez David, MD
Docente de Medicina Interna
Facultad de Medicina, Universidad El Bosque
Bogotá, Colombia

INTRODUCCIÓN ETIOLOGÍA Y MECANISMOS DE APARICIÓN

L
a disfagia, o dificultad para deglutir es uno Existen dos mecanismos básicos responsables de
de los más importantes síntomas del tracto la disfagia: los trastornos funcionales motores a
digestivo, puesto que indica una anomalía nivel de la orofaringe o el esófago (causas fun-
en el mecanismo de la deglución y, por lo tanto, cionales) o estrechamientos mecánicos de la luz
merece cuidadosa evaluación. orofaríngea o esofágica (causas mecánicas). Mu-
chos casos de disfagia orofaríngea involucran fun-
El paciente con disfagia inicialmente se da cuenta ciones motoras alteradas, mientras que la disfagia
del acto deglutorio y más tarde nota la dificultad esofágica puede ser la resultante de diferentes
para el paso del bolo alimenticio. Algunas per- trastornos motores o mecánicos (tablas 1 y 2).
sonas tienen dificultad para impulsar la comida
hacia atrás e iniciar la deglución. A este tipo de Los estudios epidemiológicos señalan una alta
disfagia se le denomina disfagia orofaríngea y
prevalencia de disfagia en los ancianos. De he-
generalmente se relaciona con un trastorno neu-
cho, se sugiere una pérdida de la efectividad pe-
rológico que afecta la inervación de la faringe y
ristáltica del esófago con el paso de los años, lo
la porción superior del esófago. Otros individuos,
por el contrario, no tienen dificultad para iniciar cual puede influir en la deglución o en reflujo del
la deglución, pero sienten que el paso de la co- bolo alimenticio. También es cierto que en el an-
mida está obstaculizado a nivel del esófago. Es la ciano aparecen patologías que favorecen la evo-
disfagia esofágica, cuya característica es que en lución de la disfagia (enfermedad del Parkinson,
las etapas iniciales del padecimiento el paciente tumores esofágicos, etc.)
suele percibir únicamente un cierto retardo en el
paso de los alimentos hacia el estómago y con- La clave para el diagnóstico de la disfagia es la his-
forme evoluciona la enfermedad aumentan los toria clínica y el análisis de los síntomas que relate
síntomas que se hacen más severos. el paciente.

117
Guías para manejo de Urgencias

Tabla 1 una isquemia coronaria que, en ocasiones, res-


Disfagia orofaríngea Causas principales ponde a la nitroglicerina, desorientando aún más
Anormalidad Ejemplo al médico tratante.
- Neurosensitiva - Compromiso de los receptores
sensitivos (glositis, faringitis) Una historia de disfagia para sólidos y no para lí-
- Compromiso de los nervios
craneanos V – IX – X. quidos debe hacer pensar en una lesión estructu-
- Control Central - Parálisis pseudo bulbar ral obstructiva de la luz esofágica, como puede ser
(Esclerosis múltiple)
- Enfermedad extrapiramidal un tumor maligno o benigno. Se debe tener en
(Parkinson)
cuenta que las alteraciones de motilidad, como el
- Neuromotora - Compromiso de los nervios
craneales VII – IX - X y XII espasmo esofágico sintomático, causan disfagia,
- Miopatias (polimiositis)
tanto para sólidos como para líquidos.

La existencia de pirosis con dolor subesternal que


cursa hacia arriba del esófago y llega a la faringe
Tabla 2 es el síntoma más común de la enfermedad por
reflujo gastroesofágico.
Disfagia esofágica Causas principales

Tipo de alteración Ejemplo


El carcinoma de esófago se relaciona con la sen-
- Motilidad - Acalasia
Aperistaltismo (escleroderma, sación de que la comida se adhiere por detrás del
espasmo esofágico)
esternón, síntoma que evoluciona de manera in-
- Estrechamiento - Enfermedad inflamatoria
(reflujo, candidiasis) sidiosa sin estar acompañado de dispepsia pre-
- Compresión extrínseca via. Puede haber también una aflicción laceran-
(masa mediastinal)
te, especialmente cuando se ingieren sustancias
Malignidad (adenocarcinoma
Tumor benigno (leiomioma) ácidas, como los jugos de cítricos. La pérdida de
- Tejido esofágico (anillo de peso ocurre desde etapas tempranas.
Schatzki)

Examen físico

EVALUACIÓN CLÍNICA Es crucial el examen físico del paciente, pues


este, de por sí, puede identificar la causa de la
El atragantamiento o los ataques de tos durante el disfagia. La evaluación neurológica debe cen-
acto de comer o la regurgitación nasal de alimen- trarse especialmente en los nervios craneanos
tos no digeridos indican un trastorno orofaríngeo, involucrados en la deglución (V, VII, IX, X, XI).
como el cierre laríngeo incompleto, que puede La ausencia del reflejo nauseoso se asocia, con
ocasionar aspiración traqueal, asociada con neu- frecuencia, con un alto riesgo de aspiración. La
monías recurrentes. La deglución con un ruido de inspección meticulosa de la boca y de la faringe
gorgoteo orienta a pensar en la existencia de un permite descubrir lesiones que pueden interferir
divertículo de Zenker. con el paso del alimento por la boca o el esófago
por causa de dolor u obstrucción. La odinofagia
El dolor torácico que acompaña la disfagia sugie- y la sensibilidad a líquidos calientes o alcohol
re una etiología esofágica, más frecuentemente son sugestivos de la enfermedad por reflujo gas-
un espasmo esofágico. El dolor esofágico, sin troesofágico.
embargo, no está limitado al momento de comer.
El dolor puede agudizarse o prolongarse con el Es importante examinar el cuello, puesto que con
tiempo. Suele localizarse retroesternalmente e frecuencia significativa las masas en la glándula
irradiarse hacia la espalda, confundiéndose con tiroidea causan disfagia de origen obstructivo.

118
Guías para manejo de Urgencias

En la piel es posible encontrar signos de enferme- han permitido medir la función de la movili-
dades del colágeno como la escleroderma, una dad esofágica durante el ciclo circadiano bajo
de las causas de disfagia. una variedad de condiciones fisiológicas. Esta
modalidad de estudio es muy útil en pacientes
AYUDAS DIAGNÓSTICAS con esofagitis severa o esófago de Barrett, en
quienes hay pérdida de la contracción muscular
Existen procedimientos auxiliares que pueden rea- en el cuerpo esofágico debido al proceso infla-
lizarse para corroborar el diagnóstico. matorio.

Estudios rinolaringológicos: la nasofaringos- La manometría proporciona información que re-


copia es útil para confirmar o descartar la dis- sulta especialmente útil para el diagnóstico de
fagia orofaríngea. Gracias a este procedimiento acalasia o aperistalsis relacionada a espasmo
se pueden identificar masas y otras lesiones difuso o colagenopatía.
estructurales de la faringe. También evalúa la
sensibilidad de la laringe para poder descartar EVALUACIÓN DE LA DISFAGIA Y ESOFAGITIS
causas de origen neurológico. EN EL SERVICIO DE URGENCIAS

Estudios radiológicos: el más útil es el eso- La dificultad para deglutir agudizada de mane-
fagograma de contraste baritado. Cuando se ra importante, hace que los pacientes acudan al
realiza adecuadamente muestra alteraciones servicio de urgencias.
características de cada entidad clínica. Es par-
ticularmente provechoso en pacientes con es- Tres son los principales motivos de consulta:
pasmo difuso, en quienes puede producirse
1) El espasmo esofágico difuso.
disfagia y detención de los alimentos. En la ra-
diografía se suelen observar áreas contráctiles y 2) La esofagitis por reflujo.
estáticas en el esófago con mala propulsión del
bolo sólido. 3) La esofagitis por medicamentos.
Adicionalmente, el esofagograma puede diluci- 1. Espasmo esofágico difuso: este trastorno se
dar la presencia de carcinoma, de acalasia o de debe a una alteración en la inervación autó-
divertículos. noma del esófago. Las contracciones espásti-
Endoscopia digestiva alta: en los pacientes cas pueden producir presiones muy altas que
con síntoma de disfagia debe llevarse a cabo desencadenan dolor muy fuerte, a veces in-
la endoscopia con un instrumento flexible. Esta tolerable. El dolor es tal que puede confundir-
técnica permite observar directamente el esófa- se con el producido por una coronariopatía.
go con toma de muestras para biopsia y citolo-
La característica diagnóstica fundamental
gía. Además, puede identificar el lugar donde
del espasmo difuso es la presencia de dos o
se detiene el bolo alimenticio y removerlo.
más contracciones esofágicas simultáneas o
Manometría: está muy indicada para estudiar muy seguidas. Estos pacientes, en quienes
la existencia de la enfermedad por reflujo gas- se debe descartar un infarto del miocardio,
troesofágico. Con la ayuda de un catéter intro- suelen beneficiarse en la fase aguda de los
ducido a través de la fosa nasal hasta llegar al nitratos de acción prolongada como el dini-
estómago, se evalúa la fuerza de propulsión trato de isosorbide y de los bloqueadores de
esofágica, la cual depende de las contraccio- los canales del calcio como la nifedipina. En
nes peristálticas. La manometría ambulatoria y algunos pacientes es benéfico el uso de anti-
el estudio del pH esofágico durante 24 horas colinérgicos.

119
Guías para manejo de Urgencias

2. Esofagitis por reflujo: la disfagia no obs- 3. Esofagitis por medicamentos: muchos me-
tructiva es reportada en más del 45% de los dicamentos prescritos se administran por vía
pacientes con reflujo. Esta se relaciona con oral en forma de tabletas que pueden perma-
la deglución de alimentos y una inadecuada necer en el esófago durante cinco minutos
onda peristáltica que suele ser la responsable o más, cuando se ingieren con un pequeño
principal del síntoma. Sin embargo, la disfa- volumen de agua (aproximadamente 10 ml).
gia debe ser cuidadosamente diagnosticada Por ello, es importante aconsejar a los pacien-
porque es frecuente que indique estrecheces tes que las tabletas deben deglutirse con 60
esofágicas o esófago de Barrett (Tabla 3).
ml de agua por lo menos y que debe perma-
La sintomatología se inicia unas horas des- necer en posición erecta durante 2 minutos
pués de las comidas, acompañada de regur- para asegurarse que el medicamento pase
gitación de pequeñas porciones de conteni- fácilmente hasta el estómago.
do gástrico y presencia de pirosis y dolor.
Muchas veces se ingieren las tableta en el mo-
El tratamiento de urgencia se fundamenta en mento de acostarse y suelen producir erosiones,
el uso de antiácidos e inhibidores de la bom- inflamación y por ende, dolor. Estos fármacos in-
ba de protones. Los antiácidos usualmen- cluyen la aspirina, AINES, antibióticos, etc. La per-
te son los medicamentos de primera línea, sona afectada manifiesta odinofagia y disfagia al
puesto que neutralizan el ácido estomacal y ingerir alimentos sólidos y líquidos ácidos como
disminuyen el reflujo. Los antagonistas de los los jugos cítricos. Por endoscopia se han observa-
receptores H2 (ranitidina) continúan siendo do ulceraciones pequeñas y eritema en los tercios
útiles, aunque cada vez son más reemplaza-
medio y distal del esófago.
dos por los inhibidores de la bomba de pro-
tones (omeprazol, pantoprazol, lanzoprazol, El tratamiento en el servicio de urgencias se fun-
etc.). El omeprazol (20 mg 1 ó 2 veces por damentará en el uso de antiácidos en suspensión
día) es el medicamento más formulado, y y el evitar temporalmente el medicamento agre-
aun más cuando ya se cuenta con su forma sor.
parenteral.
En ocasiones se presenta el paciente con disfa-
Tabla 3 Síntomas principales de la gia orofaríngea por espasmo del músculo crico-
enfermedad por reflujo gastroesofágico faríngeo, fenómeno que lleva a disfagia severa.
La miotomía, aunque controversial, ha sido el
Típicos
tratamiento tradicional, pero últimamente se ha
• Pirosis informado sobre la inyección de la toxina botuli-
• Regurgitación ácida níca tipo A (BtxA) para el manejo de la disfagia
cricofaríngea. Aparentemente produce mejoría
• Hipersalivación en la deglución, pero los pacientes generalmen-
• Disfagia te requieren inyección repetida a los 3 ó 5 meses
(Chiu et al. 2004).
Atípicos
• Dolor torácico RESUMEN
• Tos El análisis y la evaluación de la disfagia se basan
• Disfonía principalmente en la historia clínica y la diferencia-
ción entre las causas orofaríngeas y las esofágicas.
• Neumonía La endoscopia digestiva y el esofagograma son

120
Guías para manejo de Urgencias

las ayudas diagnósticas más importantes (ver al- and its nutritional management for stroke pa-
goritmo). tients. CMAJ 2003; 169: 1041-4.
4. Lind, CD. Dysphagia: Evaluation and
LECTURAS RECOMENDADAS
treatment. Gastroenterol Clin N Am 2003;
1. Chiu M-J, Chang Y-C, Hsiao T-Z. Prolonged 32:5535-75.
effect of botulinum toxin injection in the 5. Marik PE, Kaplan D. Aspiration pneumonia
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3. Finestone HM, Greene-Finestone LS. Rehabi- Treatment of gastroesophageal reflux disea-
litation medicine: 2. Diagnosis of dysphagia se. J Pediatr 2006; 82 :133-45.

121
Guías para manejo de Urgencias

Disfagia

Dificultad para iniciar la deglución Dificultad para iniciar la deglución


(incluye tos, obstrucción y regur- (incluye tos, obstrucción y regur-
gitación nasal) gitación nasal)

Disfagia orofaríngea Disfagia esofágica

Alimentos sólidos únicamente Alimentos sólidos y líquidos

Obstrucción mecánica Desorden neuromuscular

Intermitente Progresiva Intermitente Progresiva

Pan/carne Dolor torácico

Anillo esofágico inferior Espasmo esofágico difuso

Pirosis crónica Edad mayor a 50 años y


sin pérdida de pérdida de peso Pirosis crónica Regurgitación insípida,
peso pérdida de peso

Estenosis péptica Carcinoma Escleroderma Acalasia

122
ENFERMEDAD ÁCIDO-PÉPTICA
Fernando Arias Amézquita, MD
Sección de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Gustavo A. Guzmán Gómez, MD
Oficina de Recursos Educacionales
FEPAFEM
Bogotá, Colombia

INTRODUCCIÓN H. pylori es una bacteria Gram negativa en forma


de espiral. Produce una de las infecciones bacte-

L
rianas crónicas más comunes entre humanos; se
a enfermedad ácido-péptica es una causa
estima que infecta a más de la mitad de la po-
frecuente de consulta a los servicios de ur-
blación mundial, predominantemente en países
gencias; usualmente ocurre en el estómago
en vías de desarrollo, y su prevalencia varía según
y en el duodeno proximal. En Estados Unidos, las
la edad, el estatus socioeconómico y la raza. En
causas más frecuentes son infección por Helico-
estos países, muchos niños adquieren la infec-
bacter pylori y el uso de antiinflamatorios no es- ción antes de los 10 años de edad y la prevalencia
teroideos (AINES). Frecuentemente, los pacientes entre personas mayores de 20 años se encuentra
presentan desde síntomas leves, como malestar entre 50 y 90%. La infección se transmite de per-
epigástrico (principalmente dolor, el cual mejora sona a persona, directa o indirectamente, por vía
tras la ingestión de antiácidos), pérdida de peso oro-fecal u oro-gástrica. Posee tropismo por la mu-
y apetito, hasta signos y síntomas de complicacio- cosa gástrica y puede sobrevivir y crecer en el am-
nes graves, como hemorragia, obstrucción y per- biente hostil del estómago. Produce ureasa que
foración, los cuales requieren rápido tratamiento cataliza la hidrólisis de urea a dióxido de carbono
ya que ponen en peligro su vida. y amoníaco, creando un ambiente alcalino que
bloquea el medio ácido de la mucosa gástrica.
Aproximadamente, 500.000 personas desarrollan
También, utiliza el nitrato de amonio producido
esta enfermedad en Estados Unidos cada año. El por la urea para su propio crecimiento. La bacteria
70% se encuentra entre los 25 y 64 años de edad. es móvil y puede desplazarse rápidamente de los
Los costos que genera anualmente están alrede- sitios desfavorables hacia los más favorables.
dor de los US$ 10 billones. Su incidencia ha dis-
minuido, posiblemente, gracias al aumento del Esta enfermedad es el resultado del desequilibrio
uso de inhibidores de bombas de protones y a la entre agentes agresores (altas concentraciones de
detección y el tratamiento de H. pylori. ácido y pepsina en la luz intestinal) y mecanismos

123
Guías para manejo de Urgencias

protectores (moco, bicarbonato, prostaglandinas) Eventualmente, se encuentra sangre en el tacto


de la mucosa gastroduodenal. La infección por H. rectal, u oculta en las heces. Los exámenes pa-
pylori y AINES son las dos causas principales de las raclínicos están dentro de límites normales, pero
úlceras. El tabaquismo es un factor de gran impor- en casos de sangrado agudo, se ve disminución
tancia en la aparición de esta entidad. de la hemoglobina y del hematocrito, como tam-
bién en los pacientes con sangrados crónicos con
Úlcera y Helicobacter pylori anemia ferropénica. Se debe considerar siempre
la posibilidad de malignidad y, por tanto, indicar
La infección por H. pylori cursa con un largo perio-
el estudio endoscópico. Se debe insistir en su im-
do de latencia y de infección subclínica durante el
cual produce inflamación y daño progresivo de la portancia debido a que Colombia es un país con
mucosa, que llega, incluso, a su atrofia. Las dife- una alta incidencia de cáncer gástrico.
rentes cepas difieren en su capacidad de provocar El paciente que acude al servicio de urgencias
inflamación. Aquellas que estimulan una reacción con dolor epigástrico intenso debe ser evaluado
grave tienen mayor probabilidad de causar enfer- en forma meticulosa. Si tiene más de 45 años, se
medad sintomática. debe descartar un evento coronario agudo. Se to-
Úlcera y antiinflamatorios no esteroideos (AINES) man muestras para amilasa y hemograma, y se
ordena una ecografía abdominal para descartar
El grupo de los AINES se encuentra como la se- cólico biliar o pancreatitis aguda en el diagnóstico
gunda causa más importante de úlcera péptica. diferencial. El examen físico debe ser cuidadoso y
El riesgo de complicaciones serias varía entre 1% debe incluir el tacto rectal para descartar sangra-
y 4% por año en usuarios de estos medicamentos do. Seguido a lo anterior, se inicia tratamiento con
y la incidencia global de úlceras está en aumento bloqueadores de H2 o un inhibidor de la bomba
debido a su mayor consumo, fundamentalmente de protones, como el omeprazol. Si el dolor me-
en adultos mayores. La toxicidad gastrointestinal jora y los exámenes son normales, se puede dar
se debe a la supresión de prostaglandinas en la de alta y enviar a consulta externa para estudio
mucosa gástrica, con la consiguiente disminución endoscópico. Si el dolor persiste o no hay mejo-
del moco epitelial, secreción de bicarbonato, per- ría, se debe tomar una radiografía de tórax vertical
fusión de la mucosa y proliferación epitelial, con para descartar perforación y considerar la necesi-
lo cual se debilita la resistencia de la mucosa a la dad de una esofagogastroduodenoscopia.
agresión. La infección por H. pylori puede aumen-
tar la toxicidad gástrica por AINES.
DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS La mayoría de las úlceras se identifica mediante


estudio endoscópico. Los estudios con medio de
La mayoría de los pacientes presenta síntomas contraste (vías digestivas altas) se realizan hoy,
dispépticos o relacionados con una complicación apenas en forma muy ocasional y bajo indicacio-
como sangrado gastrointestinal, obstrucción o nes precisas y muy limitadas. En general, están
perforación. Frecuentemente, el dolor es episódi- contraindicados en el paciente con cuadro clíni-
co y dura semanas o meses, seguido por periodos co agudo. La endoscopia es el examen de elec-
de remisiones espontáneas o variables. El dolor ción en la evaluación inicial y sirve para descartar
puede despertar al paciente durante la noche. El cáncer gástrico o las complicaciones de la úlcera.
10% de los pacientes, particularmente aquellos Además, permite identificar la presencia de H.
con úlceras asociadas a AINES, acude a la consulta pylori con las pruebas de ureasa.
de urgencias con complicaciones y sin dolor pre-
vio. No hay signos físicos específicos de la úlcera La úlcera se puede clasificar y categorizar por su
péptica, pero se puede encontrar dolor a la pal- localización, por la etiología o por ambas. La en-
pación del epigastrio o del hipocondrio derecho. doscopia tiene especial indicación para evaluar

124
Guías para manejo de Urgencias

las úlceras gástricas debido a que entre el 1% y La terapéutica quirúrgica para la enfermedad ul-
el 5% de las úlceras crónicas son malignas, razón cerosa que, actualmente, se realiza en forma
por la que se deben tomar biopsias para examen creciente por métodos laparoscópicos, está indi-
histológico, a menos que exista un riesgo alto de cada en pacientes con sangrado, perforación u
sangrado. obstrucción, y en casos que no se pueden tratar.
El momento en el que una úlcera se considera
Diagnóstico de infección por Helicobacter intratable no ha sido bien definido y aquí juega
pylori un papel fundamental el juicio clínico experto.
El diagnóstico endoscópico o invasivo se hace El tratamiento quirúrgico electivo de un paciente
con la histopatología, las pruebas rápidas y el culti- con úlcera péptica es muy infrecuente en la prác-
vo en forma electiva. Las pruebas no invasivas in- tica actual. Sin embargo, la excesiva confianza
cluyen la detección de anticuerpos, de antígenos en la farmacoterapia, la incapacidad de admitir
fecales y las pruebas de urea exhalada. la falla del tratamiento médico o endoscópico y
el exagerado temor de las consecuencias de la
intervención quirúrgica demoran una operación
TRATAMIENTO apropiada y, con ello, pueden convertir una situa-
Tiene dos objetivos: la cicatrización y la erradica- ción electiva o semielectiva en una urgencia, con
ción de la causa. Se debe dar tratamiento para H. el correspondiente incremento de la morbilidad y
pylori, suspender o evitar los AINES y dar una te- mortalidad perioperatorias.
rapia antisecretoria adecuada. Se deben controlar
Las indicaciones para la cirugía electiva son:
los factores relacionados, como el estilo de vida,
el cigarrillo y la dieta. Actualmente, se utiliza el • Úlceras gástricas o duodenales gigantes;
omeprazol, 20 mg al día por 4 semanas, y el eso-
meprazol, 20 mg al día por 4 semanas, con la ven- • Síntomas graves, falla en la cicatrización bajo
taja de no tener interacciones medicamentosas. tratamiento médico o recurrencia de los sín-
tomas luego de múltiples ciclos de terapia
El tratamiento para la infección por H. pylori es de médica, y
15 días, con una respuesta del 85% al 90% con:
• Complicaciones de la úlcera.
• Claritromicina, 500 mg dos veces al día
• Amoxacilina, 1 mg dos veces al día, o COMPLICACIONES
• Metronidazol, 500 mg dos veces al día, y Son un motivo frecuente de consulta en el ser-
• Esomeprazol 40 mg al día. vicio de urgencias. Aproximadamente, el 25% de
los pacientes con úlcera péptica presenta compli-
INDICACIONES DE CIRUGÍA caciones graves como hemorragia, perforación,
penetración u obstrucción en el transcurso de la
El tratamiento de la enfermedad ácidopéptica ha enfermedad y cerca del 1%, una complicación por
cambiado radicalmente en las últimas décadas. año.
Con el advenimiento de potentes agentes anti-
secretores (bloqueadores de H2 e inhibidores de Hemorragia. Ocurre en 15% de los pacientes con
la bomba de protones) y el reconocimiento del úlcera, por lo cual se ha convertido en la compli-
papel de la infección por H. pylori, la terapia mé- cación más frecuente; tiene una mortalidad cerca-
dica ha disminuido el número de cirugías para el na al 10%. A los pacientes con hemorragia activa
manejo de esta enfermedad. Sin embargo, la ci- se les debe practicar una endoscopia de urgencia
rugía permanece como principal opción para el para intentar realizar hemostasia. Sin embargo,
tratamiento de las complicaciones. el diferir la cirugía cuando ha fallado la hemosta-

125
Guías para manejo de Urgencias

sia endoscópica, especialmente en pacientes de probabilidades de responder al manejo no ope-


edad avanzada o con morbilidad asociada impor- ratorio.
tante, es causa del incremento de la mortalidad.
En los pacientes que requieren cirugía, el cierre
Perforación. Las úlceras duodenales y del antro con parche de epiplón ha sido el procedimiento
son las responsables del 60% y 20% de las perfo- tradicional utilizado en la úlcera duodenal perfo-
raciones por enfermedad ácido-péptica, respecti- rada. En nuestra experiencia, la vía laparoscópica
vamente. Entre un tercio y la mitad de las úlceras es de elección y produce excelentes resultados,
perforadas están relacionadas con el uso de AINES aun en pacientes complejos como los de tras-
y, usualmente, ocurren en pacientes ancianos. plante renal. Las úlceras gástricas perforadas se
asocian con una mayor mortalidad y malignidad.
Debe sospecharse en todos los pacientes con Algunos consideran que al cierre con parche se le
historia de enfermedad ácido-péptica que se pre- debe agregar una vagotomía como forma defini-
senten con dolor súbito, intenso y, generalmente, tiva de terapia.
difuso o con cambios en su sintomatología usual.
Algunos no registran historia de la enfermedad, Penetración. Es la condición en la cual la úlcera
pero en un interrogatorio detallado se pueden en- atraviesa la pared del intestino sin perforación y
contrar datos claves. sin presencia de líquido intestinal libre en la ca-
vidad peritoneal, debido a que se encuentra li-
El diagnóstico rápido es vital, pues el pronóstico mitada por otro órgano vecino. Ocurre en 20%,
mejora si el paciente se trata en las primeras 6 aproximadamente, de las úlceras, pero sólo una
horas. Después de 12 horas de la perforación, la pequeña proporción es clínicamente evidente.
mortalidad aumenta considerablemente. La histo- La penetración se hace clínicamente evidente
ria clínica y el examen físico continúan jugando cuando hay un cambio en los síntomas, que pue-
un papel fundamental, ya que la perforación es de ser gradual o súbito, o por compromiso de las
un diagnóstico esencialmente clínico. estructuras vecinas. Usualmente se pierden los
La presencia de aire libre en la radiografía de tó- ciclos de dolor con las comidas y la mejoría con
rax o, eventualmente, en la de abdomen vertical los antiácidos. El dolor se vuelve más intenso y
o decúbito lateral, es sugestiva o diagnóstica de de mayor duración. Frecuentemente, se irradia al
perforación. Sin embargo, en cerca del 20% de los tórax bajo o a la región lumbar superior. Cuando
pacientes con perforación no se observa la pre- hay penetración de una úlcera gástrica o duode-
sencia de aire libre en la radiografía. La presencia nal, en su pared posterior, puede encontrarse hi-
de medio de contraste hidrosoluble libre en la ca- peramilasemia leve; una franca pancreatitis clínica
vidad peritoneal en un estudio de vías digestivas no es común.
o en la tomografía computadorizada (TC) es con- La penetración puede estar asociada con gran
firmatoria; no obstante, estos exámenes no son diversidad de complicaciones, como abscesos
necesarios en la mayoría de los casos y pueden alrededor de las vísceras, erosión de estructuras
demorar la cirugía. vasculares y hemorragia por “exanguinación” (fís-
tula aortoentérica, erosiones arteriales), fístula
El tratamiento óptimo es la cirugía. No obstan-
coledoco-duodenal, obstrucción biliar extrahepá-
te, el manejo no operatorio que incluye succión
tica, fístula gastrocólica y hemobilia.
nasogástrica, líquidos endovenosos, antibióticos
y antiácidos por vía endovenosa, puede ser exito- Obstrucción. Su presentación no es frecuente.
so en pacientes muy seleccionados de alto riesgo En la mayoría de los casos se debe a úlceras del
quirúrgico, en los cuales el cuadro clínico cede rá- canal pilórico o duodenal. Es responsable de 10%
pidamente en respuesta al manejo médico. Los a 30% de los casos que requieren cirugía; sin em-
pacientes mayores de 70 años tienen menores bargo, esta proporción parece haber disminuido

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Guías para manejo de Urgencias

frente al sangrado y la perforación, tal vez por los más raramente, el gastrinoma. La hipoclorhidria
manejos médicos y endoscópicos más efectivos, con hipergastrinemia asociada o sin ella, aumen-
que incluyen la habilidad de identificar y revertir ta la preocupación respecto a malignidad.
la causa subyacente. Como la úlcera péptica se
vuelve cada vez más infrecuente, la malignidad
MANEJO DE LA OBSTRUCCIÓN
se ha convertido en la primera causa de obstruc-
ción. El paso inicial es confirmar el diagnóstico de re-
tención. Si la retención gástrica se confirma, la
Síndrome pilórico. Los síntomas de retención sonda nasogástrica debe reemplazarse por un
gástrica incluyen saciedad temprana, distensión, tubo grande de Ewald y el estómago debe lavar-
indigestión, anorexia, náuseas, dolor epigástri- se para remover los restos de comida. La sonda
co, vómito y pérdida de peso. El vómito es el sín- nasogástrica debe reinsertarse, verificando su
toma principal en 80% de los casos. El promedio buen funcionamiento. Se debe mantener, por
de duración de los síntomas es de 1 mes; no obs-
los menos, durante varios días para descompri-
tante, una tercera parte de estos pacientes tiene
mir el estómago, mientras se suministran líqui-
síntomas por más de 3 meses.
dos endovenosos y electrolitos, nutrición paren-
El diagnóstico definitivo debe esperar a que se teral o ambos. Se recomienda administrar un
descomprima y se limpie el estómago, y se corri- inhibidor de la bomba de protones para reducir
jan las anormalidades de líquidos y electrolitos. el volumen de ácido, controlar el pH gástrico y
El examen endoscópico con biopsia es el mé- favorecer la cicatrización de la úlcera.
todo más seguro para establecer el diagnóstico
Una vez el paciente se ha estabilizado y la obs-
definitivo de la patología de base.
trucción gástrica se ha confirmado, el siguiente
Las radiografías convencionales del tubo diges- paso es identificar y tratar la causa de base de la
tivo superior brindan una información útil pero obstrucción.
no son definitivas y no están indicadas en el con-
Tradicionalmente, los pacientes con obstrucción
texto de un servicio de urgencias; mucho menos
gástrica por úlcera péptica son llevados a cirugía
cuando se prevé una cirugía temprana.
después de algunos días de succión nasogástri-
El diagnóstico diferencial se hace con las siguien- ca. La obstrucción gástrica, en general, no es una
tes entidades: urgencia. Ambas intervenciones, tanto la endos-
cópica como la quirúrgica, deben diferirse hasta
Malignidad. El cáncer siempre debe ser excluido que el paciente se encuentre estabilizado.
en todos los casos de obstrucción pilórica, ya que
alrededor de 50% se deben a cáncer. La obstruc- Antes de la cirugía se debe practicar endoscopia
ción maligna se observa en pacientes de mayor para evaluar la etiología y planear el tratamiento.
edad y típicamente no tienen historia de úlce- El estudio de vías digestivas altas puede ser útil
ra péptica o de uso de AINES. La TC es útil para en el diagnóstico y manejo.
detectar malignidad o para evaluar su extensión,
aunque un estudio negativo no la descarta. Cuando la cirugía es necesaria, la inflamación y
la cicatrización hacen difícil la antrectomía, que
Hipergastrinemia. Se observa en la obstrucción es la mejor opción, puesto que permite resecar
gástrica, presumiblemente porque la distensión la úlcera y controlar la obstrucción. La vagoto-
del estómago y la comida retenida aumentan mía troncular y derivación puede considerarse.
la gastrina sérica. Si la hipergastrinemia persiste Todos estos procedimientos son susceptibles de
luego de que la obstrucción se haya resuelto, el ser realizados por vía laparoscópica en manos
diagnóstico incluye la infección por H. pylori y, experimentadas.

