UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE

SAN MARCOS
FACULTAD DE MEDICINA
VETERINARIA

TUBERCULOSIS AVIAR

Estudiantes:

- Amesquita Sosa, Jessira 15080030

- Andrade Mogrovejo, Daniel Aarón 15080031
- Ayme Huamán, Jorge Armando 14080018
- Cabanillas Ruidiaz, Sharon 15080051
- Cayo Rodríguez, Samantha Alexandra 13080044
- Correa Robles, Benneth Branddom 15080036
- Espinoza Arellano, Miguel 12080007

Curso: Patología aviar

Año: - Quinto año
INTRODUCCIÓN ...............................................¡Error! Marcador no definido.
ETIOLOGÍA ..................................................................................................... 4
PATOGÉNESIS .................................................¡Error! Marcador no definido.
SIGNOS CLÍNICOS ...........................................¡Error! Marcador no definido.
LESIONES MACROSCÓPICAS........................¡Error! Marcador no definido.
SIGNOS ........................................................................................................... 6
DIAGNÓSTICO ................................................................................................ 7
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL……………………………………………………..
TRATAMIENTO ............................................................................................... 9
PREVENCIÓN Y CONTROL .............................¡Error! Marcador no definido.
BIBLIOGRAFÍA ............................................................................................. 11
 TUBERCULOSIS AVIAR

INTRODUCCIÓN

La tuberculosis aviar, conocida como micobacteriosis aviar, tuberculosis de aves

de corral o TB es una enfermedad de tipo bacteriana, contagiosa, crónica y de
distribución mundial (Bagattin, 2018) causada por Mycobacterium avium,
principalmente la subespecie avium (OIE, 2018) que puede afectar también a
otras especies, incluyendo el hombre especialmente cuando está
inmunocomprometido.

Esta enfermedad puede causar pérdidas económicas muy fuertes a los

productores (Radkowski et al.,1996), sin embargo, debido a los programas de
prevención en las grandes industrias se ha vuelto de poca importancia en estos,
a comparación de lugares como zoológicos o agrupaciones de aves cautivas
(Dvorska et al., 1999) y en pequeños aviarios en los que aún se considera de
gran importancia. A pesar de ser una enfermedad que afecta a diferentes
especies de aves, son más susceptibles los pollos y las aves silvestres en
cautiverio, mientras que las más resistentes son los patos y ganzos (Hejlicek,
1995) y la infección en pavos suele ser por convivencia con gallinas infectadas
(Acha, 2001)
La tuberculosis aviar se presenta con alta incidencia en las granjas donde las
gallinas se mantienen muchos años, y los corrales e instalaciones están
contaminados. También se sabe que la bacteria puede sobrevivir en el suelo
durante varios años (Acha, 2001). La susceptibilidad de los animales está
influenciada por diversos factores predisponentes, que fundamentalmente
provocan estrés en ellos (Tell et al., 2001). Los signos clínicos de esta
enfermedad dependerán de cuáles sean los órganos afectados, algunas veces
pueden no presentarse y en otras ocasiones suelen observarse deterioro y
debilitamiento crónico y progresivo además de la diarrea (OIE, 2018). En otras
ocasiones se puede presentar cuadros respiratorios y de manera poco frecuente
muerte súbita o lesiones oculares granulomatosas (OIE, 2018)
El método utilizado para el saneamiento en las explotaciones avícolas ha sido la
tuberculización cutánea, aunque su utilidad es menor para otras especies de
aves (Thorel et al., 1997). La vía de contagio es fecal-oral, por lo que las lesiones
granulomatosas aparecen primero en el tracto gastrointestinal y después en los
órganos accesorios: hígado y bazo (Tell et al., 2001).
Para realizar el diagnóstico de esta enfermedad se puede buscar la detección de
las especies micobacterianas tanto en aves vivas como muertas, la presencia de
una respuesta inmune celular o humoral, mediante cultivo o mediante detección
de los segmentos génicos IS6110, IS901 e IS1245 con PCR en las excreciones
o secreciones de aves vivas. (OIE, 2018). Además, se puede realizar el test de
aglutinación en sangre para detectar anticuerpos (Thorel et al., 1997)

