ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

ENFOQUE EPIDEMIOLÓGICO, FISIOPATOLÓGICO, CLÍNICO Y TERAPÉUTICO

Andres Felipe Quimbayo Cifuentes

Médico interno - Universidad de Caldas
Presidente de Junta Fundadora ACEMCAL
Manizales, viernes 19 de febrero de 2016
 CONTENIDO
1. Definición

2. Epidemiología y clasificación

3. Fisiopatología y etiología

4. Manifestaciones clínicas, abordaje diagnóstico y terapéutico

5. Direcciones futuras
 DEFINICIÓN

Proceso patológico que interrumpe el flujo sanguíneo cerebral

Pérdida de sustratos energéticos (O2, glucosa)

Compromiso en producción de fosfatos de alta energía

INJURIA NEURONAL
Caplan LR. Etiology, classification, and epidemiology of stroke. Walthman (MA): UpToDate; 2015 [acceso 15 de diciembre de 2015].
 EPIDEMIOLOGÍA
• Segunda causa de muerte en países occidentales

• Principal causa de discapacidad a nivel mundial

• Incidencia en Estados Unidos: 230 por 100.000 habitantes

• Incidencia en Latinoamérica: 100 por 100.000 habitantes

• Costos estimados en salud para Estados Unidos: 100 millones USD

Krishnamurthi RV, et al. Global and regional burden of first-ever ischaemic and haemorrhagic stroke during 1990-2010. The Lancet. Globalhealth. 2013.
 CLASIFICACIÓN

Krishnamurthi RV, et al. Global and regional burden of first-ever ischaemic and haemorrhagic stroke during 1990-2010. The Lancet. Globalhealth. 2013.
 UMBRALES DE PERFUSIÓN CEREBRAL
40-60 ml/100 gr/min

20-40 ml/100 gr/min

12-20 ml/100 gr/min

8-12 ml/100 gr/min

Baron JC. Perfusion thresholds in human cerebral ischemia: historical perspective and therapeutic implications. Cerebrovasc Dis. 2001;11 Suppl 1:2-8.
UMBRALES DE PERFUSIÓN CEREBRAL

Caplan LR. Etiology, classification, and epidemiology of stroke. Walthman (MA): UpToDate; 2015 [acceso 15 de diciembre de 2015].
 UMBRALES DE PENUMBRA

Baron JC. Perfusion thresholds in human cerebral ischemia: historical perspective and therapeutic implications. Cerebrovasc Dis. 2001;11 Suppl 1:2-8.
 FISIOPATOLOGÍA: VÍAS DE LESIÓN

Baron JC. Perfusion thresholds in human cerebral ischemia: historical perspective and therapeutic implications. Cerebrovasc Dis. 2001;11 Suppl 1:2-8.
 FISIOPATOLOGÍA: VÍAS DE LESIÓN

Baron JC. Perfusion thresholds in human cerebral ischemia: historical perspective and therapeutic implications. Cerebrovasc Dis. 2001;11 Suppl 1:2-8.
 MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS

• Trombótico: obstrucción local in situ de una arteria

• Embólico: partículas que sin importar el origen bloquean el acceso

arterial a una región cerebral en particular

• Hipoperfusión sistémica: perfusión comprometida a nivel multiorgánico

Baron JC. Perfusion thresholds in human cerebral ischemia: historical perspective and therapeutic implications. Cerebrovasc Dis. 2001;11 Suppl 1:2-8.
ETIOLOGÍA DEL ICTUS ISQUÉMICO

Thom T, Haase N, Rosamond W, et al. Heart disease and stroke statistics--2006 update. Circulation. 2006 Feb 14;113(6):e85-151
 Accidente Cerebrovascular Trombótico
ACV aterotrombótico de grandes vasos

• Arterias carótidas común y/o interna, arteria vertebral y polígono de Willis

• Vasos extracraneales: ateroesclerosis, disección, arteritis de Takayasu,

arteritis de células gigantes, displasia fibromuscular

• Vasos intracraneales: ateresclerosis, disección, vasculitis, vasculopatías

no inflamatorias, enfermedad de Moyamoya, vasoconstricción.

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 Accidente Cerebrovascular Trombótico
ACV aterotrombótico de vasos pequeños

• Arterias penetrantes que se originan distal a la arteria vertebral, arteria

basilar, arteria cerebral media y a las arterias del polígono cerebral.

• Origen de trombosis arterial: hipohialinosis/degeneración fibrinoide, y

formación de ateromas de origen en vasos pequeños o en sitios más
proximales

• Compromiso en ganglios de la base, cápsula interna, tálamo, puente.