127
Guías para manejo de Urgencias

LECTURAS RECOMENDADAS 7. Duggan AE. The management of upper gas-


trointestinal symptoms: is endoscopy indica-
1. Aoki T, Takayama S, Nimura H, et al. Effects ted? Med J Aust 2007; 186:166-7.
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128
Guías para manejo de Urgencias

ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO DE LA ENFERMEDAD ÁCIDO-PÉPTICA

Dispepsia
Historia
>45 años

Esofagogastroduodenoscopia

Gastritis Úlcera Tumor

Test de ureasa/biopsia

Tratamiento Sangrado Obstrucción Cirugía


Helicobacter pylori
No
Estabilización


Control endoscópico

129
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Jaime Solano Mariño, MD
Jefe de Endoscopia Digestiva, Departamento de Cirugía.
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá

INTRODUCCIÓN jano, el internista y el gastroenterólogo que atien-


den los servicios de urgencias, con apoyo del en-

L
a hemorragia gastrointestinal alta o hemorra- doscopista y del radiólogo intervencionista.
gia digestiva alta se define como el sangrado
A pesar de los avances de la tecnología y de la
que se origina en el esófago, estómago o
duodeno, o sea en alguno de los segmentos del farmacología, la tasa de mortalidad hospitalaria
tracto gastrointestinal proximales al ligamento de por hemorragia digestiva alta no ha mejorado en
Treitz. las últimas cinco décadas, y se mantiene en alre-
dedor de 10 % (Palmer, 2007). Esta desalentadora
Con frecuencia acuden a los servicios de urgen- realidad se explica por el tipo de paciente que hoy
cias pacientes con hematemesis masivas que predomina en la consulta médica de urgencias y
constituyen una emergencia, pero también con
en la ambulatoria, que son las personas de edad
melena de reciente aparición.
avanzada, cuyo porcentaje es creciente en todas
La magnitud y severidad de la pérdida sanguínea las poblaciones del mundo. El paciente de edad
oscila desde un grado bajo e intermitente que avanzada presenta comorbilidades importantes,
requiere pruebas para detectar sangre oculta en como hipertensión arterial, enfermedad cardio-
las heces y que sólo produce anemia ferropénica, pulmonar, diabetes, insuficiencia renal y otras
hasta la hemorragia aguda y masiva que se pre- entidades de carácter crónico. Mientras en 1947
senta con hematemesis y shock hipovolémico y apenas el 2% de los pacientes con hemorragia
que pone en peligro la vida del paciente, cuadro
digestiva alta aguda sobrepasaba los 70 años, ac-
que hace perentoria una evaluación clínica rápida
tualmente la cuarta parte corresponde a personas
pero sistemática y la instauración de tratamiento
mayores de 80 años.
enérgico y bien conducido orientado a recuperar
el estado hemodinámico. La edad, la comorbilidad, el shock, la concentra-
El paciente con hemorragia del tracto digestivo ción de la hemoglobina al ingreso, el tamaño de
alto requiere manejo interdisciplinario por el ciru- la úlcera causante del sangrado, los estigmas ma-

130
Guías para manejo de Urgencias

yores de hemorragia reciente, los requerimientos ETIOLOGÍA


de transfusiones sanguíneas han sido identifica-
En la revisión de 20.000 endoscopias realizadas
dos como los principales factores de predicción
por hemorragia de vías digestivas altas por Sierra
de riesgo de ulterior resangrado y de mortalidad.
et al, del Hospital Universitario Fundación Santa
Fe de Bogotá (1995), citada por Patiño (2001), las
DEFINICIONES causas más frecuentes fueron:
Hemorragia gastrointestinal masiva: es aquella • Úlcera duodenal 23%
que ocurre en forma súbita, con pérdida mayor de
• Gastritis aguda 22,7%
más de un litro de sangre o en suficiente cantidad
para producir hipovolemia. • Úlcera gástrica 21%
• Esofagitis 8,3%
Hipovolemia: significa un déficit del volumen
circulatorio que se manifiesta por taquicardia, hi- • Gastroduodenitis 4,4%
potensión (<100 mm Hg), presión venosa central • Síndrome de Mallory Weiss 4%
baja y cambios posturales en la presión arterial y
el pulso. • Duodenitis 2,5%
• Várices esofágicas 2%
Hemorragia gastrointestinal baja: es aquella
que se origina en un lugar distal al ligamento de • Gastropatía congestiva 1,3%
Treitz, cuyo manejo se describe en otra guía de
esta serie. La úlcera péptica sigue siendo la causa más co-
mún de hemorragia no varicosa del tracto digesti-
Hematemesis: vómito de sangre roja, viva. vo superior, y en algunas series constituye más de
la mitad de los casos.
Melanemesis: vómito de sangre negra, alterada,
con aspecto de “cuncho de café”. La infección gastrointestinal por citomegalovirus
en un individuo normal es muy rara, pero no así
Melena: excreción de sangre negra por el recto. en personas inmunocomprometidas, en quienes
es frecuente causa de morbilidad. Se han descri-
Hematoquezia: excreción de sangre roja, viva, to hemorragias digestivas altas en tales personas,
por el recto. quienes incluso han requerido gastrectomía total
(Safioleas et al, 2007).
Síndrome de Mallory Weiss: sangrado intralumi-
nal que resulta de una laceración longitudinal de También hoy se acepta que la infección por Heli-
la mucosa y la submucosa del estómago y de la cobacter pylori es causa de hemorragia gastroin-
unión gastroesofágica, y rara vez del esófago dis- testinal (Palmer, 2007).
tal, usualmente por distensión forzada por vómito
o náusea. DIAGNÓSTICO
El color de la sangre excretada por vía rectal no es La anamnesis es de especial valor en la determi-
una clave definitiva para la identificación del lugar nación de la causa, y debe incluir preguntas so-
de origen de la hemorragia: el efecto catártico de bre episodios anteriores de hemorragia digestiva,
una hemorragia masiva por una úlcera duodenal diagnóstico previo de úlcera péptica, de várices,
puede producir aceleración del tránsito intestinal pólipos o enfermedad hepática; también sobre
y presentar hematoquezia con salida de coágulos el uso de medicamentos como aspirina, antiinfla-
frescos por el recto, siendo su origen el tracto di- matorios no esteroideos, terapia anticoagulante y
gestivo superior. abuso de alcohol. La aspirina y, especialmente los

131
Guías para manejo de Urgencias

antiinflamatorios no esteroideos (AINES), agentes temperatura ambiente; la intubación es muy


notoriamente ulcerogénicos, son frecuentemente útil para descomprimir el estómago y deter-
prescritos en personas de edad avanzada que pa- minar si la hemorragia continúa, pero no tie-
decen artritis y enfermedades degenerativas. ne efectos hemostásicos. También sirve para
limpiar el tracto gastrointestinal superior en
El examen físico debe buscar estigmas de enfer- preparación para la endoscopia. La ausencia
medad hepática crónica (ictericia, telangiectasias, de contenido hemático en el lavado gástrico
ascitis, esplenomegalia). El tacto rectal y el aspira- no descarta una hemorragia con origen dis-
do del estómago al pasar una sonda nasogástrica tal al píloro (±25% de las úlceras duodenales
pueden ser altamente sugestivos del origen de la exhiben aspirado gástrico libre de sangre).
hemorragia.
VALORACIÓN DEL ESTADO CIRCULATORIO Y
Los exámenes de laboratorio deben incluir hemo- RESPIRATORIO
grama, hemoclasificación, perfil hepático, prue-
bas de coagulación, creatinina sérica, proteinemia Cambios ortostáticos: el descenso de 10 mm Hg
y albuminemia. El seguimiento se hace mediante en la presión arterial sistólica o el incremento en
control del hematocrito, teniendo en mente que 10 latidos por minuto en la frecuencia cardiaca in-
las primeras cifras pueden subestimar la seve- dican una pérdida de 1.000 a 1.500 ml de sangre
ridad de la pérdida sanguínea por el fenómeno (20 y 30% del volumen sanguíneo). Si hay hipo-
de hemoconcentración. El electrocardiograma es tensión o taquicardia en reposo y en decúbito (FC
indispensable en pacientes con factores de riesgo >PA sistólica), no conviene ejecutar maniobras
cardiovascular. ortostáticas. En este caso se puede asumir una
pérdida de 1.500 a 2.000 ml de sangre (30% y 40%
Las radiografías de vías digestivas altas con bario del volumen sanguíneo).
se mencionan solamente para censurarlas, porque
además de baja sensibilidad y especificidad diag- Se deben registrar signos de vasoconstricción
nóstica, inhabilitan por varios días la utilización de periférica como palidez y sudoración, asegurar
los demás métodos diagnósticos y terapéuticos, un adecuado volumen urinario horario (1 ml/kg/
como la endoscopia, la radiología intervencionis- min.), vigilar el estado mental. La vía respiratoria
ta y la gammagrafía. debe permanecer permeable, para lo cual es con-
veniente aspirar secreciones y sangre.
Es muy importante diferenciar entre la hemorragia
crónica que produce intensa palidez mucocutánea ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA Y RESPIRATO-
por anemia ferropénica microcítica e hipocrómica, RIA
pero sin repercusión hemodinámica significativa, 1. Se deben colocar una o dos vías intravenosas
y la pérdida aguda de sangre que conduce rápida- de gran calibre en venas periféricas mayores.
mente a hipotensión, taquicardia y shock hipovo- El catéter debe ser calibre 16 (18 en pacientes
lémico. Son dos situaciones diferentes en cuanto estables).
a los enfoques diagnósticos y terapéuticos.
2. Es pertinente la colocación de un catéter
MANEJO INICIAL venoso central para monitoría de la presión
venosa por disección o punción venosa peri-
• Oxígeno por vía nasal, especialmente en pa- férica (la punción subclavia no debe ser reali-
cientes de edad avanzada o con alteraciones zada en pacientes hipovolémicos).
cardiorespiratorias.
3. En pacientes inestables y con historia de en-
• Colocación de un tubo nasogástrico para la- fermedad cardiaca conviene colocar un caté-
vado gástrico con agua o solución salina a ter de Swan Ganz.

132
Guías para manejo de Urgencias

4. De inmediato se debe iniciar la resucitación tones) no están indicadas cuando se encuentran


mediante restauración del volumen con lac- signos de sangrado activo en la endoscopia. Su
tato de Ringer o con solución salina normal. uso está justificado en los pacientes con hemorra-
gia ulcerosa en quienes se busca iniciar en forma
5. Se debe iniciar transfusión de sangre total o precoz el proceso de cicatrización y prevenir recu-
de concentrado de glóbulos rojos tan pronto rrencias, aunque no se ha demostrado una acción
como sea posible; esta es una de las pocas definida sobre la detención del sangrado activo.
situaciones clínicas en las cuales hay indica- Se administran 40 mg de omeprazol IV iniciales,
ción para el uso de sangre total. Cada unidad en bolo, seguidos de una infusión de 8 mg/hora.
de sangre total debe producir un aumento de Similar efecto inhibidor se obtiene con la raniti-
3% en el hematocrito; si ello no ocurre, debe dina en dosis de 50 mg IV cada 6 a 8 horas o a
sospecharse que la hemorragia no ha sido una rata de infusión de 12,5 mg/hora después del
controlada. bolo inicial.
6. Se debe asegurar la disponibilidad de sufi-
La administración de vasopresina (pitresina) es
ciente sangre para transfusiones adicionales.
una medida terapéutica inicial en preparación
En resumen, hay que tener presentes estos princi- para la ligadura endoscópica de várices esofági-
pios básicos y guiarse por los siguientes pasos: cas. Tiene menor índice de éxito en pacientes
con úlcera péptica, gastritis erosiva y síndrome de
• Reanimación y estabilización hemodinámica Mallory Weiss. Se administra en bolos IV de 20 UI
rápida. disueltas en 200 mL de solución salina durante un
• Determinación del comienzo y magnitud de periodo de 20 minutos, con intervalos de 30 minu-
la hemorragia. tos, por tres o cuatro dosis, y luego a intervalos de
tres horas si la hemorragia no cesa. También pue-
• Localización del sitio de la hemorragia. de administrarse en infusión continua, a una rata
• Determinación de la causa más probable. de 0,4 a 0,6 UI/minuto. La adición de nitroglicerina
incrementa el valor terapéutico de la vasopresina
• Preparación para la endoscopia digestiva y disminuye sus efectos secundarios. La pitresina
alta. representa una medida terapéutica pasajera, pues
• Endoscopia diagnóstica y terapéutica. solo permite un control temporal del sangrado.
• Radiología diagnóstica y terapéutica. La somatostatina y su análogo, el octreótido, ejer-
• Tratamiento del resangrado. cen dos acciones que son muy valiosas en el ma-
nejo de la hemorragia ulcerosa:
TERAPIA ESPECÍFICA
a. Inhibición de la secreción de ácido.
El uso de medicamentos para detener la hemorra-
gia activa y prevenir el resangrado se basa en dos b. Reducción del flujo sanguíneo esplácnico.
principios:
Se administra un bolo intravenoso de 50 micro-
1. Mejorar la estabilidad del coágulo al dismi- gramos/hora, seguido por una infusión de 50 µg/
nuir el efecto fibrinolítico del medio ácido. hora, durante 72 horas.
2. Reducir el flujo arterial por la acción de agen-
tes como la vasopresina, la somatostatina y el TERAPIA ENDOSCÓPICA
octreótido. Para realizar la endoscopia, el paciente debe
Las drogas supresoras de ácido (antagonistas encontrarse estable desde el punto de vista he-
de los receptores H2 e inhibidores de bomba pro- modinámico. La endoscopia es una intervención

133
Guías para manejo de Urgencias

que produce hipoxemia y vómito, aún más si se minuir los volúmenes de transfusiones, limitar la
realiza bajo sedación. Por ello, ante el riesgo de necesidad de cirugía y ha bajado la mortalidad
broncoaspiración, se debe trasladar el paciente a hospitalaria.
la unidad de cuidado intensivo o a salas de cirugía
para realizar el procedimiento con la asistencia de La sonda caliente (“Heater Probe”) actúa transmi-
un anestesiólogo, quien debe tomar las precau- tiendo una cantidad de energía preseleccionada
ciones pertinentes, asumiendo que el estómago (generalmente 20 vatios) al sitio sangrante a tra-
puede estar pleno de sangre o de alimentos. vés de un catéter con punta de teflón. Permite
utilizar simultáneamente un chorro de agua para
Los métodos para detener la hemorragia ulcero- limpiar la base de la ulcera y visualizar con exacti-
sas activa se pueden clasificar en tres grupos:
tud el sitio sangrante.
a. Terapia de inyección.
La coagulación con argón plasma se basa en el
b. Métodos térmicos. efecto térmico que produce un chorro del gas ar-
gón sobre la superficie de la mucosa. Resulta par-
c. Hemoclips. ticularmente aplicable en el manejo de la hemo-
rragia debida a malformaciones vasculares como
TERAPIA DE INYECCIÓN la ectasia vascular antral, las angiodisplasias, y
también en la gastritis erosiva.
La inyección de sustancias para controlar la hemo-
rragia y prevenir el resangrado es un método sim- En el manejo de la hemorragia arterial ulcerosa
ple, fácil, barato, disponible, que ha demostrado son superiores los métodos de contacto directo
su eficacia durante más de 20 años. como la electrocoagulación bipolar (BICAP) ba-
La sustancia de más amplia utilización ha sido la sada en la transmisión de energía eléctrica entre
adrenalina en dilución 1:10.000. Generalmente 3 dos electrodos adyacentes. Ha demostrado ser
a 5 ml son suficientes, y excepcionalmente se re- superior, en cuanto eficacia y menor riesgo de
quieren cantidades del orden de 8 a 10 ml. No se perforación, a la electrocoagulación monopolar
ha observado que la absorción de la adrenalina con corriente diatérmica; sin embargo, esta últi-
resulte en aumento en el número de eventos is- ma es la que se encuentra disponible en la ma-
quémicos cardiovasculares. yoría de los servicios de endoscopia en nuestro
país.
La adrenalina se combina con un agente esclero-
sante para sellar de manera permanente el defec- Los estigmas endoscópicos de hemorragia recien-
to arterial. Todos los estudios han mostrado dismi- te y de riesgo de resangrado son:
nución en las tasas de resangrado y reducción en
la necesidad de intervenciones quirúrgicas. Pero
hay que tener en cuenta que la adición del agen- Signo % de resangrado
te esclerosante aumenta el riesgo de complicacio-
Hemorragia arterial activa 90
nes graves como perforación y necrosis, lo cual
puede significar serias dificultades técnicas en los Vaso visible no sangrante 50
casos que requieren cirugía.
Coágulo adherente 25
MÉTODOS TÉRMICOS
Hemorragia por filtración <20
La fotocoagulación con láser ha demostrado efi-
cacia en reducir los episodios de resangrado, dis- Nicho ulceroso limpio <5

134
Guías para manejo de Urgencias

TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA Y RADIOLÓGICA 8. Mayores de 60 años, cuya condición general


FALLIDAS se puede deteriorar rápidamente.

En los pacientes en quienes la hemorragia activa 9. Tipos de sangre de difícil consecución.


no se logra controlar por endoscopia o que du- El tratamiento quirúrgico implica una decisión
rante la hospitalización desarrollan un nuevo epi- de fondo en cuanto al momento oportuno y a la
sodio de sangrado, se debe considerar inmediata- clase de procedimiento operatorio que se debe
mente el manejo por radiología intervencionista emplear en estos pacientes hemodinámicamente
para embolización arterial, infusión intra-arterial lábiles y generalmente con importante comorbili-
o colocación de un TIPS (Transjugular Intrahepa- dad por su edad avanzada.
tic Portosystemic Shunt), el shunt portosistémico
intrahepático transyugular. La determinación de llevar al paciente a cirugía
debe ser tomada por un cirujano experto en
En los últimos 20 años el tratamiento de elección acuerdo con el internista gastroenterólogo, solo
se ha basado en la hemostasia endoscópica y en cuando se haya descartado el uso de terapia no
la embolización radiológica. Se procede con la operatoria o de que esta haya fallado.
intervención quirúrgica cuando los dos métodos
anteriores han fallado. La clase de operación varía según la causa de la
hemorragia y las enfermedades asociadas. Un
Ante un episodio de resangrado, se debe realizar
procedimiento inadecuado o extemporáneo pue-
una segunda endoscopia para intentar el control
de resultar en altas tasas de hemorragia recurren-
de la hemorragia y lograr la estabilidad hemodiná-
te, las cuales en forma característica se asocian
mica como parte de la preparación para cirugía.
con prohibitiva mortalidad.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
ÚLCERA DUODENAL SANGRANTE
La indicación para operación se relaciona con la
velocidad, magnitud y duración del sangrado. Se recomiendan dos tipos de operación, según la
Una política racional de cirugía urgente resulta en condición del paciente y las características de la
reducción de la mortalidad. lesión:

Se reserva la operación para los pacientes con: 1. Ligadura/sutura del vaso sangrante a través
de una incisión de pilorotomía, seguida de
1. Shock (PA <90 mm Hg), el más importante vagotomía y piloroplastia. Es un procedimien-
factor de riesgo de resangrado. to rápido, de fácil ejecución y que provee sa-
2. Hemorragia mayor de 1.500 mL en 24 horas. tisfactorio control de la hemorragia.
3. Requerimiento de más de cinco unidades de 2. Antrectomía con vagotomía troncular, el pro-
glóbulos rojos. cedimiento de elección para el manejo del
sangrado agudo y de la enfermedad ulcerosa
4. Presencia de resangrado a pesar de buen ma-
péptica.
nejo médico.
5. Historia de úlcera crónica con buen trata- ÚLCERA GÁSTRICA SANGRANTE
miento anterior.
6. Antecedentes de complicaciones de úlcera pép- El manejo de las úlceras gástricas sangrantes que
tica (perforación, obstrucción, hemorragia). no ceden a la terapia no operatoria es algo dife-
rente:
7. Pacientes de alto riesgo quirúrgico o anesté-
sico, cuya condición se puede deteriorar aún 1. Gastrectomía subtotal con reconstrucción tipo
más. Billroth II con inclusión de la úlcera. Este es el

135
Guías para manejo de Urgencias

procedimiento de elección si se trata de una G. Cirugía, individualizando el procedimiento


úlcera prepilórica, o si la ulcera gástrica está para cada tipo de paciente, dentro del con-
acompañada de úlcera duodenal; se debe cepto de doble riesgo:
añadir vagotomía troncular.
1. Pacientes de alto riesgo.
2. Resección en cuña de la úlcera gástrica san-
2. Lesiones de alto riesgo.
grante o sutura, en los pacientes de muy alto
riesgo.
LECTURAS RECOMENDADAS
3. Vagotomía y piloroplastia, una vez controlado
1. Hawkey GM, Cole AT, McIntyre AS, et al. Drug
el sitio sangrante.
treatments in upper gastrointestinal bleeding:
value of endoscopic findings as surrogate
GASTRITIS EROSIVA HEMORRÁGICA end points. Gut 2001; 49:372-9.
El tratamiento quirúrgico es una decisión difícil
2. Hernández-Díaz S, Rodriguez LA. Incidence
debido a que la mayoría de los pacientes son de
of serious upper gastrointestinal bleeding/
edad avanzada y se encuentran en estado críti-
perforation in the general population: review
co.
of epidemiologic studies. J Clin Epidemiol
Los procedimientos recomendados, aunque no 2002; 55:157-63.
sin discrepancias, son:
3. Leontiadis GL, Sreedharan A, Dorward S, et
1. Vagotomía con piloroplastia, con sutura de al. Systematic reviews of the clinical effective-
los sitios sangrantes. ness and cost-effectiveness of proton pump
inhibitors in acute upper gastrointestinal blee-
2. Gastrectomía subtotal con vagotomía. ding. Health Technol Assess 2007; 1:1-164.
3. Gastrectomia total, procedimiento extremo 4. Palmer K. Acute upper gastrointestinal hae-
que en ocasiones se hace necesario por la morrhage. Br Med Bull 2007; 83:307-24.
magnitud y severidad de la hemorragia pri-
maria, o por sangrado recidivante luego de 5. Patiño JF. Manejo de la hemorragia gastroin-
un procedimiento menos radical. testinal alta. En Lecciones de Cirugía. Patiño
JF. Editorial Médica Panamericana, Buenos
MANEJO DE LA HEMORRAGIA GASTROINTES- Aires, 2001.
TINAL ALTA
6. Safioleas M, Kaperonis EA, Stamakos MK, et
A. Resucitación. al. Life-threatening hemorrhage due to cyto-
megalovirus infection of the gastrointestinal
B. Evacuación e irrigación del estómago con so- tract. Hepatogastroenterology 2007; 54:1655-
lución salina. 7.
C. Bloqueadores H2 por vía IV. 7. Sierra F, Hernández BE, Botero RC, Molano de
D. Infusión de vasopresina en casos muy selec- B. Hemorragia de vías digestivas altas; inci-
cionados. dencia en 20.000 endoscopias. Rev Colomb
Gastroenterol 1995; 9:175.
E. Endoscopia de urgencia para diagnóstico y
terapia hemostásica. 8. Terdiman JP. Update on upper gastrointestinal
bleeding. Basing treatment decisions on pa-
F. Embolización angiográfica. tients’ risk level. Postgrad Med 1998; 103:43-7.

136
DOLOR ABDOMINAL AGUDO
Jorge Alberto Ospina Londoño, MD, FACS
Profesor Asociado, Facultad de Medicina Universidad Nacional
Director Médico, Clínica del Country
Bogotá, Colombia

INTRODUCCIÓN 3. Preparar el paciente para un tratamiento qui-


rúrgico de forma tal que se minimice la mor-
Definición bilidad y la mortalidad.

E
l Abdomen Agudo es una condición clínica
En la evaluación de un paciente con dolor abdo-
caracterizada por dolor abdominal, de insta-
minal debe seguirse un método diagnóstico que
lación rápida, usualmente mayor a 6 horas
incluya un interrogatorio preciso dirigido a estable-
y menor a 7 días, generalmente acompañado
cer su forma de aparición, progresión, irradiación,
de síntomas gastrointestinales y/o sistémicos,
migración, localización y las condiciones que lo
de compromiso variable del estado general, que
alivian o exacerban; en segundo término, debe
requiere un diagnóstico preciso y oportuno, con
determinarse la presencia de síntomas asociados,
el fin de determinar la necesidad o no de un tra-
su secuencia de aparición y relación con el dolor,
tamiento quirúrgico de urgencia. La esencia del
especialmente aquellos pertinentes al tracto gas-
abdomen agudo como síndrome clínico es el do-
trointestinal y genitourinario.
lor, y en la patología quirúrgica suele ser el primer
síntoma. El examen físico detallado incluye evaluación del
En la evaluación del abdomen agudo se persi- estado general, registro de los signos vitales, ins-
guen básicamente tres objetivos: pección, auscultación, percusión y palpación ab-
dominal, búsqueda de signos específicos, y final-
1. Establecer un diagnóstico diferencial y un mente el examen genital y rectal.
plan de evaluación clínica e imaginológica.
En esta condición clínica se cumple especialmen-
2. Determinar si existe indicación para un trata- te el aforismo médico de “si al terminar el inte-
miento quirúrgico; la participación del ciruja- rrogatorio no tiene un diagnóstico, muy probable-
no desde el momento mismo del ingreso del mente tampoco lo tendrá al concluir el examen
paciente es fundamental. físico y menos aún con exámenes paraclínicos”.

137
Guías para manejo de Urgencias

Se podría afirmar que no existe Abdomen Agudo visceral. El paciente no es capaz de localizar su
sin dolor abdominal, y que en las entidades que dolor y pasea su mano de una manera circular en
requieren tratamiento quirúrgico en el Abdomen la porción media del abdomen.
Agudo, usualmente todas comienzan con dolor.
Las relaciones anatómicas segmentarias entre las
Los impulsos del dolor originado en la cavidad pe-
vías autónoma y espinotalámica dan origen a un
ritoneal son trasmitidos tanto del sistema nervioso
autónomo, como de los tractos espinotalámico la- dolor visceral referido. El dolor puede no estar lo-
teral y anterior. Los impulsos del dolor conducidos calizado en el sitio donde existe la patología, sino
por el tracto espinotalámico lateral se caracterizan que puede referirse fuera del abdomen. Por ejem-
fácilmente y tienen buena localización. Este es el plo, situaciones intraabdominales que irritan el
dolor de irritación peritoneal parietal. El paciente diafragma, como los abscesos subfrénicos, el he-
localiza el dolor y lo señala con uno o dos dedos. moperitoneo o la úlcera perforada, pueden origi-
nar impulsos nerviosos que ascienden por vía del
Los impulsos dolorosos trasmitidos a través del
sistema autónomo desde los órganos intraabdo- nervio frénico hasta el nivel de C4 y ser percibidos
minales se originan en isquemia o dilatación de entonces en la base del cuello o en el hombro.
una víscera, o en contracciones peristálticas del
músculo liso para vencer una obstrucción intralu- Aunque las vías de propagación del dolor no se
minal. Este dolor no es bien localizado, suele ser encuentran bien definidas, estas siguen un pa-
difuso y se sitúa generalmente en la parte media trón convencional, que permite en muchas situa-
del abdomen; es el dolor de irritación peritoneal ciones sugerir algunos diagnósticos específicos:

Pancreatitis, derrame pleural izquierdo, trauma esplénico úlcera per-


Hombro izquierdo
forada
Úlcera perforada, pleuritis derecha, absceso subfrénico, trauma he-
Hombro derecho
pático
Región subescapular derecha Enfermedad biliar
Región inguinal y genital Enfermedad urogenital, apendicitis, hernia inguinal
Región sacra Enfermedades de genitales y recto, aneurisma aórtico roto
Región lumbar Pancreatitis, aneurisma aórtico roto, cólico renal, ulcera penetrada

El dolor puede presentarse de manera súbita, gra- ruptura del aneurisma aórtico o el embarazo ec-
dual o lenta, o puede ser la agudización de un tópico, en contraste con dolores que comienzan
dolor previo, de cronicidad variable, como ocurre con menor intensidad como la apendicitis aguda,
en la úlcera perforada, la ruptura del aneurisma la diverticulitis y algunas formas leves de pancrea-
aórtico o del embarazo ectópico. titis aguda.
Algunas entidades causantes de abdomen agudo
obligan a consulta rápida por la intensidad del do- CAUSAS DE DOLOR DE APARICIÓN SÚBITA
lor, o por los síntomas que pueden acompañarlo.
• Úlcera péptica perforada.
Tal es el caso del dolor intenso producido por la
úlcera perforada, o el síncope producido por la • Ruptura de embarazo ectópico.

138
Guías para manejo de Urgencias

• Ruptura de aneurisma aórtico. paciente relaciona con algún alimento ingerido


previamente y aparece horas más tarde con inten-
• Disección aórtica.
sidad progresiva. En ocasiones puede aliviarse por
• Torsión testicular u ovárica. la perforación del apéndice.
• Hematoma de la vaina de los rectos. En la colecistitis aguda el dolor se presenta gra-
• Litiasis ureteral. dualmente hasta alcanzar una meseta, que se
mantiene. Algunas veces se presenta alivio pro-
• Infarto agudo de miocardio. gresivo, hasta quedar solamente una sensación
de resentimiento local.
CAUSAS DE DOLOR DE APARICIÓN GRADUAL
En la obstrucción intestinal alta es característica la
• Apendicitis. intermitencia del dolor: se presentan períodos de
• Colecistitis. exacerbación cortos, seguidos de otros de me-
nor intensidad un poco más largos hasta aparecer
• Úlcera péptica.
nuevamente el dolor. En la obstrucción intestinal
• Obstrucción del intestino delgado. baja los períodos de exacerbación son más espa-
• Diverticulitis de Meckel. ciados que en la obstrucción del intestino delga-
do. Sin embargo, cuando hay isquemia intestinal
• Pancreatitis. por estrangulación, esta forma de presentación
• Anexitis. puede modificarse y el dolor se hace de intensi-
dad sostenida.
• Diverticulitis.
La migración del dolor se refiere al cambio en la
• Infecciones del tracto urinario.
localización del dolor en el transcurso de la en-
• Retención urinaria. fermedad. El dolor, percibido inicialmente en una
determinada localización, cambia a otra. Es nece-
CAUSAS DE DOLOR DE APARICIÓN LENTA sario diferenciar este concepto del de irradiación
• Obstrucción intestinal baja. del dolor, que consiste en que el dolor percibido
en un punto determinado se propaga, o se refiere
• Neoplasias. a otro lugar, pero se continúa percibiendo en su
• Enfermedad inflamatoria intestinal. sitio original.
• Apendicitis complicada. Es característica la forma como el dolor de la
• Abscesos intraabdominales. apendicitis aguda, inicialmente percibido como
una molestia de intensidad variable en el epigas-
Deben establecerse con precisión las modificacio-
trio, va descendiendo en el curso del tiempo para
nes en la intensidad del dolor, en el transcurso del
situarse luego en la región periumbilical y final-
tiempo, desde la aparición de los síntomas: cómo
mente en la fosa ilíaca derecha en el punto de
ha variado el dolor en el curso del tiempo, si se
Mc Burney.
presentan períodos de remisión, si existe inter-
mitencia, o si se ha presentado alivio y bajo qué En la colecistitis aguda el dolor se percibe en el
condiciones. epigastrio y posteriormente migra hacia el hipo-
condrio derecho. En la diverticulitis aguda el dolor
El dolor de aquellas entidades en las que apare- se siente inicialmente en la región periumbilical
ce súbitamente, suele mantener una intensidad y posteriormente se sitúa en la fosa ilíaca izquier-
constante y sin alivio. da.
El dolor de la apendicitis aguda se refiere inicial- Existen muchas formas de referirse al tipo de do-
mente como molestias digestivas vagas, que el lor: dolor quemante, ardor, punzante, cólico, mo-

139
Guías para manejo de Urgencias

lestia, pesadez, mordisco o picada. Sin embargo, En la úlcera péptica puede existir o no el antece-
en la práctica clínica el tipo de dolor podría resu- dente de dolor crónico epigástrico, exacerbado
mirse así: por el ayuno, la ingesta de xantinas, alcohol o
algunos medicamentos y de alivio por algunos
Cólico leve: se refiere a la percepción de una alimentos. Cuando la úlcera se complica con per-
sensación de calambre abdominal, de poca in- foración, el dolor comienza en el epigastrio y rá-
tensidad y rara vez está asociado con patología pidamente se generaliza, se alivia con la quietud
abdominal de importancia.
y se exacerba con los movimientos corporales e
Cólico intermitente: el dolor es de mayor inten- incluso hasta con los respiratorios. Cuando existe
sidad, se presenta en períodos de exacerbación penetración de una úlcera, el dolor se refiere a la
cortos y de gran intensidad, seguidos de alivio región dorso lumbar e interescapular.
por un lapso de algunos minutos. Es el dolor típi-
En la pancreatitis aguda, el dolor comienza en
co de la obstrucción intestinal.
el la región epigástrica, se propaga hacia los hi-
Cólico continuo: es similar al anterior, pero prác- pocondrios (en banda) y hacia la región lumbar.
ticamente no existen períodos de alivio: el dolor En formas severas de pancreatitis, el dolor puede
es constante, aunque su intensidad puede va- generalizarse a todo el abdomen manteniendo
riar. Esta forma de presentación es común en la una especial sensibilidad en la región epigás-
obstrucción intestinal alta, la colecistitis aguda y trica. El dolor se alivia un poco con la posición
la litiasis ureteral. fetal.

