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SINDROME ULCERO PEPTICO

1. DEFINICION
Una úlcera es una solución de continuidad, es una destrucción donde, se ha perdido la mucosa,
asociado a helicobacter pilory y este entra a la muscularis, a la muscularis mucosae. esta lesión de
la piel o membrana mucosa con forma crateriforme (y con escasa o nula tendencia a la
cicatrización.
Se relaciona íntimamente con el helicobacter pilory desde la década de los 90s y este proviene
hasta de las verduras mal lavadas, he incluso del BESO.
2. EPIDEMIOLOGIA
La úlcera péptica es una anomalía muy frecuente que afecta al 10 % de la población en algún
momento de su vida. Sin embargo debido a los eficaces medicamentos que existen para tratarla,
la mortalidad que produce es escasa, únicamente causa entre 2 y 3 fallecimientos por 100.000
habitantes y año
En relación a los distintos factores implicados en su etiología, se calcula que alrededor del 50 %
de la población mundial adulta está infectados por el Helicobacter pylori En relación a los
medicamentos antiinflamatorios no esteroideos cuya utilización está muy generalizada para tratar
el dolor articular, la cefalea o para descender la fiebre, alrededor del 25 % de las personas que los
utilizan habitualmente pueden llegar a presentar úlcera péptica o algún trastorno relacionado y
alrededor del 75 % de aquellos que han presentado una hemorragia digestiva han empleado este
tipo de medicamentos poco antes de la aparición de esta complicación.

3. GENES MOLECULARES
Existe un polimorfismo genético que actúa sinérgicamente entre el HUESPED-LA BACTERIA Y
CITOQUINAS:
 IL-1, mas un triplete de bases purinicas y piridiminicas están inactivas, pero estas se
activan con el Helicobacter, este gen se llama ICEa 1
 Entonces los genomas del helicobacter y el polimorfismo del huésped activara a esta IL.-1
se activa a través de este genoma y se produce un proceso inflamatorio ¿Dónde? en la
mucosa gástrica, pero no activa la IL-6. Ni , FNT

El genotipo TGFB 1 + 869 C/C está asociado con un riesgo DISMINUIDO de desarrollar ulcera
pepetica y el Polimorfismo génico es en relación a la ciclooxigenasa COX 1 y las PGs
el Helicobacter pylori conocido antiguamente como Campilobacter pylori tiene un factor de
virulencia, tiene trazos genomoleculares, hay una variedad de Helicobacter que tiene este
genomas
 CagA proteínas de señalización
 VacA es el que produce citotoxinas que van a dañar la mucosa gástrica
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 BabA son factores que van a predisponer a que el helicobacter se vaya a adherir,
ADHESINAS.

El helicobacter se adhiere entre las células de la mucosa gástrica, en las células parietales, entre
las células principales, el Helicobacter si tiene el genomas BabA y cuando se adiciona ahí lo que
hace es quitarle la filancia (Filancia: dicese de la propiedad que tienen ciertas secreciones, como
el moco del cuello uterino, de formar hilos al ser extraidas)que debe tener el moco o entre las
células, la filancia disminuye y esto ocasiona que el factor defensivo se convierte en un factor
agresivo .
FACTORES DEFENSIVOS Y AGRESIVOS
CagA produce respuestas proinflamatorias y proliferación intracelular en el huésped.
VacA es el que produce perforación de la superficie celular, con este genoma el H.pylori tiene la
capacidad de perforar la mucosa gástrica e induce a la muerte celular programada.
BabA induce y facilita la adhesión a la superficie celular, facilita que Helicobacter pueda adherirse
fácilmente al fondo hacia las células, mantener las constantes física-química, baja la densidad,
baja la viscosidad, el Helicobacter Pylori también activa las fosfolipasas y proteasas.
La secreción de IL -1 incrementa el riesgo de hipoclorhidria esto es muy importante porque esta
íntimamente relacionado con cáncer gástrica, cuando el paciente se hace un test y se constata
que el paciente tienen cáncer tienen HIPERCLORHIDRIA Y NO TIENE HIPERACIDEZ eso es un dato
serio de cáncer.

