Medicina de Cabras PDF

Universidad Nacional Autónoma de México Universidad de Colima
Facultad de Estudios Superiores Cuautitlan Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia

Departamento de Ciencias Pecuarias
Medicina de
Caprinos
Medicina de Caprinos
Diskette interactivo
© 2012, Editorial Puerta Abierta Editores
ISBN
Dr. Miguel Angel Galina Hidalgo

FES-Cuautitlan UNAM
Dr. Jorge Pineda Lucatero

Facultad de Medicina Veterinaria U de Colima
Dra. Magdalena Guerrero Cruz

FES-Cuautitlan UNAM
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Dr Miguel Angel Galina Hidalgo

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Introducción
Dr. Miguel Galina

Dra. Magdalena Guerreo
Dra. Ma. de los Angeles Ortíz
Para los estudiantes de la medicina veterinaria, la clínica es el período final en el cual se reúnen
todos los conocimientos de la formación científica con el objeto de manejar profesionalmente una
enfermedad. Los siguientes capítulos abordan en primera instancia, los conceptos básicos que un
profesional de la medicina veterinaria deberá conocer para establecer un diagnóstico. Permiten
conocer los datos necesarios para escribir una hoja clínica en forma consistente, primera acción
médica que debemos realizar sobre un semoviente. Posteriormente describe los pasos necesarios
para desarrollar una actitud médica ante la presencia de una enfermedad. Seguido en orden
alfabético se describen las principales enfermedades de los caprinos en México con la salvedad de
modificaciones producto del sistema de producción o del área de trabajo, las enfermedades del
trópico por ejemplo, difieren de las procesos morbosos que se presentan frecuentemente en las
zonas áridas, concurrentemente son similares a muchas de las regiones particularmente de
América Latina. Finalmente se agregan capítulos anexos de manejo de antibióticos, algunos
tratamientos y un programa de manejo sanitario de un hato o rebaño.
La medicina de caprinos finalmente requiere de un estudio particular, ya que es una especie que
ha tenido un gran crecimiento, sobre todo la medicina de las cabras productoras de leche, que por
sus características productivas tiene una serie de procesos morbosos específicos.
El libro contiene a su vez un disco compacto, lo que admite utilizar la información en una estructura
interactiva que permite al alumno de una manera sencilla realizar búsquedas manuales en la copia
impresa o indagaciones electrónicas en el disco compacto que acompaña a la presente obra.
Mediante un sistema sencillo de palabras claves (que pueden ser los síndromes, introducción, hoja
clínica, nombre de la enfermedad o manejo sanitario) el estudiante podrá encontrar la información
necesaria para manejar un proceso morboso.
También se ofertan para la Medicina de Caprinos, un paquete audiovisual con las principales
enfermedades que afectan a la especie, para que de una forma expedita los profesionistas en la
especie puedan consultar el proceso morboso.
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El Método Científico aplicado a la Clínica

En el ejercicio de la medicina veterinaria el problema más importante a resolver, en la parte médica
de la profesión, es el establecer un diagnóstico, siendo para los médicos la identificación de la
enfermedad el principal factor que afectara la conducción del proceso hacia un manejo clínico, el
médico veterinario debe estar preocupado por conocer la verdadera causa de la enfermedad
(etiología y patogénesis) con un manejo médico adecuado (prevención y tratamiento).
Por otro lado sabemos que en el estudio de la enfermedad, el planteamiento de la hipótesis que
explique lo observado y la confirmación o negación de las mismas constituyen lo que conocemos
como el método científico, herramienta teórica cuya aplicación permanente en todas nuestras
actividades científicas y tecnológicas, ha hecho posible el gran avance del conocimiento del
hombre en los últimos siglos, o lo que es lo mismo ha permitido acelerar el proceso en la búsqueda
de la verdad de las leyes de la naturaleza. El conocimiento se forma resolviendo problemas, la
capacidad de diagnóstico se forma mediante la exposición continua a casos clínicos, para ello es
imprescindible el trabajo médico en el Hospital Veterinario.
El método también agrego algo muy importante al pensamiento humano al incorporarse el

concepto de que "no hay verdades absolutas en biología" (diagnósticos infalibles), de tal
manera que el conocimiento es siempre cambiante, ya sea porque se profundiza en el detalle o por
que se demuestra con experimentos más refinados, que la verdad anterior no era exacta o estaba
equivocadamente demostrada, también porque las enfermedades evolucionan con los tratamientos
o se forman nuevas inéditas como es el caso de los procesos morbosos producidos por los
priones.
La búsqueda de la verdad o el diagnóstico no es un fin absoluto, sino es un medio para

mejorar el bienestar humano o animal, por ello podemos trabajar con un diagnóstico
presuncional, si no podemos establecer el diagnóstico etiológico de la enfermedad. El
establecimiento de un diagnóstico, no indica que se haya resuelto el proceso morboso, pero es el
mejor camino de comenzar su resolución. La verdad absoluta existe "per se" en el universo, pero
no la conocemos o entendemos solo parte de la misma y quizás nunca la podamos comprender.
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En la medicina veterinaria, como parte de las ciencias biológicas, se aplica el método científico en
el estudio de un enfermo cuando buscamos "la verdad" sobre sus problemas, mediante la
formulación de un diagnóstico, para ello debemos de usar en primer lugar una herramienta y esta
debería ser justamente el método científico.
En la práctica médica desde la década de los 80’s fue demostrado en el ejercicio de la medicina
humana, con frecuencia no se aplica el método científico (De la Sierra, 1982). Desafortunadamente
desde esa época en forma paralela en medicina veterinaria hemos observado el mismo fenómeno.
Así sucede que un médico prescribe algún fármaco, toma alguna decisión terapéutica basado en
un solo dato (tratamiento sintomático), no utilizando todos los recursos de una cuidadosa
observación clínica (interrogatorio y exploración física detallada), por lo tanto frecuentemente no
plantea una hipótesis diagnóstica, menos aún la demuestra.
En la mayoría de los casos, esta conducta médica errónea es debida a cualquiera de los siguientes
factores:
- No dedicar tiempo suficiente al estudio del enfermo

- No aplicar correctamente el método científico
- No establecer adecuadamente el síndrome
Lo primero que un médico veterinario debe establecer es si el proceso morboso es una urgencia o
una consulta. Recordemos un HOSPITAL dónde solo hay dos sistemas de ingreso URGENCIAS y
CONSULTAS. El primero URGENCIAS es dónde las labores previas las realizan los paramédicos.
Si determinamos que el caso clínico que se nos presenta es una URGENCIA, debemos tomar una
serie de medidas para asegurar los procesos fundamentales de la fisiología que permitan que el
paciente restablezca sus procesos vitales.
En este caso será necesario seguir el ABC de los primeros auxilios, que consiste primero en:
A) Restablecer las vías respiratorias

B) Restablecer la circulación y contener las hemorragias
C) Inmovilizar, sedar y abrir una vía terapéutica de soporte al paciente
Este proceso se conoce en la medicina de caprinos como estabilización y lo realizan en

generalmente medicina humana donde los paramédicos que llegan en la ambulancia o el personal
cercano capacitado al paciente, son los responsables de este proceso propedéutico. Todo ello
debe ser seguido por las funciones paramédicas que permiten monitorear mediante los signos
vitales el estado del paciente, acompañado de una serie de medidas que disminuyan o supriman el
DOLOR, SEDANDO o ANESTESIANDO al caprino para poder manejarlo, abriendo
simultáneamente una vía de fácil acceso a los medicamentos generalmente por VENOCLISIS,
manteniéndola accesible mediante la aplicación de un suero o transfusiones de plasma si hay
pérdida de volumen sanguíneo. Recordando que en los animales domésticos para tener un animal
con suero es necesario mantenerlo sedado o inmovilizado. Los signos vitales incluyen el monitoreo
de la frecuencia respiratoria, cardíaca, reflejos y temperatura. Una disminución de la lectura de
cualquiera de estos signos desemboca en una maniobra médica correspondiente. En medicina
veterinaria es imprescindible aplicar un analgésico o anestésico en la mayor parte de las
operaciones clínicas por protección del practicante el animal en la mayoría de los casos tiende a
defenderse ante el dolor, por lo que hay que realizar las medidas propedéuticas de sujeción.
La dificultad en la respiración por ejemplo en la medicina humana se resuelve mediante máscaras

de oxígeno para el paciente, la disminución o paro cardíaco se trata con electro estimuladores
además de atropina intravenosa, la pérdida de reflejos indica un proceso grave mortal y quizá
sugiera realizar una laparotomía exploratoria, finalmente el aumento de la temperatura (fiebre)
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indica la presencia de enfermedades infecciosas que pueden ser tratadas sintomatológicamente.

La hipotermia pude indicar hemorragias severas internas u otros procesos morbosos.
El segundo procedimiento de ingreso es mediante el sistema de CONSULTA. En esta forma, lo

primero que se debe establecer es si es un problema de adultos (CONSULTA GENERAL) o de
lactantes (PEDIATRIA VETERINARIA).
En cada caso, enfermedades de los adultos o enfermedades de los cabritos, se procede de

manera similar, pero en su fase de desarrollo ya que la incidencia de enfermedades varía de
acuerdo a la edad, siendo en muchos casos enfermedades que son particulares de los animales
adultos o de los animales lactantes. Debemos de recordar que los animales lactantes no tienen
completamente desarrollado su sistema inmunológico por lo que muchas de las enfermedades que
ya desarrollaron resistencia los adultos pueden ser graves para los lactantes.
Para hacer correctamente un DIAGNOSTICO en una consulta, en la experiencia clínica se ha

observado que en el proceso del diagnóstico en primer lugar se debe establecer el síndrome
que afecta al animal o hato, para a partir de este conocimiento, con la utilización de la guía
diagnóstica de las enfermedades, desarrollar de acuerdo a su incidencia en los varios síndromes,
una o varias hipótesis presuntivas acompañadas de algunas diferenciales. Este conocimiento
inicial mediante el establecimiento del síndrome y la historia clínica constituye en nuestra
experiencia un 60% del diagnóstico. En la práctica médica se debe de abrir una hoja clínica del
proceso, lo más sucinta posible, en la inteligencia de que se interroga mayoritariamente en
relación con el diagnóstico presuncional, sin descuidar otras posibilidades, de ahí la importancia
de establecer el síndrome y dentro de él la enfermedad probable.
Es claro que las preguntas nos permiten diferenciar el padecimiento de otros procesos, esta
sistematización razonada de la información mediante la cual se confronta la hipótesis-diagnóstico
constituye, como se discutió con anterioridad, probablemente el 60 % de un diagnóstico certero.
En segundo lugar en caso de encontrar animales muertos, debemos hacer los estudios patológicos
procedentes en la necropsia de acuerdo al diagnóstico presuncional establecido, es decir no se
debe realizar la necropsia " para ver que se encuentra " sino se procede para confirmar la
hipótesis que se estableció previamente, con base a la reflexión de que se debe hacer sobre el
proceso morboso, no se busca, sino se confirma, este proceso podría ser ponderado otro 20% del
diagnóstico. Finalmente el examen clínico del animal nos aportará aproximadamente el restante
20% de información para hacer un buen diagnóstico. Los porcentajes en la elaboración del
diagnóstico nos permiten entender que no es en el examen clínico, donde mayoritariamente se
establece la enfermedad, sino en el uso atinado del lenguaje en el interrogatorio médico después
de establecer el síndrome del proceso morboso, sin menospreciar la importancia de las otras
actividades propedéuticas.
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El tiempo como factor determinante.
El factor tiempo funciona generalmente de manera inversa a como se piensa la mayoría de las
ocasiones al observar la práctica clínica. Los estudiantes de medicina en general están
predispuestos a reconocer que la "velocidad de establecimiento del diagnóstico" es un signo "sin
equanon" de la capacidad clínica del médico. Cuantas veces se ha observado, particularmente por
el joven practicante la elaboración de los diagnósticos por los "grandes clínicos" que literalmente
desde el automóvil establecen la causal del proceso, generalmente basados en su experiencia, sin
embargo nada es más alejado de la realidad, ha sido demostrado ampliamente que el médico que
dedica mayor tiempo a sus pacientes, establece mejores diagnósticos lo que se traduce en una
mayor habilidad terapéutica.
La observación clínica, primera etapa del método científico
Comprende:
1. Establecer el síndrome de la enfermedad.
2. El levantamiento de una historia clínica, en la que se hace uso del lenguaje, por parte del
productor o responsable para expresar sus molestias (síntomas) o por el animal (signos) y
por la otra parte por el médico que intentará en razón a la misma reconocer la enfermedad,
bajo un protocolo de síndromes.
La historia clínica establece un proceso que se inicia en primer lugar en razón de su

morbilidad (uno o varios animales afectados), en segundo lugar su localización
anatomopatológica. A continuación si se trata de un proceso morboso simple o es producto de
la presentación de varias enfermedades simultáneamente (común en la práctica).
Todo esto con el objeto de situar el padecimiento en uno o varios síndromes predeterminados,
para ello preguntará dentro del interrogatorio, entre otros factores, que serán establecidos con
base a un criterio clínico, “si es la primera ocasión que se presenta un cuadro similar”, o “si es
un proceso recurrente en granja”, es decir establecer con el interrogatorio los antecedentes
patológicos del hato con una serie de factores que lo coadyuven a comprobar su hipótesis, por
ejemplo si sospechamos de una neumonía se establecerían, mediante el interrogatorio, los
factores predisponentes como son locales cerrados, acumulación de humedad de las camas,
cambios súbitos de temperatura etc.
Por ello el interrogatorio debe tener tres características, a) ser breve, el productor no está
dispuesto a contestar largos escrutinios, b) ser inteligente para disipar dudas de la hipótesis
preestablecida con base en el o los síndromes y c) ser consistente para observar las
diferencias. Se destaca la importancia de no preguntar lo obvio, por ejemplo si se sospecha de
neumonías y se levanta la hoja en el establo no se cuestionaría "si duermen en locales
cerrados", se observa, se anota. Es por ello que no se puede recomendar una serie de
preguntas estrictas sino más bien establecer una línea general de interrogatorio que deberá
cambiar de acuerdo a nuestro diagnóstico presuncional.
3. Realizar cada vez que sea posibles exámenes Postmortem, en caso de encontrarse algún
animal enfermo en su etapa terminal o algún animal muerto realizar la necropsia. No existe
probablemente mayor tesoro de conocimiento para un diagnóstico diferencial que abrir ese
animal, es una fuente insuperable de información el examinar rutinariamente los animales
fallecidos en la unidad de producción, con el objeto de determinar los procesos morbosos
prevalecientes. Desde luego cada vez que sea posible esta labor debe ser complementada
con el envío de muestras de tejidos afectados, muestras de heces, sangre o bilis al
laboratorio. Ha sido ampliamente demostrado que el error diagnóstico es menor en los
médicos que trabajan en hospitales sofisticados, donde solo elaboran tratamientos
sintomáticos y se coadyuvan de una serie de pruebas que les permite establecer
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correctamente el proceso. Por otro lado el médico veterinario en el campo que no cuenta
generalmente con estos elementos, por lo que regularmente su margen de error es mayor,
lo que no debe desalentar la práctica clínica, sino reflexionar para explicar al productor lo
que se puede y lo que no se puede hacer.
4. La exploración clínica propedéutica en la que se utilizan rutinariamente la vista, el tacto y el

oído, acompañadas a veces del olfato y el gusto, para recoger de todo el cuerpo animal,
los datos normales y anormales, mediante la comparación de lo observado con lo conocido
en el semoviente estudiado o con otros individuos del hato o rebaño, aparentemente
sanos, se debe recordar que quizás el primer signo de enfermedad es el cambio de
conducta (el animal esta triste).
Es imprescindible establecer las constantes fisiológicas que son sin duda una importante
herramienta del diagnóstico, por ejemplo la fiebre está relacionada comúnmente con
enfermedades infecciosas, datos que nos permiten establecer adecuadamente el diagnóstico.
Sin tiempo el método científico no puede ser aplicado correctamente y la interpretación de los
datos recogidos en forma incompleta o apresurada propicia un mal diagnóstico, más cercano a
la magia que a la ciencia.
5. Establecer un tratamiento terapéutico con base al presunto diagnóstico. Inicialmente se

deben tomar una serie de medidas de carácter inmediato recordando que si no se tiene un
conocimiento exacto del órgano o sistema afectado con un mal funcionamiento
(diagnóstico anatomopatológico) y de ser posible de la causa de la enfermedad
(diagnóstico etiológico) el tratamiento se limitará solo a quitarle las molestias al enfermo
(tratamiento sintomático), con el peligro de que la enfermedad siga su curso (historia
natural de la enfermedad) sin que su progreso sea interrumpido por el médico.
El diagnóstico del proceso morboso por síndromes permite reducir el espectro de

posibilidades, accediendo rápidamente un diagnóstico presuncional, para iniciar desde ese
momento un tratamiento que interrumpa el curso natural de la enfermedad con la ayuda del
laboratorio, para establecer un diagnóstico definitivo del proceso. Si aceptamos que el método
científico es la búsqueda de la verdad, será claro que el no poder establecer un diagnóstico
absoluto y definitivo de inmediato, no debe ser causa de desaliento en el trabajo cotidiano, el no
saber es el principio del saber, lo importante es establecer una hipótesis diagnóstica para lo cual
necesitaremos de lo siguiente:
1. Captura de información, observación del paciente, establecimiento de una historia clínica,

exámenes Postmortem y una exploración completa (aunque es difícil determinarlo en tiempo la
experiencia clínica señala que son necesarios cuando menos 30 minutos para este proceso).
2. Interpretación de los datos obtenidos, se deben de sintetizar integrándolos para establecer las
hipótesis diagnósticas. Para ello podríamos subdividirla en las siguientes fases:
a) Agrupación de los síntomas, signos por aparatos y sistemas para clasificarlos e

identificarlos en sus síndromes y/o síndromes correspondientes.
b) Relacionar los datos obtenidos con la información reciente sobre las enfermedades en la
literatura científica.
c) Relacionar los datos obtenidos con los conocimientos propios del clínico.
d) Integración de toda la información previa para establecer un diagnóstico presuncional y
uno o varios diferenciales.
3. Comprobación o negación de las hipótesis planteadas, mediante la solicitud de estudios de

laboratorio y/o por medio de la observación comparada del curso de los eventos con las
expectativas esperadas.
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El método científico aplicado en esta forma en el trabajo clínico, conduce al planteamiento de una
verdad (diagnóstico) que servirá de base para tomar las medidas necesarias para restablecer al
individuo a su estado de salud (acciones médicas tendientes a interrumpir la historia natural de la
enfermedad) o las medidas de medicina preventiva (acciones tendientes a establecer medidas que
impidan la instalación del proceso en otros animales).
Debemos recordar que en la ciencia las verdades no son absolutas y que el tiempo modifica los
factores que alteran el equilibrio y hace aparecer “nuevas” verdades o desaparecer las "verdades
anteriores", de tal modo que es imperativo en el trabajo clínico revisar constantemente el curso de
la enfermedad, mediante la observación repetida además del análisis de los resultados del
tratamiento, con el objeto de mantener o cambiar, según el caso la terapia conducente. No hacer
esto es mantener una conducta estática en el diagnóstico, siendo el origen de muchos errores.
Todos los diagnósticos son por lo tanto provisionales, pues las verdades en la ciencia médica no
son absolutas.
El método científico exige el registro de todos los datos observados, de las hipótesis diagnósticas,
de la fundamentación de los eventos, siendo así posible analizar constantemente la historia natural
de la enfermedad así como de la influencia que hemos tenido con nuestras medidas terapéuticas
sobre ella en cada caso en particular.
Bibliografía:
De la Sierra, T. 1982. El método científico aplicado a la clínica. Universidad Autónoma

Metropolitana Unidad Xochimilco. 117pp
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Enfermedades de las cabras de acuerdo a su sistema de producción

Dr. Miguel Galina Hidalgo
Las enfermedades como producto de la relación de los elementos de un sistema.

La formación profesional de los médicos veterinarios obedece a una serie de circunstancias de
evolución curricular que corresponden a su desarrollo histórico en diferentes etapas de la
agricultura y la medicina en México.
Los orígenes profesionales de los MVZ se remontan a la época clásica de los estudios en medicina
veterinaria en los principios del siglo XIX. Sin embargo como lo discutió adecuadamente con
anterioridad el maestro Manuel Ramírez Valenzuela, uno de los estudiosos de la formación médico
veterinaria, a partir de la tercera década del siglo XX con la integración formal de la profesión a la
Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM) la preocupación básica de los pioneros de la
veterinaria, fue una formación médica, que quedo claramente estampada en la estructura
curricular.
Así casi totalmente se adopta el programa de formación de la Escuela Nacional de Medicina

(humana) para la carrera en veterinaria, de ahí la gran influencia y espacio de las materias médicas
(el 80% de las asignaturas solían pertenecer a esta área). Este fenómeno poco a poco ha ido
cambiando debido a la importancia de la producción animal en las labores. Este perfil clásico se
había traducido en una gran carga de cursos en el área médica como anatomía, en sus variedades
de descriptiva y topográfica, fisiología, histología con citología además de la bioquímica,
preparatorias de técnicas quirúrgicas, cirugía y clínicas todas estas asignaturas con la modificación
veterinaria.
Si se reflexiona por un momento los cambios históricos de la práctica profesional, se observa por
ejemplo que la anatomía se justifica en términos de las técnicas quirúrgicas, que obedece a su vez
a la formación de médicos cirujanos y no a las actividades más comunes de la práctica de los
veterinarios en México, por lo menos en la décadas de los 70’s 80’s y 90’s dónde muchos MVZ
eran contratados para proyectos por el sector público, fenómeno social que provoco una
disminución de la importancia de la cirugía en la práctica profesional de los MVZ. Posteriormente
debido a la reducción de los espacios laborales del sector públicos a partir del segundo quinquenio
de la última década del siglo XX, nuevamente adquirió relevancia las practicas quirúrgicas, esto
cambios del sector laboral de los MVZ se deberían reflejar en “ajustes” en la estructura curricular
de la licenciatura veterinaria, sin embargo las respuestas de la universidades son en general lentas
y fuera de tiempo. Este fenómeno de reducción de las materias clínicas de los “nuevos currículos
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veterinarios” es muy discutible a finales de la primera década del siglo XXI, debido a que en esta
época la práctica clínica en pequeñas especies es uno de los campos más dinámicos en la MVZ,
en donde la cirugía aumenta considerablemente su importancia debido al crecimiento de la práctica
en pequeñas especies en los últimos cinco años del siglo XX y los que van del siglo XXI. Cuando
se diseña un curriculum veterinario se debe tomar en consideración no solo el campo laboral actual
de la MVZ sino las tendencias futuras de la práctica médica permitiendo “cambios” o “ajustes” de
acuerdo a la dinámica de la práctica profesional en la sociedad.
De esta base curricular inicial, continúa el perfil profesional del médico veterinario con una segunda
etapa médica con el estudio de la patología apoyada con materias que permiten conocer el
proceso morboso como inmunología, parasitología, enfermedades infecciosas y parasitarias, etc.
Para finalmente terminar con una serie de materias clínicas por especie. Si se observa el papel
que la sociedad espera de un Médico es perfectamente compatible con esta curricular además de
que el conocimiento de medicina en la actualidad es tan grande que se debe reflexionar la
posibilidad de dividir la profesión en su esquema netamente Médico como se hace en la mayoría
de los países del Norteamérica y Europa mientras por otro lado formar verdaderos Zootecnistas
como especialistas en producción animal. Actualmente en las nuevas modificaciones curriculares
por ejemplo de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la Universidad Nacional
Autónoma de México se ve Medicina y Zootecnia por especie animal.
Históricamente al integrarse el trabajo de los médicos veterinarios formalmente a la zootecnia, a

partir de la década de los cuarenta, aparecen una serie de materias que pretenden formar a los
profesionales en las áreas productivas, desafortunadamente en opinión de los especialistas esta
tarea se hace de manera desordenada integrándose un menú de tareas académicas como la
bioestadística, la zootecnia general, la bromatología y la nutrición, además de las zootecnias por
especie, acompañadas de la economía y administración agropecuaria. de esta forma desordenada
se abre el panorama de las asignaturas de ciencias sociales, con materias como filosofía, recursos
y necesidades pecuarias, sociología y otras. En la actualidad en el tercer milenio las materias
optativas proliferan de acuerdo a los criterios y un poco la moda científica por lo cual materias
relacionadas con la etología o la calidad de los alimentos son insertadas en una curricular cada día
más plural. Cada día es más cuestionable el mantener la práctica médica y zootécnica en una solo
profesión por la cantidad de información y tecnología que aparecen en cada una de estas ramas,
este cuestionamiento es aún una incógnita sin resolver.
Como respuesta a este modo de desarrollo, cada vez los médicos veterinarios zootecnistas se
fueron alejando más del mercado laboral, particularmente en lo concerniente a la producción
animal. Esta dinámica provocó que tanto la iniciativa privada como el sector público elaboraran una
serie de cursos de introducción a su mecanismo de producción, por lo que los compañeros medico
veterinarios con el objeto de completar su formación antes de comenzar con sus labores
profesionales, es decir otro entrenamiento que en verdad los capacitará para sus funciones.
Todo esto sin haberse realizado un estudio del mercado de trabajo o de dinámica profesional en un
aparente aislamiento de la UNAM y de las otras Universidades del país. No obstante el CONAVET
(Consejo Nacional de Medicina Veterinaria) recientemente ha tomado la batuta mediante la
certificación de Escuelas y Facultades de Medicina Veterinaria y Zootecnia en México, dando
pasos muy profesionales en el diseño curricular de los MVZ, homologando la práctica veterinaria
con otros países, principalmente por los cambios laborales y movimiento global de servicios.
Este aislamiento de la profesión veterinaria con el mercado de trabajo ha sido una de las
principales fallas de la educación en producción animal, ya que no existen mecanismos de ajuste
con el mercado profesional, quizá la ilustración más clara de este fenómeno se ha exteriorizado en
estos últimos años donde nuestro país y particularmente el sector agropecuario vive una de las
peores crisis de su historia, la producción de leche por ejemplo se ha reducido casi en un 50 % en
los últimos años, sin embargo la educación médico veterinaria sigue igual, con algunas
excepciones con el mismo curriculum de los años treinta, enseñando modelos tecnológicos de
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paquetes terminales diseñados generalmente para una realidad diferente que se ensayan en su
totalidad. Materias de mercadotecnia, marketing, administración de empresas agropecuarias etc.
probablemente deberían ser introducidas a la nueva curricular profesional.
El inicio de la educación veterinaria en la Universidad Autónoma Metropolitana se caracterizó

precisamente por un rechazo formal a este tipo de educación, mediante el desarrollo de un sistema
modular interdisciplinario que recogiera lo más avanzado de los sistemas de educación, este
programa desarrollado dentro del conductismo por objetivos que vivíamos en esa época
aparentemente oscilo hacia el otro extremo, abandonando la medicina veterinaria por una especie
de "sociología rural con bases pecuarias" que también ha tenido serios problemas de integración al
mercado de trabajo, pues en este caso no se desarrolló lo necesario, sino lo que se supuso era
necesario, de acuerdo a la particular concepción de otro grupo de “inquietos” compañeros medico
veterinarios.
La dinámica misma de la profesión se recoge en dos estudios uno elaborado por la Facultad de
Medicina Veterinaria y Zootecnia de la UNAM, quienes realizaron el primer muestreo serio de las
actividades profesionales de la medicina veterinaria y zootecnia que en nuestro país, sus
resultados cuantificaron las hipótesis laborales de la época que señalaban que el 80 % de los
profesionales del área, trabajaban para el Gobierno, en las más diversas actividades pero casi
siempre dentro de un marco de burocracia veterinaria. Hoy ese 80% ha oscilado hacia el sector
privado con una explosión de médicos veterinarios en pequeñas especies, debido al fenómeno
social de migración y urbanización. Dicho estudio destacó que de ellos, un gran número eran
proyectistas, es decir encargados de diseñar programas de desarrollo pecuario para tal o cual zona
o estado, sin haber tenido en su formación profesional ninguna experiencia similar mientras que
otro porcentaje importante se encontraba laborando en la educación medico veterinaria repitiendo
para los nuevos cuadros profesionales el modelo en que se les había entrenado. Sin embargo esta
situación ha cambiado diametralmente al disminuir el Estado su participación en la producción por
lo que el mercado profesional se ha contraído enormemente, sin que las escuelas de medicina
veterinaria hayan podido hacer los ajustes en la formación profesional. En la actualidad el segundo
estudio elaborado por el CONAVET señala que ha sido la industria privada la que abre los pocos
empleos para este tipo de profesionales, con necesidades tecnológicas como el dominio de la
computación que no entran formalmente en el currículo de los médicos veterinarios. Por otro lado
la urbanización ha requerido de un mayor número de médicos veterinarios especializados en los
animales de compañía, particularmente la clínica de pequeñas especies, a la cual se dedican cada
día mayor número de profesionales.
Por otro lado, la plantilla académica de las escuelas de medicina veterinaria y zootecnia están
generalmente formada en un 70% de profesores de la misma institución y un 90% de los
ayudantes de profesor egresados de la propia universidad. Este fenómeno produce un vicio de
ideas y genéticamente un "inbreeding" profesional. La crisis “permanente” de la sociedad mexicana
provoca un deterioro de la educación pública lo que se traduce en una disminución de la
intervención del Estado en la agricultura y ganadería de nuestro país, por lo que la profesión libre
empieza a adquirir una nueva dimensión.
Ni en la primera ni en la segunda etapa la educación médico veterinaria tuvo la habilidad para

producir los ajustes necesarios. Se debe también considerar, por ejemplo desde hace varios años
prácticamente no se contratan veterinarios en el sector oficial y en número reducido para la
educación veterinaria, en números la población que estudia veterinaria se ha disminuido en un
50% en todo el país, y que cada día más compañeros se ven obligados a abrir consultorios o
farmacias para dedicarse a la práctica profesional libre, de pequeñas especies, todo ello sin que se
hayan hecho prácticamente ningún cambio en la estructura curricular. Parecieran dos mundos uno
real de la práctica profesional y uno intramuros universitarios que no tiene relación con los cambios
de mercado laboral con un entrenamiento profesional que tiene poco valor en el mercado.
Indudablemente el hombre conservador por naturaleza no intenta el cambio, prefiere repetir lo

conocido que intentar lo que no se tiene experiencia ni imaginación para hacerse. En 1993, el
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Consejo Universitario de la máxima casa de estudios de México aprobó un nuevo plan de estudio
para medicina veterinaria en la Facultad de Medicina Veterinaria, de la UNAM, en él se incorporan
ya algunos conceptos integrados como producción animal por especie, pero todavía queda un gran
número de asignaturas aisladas. Finalmente con los exámenes de evaluación profesional un nuevo
profesional se comienza a desarrollar que necesitará de curriculum más flexibles con varias salidas
profesionales.
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Los sistemas de producción y su relación con las enfermedades de los caprinos

Dr. Jorge Pineda Lucatero
Las enfermedades en primer lugar están relacionadas con los sistemas de producción, los
procesos de los modos con bajo uso de tecnología son un espectro de la medicina mientras que
los sistemas con gran uso de tecnología darán un campo diverso de práctica médica.
Sistemas de Producción caprinos
Los sistemas de producción caprinos responden a una serie de factores de ubicación social,
económica y técnica de la cabra, anteriormente ha sido demostrado que son las características y
posibilidades de alimentación de la especie, el eje central de la productividad pecuaria. Con el fin
de ordenar y facilitar el análisis, interpretación, el diagnóstico y la estrategia de las políticas de
desarrollo, se ha propuesto un esquema que divide los sistemas en tres estratos principales, con
características más o menos definidas e interconectadas dinámicamente entre sí (Juárez, 1973;
Juárez y Peraza, 1981). Las enfermedades más frecuentes en cada sistema son producto del uso
de tecnología, particularmente al elevar los niveles de producción con el uso de suplementos.
Se plantea la existencia de un estrato periférico muy amplio localizado mayoritariamente en las

zonas áridas, semiáridas o en el trópico seco con una vegetación predominantemente arbustiva,
con gran escasez de fuentes de aprovisionamiento de agua. En este estrato se encuentran
mayoritariamente un ganado caprino con diferentes grados de mestizaje adaptado a las variadas
condiciones del medio ambiente. Se maneja en un extenso pastoreo sobre llanuras o escarpadas
montañas carentes casi de vías de comunicación y habitadas por gentes arraigadas con
costumbres tradicionales y frecuentemente indígenas como son la región carbonífera de Coahuila
o la región mixteca en Oaxaca. Este sistema se caracteriza por la ausencia de suplementación o el
uso esporádico de rastrojo, los animales se encuentran generalmente en una condición corporal de
2 a 3.
Un segundo estrato está representado por pequeñas áreas distribuidas en casi todo el territorio
nacional donde se practica la agricultura de riego o de buen temporal, con recursos forrajeros
abundantes, medios de comunicación, transportes ágiles, oportunos, con actividades industriales y
comerciales muy dinámicas, poseen patrones culturales particularmente alimenticios, grandemente
influidos por la publicidad, el ganado de estas zonas corresponde a razas especializadas,
generalmente de importación con altos niveles de producción y escasa capacidad de adaptación a
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diferentes ambientes como son la Comarca Lagunera o el Bajío, en estos sistemas es frecuente el
uso de suplemento en algunas ocasiones con concentrados balanceados los animales se
encuentran en un condición corporal de 3 a 4 las cabras en estos predios son mayoritariamente
utilizadas para la producción de leche.
Un tercer y último estrato, el intermedio estaría representado por áreas más o menos extensas,
distribuidas en el altiplano de Querétaro, Guanajuato, Jalisco, Michoacán y San Luis potosí
además de una extensa zona de la costa del Pacífico norte, predominantemente agrícolas, con una
regular precipitación pluvial, buena disponibilidad de forrajes cultivados o silvestres, fuentes de
abastecimiento de agua más o menos permanentes, con posibilidades de comunicación y
transporte adecuado, ganado mestizo con buenos niveles de producción, rusticidad y una
población de tipo suburbano, los animales son ordeñados por épocas siendo de vocación mixta
carne y leche (Juárez,1984).
Los sistemas de manejo del ganado caprino tienen una correspondencia estrecha con los tres
estratos discutidos. En el periférico, donde se ubica la mayor parte de la población caprina,
predomina el sistema extensivo de pastoreo en agostadero de zonas áridas cuyo principal producto
es la carne de cabrito en el norte del país y de ganado adulto en el sur y eventualmente la leche.
En el estrato central, donde recién se ha iniciado la caprinocultura de tecnología intensiva, el
sistema de producción se da bajo estabulación total o con pastoreo de praderas irrigadas, con
énfasis en la producción de leche, de ganado fino para la recría y de cabrito para abasto como
ingreso marginal (Juárez, 1984).
Finalmente en el estrato intermedio, se da el denominado "pastoreo en esquilmos" practicado en

algunos años a la fecha en forma más o menos organizada y sistemática alrededor de las zonas
agrícolas con irrigación o de regular temporal (400 a 600 mm) cuyo producto principal es la leche y
en forma casi equivalente el cabrito de abasto (Juárez,1984).
De una manera lógica de acuerdo a estos sistemas se integran grupos de enfermedades

prevalecientes en relación a los sistemas de producción de que se trate, en el estrato periférico
en agostaderos pobres, enfermedades como la mal nutrición, nematodíasis, coccidiosis o
deficiencias específicas de minerales o vitaminas limitan la producción, los índices de
fertilidad son bajos, la mortalidad perinatal por neumonía o enfermedades parasitarias
debido a las bajas defensas inmunológicas y nutricionales desalientan la producción, las
medidas de manejo sobre todo el uso de medicamentos debido a los costos y educación de los
productores es mínima, la renta de la fuerza de trabajo de los médicos veterinarios es imposible
para el productor, por lo que solo le llegan programas asistenciales a través del estado mediante la
Secretaría de Agricultura y Ganadería o algunos otros organismos que en lo general no pueden
ofrecer una adecuada asistencia médica por los costos de la misma. Ese grupo de productores
está en resumen en las manos de la naturaleza, con sistemas de alta fragilidad y riesgo, la
selección natural de supervivencia es prácticamente la única defensa, la variabilidad de la
agricultura de temporal hace particularmente susceptible a estos animales a padecer grandes
pérdidas en años de sequía con el consiguiente desgaste del agostadero y sobrecarga animal.
Estos procesos morbosos se podría denominar "las enfermedades de los pobres", a ellos
desde luego habría que incluirles los trastornos parasitarios de la piel, como piojos y cargas
altas de parásitos internos que complementarían el cuadro de este grupo de padecimientos.
En el estrato intermedio de aprovechamiento de esquilmos aparece otro grupo de

enfermedades relacionadas estrechamente con el sistema de manejo, en lo general de
mayor densidad de animales. Aquí se presentan procesos como coccidiosis, salmonelosis,
complejo respiratorio caprino y enfermedades contagiosas como brucelosis,
paratuberculosis, linfoadenitis caseosa, artritis, camplilobacteriosis y parasitarias sobre
todo con infestaciones estaciónales, sin que por ello este grupo de padecimientos sean
exclusivos de este estrato, sino que por el manejo aumentan su incidencia. En lo general se
toman ya medidas sanitarias del rebaño, como son algunas vacunaciones (brucelosis, la doble
13
contra pasteurela y clostridium) así como medidas de tratamientos de procesos en lo particular con
la ayuda de antibióticos, sulfas o desparasitaciones programadas.
Finalmente en el estrato más intensificado de la producción se circunscribe una mayor

incidencia de enfermedades como haemonchosis en pastoreo intensivos, ectima y
neumonía en cabritos de altas velocidades de crecimiento, coccidiosis por hacinamiento y
contaminación del agua además de enfermedades típicas de las grandes productoras como
enterotoxemia, acidosis, toxemia de la gestación, cetosis de lactación, paratuberculosis,
artritis encefalitis, linfoadenitis caseosa, mastitis ya ahora los lentovirus que constituyen lo
que se podría definir como las "enfermedades de los ricos" que generalmente son las que se
estudian con mayor detalle ya que este grupo de productores si pueden pagar los servicios
profesionales, desafortunadamente la medicina practicada en este estrato tiene un gran uso con
frecuente abuso del uso de los antibióticos, desparasitantes, reconstituyentes, analgésicos y
anabólicos entre los grupos de fármacos más frecuentados.
Los productores caprinos se han encontrado en general asociados regionalmente con pequeña
influencia política o social, un intento reciente de organización ha sido el Comité Mexicano de
Criadores de Caprinos COMECAPRI, aunque en su etapa inicial ha tenido muchos tropiezos.
Desde luego la enfermedad no es "única" de un sistema o modo de producción pero existe una
gran asociación entre un grupo de ellas y un sistema determinado.
14
Elaboración de una Hoja Clínica

Dentro de la descripción del método científico aplicado a la clínica hemos discutido que existe una
correlación importante entre el sistema de producción, como parte del medio ambiente y las
enfermedades que se presentan en las cabras y los ovinos. En ese trabajo se discutió el método
para diagnosticar a las enfermedades en la práctica por medio de una serie de síntomas y signos.
Síntoma es una observación subjetiva de la enfermedad que da el paciente, en este caso por
medio del productor mientras que el Signo es una manifestación objetiva del proceso morboso que
observamos directamente del paciente, durante la inspección clínica, como en el caso de las
claudicaciones donde el dolor le impide el apoyo, toda esta información o sea el conjunto de
signos y síntomas clínicos constituyen los que en medicina se conoce como síndrome
clínico, es decir la suma de las manifestaciones del proceso morboso que son observados y
medidos por el practicante de medicina.
Se considera que en la práctica profesional, al ser requeridos los servicios técnicos del médico
veterinario, la primera tarea que se tiene no es la de establecer el diagnóstico presuntivo, sino la
de determinar correctamente en base a los elementos de la inspección el síndrome que
corresponde. No se debe al llegar a una granja decidir por ejemplo si se trata de salmonelosis o
coccidiosis, ni el productor en lo general requiere de los servicios médico veterinarios para informar
que sospecha de brucelosis, lo que sucede generalmente en la práctica es que se solicitan los
servicios médicos para resolver un problema de "diarrea" o de "abortos", dos síndromes de las
enfermedades.
Ahora bien existen varias enfermedades que producen un síndrome, por ejemplo la "diarrea",
(manifestación clínica), que puede tener variadas etiologías, desde las infecciosas; salmonelosis,
colibacilosis; parasitarias, coccidiosis o nematodiasis; metabólicas, diarreas mecánicas; o
intoxicaciones, por metales o plantas tóxicas etc. Por lo tanto se ha desarrollado una guía
diagnóstica que anota a las enfermedades en orden de importancia por su incidencia de cada uno
de los síndromes que se presentan en los pequeños rumiantes en México. Debemos aclarar que la
lista de síndromes no es exhaustiva, se podrían anexar nuevos padecimientos si se observan
presentaciones que no hayan sido adecuadamente señaladas en la guía. En segundo lugar este
libro fue elaborado después de consultar numerosos profesionales, que con su experiencia
contribuyeron a ordenar las enfermedades, entre ellos agradecemos particularmente la
participación en la revisión y escritura de este libro, a los coautores, Dr. Jorge Pineda Lucatero de
la Universidad de Colima y Dra. Magdalena Guerrero Cruz de la UNAM a destacados veterinarios
como el Dr. Heberto Esparza y el Dr. Jorge Torres Barranca de la UAM, el Dr. Alfredo Cuellar,
el Dr. Alejandro Martínez, el Dr. Hugo Ramírez, el Dr. Enrique Esperón Sumano y el Dr.
Gabriel Ruiz Cervantes de la FES-Cuautitlan UNAM, por las numerosas consultas que fueron tan
amables de deslucidar, finalmente pero no de menor importancia a la Dra. Rosalba Morales
15
Arroyo destacada profesional y caprinocultora, entre otros profesionales que participaron,

enlistado que sería imposible de elaborar sin no reconocer el trabajo de algún MVZ. Finalmente
este libro contiene más de 43 años de experiencia personal y enfatiza las enfermedades de las
cabras, pero que en general pueden corresponder también a los padecimientos morbosos de los
ovinos.
Las enfermedades a su vez se dividen en las de los jóvenes (lactancia y destete) y las de los
adultos, ya que consideramos que el grupo de padecimientos se diferencia de acuerdo a la edad y
mecanismos de inmunoresistencia que se van desarrollando. Además que en la primer etapa estos
animales se comportan fisiológicamente como no rumiantes.
16
Índice de Enfermedades por incidencia
*Síndromes
Enfermedades de los cabritos

1. *cMuerte Súbita
1.1 Malnutrición
1.2 Hipoglicemia
1.3 Complejo respiratorio
1.4 Asfixia por hacinamiento
1.5 Coccidiosis
1.6 Herpresvirus
1.7 Enterotoxemia
1.8 Enfermedad del músculo blanco
1.9 Criptosporidiosis
1.10 Edema maligno
1.11 Pierna negra
2. *cClaudicación o Cojera
2.1 Traumatismos
2.2 Colibacilosis
2.3 Micoplasmosis
2.4 Gabarro
2.6 Clamidiosis
2.7 Artritis supurativa
2.8 Ectima
3. *cExcitación *cpostración o cuadro *cnervioso
3.1 Lentovirus (Artritis encefalitis caprina)

3.3 Ataxia enzoótica
3.4 Hipoglicemia
3.5 Malnutrición
3.6 Traumatismos
3.7 Polioencefalomalacia
3.8 Enterotoxemia
3.10 Tétanos
3.11 Rabia
3.12 Scrapie (Encefalitis espongiforme)
17
4. *cOpacidad de la córnea, *qqueratoconjuntivitis o *cceguera
4.1 Micoplasmosis (keratoconjuntivitis)

4.2 Traumatismos
4.4 Deficiencias de vitamina A
4.5 Clamidiosis (keratoconjuntivitis)
5. *cPobre estado de carnes y o *cdiarreas
5.1 Coccidiosis
5.2 Malnutrición
5.3 Colibacilosis
5.4 Nematodiasis gastrointestinal
5.5 Diarreas mecanicas
5.6 Salmonelosis
5.7 Criptosporidiosis
5.8 Privación del calostro
5.9 Enterotoxemia
5.10 Herpesvirus
5.11 Complejo respiratorio caprino
6. *cTos, *cdisnea y/o *cexudados nasales

6.2 Neumonías verminosas
7. *cTrastornos de la *cpiel, *clana o *cpelo
7.1 Ectima contagiosos

7.2 Dermatitis ulcerativa
7.3 Pediculosis
7.4 Micodermatosis
8. *cSalivación y/o rejurgitación excesiva
8.1 Ectima contagioso

8.3 Estomatítis vesicular
8.4 Rabia
8.5 Tétanos
8.6 Enfermedad paradontal
8.7 Objetos extraños en la boca o en el rumen
8.8 Lengua azul
18
Enfermedades de los Caprinos Adultos
9. *aMuerte súbita
9.1 Traumatismos
9.2 Timpanismo
9.4 Intoxicación por nitritos y nitratos
9.5 Intoxicación por plomo
9.6 Intoxicación por cobre
9.7 Intoxicación por otros metales
9.8 Intoxicación por plantas tóxicas
9.9 Intoxicación por urea
9.10 Fasciolasis aguda
9.11 Haemonchosis
9.12 Enterotoxemia
9.13 Obstrucción esofágica
9.14 Obstrucción ruminal por plásticos
9.15 Pierna negra
9.16 Edema maligno
9.17 Salmonelosis
9.18 Acidosis
9.20 Cetosis
9.21 Antrax
10. *aClaudicación o *aCojera
10.1 Traumatismos
10.2 Gabarro
10.3 Lentovirus (Artritis encefalítis caprina)
10.4 Clamidiosis
10.5 Micoplasmosis
10.6 Ectima
10.7 Dermatitis ulcerativa
10.9 Heridas en las pezuñas
10.10 Erisipeliosis
10.11 Acidosis
10.12 Brucelosis
19
11. *aExcitación, *apostración o cuadro *anervioso
11.1 Rabia
11.2 Tétanos
11.3 Hipocalcemia
11.4 Hipomagnesemia
11.5 Intoxicación por nitritos y nitratos
11.6 Intoxicaciones por plantas tóxicas
11.7 Intoxicación por plomo
11.8 Poliencefalomalacia
11.9 Cenurosis
11.10 Scrapie (priones)
11.11 Oestrosis
11.13 Cetosis
11.14 Malnutrición
11.15 Traumatismos
11.17 Listeriosis
11.18 Obstrucción intestinal
11.19 Obstrucción esofágica
11.20 Mastitis
11.21 Agalactia contagiosa
11.22 Gabarro
11.23 Lentovirus (Artritis encefalitis caprina)
11.24 Impactación vagal
11.25 Neoplasias
11.26 Enterotoxemia
12. *aSalivación y/o *arejurgitación excesiva

12.2 Rabia
12.3 Objetos extraños en la boca
12.4 Estomatítis vesicular
12.5 Lengua Azul
12.6 Tétanos
12.7 Timpanismo
20
13. *aAnemia y/ o *aictericia
13.1 Leptospirosis
13.2 Malnutrición
13.3 Heomonchosis
13.4 Fasciolasis
13.5 Anaplasmosis
13.6 Piroplasmosis
13.7 Deficiencias de cobalto
13.8 Nematodiasis
13.9 Coccidiosis
13.10 Intoxicación por cobre
13.11 Intoxicaciones por plantas
13.12 Campilobacteriosis
13.13 Neoplasias
13.14 Hemorragias internas por abscesos
13.15 Pediculosis
14. *aTos, *adisnea y *aexudados nasales

14.2 Neumonías verminosas
14.3 Lentovirus (Enfermedad crónica respiratoria)
14.4 Lentovirus (Adenomatosis pulmonar)
14.5 Abscesos pulmonares
14.6 Herpesvirus
14.7 Pleuroneumonía contagiosa caprina
14.8 Oestrosis
15 *aNodulos linfáticos aumentados
15.1 Linfoadenítis caseosa