Dolor continuo: el dolor se mantiene en el curso Otras causas de dolor epigástrico pueden es-
del tiempo y su intensidad no es cambiante. Es el tar relacionadas con un origen extraabdominal
dolor típico de la úlcera perforada, la pancreati- y siempre deben ser tenidas en cuenta en el
tis aguda, la distensión de las vísceras huecas, la diagnóstico diferencial: procesos inflamatorios
peritonitis, o el hemoperitoneo. pleurales basales, las neumonías asociadas y el
infarto agudo de miocardio. El dolor pleurítico
El dolor puede ser de localización difusa (visce- se caracteriza por propagación al hombro y a la
ral) o precisa (parietal). En general, la mayoría de región dorsal, y su relación con los movimientos
los órganos permiten una localización precisa respiratorios. Aquellas entidades que producen
del dolor. irritación diafragmática como la colecistitis agu-
Dolor en epigastrio: el dolor localizado en la da, los abscesos subfrénicos, la úlcera perfora-
parte alta del abdomen se relaciona con las vís- da y la esplenomegalia pueden simular dolores
ceras allí ubicadas, como también con algunas pleuríticos.
estructuras torácicas. Sin embargo, algunos dolo-
El infarto miocárdico debe ser incluido siempre
res relacionados con patología intestinal delgada
en el diagnóstico diferencial del dolor epigás-
o colónica y la apendicitis pueden comenzar con
trico. En nuestro medio debe considerarse el
dolor en el epigastrio. Las causas más comunes
absceso hepático amebiano. El dolor suele ser
de dolor en el epigastrio son la colecistitis agu-
de aparición lenta, localizado en el epigastrio o
da, la ulcera péptica complicada y la apendicitis
aguda en fase inicial. en el hipocondrio derecho y, dependiendo de
su localización, puede aumentar con los movi-
En la colecistitis aguda el dolor suele comenzar mientos respiratorios y acompañarse de signos
en el epigastrio y posteriormente migrar hacia el en el examen del tórax. Su irradiación es similar
hipocondrio derecho, reflejándose a la región a la de la colecistitis aguda, pero se diferencia
dorsal y subescapular y puede exacerbarse con de ella en la cronicidad de su aparición y en su
los movimientos respiratorios. intensidad.

140
Guías para manejo de Urgencias

CAUSAS DE DOLOR EPIGÁSTRICO • Obstrucción intestinal.


• Úlcera péptica. • Pancreatitis.
• Úlcera péptica complicada. • Hernias epigástrica o umbilical.

• Colecistitis aguda. • Eventración .

• Apendicitis (inicialmente). • Isquemia o Gangrena Intestinal.

• Pancreatitis. • Diverticulitis colónica.

• Obstrucción intestinal (inicialmente). • Diverticulitis de Meckel.

• Absceso hepático. • Ruptura de aneurisma aórtico.

• Absceso subfrénico.
Dolor en hipogastrio: el dolor en la parte inferior
• Esplenomegalia. del abdomen es quizás el más difícil de evaluar
en el paciente con abdomen agudo. Puede origi-
• Hepatomegalia.
narse por el contenido de vísceras ubicadas en la
• Pleuritis y neumonías basales. parte alta del abdomen que se han perforado, o
• Infarto agudo de miocardio. en patología propia de las estructuras allí localiza-
das. La posibilidad de diverticulitis perforada debe
Dolor en mesogastrio: el dolor en la parte me- contemplarse cuando el cuadro se localiza en la
dia del abdomen, hacia la región periumbilical, parte izquierda e inferior del abdomen (“apendi-
puede estar relacionado con las entidades que citis izquierda”).
hemos mencionado anteriormente. En la apen- El dolor de la enfermedad pélvica inflamatoria
dicitis aguda, por ejemplo, el dolor puede ser per- aguda se instala gradualmente, un poco más
cibido en los períodos iniciales en esta región y lentamente que la apendicitis aguda, suele ser
posteriormente migrar hacia el cuadrante inferior bilateral y se acompaña de menos síntomas gas-
derecho. En la diverticulitis, en fase temprana, el trointestinales asociados. Antecedentes de flujo
dolor puede tener esta ubicación y luego migrar vaginal, menstruación reciente, uso de dispositivo
hacia el flanco y la fosa ilíaca izquierda. Los dolo- intrauterino y los hallazgos de dolor a la moviliza-
res originados en una obstrucción intestinal, tam- ción del cuello uterino en el tacto vaginal o rectal,
bién pueden ser percibidos en esta zona horas ayudan en el diagnóstico diferencial.
después de comenzar o cuando ya se ha compli-
El dolor de la torsión ovárica se inicia súbitamente,
cado con gangrena o perforación.
es de gran intensidad, no tiene períodos de alivio
Debe tenerse siempre en mente la posibilidad de y se localiza desde el comienzo en la región baja
aneurisma aórtico roto o en inminencia de ruptu- del abdomen y en el tacto vaginal o rectal se en-
ra. Se caracteriza por aparición súbita, de intensi- cuentra una masa exquisitamente dolorosa que
dad alta y poco variable, propagado hacia la re- ocupa un fondo de saco.
gión lumbar y glútea y puede ser confundido con El Síndrome de Mittelschmerz ocurre en la par-
pancreatitis o patología renal o ureteral; por otra te media del ciclo menstrual y se debe al dolor
parte, puede estar asociado con el hallazgo de producido por la ruptura del folículo de Graaf. Su
una masa pulsátil en el examen físico y anemia y instalación es súbita y su intensidad es constante,
compromiso circulatorio en los casos de ruptura. pero se alivia progresivamente en un período no
mayor de 6-12 horas.
CAUSAS DE DOLOR EN MESOGASTRIO
El dolor del embarazo ectópico roto puede estar
• Apendicitis (inicialmente). precedido de un pródromo de dolor en la parte in-

141
Guías para manejo de Urgencias

ferior del abdomen, de duración variable; posterior- • Anexitis.


mente, cuando ocurre la ruptura, el dolor cambia,
• Embarazo ectópico roto.
se agudiza y aumenta su intensidad; se acompaña
de síntomas de hipotensión ortostática y evidencia • Torsión ovárica.
clínica de hemorragia. Cuando el sangrado ha sido • Diverticulitis.
importante, el dolor se generaliza a todo el abdo-
men y los hallazgos físicos van más allá de la región • Mittelschmerz.
pélvica. Los antecedentes menstruales, del uso de • Infección urinaria.
dispositivo intrauterino, de enfermedad pélvica
• Aneurisma aórtico roto.
previa y de ligadura de trompas son importantes,
que sumados a los hallazgos en el examen físico • Litiasis ureteral.
de signos evidentes de hemorragia, permiten la di- • Retención urinaria.
ferenciación con otras entidades.
• Hernias inguinales.
En la evaluación del dolor localizado en esta re-
gión abdominal debe tenerse siempre en cuenta • Hematoma de la vaina del recto.
la existencia de síntomas urinarios, polaquiuria, Relación con la respiración: cuando el dolor se
disuria, nicturia o hematuria, pues algunas formas incrementa con los movimientos respiratorios,
de infección pueden presentarse con dolores en generalmente es debido a algún proceso infla-
esta localización. La forma de presentación, la matorio cercano al diafragma, como ocurre en la
irradiación a la región lumbar y genital del dolor, colecistitis aguda, el absceso hepático o subfréni-
y la inquietud del paciente son características en co y la úlcera perforada. Esta relación puede ob-
la litiasis ureteral. En pacientes varones mayores, servarse durante los movimientos respiratorios los
algunas veces, la retención urinaria secundaria a cuales suelen ser superficiales y cortos, sin patrón
obstrucción prostática puede presentarse como abdominal.
un cuadro de abdomen agudo. Ante la presen-
cia de una masa en la región hipogástrica en un Relación con las comidas: el dolor de la colecis-
varón mayor de 55 años, debe considerarse esta titis aguda puede seguir a la ingesta de algunos
entidad y establecer su diagnóstico mediante la tipos de alimentos como las grasas. El de la úlcera
evacuación vesical. péptica suele aliviarse con la ingesta de alimen-
tos. En pancreatitis se relaciona con el anteceden-
En pacientes ancianos, generalmente asociado
te de ingestión de comidas abundantes o alcohol.
con problemas pulmonares y tos, puede presen-
tarse un dolor súbito localizado en la parte infe-
rior del abdomen, de gran intensidad y seguido EL VÓMITO
de la aparición de una masa de crecimiento rápi- Es el síntoma que más comúnmente acompaña
do, ubicada en la parte inferior y lateral del abdo- al dolor abdominal en el paciente con abdomen
men, que corresponde al hematoma espontáneo agudo. El vómito aparece precozmente en el pa-
de la vaina de los rectos secundario a ruptura de ciente con abdomen agudo; se deben determinar
los vasos epigástricos. En ocasiones la magnitud sus características, cantidad, contenido.
del sangrado es tal, que se presentan signos evi-
dentes de hipovolemia secundaria a hemorragia, El vómito se relaciona con las siguientes causas:
y puede confundirse con ruptura de aneurisma Vómito reflejo secundario a inflamación perito-
aórtico o ilíaco. neal parietal o visceral

CAUSAS DE DOLOR EN EL HIPOGASTRIO Ocurre precozmente en el desarrollo de una en-


fermedad abdominal, pero usualmente sigue al
• Apendicitis. dolor. Puede ser precedido o no de náuseas y

142
Guías para manejo de Urgencias

su contenido es gástrico y con mínima cantidad tarse un vómito reflejo inicial, posteriormente el
de bilis. Cuando la enfermedad es más severa, el proceso abdominal cursa sin vómito. Cuando apa-
vómito se repite y cada vez su contenido es de rece vómito en una obstrucción del colon, este es
aspecto más intestinal (verde) y menos gástrico un evento tardío y refleja más bien otra condición
(claro, alimentos). En la medida que la enferme- intraperitoneal. El vólvulus del sigmoide es tal vez
dad abdominal progresa y la inflamación intrape- la excepción a esta pauta, pues en esta entidad
ritoneal se extiende, las náuseas y el vómito pue- el vómito es muy similar al que caracteriza la obs-
den hacerse más frecuentes. trucción del intestino delgado distal.
Vómito por obstrucción del tracto gastrointesti- Vómito originado en el sistema nervioso cen-
nal o de una víscera hueca (uréteres, conducto tral
cístico o colédoco)
La causa del vómito puede ser secundaria a irri-
En la obstrucción del tracto gastrointestinal, tam- tación del sistema nervioso central. Las lesiones
bién puede presentarse un vómito reflejo inicial. que aumentan la presión intracraneana causan
Posteriormente las características de frecuencia, vómito de origen central, lo mismo que algunos
contenido y olor cambian con el nivel de la obs- medicamentos narcóticos.
trucción.
Este origen del vómito debe tenerse en cuenta
En la dilatación aguda del estómago el contenido especialmente en pacientes traumatizados. El
del vómito suele ser abundante, de olor caracte- médico tiene la tendencia a ubicar la causa del
rístico, mínimamente mezclado con bilis y su pre- vómito en el tracto gastrointestinal olvidando que
sentación se acompaña de distensión dolorosa el vómito puede ser causado en lesiones que ocu-
que se alivia con el vómito. Esta condición clínica pan espacio en el cráneo.
acompaña al íleo postoperatorio, al trauma abdo-
minal, la diabetes y a procesos infiltrativos gástri- ANORMALIDADES EN LA FUNCIÓN INTESTI-
cos (linfoma). NAL

El vómito de la obstrucción pilórica en el adulto es En igual forma a como se han investigado las ca-
típicamente de contenido gástrico claro, no mez- racterísticas del dolor y del vómito deben averi-
clado con bilis, se acompaña de regurgitación, guarse las alteraciones de la función intestinal en
es abundante y su contenido se relaciona con el abdomen agudo.
alimentos ingeridos previamente, aún días antes, En primer término, se establece cuál es hábito in-
acorde con la capacidad de dilatación del estóma- testinal del paciente para tener una base que per-
go dada por la cronicidad. mita cuantificar la magnitud de sus alteraciones.
En la obstrucción del intestino delgado el vómi- Típicamente la incapacidad para expulsar flatos
to puede ser inicialmente reflejo y de contenido es característica de la obstrucción intestinal. Sin
alimenticio o claro. Cuando la obstrucción es alta embargo el paciente obstruido puede presentar
el vómito es más frecuente que cuando es más expulsión de flatos y aun hacer deposición en los
distal; el contenido claro y alimenticio visto inicial- períodos iniciales de obstrucción. Este hecho re-
mente, luego cambia a un verde claro biliar, hasta fleja más la presencia de gas o materia fecal distal
un verde oscuro. El olor cambia del olor gástrico a la obstrucción que la ausencia de obstrucción.
característico a un olor fecaloide, que refleja la
descomposición bacteriana del contenido intesti- El íleo reflejo que acompaña a la mayoría de los
nal y no a materia fecal que regurgita. procesos inflamatorios intra-peritoneales hace
que el paciente manifieste sensación de disten-
En la obstrucción colónica, el vómito no represen- sión, incapacidad para pasar flatos y constipación.
ta un síntoma importante. Si bien puede presen- Estos hechos deben analizarse a la luz de otros

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Guías para manejo de Urgencias

hallazgos clínicos, pues expresan más una obs- pacientes con abdomen agudo debe hacer sos-
trucción refleja o funcional que mecánica. pechar litiasis.
Se puede presentar diarrea no solo en procesos En la mujer en edad reproductiva debe ponerse
infecciosos bacterianos y parasitarios intestinales, especial atención a la historia menstrual. Es nece-
sino también en procesos inflamatorios pélvicos: sario precisar con exactitud si hay una vida sexual
pelviperitonitis, anexitis, apendicitis, embarazo activa, los métodos de anticoncepción empleados
ectópico. Esta diarrea típicamente es escasa, fre- y la fecha de la última menstruación.
cuente y se acompaña de urgencia y tenesmo
La historia de retardo menstrual o amenorrea
rectal; refleja un proceso irritativo local sobre la
reciente debe conducir a la investigación de un
pared del recto.
embarazo ectópico. El antecedente de una mens-
Los antecedentes de deposiciones sanguinolen- truación reciente, la presencia de flujo vaginal o
tas, deben alertar sobre patología colónica, prin- el empleo de dispositivo intrauterino hacen sos-
cipalmente diverticulitis y carcinoma. La presencia pechar procesos inflamatorios anexiales. Cuando
de acolia indica la existencia de ictericia de tipo el dolor ha aparecido en mitad de un ciclo mens-
obstructivo. trual, el Mittelschmerz debe incluirse en el diag-
nóstico diferencial.
La distensión abdominal también acompaña a
muchos procesos abdominales. Es producto de
EXAMEN FÍSICO
la dilatación intestinal causada por íleo reflejo u
obstrucción mecánica. Es común en la peritonitis, Con frecuencia el médico tiene la tentación de
la pancreatitis y la obstrucción intestinal. Es mayor empezar el examen del paciente por el abdomen.
en la obstrucción intestinal baja que en la obstruc- Sin embargo, aunque este es el foco central de
ción del intestino delgado proximal. atención, el examen físico debe hacerse comple-
to y en orden.
SÍNTOMAS GENITOURINARIOS
Muchas causas de abdomen agudo pueden estar EVALUACION GENERAL
ubicadas en el tracto urinario o en los genitales. Al El examen del paciente realmente se inicia duran-
igual que se ha hecho con el dolor, el vómito y te el interrogatorio. El médico debe estar atento al
las alteraciones de la función intestinal, deben es- relato del paciente mientras observa su apariencia
tablecerse con precisión la presencia de síntomas general, sus gestos de dolor y su actitud; su aspec-
urinarios y genitales y los antecedentes relaciona- to de enfermedad aguda o crónica; la intensidad
dos con la menstruación. de su dolor reflejada en el rostro, la frecuencia del
Se debe interrogar por disuria, frecuencia urinaria, dolor, y si se exacerba o alivia; si su respiración es
color de la orina, coluria asociada a ictericia y a superficial o entrecortada evitando el movimiento
acolia, hematuria y antecedentes de obstrucción de la pared abdominal; si esta inquieto o tranqui-
urinaria baja. lo; si prefiere estar acostado o camina desespera-
damente.
En la infección urinaria se puede presentar disuria
o aumento de la frecuencia urinaria con la mayor Se examina el estado de las mucosas para esta-
frecuencia, pero también en procesos inflamato- blecer el grado de hidratación, la presencia de ic-
rios pélvicos relacionados con apendicitis, anexi- tericia y el color de las mucosas.
tis, diverticulitis complicada y embarazo ectópico.
PULSO Y TEMPERATURA
La hematuria suele acompañar a procesos infec-
ciosos, litiasis, trauma o neoplasia del árbol uri- El hallazgo de un pulso rápido puede estar rela-
nario. Sin embargo, la presencia de hematuria en cionado con el aumento de la temperatura, ser

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Guías para manejo de Urgencias

la primera manifestación de un estado hipovolé- el paciente ya tuvo, por ejemplo, una apendiceto-
mico antes de que se presente un descenso de mía previa. La coloración azul del ombligo (Signo
la presión arterial, o solamente ser el reflejo de la de Cullen) puede verse en pacientes con sangra-
intensidad del dolor. do intraperitoneal y la equimosis en los flancos y
la región dorsal puede verse en hemorragias re-
La existencia de un pulso normal en pacientes an- troperitoneales asociadas a pancreatitis o ruptura
cianos puede ser el reflejo de una enfermedad de aneurisma aórtico (signo de Grey Turner).
cardiaca asociada, o ser secundario a la ingesta
de medicamentos ß-bloqueadores, más que a la Se debe observar el contorno abdominal, si existe
ausencia de una condición abdominal patológi- distensión, excavación, pulsaciones o masas anor-
ca. males y el grado de tensión en la pared abdominal.
Una severa distensión abdominal está asociada a
La temperatura debe registrarse oral o rectalmen- un íleo reflejo u obstructivo o a peritonitis genera-
te; la temperatura medida en la axila no es con- lizada. Es característico el contorno abdominal del
fiable. La fiebre se relaciona con procesos infla- paciente con vólvulus sigmoideo.
matorios intraperitoneales, no necesariamente de
origen bacteriano, pero la coexistencia de escalo- Auscultación
frío hace pensar en bacteriemia. Aunque se tiene la tendencia a auscultar muy rá-
pidamente el abdomen, las características de los
Las temperaturas por encima de 39oC son comu-
ruidos intestinales pueden ser de gran valor y por
nes en peritonitis, salpingitis, pielonefritis e in-
tanto deben analizarse por tiempo suficiente.
fección urinaria. Otras condiciones abdominales
cursan con temperaturas más bajas. Picos febriles En términos generales, la ausencia de ruidos in-
son característicos en los abscesos intraabdomi- testinales tiene la connotación de estar ante una
nales. En los extremos de la vida o en pacientes catástrofe abdominal con peritonitis. Los sonidos
severamente sépticos, la hipotermia más que la intestinales del íleo reflejo se encuentran dismi-
fiebre puede ser manifestación de un proceso in- nuidos en intensidad y frecuencia, pero rara vez
traperitoneal. están ausentes, y tienen un típico sonido de bur-
buja que refleja la presencia de gas y aire intralu-
EXAMEN ABDOMINAL minal.
En la obstrucción intestinal, durante la fase inicial,
Completado el examen general del paciente y ya
los sonidos se encuentran aumentados en inten-
tranquilizado, se procede con el examen del ab-
sidad y frecuencia, y este fenómeno se hace más
domen.
aparente con mayor intensidad el dolor. Sin em-
Una vez se ha relajado el paciente se deben retirar bargo, en estadios tardíos de obstrucción intesti-
las almohadas e iniciar la evaluación abdominal nal, los ruidos intestinales son prácticamente in-
en forma ordenada siguiendo los pasos tradicio- distinguibles de los auscultados en el íleo reflejo.
nales de la semiología clásica. Los sonidos también pueden estar aumentados
Inspección en frecuencia e intensidad en las enteritis, dia-
rreas y sangrados digestivos. Debe buscarse la
Es indispensable tomarse el tiempo necesario presencia de soplos, se encuentran en el aneuris-
para una adecuada inspección. Se debe descubrir ma aórtico o de las arterias viscerales.
la totalidad del abdomen, incluida la parte inferior
Percusión
del tórax, los genitales y las regiones inguinales.
Se observa el color de la piel, la presencia de her- Permite averiguar si la distensión abdominal obe-
nias o cicatrices que orienten hacia el diagnóstico dece a líquido o a gas intraperitoneal y su distri-
de obstrucción intestinal o permitan concluir que bución.

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Guías para manejo de Urgencias

La percusión de vísceras sólidas como el bazo o el desaparecer durante la expiración, por lo cual es
hígado permite establecer clínicamente su tama- útil pedir al enfermo que respire profundamente
ño. La pérdida de la matidez del hígado es carac- durante la palpación abdominal. En ocasiones
terística de aire libre intraperitoneal secundaria a la es conveniente distraerlo pidiendo que permita
ruptura de una víscera hueca, más frecuentemen- examinar su faringe o su cavidad oral, mientras
te el estómago, el duodeno o el colon. La percu- se continúa la palpación abdominal, o volver a la
sión timpánica en la parte media del abdomen y auscultación haciendo la palpación con la campa-
de un sonido mate en la región de los flancos es na del fonendoscopio mientras el paciente piensa
característica de la existencia de líquido intraperi- que el médico lo está auscultando. El pedir al pa-
toneal. Si se cambia la posición del paciente y las ciente que flexione sus muslos favorece la relaja-
zonas de matidez cambian a los sitios declives, ción de la pared abdominal y ayuda a diferenciar
se puede pensar que existe una gran cantidad de una defensa voluntaria de una verdadera defensa
líquido libre en la cavidad peritoneal. secundaria a un proceso inflamatorio intraperito-
neal.
La percusión de las distintas zonas del abdomen,
empezando por las zonas de menos dolor, hasta El hallazgo de defensa localizada a una región es-
llegar a la zona donde el dolor es más intenso, pecífica del abdomen hace pensar que existe un
permite evaluar la irritación peritoneal sin necesi- proceso irritativo local, pues no es posible hacer
dad de recurrir al molesto signo de rebote (Blum- defensa voluntaria únicamente localizada a una
berg). Si la percusión despierta intenso dolor en zona específica del abdomen.
una determinada área, puede ser interpretado
como signo característico de irritación peritoneal. La palpación profunda es solamente posible cuan-
Efecto similar puede ser encontrarse al pedir al pa- do no existe irritación peritoneal y con ella se busca
ciente que tosa, que salte o transporte sobre una la presencia de masas, pulsaciones anormales rela-
superficie rugosa. cionadas con dilataciones aneurismáticas, o preci-
sar el tamaño del hígado o el bazo. Debe evaluarse
Palpación
el área renal realizando palpación bimanual sobre
El sitio de mayor intensidad del dolor debe ser el la pared anterior y la región lumbar, buscando la
de la primera maniobra de palpación. Identificado presencia de masas renales (baloteo renal)
tal sitio, la palpación se traslada al sitio más dis-
En ocasiones es útil pedir al paciente que levante
tante posible, primero con palpación superficial,
la cabeza, con lo cual se tensionan los músculos
apoyando inicialmente las yemas de los dedos y
de la pared abdominal anterior. Si durante esta
finalmente la totalidad de la mano del examina-
maniobra se produce dolor, el dolor probable-
dor.
mente obedece a causas intrínsecas de la pared
Se establece inicialmente la textura de la pared abdominal o a procesos inflamatorios relaciona-
abdominal buscando zonas de mayor rigidez, dos con el peritoneo parietal anterior.
mientras se observa cuidadosamente la cara del
paciente en búsqueda de signos de dolor. A me- Es muy frecuente el empleo en la práctica clínica
dida que la palpación progresa se va haciendo del clásico signo de rebote (Blumberg) como in-
más profunda evaluando la contractura de la pa- equívoco de irritación peritoneal. Aunque no cabe
red abdominal y la presencia de dolor en puntos duda de su utilidad, despierta gran molestia en el
determinados. paciente, especialmente en los niños y de hacer-
se al comienzo del examen, con seguridad va a
Algunos pacientes pueden hacer defensa volun- hacer muy difícil la palpación ulterior. Este signo
taria del abdomen, y este hecho debe evaluar- puede ser reemplazado por la percusión abdomi-
se cuidadosamente. La defensa voluntaria suele nal, como el señalado anteriormente.

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Guías para manejo de Urgencias

Signos especiales uterino, buscando dolor que puede relacionarse


con procesos inflamatorios prostáticos o anexia-
Signo del psoas: con el paciente acostado en les; se examina el fondo de saco de Douglas para
decúbito supino y la extremidad inferior comple- detectar abombamiento por líquido pélvico.
tamente extendida se le pide elevarla, mientras el
examinador hace resistencia. Si despierta dolor, Es útil realizar simultáneamente la palpación del
se puede concluir que existe un proceso irrita- abdomen en aquellas zonas en las cuales la
tivo sobre el músculo psoas, relacionado con el palpación abdominal dejó alguna duda, pues la
apéndice o un absceso retroperitoneal; también molestia producida por el examen rectal puede
puede observarse en las hernias discales lumba- distraer temporalmente el dolor abdominal, per-
res bajas. mitiendo distinguir defensa voluntaria de defensa
verdadera. Por último, se establece si hay materia
Signo de Rovsing: es característico de la apen- fecal en el recto, sus características y la presencia
dicitis aguda, y consiste en la aparición de dolor de sangre.
en el punto de Mc Burney mientras se palpa o se
percute la fosa ilíaca izquierda. En la mujer, el examinador cambia sus guantes y
procede con el tacto vaginal. Evalúa la tempera-
Signo de Murphy: mientras se palpa el punto cís- tura vaginal, la consistencia del cuello (el cuello
tico se pide al paciente que haga una inspiración del embarazo es blando), las características de su
profunda. Este signo positivo caracteriza a la co- orificio externo (suele estar entreabierto en los
lecistitis aguda cuando se produce la detención abortos), el dolor a la movilización cervical que
repentina de la inspiración por el dolor. Puede caracteriza los procesos inflamatorios anexiales
presentarse también en procesos inflamatorios y el embarazo tubárico. Luego, con la ayuda de
relacionados con el hígado y en los procesos pleu- la otra mano, realiza palpación abdominal y así,
ropulmonares basales derechos. bimanualmente, examina los fondos de saco en
búsqueda de abombamiento producido por líqui-
Signo de Kehr: es el dolor referido a los hombros, do, o la presencia de masas tubáricas (embarazo
especialmente el izquierdo, cuando se palpa la re- ectópico) u ováricas dolorosas (torsión). Al igual
gión superior del abdomen, y clásicamente carac- que en el tacto rectal, esta maniobra distrae la
teriza a la ruptura esplénica. Es más evidente en la atención de la paciente y permite examinar algu-
posición de Trendelemburg. nas zonas abdominales que hayan presentado
dudas durante la palpación abdominal. Finalmen-
EXAMEN RECTAL Y GENITAL te se examina el guante buscando la existencia de
flujo vaginal.
No puede faltar en los pacientes con dolor abdo-
minal agudo y puede aportar información impor-
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
tante.
El laboratorio, las imágenes y algunas formas inva-
El primer paso es explicar al paciente la importan- soras pretenden confirmar o excluir la impresión
cia del examen y que no habrá dolor sino tan solo diagnóstica.
una molestia pasajera. Se emplean guantes bien
lubricados, idealmente con una jalea anestésica.
Se introduce suavemente el dedo hasta obtener PRUEBAS DE LABORATORIO
una relajación completa del esfínter anal. Se eva- Cuadro hemático
lúa el tono del esfínter, la temperatura y se inicia
la palpación por la pared posterior examinando El descenso en la hemoglobina y el hematocrito
cuidadosamente sus características, con el fin de en presencia de dolor abdominal debe ser inter-
excluir neoplasias; se evalúa la próstata o el cuello pretado como causado por sangrado intraperito-

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Guías para manejo de Urgencias

neal. Sin embargo, debe tenerse en cuenta que • Electrolitos: son reflejo del trastorno homeos-
los cambios en el hematocrito pueden tomar un tático producido por el vómito, la diarrea o la
tiempo hasta que se produzca movimiento de lí- pérdida de líquidos en tercer espacio. Las im-
quidos del espacio intersticial e intracelular para plicaciones de las alteraciones electrolíticas
compensar las pérdidas, o se haya iniciado la re- son fundamentalmente terapéuticas y deben
animación con líquidos intravenosos. El descen- tenerse presentes al planear la reposición de
so en el recuento de eritrocitos es indicativo de la volemia.
pérdida crónica de sangre, como puede ocurrir en
la enfermedad ulcerosa péptica o en algunas neo- • Glicemia: una glucosa sanguínea alta puede
plasias del tracto gastrointestinal. reflejar solamente la respuesta metabólica a
la infección. No obstante, en los pacientes
La leucocitosis es un hallazgo común en las enti- diabéticos, su elevación puede ser el princi-
dades que producen inflamación intraperitoneal; pal indicador de una descompensación origi-
sin embargo, algunas pueden cursar con recuen- nada en una infección intraperitoneal.
to de células blancas normal o aun bajo, como
ocurre en estados sépticos avanzados y en los • Nitrógeno ureico (BUN) y creatinina
extremos de la vida, hecho asociado, en general, séricos: estas pruebas son indicativas del es-
con mal pronóstico. Tiene mayor importancia el tado de la función renal. Su elevación puede
recuento diferencial de leucocitos. El hallazgo de señalar solamente un estado hipovolémico.
formas inmaduras (bandas, mielocitos y metamie- El valor de la creatinina sérica debe ser tenido
locitos), conocido en la práctica clínica como “des- en cuenta antes de ordenar estudios con me-
viación a la izquierda”, es indicativo de respuesta dio de contrate intravenoso, específicamente
medular a la infección. la tomografía computadorizada.
Aspecto muy importante en la evaluación del re- • Amilasas: es común el uso de la determina-
cuento de leucocitos es su seguimiento repetido ción de amilasas para confirmar el diagnós-
durante el curso de la enfermedad; el incremento tico de pancreatitis. Es de mayor utilidad la
en exámenes seriados durante el curso de la en- determinación de las isoenzimas. La amilasa
fermedad tiene valor predictivo positivo. pancreática se eleva en cerca del 80% de los
Química sanguínea pacientes con pancreatitis aguda. La eleva-
ción de amilasas no pancreáticas puede ser
• Bilirrubinas: la bilirrubina elevada es confir- producto de un estado inflamatorio en otros
matoria del hallazgo clínico de ictericia. Cuan- órganos productores de amilasa: intestino
do la elevación es a expensas de la bilirrubina delgado, glándulas salivares, hígado o apa-
directa, esta puede relacionarse con colesta- rato genital. La determinación de la amilasa
sis secundaria a obstrucción biliar, aunque urinaria en muestra colectada durante 6 ho-
bien puede presentarse como respuesta a ras confirma el diagnóstico de pancreatitis
algunos estados sépticos. Para que exista ic- aguda.
tericia clínicamente detectable, las cifras de
bilirrubina deben ser superiores 2,5 mg/dL. • Gonadotropina coriónica (HCG): es una
hormona secretada por el tejido trofoblástico.
• Fosfatasa alcalina: puede elevarse en co- Es un test que bien puede realizarse en suero
lestasis, aunque no es posible distinguir si la u orina, y el hallazgo positivo es confirmato-
elevación es secundaria a colestasis intra o rio de embarazo. Más de 95% de las mujeres
extrahepática, por lo cual el hallazgo de fos- con embarazo ectópico tienen test positivo.
fatasa alcalina elevada es poco específico. Su Cuando se emplea la medición de la subu-
principal valor está relacionado con la eleva- nidad beta, aumenta su especificidad. Una
ción en presencia de obstrucción biliar. ß-HCG negativa no excluye el diagnóstico de

