HIPERPARATIROIDISMO

Aspectos Generales
❖ Hipersecreción de la hormona paratiroidea
❖ La causa más común de hipercalcemia
❖ Puede afectar a cualquier grupo etario
▪ 40-65 años
▪ Poco común en la infancia y la adolescencia
❖ Predomina en el sexo femenino
❖ Adenoma solitario de paratiroides (85-90% de los casos)
▪ Otros: hiperplasias, adenomas ectópicos (tiroides, mediastinos, etc.), carcinomas
❖ Fármacos: litio
❖ Irradiación cervical externa
Cuadro Clínico
❖ Forma Clásica:
▪ Nefrolitiasis y enfermedad ósea (osteítis fibrosa quística- dolores óseos, fracturas patológicas y
debilidad muscular proximal)
❖ Forma asintomática:
▪ La más frecuente.
▪ No hay compromiso óseo ni renal
▪ Síntomas vagos o inespecíficos
 Astenia, cansancio fácil, depresión, trastornos de la memoria
▪ Se diagnostica la hipercalcemia en análisis de rutina
❖ Otras manifestaciones clínicas:
▪ Poliuria
▪ Polidipsia
▪ Prurito
▪ Alteraciones gastrointestinales (anorexia, constipación, náuseas, vómitos, pancreatitis aguda o
crónica – rara complicación-)
▪ Anemia
▪ Calcificaciones ectópicas (pulmones, riñones, arterias, piel)
▪ Manifestaciones articulares (condrocalcinosis, erosiones yuxtaarticulares, sinovitis traumática,
seudogota)

Diagnóstico
1. Alteraciones Bioquímicas 2. Posibles alteraciones radiológicas
PTH elevada (90% de los casos) Resorción ósea subperióstica (falanges, clavículas, etc)

Hipercalcemia (casi siempre) Aspecto en “sal y pimienta” del cráneo

Hipercalciuria (35-40 % de los casos)
Fósforo sérico bajo (50%) o normal
Fosfatasa alcalina, osteocalcina (marcador
bioquímico de formación ósea), AMPc urinarios
altos
Lesiones osteolíticas (tumores pardos)
Perdida le la lámina dura de los dientes
3. Posibles alteraciones densimétricas

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 Acidosis metabólica hiperclorémica Osteopenia u osteoporosis
(ocasionalmente)
Hipomagnesemia (eventualmente) 4. Posibles alteraciones en la centellografía ósea
Anemia (50%) y eritrosedimentación aumentada Áreas de hipercaptación focal o difusa

Causas comunes de hiperparatiroidismo secundario

I. Enfermedad renal crónica
II. Fármacos: bifosfonatos, anticonvulcionantes, furosemida, fosforo
III. Hipercalciuria por perdida renal
IV. Síndrome de mala absorción, enfermedad celiaca, fibrosis quística
V. Deficiencia de vitamina D
Otras causas de Hipercalcemia
▪ Enfermedad endocrina (insuficiencia suprarrenal, hipertiroidismo, feocromocitoma, insulinoma,
vipoma)
▪ Inmovilización
▪ Intoxicación por vitamina A
▪ Fármacos (tiazídicos, teofilina, berilio, etc.)
▪ Enfermedad Hepática crónica avanzada
▪ Infección diseminada por citomegalovirus en el sida
▪ Intoxicación por aluminio
▪ Insuficiencia renal crónica
▪ LES
Otras causas de Hipercalcemia
Tumores sólidos con metástasis Oseas: Ca de mama y pulmón
Tumores solidos con hipercalcemia humoral (producción de PTH)
• Ca escamosos de pulmón, laringe, esófago, piel, cuello, útero, vulva
• Ca de riñón, vejiga, mama, ovario, anaplásico de tiroides y adrenocortical
• Tumores carcinoides, colangiocarcinoma, feocromocitoma, insulinoma, neoplasias pancreáticas
• Tumores benignos de mama, leiomioma uterino
Neoplasias hematológicas: mieloma múltiple, leucemias y linfomas
Producción ectópica de PTH (muy raro)
• Ca papilifero de tiroides, ovarios, pulmonar de células pequeñas, pancreático, cérvix, timoma
escamoso de amígdalas, hepatocelular
Relacionadas con la vitamina D
• Intoxicación
• Enfermedades granulomatosas (sarcoidosis, tuberculosis, lepra)
• Hipercalcemia idiopática de la infancia

Tratamiento
❖ Quirúrgico
❖ Indicaciones quirúrgicas para pacientes con HPTP
▪ Nefrolitiasis
▪ Osteítis fibrosa quística
▪ HPTP asintomático, asociado a una o más de las siguientes situaciones
 Calcio sérico (mayor a 10mg/dl)
 Depuración de creatinina menor a 60ml/min
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  Puntaje T menor a 2,5 en columna lumbar, cuello femoral o antebrazo
 Edad menor 50 años
 Pacientes cuyo seguimiento médico no sea posible o deseado
❖ Nuevas perspectivas terapéuticas
▪ Agentes calcimiméticos: actúan aumentando la sensibilidad del receptor sensor de calcio
extracelular, con lo cual reducen la secreción de PTH y la calcemia.
 Cinacalcet (sensipar) ( 30 o 60 mg BID hasta 300 mg/día): en EE.UU esta autorizado solo
para el HPTS y la hipercalcemia persistente luego de la cirugía por carcinoma paratiroideo
 Efectos colaterales comunes: artralgias, diarrea, infección de vías aéreas superiores y
náuseas
▪ Análogos de la vitamina D

HIPOPARATIROIDISMO
Aspectos generales
a. Incidencia relativamente rara
b. Secreción o acción deficiente de la PTH
c. Disminución de la concentración de calcio extracelular
d. La secreción deficiente de PTH puede originarse por causas congénitas o con mayor frecuencia
adquiridas
e. La causa más común de HPT son las cirugías en la región cervical que implican extirpación, isquemia
o destrucción de las glándulas paratiroides.
Cuadro Clínico
→ Neuromusculares: calambres, tetania, mialgias, debilidad muscular, signos de Trousseau y de
Chevostek
→ Piel y faneras: piel seca, caída de cabello, alopecia
→ Neurológicas: parkinsonismo, disartria, alteraciones de la marcha, inestabilidad postural
→ Oculares: Seudopapiledema, cataratas
→ Cardiovasculares: prolongación del ST y del QT, alteraciones sugestivas de IAM, arritmias, IC, etc.
→ Dentarias: hipoplasia del esmalte, defectos de la dentina, retraso en la erupción dentaria, caries,
acortamiento de las raíces de los molares y eventualmente pérdida de todos los dientes.
Diagnóstico clínico y bioquímico
❖ Un número significativo de pacientes con HPT es asintomático y enfermedad se diagnóstica por casualidad
(exámenes de rutina)
❖ Anamnesis y examen físico
▪ Antecedentes de cirugía de cuello
▪ Hallazgos físicos (constitución corporal anormal, alopecia, etc)
❖ Marcadores bioquímicos: hipocalcemia, hiperfosfatemia, función renal normal, PTH sérica baja o
indetectable, albúmina baja
❖ Los niveles de 1,25 (OH) 2D3 son bajos
❖ Calciuria de 24 horas está reducida.
Diagnostico Diferencial
❖ Trastornos relacionados con la vitamina D
▪ Síntesis cutánea deficiente
▪ Ingesta Baja
▪ Absorción intestinal reducida