15.2 Paratuberculosis
15.3 Linfoma
15.4 Linfosarcoma
21
16. *aTrastornos de la *apiel, *alana o *apelo

16.2 Malacia
16.3 Pediculosis
16.4 Papilomatosis
16.5 Dermatomicosis
16.6 Fotosensibilización
16.7 Deficiencia de cobre
16.8 Deficiencia de azufre
16.9 Malnutrición
16.10 Infecciones agudas
16.11 Intoxicación por selenio
16.12 Alergias
16.13 Neoplasias
17. *aPobre estado de carnes y/ o *adiarreas
17.1 Malnutrición
17.4 Linfoadenítis caseosa
17.5 Lentovirus (Enfermedad crónica respiratoria)
17.6 Lentovirus (Adenomatosis pulmonar)
17.7 Fasciolasis
17.8 Colibacilosis
17.9 Salmonelosis
17.10 Coccidiosis
17.12 Tizanosomiasis
17.14 Enfermedad paradontal
17.15 Defectos de la cavidad bucal
17.16 Lentivirus (Artritis encefalitis caprina)
17.17 Diarreas mecánicas
22
18. *aPerdida progresiva de peso
18.1 Malnutrición
18.3 Linfadenitis caseosa
18.4 Enfermedad de los abscesos
18.6 Lentivirus (Adenomatosis pulmonar)
18.7 Lentivirus (Neumonía crónica degenerativa)
18.8 Linfosarcoma
18.9 Linfoma
18.10 Lentivirus (Artritis encefalitis caprina)
18.12 Neumonía crónica
18.13 Mastitis crónica
18.14 Salmonelosis
18.15 Enterotoxemia
18.16 Deficiencias de cobre
18.18 Deficiencias de selenio y Vitamina E
18.19 Neoplasias
18.20 Intoxicaciones por plantas
18.21 Polioencefalomalasia
19. *aAbdomen distendido o *aedema intermandibular
19.1 Timpanismo
19.2 Hipoproteinemia (malnutrición)
19.3 Fasciolasis
23
20. *aAborto y/ o infertilidad
20.1 Aborto fisiológico

20.2 Brucelosis
20.3 Campilobacteriosis
20.4 Aborto enzoótico
20.5 Toxoplasmosis
20.6 Salmonelosis
20.7 Herpesvirus
20.8 Listeriosis
20.9 Malnutrición
20.10 Cetosis
20.11 Metritis
20.12 Hermafroditismo
20.13 Traumatismos
20.14 Epididimitis
20.15 Postitis ulcerativa
20.16 Deficiencia de fósforo
20.17 Deficiencia de cobalto y vitamina E
20.18 Criptorquidismo
20.19 Infantilismo
20.20 Obesidad
20.21 Seminoma
21. *aMastitis, metritis y o agalactia
21.1 Mastitis
21.2 Lentovirus (Mastitis dura)
21.2 Metritis
21.3 Malnutrición
21.4 Cetosis
21.5 Agalactia contagiosa
21.6 Abscesos en la ubre
22. *aOpacidad, *aqueratoconjuntivitis o *aceguera
22.1 Micoplasmosis (keratoconjuntivitis)

22.2 Traumatismos
22.4 Deficiencia de Vitamina A
22.5 Clamidiosis (keratoconjuntivitis)
24
En la elaboración de una hoja clínica es de suma importancia mantener una rutina constante en la
captación de la información, con el objeto de establecer comparativamente los signos y síntomas
que nos permitan realizar el primer diagnóstico.
Existen varios tipos de hojas clínicas, algunas de ellas muy detalladas, sin embargo en nuestra
experiencia hemos preferido utilizar la llamada "corta" debido a que el productor no tiene
generalmente una cultura médica y el practicante puede aburrirlo con detallados interrogatorios.
Por ello preferimos una serie de preguntas mínimas elaboradas en la forma que se presenta a
continuación.
En la parte superior de la hoja clínica se anotan en primer lugar el número de caso, en seguida los
datos generales de la explotación y los del individuo enfermo (se puede hacer por hato o rebaño de
igual forma), a continuación debe establecerse en base a los primeros datos de exploración con el
productor y del rebaño un síndrome que nos permita dirigir adecuadamente el interrogatorio para
disipar nuestras dudas de acuerdo a la incidencia de enfermedades según nuestra guía
diagnóstica.
A continuación debemos establecer mediante la anamnesis (un interrogatorio), que es la historia

clínica de la enfermedad relatada por el productor y conducida por nosotros de acuerdo al
síndrome que hayamos establecido.
Después de ello debemos realizar la inspección clínica del individuo, en la hoja clínica corta se
señalan los diferentes sistemas del organismo de los cuales solo debemos anotar si lo
encontramos normal, anormal o si no lo examinamos debido a que el diagnóstico sindromatológico
nos permite no hacer una inspección de él. Durante el examen físico es imprescindible tomar las
constantes físicas de temperatura, frecuencia cardiaca, (pulso), respiratoria y ruminal.
A continuación una breve descripción de los hallazgos anormales encontrados en los sistemas
examinados en donde también se pueden anotar algunos comentarios del estado general o de las
constantes físicas o hallazgos a la necropsia en caso de haberse practicado alguna. Finalmente en
base a la inspección se establecerá un diagnóstico presuntivo con uno o dos diferenciales,
anotándose el clínico responsable así como si se tomaron muestras para laboratorio y el nombre
de los exámenes complementarios solicitados.
Cualquier otro comentario que se considere pertinente puede anotarse y desde luego si fueran
necesarios se puede escribir al reverso de las hojas o incluir otras que permitan una lectura e
interpretación correcta posteriormente. Al darse de alta el paciente se debe hacer un seguimiento
hasta finalizar con el proceso.
25
Para la elaboración de una hoja clínica es necesario considerar:
Fecha/ hora o rancho Número de Diagnóstico Clínico

Datos del dueño o de la Unidad de Producción
Datos Generales -------------> Datos del hato o individuo
Trabajo zootécnico o de Tipo de Unidad de Producción
(intensiva o extensiva)
Número total de animales
Historia (cronología) del problema y/ o enfermedad

Manejo zootécnico general (alimentación, reproducción
etc.)
Anamnesis --------> Sintomatología del hato o individuo
Medidas preventivas o precautorias tomadas (a partir de
iniciado el problema)
Tratamiento de animales enfermos
Exploración física Número de Arete (animales inspeccionados mínimo un

número significativo
Análisis Propedéutico Ordenado por aparatos
Inspección Clínica Constantes fisiológicas
Diagnóstico presuntivo y
diferencial y o correcciones al
tratamiento
Muestras tomadas --------> cantidad, tipo, conservador
para qué ?
Hora de toma de muestra
26
*Hoja Clínica
Caso Número_____________
Nombre_________________________________________________________________
Domicilio________________________________________________________________
Especie__________________ Raza___________________ Sexo M o H

Edad___________________ Peso____________________ Número del Animal________
______________________________________________________________________________
Breve Historia Clínica (Anamnesis)
______________________________________________________________________________
Examen Físico
1. Apariencia General ( )Normal ( )Anormal ( )No se examinó

2. Piel y Faneras ( )Normal ( )Anormal ( )No se examinó
3. Aparato Locomotor ( )Normal ( )Anormal ( )No se examinó
4. Aparato Circulatorio ( )Normal ( )Anormal ( )No se examinó
5. Aparato Respiratorio ( )Normal ( )Anormal ( )No se examinó
6. Aparato Digestivo ( )Normal ( )Anormal ( )No se examinó
7. Aparato Genitourinario ( )Normal ( )Anormal ( )No se examinó
8. Ojos ( )Normal ( )Anormal ( )No se examinó
9. Oídos ( )Normal ( )Anormal ( )No se examinó
10. Sistema Nervioso ( )Normal ( )Anormal ( )No se examinó
11. Nódulos Linfáticos ( )Normal ( )Anormal ( )No se examinó
12. Membranas Mucosas ( )Normal ( )Anormal ( )No se examinó
* Señalar solamente con una X
______________________________________________________________________________
Constantes
Temperatura _____________ Frecuencia Cardiaca (pulso)__________
Frecuencia Respiratoria __________ Movimientos Ruminales ________
* por minuto
___________________________________________________________________________________
Breve Descripción del sistema anormal, señalando la sindromatología .
27
__________________________________________________________________________________
Diagnóstico presuntivo, diferencial y tratamiento sintomatológico
__________________________________________________________________________________
Exámenes complementarios solicitados
Biometría Exploratoria ( )
Coproparasitoscópicos ( )
Otros (señalar la muestra y el examen solicitado)
______________________________________________________________________________
Nombre del Clínico Responsable________________________________________________
______________________________________________________________________________
Seguimiento Clínico
Fecha T FC FR MR
______________________________________________________________________________
Observaciones
28
29
Problemas de Sanidad Animal ante la Globalización de semovientes y productos
Restricciones de la salud pública. Oficinas y Organismos rectore internacionales de la

Sanidad animal. Listeriosis y la brucelosis dos ejemplos de enfermedades zonooticas
Legislación del comercio internacional de los productos de la cabra.
Miguel Angel Galina

David Sherman
El aumento constante del comercio internacional en el último siglo ha requerido de un aumento en

el intercambio de productos agrícolas, entre ellos los alimentos procesados tales como carne,
quesos, y otros productos lácteos. El aumento en comercio ha sido acompañado por
preocupaciones cada vez mayores por la extensión transfronteriza de las enfermedades altamente
contagiosas del ganado y las repercusiones en la salud pública asociadas a seguridad del
alimento. La apertura del mercado global requiere vigilancia en el mantenimiento de la salud del
ganado y la institución de prácticas higiénicas en la transformación de los alimentos, el
empaquetado y el envío. Los productores de leche y los fabricantes de los productos lácteos tales
como queso tienen enfrente desafíos específicos porque un número de enfermedades zonooticas
importantes son potencialmente transmisibles a los seres humanos a través de productos de la
leche.
Dos enfermedades de la preocupación especial son listeriosis y brucelosis. En este papel, la

evolución del comercio internacional en productos agrícolas tiene una serie de características con
particular referencia a los productos lácteos de la cabra que se discutirán en este trabajo. El papel
de la Oficina de Epizootias Internacionales (OIE) es la de establecer estándares internacionales de
la salud animal en el comercio se discute, al igual que el papel de la Comisión del Código
Alimentarius en establecer estándares internacionales de la seguridad del alimento. Una revisión
del estado del listeriosis y la brucelosis en animales y seres humanos se presentan junto con las
implicaciones de la salud pública de estas dos infecciones. El papel se cierra con una discusión de
los desafíos hechos frente por los proveedores de queso de la cabra en el mercado internacional y
las herramientas disponibles para los productores y los fabricantes para reducir la ocurrencia del
listeriosis y la brucelosis en animales y reducir al mínimo el riesgo de la transmisión para población
a través de los productos lácteos de la cabra.
Código Alimentarius. El comercio internacional se ha convertido en una parte integral de

producción agrícola y de comercialización modernas. En años recientes, la liberalización de las
reglas del comercio internacional en agricultura, junto con demanda creciente del mercado,
condujo a muchos productores agrícolas, al mercado global. Éste fenómeno no era lo común para
los productores. En los años 50 años, el comercio en productos agrícolas era comparativamente
insignificante comparado con los estándares de hoy. Después de la Segunda Guerra Mundial,
muchos países que habían experimentado las escaseces agudas del alimento que producían
durante la guerra se centraron a ser autosuficientes en la producción del alimento, renuentes a
depender de las importaciones extranjeras. Ímpetu considerable ganó el comercio internacional en
los años 90, emergiendo como elemento importante en la tendencia total hacia la globalización.
La década de los 90’s fue marcada por la formación de la organización del comercio mundial
(WTO) y la firma del acuerdo de libre cambio comercio norteamericano (TLC) en 1994. La
liberalización de comercial agrícola y la consolidación de políticas comerciales recibieron mayor
atención. Fueron reconocidas que las distorsiones considerables del precio existían para los
productos agrícolas ya que casi 80 por ciento de estas distorsiones del precio fueron considerados
por prácticas y políticas de economías desarrolladas (Muchas de ellas como los subsidios aún
persisten). Durante el período 1995-2000, un número de comisiones importantes para la reforma
fueron puestas en práctica por los países para desarrollar el comercio internacional WTO,
incluyendo la reducción de tarifas por el 36%; reducción de niveles agregados de la ayuda
doméstica por el 20%; y la puesta en práctica de techos que declinan en el valor y el volumen de
exportaciones subvencionadas. El volumen de comercio internacional en agricultura ha cambiado
30
no sólo considerablemente desde la Segunda Guerra Mundial, sino que así que tiene el carácter de
ese comercio.
Históricamente, el comercio agrícola implicó la transferencia de las materias a granel, sobre todo
granos de cereal, para la consumo humano o de los animales directamente. En un cierto plazo,
como la rentabilidad global mejoró la demanda para los productos alimenticios fue creciente, los
cambios comenzaron a ocurrir. Una proporción de aumento de comercio del grano de cereal fue
destinada a la alimentación del ganado. Las materias usadas para el pienso, tal como soyas y
forrajes de alfalfa, crecieron en su importancia. Por ejemplo, en 1961, la exportación global total del
forraje alfalfa y las soyas eran los 49.5 mil toneladas métrica, habiendo aumentado en 30 veces a
1.48 millones de toneladas métricos antes de 1999. También ha habido un aumento en la demanda
para exportación, de los productos alimenticios procesados con valor añadido. El comercio en
alimentos procesados sobrepasó comercio el de materias a granel en 1991. Actualmente, los
alimentos procesados ocupan cerca de dos tercios de todo el comercio internacional del sector de
los alimentos y el del fragmento de la agricultura. En promedio, en los últimos 25 años, el valor del
comercio mundial total en alimentos procesados ha aumentado en un índice de cerca de 10.5%
anual. Los avances tecnológicos en el proceso, la preservación, el envío, y el almacenaje han
permitido la extensión de los mercados globales para perecedero al permitir el envió de productos
trasformados como como flores cortadas, la carne congelada, la leche fluida, y los quesos frescos.
La rentabilidad del desarrollo económico y el uso de los productos con la diversidad cultural en
todo el mundo han aumentado la demanda para los productos animales. En 1961, las
exportaciones totales para los productos de carne de todas las categorías, incluyendo fresca y de
alimentos procesados, eran 3.50 millones de ton. métricas. Antes de 1999, este comercio había
aumentado el doble casi 7 a 23.36 millones de ton. métricas. A medida que el comercio
internacional en productos animales continúa creciendo, así se incrementa la importancia de la
salud animal en lo referente a seguridad del alimento. En años recientes, ha llegado a ser evidente
que los casos de contaminación de los alimentos a producido severos casos de enfermedad tanto
en los humanos como en los animales y la supervisión sanitaria de los alimentos del ganado son
factores muy importantes en el éxito o fracaso para desarrollar y/o conservar los nuevos mercados
internacionales para los alimentos del origen animal.
Países que puedan mantener a sus hatos nacionales libres de enfermedades infecciosas y
contagiosas pueden acceder a mercados ventajosos a los que otros productores no podrán
ingresar. Los países que han establecido mercados de exportación pueden perder rápidamente
esos lugares adquiridos si ocurre un brote serio de la enfermedad. Por ello pueden en caso de una
enfermedad por norma sanitaria tener gran dificultad el reestablecer sus mercados por varias
razones. Primero, los acuerdos internacionales pueden requerir de documentación cuidadosa de
las libres de enfermedad y ser penalizados por un período de espera, asignado por mandato antes
de que las exportaciones puedan reasumirse. En segundo lugar, un brote del malestar,
especialmente si es de una enfermedad zonootica, puede dar lugar a una pérdida de confianza de
consumidor en la pureza y la seguridad de los productos provistos por el país de exportación.
Tercero, los mercados anteriores pueden contraerse o desaparecer porque los competidores han
llenado el vacío durante la ausencia del exportador.
El desafío más difícil es hecho frente por los países que no han podido controlar enfermedades
infecciosas y contagiosas dentro de su propia frontera. Estas naciones se pueden excluir de
mercados de exportación en conjunto, aunque el ganado representa un recurso nacional
importante. Los desafíos del comercio internacional ampliado de los productos animales y el
servicio del médico veterinario se ha discutido recientemente (Sherman, 2002). El aumento gradual
en la población y el cambio del mundo en formas de vida ha dado lugar a las demandas para los
alimentos orientados de calidad de origen de los animales, aunque, la carne de animales sanos es
estéril, ella se puede contaminar por la piel sucia, sistemas de enganche, pelo, contenido intestinal,
cuchillos, herramientas de corte, infecciones por el agua del personal contaminada, por ello el
procedimiento de matanza es cada día más estricto (Rastros tipo TIF) que regula la matanza, el
almacenaje y el procesamiento delo ganado (Frazier, Westhoff, 1988). Por lo tanto, es importante
reducir la carga microbiana inicial y aumentar la vida de anaquel. Toda una serie de prácticas se
31
han desarrollado para reducir el nivel de bacterias en desde la superficie animal en la piel como
lavar y esterilizar el agua enfriada y el agua caliente, tratamientos del agua con cloro, con ácidos
permitidos para el uso animal de categoría alimenticia y de las sales minerales, solas y/o en
combinaciones. El ácido orgánico inoculado ha tenido últimamente un mayor uso por ser un buen
inhibidor bacteriano (Dubai et al., 2003).
Un segundo requisito es el de establecer estándares internacionales de la salud animal y de la

seguridad del alimento En el reconocimiento de la importancia creciente de las materias de la
enfermedad en la normatividad del comercio internacional, las naciones que participaban en
acuerdos comerciales internacionales han intentado desarrollar estándares, prácticos, y
procedimientos que ayuden a asegurarse de que las regulaciones y los requisitos fijados para el
control de la enfermedad y la pureza del alimento son transparentes, razonables, y de aplicación
universal.
En ambos el acuerdo general en tarifas y del comercio (el GATT) y el tratado de libre comercio de
Norteamérica (TLC) las naciones que participan acordaron establecer reglas para controlar los
problemas relacionados a la salud, disminuyendo aquellas que pudieran ser utilizadas como
aranceles en el comercio. Con ese objetivo, el acuerdo del GATT en Uruguay referente a el uso de
medidas sanitarias y fitosanitarias fue formulado y adoptado por la organización del comercio
mundial cuando fue aprobado por el GATT en 1995 como norma principal del mundo para los
tratados de libre comercio como el TLC que en lo sustantivo utilizó las mismas reglas (SPS) y los
principios sanitarios y fitosanitario del GATT. El acuerdo de GATT/WTO en el uso de medidas
sanitarias y fitosanitarias se refiere más comúnmente como el acuerdo del SPS. El objetivo central
del acuerdo del SPS adoptado por el WTO es proteger a ser humano y/o animal, en su salud
contra los riesgos asociados al animal, a los parásitos y las enfermedades de las plantas animales,
los aditivos alimenticios, o los contaminantes que pudieron ocurrir como resultado de comercio
internacional. El acuerdo se esfuerza alcanzar esta protección fijando códigos de conducta en el
desarrollo, la adopción y la aplicación de las medidas sanitarias y fitosanitarias (SPS). Estos
códigos de conducta se diseñan para prevenir el uso de las medidas del SPS como restricciones
disfrazadas de negociar, mientras que protegen el derecho de cada miembro de poner estándares
del SPS en ejercicio dentro de su propio país para proteger a ser humano, el animal, y vida y salud
de planta. Con respecto a materias de la salud animal, el WTO ha nombrado a la oficina
internacional de epizootias (OIE) como la agencia de la referencia para los estándares científicos
internacionales en materias del control de la salud animal y de las enfermedades, designando un
cuerpo científico principal de consulta en las materias que relacionan el comercio internacional en
la ganadería y los productos animales.
En el área de la seguridad del alimento, los estándares internacionales se desarrollan y se

aprueban a través de la Codex de la Comisión de alimentos. Esta oficina designada
generalmente como Codex, fue establecida en 1962 por la Organización Mundial de la Salud y la
organización de alimento y de agricultura de los Naciones Unidas para desarrollar normas
alimenticias internacionales para proteger salud del consumidor y para facilitar prácticas que
negociaban movimiento internacional de alimentos. Esto fue hecho en parte para racionalizar el
sistema que prevalecía, caótico e ineficaz que implicaba sobre 135 diversas organizaciones que
trabajaban en varios aspectos de las normas alimenticias internacionales. Cuando el acuerdo en el
uso de medidas sanitarias y fitosanitarias fue formulado y adoptado por la nueva organización del
comercio mundial en 1995, el Codex de la Comisión de alimentos fue identificada como la oficina
internacional de referencia para las medidas de salud y de seguridad referente a comercio en
alimento. Mientras que las naciones individuales, pueden intentar imponer mayores niveles que
son explicados por el Codex, los estándares de la Comisión representan el mínimo aceptable. Hoy,
165 naciones participan en el Codex y esencialmente acuerdan seguir sus estándares. La
Comisión que administra este código consiste en 21 comités señalados que se centren en diversas
áreas de la seguridad del alimento tales como alimento que etiqueta, los aditivos alimenticios y los
contaminantes, los residuos del pesticida, los residuos veterinarios de la droga, los métodos
analíticos y de muestreo, y los sistemas de la inspección. Este comité también incluido que se
dirigen a las agrupaciones específicas de la materia tales como pescados y productos pesqueros,
32
grasas y aceites, leche y productos lácteos, y carne. Hay también expertos que se ocupan de las
ediciones especiales tales como alimentos derivados de la biotecnología, y cinco comités de
coordinación regionales para Asia, Europa, Cercano el Oriente, África, América del norte
/Latinoamérica y el Caribe. Actualmente, el comité del Codex sobre higiene alimenticia está
trabajando en un código de práctica higiénica para la leche y los productos lácteos. Este esfuerzo
está actualmente en el paso 3 de un proceso de 8 pasos.
A mediano plazo, las naciones individuales y los grupos que negociaban fijaron sus propias reglas
para los estándares sanitarios aplicables a los productos lácteos ofrecidos en comercio
internacional. Por ejemplo, en los Estados Unidos, es el capítulo 21, parte 133 del código de las
regulaciones federales (21CFR133) que precisó los estándares higiénicos específicos para los
varios tipos de quesos ofrecidos para la venta en los Estados Unidos. En Europa, los directorios
europeos 92/46/EEC y 93/43/EEC de la UEC describen los estándares para la producción de
granja de la leche cruda y de los procesos de fabricación para los quesos hechos con esa leche
cruda. Las implicaciones de estos estándares para los productores del queso de la cabra se han
repasado recientemente (Dixon, 2000)
Productos lácteos de la cabra en comercio internacional. La estadística global sobre la producción,

consumo, importa y la exportación de los quesos de la leche de la cabra es difícil de obtener, una
cierta información fragmentaria está disponible y esa información sugiere que haya habido un
aumento dramático en la producción de queso de la cabra en el siglo en sus últimos 30 años. En
los Estados Unidos, por ejemplo, la producción de queso de la cabra fue de esencialmente cero en
el comienzo de los años 80 sobre a 600 toneladas por año en los inicios de los 90. El mercado total
para los productos lácteos de la cabra en los Estados Unidos se estima actualmente entre USS
350- USS 500 millones y en crecimiento (Stoney, Francis, 2001). De Australia, la producción de
queso de la cabra aumentó diez veces a partir de 5 tonos por annum en 1990 a más de 50 tonos
en 2000. Francia es de 450 millones de litros de leche de la cabra por año, virtualmente todos para
la producción de queso. El aproximadamente 25% de esto se procesa en la granja para producir el
queso de granja y/o el queso industrial mientras que el 75% del artesano se mueve a las plantas
comerciales para la producción de queso industrial. En 2000, el fabricante más grande del queso
de la cabra en Francia, Soignon, exportó 700 toneladas de queso de la cabra a los Estados
Unidos. Esto representó un aumento el 5% anual constante sobre los 15 años que precedían.
Otros trabajos han medido la incidencia del listeriosis en alimento fresco uno de los problemas
graves para la industria (Bhilegaonkar et el al., 1997; Rodríguez et al., 1994; DeSimon et al., 1992)
El queso de la cabra es claramente un producto de valor añadido con enorme potencial de
mercado global. Es también un producto que es susceptible a la pérdida potencial de mercados
debido a las opiniones públicas de mala preparación asociadas a enfermedades del origen animal.
Por ejemplo, siguiendo una serie de brotes de listeriosis humano asociados al consumo de quesos
suaves a mediados de los años ochenta, el alimento de ESTADOS UNIDOS y la administración de
la droga adoptaron regulaciones más rigurosas que prohibieron la importación o el transporte de un
estado a otro de los productos del queso de la leche cruda a menos que esos productos fueran
o
envejecidos para un mínimo de 60 días en una temperatura no menos que 1.7 C.
Desarrollo de las bacterias probioticas para controlar enfermedad infecciosa. La listeriosis y otras
enfermedades infecciosas podrían disminuir cuando la leche de la cabra se utiliza en desarrollar
los alimentos probióticos (Martín-Diana, 2003). Durante años recientes, un interés de aumento se
ha convertido en los alimentos que contribuyeron a un efecto positivo sobre salud más allá de su
valor alimenticio. Entre estos alimentos funcionales, mucha atención se ha centrado en los
productos probióticos (Martín-Diana, 2003). Los alimentos de Probióticos contienen el
microorganismo o los componentes de las células microbianas que tienen un efecto beneficioso en
la salud y el bienestar del anfitrión del consumidor (Salimen et el al., 1999). La viabilidad de
bacterias probióticos a los altos registros (por lo menos 107 ml de producto) se reconoce como un
requisito importante durante la fabricación y comercialización de los alimentos del probiótico para
alcanzar los subsidios por enfermedad demandadas (Farber, Addison 1991). La leche fermentada
recientemente de la cabra se ha desarrollado recientemente. La leche fue fermentada que
empleaba un cultivo inoculado de probiótico comercial (ABT-2), que contenía el estreptococo ST-
33
20Y termofilus, el lactobacilo LA-5 acidofilus, y la suplementación de Bifodobacterium BB-12 de la

leche con tiempo reducido WPC de la fermentación del 3% por 2 h debido al aumento en las
cuentas viables del S. thermophilus y a Bifodobacterium por 0.3 y 0.7 por unidad del registro,
respectivamente (Louis et el al., 1996). La adición de WPC aumentó el contenido proteínico (1%)
así como el contenido del magnesio del potasio (0.3 y 0.02 g kg-1), respectivamente. Aumentado
del contenido proteínico condujo a un aumento en la firmeza de la viscosidad aparente y del gel del
producto, y en el mismo suero del tiempo la sinéresis fue reducida. Por consiguiente, el producto
recibió una calificación alta para el aspecto, el gusto, el aroma, la textura y la aceptación total
(Martín-Diana et el al., 2003). Sigue existiendo un papel del queso de la cabra láctico como
alimento probiótico (Galina et al., 2009).
Las Enfermedades Zonooticas. Se han asociado a la leche de la cabra con un gran número de
enfermedades transmisible a los seres humanos a través de la consumición de la leche o de los
productos lácteos de la cabra. Los agentes de la enfermedad más importantes son listeriosis y
brucelosis. Ambas son las infecciones bacterianas que pueden causar enfermedades serias,
potencialmente fatales de seres humanos. Una característica importante compartida por ambas es
que los animales subclínicamente infectados pueden verter el organismo en su leche. Esto significa
que los animales que aparecen normales pueden servir como fuente de la infección humana. Las
características salientes de cada uno de las dos enfermedades se presentan en las secciones
siguientes.
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Stoney, K., Francis, J., 2001. Dairy Goat Products: Developing New Markets. Rural Industries
Research and Development Corporation, Kingston, Australia.
34
ENFERMEDADES DE LOS CAPRINOS
Dr. Miguel Galina Hidalgo

Dr. Jorge Pineda
Dra. Magdalena Guerreo
Aborto Enzootico
Definición. Los microorganismos del género Chlamidiae son uno de los agentes causales de
varias enfermedades en los animales y en los humanos, las cuales incluyen abortos, neumonía,
gastroenteritis, encefalomielitis, conjuntivitis y artritis (Yang et al., 2006).
En su presentación de abortos, es una enfermedad que afecta esporádicamente a los caprinos con
variedad de cepas específicas. El aborto por Chlamydophila abortus (Chlamydia psittaci
immunotipo 1; (Everett et al., 1999). Es un importante agente causal de los abortos en países con
abundante población (Aitken, 2000). El padecimiento es de tipo contagioso, subagudo,
caracterizada por fiebre, aborto en cualquier etapa de la gestación o nacimiento de animales
débiles. Es producto de una infección de Clamydia psittacci. microorganismo que puede producir
una alta mortalidad en cabras, generalmente en animales adultos de más de dos años de edad,
siendo mayor su incidencia en las cabras principalmente durante la primera gestación (Brown et al.,
1988). La enfermedad se presenta con frecuencia en áreas de grandes hatos donde previamente
hubo abortos epizoóticos en bovinos u ovinos antes de presentarse en los caprinos. Las cabras en
confinamiento son más susceptibles que las que se encuentran en pastoreo por la mayor
posibilidad de contagio, particularmente aquellas que se encuentran hacinadas con una fuerte
densidad de población.
Etiología y Patogénesis. Producen la muerte fetal y el aborto seguido de una placentitis, con un
característico engrosamiento de las membranas intercotidelonarias, son particulares de la
enfermedad debido a que el microorganismos es un parásito intracelular obligatorio,
encapsulándose dentro de las células de la placenta. (Buxton et al., 2002)
El microorganismo etiológico es del género Chlamydia. Existen cepas diferentes de estos

patógenos que producen diversos cuadros clínicos (Figura 1):
1. Cepas provenientes de intestinos de animales normales o de casos de abortos enzooticos.
2. Cepas de casos de poliartritis provenientes de intestinos de cabras con inflamaciones articulares

y claudicaciones acompañadas comúnmente de conjuntivitis. Las cepas dentro de cada grupo
son antigénicamente parecidas, pero la inmunidad es diferente.
En la mayoría de los casos que se presenta los abortos enzooticos en cabras, se presentan con
anterioridad en ovinos, la enfermedad es mucho más frecuente en ovejas, por lo que los casos
clínicos reportados generalmente son cuando hay una asociación entre ambas especies. Es una
enfermedad de menor incidencia en las cabras, si no tiene contacto con los ovinos.
La enfermedad se inicia con el aborto, probablemente cuando los animales se infectan con
alimento y agua contaminados por tejidos o secreciones infecciosas. En primera instancia el
microorganismo penetra por vía digestiva en los animales adultos y posteriormente a los jóvenes,
estos a su vez contaminan por vía respiratoria a los animales susceptibles. En hembras en periodo
de gestación de entre 60 y 120 días la infección provoca inflamación de la placenta, daño fetal,
aborto o nacimientos de cabritos débiles, pero la transmisión sistémica en animales en el último
mes de gestación no induce al aborto, sino que la infección suele permanecer latente al igual que
lo que acontece en animales no gestantes y lactantes, pudiendo ocasionar el aborto en la siguiente
35
preñez. Por ello es mayor la presentación del aborto en las primalas o animales de segundo parto,
además de que los animales abortados tienen a tener una resistencia inmunológica a posteriores
infecciones, manteniendo latente la enfermedad.
Durante la infección el agente patógeno pasa del tracto digestivo o respiratorio a la sangre siendo
transportado por vía sistémica hasta la placenta; de este órgano uterino por vía trofoblástica
atraviesa las paredes de los capilares maternos y llega a las lagunas sanguíneas placentarias del
feto. Normalmente en el desarrollo placentario las puntas del septo final se hializan en el segundo
mes de gestación y este cambio provoca hemorragias locales dentro de la laguna. Es por ello que
en este periodo de la gestación se facilita la entrada del microorganismo hacia el interior de las
células epiteliales coriónicas formando colonias de cuerpos de inclusión, ya que todos los tipos de
clamidia patógenos son organismos intracelulares obligatorios. Estas colonias dan como resultado
el desprendimiento de masas de organismos patogénicos que llegan a las vísceras fetales,
liberándose de las células maternas invadiendo nuevas células. Por este proceso de multiplicación
la infección se extiende gradual pero continuamente a lo largo del vello coriónico y septo materno
hacia la base placentaria, tejido periplacentario provocando inflamación del cotiledón y carúncula.
Esta destrucción de células tanto en la placenta materna como en la fetal produce zonas de
necrosis focal, que desprenden la placenta produciendo el aborto.
ABORTO
Daño fetal
Cabritos
débiles
Inflamación
placenta
Agua y alimento
contaminado
Gestación
60-120 días
Adultos
Jóvenes
Vía digestiva
Vía respiratoria
Figura 1. Esquema de patogenia de Chlamidiosis
Aparentemente las cabras expuestas antes del nacimiento acarrean los patógenos al parto por lo
que los animales infectados pueden o no presentar abortos, aún aquellos que seguramente
recibieron exposición a los microorganismos en el útero de la madre. Los animales probablemente
tengan las clamidias, sin embargo son capaces de destruir los organismos antes de parir ellas
mismas, por lo que las posibilidades de protección inmunitaria vía vacuna pueden ser realmente
importantes (Phillips., Clarkson, 2002)
36
Signos clínicos y lesiones Postmortem. Después de un periodo de incubación de los

microorganismos que varía de 50 a 90 días, se presentan abortos, nacimientos de animales
débiles y algunas de las cabras mueren con endometritis secundarias. Un primer brote de la
infección en el hato causa un aborto en el 5% al 10 % de las hembras, por lo que el termino de
aborto enzootico explica más la morbilidad en ovejas que en cabras. Experimentalmente en ovejas
ha sido demostrado que el feto se puede infectar en forma temprana a los 60 días de gestación
pero los cambios patológicos no se desarrollan sino hasta los 90 días (Buxton et al, 2002). La
infección se establece en forma primaria en el epitelio corionico de la placenta (células
trofoblásticas), el sito de producción de las hormonas responsables del mantenimiento de la
gestación y el control del parto, por lo que en cabras es menos patógeno, ya que la progesterona
en esta especie, se produce durante la gestación exclusivamente en el cuerpo luteo, que no se ve
afectado por el microorganismo (Leaver et al., 1987;1989). Durante la gestación existe un fino
balance entre producción de hormonas y la reacción inmune. La placenta de los mamíferos es un
órgano altamente especializado que le permite al feto expresar los antígenos paternos sin ser
rechazados por el sistema inmune de la madre (Entrican, 2002). Esto se debe parcialmente al
sistema local de la regulación de la citoquinasa inflamatoria como la interluquina (IL)-2, el
interferon-gamma (IFN-γ) y el factor alfa de la necrosis tumoral (TNF-α). La abundante expresión
de la citoquinasa y la interferencia maternofetal se asocia al aborto (Dealtry et al., 2000). De
cualquier forma, la citoquinasa inflamatoria es un componente importante en la respuesta inmune
del huésped a la infección con Chlamydia y Chlamydophila spp., particularmente IFN-γ, que
restringe el crecimiento de las clamideas (Enterican et al., 1998). Este fenómeno crea un problema
potencial con respecto a los mecanismos de defensa de huésped contra C. abortus en el momento
en que el microorganismo llega a la placenta, debido a que provoca mecanismos de baja
regulación de la citoquinasa inflamatoria que puede llevar a una proliferación no controlada del
patógeno que produce el aborto. Es posible también que la infección altere el delicado balance de
la citoquinasas en la placenta, y de esta forma producir el aborto (Entrican, 2002).
Al efectuarse la necropsia el corión que rara vez se puede observar en la placenta normal, se
observa edematoso y sanguinolento, conteniendo placas de exudado opaco, granular y
hemorrágico, los cotiledones muestran un color rojo púrpura o gris y el tejido periplacentario se
nota de color café por la presencia de hemoglobina proveniente de la hemólisis eritrocítica
Los cambios patológicos más severos se presentan en la placenta, pero también existen otros
daños en los tejidos fetales. En el cerebro de los fetos contaminados se ha observado
leucomalacia focal. Este tipo de lesiones son más frecuentes en los abortos por toxoplasmosis, en
los cuales se ha considerado como producto de los cambios producidos por la hipoxia fetal a
finales de la gestación. Este mismo fenómeno hipóxico puede ser también la causa de las lesiones
cerebro fetales de las infecciones por Chlamydias. En otros casos menos severos se ha observado
una inflamación leve en el cerebro del feto, como se ha visto consistentemente en los pulmones e
hígado de los fetos, siendo los últimos más severos, en dónde el infiltrado inflamatorios consiste en
linfocitos y células polimorfonucleares con esosinófilos, y en algunos casos con severas fosas
múltiples de necrosis (Buxton et al., 2002)
En los cambios histopatológicos se observan lesiones en los cotiledones carunculares. En un etapa

inicial de la enfermedad estos cambios se presentan en las zonas hiliares del placentoma. Las
extremidades de algunos septos se muestran necróticos e infiltrados con leucocitos. Un número
importante de células epiteliales coriónicas se encuentran abultadas con masas de cuerpos
elementales de inclusión en su protoplasma mientras que el mesenquima coriónico se observa
edematoso. También hay necrosis del vello y septo extendiéndose de la zona hiliar hacia la base
cotiledonaria; al infectarse más células epiteliales coriónicas se desprenden separando el hilo del
septo (Figura 2). Finalmente la infección del feto es frecuente; en él se advierten fosas de células
hiperplásticas con las características inclusiones citoplasmáticas clamidiales con líquido retenido.
El epitelio coriónico se observa lesionado mostrando severa destrucción celular, con o sin
inflamación supurativa con exudado adherente a la superficie. Inmediatamente por debajo de la
superficie epitelial, y asociado con el daño de la membrana basal, se observa una densa capa en
37
paquete de células inflamatorias. Algunas son polimorfonucleares, neutrofilos (PMNs), pero otro
tipo de células no ha sido posible identificarlas, Existen fosas de hemorragia distribuidas de
número y tamaño variado.
Por debajo de la zona de intensa inflamación se encuentra un edema de todo el epitelio

engrosando del mesenquima corio-alantoico, que muestra varios grados de eosinofilia, con fosas
hemorrágicas y células inflamatorias difusas infiltradas. Dentro del lumen de las arteriolas y arterias
de la placenta se observan formación de trombos, de medios a oclusión total.
Figura 2. Cambios histopatológicos, se observan lesiones en los cotiledones carunculares, los

cotiledones muestran un color rojo púrpura o gris y el tejido periplacentario se nota de color café
En los fetos se encuentra frecuentemente fosas de leucoencefalomalacia, en las porciones de

substancia blanca del mesencéfalo. En el hígado se observa una hepatitis supurativa con
acumulación periportal de polimorfonucleares. En las zonas de necrosis parenquimatosas se
observan zonas alrededor bien organizadas de células inflamatorias (Buxton et al., 2002),
Diagnóstico. El aislamiento del patógeno chlamydia seguido de la confirmación del

microorganismo por inmunofluorescencia o la observación de los cuerpos de inclusión
característicos ha sido el estándar de los laboratorios para el diagnóstico de la infecciones por
chlamydia. Los veterinarios elaboran el diagnóstico con base en los signos clínicos y hallazgos en
las pruebas de laboratorio. Las clamydias producen inclusiones que dan resultados positivos a los
exámenes serológicos de frotis del epitelio coronario que se tiñe con Zeihl-Nilssen o Giemsa o
pueden ser observadas en inmunofluorescencia. También puede hacerse aislamiento y cultivo de
los microorganismos en saco embrionario de pollo, células testiculares o de riñón de carnero
(Gunson et al., 2005). Para la detección de antígenos, el cultivo de células es aún el mejor método
de diagnóstico. Aunque es difícil solo se pueden obtener resultados positivos con algunas cepas,
otras son muy difíciles de cultivar por lo que es necesario recurrir a laboratorios especializados con
experiencia en el cultivo de chlamideae.
De acuerdo con la Oficina Internacional de Epizootias (OIE, 2004) el método de diagnóstico más
utilizado para el serodiagnóstico de la chlamydiosis es la prueba de fijación de complemento (FC).
No obstante esta técnica es laboriosa, y tiene una sensibilidad limitada muchas veces
enmascarada por reacciones cruzadas entre especies de chlamydia (Popsichil, 2006). Las pruebas
de serodiagnóstico se basan en los dos principales genes de antígenos reactivos presentes en las
especies de chlamydia, lipopolisacaridos de la proteína de la membrana externa (MOMP) por lo
tanto no son especie-específicos para el diagnóstico de animales infectados.
38
Recientemente el PCR (reacción en cadena de la polimerasa) de tiempo real ha demostrado tener

ventajas significativas sobre los métodos tradicionales, los ensayos convencionales de PCR son
rápidos, fáciles y automáticos, (Kuoppa et al., 2002) disminuyendo el riesgo de contaminación
dando resultados cuantitativos (Reische et al., 2003). En un estudio en China un método de PCR
en tiempo real fue desarrollado para detección y cuantificación de cuatro familias de la especie
Chlamydiaceae al utilizar el gen familia-específico 23S rRNA usando un par simple primario y un
detector SYBR de base-verde en un análisis ciclo luminoso (Yang et al., 2006)
Prevención y tratamiento. Programas de vacunación realizados en Escocia y Australia han

sido reportados con éxito en ovejas, en cabras debido a su incidencia esporádica no se han
desarrollado vacunas en esta especie, ni se han ensayado programas de vacunación con las
cepas empleadas en ovinos. Sin embargo la vacuna no se encuentra todavía en México aunque
algunas autovacunas han dado buenos resultados. La dosis depende de la titulación de la vacuna,
generalmente con una aplicación es suficiente. La inmunidad protectora demostró ser inducida en
ovejas con una vacuna consistente de C. abortus cultivadas en huevos de gallina y
subsecuentemente atenuada e incorporada a un solo adyuvante. Aunque las vacunas ofrecen
protección adecuada, es necesario mejorarlas para eliminar los problemas asociados con la
producción de grandes volúmenes de clamidia y su purificación, dos de las preparaciones
contienen organismos vivos y que la tercera contiene adyuvante lo que genera inflamación local.
De las 3 vacunas disponibles actualmente, 2 de ellas consisten en una cepa atenuada de C.
psittaci (Enzovax, Intervet; Tecvax Chlamydia vaccine, Vetoquinol) mientras que la tercera es una
preparación inactivada (Mydivac, Novartis Animal Health).
En la última década del siglo XX fue probada una vacuna triple contra el aborto de ovinos con una
combinación de Campylobacter fetus y jejuni; Chlamydia psitacci tipo I y Escherichia coli 4 k99. La
vacuna fue efectiva en un 80% contra desafíos de Chlamydiosis y Campilobacteriosis (Hensen et
al.,1990)
Probablemente se requiera unenfoque distinto para el diseño de vacunas involucrando el uso de

tecnología de DNA recombinante para identificar antígenos clamidiales que pudieran ser utilizados,
como proteínas recombinantes o péptidos, en subunidades o multicomponentes vacúnales. La
investigación en vacunas esta grandemente enfocada en las proteínas predominantes presentes
en la membrana celular externa (OCM) de la chlamydia, y/o a la proteína mayor de la membrana
externa (MOMP). Las vacunas experimentales consistentes de preparaciones de OCM de C.
abortus, del que MOMP constituye el 90% del contenido proteico, ofrecen un alto grado de
protección contra aborto enzootico ovino sugiriendo que MOMP fue el mayor antígeno protector.
(Hensen et al., 1990)
En caso de abortos el tratamiento es recomendable en animales jóvenes o en los que se sospeche

que tienen la infección, la oxitetraciclina en dosis de 20 mg/kg de peso durante uno a tres días ha
sido de gran utilidad.
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40
Acidosis Láctica
Definición. Acidosis en una enfermedad muy habitual de las cabras relacionada con el manejo
alimenticio, particularmente importante cuando la dieta de los animales es rica en carbohidratos
(Dunlop, 1972). La enfermedad es frecuente en los animales estabulados con la utilización de
dietas abundantes en concentrados (Patra et al., 1996). El padecimiento se caracteriza por una
severa toxemia, debilidad, postración y alta mortalidad (Blood y Rodostis, 1989). La producción de
una gran cantidad de ácido láctico en el rumen inicia profundos cambios en el perfil bioquímico del
líquido ruminal, sangre y orina (Slayter, 1976; Randhawa et al., 1989; Lal et al., 1991). Los análisis
bioquímicos de los fluidos orgánicos son de gran importancia para contrabalancear con agentes
terapéuticos apropiados en el inicio de la enfermedad (Sethuraman y Rathore, 1979). Es en suma
una enfermedad metabólica aguda de los caprinos, caracterizada por inapetencia, depresión,
cojera, coma, acidosis y rumenitis. Es producto del consumo súbito de concentrados con granos y
otros forrajes que se fermentan rápidamente.
La laminitis (cojera) en cabras se observa una mayor incidencia en las unidades intensivas en
estabulación, en grandes productoras que consumen del 50 al 60% de su capacidad de ingestión
en concentrados, particularmente cuando se dan cambios súbitos en las dietas, particularmente
con una suplementación de concentrados, los casos de sobrealimentación con concentrados
producen una toxemia en la cual la acidosis láctica es un factor predisponente de la laminitis
(Smith., Sherman, 1994). Experimentalmente ha sido demostrado que una sobredosis de
concentrado puede producir laminitis, su presentación crónica es de mayor morbilidad que la
aguda (Tanwar., Mathur, 1983).
Etiología y Patogénesis. La acidosis láctica es producto del cambio súbito de alimentación en

la cual se somete a los animales a una dieta a base de granos como el trigo, la cebada, el maíz o
cualquier otro alimento rico en carbohidratos. Se presenta cuando hay una modificación repentina
de una dieta 100% a base de forrajes, particularmente en pastoreo, a una de 50% o más de
concentrado, generalmente en estabulación (Smith., Sherman, 1994). El origen de la acidosis es el
producto de una serie de cambios bioquímicos en el rumen y en la sangre. Los animales que se
alimentan a base de forrajes tienen una microflora ruminal básicamente formada por bacterias
celulolíticas gram negativas. Con el cambio de la dieta se producen almidones que permiten la
multiplicación de los lactobacillos y estreptococos gérmenes, gram positivos que reemplazan la
flora mayoritariamente gram negativa en el rumen. La nueva microflora fermenta los carbohidratos
formando gran cantidad de ácido láctico. El lactato aumenta la osmolaridad ruminal relativa a la
sustancia plasmática produciendo un flujo de agua de la sangre hacia el rumen. Una exposición
prolongada a la acidez lesiona gravemente la mucosa provocando una rumenitis aguda. Las
papilas inflamadas se pegan produciendo necrosis ruminal con hemorragias en la mucosa y
submucosa de este órgano. La acidosis también ocasiona laminitis aguda y polioencefalomalacia
(Galina et al., 2011).
La acidosis láctica es una “intoxicación por concentrado” siendo una enfermedad aguda que se
observa frecuentemente en los animales en estabulación, particularmente cuando se acelera la
velocidad de crecimiento de los cabritos o en las grandes productoras de leche manejadas bajo
sistemas intensivos en estabulación. Esta condición se produce cuando de manera abrupta se
cambia la dieta de un sistema de pastoreo a una estabulación con abundante uso de
concentrados, ricos en almidón y carbohidratos de rápida fermentación láctica (Gill et al., 2000). La
digestión fermentativa de los carbohidratos disminuye el pH ruminal promoviendo el crecimiento de
bacterias acido lácticas presentes en el rumen y el intestino. Entre las más importantes están el
Streptococcus bovis y el Lactobacillus spp. Los signos clínicos de la acidosis láctica incluyen una
serie de manifestaciones clínicas producto del daño excesivo de la mucosa intestinal que puede
evolucionar a una ulceración. Los signos en las cabras son de dolor abdominal, con una
disminución del consumo voluntario. Este problema puede ser fatal en algunos casos, la morbilidad
varía para los animales que no se les oferta una alternativa de dieta, o que no sean tratados con
antiácidos, por lo que pueden representar una importante pérdida económica para los productores.
41
Las estrategias del control de la acidosis son de manejo aunque en muchas ocasiones se ha
optado por alimentar a los animales con antibióticos en la dieta al introducir los concentrados en el
comedero disminuyendo las pérdidas debido a la acidosis láctica, pero aumentando la presencia
de problemas metabólico producto de la destrucción de la microflora ruminal, por lo que es
importante después del tratamiento restituir la microflora del rumen (Dennis et al., 1981; Nagaraja
et al., 1981)
El curso de la enfermedad produce una serie de cambios hematológicos. El flujo neto de agua
ocasiona hemoconcentración y deshidratación de los tejidos. Debido a los cambios profundos
metabólicos, el bazo acumula eritrocitos y estos dos fenómenos se traducen en un aumento del
hematocrito. Los niveles sanguíneos de ácido láctico se incrementan provocando una acidosis
sistémica con lo que se estimulan los movimientos respiratorios con la presencia de una orina
ácida como un mecanismo hemostático compensatorio. Los volúmenes de orina disminuyen
debido a la anhidremia. La muerte es el resultado de un shock hipovolémico y de paro respiratorio.
Los animales se pueden recuperar, pero la enfermedad suele producir úlceras perforantes (Galina.,
Pineda, 2011).
Los valores promedio de pH disminuyen rápidamente llegando a 4.7 en 6 horas., la glucosa del
rumen aumenta constantemente llegando a valores de 34 mmol/l a las 10 hrs., el total de glóbulos
blancos aumenta significativamente, el porcentaje de neutrofilos se incrementa mientras que
disminuyen los linfocitos, el paquete celular puede elevarse de 23.9 ml/dl a 30.8 ml/dl. Los niveles
sanguíneos de ácido láctico suben a partir de las 20 hrs al igual que los niveles de glucosa
(Mohamed-Nour et al., 1998)
Signos clínicos y lesiones Postmortem. Experimentalmente después de ser expuestos a