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Guías para manejo de Urgencias

embarazo ectópico. Un nivel bajo, usualmen- minal como causado por este hecho. Tal situación
te menos de 400 mUI, se ve en el embarazo ocurre en abscesos subfrénicos, hepáticos, perito-
ectópico; niveles superiores se encuentran nitis, ruptura esplénica o pancreatitis, entre otros.
en el embarazo intrauterino.
En la radiografía de pie debe buscarse la presen-
Proteína C reactiva: es un indicador no específico cia de aire libre subdiafragmático que es siempre
de inflamación aguda. Un paciente con dolor ab- indicativo de la ruptura de una víscera hueca. Sin
dominal de más de doce horas de evolución con embargo, la ausencia de neumoperitoneo no ne-
Proteína C reactiva normal tiene menos de 2% de cesariamente lo excluye. En ocasiones puede ser
probabilidad de tener apendicitis aguda. Al igual útil la administración de aire a través de una son-
que con el recuento de leucocitos, los cambios en da nasogástrica para producir neumoperitoneo
exámenes repetidos tiene gran valor predictivo. si se sospecha perforación de úlcera duodenal o
gástrica.
Uroanálisis: densidad urinaria elevada es reflejo
de deshidratación. La presencia de glucosa es ma- Radiografía simple de abdomen
nifestación de hiperglicemia. Proteinuria puede
indicar enfermedad renal y la presencia de bilis se Generalmente no aporta mayor información,
observa en la ictericia. pero en determinadas circunstancias puede ser
útil. Idealmente deben obtenerse radiografías de
Leucocituria sugiere el diagnóstico de infección pie y en decúbito. Cuando es imposible realizar
urinaria, pero también puede presentarse cuan- radiografías de pie, se las toma en decúbito lateral
do existe inflamación de órganos adyacentes al izquierdo luego de permanecer algunos minutos
tracto urinario. Un recuento leucocitario mayor en esa posición, para detectar aire libre intraperi-
de 20 por campo es altamente sugestivo de in- toneal.
fección urinaria. Es útil la coloración de Gram del
sedimento urinario para confirmar la infección. Ni- El aire libre intraperitoneal suele verse en la por-
tritos en la orina son indicativos de la presencia de ción más alta del abdomen, inmediatamente por
gérmenes productores de nitritos, como ocurre debajo de la cúpula diafragmática en la radiografía
en las infecciones por Proteus. tomada en posición de pie. La causa más común
es la perforación de una ulcera péptica, aunque
La hematuria siempre es anormal. Un recuento de también puede aparecer como resultado de la
hematíes bajo es posible en cuadros de infección perforación de otra víscera. Cuando un paciente
urinaria; sin embargo, cuando la hematuria es de ha sido recientemente operado por patología ab-
mayor proporción se debe sospechar litiasis, trau- dominal, se puede observar aire sub-diafragmá-
ma o neoplasia. tico, que disminuye progresivamente, y puede
permanecer hasta por dos semanas después de
IMÁGENES DIAGNÓSTICAS la intervención. Un aumento en el neumoperito-
neo durante este lapso es altamente sugestivo de
Radiografía de tórax absceso abdominal o de perforación de víscera
hueca.
En la evaluación del dolor abdominal agudo la ra-
diografía del tórax puede tener gran valor. Permite El aire puede no estar libre completamente en
descartar o confirmar procesos pleuropulmonares la cavidad, pero puede dibujar el riñón derecho
que puedan causar dolor abdominal. Sin embar- (retroneumoperitoneo) en casos de ruptura duo-
go, el hallazgo de derrame pleural o de atelecta- denal. La presencia de neumobilia es consistente
sias basales es común en pacientes con patología con el diagnóstico de fístula bilioentérica o puede
abdominal, principalmente ubicada en la parte encontrarse después de operaciones de deriva-
superior, y sería un error interpretar el dolor abdo- ción biliodigestiva (esfinteroplastia, coledocoduo-

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Guías para manejo de Urgencias

denostomía). La pared vesicular puede verse dibu- Otros hallazgos de utilidad en la radiografía sim-
jada por aire en casos de colecistitis enfisematosa, ple del abdomen pueden ser calcificaciones anor-
entidad relativamente común, especialmente en males en la vesícula, en el trayecto pieloureteral,
pacientes diabéticos descompensados con abdo- en el área pancreática en casos de pancreatitis
men agudo y en hombres de edad avanzada con crónica, o fecalitos en el cuadrante inferior dere-
enfermedad vascular degenerativa. cho en algunos pacientes con apendicitis aguda,
particularmente en los niños lactantes.
Debe observarse cuidadosamente la distribución
del patrón gaseoso intestinal. Normalmente, el El hallazgo de neumobilia y obstrucción intestinal
aire se encuentra solamente en el colon. El hallaz- concomitante puede sugerir obstrucción intes-
go de aire dentro del intestino delgado siempre tinal por cálculos biliares (“íleo biliar”). Pueden
es anormal. Para establecer el diagnóstico de obs- también encontrarse calcificaciones en los vasos
trucción intestinal deben existir tres elementos: arteriales intraabdominales, especialmente en la
aorta abdominal, más aparentes en la proyección
• Distensión de asas proximales al sitio de obs- lateral, y son indicativos de aneurisma cuando su
trucción.
diámetro es mayor a 2 cm.
• Ausencia de gas distal al sitio de la obstruc-
ción. El borramiento de las líneas de los psoas, la oblite-
ración de la grasa paracólica y la situación medial
• Presencias de niveles hidroaéreos escalona- y separada de las asas son signos de líquido intra-
dos. abdominal.
En contraste con el cuadro obstructivo, en el íleo
reflejo se observan asas delgadas y colónicas dila- Urografía excretora
tadas, con presencia de gas en el colon distal, sin el
Especialmente útil para establecer la obstrucción
aspecto escalonado de la obstrucción intestinal.
del trato urinario en pacientes con sospecha de li-
La obstrucción colónica es menos frecuente tiasis. Es posible observar calcificaciones anorma-
que la obstrucción del intestino delgado y es les en el trayecto ureteral en la radiografía prelimi-
generalmente debida a vólvulus o neoplasia. Se nar y dilatación proximal o retardo en la excreción
caracteriza por la dilatación del colon proximal, durante las placas contrastadas.
con ausencia de gas distal al sitio de obstrucción
En los últimos años la urografía ha sido reempla-
y, dependiendo de la competencia de la válvula
zada por la tomografía helicoidal sin empleo de
ileocecal, puede verse dilatación secundaria del
medio de contraste (“Urotac”). Es rápida y fácil de
intestino delgado. En el vólvulus del sigmoide la
imagen es característica y consiste en dilatación obtener, y en pacientes con urolitiasis y síntomas
masiva del colon con un asa que semeja un neu- atípicos permite evaluar otras causas de dolor ab-
mático cuya convexidad ocupa la porción derecha dominal.
del abdomen. En el vólvulus del ciego hay dilata- Radiografías con medio de contraste
ción masiva de este, y se ubica en el cuadrante
superior izquierdo dando la imagen característica Rara vez están indicadas en el estudio diagnóstico
del “grano de café”. La competencia de la válvula del abdomen agudo. El colon por enema puede
ileocecal puede ser un hallazgo de importancia, ser útil para investigar obstrucción intestinal de
pues ante una obstrucción distal y una válvula ce- origen colónico, pero se encuentra absolutamen-
cal competente, el segmento colónico intermedio te contraindicado cuando se sospecha gangrena
se comporta como una obstrucción en asa cerra- o perforación intestinal.
da, muy susceptible a la perforación. Cuando el
ciego alcanza un diámetro mayor de 10 cm puede El estudio de las vías digestivas altas prácticamen-
decirse que existe perforación inminente. te no tiene indicación en situaciones de urgencia.

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Guías para manejo de Urgencias

Puede tener alguna utilidad en la diferenciación Tomografía axial computadorizada (TAC)


del íleo paralítico con la obstrucción mecánica en
casos complicados, pero en la práctica clínica la to- Preferentemente la TAC debe practicarse emplean-
mografía con multidetectores la ha reemplazado. do medio intravenoso y oral. Es útil en el diagnós-
tico de gas o líquido libre en la cavidad peritoneal.
Ultrasonografía (ecografía) Permite evaluar detalladamente las vísceras sóli-
Puede ser útil en el diagnóstico de algunas enti- das y las estructuras retroperitoneales (páncreas,
dades causantes de abdomen agudo; su sensibi- aorta). Es de gran valor en el diagnóstico de abs-
lidad y especificidad son dependientes del ope- cesos intraperitoneales, y en casos seleccionados
rador. puede ser útil para guiar un drenaje percutáneo.
Cuando se sospecha diverticulitis, la TAC es de
El uso principal reside en el diagnóstico de la en- gran utilidad para confirmar el diagnóstico, y de
fermedad litiásica biliar. Para diagnosticar cálculos hecho es el estudio de elección.
vesiculares deben existir tres elementos:
• Focos ecogénicos dentro de la luz vesicular. En algunos casos de apendicitis de difícil diagnós-
tico, la TAC pude ser de gran valor.
• Movimientos gravitacionales de ese foco con
los cambios de posición. Si bien la TAC es empleada con frecuencia cre-
ciente en la evaluación y diagnóstico de muchas
• Producción de una sombra acústica subya- condiciones abdominales, en ningún caso debe
cente a ese foco ecogénico. reemplazar la completa evaluación clínica.
El diagnóstico de colecistitis se fundamenta en el
engrosamiento de la pared vesicular y la presencia ELECTROCARDIOGRAMA
de líquido perivesicular. También es útil para esta-
blecer si existe dilatación de la biliar intra o extra- Todo paciente con factores de riesgo para enfer-
hepática, pero es poco segura para demostrar la medad coronaria debe tener un ECG en el curso
litiasis del colédoco. Es altamente sensible en la de su evaluación por dolor abdominal, a fin de
demostración de lesiones focales del hígado y en detectar infarto agudo del miocardio o anorma-
la evaluación renal. En situaciones de urgencia, la lidades del ritmo como fibrilación auricular, que
visualización del páncreas suele ser difícil por in- puedan complicarse con embolia mesentérica.
terposición de gas, pero si logra verse un aumen-
to de la glándula o colecciones peripancreáticas LAPAROSCOPIA
puede establecerse el diagnóstico sonográfico de
La experiencia cada vez mayor con la colecistecto-
pancreatitis. Para la evaluación del diámetro y las
mía laparoscópica y la laparoscopia ginecológica
características de la pared y la luz aórtica cuando
ha incrementado el uso de esta herramienta en
se sospecha aneurisma aórtico la ecografía es un
examen rápido y altamente sensible. el diagnóstico del abdomen agudo. Por ser un
procedimiento invasor no carente de complicacio-
Se ha empleado también para el diagnostico de nes y que requiere anestesia general, su uso se
apendicitis, con frecuencia creciente. Un apén- reserva para casos difíciles, en los que se evita la
dice mayor de 7 mm, no compresible, constan- dilación del diagnóstico y se disminuye la tasa de
te en varias imágenes sugiere el diagnóstico de laparotomías innecesarias.
apendicitis. En la mujer con dolor abdominal bajo,
la ultrasonografía abdominal especialmente si se Actualmente su uso está centrado fundamental-
complementa con un estudio transvaginal, juega mente en el diagnóstico y manejo de la apendici-
papel bien importante. Puede confirmar la pre- tis aguda, en el tratamiento de la colecistitis agu-
sencia de embarazo ectópico, anormalidades in- da y en algunas condiciones ginecológicas como
flamatorias de los anexos o masas ováricas. el embarazo ectópico.

151
Guías para manejo de Urgencias

LECTURAS RECOMENDADAS 7. Ng CS, Watson CJ, Palmer CR, et al. Evaluation


of early abdominopelvic computed tomogra-
1. Ahn SH, Mayo-Smith WW, Murphy BL, et al. phy in patients with acute abdominal pain of
Acute nontraumatic abdominal pain in adult unknown cause: prospective randomised stu-
patients: abdominal radiography compared dy. BMJ 2002; 325:1387.
with CT evaluation. Radiology 2002; 225:159-
64. 8. Nyhus LM, Vitello JM, Condon RE. Abdominal
Pain. 1st ed. Norwalk, CT: Appleton & Lange,
2. Flasar MH, Cross R, Goldberg E. Acute abdo- 1995.
minal pain. Prim Care 2006; 33:659-84.
9. Purcell TB: Nonsurgical and extraperitoneal
3. Flasar MH, Goldberg E. Acute abdominal pain. causes of abdominal pain. Emerg Med Clin
Med Clin North Am 2006; 90:481-503. North Am 1989; 7:721-40.
4. Golash V, Willson PD. Early laparoscopy as 10. Salem TA, Molloy RG, O’Dwyer PJ. Prospective
a routine procedure in the management of study on the role of Creactive protein (CRP) in
acute abdominal pain: a review of 1,320 pa- patients with an acute abdomen. Ann R Coll
tients. Surg Endosc 2005; 19:882-5. Surg Engl 2007; 89:233-7.

5. MacKersie AB, Lane MJ, Gerhardt RT, et al. Non- 11. Salky BA, Edye MB. The role of laparoscopy
traumatic acute abdominal pain: unenhanced in the diagnosis and treatment of abdominal
helical CT compared with threeview acute ab- pain syndromes. Surg Endosc 1998; 12:911-4.
dominal series. Radiology 2005; 237:114-22.
12. Schecter WP. Peritoneum and Acute Abdo-
6. Martinez JP, Mattu A. Abdominal pain in the men. En Surgery: Basic Science and Clinical
elderly. Emerg Med Clin North Am 2006; Evidence. Norton JA, Bollinger AA, Chang AE
24:371-88. et al. Springer, New York, 2001.

152
HEPATITIS
Víctor Idrovo, MD
Sección de Hepatología
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Gustavo A. Guzmán Gómez, MD
Oficina de Recursos Educacionales
Fepafem
Bogotá, Colombia

INTRODUCCIÓN requiere trasplante y tiene tasas de supervivencia


alrededor de 75% y 90%.

L
a ictericia, la astenia y el dolor abdominal –
Según su causa, la hepatitis puede ser viral, tóxica,
síntomas compatibles e indicativos de lesión
inmunológica, metabólica o vascular.
hepática– son causas frecuentes de consulta
en la práctica médica. La hepatitis es un proceso 1. Virales. Su incidencia ha disminuido conside-
necrótico e inflamatorio debido a gran variedad rablemente en los últimos 10 años, gracias a
de etiologías, caracterizado por síntomas cons-
la introducción de las vacunas para la hepatitis
titucionales, malestar general y elevación de las
A y B. Entre las agudas están la hepatitis A, la E
aminotransferasas (AST, ALT) y las bilirrubinas.
y la mayoría por virus B y, entre las crónicas, la
Usualmente se asocia con colestasis importante
C y algunas B, con sobreinfección por D o sin
y se manifesta con prurito, coluria y elevación de
ella. En raras ocasiones, están presentes otros
la fosfatasa alcalina y la gamma glutamil-transpep-
tidasa (GGTP). virus, como citomegalovirus, herpes, varicela
zóster, Epstein-Barr, fiebre amarilla, dengue,
En la mayoría de los casos, la hepatitis es un pro- sarampión, rubeola y adenovirus.
ceso autolimitado que no deja secuelas pero que
puede progresar a enfermedad crónica con ries- 2. Tóxicas. El alcohol es un conocido agente
go de cirrosis, hepatocarcinoma y falla hepática hepatotóxico que puede exacerbar lesiones
aguda, convirtiéndose en una enfermedad mul- ya preexistentes, originadas por otras causas.
tisistémica compleja que evoluciona rápidamente La gran prevalencia de su consumo en nues-
a la encefalopatía. Tiene diversas causas como la tra sociedad lo convierte en un importante
intoxicación por paracetamol, las reacciones me- factor de riesgo que aumenta la mortalidad
dicamentosas idiosincrásicas y las hepatitis virales en otras enfermedades hepáticas, como en
como la B y las seronegativas. El cuidado óptimo el caso de hepatitis virales crónicas, alteracio-
es multidisciplinario; más de la mitad de los casos nes del hierro o hígado graso, entre otras. El

153
Guías para manejo de Urgencias

abuso de medicamentos de fácil acceso al Si el cuadro de hepatitis aguda no cursa con in-
público, como analgésicos, antihistamínicos, suficiencia hepática, se puede tratar en forma
los productos naturales derivados de hierbas ambulatoria y se controla en la consulta externa.
y productos biológicos, así como sustancias Para evaluar la función hepática, se debe solicitar
psicoactivas, ya sean utilizadas por vía oral o hemograma con recuento de plaquetas, bilirrubi-
inhaladas, constituyen otras alternativas que nas, AST, ALT, fosfatasa alcalina, PT, PTT, glucemia
se deben descartar en pacientes con sínto- y creatinina sérica; además, uroanálisis y ecografía
mas agudos de disfunción hepática en el ser- abdominal.
vicio de urgencias.
Son indicadores paraclínicos de hospitalización
3. Inmunológicas. Son hepatitis autoinmunes
por insuficiencia hepática grave los siguientes ha-
caracterizadas por hipergammaglobulinemia,
llazgos:
presencia de anticuerpos, hepatitis periportal
y respuesta favorable a la terapia con cortico- • PT prolongado más de 18 segundos, o más
esteroides. de 6 segundos sobre el control, o con un INR
4. Metabólicas. En este grupo se consideran la (International Normalized Ratio) por encima
enfermedad de Wilson, la deficiencia de a-1 de 1,7.
antitripsina, la hemocromatosis y la esteato-
hepatitis no alcohólica. • Bilirrubina total, mayor de 18 mg/dl.

5. Vasculares. Se deben a isquemia asociada • Hipoglucemia, y


a shock e hipotensión prolongada, o con-
gestión hepática producida por obstrucción • Presencia de ascitis en la ecografía.
del flujo hepático de salida a la circulación
Clínicamente, está indicada la hospitalización
sistémica, por ejemplo, enfermedad de
cuando la hiporexia, las náuseas y el vómito son
Budd-Chiari y enfermedad venooclusiva del
graves e impiden la hidratación o la alimentación
hígado.
adecuadas.
EVALUACIÓN Y MANEJO Preferiblemente, todo paciente debe ser valorado
Durante la anamnesis, se realiza un interrogatorio por el hepatólogo para definir si el tratamiento
exhaustivo sobre los antecedentes del paciente, que se va a seguir es intrahospitalario o ambula-
investigando el consumo de medicamentos far- torio.
macéuticos o alternativos, uso de drogas ilícitas
La encefalopatía hepática es criterio diagnóstico
o consumo de alcohol, enfermedades autoinmu-
de falla hepática fulminante, situación en la cual
nes previamente diagnosticadas, entre otros, para
el paciente debe ser trasladado a la unidad de cui-
descartar la posibilidad de hepatitis de tipo tóxico
dados intensivos para soporte. El paciente debe
o de etiología no viral y así definir qué exámenes
ser valorado inmediatamente por el hepatólogo
se deben practicar.
y el cirujano de trasplante, ante la posibilidad de
Se solicitan marcadores virales para detectar la necesitar este procedimiento.
presencia de hepatitis viral aguda; se deben de-
terminar anticuerpos IgM contra la hepatitis A, Si el paciente es enviado a su domicilio, se indica
antígeno de superficie para la hepatitis B y anti- consumir dieta normal, no consumir alcohol y, en
cuerpos IgM contra el core de la hepatitis B. La lo posible, no usar analgésicos, antipiréticos, ni
hepatitis C en forma aguda es extremadamente antiinflamatorios. El reposo total no está indicado
rara. Estos exámenes se pueden realizar en el hos- y se le permite realizar actividades normales en la
pital si el paciente se va a hospitalizar o, en forma medida en que su estado general se lo permita.
ambulatoria, si se le da salida en urgencias. Se recomienda asistir a la consulta externa para re-

154
Guías para manejo de Urgencias

visar los resultados de las serologías virales, con el 3. Náuseas y vómito persistentes
fin de confirmar un diagnóstico o para continuar
un estudio más profundo si se descarta hepatitis • Hidratación parenteral con cristaloides.
viral y se piensa en otra etiología. • Dieta líquida clara, según la tolerancia; luego,
avanzar a dieta blanda.
Las situaciones especiales en urgencias son:
• Antieméticos como metoclopramida, 10 mg
1. Falla hepática fulminante
IV, o alizapride, 50 mg IV, según necesidad.
• Trasladar a unidad de cuidados intensivos. • Control de electrolitos y nitrogenados.
• Avisar inmediatamente al hepatólogo y al ci-
4. Insuficiencia hepática sin encefalopatía
rujano de trasplantes.
• Tratamiento igual al de la falla hepática fulmi-
• Iniciar infusión intravenosa (IV) de dextrosa, si
nante, pero en habitación hospitalaria o en
hay hipoglucemia.
cuidados intermedios.
• Iniciar lactulosa por vía oral o por enemas, si
hay encefalopatía. • No requiere lactulosa.

• Iniciar N-acetilcisteína IV en dosis de 100 a 150 • Es indispensable que el tratamiento sea dirigi-
mg/kg al día para todas las fallas hepáticas do por el hepatólogo.
fulminantes, especialmente para las causa- • Valoración por cirujano de trasplante, según
das por toxicidad por acetaminofén. evolución.
• Iniciar vitamina K, 10 mg por vía subcutánea al
día, para controlar la coagulopatía; transfun- LECTURAS RECOMENDADAS
dir plasma sólo si hay un fenómeno hemorrá-
1. Blei A. Therapy for acute liver failure 2006,
gico asociado.
AASLD Postgraduate Course, Boston, syllabus
• Utilizar manitol en bolo, asistencia respiratoria 219. www.aasld.org.
mecánica, fenitoína e hipotermia hasta 32oC,
si se presentan signos de edema cerebral. 2. Fontana RJ. Changing epidemiology of acu-
te liver failure: implications for prognosis and
2. Ascitis management 2005, AASLD Postgraduate
Course, San Francisco, syllabus 171-81. www.
• Realizar paracentesis diagnóstica en urgen-
aasld.org.
cias con examen citoquímico y bacteriológico
del líquido obtenido, para descartar peritoni- 3. Heneghan MA. Fulminant Hepatic Failure. En:
tis espontánea. Medical care of the liver transplant patient.
• Iniciar descontaminación profiláctica con nor- Killenberg PG, Clavien PA. Blackwell Science,
floxacina, 400 mg al día, si la ascitis es por Inc, Malden, 2006.
hipertensión portal (gradiente de albúmina 4. Koff RS. Acute viral hepatitis. En: Handbook
mayor de 1,1 dado por la cifra de albúmina of liver disease. Friedman LS, Keeffe EB. Chur-
sérica menos la albúmina de la ascitis) y no chill Livingstone, Philadelphia, 2004.
hay presencia de peritonitis.
5. Nathwani RA, Kaplowitz N. Drug hepatoxicity.
• Iniciar cefotaxime, 2 g cada 8 horas, IV, si hay
Clinics in liver disease 2006; 10:207-18.
diagnóstico de peritonitis espontánea (cito-
químico con >250 polimorfonucleares por 6. O´Grady J. Modern management of acu-
mm3 o cultivo positivo), y cambiar el antibióti- te liver failure. Clinics in Liver Disease 2007;
co según la sensibilidad del antibiograma. 11:291-304.

155
Guías para manejo de Urgencias

ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO DE HEPATITIS EN URGENCIAS

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
INTERROGATORIO SOBRE TÓXICOS O MEDICAMENTOS
SEROLOGÍAS VIRALES

NO TOLERA VÍA ORAL


DESHIDRATADO
PT > DE 6 SEGUNDOS SOBRE CONTROL
BILIRRUBINA > DE 18 Mg/dL
HIPOGLICEMIA

NO SÍ

MANEJO AMBULATORIO INSUFICIENCIA HEPÁTICA

HOSPITALIZAR

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

SÍ NO

HABITACIÓN O UNIDAD
UNIDAD DE CUIDADOS DE CUIDADOS
INTENSIVOS INTERMEDIOS

MANEJO
DETERIORO MÉDICO
DE SOPORTE

MEJORÍA

156
FALLA HEPÁTICA AGUDA
Manuel Mojica Peñaranda, MD
Profesor titular de Gastroenterología Universidad Libre
Vicepresidente Asociación Colombiana de Hepatología
Barranquilla, Colombia
Adriana Margarita Rey Rubiano, MD
Sección de Cuidado Intensivo y Urgencias
Departamento de Medicina Interna
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá

INTRODUCCIÓN Wilson o una infección con el virus de la hepatitis


D (HDV) en un paciente con hepatitis B crónica.

L
a etiología de la falla hepática aguda es diver-
sa y representa una elevada tasa de mortali- EPIDEMIOLOGÍA
dad. Se define como el inicio súbito de en-
cefalopatía hepática en un paciente previamente La incidencia exacta de falla hepática no se ha
sano, que se manifiesta por ictericia, coagulopatía podido determinar; en Estados Unidos se reporta
y falla orgánica multisistémica, con una mortali- una incidencia de 2.300 a 2.400 casos por año.
dad estimada mayor de 80%, la cual ha venido en En 1995, se reportó como causa de muerte en 0,1
descenso con el mejor entendimiento y reconoci- a 6% de las muertes relacionadas con enferme-
miento de la enfermedad, así como también con dades hepáticas y 6% por causa de trasplante en
la instauración de un tratamiento oportuno y el adultos.
trasplante hepático ortotópico.
La etiología de esta enfermedad varía según la
Se puede clasificar en hiperaguda, aguda y localización geográfica. En Estados Unidos y en
subaguda, según el tiempo de aparición de la en- Inglaterra, la primera causa es intoxicación por
cefalopatía una vez se ha instaurado la ictericia, acetaminofén (39 y 50%, respectivamente) y, en
de 0 a 7 días, de 8 a 28 días y de 29 días a 12 segundo lugar, intoxicación idiosincrásica (13%),
semanas, respectivamente. Pese a que, general- seguido por los virus; sin embargo, hay un por-
mente, junto con la falla hepática hiperaguda se centaje entre 15 y 20% de pacientes con falla he-
encuentra edema cerebral, tiene mejor pronósti- pática aguda en quienes no se puede identificar
co en comparación con los tipos agudo y subagu- causa alguna, por lo que se considera idiopática.
do. En esta clasificación se incluyen los casos de
enfermedad hepática crónica asintomática o des- Entre los factores de riesgo asociados a presen-
conocida, cuyo primer síntoma es la falla hepáti- tar toxicidad por acetaminofén, se encuentran el
ca aguda, como, por ejemplo, la enfermedad de abuso al alcohol, la toma de medicamentos que

157
Guías para manejo de Urgencias

alteran el citocromo p-450 y la mala nutrición que Por último, la necrosis hepática masiva se eviden-
lleva a disminución de la reserva de glutatión. cia por desaparición casi total de los hepatocitos
por la necrosis, sustituidos por infiltrado inflama-
ETIOLOGÍA torio, macrófagos cargados de pigmento y células
de Kupffer con detritos celulares en su interior. En
1. Toxicidad por acetaminofén: intento de suici- el examen histológico es imposible diferenciar la
dio, accidental. necrosis hepática masiva producida por virus de la
producida por tóxicos. En los pacientes que han
2. Causas diversas: hígado graso agudo del em-
sobrevivido algunos días, se evidencian signos de
barazo, hepatitis autoinmune, síndrome de
regeneración, como mitosis y nódulos regenera-
Budd-Chiari, insuficiencia cardiaca derecha,
tivos.
eclampsia, golpe de calor, isquemia, defi-
ciencia de aciltransferasa de lectina y coleste-
CUADRO CLÍNICO
rol, leucemia, linfoma, metástasis hepáticas,
paludismo, síndrome de Reye y enfermedad En la mayoría de los pacientes, la falla hepática
de Wilson. aguda se presenta inicialmente con síntomas
inespecíficos, como fatiga, malestar general, pér-
3. Toxicidad farmacológica: antibióticos (amoxa-
dida del apetito, náuseas, coluria e ictericia, y con
cilina clavulanato, ciprofloxacina, eritromici-
menor frecuencia dolor abdominal y fiebre. Poste-
na, isoniazida, nitrofurantoína, tetraciclina),
riormente, se establece la encefalopatía hepática
valproato sódico, lovastatina, fenitoína, tri-
en diferentes grados o coma y, en algunos casos,
cíclicos, halotano, oro, flutamida, dipiridio,
puede presentarse coagulopatía importante pre-
antabuse, ciclofosfamida, éxtasis, loratadina,
via a esto.
pemolina, propiltiouracilo y troglitazona. En la
actualidad, existen muchos más medicamen- Encefalopatía
tos que producen esta enfermedad. Es un requisito para poder establecer el diagnós-
4. Otras toxinas: Amanita phalloides, solventes tico de falla hepática aguda. La gravedad de la
orgánicos, medicinas herbolarias (ginseng) y encefalopatía se clasifica según los aspectos clí-
toxinas bacterianas (Bacillus cereus y ciano- nicos. Se ha podido comprobar que el pronóstico
bacterias). de la falla hepática es inversamente proporcional
al grado de la encefalopatía. Generalmente, el
5. Hepatitis viral: hepatitis A, B, C y E, virus del
edema cerebral acompaña esta presentación y se
herpes simple, virus de Epstein-Barr, citome-
reporta en la mayoría de los casos que evolucio-
galovirus y paramixovirus.
nan a grado IV (tabla 1).

Tabla 1. Grados de encefalopatía


Grado Cambios en el estado mental Alteraciones neuromusculares
Bradipsiquia, inversión del ciclo del sueño, disminu- Incoordinación motora, alteraciones en
I
ción de la atención, irritabilidad la escritura
Somnolencia, desorientación, alteraciones de la
II Asterixis, disartria, ataxia
personalidad, comportamiento inapropiado
Estupor, amnesia, desconexión del medio, habla
III Asterixis más intensa
incomprensible
Hiperreflexia, signo de Babinski, postu-
IV Coma
ras de descerebración
Tomada de González-Abraldes J, Mas A. Encefalopatía hepática, patogenia y formas clínicas. Medicine 2000; 8:508-15.

158
Guías para manejo de Urgencias

La fisiopatología del edema cerebral no es claro, Efectos sobre la coagulación


pero se piensa en mecanismos vasogénicos y ci-
totóxicos. El edema cerebral lo podemos recono- El hígado es el sitio primario de la síntesis de los
cer clínicamente con la aparición de hipertensión factores de coagulación y de algunos de sus inhi-
sistémica más bradicardia (reflejo de Cushing), bidores. Las principales alteraciones hematológi-
reflejo de descerebración, movimientos de alte- cas incluyen disfunción plaquetaria, disminución
ración de la conjugación de la mirada y pérdida de los niveles de fibrinógeno y de los factores de
del reflejo pupilar; sin embargo, estos signos clí- la coagulación II, V, VII, IX y X. Finalmente, todo
nicos frecuentemente no son tan sensibles. La esto lleva a prolongación del tiempo de protrom-
medición de la presión intracraneana, aunque es bina (PT), el cual es indicador de la gravedad del
controversial, es el único método específico para daño hepático. Existe también aumento de la
medirla. Actualmente, en los pacientes en quie- fibrinólisis y coagulación intravascular disemina-
nes el grado de encefalopatía avanza o es de es- da.
tadío III o mayor, se recomienda la colocación de
un catéter epidural, subdural o parenquimatoso. Infecciones bacterianas y micóticas
Ictericia La mayoría de las infecciones se origina en las
vías respiratorias y urinarias, con un 80% de pre-
Es de aparición temprana y rápida progresión, y
valencia y un 20 a 25% de casos de bacteremia
alcanza cifras de bilirrubinemia total superiores a
25 mg/dl, a expensas de ambas bilirrubinas, pero y sepsis; estos facilitados por disfunción retículo-
especialmente, de la directa. Las transaminasas se endotelial y disminución en la opsonización. La
elevan hasta 50 veces los valores normales, pero mayoría de los casos se debe a bacterias Gram
descienden en 5 a 6 días por la necrosis hepática, positivas como Staphylococcus aureus, Staphylo-
simulando ser normales. coccus epidermidis y estreptococos. General-
mente, se presentan temprano en la evolución
Efectos cardiorrespiratorios clínica y hasta en un tercio de los pacientes pue-
den ser silentes, sin signos de respuesta inflama-
Predomina un estado hiperdinámico, con vasodi- toria sistémica.
latación generalizada, resistencia vascular cerebral
baja, hipotensión y aumento del gasto cardíaco. El Las infecciones micóticas por Candida albicans
aporte de oxígeno a los tejidos es suficiente o, in- o Candida glabrata son muy frecuentes y se pre-
cluso, aumentado, pero hay disminución en la ex- sentan hasta en un tercio de los pacientes con
tracción tisular y bajo consumo de este, lo cual ori- morbilidades asociadas, como falla renal y tera-
gina hipoxia tisular y acidosis láctica que conduce a
pia prolongada con antibióticos, con una tasa de
falla multisistémica. También, se presentan edema
mortalidad significativa.
pulmonar no cardiogénico y síndrome de dificultad
respiratoria del adulto, que sumados a la presencia Alteraciones metabólicas y del equilibrio
de falla renal, es posible que hagan necesaria la ácido-base
colocación de un catéter de Swan-Ganz.
Se presentan falla renal aguda, anormalidades
Falla renal
electrolíticas, hipoglucemia y pancreatitis. La hi-
Entre 40 y 50% de los casos ocurren como parte poglucemia es frecuente hasta en 45% de los
de la falla orgánica multisistémica. Su etiología es casos, debido a que se agotan las reservas hepá-
multifactorial (prerrenal, necrosis tubular aguda o ticas de glucógeno con gluconeogénesis defec-
por efecto tóxico inducido por medicamentos). tuosa. Las cifras de glucemia se deben determi-
Se manifiestan por oliguria, retención de sodio y nar en forma horaria. Otras complicaciones son
agua y son indicadores de mal pronóstico. la hipertensión portal y la ascitis.