GEN FUNCION CARACTERISTICAS ENFERMEDAD

VACa toxina Presente en todas las UD y cáncer gastricos

cepas

cagPA Gen codificador Alta inducción de IL-8 UD y CA gastrico

tansloca a cagA

cagA Proliferacion celular Presenta diversidad UD y CA gastrico

genica , muta
fácilmente

babA adhesina Dos alelos baba1 y UD Y CA gastrico

baba2 contienen 10
nucleotidos

oipA adhesina Presente en cepas GASTRITIS CRONICA Y

cagA positivas se UD
asocia a IL8

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4. ETIOLOGIA O CAUSAS
Las causas más comunes de úlcera péptica son la infección por H. pylori, uso de AINEs y uso
asociado de otros fármacos como anticoagulantes y corticoides. Causas menos comunes son
estrés fisiológico intenso (paciente crítico, gran quemado, trauma, sepsis o cirugía mayor), estados
hipersecretores (como el síndrome Zollinger-Ellison), neoplasias (carcinoma gástrico, linfomas),
infecciones (ej. Citomegalovirus) y enfermedades inflamatorias (ej. enfermedad de Crohn).
Las tres causas más comunes: primero H. pylory, segundo AINEs, tercero Estrés emocional.
5. FISIOLOGIA
La mucosa gástrica protege al estómago ante la digestión producida por los jugos gástricos ácidos
en la que las células superficiales de la mucosa producirían una capa mucosa (hasta de 0,5
milímetros de grosor) que dejaría el estómago completamente desprotegido.
Además, estas células segregan bicarbonato que sirve asimismo de protector estomacal. Así, el
bicarbonato se acumula en la capa mucosa y debilita ostensiblemente la acidez de los jugos
gástricos.
Los jugos gástricos son un líquido acuoso que contiene principalmente:
 Ácido clorhídrico (con valores de pH de 1,5 a 2)
 Pepsina (una enzima digestiva)
 Factor intrínseco
 Mucosas
 Bicarbonato
La formación de los jugos gástricos está controlada por señales del sistema nervioso mediante
mensajeros químicos corporales (hormonas como la gastrina) y factores locales como
determinados alimentos (por ejemplo, el café). La producción de los jugos gástricos está controlada
también por el estado del estómago, si está lleno o no. Cuando los alimentos llegan al estómago
se producen grandes cantidades de jugos gástricos. Cada día, la mucosa gástrica fabrica de 2 a 3
litros de jugos gástricos.
Los componentes de los jugos gástricos los producen las glándulas gástricas que se encuentran
en pequeñas cavidades de la mucosa gástrica. Las glándulas gástricas son alargadas y se
componen de varios tipos de células: células superficiales, células principales y células parietales.
Células superficiales segregan una mucosa protectora.
Células principales se encuentran los pepsinógenos. Son precursores inactivos de la enzima
proteolítica pepsina que se emplea para la digestión de las proteínas.
Glándulas parietales (u oxínticas) producen los jugos gástricos (ácido clorhídrico) y una proteína
especial, el llamado factor intrínseco. El factor intrínseco se une en el estómago con la vitamina
B12 y de este modo lo protege de una digestión en la parte superior del intestino delgado. Así llega
indemne a la parte inferior del intestino delgado, pasa por la pared intestinal y se transporta fuera
para su posterior aprovechamiento con la sangre.
Control de la secreción gástrica
• Fase cefálica: respuesta a la vista, olfato que libera histamina y gastrina
• Fase gástrica: al llegar el alimento al estómago este se distiende y libera gastrina
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• Fase intestinal: la presencia de alimentos en el duodeno inhibe la secreción ácida, por acción de
la secretina (estimula al páncreas y vía biliar).
Aquí veremos factores de protección y factores defensivos ante una ulcera péptica
1° FACTOR: mucus bicarbonatado rodea todo lo que es la superficie gástrica FONDO,
CURVATURA MENOR Y MAYOR , HASTA LLEGAR AL BULBO DUODENAL , este mucus esta constituido
por agua , por lipoproteínas que tiene una densidad suficiente para evitar la perforación y el daño
por retro difusión de iones HIDROGENO o protones, es un mucus que esta condicionada en base a
bicarbonatos, ya que es una capa espesa que evita que el mismo acido clorhídrico dañe a la
mucosa gástrico, este mucus bicarbonatado tiene que soportar un pH de 1.5 a 2.5, cuando
vomitamos no sacamos todo el acido, sacamos otras cosas, entonces cuando estamos vomitando
estamos provocando una INFLAMACION, entonces cuando vomitamos y el acido se dirige al
esófago, entonces aparecerá un SINDROME MALLORY WEISS, este síndrome es la laceración de la
mucosa esofágica a través del vómito entonces con el tiempo hará mucosa de BARRET y eso es
una lesión pre-cancerígena, las prostaglandinasdeben estar presentes en la mucosa porque si no
hay prostaglandinas haremos ulceras, Helicobacter no condiciona la presencia de ulceras, sin
Helicobacter podemos hacer ulceras por falta de prostaglandinas .Las PGE1 y PGE2, fueron
creadas para proteger la ulcera, e el dolor es terrible, pero sirve para protegernos de todo, entonces
gracias a las prostaglandinas tenemos vasodilatación, buena irrigación de la SUBMUCOSA
GASTRICA,