ETIOLOGÍA

Tuberculosis aviar o micobacteriosis aviar es causado por la bacteria

Mycobacterium avium caracterizada por ser un bacilo ácido-alcohol resistente, la
enfermedad en aves suele asociarse a Mycobacterium avium subesp. avium sin
embargo existen 10 especies que se han asociado a esta enfermedad (Arrona,
2013)

La mayoría de los reportes de la enfermedad corresponden a las aves silvestres

en cautiverio. Las especies reportadas en aves pertenecen al complejo
Mycobacterium avium-intracelullare que comprende al M. avium subespecie
avium, M. avium subespecie paratuberculosis, M. avium subespecie silvaticum,
y M. intracelullare. También se han reportado en aves otras micobacterias como
M. genavense, M. fortuitum, M. tuberculosis, M. gordonae, M.
nonchromogenicum, M. celatum, y M. simiae, en aves acuáticas silvestres es
esporádica y principalmente asociada con M. avium
Dentro de la familia del complejo Mycobacterium avium existen miembros que
afectan la salud de otros animales tales como: M. avium subesp. hominissuis
(serotipos 4–6, 8–11 y 21; carecen del segmento génico IS901 y contienen el
segmento IS1245) y M. intracellulare (serotipos 7, 12–20 y 22–28; carecen tanto
de IS901 como de IS1245) pueden afectar también a una amplia variedad de
mamíferos, como cerdos, ganado bovino, ciervos, ovejas, cabras, caballos,
gatos, perros y especies exóticas (OIE, 2018)

En los humanos, todos los miembros del complejo M. avium, M. genavense y M.

intracellulare (NIH, 2018) son capaces de inducir una enfermedad progresiva que
es resistente al tratamiento principalmente en personas inmunocomprometidas
por ejemplo, personas que tienen SIDA, linfoma, leucemia de células pilosas o
que se hacen quimioterapia inmunosupresora) o que tienen una enfermedad
pulmonar subyacente como enfermedad de obstrucción pulmonar crónica
(EOPC) o fibrosis quística. Las mujeres de edad avanzada también tienen mayor
riesgo de enfermarse con estas bacterias (Healthychildren, 2018)

PATOGÉNESIS

El principal factor de patogenicidad de las micobacterias es la densa pared

celular, rica en lípidos, que les permite sobrevivir en ambientes hostiles, como la
célula hospedadora o el medio ambiente. Los lípidos también intervienen
directamente en la virulencia de las cepas y en la respuesta inmunitaria a la
infección, destacándose los derivados del ftiocerol que, dada su localización en
la pared, protegen a las micobacterias de la acción de las enzimas del
hospedador, permitiéndoles sobrevivir en determinadas circunstancias en el
interior de los fagolisosomas; el factor cuerda, localizado en la capa externa de
la pared celular, con propiedades leucotóxicas, de inhibición del quimiotactismo
leucocitario e inducción de respuestas granulomatosas y, a nivel subcelular, con
capacidad para desintegrar el retículo endoplásmico rugoso y provocar la ruptura
mitocondrial en la célula hospedadora, que altera la respiración celular y por
último, sulfolípidos y fosfolípidos, como el fosfatidil inositol-manósido, que inhibe
la función fagolisosómica en el fagocito. Aparte de los lípidos, habría que incluir
el lipoarabinomanano (LAM), equivalente al lipopolisacárido de la pared en otras
bacterias, quelante de radicales de oxígeno libre, que en las especies
micobacterianas patógenas lleva ligada manosa, que reduce 100 veces su poder
estimulante de la función fagocítica de los macrófagos respecto al LAM de las
saprófitas (Hermoso, 2002).