159
Guías para manejo de Urgencias

DIAGNÓSTICO Es necesario practicar en forma seriada hemogra-


ma, gases, electrolitos y pruebas de función renal.
Debido a la diversidad de factores desencadenan- El control de la función hepática se hace todos los
tes, se debe identificar rápidamente la etiología días (como mínimo bilirrubinas y PT). La dieta baja
mediante una anamnesis detallada en la que se en proteínas no ha demostrado disminuir ni pre-
interrogue sobre exposición a tóxicos, ingestión
venir el grado de encefalopatía; por el contrario,
de fármacos o antecedentes de exposición a vi-
estos pacientes deben tener una dieta con aporte
rus. Luego, se procede con el examen físico y los
básico de proteínas para no presentar algún grado
exámenes paraclínicos, como marcadores virales,
de desnutrición que complique su pronóstico. No
determinación de tóxicos en caso de sospecha
se ha demostrado que la nutrición parenteral sea
(acetaminofén en sangre y a-amanitinas en ori-
de beneficio en esta situación.
na), ecografía abdominal para descartar enfer-
medad hepática crónica o lesiones que ocupan La inestabilidad hemodinámica necesita una
espacio. carga apropiada de volumen y reanimación con
líquidos, con apoyo vasopresor si es necesario;
Los siguientes pasos son el diagnóstico temprano
además, canalización arterial general y pulmonar.
de las posibles complicaciones asociadas a la falla
Se recomienda colocar un catéter venoso central
hepática aguda y la determinación del pronósti-
(catéter de Swan-Ganz) en caso de inestabilidad
co.
hemodinámica y catéter arterial, sonda vesical,
nasogástrica e intubación orotraqueal, si la ence-
TRATAMIENTO INICIAL falopatía es grado III o IV, teniendo en cuenta que
la presión positiva al final de la expiración no está
No existe un tratamiento médico específico para
recomendada por los efectos hemodinámicos.
la falla hepática aguda. Este debe limitarse a brin-
La vigilancia de la presión endocraneana y de la
dar un soporte que limite las complicaciones.
hemorragia cerebral ofrece una posibilidad para
Los pacientes con falla hepática aguda pueden reducir el riesgo de muerte cerebral.
deteriorarse rápidamente y en forma impredeci-
El tratamiento antiviral tiene utilidad limitada en
ble. Deben ser llevados a la unidad de cuidados
intensivos en el momento que presenten algún los casos agudos; se benefician, especialmente,
tipo de deterioro, para monitoreo permanente. Se los pacientes que tienen hepatitis aguda por virus
hace necesaria la vigilancia neurológica estrecha. herpes, como el de Epstein-Barr o el del herpes
Son frecuentes la inestabilidad hemodinámica, la simple.
disfunción respiratoria y la hipoxemia que empeo- Para la remoción de los desechos hepáticos se
ran la lesión neurológica, por lo que es necesario han usado la hemofiltración continua y las trans-
vigilar en forma rutinaria e invasiva la presión arte- fusiones de plasma; recientemente, se han rea-
rial y oximetría de pulso. lizado estudios en los que se demuestra que la
En general, los pacientes con causas y edades fa- combinación de ambas medidas tiene un mejor
vorables y encefalopatía en etapa I o II requieren impacto en el tratamiento del paciente con falla
de observación clínica, evitar las toxinas adiciona- hepática aguda.
les y acceso venoso periférico para administrar
una solución de glucosa. Los pacientes con en- TRATAMIENTO INTERDISCIPLINARIO
fermedad más grave, es decir, encefalopatía III o
IV, o que presenten deterioro neurológico rápido Edema/hipertensión endocraneana
en presencia de características desfavorables, re-
quieren vigilancia más intensa de cada uno de los Debido a que la aparición de encefalopatía es un
sistemas orgánicos disfuncionales. criterio diagnóstico de falla hepática aguda, debe

160
Guías para manejo de Urgencias

descartarse siempre que el trastorno neurológico travenoso, en forma de bolos, siempre y cuando
se deba a otra causa. A medida que la función la osmolaridad sea menor de 320 mOsm/L. Los
hepática empeora, aparece la encefalopatía; sin esteroides no han demostrado tener efecto so-
embargo, lo que más preocupa es la aparición bre la mortalidad o la disfunción neurológica. La
del edema cerebral, causa principal de muerte prostaciclina aumenta el metabolismo cerebral sin
en los pacientes que no reciben tratamiento. Si incrementar el flujo sanguíneo cerebral. Se em-
la encefalopatía progresa hasta el estadío III-IV, es plean los barbitúricos (bolo de tiopental sódico,
necesario el monitoreo de la presión intracraneal. 3 a 5 mg/kg, seguido de infusión continua de 3
El objetivo es mantener la presión endocraneana a 5 mg/kg por hora) para disminuir la presión en-
por debajo de 20 mm Hg y la presión de perfusión docraneana.
cerebral (PPC) > de 60 mm Hg, a fin de mantener
La hiperventilación reduce la presión de dióxido
intacta la función neurológica. Los valores de PPC
de carbono y el flujo sanguíneo cerebral, con lo
<40 mm Hg por más de dos horas contraindican
cual se disminuye la presión endocraneana; sin
la realización de trasplante.
embargo, en la encefalopatía avanzada la hiper-
Es posible medir el consumo cerebral de oxígeno ventilación disminuye en forma grave el flujo san-
mediante la colocación de un catéter en el bulbo guíneo y el consumo de oxígeno cerebral, y pue-
yugular. Se calcula la diferencia del contenido de de potenciar la aparición de isquemia cerebral.
oxígeno entre la sangre arterial y la sangre venosa Toxicidad por acetaminofén
yugular; cuando la diferencia es elevada, indica is-
En los casos en que se sospeche o se confirme
quemia cerebral.
intoxicación por acetaminofén, se debe adminis-
El monitoreo de la dinámica cerebral tiene valor trar N-acetilcisteína por vía intravenosa o enteral.
para orientar sobre los pacientes que se beneficia- No se ha demostrado su utilidad en pacientes en
rán con el trasplante y los que no son candidatos quienes la causa no esté relacionada con intoxica-
para este; además, pronostica la posibilidad de ción con acetaminofén. La dosis recomendada es
muerte cerebral durante el procedimiento. Debe de 1.200 mg en 500 ml de solución salina normal
tenerse en cuenta que ninguno de los dispositi- al 0,9%, para pasar en 30 minutos cada 12 horas
vos mencionados es más útil que las valoraciones por, al menos, 48 horas.
clínicas repetidas en los pacientes conscientes. Alteraciones respiratorias
En los pacientes con encefalopatías I y II se deben Los cambios más significativos son hiperventi-
evitar los sedantes; también, es muy importante lación y alcalosis respiratoria, antes que acidosis
que se encuentren en un ambiente tranquilo, con respiratoria. Cuando el paciente se encuentra en
cabecera elevada a 30° y que tengan valoraciones etapa III de encefalopatía, existe riesgo de bron-
repetidas por observadores capacitados. Hay que coaspiración y se hace necesaria una vía aérea
evitar sobrecargas hídricas y corregir la hipercap- definitiva para iniciar el soporte respiratorio. Para
nia o la hipoxemia; se ha recomendado, además, el tratamiento, lo más recomendado es el aumen-
mantener al paciente en estado hipotérmico leve, to de la FiO2 y no la PEEP (positive end expiratory
entre 32 y 33°C, pero no hay estudios completos pressure).
que demuestren total beneficio y sí es posible un Alteraciones cardiovasculares
riesgo mayor de sangrado y sepsis. Cuando el su-
jeto se deteriora hasta un estadío de encefalopa- Concomitantemente, la función hepática se de-
tía III-IV, no puede proteger sus vías respiratorias, teriora y se presenta vasodilatación progresiva e
por lo cual requiere intubación orotraqueal. hipotensión. Los pacientes que no pueden alcan-
zar el estado hiperdinámico como respuesta a la
Entre los medicamentos más utilizados se en- lesión, tienen pocas probabilidades de sobrevivir
cuentra el manitol (1g/kg) en solución al 20%, in- y, generalmente, fallecen debido a sepsis. El ob-

161
Guías para manejo de Urgencias

jetivo debe ser optimizar el volumen circulato- Infección


rio, aunque se puede requerir un catéter arterial
pulmonar para orientar el tratamiento cuando Las manifestaciones clínicas son muy escasas; por
coexisten insuficiencia renal progresiva y edema lo tanto, se recomienda realizar en forma rutinaria
pulmonar. Si persiste la hipotensión, se puede uti- hemocultivos y cultivos de líquidos biológicos. En
lizar noradrenalina para obtener una presión de varias ocasiones, el empeoramiento de la ence-
perfusión cerebral mayor de 60 mm Hg, combina- falopatía, una leucocitosis discreta sin fiebre o la
da con dopamina a dosis bajas. aparición de insuficiencia renal, sugieren que el
Aspectos gastrointestinales paciente puede tener un proceso infeccioso. En
algunos hospitales, se inicia profilaxis antibióti-
La profilaxis con inhibidores de la bomba de pro- ca contra bacilos Gram negativos, gérmenes de
tones debe administrarse en todos los pacientes origen entérico, S. aureus y Candida sp., hasta
con omeprazol, a dosis de 20 mg día, o esome- que exista mejoría hepática. Se administran an-
prazol, 40 mg día, a fin de evitar la hemorragia tibióticos poco absorbibles por vía oral, como la
digestiva alta; si esta llega a presentarse, sería la norfloxacina (400 mg cada 12 horas) con nistatina
única indicación para la endoscopia de vías diges-
(1 millón de unidades cada 6 horas). Si se sospe-
tivas altas.
cha infección, se debe iniciar una cefalosporina
Insuficiencia renal de tercera generación más vancomicina y, en los
casos de alta sospecha, un antimicótico.
Posterior al trasplante hepático, se restaura la fun-
ción renal normal, aunque es posible que inicial- En la tabla 2 se resume el tratamiento de las com-
mente se requiera de diálisis. plicaciones.

Tabla 2. Tratamiento de complicaciones

Complicaciones Tratamiento

Monitoría extradural de presión si la encefalopatía es grado III-IV; evitar


maniobras que aumenten la presión endocraneana; reposo; si la presión
Edema cerebral
es mayor de 20 mm Hg, aplicar 1 g/kg de manitol en bolo, luego hemofil-
tración y plasmaféresis; coma barbitúrico.
Evitar la hipotensión, medicamentos nefrotóxicos, control de la infección.
Falla renal
Dopamina, 2-4 µg/kg por hora; hemofiltración.
Buena higiene; alto índice de sospecha; cultivos diarios de sangre, orina y
Infección bacteriana otros líquidos; terapia empírica con antibióticos; considerar descontamina-
ción intestinal selectiva; considerar profilaxis antibiótica intravenosa.
Colocar catéter central y medir indicadores de hipoxia tisular con frecuen-
Falla circulatoria
cia; evitar vasoconstrictores; considerar N-acetilcisteína.
Inhibidores de la bomba de protones; plasma fresco congelado, sólo en
Complicaciones hemorrágicas
casos de sangrado y antes de procedimientos invasores.
Medir glucemia cada hora; solución de glucosa hipertónica (contraindica-
Hipoglucemia
da con hipernatremia >155 mEq/L u osmolaridad sérica >320 mOsm/L

Tomada de Mas A, Rodes J. Fulminant hepatic failure. Lancet 1997; 349:1081-5.

162
Guías para manejo de Urgencias

Trasplante hepático A. Individuos que ingirieron acetaminofén:

El único tratamiento eficaz para la falla hepática • pH menor de 7,3 (independientemente del
aguda que existe hasta ahora es el trasplante de grado de encefalopatía).
hígado; sin embargo, se debe escoger muy bien a
• TPT mayor a 100 segundos o Internacio-
los pacientes que lo van a recibir. Es obvio que no
nal Normalizad Ratio (INR) mayor de 6,5 y
está indicado en el paciente que pueda recupe-
concentración de creatinina sérica mayor
rarse sólo con medidas de sostén. Así mismo, los
de 3,4 mg/dl, en pacientes con encefalopa-
pacientes con gran riesgo deben ser valorados in-
tía III o IV.
mediatamente como candidatos para el trasplante
de hígado, porque cualquier demora puede hacer B. Sin ingestión de acetaminofén:
que se compliquen aún más y se eleven las tasas
de morbimortalidad. • TPT mayor a 100 segundos o INR mayor de 6,5
(independientemente del grado de encefalo-
Indicaciones para el trasplante hepático cuando patía).
la causa es diferente a intoxicación por acetami-
nofén O tres de las siguientes variables:

• Encefalopatía estadío III o IV, independiente- • Edad menor de 10 o mayor de 40 años.


mente de la evolución de la enfermedad
• Causas: hepatitis no A no B, halotano, hepa-
• Empeoramiento de la encefalopatía, luego titis de otro tipo, reacciones farmacológicas
de mejoría inicial; encefalopatía estadío I-II, idiosincrásicas.
sin mejoría luego de 72 horas de tratamiento • Duración de la ictericia mayor a 7 días antes
en curso subagudo. de iniciarse la encefalopatía.
Contraindicaciones • TPT mayor de 50 segundos, INR mayor de 3,5.
• Concentración sérica de bilirrubina mayor de
• Lesiones malignas extrahepáticas.
17,5 mg/dl.
• Infección por VIH.
Lactato sérico. Otros estudios han utilizado la
• Edad avanzada, mayores de 68 años. concentración de lactato sérico como indicador
pronóstico en la intoxicación por acetaminofén, y
• Sepsis no controlada. han encontrado que un valor de 3,5 mmol/L tie-
ne una sensibilidad de predicción de muerte de
• Lesión cerebral irreversible causada por he- 67% y una especificidad de 95%. Un valor de 3,0
morragia intracraneal. mmol/L, luego de la reanimación con líquidos en-
dovenosos, tiene una sensibilidad de 76% y una
• Edema cerebral que no responde a tratamiento.
especificidad de 97%. Si se combinan ambos cri-
Otros criterios y pronóstico terios, la sensibilidad asciende a 91%. La concen-
tración de lactato arterial mayor de 3,5 mmol/L,
Criterios del King’s College Hospital. Se publi- luego de una reanimación temprana con líquidos
caron y adquirieron en 1989, mediante análisis endovenosos, es una indicación de trasplante he-
retrospectivo de 558 pacientes que se trataron en pático.
este hospital londinense y recibieron validación
en otra cohorte de 175 pacientes. Sirven esencial- Histología hepática. Es de mal pronóstico la ne-
mente para pronosticar la mortalidad y, además, crosis mayor de 50% del parénquima hepático;
como criterio de trasplante urgente: sin embargo, la utilidad de la biopsia hepática es

163
Guías para manejo de Urgencias

limitada por el riesgo de hemorragia y la hetero- - Métodos bioartificiales: células hepáticas por
geneidad de los cambios patológicos. Es útil para infusión extracorpórea.
descartar la presencia de hepatopatía crónica.
- Trasplante auxiliar.
Criterios de Clichy. Los formularon un grupo Estos métodos están en estudio y su utilización
de investigadores franceses, valorando factores está fuera del alcance de nuestro país.
pronósticos de 115 pacientes con falla hepática
aguda. Observaron que eran factores pronósticos
independientes de la supervivencia, por análisis LECTURAS RECOMENDADAS
multivariado, la concentración del factor V, la edad 1. Awad SS, Swaniker F. Results of a phase I trial
del individuo, la ausencia de antígeno de super- evaluating a liver support device utilizing al-
ficie de virus de la hepatitis B (HBV) y la concen- bumin dialysis. Surgery 2001; 130:354-62.
tración sérica de a-fetoproteína. La mortalidad fue
particularmente alta en los pacientes que presen- 2. Azoulay D, Samuel D. Auxiliary partial orthoto-
taban coma o confusión y que tenían una con- pic Vs. standard orthotopic whole liver trans-
centración de factor V menor de 20% con edad plantation for acute liver failure: a repraisal
menor de 30 años, o menor de 30% con edad from a single center by a case-control study.
mayor de 30 años. Ann Surg 2001; 234:723-31.

Factores determinantes del trasplante 3. Bernal W, Donaldson N. Blood lactate as an


early predictor of outcome in paracetamol-
En todos los pacientes se debe tener en cuenta la induced acute liver failure: a cohort study.
gravedad de la enfermedad previa al trasplante y Lancet 2002; 359: 558-63.
la calidad del injerto. La etiología de la hepatitis es
también importante. 4. Clemmesen JO, Kondruo J. Effects of high
volume plasmapheresis on amonia, urea and
Con base en lo anterior, se han identificado cua- aminoacids in patients with acute liver failure.
tro factores pronósticos: Am J Gastroenterol 2001; 96:1217-23.
1. Edad del receptor menor de 50 años. 5. González-Abraldes J, Mas A. Encefalopatía
hepática, patogenia y formas clínicas. Medi-
2. Índice de masa corporal (IMC) mayor de 29.
cine 2000; 8:508-15.
3. Historia de soporte hemodinámica y
6. Ikegami T, Shiotani S, Ninomiya M, et al. Auxi-
4. Creatinina mayor de 2 mg/dl. liary partial orthotopic liver transplantation
from living donors. Surgery 2002; 131:205-10.
Si se presentan todos estos factores, la supervi-
vencia a 5 años es menor de 50%; por lo tanto, se 7. Kelly DA. Managing liver failure. Postgrad
deben tener en cuenta en el momento del tras- Med J 2002; 78:660-7.
plante.
8. Khashab M, Tector AJ, Kwo PY. Epidemiology
Sistemas de soporte hepático of acute liver failure. Curr Gastroenterol Rep
2007; 9:66-73.
Corresponden a medidas terapéuticas como paso
previo al trasplante, mientras se encuentra un do- 9. Kjaergard LL, Liu J, Als-Nielsen B, et al. Artifi-
nante: cial and bioartificial support systems for acute
and acute-on-chronic liver failure: a systema-
- Diálisis con albúmina (sistema MARS). tic review. JAMA 2003; 289:217-22.

164
Guías para manejo de Urgencias

10. Sadahiro T, Hirasawa H. Usefulness of plasma 11. Sass DA, Shakil A, Shakil O. Fulminant hepatic
exchange plus continuous hemodiafiltration failure. Liver Transplantation 2005; 11:594-605.
to reduce adverse effects associated with 12. Stadlbauer V, Jalan R. Acute liver failure: l li-
plasma exchange in patients with acute liver ver support therapies. Curr Opin Crit Care
failure. Crit Care Med 2001; 29:1386-92. 2007;13:215-21.

ALGORITMO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO DE FALLA HEPÁTICA AGUDA

Establecer diagnóstico de falla hepática


aguda (encefalopatía, aumento de PT, -Acetaminofén: historia, niveles séricos, si es
alteración hepática) positivo: N-acetilcisteína. Considerar N-
acetilcisteína en causa idiopática.
-Inducida por drogas: historia clínica
-Viral: serología hep A, B, VHS, VEB. Si
VHS/VEB positivos: aciclovir IV
-Autoinmune: solicitar serología, si es positiva,
Evaluar etiología considerar esteroides
-Enfermedad de Wilson: solicitar
ceruloplasmina, Cobre orina 24 horas, examen
oftalmológico: anillo KF
-Intoxicación por hongos: historia y medir
Considerar biopsia hepática niveles de amanita. Si es positivo: penicilina y
trasyugular: especialmente si se silibina
sospecha autoinmune o virus herpes -Falla aguda del embarazo: desembarazar

Clasificar la severidad clínica: admitir a


UCI en estadios mayores a grado II de Hepatitis severa aguda sin encefalopatía
encefalopatía puede ser manejada en hospitalización

Encefalopatía presente: establecer Monitoreo continuo en busca de


indicaciones o contraindicaciones de deterioro: encefalopatía
trasplante

No contraindicaciones: trasferir a centro


de trasplante hepático Contraindicaciones: continuar en
soporte en UCI

Estadío III de encefalopatía: monitoreo Mal pronóstico o presencia


presión intracraneana y enlistar a trasplante de contraindicaciones
vs
Adecuado pronóstico y no
contraindicaciones:
trasplante
Cuando se presente el órgano donante:
medir pronóstico

165
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Manuel Mojica Peñaranda, MD
Profesor titular de Gastroenterología Universidad Libre
Vicepresidente Asociación Colombiana de Hepatología
Barranquilla, Colombia
Elisa Mojica Muñoz, MD
Hospital de Puerto Colombia
Atlántico, Colombia,

DEFINICIÓN

T
ras el advenimiento de los trasplantes en el Por tratarse de una alteración funcional neu-
mundo, la que antes era considerada en- rotransmisora, no tiene sustrato anatomopato-
fermedad mortal, la falla hepática hoy es lógico concreto. Las manifestaciones son con-
enfermedad potencialmente curable. Pero como secuencia del trastorno en el sistema nervioso
consecuencia del incremento en la ingestión de
central provocado por la incapacidad del híga-
tóxicos (alcohol, acetaminofén, etc.), las infeccio-
do para metabolizar sustancias neurotóxicas, la
nes virales (Hepatitis B, Hepatitis C) y otras enfer-
mayoría de ellas procedentes del intestino. La
medades, las lesiones hepáticas son cada vez más
frecuentes. Aunque tratamientos antivirales como aparición de EH es de mal pronóstico en cual-
los usados en hepatitis C han servido para contro- quier enfermedad hepática, fundamentalmente
lar mejor la enfermedad, el número de pacientes porque además del deterioro de la conciencia y
con cirrosis se ha incrementado gradualmente la agitación psicomotora concomitante, estos
con una mortalidad que, si bien ha disminuido, pacientes cursan con hipertensión endocranea-
continúa alrededor de 22 por 100.000 habitantes. na que puede llevar a la herniación cerebral.

Una de las más temidas complicaciones de la ci-


Los signos premonitorios más importantes son
rrosis o el carcinoma hepatocelular es la encefa-
disfunción neuropsicológica, alteraciones de la
lopatía hepática (EH), término que encierra una
miríada de anormalidades neuropsiquiátricas en memoria y la concentración con deterioro rápi-
pacientes con falla hepática. Esta complicación damente progresivo del estado de alerta hasta
puede ocurrir en pacientes que, aunque en falla, el coma. En la cirrosis hepática la encefalopatía
no tienen evidencia de cortocircuito porto-hepáti- está incluida dentro de la clasificación de Child-
co y su etiología es aparentemente multifactorial. Pugh.

166
Guías para manejo de Urgencias

CLASIFICACIÓN DE CHILD-PUGH FISIOPATOLOGÍA

Puntos Actualmente se considera un trastorno multi-fac-


torial y no existe una teoría única que explique los
A=5-6 hallazgos. La reversibilidad de la EH y la ausencia
B=7-9 de alteraciones morfológicas neuronales sugie-
ren que se trata de un trastorno metabólico. Los
C=>10 elementos fundamentales parecen ser las toxinas
provenientes del intestino que pasan a la circula-
ción general. El principal factor es el amoníaco;
Encefalopatía ausente 1
sin embargo, 10 a 20% de los pacientes con en-
I-II 2 cefalopatía hepática tienen niveles sanguíneos
III-IV 3 normales de amoníaco, lo que sugiere que no es
el único mecanismo responsable.
Ascitis ausente 1
leve 2 Por esta razón recientemente se ha dado impor-
tancia a otras sustancias dentro de las cuales el
A tensión 3
factor de necrosis tumoral alfa (FNT-a) se ha con-
Bilirrubina 2 1 vertido en uno de los mas prometedores ya que,
(mg/dL) 2-3 2 al ser una potente citoquina pro-inflamatoria, co-
labora en el daño a la barrera hematoencefálica
>3 3
y la astroglía circundante empeorando el edema
Albúmina 3,5 1 cerebral.
(g/dL) 2,8-3,5 2
2,8 3
EVIDENCIAS A FAVOR DEL PAPEL DEL AMONÍACO
Protrombina 50 1 EN LA EH
(%) 30-50 2 El amoníaco está aumentado en el 80-90% de los pa-
cientes con EH.
<30 3
Los compuestos nitrogenados EH en pacientes con
Adaptado de Ghany M, Hiifnagle H. Aproach to the patient cirrosis o shunts portosistémicos.
with liver disease. En Harrison’s Principles of Internal Medi-
cine. Braunwald F, Fauci A, Kasper D. Editorial Mc Graw Hill, La glutamina en el LCR, derivada del metabolismo
astrocitario del amoníaco, está aumentada en prác-
New York, 2001.
ticamente todos los pacientes con EH.
En pacientes con errores congénitos en el ciclo de la
úrea, los niveles elevados de amoníaco se asocian
EPIDEMIOLOGÍA
con encefalopatía y los tratamientos dirigidos a preve-
nir/reducir el amoníaco además previenen/mejoran la
La mayoría de los casos de EH ocurre en pacientes
encefalopatía.
cirróticos, y menos de 5% se presenta en pacien-
Los tratamientos dirigidos a reducir la llegada de
tes no cirróticos. La combinación de EH y hemorra- amoníaco y otras sustancias nitrogenadas al sistema
gia de vías digestivas es de muy mal pronóstico. nervioso central benefician a los pacientes con ten-
dencia a la EH.
Luego del primer episodio de encefalopatía hepá-
Se han descrito múltiples mecanismos para la neuro-
tica debida a cirrosis la supervivencia es de 42% a toxicidad del amoníaco.
un año y de 23% a tres años, por lo cual se debe Tomado de González-Abraldes J, Mas A. Encefalopatía hepáti-
considerar el trasplante hepático. ca, patogenia y formas clínicas. Medicine 2000; 8:508-15.

167
Guías para manejo de Urgencias

Las sustancias nitrogenadas proceden de la di- antagonista flumazenil es uno de ellos. Por otra
gestión intestinal y se generan por acción de las parte, en ausencia de consumo de BZD comer-
bacterias de la flora local sobre las proteínas de ciales, los pacientes cirróticos con EH presentan
la dieta; otra parte viene de la mucosa intestinal, niveles de BZD superiores a los pacientes con ci-
que utiliza la glutamina como fuente de energía rrosis sin EH, y similares a los de sujetos sanos que
y su metabolito es el amoníaco. Luego el amo- consumen BZD comerciales.
níaco va por la circulación portal y normalmente
es metabolizado en el hígado a través del ciclo Manganeso
de la úrea, la cual es eliminada por el riñón. En
En los pacientes con cirrosis los niveles plasmá-
los pacientes que tienen shunts porto-sistémicos
ticos de manganeso están aumentados, y se
ya sea espontáneos, quirúrgicos o por la implan-
correlacionan con la presencia de shunts porto-
tación de una DPPI (Derivación Porto-sistémica
sistémicos y con el grado de daño hepatocelular.
Percutánea Intrahepática o TIPS), existe deterioro
La acumulación de manganeso es la responsable
de la función hepatocelular y se disminuye la de-
de la hiperintensidad en T1 de los núcleos de la
puración del amoníaco. Por lo tanto, este llega al
base que se observa en la resonancia magnética
cerebro sin haber sido depurado por el hígado, y
(RM) de los pacientes con EH. Por ello se la con-
con fácil acceso, pues la barrera hematoencefálica
sidera implicada en la patogenia de los trastornos
tiene una permeabilidad anormal, todo lo cual re-
extrapiramidales de la encefalopatía.
sulta en la aparición de los signos característicos
de la EH. Otros compuestos
En el sistema nervioso central, el amoníaco actúa Los mercaptanos son productos derivados del me-
en varias formas: altera el metabolismo energéti- tabolismo de la metionina y sus niveles están au-
co cerebral y la formación de potenciales de ac- mentados en pacientes con EH. Estos compuestos
ción en la membrana postsináptica, interrumpe han sido implicados en el origen del fetor hepá-
la recaptación del glutamato en la hendidura si- tico. Junto con otros productos provenientes del
náptica astrocitaria. También se observa aumento metabolismo bacteriano del colon (ácidos grasos
en la neurotransmisión mediada por GABA, que de cadena corta, fenoles) actuarían potenciando
es el principal mecanismo inhibidor del sistema la acción del amoníaco por mecanismos no bien
nervioso central. conocidos.
Benzodiacepinas naturales Alteraciones de los astrocitos
Las benzodiacepinas (BZD) “endógenas” son li- Desde el punto de vista neuropatológico la EH se
gandos naturales del receptor BZD que se han caracteriza por la presencia de alteraciones en los
implicado en la patogenia de la EH. Ni su origen astrocitos y la normalidad de las neuronas. Los as-
ni su estructura química están claros todavía, pero trocitos se muestran aumentados de tamaño, con
podrían alcanzar el organismo a partir de los ve- núcleos edematosos y nucleolos prominentes, lo
getales de la dieta o ser sintetizadas por la flora que constituye la llamada degeneración astrocita-
bacteriana del intestino. Por lo tanto, sería más co- ria de Alzheimer tipo II. Estos hallazgos, junto con
rrecto llamarlas BZD “naturales”. En pacientes con la creciente implicación de esta población celular
cirrosis escaparían al metabolismo hepático y se en las alteraciones de los sistemas de neurotrans-
acumularían produciendo efectos similares a las misión, han conducido a la hipótesis de que la
BZD sintéticas (potenciación de la neurotransmi- encefalopatía es el resultado de una disfunción
sión GABAérgica). Aunque la información todavía de los astrocitos.
es limitada, existen importantes argumentos que
apoyan esta hipótesis. La respuesta de algunos Su participación en la patogenia de la encefalo-
pacientes con EH que nunca consumieron BZD al patía se produciría por varios mecanismos. Como

168
Guías para manejo de Urgencias

se explicará en el apartado siguiente, la acción En la alteración de la neurotransmisión glutama-


del amoníaco sobre el astrocito altera el tráfico térgica, el amoníaco estimula la metabolización
glutamato-glutamina en la neurona, dando como de glutamato a glutamina en el astrocito, produ-
resultado alteraciones en la neurotransmisión glu- ciéndose un aumento de los niveles de glutamina
tamatérgica. Por otra parte los astrocitos contribu- en el líquido cefalorraquídeo (LCR). El amoníaco
yen a la hiperactividad GABAérgica a través de la además inhibe la recaptación de glutamato por el
hiperproducción de neurosteroides. Estas sustan- astrocito, lo que provoca un aumento del gluta-
cias se producen en la mitocondria, y su síntesis mato en la hendidura sináptica y una regulación
se estimula por la activación de un receptor de la a la baja de los receptores postsinápticos para el
membrana externa mitocondrial, llamado recep- glutamato.
tor periférico de benzodiacepinas (PBR). El amo-
níaco produce un aumento de la densidad de Neurotransmisión dopaminérgica
estos receptores. Las benzodiazepinas naturales
y un neuropéptido endógeno, llamado inhibidor Por analogía con la enfermedad de Parkinson se
de la unión a diacepam (DBI), se unirían a los PBR postuló que las alteraciones extrapiramidales de
activando la producción de neurosteroides. Los la EH podrían estar mediadas por alteraciones en
neurosteroides se unen con gran afinidad a los la neurotransmisión dopaminérgica. Los pacien-
receptores GABAA, potenciando así la neurotrans- tes con EH presentan una pérdida de receptores
misión inhibidora. D2 de dopamina en el núcleo pálido. Este trastor-
no se considera secundario a la acción tóxica del
Neurotransmisión glutamatérgica manganeso acumulado en los núcleos de la base
El glutamato es el principal NT excitatorio en el de los pacientes con EH.
SNC. El circuito glutamato-glutamina en la neurona
En estudios recientes se ha encontrado que hay
y el astrocito se explica a continuación: El primer
alteración en los genes que codifican el transpor-
paso es la liberación de glutamato en la hendidu-
te de algunas proteínas en la cirrosis y en la falla
ra sináptica. La recaptación por parte del astrocito
hepática.
es el principal mecanismo de inactivación de este
neurotransmisor, y permite que la neurona postsi-
náptica se repolarice y quede disponible para reci- ANATOMÍA PATOLÓGICA
bir nuevos estímulos excitatorios. El glutamato es
En la EH se evidencia aumento del tamaño de los
metabolizado a glutamina, que pasa de nuevo del
astrocito a la terminal presináptica de la neurona. astrocitos con núcleos edematosos y nucleólos
Allí se transforma de nuevo en glutamato, cerrán- prominentes, lo que se denomina degeneración
dose el ciclo. En la encefalopatía este ciclo se alte- astrocitaria de Alzheimer tipo II. Estos hallazgos,
ra a varios niveles. La detoxificación del amoníaco junto con las alteraciones de la neurotransmisión,
origina una disminución de los niveles totales de sugieren que la EH es el resultado de una disfun-
glutamato y un aumento de los de glutamina (los ción astrocitaria.
niveles en LCR de glutamina se correlacionan con
el grado de EH). El exceso de amoníaco interfiere CUADRO CLÍNICO
además en la recaptación de glutamato por parte
del astrocito. El resultado es un exceso de gluta- Las alteraciones afectan el comportamiento, per-
mato en la hendidura sináptica y una regulación a sonalidad, inteligencia, neuromotricidad y nivel
la baja de los receptores postsinápticos de gluta- de conciencia. La EH se clasifica en aguda, cró-
mato lo que puede afectar a múltiples funciones nica y subclínica. La forma aguda es el resultado
neuronales. de un brusco e intenso deterioro de la función he-

169
Guías para manejo de Urgencias

pática, como sucede en la falla hepática aguda, digestiva, las infecciones, la insuficiencia renal, la
cirrosis o derivación porto-sistémica. Los principa- hipocalemia y el uso de sedantes. Generalmente
les factores desencadenantes son la hemorragia mejora al corregir el factor precipitante.