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 ▪ 25-hidroxilación hepática disminuida
▪ Metabolismo hepático aumentado
▪ 1ª hidroxilación renal baja
▪ Osteomalacia oncogénica
❖ Hiperfosfatemia
❖ Hipomagnesemia / Hipermagnesemia
❖ Pancreatitis aguda
❖ Fármacos (foscamet, ácido fusidico, calcitonina, bifosfonatos, intoxicación con flúor, intoxicación con
etilenglicol, inhibidores de la bomba de protones, nifedipina, etc.)
❖ Metástasis osteoblásticas
❖ Shock, sepsis, quemaduras
❖ Cirugía, Quimioterapia
Causas de Producción Insuficiente de PTH
Genéticas Enfermedades Infiltrativas
Mutaciones en el gen de la pre-pro-PTH (cromosoma 11) Hemocromatosis

Mutaciones del gen del receptor sensor de calcio Talasemia

Síndrome de DiGeorge Enfermedades granulomatosas
Síndrome HDR (HPT, sordera neurosensorial y disfunción renal) Enfermedad de Wilson
Trastornos Mitocondriales: Amiloidosis
• Síndrome de Kenny- Caffey
• Síndrome de Sanjad-Sakati
• Síndrome de Kearns-Sayre
Hipoparatiroidismo familiar ligado al cromosoma X Metástasis
Hipoparatiroidismo familiar autosómico recesivo o dominante Resistencia a la acción de la PTH

Idiopático Seudohipoparatiroidismo
Auto-immune : aislado- síndrome poliglandural autoinmune Hipomagnasemia

Tratamiento
Tratamiento de la hipocalcemia aguda
1) Administración IV de gluconato de calcio al 10% en pacientes sintomáticos
i) 1-2 ampollas EV administradas durante 5-10” (diluir en 50-100 ml de solución glucosada al 5%),
luego pasar a infusión lenta de calcio (0.5-1.5 mg/kg/h-EV)
ii) La infusión continua hasta que el paciente pueda recibir calcio y vitamina D por vía oral (calcitriol
0.25 a 0.5 ug/día)
Tratamiento de la hipocalcemia crónica
1. Calcio oral en dosis diaria de 1,5 a 3g de calcio elemental
2. Dieta rica en calcio y con bajo contenido de fosfato
3. Se recomienda uso de carbonato de calcio (mayor contenido elemental)
4. Vitamina D y sus análogos:
4.1.1. Calcitriol (rocaltrol cápsulas 0,25 ug)
4.1.1.1.1. Forma más activa de vitamina D

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 4.1.1.1.2. De elección por su acción más rápida, corta vida media biológica (4-6 horas),
bajo riesgo de intoxicación, no requiere de la hidroxilación renal, que esta alterada en
el HPT, su principal inconveniente es el costo
4.1.1.1.3. Dosis: 0,5 ug/día hasta 2,0 ug/día
4.1.2. Ergocalciferol (1,25 a 2,5 mg/día)
4.1.2.1.1. Principal ventaja: costo más bajo
4.1.2.1.2. Desventajas: necesidad de metabolismo hepático y renal, inicio y duración de la
acción más lentos.
4.1.3. Principales efectos colaterales:
4.1.3.1.1. Hipercalcemia e hipercalciuria con riesgo de insuficiencia renal
4.1.3.1.2. Se debe monitorear calcio y fosforo séricos y la calciuria al mes del tratamiento,
luego a intervalos cada 3 a 6 meses.
4.1.3.1.3. Síntomas de intoxicación con vitamina D: Poliuria, polidipsia, constipación,
anorexia
5. Diuréticos Tiazídicos
5.1.1. Útiles para reducir o prevenir la hipercalciuria causada por la terapia con calcio vitamina D
5.1.2. Hidroclorotiazida o clortalidona junto a dieta hiposódica.
6. Nuevas perspectivas terapéuticas
6.1.1. Parathormona humana 1-34 sintética
6.1.2. Aún no aprobada por la FDA
6.1.3. Pocos estudios aleatorizados con un número limitado de pacientes

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
o Puede ser causada por:
o Enfermedad a nivel suprarrenal que destruya más del 90% de la corteza (Enfermedad de Addison)
o Enfermedad Hipotalámica a hipofisaria que ocasione un déficit de ACTH o CRH (aislado o dentro de
un hipopituitarismo)

• Insuficiencia suprarrenal amiloide

• Síndrome pre y post ganglionar autoinmune tipo
Adrenalitis autoinmune
1y2

•Tuberculosis
•Infección fúngica diseminada:
paracoxidiummicosis, histoplasmosis
Adrenalitis infecciosa
• VIH/SIDA
• Sifilis
PRIMARIA
• Tripanosomiasis
• Enfermedad metastásica pulmón, mama, melanoma, linfoma, estomago.
• Infarto Hemorrágico adrenal bilateral (anticoagulantes, Síndrome
antifosfolipídico, Síndrome de Waterhouse-Frederick)
• Fármacos como el ketoconazol, rifampicina, metrotexato, sulfonilureas,
fenitoína,
• Otros: hiperplasia adrenal congénita, déficit de familiar de glucocorticoides,
defectos del metabolismo de cortisol

→
Panhipopituitarismo tumores
→ TCE
CENTRAL Secundaria → Déficit congénito de hormonas hipofisarias
(mutaciones)
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 → Déficit aislado de ACTH (Autoinmune-
mutaciones)
→ Fármacos acetato de megestrol, opiodes
→ Administración crónica de glucocorticoides
→ Curación de síndrome de Cushing
Terciaria → Afectación hipotalámica por tumores,
infecciones, enf. Infiltrativas y radioterapia
→ Síndrome de Pradder Willi