2° FACTOR: son factores adicionales que contribuyen a la primera línea de defensa LA

COLECISTOQUININA que da protección a la mucosa gástrica, algunas QUININAS y alguno pro-
prostaglandinas que activan a las prostaglandinas esta es la segunda línea de defensa
3º FACTOR : es el eje endocrino paracrino
FACTORES DEFENSIVOS: y uno de los factores defensivos es el ION HIDROGENO este ion tiene
doble cara porque gracias a este ion existe ácido y nos ayuda a eliminar todo lo que contaminamos
(y entra al sistema digestivo, existen bacilos, stafilococcus, gram (–),

6. CLASIFICACION DE LAS PATOLOGIAS

Ulcera duodenal ULCERA GASTRICA

LOCALIZACION PRIMERA PORCION DEL ENTRE EL CUERPO Y EL ANTRO

DUODENO/ PARED ANTERIOR A LO LARGO CURVATURA
GASTRICA MENOR

ASOCIACION CON H. PYLORI 90-100% 70%

ASOCIACION COPO , cirrosis alcohólica , TABAQUISMO,COPO

Frecuencia 80% 20%

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Patogénesis Cursa con NORMOCLORHIDRIA CURSA CON
Y A VECES HIPERCLORHIDRIA NORMOCLORHIDRIA PERO A
VECES HIPOCLORHIDRIA

RELACION HOMBRE-MUJER 3-1 1.5-2

ASOCIADO A CANCER NO SI

La úlcera péptica es una lesión de la membrana mucosa que recubre interiormente el estómago y
el duodeno, que llega hasta la capa denominada muscular mucosa (estrato de fibras musculares
perteneciente a una mucosa), y en ciertos casos de la porción terminal del esófago.
Dependiendo de su localización se distinguen las siguientes úlceras pépticas:
Úlcera gástrica: se localiza, generalmente, sobre la mucosa que recubre la porción del estómago
denominada antro, la más cercana al píloro y, de modo preferente en la curvatura menor del
estómago. El debilitamiento de la resistencia de la mucosa gástrica es crucial.
La presencia de ácido es esencial para la producción de la úlcera. De ahí que la coexistencia de un
cráter ulceroso y aclorhidria suscite la sospecha de una neoplasia.
Úlcera duodenal: se localiza en la parte inicial del intestino delgado. Es la localización anatómica
más frecuente, con una relación 4 a 1 con respecto a la úlcera gástrica. En esta localización suele
haber aumento de la secreción gástrica y vaciamiento rápido.
Entre los factores que provocan hipercloridia se encuentran el alcohol, café, nicotina,
AINE, tumores que secretan gastrina (Tumores de páncreas: Síndrome de Zollinger
Ellison)
Úlcera esofágica: localizada en el tercio inferior del esófago, sobre islotes de mucosa gástrica en
el llamado esófago de Barrett.

7. FISIOPATOLOGIA
La ulcera péptica es consecuencia de un desequilibrio entre los factores agresivos y defensivos (
MENCIONADOS ANTES) que regulan la función de la mucosa gástrica.

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La hipersecreción de acido, gastrina y pepsinogeno es el trastorno fisiopatologico fundamental de
los pacientes con ulcera duodenal ya que en ausencia de acido, no existe ulcera, Los pacientes
con ulcera duodenal presentan una
secreción acida gástrica basal más
elevada y una respuesta secretora
a la comida más prolongada que los
individuos sanos. Esta
hipersecreción se atribuye a un
incremento en la masa de células
parietales, a una hipertonía vagal, a
una mayor sensibilidad de las
células parietales a los
secretagogos o a una alteración de
los reflejos inhibitorios en la
liberación de gastrina y de la
secreción acida.
La infección por H. pylori se asocia
de forma prácticamente constante
con la ulcera duodenal sugiere que las anomalías descritas en la secreción gástrica son
secundarias en su mayor parte a la infección más que determinadas genéticamente. H. pylori
representa el principal agente causal de la ulcera gastroduodenal. Sin embargo su presencia no es
suficiente para provocar la enfermedad ulcerosa péptica, la metaplasia gastrica localizada en el
duodeno, cuya presencia se ha considerado requisito necesario para la colonizacion duodenal por
H. pylori, puesto que siempre se localiza sobre islotes de metaplasia gastrica.