Factores precipitantes Mecanismo de acción Estudio


Hemorragia de vías digestivas Aumento en la producción de amo- Análisis de heces y/o colocación de
sonda nasogástrica
(várices gastroesofágicas, erosiones níaco intestinal por la digestión de
gastroduodenales) la sangre intraluminal

Infecciones (peritonitis bacteriana El aumento del catabolismo tisular Cultivos de fluidos corporales, es-
espontánea, infección urinaria, in- supone una carga endógena de ni- pecialmente en la ascitis
fección respiratoria) trógeno que provoca un aumento
del amoníaco y puede causar insu-
ficiencia renal prerrenal.
Insuficiencia renal Disminuye la eliminación de pro- Química sanguínea
ductos nitrogenados, aumento de
secreción digestiva de úrea, que es
degradada en el intestino produ-
ciéndose amoníaco.
Desequilibrios hidroelectrolíticos La alcalosis metabólica favorece el Química sanguínea
(diuréticos, vómito, diarrea) paso de amoníaco a través de la ba-
rrera hematoencefálica. La hipoca-
lemia favorece la producción renal
de amoníaco.
Sedantes (benzodiazepinas, barbi- Niveles anormalmente altos por al- Uroanálisis para benzodiazepinas,
túricos, analgésicos) teración del metabolismo hepático; narcóticos y otra sedantes
en el caso de las benzodiazepinas
sensibilidad exagerada por hiperac-
tividad GABAérgica
Estreñimiento El tránsito intestinal lento deja más Historia clínica
tiempo para que las bacterias ac-
túen sobre los sustratos nitrogena-
dos de la dieta y se produzca y ab-
sorba más cantidad de amoníaco
Exceso de proteínas en la dieta Aumento de la producción de amo- Historia clínica
níaco en el intestino
Tomado de Han Mk, Hyzy R. Advances in critical care management of hepatic failure and insufficiency. Crit Care Med 2006;
34:225-31.

Las manifestaciones clínicas son de dos clases: al- resia, hiperreflexia, clonus y signo de Babinski),
teraciones neuropsiquiátricas y alteraciones neu- los cuales pueden ser unilaterales y complican el
romusculares. Las primeras son las de un síndro- diagnóstico diferencial.
me confusional, y pueden desarrollarse en forma
rápida o lenta. Las alteraciones neuromusculares De acuerdo con las alteraciones neurológicas con-
consisten en asterixis y signos piramidales (pa- comitantes, la EH se clasifica en cuatro grados así:

170
Guías para manejo de Urgencias

Grado Estado Mental Asterixis Electroencefalograma


Euforia/depresión, confusión leve, disartria,
I Sí a veces Usualmente normal
trastorno del sueño
II Letargia, confusión moderada Sí Anormal
III Confusión marcada Sí Anormal
IV Coma No Anormal

Tomado de González-Abraldes J, Mas A. Encefalopatía hepática, patogenia y formas clínicas. Medicine 2000; 8:508-15.

DIAGNÓSTICO AYUDAS DIAGNÓSTICAS

El diagnóstico se logra al reunir varios signos clí- El diagnóstico de encefalopatía es clínico; los
nicos como: exámenes complementarios se utilizan para
apoyar un diagnóstico dudoso, graduar en for-
• Alteraciones del estado mental: sirven para ma objetiva la encefalopatía y la respuesta al
graduar el estado de EH. tratamiento, detectar pacientes con encefalo-
patía subclínica y en el diagnóstico diferencial.
• Asterixis: no es específico de EH, no suele es-
tar presente en las fases más avanzadas de la La amonemia puede ser útil para apoyar el diag-
enfermedad, es el signo más importante que nóstico de EH en pacientes en los que haya
revela la alteración neuromotriz. dudas; en 80 a 90% de los casos se encuentra
elevada. Se determina en sangre arterial, aun-
• Fetor hepático: es un olor dulzón peculiar en que también se puede hacer con sangre del
el aliento de algunos pacientes con EH, no se lobulillo de la oreja. No sirve hacer mediciones
correlaciona con la intensidad de la misma, seriadas, pues los niveles no se correlacionan
es inconstante y difícil de definir. con el grado de encefalopatía.
• Trazados electrofisiológicos: se evidencia len- Las alteraciones del electroencefalograma no
tificación del ritmo y su intensidad se correla- son específicas de EH pero pueden ser de ayu-
ciona con el estado clínico; también muestra da. Existe correlación entre las alteraciones y la
alargamiento de latencias y modificaciones severidad de la encefalopatía. Hay lentificación
en las ondas de los potenciales evocados. difusa del trazado, que de ritmo alfa normal de
8 a 13 ciclos/segundo pasa a ritmo theta de 5 a
Existen clasificaciones más complejas en las que
7 ciclos/segundo y en las fases más avanzadas
se valora la intensidad de la asterixis, las alteracio-
a ondas delta de mayor amplitud y menor fre-
nes en el electroencefalograma, el estado men-
cuencia.
tal, el nivel de amonemia y la prueba de conexión
numérica, que se usa principalmente para moni- Para el diagnóstico de la encefalopatía subclí-
torizar los pacientes incluidos en estudios clínico- nica se han utilizado los potenciales evocados,
terapéuticos. La resonancia magnética nuclear, que es el registro de la actividad eléctrica que
resonancia magnética espectroscópica o la tomo- se genera como respuesta a un estímulo visual,
grafía por emisión de positrones no se incluyen auditivo o somatosensitivo. También se han
dentro de la valoración clínica habitual, y las dos usado pruebas psicométricas. Las neuroimá-
últimas no se encuentran disponibles en nuestro genes se utilizan sobre todo para excluir otros
medio. diagnósticos.

171
Guías para manejo de Urgencias

Principales diagnósticos diferenciales de EH

Signos de sospecha Prueba diagnóstica


Lesiones intracraneales (hematoma Signos neurológicos de focalización, ante- TAC/RMN
subdural, abscesos, ACV y tumores) cedentes de traumatismo para el hemato-
ma subdural
Infecciones (meningitis) Fiebre y leucocitosis Punción lumbar
Otras encefalopatías metabólicas Historia clínica Química y gases sanguí-
(uremia, hipercapnia, hipoglicemia, neos
desequilibrios electrolíticos)
Síndromes relacionados con el al- Alcoholismo y síndrome confusional. En en- Alcoholemia, en encefalo-
coholismo (intoxicación aguda, sín- cefalopatía de Wernicke, ataxia y alteracio- patía de Wernicke prueba
drome de abstinencia, encefalopa- nes oculomotoras terapéutica con tiamina
tía de Wernicke)
Estatus no convulsivo Electroencefalograma
Tomado de González-Abraldes J, Mas A. Encefalopatía hepática, patogenia y formas clínicas. Medicine 2000; 8: 508-15.

TRATAMIENTO Los medicamentos más usados son la lactulosa


y el lactitol por vía oral, disacáridos sintéticos no
Los objetivos principales del tratamiento de la EH absorbibles que son fermentados por la flora in-
están encaminados a disminuir la producción del testinal, lo cual produce disminución del pH local
amonio y a incrementar su detoxificación. Para y disminución de la producción y reabsorción del
ello las estrategias más usadas son: amoníaco. La dosis de ambos se titula hasta alcan-
zar al menos cuatro deposiciones diarias.
a) En el intestino, disminuir la formación y el
paso a la circulación de sustancias nitrogena- Se deben mantener luego de haberse resuelto el
das intestinales en general y de amoníaco en cuadro de encefalopatía. Algunos efectos secun-
particular. darios de los disacáridos son flatulencia, diarrea,
náuseas y dolor abdominal. Por el sabor, la lactu-
b) A nivel hepático potenciar el metabolismo de
losa es menos tolerada que el lactitol.
las toxinas.
c) A nivel de la barrera hematoencefálica, dismi- Se administran antibióticos poco absorbibles que
nuir el paso de amoníaco. destruyen las bacterias proteolíticas y como con-
secuencia disminuyen la formación de derivados
d) A nivel cerebral contrarrestar las alteraciones nitrogenados.
en los diferentes sistemas neurotransmisores.
Se prefieren la neomicina o la paraneomicina. La
Lo primero es disminuir o suspender las proteínas
neomicina, que es tan eficaz como la lactulosa
en la dieta (20 gramos/día). Se ha intentado ad-
en el tratamiento de la EH, se prescribe en dosis
ministrar preparados protéicos de origen vegetal
de 2 a 4 gramos/día. El metronidazol es tan eficaz
con 40 a 80 gramos de proteína diarios para com-
como la neomicina, en dosis de 800 mg/día.
plementar el aporte disminuido de proteínas de
origen animal. Cuando el paciente entre en coma El paciente debe estar bien hidratado y perfundi-
se debe suspender la dieta por vía enteral e iniciar do. Se administra zinc 600 mg/día, que es cofac-
nutrición parenteral total. tor de dos de las cinco enzimas que intervienen

172
Guías para manejo de Urgencias

en el ciclo de la úrea, y que disminuye los niveles • Lactulosa: por vía oral o sonda nasogástri-
de amonemia con mejoría del cuadro de encefa- ca, 60 a 80 gramos divididos en 3 ó 4 dosis;
lopatía. Dentro de los antibióticos, recientemente también se puede usar en enemas con 200
se han hecho estudios con la rifaximina con resul- gramos de lactulosa en 700 mL de agua para
tados prometedores: aplicar cada 8 a 12 horas con sonda Foley a fin
de prolongar el tiempo de retención. Se pue-
• Dieta: proteínas 0,5 g/kg/día, aporte calórico den unir ambas formas en casos avanzados
mediante carbohidratos y lípidos. Si la EH no de EH y en hemorragia de vías digestivas.
se resuelve en 24 a 48 horas, se deben dar
proteínas 0,8 a 1 g/kg/día. La dieta libre de • Lactitol: 60 a 80 gramos por vía oral en 3 a 4
proteínas solo está indicada si se prevé que dosis, o en enemas. El objetivo es que el pa-
el cuadro se resuelve en pocas horas (estreñi- ciente presente 2 a 3 deposiciones pastosas
miento, sedantes). al día sin que sean diarréicas.

TRATAMIENTO Y MECANISMOS DE ACCIÓN

Acción a nivel intestinal, disminuyendo la producción Dieta hipoprotéica, disacáridos no absorbibles (lactulo-
de neurotoxinas y su paso a la circulación sistémica sa, lactitol), antibióticos no absorbibles
Acción a nivel hepático, potenciando el metabolismo Suplementos de zinc, formulaciones de ornitina-aspar-
del amoníaco tato
Acción a nivel de la barrera hematoencefálica disminu-
Aminoácidos de cadena ramificada
yendo el acceso de neurotoxinas
Acción a nivel cerebral, contrarrestando las alteraciones Antagonistas de los receptores de benzodiazepinas
en los diferentes sistemas neurotransmisores (flumazenil)
Trasplante hepático

TRATAMIENTO ESPECÍFICO del estado mental en 15% de los pacientes tra-


tados con flumazenil vs. solo 3% de los tratados
Lo primero es diagnosticar y eliminar los factores
con placebo. Sin embargo, hay dudas con respec-
desencadenantes: desequilibrios hidroelectrolíti-
cos, hemorragia, sepsis, suspensión de diuréticos to a la aleatorización de los enfermos y es claro
y sedantes. que los efectos benéficos del flumazenil en este
caso siguen siendo debatidos, por lo que no se
Se ha planteado el tratamiento basado en la hi- ha convertido en un estándar de tratamiento. De
pótesis de los “neurotransmisores falsos”, el cual hecho la revisión Cochrane sobre el flumazenil en
consiste en la administración intravenosa de so- EH aguda y crónica, concluye que no tuvo efecto
luciones de aminoácidos ramificados (racémicos) ni en la recuperación neurológica ni en la supervi-
que ha mostrado efectos benéficos, aunque no
vencia; sin embargo, sí se vio efecto en la mejoría
se sabe si se debe incluir como medida general o
de la EH a corto plazo en pacientes con pronósti-
específica para mantener el estado nutricional del
paciente. Estos tratamientos han sido con fluma- co favorable. Por el momento, el bloqueo de los
zenil, medicamento antagonista de la acción de receptores GABA/benzodiacepina con flumazenil
las benzodiacepinas, En el estudio de Di Lorenzo sólo debe usarse cuando se haya establecido que
referido por Han en su reciente artículo de Critical la encefalopatía es precipitada por la ingestión de
Care Medicine, el flumazenil demostró mejoría benzodiacepinas.

173
Guías para manejo de Urgencias

También se ha administrado benzoato sódico 10 debe administrarse por vía oral, 18 gramos/día en
gramos/día, el cual se combina con el amoníaco tres tomas. Aún no existen estudios controlados
para formar ácido hiperúrico y con la glutamina contra lactulosa y por lo tanto sigue siendo una he-
para formar fenilglutamina, que son eliminados rramienta de segunda línea.
en la orina. Produce disminución de la amone-
mia, eludiendo el ciclo de la úrea. Es tan efectivo La L-carnitina en pequeños estudios se ha visto
como la lactulosa y no tiene efectos colaterales que ha mejorado los síntomas de la encefalopa-
específicos. tía. No se sabe si actúa a nivel de la captación del
amoniaco o a nivel central.
La l-ornitina-l-aspartato, utilizada con el fin de incre-
mentar la detoxificación del amonio por el aumen- El tratamiento quirúrgico en los pacientes cirróti-
to de la síntesis de úrea y glutamina, ha demostra- cos con encefalopatía crónica y deterioro progre-
do utilidad en varios estudios clínicos controlados. sivo de la condición clínica es el trasplante hepá-
En estos el principial efecto beneficioso ha sido so- tico. Luego del primer evento de EH aguda, se
bre la función neurológica. La l-orinitina-l-aspartato deben iniciar los estudios pretrasplante.

Factores precipitantes de EH y sus tratamientos específicos

Factores precipitantes Tratamiento


Hemorragia digestiva Aspiración de restos hemáticos por sonda nasogástrica, disacáridos no
absorbibles, descontaminación intestinal
Infecciones Antibioticoterapia según foco, por lo general cefalosporinas de tercera
generación
Insuficiencia renal Tratar el factor desencadenante (retirar AINES, ajustar dosis de diuréticos,
etc)
Desequilibrios electrolíticos (diuréti- Tratamiento del factor desencadenante y corregir según química
cos, vómito, diarreas) sanguínea, retirar laxantes, ajustar dosis de diuréticos
Sedantes Retirar benzodiazepinas u otros sedantes, administración de flumazenil
Estreñimiento Acentuar tratamiento con disacáridos no absorbibles incluyendo su
administración mediante enemas
Dieta hiperprotéica Dieta hipoprotéica

PRONÓSTICO LECTURAS RECOMENDADAS


Depende de la causa desencadenante y de la se- 1. Av SP. Hepatic encephalopathy: pathophysio-
veridad del cuadro. Por lo general la encefalopatía
logy and advances in therapy. Trop Gastroen-
aguda desencadenada por factores susceptibles
de corrección rápida como el estreñimiento, se- terol 2007; 28:4-10.
dantes, hemorragia digestiva, dieta hiperprotéica,
2. Als-Nielsen B, Kjaergard LL, Gluud C. Benzo-
diuréticos, se soluciona entre 24 horas y una se-
mana. La respuesta está determinada por la reser- diazepine receptor antagonist for acute and
va funcional hepática del sujeto y por la etapa en chronic hepatic encephalopathy. Cochrane
que se inicia el tratamiento. Database Syst Rev 2004; (2):CD002798.

174
Guías para manejo de Urgencias

3. Blei AT, Cordoba J. Hepatic encephalopathy. 11. Kramer L, Bauer E, Gendo A, et al. Neurophy-
Am J Gastroenterol 2001; 96: 1968-76. siological evidence of cognitive impairment
in patients without hepatic encephalopathy
4. Butterworth RF. Complications of cirrhosis
after transjugular intrahepatic portosystemic
III. Hepatic encephalopathy. J Hepatol 2000;
shunts. Am J Gastroenterol 2002; 97:162-6.
32:171-80.
12. Krige JEJ, Beckingham IJ. ABC of diseases
5. Cadranel JF, Lebiez E, Di Martino V, et al. Focal
neurological signs in hepatic encephalopathy of liver, pancreas and biliary system: ascitis,
in cirrhotic patients: an underestimated enti- encephalopathy and other conditions. BMJ
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cefalopatía hepática, fármacos y mecanismos lopathy: the tumor necrosis factor-alpha
de acción. Medicine 2000; 10:516-21. theory. Eur J Clin Invest 2007; 37:291-304.

7. González-Abraldes J, Mas A. Encefalopatía 14. Patiño JF. Fisiopatología y tratamiento de la


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na. Buenos Aires, 2001.
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hepatic encephalopathy. Am J Gastroenterol 2718-23.
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En Terapéutica en Hepatología. Asociación Best Pract Res Clin Gastroenterol 2007; 21:95-
Colombiana de Hepatología. Bogotá, 2001. 110.

175
Guías para manejo de Urgencias

Algoritmo diagnóstico y tratamiento de la EH

Factor determinante

Insuficiencia hepática e hipertensión portal

Fac tores predisponentes

Insuficiencia Exceso de Desequilibrios


Infecciones Sedantes Hemorragia de Estreñimiento
Renal proteínas en Hidro- vías digestivas
la dieta electrolíticos

Insuficiencia hepática aguda, cirrosis y/o shunt porto- sistémico

Toxinas provenientes del intestino en sangre

Anamnesis y exploración física

Manifestaciones clínicas presentes

NO SÍ

-TAC o resonancia magnética nuclear


-Electroencefalograma
-Tests psicométricos
-Pruebas de laboratorio

Instaurar
EH tratamiento
EH CRÓNICA

-Hospitalización (grados III y IV)


-Dieta hipoprotéica
-Dieta hipoprotéica lact ulosa
lactitiol con suplementos de - Lactulosa
antagonistas de receptores de -lactitiol
Benzodiazepinas
-Antibióticos no absorbibles:
Neomicina Paramomicina

Tratamiento inef icaz

Plantear trasplante hepático

176
COLECISTITIS AGUDA
José Félix Patiño Restrepo, MD, FACS (Hon.)
Jefe Honorario, Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá
Arturo Vergara, MD
Jefe, Servicio de Soporte Metabólico y Nutricional
Servicio de Trauma, Departamento de Cirugía
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá

L
a colecistitis aguda es la más común de las paredes, y progresa a necrosis, gangrena e infec-
complicaciones de la colelitiasis, y con fre- ción. Cuando la infección es por microorganismos
cuencia ocurre en pacientes que se mantu- anaeróbicos o productores de gas, se tiene la co-
vieron asintomáticos por años, a pesar de alber- lecistitis aguda enfisematosa, la más grave de to-
gar cálculos en la vesícula, cálculos previamente das sus presentaciones.
conocidos o desconocidos. Es decir, que un pa-
ciente que se presenta a una sala de urgencias Universalmente la colecistitis aguda es motivo
con el cuadro clínico de colecistitis aguda puede común de consulta en los servicios de urgencias,
haber estado previamente asintomático (Patiño y especialmente por mujeres mayores de 40 años,
Quintero, 1998). multíparas y con sobrepeso (en inglés las cuatro
f: female, fertile, fat, and forty). En los hombres
Aunque no se ha definido con claridad la patogé- de edad avanzada, la entidad es particularmente
nesis de la inflamación e infección que determi- grave, por la comorbilidad que usualmente se ha-
nan la colecistitis aguda, se acepta que la obstruc- lla asociada: hipertensión, diabetes, enfermedad
ción del canal cístico por un cálculo impactado en cardiovascular, enfermedad pulmonar crónica.
la bolsa de Hartmann o la erosión y el edema de
la mucosa del cístico causado por el paso de un En ciertas condiciones de enfermedad crítica, y
cálculo son fenómenos primarios que dan lugar también luego de una operación o de un trauma
a una colecistitis aguda. La obstrucción del canal mayor, es relativamente frecuente la aparición de
cístico resulta en distensión de la vesícula, que a una colecistitis aguda, que puede ser litiásica o,
su vez interfiere con la irrigación sanguínea y el con menor frecuencia acalculosa.
drenaje linfático, y facilita la infección secundaria.
La colecistitis aguda acalculosa o alitiásica se de-
Esta secuencia se traduce en los diferentes grados sarrolla en pacientes en estado crítico y en pa-
de gravedad de la colecistitis aguda, que se inicia cientes sometidos a prolongados regímenes de
como un proceso inflamatorio con edema de las nutrición parenteral total, en algunos casos de

177
Guías para manejo de Urgencias

quimioterapia por vía de la arteria hepática y en 70% de los casos), fiebre (38° a 38,5 °C) y, en alre-
otras condiciones clínicas poco frecuentes. dedor del 10%, ictericia. En los días subsiguientes
la ictericia se convierte en otro signo más común.
La colecistitis aguda puede ser de carácter leve e Más de dos terceras partes de los pacientes refie-
involucionar en forma espontánea o progresar ha- ren cólico biliar previo. La palpación del abdomen
cia la necrosis y gangrena con perforación del ór- revela dolor en la región subcostal derecha, don-
gano y peritonitis biliar, lo cual se asocia con una de, más o menos en la mitad de los pacientes, y
elevada tasa de mortalidad, hasta de 20%. Muy según el grado de obesidad y la ubicación de la
grave es la infección en una colecistitis aguda, el vesícula en profundidad en el lecho hepático, se
empiema de la vesícula biliar, lo que en Colombia palpa una masa dolorosa que corresponde a la ve-
se conoce como “piocolecisto”. sícula inflamada y distendida. El signo de Murphy,
que es el dolor intenso que causa la palpación
Alrededor de 1 de cada 5 pacientes que se hospi-
profunda sobre el hipocondrio derecho al tiempo
talizan por enfermedad litiásica biliar son colecisti-
que el paciente inhala, es patognomónico, aun-
tis agudas. Por razón de la mayor longevidad de la
que no siempre se halla presente. Es común una
población, se ha incrementado el número de co-
leucocitosis de 12.000 a 15.000 mm3, Se registra
lecistectomías de urgencia por colecistitis aguda.
elevación de la bilirrubina a niveles del orden de 2
Diversos gérmenes se aislan en la bilis en pre- a 4 mg/dL en un 10% de los pacientes, elevación
sencia de infección; los más frecuentes son los leve de la fosfatasa alcalina y, en algunos casos,
entéricos, entre ellos E coli, Klebsiella spp, Strep- elevación de la amilasa sérica a niveles de >1.000
tococcus fecalis, Clostridium welchii, Proteus spp, U/dL. La presencia de ictericia clínica y bioquímica
y Bacteroides. Entre 15 y 30% de los pacientes pronunciadas debe hacer pensar en coledocolitia-
con colelitiasis presentan bilis infectada, pero la sis asociada, y la hiperamilasemia, que se presen-
infección de la bilis es casi universal en los casos ta en alrededor de 15% de los pacientes, puede
de colecistitis aguda, coledocolitiasis, estenosis u también ser indicativa de pancreatitis aguda. Hay
obstrucción biliar tumoral. En condiciones de obs- que recordar que 30% de los casos de pancreatitis
trucción de la vía biliar, bien sea por cálculos o aguda biliar se asocia con colecistitis aguda.
por una neoplasia, con frecuencia se desarrolla el Especial atención merecen los pacientes de edad
cuadro de colangitis aguda, entidad que requiere avanzada, que en la actualidad representan un
tratamiento de urgencia, generalmente mediante porcentaje creciente, en quienes se obliteran o
papilotomía y drenaje por vía endoscópica. atenúan las manifestaciones clínicas por razones
orgánicas o por tratamientos para enfermedades
En la colecistitis aguda puede existir solo la dis-
concomitantes: es frecuente observar ausencia de
tensión aguda de la vesícula. Es el hidrops de la
fiebre en las personas muy mayores, o en las que
vesícula, que en nuestro medio se conoce como
están tomando aspirina, esteroides o agentes anti-
“hidrocolecisto”.
inflamatorios no esteroideos. Así mismo, en este
grupo de mayor edad se registra una incidencia
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO mayor de colecistitis acalculosa, patología que no
es fácilmente diagnosticada por ultrasonido: un
La colecistitis aguda tiene un cuadro clínico de
estudio negativo con signos clínicos fuertes de co-
presentación bastante característico, en el cual
lecistitis hace obligatoria la solicitud de HIDA* para
predomina el dolor abdominal, ubicado sobre el
descartar dicho diagnóstico (Martínez y col., 2006).
hipocondrio derecho y/o el epigastrio. Este suele
ser del tipo de cólico intenso que no cede fácil-
mente con terapia analgésica y que se irradia a la * Es la colecistografía (escintigrafía) que se realiza mediante
región escapular derecha, acompañado de náu- la inyección intravenosa de un material radioactivo, el ácido
sea y vómito (síntomas que se registran en 60 y hidroxi-iminodiacético (HIDA, por su sigla en inglés).

178
Guías para manejo de Urgencias

La ultrasonografía (ecografía) es el método diag- 18.000/mm3; masa palpable en hipocondrio


nóstico por excelencia, no invasor, fácilmente ase- derecho; duración de síntomas mayor de 72
quible y poco costoso, y los hallazgos son típicos: horas; inflamación local marcada (peritonitis
vesícula biliar distendida, con paredes de grosor biliar, absceso pericólico, absceso hepático,
aumentado por la inflamación aguda de la pared, colecistitis gangrenosa, colecistitis enfisema-
con cálculos o barro biliar en su interior. La presen- tosa).
cia de cálculos biliares sumado al signo ecográfico
positivo de Murphy determina con una alta proba- • Grave (Grado III): Colecistitis aguda acompa-
bilidad el diagnóstico de colecistitis aguda (Shah ñada de disfunción de órganos/sistemas: car-
y Wolfe, 2004). En la absoluta mayoría de los casos diovascular, neurológica, respiratoria, renal,
la ultrasonografía es el único examen necesario hepática, hematológica.
para establecer el diagnóstico con un alto grado
de certeza.
TRATAMIENTO
La colecistografía o escanografía gammagráfi-
ca (escintigrafía), HIDA, es bastante específica Establecido el diagnóstico de colecistitis aguda, se
en el diagnóstico de la colecistitis aguda, aunque hospitaliza el paciente y se inicia tratamiento con
hoy poco se realiza debido al amplio uso de la ul- líquidos intravenosos, antibióticos y analgésicos,
trasonografía. Con este método no se puede de- y se completan los estudios necesarios a fin de
mostrar la presencia de cálculos, pero cuando se confirmar el diagnóstico y determinar la presencia
visualiza la vesícula se puede excluir el diagnós- de enfermedades o patologías concomitantes, en
tico de colecistitis aguda. Sin embargo, en casos preparación para colecistectomía laparoscópica
ocasionales de colecistitis acalculosa se visualiza inmediata.
la vesícula.
Si el paciente es de muy alto riesgo, se procede
La resonancia nuclear magnética confirma la con una colecistostomía percutánea, procedi-
presencia de colecistitis con un alto grado de pre- miento que puede ser realizado bajo anestesia
cisión y, además, permite la detección de com- local; si no es de alto riesgo, se practica colecis-
plicaciones como hemorragia intravesiculares, tectomía laparoscópica precoz (tan pronto como
gangrena, colecistitis enfisematosa, perforación, sea posible). En el pasado se prefirió la operación
cálculos en colédoco, y la diferenciación del ede- tardía, diferida 4 a 6 semanas hasta “cuando se
ma de la pared del engrosamiento que se observa haya enfriado” el proceso inflamatorio agudo; hoy
en otras entidades como el ayuno, por ejemplo. se le reconocen desventajas: posibilidad de un
Grados de colecistitis aguda episodio recurrente de colecistitis aguda, mayores
costos resultantes de dos hospitalizaciones, ope-
La colecistitis aguda puede ser clasificada según ración más difícil por los cambios inflamatorios lo-
su gravedad (Hirota et al, 2007) con el fin de defi- cales luego del ataque de colecistitis aguda.
nir la urgencia del tratamiento quirúrgico, que, de
preferencia, es una colecistectomía laparoscópica Colecistectomía. El tratamiento de elección es la
inmediata, o sea sin necesidad de esperar a que colecistectomía laparoscópica, hoy consolidado
“se enfríe”, como se pensó en el pasado (Stevens como el “patrón oro” en el manejo quirúrgico de
et al, 2006): la enfermedad calculosa de la vesícula biliar. El
• Leve (Grado I): Colecistitis aguda en pacien- uso racional de antibióticos profilácticos ha logra-
te sano, sin disfunción orgánica y cambios do controlar bastante bien el desarrollo de com-
inflamatorios leves en la vesícula. plicaciones sépticas postoperatorias. La combina-
ción de ampicilina sulbactam con gentamicina es
• Moderada (Grado II): Colecistitis aguda eficaz como profilaxis en la colecistectomía, así
acompañada de leucocitosis superior a como las cefalosporinas de segunda generación.