La principal puerta de entrada de Mycobacterium avium en aves es el tracto

intestinal, la cual típicamente resulta en infección visceral. La colonización inicial
ocurre en la pared intestinal y la bacteremia subclínica ocurre rápidamente con
la diseminación al hígado a través de la circulación portal. La carencia de
ganglios linfoides favorece la diseminación hematógena. Los pulmones pueden
ser secundariamente infectados durante la bacteremia. Las bacterias son
removidas desde el endotelio de los vasos por las células reticuloendoteliales,
principalmente en el hígado, bazo y medula ósea. Típicamente la micobacteria
infecta inicialmente el recubrimiento del tracto gastrointestinal y enseguida
empieza a colonizar el hígado (Gerlach, 1994).
En la patogénesis intervienen dos componentes: uno invasivo, condicionado por
los factores de virulencia asociados a la pared, que permiten la resistencia del
agente a la fagocitosis y su capacidad de multiplicación intracelular y otro
inmunopatológico, derivado de la imposibilidad de eliminar los bacilos del interior
de los macrófagos, que determina la aparición de los fenómenos de
hipersensibilidad retardada que finalmente ocasionan. A consecuencia de todo
ello, se produce una inflamación granulomatosa, que puede quedar localizada o
bien difundirse a otros territorios orgánicos (Hermoso, 2002).
Las respuestas de hipersensibilidad retardada se encuentran reguladas por
linfocitos, que liberan linfocinas que actúan para atraer, inmovilizar y activar
células mononucleares sanguíneas al sitio donde se encuentran los bacilos
virulentos o sus productos. La hipersensibilidad retardada que se desarrolla,
contribuye a acelerar la formación de granulomas y en parte, origina la inmunidad
celular en la tuberculosis. Los macrófagos activados que carecen de suficientes
componentes microbicidas subcelulares para destruir a los bacilos tuberculosos
virulentos se destruyen por el crecimiento intracelular del microorganismo y se
desarrolla una lesión. La combinación de lípidos tóxicos y factores liberados por
el M. avium virulento pueden: 1) ocasionar ruptura del fagosoma, 2) inhibir la
formación de fagolisosoma, 3) interferir con la liberación de enzimas hidrolíticas
de los lisosomas adheridos, y/o 4) inactivar las enzimas lisosómicas liberadas en
vacuolas citoplásmicas (Thoen, 2003).

SIGNOS CLÌNICOS

En la crianza de pollos, la tuberculosis (TB) aviar tiene un curso lento en la

población. La presentación clásica se caracteriza por un desgaste con
debilitamiento de forma crónica y progresiva (Fulton et al., 2003). Esta
enfermedad posee un largo periodo de incubación y curso prolongado cuyos
síntomas, en caso sea apreciable, pueden permanecer por semanas o meses.
Usualmente las pérdidas son observadas en aves adultas del grupo etario de 18-
20 meses (Dhama et al., 2007; Tell et al., 2001). El curso de la enfermedad puede
dividirse en tres fases: latencia, desarrollo de las lesiones y periodo de caquexia
(Fulton et al., 2003). Algunas aves presentan signos respiratorios y muerte
súbita, la disnea es menos común, mientras que las lesiones oculares
granulomatosas y dermatológicas han sido reportadas (Dhama et al., 2011;
Pocknell et al., 1996).
Los signos clínicos no son patognomónicos en TB aviar y varían dependiendo
de los órganos involucrados (Dhama et al., 2007). Las aves con la forma
intestinal de tuberculosis a veces presentan una enfermedad crónica
degenerativa. En la mayoría de casos de tuberculosis en aves, especialmente
en la fase inicial de la infección, los signos clínicos no son fácilmente observables
(Thoen, 1998). En casos avanzados, las aves pueden desarrollar signos como
pérdida progresiva de peso, depresión, diarrea blanca con plumas sucias, sed
incrementada, distrés respiratorio, fatiga, y producción de huevos disminuida
(Chandra et al., 2001). Las plumas a veces se encuentran opacas o arrugadas
mientras que la cresta, barbilla y lóbulos auditivos a veces se aprecian pálidos,
más delgados y secos. Las aves eventualmente se vuelven letárgicas y
emaciadas con atrofia marcada de los músculos de la pechuga manifestada
como quilla de “borde de cuchillo” (Fulton et al., 2003; Tell et al., 2001).