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 Accidente Cerebrovascular Embólico
Categorías definidas del ACV embólico:

• De origen cardíaco conocido

• De posible origen cardiaco o arótico según hallazgos Eco TT o Eco TE

• De origen arterial conocido (embolismo arterio-arterial)

• De origen desconocido (no se puede determinar origen del émbolo)

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 Accidente Cerebrovascular Embólico

ACV embólico de origen cardíaco conocido:

Fibrilación atrial y FA Endocarditis fibrosa no bacteriana en pacientes con
Flutter atrial sostenido
paroxística LES, síndrome anti fosfolípido y cáncer.

Valvulopatía reumática Síndrome del seno Falla cardíaca congestiva

Fibroelastoma papilar
mitral o aórtica enfermo sintomática + FEVI < 30%

Válvulas mecánicas o Infarto de miocardio

Cardiomiopatía dilatada Mixoma atrial izquierdo
bioprotésicas reciente (primer mes)

Trombos atriales o Infarto de miocardio Cirugía de bypass

Endocarditis infecciosa
ventriculares crónico + FEVI < 28% coronario

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 Accidente Cerebrovascular Embólico

ACV embólico de origen cardíaco potencial:

• Calcificación anular mitral
• Foramen oval permeable
• Aneurisma septal atrial
• Aneurisma en ventrículo
izquierdo sin trombo
• Ateroma complejo en aorta
ascendente o arco proximal

• Aneurisma septal atrial con

foramen oval permeable
Caplan LR. Etiology, classification, and epidemiology of stroke. Walthman (MA): UpToDate; 2015 [acceso 15 de diciembre de 2015].
 Accidente Cerebrovascular Embólico

ACV embólico de origen arterial conocido:

• Ateroesclerosis nórtica

ACV embólico de origen arterial desconocido:

• No se puede determinar origen del émbolo

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 Accidente Cerebrovascular Inusual

Hipoperfusión sistémica: Diferentes tipos de shock, falla multiorgánica

Discrasias sanguíneas
Trombocitopenia inducida por
Anemia de células falciformes Factor V de Leiden
heparina
Policitemia vera Deficiencia de proteína C o S Deficiencia de antitrombina III
Mutación del gen de
Trombocitosis esencial Síndrome antifosfolípido
protrombina

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 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Síntomas tradicionales Síntomas no tradicionales

Baron JC. Perfusion thresholds in human cerebral ischemia: historical perspective and therapeutic implications. Cerebrovasc Dis. 2001;11 Suppl 1:2-8.
 OBJETIVOS DEL MANEJO

• Minimizar la injuria cerebral

• Tratar complicaciones médicas

• Descubrir la base fisiopatológica de los síntomas del paciente

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OBJETIVOS DEL MANEJO: FASE INICIAL
• Asegurar estabilidad médica, con atención particular al ABC (vías aéreas,
respiración, circulación)

• Reversar o devolver rápidamente cualquier condición que contribuya al

problema del paciente

• Determinar si los pacientes con ACV isquémico agudo son candidatos

para terapia trombolítica

• Descubrir la base fisiopatológica de los síntomas neurológicos del

paciente
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 FASE INICIAL: ABC
• Evaluación de signos vitales: estabilidad del ABC

• PIC aumentada: bradipnea + aumento de CO2 = vasodilatación cerebral

• Intubación orotraqueal: protección de vía aérea de aspiración

• Monitorización de saturación de oxígeno

• Administración de O2 suplementario para alcanzar SatO2 > 94%

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 FASE INICIAL

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 FASE INICIAL

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 FASE INICIAL: EXAMEN FÍSICO
• Tiempo de aparición de síntomas: último momento asintomático

• Si paciente está en ventana terapéutica (4.5 horas):

• Historia clinica precisa y rápida

• Cumplimiento de criterios de inclusión

• Presencia y/o ausencia de contraindicaciones para terapia trombolítica

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 TERAPIA TROMBOLÍTICA:
CRITERIOS DE INCLUSIÓN

• Diagnóstico clínico de ACV isquémico que cause déficit neurológico

medible.

• Aparición de síntomas < 4,5 horas del inicio de tratamiento; si el tiempo

exacto de aparición del ACV no se conoce, se define como la última vez
que se conoce que el paciente estaba normal

• Edad mayor o igual a 18 años.