179
Guías para manejo de Urgencias

La colecistectomía laparoscópica precoz, practica- tico, pero en casos extremos de muy alto riesgo
da en las primeras 24 horas, se realiza con alto gra- puede ser necesario optar por la colecistostomía,
do de seguridad: mortalidad de menos de 0,2% procedimiento que es apenas paliativo, por cuan-
y morbilidad de menos de 5%. La tasa de con- to la vesícula permanece in situ. El cubrimiento
versión a cirugía abierta es algo mayor que en la antibiótico es obligatorio.
colecistectomía laparoscópica electiva: 9% vs. 6%
p = 0,3, que no es estadísticamente significativa COLECISTITIS ACALCULOSA
(Kent et al, 2006).
Es la inflamación aguda de la vesícula biliar en au-
Colecistostomía. En ciertas circunstancias de muy sencia de cálculos, una entidad potencialmente
alto riesgo está indicada la colecistostomía percu- fatal, que constituye aproximadamente 4 a 8% de
tánea guiada por ecografía. El procedimiento tam- los casos de colecistitis aguda. En contraste con la
bién puede ser practicado en forma abierta y, en colecistitis aguda calculosa que tiene predilección
algunos casos, con anestesia local. Está indicada por el género femenino, esta lo tiene por el mas-
en pacientes de edad muy avanzada o con severa culino, con una relación de 1,5:1.
enfermedad cardiaca o pulmonar, o en aquellos
en estado crítico por enfermedad grave asociada, Generalmente se desarrolla en pacientes en estado
en quienes el riesgo de una colecistectomía re- crítico por trauma severo, quemaduras extensas o
sulta prohibitivo. También puede estar indicado complicaciones postoperatorias de larga evolución
en casos de empiema severo de la vesícula biliar y en aquellos que han sido sometidos a prolonga-
(“piocolecisto”), donde el intenso proceso infla- dos regímenes de nutrición parenteral total.
matorio puede hacer muy dispendiosa y peligrosa
la disección. La patogénesis, a diferencia de la colecistitis aguda
calculosa, es más bien la isquemia y no la obstruc-
ción del canal cístico, aunque la etiología es varia-
COLECISTITIS ENFISEMATOSA
da y realmente multifactorial. En efecto, se la ha
Es una entidad de extrema gravedad que ocurre encontrado asociada a estasis de la bilis con forma-
con baja frecuencia, del orden de 1 a 2% de los ción de barro biliar y colonización bacteriana secun-
casos de colecistitis aguda, pero constituye una daria en pacientes en ayuno oral o enteral. Algunos
urgencia por su rápida progresión; se acompaña casos, muy raros, se deben a obstrucción del canal
de un cuadro agudo y tóxico, con fiebre y elevada cístico por un neoplasma maligno, por oclusión de
leucocitosis. La gangrena de la vesícula es común. la arteria cística o por infección bacteriana primaria
Tiene especial predilección por hombres diabéti- por E. coli, clostridios o Salmonella typhi. La gangre-
cos mayores de 60 años. na y la perforación son relativamente frecuentes,
fenómenos que diferencian a la colecistitis aguda
El hallazgo radiológico característico es la presen- acalculosa de la colecistitis aguda litiásica, y que ex-
cia de burbujas de gas indicativas de una infec- plican su mayor tasa de mortalidad.
ción anaeróbica de la vía biliar, generalmente por
Clostridium perfringens y otros clostridios, pero El diagnóstico se hace por los mismos métodos
también por E. coli, Klebsiella o estreptococos que en la colecistitis aguda litiasica, ultrasonogra-
anerobios. El gas demarca los bordes de la vesícu- fía, RNM y/o escintigrafía HIDA.
la y es visible en las radiografías simples de abdo-
men. La TAC demuestra con alto grado de certeza El tratamiento de preferencia es la colecistectomía
la presencia del gas en una vesícula con severa laparoscópica de urgencia, procedimiento que
inflamación aguda. puede presentar problemas técnicos por el esta-
do inflamatorio local, con edema y fibrosis que
El tratamiento único es la colecistectomía de borran las estructuras anatómicas. La colecistosto-
emergencia, con adecuado cubrimiento antibió- mía percutánea guiada por ultrasonografía debe

180
Guías para manejo de Urgencias

ser utilizada en casos de difícil diagnóstico o de 5. Martínez JP, Amal Mattu A. Abdominal pain
alto riesgo. in the elderly. Emerg Med Clin N Am 2006;
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titis. Br Surg 1998; 85:764-77. wait. Am J Surg 2006; 192: 756-61

ALGORITMO COLECISTITIS AGUDA

Diagnóstico establecido de colesistitis aguda

Nivel de gravedad

Leve Grado I Moderada Grado II Grave Grado III

Observación
Colecistectomía Colecistectomía
Colecistectomía de urgencia urgente
temprana

Observación
Colecistectomía
electiva/temprana

Tomado de Miura F, Takada T, Kawarada Y, et al. Flowcharts for the diagnosis and treatment of acute cholangitis and cholecysti-
tis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2007; 14:27-34.

181
COLELITIASIS
Roosevelt Fajardo, MD
Sección de Cirugía General
Director de la División de Educación
Hospital Universitario Fundación Santa Fe de Bogotá

INTRODUCCIÓN Hospital Universitario de la Fundación Santa Fe de


Bogotá, se ha encontrado una incidencia de 8,6%

L
a enfermedad litiásica del árbol biliar es una de cálculos asintomáticos en exámenes médicos
de las patologías del aparato gastrointestinal de rutina en hombres sanos (Botero, 1990; Patiño,
de mayor frecuencia, con alta repercusión en 2001).
los costos de la atención de la salud. La etiología
La colelitiasis es más frecuente en las mujeres en
y la patogénesis de los cálculos de colesterol, re-
edad fértil, en una proporción mujer: hombre de
lacionadas con factores genéticos y con el me-
4:1. La obesidad, la hiperlipidemia, la cirrosis, la
tabolismo de los lípidos biliares, todavía no son
anemia hemolítica crónica, la edad avanzada, la
claras, por lo cual aún no es posible definir es-
pérdida rápida de peso y el uso prolongado de an-
trategias preventivas (Marhall y Einarsson, 2007). ticonceptivos orales (estrógenos) son factores de
Su sintomatología y complicaciones son causa de riesgo de desarrollar colelitiasis. El sobrepeso, de-
numerosas visitas a los servicios de urgencias en terminado por el índice de Masa Corporal, es otro
las diversas regiones del mundo. La colelitiasis es factor asociado con mayor incidencia de colelitiasis
su forma más simple, y se define como la presen- (Katsika et al, 2007). Existen factores étnicos relacio-
cia de cálculos en el interior de la vesícula biliar. nados que explican por qué la colelitiasis es más
Con el creciente uso de la ecografía abdominal frecuente en indígenas de la tribu Pima norteame-
se diagnostica un elevado número de personas ricana, así como en las poblaciones de México y de
con cálculos biliares, muchas de ellas asintomá- Estados Unidos. La prevalencia de esta entidad y la
ticas. Entre 10 y 15% de la población total de los de sus complicaciones es mucho mayor en perso-
Estados Unidos se encuentra afectada por esta nas de edad avanzada (Patiño, 2001).
patología, lo cual corresponde a unos 20 millones
de personas y a un millón de casos nuevos por La colelitiasis puede permanecer asintomática por
año; en ese país se practican unas 750.000 cole- años, o manifestarse por complicaciones tales
cistectomías anualmente. En nuestro medio, en el como la colecistitis aguda, la colangitis o la pan-

182
Guías para manejo de Urgencias

creatitis biliar, entidades que conllevan mortalidad Frank Glenn (Glenn, 1983; McSherry et al, 1989)
significativa. En ciertas regiones del mundo, como en el New York Hospital-Cornell Medical Center,
Chile, Bolivia y Nariño (Colombia), la colelitiasis se y por otros autores norteamericanos y europeos,
asocia con una elevada frecuencia de cáncer de los cuales demostraron que con el avance de la
la vesícula biliar. edad los pacientes con colelitiasis asintomática
se convierten en pacientes sintomáticos, si el se-
Con la edad aumenta la incidencia de colelitiasis, guimiento se hace a largo plazo, éste fenómeno
y también la de complicaciones tales como cole- llega a una proporción de 30 a 50%. Ello significa
cistitis aguda, coledocolitiasis con colangitis y/u que la presencia de cálculos en la vesícula biliar
obstrucción biliar, pancreatitis, fístula colecistoen- de por sí constituye indicación para colecistec-
térica e íleo biliar, y carcinoma de la vesícula. Estas tomía, con el objeto de prevenir el desarrollo de
complicaciones se acompañan de considerable complicaciones que pueden llevar a una opera-
morbilidad y mortalidad. El carcinoma de la vesí- ción de urgencia, la cual sería más compleja y
cula es una entidad extremadamente agresiva, tendría mayor morbilidad y mortalidad que una
que exhibe muy bajas tasas de supervivencia. colecistectomía electiva o “profiláctica” (Patiño y
Quintero, 1998; Patiño, 2001). Esto, sin embargo,
Según Hermann, de la Clínica Cleveland, citado
es motivo de controversia, y muchos autores se
por Patiño (2001), la incidencia de coledocolitiasis
manifiestan en contra de la colecistectomía pro-
hallada en el momento de la colecistectomía au-
filáctica en la colelitiasis asintomática.
menta en proporción directa con la edad:
Otro riesgo reconocido de la colelitiasis es la po-
Años sibilidad de desarrollar carcinoma de la vesícula
31-40 9% biliar. Se sabe que 70 a 90% de los pacientes con
cáncer de la vesícula presentan colelitiasis, y tam-
41-50 9% bién que 0,4% de los pacientes con diagnóstico
51-60 14% de colelitiasis, desarrollan carcinoma vesicular.
61-70 31% Tales cifras son mucho más altas en Chile, Boli-
via y Nariño (Colombia). Este porcentaje aumen-
71-80 48%
ta considerablemente cuando existe un cálculo
81-90 96% único >3 cm y todavía más cuando se asocia con
una vesícula en porcelana, condición en la cual
MANIFESTACIONES CLÍNICAS el porcentaje aumenta ostensiblemente: 25 y 60%
(Patiño 2001).
La forma de presentación de la colelitiasis depen-
de principalmente de la ubicación anatómica de Existen pacientes que consideramos de alto ries-
los cálculos. go y que, por lo tanto, para ellos se plantea un es-
quema terapéutico diferente, fundamentalmente
Alrededor de 50% de los pacientes con coleli- la consideración de colecistectomía laparoscópica
tiasis son asintomáticos, y en ellos el diagnós- profiláctica. Estos son:
tico es incidental. Aunque estos pacientes no
• Pacientes con enfermedades concomitantes
presentan, y nunca han presentado síntomas
que en caso de presentar alguna complica-
correspondientes a su enfermedad biliar, es im-
ción secundaria a la colelitiasis puedan tener
portante identificarlos para planear un esque-
alta morbilidad y mortalidad a pesar de trata-
ma terapéutico racional. El riesgo de desarrollar
miento adecuado, en particular los pacientes
alguna complicación de la enfermedad es de
con diabetes mellitus.
0,33% por año, para un riesgo acumulativo a
los 20 años de 5,8%. (Patiño 2001) cita los mo- • Pacientes jóvenes con larga expectativa de
numentales estudios realizados por el grupo de vida, que tienen una mayor probabilidad de

183
Guías para manejo de Urgencias

desarrollar complicaciones con el paso de los colecistitis aguda, lo cual representa aproximada-
años. mente 5% de los pacientes que son llevados a co-
lecistectomía. La colecistits aguda cursa con fiebre
• Pacientes con cambios anatómicos de la y persistencia del dolor. Los cambios inflamatorios
vesícula, como calcificaciones (vesícula en en la vesícula pueden evolucionar a gangrena y
porcelana), que exhiben un mayor riesgo de perforación, con peritonitis biliar secundaria, en la
desarrollar cáncer de vesícula. cual la bilis aparece infectada en más de la mitad,
y hay dos terceras partes de los casos. Los gérme-
• Pacientes que por razones étnicas y geográ-
nes más comúnmente aislados son los Gram ne-
ficas tienen una mayor predisposición a pre-
gativos y los anaerobios (E. coli, K. pneumoniae,
sentar cáncer de vesícula.
Clostridium sp).
• Pacientes que presentan cálculos grandes (>2
Algunos pacientes presentan cuadros recidivan-
cm), cálculos muy pequeños (<3 mm), cálcu-
tes de cólico por obstrucción parcial o temporal
los calcificados o radiopacos o un cálculo en-
del conducto cístico, lo cual significa inflamación
clavado en el cístico.
recurrente que lleva a fibrosis de la vesícula y co-
Los pacientes con colelitiasis que sean asintomá- lecistitis crónica.
ticos y no cumplan con estos criterios se conside-
Existen otras complicaciones graves secundarias
ran de bajo riesgo.
a la colelitiasis. La coledocolitiasis ocurre global-
Entre los pacientes con colelitiasis que son o que mente en alrededor del 15% de los pacientes,
han sido en algún momento sintomáticos, alrede- pero aumenta con la edad como se ha señalado
dor de dos terceras partes presentan cólico biliar. anteriormente. Sus manifestaciones clínicas son
dolor de tipo cólico, producido por contracciones
El cólico biliar tiene una presentación clínica bas- espasmódicas del colédoco, ictericia secundaria
tante clara: dolor abdominal de inicio súbito, ge- a la obstrucción, heces acólicas y orina colúrica.
neralmente posterior a una comida rica en grasa, Cuando el diagnóstico es tardío, la estasis de bilis
que se localiza en el hemiabdomen superior, prin- en el colédoco facilita la colonización bacteriana,
cipalmente sobre el hipocondrio derecho. Puede produciendo una colangitis cuyo pilar diagnóstico
o no estar acompañado de náuseas y vómito. es la “Triada de Charcot”: fiebre, dolor e ictericia.
En el examen físico hay leve dolor abdominal a
la palpación, sin signo de Murphy (la inspiración La migración de cálculos del colédoco al duode-
profunda produce dolor cuando el examinador no puede causar una pancreatitis aguda. La litia-
presiona por debajo y hacia arriba del arco costal sis biliar es la causa más frecuente de pancreatitis
derecho) ni signos de irritación peritoneal. Es ca- aguda en nuestro medio, algo más de 60% de los
racterístico que el cuadro ceda con la aplicación casos. El principal método diagnóstico es la deter-
de analgésicos endovenosos, cuando no hay obs- minación de los niveles de amilasa en el plasma.
trucción del cístico.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
Un paciente con colelitiasis sólo debe ser consi-
derado sintomático cuando presenta cólico biliar El ultrasonido (US) de hígado y vías biliares es el
o los síntomas de las complicaciones de la cole- examen de elección en el diagnóstico de colelitia-
litiasis. La flatulencia, la dispepsia y el malestar sis; posee una certeza diagnóstica superior a 95%,
digestivo general (“todo me cae mal”) no son sín- con sensibilidad y especificidad que superan esta
tomas atribuibles a la colelitiasis. cifra.

Cuando el cálculo migra y obstruye la luz del con- El hemograma permite establecer la existencia
ducto cístico, el cuadro clínico evoluciona hacia la de un cuadro inflamatorio: leucocitosis, neutro-

184
Guías para manejo de Urgencias

filia y/o bandemia. Los pacientes asintomáticos, Otros hallazgos en la pancreatitis aguda depen-
los que tienen colecistitis crónica y los pacientes den de la presencia o no del cálculo en el colédo-
con cólico biliar, usualmente presentan un hemo- co; sin embargo, los niveles de fosfatasa alcalina
grama dentro de límites normales, en contraste y de GGT generalmente se encuentran elevados,
aquellos que sufren colecistitis aguda sin reper- ya sea por la presencia de microcálculos o por los
cusiones sistémicas, que suelen presentar leuco- cambios histológicos que sobre la papila produce
citosis en un rango de 12.000 a 15.000 por mm3; el paso de cálculos.
cuando la leucocitosis supera los 20.000 por mm3
debe sospecharse colecistitis gangrenosa y perfo- La colangiopancreatografía por resonancia mag-
ración con peritonitis o colangitis. En los pacientes nética está indicada en los pacientes con riesgo
con pancreatitis y/o coledocolitiasis suele haber moderado o alto de albergar cálculos en el colé-
un aumento de los leucocitos, cuya magnitud de- doco, procedimiento que se debe realizar antes
pende del estado del paciente y del compromiso de emprender la colecistectomía laparoscópica, y
sistémico. que también reduce la indicación de colangiopan-
creatografía endoscópica retrógrada (CPER) como
En los pacientes con colelitiasis es pertinente or- método diagnóstico solamente (Kim et al., 2005).
denar un perfil hepático completo, incluyendo ni- Sin embargo, el procedimiento decae en cuanto a
veles séricos de fosfatasa alcalina, gamaglutamil la frecuencia de su uso frente a la ecosonografía
transpeptidasa (GGTP), transaminasas, bilirrubinas (Jamal et al., 2007).
y amilasa. Estos niveles aparecen normales en los
casos asintomáticos, o aún en los que desarrollan En efecto, el advenimiento de la ultrasonografía
cólico biliar o colecistitis crónica, pero en la cole- endoscópica, ecosonografía, ha hecho posible la
cistitis aguda puede verse elevación de las bilirru- demostración aun de microcálculos (“arenillas”)
binas a expensas de la directa, por el fenómeno en el colédoco que no son visibles en la US ordi-
obstructivo de la inflamación de la vesícula sobre naria, y que evitan la CPER (Solano, 2007).
el conducto hepático común, lo cual ocurre hasta Cuando la ecografía no es conclusiva para el diag-
en un 10% de los casos. En pacientes con cuadro nóstico de colecistitis aguda, se utiliza la gam-
de coledocolitiasis, la fosfatasa alcalina y la GGTP magrafía con HIDA (hepato imido diacetic acid),
son los exámenes de laboratorio más sensibles y método que demuestra la exclusión de la vesícula
específicos en el diagnóstico de esta entidad; las como hallazgo característico.
bilirrubinas están aumentadas a expensas de la
directa y el nivel de elevación depende del grado
de obstrucción. Cuando hay colangitis secundaria TRATAMIENTO
a la obstrucción del colédoco, puede presentar- Reconociendo que son la alterada función de la
se un aumento importante de las transaminasas, vesícula biliar y las características litogénicas de la
aunque casi nunca alcanzan los niveles que se bilis los meca-fisiopatológicos involucrados en la
observan en procesos hepáticos propios (como formación de cálculos, el tratamiento curativo de
las hepatitis virales). En los pacientes con pancrea- los pacientes con colelitiasis debe ser la colecis-
titis tienen el hallazgo fundamental la elevación tectomía. La colecistectomía, y ahora por el mé-
de la amilasa sérica al inicio del cuadro, y es carac- todo laparoscópico mínimamente invasora, es el
terístico de la pancreatitis biliar que los niveles se patrón oro en el manejo de la colelitiasis.
encuentren muy altos, en ocasiones por encima
de 4.000 UI/L, niveles que no se observan en la La aparición de la cirugía mínimamente invasora,
pancreatitis de etiología alcohólica. Debe tener- la colecistectomía laparoscópica, ha aumentado
se en cuenta que en la colecistitis aguda y en la en un 30% el número de colecistectomías que se
coledocolitiasis sintomática también puede haber realizan anualmente en los Estados Unidos. Es un
elevación, aunque modesta, de la amilasa sérica. procedimiento que acusa una tasa de mortalidad

185
Guías para manejo de Urgencias

inferior a 0,16% y que disminuye de manera signifi- clasificados como ASA 1, 2 y 3 deben ser llevados
cativa los costos hospitalarios y sociales (laborales, a colecistectomía laparoscópica una vez se haya
familiares). Prácticamente su única complicación, controlado el cuadro agudo, durante la misma
y muy preocupante, es la lesión iatrogénica de la hospitalización. Los clasificados como ASA 4 ó 5,
vía biliar, la cual, según algunos autores, se pue- cuyo riesgo anestésico es elevado, deben ser dre-
de disminuir con la realización de colangiografía nados mediante colecistostomía percutánea bajo
intraoperatoria (Flum et al, 2003). En nuestro ser- guía ecográfica y más adelante, una vez resuelto
vicio es un procedimiento que sólo se practica en el episodio agudo, se considera la posibilidad de
casos seleccionados. colecistectomía laparoscópica durante la misma
hospitalización, o sea, la colecistectomía diferida.
Los pacientes con diagnóstico de colelitiasis asin-
tomática clasificados como de bajo riesgo y cuyos Las terapias con ácido ursadesoxicólico tienen
hallazgos de laboratorio sean negativos, pueden una muy alta tasa de recurrencia se reservan para
ser mantenidos bajo observación. Pero en aque- aquellos casos con colelitiasis intrahepática con
llos con colelitiasis asintomática clasificados como aberraciones MDR3.
de alto riesgo, se debe realizar una colecistec-
En pacientes con un cuadro compatible con co-
tomía laparoscópica electiva, con miras a evitar
ledocolitiasis se debe practicar una colangiopan-
complicaciones futuras, operaciones de urgencia
creatografía retrógrada endoscópica (CPRE), cuya
en edades avanzadas o en pacientes con enfer-
medades concomitantes y a evitar la aparición del sensibilidad y especificidad es alta. Además, tiene
muy maligno carcinoma de la vesícula biliar (Pati- la ventaja de ser una opción terapéutica que per-
ño y Quintero, 1998; Patiño, 2001). mite practicar la papilotomía endoscópica. En los
casos en que la CPRE es diagnóstica y terapéutica,
Los pacientes con colecistitis crónica, cólico biliar se procede con la colecistectomía laparoscópica
y colecistitis aguda también deben ser llevados a durante la misma hospitalización. El mismo abor-
colecistectomía temprana. daje se utiliza en la pancreatitis aguda, aunque
el manejo específico de esta entidad merece una
La operación está indicada en la colecistitis cróni- revisión independiente, la cual aparece en la Guía
ca, aun si es asintomática, por el riesgo de compli- Pancreatitis Aguda. Los pacientes con coledocoli-
caciones y de cáncer de la vesícula. Los pacientes tiasis o pancreatitis aguda sometidos a CPRE sin
con cólico o con colecistitis aguda deben ser hos- buen resultado terapéutico deben ser llevados a
pitalizados para hidratación con soluciones cris- colecistectomía laparoscópica con colangiografía
taloides intravenosas, suspensión de la vía oral, introperatoria y conducta según hallazgos y/o a
manejo del dolor con analgésicos endovenosos colecistectomía abierta con colangiografía intrao-
(como la buscapina, de efecto antiespasmódico) peratoria y exploración de vía biliar, según hallaz-
y colecistectomía laparoscópica durante la misma gos.
hospitalización. Aquellos con colecistitis aguda
deben recibir antibióticos endovenosos una vez En nuestra experiencia la ultrasonografía endos-
confirmado el diagnóstico; los antibióticos se ini- cópica ya demuestra superioridad sobre la colan-
cian con esquemas terapéuticos, tales como am- giografía por resonancia magnética (colangiorre-
picilina-sulbactam, cefoperazona o cefoperazona/ sonancia).
sulbactam, que además de proveer un excelente
cubrimiento contra los gérmenes más comunes, LECTURAS RECOMENDADAS
se caracterizan por una elevada excreción biliar.
1. Botero RC, Abello H. Frecuencia de los cálcu-
Los casos de colecistitis aguda deben ser clasifica- los vesiculares asintomáticos en un programa
dos según el riesgo anestésico según la clasifica- de chequeos médicos (Resumen). Acta Méd
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186
Guías para manejo de Urgencias

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187
PANCREATITIS AGUDA
Luis Carlos Domínguez Torres, MD
Departamento de Cirugía Universidad de la Sabana
Hospital Universitario San Ignacio
Pontificia Universidad Javeriana
Bogotá, Colombia

L
a pancreatitis aguda (PA) es un proceso in- ble en un hospital general, frecuencia que como
flamatorio agudo no bacteriano producido cuadro abdominal agudo puede ser la segunda
por la activación y liberación intersticial de las después de la apendicitis aguda. Es ampliamente
enzimas del páncreas que causan autodigestión reconocido que la necrosis pancreática es el fac-
del órgano y que puede desencadenar efectos de tor primario de riesgo de complicaciones sépticas,
carácter sistémico. y que la necrosis de por sí es el principal factor de-
terminante de la falla orgánica, que es en última
Es una enfermedad común, con incidencia anual instancia factor principal en la evolución clínica y
de 5 a 80 casos por 100.000 habitantes (Yadav et en el resultado final. La mortalidad de la pancrea-
al, 2006). Las dos causas principales de la PA son titis aguda se ha mantenido sorprendentemente
la colelitiasis y el alcohol, con una inciden a res- constante, a una tasa de 10 a 12% en los últimos
pectiva que varía notablemente entre los diversos 40 años, y alrededor de 80% de las muertes por
países y regiones. Otros factores de riesgo son la pancreatitis aguda se debe a las complicaciones
colangiopancreatografía endoscópica retrógrada sépticas que se desarrollan en las fases tardías de
(CPRE), cirugía, algunos fármacos, infección por la enfermedad (Patiño, 2001).
VIH, hiperlipidemia y anomalías del tracto biliar
(Sekimoto et al, 2006). EPIDEMIOLOGÍA
La mayoría de las PA tiene una evolución leve, cor- Se estima que en los Estados Unidos se presen-
ta y autolimitante. Pero hasta 1 de cada 5 casos tan unos 250.000 casos anuales de PA y en Europa
progresa a una pancreatitis grave. En la PA, una unos 70.000. Hoy en Europa la principal causa de
enfermedad a veces incomprensible y de recono- PA continúa siendo la enfermedad litiásica biliar
cida capacidad letal, el grupo de pacientes que (44 a 54% de los casos), seguida por la idiopáti-
desarrolla la forma “maligna” se constituye en el ca (20-34%) y finalmente por la inducida por al-
de mayor preocupación diagnóstica y terapéuti- cohol (3-19%). Adicionalmente, la proporción de
ca. La PA se presenta con frecuencia considera- pacientes con PA de tipo misceláneo (cáncer

188
Guías para manejo de Urgencias

pancreático, postoperatoria, hiperlipidemia, hiper- ple al activarse con su arribo al intestino. La pro-
paratiroidismo, medicamentos) varía entre el 5 y tección comienza en el interior de la célula acinar
el 10% (Yadav et al, 2006). En los Estados Unidos por precursores inactivos de las enzimas, los cua-
la etiología de la PA es atribuible a litiasis en un les son sintetizados, transportados y almacenados
45% y a alcohol en otro 45%. El porcentaje restan- en forma segregada en la célula del acino pan-
te se atribuye a hiperlipidemia, postoperatorios y creático; en el plasma también existen eficaces
a reacción adversa a medicamentos (Faguenholz inhibidores, los cuales actúan cuando las enzimas
et al, 2007). En Colombia se estima que cerca de pancreáticas ganan acceso a la circulación. El me-
80% de las PA son de etiología biliar, 9% son de canismo celular intrínseco representa el mecanis-
etiología alcohólica, 5,1% se deben a trauma, 4% mo protector más efectivo, y ha sido bien descrito
a hipercalcemia, 1,3% por ascaris (porcentaje muy por el nobel G. Palade (Patiño, 2001).
variable entre las diversas regiones) y 0,6% son de
diferentes etiologías. Se han propuesto varios mecanismos fisiopatoló-
gicos para explicar la génesis de la PA de etiolo-
gía alcohólica. Desde el punto de vista genético,
FISIOPATOLOGÍA las mutaciones del gen de tripsinógeno catióni-
En cuanto a la PA de origen biliar, se ha propuesto co y del Inhibidor de la secreción de tripsina pan-
que la presencia de cálculos pequeños en la vesí- creática (SPINK-1) han sido implicadas en la pa-
cula, el exceso de cristales de colesterol (posible- togénesis de la enfermedad. El descubrimiento
mente relacionados con altos niveles de mucina de una causa genética de la pancreatitis heredi-
biliar pronucleante) y un buen vaciamiento de la taria ha renovado el interés en la predisposición
vesícula son factores de riesgo de PA. Aparente- genética a la PA alcohólica. En segundo lugar,
mente un buen vaciamiento promueve la migra- varios estudios han sido diseñados para explicar
ción de cálculos hacia el colédoco, especialmente el daño pancreático relacionado con el etanol,
cuando estos son pequeños o hay barro biliar, pero aún no se conoce el mecanismo exacto.
condición que explica por qué ciertos pacientes Inicialmente se pensó que el alcohol inducía es-
con microlitiasis en quienes se demuestra una ve- pasmo en el esfínter de Oddi; sin embargo, con
sícula no funcionante no desarrollan PA durante el tiempo esta hipótesis ha perdido validez y ha
largos períodos. En segundo lugar, la presencia dado paso a una nueva teoría llamada “ductal-
de cálculos pequeños facilita la obstrucción dis- plug” (tapón ductal), según la cual la secreción
tal, más frecuentemente que una proximal (como de jugo pancreático rico en proteínas puede pro-
sería de esperar en cálculos de tamaño usual o ducir un tapón en los pequeños ductos y preci-
cuando hay un Síndrome de Mirizzi, promovien- pitación protéica acinar condicionando el daño
do reflujo biliar al conducto pancreático (hipótesis pancreático y una activación enzimática amplifi-
del canal común), hipertensión ductal y obstruc- cada (Parimal et al, 2006). Adicionalmente, la ad-
ción del esfínter de Oddi, induciendo una vía co- ministración de etanol produce un incremento
mún de daño ductal pancreático con liberación y transitorio de los niveles de amilasa sérica y de
activación de enzimas en el intersticio glandular los niveles de colecistoquinina (CCK). También,
precipitando la respuesta inflamatoria local y sis- durante la oxidación del etanol se producen io-
témica (Erpecum et al, 2006). nes hidrógeno, incrementa el NADH conducien-
do a un desequilibrio entre radicales libres y an-
La hipótesis más aceptada sobre la patogénesis tioxidantes a nivel acinar. Estos factores juegan
de la PA de etiología biliar plantea que la PA es un un papel importante en la sensibilización pan-
proceso de autodigestión, fenómeno realmente creática a la respuesta inflamatoria y a la PA. Fi-
único en la patología humana. El páncreas produ- nalmente, se ha propuesto que el alcohol y el es-
ce abundancia de enzimas proteolíticas, lipolíticas trés oxidativo secundario producen la secreción
y amilolíticas cuyo efecto fisiológico sólo se cum- y depósito de iones de calcio a nivel pancreático,

189
Guías para manejo de Urgencias

un fenómeno aún no explicado completamente CLASIFICACIÓN


(Chowdhury et al, 2006).
La clasificación de Atlanta de 1992 (Bradley, 1993)
En la PA secundaria a hiperlipidemia se ha postu- hizo posible el desarrollo de un lenguaje universal
lado que los quilomicrones, partículas de lipopro- para la PA en términos de la gravedad de la enfer-
teínas ricas en triglicéridos, son los responsables medad (Leve y Grave, “Mild” and “Severe”) y en
de la inflamación pancreática. Estos usualmente términos de la definición puntual de sus compli-
están presentes en la circulación cuando el nivel caciones como son las colecciones líquidas agu-
de triglicéridos excede los 10 mmol/L. Tan alta das, la necrosis pancreática (estéril o infectada),
cantidad de lipoproteínas puede alterar el flujo el absceso y el pseudoquiste. Por tal razón esta
circulatorio en el lecho capilar con isquemia que clasificación es la más utilizada en la práctica clí-
altera la estructura y conformación del ácido expo- nica en la actualidad (Bradley, 1993; Sarles et al,
niendo los quilomicrones a la lipasa pancreática. 1989). Respecto a otras clasificaciones, la de Atlan-
La degradación de los quilomicrones genera a su ta resulta ser la más frecuentemente utilizada por
vez ácidos grasos libres no esterificados con pro- cirujanos, gastroenterólogos y radiólogos (Bollen
piedades pro inflamatorias que pueden perpetuar et al, 2007).
el daño acinar y de la microvasculatura. Posterior-
mente, la amplificación de la respuesta inflama- El Simposio Internacional de Atlanta de 1992 tam-
toria conduce a necrosis, edema y hemorragia bién recomendó eliminar algunos términos que
haciendo manifiesto el daño pancreático (Gang han dado lugar a confusión y que han tenido po-
et al, 2006). pularidad en el pasado: flemón (flegmón), seudo-
quiste infectado, pancreatitis hemorrágica y pan-
CUADRO CLÍNICO Y EVOLUCIÓN creatitis aguda persistente.

La PA tiene tres manifestaciones clínicas principa- La clasificación emanada del Simposio Internacio-
les (Koizumi et al, 2006): nal sobre Pancreatitis Aguda de Atlanta de 1992
constituye un sistema simple, objetivo y exacto,
1. Dolor abdominal agudo y dolor a la palpación que representa un avance importante sobre las
en la región superior del abdomen. clasificaciones anteriores (Bradley III, 1993).
2. Elevación de los niveles de enzimas pancreá-
ticas en la sangre, orina y líquido ascítico. La CLASIFICACIÓN DE LA PANCREATITIS AGUDA
lipasa es superior a la amilasa en el diagnósti-
co diferencial de la PA. Simposio Internacional Atlanta, 1992

3. Hallazgos imaginológicos anormales en el Pancreatitis aguda


páncreas.
• Pancreatitis aguda grave.
El principal síntoma de la PA es el dolor abdomi- • Pancreatitis aguda leve.
nal, por lo cual el paciente acude a los servicios de
• Colecciones líquidas agudas.
urgencias. Es allí donde se debe efectuar el pronto
y adecuado diagnóstico, por cuanto la PA es una • Seudoquistes agudos.
enfermedad grave y potencialmente letal.
Necrosis pancreática
La mayor parte de los pacientes con PA se recupe- • Infectada.
ra en el curso de pocos días, pero algunos evolu-
• Estéril.
cionan hacia un curso maligno y pueden llegar a
tasas de mortalidad hasta de 30% (Patiño, 2001). • Absceso pancreático.