Manifestaciones Clínicas
 Aparecen de forma gradual e insidiosa
 Astenia, Anorexia
 Hiperpigmentación mucocutánea (labios, áreas de presión, pliegues cutáneos, nudillos, codos, rodillas
y cicatrices)
 Hipotensión
 Nauseas, vomito, dolor abdominal
 Hipoglicemia, hiponatremia
 Debilidad Muscular
 Pecas
 Pérdida de peso
 Calcificaciones en cartílago
Diagnóstico
❖ Niveles Basales de cortisol y aldosterona en sangre y orina inferiores a lo normal (5 a 25 ug/dl)
❖ ACTH elevada en la IS primaria y reducida en la IS secundaria
❖ Prueba de estimulación con 250 ug de ACTH (Gold estándar en IS primaria)
▪ Normal cuando el cortisol plasmático a los 30 o 60 min se eleva por encima de 18 ug/dl
▪ Positiva ausencia de elevación de cortisol, incluida la aldosterona
❖ Diagnóstico de IS secundaria
❖ Pruebas de función hipofisaria
❖ Cortisol plasmático basal
❖ Prueba de estimulación con ACTH
❖ Hipoglicemia insulínica
❖ Prueba de metopirona
Tratamiento
o Reposición de glucocorticoides y de mineralocorticoides
o Los glucocorticoides se administran en dos-tres dosis diarias dividas (La mayor parte por la mañana y
el resto al final de la tarde)
o Se utilizan esteroides de vida media-corta o media: cortisona, hidrocortisona, prednisona
o Si los pacientes presentan insomnio o irritabilidad al inicio del tratamiento, debe reducirse la dosis
o Paciente hipertensos y diabéticos pueden precisar menores dosis
o Fludrocortisona- glucocorticoide más componente mineralocorticoide
o El tratamiento de sustitución mineralocorticoide se controla midiendo la PA (no debe existir
hipotensión ortostática), electrolitos y la actividad de la renina plasmática.
Complicaciones del tratamiento con glucocorticoides
→ Gastritis

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 → Insomnio e irritabilidad
→ Sobredosificación (diabetes e hipertensión)
Complicaciones del tratamiento con mineralocorticoide
→ Más comunes
→ Hipopotasemia
→ Edema
→ HTA
→ Cardiomegalia
→ Insuficiencia Cardiaca congestiva
Insuficiencia suprarrenal aguda: Crisis suprarrenal
Etiología:
▪ Suspensión brusca de un tratamiento corticoide prolongado
▪ Aparición concomitante de una situación de estrés en el curso de una IS ya diagnosticada
▪ Destrucción hemorrágica de las glándulas suprarrenales (septicemia por Pseudomonas,
meningococemia – síndrome de Waterhouse Friederichsen)
Presentación clínica:
▪ Fiebre elevada
▪ Deshidratación
▪ Náuseas
▪ Vómito e hipotensión (shock)
Datos de laboratorio:
▪ Hiperpotasemia
▪ Hiponatremia
▪ Hemoconcentración
▪ Urea Elevada
▪ Acidosis Metabólica
▪ Hipercalcemia
Tratamiento:
▪ Hidrocortisona IV 100mg (dosis ataque)
▪ Hidrocortisona 10mg/h o bolos de 100 mg cada 6-8h IV (perfusión continua)
▪ No es necesario administrar mineralocorticoide sintético (corticoides en dosis de estrés, cuentan con
actividad mineralocorticoide)

SINDROME DE CUSHING
Etiología
Síndrome de Cushing exógeno o iatrogénico
❖ Administración iatrogénica de esteroides por diversos motivos
❖ Fenotipo Cushing:
▪ Cara de luna llena (50-94%)
▪ Obesidad troncular o central (79-97%)
▪ Estrías rojas violáceas
▪ Equimosis

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 ▪ Hirsutismo
▪ Acné
❖ Niveles de ACTH están suprimidos
❖ Diagnóstico se realiza con una anamnesis detallada
❖ Se confirma la supresión del cortisol plasmático o urinario
❖ Ingesta de preparados de hidrocortisona producen concentraciones elevadas de cortisol
Síndrome de Cushing endógeno

ⳬ Síndrome de Cushing Hipofisario o enfermedad de Cushing (65-70%)

ⳬ Síndrome de Cushing suprarrenal (15-20%)
ⳬ Síndrome de Cushing ectópico (15%)

Enfermedad de Cushing
→ Tumores hipofisarios (microadenomas)- 90% de los casos
→ Tumores demostrables en aproximadamente el 70% de los pacientes
→ En algunos casos la secreción excesiva puede ser hipotalámica
Síndrome de Cushing suprarrenal
ｫ Adenoma (75%)
ｫ Carcinoma (25%)
ｫ Hiperplasia nodular suprarrenal
ｫ Niveles ACTH suprimidos
ｫ 65% de los casos son en la infancia
Síndrome de Cushing ectópico
❖ Carcinoma microcítico de pulmón (50% de los casos)
❖ Tumores carcinoides
▪ Pulmón
▪ Timo
▪ Intestino
▪ Páncreas
▪ Ovario
❖ Tumores de los islotes pancreáticos
❖ Carcinoma medular de tiroides
❖ Feocromocitoma y tumores relacionados
Manifestaciones Clínicas
Síntomas
✓ Ganancia de peso (90%)
✓ Irregularidad menstrual (85%)
✓ Hirsutismo (80%)
✓ Alteraciones psiquiátricas (60%)
✓ Debilidad muscular (30%)
Signos
o Obesidad (97%)
o Plétora facial (95%)
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 o Facies de luna llena (90%)
o Hipertensión (75%)
o Hematomas y fragilidad capilar (40%)
o Estrías rojo-vinosas (60%)
o Edemas de miembros inferiores (50%)
o Miopatía proximal (60%)
o Hiperpigmentación (5%)
Otros

ⳬ Alteraciones del metabolismo de los H de C (DM e intolerancia a la glucosa)- 50%

ⳬ Osteoporosis (50%)
ⳬ Nefrolitiasis (15%)