En casos extremos, la grasa corporal desaparece y la cara del ave se observa

más pequeña de lo normal. Si se observa una marcha brusca a causa de una
cojera unilateral, entonces se debe asumir que puede haber presencia de
lesiones tuberculosas en la médula ósea de los huesos de la pierna o
articulaciones (Fulton et al., 2003). Algunas aves adoptan una posición de
sentado. La artritis tuberculosa puede incluso derivar a parálisis. Resultados
fatales pueden suceder debido a una hemorragia masiva causada por una
ruptura del hígado o bazo. En ese caso, las aves mueren ocasionalmente de
manera súbita en buena condición corporal y aun presentar lesiones avanzadas
de tuberculosis. La temperatura corporal del ave afectada permanece normal,
incluso en casos severos (Chandra et al., 2001). En la mayoría de los casos, un
ave infectada sin signos clínicos detectables puede servir como portador que
desemboca en la persistencia de la infección en la población. En unidades de
producción de broilers comerciales, generalmente la TB aviar es poco común
principalmente por el corto tiempo de vida y es más común encontrarlas en
unidades ponedoras y reproductoras (Dhama et al., 2007; Tell et al., 2001). La
mortalidad tras un corto periodo puede llegar a ser insignificante, pero la pérdida
intermitente de aves adultas de alto valor genético para reproducción y la
disminución en la producción de huevos en ponedoras son perjudiciales.
Ocasionalmente, las mayores pérdidas pueden ocurrir en pollitos en poblaciones
que no son uniformes donde la infección es endémica y los estándares de
higiene son pobres (Dhama et al., 2011).

DIAGNÓSTICO

Los signos clínicos y las lesiones macroscópicas presentadas son muy

sugerentes de esta enfermedad.

Se pueden realizar teñidos con una tinción Ziehl Nielsen de los órganos para
visualizar microorganismos acidorresistentes, pero para llegar al diagnóstico
confirmatorio se realizan otro tipo de pruebas (Randall, 1991) (Foto 1)

Foto 1. Visualización de
microorganismos
acidorresistente con la
tinción de Ziehl Nielsen
(Randall, 1991)

a. Prueba de tuberculina:
Consiste en inyectar 0.05 a 0.1 ml de tuberculina aviar en una de las barbillas,
utilizando una aguja de 1cm de largo y de calibre 25, y la otra barbilla no será
inyectada para ser utilizada como control. (Foto 2) La prueba se lee después de
48 horas de la inyección de la tuberculina, teniendo en consideración que
algunas reacciones positivas pueden observarse antes de tiempo. La lectura se
realiza palpando las dos barbillas, de manera simultánea, entre el primer dedo y
el pulgar de cada mano. (Jordan et al, 1998)
Una reacción positiva se observa por el hinchamiento, reblandecimiento y edema
de esta barbilla, comparada con la otra. (Foto 3)

Se ha estudiado la exactitud de la prueba con respecto a las lesiones

macroscópicas hasta un 80%. (Jordan et al, 1998)

Foto 2. Manejo del ave para realizar Foto 3. Reacción positiva a las 48 h
la prueba. de realizar la prueba de tuberculina

b. Prueba de aglutinación
Es una prueba rápida, la cual consiste mezclar una gota de antígeno (suspensión
de bacilos de tuberculosis aviar) se mezcla con una gota de sangre del ave
problema. Una reacción positiva se indica por aglutinación al minuto.
La ventaja es que se tiene que manejar a las aves una vez; sin embargo, posee
falta de especificidad, dando falsos positivos. (Jordan et al, 1998)
c. ELISA
Esta prueba sirve para detectar anticuerpos micobacterianos en sueros de pollos
inoculados de manera experimental con M. avium serovariedad 2.
También esta prueba sirve para detectar anticuerpos en suero de aves
tuberculosas que se conservan en cautividad. (Calnek, 2000)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
A pesar que en la necropsia se puede diagnosticar la enfermedad. Algunas
lesiones se tienes que diferenciar de otras patologías como neoplasia,
enterohepatitis, cólera aviar y tifoidea aviar. (Calnek, 2000)
TRATAMIENTO

El tratamiento de animales infectados rara vez se intenta debido al alto costo y

tiempo prolongado. M. avium, por otra parte, es resistente a estos medicamentos
antituberculosos (Fulton y Thoen, 2003). Debido a esto y a las consideraciones
económicas, el tratamiento no se considera una opción viable, particularmente
en el sector de producción avícola.