una dieta abundante en carbohidratos los cabritos mostraron los primeros signos clínicos entre 12
y 24 hrs. Los primeros signos fueron una anorexia parcial o total, atonía ruminal y diarrea (a las 12
hrs) seguida de dolor abdominal y rechine de los dientes (12-24 hrs) como lo describieron Galina.,
Pineda (2011). La cojera se observa a las 48 hrs como se ha discutido en trabajo en la India (Patra
et al., 1996), los animales mueren entre 12 y 96 hrs después de ser expuestos a las dietas de
concentrados (intoxicación aguda). Antes de la muerte los animales muestran postración,
hiperpnea, respiración abdominal, rechinado de dientes, de levantarlos, no pueden sostener su
peso y caen súbitamente, cuadro clínico acompañado de severos movimientos tetánicos. El pH del
líquido ruminal, de la sangre y de la orina desciende significativamente a partir de las 12 hrs de la
alimentación por granos, mientras que la concentración de ácido láctico se incrementa
-1
exponencialmente varias veces. La urea sanguínea aumenta a 13.98 mmol en 48 hrs.
Posteriormente se observa una disminución de la urea en la sangre. Se observa una aumento
-1
significativo de la proteína sérica (78.8 g l ) disminuyendo posteriormente. Los valores de CPK,
GGTP y actividad de las amilasas aumentan significativamente en el suero durante la acidosis. La
mayor actividad de ellas se observa a las 24 hrs. La actividad de la GGTP y las amilasas declinan
posteriormente, mientras que la CPK se mantiene significativamente elevada durante todo el
proceso. Los análisis de orina muestra la mayor actividad láctica con concentraciones de ácido
-1
láctico de 1.1 mmol l hasta la muerte acompañada de glucosuria antes del deceso (Patra et al.,
1996)
Después de uno a tres días del cambio de alimentación los animales pierden el apetito, se
observan deprimidos y débiles. La temperatura corporal se conserva normal o con ligeras
elevaciones. La respiración y el pulso se aceleran, pero se presenta un cuadro de parálisis ruminal
con deshidratación de la piel. Los dolores abdominales y la diarrea mucosa sugieren la
enfermedad. La debilidad produce incoordinación disminuyendo los movimientos, mientras que las
secuelas de laminitis impiden caminar a los animales, finalmente las cabras se postran y mueren.
Las muestras ruminales tienen un pH normal de 3.8 a 6.0, los niveles de lactato aumentan de 220
a 320 mol/l. La orina es ácida y reducida en volumen. La sangre tiene un hematocrito de 40 a 55 %
(lo normal es de 27 a 33 %). Los niveles sanguíneos del lactato pueden ser tan altos como 10 mol
/l con un pH de 7.1. La mortalidad es muy alta y la evolución de la enfermedad tiene una duración
de dos a seis días.
42
Al efectuar la necropsia los ojos se observan sumidos y la piel pierde elasticidad por la
deshidratación. Generalmente se observa gran cantidad de concentrado en el rumen; en algunas
áreas las mucosas están hemorrágicas y oscurecidas. Muchas de las papilas de este órgano
digestivo se ven inflamadas y algunas se desprenden de la pared dejando zonas congestionadas y
hemorrágicas (Figura 1). Los cambios histológicos del epitelio ruminal incluyen inflamación,
microvesiculación e invasión de bacterias. También se puede observar polioencefalomalacia y en
los miembros una laminitis.
Los cambios Postmortem característicos son primero una congestión de los vasos sanguinos que
irrigan el rumen, retículo e intestino con desprendimiento de la mucosa en diferentes sitios, existen
hemorragias parenquimatosas en las membranas mucosas del abomaso. El corazón esta flácido y
el hígado, riñones, pulmones y cerebro presentan grados de congestión (Mahomed-Nour et al.,
1998). Los cambios histopatológicos más frecuentes se observan en la mucosa de la pared del
rumen. Al inicio se observa una vacualización del citoplasma de las células epiteliales, con la
ruptura de las células y la formación de microvesículas. De cualquier forma, existen áreas donde el
desprendimiento de la mucosa con infiltración moderada de leucocitos. Estos cambios se
encuentran en animales que murieron en 24 hrs. Los cambios últimos que se observan, son
pérdida de queratina, desprendimiento de grandes masas de mucosa, hemorragias y una marcada
infiltración de leucocitos, especialmente neutrófilos (Mahomed-Nour et al., 1998).
43
Figuras 1 Lesiones sobre la mucosa del abomaso por acidosis láctica
Diagnóstico. Los veterinarios diagnostican la acidosis con base en las lesiones, signos e historia
clínica. Es de primordial importancia para el diagnóstico un testimonio de alimentación rica en
concentrados particularmente en estabulación, se presenta una incidencia mayor cuando los
animales son sometidos a un cambio súbito de dieta de pastoreo a estabulación (Galina., Pineda,
2012). La presencia de la enfermedad se confirma por exámenes de laboratorio o con una orina
de un pH de 5 a 6. Los valores anormales del hematocrito mayores del 35 % y un pH menor de 7.4.
Prevención y tratamiento. La enfermedad se puede prevenir con un manejo cuidadoso de la

alimentación, particularmente considerar que las cabras son rumiantes de costumbres alimenticias,
por lo cual debe progresivamente adaptarse del pastoreo a la estabulación, se sugiere disminuir el
riesgo de acidosis láctica cambiando gradualmente la dieta o utilizando fármacos como el hidróxido
de sodio o la cal (hidróxido de calcio) que amortigüen la acidosis. El tratamiento consiste en un
cambio de alimentación, la administración por vía oral de 500,000 unidades de penicilina
acompañada de aceite mineral y antifermentos. Se utilizan soluciones de bicarbonato
administradas ruminal o intravenosamente pueden ayudar a restaurar el balance ácido- base.
Después del tratamiento hay que restituir la flora ruminal ya que el uso de antibióticos por vía oral
destruye la flora bacteriana.
Durante años se ha utilizado el monensin como antibiótico para disminuir las acidosis (Dennis et
al., 1981; Nagaraja et al., 1981) sin embargo actualmente se ha restringido por problemas de
producir bacterias resistentes a los antibióticos.
Aunque en otra especie de pequeños rumiantes, existe evidencia del efecto positivo de la
inmunización para reducir la acidosis, un grupo de ovejas fueron vacunadas con una cepa viva de
Streptoccoccus bovis SB-5 con o sin adyuvantes vía intramuscular. Después de la primera
inmunización se dieron tres refuerzos con 2 a 4 semanas de intervalo. Los borregos fueron
inmediatamente desafiados con un cambio súbito de dieta de pastoreo ha concentrado. Después
del desafío las ovejas vacunadas mantuvieron un consumo voluntario significativamente mayor,
tuvieron un pH ruminal más elevado, menor concentración de L-lactato, disminución de diarreas en
los animales vacunados con cepa viva comparados con aquellos vacunados con cepa muerta. Un
aumento significativo en la respuesta de anticuerpos de superficie y sistémicos se observó
después del segundo refuerzo; la concentración de anticuerpos específicos de S.bovis fue
significativamente mayor en las muestras de saliva, liquido ruminal y suero de las ovejas
inmunizadas con la vacuna viva, que aquellos con la vacuna muerta. Estos trabajos demostraron
que la acidosis láctica se puede reducir con inmunización contra S.bovis y que la vacuna viva Sb-5
44
es efectiva para estimular tanto los anticuerpos de superficie de la mucosa como los sistémicos
(Gill et al., 2000)
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45
Ataxia Enzootica
Definición. Es una enfermedad metabólica que afecta en menor grado a los cabritos.
Clínicamente se caracteriza por la incoordinación progresiva de los miembros posteriores y las
alteraciones patológicas son la destrucción de neuronas y desmielinización del sistema nervioso
central. Es producto de una deficiencia de cobre metabolizable durante la segunda mitad de la
gestación, con una amplia distribución mundial (Haroun et al., 1992). El cobre (Cu) representa un
mineral esencial que cumple diversas funciones. En particular los rumiantes presentan con
frecuencia concentraciones inadecuadas de este elemento, ocasionando diferencias o
intoxicaciones, estas últimas frecuentes en rumiantes, ovinos, caprinos y bovinos (Gerar et al.,
2001).
El problema de atribuir la ataxia enzootica en cabras, solamente a la deficiencia de cobre ha sido

que en varios casos de la presentación clínica de la enfermedad, los niveles séricos y de los tejidos
del cobre en los animales y sus madres, no son siempre bajos. De cualquier manera la respuesta
al tratamiento con cobre y el cese de casos adicionales a través de la administración de Cu ha
permitido relacionar la deficiencia del mineral con la enfermedad en los caprinos, pero
probablemente en las está especia, sea mucho más complejo metabólicamente el papel del cobre,
pero su deficiencia, estaría en todo caso como agente causal central de la enfermedad (Smith.,
Sherman., 1994).
Etiología y Patogénesis. La deficiencia de cobre en los caprinos puede ser primaria producto
de niveles bajos del mineral en el suelo o en los forrajes, o secundaria (condicionada) cuando se
presentan niveles normales del cobre en el suelo y los alimentos, en el consumo, pero existen
problemas de absorción por la presencia de antagonistas del cobre, como el molibdeno, el hierro,
el magnesio, el cadmio, el plomo y los sulfatos (Smith., Sherman, 1994).
El Cu es un metal de la familia IB dentro de la tabla periódica de los elementos, con un peso

atómico de 63.5. Está incluido en el grupo de los microelementos o minerales traza esenciales,
debido a que las cantidades que los animales o el hombre necesitan de este son muy pequeñas.
Este elemento participa en muchos procesos biológicos del organismo, la mayoría relacionados
con la actividad enzimática (Greace, 1994). El cobre juega un papel esencial en un gran número de
funciones metabólicas y de desarrollo, sirviendo primordialmente en las reacciones de oxidación-
fosforilación de los tejidos como parte del sistema citocromo oxidasa. El cobre específicamente
está relacionado con la mielinización, la osteogénesis, la hematopoiesis, la pigmentación del pelo,
y el crecimiento normal (Brewer., 1987). El papel del cobre en la mielinización se ha demostrado
está relacionado con el metabolismo fosfolipido para la producción de mielina que envuelve a los
axones (Smith., Sherman., 1994). La deficiencia congénita del cobre o swayback es producto de
severas deficiencias de cobre en las madres que afectan el desarrollo de la mielina a través de
todo el sistema nervioso en el desarrollo del feto, esta forma se produce más en corderos, siendo
más esporádica en cabras y se caracteriza por la formación de cavidades en el cerebro.
El Cu forma parte integral del sistema citocromo, es parte estructural de las enzimas Cu-superóxido
dismutasa (CuSOD), Cu-Zn-superóxido dismutasa (CuZnSOD)., cerupasmina (Cp), citocromo
oxidasa, tirosinasa (polifelin oxidasa), ácido ascórbico oxidasa, monoamina oxidasa plasmática, lisil
oxidasa y uricasa dependiente del Cu (Gerar et al., 2001)
En los caprinos se han descrito una gran cantidad de signos asociados con las deficiencias de Cu
o hipocuprosis, siendo la ataxia enzootia la más importante en esta especie. En las cabras los
efectos de hipocuprosis son similares a los observados en los bovinos, siendo más evidentes los
signos de ataxia enzootica, además que se han registrado como causa de aborto (Lofsted eta .,
1988; Unanian et al., 1989).
46
A) Anemias. El Cu participa en forma importante en el metabolismo del Fe, este elemento es

fundamental para la formación de la hemoglobina, principal componente del eritrocito
B) Infertilidad variable. Aún es incierto el papel de la hipocuprosis en la infertilidad, se ha
sugerido que el problema ha aumentado al acelerarse la reproducción. Entre los efectos
adversos esta la alteración de la duración del ciclo estral, llegando a veces al anestro.
C) Acromotriquia. El Cu es necesario en la síntesis de la polifenil oxidasa, triosinasa. Esta
enzima es utilizada en la transformación de la tironina en melanina y dopamina. La
melanina es responsable de proporcional el color de la piel y el pelo. En el caso de las
pieles negras se pueden blanquear o tener tonos más pálidos.
D) Mala estructura del pelo. El aspecto normal está relacionado en forma importante por los
grupos disulfuro que presentan la queratina, Se necesitan enzimas Cu-dependientes para
realizar la transformación del grupo sulfhídrico a disulfuro. Las pieles de los animales
deficientes en Cu pierden su textura, se observan pelos ásperos que se desprende
fácilmente.
E) Claudicación. La enzima lisil oxidasa es responsable de formar cadenas polipeptídicas de
colágeno, el cual es importante para una adecuada conformación del cartílago y hueso.
Otros problemas asociados son fracturas, inflamación de articulaciones en miembros y
endurecimiento de articulaciones.
F) Ataxia enzootica (necrosis neuronal y degeneración Walleriana). Al estar disminuida la
actividad citrocromo oxidasa, la síntesis de fosfolípidos es inadecuada y éstos son
esenciales para la apropiada formación de la mielina a nivel de sistema nervioso central.
Este problema principalmente se ha descrito en recién nacidos de madres que desarrollan
hipocuprosis crónicas (Bremer., Young, 1978; Suttle, 1988)
La deficiencia de cobre causa la inhibición de la actividad de la citocromo oxidasa, enzima que

sintetiza la mielina. En consecuencia se produce una desmielinización de los nervios que impide la
correcta transmisión de la señal nerviosa, degeneración y necrosis neuronal. Así mismo puede ser
el resultado de una intoxicación por molibdeno elemento que actúa antagónicamente con el cobre
en los animales alimentados con exceso de este metal, también puede ser el producto de dietas
deficientes de cobre. (Fell et al., 1965).
El cobre a su vez también participa en la formación de la piel y la queratina, los animales con
deficiencias en cobre generalmente presentan trastornos en el pelo que manifiestan por zonas
alopécicas, decoloración o caída del mismo (Jensen y Swift, 1982; Cordy y Knight, 1978).
Signos clínicos y Lesiones Postmortem. Los signos clínicos primarios en el caso de una
deficiencia de cobre son: pelo frágil, que se rompe con facilidad, debilidad general, anemia,
despigmentación, incoordinación y muerte.
En la ataxia enzootica congénita varios cabritos afectados son torpes y algunas veces con
postración desde el nacimiento. Los miembros presentan grados variables de parálisis flácida.
Al efectuar la necropsia la mayor parte de las lesiones se encuentran en el sistema nervioso

central, histopatológicamente se observa una degeneración gelatinosa, destrucción de la
sustancia blanca así como neuronal en el tronco encefálico y la médula espinal, particularmente
los axones que se muestran desmielinizados.
En casos congénitos la sustancia blanca se gelatiniza progresivamente, posteriormente se licua y

se forman cavidades. En presentaciones menos severas las alteraciones patológicas se limitan a
las neuronas del encéfalo, medula espinal y los tractos motores de esta última (Concillia y Barlow,
1966;1968).
Las lesiones anatomopatológicas se encuentran en el tejido encefálico, en algunos casos

congénitos se observan engrosamientos variables de las circunvoluciones cerebrales con una
degeneración gelatinosa y cavitación de la sustancia blanca. En los cambios histopatológicos se
observan áreas de sustancia blanca gelatinosa con presencia de líquido, fibras neuronales y de
47
glia con axones desmielinizados. Algunas neuronas presentan cromatolísis, hinchazón, núcleos
periféricos, necrosis e hialinización (Concillia y Barlow, 1966; 1968; Barlow y Concillia, 1966).
Diagnóstico. El diagnóstico del estado del Cu es particularmente difícil, porque involucra muchos
factores, incluyendo los antagonistas de este elemento (Mulryan., Masson, 1992: Vermut., West.
1994). En la anamnesis y el examen físico se debe de buscar los signos mencionados en la
fisiopatología de las hipocuprosis.
Para el diagnóstico diferencial de deficiencias congénitas de cobre, se debe considerar otros

padecimientos como hidrocefalía, anormalidades vertebroespinales congénitas, monoidosis beta
caprina, hipoglicemia e hipoporteinemia, muchos casos de AEC concurrentes con ataxia enzoótica
han complicado aún más el diagnostico de ambas enfermedades (Smith., Sherman, 1994).
En cuanto a las pruebas de laboratorio, actualmente se emplean con mayor frecuencia la

determinación de la concentración de Cu en plasma-suero y en tejido hepático para identificar su
deficiencia (Graham, 1991). La determinación del estado del Cu en el organismo puede hacerse
mediante la determinación del Cu en plasma o suero sanguíneo de los animales. Los valores de
referencia por el Cu plasmático en bovinos son de 11 a 18 μmol/L. En cabras existen diferencias
entre 8 y 24 μmol/L (50 y 150 μg/dL). Sin embargo, se ha observado que en muchas ocasiones,
animales con deficiencias de Cu pueden tener cupremia dentro del rango, ya que en los tejidos en
donde normalmente se acumula siguen enviando reservas de Cu a la circulación. Asimismo, los
animales con intoxicación crónica por Cu pueden tener acumulación excesiva principalmente en el
hígado y los niveles séricos encontrarse dentro de rangos de referencia, (Gera et al., 2001).
Existen otras formas de conocer el comportamiento del Cu en el organismo que son mediante la
medición de la actividad o concentración de enzimas que contienen Cu en su molécula. Entre ellas
se encuentra la ceruplopasmina una glicoproteína que se sintetiza en el hepatocito con ocho
átomos de Cu y que se puede emplear para determinar los niveles de Cu plasmáticos y en menor
grado la Superóxido-dismutasa una enzima que se encuentra dentro de los eritrocitos cuya función
principal es la conversión de radicales superóxido en peróxido de hidrógeno, con la disminución de
Cu baja la presencia de esta enzima (Stuttle., McMurray, 1983).
El diagnóstico se realiza con base a los signos clínicos y lesiones posmortem, particularmente al
observar la desmielinización. Los análisis químicos de niveles bajos de cobre en la sangre, hígado
y encéfalo confirman el diagnóstico.
Prevención y Tratamiento. Muchos de los animales con trastornos congénitos de

hipocupremia, y los cambios patológicos iniciales de ataxia enzoótica, pueden responder
favorablemente a los tratamientos, pero una completa recuperación es poco probable. Los adultos
necesitan de 5 a 10 mg de cobre en la dieta, estos pueden ser administrados en la sal o
inyectados. El tratamiento consiste en la aplicación de sulfato de cobre 0.05 g por cada 100 kg de
peso diariamente y mantener niveles bajos de molibdeno (Roeder, 1980). El heptonato de cobre ha
dado los mejores resultados como fuente del metal (McPhee y Cawley, 1988)
Un control efectivo depende de la medición de cobre en los alimentos, en el agua y en el suelo lo

que hace muy difícil su diagnóstico, además de deficiencias secundarias provocadas por el exceso
de molibdeno, sulfatos u otros antagonistas del cobre. Poco hay en la literatura de los
requerimientos de las cabras por lo que se usan los de las ovejas, aunque el metabolismo de
ambas especies sea diferente, otro problema es como en la mayoría de los metales se sabe la
deficiencia o la toxicidad pero no el requerimiento, pero en general se recomienda que las dietas
no excedan de 3500 ppm, cuando los suelos son deficientes se debe agregar sulfato de cobre en
dos de 2 a 3 kg por ha (Smith., Sherman, 1994)
48
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49
Brucelosis
Definición: La Brucellosis es una enfermedad de los animales domésticos, que afecta también al
hombre, es producida por uno de los gérmenes del género Brucella. En las cabras produce abortos
en el último tercio de la gestación, así como artritis, nacimiento de animales con falta de desarrollo,
muerte perinatal e infertilidad.
El organismo lleva el nombre del doctor del ejército británico que primero aisló el organismo de
cabras en Malta en 1886. David Bruce demostró que la cabra era el animal huésped para Brucella
melitensis, y que la infección se propagaba a los humanos principalmente a través del consumo de
la leche de la cabra, siendo el agente causal de la fiebre de Malta o fiebre ondulante en la
población. Desde el siglo XIX y XX muchas naciones han desarrollado programas de control de la
enfermedad para la eliminación de la brucelosis, usando principalmente la vacunación y/o el rifle
sanitario, con un diagnóstico de la prueba de rosa bengal y/o matanza de los seropositivos como
los medios principales de erradicación. Consecuentemente, un número de regiones y de países
han sido declarados libres de la infección de B. melitensis, entre ellos se incluyen a los Estados
Unidos, Canadá, países del norte de Europa, Australia, Nueva Zelandia y del Asia suroriental. Las
regiones que sigue con presentaciones endémicas de B. melitensis incluyen la región del Medio
Oriente, India, China, (los países con la mayor población caprina) además naciones del
mediterráneo y los países de América Latina, entre ellos México, aunque muchos de los últimos,
han hecho considerable progreso en el control y erradicación de la enfermedad. El uso de la
1
vacuna viva de REV ha permitido disminuir significativamente la presencia de la brucelosis en las
1
cabras, el uso de la cepa viva de REV ha tenido un efecto significativo en la disminución de los
casos de brucelosis en las poblaciones humanas (Meador et al; 1989a; 1989b).
La brucelosis es una zoonosis, los humanos se infectan por los animales, no se produce el
contagio de persona a persona. En las cabras esta enfermedad es causada exclusivamente por B.
melitensis, que se localiza en algunas zonas del mundo, mientras que otras están libres de la
infección (Alton, 1982). Aunque todas las razas son susceptibles a la infección, las áreas libres de
Brucella poseen menor resistencia que las endémicas, sin embargo las cabras pueden ser
portadores sanos de las otras especies de Brucella.
Etiología y patogénesis. El género Brucella tiene cuatro especies que son las de mayor
importancia en medicina veterinaria: melitensis, abortus, ovis y suis (Flores, 1978). La patogenia de
la enfermedad se resume en la figura 1.
El principal agente causal de esta enfermedad en caprinos es B. melitensis (Falade, 1981; Flores,
1978; Seremanarayana, 1980) aunque también se han presentado casos aislados de B.abortus.
Este microorganismo es un bacilo gram negativo, intracelular, posee dos tipos de antígenos (A y
M), crecen en medios específicos como el de la brúcela albúmina, agar-triptosa, soya y agar-papa
(Alton, 1975). En la mayoría de los casos son las cabras las que actúan como transmisoras hacia
el ser humano. Paralelamente se manifiesta frecuentemente la infección por B. melitensis en
rebaños ovinos (Martínez, 1974). Otros trabajos analizaron la importancia de la brucelosis caprina
en relación con la enfermedad en los humanos, se concluyó que no existe suficiente evidencia
para pensar que la mayoría de los casos registrados sean producto de la contaminación con la
leche de cabra, y que un porcentaje no determinado de casos se deben a la contaminación por B.
abortus de origen bovino. Sin embargo desafortunadamente a la cabra por lo general se considera
como única transmisora responsable de la enfermedad (Alton et al.,1984).
El microorganismo incluye tiene seis especies, del genero Brúcela, B. melitensis., B. suis (dónde
las cepas lisas son virulentas), B. ovis y B. canis (cepas rugosas virulentas en forma natural) y B.
neotoame (McGiven et al., 2003). Brúcela es el agente causal de la enfermedad que en hombre
causa la fiebre ondulante (Dalrymple-Champneys, 1960). Brúcela es la infección del ganado
caracterizada por una respuesta inflamatoria que afecta las células del sistema reticuloendotelial y
de la placenta durante la preñez. Esto da lugar a menudo a la muerte y la expulsión del feto al final
de la gestación. Durante el aborto, el número grande del brúcelas se expulsan que pueden,
50
alternadamente, causar la infección de otros animales del hato (Manthei, Carte, 1950). Brúcela es
organismo gram-negative, facultativo, intracelular que causan enfermedades serias en ser humano
y animales. La brucelosis en pequeños rumiantes (excepto la infección de los ovinos) es una
infección zonooticas con efectos importantes sobre salud pública y la producción animal y se
extiende en muchas áreas del mundo, particularmente en países mediterráneos. La situación
actual de la brucelosis en cabras ha sido revisada extensamente por Garin-Bastuji (2000).
Entrada al organismo PATOGENIA
LINFONODOS REGIONALES
FETO
SANGRE
Bacteremia con duración de 30 a 50 días
Nódulos linfáticos,
bazo, hígado,
cerebro, vértebras, Excretada en leche, orina, heces ,
articulaciones, descargas vaginales y placenta el
cápsulas sinoviales, Células del Sistema organismo puede entrar a las
útero grávido, ubre y Retículo-endotelial cabras por la nasofaringe o por
órganos genitales penetración directa a través de
la piel
Figura 1 Patogenia de Brucellosis en Cabras
La etiología y patogenia de la enfermedad no se ha podido precisar en su totalidad con detalle, sin

embargo se sabe que el animal susceptible puede infectarse por cuatro vías: oral, (alimentos, agua
o secreciones contaminadas) respiratoria (por medio de aerosoles), genital (por coito) o
intradérmica (a través de la piel o mucosas como la conjuntiva). No obstante numerosos trabajos
han demostrado que de todas ellas la vía más importante de contagio es la oral, debido a la
contaminación de alimentos y agua a través de los abortos, secreciones uterinas, placenta y leche
donde se elimina gran número de microorganismos que pueden ser consumidos directamente o
por alimentos contaminados (Figura 1). No obstante algunas veces el exudado vaginal de los
animales jóvenes puede llegar a diseminar la bacteria o la ingestión de leche de hembras adultas
infectadas lo que en caprinos ocurre con bastante frecuencia (Alton et al., 1984). Sin embargo
Meador et al., (1989) inocularon cabras con Brucella abortus en el día del parto, efectuando la
necropsia 28 días después de la inoculación y haciendo estudios detallados de la presencia de la
brúcela tanto en la glándula como en la leche observó una mínima contaminación de la leche para
la replicación de la B. abortus por lo que opinan que las infecciones de la glándula pueden dar
como resultado una distribución sistémica y la persistencia de la brúcela en el huésped con una
secreción mínima e intermitente de brúcelas en los cabritos en concentraciones menores de 103
organismos/ml
En la infección, la bacteria penetra al organismo en pequeñas cantidades, se localiza inicialmente

en los nódulos linfáticos regionales, pero cuando el número es muy grande sale a través de su
51
cápsula o parénquima penetrando a los vasos sanguíneos donde produce una septicemia con
duración de 30 a 50 días. Por esta vía invade todos los órganos, pudiéndose establecer en los
nódulos linfáticos, bazo, hígado, cerebro, vértebras, articulaciones, cápsulas sinoviales, útero
grávido, ubre y órganos genitales femeninos (la bacteria comúnmente se encuentra en sangre,
leche, descargas vaginales y fetos abortados). La duración de la infección en los tejidos es de 20 a
90 días. En los caprinos la bacteremia inicial es grave produciendo una reacción general, en la cual
los cultivos sanguíneos son positivos durante un mes, pero no se identifican las aglutininas en el
suero. Si los microorganismos están en la placenta provocan inflamación local, debido a que el feto
produce eritrol, substancia que estimula el crecimiento de la bacteria. Por este mecanismo se
origina la invasión del útero grávido iniciando las lesiones en la pared del mismo, causando
endometritis ulcerosa en los espacios que se encuentran entre los cotiledones. Posteriormente
estas uniones placentarias también son invadidas junto con el alantocorion y los líquidos fetales,
causando el aborto, la infección uterina persiste aproximadamente cinco meses, en la glándula
mamaria se secretan macrófagos que transportan la bacteria junto con la leche. En la mayoría de
los rumiantes la infección es autolimitante con recuperación espontánea que tiene una evolución
de casi 90 días (Suárez., Flores, 1978).
El mecanismo mediante el cual la brucella evita ser destruida por lo polimorfonucleares es aún
desconocido (Gallego., La Peña., 1990). En cabras al final de la preñez e inmediatamente después
del parto, inoculaciones con B.abortus en las glándulas mamarias y nódulos linfáticos
supramamarios fueron examinados con microscopía de luz y electrónica del día 2 al 55. A partir del
séptimo día se observó una mastitis linfoplasmocítica intersticial. Las brucellas identificadas
mediante una tinción de inmunoperoxidasa y un coloide de anticuerpo forrado de oro, mostraron a
los microorganismos dentro de los macrófagos, también en neutrófilos en todo el tejido, un gran
número de brucellas libres en el tejido, con destrucción de estas células protectoras (Meador et al.,
1989)
La transmisión de la enfermedad en el humano se lleva a cabo por la ingestión de leche, queso y

mantequilla contaminados, no pasteurizados o por vía cutánea en personas que tienen contacto
directo con animales enfermos (Alton, 1970). Hay una relación comprobada en bovinos infectados,
que tal vez existe en caprinos, entre factores intrínsecos (edad, sexo, incubación períodos de
gestación, resistencia del animal, persistencia de la infección) y factores extrínsecos (manejo,
tamaño del hato, clima topografía, supervivencia de la bacteria), aunados a las fuentes de
infección, virulencia de los agentes patógenos y sitios de infección (Nicoletti, 1981).
Por lo general la contaminación se localiza en los órganos genitales, cuando penetra la placenta
produce un daño tisular excesivo , especialmente en el último tercio de la gestación. El organismo
pasa de la sangre de la madre al feto a través de los vasos septales penetrando el citoplasma de
las células del epitelio coriónico. Las células se necrosan permitiendo a la bacteria penetrar por los
capilares del vello coriónico, distribuyéndose a todos los órganos del embrión. Dicha necrosis
interfiere con el paso de sangre por lo tanto los nutrientes en el periodo de gestación; estos
cambios provocan aborto, nacimientos de cabritos y corderos débiles o infectados. Las cabras
excretan brucella en descargas vaginales por cuatro meses, leche seis meses y ocasionalmente
por orina dos meses. La infección causa inmunidad humoral, así como celular.
Ha sido demostrado el efecto del uso del RNA interferón mCD14 como una estrategia para inhibir
la secreción del factor alfa (TNFα) de necrosis tumoral y la producción de óxido nítrico (NO) de la
células estimuladas RAW264-7 de la brucella que atenúan el daño de la activación de la inhibición
contra la brucelosis, como una estrategia para disminuir la capacidad de las brucellas de inhibir los
factores de defensa inmunológica del organismo (Lei et al., 2012).
La infección de B. melitensis en ovejas y de cabras es absolutamente igual desde los puntos de

vista patológico y epidemiológico. No hay evidencia que las características epidemiológicas o
clínicas de la infección de B.melitensis de cabras que varían con tres diferentes biovars. La ruta de
la transmisión principal de la infección es placenta, los líquidos fetales y las descargas vaginales
expulsados por los animales infectados que hacen las cabras después del aborto o del parto a
52
través de los reservorios. Las descargas vaginales pueden seguir siendo contagiosas por 2-3
meses después del parto. Los animales susceptibles expuestos a materiales infecciosos se
contaminan por la nasofaringe o por la penetración directa a través de la piel. En animales
resistentes, los macrófagos en los nódulos linfáticos más cercano matan al organismo, mientras
que los animales susceptibles no pueden controlar la infección y sobreviene una bacteremia, con la
infección de la placenta y de la ubre. El organismo es también expulsado en las secreciones de la
ubre y el semen de animales infectados que se puede también encontrar en tejidos finos
incluyendo los nódulos linfáticos de la cabeza y de la zona reproductiva (Smith y Sherman, 1994).
Signos clínicos y lesiones posmortem. El primer signo de la enfermedad es un aumento en

la temperatura hasta 41 °C. Durante los estados febriles cuando los animales muestran depresión
y anorexia ligera. En la mayoría de las hembras (60 a 70%) se produce el aborto en el último tercio
del periodo de gestación, nacimientos de animales con deformaciones, o la presentación de fetos
sin vida, aumentando el porcentaje de muerte perinatal. La mortalidad en animales adultos es baja,
causada por espondilitis o neumonía; los machos afectados no presentan lesiones, son solamente
portadores sanos.
Al introducirse la infección a un rebaño susceptible se produce un número considerable de abortos,

dependiendo del número de hembras preñadas y lo avanzado de la gestación. Los porcentajes de
fertilidad presentan una disminución notoria. Es raro que una hembra aborte en más de una
ocasión, a pesar de estar crónicamente infectada, sin embargo, hay casos de tres o más abortos
en un mismo animal a consecuencia de la contaminación (Flores, 1984).
En la infección es común la presencia de mastitis asociada con los abortos. En ocasiones, cuando
la infección se manifiesta durante los primeros días de la gestación, los embriones mueren o se
reabsorben sin que se observen otros signos de la enfermedad. Por el contrario, cuando la
infección se produce en hembras que se encuentran en fases avanzadas de la gestación, es
probable que las crías nazcan al término, pero en la mayoría de los casos se trata de cabritos muy
débiles, de los cuales mueren una gran cantidad en la semana siguiente. Los animales que
sobreviven en el útero después de la infección, así como los que se infectan durante la lactancia,
por lo general se recuperan en forma espontánea antes de alcanzar la madurez sexual. Se tiene
conocimiento de que los animales jóvenes son más resistentes que los adultos (Flores, 1984).
Otros signos de la enfermedad son depresión, artritis, pérdida de peso, mastitis, cojera y bronquitis.
En numerosas ocasiones la infección se manifiesta sin que haya signos aparentes del
padecimiento. En los machos la infección por B. melitensis es poco común y no siempre causa
alteraciones (Flores, 1984).
En la necropsia muchas lesiones graves se localizan en los genitales y en el sistema esquelético.

El útero se encuentra inflamado y edematoso, si el aborto es reciente la placenta está adherida con
edema a la membrana cotiledonaria, hay exudado opaco alrededor de los placentomas y
hematomas en la misma parte (Figura 2). También presentan espondilitis, meningitis adyacentes a
la médula espinal y algunas articulaciones, las cápsulas sinoviales están inflamadas con líquidos
además de placas de fibrina en exceso.
53
Figura 2 Aborto caprino por B. mellitensis
En los fetos hay edema en el tejido subcutáneo, músculo, hígado, bazo y hemorragias abundantes
en la serosa (Figura 3). También se observan muchos cambios histopatológicos en la zona
intercotiledonaria donde se localizan colonias de brúcelas acumuladas en lagunas, lo que produce
extensa edematización en toda la placenta. Las necrosis focales originan adherencias en los
placentomas y retención de las membranas fetales (Jensen y Swift, 1982). Es común, aunque no
patognomónico, la presencia de lesiones neumónicas en el pulmón del feto abortado, lo que
permite al médico establecer una hipótesis diagnóstica.
Figura 3. Feto con edema en el tejido subcutáneo con inflamación de los placentomas.
Diagnóstico. El método más seguro para elaborar el diagnóstico de la enfermedad es el

aislamiento del agente patógeno a través del exudado vaginal, leche de las hembras que hayan
54
abortado. También se puede realizar mediante cultivos de placenta y tejidos fetales especialmente
del contenido gástrico (Falade, 1981; Farrel, 1974). Sin embargo el hecho de no encontrar el
microorganismo no descarta la posibilidad de la infección en el animal, por lo que es necesario
recurrir a pruebas serológicas (Kolar, 1984).
El diagnóstico bacteriológico de B. melitensis se puede hacer por medio de la examinación

microscópica de muestras obtenidas de esponjas vaginales, de las placentas y de los fetos
abortados con la modificación del método de Ziehl-Neelsen. Sin embargo, organismos relacionado
tal como B. ovis Chlamydia pistacci C. burnetti o de coxiella puede dificultar la identificación de la
brúcelas en el diagnóstico. Por lo tanto, el aislamiento de B. melitensis en medios de cultivo
apropiados se recomienda para una diagnóstico exacto (Garin-Bastuji, 2000). La excreción vaginal
de B. melitensis es generalmente copiosa y persiste varias semanas después del aborto (Alton,
1990). La glándula mamaria es el blanco principal de la infección en pequeños rumiantes (Marín et
al., 1966). Así utilizar esponjas vaginales y/o muestras de la leche es la mejor manera de aislar B
melitensis de cabras.
En la literatura Fenesterbank, (1987) hace una revisión detallada de los métodos de diagnóstico de
brucelosis que incluyen las pruebas serológicas, las alérgica y el aislamiento del agente. Reconoce
dentro de ellas el valor de las pruebas sanguíneas para establecer un programa que incluya
resultados a gran escala, una prueba tiene que ser económica, simple, rápida y fácil de realizarse
en varias ocasiones. Desde 1984, Flores hizo una revisión de los métodos y sus posibilidades de
aplicación en México, algunas de ellos se describen continuación.
Pruebas estándar de aglutinación. Tanto las pruebas de aglutinación en placa, como en tubo, que
son empleadas con relativa frecuencia en el diagnóstico de brucelosis bovina, poseen serias
limitantes como métodos de diagnóstico en caprinos . Esto se debe a que la infección por
B.melitensis en estas especies provoca una respuesta insuficiente, en lo que se refiere a la
producción de anticuerpos aglutinantes, por lo que los títulos son bajos y tienden a desaparecer
rápidamente. Además en las cabras se producen anticuerpos incompletos que bloquean el proceso
de aglutinación. Los intentos de aplicar programas de control de brucelosis en caprinos, mediante
el uso de estas pruebas para identificar y eliminar a los portadores, han fallado significativamente
debido a la existencia de resultados falsos negativos. Algunos autores recomiendan la
interpretación crítica de los resultados, señalando que todos los animales que presenten títulos de
1:25 o superiores deberán registrarse como positivos. Esto conlleva la posibilidad de matar
animales no infectados que presentaron reacciones heteroespecíficas (Alton et al., 1975; Unel et
al., 1967).
Sin embargo es preciso recordar que los animales positivos a la prueba lo son también a la
brucelosis, a excepción de los que fueron vacunados y que pueden dar resultados positivos por la
presencia del antígeno de vacunación por ello en este grupo de animales títulos de 1:25 pueden
ser negativos, en cuyo caso sería conveniente realizar una prueba específica para determinar su
estado o alternativamente utilizar la vía conjuntival para disminuir la presencia de anticuerpos
vacunales en los sueros.
Prueba de Aglutinación de Rosa de Bengal: Esta prueba es un método diagnóstico de aglutinación

rápida en placa con el suero de animales sospechosos utilizando un antígeno a un pH de 3.6, la
justificación del uso generalizado de la prueba se explica en que es rápida, barata y simple,
proporcionando pocos falsos negativos o positivos por lo que se sugiere una rectificación de los
animales positivos en fijación de complemento (FC). Las inmunoglobulinas responsables de la
reacción son la IgG1 y algunas veces la IgM dependiendo de la preparación del antígeno. La
prueba puede detectar la infección en las etapas iniciales de la infección con algunos resultados
antes que la de fijación de complemento habiéndose utilizado durante mucho tiempo con buenos
resultados. (Davies, 1971). Una comparación entre los antígenos de B. abortus y B. melitesis para
la prueba de placa de sueros de bovinos infectados con B.abortus mostraron similar efectividad en
la detección de los animales explorados, lo que nos permite pensar que es la prueba, no el
antígeno es el factor determinante para el esquema de diagnóstico (Corbel, 1985). Sin embargo
55
Waghela et al., (1980) muestra mejores resultados con el antígeno específico de B.mellitensis
siendo la prueba de Rosa Bengal la más sensitiva y fijación de complemento la más específica. No
obstante Blasco et al., (1994) demostraron la gran diferencia de antígenos y estándares de las
pruebas de Rosa Bengal que se emplean internacionalmente por lo que los resultados de
especificidad de la prueba han sido contradictorios, sin embargo en algunos países la utilización de
los antígenos a partir de B. abortus han dado menores resultados en el diagnóstico mientras que
en otros ha sido suficiente para detectar los animales seropositivos (Bekele y Kasali, 1990;
Boargob y Muhammed, 1989). Estas diferencias fueron desafiadas en condiciones experimentales
debido a que la mayoría de los antígenos empleados en las campañas internacionales son cultivos
de B. abortus A-dominante biovar 1 mientras que las infecciones son por B.melitensis M-dominante
biovar 1 lo que provoca en algunos casos menor eficiencia en el diagnóstico, por ello se prepararon
dos antígenos uno convencional con antígeno A-dominante y otro con el M-dominante que permitió
demostrar aunque en condiciones experimentales la mayor especificidad del segundo. También el
antígeno ha sido mejorado reduciendo la concentración de bacterias del 8 al 5 % lo que demuestra
que la relación entre el contenido celular y el grado de sensibilidad es aún poco conocida.
Fijación de complemento. Esta es una de las pruebas más recomendables para elaborar el
diagnóstico de brucelosis producida por B. melitensis en ovinos y caprinos. Es una técnica
altamente específica y más segura que las pruebas anteriores. Tiene la ventaja de identificar
animales negativos seis meses después de que éstos recibieron una dosis de vacuna REV 1; en
el caso de las pruebas de aglutinación, estas continúan siendo positivas durante largo tiempo
después de aplicar la vacuna. Los títulos de 1;10 en sueros de caprinos probados mediante fijación
de complemento se registran como sospechosos, y los títulos de 1;20 o superiores se consideran
positivos. (FAO/WHO,1970 ; Alton et al., 1975.; Unel et al., 1967).
Otras pruebas. Existen numerosos métodos que se emplean en la elaboración del diagnóstico de
brucelosis en bovinos; sin embargo, aún no se ha difundido su uso en ovejas o cabras. Algunos
autores recomiendan las pruebas de aglutinación (con mercaptoetanol, rivanol), de inmunodifusión
y de leche (Alton et al., 1975; Flores y Baer, 1979; FAO/WHO, 1970). Actualmente se estudia en
varios países la prueba ELISA, o la de transformación de linfocitos, pero aún, no se tiene
información suficiente para recomendar su utilización.
En el campo es difícil elaborar el diagnóstico con base en la observación de signos y lesiones; sin
embargo en cualquier caso de aborto es recomendable hacer pruebas serológicas. Sin embargo en
base a amplias experiencia tanto en México como el extranjero se recomendaría realizar el
diagnóstico de campo con la prueba de Rosa Bengala con pH ácido, confirmando a los animales
sero positivos mediante una segunda prueba de Fijación de Complemento.
Recientemente se realizó una extensa revisión sobre la metodología de diagnóstico de la

brucellosis caprina, sin embargo aún se tiene mucha controversia hacia cuales especies de
antígenos deben utilizarse en los pequeños rumiantes, no obstante este trabajo contiene
información detallada sobre las pruebas de diagnóstico (Garin-Bastuji, 2000)
La prueba de Rosa de Bengala (RB) y la de fijación de complemento (FC) son las dos más
extensamente utilizadas para el diagnóstico serológico de la brucelosis en cabras (Alton, 1990). La
prueba del RB fue desarrollada hace más de 30 años para el diagnóstico de la brucelosis bovina, y
a pesar de la que información ha sido seriamente cuestionada, ha sido escasa y de algunas veces
poco disponible (Alton, 1990; Blasco et al., 1994a; 1994b; Fenesterbank, Maquere, 1978; Trampa,
Gaumont, 1975; Waghela et al., 1980) estas pruebas internacionalmente se recomienda para el
diagnóstico de la brucelosis en los pequeños rumiantes (Garin-Bastuji, 2000; Blasco, 1997;
FAO/WHO, 1986).
Un problema importante que afecta la sensibilidad de la prueba del RB se refiere a la

estandarización del antígeno. Los reglamentos europeos requieren que las suspensiones del
antígeno sea el intermediario de la lactancia en ± 0.05 del pH 3.65 que pueda aglutinar en una
dilución de 1:47.5 (21 IU/ml) del suero estándar internacional de la cepa del anti-B (ISaBS) pero
56
que proporcione una reacción negativa en una dilución de 1:55 (18.2 IU/ml) del mismo suero. Estas
condiciones de estandarización parecen ser conveniente para el diagnóstico de la infección de
Brúcela en bovinos, pero no son las adecuadas para la diagnóstico de la infección de B. melitensis
de las cabras de acuerdo con los resultados de Blasco et al., (1994a; 1994b). Esto es producto de
una sensibilidad relativamente baja de algunos antígenos comerciales del RB en la brucelosis que
diagnostica brucelosis en cabras (Blasco et al., 1994a; Falade, 1983) parte del hecho de que una
población significativa de cabras que habitan áreas infectadas por B. mellitensis han dado
resultados negativos con la RB pero positivos con la FC (Blasco et al., 1994a). Estos fenómenos
cuestiona seriamente la eficacia de usar la RB como prueba individual única para diagnosticar la
brucelosis en pequeños rumiantes.
La FC es la prueba más extensamente utilizada para la confirmación serológica de la brucelosis en