Clínica del Cushing ectópico

o Los síntomas y signos típicos pueden no aparecer
o Las manifestaciones cardinales consisten en intolerancia a la glucosa, alcalosis, hipopotasemia,
miopatía proximal e hiperpigmentación cutánea.
o La evidencia de virilización (hirsutismo, clitoromegalia, calvicie) es más habitual en el carcinoma
suprarrenal por producción concomitante de andrógenos
o En el varón, el carcinoma suprarrenal productor de estrógenos produce ginecomastia y en la mujer
hemorragias disfuncionales.
Datos de laboratorios
❖ Niveles plasmáticos y urinarios altos de cortisol, excepto en el SC iatrogénico
❖ Elevación de andrógenos (DHEA)- carcinoma suprarrenal
❖ Elevación de los precursores de la esteroidogenesis (carcinoma suprarrenal)
▪ 17OH-progesterona
▪ 11 desoxicortisol o androstenediona
❖ Leucocitosis con neutrofilia y eosinopenia
❖ Hiperglucemia o diabetes franca
❖ Alcalosis metabólica hiperpotasemia con hipoclorémica (efectos mineralocorticoides)
Diagnóstico Bioquímico
❖ Cortisoluria 24h: positiva cuando es mayor del límite normal (100-140 ug/día)
❖ Prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona (Test de Nugent)
▪ 1mg de dexametasona (23 y 24 horas del día anterior)
▪ Determinación del cortisol plasmático o la mañana siguiente en ayunas (8-9am)
▪ La falta de supresión por debajo de un límite (menor 1.8 ug/dl) = prueba positiva
❖ Cortisol salival nocturno mayor 23 nmol/l
▪ Falsos positivos: depresión, turnos de trabajo nocturnos, enfermos críticos
❖ Cortisol Sérico nocturno: fisiológicamente el cortisol plasmático entre las 23 y 24 horas se encuentra
suprimido (falta de supresión)
❖ Confirmación: 2 pruebas positivas
Consideraciones Especiales

 Embarazo: empleo de cortisol libre urinario, no test de supresión

 Epilepsia: empleo de cortisol libre urinario o en saliva, no test de supresión
 Insuficiencia renal: empleo de test de supresión con dexametasona, no cortisol libre urinario
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Diagnóstico Etiológico
ACTH basal
▪ < 1,1 pmol/L = síndrome de Cushing suprarrenal
▪ Entre 1.1 y 2.2 pmol/L = resultado equívoco
▪ 2,2 pmol/L = enfermedad de Cushing
▪ Valores muy altos (>110pmol/L) = síndrome de Cushing ectópico
Test de supresión fuerte con 8mg de dexametasona
▪ Se valora si la concentración basal de cortisol plasmático se reduce a <50% del valor basal
▪ El 75% de pacientes con Cushing hipofisario suprimen
▪ Los pacientes con Cushing suprarrenal y ectópico no suelen suprimir (solo el 10%)
Test de CRH
▪ Se administra CRH 100 mcg IV determinándose ACTH y cortisol plasmático basal y posterior
▪ ACTH >50% a los 15-30 o cortisol >20% a los 30-45 = Cushing hipofisario
▪ Un 10% de los pacientes con Cushing hipofisario no responden al test
Cateterismo de senos petrosos
▪ Indicado en pacientes con enfermedad de Cushing sin imagen hipofisaria clara o si hay dudas
diagnósticas
▪ Permite diferenciar la enfermedad de Cushing por micro adenomas de los tumores que producen
ACTH de forma ectópica
Pruebas de imagen
▪ Se solicitan una vez establecido el diagnostico etiológico hormonal
▪ La RM es de elección para la hipófisis
▪ La IC para evaluar glándulas suprarrenales
Tratamiento
Farmacológico
❖ Consiste en frenar la producción de cortisol por las glándulas suprarrenales de forma temporal hasta la
cirugía
▪ Ketoconazol 600-800 mg/día V.O
▪ Metirapona 50-500mg/6h V.O
▪ Aminoglutetimida como 250 mg
▪ Mitotano como 500mg (especialmente en neoplasias suprarrenales)
▪ Etomidato ampollas 20mg IV
Quirúrgica
❖ Enfermedad de Cushing
▪ Adenectomía por vía transesfenoidal
▪ Hemihipofisectomía
▪ Resección subtotal de la hipófisis anterior
❖ Síndrome de Cushing suprarrenal y ectópico
▪ Resección del tumor responsable
❖ Radioterapia hipofisaria

HIPERALDOSTERONISMO

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Etiología
Hiperaldosteronismo primario
❖ Adenoma suprarrenal productor de aldosterona (Síndrome de Conn)
▪ Forma más prevalente (60%)
▪ Afecta más a mujeres que a varones
▪ Edad media vida
❖ Hiperplasia micronodular o macronodular suprarrenal bilateral
❖ Hiperplasia suprarrenal unilateral
❖ Trastornos genéticos: Hiperaldosteronismo familiar tipo I y II
❖ Carcinoma suprarrenal productor de aldosterona (raro)
Hiperaldosteronismo secundario
❖ Producción aumentada de renina por el riñón
▪ Perdidas de sodio
▪ Depleción de volumen
▪ Disminución del flujo sanguíneo renal
▪ Tumores productores de renina
▪ Síndrome de Bartter
Manifestaciones Clínicas
❖ Cambios clínicos y analíticos secundarios al efecto por exceso de aldosterona
❖ HTA
❖ Reabsorción aumentada de sodio
❖ Expansión de volumen
❖ Hipopotasemia
▪ Debilidad muscular
▪ Fatiga
▪ Calambres
▪ Parálisis muscular (casos graves)
▪ Cambios ECG (prolongación del QT – arritmias cardiacas)
❖ No existe edema
❖ Complicaciones en órganos blancos por la HTA es mayoren pacientes con HAP que con HTA esencial
Datos de laboratorio
o Hipopotasemia (<3 Meq/L)
o Eliminación exagerada de potasio en la orina
o Hipernatremia
o Alcalosis metabólica (perdidas urinarias de H+ y aumento de la reabsorción de HCO3- secundaria a
la hipopotasemia)
o pH urinario neutro o alcalino
o Intolerancia oral a la glucosa por la hipopotasemia
o Hipomagnesemia (hipopotasemia grave)
o Pruebas de secreción de glucocorticoides y andrógenos son normales
Diagnóstico
INDICACIONES DE DESPISTAJE DE HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
Hipertensión arterial moderada/grave (TAS >= 160 y/o TAD >= 100 mmHg)