Sin embargo, en casos de infección por M. avium en pájaros exóticos o pájaros

mantenidos en aviarios de zoológicos, el tratamiento contra M. avium tiene que
ser considerado y la duración puede llegar hasta 12-18 meses. En la terapéutica
aviar relacionada a estas infecciones, la mayor dificultad es que se desconoce la
farmacocinética de la mayoría de los antimicobacterianos en las aves
(VanDerHeyden, 1997). Además, la relativa hidrofobicidad de la pared celular
micobacteriana actúa como una barrera que restringe la actividad de muchos
antibióticos hidrofílicos como los aminoglucósidos, fluoroquinolonas y macrólidos
(VanDerHeyden, 1997). Además, el crecimiento lento y la ubicación intracelular
de micobacterias requieren la necesidad de períodos prolongados de terapia.
Hay informes clínicos que documentan el aparente tratamiento exitoso de loros
con infección micobacteriana, pero ningún estudio hasta la fecha investiga el
tratamiento de infecciones micobacterianas en aves (VanDerHeyden, 1997). Se
ha reportado que M. avium responde a sulfametoxazol-trimetoprima,
sulfafurazol, amikacina, gentamicina y kanamicina en estudios in vitro (Davis et
al., 1987)
Las infecciones por M. avium en aves de compañía ha sido tratadas con
isoniazida, rifampicina, rifabutina, etambutol, clofazimina, ciprofloxacina,
enrofloxacina, estreptomicina y amikacina; y una terapia exitosa de infecciones
por M. genavense con claritromicina (VanDerHeyden, 1997).
La aparente efectividad de los nuevos macrólidos comoclaritromicina y
azitromicina contra M. avium y M. genavense los hacen adecuados para el
tratamiento de infecciones micobacterianas en aves. Sin embargo, el régimen
terapéutico inicial debe incluir rifabutina y etambutol, y posterior a ello se puede
administrar azitromicina o claritromicina concurrentemente. Las aves que
responden mal a la terapia deberían de tener una fluoroquinolona o un
aminoglucósido agregado al régimen. Un medicamento alternativo o adicional
que puede resultar útil, especialmente en aves con una marcada respuesta
inflamatoria, sería clofazamina (Dhama et al., 2011). Todos estos medicamentos
pueden ser curativos a una dosis diaria total de 85 mg/kg para claritromicina, 43
mg/kg para azitromicina, 56 mg/kg para rifabutina, 56 a 85 mg/kg para etambutol
y 6-12 mg/kg para clofazamina (VanDerHeyden, 1997).
En otro estudio, para aumentar el potencial de las drogas existentes, una
preparación micobacteriolítica llamada "stazyme" desarrollada a partir de cepas
Clavelis de Staphylococcus. Stazyme fue capaz de romper la barrera de
permeabilidad de los aislados de M. avium, mejorando significativamente la
actividad de los fármacos antituberculosos como el etambutol, rifampicina y
amikacina (Rastogi et al., 1997).