animales. Como en brucelosis de los bovinos a pesar de su complejidad y la heterogeneidad de las
técnicas usadas en los diversos países, hay acuerdo que esta prueba es eficaz para el diagnóstico
serológico de la brucelosis en las ovejas y las cabras (Alton, 1990). Al probar un número limitado
de los sueros obtenidos positivos del cultivo de B. melitensis y de cabras libres de brúcela, la
prueba de FC proporcionó la misma sensibilidad que las del RB y ELISA (Díaz-Aparicio et al.,
1994). Sin embargo, en condiciones de campo, la sensibilidad de la prueba de los FC en la
literatura ha sido algo menor (88.6%) comparada con RB (92.1%) y i-ELISA (100%) para la
brucelosis melitensis en el diagnóstico en cabras (Blasco, 1997; Blasco et al., 1994a). Por otra
parte, la prueba de los FC tiene muchas desventajas tales como complejidad, variabilidad de los
reactivo, prozones, actividad anticomplemento de los sueros, la dificultad de su funcionamiento con
hemolisis de los sueros, y la subjetividad de la interpretación de los resultados de títulos bajos. Por
lo tanto, mientras que la sensibilidad del RB es suficiente para la vigilancia de áreas libres en los
hatos o rebaños, la RB y la FC se deben utilizar conjuntamente en hatos infectados para obtener
sensibilidad individual exacta en la prueba Para poder establecer un programa de control y
erradicación. Por otra parte, una desventaja importante de la prueba del RB y de FC es su baja
especificidad al utilizarse con sueros de animales vacunados subcutáneamente con REV 1
provenientes de ovejas o de cabras (Díaz-Aparicio et al., 1994; Fenesterbank et al., 1982; Jiménez
de Bagües et al., 1992). Sin embargo, cuando la vacuna REV 1 se aplica por vía conjuntiva
(Fenesterbank et al., 1982), el problema de interferencia se reduce perceptiblemente en todas las
pruebas serológicas (Díaz-Aparicio et al., 1994; Jiménez de Bagües et al., 1992).
La vacunación con la REV 1 aplicada en dosis completa induce respuesta serológica duradera
pero que interfiere seriamente con la investigación serológica subsecuente (Alton, 1990; Elberg,
1996). Pues no se ha encontrado ningunas diferencias entre los antígenos de vacunación en el
diagnóstico, es decir, es muy difícil discernir entre los anticuerpos de infección y los de vacunación.
Este problema impide actualmente al uso combinado de los programas de la vacunación y de
matanza para suprimir la brucelosis (Garin-Bastuji, 2000).
No hay acuerdo científico en cual deba ser la naturaleza y las características de un antígeno
universal para el diagnóstico de brucelosis debido las inespecificidad antigénica de las brúcelas
lisas (B. melitensis y B suis) siendo uno de los puntos más críticos y más polémicos referentes a la
infección serológica de B. melitensis para el diagnóstico en los pequeños rumiantes, se relacionan
a cuales de las especies y los biovars de brúcela que se deben utilizan en la producción de los
antígenos para el diagnóstico. La prueba color de rosa de Bengala (RB) y la prueba de fijación de
complemento (FC) son las pruebas lo más extensamente usadas para la diagnóstico serológico de
la brucelosis de las cabras, y son actualmente las pruebas oficiales usadas en los países
europeos. Las suspensiones antigénicas (células enteras) usadas en ambas pruebas se hacen con
el serotipo 1 (una tensión de A-dominante) (Fekete et al., 1992) de Brúcela que significa
teóricamente, las infecciones a las tensiones M-dominantes (B. melitensis biovar 1 y biovares, 5 y 9
de B. suis) (Alton, 1988). Sin embargo, los resultados recientes no demostraron ninguna diferencia
significativa en la sensibilidad del antígeno clásico del RB preparado con el biovar 1 de Brúcela
(Uno-dominante) entre la población infectada con biovar 1 (M-dominante) o biovar 1 (Uno-
dominante) de B. melitensis (Blasco et al., 1994).
57
Esto se debe a que la membrana externa de las bacterias contiene los antígenos principales
implicados en la respuesta humoral contra brúcela (Díaz et al., 1968). Como en otras bacterias
gram-negativas, la membrana externa de la brúcela lisa se compone de fosfolípidos, de proteínas y
del lipopolisacaridos (lipopolisacarido liso, S-LPS). El S-LPS es el antígeno immunodominante, y la
mayoría de las pruebas serológicas particularmente aquellas que usan suspensiones de células
enteras (tal como RB, FC), y la mayoría de las pruebas de ELISA, se han desarrollado para
detectar los anticuerpos a este antígeno (Díaz et al., 1968). El S-LPS de la brúcela lisa se compone
de un compuesto glicolipodico interno y de la cadena externa del polisacárido. En la detección de
brúcela uno-dominante (estructura del 1E biovar 1) muestra tanto el componente del biovar
infeccioso de la B. melitensis M-dominante como el de los producidos por la vacunación y
viceversa (Díaz-Aparicio et al., 1993). En el LPS crudo de hecho, los extractos del B. melitensis de
la estructura 2308, 1 de 16 M biovar 1, M-dominante, o del biovar B Uno-dominante de la infección
o de la vacunación son igualmente sensibles en una ELISA indirecta (i-ELISA) para la brucelosis
pruebas que se utilizan para el diagnóstico en las ovejas infectadas por el B. melitensis biovar 1
(Gallego, de La Peña, 1990). Sin embargo, el heptano nativo y los polisacáridos hidrolíticos de S-
LPS que contenían la cadena-O y las azúcares de la base depositada en biovar de la estructura de
Brúcela, van a reaccionar en pruebas de la precipitación con una proporción grande de B.
melitensis cuando hay una presencia significativa del microorganismo en ovejas, cabras, y bovinos
bajo condiciones en las cuales los mismos antígenos de la B. melitensis de campo biovar 1
detectada en la mayoría de esos animales está presente (Díaz-Aparicio et al., 1993). Por lo tanto,
la investigación adicional es necesaria clarificar la importancia y el interés prácticos de usar los
antígenos de diagnóstico especie-específico para las diversas pruebas, debido a que
aparentemente es posible con cepas lisas detectar antígenos de microorganismos de capsula lisa
(Garin-Bastuji, 2000).
Mientras que el manejo de semovientes infecta a los trabajadores, a los veterinarios y a los
técnicos de laboratorio agrícolas, a través probablemente placentas infectadas, fetos y otros tejidos
finos, el público en general se infecta por el consumo de la leche cruda contaminada o de otros
productos lácteos contaminados. La enfermedad en seres humanos es caracterizada por un inicio
gradual de la enfermedad con períodos febriles sistémicos o con fiebre ondulada, escalofríos,
sudor, dolor de cabeza, mialgia, fatiga, dolor de espalda, debilidad, pérdida del peso, y una larga
convalecencia, a menudo con recaídas que siguen la prima infección. Brúcela melitensis produce
los casos más severos de la brucelosis humana con las manifestaciones clínicas menos severas
cuando el agente infeccioso es B. suis, B. canis o B. abortus en orden descendente de la severidad
(Hugh-Jones et al, 1995). La pasteurización de la leche y de los productos lácteos destruye
eficazmente a los organismos de brúcela.
Prevención y tratamiento. Las estrategias para la prevención y el control de la brucelosis en

cabra se basan principalmente en el conocimiento de la patogénesis y de la epidemiología de la
infección. Las medidas no específicas en general deben ser el ejecutar un programa de
erradicación que considera la larga capacidad de supervivencia de la B.melitensis en el ambiente.
Utilizado programas de la vacunación de todo el hato con la cepa viva de REV 1, la vacuna
disminuye grandemente la presencia de la brucelosis en cabras y en los seres humanos (Elberg,
1996). Una vez que se haya disminuido la presencia de brúcela, un control más eficiente de la
enfermedad se puede alcanzar a través de la puesta en práctica del programado basado en la
combinación de la vacunación de REV 1 de cabritos con la prueba y matanza de adultos.
Finalmente puede ser posible utilizar un programa de prueba y matanza. Esto requiere la
identificación rigurosa de animales y de hatos con el control de los movimientos de los semovientes
(Garin-Bastuji, 2000). También se requiere de medios económicos suficientes para podría conducir
el programa compensando a los productores en el proceso de erradicación de la enfermedad.
Debido a las consecuencias económicas y médicas serias de la brucelosis, se han hecho los
esfuerzos de prevenir la interacción con el uso de las vacunas (Nicoletti, 1990). Éstos fueron
desarrollados inicialmente sobre una base empírica, pero han sido más recientemente el tema de
tentativas en el diseño racional (Shurig et el al., 2002). Sin embargo, los pasos en esta dirección
han sido obstaculizados por un conocimiento incompleto de los antígenos protectores del brucella.
58
Es evidente que mientras que los procesos del anticuerpo y célula mediadoras pueden influenciar
el curso de la infección con el brucella, el último evento es esencial para la separación de bacterias
intracelulares. Diversos antígenos son responsables de accionar estos procesos (Zundel et al.,
1992).
La molécula del lipopolisacarido (LPS) ha sido identificada como la inductora principal de la

respuesta del anticuerpo. También se asocia de cerca al fenotipo de la colonia. Brúcela puede
presentarse como cultivos con una morfología lisa o rugosa de la colonia, con algunas tinciones
presentando el fenotipo mucoide (White, Wilson, 1951; Schurig et al., 2002). Es posible que las
colonias lisas lleguen a ser rugosas espontáneamente y algunas variedades rugosas de brúcela
pueden invertir a la morfología lisa. Estos cambios se medían probablemente a través de la
modulación o canceladura el wboA del gen de la sintasa de la perosamina o de otros genes
responsables de otras etapas de la biosíntesis de los LPS (Godfroid et al., 1998; 2000; Vemulapalli
et al., 2000). El cambio de liso a rugoso se asocia generalmente a una declinación marcada en
virulencia. Algunos tipos naturalmente rugosos, tales como B. canis, B.ovis, aunque
completamente virulento hacia su anfitrión natural, demostraron una reducción de patogenicidad en
el anfitrión comparada de las especies lisas.
La diferencia en morfología entre las brúcelas rugosas y lisa se debe a la composición de la

molécula de los LPS de la brúcela. El organismo liso tiene molécula de los LPS que contienen una
cadena-O del polisacárido hecha de un homopolímero del perosamina (N-fromil-4-amino, 6,
manosa 6-dideoxi), mientras que los organismos rugosos carecen esta cadena en su molécula de
los LPS o poseen solamente una porción grandemente truncada de ella (Caroff et al., 1984;
Moreno, 1984). La cadena-O desempeña un papel central en el diagnóstico serológico de la
brucelosis puesto que es un antígeno dominante inmune capaz de inducir respuesta del anticuerpo
en la mayoría de los animales expuestos al organismo liso del brúcela y la mayoría de la prueba
serológica de diagnóstico se basa en la detección de anticuerpos a cadena-O ya que su papel en
la protección es menos decisivo, pues puede estimular los anticuerpos bactericidas del brúcela que
promueven la separación de las bacterias de la circulación. Sin embargo, tienen poco efecto en el
organismo intracelular y la respuesta mediada celular (CMI) que implica macrófagos activados y
particularmente, de las células de T citotóxicas (Pavlov et al., 1982; Zhan et al., 1993; Murphy et
al., 2001). La respuesta CMI es estimulada lo mejor posible por las vacunas vivas o potencialmente
por el uso de la inyección múltiple de antígenos protectores apropiados en la presencia de los
coadyuvantes que favorezcan el mecanismo CMI. La dificultad es que pocos antígenos eficaces
del huésped todavía se han identificado.
La superficie del microorganismo y los componentes intracelulares han sido identificados como
antígenos protectores, actividad significativa se ha identificado en solamente algunos antígenos; la
proteína ribosomal de L11 L12 (Oliveria, Splitter, 1996), la dismutasa del superoxido del Cu-cu-Zn
(Tatabai, Pugh, 1992), la proteína del kDa 22.9 (Céspedes et al., 2000), la proteína citoplásmica 39
(Al-Mariari-Mariari et al., 2001), la sintazar de Inmazine (Velikovsky et al., 2002) y la
deshidrogenasa de los gliceraldehídos (Rosinha et al., 2002). Todos éstos antígenos indujeron la
respuesta T que implican macrófagos activados, y particularmente importante, las células T
citotóxicas CD8. El mecanismo exacto de la eliminación del brúcela intracelular sigue siendo un
tema no bien elucidado pero el perforin, del-interferón y el factor de la necrosis tumoral juegan
papeles importantes (Pavlov et al., 1982; Zhan et al., 1993; Murphy et al., 2001). Una vacuna eficaz
necesita claramente movilizar estos factores (Henriques et al., 1992). La REV 1 es una vacuna de
cepa viva, atenuada de B. melitensis derivada de un aislamiento virulento de B. melitensis que
llegó a ser dependiente en la estreptomicina para su crecimiento, pero perdió esta característica,
aunque estreptomicina resistente, sobre un subcultivo adicional (Elberg, Faunce, 1957). Esta
variedad estimula la protección contra la infección con B. melitensis en cabras y también protege
los lactantes contra la infección con B. ovis (Elberg, Faunce, 1957; Alton et al., 1967; Alton, 1985;
Fensterbank et al., 1982). Esta vacuna se atenúa en comparación con variedades de campo pero
conserva una cierta virulencia (Alton et al., 1967).
59
Dependiendo de la dosis administrada durante embarazo, el aborto ocurrirá con frecuencia variable
(Alton et al., 1975; Blasco et al., 1987; Bardenstein et al., 2002); al parecer en lactantes la vacuna
es avirulenta (Erasmus, Bergh, 1985) o de virulencia baja (Lantier, Fensterbank, 1985). REV 1 es
un organismo liso, por lo tanto induce la serología positiva que interfiere con la diagnosis. El uso de
REV 1 en rumiantes se ha investigado y los resultados indican que da una protección mejor que la
cepa 19 (Van Drimmelen, Horwell, 1964; Horwell, Van Drimmelen, 1971; García-Carrillo, 1980).
Cuando las vacunas de la REV 1 de la cepa de B. melitensis son administradas por el CFU
9
estándar del método (1-2 x 10 ) inyectado subcutáneo, induce una respuesta serológica duradera.
En contraste cuando esta vacuna es administrada por la ruta conjuntival, la inmunidad que confiere
es similar a aquella inducida por el método estándar pero la respuesta serológica evocada se
reduce perceptiblemente (Fensterbank et al., 1985; Nicolleti, 1990). La vacunación clásica
recomendada solo para los animales jóvenes del reemplazo, no ha podido controlar brucelosis en
algunos países en vías de desarrollo y su con frecuencia inaplicable en el mundo de los países con
deficiencias en sus programas sanitarios (Garin-Bastuji, 2000). Consecuentemente, la vacunación
del hato entero aparece ser el único alternativa factible para controlar la infección de B. melitensis
en pequeños rumiantes bajo condiciones extensivas en muchos de nuestros países (Garin-Bustaje
et al., 1998). La vacunación de animales preñados con las dosis estándares completas de la REV 1
administradas subcutáneamente o conjuntivalmente es frecuente causa de aborto en la mayoría de
los animales vacunados (Blasco, 1997; Zundel et al., 1992; Nicolleti, 1982; Unel et al., 1967).
Reducir la dosis de la vacuna se ha sugerido como método de evitar este problema y por
consiguiente, una vacunación de dosis reducida se ha utilizado y se ha divulgado extensamente
como método seguro y eficaz de controlar brucelosis pequeña del rumiante (El Al-Khalaf-Khalaf et
al., 1992; Elberg, 1996). Sin embargo, el campo y los resultados experimentales apoyan el hecho
de que debido a la inducción del aborto en animales preñados y al grado bajo de inmunidad
confirió, las dosis reducidas de la REV 1 no se deben recomendar como un manejo estándar o una
alternativa, ya que no proporcionan una protección adecuada (Blasco, 1997; Zundel et al., 1992).
La premisa básica de las vacunas de la DNA consiste en la introducción de los antígenos de

codificación de la proteína del gen (s) responsables de estimular una inmunorespuesta protectora
(Robinson, 1997). El gen (s) es en sí es un vector del plásmido que tiene la capacidad de
replicarse en los procarocitos sin expresarse como una proteína, pero a su vez tiene el formato
para expresar el antígeno protector en el eucariote inmunizado (Bricker, 2002). Estas vacunas de
la DNA son útiles para demostrar el gen expresado in vivo (s) de patógenos intracelulares como el
de la brúcela, aunque pueden también ser utilizadas para demonstrar expresión de toxinas y de
antígenos protectores de otros organismos (Gurunathan et al., 2000). La metodología se puede
también utilizar para producir los linfocitos preparados para la producción monoclonal del
anticuerpo (Velikovsky et al., 2000). La tecnología DNA fue desarrollada inicialmente en los años
90 para el uso de la terapia del gen del agente infeccioso y desde entonces han proliferado
rápidamente en el área de las vacunas, para la inducción de la inmunidad protectora contra
patógenos microbianos. Hay por lo tanto abundante literatura publicada debido a las posibilidades
inmunoprotectoras de tales vacunas, que substituyen productos costosos de componentes
purificados (Schurig et al., 2002). Existen un número limitado de ensayos de campo con las
vacunas de DNA pero es previsible pensar que serán las vacunas del futuro ya que el método tiene
muchas ventajas por su especificidad (Kurar, Splitter, 1997).
Los métodos que se consideran efectivos para el control de este padecimiento son en extremo
rigurosos, ya que proponen la identificación de los portadores con su inmediata eliminación
(Nicoletti, 1982). En México no se practican estos sistemas, por lo que es necesario recurrir a
procedimientos de carácter preventivo. La vacunación es en consecuencia, la medida más
recomendable, la cual se aplica a todas las especies de animales domésticos que padecen la
infección por miembros del género brúcela (Flores, 1984).
Se han efectuado numerosas investigaciones acerca de la evaluación de inmunógenos para

caprinos (Herzberg y Elberg, 1955; Renoux, 1962; Elberg, 1981), independientemente de las
publicaciones que hacen alusión a la prevención de la enfermedad en esta especie. En la
actualidad la vacuna REV-1 es la que goza de mayor aceptación entre veterinarios, ganaderos y
60
microbiólogos; ha sido aplicada en numerosas ocasiones, obteniéndose resultados satisfactorios.

Asimismo se ha demostrado su estabilidad de protección en condiciones experimentales y en
situaciones de desafío natural, se ha estudiado la duración de la inmunidad conferida, que es
aproximadamente de 4.5 años (Alton y Elberg, 1967).
Se recomienda la vacunación con REV-1 por vía conjuntival, en hembras de tres a seis meses de
edad, tanto en ovinos como en caprinos. Los organismos inoculados no se eliminan en la leche ni
en excreciones, los anticuerpos desaparecen o por lo menos disminuyen, por lo que no interfieren
con las pruebas serológicas. No debe aplicarse a hembras preñadas, pues llega a causar aborto ya
que la bacteria puede continuar en los nódulos linfáticos y glándula mamaria (Alton y Elberg, 1967).
Algunos investigadores examinan la posibilidad de emplear dosis reducidas de REV-1 para
vacunar animales adultos, incluso durante el periodo de gestación. Al parecer este procedimiento
elimina las desventajas antes mencionadas, sin reducir los niveles de protección atribuidos, sin
embargo no brinda una adecuada inmunoprotección (Alton, 1970). El uso de dosis reducidas en
pruebas de campo con vacunas preparadas con Brucella melitensis Rev 1 en concentraciones de
106 y 107 con microorganismos vivos aplicadas en forma subcutánea en ovejas a las 75 y 100 días
de gestación no tuvieron efecto en la fertilidad o prolificidad de las ovejas lo que confirma la
seguridad de la técnica, con la diferencia de que los títulos de anticuerpos se mantiene altos en los
animales vacunados , aunque esta información ha sido recientemente cuestionada (Henriques et
al., 1992). No obstante estudios recientes han confirmado la pobre protección inmunológica
utilizando este método por lo que se ha desechado de la práctica veterinaria (Galina., Pienda,
2010).
Inmunidad frente a la Brucella

Inmunidad natural. En estados tempranos de la infección por Brucella, el rol de la respuesta innata
es reducir el número inicial de bacterias promoviendo una respuesta Th1 en el huésped (Ko y
Splitter 2003). Los macrófagos, los neutrófilos, las células Natural Killer (NK) y el complemento
juegan un papel clave en esta fase temprana de la respuesta a la invasión frente a este
microorganismo (Galina., Pienda, 2010).
Macrófagos. Los macrófagos juegan un papel central en la respuesta inmune frente a Brucella, ya
que actúan como células fagocíticas profesionales y como células presentadoras de antígenos.
Procesan antígenos en sus compartimentos intracelulares y los presentan en el contexto del
Complejo Mayor de Histocompatibilidad (MHC) a linfocitos T, promoviendo de esta manera la
respuesta inmune adaptativa (Forestier et al., 2000). En este sentido, se ha encontrado que el LPS
de Brucella interfiere con la vía de presentación de antígenos por MHC clase II (Forestier et al.,
2000). Las funciones bactericidas de los macrófagos frente a Brucella se encuentran centradas en
la actividad de las especies reactivas de oxígeno (Forestier et al., 2000) y las especies reactivas de
nitrógeno, las cuales son inducidas por IFN-γ y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α ).
Los receptores Toll-like (TLR) juegan un rol importante en el inicio de la respuesta inmune innata.
Estos receptores presentes en células fagocíticas profesionales reconocen productos microbianos
uniéndose directamente a ellos e inducen señales intracelulares que activan factores de
transcripción (como NF-kB) que modulan la producción de citoquinas. Estos receptores pueden ser
activados por diversos productos microbianos; el receptor Toll-like 4 (TLR4) es activado por LPS, el
TLR9 por ADN bacteriano, el TLR2 por productos de la pared celular de bacterias Gram positivas y
TLR5 por flagelina (Forestier et al., 2000).
Neutrófilos. Los neutrófilos están implicados en el desarrollo de una defensa temprana frente a una
infección por Brucella mediante la fagocitosis y posterior destrucción del microorganismo. En
primer lugar, los neutrófilos son atraídos al sitio de la infección por estímulos químicos originados o
derivados del microorganismo (Forestier et al., 2000), para posteriormente fagocitar la bacteria,
preferentemente opsonizada. Una vez que el patógeno es fagocitado, se desarrolla una serie de
mecanismos destructivos en el neutrófilo, con el fin de eliminar la bacteria, mediante el aumento del
consumo de oxígeno que lleva a la aparición de radical superóxido, peróxido de hidrógeno y otros
radicales derivados del oxígeno, junto con la activación de la enzima mieloperoxidasa y la fusión
del lisosoma con los fagosomas que contienen la bacteria, liberándose hidrolasa ácida, glicosidasa,
61
proteasa y lipasa. Sin embargo, la bacteria ingerida puede sobrevivir al mecanismo destructivo de
los fagocitos, gracias a moléculas de bajo peso molecular que inhiben el sistema antibacteriano
mieloperoxidasa-peróxido de hidrógeno-haluro. Por ello, aunque los neutrófilos son las primeras
células relacionadas con la eliminación de patógenos extraños, ellos son considerados de baja
eficiencia contra Brucella, ya que esta bacteria puede crecer y sobrevivir en su interior y además es
diseminada a través de estos leucocitos a órganos y diferentes localizaciones, desarrollándose una
infección persistente.
Células Natural Killer. Las células NK forman parte de la primera línea de defensa contra Brucella y
una vez que son activadas pueden eliminar células infectadas. B. abortus puede activar la actividad
lítica de las células NK, estimulando la producción de interleuquina- 12 (IL-12) por parte de las
células presentadoras de antígenos. IL-12 además estimula a las células NK a secretar IFN-γ
(Forestier et al., 2000).
Complemento. Uno de los primeros eventos que ocurren después de la entrada de la Brucella al
organismo es la activación del complemento por la vía alterna; sin embargo, se ha demostrado que
esta vía es incapaz de eliminar la cepa virulenta de Brucella abortus 2308. Por lo tanto, la lisis de
Brucella estaría mediada principalmente por la vía clásica del complemento, la cual es dependiente
de anticuerpos.
Inmunidad adaptativa. Está ampliamente aceptado que la inmunidad mediada por células es el
mecanismo efector más relevante en la protección frente a Brucella debido a que es un parásito
intracelular (Forestier et al., 2000). Las citoquinas son moléculas clave para una adecuada
respuesta inmune mediada por célula. La exposición prolongada de un animal a Brucella cambiaría
la naturaleza de la respuesta inmune, desde una inmunidad mediada por células hacia una
respuesta humoral (caracterizada por la producción de IgM e IgG1), respuesta que se relaciona
con una disminución en la actividad de las células T coadyuvadoras tipo 1, con una baja en la
producción de INF-γ, favoreciéndose de esta forma un incremento de la actividad de las células T
coadyuvadoras de tipo 2, disminuyendo la respuesta inmune celular, lo que favorecería de esta
forma el establecimiento de la enfermedad crónica. Las funciones de la respuesta inmune
adaptativa en la brucelosis se basan principalmente en tres mecanismos. Primero, la producción de
IFN-γ por células T CD4+, CD8+, y células T γδ, que activa la función bactericida en macrófagos.
Segundo, la citotoxicidad de células T CD8+ y células T γδ que eliminan macrófagos infectados. Y
tercero, isotipos de anticuerpos Th1, tales como IgG2a que opsonizan al patógeno para facilitar su
fagocitosis (Ko., Splitter, 2003).
En general, se considera que los anticuerpos bloqueadores no son efectivos en la respuesta
inmune contra Brucella. Sin embargo, los animales infectados con Brucella producen anticuerpos
contra varios componentes bacterianos que interfieren en la eliminación del patógeno,
especialmente aquellos anticuerpos específicos para el antígeno O y algunas porinas. En este
sentido, los anticuerpos serían importantes en bloquear la liberación de cantidades demasiado
elevadas de Brucella al medio extracelular.
Linfocitos T CD4+ y CD8+. Después de la activación de los macrófagos, las células T inmaduras
(Th0) se diferencian de células efectoras y de memoria, que están programadas para secretar
distintos patrones de citoquinas. Las células Th1 secretan interleuquina-2 (IL-2) e INF-γ, mientras
que los linfocitos Th2 producen interleuquina-4 (IL-4), interleuquina-5 (IL-5) e interleuquina-10 (IL-
10). La generación de células Th1 de memoria sólo puede realizarse si la respuesta inicial al
estímulo se asocia a la producción de IL-12 e IFN-γ.
El rol principal de la secreción de IFN- γ por las células Th1 en la inmunidad contra Brucella es
activar la función bactericida de los macrófagos y linfocitos T CD8+ citotóxicos, así como la
estimulación de la secreción de IgG2a (Ko y Splitter 2003). En términos numéricos, la población
celular predominante es la de linfocitos T CD4+ productores de IFN-γ (Ko y Splitter 2003),
responsables de la activación de macrófagos y la atracción de células inflamatorias efectoras, de
ahí su importancia en promover la respuesta celular adquirida contra Brucella. Además, el IFN-γ
inhibe la acción de IL-4 sobre las células T.
62
Las células citotóxicas T CD8+ pueden actuar como células efectoras y eliminar macrófagos
infectados con Brucella directamente. Las células blanco son reconocidas por las células
citotóxicas en el contexto de las moléculas de histocompatibilidad de clase I (MHC I) y son
eliminadas por la acción de perforinas y granzimas.
Linfocitos T γδ. Las células T γδ representan una pequeña población de linfocitos, con un patrón
único de reconocimiento de antígenos. En humanos, las células T γδ controlan el aumento en el
número de microorganismos ya que secretan TNF-α e IFN-γ, después de ser activadas por
antígenos no peptídicos, en su mayoría fosfoantígenos, los cuales no son presentados en el
contexto del MHC (Ko y Splitter 2003). Mediante la secreción de estas citoquinas, activan la función
bactericida de los macrófagos y, además, son capaces de lisar células infectadas por citotoxicidad
directa in vitro. El rol de estas células in vivo aún no ha sido determinado (Ko y Splitter 2003),
aunque se cree que son parte de la inmunidad innata. En bovinos menores de un año, la población
celular predominante es la de células T γδ y no la de células T αί, lo que sugiere que el rol de este
tipo celular es más significativo en la infección del ganado con brucelosis (Ko y Splitter 2003). De
todas maneras, en bovinos, la producción de IFN-γ por estas células es menor que la producida
por las células CD4+.
Linfocitos B. Las células B son estimuladas directamente por las células T a través de la interacción
de moléculas coestimuladoras como CD40 y su ligando CD40L presente en la célula T, lo cual,
junto a las citoquinas liberadas, son importantes en promover el cambio de isotipo de IgM a IgG ().
Con respecto al rol que cumplirían los anticuerpos durante la infección por Brucella, se ha visto que
tanto IgM como IgG, en bajas concentraciones, son capaces de promover la lisis de Brucella a
través de la vía clásica del complemento (Forestier et al., 2000). También se han encontrado títulos
elevados de IgG anti-SOD Cu/Zn en animales infectados, pero aún no se determina si estos
anticuerpos juegan un rol importante en la inmunidad contra Brucella (Tabatabai y Hennager 1994).
La opsonización acoplada al aumento de muerte de Brucella intracelular podría ser considerada
como el principal rol de los anticuerpos contra la infección con Brucella (Ko y Splitter 2003).
Aunque paradójicamente en brucelosis bovina la alta concentración de IgG durante la infección
activa previene la lisis extracelular de la bacteria mediada por complemento y promueve la
fagocitosis bacteriana, aumentando la localización intracelular de la bacteria y la extensión de la
enfermedad (Ko y Splitter 2003).
Citoquinas. Las citoquinas son moléculas clave en el control de la brucelosis, ya que permiten
dirigir las respuestas hacia una respuesta inmune celular o humoral. B. abortus estimularía a las
células presentadoras de antígenos para que secreten IL-12, la que induce a los linfocitos Th0 a
diferenciarse en linfocitos Th1, secretores de IFN-γ (Forestier et al., 2000; Ko y Splitter 2003). Sin
embargo, otros autores señalan que Brucella no es un inductor potente de la secreción de IL- 12.
IFN-γ participa en la regulación de los mecanismos defensivos de los macrófagos siendo
considerado un factor crucial para el desarrollo de la protección contra la infección por Brucella.
Interleuquina-18 (IL-18) citoquina sintetizada por macrófagos activados, también estimula la
producción de IFN-γ, por lo que actúa sinérgicamente con IL-12 sobre las células T en la
estimulación de la respuesta mediada por células contra Brucella (Forestier et al., 2000).
TNF-α contribuye a la resistencia frente a Brucella por una vía independiente de IFN-γ, estimula el
influjo de fagocitos al sitio de infección y participa en la activación de los macrófagos.
IL-10, producida por linfocitos CD4+ Th2, de los macrófagos activados y algunas poblaciones de
células B, inhiben la respuesta Th1, ya que disminuyen la capacidad de presentar antígenos de los
macrófagos e inhiben la secreción de IFN-γ, por lo tanto, aumenta la susceptibilidad a la infección
por Brucella.
Antígenos de Brucella.
Desde un punto de vista antigénico en Brucella existen dos componentes fundamentales: el
lipopolisacárido (LPS) y las proteínas.
63
Lipopolisacárido. El LPS es diferente entre cepas rugosas o lisas de Brucella. Se ha descrito que el
LPS de cepa lisa, que contiene polisacárido O, probablemente juega un rol importante en la
sobrevivencia intracelular, en comparación con una cepa rugosa que no tiene o tiene muy poca
cadena O. La falta de una definición genética sobre cepas rugosas naturales, que son patogénicas
para su hospedadores, como Brucella ovis y Brucella canis, confunde tal interpretación. Sin
embargo, se ha descrito en B. ovis y B. canis la presencia de LPS que es idéntico al encontrado en
cepas mutantes lps de B. abortus, mutantes que no tienen cadena O, pero tienen diferente
capacidad de sobrevivencia dentro de los macrófagos.
La cadena O del LPS es la estructura antigénica más expuesta de esta bacteria, un homopolímero
de aproximadamente 100 residuos de 4-formamido-4,6-didesoximanosa, componente inmuno
dominante en cepas lisas de B. abortus, provocando que animales infectados produzcan
anticuerpos específicos contra este antígeno. Los anticuerpos producidos en ratones son
principalmente de isotipos IgG2a e IgG3, con baja producción de IgM. Estos anticuerpos
representan un componente importante dentro de la inmunidad protectora contra Brucella,
complementando la respuesta inmune mediada por células T (Montaraz et al., 1986).
La avidez del LPS para unirse al receptor CD14 de los fagocitos mononucleares se debe al lípido
A; esta interacción estimula en estas células la producción del TNF-α, interleuquina-1 (IL-1),
interleuquina-6 (IL-6) e interleuquina-8 (IL-8), los cuales son mediadores de la mayoría de los
síntomas de choque séptico.
El LPS de Brucella se diferencia en estructura química y actividad biológica al LPS de bacterias
enteropatógenas comunes, ya que no está estabilizado por cationes divalentes; contiene una
menor carga negativa y menor cantidad de ácido 2-ceto-3-deoxioctanoico que el LPS de otras
bacterias, disminuyendo así su susceptibilidad a la acción de péptidos catiónicos bactericidas. Las
moléculas de manosa que presenta el extremo terminal del LPS de Brucella (cepa lisa) favorecen
la adherencia a los fagocitos mononucleares del huésped, ya que éstos tienen los receptores de
manosa. Además de los fagocitos mononucleares, las células de la placenta contienen gran
cantidad de receptores de manosa, lo que sumado al tropismo de estas bacterias por el eritritol
placentario de bovino, aumenta las probabilidades de abortos en estos animales, debido a la
presencia de la bacteria en ese tejido.
Proteínas. En estudios sobre componentes estructurales proteicos de relevancia en Brucella se
han descrito proteínas de membrana externa, proteínas de ubicación citoplasmática y proteínas de
choque térmico.
Las proteínas de membrana externa han sido clasificadas en tres grupos: el Grupo I se relaciona
con la biosíntesis de la propia envoltura celular y tienen un peso molecular entre 88 a 94 kDa; el
Grupo II es equivalente a las porinas de otras bacterias Gram negativas, como Omp 2, OmpC y
OmpF y tienen un peso molecular entre 35 a 40 kDa, finalmente, el Grupo III con peso molecular
entre 25 a 30 kDa que interacciona fuertemente con el LPS. Estos tres grupos de proteínas de
membrana externa son reconocidos por el sistema inmune durante el curso de la infección.
Entre las proteínas citoplasmáticas de importancia destacan la proteína superóxido dismutasa
Cu/Zn (SOD) y la catalasa. La SOD Cu/Zn forma parte del sistema de defensa antioxidante de
Brucella, el cual protege a la bacteria de los efectos tóxicos de los intermediarios reactivos del
oxígeno, ya que transforma los radicales superóxido (O 2 -) en peróxido de hidrógeno (H2O2) y
oxígeno gaseoso (O2), contribuyendo a la sobrevivencia intracelular de Brucella (Ko y Splitter
2003). La proteína SOD Cu/Zn pertenece a la familia de metaloproteínas, clasificada en tres tipos
(SOD Cu/Zn, SOD Mn y SOD Fe) dependiendo del metal que se encuentre en el sitio activo. La
enzima catalasa ayuda a la proteína SOD Cu/Zn a detoxificar el ambiente bacteriano, actuando
sobre el peróxido de hidrógeno (H2O2) generado al interior del macrófago después de la fagocitosis
de la bacteria, transformándolo en agua y oxígeno. La expresión de estas enzimas favorecería la
permanencia de Brucella en el interior del fagocito.
El rol de las proteínas de choque térmico en la patogénesis de Brucella es incierto. Se ha
observado que en bacterias intracelulares se expresan niveles elevados de proteínas de choque
térmico en el ambiente intracelular (Ko.,Splitter 2003). Entre estas se encuentran GroEL (60 kDA),
64
GroES (10 kDa) y HtrA (60 kDa). Las proteínas GroEL y GroES son chaperonas relacionadas con
el plegamiento correcto de proteínas, mientras que HtrA (High temperatura requieren A proteína de
respuesta al estrés) es una proteasa que degrada proteínas dañadas oxidativamente. HtrA protege
a la bacteria intracelular del daño oxidativo y contribuye a la resistencia de Brucella a la destrucción
por los fagocitos (Elzer et al., 1996). La enzima UvrA repara las lesiones del ADN después del
daño oxidativo, como mecanismo de protección bacteriano.
Vacunas contra Brucellosis
La prevención de la diseminación de la brucelosis se basa en la administración de vacunas
adecuadas contra la infección por B. abortus. Con este objetivo se han utilizado clásicamente
cepas bacterianas atenuadas y componentes antigénicos propios de la Brucella. La habilidad de un
antígeno específico para inducir en forma preferencial una respuesta Th1 es un aspecto importante
a considerar en el desarrollo de vacunas contra Brucella abortus.
Bacterinas atenuadas.
Brucella abortus S19. La cepa 19 de Brucella abortus es una cepa lisa que posee la cadena O del
LPS, por ello, en animales inmunizados con esta cepa se pueden observar anticuerpos específicos
contra este antígeno del tipo IgG1, IgG2b e IgM. El defecto genético que permite la atenuación de
esta cepa aún no ha sido definido, pero hace que pierda un mecanismo de virulencia esencial. Su
efectividad en el ganado bovino depende de variables como la edad de vacunación, dosis, ruta de
administración y de la prevalencia de la brucelosis en el rebaño vacunado. Los anticuerpos
inducidos por la vacunación con esta cepa interfieren con el diagnóstico tradicional de bovinos
infectados con cepas silvestres de B. abortus, por lo que tiene un uso limitado en la vacunación del
ganado; esta cepa puede también inducir aborto en hembras preñadas y es patógena para la
especie humana.
Brucella abortus 45/20. La cepa 45/20 es una cepa rugosa, fue desarrollada por 20 pasajes
repetidos de Brucella abortus 45 en cobayos. A pesar de que no induce anticuerpos contra la
cadena O del LPS e induce una protección significativa contra la infección por Brucella abortus, no
es muy utilizada porque es inestable y puede revertir a su forma virulenta in vivo. La cepa 45/20
también ha sido utilizada en forma inactiva, pero adicionada junto a un adyuvante oleoso, la que ha
demostrado una relativa efectividad, pero provoca una reacción inflamatoria local en el sitio de la
inyección.
Brucella abortus RB51. Brucella abortus RB51 es una cepa rugosa, resistente a rifampicina, que ha
sido derivada de la cepa virulenta Brucella abortus 2308. Esta cepa es utilizada desde 1996 contra
la brucelosis bovina en Estados Unidos y en otros países, como Chile. Es administrada en dosis
10 10
que fluctúan entre 1x10 y 4x10 UFC por mililitro (Unidades Formadoras de Colonias) en bovinos
no menores de 4 meses de edad. La protección que proporciona la vacunación con esta cepa se
debe a la activación de linfocitos T. La vacunación induce altos niveles de IFN-γ, lo cual es
fundamental en las etapas primarias de la infección. La inoculación intraperitoneal de B. abortus
RB51 en ratones resulta en una colonización del bazo que desaparece luego de cuatro semanas
postinmunizació. La vacunación del ganado permite la diferenciación entre bovinos vacunados y
aquellos infectados con cepas silvestres debido a que no induce anticuerpos contra la cadena O
del lipopolisacárido. Sin embargo, se ha determinado que puede causar placentitis, endometritis e
infección fetal, en vaquillas adultas que han sido vacunadas durante la preñez.
Basándose en reportes sobre la efectividad de la proteína SOD Cu/Zn de B. abortus expresada en
E. coli DH5α en proteger a ratones vacunados del desafío con la cepa patogénica de B. abortus
2308 (Oñate et al., 1999), Schurig et al., desarrollaron una nueva cepa de B. abortus RB51, que
sobre expresa la proteína SOD Cu/Zn de Brucella (B. abortus RB51-SOD) (Vemulapalli et al.,
2002). La inmunidad protectora proporcionada por la cepa B. abortus RB51-SOD contra Brucella
es superior a la de B. abortus RB51, cepa parental, sin alterar las características de atenuación de
la vacuna.
Vacunas subcelulares. Se han probado distintos antígenos de Brucella en su capacidad de inducir
respuesta inmune mediada por células. Estos antígenos forman parte de la estructura de la
65
bacteria, como la lipoproteína de 18 kDa presente en la superficie de Brucella, la proteína

periplásmica P39, la proteína bacterioferritina (Al-Mariri et al., 2001b) y la proteína ribosomal
L7/L12, que produce una protección equivalente a la alcanzada con la cepa 19 de B. abortus en
ratones, con activación de células T CD4+ que secretan niveles significativos de IFN-γ (Oliveira et
al., 1994; 2002; Ko y Splitter 2003). Las proteínas bacterioferritina y P39 no producen niveles
significativos de protección contra Brucella, aunque se utilicen adyuvantes como CpG en su
administración. También se han probado proteínas de choque térmico, como las proteínas UvrA,
GroEL, GroES y HtrA de B. abortus, ya que se ha encontrado que éstas son altamente
inmunogénicas en el curso de la infección con Brucella, estimulando tanto la inmunidad celular
como la inmunidad humoral en el huésped infectado; sin embargo, no son capaces de estimular
una respuesta inmune protectora eficiente frente a la infección con Brucella. A partir del extracto de
proteínas totales de B. abortus RB51 se purificaron dos proteínas: una de 22,9 y otra de 32,2 kDa,
de las cuales sólo la proteína de 22,9 kDa demostró ser capaz de otorgar cierto grado de
protección. Los mejores resultados se han obtenido con la proteína de 18,5 kDa, SOD Cu/Zn de B.
abortus, que es capaz de inducir una respuesta celular de tipo Th1, con inducción de la producción
de IFN-γ e IL-2, pero no de IL-4 además la capacidad de inducir una respuesta inmune protectora.
Nuevas tendencias en la generación de vacunas para Brucella.
En los últimos años han surgido dos nuevas estrategias de inmunización altamente efectivas,
basadas en la vacunación con moléculas de ácidos nucleicos, generándose la aparición de las
vacunas de tercera generación, que son las vacunas ADN y las ARN, aplicándose este tipo de
estrategia para la infección por Brucella.
Vacunas ADN.
La inmunización con vectores de expresión plasmidial se basa en la expresión in vivo de algún
antígeno seleccionado, que induciría una respuesta inmune protectora, y tienen algunas de las
ventajas que presenta el uso de los patógenos vivos o atenuados, pero sin el riesgo de la infección.
En principio, el método de vacunación con ácidos nucleicos se basa en el uso de un plásmido
bacteriano que tiene un promotor viral fuerte capaz de expresarse en células eucariontes, un gen
que codifica para un antígeno seleccionado y una secuencia de término de la transcripción o
poliadenilación. El plásmido se replica en una bacteria (E. coli), se purifica y luego se inyecta por
una vía determinada en el huésped. Las células del huésped son capaces de sintetizar, procesar y
presentar el antígeno a los linfocitos, originando eventualmente una respuesta de células T y B
específicas para el antígeno seleccionado. El plásmido es fabricado sin su origen de replicación
funcional en células eucariontes, por lo tanto nunca se replica en una célula huésped de mamífero,
ni se integra al ADN cromosomal del hospedador.
Mecanismos celulares de captura de ADN.
Un paso crucial en el desarrollo de la terapia génica por medio de la inyección de ADN desnudo, es
la translocación del ADN a través de la membrana plasmática, esto es importante para determinar
el mecanismo real de captura de ADN desnudo por células en tejido animal. Estudios en el sitio de
inyección con heparina, una molécula policatiónica que inhibe la captación de ADN, indican que la
inhibición es dosis dependiente y compatible con la unión al receptor o al sitio de unión específico,
asumiendo que el mecanismo de captación de ADN plasmidial es la endocitosis mediada por
receptores. Sin embargo, los últimos estudios en keratinocitos humanos muestran que el
mecanismo de captación de ADN es a través de diferentes vías, principalmente por
macropinocitosis, y se han identificado las proteínas CD44 e ICAM-1 involucradas en la unión y el
tráfico de ADN.
Mecanismos celulares involucrados en la respuesta inmune generada por la inmunización
genética.
Algunas de las cualidades de las vacunas ADN son: expresar antígenos de proteínas nativas in
vivo para reconocimiento de células B y presentación por moléculas MHC clase I y II para estimular
células T ayudadoras, linfocitos T citotóxicos. Así, el modo preciso de estimulación inmune de las
vacunas ADN se reduce a una combinación de tres mecanismos por los que las proteínas
66
codificadas por el ADN plasmidial son presentadas y procesadas para generar respuesta inmune:
a) estimulación directa por células somáticas (miocitos, keratinocitos, o cualquier célula MHC clase
II negativa), b) transfección directa de células presentadoras de antígeno (CPA) profesionales (Ej.
células dendríticas) y c) presentación cruzada (crosspriming) en la cual el plásmido ADN transfecta
una célula somática y/o CPA profesional y la proteína secretada es tomada por otra célula CPA
profesional y presentada a células T.
Vacunas ADN para B. abortus.
Se ha demostrado que vacunas ADN que contienen el gen para la proteína L7/L12 y lumazina
sintetasa inducen un significativo nivel de protección contra brucelosis en el modelo ratón. Por otro
lado, ratones BALB/c vacunados con un plásmido ADN que tiene el gen (sodC) que codifica para la
proteína SOD Cu/Zn de Brucella abortus (pcDNA-SOD), desarrollan anticuerpos específicos contra
la proteína SOD recombinante (SODr), exhibiendo una dominancia de inmunoglobulinas de tipo
IgG2a sobre IgG1, lo que induce una respuesta proliferativa por parte de células T, con la
producción INF-γ pero no de IL-10 o IL-4, demostrando de esta forma que la inoculación con
pcDNASOD induce los anticuerpos adecuados y una respuesta inmune celular de tipo Th1,
respuesta que es protectora frente al desafío con la cepa patógena de Brucella. Además, se ha
demostrado en el modelo murino que la inmunización intraesplénica con pcDNASOD induce una
eficiente respuesta inmune tipo Th1 protectora y que la producción de IFN-γ se produce por células
T CD4+ y la inducción de actividad citotóxica, importante para la eliminación de bacterias
facultativamente intracelulares como Brucella, es realizada por las células T CD8+.
En bovinos, actualmente se ha estudiado la utilización de una vacuna ADN para Brucella describe
que la inmunización con pcDNA-SOD es capaz de estimular una respuesta inmune celular y una
eficiente estimulación de células T citotóxicas, respuestas clave en la inducción de protección
frente a Brucella. Lo que además destaca el trabajo, es la gran variabilidad de respuesta
observada en el ganado bovino, lo que podría atribuirse a la constitución genética de la especie
bovina con la cual se trabajó, especies que no son 100% genéticamente puras.
Vacunas ARN.
Además de los vectores plasmidiales existen otros vectores de expresión como los basados en el
virus Semliki Forest (SFV). Estos vectores son partículas virales suicidas del virus Semliki Forest,
cuyo genoma corresponde a un ARN desnudo autoreplicable, cuya secuencia contiene inserto el
gen de interés que codifica para la proteína con capacidad inmune. Experimentos previos han
demostrado la alta eficiencia de estos sistemas para expresar proteínas heterólogas en células
eucariotas, así como también la capacidad para conferir excelentes niveles de protección en
animales inmunizados con estos sistemas de expresión, superando incluso a las vacunas ADN.
Vacunas ARN para B. abortus.
Se ha evaluado en un modelo murino la inducción de respuesta inmune y protección, por un ARN
recombinante que codifica la proteína SOD Cu/Zn de B. abortus empaquetado en el interior de
partículas suicidas del virus Semliki Forest (VSF-SOD). Describiéndose que la inmunización con
VSF-SOD estimula preferentemente una respuesta inmune de tipo Th1, con la inducción de
proliferación de linfocitos T antígeno específica y activación de células T citotóxicas. Respuesta
que fue protectora frente al desafío con una cepa patógena, indicándose su potencial uso como
vacuna para Brucella).
La inmunización aunada a la aplicación de medidas sanitarias adecuadas constituye la mejor
combinación para el control inicial de la brucelosis causada por B. melitensis en cabras (Flores,
1984). En la actualidad no existe terapia para la enfermedad, por lo que es recomendable
mantener hatos cerrados libres de la infección.
El manejo de la campaña de la Brucellosis sería el de establecer mediante las pruebas serológicas

de Rosa de Bengala y Fijación de Complemento la seroprevalencia de la Brucellosis en los hatos
participantes en la campaña.
67
En los hatos se podrían dividir en dos.
1. Hatos libres de brucelosis aquellos que después de dos pruebas con una periodicidad de no
menos de 60 y no más de 90 días obtuvieran una certificación se libres de brucelosis que por
legislación en México lo tiene que hacer un Médico Veterinario acreditado en brucelosis. En caso
de aparecer en muestreos anuales un animal seropositivo deberá ser eliminado inmediatamente
del hato y realizar una sero prueba a todos los animales.
2. Hatos que se diagnosticaran seropositivas en los cuales se desarrollara un programa de

erradicación con portadores sero positivos mediante un programa de prevención con la vacuna
REV-1 de todos los animales con dosis totales los jóvenes y en los adultos, se repetiría el
serodiagnóstico anualmente disminuyendo el número de animales vacunados a sólo los jóvenes y
después de varios años dejar de vacunar bajo monitoreo semestral a anual.
Las estrategias para la prevención y el control de la brucelosis en cabra se basan principalmente

en el conocimiento de la patogénesis y de la epidemiología de la infección. Las medidas no
específicas en general deben desarrollar un programa que considere el período largo de
supervivencia de la B.melitensis en el medio ambiente. Utilizado en programes de la vacunación de
con la vacuna REV 1 disminuye grandemente la presentación de la brucelosis en las cabras y del
ser humano (Elberg, 1996). Una vez que se haya disminuido la presencia de brucelosis, un control
más eficiente de la enfermedad se puede lograr a través de la puesta en práctica del programado
basado en la combinación de la vacunación de la REV 1 el rifle sanitario con la prueba-y-matanza
de adultos. Éstos fueron desarrollados inicialmente sobre una base empírica, pero han sido más
recientemente el tema de tentativas en el diseño racional. Sin embargo, los pasos en esta dirección
han sido obstaculizados por un conocimiento incompleto de los antígenos protectores del brúcela.
El tratamiento de brucelosis no ha tenido realmente ningún efecto significativo, se ha intentado con