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 Hipertensión resistente a tratamiento farmacológico (TAS >140 o TAD>90mmHg a pesar de tres fármacos
consecutivos.
Pacientes con hipertensión arterial e hipopotasemia espontánea o inducida por diuréticos
Incidentalomas suprarrenales*
Pacientes con HTA e historia familiar de HTA de incio precoz o ACV en menores de 40 años
Familiares de 1er grado de hipertensión en un paciente diagnosticado de hiperaldosteronismo primario
HTA en niños y jóvenes (menores de 20 años)
*Tumores suprarrenales que se hallan en forma insospechada al realizar una rueba de imagen por motivos
no relacionados
Diagnóstico Bioquímico
Cociente aldosterona/renina plasmática
Prueba debe realizarse en la mañana y tras al menos dos horas de haberse despertado el paciente
La prueba es positiva cuando la aldosterona plasmática es alta y baja la actividad de la renina
plasmática (relación por encima de 20 a 25 a favor de la aldosterona)
Infusión de suero salino fisiológico
No realizar en pacientes con riesgos de sobrecarga de volumen
La supresión correcta de aldosterona excluye el diagnóstico
Test de captopril
La inhibición de la ECA produce, en personas sanas, una disminución de la aldosterona, hecho que no
sucede en el hiperaldosteronismo primario
Prueba de supresión con fludrocortisona
Prueba de sobrecarga oral de sodio
No realizar en pacientes con HTA grave no controlada, insuficiencia renal o cardiaca, arritmias
cardiacas o hipopotasemia
Diagnóstico Etiológico
TC Abdominal
o Realizarla siempre tras diagnóstico bioquímico
o Es superior a RM
o Los adenomas unilaterales secretores d aldosterona (síndrome de Conn) suelen ser de pequeño tamaño
(<2 cm)
Cateterismo de venas suprarrenales
o Es el mejor Test, pero invasivo
o Recomendado en lesiones <1cm o con TC negativa en sujetos con sospecha clínica mayores de 40
años
Estudios genéticos
o En pacientes con hiperaldosteronismo primario diagnosticado antes de los 20 años o con historia
familiar o que han presentado ACV a edades tempranas
o Útiles para descartar hiperaldosteronismo familiar tipo 1
Criterios para diagnóstico de hiperaldosteronismo secundario

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La producción aumentada de aldosterona se produce en respuesta a la activación del eje renina-angiotensina
o Alcalosis hipopotasemia
o Niveles de renina plasmáticos altos de moderados a graves
o Aumento moderado de aldosterona
Tratamiento
Extirpación quirúrgica por vía laparoscópica
✓ Pacientes con HAP por adenoma
✓ Pacientes con HAP por hiperplasia bilateral, cuando la hipopotasemia no responde a diuréticos
ahorradores de potasio
Administración d espironolactona y restricción de sodio
✓ Pacientes con motivos que contraindican una cirugía
Esteroides a bajas dosis o con diuréticos ahorradores de potasio
✓ Pacientes con HAP sensibles a glucocorticoides

HIPOALDOSTERONISMOS
Incluyen una serie de trastornos que cursan con una hiposecreción aislada de mineralocorticoides
Hipoaldosteronismo primario
Hipoaldosteronismo secundario donde fallan los mecanismos que estimulan la secreción de aldosterona
(hipoaldosteronismo hiporreninémico)
Seudohipoaldosteronismo
Hipoaldosteronismo Hiporreninémico
❖ Causa más frecuente de hipoaldosteronismo aislado
❖ Se asocia a un déficit de producción de renina
❖ Puede aparecer en diferentes entidades
▪ Amiliodosis
▪ Les
▪ Mieloma Múltiple
▪ SIDA
▪ Administración de AINE
▪ Nefropatía diabética (75% de los casos)
❖ Se caracteriza por hiperpotasemia y acidosis metabólica desproporcionada respecto al grado
insuficiencia renal.
❖ El diagnóstico se lo realiza demostrando la incapacidad de la renina y de la aldosterona para aumentar
tras los cambios posturales y tras la depleción de volumen (test de deamblación más furosemida)
Tratamiento
❖ Restricción directa de potasio
❖ Furosemida si el paciente tiene HTA
❖ Fludrocortisona si el paciente es hipotenso o normotenso
Hipoaldosteronismo Primario

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 → Puede aparecer como consecuencia de un defecto congénito de tipo biosintético
→ Tras la exéresis quirúrgica de los adenomas
Seudohipoaldosteronismo
• Cuadros sugerentes de hipoaldosteronismo (hiperpotasemia, hiponatremia) que se acompaña de
concentraciones plasmáticas elevadas de renina y aldosterona
• Resistencia a la acción de dichas hormonas

HIPERANDROGENISMO
Etiología
Puede ser suprarrenal u ovárico
Síndrome de ovario poliquístico (causa más frecuente)
Este síndrome se caracteriza por una excesiva producción de andrógenos
Su principal manifestación clínica es el hirsutismo y oligomenorrea, y alteraciones metabólicas asociadas
con resistencia a la insulina
o Obesidad
o Acantosis nigricans
o HTA
o Dislipidemias
o Diabetes Mellitus
Otras causas
o Neoplasias ováricas (arrenoblastoma)
o Hiperplasia suprarrenal congénita
▪ Trastorno suprarrenal más frecuente en la infancia
▪ Defectos enzimáticos en la biosíntesis de los esteroides
▪ Déficit de 21-hidroxilasa
o Adenomas o carcinomas suprarrenales productores de andrógenos
Manifestaciones Clínicas
❖ Hirsutismo (escala de Ferriman Gallwey)
❖ Trastornos Menstruales
▪ Oligomenorrea/ amenorrea
▪ Subfertilidad secundaria a anovulación
❖ Acné
❖ Virilización
▪ Clitoromegalia
▪ Alopecia
▪ Agravamiento de la voz
▪ Hábitos masculinos
Diagnóstico Diferencial
Síndrome de ovario poliquístico
• Virilización poco frecuente
• Hirsutismo, acné, alopecia
• Oligo o anovulación
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 • Elevación de testosterona, androstendiona, DHEA-S (raramente)
• Ecografía transvaginal es recomendable
Iatrogénica
• Esteroides
• Andrógenos
• Minoxidil
• Fenotiacinas
• Difenilhidantoina
Tumores ováricos o suprarrenales
• Inicio súbito de hirsutismo y virilización progresivas
• Niveles muy elevados de andrógenos
• Carcinomas suprarrenales virilizantes (niveles muy elevados de DHEA-S)
• Tumores ováricos (niveles normales de DHEA-S, niveles muy elevados de testosterona)
Hiperplasia suprarrenal de aparición tardía

• Se presenta en adultos
• Déficit de 21-hidroxilasa, 11-hidroxilasa y 3B-hidroxiesteroide deshidrogenasa
• Elevación de DHEA-S, testosterona y androstenediona
• El diagnóstico se confirma por la elevación de los precursores de la síntesis del cortisol tras estimulo
con ACTH
Tratamiento
❖ Quirúrgico: Tumores adrenales
❖ Administración de esteroides: pacientes con HS de aparición tardía
▪ Objetivo: suprimir la secreción aumentada de ACTH
❖ El tratamiento del síndrome de ovario poliquístico depende del motivo de consulta del paciente
Tratamiento del síndrome de ovario poliquístico
SINTOMATOLOGÍA ACTUACIÓN
Hirsutismo, acné o alopecia Anticonceptivos orales y/o antiandrógenos
Oligomenorrea/amenorrea Anticonceptivos orales
Subfertilidad Pérdida de peso, metformina, acetato de clomífero,
estimulación ovárica con gonadotropinas
Alteraciones Metabólicas ❖ Medidas generales higiénico-dietéticas
(pérdida de peso, actividad física, abstiniencia
tabáquica)
❖ Tratamiento específico según alteración
(hipolipemiantes, antihipertensivos etc.)