190
Guías para manejo de Urgencias

En el ejercicio clínico, y desde el punto de vista les o familiares de pancreatitis y siempre se debe
práctico, se continúa utilizando la clasificación de indagar por la historia de cálculos biliares, consumo
las pancreatitis agudas en cuatro categorías basa- de alcohol, trauma e historia de hiperlipidemia per-
das en criterios morfológicos y clínicos, la cual ha sonal y/o familiar. En el examen físico siempre se
probado ser de gran valor práctico (Waldemar et deberán incluir el peso, talla, temperatura, Índice
al, 1995) y coincide bastante con la del Simposio de Masa Corporal (IMC), SaO2, FC, FR, TA, la presen-
Internacional de Atlanta: cia de signos del Síndrome de Respuesta Inflama-
toria Sistémica (SRIS), ictericia, dolor abdominal y
• Pancreatitis aguda intersticial edematosa signo de Cullen y Grey Turner.
• Pancreatitis aguda necrotizante Ante un cuadro clínico sugestivo de PA, el diagnós-
tico se confirma mediante los marcadores enzimá-
- Estéril ticos. En todos los casos debe solicitarse determina-
- Infectada ción de niveles de amilasa y lipasa sérica, tomando
como positivo para la amilasa un valor cuatro veces
• Seudoquiste agudo el normal y para la lipasa dos veces el valor normal
• Absceso pancreático. (BSG, 1998, 2005; Koichi et al, 2007)
La diferenciación entre la pancreatitis aguda in- Para evaluar la repercusión sistémica de la enfer-
tersticial edematosa y la pancreatitis necrotizante medad es necesario contar desde el ingreso con
tiene la mayor importancia desde el punto de vis- varios estudios complementarios, entre ellos he-
ta del pronóstico, y el “patrón oro” para establecer mograma, perfil hepático completo (bilirrubina
tal distinción es la TAC con contraste vascular, o total, directa e indirecta, fosfatasa alcalina, TGO,
TAC dinámica (Patiño, 2001). TGP, nitrógeno uréico sanguíneo (BUN), creatinina,
tiempos de coagulación (PT, PTT, INR), electrolitos,
Igualmente importante es la diferenciación entre calcio, deshidrogenasa láctica (DHL), glicemia, ga-
la necrosis pancreática estéril y la infectada. ses arteriales y radiografía del tórax, PA y lateral (la
cual permite excluir al ingreso perforación de vís-
Algunos nuevos términos descriptivos han apa- cera hueca como diagnóstico diferencial y permite
recido en la literatura científica. Sin embargo, es- determinar el grado de compromiso pleuropulmo-
tos términos no son aceptados como universales nar consecutivo a la PA).
(Bollen, 2007): “necrosis pancreática organizada” La ecografía hepatobiliar permite visualizar cálculos
(describe una colección con necrosis), “pseudo- en la vesícula biliar y su tamaño. Además, evaluar el
quiste asociado a necrosis”, “necrosis glandular diámetro de la vía biliar, el cual es considerado uno
central”, “síndrome del conducto pancreático des- de los determinantes indirectos más importantes
conectado” (se produce como consecuencia de para determinar la presencia de coledocolitiasis.
una necrosis entre la cabeza y la cola que afecta al
Como herramienta diagnóstica, la Tomografía Ab-
conducto de Wirsung en su porción central pero
dominal Computadorizada (TAC) juega papel im-
respeta el funcionamiento de la cola) y, finalmen- portante en el momento del ingreso únicamente
te “necrosis extrapancreática”. en casos de duda diagnóstica, específicamente
cuando se quiere excluir otras patologías intraab-
DIAGNÓSTICO dominales. No obstante, la TAC tiene indicaciones
precisas una vez se ha establecido el diagnóstico
El primer elemento para la evaluación de un pa- de PA, indicaciones que se discuten más adelante.
ciente con dolor abdominal sugestivo de PA es la
historia clínica. Típicamente se encuentra dolor en PREDICCIÓN DE GRAVEDAD
el hemiabdomen superior, usualmente severo y
acompañado de grados variables de vomito, náu- Para la predicción de la gravedad de la PA se han
sea y fiebre. Pueden existir antecedentes persona- utilizado diferentes estrategias. Los sistemas de cla-

191
Guías para manejo de Urgencias

sificación y escalas diagnósticas como los criterios 2. PCR >150 mg/l.


o puntajes (”score”) de Ranson (tabla 1), Glasgow
3. Falla Orgánica Múltiple (FOM) progresiva ma-
e Imrie (tabla 2), la Clasificación de Atlanta (ISAP,
1992) y el puntaje de APACHE son algunos ejem- yor de 48 horas: PAS <90 mm Hg, PaO2 <60
plos. También han sido utilizados marcadores séri- mm Hg, Cr >2 gr/dl post rehidratación, sangra-
cos como la Proteina C Reactiva (PCR), IL-6, elastasa do TGI >500 ml/24h, CID (plaquetas <100,000
de PMN, el péptido activador del tripsinógeno, la mm3, fibrinógeno <1 g/l, PDG >80 ug/ml) o
procalcitonina (permitiría definir, a las 24 horas de alteraciones hidroelectrolíticas severas (calcio
la admisión con 97% de exactitud cuáles pacien- <7,5).
tes van a desarrollar falla orgánica multisistémica 4. Criterios de Ranson 48 horas.
(FOM) y la carboxipeptidasa, con resultados varia-
bles en diferentes estudios (Matull et al, 2006). Los Finalmente, las que ocurran durante la evolución
hallazgos escanográficos, según la clasificación de de la PA determinadas por TAC –necrosis, absceso
Balthazar (ver adelante) son también elementos de o infección– determinan la gravedad de la PA.
predicción de la gravedad de la PA.
Tabla 1. Criterios de Ranson
La combinación de los hallazgos clínicos, los siste-
Ingreso 48 horas del ingreso
mas de clasificación (en especial el puntaje APA-
CHE) y algunos marcadores séricos (principalmente Edad >55 Descenso del hematocri-
la PCR) han permitido predecir la severidad de la to >10%
enfermedad en diversos momentos de su curso Leucocitos >16,000 mm3 BUN >5 mg/dl
(BSG, 2005; Hirota et al, 2006; Koizumi et al, 2006):
Glucosa >200 mg/dl Calcio <8 mg/dl
Criterios de gravedad al ingreso: PaO2 <60 mm Hg
DHL >350 UI/L
1. Impresión clínica de la gravedad (SRIS, signos Déficit base >4 mEq/L
vitales, aspecto general, compromiso cardio- TGO >250 UI/L
vascular, respiratorio y renal) (BSG, 2005; Touli Secuestro hídrico >6 L
et al, 2002). Tomada de Ranson JH, Rifkind KM, Roses DF et al. Prognostic
signs and the role of operative management in acute pan-
2. Edad >70 años. creatitis. Surg Gynecol Obstet 1974; 139:69-81.
3. IMC >30.
4. Derrame pleural en la radiografía de tórax. Tabla 2. Criterios de Imrie–Glasgow
5. APACHE >8. Factor Número de Mortalidad
factores %
6. RANSON ≥ 4.
Edad >55 años 0-2 <1
Criterios de gravedad a las 24 horas del ingreso:
Leucocitos >15,000 mm3 3-4 15
1. Impresión clínica de la gravedad (SRIS, signos
Glucosa >180 mg/dl 5-6 40
vitales, aspecto general, compromiso cardio-
vascular, respiratorio y renal) (BSG, 2005; Touli LDH >600 U/L >6 100
et al, 2002) Albúmina <3,2 g
2. APACHE >8. Calcio <8 mg
3. Proteína C Reactiva (PCR) >50 mg/l. PaO2 <60 mm Hg

Criterios de gravedad durante la valoración 48 BUN >5


horas posingreso: Tomada de Imrie CW, Benjamín IS, Ferguson JC, et al. A sin-
gle centre doubleblind trial of trasylol therapy in primary acu-
1. Impresión clínica de la gravedad. te pancreatitis. Br J Surg 1978; 65:337-41.

192
Guías para manejo de Urgencias

IMÁGENES DIAGNÓSTICAS: TOMOGRAFÍA sos actuales es que se realice entre los 6 y los 10
AXIAL COMPUTADORIZADA ABDOMINAL primeros días postadmisión, o antes según la evo-
(TAC) lución clínica y la presencia de las indicaciones
anotadas.
Evaluación inicial

Una vez establecido el diagnóstico de PA, la TAC En general se utiliza el Índice de Gravedad de
tiene indicaciones precisas de acuerdo con el Balthazar et al. (tabla 3) para establecer el gra-
grado de severidad de la PA y con el tiempo de do de severidad de la PA por TAC. La necrosis es
evolución. definida como la no opacificación de un mínimo
de un tercio de la superficie pancreática o la no
En general se acepta que la TAC debe solicitarse opacificación de un área mayor de 3 cm de diá-
cuando existe Falla Orgánica Múltiple (FOM) per- metro.
sistente mayor de 48 horas, cuando se desarrolla
una falla orgánica adicional, cuando hay signos Seguimiento de la pancreatitis por TAC
de sepsis, cuando el dolor no mejora y es persis-
tente; en tales situaciones la TAC sirve para la eva- Se solicita TAC de acuerdo con el Índice de Grave-
luar la extensión de la necrosis y como guía para dad inicial, evaluado en la primera escanografía.
la realización de procedimientos intervencionistas Se acepta que cuando existe un:
(BSG, 1998).
• Índice gravedad 0-2: nueva TAC en caso de
Según estas indicaciones, no sería necesario reali- sospecha de nueva complicación.
zar una TAC en los casos de PA leve; sin embargo,
los casos deben individualizarse y el juicio clínico • Índice de gravedad 3-10: nueva TAC en caso
racional es el que lleva a tomar las conductas per- de deterioro clínico, de falla al tratamiento,
tinentes. En los casos de PA grave, la indicación o una de control a los 7 ó 10 días para de-
universal es que siempre debe hacerse una TAC tección de complicaciones subclínicas en los
y la recomendación de la mayoría de los consen- casos de pancreatitis grave (Touli et al, 2002).

Tabla 3. Clasificación de la PA e índice de gravedad según hallazgos en la TAC.

Índice de Mortalidad
Grado Puntos Necrosis (%)
gravedad (%)
A. Páncreas normal 0 0 0 0

B. Agrandamiento pancreático 1 0 1 0
C. Inflamación pancreática y/o grasa peri-
2 < 30 4 0
pancreática
D. Colección líquida peripancreática única 3 30-50 7 > 17
E. Dos o más colecciones líquidas o aire
4 > 50 10
retroperitoneal
Tomada de Balthazar EJ, Ranson JH, Naidich DP et al. Acute pancreatitis: prognostic value of CT. Radiology 1985; 156:767-72.

193
Guías para manejo de Urgencias

IMÁGENES DIAGNÓSTICAS COMPLEMETARIAS: mas, etc. También es importante determinar la


RESONANCIA NUCLEAR MAGNÉTICA Y ULTRA- relación de la PA con cirugía abdominal mayor o
SONOGRAFÍA ENDOSCÓPICA cardiaca recientes.

La Resonancia Nuclear Magnética de abdomen Como parte del estudio se recomienda realizar
(RNM) como estudio aislado para la evaluación dos ecografías hepatobiliares convencionales
inicial del paciente con PA tiene indicaciones par- consecutivas, en lo posible por diferentes obser-
ticulares, dadas la disponibilidad de otros medios vadores, o la determinación de microlitiasis por
con gran sensibilidad y especificidad como la TAC. USE, e idealmente el estudio de microcristales en
En general la RNM está indica en la evaluación de bilis. Algunos estudios complementarios imagino-
la vía biliar (diagnóstico de coledocolitiasis en ca- lógicos como la RNM deben solicitarse en caso
sos seleccionados, específicamente en PA leve), de no disponibilidad de USE. En caso negativo, la
en la diferenciación de quistes vs. pseudoquistes evaluación complementaria debe realizarse con
y en la diferenciación entre áreas sólidas y colec- el estudio de triglicéridos (>1000), calcio, vitamina
ciones inflamatorias (Megilbow et al, 2001; BSG, D, drogas y toxinas. La CPRE tiene indicación cuan-
2005). do existen casos de PA grave o cuando se sospe-
chan anomalías estructurales (BSG, 2005; Yousaf
La ultrasonografía endoscópica (USE) es útil en los et al, 2003, Touli et al, 2002; Dervenis, 2000; Cohen
casos de PA idiopática en estudio, en PA y emba- et al, 2001).
razo dadas las contraindicaciones de la TAC y la
RNM, en pacientes inestables que se encuentran MANEJO INCIAL Y PREVENCIÓN DE COMPLI-
en Unidad de Cuidado Intensivo (UCI) y cuando CACIONES
existen implantes metálicos en cavidad abdominal
La fase de manejo inicial y la prevención de com-
o marcapasos que limiten la calidad o las con-
plicaciones se inician tempranamente y de mane-
traindiquen (Yousaf et al, 2003; Megilbow et al,
ra simultánea con la fase diagnóstica. El manejo
2001).
de la PA incluye medidas generales de soporte y
medidas específicas que han demostrado ser fun-
EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO DE LA “PAN- damentales en cuanto a la prevención de com-
CREATITIS IDIOPÁTICA” plicaciones y morbimortalidad, como son el uso
de antibióticos, la intervención endoscópica y la
La PA idiopática es aquella en la que no es posible nutrición.
demostrar un factor causal. Varios estudios han
demostrado que la mayoría se debe a microlitiasis La esfinterotomía endoscópica precoz ha demos-
biliar. trado resultados satisfactorios, cuando se practica
apenas se establece o se sospeche fuertemente
En el estudio del paciente con PA idiopática es el diagnóstico de PA de origen biliar o ascariásico,
importante hacer énfasis en la detección de mi- o sea como procedimiento de urgencia que se
crolitiasis, pues la mayoría de estos pacientes en realiza, en lo posible, en las primeras 6 horas de la
realidad corresponde a casos de pancreatitis biliar admisión, pero siempre dentro de las primeras 24
no diagnosticada. Con el advenimiento de la USE, horas. Esta ha sido experiencia de Patiño (2001),
que permite detallada visualización de la vía biliar quien también cita a los autores que han publica-
distal y la presencia de microlcálculos o “arenillas” do series mayores.
en su interior, esto ha probado ser cierto.
En general los pacientes con PA grave deben ser
Cuando se sospeche esta entidad, la evaluación trasladados a una Unidad de Cuidado Intensivo
inicial y un interrogatorio profundo deben explo- (UCI) para monitoreo y soporte y, los pacientes
rar la existencia de condiciones comórbidas como con PA leve pueden ser manejados en el piso de
HIV, picaduras, uso de medicamentos, viajes, trau- hospitalización.

194
Guías para manejo de Urgencias

Como medidas básicas, en todos los casos se su- una necrosis infectada (Zhou et al, 2005; Otsuki et
ministra O2 suplementario para el mantenimiento al, 2007).
de SaO2 >95%, líquidos endovenosos que garanti-
cen un gasto urinario >0,5 ml/h, manejo apropia- Se han realizado varios meta-análisis para evaluar
do del equilibrio hídrico y de electrolitos, agentes el uso de antibióticos profilácticos en la PA según
gastroprotectores (inhibidores de bomba de pro- desenlaces primarios (tasa de infección de la ne-
tones o anti–H2), infusión de insulina cuando sea crosis y mortalidad especialmente) y desenlaces
necesario para mantener niveles de glicemia <220 secundarios (necesidad de cirugía y estancia hos-
mg/dl y analgésicos IV, idealmente meperidina en pitalaria, entre otros), con resultados variables (Zil-
dosis de 50 y 100 mgc/6h o se interconsulta con la vinas et al, 2007; Villatoro et al, 2006; Mazaki et al,
Clínica de Dolor cuando no se logre un adecuado 2006; Dambrauskas et al, 2007). Sin embargo, la
efecto analgésico. mayoría de las guías de práctica clínica para el ma-
nejo de la PA encontradas en la literatura soportan
En los pacientes con PA grave se debe colocar una el uso de antibióticos profilácticos en presencia de
sonda vesical, electivamente una sonda nasogás- necrosis superior al 30% evaluada por TAC (Banks
trica (solo cuando hay distensión y vómito) y, se- et al, 2006; BSG, 2005; Yousaf et al, 2003, Touli et
gún la gravedad, un catéter venoso central (CVC) al, 2002; Dervenis et al, 2000; Cohen et al, 2001,
para cuidadosa y estricta monitoría. De acuerdo Mayumi et al, 2007). No obstante, recientes guías
con el estado general y el desarrollo de compli- de práctica clínica recomiendan la profilaxis anti-
caciones sistémicas, se define el uso de agentes biótica en todos los casos con necrosis pancreá-
vasopresores e inotrópicos, ventilación mecánica tica (Takeda et al, 2006). Los diferentes esquemas
y dispositivos de soporte renal. que aparecen en la literatura actual deben ser
ajustados por el comité de infecciones de cada
Ciertos agentes específicos han sido utilizados en hospital de acuerdo con los recursos disponibles
el manejo de la PA tanto en el campo clínico como y la flora hospitalaria. En general se recomienda:
en el experimental, como el ocreótido, agentes a) imipenem 500 mg, IV/8h [idealmente]; b) cefu-
antiproteasas, anti inflamatorios y antagonistas roxime 4,5g IV/día; c) ceftazidime + amikacina +
del FAP, los cuales realmente no han demostrado metronidazol; d) ofloxacina + metronidazol; y e)
beneficio y sus indicaciones precisas continúan ciprofloxacina 400 mg IV/12h + metronidazol 500
siendo controversiales (Rudin et al, 2007; Kita- mg IV/8h.
gawa et al, 2007; Otsuki et al, 2006; Takeda et al,
2007). El límite superior recomendado de la profilaxis es
7 a 14 días. La profilaxis contra hongos no se reco-
ANTIBIÓTICÓS PROFILÁCTICOS mienda como rutina, pues los resultados clínicos
no demuestran diferencia significativa en cuanto
La escogencia de los antibióticos es asunto crítico a la reducción de la infección pancreática (Hein-
en el manejo de la PA; deben penetrar adecua- rich et al, 2006). Tampoco se recomienda la des-
damente el tejido pancreático y ofrecer amplio contaminación selectiva del tracto gastrointestinal
espectro de acción frente a los microorganismos (Heinrich et al, 2006).
que con mayor frecuencia se encuentran en la
enfermedad. El medicamento ideal debe estar ca- NUTRICIÓN
racterizado por: 1) actividad específica contra las
bacterias conocidas como responsables de la in- En la PA leve puede reestablecerse la vía oral
fección pancreática, 2) capacidad de penetración cuando se controle adecuadamente el dolor y
en el tejido pancreático, secreción pancreática aparezcan signos de peristasis y tránsito intesti-
exocrina y colecciones peripancreáticas, 3) capaci- nal, usualmente dentro de los primeros 4-5 días
dad para penetrar el páncreas en el curso de una del ingreso. En la PA leve la nutrición parenteral
PA, y 4) capacidad para interrumpir la evolución de total (NPT) no ha demostrado impacto positivo

195
Guías para manejo de Urgencias

sobre la evolución, pero se hace necesaria en las dual que justifica su uso de manera razonable y
pancreatitis graves, cuando el paciente no puede de acuerdo con los recursos de cada institución,
comer o cuando está en la UCI, en ocasiones con dado el riesgo de empeoramiento de la PA du-
ventilación mecánica. El soporte nutricional está rante el procedimiento. Esta situación se refiere
indicado en los pacientes que no pueden reasu- en particular al uso de la RNM con énfasis en vía
mir la vía oral después de 5 a 7 días del inicio del biliar, la cual permite un diagnóstico no invasor de
cuadro clínico (Meier et al, 2006). coledocolitiasis y justifica el uso de herramientas
terapéuticas adicionales como la CPRE.
En los casos de PA grave es pertinente la intercon-
sulta temprana con el Servicio o Grupo de Soporte Este procedimiento debe ser realizado en las pri-
Metabólico y Nutricional (GSMN) de la institución. meras 24 horas del comienzo del dolor, pues en
Según las condiciones del paciente y el grado de varios estudios se ha demostrado que en una PA
severidad de la PA, se acepta que la vía ideal para grave incipiente se puede modificar la morbimor-
la nutrición es la enteral, la cual se administra en talidad hasta en un 50% (Kimura et al, 2006). En
la mayoría de los pacientes en forma de una mez- todos los pacientes llevados a CPRE temprana se
cla a base de péptidos (Marik et al, 2004). El uso debe realizar esfinterotomía endoscópica, inde-
de la sonda avanzada al yeyuno se reserva para pendiente de la presencia de cálculos (Takeda et
los casos de alteración en el estado de concien- al, 2006, Heinrich et al, 2006; BSG, 2005). También
cia u otras contraindicaciones para la nutrición al es aceptado que los pacientes con signos de co-
estómago. En los casos de PA grave, la Nutrición langitis requieren esfinterotomía endoscópica, o
Parenteral (NPT) se utiliza durante la fase más se- de manera alternativa drenaje biliar mediante la
vera (dolor, distensión abdominal, vomito), cuan- colocación de un “stent” para resolver la obstruc-
do el paciente es incapaz de aceptar la vía oral y ción de la vía biliar (Heinrich et al, 2006).
cuando la activación de enzimas las pancreáticas
y digestivas puede llevar al empeoramiento de TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN LA PA
la condición general, cuando existen contraindi-
caciones para el uso de la vía enteral, según las Intervención en presencia de colecciones: la
recomendaciones del grupo o servicio de sopor- mayoría de las colecciones en la PA es estéril, por
lo cual no se justifica el estudio bacteriológico en
te metabólico y nutricional, o cuando se requiera
busca de infección realizada de manera rutinaria.
complementar el aporte de la nutrición enteral.
Las indicaciones actuales para puncionar una co-
lección con fines diagnósticos y/o terapéuticos
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO DE LA PAN- son la sospecha de infección a juzgar o la evo-
CREATITIS BILIAR Y PROCEDIMIENTOS RADIO- lución clínica, la aparición de burbujas de aire en
LÓGICOS INVASORES EN CONDICIONES ESPE- las áreas de necrosis visualizadas en TC, la presen-
CIALES cia de colecciones sintomáticas (como causa de
dolor u obstrucción biliopancreática o del tracto
Colangiopancreatografia Retrógrada Endoscó-
digestivo) (Cohen et al, 2001; BSG, 2005; Derve-
pica (CPRE): las indicaciones actuales están re- nis, 2000; IAP, 2002; Touli et al, 2002; Yousaf et al,
servadas a cuatro situaciones clínicas: PA grave, 2003). En el caso de detección de líquido libre
PA con colangitis asociada, ictericia y ecografía intraperitoneal tampoco está indicada la punción
hepatobiliar que muestre una vía biliar >8 mm de ni el estudio bacteriológico (BSG, 1998).
diámetro en el escenario de una PA aguda (Hein-
rich et al, 2006). Como herramienta diagnóstica Intervención en los casos en que hay necrosis
de coledocolitiasis, en el contexto de una PA de pancreática: la aspiración con aguja fina (ACAF)
origen biliar, la evaluación de los marcadores de está indicada en pacientes que presenten sínto-
obstrucción biliar (transaminasas, bilirrubinas y mas persistentes después de 48 horas y en la TAC
fosfatasa alcalina) determinan un riesgo indivi- necrosis superior al 30% para diferenciar la necro-

196
Guías para manejo de Urgencias

sis pancreática estéril de la infectada, y en indi- el sistema APACHE II, el cual indica recuperación
viduos con un curso clínicamente séptico (BSG, de la enfermedad, progresión o sepsis. La deter-
2005; Cohen et al, 2001; Dervenis, 2000; Isasi et al, minación del valor de la Proteina C Reactiva (PCR)
2006; Touli et al, 2002; Yousaf et al, 2003). También puede realizarse entre una y dos veces por sema-
está indicada en pacientes con pequeñas áreas na, usualmente durante las dos primeras sema-
de necrosis y sospecha clínica de sepsis después nas, y en adelante según lo indique el curso clíni-
de 48 horas del comienzo de los síntomas (Isaji, co. Los pacientes con PA leve se benefician de un
2006). Hasta el momento el manejo radiológico seguimiento clínico con énfasis en la mejoría del
de la necrosis pancreática no está justificado, y dolor, ausencia de SRIS, retorno del tránsito intesti-
este, en principio, se utiliza únicamente con fines nal y recuperación y tolerancia de la vía oral (BSG,
diagnósticos (BSG, 2005). 2005; IAP, 2002; Heinrich et al, 2006).
La guía para intervención en la PA que actualmen- Manejo quirúrgico de la PA: las indicaciones
te se recomienda, según Isaji et al. (2006), es la más frecuentes para el manejo quirúrgico de la PA
siguiente: son (Beger et al, 1999; IAP, 2002; Isasi et al, 2006;
1) Punción con aguja fina guiada por TAC o por McKay et al, 1999):
US para investigación bacteriológica en pacientes
• Necrosis pancreática infectada.
con sospecha de necrosis pancreática infectada;
2) la necrosis pancreática que se acompaña de • Abdomen agudo persistente.
sepsis es indicción para intervención quirúrgica; • Absceso pancreático.
3) pacientes con necrosis pancreática estéril de-
ben ser manejados de manera conservadora, y la • Complicaciones locales persistentes y pro-
intervención quirúrgica se reserva para casos se- gresivas: sangrado masivo intraabdominal,
leccionados, tales como pacientes que presentan perforación del colon, trombosis de la vena
complicaciones orgánicas persistentes o deterioro porta.
clínico grave a pesar de cuidado intensivo máxi- • Deterioro persistente del puntaje APACHE II
mo; 4) no se recomienda intervención quirúrgica especialmente en pacientes con necrosis es-
precoz en pacientes con pancreatitis necrotizante; téril mayor del 50%.
5) la necrosectomía temprana es el procedimiento
• Síndrome de hipertensión intraabdominal
quirúrgico de elección en la necrosis pancreática
grado III - IV.
infectada; 6) se debe evitar el drenaje simple des-
pués de la necrosectomía, en favor de la irriga- • Pseudoquiste sintomático o aquel que no res-
ción continua cerrada o el drenaje abierto; 7) en ponde al tratamiento de drenaje percutáneo
el absceso pancreático se debe practicar drenaje o endoscópico.
quirúrgico o percutáneo; 8) el absceso pancreáti- Varios procedimientos han sido descritos para el
co que no mejore clínicamente luego de drenaje manejo quirúrgico, con resultados diversos. El
percutáneo debe ser sometido a drenaje quirúr- más común ha sido el abordaje por laparotomía
gico en forma inmediata; 10) los pseudoquistes y manejo del abdomen con técnica abierta, lapa-
pancreáticos que no demuestren mejoría clínica rostomía (bien sea mediante la marsupialización
luego del drenaje percutáneo o endoscópico de- del compartimiento supramesocólico con empa-
ben ser manejados quirúrgicamente. quetamiento abdominal y lavados con desbrida-
SEGUIMIENTO DE LA PANCREATITIS, INDICA- miento y necrosectomía a repetición según el cur-
CIONES PARA EL MANEJO QUIRÚRGICO DE LA so clínico), o mediante el uso de dispositivos de
PA Y MOMENTO DE COLECISTECTOMÍA succión continua (Sistema VAC) o con la técnica
cerrada utilizando drenes e irrigación continua de
Seguimiento de la PA: los pacientes con PA grave la celda pancreática, el cual según recientes guías
ameritan riguroso seguimiento horario mediante de manejo, es el ideal (Isasi et al, 2006).

197
Guías para manejo de Urgencias

La necrosectomía y drenaje de abscesos por vía 2. Banks PA, Freeman Martin L. Practice guideli-
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que se recuperan de una PA leve están en tér- 1999; 79:783-800.
minos generales en un buen estado clínico, lo
cual justifica la colecistectomía laparoscópica y 4. Bollen T, Besselink M, Van Santvoort H, et al.
colangiografía intraoperatoria (cuando no se ha Toward an update of the Atlanta classifica-
realizado un estudio previo de la vía biliar por tion on acute pancreatitis review of new and
abandoned terms. Pancreas 2007; 35:107-13.
RNM o colangiopancreatografìa en la misma
hospitalización) una vez ceda el episodio de 5. Bradley EL III. A clinically based classification
pancreatitis (ausencia de dolor, tolerancia a la vía system for acute pancreatitis. Summary of
oral y abolición de la respuesta inflamatoria). Esta the International Symposium on acute pan-
medida está fundamentada en la prevención de creatitis, Atlanta, GA, September 11 through
episodios futuros de PA que pueden terminar en 13, 1992. Arch Surg 1993; 128:586-90.
una PA grave o en otras complicaciones mayo-
res, especialmente una coledocolitiasis asociada 6. BSG. British Society of Gastroenterology; As-
y colangitis. sociation of Surgeons of Great Britain and Ire-
land; Pancreatic Society of Great Britain and
El momento de la colecistectomía ha sido más Ireland; Association of Upper GI Surgeons of
difícil de precisar en los pacientes con PA grave, Great Britain and Ireland. United Kingdom
dado el serio compromiso local y sistémico re- guidelines for the management of acute pan-
sultante de la enfermedad. No obstante, en un creatitis. UK working party on acute pancreati-
buen porcentaje de los casos es posible realizar tis. GUT 2005; 54:1-9.
la colecistectomía laparoscópica y colangiografìa
intraoperatoria (cuando no hay un estudio pre- 7. BSG. British Society of Gastroenterology. Uni-
vio de la vía biliar por RNM o colangiopancrea- ted Kingdom guidelines for the management
tografìa) durante la misma hospitalización, si el of acute pancreatitis. Working party of the
estado general del paciente y su recuperación British Society of Gastroenterology. GUT 1998:
lo permiten. En presencia de complicaciones 42:1-13.
como cirugía por necrosis o pseudoquiste, o en
8. Chowdhury P, Gupta P. Pathophysiology of
el caso de complicaciones sistémicas asociadas
alcoholic pancreatitis: An overview. World J
a disfunción multiorgánica, la colecistectomía se
Gastroenterol 2006; 12:7421-7.
realiza en el momento propicio para la interven-
ción, cuando se estime que no existe peligro de 9. Cohen S, Siegel J. Endoscopic retrograde
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200
Guías para manejo de Urgencias

ALGORITMO MANEJO PANCREATITIS AGUDA

Dolor abdominal sugestivo de pancreatitis aguda: Historia clínica y examen físico completos, amilasa (≥2 veces valor normal),
lipasa (≥4 veces valor normal), pruebas de función hepática, pruebas de función renal, glucosa, pruebas de coagulación, LDH,
radiografía de tórax, ecografía hepatobiliar.
Manejo analgésico. Líquidos endovenosos v O2

Gravedad de la pancreatitis: Signos clínicos, Puntaje de Ranson >3, Puntaje Apache >8, PCR (48 horas luego del
Ingreso).

Pancreatitis Leve Pancreatitis Grave

Hospitalización, LEV (GU>0,5 ml/h), O2 UCI


(Sa02>90%), analgésico, IBPs, insulina si Soporte sistémico
glucemia >250 mg/dl), analgesia. Interconsulta con servicio de Soporte M y N,
nutrición enteral temprana o NPT, según el caso.

Establezca el riesgo actual de coledocolitiasis: Colangitis asociada


colédoco > 8mm, alteración del perfil hepático. Coledocolitiasis por ecografía

Seguimiento clínico CPRE + papilotomía tempranas


Vía oral al cabo de 3-7 días una vez resuelva el
dolor y los SRIS.
Seguimiento clínico diario/APACHE II

No mejoría clínica TAC Abdomen contrastado

En ausencia de necrosis o
Si necrosis > 30%, inicie antibióticos según
presencia de colecciones continúe
protocolo individualizado de cada hospital
manejo médico

Punción de la colección y/o estudio


Con estudio negativo continúe
bacteriológico en busca de necrosis
manejo médico
infectada en casos de no mejora clínica.

Colecciones infectadas y/o necrosis infectada,


deterioro clínico, abdomen agudo persistente, No mejoría clínica
síndrome de hipertensión intraabdominal,
sangrado masivo intraabdominal, perforación
del colon y/o trombosis vena cirugía.

Mejoría clínica
Si el estado general es adecuado y no existen
complicaciones locales ni sistémicas,
colecistectomía laparoscópica + CIO (si no se
ha realizado