dosis masiva de hemicina con resultados contradictorios, recientemente resultados alentadores
fueron publicados en Iran con la aplicación de nonparticulas de plata que tuvieron un efecto
antimicrobial dentro de los macrófagos, dónde fueron capaces de matar la bacteria (Alizadeh et al.,
2013).
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Campilobacteriosis
Definición. Aunque ambos Campylobacter fetus subsp fetus (antes Vibro fetus intestinalis) y
C.jejuni son agentes patógenos que originan frecuentemente aborto en las ovejas, el
microorganismo produce raramente aborto en cabras (Smith, Sherman, 1994). La
campilobacteriosis conocida anteriormente como vibriosis, es una enfermedad aguda contagiosa
de las ovejas, esporádicamente de las cabras, se caracteriza por producir abortos en el último
tercio de la gestación con animales débiles al nacimiento. El aborto se produce generalmente en
las últimas 6 semanas de gestación (aproximadamente 18 meses), es fruto de la placentitis y
bacteremia producida por C. fetus subesp fetus un microorganismo que habita el intestino. Muchos
factores de manejo entre ellos el hacinamiento durante el invierno, predisponen la enfermedad
(Bruere., West, 1993). En cabras no han sido reportados casos de abortos o diarreas relacionadas
con este microorganismo, sin embargo existe evidencia de que la especie puede ser un portador
sano del Campylobacter (Jiwa et al., 1994).
Etiología y Patogénesis. El agente principal de aborto en cabras es el Campylobacter fetus

subesp, intestinalis. serotipo C. fetus subsp fetus y secundariamente el C. fetus subsp jejunies
ambas son variedades de la bacteria gram negativas pleomórficas, curvadas o en forma coccoidal,
móvil, no encapsulada, granular, no esporulada que mide de 0.2 a 0.5 x 1.5 a 5 nm en cultivos
jóvenes. En el suero o en agar sangre en incubación atmosférica con 10 de CO 2, forma colonias
azulosas de 1 a 3 mm de diámetro. La cisteína y numerosos otros amino ácidos mejoran el
crecimiento. El organismo del serotipo C forma catalasa pero no produce H 2S. (Varga et al., 1990)
Diferentes especies de Campylobacter has sido demostradas como los microorganismo etiológicos
de aborto en muchos países (Mannering et al., 2006). En Nueva Zelanda por ejemplo,
Campylobacter fetus subesp fetus es el agente causal más importante de aborto en las ovejas
(Poland, 2004). Sin embargo C. jejuni también ha sido probado como agente causal de aborto
(Dicker., Istanbukkuoglu, 1986; Hedstrom et al., 1987; Delong et al., 1996). A diferencia de C.fetus
subs fetus, C. jejuni se encuentra frecuentemente en el contenido intestinal o en las heces de los
animales sanos (Stanley et al., 1998; Zweifel et al., 2004), aunque existan evidencias que el
C.jejuni puede producir diarrea (Stansfield et al., 1986). C jejuni es un agente importante de diarrea
en los humanos, producida generalmente por el consumo de leche, agua o alimentos
contaminados particularmente de las aves (Butzler, 2004).
Los microorganismos patógenos se localizan en la placenta, feto, exudados uterinos después del
aborto en algunos animales y tractos alimenticios. Se mantienen entre etapas reproductivas en la
vesícula biliar e intestino de los animales portadores y en el medio ambiente. La transmisión de los
organismos entre rebaños suele ocurrir cuando se introduce ganado contaminado o a través de
aves o productos de aves infestados a animales sanos. La infestación entre animales del hato se
produce después del primer aborto. Los animales que abortan descargan numerosas
microorganismos de C. fetus a través de los tejidos abortados. Las bacterias penetran a animales
susceptibles por medio del tracto digestivo a través de agua, heces, alimentos contaminados o
cuando los pequeños rumiantes lamen los fetos o placentas abortadas.
La patogénesis de la campilobacteriosis comienza cuando los organismos causantes de la

enfermedad entran al tracto alimenticio de animales susceptibles. La bacteria penetra la mucosa en
puntos desconocidos y establece una bacteremia, la cual persiste por 1 o 2 semanas. La sangre de
los animales infectados es el medio de transporte de los microorganismos hacia el útero grávido,
en donde producen una inflamación de los placentomas. En las puntas hialinizadas del septo
uterino, la bacteria pasa a través de las paredes de los capilares maternos, invade los vasos
sanguíneos en las lagunas, entre el citoplasma de las células epiteliales coriónicas y finalmente se
mueve a través de la sangre fetal.
Los úteros severamente afectados abortan, dañando los fetos, lo cual les puede producir la muerte
fetal o nacimiento de cabritos débiles; el mecanismo preciso por el cual se produce el aborto se
73
desconoce. Algunos animales mueren de retención placentaria y peritonitis. Durante o después del
aborto, algunos organismos se localizan en la vesícula biliar manteniendo al hospedero como
animal inféctate. Los animales recuperados desarrollan aglutininas específicas volviéndose
inmunes a nuevos ataques por lo menos por dos años.
Signos clínicos y lesiones posmortem. Después de un período de incubación de 1 a 3

semanas, los animales que se encuentran en el último mes de la gestación abortan o producen
a
animales débiles al nacimiento. La tasa de aborto es inicialmente baja pero después de 1 semana
aumenta rápidamente. La mayoría de los animales afectados se recuperan, pero algunos mueren
de retención placentaria, fetal, metritis o peritonitis. Los animales infestados desarrollan
frecuentemente ictericia debido a la acción patógena de los microorganismos sobre las paredes de
la vesícula biliar, (figura 1)
.
Figura 1 Feto abortado por Campylobacter
La morbilidad dentro del hato es alta, frecuentemente hasta un 70% con un promedio entre 20 o 25
%. Aproximadamente el 5 % de los animales infectados mueren, todos estos son datos en ovinos,
ya que la infección es rara en cabras, pero de presentarse un brote, probablemente se pueda
comportar de manera similar en un caso en caprinos.
A la necropsia, los animales muertos presentan una mastitis aguda, acompañada generalmente de
la descomposición del feto. El líquido uterino puede escurrir a través de perforaciones necróticas
de la pared uterina y acumularse en la cavidad peritoneal. Los animales abortados y los cabritos
nacidos débiles, frecuentemente se inflaman en la cavidad abdominal debido a la acumulación de
líquidos sanguinolentos debajo de la piel y entre los músculos. Los animales infectados que
sobreviven algunos días, generalmente tienen desde una presentación discreta hasta
marcadamente pequeños focos de 2 a 3 mm de diámetro en el hígado como pequeños núcleos de
necrosis centrolobulillar. Los tejidos de la madre y el feto presentan ictericia. La placenta fetal esta
engrosada por la acumulación de fluidos con la presentación de cotiledones de color gris claro.
Histopatológicamente los cambios se concentran en la región hiliar de los placentomas. En el septo

se observa una arteriolitiasis, necrosis e infiltración leucocitaria. Las bacterias son abundantes en
la sangre extra vascular de las lagunas. En los casos avanzados de la enfermedad se forman
colonias de C. fetus en el citoplasma del epitelio coriónico y en las células endoteliales (Figura 2).
74
Figura 2 Feto ovino abortado a final de gestación, con áreas de necrosis en hígado y coágulos de
sangre en peritoneo por la rotura del hígado.
Diagnóstico. Los veterinarios diagnostican la vibriosis en base a los signos clínicos, las lesiones
y la confirmación en el laboratorio. Varios abortos entre las cabras en las últimas 6 semanas de
gestación acompañadas de un edema subcutáneo del feto abortado y la presentación de ictericia
en las hembras sugieren la enfermedad. Un diagnóstico positivo de vibriosis requiere de cualquier
forma la identificación del C. fetus en los tejidos afectados. Se pueden tomar muestras de los
exudados uterinos, de los cotiledones o del estómago del feto y estos ser diferenciados en
tinciones de Ziel-Neelsen o de Giemsa para observar los microorganismos curvados, las pruebas
serológicas para encontrar el antígeno termo estable se pueden efectuar por aglutinación en tubo o
hemoaglutinación pasiva. Para las pruebas en tubo suspensiones de bacterias en solución salina
hervida por una hora son utilizadas como antígenas. Para la hemoaglutinación pasiva se obtiene
un extracto alcalino. El crecimiento bacteriano se realiza de placas de sangre en agar (Vergara et
al., 1990).
El diagnóstico diferencial debe de tomar en consideración otra serie de enfermedades que

producen aborto como brucelosis, listeriosis, aborto enzootico y salmonelosis. El diagnóstico
diferencial requiere la identificación de los organismos de vibriosis. La prueba más común para el
diagnóstico de sueros es la de ELISA.
Prevención y tratamiento. Existe una vacuna contra vibriosis en el mercado, pero en nuestra
experiencia nunca ha sido utilizada en cabras. Todas las placenta y fetos de animales abortados
deben ser incinerados y todos los corrales desinfectados.
Para los problemas de retención placentaria se pueden utilizar antibióticos de amplio espectro
como la emicina (oxitetraciclina) en dosis de 1 ml por cada 10 kg de peso.
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76
Cetosis
Definición: Las cabras tiene el riesgo de desarrollar una enfermedad metabólica conocida como
“cetosis” en dos etapas; al final de la gestación (toxemia de la gestación) o durante la primera fase
de la lactación (cetosis de lactación) ambos procesos pueden producir la muerte.
La toxemia de la gestación en las cabras se produce en las últimas seis semanas de la gestación.
Se pueden describir dos fases malnutrición o sobrenutrición. En la primera los fetos y la cabra no
obtienen suficientes nutrimentos particularmente energía, para satisfacer las demandas de los
cabritos, particularmente con gestaciones gemelares o con múltiples fetos, produciendo una
cetosis secundaria, con la excepción de algunos otros padecimientos que interfieran
temporalmente con el consumo en animales bien alimentados (Smith., Sherman, 1994). En la
sobrenutrición las cabras son sobrealimentadas de tal forma que los depósitos masivos de grasa y
el crecimiento del útero impiden al animal tener espacio para tener suficiente materia seca ingerida
cuando se requiere una aumento de energía para satisfacer tanto las necesidades de la madre
como de los fetos desembocando en un cetosis secundaria (Smith., Sherman, 1994).
Una sobrealimentación con concentrados ricos en granos provoca que el animal disminuya su
consumo de fibra (forrajes) en estos momentos críticos. Cuando las cabras son alimentadas
masivamente con silo de maíz al final de la gestación, se vuelven obesos, por lo que su capacidad
de consumo de materia seca desciende dramáticamente, antes del parto (Sauvant et al., 1991). La
acidosis ruminal por una dieta rica en silo de maíz o concentrados puede ser una de los factores
claves para la producción de la toxemia (Smith., Sherman, 1994).
La toxemia es una enfermedad metabólica subaguda caracterizada por hipoglicemia, cetonemia,

cetonuria, debilidad y ceguera producida por la acumulación progresiva de los cuerpos cetónicos
en la sangre, producto de una disminución de la glucosa sanguínea (Jensen y Swift,1982).
La cetosis de la lactación, es producto de que la cabra y la vaca tienen una cantidad similar de
reservas corporales que tienen que movilizar para mantener la producción de leche teniendo un
balance negativo en las fases iniciales de la lactación (Sauvant et al., 1991). Las cabras
seleccionadas como grandes productoras alimentadas inadecuadamente pueden desarrollar
cetosis (Shmith., Sherman, 1994).
Etiología y Patogénesis: Los eventos centrales son la capacidad de movilización de las grasas
de reserva y la presencia de glucosa disponible (Cape., McLean 1991). La toxemia de la gestación
tiene una mayor frecuencia que la cetosis de la lactación y se presenta mayoritariamente en as
“razas mejoradas” con alta prolificidad, siendo una enfermedad que raramente se puede presentar
en los animales de baja producción como son las razas con alto mestizaje (Smith., Sherman
,1994).
El desarrollo de los fetos depende exclusivamente de la glucosa disponible (la gluceoneogenesis

hepática de la madre) para sus necesidades de energía (Sauvant et a., 1991). Los cuerpos
cetónicos y los ácidos grasos libres no pueden cruzar la barrera de la placenta en cantidades
significativas (Reid, 1968). En los rumiantes la formación de los cuerpos cetónicos se debe
básicamente a la sobre producción de ácido acético en la ß oxidación. Las cabras están expuestas
a este tipo de trastornos metabólicos cuando cantidades importantes de glucosa son utilizadas en
la gestación para nutrir al feto. La glucosa se transforma en fructuosa y es el principal energético
del feto, particularmente el cuadro metabólico se agrava en gestaciones gemelares o en el período
de lactancia por la síntesis de grandes cantidades de lactosa. El metabolismo ruminal, impide la
absorción directa de glucosa por lo que el animal debe transformarla en ácidos grasos volátiles
siendo principalmente con base de su producción de ácido propiónico como el rumiante satisface
sus necesidades de glucosa (Bergman, 1963;1964; Bergman et al. 1966;1968).
La toxemia de la gestación aparece cuando las necesidades de glucosa son superiores a la

capacidad de síntesis, provocando una hiperglicemia que dispone al organismo a la utilización de
77
sus reservas adiposas produciendo una cantidad importante de ácido acético disponible producto
de la ß oxidación, que acumula los dos últimos carbonos en cuerpos cetónicos que rebasan la
capacidad metabólica del ciclo de Cori apareciendo los primeros síntomas de toxemia (Ferris et
al.,1969; Kronfeld y Raggi,1966).
En la cabra, debido a su capacidad ruminal disminuida durante el último mes de la gestación o en

las primeras semanas de la lactación, el animal presenta un balance energético negativo, que
indica un pobre manejo alimenticio del rumiante y que produce una sobre utilización del
metabolismo graso con la presentación del cuadro cetónico postparto, (Morand-Fehr, 1981).
Se podrían por lo mismo disminuir el trastorno metabólico favoreciendo los siguientes procesos:
1) El animal puede consumir más alimento, especialmente granos y por lo tanto aumentar la
cantidad de glucosa ingerida.
2) En animales cebados el hígado convierte el glucógeno en glucosa (glucólisis).
3) El tejido materno hidroliza las grasas convirtiendo el glicerol resultante en glucosa y produciendo
energía a base de los ácidos grasos convirtiendo aminoácidos en glucosa (gluconeogénesis).
4. Las glándulas adrenales doblan la cantidad de cortisona.
El factor clave en el fenómeno de toxemia es la sobreproducción de cuerpos cetónicos que no

pueden ingresar al ciclo de Krebbs, debido a la falta de poder reductor, producto de la oxidación de
la glucosa y la lenta eliminación a través de la orina y la respiración. Al almacenarse estos cuerpos
cetónicos en la sangre, producen shock y muerte por intoxicación probablemente como resultado
del daño en el sistema nervioso central particularmente del cerebro.
En la cetosis de la lactación la glucosa que se requiere para la producción de leche en la glándula

mamaria es la disponible para la producción de lactosa por lo que la gluconeogénesis es
particularmente importante a partir del ácido pirúvico producto de la fermentación ruminal
particularmente de los concentrados (Galina, Pineda, 2012). Después del parto la cantidad de
leche que se produce dependen de la glucosa disponible, que a su vez se determina por la calidad
y cantidad de nutrimentos de la dieta, aumentando con mayor rapidez que la capacidad de
ingestión de la cabra. Mientras que la glucosa esta significativamente influenciada por la
digestibilidad de los elementos de la dieta particularmente la fermentación propiónica, el nivel de
lipomobilización es más independiente de la calidad de la dieta, aumentando exponencialmente
con la producción de leche (Sauvant et al., 1991).
Las cabras adultas son generalmente de mayor talla y más pesadas por lo tanto tienen una
superior capacidad de ingestión de materia seca que las primalas. De cualquier forma, el aumento
en la capacidad de ingestión de materia seca es inadecuado para compensar los requerimientos
necesarios para mayor producción de leche. El aumento del consumo de glucosa por la glándula
mamaria por las grandes productoras no es adecuadamente compensado por los incrementos de
la gluconeogénesis hepática y el incremento de los precursores glucogénicos. Las grandes
productoras tienden a ser hipoglicémicas (Sauvant et al., 1991). La cabra gran productora tiene a
tener un estrés nutricional que solo puede compensar con la lipogenesis, fenómeno metabólico que
de no ser compensado por la gluconeogénesis tiende a la producción de cuerpos cetonicos por el
metabolismo de los ácidos grasos descritos con anterioridad.
Signos Clínicos y Lesiones Postmortem: Los signos clínicos pueden presentarse en un sólo
animal o en varios simultáneamente, los animales afectados se observan flacos y obesos, la madre
se aísla del rebaño, pierde el apetito, presenta movimientos de incoordinación elevan la cabeza y
muestran debilidad, la orina ácida contiene cuerpos cetónicos y proteínas. La acidosis produce
bradipnea. La morbilidad es de un 20 % y la mortalidad de los animales afectados llega al 80 %.
78
En la necropsia el útero contiene dos a tres productos, las glándulas adrenales están aumentadas
de tamaño, el hígado se encuentra alargado y friable, amarillento debido a una degeneración
grasa. Los análisis clínicos del hígado demuestran valores anormales de hasta 30 % de grasa, lo
normal es de un 3 %. Los hallazgos a la necropsia en cabras son similares sin las lesiones
uterinas.
En las cabras grandes productoras la cetosis por lactación es similar a las de las vacas, se
disminuye el apetito, y la producción de leche se observa en pequeños rumiantes. Se presenta un
cetonuria y los animales pueden estar postrados sin fiebre.
Diagnóstico: El veterinario diagnóstica la toxemia de la gestación con base a la presencia de

signos clínicos característicos, un olor a acetona en la boca, la observación de las lesiones a la
necropsia y las pruebas del laboratorio. La ceguera, anorexia, debilidad, incoordinación de
movimientos en animales preñados son factores que sugieren la enfermedad. Niveles inferiores al
25 % de glucosa y cetonuria confirman el diagnóstico.
Prevención y Tratamiento: Los productores pueden prevenir la toxemia de la gestación con un

manejo de la dieta sobre todo con una suplementación rica en carbohidratos particularmente la
final de la gestación. Para ello durante los dos últimos meses de gestación se debe aumentar la
densidad energética y proteica por kg de materia seca del alimento. El tratamiento aunque pocas
veces exitoso, consiste en la administración de 120 mg de glicerina diluida en agua tibia. Una
cesárea profiláctica o la inducción del parto con corticosteroides terminan el proceso en caso de
gestaciones generales. Otro tratamiento de buen resultado es la aplicación de propionato de sodio
con calcio y magnesio para combatir la acidosis con una inyección simultánea intramuscular de
corticosteroides que estimulan la producción de glucosa a partir del ácido propiónico. (Hunt,1976).
En la cabra con cetonuria de la lactación el tratamiento consiste en corticosteroides (de 2 a 6 mg

de dexametazona) para inducir la gluconeogénesis y el apetito, y una infusión oral de propinel
glicol (60 ml 2 o 3 veces al día). Se puede reforzar con inyecciones intravenosas de suero
glucosado. Los resultados dramáticos de los tratamientos se presentan en cabras que de manera
súbita se caen y se mantienen postradas.
La prevención consiste en manejar nutricionalmente la lactación, estimulados el apetito y el

consumo, suplementando con concentrados de desde los inicios de la lactación
Bibliografía
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80
Cisticercosis
Definición: Es una enfermedad parasitaria en la cual la forma adulta es la Tenia hydatigena

parásito adulto plano de los animales domésticos de los caninos, coyotes, lobos y otros carnívoros.
Etiología y Patogénesis: Los huevecillos de la Tenia hydatigena pasan en la heces y son

ingeridos por la cabras, ovinos y otros rumiantes. Los huevecillos maduran en el intestino delgado
de los huéspedes intermediarios penetrando por la sangre (Smith., Sherman 1994). Al llegar al
hígado, los embriones salen por vía la vena porta emigrando a través del parénquima hepático a la
cavidad peritoneal, provocando distintos tipos de hemorragias en su camino a través del hígado.
Los metacestodos en el caso de los cestodos vesiculares denominados Cysticercus tenicullis,
maduran durante un período de 5 a 9 semanas, y se observan pegados al mesenterio, el omento y
las serosas de los órganos abdominales. Ocasionalmente los cysticercus no son capaces de
emigrar del hígado localizándose dentro del órgano abdominal. En algunas ocasiones se produce
una migración aberrante de los cisticercos localizándose en los pulmones o en otros órganos de
las cabras (Galina., Pineda., 2010).
Los factores que promueven la infección en las cabras con el Cysticercus tenicollis es la presencia
de carnívoros en las unidades de producción o cerca de ellas, la infección se ha encontrado en
varios países variando la incidencia de 0.2% a 23.3% de Australia a Nigeria (Sanyal., Sinha., 1983;
Akinoboade., Ajiboye., 1983).
Etiología y Patogénesis: La migración de T. hydatigena dentro del hígado produce un daño en el

parénquima hepático con la presencia de tractos sanguinolentos. Cuando varios embriones migran,
se puede producir una deficiencia fatal en las cabras, que se observa como un síndrome de muerte
súbita, aunque esta presentación es rara y difícil de diagnosticar (Everett., Gruchy., 1982). En
general se observa una migración menos irritante de los embriones pero que pueden dejar lesiones
hepáticas que produzcan deshechos de las vísceras en el rastro, de animales que de otra forma se
ven sanos a la inspección sanitaria, ya que esos tractos de los parásitos se vuelven fibrosos con el
tiempo, ocasionalmente la migración produce una peritonitis, cuando migran fuera del hígado
aunque estas lesiones también son poco frecuentes. El quiste maduro ya sea en el hígado o en el
omentum no produce ningún signo clínico de la enfermedad (Smith., Sherman., 1994).
Signos clínicos y lesiones Postmortem: La cisticercosis aguda puede producir signos de

depresión, debilidad, anorexia, posiblemente colapso y muerte de los animales producto de una
insuficiencia hepática con signos de neumonía, peritonitis, y anemia que se pueden presentar
como resultado de migraciones aberrantes. La migración a través de los pulmones, y las vísceras
abdominales pueden resultar en hemorragias. Se puede presentar fiebre si se produce una
peritonitis. Los signos se presentan entre 7 y las 20 días después de la exposición (Pathak., Gaur.,
1981a).
Cabras infectadas experimentalmente con huevecillos de T. hydatigena mostraron una elevación

significativa de ornitina carbomil transferasa (OCT) y AST a los 10 días post infección pero no es
patognomónico de cisticercosis (Pathak., Gaur., 1981b) La hemoaglutinación indirecta y el fijación
de complemento son pruebas que han sido utilizadas para el diagnóstico de cisticercosis. Las
radiografías y el ultrasonido pueden ser métodos útiles para el diagnóstico de los quistes
peritoneales o hepáticos.
A la necropsia C. tenicullis se pueden observar en el hígado, pero son más comunes los quistes en
el mesentario, omento y las superficies serosas de las vísceras abdominales. En múltiples
ocasiones se observa un aumento de líquido dentro del quiste progresivo, los quistes maduros
tienen una superficie suave y contienen un solo scolex invaginado, en contraste con los quistes
hidatídicos.
81
La infección de la tenia se puede diagnosticar por las lesiones fibrosas de tractos sanguinolentos
en el hígado de 2 a 4 mm. Lesiones crónicas son invadidas por leucocitos lo que se observan
como tractos blanquecinos.
Prevención y Tratamiento: Parazinquantel en grandes dosis de 60 mg/kg, ha sido medido

como un fármaco eficiente de un 93% a un 100% en la remoción de C. tenuicollis en ovejas y
cabras (Li., Li., 1986).
Bibliografía:
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Sanyal, P.K., Sinha, P.K. 1979. Caprine metacestodiosis incidence in West Bengal. Haryan Vet
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82
Coccidiosis
Definición: La coccidiosis es probablemente la enfermedad más importante que produce diarrea

en los corderos entre del nacimiento y las 5 semanas de edad, particularmente si están confinados
(Chartier., Paraud, 2012). Los productores y veterinarios en ovinos reconocen la enfemedad por su
principal signo, una dairrea sanguiniolenta (Jolley., Bardsley, 2006). Mediante la invasión y
destrucción de las células epiteliales las ccoccidias del genero Eimeria son una etiología
importante en las enfermedades entéricas, especialmente en los corderos en “creep feeding”
alimentación intensiva con base a gramíneas, de las 15 especies descritas en la literatura mundial
como etiología en infecciones de corderos E. crandallis y E. ovinolidallis son las más patógeas
(Saratis et a., 2013). En México se han observado las especies de E. ashata, E. arloingi, E.faurei,
E. parva, E. ovinoidalis, E.crandallis y E.punctata en ese orden porcentual de prevalencia (Sánchez
y Quiroz, 1993). Eimeria ninakohyakimovae fue la primera eimeria descrita y durante muchos años
se consideró que infectaba ovinos y caprinos, sin embargo McDougald (1979) demostró que la
especie que infectaba a los ovinos era distinta a la que producía la enfermedad en las cabras, de
esta forma renombró la especie como E. ovinodalis. (Gregory., Catchpole., 1987).
Los agentes que producen coccidiosis son protozoarios de una célula que se desarrollan dentro de
las células intestinales del rumiante. Debido a su desarrollo intracelular que resulta en la
destrucción de la célula en las cuales se multiplican, todas las coccidias se consideran parásitos,
sean o no causales de enfermedad. La mayoría de las especies que infectan a los rumiantes no
producen síntomas clínicos de proceso morboso, aun cuando se pueden encontrar en grandes
cantidades en los diagnósticos coproparasitoscópicos rutinarios, consecuentemente es de gran
importancia la distinción entre las especies patógenas y aquellas de significancia clínica menor
para diferenciar la coccidiosis de otras enfermedades entéricas, virales o bacterianas (Jolley.,
Bardsley., 2006)
Etiología y Patogénesis: Generalmente, los corderos de 3 a 8 semanas de edad están

particularmente en riesgo de la infección (Sarastis et al., 2013). En animales fuertemente
infectados, la mucosa intestinal se observa desnuda, resultando una severa hemorragia que impide
la reabosorción de agua, produciendo diarrea, deshidratación y ocasionalemnte la muerte (Taylor
et al., 2007).
Los animales adquieren inmunidad como resultado de una prima infección, que los proteje contra
la presentación clínica de la enfermedad la cual se mantiene por continua exposición con el
parasito y sus oocistos, pero esta inmunidad no impide que los animales infectados sigan
contaminando con las coccidias (Catchple et al., 1993).
Figura 1 Eimeria ovonoidalis
83
La resietencia a la coccidiosis se puede ver reducida por factores de estrés, como destete, gran
densidad de corderos por mtero cuadrado, prolificidad de los corderos con poca peche o claostro
de las madres (Sarastis et al., 2013).
Las especies de Eimeria de los rumiantes tienen un ciclo directo de tres etapas. Las dos primeras
se desarrollan en las células intestinales del huésped y se conocen como esquizogonia o
merogonia mientras que la segunda como gamogonia o gametogonia. La tercera etapa
esporogonia/esporulación se produce fuera del huésped en un oocisto que protege los quistes, los
esporocitos infectantes contaminan el ambiente. (Jolley., Bardsley, 2006)
La tercera fase comienza con la ingestión por el huésped del oocisto esporulado que contamina el
agua y los alimentos, particularmente cuando se permite la defecación de los animales afectados
sobre estos elementos, en los bebederos, contaminando el agua, propagando la enfermedad. De
esta manera cuando llega al intestino se producen los esporocistos que penetran la mucosa del
íleon. En este lugar se forman la primera generación de esquizontes y posteriormente en la lámina
propia del órgano se forma la segunda generación, que se desarrollan en las criptas del ciego y
colon. La presencia de los protozooarios en la mucosa ocasionan lesiones ulcerativas focales
(úlceras botonosas) que sugieren la enfermedad (Figura 3). En caso de que la coccidia se
establezca se destruyen múltiples células epiteliales provocando lesiones en la pared intestinal por
la penetración de los esquizontes, lo que a su vez produce que los capilares desnudos sangren
hacia el lumen. Las hemorragias causan anemia e hipoproteinemia. En el colon las bacterias
aprovechan las lesiones de la eimerias y penetran principalmente a la mucosa como el
Fusobacterium necrophurum, produciendo trombos en los vasos. El crecimiento bacteriano y los
trastornos circulatorios causan necrosis focal que se localiza, principalmente, en el epitelio
intestinal (Jolley., Bradsley, 2006).
Figura 2 Gametocito de Eimeria en el interior de una célula intestinal
La merogonia tiene dos o más ciclos en los cuales los merozooitos se producen por fusiones
múltiples asexuales. Después de la maduración de los merontes, las células parasitadas se
rompen, expulsando a los merozooitos al entrar a otras células y repetir el ciclo progresando hacia
la gamegonia. La gamegonia constituye la fase sexual de desarrollo, la cual es la fase terminal en
el huésped. La gamegonia se inicia cuando el merozooito producido en la fase final de la
merogonia entra a las células y produce ya sea macrogamontes o microgamontes, los cuales
maduran a macrogametos o microgametos respectivamente. Los macrogametos son de alguna
manera símiles de los óvulos de los mamíferos, y los microgametos a los espermatozoides. Los
84
microgametos flagelados se liberan de las células del huésped entrando a células que tengan los
macrogametos fertilizándolos para la producción del cigoto. Posteriormente se forma
inmediatamente una pared sobre el quiste de naturaleza impermeable alrededor del cigoto,
después de lo cual se reconoce el protozoarios como oocisto, el cual se descarga de las células de
huésped al lumen del intestino pasando del huésped a las heces (Jolley., Bardsley., 2006),
La esporogonia es la etapa de “rotura” o desarrollo del oocisto, que expuesto a temperaturas

templadas, oxigeno, y humedad desarrolla la capacidad de infectante. El oocisto, esporulado
infectante de las Eimerias contiene cuatro subquistes llamados esporocitos, cada uno de los cuales
contiene dos esporocitos, de un total de ocho unidades infectantes básicas en cada oocisto. La
infección del huésped se inicia cuando las heces que contiene los oocistos infectantes son
ingeridos con el agua o el alimento contaminado. Las enzimas digestivas de los nuevos huéspedes
infectados rompen la capsula impermeable del oocisto y activando el esporocisto permitiéndoles
una exocitosis para iniciar la fase asexual de su desarrollo (Jolley., Bardsley., 2006).
A continuación se completa el ciclo desde el inicio de la merogonia que es producto del nuevo
oocisto transcurriendo un tiempo aproximado de 14 a 21 días, dependiendo de la especie de
Eimeria y el huésped. La coccidiosis clínica generalmente se presenta en las últimas etapas de la
gamogonia, cuando los oocistos se forman y se descargan en el intestino. Los oocistos pasan
desde su entrada hasta el período conocido como pre patente de la infección en aproximadamente
de 3 a 10 días, dependiendo de la especie de coccidia, la especie de huésped, la dosis de
oocistos, las condiciones del medio ambiente y la edad del huésped entre otros factores. Las
etapas iniciales de la merogonia normalmente se inician en la parte inferior del duodeno o del
yeyuno del huésped emigrando hacia la parte baja del intestino en donde realizan sus ciclos
sucesivos. La gamegonomia puede presentarse en la parte inferior del íleon, el ciego o el colon
(Jolley., Bardsley., 2006).
Los oocistos infectantes se encuentran presentes en el suelo, la vegetación, las fuentes de agua y
virtualmente todos los sitos habitados por los animales. Después de la esporogonia, los oocistos
son capaces de sobrevivir manteniendo capacidad infectante por semanas o meses, dependiendo
del medio ambiente. Cuando las condiciones de medios ambiente son extremadamente secas
combinados con intenso calor o frio acortan la vida de los oocistos, aunque estas formas etapas
del protozoarios han tenido la capacidad de sobrevivir largos inviernos cubiertos por la nieve en
reservorios de agua, suelo o vegetación. El retorno a las temperatura moderadas y exposición al
aire con condiciones de humedad facilitan la esporogonia, aumentando la capacidad de
sobrevivencia y viabilidad de los oocistos (Jolley., Bardsley., 2006)
Una infección regular de las Eimerias es una combinación de protozoarios, en una mezcla de
coccidias patógenas y no patógenas que se presentan a través de la vida de los animales maduros
proveyendo un ambiente de contaminación de quistes trasmisibles a los animales jóvenes. Las
infecciones mixtas con tres a cinco especies de coccidias patógenas y no patógenas son comunes.
La mayor parte de los rumiantes mayores a un año han desarrollado una inmunidad protectora
contra las infecciones especie-específica de las infecciones iníciales contra especies patógenas.
La inmunidad no es absoluta, pero previene los episodios clínicos previos disminuyéndolos en su
magnitud posterior de las infecciones iníciales, generalmente sin presentación de signos clínicos.
Las diferentes especies patógenas de Eimerias pueden producir enfermedad por si solas, o
coadyuvadas por otras especies, pero raramente producen la enfermedad dos veces en los
mismos huéspedes, si estos están en condiciones normales y sanos con un manejo sanitario
adecuado (Jolley., Bardsley., 2006)
La infecciones por coccidias generalmente se producen en aéreas donde se localizan una alta
densidad de semovientes, como son en estabulaciones densas de ovinos o caprinos, pequeñas
áreas de pastoreo o en los abrevaderos. Los animales adultos en estas condiciones elevan su
número de oocistos contaminantes que pueden infectar a los jóvenes. Eventos estresantes como
destetes, traslados o cambios en la alimentación pueden facilitar la infección. En los aspectos de
85
patogenia por ejemplo Eimeria crandallis ha mostrado ser una coccidia de asociación en casos
clínicos de campo con E. ovinoidalis pero también ha demostrado poder actuar sola. En esta
coccidia se he demostrado la presencia de una etapa intermedia entre la segunda generación de
esquizontes y la fase adulta, en la cual el parásito se envuelve en el núcleo de la célula epitelio del
intestino delgado o grueso dividiéndose sincrónicamente en ellas, produciendo una atrofia de las
vellosidades del íleon lo que produce una disminución de la absorción y diarrea, mecanismos
similares se han observado en otras coccidias. Todo ello se traduce en unas heces de color
grisáceo generalmente sanguinolentas con presencia de fibrina en el excremento (Gregory y
Catchpolet, 1990)
Estos cambios a su vez aceleran el peristaltismo y producen diarreas con pérdidas de agua y
electrolitos. Durante los primeros días de la diarrea los animales pierden hasta el 12 % de su peso
corporal y deshidratación, acidosis, anemia, hipoproteinemia y shock les causan la muerte.
En todos los sistemas de manejo los corderos se infectan en etapas tempranas. Se ha

demostrado que los corderos separados de sus madres en el segundo día después del nacimiento
y alimentados artificialmente excretan occisos al final de la tercera semana, lo que prueba la
precocidad de la primo infestación. En la cuarta semana todos los animales excretan oocistos.
Durante el primer año de vida un gran número de oocistos están presentes, sin embargo hay que
recordar que no todos los tipos de Eimerias son patógenas y que una carga moderada produce
una inmunoprotección adecuada. Otro de los factores determinantes en la infección de las
coccidias es el plano nutricional ya que la incidencia se aumenta cuando los animales están siendo
alimentados en una dieta que no contenga los requerimientos de materia seca, energía y nitrógeno
de la etapa de desarrollo (Muwalla y Abo-Shehada, 1991)
Los animales infectados producen cantidades considerables de coccidias que se eliminan en las
heces contaminado el agua y alimento principalmente, terminándose el ciclo del parásito. Los
oocistos son muy resistentes a los factores de degradación del medio ambiente, y son aún más
resistentes cuando se ha producido la esporulación. Supervivencia de los esporocitos en el
invierno o condiciones desfavorables son comunes, y muchos de los desinfectantes incluyendo la
formalina al 5% no los destruyen. La esporulación depende de una combinación entre la presencia
de oxígeno, humedad y temperatura adecuada. En general la esporulación se presenta cuando hay
2 o 3 días de temperaturas entre 24 a 32 °C y con descensos de temperatura a 12 °C. Se puede
presentar una esporulación sincronizada de los oocistos acumulándose en un medio contaminado
si las condiciones óptimas persisten.
Signos clínicos y lesiones Postmortem: La coccidiosis tiene un período de incubación de

uno a tres semanas. El primer signo de la enfermedad son heces blandas, seguidas en algunas
ocasiones de heces fluidas con o sin melena (sangre en las heces), la temperatura corporal oscila
de 40°C a 42°C, se observa en los cabritos infectados depresión y anorexia, acompañada de
acumulación de heces en el pelo perianal. Por lo general los animales enfermos tienen el abdomen
distendido (por acumulación de gases en el intestino) y el pelo hirsuto. Condiciones desfavorables
de manejo en las tres primeras semanas de vida y en el destete favorecen la infección. Al principio
de la enfermedad se observan grandes descargas de más de 100,000 huevecillos por g de heces,
lo cual facilita el diagnóstico (Ivore, 1981).
En la necropsia la mayoría de las lesiones se localizan en el tracto digestivo, la enteritis y colitis es

manifiesta en el intestino grueso las lesiones histopatológicas de úlceras (botonosas) son
patognomónicas de la enfermedad (Figura 3). Los raspados de la mucosa comúnmente contienen
los oocistos, en el examen posmortem se observan fosas de necrosis ulcerativa y hemorrágicas
con o sin trombos intestinales en el ciego con la destrucción de las vellosidades. Las lesiones se
circunscriben al intestino grueso, particularmente en su zona ileocecal (Galina, 1980).
86
Figura 3 Coccidiosis: intestino con numerosos nódulos de hiperplasia epitelial
Las lesiones histopatologicas se muestran claramente en endotelio del tracto digestivo con la
inclusión de los protozoarios como se observa en la Figura 4.
Figura 4. Coccidiosis: Hiperplasia epitelial intestinal con numerosas formas parasitarias

(Hematoxilina-eosina)
Diagnóstico. El diagnóstico clínico de la coccidiosis se elabora con base en la observación de

muerte súbita, diarrea, vientre distendido, emaciación y presencia de gran número de oocistos de
las especies patógenas de coccidias en los animales afectados. Generalmente durante ciertas
fases de la diarrea hay una gran cantidad de oocistos por dos a tres días, después disminuyen.
Por esta razón en teoría no se puede diagnosticar la enfermedad basándose únicamente en los
exámenes coproparasitoscópicos. La observación de los signos clínicos y lesiones ulcerativas
digestivas Postmortem confirman el diagnóstico además del examen de los protozooarios en el
tejido afectado.
El diagnóstico se puede complicar y Andrews (2004) proveyó una serie de criterios como
indicadores de una infección por coccidia. Esto se debe a que el diagnóstico generalmente es con
base a las cuentas de oocistos, que se mantienen en números significativos por períodos muy
cortos, no correlacionándose con los cambios en las heces. Por eso un diagnóstico definitivo debe
87
incluir varios factores incluyendo epidemiolgicos (edad, número de animales afectados, mortalidad)
y los signos clíncos presentes (De Wal., 2012).
Las muestras de heces deben ser por lo menos 5 por cada 20 animales afectados, y simpre debe
incluir muestras de animales aparentemente sanos. Generlamente una o mas muestras que
contienen >5000 oocistos por g de heces con signos clínicos en los animales muestreados, indican
un probable infestación. Para su confirmación la identificación por crecimiento y lesiones de las
ccoccidias patógenes es un sistema de alto costo.
Los animales jóvenes comienzan a mostrar diarrea, disentería, anemia, deshidratación, debilidad,
anorexia y emaciación, con o sin disnea, deben ser considerados como candidatos a la
enfermedad. Los exámenes microscópicos de las heces sanguinolentas de los animales jóvenes
es la prueba directa más importante y definitiva para el diagnóstico (Dougschies et al., 2005). Los
métodos serológicos como ELISA y Western Blot has sido desarrollado para el diagnóstico de la
coccidiosis, pero no son tan definitivos en el diagnóstico de la enfermedad. Los análisis de la heces
debe mostrar concentraciones de oocistos en los métodos de flotación con azúcar o sal, seguido
de la identificación de la especies por microscopía diferenciando las patógenas de la concentración
de oocistos. Las descargas de diarrea generalmente sanguinolentas, ya sea de infecciones virales,
bacterianas u otras contienen de cantidades moderadas a grande de oocistos no patogénicos de
especies de Eimerias. En estas situaciones, la identificación de las especies diferenciadas de
coccidias es imprescindible para un diagnóstico preciso de las probabilidades clínicas del proceso
morboso de coccidiosis, las cuales pueden no estar relacionadas con los protozooarios. (Jolley.,
Bardsley., 2006).
Las descargas de oocistos son mayores en la heces o tejidos en la parte inicial de la enfermedad
manteniéndose en gran cantidad aproximadamente de 3 a 7 días, después de los cuales el ciclo
entérico se completa, cuando progresivamente las cuentas de oocistos en las heces disminuyen a
cero. Debido a la temprana desaparición de los oocistos en las heces al terminar infección, la
rápida colección de muestras para el diagnóstico es de mucha importancia. Si el huésped supera la
infección clínica e inicia su recuperación, las infecciones subsecuentes pueden no presentarse por
semanas o meses. Ocasionalmente se puede no encontrar oocistos en los líquidos intestinales, la
sangre o las descargas fecales de los animales en la fase pre patente de la infección. En estos
casos, se deben tratar de obtener muestras intestinales de los animales a la necropsia o del tejido
intestinal por impronta para examinarse en microscopia con muestras húmedas. Una o varias
etapas de la gamogomia se observaran en las células de los tejidos fragmentados. Las muestras
se deben tomar principalmente de animales diarreicos ya que después de 2 a 3 días las cuentas de
oocistos disminuyen. Recientemente estudios de caracterización por forma, han permitido
desarrollar una imagen de reconocimiento para el diagnóstico de los parásitos protozoarios del
genero Eimeria (Castañon et al., 2007)
Prevención y Tratamiento: La prevención consiste en tomar una serie de medidas higiénicas

de manejo que impidan la contaminación del alimento y particularmente del agua por los animales
susceptibles sobre todo cuando se encuentran alojados con animales adultos infectados con
Eimeria. Aunque se ha sugerido el tratamiento preventivo en el alimento y el agua se han
observado resultados insatisfactorios debido a que es difícil predecir el volumen de agua que
consumen los pequeños rumiantes, por lo tanto establecer una dosis adecuada.
En general en un programa preventivo se sugieren 2 tratamientos uno a la primera semana de vida

y otro en el momento del destete, sin embargo nuevas evidencias sugieren un tercer tratamiento a
los 3 meses de edad, debemos recordar que es la principal causa de diarrea y muerte en los
cabritos confinados (Chartier et al., 1991)
La prevención es la clave para controlar la coccidiosis. Estrategias efectivas incluyen minimizar la

exposición de los animales jóvenes a los oocistos infectantes y la administración de fármacos
profilácticos coccidisotaticos durante las etapas asexuales de la infección (Sato et al., 2004; Mundt
et al., 2003). Después de la formación de las etapas intracelulares de los oocistos, son
88
impermeables a los fármacos. Una serie de medidas de manejo pueden minimizar las muertes
mediante la prevención de deshidratación, infecciones secundarias, proveer dietas adecuadas y
medidas de protección a la exposición de los lactantes a temperaturas extremas (Jolley., Bardsley.,
2006)
Se ha desarrollado una vacuna con suspensiones de oocistos de E.crandallis y E.ovinoidallis con

inmunización oral con 10,000 oocistos en una proporción de 50/50% observando buenos
resultados en ovejas (Catchpole et al., 1993), no se ha utilizado en cabras. La gran información
existente en los genomas, proteomicos e inmunología de las Eimerias que han aparecido en la
literatura, acompañados de nuevos métodos de producción de vacunas deberán dar como
resultado en un futuro próximo vacunas efectivas comerciales contra coccidiosis (Dalton., Grace-
Mulcahy, 2001). Investigaciones en la inmunología de las coccidias ha señalado la importancia de
la red de citoquinasas, que es el eje de la protección. La parte central de estas investigaciones es
el papel de la gama-interferon interleuquina 12 y su activación por los macrófagos en los procesos
de oxidación nitritica y la muerte del parasito. La células T citotóxicas también se ha demostrado su
importancia en el proceso para el desarrollo de un péptido recombinante de la vacuna en productos
inmunoprotectores contra coccidiosis (Cox, 1998)
Numerosos fármacos anticoccidiales han sido desarrollados, probados y utilizados para prevenir o
reducir las pérdidas en los rumiantes, pero ninguno es aún 100% efectivo. Algunos por ejemplos
que han dado buenos resultados en coccidiosis de las aves han demostrado ser muy tóxicos para
los rumiantes. El amprolio, la decoquinata, la lasolacida, la linomicina, el monensin y la
salimomicina se utilizan comúnmente en becerros, corderos y cabritos. Estos fármacos afectan el
desarrollo de varias etapas de las coccidias, incluyendo los esporocitos, merontes, and
merozooitos por ello se ha utilizado comúnmente (amprolio) en el alimento, cuando existe la
probabilidad de que los animales estén expuestos a la prima infestación, con base a la historia del
hato o rebaño. Esta aplicación profiláctica de los coccidiostatos no previene completamente el
desarrollo de los agentes, pero normalmente reduce la presentación a un nivel subclínico. Cuando
un fármaco se administra en dosis adecuadas durante este período de infección, se desarrolla un
nivel de inmunidad, después del cual la medicación se puede descontinuar con un adecuado nivel
de protección contra estos agentes (Jolley., Bardsley., 2006)
El empleo de sulfonamidas ha dado buenos resultados en el tratamiento de coccidiosis. Aunque

las infecciones clínicas terminan en una semana sin el empleo de fármacos, el uso de un
medicamento reduce las perdidas y acortan el ciclo del proceso morboso. Se pueden administrar
diferentes sulfas como la sulfaguanidina en dosis de 1.5 a 2 mg por 10 kg de peso durante tres o
cuatro días, sulfametazina 120 mg/kg de peso en el primer día, seguida de 60 mg/kg de peso por
cuatro días. Sin embargo en pequeños rumiantes la sulfaquinoxalina 12 mg/kg de peso por vía oral
durante tres a cinco días ha dado mejores resultados.
Las combinaciones de sulfas, como la trisulfa son los fármacos de elección para controlar el
padecimiento, se aplican en dosis de 1 ml/5 kg de peso en animales jóvenes o adultos durante tres
o cuatro días. Se recomienda administrar dos aplicaciones del fármaco en las dosis señaladas una
durante la primera semana de vida y la segunda al destete. Se han utilizado experimentalmente
bolos de sulfametazina para ser consumidos lentamente en el rumen con buenos resultados, sin
embargo aún no se conoce su efecto duradero (Gutiérrez-Blanco et al., 2006)
Los fármacos anticoccidianos y coccidiostaticos son: amprolio, monenzin, nitrofurazona y las

sulfas. El amprolio se utiliza en dosis de 10 a 14 mg/kg en el agua para bebida durante cinco a
veintiún días, o una sola dosis de 50 mg/kg La dosis en el agua es más efectiva debido al ciclo del
parásito. El uso continuo del amprolio produce deficiencia de tiamina (vitamina B1). El monenzin
(tóxico fuera de las dosis recomendadas) se utiliza en dosis de 15 mg/ton de alimento. Los
nitrofuranos son razonablemente útiles como coccidiostatos en dosis de 7 a 10 mg/kg en una o dos
aplicaciones (Thedford, 1983b). Recientemente se ha documentado el efecto de nuevos
probióticos que podrían tener un efecto benéfico en el control de la coccidosis (Galina et al., 2008)
89
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90
Criptosporidiosis
Definición: Criptosporidiosis es una enfermedad relativamente novedosa de los cabritos

relacionados principalmente con una inmunodepresión, producidos por un protozoario pequeño de
la subclase de las coccidias, y del suborden Eimerina. Está separada genotípicamente de los
géneros Eimeria e Isospora, asociados a la etiología de coccidiosis. Cryptosporidia infecta a
muchos animales incluyendo los rumiantes y las aves. Inicialmente se pensó que era huésped
específico, pero más recientemente se han observado infecciones cruzadas entre diferentes
huéspedes por lo que el agente patógeno se conoce como Crystorporidium parvum. (Smith.,
Sherman, 1994).
Etiología y Patogénesis. Inicialmente estos parásitos del tracto gastrointestinal eran

considerados extracelulares en asociación con las vellosidades de las células intestinales, pero
estudios con microscopía electrónica han confirmado que son intracelulares, pero
extracitoplasmicos, residen debajo de las vellosidades intestinales en una vacuola parasitoporosa
creada por las microvellosidades y las membranas plasmáticas de las células epiteliales del
huésped (Smith, Sherman, 1994).
Su ciclo de vida es similar al de otras Eimeridas, con algunas diferencias significativas. Ha sido
demostrado que todo el ciclo de vida puede completarse en una semana. Los oocistos pueden
esporular después de la ingestión por el huésped y producir 4 esporocitos. Tienen dos ciclos de
esquizogonia y uno de gamatogonia que lo llevan a la formación del cigoto, dentro del borde
velloso de las células epiteliales intestinales. Subsecuentemente la esporogonia llega al oocisto
maduro que puede esporular y salir dentro del mismo huésped llevando a una reinfección o los
oocistos al pasar e infectar a otros cabritos (Smith., Sherman, 1994)
El efecto patogénico de las infecciones por criptosporidias se refleja generalmente en un

impedimento de la función e integridad entérica, producto de un ciclo reproductivo muy rápido del
parásito, que se produce en el borde ciliado de los enterocitos. En cabras, la infección produce
senesencia de las células epiteliales y atrofia de las vellosidades en el ilion. La severidad de estas
lesiones depende del grado de infección (Matovelo et al., 1984). Estas lesiones pueden producir
malabsorción, resultando en una diarrea clínica. La diarrea se ha observado en cabritos desde los
3 o 4 días de nacidos, que confirma el corto ciclo de la criptosporidia. La diarrea se ha observado
como persistente y recurrente por varias semanas debido probablemente a re-infecciones como
resultado de la habilidad de los oocistos de ciriptosporidia de esporular in situ. La pérdida
progresiva de peso puede estar asociada con una mala absorción. La inmunidad adquirida está
particularmente presente en los adultos, lo cual explicaría la razón de ser una enfermedad de
cabritos, cuando aún no tiene inmunidad o de adultos con inmunodepresión adquirida (Galina y
Pineda., 2011).
Signos clínicos y lesiones posmortem. La presentación clínica más común de criptosporidiosis

es una diarrea aguda, blanca o amarillenta, acuosa en cabritos menores a las 2 semanas de edad.
La diarrea dura de días hasta 2 semanas, y puede ser de leve a severa, dependiendo
presumiblemente de la magnitud de la prima exposición a los oocistos y del desarrollo
inmunológico del cabrito. Además de la diarrea los cabritos pueden presentar depresión,
inapetencia y pelo hirsuto. Las secuelas de la diarrea son deshidratación, desbalance electrolítico,
acidosis y muerte, dependiendo de la severidad de la diarrea. Se puede producir una recuperación
espontanea (inmunorecuperación).
Diarreas en cabritos con mortalidades del 10 al 20% se han observado, cuando los animales están
en confinamiento o en grupos. Algunos de estos se han producido durante la época de partos,
sugiriendo que en el medio ambiente existe una acumulación de oocistos. Ha sido descrita en la
literatura como una emaciación progresiva, sin diarrea producida por la crisptosporidiosis (Polack.,
Perrin, 1987).
91
La evidencia actual sugiere que los oocistos criptosporidicos no se excretan en las heces de
animales sanos. La detección de los oocistos en las heces diarreicas de las cabras pueden resultar
muy útiles para confirmar el diagnóstico de la parasitosis (Ducatelle, 1983).
Diagnóstico. Un diagnóstico presuntivo de criptosporidiosis se realiza con base a la identificación

de los oocistos en las heces de las diferentes etapas endógenas del organismo en improntas
intestinales de intestino. Debido a que la criptosporidiosis se observa frecuentemente asociada con
otros agentes etiológicos que producen diarrea, una evaluación de laboratorio para otros agentes e
bacterianos, virales o protozooarios, que produzcan diarrea en los cabritos, es imprescindible antes
de hacer un diagnóstico definitivo de criptosporidiosis. Paralelamente se debe hacer una historia
clínica cuidadosa para diferenciar esta diarrea, de la mecánica (Smith., Sherman., 1994).
Prevención y Tratamiento: Por el momento el tratamiento de criptosporidiosis se limita a

cuidados de soporte, particularmente la terapia de fluidos. Debido a que la diarrea puede durar
hasta dos semanas, no es posible restringir la administración de leche por un período tan largo en
los cabritos, debido a que el organismo invariablemente produce una mala digestión con pérdida
de condición corporal, de cualquier manera se recomienda reducir el volumen de leche
aumentando el número de ofertas del lácteo, para reducir los riesgos de una diarrea osmótica
(Smith., Sherman, 1994).
Se han reportado en la literatura más de 50 anticoccidiostatos, antibacterianos y antiparasitarios

para la terapia contra criptosporidia, ninguna ha sido efectivo (Tzipori, 1983; Nagy, 1987). Debido a
que los tratamientos con fármacos hasta el momento han sido ineficientes o poco efectivos, con
excepción del halofuginoma experimentalmente (Nacri et al., 1989), se recomienda un programa de
control de criptosporidiasis mejorando la higiene, los cabritos pueden ser separados al nacimiento
de la madre y alimentados artificialmente desde el calostro y el período lactante, cuando un cabrito
presente diarrea se debe separar del resto de los animales. Los brotes de criptosporidiosis de
pueden detener cuando se hace el diagnóstico y se aíslan los animales infectados (Smith.,
Sherman, 1994).
Bibliografía:
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92
Colibacilosis
Definición. Es una enfermedad infecciosa aguda y contagiosa que afecta a los cabritos. Se
caracteriza por gastroenteritis septicémica, producida por las cepas patógenas de Escherichia coli,
bacteria que habita normalmente en el tracto digestivo de los rumiantes. Existen numerosos
agentes capaces de producir diarrea. Entre ellos E. coli continúa siendo una causa predominante
(<biblio>). Los serogrupos 160 “O” 100 “K” y 60 ”H” son diferentes antigénicamente pero todos han
sido asociados con diarrea en los rumiantes (Chachra et al., 1999). Aunque algunos serotipos has
sido aislados con mayor frecuencia que otros en diferentes presentaciones, no es posible clasificar
los serotipos de E. coli como especie-específicos. Su prevalencia varía de lugar a lugar, animal a
animal, en términos de manifestaciones clínicas o subclínicas de infección en los rumiantes
(Chachra et al., 1999).
Etiología y Patogénesis. Escherichia coli es una bacteria distribuida universalmente. El serotipo