PREVENCIÓN Y CONTROL
Para la prevención de esta enfermedad se recomienda que los establecimientos
de la industria avícola apliquen medidas de bioseguridad basadas en
aislamiento, control y desinfección al ingreso, limpieza y desinfección de
instalaciones, manejo integrado de plagas, manejo de residuos, programa
sanitario (vacunaciones y tratamientos preventivos), capacitación. (Edgar et al.
2013)
La principal fuente de infección en la tuberculosis aviar son los individuos
infectados y el medio ambiente contaminado (el agua y la tierra). El
Mycobacterium avium puede sobrevivir durante varios meses en el medio
ambiente, pero es sensible a desinfectantes comunes como glutaraldehído y
amonio cuaternario o el hipoclorito de sodio al 5%. (Edgar et al. 2013)
La dispersión de la tuberculosis se favorece con la práctica de permitir a las aves
estar sueltas en las granjas y de mantener las reproductoras durante varios años,
por lo que se recomienda tener medidas de control en este punto. (Edgar et al.
2013)
En cuanto al control es necesario evaluar el riesgo de esta enfermedad en los
galpones, el método habitual consiste en una prueba de tuberculina. Las aves
infectadas no son tratadas y son sacrificadas, evitando el contagio del resto del
lote, se procede la profilaxis higiénica y sanitaria. El resto del lote se alojar en
lugar limpio de tuberculosis y mediante una nueva prueba de tuberculina,
efectuada de 3 a 4 semanas después, sumado a la eliminación de las aves
positivas, se puede indicar que el corral se mantiene definitivamente limpio de
tuberculosis. (Rezsö M et al., 1973)
En los corrales no infectados solo deben llevarse aves de criaderos libres de
tuberculosis (en este sentido es de importancia el reconocimiento oficial de tales
criaderos, como exentos de tuberculosis), si esto no es posible, las aves
adquiridas de nuevo se mantendrán aisladas y se someterán dos veces a la
prueba de tuberculina con el intervalo de 3 a 4 semanas. (Rezsö M et al., 1973)
Al momento del diagnóstico de la tuberculosis aviar, recomiendan retirar los
animales, lo que resulta en la supresión de la fuente primaria de los patógenos,
quemar todo lo que no puede ser limpiado y desinfectado con un producto eficaz
para el tratamiento en curso y las áreas circundantes, asimismo evitar la
reintroducción de aves durante un tiempo (6 meses son recomendados). (Edgar
et al. 2013)
BIBLIOGRAFÍA

● Acha, P, Szyfres, B. 2001. Zoonosis y enfermedades transmisibles

comunes al hombre y a los animales. Tercera edición. Organización
Panamericana de la Salud. Washinton, DC. Estados Unidos
● Arrona A, Sánchez F, García G. 2013. Micobacteriosis en cercetas
migratorias capturadas en lagunas del altiplano centro de México. Rev
Mex Cienc Pecu. 2013;4(3):399-404.
● Bagattin, L, Sánchez, A, Marini, M, Canal, A. 2018. Descripción de un
caso de Tuberculosis aviar en gallinas ponedoras de traspatio. VI Jornada
de Difusión de la Investigación y Extensión. Esperanza, Santa Fe,
Argentina
● Calnek Bw.2000. Enfermedades de las aves. 2ª ed. El manual moderno.
Bogotá. 1110 p.
● Chandra R, Rao VDP, Gomez-Villamandos JC, Shukla SK, Banerjee
PS. 2001. Avian tuberculosis. Diseases of Poultry and their
Control. Bombay, India: IBD Book Company. 93–98 pp.
● Davis DE, Carpenter JL, Trevino S, Koch J, Ognibene AJ. 1987. In vitro
susceptibility of Mycobacterium avium complex to antibacterial agents.
Diagnostic Microbiology and Infectious Diseases 8: 149–155. doi:
10.1016/0732-8893(87)90165-9
● Dhama K, Mahendran M, Tomar S. 2007. Avian tuberculosis: an
overview. Poultry Punch. 2007;24(3):38–52. doi:10.4061/2011/712369
● Dhama K, Mahendran M, Tiwari R, Dayal Singh S, Kumar D, Singh S,
Sawant PM. 2011. Tuberculosis in Birds: Insights into the Mycobacterium
avium Infections. Vet Med Int. 2011; 2011:712369. doi:
10.4061/2011/712369.
● Dvorska L., Parmova I., Lavickova M., Bartil J., Vrbas V. & Pavlik I.
1999. Isolation of Rhodococcus equi and atypical mycobacteria from
lymph nodes of pigs and cattle in herds with the occurrence of tuberculoid
gross.
● Edgar S, Iván S, Raúl Z, Ruth A, Rosa G. 2013. Análisis de riesgos para
la importación hacia países de la comunidad andina, de aves de un día
para la reproducción y huevos fértiles procedentes de Francia. En: CLXVIII
Reunión del comité técnico andino de sanidad agropecuaria (COTASA),
Grupo sanidad animal. Lima: Secretaria General de la Comunidad Andina.
● Fulton RM, Thoen CO. Tuberculosis. In: Saif YM, Barnes HJ, Glisson
JR, Fadly FM, Mc Dougald LR, Swayne DE, editors. 2003. Diseases of
Poultry. Ames, IA, USA: Iowa State University Press; 2003. 836–844 pp.
● Gerlach H, Branson R, Harrison G, Harrison L. 1994. Mycobacterium.
In Avian medicine. Principles and Application. Weingers Publishing. EEUU
● Hejlicek, K. y Treml, F. 1995. [Comparison of the pathogenesis and
epizootiologic importance of avian mycobacteriosis in various types of
domestic and free‐living syntropic birds]. Vet.Med.(Praha) 40, 187‐194.
● Hermoso J. 2002. Género Mycobacterium. Manual de Microbiología
Veterinaria. Mc Graw Hill. Madrid, España
● Jordan FT, Pattinson M. 1998. Enfermedades de las aves. 3ª ed. El
manual Moderno. México. 1000p.