FEOCROMOCITOMA
❖ Tumores poco frecuentes que sintetiza, y liberan catecolaminas
❖ Habitualmente benignos
❖ Ocurren solamente en un 0.1-0.2% de la población hipertensa
❖ Constituyen una causa tratable de HTA
❖ Aparecen en la cuarta y quinta décadas de la vida
O.N.V folleto de endocrinología 2do parcial
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❖ El 10% aparecen en niños (mayoría varones)
❖ En adultos el 50-60% de estos tumores aparecen en mujeres
❖ En el 80% de los casos son lesiones únicas y unilaterales
❖ El 10% son bilaterales
❖ El 10% aparece fuera de las glándulas suprarrenales
▪ Feocromocitomas extraadrenales (localizados en la cavidad toraco abdominal)
▪ Paragangliomas (derivados del tejido simpático-parasimpático cervical)
❖ Menos del 10% sigue un curso evolutivo maligno
❖ En los niños, el 25% son bilaterales y el 25% son extrasuprarrenales
❖ Pueden aparecer como un trastorno hereditario en un 25% casos
❖ La mayor parte contiene y secreta tanto noradrenalina como adrenalina
❖ La mayoría de los extrasuprarrenales secretan solo noradrenalina
❖ Cuando aparecen asociados a MEN, producen a veces, exclusivamente adrenalina
❖ El aumento de producción de dopamina y su metabolito, el ácido homovalírico, puede presentarse en el
feocromocitoma maligno
❖ Los paragangliomas cervicales no suelen ser secretores
Manifestaciones Clínicas
❖ Hipertensión arterial (manifestación más frecuente)
▪ Grave, a veces maligna
▪ Casi siempre resistente al tratamiento convencional
❖ Crisis hipertensivas pueden ser frecuentes o esporádicas
▪ Desencadenantes: estrés psicológico, ejercicio físico, cambios posturales, estornudos, alimentos
(queso), bebidas alcohólicas, anestesias, angiografías, cirugía, fármacos
❖ Cefalea, sudoración profusa, palpitaciones, angustia, sensación inminente de muerte, palidez, dolor
torácico y abdominal, náuseas y vómitos.
❖ Puede presentarse hipotensión ortostática
❖ Intolerancia glucídica secundaria al efecto contrainsular de las catecolaminas
❖ Taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, arritmias supraventriculares y extrasístoles ventriculares
❖ Angina e infarto con coronariografía normal
❖ Alteraciones en el ECG: segmento ST- onda T, crecimiento ventricular izquierdo, bloqueos de rama
Datos de Laboratorio

ⳬ Hemoconcentración
ⳬ Hipercalcemia
ⳬ Fiebre
ⳬ VSG elevada
ⳬ Colelitiasis (15-20%)
ⳬ Poliuria
ⳬ Rabdomiólisis con insuficiencia renal mioglobinuria
→ Isquemia muscular por vasoconstricción extrema.

Diagnóstico
Catecolaminas libres y/o sus metabolitos (metanefrinas) en orina de 24 horas o plasma
❖ El rendimiento diagnóstico aumenta si la recolección de muestra se hace durante las crisis
❖ Puede existir una falsa elevación de catecolaminas
▪ Administración exógena
▪ Fármacos metildopa, levodopa, labetalol y aminas simpaticomiméticas

O.N.V folleto de endocrinología 2do parcial

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 ▪ Hipoglicemia, ejercicio intenso
Técnicas de imagen
❖ TC y RM abdominal
❖ La punción-aspiración de los feocromocitomas está contraindicada
Tratamiento
Manejo preoperatorio

 Bloqueo alfa adrenérgico (fenoxibenzamina 10-14 días antes de la intervención)

 Bloqueo beta-adrenérgico (cuando aparece taquicardia tras el tratamiento con fenoxibenzamina)-
propanolol a dosis bajas
 Nunca se deben administrar betabloqueantes antes de haber realizado el bloqueo alfa, puesto que se
desencadenaría una crisis hipertensiva
 La administración de sal en los días previos y sobre todo suero salino previo a la cirugía ayudan a
prevenir la hipotensión postquirúrgica
Tratamiento Quirúrgico

Diabetes Mellitus
Aspectos esenciales
-Conjunto heterogéneo de síndromes de etiopatogenia multifactorial
✓ Trastornos metabólicos
✓ Hiperglucemia crónica
✓ Alteraciones en el metabolismo proteico y lipídico
✓ Déficit relativo o absoluto de insulina
✓ Alteraciones en el mecanismo de acción de la insulina
✓ Complicaciones crónicas microvasculares y microvascular a largo plazo

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O.N.V folleto de endocrinología 2do parcial
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Epidemiología
o Principal causa de mortalidad y morbilidad en la sociedad contemporánea
o La forma más frecuente de DM es el tipo 2 (80-90% de los casos)
o DM tipo 1 (5-10% de los casos)
o Su prevalencia está aumentando de forma rápida, en parte debido a los cambios en los hábitos de
vida
o 50% de los individuos con DM tipo 2 no han sido diagnosticados, debido al carácter silente de la
enfermedad
o Un 20% de los pacientes con DM tipo 2 presentan datos de complicaciones crónicas en el momento
del diagnóstico
ADA 2010 * OMS-FID** (modificación provisional del año 2010)
Glicemia plasmática al azar >= 200mg/dl con Glicemia plasmática al azar >=200 mg/dl con clínica
clínica cardinal o crisis hiperglicémica cardinal o crisis hiperglucémica
Glicemia plasmática en ayunas >= 126 mg/dl Glicemia plasmática en ayunas >=126 mg/ dl
Glicemia plasmática a las 2h de SOG>=200 mg/dl Glicemia plasmática a las 2h de SOG >=200mg/dl
HbA1c >=6.5% HbA1c >=6.5%
o Se garantizan estándares de calidad en su
determinación y referencias internacionales
o No existe hemoglobinopatía o enfermedad de base
que pueda alterar su determinación (ej. Anemia
falciforme, cirrosis hepática, IRC avanzada, etc)
En ausencia de descompensación metabólica estos El criterio 1 es suficiente para diagnostico de DM. La SOG
criterios salvo 1, deben confirmarse repitiendo el se recomienda en la práctica habitual cuando el paciente
presenta una glicemia alterada en ayunas. Los test con