070.K80 es el agente causal de la colibacilosis en los corderos y cabritos. Se encuentra en el
excremento y el tracto digestivo de los rumiantes. El microorganismo también habita en el agua y
los alimentos contaminados. Es una bacteria en forma de bastón, no esporulada, anaeróbica, gram
negativa, móvil que puede estar sola o formando cadenas. Su compleja estructura inmunológica
consiste en un antígeno somático O, uno capsular K y otro flagelar H. El antígeno somático se
localiza en la superficie de la bacteria, es termo estable, compuesto de cadenas de
lipopolisacáridos, se han identificado aproximadamente 140 grupos. El antígeno K es un complejo
polisacárido que envuelve a la bacteria y que inhibe la aglutinación de las células vivas. Por
termolabilidad se reconocen tres variedades: L, B y A y se han diferenciado 91 tipos. El antígeno H
es termolábil y proteico, está asociado a los flagelos de la bacteria de las variedades móviles de
Escherichia. Se ha identificado un total de 49 tipos de este antígeno. E. coli es una bacteria muy
resistente a las bajas temperaturas, pero muere rápidamente por desecación o exposición directa
al sol. La mayoría de las células se destruyen en 30 minutos a 60 °C siendo susceptibles a los
desinfectantes comunes (Jensen y Swift, 1982).
La diarrea en los animales jóvenes puede ser causada por la variedad enterotóxica de E. coli
(ETEC) que produce una toxina estable al calor (STa). Prácticamente la totalidad de las cepas
positivas de ETEC Sta son las responsables de las diarreas, forman en su superficie un antígeno
F5 (también conocido como K99) y una fiambra de F41 (Nagy., Fekete, 1999). Debido a que la
aglutinación tradicional en portaobjetos se puede realizar fácil y rápidamente, detecta las
formaciones de F5 y F41 mientras que las pruebas más sofisticadas como ELISA, PCR o cultivos
requieren detectar la toxina STa. La presencia de antígenos de F5 y/o F41 se puede tomar como
base para reconocer la patogenicidad de las cepas de E.coli (Orden et al., 2002).
Aún no se conoce el origen de la enfermedad, pero se han planteado varias hipótesis que explican
la infección. La más probable señala el presencia de bacterias de E. coli serotipo 078K80 que a
través de la contaminación en el agua o en el alimento, penetran el tracto digestivo de los
animales. En este medio se produce el crecimiento y multiplicación de la bacteria en el intestino
delgado y grueso. Algunos de los animales adultos son huéspedes y excretadores del
microorganismo. En el corral éstos contaminan la cama, el piso, el alimento, el agua y los pezones
de otros animales. Los cabritos reciben una inoculación oral del microorganismo, generalmente al
momento de amamantarlos. En los animales de uno a tres días de edad, la baja acidez gástrica
permite a la bacteria pasar a través del abomaso y llegar al intestino delgado o grueso. Los
animales jóvenes y sobre todo los privados del calostro son susceptibles a la enfermedad.
Particularmente cuando no existen anticuerpos específicos promotores en el calostro, las bacterias
crecen y se multiplican rápidamente, produciendo sustancias tóxicas. Las bacterias y toxinas
causan irritación que acelera los movimientos peristálticos provocando una diarrea. Las heces
contienen bacterias, agua, Na, Cl, K y HCO3 que se secretan. La diarrea profusa ocasiona
deshidratación por pérdida de agua, en promedio puede ser del 12% del volumen total,
produciéndose la acidosis por pérdida de ácido carbónico. Cuando la bacteria permanece en el
93
digestivo se produce la forma entérica de colibacilosis, pero cuando el microorganismo invade la

pared intestinal penetrándola y distribuyéndose por vía sanguínea se presenta la forma
septicémica. En el primer caso la muerte es el resultado de una deshidratación extrema, acidosis,
shock y posiblemente algo de toxemia. En el segundo caso el microorganismo se localiza y
produce lesiones en las articulaciones y en el sistema nervioso central, especialmente en las
meninges y el cerebro, siendo estos trastornos los causantes de la muerte.
Dentro de los aspectos de susceptibilidad la mortalidad por este padecimiento ha sido mayor en
algunos años sobre otros, por diferencias de manejo, superior cuando los cabritos son de madres
con mayor prolificidad, por lo tanto los semovientes tienen menor peso al nacer y más alta en los
machos han sido más propensos que las hembras a la infección, (Vihan et al., 1992)
Una estimación del número de infecciones de origen alimentario, por carne o productos infectados
es de 76 millones al año en los Estados Unidos (CDC, 2000). Escherichia coli O157:H7 y
Salmonella enteriditis son dos de los cuatro microorganismos relacionados con la industria
alimenticia que son reconocidos por el Centro de Prevención y Control de enfermedades de ese
país, siendo generalmente también los agentes más comunes de contaminación de los alimentos
en México. En primer lugar enterohemorragias de Escherichia coli y Salmonella spp. Son comunes
cuando se consumen productos cárnicos, pudiendo producir infecciones gastrointestinales en el
humano. Es por lo tanto importante disminuir los riesgos de estas infecciones (Knutson et al.,
2006). La importancia zoonótica de las infecciones con Escherichia coli fue demostrada
recientemente con la presencia de la toxina shiga STEC producida por las variedades de
Escherichia coli que ha sido descrita como uno de los agentes contaminantes más importantes en
las enfermedades por consumo de alimentos (Fox et al., 2007). El serotipo más común que
produce la colitis hemorrágica, el síndrome hemolítico urémico (HUS) y la trombocitopenia purpura
(TPP) en humanos (Park et al., 1999). El tracto gastrointestinal del ganado ha sido descrito como el
reservorio principal de Escherichia coli O157:H7 (Rasmussen., Sasey 2001; Bach et al., 2002).
Estudios previos han aislado STEC, incluyendo los serotipos O157:H7 de las heces de animales
domésticos incluyendo cabras, ovejas, cerdos, bovinos, perros y gatos (Beutin et al., 1993;
Hancock et al., 1998; Zschöck et al., 2000). Chapman et al., (2000) reporto dos casos de
infecciones por E.Coli en niños que visitaron granjas en donde E. coli fue aislado de los bovinos,
caballos, cerdos y cabras de esas granjas. En otros estudios en engordas de cabras E. coli O157
fue aislado de 75 de 3,440 (2.8%) de las moscas que se encontraron en el establo (Alam., Zurek,
2004). Es posible que las moscas puedan jugar un papel importante en la diseminación de E.coli
O157 entre los animales y su medio ambiente (Alman., Zurek, 2004).
Signos clínicos y lesiones posmortem. Los signos clínicos en los animales afectados con
colibacilosis varían de acuerdo con las dos presentaciones. La forma entérica se manifiesta en
animales jóvenes de uno a cuatro días de nacidos. Inicialmente las heces pierden consistencia,
son semifluidas, amarillentas y grisáceas. Después se vuelven más fluidas y en ocasiones están
teñidas de sangre. Además hay un dolor abdominal agudo, por lo cual los pequeños rumiantes
están arqueados con la cola levantada. Por último los animales mantienen un estado de postración
y con frecuencia mueren en el curso de la enfermedad, es decir de 24 a 36 horas. La morbilidad
suele ser alta y la mortalidad varía de 15% a 75% en los animales afectados.
La presentación septicémica se manifiesta en animales de dos a seis semanas de edad,

generalmente en hatos que han tenido alguna forma de diarrea. Los rumiantes enfermos tienen
fiebre de 41°C a 42°C con la presentación de signos de tipo nervioso. Durante las primeras fases
de la enfermedad hay rigidez en las articulaciones y los movimientos son incoordinados, también
con frecuencia la cabeza esta inclinada hacia un lado.
Después de las fases iniciales, los animales se observan deprimidos, la cabeza se extiende en
opistótonos y uno o más de los miembros se mueven constantemente. Algunas, articulaciones,
particularmente las de los miembros, están inflamadas y adoloridas. En la fase terminal del proceso
morboso los animales entran en coma debido a la neumonía hipostática acompañada de una
94
intensa bradipnea. Durante toda la fase clínica de la enfermedad el líquido cerebroespinal se

observa opaco y de él se puede aislar la bacteria.
95
Figura 1 Enteritis catarral provocada por E. Coli
Al efectuar la necropsia las lesiones varían de acuerdo con las dos formas de colibacilosis.
Comúnmente hay acumulación de heces en la región perianal; la mayoría de los tejidos se
observan deshidratados. Las principales lesiones se localizan en el tracto digestivo; el abomaso, el
intestino delgado, especialmente el yeyuno, el intestino grueso contiene una cantidad considerable
de heces semifluidas amarillento o grisáceas; el tejido intestinal está congestionado y ligeramente
inflamado (Figura 1). El abomaso contiene leche con numerosas hemorragias en el intestino
delgado (Figura 2). Los nódulos linfáticos mesentéricos están inflamados y hemorrágicos. En
algunos animales los pulmones pueden tener varios grados de neumonía.
Figura 2. Abomaso mostrando restos de leche sin digerir y mucosa con numerosas hemorragias
producidas por E. Coli
Por otro lado, los animales que murieron por la presentación septicémica muestran signos de una
infección generalizada. Las cavidades peritoneal, torácica y pericárdica contienen fibrina con una
cantidad excesiva de líquidos. Algunas articulaciones, generalmente las del codo y carpo, se
96
encuentran aumentadas de tamaño, el líquido sinovial es opaco con frecuentes acumulaciones de

exudado fibrinopurulento. En el sistema nervioso central, las meninges están congestionadas con
numerosas hemorragias. En las circunvoluciones cerebrales se pueden observar acumulaciones
purulentas. Debido a los cambios histopatológicos las superficies peritoneales, articulares y
meningeales muestran hiperemia, hemorragia, exudado fibrinoso o purulento y bacterias gram-
negativas. La reacción inflamatoria se puede extender hasta el cerebro.
La patogenicidad de la enfermedad depende de la eficiencia de unión del E.coli con las células
epiteliales intestinales (Asociación Eschericha Coli Células Intestinales, AECCI) que puede formar
uniones íntimas con estas células intestinales o con las microvellosidades de las mismas, formando
lesiones unión-eficiente, UE (Moon et al., 1983). Las lesiones UE han sido demostradas en el
intestino de numerosas especies en el período neo-natal incluyendo cerdos (Staley et al., 1969),
conejos (Cantley et al., 1985), becerros (Moon et al., 1983; Hall et al., 1985), cabritos (Drolet et al.,
1994b) y corderos (Janke et al., 1989). Este tipo de lesiones han sido demostradas en animales
adultos incluyendo becerros (Hall et al., 1985) y ganado adulto (Wada et al., 1994: Pearson et al.,
1999), cabritos, cerdos y perros (Duhamel et al., 1992; Drolet et al., 1994a; Higgins et al., 1997),
gatos jóvenes y adultos (Pospischil et al., 1987) y niños (Ulshen., Rollo., 1980). Todos estos
trabajos muestran inoculaciones experimentales o investigaciones sobre diagnósticos en casos de
infección natural de la enfermedad, en donde las uniones AECCI fueron los principales causales
del proceso morboso (Wales et al., 2005).
Diagnóstico. Los veterinarios elaboran el diagnóstico de colibacilosis con base en los signos
clínicos característicos y lesiones. Al efectuar la necropsia la presencia de un líquido amarillo-
grisáceo en el intestino sugiere la enfermedad. En los animales afectados por la forma septicémica,
la fiebre, las cojeras y los trastornos del sistema nervioso central en animales de dos a seis
semanas de edad, sugieren la enfermedad. La diarrea en animales jóvenes, ayuda a corroborar el
diagnóstico además de las pruebas de laboratorio. En el laboratorio se pueden aislar las bacterias
del intestino, especialmente la cepa 070K80. El diagnóstico diferencial incluye disentería,
enterotoxemia hemorrágica y coccidiosis. La presencia de los factores F5 y F41 confirman la
enterotoxicidad de la enfermedad, en placa, también pueden utilizarse métodos como ELISA, PCR
o cultivos de bacterias para determinar la presencia del patógeno (Orden et al., 2002)
Prevención y tratamiento. Para prevenir la colibacilosis se deben aplicar los principios de

sanidad (la cama de los pequeños rumiantes debe elevarse del suelo para evitar contaminaciones,
de ser posible hay que separar a los recién nacidos de las madres, etc.). La alimentación de los
animales con calostro constituye sin duda la mejor medida preventiva. En las fases iniciales de la
enfermedad el tratamiento consiste en suministrar líquidos que repongan la deshidratación y la
acidosis, los cuales deben contener electrolitos y bicarbonato. También se pueden aplicar dichos
electrolitos en una solución de caldo de pollo. Los tratamientos de rehidratación de los cabritos con
terapia intravenosa u oral dependen del grado de deshidratación del animal paro ambos han dado
buenos resultados (Vihan, 1994). Los antibióticos y las sulfas sólo se utilizan en casos extremos,
ya que destruyen la flora bacteriana intestinal y en general retardan el crecimiento. Los protectores
de la mucosa como kaolin y pectina se administran en la fase primaria de la enfermedad, en dosis
de 20 a 30 ml diarios. El tratamiento con antibióticos o sulfonamidas a los cuales son susceptibles
los microorganismos se debe efectuar diario, preferentemente por vía parenteral (Phillips y Knox,
1969).
En la literatura se ha discutido la importancia de utilizar inteligentemente los antibióticos ya que no

todas las cepas de E. coli son patógenas encontrándose resistencia a tetraciclinas, estreptomicina,
sulfadiazina, ampiciclina, canamicina, neomicina, cloranfenicol, trimpotrepin y cotrimoxazole los
antibióticos más usados en la práctica veterinaria (Blanco et al., 1996)
Finalmente una vacuna con 6 x 1010 de un cultivo homologado de células vivas/ml ha dado buenos
resultados para prevenir la colibacilosis en los cabritos (Vihan, 1993). Algunos estudios sugirieron
que nivel altos de suplementación disminuyeron la infección natural de colibacilosis sin embargo
resultados recientes en prevalencia de E.coli O157 donde se demostró una baja incidencia, la
97
aplicación de dietas con diferentes niveles de concentrado (50, 70 y 90%) no tuvo un efecto sobre
la prevalencia natural de E. coli O157. El contacto entre animales de diferentes corrales pude ser
un factor importante de trasmisión de E.coli O157 entre las cabras, el concentrado no previene la
infección natural (Fox et al., 2007)
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99
Complejo Respiratorio
Neumonía Caprina
Definición. La neumonía es una enfermedad infecciosa aguda que afecta a todos los rumiantes,
en los caprinos se caracteriza clínicamente por fiebre, escurrimiento nasal, disnea, depresión,
anorexia, con presencia de sonidos bronconeumónicos referidos en la porción anteroventral del
pulmón, alteraciones patológicas características de las neumonitis y pleuritis. La etiología del
complejo respiratorio es una asociación de factores entre los cuales se encuentra el estrés, la
presencia de virus como el de la parainfluenza 3, adenovirus, respiratorio sincitial, herpesvirus y
otros microorganismos como micoplasmas, clamidias, así como bacterias que producen el estado
clínico de la enfermedad (Brako, et al., 1984; Jasso et al.,1984; Alder, 1981; Jensen., Swift, 1982;
Carter, 1981; Ojo, 1977;1978; Jaramillo et al., 1983; Sanchez, 1970; Trigo 1987).
La neumonía caprina, es una enfermedad infecciosa aguda de estos pequeños rumiantes

particularmente cuando son sometidos a un extremo confinamiento se caracteriza clínicamente por
fiebre, descarga nasal, disnea, sonidos bronconeumónicos, depresión, postración y muerte.
Patológicamente se presenta una inflamación y necrosis de los tejidos pulmonares. Es
probablemente producto de una interacción entre bacterias como pasteurella (Mannheimia
haemolytica) junto con otros microorganismos como clamidias, mycoplasmas asimismo la
presencia de "estrés".
Las infecciones respiratorias se presentan frecuentemente en los caprinos. En muchos países las
enfermedades respiratorias es el mayor problema concerniente a los males que tiene una
importante repercusión por producir la muerte o reducciones en la productividad. Al aumentar el
manejo y uso de tecnología, el mayor número de casos de neumonías particularmente al
incrementarse la densidad del confinamiento, se amplía el riesgo de la enfermedad (Martin, 1996).
Algunas medidas de manejo o circunstancias del confinamiento predisponen a las cabras a la

neumonía entre ellas:
1. Animales de diferentes lugares estabulados juntos

2. Nuevas cabras, como machos, que se introducen al rebaño
3. Animales destetados que se mezclan juntos, aún en forma temporal.
Etiología y Patogénesis. Entre los agentes infecciosos que se han identificado en la

enfermedad están principalmente la Mannheimia haemolytica (Ackermann et al., 2004;
Ramírez,1979). La neumonía afecta generalmente la porción anteroventral del pulmón
(Stevenson,1969). El grado de consolidación es variable en estas zonas pero en especial se
encuentran afectados los lóbulos apical y cardiaco (Jensen,1974;Pijoan,1977;Sulivan et al.,1973).
El cuadro respiratorio puede ser agudo, de una a tres semanas observándose la presentación de
sonidos respiratorios bajos, resonancias broncopneumónicas referidas anteroventrales, presencia
de exudados en los lóbulos apical e intermedio con una clara zona de demarcación pulmonar y
fiebre.
El complejo respiratorio probablemente sea el producto de una interacción de virus como causa
primaria, microorganismos intracelulares como las clamidias o los micoplasmas como causa
secundaria y clostridiums más la presencia de pasteurellas (M. haemolytica) acompañadas estrés
como los agentes que producen la inflamación conducente a las lesiones del proceso morboso.
Aunque la patogénesis ha sido ampliamente estudiada aún desconocemos mucho de ella. Los
mecanismos de defensa pulmonar se ven afectados más allá de su capacidad de respuesta,
(homeostasis), produciéndose la enfermedad.
Probablemente el proceso morboso se inicie con una disminución del movimiento mucociliar,
producto de etiología variada, que permita la colonización del estroma pulmonar por
microorganismos intracelulares sin pared celular (micoplasmas, clamideas o virus) que producen la
100
lesión primaria, penetrando el moco y su sistema de anticuerpos de superficie, permitiendo una vía
de entrada a los microrganismo patógenos, la cual va a ser colonizada posteriormente por
bacterias que habitan normalmente el árbol respiratorio.
Tres virus se reconocen como causantes de enfermedades respiratorias leves. Esos son el virus de
la parainfluenza 3 (PI3), los adenovirus y el de la artritis encefalitis caprina (AEC). De ellos el PI3
es el que se aísla con mayor frecuencia (Martin, 1996) sin embargo en épocas recientes el virus de
la AEC se presenta frecuentemente en las neumonías en cabras (Galina y Pineda, 2011).
Parainfleuza 3. Una situación epidemiológica común se presenta en el destete cuando los cabritos
se juntan después de este procedimiento de manejo. Incubándose por unos días, algunos de estos
en animales particularmente en confinamiento y proximidad inician el proceso morboso, mostrando
escurrimiento nasal claro con lagrimeo y tos, La contaminación es rápida en el hato, en corto
tiempo la mayoría de los cabritos muestran signos clínicos de la infección. En algunos casos los
animales presenta una neumonía particularmente cuando las infecciones secundarias con
bacterias como Mennheimia haemolytica invade el pulmón produciendo la muerte de los animales
(Smith. ,Sherman, 1994).
Varios tipos serológicos de adenoviruses también han sido identificados y asociados con las
enfermedades respiratoria, así como con problemas clínicos del padecimiento. Algunos serotipos
como los 5 y 6 se consideran capaces de producir infecciones leves del tracto respiratorio. Con los
adenovirus aparentemente estas infecciones se presentan en el primer año de vida, dependiendo
del tipo, se encuentran anticuerpos en el 20% al 70% de los cabritos (Smith., Sherman, 1994).
Otros microorganismos han sido aislados en casos de neumonía proliferativa leve en las cabras,
aunque su papel no ha sido tan importante en la enfermedad con excepción de ser agentes
secundarios de la infección. Varias especies de Mycoplasmas han sido aislados del pulmón sin
conocerse su papel entre ellos el M. mycoides subespecie mycoides las cepas formadoras de
colonias grandes y pequeñas, otra especie señalada como participe en algunos casos de
neumonía ha sido el M. caprineumoniae probablemente asociado con otros microorganismos como
bacterias, finalmente se han aislado en varios casos de neumonía Chlamydia psittaci que ha
producido neumonía experimentalmente pero no ha sido claramente establecido como una causa
de neumonía (Martin, 1996). El agente infeccioso de Micoplasma pleuropnemonie agente etiológico
de pleuroneumonía y mastitis en las cabras no ha sido aislado en el continente americano, siendo
una enfermedad muy importante particularmente en Africa.
El agente microbiano más importante en la producción de una neumonía aguda en las cabras es la
bacteria Mannheimia haemolytica (antes Pasteruella) tipo “A” y “T” que contiene un total de 16
serotipos. Los biotipos pueden ser diferenciados en su habilidad de fermentar los carbohidratos, y
cada uno es capaz de producir un síndrome diferente del complejo respiratorio. Los serotipos del
biotipo A producen la neumonía pasteurellotica, mientras que los biotipos T se manifiestan por una
toxemia sistémica y una bacteriemia en los cabritos (Martin, 1986).Los signos clínicos se pueden
presentar son, animales tristes, fiebre y disnea. Descargas de los ojos y la nariz se observan
frecuentemente acompañados de una salivación espumosa. En ambos casos experimental (Sharp
et al., 1978) y epidemiológicamente (Gilmour, 1978) existe evidencia de que el virus de PI3
predispone el tracto respiratorio distal a la invasión bacteriana, particularmente de Mannheimia
hemolítica biotipo A, que es una microorganismo que reside normalmente en la nasofaringe. Otra
bacteria asociada capaz de predisponer a la pasterurellosis en Bordatella parapertussis (Chen et
al., 1988).
Mannheimia haemolytica coloniza la mucosa del aparato respiratorio proximal y la nasofaringe por
mecanismos aún no bien elucidados, la bacteria rompe los mecanismos de defensa de la mucosa,
incluyendo el aparato mucociliar y los factores antimicrobianos para establecer la infección en el
pulmón. La infección pulmonar aguda producida por M. haemolytica se caracteriza por una
respuesta inflamatoria fibrino supurativa necrótica sobreaguda y aguda. En horas después de la
infección, los bronquios, los bronquiolos y los alveolos contienen infiltraciones densas de
101
neutrofilos, fibrina, líquido seroproteinaceo y sangre. El exudado se asocia con una extensa
necrosis parenquimatosa producida por los productos de la M. haemolytica como son las
leucotoxinas, los lipopolisacaridos y polisacáridos acompañados de factores inflamatorios
producidos por los neutrófilos y otras células del proceso inflamatorio agudo. La contribución de los
neutrofilos al daño del parénquima del pulmón en pasteurellosis fue demostrada en un estudio de
inoculación de M. haemolytica en becerros, en dónde se realizaron procesos para la producción de
neutrófilo deprimidos, en estos trabajos se redujo el daño del parénquima comprado con animales
con niveles normales de neutrofilos activos (Slocombe et al., 1985). Los constituyentes de los
neutrofilos que potencialmente contribuyen al daño del tejido incluyen enzimas como la eleastasa y
la hidrolasa acida, radicales oxidativos, citoquinasas y quimoquinasas. El daño mediado por los
neutrofilos esta probablemente exacerbado por factores del suero y del complemento. Aunque la
infiltración de neutrofilos es necesaria durante la infección con M. haemolytica en la neumonía,
esta respuesta es extensa y excesiva. Métodos y terapias que regulen la respuesta de inflamación
aguda pueden reducir la severidad total de la neumonía por M. haemolytica (Achermann., Brogden,
2000)
PATOGENIA:
Muerte súbita
Aparecen signos
STRESS clínicos
Sin Tx.
Sanan pero
Daño a tienen
macrófagos secuelas
VIRUS coloniza
Bacterias
baja su proliferan y
pulmón 6-12dias capacidad
causan
INMUNOSUPRESIÓN fagocítica lesión
•Remoción
mucuciliar Tx.oportuno
•Surfactantes y certero
Se recuperan
favorablemente
Figura 1 Patogenia del Complejo Respiratorio en Ovinos
102
Para que un animal presente neumonía no se requiere únicamente que entre en contacto con los
agentes infecciosos específicos, sino que se necesita de la presencia de ciertas condiciones
ambientales específicas que faciliten el desarrollo de las lesiones pulmonares (Figura 1). Estas
condiciones incluyen; hacinamiento o mezcla de animales de diferentes edades y niveles
inmunológicos en las unidades de producción, calor o frio excesivo, elevada humedad relativa,
trasporte prolongados, instalaciones con ventilación deficiente, presencia de concentraciones
elevadas de pululantes en el aire o cambios bruscos en la alimentación (Trigo, 1987)
Las condiciones antes mencionadas, se dice constituyen factores de “estrés” para el animal. El
término “estrés” es una reacción neuroendocrinológica vagamente definida, que incluye la
elevación de los niveles de esteroides endógenos del animal doméstico. Ahora bien si este estrés
se mantiene por un período prolongado, la hipersecreción de corticosterioides comprometerá la
respuesta del hospedador a los agentes infecciosos. Esto ocurre debido a la inhibición en la
liberación de factores quimotácticos por parte de los macrófagos alveolares, complementando el
proceso con un bloqueo en la unión de factores quimotácticos a los granulocitos e inhibiendo la
capacidad de migración del macrófago alveolar al encontrar factores quimotácticos (Trigo, 1987)
Aún no ha sido desafortunadamente bien estudiado el papel que los virus juegan en el CR, sin
embargo han sido aislados varios virus como el de la Parainfluenza, el Respiratorio Sincitial y
Adenovirus del tejido pulmonar afectado. La enfermedad comienza con una congestión, edema en
las partes ventrales del pulmón, donde microorganismos como clamideas penetran los bronquiolos
susceptibles del árbol respiratorio multiplicándose en el citoplasma de las células septales
iniciándose de esta forma una neumonía aguda. Como producto de estos cambios las pasteurela y
los micoplasmas proliferan, los tres patógenos provocan la formación de exudados serofibrinolíticos
que es el mecanismo mediante el cual el organismo intenta expulsar a estos patógenos, en
algunos casos puede resolver favorablemente para el caprino el proceso morboso.
Figura 2. Pulmón afectado o neumonía en la porción anteroventral
103
Estudios in vivo en donde se han cuantificado las defensas antibacterianas pulmonares durante
una neumonía viral han demostrado que durante la fase aguda de la infección, los mecanismos
bactericidas del pulmón se encuentran esencialmente intactos o normales. Aproximadamente una
semana después de la infección viral, la actividad pulmonar antibacteriana es súbitamente
bloqueada, hasta el punto en que las bacterias pueden proliferar en el pulmón. Después en el día 9
de postinfección viral, las defensas antibacterianas del pulmón vuelven a recuperarse
paulatinamente, para quedar restablecidas en el día 12. Correlacionando los eventos previamente
descritos con la patogénesis de la infección viral, resulta obvio que el período de máxima supresión
antibacteriana del pulmón no corresponde con el período mayor de proliferación del virus en el
árbol respiratorio, sino con la etapa de decremento de títulos virales y del desarrollo de lesiones
pulmonares. Estas observaciones hicieron concluir inicialmente a algunos investigadores que las
lesiones pulmonares en si facilitan la invasión bacteriana, basado en la destrucción del epitelio
ciliado bronquial que impedía la acción del aparato mucociliar, y además, que el exudado alveolar
constituía un medio nutritivo excelente para la proliferación bacteriana. Sin embargo los estudios
recientes han indicado que estas alteraciones son solo factores contribuyentes a la proliferación
bacteriana (Trigo, 1987).
Con el reconocimiento que el macrófago alveolar constituye el mecanismo central de defensa del
pulmón contra infecciones bacterianas, se han investigado exhaustivamente los mecanismos
mediante los cuales las infecciones virales afectan a esta célula. A la fecha, todos los parámetros
de funcionamiento del macrófago alveolar que han sido investigados están afectados debido a la
infección viral, incluyendo una disminución de la respuesta quimotáctica, mengua en la capacidad
de adherencia de partículas y su ingestión, fusión, fagosoma-liposoma menos eficiente, al igual
que la muerte y degradación de bacterias ingeridas y por último, niveles disminuidos de enzimas
lisososmales (Trigo, 1987).
Además el daño que sufre el macrófago alveolar durante la infección viral, los pneumocitos del tipo
II también se ven afectados, con lo cual disminuye la producción del surfactante, el cual es
necesario para evitar el colapso alveolar, además de que contribuyen a la fagocitosis. Es pertinente
señalar que los grados de severidad con que se afectan las funciones celulares descritas, son
siempre dependientes de la virulencia de la capa viral infectante y de la dosis recibida (Trigo, 1987)
Investigaciones recientes han demostrado que además de todas las funciones alteradas que
muestra el macrófago alveolar durante la infección viral aguda, el sistema inmune contribuye
también al establecimiento de la infección bacteriana secundaria. En la etapa aguda de la infección
viral, el virus se localiza en el epitelio bronquial, para posteriormente alojarse en los macrófagos
alveolares (el día 8 a 18 de la infección viral), pudiéndose observar que hasta el 60% de estas
células contienen antígeno viral. Los macrófagos alveolares contienen antígeno viral debido al
detrito celular que fagocitan, así como a la multiplicación viral que ocurre en su interior.
Simultáneamente a estos eventos, la respuesta inmune (humoral y celular) contra el virus empieza
a producirse, con lo cual aquellas células que contiene antígeno viral son destruidas. Este efecto
es deseable por un lado, ya que las células que contiene el virus son eliminadas, pero al mismo
tiempo, produce resultados detrimentales en el pulmón, ya que reduce el potencial fagocítico de los
macrófagos alveolares (Trigo, 1987).
Finalmente sería necesario puntualizar que el establecimiento de infecciones bacterianas

secundarias en el pulmón a consecuencia de infecciones virales agudas, se debe a varios
mecanismos de defensa pulmonar se ven alterados simultáneamente y no simplemente a que la
falla de uno de ellos sea la responsable de todo el proceso patológico. Además se requiere que el
en período crítico en que disminuye la eficiencia antibacteriana pulmonar, se encuentren presentes
en la nasofaringe bacterias potencialmente patógenas (Trigo, 1987)
104
Algunos de los factores externos que producen el estrés son la humedad, la falta de ventilación el
hacinamiento, el clima frío, el ruido, los factores internos son el miedo, el hambre, las
vacunaciones y la fatiga.
Previos estudios de un grupo de investigadores franceses cuantificaron los factores del ambiente
en relación con las enfermedades respiratorias, señalando que la cabra tiene un límite mínimo de
temperatura de 6 °C, un óptimo de 10 °C a 18 °C, un máximo de 27 °C, una higrometría óptima de
60% a 80 % de humedad relativa, una necesidad de ventilación de 30 a 120 m 3 por animal para
mantener su temperatura constante a 38.5°C y una superficie de 1.50 m 2 por cabra adulta
(Toussaint, 1982). En el campo difícilmente se mantienen estas condiciones, sobre todo al alojar a
los animales en locales mal ventilados o expuestos a corrientes que disminuyen en gran medida la
temperatura, particularmente cuando estos cambios se acompañan con humedad. Es por ello que
el corral se convierte en el factor determinante para las enfermedades respiratorias de las cabras
(Babin., Toussaint, 1982). Por otro lado, en México, Ramírez (1979) demostró en un análisis de
regresión lineal una pendiente de tipo negativo entre temperatura y neumonía, es decir se observó
que a medida que se incrementa la temperatura disminuye la neumonía aunque no se pudo
demostrar una relación entre esta enfermedad y precipitación pluvial.
La transmisión de la enfermedad probablemente tiene lugar cuando aumenta la densidad de

población de las cabras en el local, o cuando se les transporta de un lugar a otro en vehículos
donde se les hacina por un largo periodo. Otro factor poco cuantificado es el del estrés del pico de
lactación, que coincide generalmente con la época de lluvias. Se sabe que algunos animales
eliminan clamideas en las heces, contaminando el ambiente; algunos también acarrean
pasteurelas o micoplasmas en el tracto respiratorio anterior y las depositan en el ambiente. De esta
manera los microorganismos contaminan el local, el agua, el aire y probablemente se transmiten
de los animales portadores sanos a semovientes susceptibles por inhalación hacia el sistema
respiratorio o por ingestión hacia el digestivo. Se ha demostrado que el paso de un microorganismo
de animal a animal aumenta, en algunos casos su virulencia (Carter, 1981).
La patogénesis por M.haemolytica que es la principal bacteria involucrada en el complejo

respiratorio de los ovinos, bovinos y caprinos, es todavía un misterio. Por un lado se sabe que
cierto porcentaje de rumiantes contienen M.haemolytica como parte de la flora nasofaríngea
normal. Por otro, existen condiciones se estrés y otras enfermedades concurrentes (virales) que
facilitan la proliferación de M.haemolytica en la nasofaringe, ocurriendo entonces inhalación de
microgotas conteniendo bacterias, las cuales se depositan en los alveolos. Los animales en buen
estado de salud fagocitan eficientemente la M.haemolytica pero aquellos animales enfermos o bajo
condiciones de estrés, pueden desarrollar la neumonía (Trigo, 1987).
La patogenia de la enfermedad aún no se ha definido de manera clara en algunos de los aspectos,

sin embargo, existe suficiente información para hacer una hipótesis del proceso. El paso de los
microorganismos entre animales probablemente aumenta la virulencia de algunos de estos y el
estrés produce alteraciones en el mecanismo de defensa del aparato mucociliar ya sea por una
disminución de su movimiento o por perforaciones en el moco, permitiendo la exposición de las
células susceptibles de los animales a la infección. Es probable que la enfermedad comience con
rinitis aguda acompañada de faringitis y desde estos núcleos de infección descienda al tracto
respiratorio. Asimismo en la porción ventral de los pulmones se desarrolla congestión y edema. La
localización y el volumen de sangre de la circulación, de la porción anteroventral explican la
presencia de lesiones. Los organismos patógenos penetran en el citoplasma de las células
septales y epiteliales donde se multiplican con lo que se inicia la fase aguda de la enfermedad.
Aparentemente hay mayor sensibilidad en ovejas hacia la primo infección con clamydeas,
produciendo una reacción proliferativa, en las cabras hay mayor evidencia de la acción de los
micoplasmas ocasionando una reacción exudativa.
Como resultado de los cambios patológicos se multiplican los microorganismos infectantes,

particularmente los micoplasmas y las dos variedades de pasteurela (mannheimias). Por lo tanto la
acción de los tres agentes patógenos produce la formación de exudado serofibrinoso, que llena e
105
incapacita los alvéolos. La inflamación continúa con la respuesta leucocitaria polimorfonuclear, la

infiltración de la fibrina, que en su muerte sueltan las enzimas fibrinolíticas produciendo una
resolución del proceso morboso. El bloqueo del sistema linfático septal explica la causa de la
imposibilidad de resolución en casos masivos de infección. La enfermedad se difunde dorsalmente
y generalmente en una semana afecta el 30 % o más del tejido pulmonar. Asimismo durante el
proceso se aumenta la cantidad de tejido infectado hacia la pleura y cavidad pericárdica. Mediante
su difusión hematógena se pueden explicar los signos de la enfermedad generalizada,
especialmente de micoplasmas hacia las articulaciones (Sherman et al., 1978). Otro sitio donde se
manifiesta la infección es la conjuntiva, por lo que es común observar lagrimeo y
queratoconjuntivitis.
La resolución y retorno a la normalidad es de 13 a 20 días, las complicaciones incluyen la

formación de adherencias fibrosas interalveolares, entre los lóbulos y las costillas, entre las capas
visceral-costal de la pleura y en el saco pericardio. En la fase aguda de la enfermedad la muerte es
el resultado de hipoxia, intoxicación y shock. (Jensen., Swift, 1982). Desde luego también se ha
demostrado que cada uno de los organismos puede por sí solo causar neumonía. La gripe, por
ejemplo, es el termino específico que se aplica para las neumonías en las cabras producidas
únicamente por virus como se discutió en un caso clínico resultado de la infección por el virus de la
Parainfluenza3 (Babin,1982).
Otros virus han sido señalados como los posibles causantes de neumonías en las cabras entre
ellos el respiratorio sincitial de las cabras, herpesvirus, IBR y BHI1 (Braco et al., 1984; Engels et al.,
1983; Jasso et al., 1984). En este tipo de infecciones, el mecanismo consiste de inmunodepresión
y penetración de los virus a las células blanco, con la formación de sincitios (Kennedy-Stoskopf, et
al., 1983). Los signos clínicos se caracterizan por un escurrimiento nasal profuso, conjuntivitis,
sonidos pulmonares, fiebre y leucopenia, presentándose al tercer día de la infección,
desapareciendo nueve días después, en el caso del virus respiratorio sincitial (Elhazary et al 1980).
La evolución de la enfermedad se complica por contaminaciones bacterianas o más aún puede
ocasionar la muerte sin presencia de bacterias. Algunas pruebas de vacunas han dado buenos
resultados, pero debido a que el diagnóstico es difícil de realizar en el campo, aún no se han
recomendado en forma generalizada, además de la especificidad inmunológica viral (Lehmhul.,
Cuttlip, 1985).
La forma más común de pasteurelosis que se presenta en la cabra es la neumonía enzoótica,

similar a la que padecen los ovinos en su manifestación limitada anteroventral del pulmón. En
Estados Unidos M. multocida ha sido la causante principal de la enfermedad (Carter, 1981). No
obstante también se han notificado en Africa casos de neumonías en cabras producidas por
M.hemolytica (Ojo, 1977; Horadajoda et al, 1980).
En la descripción de la enfermedad el doctor Carter (1981) señala que probablemente la

pasteurelosis en las cabras sea un agente secundario del proceso morboso con predisponentes
como los que se han señalado. Asimismo reconoce la posibilidad de la presentación septicémica
de la enfermedad en cabritos, producida por M. hemolytica así como de una manifestación
pasteurelótica en cabras. Finalmente menciona que aunque existen bacterinas con M. multocida y
M. hemolytica estas han dado resultados irregulares en el control del padecimiento ya que aún se
desconocen varios aspectos de los serotipos e inmunotipos prevalecientes en las cabras. Sólo
algunas bacterinas autógenas (autobacterinas) contienen suficiente "antígeno" preparado de
cultivos rugosos o lisos para controlar efectivamente la enfermedad. Por otro lado, la
pleuroneumonía contagiosa de la cabra es una de las enfermedades más estudiadas; M.
pleuroneumonie. En Kenia solo en el continente africano (Perrau, 1984) se presenta un agente
específico con dos cepas tipo F 38 (número de cepa de referencia) que ha sido aislada en Sudan
y Tunez, pruebas serológicas han demostrado su presencia en Etiopía y Libia (Cottew y Yeast,
1978; McMartin et al, 1980; Ojo, 1982; Harvin et al 1981; Sherman et al, 1978; Smith et al, 1980).
Este micoplasma es una microrganismo más frecuente en las cabras, altamente contagioso,
patógeno (mortalidades hasta del 100 % en razas lecheras mejoradas), se presenta en forma
106
enzootica en los rebaños nómadas, es prácticamente imposible de eliminar o tomar medidas

preventivas (Perreu, 1984). El diagnóstico se elabora con base en un síndrome de pleuroneumonía
en ausencia de otra manifestación, frecuentemente es mortal después de una evolución de varios
días (Sharma et al, 1978; Rurangirawa et al 1981).
Esta enfermedad se confunde frecuentemente con las pleuroneumonías causadas por M.

mucoides subespecie capri y micoides que se distingue con facilidad ya que no tienen la velocidad
de contagio ni la mortalidad de la primera. También es posible observar la presencia de cepas
capri (de tipo pg3) en las afecciones pulmonares de las cabras (DeMassa et al, 1983; Williams,
1980).
El uso de la prueba de ELISA para el diagnóstico diferencial de Mycoplasma agalactie y