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 TERAPIA TROMBOLÍTICA:
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN POR HISTORIA CLÍNICA

• ACV significativo o trauma craneoencefálico en los 3 meses previos

• Hemorragia intracraneal previa

• Neoplasias intracraneales, malformación AV o aneurisma

• Cirugía intracraneal o intraespinal reciente

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 TERAPIA TROMBOLÍTICA:
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN POR EXAMEN FÍSICO

• Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea

• Elevación persistente de la presión arterial sistólica > o igual a 185

mmHg o presión arterial diastólica > o igual a 110 mmHg

• Glucosa séria < 50 mg/dL

• Sangrado interno activo o diátesis hemorrágica aguda

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 TERAPIA TROMBOLÍTICA:
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN POR CAUSAS
HEMATOLÓGICAS
• Conteo de plaquetas < 100.000 /mm3

• Uso actual de anticoagulantes con INR > 1,7 o PT > 15 segundos

• Uso de heparina dentro de las 48 horas previas y TPT anormalmente

elevada

• Uso actual de inhibidos directos de trombina o inhibidos directo del factor

Xa con evidencia de efecto anticoagulante por paraclínicos.

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 TERAPIA TROMBOLÍTICA:
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN POR HALLAZGOS EN TAC

• Evidencia de hemorragia

• Evidencia de infarto multilobar con hipodensidad que ocupa > 33% del
hemisferio cerebral.

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 TERAPIA TROMBOLÍTICA:
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN RELATIVOS
• Signos neurológicos menores y aislados / Síntomas que mejoran
rápidamente

• Cirugía mayor o trauma serio en los 14 días previos

• Sangrado en tracto genitourinario y gastrointestinal en los 21 días previos

• IAM en los 3 meses previos * Embarazo

• Convulsiones en el inicio del ACV con compromiso neurológico postictal

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 TERAPIA TROMBOLÍTICA:
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN - MENOR TIEMPO DE VENTANA

• Edad > 80 años

• Uso de anticoagulantes orales sin importar INR

• ACV severo (NIHSS > 25)

• Combinación de ACV isquémico previo con diabetes mellitus

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 MIMETIZADORES DE ACV
• Convulsiones • Hematoma subdural • Laberintitis

• Síncope • Hemorragia subarac. • Toxicidad iatrogénica

• Meningitis/encefalitis • Hipo e hiperglicemia • Parálisis de Bell

• Migraña complicada • Hiponatremia • Enfermedad de

Ménière
• Neoplasia/absceso • Encefalopatía
cerebral hipertensiva • Esclerosis múltiples

• Hematoma epidura • Encefalopatía • Trastornos conversivos

Wernicke
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 EXAMEN FÍSICO GENERAL
• Evaluar cuello y regiones retroorbitarias: presencia de soplos vasculares

• Palpación de pulsos en cuello, brazos y piernas: ausencia, asimetría,

frecuencia irregular

• Auscultación cardíaca en búsqueda de soplos

• Auscultación pulmonar: ruidos respiratorios anormales, broncoespasmo,

sobrecarga de líquidos, estridor

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 EXAMEN FÍSICO GENERAL

• Piel y anexos: signos de endocarditis, émbolo por colesterol, púrpuras,

equimosis, cirugía reciente, procedimientos invasidos

• Examen oftalmoscópico: émbolos de colesterol, papiledema

• Cabeza y cuello: signos de trauma. Laceración de lengua (sx convulsivo)

• MMII: émbolo arterial sistémico, isquemia distal, celulitis, TVP

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 EXAMEN NEUROLÓGICO
• Tiempo de aparición y curso de los síntomas

• Posibles fuentes de embolismo

• Ítems en el diagnóstico diferencial

• Enfermedades concomitantes

• Escala de Stroke: NIHSS >> 11 ítems: score de 0 a 42

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 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Para todo paciente con sospecha de ACV

• TC o RMN cerebral sin contraste • Electrolitos séricos

• Glucosa sérica, SatO2 y ECG • BUN, creatinina

• Cuadro hemático completo • TP, TPT, INR

• Enzimas cardiacas: troponinas

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 EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
En pacientes seleccionados
• Pruebas de función hepática sospecha hipoxia

• Tamizaje toxicológico • Rx de tórax si se sospecha

enfermedad pulmonar
• Niveles de alcohol en sangre
• Punción lumbar: sospecha de
• Prueba de embarazo en mujeres hemorragia subaracnoidea (impide
de edad fértil admin. rTPA)

• Gases arteriales en sangre si se • EEG en sospecha de convulsiones

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 NEUROIMÁGENES: TC CEREBRAL
• Hipoatenuación que implica 1/3 o más del territorio de la arteria cerebral media

• Oscurecimiento de núcleos lentiformes

• Borramiento de surcos corticales

• Hipoatenuación focal de parénquima

• Hiperatenuación de grandes vasos (signo de la ACM hiperdensa)

• Pérdida de diferenciación entre materia gris y blanca en ganglios de la base

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 12 horas post evento

Imágenes obtenidas de: http://oftankonyv.reak.bme.hu/tiki-index.php?page=Neuroradiology