● OIE, 2018. Manual terrestre de la OIE: Tuberculosis aviar: 2018. pp. 2-4.
● Pocknell AM, Miller BJ, Neufeld JL, Grahn BH. 1996. Conjunctival
mycobacteriosis in two emus (Dromaius novaehollandiae). Veterinary
Pathology. 1996;33(3):346–348.
● National Centers for National Translational Sciences. 2018.
Infecciones por el Complejo Mycobacterium avium. 2018. pp 4-6
● Radkowski, M., Uradzinski, J., y Szteyn, J. 1996. The occurrence of
infectious and parasitic diseases in poultry slaughtered in the district of
Olsztyn, Poland, 1986‐91. Avian Dis. 40, 285‐289.
● Randall C. 1991. Diseases are disorders of the Domestic Fowl and
Turkey. 2a ed. Copyright Act. England. 300p.
● Rastogi N, Goh KS, Clavel-Seres S. 1997. Stazyme, a mycobacteriolytic
preparation from a Staphylococcus strain, is able to break the permeability
barrier in multiple drug resistant Mycobacterium avium. FEMS
Immunology and Medical Microbiology 19: 297–305. doi: 10.1111/j.1574-
695X.1997.tb01100.x
● Rezsö M, Ferenc H, Josef M, János M. 1973. Patología y terapéutica
especiales de los animales domésticos. 3ra ed. Barcelona: Editorial Labor.
1129 p.
● Tell, L. A., Woods, L., y Cromie, R. L. 2001. Mycobacteriosis in birds.
Rev.Sci.Tech. 20, 180‐203.
● Thoen C, Karlson A, Himes E. 1981. “Mycobacterial Infections in
Animals”. Journal Infectious Diseases 3: 960-972
● Thoen CO. 1998. Tuberculosis. In: Swayne DE, Gilson JR, Jackwood
MW, Pearson JE, Reed WM, editors. A Laboratory Manual for the Isolation
and Identification of Avian Pathogens. Philadelphia, Pa, USA: American
Association of Avian Pathologists; 1998. pp. 69–73.
● Thorel, M. F., Huchzermeyer, H., Weiss, R., y Fontaine, J. J. 1997.
Mycobacterium avium infections in animals. Literature review. Vet.Res.
28, 439‐447.
● VanDerHeyden N. 1997. New strategies in the treatment of avian
mycobacteriosis. Seminars in Avian Exotic Pet Medicine 6: 25–33. doi:
10.1016/S1055-937X(97)80038-2