Mycoplasma mycoides subs mycoides en animales infectados naturalmente demuestra la habilidad
de este instrumento para detectar no solamente casos clínicos sino animales portadores del
microorganismo en cabras (Levisohn et al., 1991)
Se han efectuado algunos trabajos prometedores en lo que se refiere al desarrollo de una

inmunoprotección utilizando una vacuna sonicada con la cepa F38, que se utiliza naturalmente en
Africa (Rurangirawa et al 1981; 1984).
Con frecuencia (este es probablemente el caso en México) en las afecciones respiratorias de las
cabras conocidas como neumonías enzóoticas, se ha aislado como agentes patógenos
secundarios M. arginini, el M. ovoneumonie y uroplasmas en infecciones compuestas con otros
microorganismos como P. multocida, P. hemolitica, Bordetella bronchoseptica, Streptoccocos spp,
Chlamydea spp, etc (Perreu, 1984).
Signos clínicos y lesiones posmortem. Debido a la multiplicidad de agentes potencialmente

participes del complejo respiratorio de los rumiantes, a la virulencia de cada una de las cepas, a la
dosis infectante que recibe el animal, y al estado inmunológico en que se encuentra, las
manifestaciones clínicas pueden variar entre los diferentes brotes de enfermedades respiratorias.
La neumonía se presenta comúnmente en los animales cuando aumenta la humedad del ambiente
o se disminuye de manera brusca la temperatura “viento chivero”. Los primeros signos de la
enfermedad pueden ser la muerte súbita, sin causas aparentes. Durante los primeros cinco o seis
días de la infección se incrementan los casos; las cabras afectadas tienen fiebre de 41 °C o 42 °C,
con las orejas caídas, el cuerpo arqueado, pierden peso, estornudan y roncan (Galina, 1985).
Asimismo se observa exudado mucopurulento en los ollares, lacrimación, la respiración se

dificulta acompañándose generalmente de tos. Los animales debilitados se aíslan permanecen
echados debido a la artritis, algunos cojean. La auscultación del tórax revela la consolidación de
partes del pulmón (sonido bronconeumonico referido) en la porción anteroventral de uno o de
ambos pulmones, bronquitis y pleuritis. La morbilidad puede ser de hasta un 50%, la mortalidad
rara vez excede el 10%. La evolución de la enfermedad en los casos fatales es de dos a tres días y
los no fatales es de catorce a veinte días después de los cuales comienza la recuperación. Las
cabras lactantes disminuyen de inmediato su producción de leche aun sin haber mostrado otros
signos de la enfermedad. La infección en el rebaño puede tener un curso de hasta un mes. Si en
los cabritos lactantes no se atiende el proceso morboso la mortalidad se puede incrementar hasta
en un 50%, debido a las pocas reservas naturales y a la anorexia los cabritos se hacen
particularmente susceptibles.
Al efectuarse la necropsia las lesiones importantes se observan en el tracto respiratorio y en las

articulaciones. Las porciones ventrales de los lóbulos pulmonares están consolidadas en varios
grados. La apariencia microscópica varía con las diferentes etapas de la neumonía, durante la fase
inicial, los pulmones están congestionados, cianóticos, pesados, con suero y pequeñas cantidades
de fibrina. Durante la segunda etapa se observa consolidación roja y gris, los pulmones afectados
se observan de color morado-grisaseo, duros, rígidos, con exudado abundante seroso, fibrina en
107
la pleura y las cavidades pericárdicas. En la tercera fase se resuelve el proceso morboso; el tejido
pulmonar se observa rosado, flexible, moderadamente aireado, con menor cantidad de exudado
seroso y fibrina en las cavidades. Todas las etapas pueden presentarse de manera simultánea en
diferentes partes del pulmón.
En la línea de demarcación que se forma entre el pulmón normal y el afectado se aprecia enfisema
además de atelectasia. Los nódulos linfáticos bronquiales así como los mediastínicos aumentan
de tamaño, presentan hiperemia, petequias y equimosis distribuidas en las serosas, especialmente
la pulmonar y la cardiaca. Es frecuente observar complicaciones con extensas adherencias entre
los lóbulos pulmonares, las costillas, el pericardio o el epicardio. Los bronquios, tráquea, laringe,
faringe y las cavidades nasales están llenos de exudado catarral. Las articulaciones afectadas, en
especial la de los miembros, tienen un mayor contenido de líquido sinovial con estrías de fibrina.
Los animales con pleuritis aguda generalmente presentan ictericia.
Los cambios histopatológicos también son progresivos de acuerdo con la etapa de la infección. En
la primer fase predomina la proliferación de células septales y epiteliales con congestión, edema,
posteriormente en la fase de consolidación roja, el exudado fibrinoso llena algunos de los alvéolos
y durante la consolidación gris la presencia de leucocitos oscurece la fibrina, se forman trombos en
los vasos linfáticos. También se observa metaplasia de células cuboidales en algunos alvéolos
acumulándose los linfocitos alrededor de los bronquiolos y vasos sanguíneos. Por último, en la
tercera fase, de resolución, la fibrina parcial o totalmente lisada es remplazada por macrófagos. En
las etapas iniciales, tanto las clamideas como las pasteurelas se observan en secciones teñidas
con giemsa.
El primer signo suele ser muerte súbita sin signos prodrómicos, los animales apenas afectados
presentan fiebres de 40 °C con las orejas caídas, apatía, anorexia, pérdida de peso. Se presenta la
descarga de un exudado mucopurulento por las fosas nasales, con lacrimación y en algunos casos
bursitis, el cuadro respiratorio se agrava con la presencia de disnea, dificultad a la inhalación
manifiesta por la dilatación de las fosas nasales, presencia de sonido broncopneumónico referido
acompañado de tos.
A la necropsia las lesiones se limitan al árbol respiratorio y articulaciones. La porción ventral de los
lóbulos pulmonares, especialmente el apical así como el cardiaco se ven consolidados además de
congestionados. En las etapas primarias se observan los pulmones cianóticos, pesados, llenos de
exudados, con fibrina en pleuras, posteriormente aumenta el exudado, la congestión con
consolidación pulmonar. Los nódulos linfáticos pulmonares bronquiales y mediastínicos se
observan generalmente inflamados e hiperémicos sobre la superficie pulmonar y pericárdica. El
árbol respiratorio muestra una inflamación catarral aguda, las articulaciones afectadas aumentan
de volumen con la presencia de un exudado claro con fibrina.
Los cambios histopatológicos varían de acuerdo a la etapa de infección, congestión, edema,

proliferación celular son comunes con infiltración de fibrina, polimorfonucleares con trombosis
linfática e infiltración mononuclear intersticial.
Por lo general, los virus respiratorios (IBR, PI3 y RS) producen lesiones de poca intensidad,
caracterizadas por bronquitis y alveolitis; aunque en el caso de las infecciones con el virus del IBR
también se ha observado rinitis y traqueítis. Cuando se llegan a observar lesiones microscópicas,
estas corresponden a discretas zonas multifocales de color rojo, localizadas en la porción
anteroventral del pulmón. El examen histológico de etas áreas permite en etapas agudas de la
infección viral, observar la presencia de cuerpos de inclusión intracelular eosinofílicos en la
infección por el virus de IBR, mientras que en el caso de la infección por adenovirus se aprecian
prominentes cuerpos de inclusión basofílicos, además de citomegalia. En el caso de los
paramixovirus (PI3 y RS) se detectan discretos cuerpos de inclusión intracitoplásmicos
eosinofílicos en las células del epitelio bronquial y bronquiolar, así como la presencia, de células
sincitiales (gigantes) en el espacio alveolar. La formación de dichas células sincitiales es inducida
por los paramixovirus debido a la presencia de la glicoproteína.
108
Ahora bien si la infección secundaria por M. haemolytica logra establecerse, la patología pulmonar
cambia drásticamente. Las lesiones se distribuyen en la porción creaneoventral de uno o ambos
pulmones, afectando en ocasiones más del 50% de la superficie total pulmonar. La pleura contiene
in exudado fibrinoso o serofibrinoso, con los septos interlobulillares dilatados debido al depósito de
fibrina y edema. Los bronquios contienen fibrina, edema, o bien exudado purulento. Al corte del
pulmón se observa consolidación (solidificación) roja en la fase aguda, a veces con hemorragias,
mientras que en la etapa crónica se aprecia consolidación gris, a veces acompañada de algunos
abscesos multifocales y adherencia de la pleura.
El examen histológico revela una pleuritis fibrinosa, con los septos interlobulillares dilatados y
conteniendo edema, fibrina, leucocitos y vasos linfáticos distendidos, los cuales pueden producir
trombos. El epitelio bronquiolar puede encontrarse descamado y necrosado sobre todo cuando la
M. haemolytica está presente. El lumen bronquial contiene restos celulares, leucocitos, fibrina y
edema (Figura 1). En los alveolos se encuentran abundante edema, fibrina y en ocasiones
eritrocitos, así como neutrófilos y macrófagos. Característicamente en casos de infección por M.
haemolytica o por H. somnus se observa en el espacio alveolar la presencia de células
mononucleares alargadas o fusiformes, las cuales se supone son macrófagos alveolares
deformados. Es importante reconocer que por lo general la infección por M. multocida produce una
inflamación pulmonar de tipo supurativo (bronconeumonía) mientras que M. haemolytica y H.
somnus inducen una respuesta fibrinosa (pleuroneumonía fibrinosa).
Figura 1 Lesiones de atelectasis pulmonar con destrucción del alveolo, la flecha muestra células
multinucleadas características de la infección
A la necropsia de los animales con neumonía pasteurelotica generalmente presentan hemorragias

equimóticas, exudado pleural o pericárdico, acompañado de áreas de color rojo obscuro o violeta
con consolidación pulmonar. En casos menos graves los lóbulos gris-rosado, se pueden cortar, son
sólidos y rojizos con un engrosamiento obvio del septo. Los nódulos linfáticos regionales se
observan aumentados de tamaño hemorrágicos. Histopatológicamente, las lesiones características
109
del pulmón son zonas de necrosis rodeadas de un exudado celular compuesto de células
basofílicas con núcleo alargados con una intensa congestión (Martin, 1996)
Las lesión pulmonar de M.haemolytica se inicia a nivel del bronquiolo respiratorio, mientras que la
difusión de la infección ocurre principalmente a través del tejido conjuntivo que rodea los
bronquios, vasos sanguíneos y linfáticos, así como por los septos interlobulillares, la evidencia
experimental in vitro ha demostrado que durante la fase de crecimiento logarítmico de
M.haemolytica produce una citotóxina capaz de dañar tanto a los macrófagos alveolares, quienes
constituyen el principal mecanismo de defensa pulmonar, así como a los neutrofilos. Esta citotóxina
está constituida por proteína y carbohidratos, es inmunogénica y no contiene actividad de
endotoxina, Dicha actividad citotóxica es específica contra leucocitos de rumiantes, y es muy
probable que in vivo sea importante factor de virulencia que le permita a M.haemolytica establecer
la infección (Trigo, 1987).
Otros estudios reciente han demostrado que aquellos animales que contienen anticuerpos
neutralizantes contra la citotóxina, se muestran protegidos contra la infección de M.haemolytica
mientras que los animales con anticuerpos contra los antígenos somáticos únicamente, desarrollan
neumonía (Trigo, 1987). Otro aspecto que puede contribuir a la patogenicidad de M.haemolytica en
vivo es la presencia de una endotoxina o lipopolisacarido (LPS), la cual fue evaluada in vitro con
leucocitos mono y polimorfonucleares de bovino. Dicha endotoxina mostró actividad biológica
sobre estas células, aunque no se comportó como las endotoxinas de otras bacterias Gram
negativas. Se sabe que la LPS incrementa la intensidad del daño pulmonar mediado por los
neutrófilos. Esto lo hace promoviendo la adhesividad de los neutrófilos del endotelio vascular,
complementando con un aumento en la producción de radicales de oxígeno y la liberación de
enzimas lisosomales por el neutrófilo. Además, el LPS activa al complemento por las vías alternas
y clásica, con lo cual se liberan factores quimotácticos (C5a) para neutrófilos exacerbando así la
intensidad de la respuesta inflamatoria.
La infección debido a la anatomía del árbol respiratorio se distribuye ventralmente y en una

semana puede afectar el 30 % del tejido pulmonar, la difusión de la infección puede producir
pleuritis y lesiones del saco pericárdico, diseminación hematógena particularmente de
micoplasmas o clamideas que pueden producir otras lesiones como artritis. La resolución sin
complicaciones ocurre entre 13 a 20 días, sin embargo es frecuente la presentación de adhesiones
pulmonares cardiacas o costales en animales sin tratamiento. Las muertes en las fases agudas
son producto de hipóxias, intoxicación y shock (Jensen y Swift, 1982).
Las lesiones producidas por M.haemolytica incluyen una densa infiltración de neutrofilos, liquido
seroproteinaceo, acumulación de fibrina polimerizada y pequeñas cantidades de debridaciones
celulares en le alveolo, el septo interlobular y los vasos linfáticos (Ackermann et al., 2004). La
infección por M. haemolytica en las cabras es similar a la observada en otros rumiantes (Caswell et
al., 1998; Malazdrewich et al., 2001). M. haemolytica es una bacteria Gram-negativa que produce
una intensa reacción inflamatoria caracterizada en sus fases agudas (24 h) por una salida de la
cama vascular de proteína, polimerización de la fibrina y una infiltración densa de neutrofilos
Ackermann et al., 2000). Los factores virulentos excretados por la M. haemolytica incluyen
lipopolisacaridos y polisacáridos capsulares (ambos pueden iniciar una respuesta inflamatoria) y
una leucotoxina que se une a la subunidad CD18 beta-2 integrina de los leucocitos, resultando en
una apoptosis y necrosis. La severidad de la neumonía se puede reducir con dexametasona,
sugiriendo que la respuesta inflamatoria puede ser inducida por M. haemolytica puede ser
considerada como excesiva (Malazdrewich et al., 2004)
Este padecimiento se presenta en todos los animales, pero las cabritas o los corderos lactantes de
dos a diez semanas de edad y posteriormente las de siete a diez meses son particularmente
susceptibles a padecer problemas respiratorios. El origen de la neumonía aparentemente es el
resultado de la interacción del estrés, que disminuye el movimiento excretor del aparato mucociliar
y de los virus, clamideas o micoplasmas, como agentes primarios. De esta manera logran penetrar
la capa de moco inhabilitando los anticuerpos de la superficie (venciendo el mecanismo de
110
homeostasis, que excreta a los microorganismos mediante una hipersecreción mucosa por un
aumento del movimiento ciliar) posteriormente esto permite que otras bacterias "normales" en el
hábitat del pulmón como la Mannheimia multocida o M. hemolítica entren al aparato mucociliar, del
árbol respiratorio migran hacia el alvéolo en donde al ponerse en contacto directo con las células
epiteliales del mismo, producen lesiones inflamatorias (Galina, 1985; Galina y Kainer, 1980;
Haradoga et al.,1981; Sharp et al.,1981). Las clamydeas por su parte son organismos inmóviles,
obligados que habitan en vacuolas citoplasmáticas del huésped, donde se mantienen en estado
latente por mucho tiempo. Como las otras especies de este género el agente de las neumonías
posee dos antígenos (grupal y específico) asociados con la pared celular. El antígeno grupal
común a todas las clamydeas resiste el calor, las nucleasas y proteasas, pero es inactivado con el
tratamiento de lecitinas. El antígeno específico es común solo a un número limitado de clamydeas
detectándose por inmunofluorescencia siendo neutralizado por medio de anticuerpos específicos.
En México un grupo de investigadores informó diferencias estadísticas significativas entre

pulmones normales y pulmones neumónicos de cabras para las siguientes bacterias: E. coli,
Branhemella ovis, Micrococcus roseau, Mannheimia multocida y M. haemolytica con lo que se
sugirió el origen de la enfermedad (Trigo et al., 1982). Con anterioridad también se había
demostrado la importancia del micoplasma en las neumonías caprinas y ovinas en México,
(Ciprian, 1978; Ciprian y Pijoan, 1978; Ramírez, 1977; Ramírez y Pijoan, 1979).
La clamydea habita en el intestino de los ovinos y caprinos sanos y el pulmón de los enfermos. En
México, Pijoan, (1977) aisló estos patógenos de los pulmones neumónicos de ovinos y caprinos ,
sin embargo pocos estudios han logrado el aislamiento de la clamydea de las cabras. Los serotipos
de micoplasmas que han sido aislados de las cabras producen varias manifestaciones patológicas.
Mycoplasma micoides subespecie capri es el mayor causante de la pleuroneumonía caprina
contagiosa cepa F 38. Este microorganismo no presenta una pared celular, sino tiene una
membrana citoplasmática y habita en el pulmón de los animales enfermos (Adler, 1981; Perreau et
al Bread., 1979; Perreau, 1984). En México, Ciprian (1978), informó de la presencia de
Mycoplasma ovineumoniae y M. arginini de pulmones neumónicos de ovinos y caprinos,
relacionados antigénicamente con M.capriculum del grupo 7 que no había sido estudiado con
anterioridad como causante de neumonía (Jaramillo et al., 1983; Ciprian y Pijoan, 1978; Madrigal,
1983). Las pasteurelas (mannheimias) consisten básicamente de dos especies: M. multocida y M.
hemolytica. Ambas son aeróbicas inmóviles, no esporulan, encapsuladas, gram negativas, cocos
bipolares pero no pleomórficos. Habitan el tracto respiratorio anterior de los ovinos y caprinos y el
pulmón de los animales enfermos (Jensen y Swift, 1982; Carter, 1981; Trigo et al., 1982). Los
veterinarios e investigadores observan, la relación positiva entre neumonía y estrés pero rara vez la
cuantifican.
Diagnóstico. Los veterinarios diagnostican la neumonía por observación de los signos clínicos
característicos, las lesiones patognomónicas y por medio de la ayuda del laboratorio. El desarrollo
de una etapa febril aguda, con fuerte descarga nasal, dificultad respiratoria, depresión con un curso
de 1 a 3 semanas sugiere fuertemente la infección.
Al efectuar la necropsia la observación de lesiones neumónicas en las porciones ventrales del

pulmón acompañadas de pleuritis y pericarditis son evidencia suficiente para efectuar el
diagnóstico clínico de la enfermedad.
El diagnóstico etiológico solo se puede elaborar con base al aislamiento de la flora patógena del
pulmón con la identificación de los microorganismos.
Prevención y tratamiento. No existe todavía un método efectivo para la prevención de las

neumonías. La vacunación con pasteurela ha demostrado ser inconsistente en su capacidad
inmunoprotectora, sin embargo, en algunas ocasiones ha producido buenos resultados. El traslado
de los animales en las mejores condiciones posibles, el tratar de mantener un hacinamiento
moderado para que no exista un sobre calentamiento o enfriamiento de los animales son factores
que reducen el estrés que contribuyen al desarrollo de la enfermedad.
111
El tratamiento consiste particularmente en el caso de los cabritos en suministrar oxitetraciclina

(aureomicina) en la leche en dosis de 12 mg/kg de peso cuando se observan condiciones de
cambios bruscos de temperatura, o humedad; si se trata de manera individual a los animales se
hace en forma parenteral, por ejemplo cuando se observa que una cabrita no ingiere la leche
adecuadamente.
Después de elaborar el diagnóstico clínico de la enfermedad, se recomienda iniciar el tratamiento

con combinaciones de penicilina-estreptomicina en dosis de 30,000 UI / kg de peso de la primera y
3 mg/ kg de la segunda, cada 24 horas. De no observar una rápida mejoría de los animales
(retorno de leche y del apetito), se utiliza un tratamiento de ampicilina más ácido nalidixico, o bien
tetraciclina intravenosa en dosis de 12 mg/kg de peso, acompañada de una tetraciclina de
absorción lenta por vía intramuscular. Este último tratamiento da mejores resultados si se
acompaña con sulfas o tilocina que pueden soluciones de trimetroprim con o sin eritromicina. Es
lógico suponer que ante causas tan variadas los resultados farmacoterapeuticos obliguen a una
variación de tratamientos.
Los tratamientos con tetraciclinas de larga acción pueden ser efectivos y la prevención con la
vacunación anual de productos que contienen los biotipos A se pueden utilizar. Existen vacunas
comerciales de M. haemolytica pero no siempre confieren inmunidad aunque son extensamente
utilizadas, algunas de ellas contienen antígenos capsulares, aunque en los últimos años se
reconoce que la proteína producida en condiciones de restricción del hierro (proteínas reguladoras
del hierro) han sido probados como inmunógenos de vital importancia. Leucotoxinas producidas
por las bacterias y posiblemente lipopolisacaridos también se deben incorporar a las vacunas de
Pasterurella (Donachie, 1995)
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Deficiencia de Cobalto
Definición. El cobalto es un componente de la vitamina B12 y en su ausencia los microorganismos

ruminales no pueden sintetizar la vitamina. La vitamina B12 se necesita para el ciclo de Krebs,
donde es una coenzima para la transformación del ácido propiónico a ácido succínico (Smith.,
Sherman, 1994). Es una enfermedad crónica caracterizada por diarreas, anorexia, anemia, pérdida
de peso causada por niveles bajos de vitamina B12 en los tejidos. Debido a que la enfermedad está
íntimamente relacionada con la suplementación de este elemento en los pastos se presenta
principalmente en los animales de 1 a 2 años manejados sobre praderas (Jensen y Swift, 1982).
El cobalto es un componente esencial de la vitamina B12 consecuentemente, las dietas que

contienen inadecuadas cantidades de cobalto dan como resultado una deficiencia de vitamina B 12
en los rumiantes. Las deficiencias de B12 se manifiestan clínicamente por inapetencia, baja
producción, pérdida de peso, debilidad y anemia (Ulvund., Pestalozzi, 1990). Se presenta también
diarrea debido a los desequilibrios de la flora digestiva, que necesita el cobalto para su desarrollo,
aumentando la susceptibilidad da los estrongilos (Smith., Sherman, 1994). Las cabras por razones
no conocidas aparentemente presentan lesiones menos severas que las ovejas por lo que han sido
descritas como animales menos sensibles a las bajas de Co (Clark et al., 1986; Mburu et al., 1993).
Consecuentemente hay menos información acerca de las presentaciones clínicas y sus
consecuencias patológicas de deficiencias de vitamina B12 en esta especie (Johnson et al., 2004)
Etiología y Patogénesis. Aunque el cobalto es de naturales ubicuo, se almacena en ciertos

tejidos, y se requieren pequeñas cantidades, se presentan severas deficiencias en este elemento
en varias áreas del mundo, y por lo tanto es necesario suplementarlo adicionalmente a los
rumiantes (Henry et al., 1997). La función principal de Co en los mamíferos es servir como
componente estructural de la vitamina B12 la cual se produce por los microorganismos ruminales. El
rumiante generalmente utiliza la vitamina B12 en lugar del cobalto suplementado; de cualquier
forma concentraciones de este elemento son indicadores de la cantidad de compuesto de Co que
es soluble en el rumen, y por lo tanto esta libre para ser utilizado por los microorganismos. Se ha
postulado que el tejido puede tener compuestos complejos de Co además de la vitamina B 12
(Henry et al., 1997). Los iones de Co pueden remplazar otros minerales para activar sistemas
enzimáticos, incluyendo la anhidrasa carbónica de los bovinos. Los iones de Co han sido
reportados como esenciales para la hematopoyesis independientemente de la actividad de la
vitamina B12. Los iones de Co también han demostrado su capacidad de bloquear a los grupos
sulfidrilos de la cistina y el glutatión, que dan como resultado una hipoxia con la subsecuente
formación de factores hematopoyéticos, particularmente eritropoyetina (Henry et al., 1997).
Una suplementación inadecuada en la dieta de cobalto produce clínicamente la enfermedad. Los

forrajes que contienen menos de 0.07 ppm de cobalto son considerados como deficientes en este
elemento (Gawthorne, 1970). Pastoreo continuo y exclusivo en este tipo de forrajes produce un
consumo menor diario de los 0.08 mg los que resulta en una deficiencia clínica.
En el rumen existen una serie de microorganismos que ayudan al huésped a convertir la celulosa y
otros carbohidratos en ácidos acético, propionico y butírico. Estos son bacilos gram-negativos.
Paralelamente, existen bacterias no fermentativas, que en presencia de cantidades adecuadas de
cobalto, sintetizan diariamente 600 a 1,000 mg de vitamina B12, un compuesto cobalamínico que
contiene 4% de cobalto. Aproximadamente un 3% de la vitamina B 12 se absorbe, en el hígado,
concentraciones de 0.15 a 0.2 ppm. base seca, esencialmente convierten el ácido propiónico en
glucosa, de esta forma proveen de la energía necesaria al rumiante.
Las deficiencias de cobalto comienzan en el suelo, continúan en las plantas extendiéndose hacia
los rumiantes que las consumen. Concentraciones inadecuadas de Co en el contenido ruminal
reducen la síntesis de vitamina B12 a menos de 50 mg con la absorción del 3 % de este bajo nivel,
produciendo una reducción en la concentración de la vitamina en el hígado de 0.02 ppm a 0.06
ppm (base seca). Ello produce a su vez una concentración insuficiente para convertir el ácido
115
propiónico a glucosa, por lo tanto fisiológicamente la deficiencia de Co es una inanición energética.

La suplementación adecuada del Co corrige la deficiencia.
Signos clínicos y Lesiones Postmortem. Los animales presentan diarrea con una anemia
normocítica, pérdida del apetito, retraso del crecimiento, emaciación, los niveles de hemoglobina
bajan de 11 a 12 g/dl a 8 o 9 g/dl. Algunos animales desarrollan una diarrea profusa. Los corderos
y cabritos hijos de hembras deficientes en Co nacen débiles y mueren (Figura 1). A la necropsia el
animal esta emaciado, casi sin tejido adiposo. El hígado presenta una degeneración grasa, el bazo
una hemosiderosis, se observa una atrofia de la medula ósea (Sutherland et al, 1979). La mayoría
de los animales afectados presentan pelo hirsuto con mucosas extremadamente pálidas (Johnson
et al., 2004).
Los hígados de animales con deficiencia de Co son pálidos y a la necropsia muestran diferentes
distribuciones de depósitos de grasa. Generalmente los hígados afectados tienen gotas de grasa
macro o micro vascular principalmente en las áreas centrolobulillares que pueden ser clasificadas
como una lipoidosis moderada, la cual puede avanzar a una afectación en todo el órgano hepático
para ser re clasificada como lipoidosis severa, con una hiperplasia biliar y una moderada fibrosis
portal (Johonson et al., 2004)
Diagnóstico. Se hace en base a los signos clínicos y análisis químicos hemáticos. Aunque los
análisis de los suelos y forrajes dan una información importante, el diagnóstico se confirma cuando
observamos una recuperación rápida de los animales afectados después de agregar Co al
alimento. Cantidades inferiores a 0.07 ppm de Co en el forraje, 0.15 ppm en el hígado (base seca)
o 1.0 mg/ml de vitamina B12 en el suero confirma la deficiencia.
Las concentraciones tisulares de otros elementos traza como el cobre (Cu) manganeso (Mn) y el
selenio (Se) han sido utilizados per medir la bioaviabilidad de diferentes fuentes de suplementación
para estos elementos en rumiantes (Ledoux et al., 1995). Recientemente un bioensayo permitió
medirá adecuadamente las concentraciones de cobalto en los rumiantes (Henry et al., 1997)
Existen varios métodos para medir las deficiencias de cobalto del suelo, de los pastos o en los
componentes de la sangre de los rumiantes pero todos tienes desventajas (Paterson et al., 1991).
Tradicionalmente en la Gran Bretaña, la extracción de Co del suelo se hace con ácido acético pero
los resultados deben ser interpretados tomando en consideración el pH del suelo y el estado de
drenaje de los mismos. Normalmente, las muestras de pastos solo se pueden colectar durante la
etapa de crecimiento y sus valores pueden ser difíciles de interpretar debido a que factores de
variabilidad como los relacionados con las especies de pastos, u grado de maduración y la
selección que hacen los rumiantes de ellos afectan los niveles de Co que recibe el rumiante (Voss
and MacPherson, 1977). Mediciones séricas (la más común determinación de vitamina B12 tiene
solo un valor relativo cuando los animales han estado pastoreando por algún tiempo, por lo tanto
no se puede utilizar como método de prognosis (Paterson et al., 1991).
Prevención y Tratamiento. Se deben suplementar las dietas deficientes en Co con 1.0 mg.
Esto se puede hacer fácilmente con una mezcla mineral que contenga 12 mg de Co/ 100 kg de sal
ad libitum o depositando en los pellets ruminales de 5g compuestos por un 90% de óxido de Co y
10% de arcilla, (Dewey et al, 1969). Dichos pellets ahora disponibles comercialmente permanecen
en el rumen por 5 años o más, (Andrews et al, 1966). El tratamiento consiste en la suplementación
en la dieta de 1 mg de Co por animal diariamente hasta que el animal se recupere. El uso de bolos
solubles de cobre, cobalto y selenio han podido prevenir o corregir las deficiencias marginales de
cobalto y selenio en las ovejas en varios trabajos. Sin embargo los bolos tienen un efecto mínimo
cuando los niveles sanguinas de cobre o las concentraciones de las ovejas muestran parámetros
adecuados de los mircominerales, la dilución del bolo tiene una promedio de 69 a 240 mg/d con
una media de 126 mg/d por lo que los bolos pueden durar de 141 a 507 días con un promedio de
278 d (Kendell et al., 2001)
116
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Diarrea Mecánica
Definición. Es una enfermedad metabólica producto de una mala función digestiva generalmente
asociada con una sobrealimentación láctea. Se caracteriza por una diarrea profusa, deshidratación
y muerte sobre todo cuando se complica con colibacilosis u otras infecciones bacterianas.
Una persistente diarrea afecta a las cabras en pastoreo en el invierno y el verano. La diarrea se
presenta en los cabritos con muy bajas cuentas de huevecillos de nematodos, aun cuando se ha
desarrollado estrategias y programas de control, desarrollados para minimizar las perdidas
productivas de las infestaciones por nematodos gastrointestinales, Debido a su asociación con el
consumo de pastos húmedos este síndrome ha sido descrito como diarrea de “invierno” o
“nutricional (Larse et al., 1999). Otro tipo de diarrea “no infecciosa” en los pequeños rumiantes,
particularmente en los cabritos, se da por un consumo excesivo de leche, particularmente en los
animales sometidos a la crianza artificial a este padecimiento se le conoce como diarrea de la
lactación (Galina., Pineda, 2010).
Etiología y Patogénesis. Los animales jóvenes sobre todo los cabritos al ser separados de sus
madres se les alimenta con un substituto lácteo, en algunas ocasiones, sobre todo cuando no
existe control de la cantidad de alimento, ingestión at libitum del sustituto, puede producir la
acumulación de una gran cantidad de líquido en el aparato digestivo, que a su vez se traduce en
un aumento del peristaltismo por lo tanto la presentación de una diarrea. La enfermedad fácilmente
se complica con infecciones bacterianas resultando en un proceso morboso de mayor intensidad.
En los cabritos es una enfermedad frecuente la diarrea mecánica por sobrealimentación de lácteos
(Galina., Pineda., 2010).
La patogénesis de la diarrea de “invierno” o de los “pastos” es poco conocida con anterioridad se

pensaba que un excesivo consumo de agua o el consumo de pastos con contenidos altos de
humedad en el invierno o el verano eran agentes causantes de la enfermedad (Figura 1). No
obstante después de estudios detallados que el aumento en el consumo de agua, carbohidratos
solubles o minerales de los pastos jugosos no es una causa importante de las diarreas (Larsen et
al., 1999). Esto se debe a que en la mayoría de los casos cualquier exceso de agua será
expulsado en la orina. Adicionalmente, el tiempo que se presentan las diarreas no coincide con la
mayor concentración de carbohidratos solubles o minerales potencialmente catárticos en los
pastos (Larsen et al., 1994). Se ha concluido que la explicación más probable es una reacción de
hipersensibilidad a la ingestión de larvas de tricostrongilos o la asociación de la leche como un
carbohidrato que permite el crecimiento de bacterias patógenas como E.coli (Larsen et al., 1999)
Factores no definidos en los pastos verdes pueden ser causa adicional pero un elemento menor en
las diarreas (Larsen et al., 1994; 1995). Estos factores pudieran incluir la presencia de endotipos
en el raygrass, o substancias que influyeran el perfil de citoquinasas de las células T- de la
respuesta inflamatoria que tienen un efecto directo farmacológico en la mucosa intestinal de los
ovinos susceptibles (Fletcher et al., 1993; Pownall et al., 1993). De cualquier manera la ingestión
de agua o minerales de los pastos jugosos es probablemente un factor de menor importancia en la
enfermedad (Larsen, 1997).
118
Figura 1 Lesiones con ulcera intestinal en colibacilosis en capinos.
La interacción entre la sistema inmune y el endocrino puede permitir una explicación de cómo las
substancias de los pastos podrían producir una respuesta inflamatoria local en el intestino. Por
ejemplo los factores relacionados con el estrés pueden cambiar el axis hipotalámico – pituitario –
adrenal para producir un cambio del balance de ayuda T hacia el Th2, en donde una mayor
prohormona 25 – hidroxy D3 promueve la respuesta de Th1 después de la conversión a 1.25 –
dihidroxivitamina D3 (calcitrol) como lo discute Rock et al., (1994). El calcitrol se piensa influencia
la función inmune en las vacas pre parto, acción soportada por la inhibición in vitro de la secreción
del γ interferon de las células bovinas mononucleares mitogenas estimuladas antigénicamente,
(Reinhardt., Hustmyer., 1987; Ametaj et al., 1996) es probable que el mismo mecanismo se
presente en las cabras.
Existe una frecuencia reducida de las células productoras de γ-interferon en cabras con diarrea, por
lo que una hipótesis presuntiva es que los esteroides de las plantas, son precursores dietarios del
calcitrol, modificando el medio de la citoquina en la mucosa gastro-intestinal de las cabras
genéticamente susceptibles a las diarreas (Larsen et al., 1999). La presentación estacional en el
plasma de la 25-hidroxi vitamina D3 es inconsistente con esta hipótesis, ya que es menor en el
invierno aumentando en el verano (Smith., Wright., 1984). De cualquier forma la vitamina 25 hidroxi
D3 es un indicador no sensitivo de la dieta de provitamina D, debido a que refleja la síntesis de
formas activas de la vitamina D en los meses de incremento de luz solar. Su precursor en la dieta,
25-hidroxi vitamina D2 muestra menos variación estacional, pero también requiere luz solar para la
conversión de los fito-esteroles, así es que está presente en menor cantidad en pastos pequeños
que en la hojas muertas o en los henos (Smith., Wright., 1984). Los pastos verdes en el invierno y
la primavera contienen cantidades significativas de fito-esteroles, los precursores de la hidroxi
vitamina D2 (Caple et al., 1988) así es que este factor puede ser el factor causal de las diarreas de
los pastos en el invierno o verano (Larsen et al., 1999).
En lo referente a la diarrea por ingestión de leche, Andrés et al., (2007) demostraron una relación
positiva entre la composición de la leche y la presentación de diarrea. Cuando se consumen
grandes cantidades de leche muy rica, la habilidad digestiva del abomaso es excedida, por lo que
no se produce el cuajado de la leche. La leche parcialmente digerida se dirige hacia el intestino,
produciendo una gran concentración de nutrientes, especialmente lactosa, en el intestino, que
recoge agua de los espacios intersticiales favoreciendo la presentación de la diarrea (Radostitis et
al., 1999).
119
Las diarreas en los cabritos han sido documentadas como la causa más común de pérdida de los
lactantes en el mundo (Sherman, 1987). Probablemente la etiología más común está asociada con
el manejo de las cabritas con leche artificial en condiciones de hacinamiento e higiene deficiente.
Este problema aumenta cuando las fechas de parto coinciden con períodos de intensos cambios
de temperatura, especialmente elevaciones extremas de calor, descensos significativos de
temperatura o lluvias excesivas (Smith.,Sherman, 1994).
En adición debido a las condiciones de clima en el área, las cabritas que reciben mayor cantidad
de suplementos durante la temporada de nacimientos producen una leche más rica en esta etapa
(Izquierdo et al., 2003).
Otro de los factores importantes en la etiología del síndrome de diarrea son las deficiencias
inmunológicas de los cabritos (Jiménez et al., 1993), en las mismas condiciones en diferentes
áreas en Extremadura, España se obtuvieron diferencias significativas para las gammaglobulinas
entre ovejas sanas y con diarrea. La baja inmunidad en las ovejas prude ser producto de un nivel
menor de inmuno globulinas en la madre o a fallas en la transferencia de la inmunidad pasiva
(Tizard, 1996; Rogers, 2000). Andrés et al., (2007) encontró niveles sub normales de gama
globulinas (promedio de 1.3 g/dL que mostró un pobre estado inmunológico probablemente ligado
a la baja de las inmunoglobulinas en las madres.
Finalmente existe una correlación metabólica entre el uso de suplementos y la diarrea mecánica,
una utilización extensiva de concentrados produce una rápida fermentación en el rumen (McCarthy
et al., 1989). La rápida fermentación aumenta la acides del rumen, reduce la capacidad digestiva
de las bacterias aumentando la incidencia de timpanismo, acidosis, laminitis, obsesos en el hígado,
consumo y diarreas mecánicas debido al problema digestivo de constipación (McAllister et al.,
1990; Hadjipanayioyou, 2004).
Signos Clínicos y Lesiones Postmortem. Los animales presentan diarreas blancuzcas,

intermitentes, deshidratación y muerte. A la necropsia se observan inflamado el digestivo con
presencia característica de un líquido en el lumen del tubo, principalmente en el ciego y colon. Una
historia clínica de utilización intensiva de concentrados, recría intensiva con excedentes de leche
en la dieta o pastoreo en praderas pude sugerir la enfermedad.
Diagnóstico. Se basa en la observación de los signos clínicos, historia clínica de mal manejo
alimenticio del rebaño. A la necropsia las lesiones características, la acumulación de líquido en el
intestino y las diarreas permiten sugerir la enfermedad (Jensen y Swift, 1982).
Prevención y Tratamiento. Mucho se ha estudiado los mecanismos fisiológicos de las diarreas,

existen una serie de medidas de suma importancia. La primera es alimentar el recién nacido lo más
pronto posible con su calostro que contiene las gamaglobulinas de la madre. Otra medida que ha
dado excelentes resultados contra las diarreas es la alimentación de calostros fermentados que
disminuyen la incidencia del proceso morboso, (Phillips y Knox, 1969; Phillips et al, 1971). Los
cabritos particularmente deben alimentarse con granos lo más pronto posible, esto se induce
mediante la adición de algún concentrado en la leche desde los primeros días de vida del animal.
Para el tratamiento de las diarreas mecánicas se puede utilizar soluciones de electrólitos
comerciales como Life-Guard (de Norden), Electamin (Brovel), Glycolite (Norwich), en las dosis
sugeridas por los laboratorios, repitiendo el tratamiento dos o tres veces al día. También se puede
preparar una solución de electrolitos con dos latas de consomé de pollo en dos latas de agua,
agregando 1 cucharada cafetera de bicarbonato de sodio. Se le pueden administrar 200 ml de esta
solución 2 ó 3 veces al día. Debemos sin embargo recordar que estos tratamientos sólo se pueden
sostener por 2 días ya que no dan energía suficiente. En caso de prolongarse el tratamiento hay
que agregar propionato de glicol o alguna otra fuente de energía.
Recientemente se han introducido probióticos de bacterias lácticas que tiene un efecto importante
en la disminución de las diarreas que al disminuir tienen a su vez un efecto significativo sobre las
ganancias de peso (Green, et al., 1998; Galina et al., 2008).
120
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Ectima Contagioso
Definición. El ectima es una dermatitis eruptiva aguda que afecta a los ovinos y caprinos; se
caracteriza por la formación de una pápula, pústula, vesícula y costra en la piel de los labios,
orificios nasales, párpados, ubres, patas y en la membrana mucosa de la cavidad bucal (Jensen y
Swift, 1981) Es una zoonosis contagiosa probablemente relacionada con el estrés (Smith.,
Sherman, 1994). Aunque el proceso morboso se presenta a cualquier edad es más frecuente en
los animales de menos de un año.
Enfermedad de diversos sinónimos, orf, dermatitis pustular contagiosa, estomatitis pustular, entre
otras es una enfermedad viral altamente contagiosa de las cabras, que afecta la piel, produciendo
una lesiones pustulares con costras (Haig., Mercer, 1998). Tiene una prevalencia mundial y está
bien esparcida en todos los países productores de caprinos (Robinson., Balassu, 1981).
El ectima lo produce una parapoxvirus, que entra por generalmente por lesiones en la piel (Smith.,
Sherman, 1994; Lloyd et al., 2000). El virus se localiza en los sitios de proliferación epidérmica, en
particular los keratocitos epidérmicos (McKeever et al., 1988; Jenkinson et al., 1990). Las lesiones
se observan más comúnmente en los labios y fosas nasales, el virus progresa a través de una
secuencia de eritema, pápula, pústula y formación de costras (Robinson., Balassu, 1981).
Etiología y patogénesis. El ectima contagioso es producido por un Parapoxvirus, a este género

pertenecen también el virus de la estomatitis vesicular y el de la pseudo viruela. El virus presenta
una doble cadena de ADN, un peso molecular de 85 x 10'000,000, los virones son ovoides de 220-
300 nm x 140-170 nm, con cubierta externa y filamentos externos gruesos, ordenados en espirales
regulares, con lo que adquieren una estructura muy particular al observarse en microscopía
electrónica (Tortora, 1985). Las costras que caen al suelo durante la resolución de la infección, se
mantienen como fuente potencial de infección, durante meses o años (Smith,, Sherman, 1994).
También los animales que han tenido el proceso morboso, se mantienen como fuente de infección
para los animales que no han sido expuestos, particularmente los cabritos.
Los Parapoxvirus se distinguen de otros agentes infecciosos, generalmente por su forma ovoide, la
forma de cruzamiento de las partículas de superficie y la relativa pequeña talla y altura del
contenido G + C, aproximadamente el 64% del genoma (Mercer., Haig, 1999; Moss, 2001; Delhon
et al., 2004). Los virones son aproximadamente de 260 nm de largo y 160 nm de ancho, y tiene
una membrana externa que consiste en una espiral simple tubular envuelta en un centro
homogéneo. El genoma viral está compuesto de ~ 135 kb lineares, ds DNA con un aro cerrado y
los genes localizados en ambas caras con una orientación bidireccional. Los genes conservados
se encuentran en la región central del genoma, mientras que se observa variabilidad en las partes
terminales (Gossmann et al., 1985; Fraser et al., 1990; Mercer et al., 2002).
El virus se concentra en los tejidos infectados, incluyendo costras, mientras que no se distribuye
por vía sanguínea. Fuera del huésped el agente infeccioso resiste la desecación, pudiendo retener
su viabilidad durante varios meses en los corrales vacíos (Galina., Pineda., 2010).
Es una enfermedad endémica en todas aquellas regiones donde se crían caprinos; ha sido
diagnosticada y reportada en todos los continentes incluyendo desde luego a México (Robinson y
Blassu, 1981; Tortora, 1985). Con anterioridad se ha discutido que esta infección es altamente
contagiosa, se manifiesta generalmente por una morbilidad del 70% de los animales susceptibles,
pero no es raro que el 100% de ellos padezcan el proceso infeccioso, particularmente los jóvenes,
la mortalidad en cambio, suele ser muy baja a menos de haya contaminación con bacterias y otros
microorganismos. Las bacterias presentes en el estiércol y la superficie de la piel, como
Fusobacterium necrophurum u otras especies piógenas, pueden infectar las lesiones virales, la
transmisión es por contacto directo o indirecto, por medio de equipo, estiércol, cama o alimento
(Galina., Pineda., 2010).
123
El ectima contagioso es más común y grave en los animales jóvenes menores de un año,
generalmente solo se presenta en los adultos después de un brote en los jóvenes, (Zebrowski et
al., 1984; Robinson y Belasuu, 1981). Se ha mencionado que probablemente la mayor resistencia
de los adultos se deba a una inmunoprotección por haber padecido la enfermedad o por haber sido
vacunados (Robinson y Belasuu, 1981; Jensen y Swift, 1982).
Por otro lado, se ha sugerido que en cabras quizás no exista una mayor susceptibilidad de los
jóvenes, como ocurre en los ovinos (Ott y Nelson, 1978). Sin embargo, en México en varios brotes
de ectima se ha presentado en los cabritos en primera instancia. Otros estudios han demostrado
que aparentemente no existe una estacionalidad probada, Tortora, (1985) menciona una serie de
factores predisponentes al proceso morboso, como son el aumento de una población susceptible,
la concentración de animales y el destete. Así mismo aparentemente hay una mayor incidencia en
la enfermedad en la primavera o principios del verano. Otro factor predisponente ha sido los
períodos de tensión, se han observado numerosos brotes de ectima en animales importados
particularmente de los Estados Unidos, de 1 ó 2 semanas después de su llegada, fenómeno que
se ha repetido tanto en Colombia, Costa Rica como en México (Galina., Pineda., 2010).
Aún no se conoce con precisión el modo de transmisión de la enfermedad, varios estudios señalan
la posibilidad de que sea a través de heridas en la piel, particularmente en el pastoreo en la época
de secas (Bostedt, 1978; Gardiner et al., 1967). En los cabritos, el confinamiento parece ser la vía
más común de infección, particularmente si se introducen nuevos animales o son trasportados a
otra locación (Galina., Pineda., 2010). En base a las observaciones de brotes de ectima
particularmente en animales transportados de Estados Unidos, se cree que una hipótesis
diagnóstica es que el virus se encuentra en forma normal, no infecciosa en los animales y
manifiesta cuando un fenómeno inmunodepresor (periodo de tensión del viaje) provocado por la
producción de adrenalina que permite que este microorganismo desajuste el equilibrio hemostático
del hospedero (Galina., Pineda., 2010). Esto explicaría por ejemplo la razón porqué los animales
aparentemente sanos, certificados por el Sistema de Sanidad Animal de Estados Unidos,
presentan brotes fuertes de ectima al llegar a los lugares de importación. También permitiría
explicar por qué las hembras lactantes (durante el periodo de tensión en el parto o inicio de
lactancia) son susceptibles a ser contaminadas por los cabritos que amamantan.
La patogenia es generalmente directa y simple, pero se puede complicar por infecciones de tipo
bacterianas secundarias. El virus penetra el epitelio de la piel, provocando una lesión secundaria
de papula, pústula, vesícula y costra. A través de las lesiones superficiales el virus entra en la piel
o mucosa causando degeneración de las células espinosas, hiperplasia de células básales, edema
e inflamación granulosa del derma. Los animales que se recuperan quedan inmunes durante un
año. También se ha estudiado que probablemente junto con el virus de la fiebre aftosa el ectima
sea el organismo más importante en el desarrollo del gabarro (Galina., Pineda., 2010).
Algunos aspectos de la enfermedad, aun no son claros, el virus infecta a las cabras repetidamente,
aun cuando los huéspedes presentan una respuesta vigorosa inmune e inflamatoria (Haig et al.,
1996; 1997a; 1997b). Otro aspecto el cual no se ha podido aclarar es como los animales que
tienen una infección de la piel, no muestran evidencias de infección sistémica, aunque ha sido
claro que el virus no se trasmite por vía sanguínea. El microorganismo se encuentra en el material
de las costras por lo que se ha sugerido que las presentaciones ocurren cuando hay contacto entre
los virus infectantes y el medio ambiente, o que también es posible, que los virus se mantengan a
sí mismos en un estado sub-clínico en el hato. El microorganismo produce daños periódicos no
detectables en la piel, aunque esta teoría no ha sido rigurosamente explorada (Haig, Mercer,
1997). No obstante hay evidencia de trasmisión viral entre cabras clínicamente sanas y animales
que no han tenido contacto con el virus (Nettelton et al., 1996).
La respuesta inmune contra la infección de EC en la piel y en los nódulos linfáticos, presenta

características de reacción antiviral incluyendo las células CD4+, CD8+, linfocitos interferon T,
anticuerpos y otros componentes del complemento (Haig et al., 1998; Deane et al., 2000). Los
antígenos virales han sido identificados los cuales regulan la inmunidad del huésped (Gooding,
124
1992) así como los genes los cuales se relacionan con la virulencia como el factor de crecimiento
endotelio vascular del gen homologo (VEGF) (Lyttle et al., 1994) o el homologo la interleukina -10
de las ovejas (IL-10) (Fleming et al., 1997) y un gen resistente al interferon (E3L) el cual es
homólogo del gen de la vacuna (Chang et al., 1992).
La actividad viral inhibe el factor estimulante de las colonias de macrófagos-granulocitos, el cual

puede ser el responsable de la omisión temporal viral, la cual permite la replicación del virus en las
células epidérmicas (Alcami., Koszinowski, 1995; Haig et al., 1998; Alcami., Smith 1995; Deane et
al., 2000) Entre los mecanismos virulentos del microorganismo esta la modulación del proceso
apoptotico y la transformación genética de la trasmisión de las células infectadas por el
Parapoxvirus que deben tomarse en consideración (Haig et al., 1998; Turner., Moyer, 1998).
La apoptosis consiste en la muerte programada de las células, la cual permite la eliminación

progresiva y selectiva de la población de las células proliferativas, proceso que se viene
observando desde el desarrollo embrionario, morfogénesis and metamorfosis, como en la atrofia
del tejido endocrino, en los cambios normales que permiten la transformación de los tejidos, para
remover las células no deseables durante la recuperación de los procesos inflamatorios y regresión
neoplásica (Aderem., Underhill, 1999; Cotter, 1990). La programación de la muerte celular juega un
papel decisivo en el desarrollo y maduración de los linfocitos T (Rubin., Kretz-Rommel, 1999), la
eliminación de linfocitos lo cual es reconocido se realiza en el timo, preserva la homeostasis
periférica y promueve la tolerancia de las células T estimuladas por los antígenos del medio
ambiente (Cohen, 1991; Leandro et al., 1999; Abbas., Lichtman, 2000). Jugando un papel muy
importante en la regulación de las células Th1 y Th2 (Morel., Oris, 1998).
La piel es un órgano muy dinámico y los keratinocitos se remplazan constantemente al nivel de la