En la ulcera gástrica del cuerpo gástrico, la secreción acida es normal o incluso baja gracias a los
mecanismos defensivos de la barrera mucosa, los factores que participan en este proceso son la
secreción de moco y bicarbonato, el flujo sanguíneo de la mucosa gástrica y la capacidad de
regeneración celular frente a la lesión de la mucosa.
Factores patogénicos
La infección por H. pylori y los AINE son los factores que mas comúnmente comprometen la
resistencia de la barrera mucosa frente a la actividad acido péptica.
Otros factores
El habito de fumar retrasa la cicatrización de las ulceras, promueve las recidivas y aumenta el
riesgo de complicaciones, pero no es un factor patogénico primario. Los mecanismos implicados
se han atribuyen al aumento de la secreción acida basal y estimulada, a alteraciones en el flujo
sanguíneo de la mucosa y la motilidad gástrica, y a la reducción de la secreción pancreática de
bicarbonato.
DE QUE DEPENDE LA ULCERA DE STRESS, como hay stress hay tanta liberación de catecolaminas,
entonces producirá una disminución o alteración en la vasodilatación y entonces se producirá un
hipoflujo de la SUBMUCOSA gástrica, entonces a través de esta irrigación llegara también el
bicarbonato que va formar parte de la capa mucus bicarbonatada que es la primera línea de
defensa de la mucosa gástrica

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8. MANIFESTACIONES CLINICAS
El síntoma más característico es la existencia de dolor corrosivo que se localiza en el epigastrio y
aparece 1 a 3 horas después de las comidas o por la noche durante las horas de sueño. Suele
ceder tras la ingesta de alimentos. Frecuente es la existencia de reflujo gastroesofágico, pirosis,
ardores o acidez que desaparecen con la toma de algún agente alcalino como el bicarbonato.
Pérdida de peso, anorexia, distensión abdominal, eructos, náuseas y vómitos son otros síntomas
que acompañarán esta patología. El rango de hallazgos clínicos va desde úlcera péptica silente con
hemorragia digestiva o perforación, a los típicos síntomas de trastornos de motilidad y dolor
epigástrico. En la úlcera péptica no complicada el examen físico tiende a ser normal, mientras que
en la complicada incluye hematemesis y/o melena, vómitos asociados a obstrucción del
vaciamiento gástrico, o abdomen agudo con perforación.

9. EXAMEN FISICO
 La hiperestesia epigástrica es el dato más frecuente en los pacientes con ulcera gástrica y
duodenal, el dolor se situa a la derecha de la linea media en el 20% de los casos.
 La taquicardia y el ortostatismo sugieren una deshidratacion por vomitos o hemorragia
digestiva
 Un abdomen tenso como tabla sugiere perforacion de la ulcera
 El chapoteo a la sucusion indica la presencia de liquido secundaria a una obstrucción del orificio
de salida gástrico.
 Los ruidos abdominales suelen estar disminuidos o ausentes.
 Paciente se encuentra con pérdida de peso o desnutrición.

10. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

ENDOSCOPIA: (alta especificidad y sensibilidad >90% ambas)
La endoscopia alta es un examen diagnóstico-terapéutico, porque además se pueden obtener
biopsias y hacer técnicas terapéuticas frente a determinadas patologías.
los pliegues convergen hacia la
región antes ulcerada. Generalmente hay un halo de duodenitis alrededor de la ulcera.
El estudio radiográfico con bario de esófago, estómago y duodenoes menos sensible y específico.

11. TRATAMIENTO
OBJETIVO:
Aliviar síntomas
Cicatrizar la lesión

MEDIDAS GENERALES:
Dejar de fumar Limitar uso de AINEs Dieta evitar café y alcohol

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FÁRMACOS:
ANTISECRETORES:
Inhibidores de la bomba de protones: Omeprazol, Esomeprazol, Lanzoprazol
Acción Local: Sucralfato y Bismuto coloidal han pasado a 2º plano.
Mixtos: Prostaglandinas (De muy poco uso) y Antiácidos
Anti-Helicobacter:
Bismuto
Inh. Bomba de protones
Antibióticos.
Antagonistas H2: Famotidina, Ranitidina

ESQUEMA DE FÁRMACOS:
Omeprazol 20mg
Claritromicina: 500mg
Amoxicilina 1000mg
Terapia de mantención: después de erradicación de HP, hay gente que necesitan de un antisecretor
en forma permanente.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
Cirugía clásica:
UG: Resecando ulcera y reparando la pared.
UD: Hemostasia mediante puntos.
– Perforación: cirugía laparoscopia o clásica
Aseo peritoneal y reparación.

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