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 análisis otro día, preferiblemente con la misma glucosa siguen siendo de elección frente a la HbA1c < 6,5
prueba diagnóstica no excluye el diagnóstico de D,M
*Asociación de Diabetología Americana
**Organización Mundial de la Salud y Federación
Internacional de Diabetes
INDICE HOMA: predice riesgo desarrollo de DM tipo 2
Nuevas Categorías de Diagnostico
Intolerancia a los hidratos de carbono
o Glicemia plasmática a las 2 horas de SOG (75gr) es >= 140 y <200mg/dl
o Glucosa alterada en ayunas, si la glicemia plasmática en ayunas es >=100 y <126mg/dl según ADA y
>=110 y <126 mg/dl según la OMS-FID
o HbA1c entre 5.7 y 6.4% (ADA)
o Se debe realizar un despistaje o cribado de DM tipo 2 cada tres años en personas asintomáticas de
>=45 años e independiente de la edad en caso de pacientes con sobrepeso u obesidad (IMC
>=25Kg/m2) o con algún otro factor de riesgo para el desarrollo de DM tipo 2
Indicaciones de Despistaje de DM en pacientes Adultos Asintomáticos (ADA-2010)
❖ Edad >=45 años
❖ Independiente de la edad en sujetos con IMC >=25Kg/m2 y algún factor de riesgo adicional
▪ Sedentarismo
▪ Antecedentes Familiares de 1er grado con diabetes
▪ Grupo étnico de alto riesgo (afroamericanos, hispanoamericanos, nativos americanos, asiáticos
americanos y nativos de las islas del pacífico)
▪ Personas diagnosticadas previamente de intolerancia a los hidratos de carbono o glucosa alterada
en ayunas o HbA1c >= 5.7%
▪ Historia personal de diabetes gestacional o fetos macrosómicos
▪ Hipertensión arterial
▪ Aumento de triglicéridos o disminución de HDL
▪ Mujeres con síndrome de ovario poliquístico
▪ Condiciones clínicas asociadas con resistencia a la insulina (ej. Obesidad grave o acantosis
nigricans)
▪ Antecedentes personales de enfermedad cardiovascular
Patogenia de la Diabetes Mellitus Tipo 1
Factores genéticos
ｫ En los familiares de primer grado de diabéticos tipo 1, la probabilidad de desarrollar a la enfermedad
es del 5-10%
Factores ambientales
ｫ Infecciones víricas
ｫ Exposición temprana a la seroalbúmina y/o caseína de la leche de vaca
ｫ Introducción en la dieta de cereales antes del 3er mes de vida o después del 7mo mes
ｫ Baja ingesta de vitamina D o ácidos omega-3
ｫ Exposición a nitratos contenidos en el agua
Mecanismos autoinmunitarios
Patogenia de la diabetes Mellitus tipo 1

O.N.V folleto de endocrinología 2do parcial

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 Nomenclatura Antígeno Características
ICA Islotes pancreáticos Presentes en el 85% de los
pacientes diagnosticados
IAA Insulina y proinsulina Aparición muy temprana
Anti-GAD Decarboxilasa del ácido Presentes en el 70% de los casos.
glutámico Uno de los más utilizados en la
práctica clínica actual
Anti-IA2 Proteína asociada al insulinoma Proteína neuroendocrina presente
tipo 2 en el 60% de los casos en el
momento del diagnóstico. De
aparición más tardía que los
antiGAD o IAA
Anti-ZnT8 Canal de zinc Presentes en el 60-80% de los
pacientes al momento del
diagnóstico
*Aproximadamente un 70% de los DM tipo 1 presentan positividad para tres o cuatro de estos marcadores
y 10% solo para uno

Patogenia de la Diabetes Mellitus Tipo 2

Factores Genéticos
• 40% de los pacientes presentan un progenitor con la enfermedad
• 90% de probabilidad en gemelos homocigotos
• Familiares de diabéticas tipo 2 tiene de cinco a diez veces más posibilidades de desarrollar la
enfermedad que en personas sin antecedentes familiares de DM tipo 2
Factores ambientales
• Obesidad
• Envejecimiento
• Inactividad Física
• Consumo de dietas hipercalóricas
Manifestaciones Clínicas DM tipo 1
❖ Comienzo antes de los 30 años
❖ Inicios sintomáticos brusco
❖ Síntomas cardinales
▪ Poliuria
▪ Polidipsia
▪ Polifagia
▪ Astenia y pérdida de peso
❖ Enuresis secundaria
❖ Pacientes suelen ser delgados o con peso normal
❖ La obesidad no excluye la posibilidad de presentar DM tipo 1
❖ El tratamiento con insulina es necesario desde el inicio
❖ Mayor tendencia a la cetosis
Manifestaciones Clínicas DM tipo 2
❖ Comienzo en edades intermedias o avanzadas de la vida
❖ Inicio insidioso
❖ Hallazgo casual de hiperglicemia en pacientes asintomáticos
O.N.V folleto de endocrinología 2do parcial
21
❖ En ocasiones suelen debutar como una descompensación hiperosmolar
❖ La mayoría de los pacientes suele presentar sobrepeso u obesidad
❖ El tratamiento va dirigido a normalizar las cifras de glucosa
▪ Dieta
▪ Antidiabéticos Orales
▪ Insulina
❖ Control de los factores de riesgo cardiovascular
Complicaciones Metabólicas Agudas
Cetoacidosis Diabética (CAD)
Características Bioquímicas
→ Glicemia mayor de 250 mg/dl
→ Cuerpos cetónicos positivos en orina o suero
→ Acidosis metabólica (pH menor o igual a 7.30)
→ Disminución del bicarbonato sérico (menor o igual 18mEq/l)
Mecanismo fisiopatológico
→ Déficit de insulina
→ Aumenta de las hormonas contrainsulares (glucagón)
→ Aumento de la glucogenólisis y neoglucogénesis hepáticas
→ Aumento de la lipolisis (mayor producción de ácidos grasos y glicerol)
→ Mayor producción de cuerpos cetónicos a partir de los ácidos grasos en el hígado
Factores desencadenantes
→ Abandono del tratamiento con insulina
→ Transgresiones dietéticas
→ Infecciones (30-40% de los casos)
→ Traumatismo
→ Cirugía
→ Gestión
→ Endocrinopatías (S. de Cushing-Graves Basedow)
Manifestaciones clínicas
→ Náuseas, vómitos y dolor abdominal
→ Sintomatología cardinal diabética
→ Obnubilación y coma (si no es tratada precozmente)
→
Exploración física: respiración de Kussmaul, signos de deshidratación, temperatura corporal normal
o baja
Datos de laboratorio
→ Hiperglicemia
→ Acidosis metabólica
→ Déficit de potasio tras corrección de la acidosis
→ Reducción de fósforo y magnesio
→
Hiponatremia/ pseudohiponatremia
→ Suele presentarse hipertrigliceridemia
→ Ocasionalmente elevación de amilasa y lipasa