 24 horas post evento

Imágenes obtenidas de: http://oftankonyv.reak.bme.hu/tiki-index.php?page=Neuroradiology

 48 horas post evento

Imágenes obtenidas de: http://oftankonyv.reak.bme.hu/tiki-index.php?page=Neuroradiology

 Evento crónico: compromiso de ACM

Imágenes obtenidas de: http://oftankonyv.reak.bme.hu/tiki-index.php?page=Neuroradiology

 Signo de la ACM hiperdensa

Imágenes obtenidas de: http://oftankonyv.reak.bme.hu/tiki-index.php?page=Neuroradiology

Infarto hiperagudo en ganglios de la base derechos

Imágenes obtenidas de: http://oftankonyv.reak.bme.hu/tiki-index.php?page=Neuroradiology

Transformación hemorrágica de infarto isquémico en territorio de ACM

Imágenes obtenidas de: http://oftankonyv.reak.bme.hu/tiki-index.php?page=Neuroradiology

 MANEJO INICIAL
1. ABC 6. Posición de cabeza y cuello

2. Evaluación neurológica rápida 7. Tratamiento de la fiebre

3. Líquidos (SS isotónica) 8. Manejo de la presión arterial

4. Control glicémico

5. Evaluación de la deglución

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 MANEJO INICIAL
Líquidos: solución isotópica sin dextrosa

• Solución salina isotópica sin dextrosa: agentes de elección

• Líquidos hipotónicos: pueden exacerbar edema cerebral

• Líquidos dextrosados: pueden exacerbar hiperglicemia

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 MANEJO INICIAL
Control glicémico: Rango 140-180 mg/dL
• Revisión de niveles de glicemia en sangre

• Hipoglicemia: capaz de mimetizar ACV

• Hiperglicemia: común en ACV, se asocia con peor desenlace funcional

• Aumenta acidosis titular por metabolismo anaerobio

• Generación de radicales libres / Aumento permeabilidad de BHE

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 MANEJO INICIAL
Evaluación de la deglución

• Disfagia: común en ACV, factor de riesgo para neumonía por aspiración

• Evitar vía oral en paciente con ACV hasta comprobar deglución

adecuada

Jauch EC et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke. Stroke. 2013.
 MANEJO INICIAL
Posición de la cabeza y el cuerpo

• Posición: individualizar de acuerdo a riesgo de aumento de PIC y

aspiración

• Cabeza en alineación neutral con el cuerpo, elevación de cabeza de la

cama a 30º

• PIC elevada, aspiración, descompensación cardiopulmonar, desaturación

de O2. Si no, a 15º

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 MANEJO INICIAL
Control de la fiebre
• Meningitis, empiema subdural, absceso cerebral, endocarditis infecciosa

• Otras etiologías: neumonía por aspiración, IVU

• Mecanismos de daño cerebral secundario a la fiebre:

• Producción y liberación aumentada de ERO y neurotransmisores

• Mayor ruptura de BHE

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MANEJO DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Jauch EC et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke. Stroke. 2013.
TERAPIA TROMBOLÍTICA

Jauch EC et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke. Stroke. 2013.
M D Hill, P A Barber, J Takahashi, A M Demchuk, T E Feasby, and A M Buchan. Anaphylactoid reactions and angioedema during alteplase treatment of acute ischemic
stroke. CMAJ. 2000 May 2; 162(9): 1281–1284.
 EFECTOS ADVERSOS:
Hemorragia intracerebral

• Detener la infusión de alteplase lo mas pronto posible

• Notificar al neurólogo vascular y/o intensivista

• Realizar una tomografía cerebral de emergencia

• Si se confirma la hemorragia administrar plasma fresco congelado por via

intravenosa a una dosis de 10-15 ml/Kg

Jauch EC et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke. Stroke. 2013.
 EFECTOS ADVERSOS:
Angioedema
• Sospecha de angioedema: notificar a neurólogo vascular y a intensivista

• Si se confirma, utilizar:

• Metilprednisolona 100 mg IV ahora

• Dimenhidrinato 50 mg IV ahora

• Ranitidina 50 mg IV ahora

• Si persiste el cuadro: Epinefrina 0.1%, 0.3 ml SC

Jauch EC et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke. Stroke. 2013.
Jauch EC et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke. Stroke. 2013.
 DIRECCIONES FUTURAS

• Campañas, entrenamiento continuo, cumplimiento de tiempos

• Telestroke

• Remoción del coágulo por extracción endovascular

• Establecimiento de red de Ictus en países en vía de desarrollo

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“Always laugh when you can, it is cheap medicine.”

–George Gordon Byron