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 → Elevación de transaminasas y CPK
→ Es frecuente la leucocitosis intensa con desviación a la izquierda
→ Leucocitosis > 25.000 es sugestiva de infección subyacente
Tratamiento
❖ Insulinoterapia
▪ Se utiliza insulina rápida por vía IV hasta corrección de la acidosis
▪ Luego continuar con insulina subcutánea hasta conseguir niveles de glucosa adecuados en sangre
❖ Hidratación del Paciente
▪ Solución salina isotónica a un ritmo de infusión variable de acuerdo al grado de deshidratación
▪ Cuando la glicemia disminuye por debajo de 200 mg/dl puede comenzarse la administración de
dextrosa al 5% en solución salina
❖ Reposición de electrolitos (bicarbonato-potasio)
Síndrome hiperglucémico hiperosmolar
Características bioquímicas
→ Glicemia mayor 600mg/dl
→ Acidosis metabólica leve
→ Cuerpos cetónicos negativos o levemente positivos en orina o suero
→ pH arterial mayor 7.30
→ Osmolaridad sérica mayor 320 mOsm/Kg
→ Bicarbonato plasmático mayor 18mEq/L
Mecanismo fisiopatológico
→ Respuesta insuficiente a la acción de la insulina
→ Aumento de hormonas contrarreguladoras
→ La secreción residual de insulina es capaz de minimizar o impedir la acidosis, pero no impide la
hiperglicemia
Factores desencadenantes
→ Ancianos diabéticos
→ Cuadros infecciosos (60% de los casos)
→ Incumplimiento terapéutico
→ Tratamiento inadecuado
→
20% de los casos subdiagnosticados de DM
Manifestaciones clínicas
→ Deshidratación profunda (diuresis osmótica por la hiperglicemia)
→ Alteración del nivel de consciencia
→ Manifestaciones neurológicas (convulsiones- hemiplejía transitoria)
→ Microtrombosis-CID
→ Mortalidad del cuadro (5-20% de los casos)
Tratamiento
-Hidratación
→ Medida más importante y urgente
→ El déficit de líquido es de aproximadamente de 10 a 12 litros

O.N.V folleto de endocrinología 2do parcial

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 → Soluciones salinas isotónicas
→ Suero glucosado o glucosalino (glicemia baja a 250-300 mg/dl)
-Insulinoterapia
→ Se utilizan dosis mas bajas en comparación con la CAD
-Reposición de electrolitos de ser necesario
-Antibioticoterapia
-Profilaxis con la heparina de bajo peso molecular
-Formula de reposición de insulina (Glicemia del paciente- 100) /40
Hipoglicemia
→ Niveles de glicemia plasmática menor 70mg/dl
→ Causas fisiológicas (periodo postprandial tardío)
→ Causas patológicas (cifras más bajas menor 60-55 mg/dl con síntomas de hipoglicemia que revierten
tras la administración de glucosa)
→ Triada de Whipple:
niveles bajos de glucosa en sangres
síntomas dehipoglicemia simultáneos a los niveles bajos de glucosa en sangre
alivio de los síntomas al corregir la hipoglucemia
→ Complicación más frecuente en paciente con DM tipo 1
Factores desencadenantes
→ Omisión o retraso de una comida
→ Exceso de insulina o de hipoglicemiantes orales
→ Ejercicio intenso
→ Insuficiencia renal
→
Insuficiencia suprarrenal o un déficit de GH asociados
Manifestaciones clínicas
Síntomas neurogénicos o autonómicos (glucosa menor 60-55 mg/dl)
→ Palpitaciones
→
Palidez
→ Temblor o ansiedad
→ Sudoración
→ Sensación de hambre
→ Parestesias
Síntomas Neuroglucopénicos (glucosa <50mg/dl)
→ Cefalea
→ Disminución de la capacidad de concentración
→ Trastornos de la conducta y el lenguaje
→ Visión Borrosa

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 → Confusión
→ Perdida del conocimiento
→ Convulsiones
→ Signos Focales
Tratamiento
→ Administración de Carbohidratos de absorción rápida por vía oral si el paciente está consciente
→ Si el paciente está inconsciente o con bajo de nivel de conciencia que dificulte la vía oral:
o Administración IV de suero glucosado
o Administración de glucagón por vía SC o IM
o Observación hospitalaria por 48 horas
Complicaciones Crónicas de la Diabetes
Complicaciones Vasculares
→ Microangiopáticas:
o Cardiopatía isquémica
o Enfermedad cerebrovascular
o Enfermedad arterial periférica
▪ Pie Diabético
→
Microangiopáticas
o Retinopatía
o Nefropatía
→ Afecciones de la piel
→ Neuropatías
o Polineuropatía sensitiva distal (guante- calcetín)
o Hipoestesias-parestesias
o Disminución de la sensibilidad dolorosa y térmica
o Vejiga neurógena
o Gastroparesia-Entreparecía
→ Infecciones
→ Dislipidemias
→ Trastornos de la conducta alimentaria
→ Otros
o Hiperviscosidad sanguínea
o Alteraciones de la agregación plaquetaria
o Alteración de la cicatrización

Tratamiento Sintomático (fases

Prevención (fases precoces)
avanzadas
▪
Retinopatía diabética Control estricto de la glicemia Fotocoagulación
▪
Control estricto de la glicemia e Diálisis o trasplante
HTA
▪
Bloqueo del SRAA (IECA o
ARA II) si se presenta
Nefropatía Diabética
microalbuminuria,
microalbuminuria o HTA
▪
Reducción de ingesta proteica en
IRC

O.N.V folleto de endocrinología 2do parcial

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 ▪ Control estricto de la glicemia y NEUROPATÍA:
cuidado de los pies Dolor: opiáceos, tricíclicos,
▪ Suspensión del hábito tabáquico anticonvulsivos, entre otros.
Hipotensión ortostática: medidas
posturales
Diarrea: loperamida
Neuropatía y pie
Gastroparesia: procinéticos,
diabético
eritromicina
ÚLCERAS
Desbridamiento, reposo,
antibioticoterapia y
revascularización

▪ Control estricto de la HTA Técnicas de revascularización

▪ Suspensión del hábito tabáquico arterial
Macroangiopatía
▪ Terapia antiagregante
▪ Terapia hipolipemiante

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