epidermis, Estas proliferan, diferenciándose y emigrando hacia la superficie. En orden para este
tejido para mantener su homeostasis, es necesario tener un programa de muerte celular (Van
Laethem et al., 2005; Zuliani et al., 2005). En este contexto EC puede adecuadamente modular la
represión o promoción de la apoptosis al producir proteínas específicas, como controlando lo que
queda del tejido infectado aun en con las células individualmente.
Resultados recientes indicaron que la presencia de partículas e EC en las células con la morfología
de linfocitos, los cuales están presentes en diferentes etapas de apoptosis, En la presencia de
estas partículas de EC, la apoptosis disminuye en los keratinocitos y se aumenta en las células de
defensa (Garrido-Fariña et al., 2007). La modulación es evidente por lo menos por una o varias de
las proteínas virales, de tal manera que actúan como señal para iniciar el proceso de apoptosis
(Krause., Weaber, 2001). La localización de los antígenos virales concentrados en estructuras
relacionadas con los integumentos comunes y sus anexos pueden permitir la permanencia de EC
en animales clínicamente sanos con una posible tolerancia hacia la presencia crónica de proteínas
inmunogénica (Garrido- Fariña, 2007).
Signos clínicos y lesiones posmortem. El ectima contagioso causa debilidad en los

animales, con una gran morbilidad de hasta el 80%, pero baja mortalidad del 5% al 10% que
ocasionalmente afecta a los humanos (Fields et al., 1996; Haig., Mercer, 1998; Tórtora et al., 1998;
Mercer., Haig, 1999; Regenmortel van et al., 2000).
Los animales jóvenes son más susceptibles con lesiones que generalmente aparecen los labios o
en las fosas nasales. Estas lesiones pueden reducir la capacidad de alimentarse, de mamar o de
pastorear, y las lesiones secundarias por bacterias, hongos o larvas de insectos agravan la
enfermedad (Haig et al., 1999) El ectima se puede convertir en un problema serio ya que puede
provocar la mortalidad de animales en estrés y suprimir la inmunidad de animales hacinados o
transportados por largas distancias (Haig., Fleming, 1999)
Después de un período de incubación de dos a tres días, se desarrollan las consiguientes

pápulas, vesículas, pústulas y costras que se forman en los labios, boca, orificios nasales o
125
párpados que pueden ser infectados por bacterias como se observa en la Figura 1 (Pearson et al.,
1978).
Figura 1 Lesiones en boca y ollares por Ectima
Las bacterias pueden penetrar en las vesículas, pústulas y causar una infección secundaria,
necrosis extensiva y úlceras de los labios, boca y mucosa digestiva Figura 2. Estas infecciones
pueden a su vez inducir una otitis media, abscesos hepáticos, neumonías, inanición y
ocasionalmente la muerte.
También puede existir aunque aparentemente con menor incidencia, lesiones en las extremidades
anteriores y posteriores, pezones acompañadas de mastitis. Los cambios histopatológicos varían
con la etapa de desarrollo de la lesión. Durante las etapas iniciales, las células epiteliales
espinosas muestran degeneración, vesiculación, pustulación, encostramiento e hiperplasia
epidérmica (DeMartini et al., 1980).
Figura 2 Lesiones internas en el maxilar por Ectima
126
Diagnóstico. Se elabora con base en las lesiones características en los labios, orificios nasales
y párpados, así como la presencia de los cambios histopatológicos y el aislamiento e identificación
del virus (LeJean, 1978). Como enfermedad vesicular es de reporte obligatorio a CONASA,
(Consejo Técnico Consultivo de Sanidad Animal) en México también el virus puede ser identificada
en la Universidad Nacional Autónoma de México.
El sistema de cultivo de células se utiliza para el aislamiento del virus que incluye células
testiculares del cordero, del riñón de bovinos y otras, Los efectos citopaticos incluyen redondeado,
agregación, y desprendimiento celular. EL diagnóstico de laboratorio de la enfermedad se logra
mediante tinciones negativas de las costras de los animales lesionados y su observación en el
microscopio electrónico en donde la característica forma ovoidal del virón se puede observar
(Wilson., Sweeny, 1970; Hiramastu et al., 1999; Guo et al., 2004). De cualquier forma no se tiene
generalmente acceso al microscopio electrónico y el elevado costo de la prueba impide hacer el
diagnóstico. Las pruebas serológicas para el diagnóstico incluyen la neutralización viral, la
inmunodifusión en gel (AGID), la fijación de complemento, o la aglutinación para la detección de los
anticuerpos anti-ectima contagioso. El desarrollo de los métodos de PCR para la detección de las
moléculas de DNA del virus es un método específico para el diagnóstico de la enfermedad (Mazur
et al., 2000; Inoshima et al., 2000; 2001; 20002; de la Concha-Bermejilo et al., 2003; Guo et al.,
2003; 2004; Torfason., Gunadettir, 2002; Tryland et al., 2002). Recientemente una nueva prueba
sensitiva específica para Parapoxvirus de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) fue
desarrollada con éxito, conservando el gen del ectima para poder diferenciarla de otras infecciones
por parapoxviruses (Kattaridi et al., 2006)
Prevención y tratamiento. Una medida preventiva es vacunar a los cabritos con un inoculo
comercial preparada con costras u otros focos del virus vivo, (Karry y Pawell, 1971; Tortora, 1985).
Como tratamiento se puede elaborar una auto vacuna directamente de un macerado de costras de
animales infectados, dicho preparado se elabora en un mortero, deberá ser lavado dos veces con
agua bidestilada y atenuado mediante la aplicación de una solución de formol al 2%. La
vacunación se puede hacer al iniciarse el brote, lo cual reduce el curso normal de la enfermedad.
Las lesiones en boca, labios, orificios y párpados deben ser tratadas aplicando soluciones
desinfectantes como azul de metileno, violeta de genciana o iodo al 2 %, para evitar las infecciones
bacterianas, durante el curso de la enfermedad.
La enfermedad tiene un curso natural de 3 a 4 semanas (Haig., Mercer, 1998; Guo et al., 2003)
pero ocasionalmente en animales y en humanos, especialmente en sujetos inmuno incompetentes
se pueden presentar lesiones extensivas y recurrentes. En estos casos la enfermedad se
manifiesta por un gigantesco “Orf” una lesión de tipo tumoral con recurrencia espontanea (Hooser
et al., 1989; Hunskaar, 1986; Mazur., Machado 1989; Smith et al., 2002; Tan et al., 1991).
Las vacunas pueden limitar la severidad de la lesión, pero no previenen la infección, y en algunos
casos cepas de vacunas han sido la causa de un brote de ectima (Gilray et al., 1998). Por el
momento no hay fármacos específicos para el ectima. La (S)-9-(3-hidroxi-2-fosfonometoxyl oropil)
2,6 diaminopurina (HPMPC, cidofovir, CDV, Vistide ®) es un nucleosido acíclico análogo que he
mostrado una potencia selectiva contra una serie de virus DNA, incluyendo los Parapoxvirus. En
una preparación de ungüento al 1% una crema de cidovir aplicado por 4 días consecutivos
disminuyó las lesiones que fueron leves y se resolvieron más rápidamente. Las costras de los
animales tratados contienen menos virus viables y por lo tanto contaminan el ambiente en menor
grado (Scagliarini et al., 2007)
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Edema Maligno
Definición. Es una enfermedad infecciosa aguda no contagiosa que afecta los caprinos. Se
caracteriza por fiebre, depresión e hinchazón edematosa alrededor de las heridas, causada por
Clostridium septicum. Su evolución es corta y fatal se presenta en animales de todas las razas,
sexos y edades, generalmente después del descole, castración, descornado o marcaje. En
animales adultos se manifiesta luego de la trasquila y en hembras enseguida del parto (Galina.,
Pineda., 2010).
Las clostridias han sido reconocidas como bacterias prolíficas en la producción de toxinas, en
donde la mayor parte de las especies patógenas producen una o más toxina letal. Por ello muchas
de las infecciones por clostridias son de curso corto y fatal como producto de la toxemia. (Tweten,
2001) El impacto de esas toxinas letales en el huésped son múltiples variados y complejos. Debido
al efecto multifactorial de la naturaleza de las infecciones por clostridias, y la dificultad general en la
manipulación genética de las bacterias, los estudios de la patogénesis del proceso morboso han
sido mayoritariamente el estudio de las toxinas.
Etiología y Patogénesis. La bacteria causal de edema maligno incluye varias especies

anaerobias principalmente Clostridium septicum, otras especies aisladas son Clostridium
perfringens, Clostridium novyi y ocasionalmente Clostridium sordelli (Bruner y Gillespie, 1973).
Las bacterias generalmente penetran a través de las heridas, en condiciones favorables de

anaerobiosis los Clostridium producen destrucción y necrosis del tracto muscular. En el macho
caprino pueden ser frecuente en épocas de empadre, ya que los animales se pelean causándose
heridas, favoreciendo así la infección en los sementales, también se observa lesiones traumáticas
en los testículos, mientras que en las cabras lecheras son lesiones en los pezones, sobre todo en
las grandes productoras que a menudo se pisan o lastiman al salir a pastorear, (Galina., Pineda,
2010)
La toxina producida por el Clostridium contiene dos partes; un componente primario necrosante de
los tejidos, que aumenta la permeabilidad de los capilares destruyendo el endotelio vascular y un
segundo componente hemolítico que destruye directamente los eritrocitos. El metabolismo
anaeróbico de la bacteria produce grandes cantidades de gas. La infección se expande a lo largo
del tejido conectivo y muscular, en la región lesionada hay acumulaciones de gas con exudado.
Otra acción de la parte necrosante de la toxina es que actúa directamente sobre las células del
sistema nervioso central, produciendo muerte por interferencia sobre el metabolismo celular, que
es el causante del cuadro clínico y la muerte. (Galina., Pineda, 2010).
C. septicum produce varios síndromes de la enfermedad tanto en los humanos como en los
animales, aunque del proceso morboso se tiene mayor información en su presentación en los
humanos, que en los animales (Tweeten, 2001). En la mayoría de los casos la enfermedad
producto de C.septicum es fatal sin posibilidades de una intervención clínica. C. septicum es el
agente causal responsable de la enfermedad, producto de una herida o traumatismo, y su
presentación no traumática (endógena) mionecrosis (edema maligno, gangrena) que son
enfermedades mortales de curso agudo, tanto en el hombre como en los animales. La toxina alfa
es el único factor letal que se conoce en la enfermedad. El papel que la toxina tiene en el síndrome
no es claro, sí embargo se ha visto que los ratones vacunados con la alfa toxina protegió a los
animales contra los efectos letales de la infección con C. septicum (Ballard et al., 1992).
Cuando la toxina alfa fue inicialmente purificada (Ballard et al., 1992) muchos aspectos de su
mecanismo de acción y estructura no eran claros. Durante la purificación de la alfa toxina dos
proteínas menores que estaban inmunogenicamente relacionadas a la toxina alfa estaban siempre
presentes en la preparación purificada de la toxina alfa, en mayor o menor grado. Una de las
proteínas tenía aproximadamente 4-5kDa de tamaño menor que la alfa toxina y la otra tenía una
masa aproximadamente seis o siete veces más grande que la alfa toxina. Posteriormente fue
demostrado por el mismo grupo de Ballard et al., (1993) que estas dos proteínas, de la alfa toxina
131
eran la clave del mecanismo patológico. El trabajo de Ballard et al., (1993) demostró que la alfa
toxina era diferente de otras toxinas citoliticas y hemolíticas, producida por las clostridias. La
primera característica que las distinguía fue que era necesaria una activación proteolítica de la
toxina alfa para que tuviera una actividad citolitica. En un principio se demostró (Ballard et al.,
1992), que las preparaciones altamente purificadas de la alfa toxina carecían de un componente
pequeño de activación descrito con anterioridad, exhibía por lo tanto una menor tasa de hemolisis
en los eritrocitos humanos. No obstante ha sido demostrado que el componente menor era en
realidad un factor de activación proteolítico de la alfa toxina, que daba la actividad citolitica a la
toxina. La alfa toxina puede ser activada in vitro por varias proteasas, pero la proteasa más efectiva
es esa que reconoce los aminoácidos fosforados como la lisina y la arginina. Tripsina y la
proteinasa K fueron los elementos más eficientes en la activación de la toxina alfa purificada in
vitro. La toxina alfa se produce en una protoxina inactivada que requiere de una activación
proteolítica para generar la forma citolitica activa (Tweten et al., 2001),
El sitio de activación proteolítico fue determinado al ser localizados aproximadamente 45 residuos

de la terminal carboxílica. Este sitio es rico en aminoácidos básicos (PLPDKKRRGKRSVB) y
exhibe un sitio de conceso de la purina RGKR. Posteriormente fue demostrado que la proteasa
purina, la cual está presente en las superficies de las células eularioticas, es un factor importante
en la activación de la proteasa de la toxina alfa in vivo (Gordon et al., 1997). La tripsina rompe la
protoxina alfa en la unión de la secuencia R367 SVD dando una terminal caroxilica propetida de 45
aminoácidos. De cualquier manera como discutiremos posteriormente lo que le sucede al péptido
después de la rotura no es simplemente una caída de la toxina, posterior a que se produzca la
fractura (Tweten et al., 2001)
¿Porque la presencia del propetido inhibe la actividad citolitica de la toxina alfa?, es una pregunta
que fue contestada por los trabajos de Ballard et al., (1993), que demostraron que cuando la
protoxina fue procesada proteolíticamente por la tripsina in vitro, formo el complejo grande que
había sido observado con anterioridad en las preparaciones de la toxina alfa (Ballard et al., 1992).
La presencia del péptido inhibe la interacción de los monómeros de la alfa toxina, de manera que
no pueden formar complejos oligomericos en la membrana, los cuales son necesarios para formar
un poro. La protoxina se mantiene en una forma monomérica en la membrana. De cualquier
manera como fue discutido con anterioridad los mecanismos por los cuales el propéptido no se
desprendía del cuerpo de la toxina, no fue tan simple como aparentaba en las primeras
observaciones. Probablemente, después de la fractura, el propéptido se mantiene asociado con la
toxina, vía un número de interacciones no covalentes, Solamente no fue desplazado con la
interacción de un monómero activado proteolítico con otro (Sellman., Tweten, 1997). Por lo tanto
las propiedades de fractura de los propéptidos es solamente el primer paso en el proceso de
liberación de la toxina. La fuerza de la interacción no covalente de propéptido dentro de la toxina
fue demostrada por Sellman et al., (1997). Cuando discutieron la adición o exceso del péptido
purificado a la alfa toxina activada proteolíticamente, podía inhibir su habilidad de combinarse en
complejo formador de poros y lisis celular. Por lo tanto el exceso de péptido cambia el equilibrio de
tal forma que el sitio de activación propéptido monómero de la toxina, se oligomeriza in un
complejo formador de poros (Tweten, 2001).
Por comparación de lo que se sabe acerca del mecanismo de la alfa toxina, lo que entendemos es
todavía poco, acerca del papel en la enfermedad, por lo tanto, la mayor parte de lo que sabemos
es simplemente conjetura (Tweten, 2001). Debido a que la toxina alfa es el único factor letal
identificado hasta el momento, es posible de que tenga un diferente comportamiento dependiendo
de los síndromes de la enfermedad. La mayor parte de los casos de C. septicum son fatales,
debido mayoritariamte a un shock tóxico, En el caso de la mionecrosis esta es producto en su
mayoría de la pérdida masiva de fluidos del sistema circulatorio. La aplicación de compuestos
puros de alfa toxina (en minutos) causa las mismas perdidas masivas de fluidos del sistema
circulatorio de los animales experimentales. Por lo tanto, se podría proponer que la alfa toxina tiene
primero un efecto citotoxico en el endotelio vascular, el cual puede dar como resultado una pérdida
de líquido del sistema circulatorio que induce subsecuentemente al shock. Además, que debido a
que se produce como una portoxina su vida se extiende significativamente por lo que se explica
132
por qué la acción de los antibióticos es generalmente sin efecto, en prevenir la infección por C.
septicum. Aunque la infección puede ser eliminada por antibióticos, el paciente casi nunca se
recupera del coma inducido por el shock. Es posible, debido a que la alfa toxina se produce como
una protoxina, sus efectos sistémicos se extiendan muy por encima de tiempo que los antibióticos
han eliminado a la bacteria (Tweten ,2001).
Signos clínicos y Lesiones Postmortem. El animal enfermo presenta un cuadro

caracterizado por depresión y fiebre. Alrededor de las heridas infectadas hay inflamación
edematosa, en ocasiones enfisematosas, que se expande rápidamente en el tejido, al lesionar el
músculo de la región produce claudicaciones. Además se observa exudado seroso o
serosanguinolento, gaseoso maloliente que fluye de las heridas y de las lesiones sobre el tejido
afectado. En la necropsia las lesiones principales son la necrosis coagulativa del tejido circundante,
tanto muscular como conjuntivo, con la acumulación de gas producto de la acción de las toxinas
del clostridium (Figura 1).
Figura 1 Lesiones en las masas musculares por las toxinas del clostridium
La mayoría de los casos el curso es fatal por lo que la presentación clínica de la enfermedad es la
muerte súbita acompañada de una necrosis de las masas musculares, principalmente las de mayor
volumen en los músculos de la pierna (pierna negra) o un edema generalizado debido a las
lesiones endoteliales que produce la alfa toxina (Galina., Pineda., 2010).
Diagnóstico. El diagnóstico clínico del edema maligno se hace con base en la observación de las
lesiones características alrededor de las heridas. El diagnóstico diferencial sólo se puede efectuar
en el laboratorio. La técnica más usada es la de fluorescencia directa con observación de
Clostridium septicum. Debido a la capacidad de réplica del agente en el intestino, las muestras de
tejido no deberán tomarse después de 24 horas de la muerte del animal.
Los clostridiums crecen en cultivos puros en 5% medios de agar sangre ovina como ha sido
demostrado recientemente (Uzal et al., 2003). PCR puede adecuadamente identificar entre
infecciones por C.chauvoei y C.septicum (Kuhnert et al., (1997)
Prevención y Tratamiento. La prevención de los animales contra la infección producida por el

Clostridium septicum acompañada por lo general de Cl. chouvei consiste en inmunizarlo con una
vacuna doble, dos dosis anuales. La primera se aplica el primer año de vida, la segunda en la
etapa adulta del animal, garantizan la protección (Harbola y Komar, 1976). La vacunación anual es
indicada en áreas donde se presente la infección endémica generalmente en el trópico. El
tratamiento en las primeras fases de la infección con altas dosis de penicilina de 30,000 a 40,000
UI por kg de peso. Se recomienda el empleo sistemático durante el tratamiento inicial con un
antibiótico de amplio espectro, además de la desinfección del área con agua oxigenada aplicada
133
directamente en las heridas ya que su acción destruye las bacterias anaerobias (Mijatou et al.,
1977).
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134
Enfermedad del Músculo Blanco
Definición. Es una enfermedad aguda o subaguda producto de una alteración en el metabolismo

muscular por una deficiencia de vitamina E y selenio. Es la manifestación más común de la
deficiencia de selenio y/o vitamina E. Niveles deficitarios de estos nutrientes impiden al animal el
control de las reacciones oxidativas celulares, lo cual puede conducir a una extensa necrosis
muscular (Smith., Sherman, 1994). El musculo cardiaco, el diafragma, y el los músculos de las
cabras se pueden lesionar resultando en una gran variedad de signos clínicos lo que hace que el
diagnóstico sea muy complicado (Galina., Pineda, 2010)
Se caracteriza en la mayoría de los casos clínicamente por trastornos locomotores y circulatorios,

su forma clásica es la necrosis muscular pero también puede producir muertes súbitas en los
cabritos, disminución en el crecimiento, pobre estado de carnes, infertilidad, baja producción y
enfermedad paradontal. Los cambios patológicos que se observan son degeneración, necrosis del
músculo esquelético y cardiaco producto de una deficiencia nutricional durante la gestación y
lactancia, por consumir forrajes pobres en selenio (Jensen y Swift, 1982., Lamand, 1974). Se
manifiesta en todas las razas, sexos de cabras, desde el nacimiento hasta los tres meses de edad,
sin embargo tiene mayor importancia en los adultos. Su curso requiere de 2 a 4 semanas para la
presentación de las lesiones, aunque en condiciones de terrenos selenio deficientes, el curso
puede ser semi-crónico produciendo la muerte de las grandes masas musculares, por lo que el
animal permanece sentado sobre sus miembros posteriores, posición que no presentan los
animales normalmente, (Galina, 1980; Galina., Pineda, 2010)).
El selenio originalmente se estudió su efecto toxico en los animales (NRC,1983), La principal

función del Se es como un componente de las selenoproteinas (Sunde, 1990). Entre las
selenoproteinas se encuentran la glutatión peroxidasa, iodotironina deiodinasa, selenoproteina P y
selenioproteina W (Sunde, 1997). Algunas de las funciones conocidas de estas proteínas incluyen
su actividad antioxidante y catálisis del metabolismo del yodo. El selenio modifica las funciones
inmunes, la reproducción y la producción animal (McDowell, 1997). En un estudio por ejemplo en
cabritos del altiplano de México se observó que esta enfermedad constituía el 60% de los casos de
muerte súbita en los animales de hasta 3 meses de edad (Ramírez-Bribiesca et al., 2001b)
Etiología y Patogénesis. La falta de adecuados niveles de antioxidantes en los tejidos permite

que ciertos metabolitos (radicales oxidantes altamente reactivos) que se generan durante el
metabolismo normal de las células musculares dañen a estas células. El daño muscular progresa
desde degeneración (hialina) hasta necrosis (coagulativa). Los músculos dañados no pueden
realizar su trabajo normal, por lo que sí se trata de músculos esqueléticos se producirán cojeras,
mientras que si se daña una parte importante del músculo cardiaco, el animal morirá
repentinamente. El daño muscular permite la salida de enzimas (aminotransferasas) y mioglobina
al plasma. La mioglobina en plasma se excreta por riñón, por lo que los animales orinan de color
rojo y la mioglobina libre puede ocasionar nefrosis mioglobinémica, insuficiencia renal y muerte. En
animales lactantes, el daño a los músculos deglutorios de la laringe puede predisponer a
neumonías fatales por aspiración de leche (Galina., Pineda, 2010).
El origen de la enfermedad es causada por la deficiencia de selenio metabolizable que se puede

deber a uno de los siguientes procesos:
a) Alimentación con forrajes que proviene de tierras con deficiencia de selenio.

b) Plantas como alfalfa y trébol que tienen una baja capacidad de extracción del selenio del suelo.
c) El consumo permanente por la hembra gestante de dietas bajas en selenio con menos de 0.02
ppm.
La actividad bacteriana ruminal sobre los compuestos de selenio convierte en ácidos amino-
selénicos una serie de compuestos químicos para pasar a ser absorbidos en la sangre. De ahí una
porción de selenio rápidamente pasa a través de la placenta y tejido mamario a la leche y feto para
que éste reciba niveles adecuados de este elemento (Jensen y Swift, 1982).
135
La lesión bioquímica de la miopatía sugiere un bloque al nivel de los ácidos tricarboxilicos. Además
la carencia de selenio eleva el nivel plasmáticos de los ácidos piruvicos, lácticos y ketoglutatico,
interfiriendo con el metabolismo muscular, produciendo la necrosis del mismo (Lamand, 1974).
De manera reciente se han efectuado estudios acerca de los trastornos en las enzimas sanguíneas
encargadas del crecimiento, glutationa eritrocítica, peroxidasa y su efecto en eritrocitos que
producen acumulación de peroxidasa y muerte en el tejido muscular (Peter, 1982; 1980; Peter et
al., 1980).
Signos clínicos y lesiones posmortem. Existen dos formas clínicas de la enfermedad: Una
esquelética con baja de peso acompañada de una debilidad muscular y otra cardiaca, con
complicaciones respiratorias, bradipnea, edema pulmonar y muerte súbita, pudiéndose presentar
en forma conjunta (Jensen y Swift, 1982).
Los animales afectados pueden presentar un cuadro de ascitis o edema intermandibular producto
de una falla ventricular, pero en general su forma más común afecta las masas musculares de los
miembros posteriores por lo que se observan los animales sentados sin fuerza en el tren posterior
(Galina., Pineda, 2010).
A la necropsia las lesiones se localizan principalmente en las grandes masas musculares

esqueléticas y la cardiaca. Particularmente se observa una hipertrofia del ventrículo derecho
acompañada de un vaso constricción pasiva de la cava posterior, que comúnmente produce un
edema generalizado y una necrosis centrolobulillar hepática. En algunas ocasiones se produce un
cuadro de ascitis por insuficiencia cardiaca y disminución de la presión hidrostática. El músculo
cardíaco, los músculos pares bilaterales de los miembros incluyendo en algunas ocasiones los
intercostales son afectados por la enfermedad. Las lesiones individuales se observan sobre las
masas musculares que se presentan pálidas y blancas envolviendo a todo o una parte de la masa
muscular con líneas blancas. Además se pueden presentar hemorragias petequiales, edema en los
músculos. Cuando la muerte es producto de una falla ventricular izquierda las lesiones de los
pulmones incluyen congestión y edema (Jensen y Swift,1982).
Las áreas con necrosis muscular se observan pálidas, lo que dio origen al nombre (músculo
blanco) de la enfermedad. Las áreas necrosadas suelen calcificarse, con lo que el músculo
aparecerá con manchas blancas semejantes al gis. Las lesiones se pueden encontrar en los
músculos esqueléticos, principalmente los músculos largos de las patas traseras, y producir cojeras
en los animales, o en músculo cardiaco y causar la muerte repentina (Figura 1).
136
Figura 1 Necrosis de las masas musculares
En la cabra lechera se ha observado que el selenio esta aparentemente relacionado no solamente

con problemas del músculo blanco sino también con problemas de metritis y postración. Asimismo
los animales que son sometidos a grandes desplazamientos durante el pastoreo pueden padecer
la enfermedad.
Diagnóstico: El contenido de selenio se los suelos, los forrajes y los animales puede ser utilizada
como la herramienta de diagnósticos de la enfermedad en los rumiantes (Puls, 1994). Aunque en
general se conoce el estatus del selenio en las diferentes regiones del mundo (NRC, 1983;
McDowell, 1997). En los países de América Latina y particularmente en México se tiene poco
información de este elemento (Ramírez-Bribiesca et al., 2001a). Sin embargo, Strouth, (1985)
encontró deficiencias de selenio en vacas localiza en el altiplano mexicano.
Se pueden tomar muestras de suelo de diferentes partes de terreno durante le época de lluvias y
de secas. El suelo debe colectarse de una profundidad de 20 cm para obtener de 15 a 20
submuestras; cada muestra de suelo seca y se pasa por un harnees para disminuir el tamaño de la
partícula a menos de 5mm hasta llegar a fracciones finas de 2 mm para medir directamente el pH y
el selenio (Ramírez et al., 2001a). También es posible medir el selenio directamente de los forrajes
después de colar la muestra para reducir las contaminaciones y secarla a 60°C y molerla.
El diagnóstico se elabora en base a la observación de los signos clínicos y lesiones postmortem. El

padecimiento se confirma con la identificación de las lesiones cardiacas (Figura 2).
137
Figura 2 Necrosis muscular en la víscera cardiaca
En el laboratorio el diagnostico se confirma con la demostración de la reducción del hematocrito

con la enzima glutatión eritrocito-reducida en el plasma, acompañado de un aumento de las
enzimas GTO, SDH y CPK que permiten confirman el diagnóstico (Peter,1980).
Para confirmar el diagnóstico de esta enfermedad se hace una necropsia y se toman muestras (en
formol al 10%) de músculo, las que se procesan para histopatología. La enfermedad del músculo
blanco se debe diferenciar de otros problemas musculares como rabdomiolisis por ejercicio,
miopatías congénitas, miopatías virales, miopatías tóxicas, miopatías isquémicas (síndrome de la
vaca echada), atrofia muscular neurogénica y miositis.
Prevención y Tratamiento: Como medida preventiva se puede suministrar por vía oral 5 mg de
selenio a la oveja o cabra 4 semanas antes del parto, o en su caso administrar 0.5 mg de selenio a
los corderos o cabritos de 2 a 4 semanas de edad acompañada de administración intramuscular de
vitamina E, repetir la dosis 2 veces, 1 cada mes . Se debe de cualquier manera efectuar el
tratamiento con mucho cuidado ya que los niveles de intoxicación son cercanos a los señalados
anteriormente. (Galina,1980).
También se puede suplementar la pradera en zonas con alta precipitación pluvial en dosis de 1
kg/ha (Sanson,1990). Otra alternativa es la de suministrar en el alimento un suplemento de Selenio
a 0.3 ppm. Hay que tener cuidado de no agregar demasiada cantidad de Selenio ya que puede
causar toxicidad. Las mezclas de sal o las mezclas de minerales pueden contener 90 ppm, por lo
que se debe aplicar con cuidado.
Cuando aparecen casos de miopatía degenerativa se puede administrar grandes dosis de vitamina
E acompañada de terapia de soporte con administración de líquidos. Los animales jóvenes suelen
responder bien al tratamiento oportuno antes de que ocurran daños en riñón (nefrosis
mioglobinémica). Es muy importante administrar tratamiento al resto del hato susceptible para
minimizar los casos.
En casos donde se sospeche deficiencia de selenio o vitamina E en la dieta o enrancia miento de

esta, puede adicionarse vitamina E a los animales más susceptibles (hembras gestantes y
animales jóvenes), ya sea en el alimento o mediante inyecciones. Debido a que el selenio
administrado en exceso es muy tóxico, la suplementación con selenio es muy peligrosa y sólo se
hará por indicación del Médico Veterinario Zootecnista.
Las miopatías relacionadas con carencias de selenio se manifiestan por dos grandes síndromes
principales: -Una forma aguda con afectación al miocardio. -Una forma subaguda que afecta
138
preferentemente a los músculos del esqueleto. Sin embargo estas lesiones musculares pueden ser
de diversa intensidad y no siempre originan una sintomatología clínicamente apreciable. Aunque se
encuentren a menudo en becerros y corderos lechales, las miopatías no se producen
exclusivamente en ellos. Kynosélen no solo permite un tratamiento preventivo y curativo de las
miopatías sino que posee propiedades reconstituyentes y tónicas que permiten mantener el
esfuerzo muscular. El medicamente contiene Selenio: elemento preventivo y terapéutico de las
miopatías y las distrofias musculares, Aspartatos de magnesio y potasio: intermediarios del
metabolismo glucoprotídico, ejercen una función. Los aspartatos protegen al corazón contra el
déficit de oxígeno y permiten la amplitud de las contracciones. El excipiente de kynosélen contiene
además: Adenosin monofosfato: fuente de energía celular recomendada para combatir las
afecciones cardiovasculares, así como para recompensar los gastos energéticos musculares
importantes. Posee propiedades vasoreguladoras de las arterias coronarias, activadoras del
metabolismo de los glúcidos, movilizadora de los lípidos de reserva e inductoras de la síntesis de
las proteínas. Cianocobalamina: gracias a sus diversas funciones fisiológicas en numerosos
sistemas metabólicos, la cianocobalamina actúa favorablemente sobre el crecimiento de la
convalecencia de las enfermedades graves. Interviene también en la regulación de la
hematopoyesis, aunque sin actuar directamente sobre la coloración de las canales, ya que su
molécula no contiene Hierro.
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139
Enterotoxemia
Definición. La enterotoxemia, es producto de una infección por Clostridium perfrigens tipo D, tiene
una distribución mundial, frecuentemente fatal de las cabras. La enfermedad también se produce
en ovinos y bovinos, pero existen diferencias entre especies en la epidemiología, patogénesis,
presentación clínica y manejo del proceso morboso (Smith., Sherman, 1994). Es fruto de la
infección por un microrganismo Gram-positivo, no móvil, formador de esporas, productor de
toxinas, anaeróbico, en forma de bastón, considerado como parásito obligatorio del tracto digestivo
que se trasmite a través de las heces y que probablemente persista en el suelo, aunque muere con
mayor facilidad cuando se expone al medio ambiente comparado con otros Clostridiums spp
(Smith., Sherman, 1994). El organismo tiene un tiempo breve de regeneración, por lo que en 8
minutos puede activarse, permitiendo una rápida proliferación en el intestino cuando se presentan
condiciones favorables.
Es una enfermedad infecciosa no contagiosa de los caprinos caracterizada por muerte súbita. Los
animales antes de morir presentan un cuadro clínico de convulsiones nerviosas, hiperglucemia y
glucosuria. Esta enfermedad es causada por la toxina épsilon del Clostridium perfringens tipo D,
bacteria que habita normalmente el estiércol, el suelo y el aparato digestivo de los animales
(Smith., Sherman, 1994). Una segunda presentación de disentería durante sus dos primeras
semanas de vida, se caracteriza por un curso corto, agudo, diarreas y úlceras en el intestino
delgado, producto de la acción de la B toxina del Clostridium perfringens tipo B. Una tercera
presentación de enterotoxemia de menor incidencia de los recién nacidos caracterizada por una
muerte súbita y una enterocolitis hemorrágica, producida por la acción de la toxina del Clostridium
perfringens tipo C, bacteria que se encuentra en el medio ambiente. Debido a su baja tasa de
incidencia y su limitada distribución geográfica es de menor importancia que la enterotoxemia,
(Smith., Sherman, 1994). Sin embargo las toxinas alfa y beta que son degradadas por la tripsina
favorece que se presente principalmente en los cabritos dónde se producen cantidades bajas de
tripsina intestinal (Galina., Pineda, 2010).
Se conoce que las clostridias son prolíficas productoras de toxinas, con la mayor parte de las
especies patógenas produciendo una o más de esas toxinas letales. Por lo tanto muchas de las
infecciones clostridiales son rápidamente fatales como resultado de la toxemia producida por el
efecto de esas toxinas. El impacto de esas toxinas letal es variado y complejo. Debido a la
naturaleza multifactorial de las infecciones de las clostridias y la dificultad general de manipular
genéticamente a las bacterias, el conocimiento de la patogénesis ha sido realmente los trabajos
resultantes de los estudios de las toxinas. Estos trabajos han permitido una comprensión
considerable de la patogénesis de estas bacterias, pero también en muchas ocasiones abren
nuevas aéreas de investigación más allá de las fronteras de la patogénesis de los microorganismos
como son investigaciones de la biología celular de los eurocarocitos y las funciones de la
estructura-función de las proteínas. El estudio de la γ toxina de Clostridium septicum y el de la ß
toxina tipo C del Clostridium perfringens han suministrado muchas informaciones que permiten
entender parte del proceso, pero que a su vez generan nuevas dudas de cómo estas dos especies
formadoras de esporas y toxinas, tienen tan diferentes efectos sobre el huésped y como ellos
contribuyen a la patogénesis de la enfermedad (Tweten, 2001)
Etiología y Patogénesis. Clostridum perfringens produce una enfermedad en las cabras, que
genéricamente se conocen como enterotoxemia. Este microorganismo se clasifica en cinco tipos
(A, B, C, D y E) de acuerdo con la producción de cuatro toxinas principales conocidas como alfa,
beta, épsilon y iota (Nilo, 1980). C. perfringens puede ser un habitante del intestino en la mayoría
de las especies que incluyen a los humanos, pero la homeostasis intestinal se altera por cambios
súbitos de dieta u otros factores (Garmony et al., 2000; Rood, 1980). Estas toxinas pueden actuar
localmente como la hace la beta toxina produciendo una enteritis necrótica en los cabritos; también
pueden ser absorbidos en la circulación general produciendo efectos sistémicos (por ejemplo la
toxina épsilon produce una microangiopatía cerebral, conocida como encefalomalasia focal
simétrica); o pueden actuar tanto local como sistémicamente la toxina épsilon que produce
140
disentería, colitis y microangiopatia en las cabras no vacunadas, proceso morboso que

generalmente presenta grandes efectos sintomatológicos en los huéspedes (Uzal., Kelly, 1996).
Estudios específicos en la patogénesis de las cabras son escasos, sin embargo se supone que el
proceso morboso es similar los Clostridiums tipo D se encuentran normalmente en el tracto
digestivo de las cabras, pero existe evidencia de que la patogénesis de la enterotoxemia en las
cabras es diferente en términos de sus efectos intestinales. En los casos clínicos observados en el
campo, la diarrea es el signo predominante de la infección, relativamente mayor que en otras
especies, y a la necropsia, se observa una marcada enterocolitis consistentemente, estas lesiones
son esporádicas en ovinos y bovinos. También la prevención con vacunas no son siempre
efectivas en esta especie para la protección de su forma entérica sugiriendo que la forma entérica
se presenta independientemente del nivel de protección contra la antitoxina épsilon circulando en
la sangre (Smith., Sherman, 1994).
En cabras hay un predominio de la presentación entérica de la enfermedad, mientras que en

corderos se muestran letárgicos con signos nerviosos, mínima diarrea y muerte, los cabritos
muestran predominantemente diarrea y dolor abdominal con pocos signos nerviosos antes de la
muerte. A la necropsia las lesiones intestinales en los carderos se limitan a un moderado edema
del colon y un contenido acuoso en el intestino, mientras que en cabritos, se presenta una severa
colitis necrosante observada con facilidad y confirmada histopatológicamente (Smith., Sherman,
1994).
El Clostridium perfringens A es uno de los mayores contaminantes de los alimentos en el mundo

industrial. Esta bacteria es responsable de la presentación rara, pero severa de una enteritis
necrosante proveniente del alimento en los humanos. La enterotoxina de C, perfringens tipo A que
produce envenenamiento del alimento es un polipéptido simple de cadena molecular que se une a
los receptores de las células epiteliales, no se ha probado relación entre este microorganismo y las
enterotoxemia de las ovejas y las cabras pero los veterinarios deben tener precaución por ser una
enfermedad de los alimentos (Brynestad., Granum, 2002)
En las cabras, la mayoría de los casos de enterotoxemia se presentan rápidamente (en ocasiones
en horas o alternativamente en pocos días) después de un cambio súbito en la dieta, generalmente
de animales que proviene de pradera a raciones ricas en carbohidratos de los concentrados. Un
ejemplo de estos factores predisponentes es cuando los animales son introducidos a los corrales
de engorda, corderos que provienen del pastoreo, sin una adaptación progresiva a los granos o
concentrados. Una sobrealimentación juega un papel importante en la patogénesis de
enterotoxemia. En adición a los factores dietéticos, otros factores poco conocidos parecen ser
necesarios para el desarrollo de la enterotoxemia en ovejas y cabras. En la literatura por ejemplo
han sido reportados casos de enterotoxemia en cabras que consumían constantemente una dieta
de heno y concentrado por varios meses antes de la presentación de la enfermedad. En casos
como estos aparentemente la mezcla de los elementos de la dieta no fue consistente como
etiología de sobredosis de concentrado en las cabras, aparentemente el proceso de enterotoxemia
fue semiagudo con una intoxicación gradual por el Clostridium. También han sido diagnosticado
casos de enterotoxemia tipo D en animales en pastoreo con lo cual abre la posibilidad de una
intoxicación semiaguda sin una dieta de carbohidratos (Uzal, 2004). Otros factores predisponentes
son las infestaciones con platelmintos como la Moniezia o la utilización de fármacos como la
fenotiazina en ovejas. En cabras, una sobredosis accidental de otro fármaco netobimina,
acompañado de descensos súbitos de temperatura en el ambiente, y una infección concomitante
de coccidia fueron sugeridos como factores predisponentes en un caso de enterotoxemia en
cabras, otros casos parecen asociar una gran infestación de nematodos como factor
predisponentes a enterotoxemia los animales de esta especie (Uzal, 2004). No obstante una
historia clínica de cambio súbito de dieta particularmente hacia uso masivo de concentrados es la
historia clínica más consistente de condiciones para la presentación de la enfermedad.
El Clostridium perfringens tipo D es el agente etiológico de la enterotoxemia de los lactantes y de

los animales adultos, es un bacilo gram positivo esporulado, anaeróbico, encapsulado e inmóvil.
141
Vive en el suelo, estiércol y tracto digestivo de los animales en forma de espora. La toxina de
mayor importancia producida por esta bacteria es la pro toxina épsilon la cual es activada
directamente en el abomaso por acción de la tripsina pancreática (Jensen y Swift, 1974).
Los cabritos de rápido crecimiento consumen grandes cantidades de alimento en la engorda, estos
animales pueden ser alimentados con pastos suculentos o suplementados con concentrados a
base de granos. Bajo estas circunstancias de sobrealimentación, sobre todo cuando el cambio de
dieta es súbito, son frecuentes las constipaciones del digestivo. Durante ellas se disminuyen los
movimientos peristálticos y algunas partículas del alimento no digeridas pasan del abomaso al
intestino delgado. En el íleon, las formas vegetativas del Clostridium esporulan, en un medio rico
en azucares producto de una dieta abundante en concentrados, el sustrato es utilizado
rápidamente por las bacterias esporuladas proliferando y formando grandes cantidades de pro
toxina épsilon. Otras infecciones intestinales como las producidas por las coccidias pudieran
coadyuvar a las lesiones intestinales que disminuyen el pH creando un ambiente favorable para la
pro toxina. En el intestino la acción de la tripsina convierte la proteína en una toxina, la liberación
del patógeno se agrava ya que la éstasis intestinal permite la absorción vía sanguínea de gran
cantidad del producto. Las dosis letales de la toxina en el intestino pueden alcanzar
concentraciones de 10,000 dosis letales/ratón/g. Al pasar a la sangre, la toxina produce una
toxemia generalizada. Básicamente esta proteína tiene tres efectos. El primero es un efecto
hepatotóxico mediante el cual se desdobla el glucógeno hepático produciendo una hiperglucemia
que desborda posteriormente el glomérulo renal resultando en una glucosuria. El segundo efecto
es directamente neurotóxico impidiendo el metabolismo de la glucosa intracelularmente lo que
conduce a la muerte de estas células principalmente en la zona cortical. Finalmente tiene un tercer
efecto endoteliotóxico sobre la pared de los vasos sanguíneos que permiten hemorragias por
diapédesis con la consiguiente salida del suero hacia el espacio intersticial perivascular, estas
hemorragias petequiales se localizan principalmente en el timo, intestino, diafragma y pericardio.
Los edemas se producen preferencialmente en el pulmón y es frecuente observar la acumulación
de líquido en el pericardio.
El C. perfringens tipo B es una bacteria que habita el suelo, el estiércol y aparato digestivo de los
pequeños rumiantes. El Clostridium perfringens tipo B libera un gran número de toxinas y factores
enzimáticos, de ellos la beta toxina que produce la enfermedad también tiene un papel en la
inmunidad adquirida contra la enfermedad (Pal et al., 1990). De estos lugares las bacterias pueden
contaminar a las borregas que excretan el microorganismo hacia el exterior. Inmediatamente
después del parto los corderos o cabritos pueden ser contaminados mediante las tetas sucias de
las madres o las manos del productor. En el intestino delgado particularmente en el íleon, las
bacterias se multiplican rápidamente produciendo la toxina necrosante que lesiona la mucosa del
intestino formando úlceras de 1 a 2 mm de diámetro. Las lesiones de la toxina en los capilares
producen una hemorragia en la periferia de la úlcera. La irritación producida por las bacterias y
toxinas estimula el peristaltismo intestinal produciendo la diarrea. La pérdida de fluidos produce
deshidratación y acidosis. La muerte se produce por shock y acidosis (Phillips y Knox, 1969:
Pierson, 1967).
El C. perfringens tipo C es un agente etiológico de la infección, sólo se conoce parcialmente la

patogénesis de la enfermedad. Aparentemente es producida por un manejo descuidado de los
animales contaminándolos con utensilios o alimento portador de la bacteria, lo que le permite al
microorganismo llegar al tubo digestivo. La mezcla de bacterias ingeridas con grandes cantidades
de leche en el abomaso, permite que pasen lentamente al intestino, en este órgano, la bacteria
utiliza el sustrato de la leche para multiplicarse rápidamente formando la beta toxina. Esta proteína
tiene efectos necrosantes sobre las células epiteliales del intestino, muchas de las cuales son
eliminadas hacia el lumen del órgano. Algunos de los capilares intestinales durante esta fase se
rompen produciéndose múltiples hemorragias locales. Los leucocitos se acumulan en el tejido
dañado permitiendo que la toxina pase a la sangre produciendo una toxemia aguda. Muchas
neuronas son destruidas directamente por la toxina en el sistema nervioso. Las lesiones
intestinales producen diarrea sanguinolenta con pérdida de agua y electrolitos permitiendo una
142
deshidratación y acidosis, estas lesiones asociadas con las del sistema nervioso producen la
muerte, (Jensen y Swift, 1982; Kennedy et al., 1977a).
Ha sido documentado en la literatura que el digestivo de los cabritos en sus etapas lactantes,
debido a que su flora no se ha desarrollado plenamente, son particularmente susceptibles a las
infecciones del tipo C aunque las causas de esta mayor susceptibilidad no se conoce con detalle,
probablemente la presencia de leche coagulada en el abomaso sea un buen medio de nutrientes
para la esporulación del Clostrdium. Los animales presentan un cuadro digestivo con algunos
signos de cuadro nervioso como tétanos u opistodomos. En la Gran Bretaña esta tipo C es el
agente causal de una muerte súbita conocida como “infarto” o muerte súbita. Como fue discutido la
presentación nerviosa del tipo C puede sugerir un papel a la B toxina como una neurotoxina
(Tweten, 2001). La importancia de la beta toxina en varios tipos de infecciones tipo C.
Signos clínicos y lesiones postmortem. Los signos clínicos sugieren la enfermedad pero no
se puede hacer un diagnóstico definitivo con base a los signos clínicos solamente ya que varían de
acuerdo al tipo de C. perfringens que se presente.
En las cabras la enterotoxemia ha sido menos estudiada tanto las C. perfringens tipo A, B y C no
muy bien documentados y todavía aguarda la confirmación de las formas clínicas enfermedad. En
esta especie C. perfringens tipo D produce una enfermedad hiperaguda, subaguda y crónica. La
forma hiperaguda se presenta en animales jóvenes y es clínicamente similar a la de los corderos.
La forma aguda es más frecuente en los animales adultos y se caracteriza por diarrea, dolor
abdominal, shock severo, opistotonía y convulsiones. La enfermedad puede producir la muerte
días después de la presentación, los animales adultos, pueden también presentar una forma
crónica de la enfermedad caracterizada por una profusa diarrea acuosa (comúnmente con moco y
sangre) dolor abdominal, debilidad, anorexia y agalactia en las cabras lactantes. Esta forma
crónica puede durar durante días o semanas y se caracteriza por diarrea y una pérdida progresiva
de peso para producir la muerte o en algunos casos una recuperación (Uzal, 2004)
Figura 1 Enteritis necrótica – hemorrágica en corderos producido por C. perfringes tipo B
En cabras se presentan tres formas de enterotoxemia, hiperagudo, agudo y crónico. El hiperagudo

se produce particularmente en los cabritos, su curso en menor a las 24 horas y es de difícil
observación. La enfermedad se manifiesta por una serie de muertes súbitas, en los lactantes es
frecuente, en los animales más agresivos, de mejor condición corporal, los que se afectan. La
historia clínica generalmente señala animales sobrealimentados. Los signos clínicos, incluyen
muerte súbita, pérdida de apetito, depresión profunda, malestar abdominal manifestado por arqueo
del cuerpo, pateo del vientre con incrementación de los balidos, con una diarrea acuosa
143
contaminada con sangre y moco fiebre de 40.5 °C . Los animales afectados rápidamente se ven
débiles. Pueden mostrar convulsiones, pero generalmente solo se colapsan, entran en coma y
mueren.
En la forma aguda se presentan signos similares pero con menor severidad. Dolor abdominal o
baleo pueden estar ausentes, las heces primero son pastosas antes de ser acuosas. El curso de la
enfermedad es de 3 a 4 días. Una severa deshidratación y acidosis son factores que complican el
cuadro fruto de la diarrea, se pueden reponer espontáneamente pero existe una mayor
probabilidad que los animales mueran sin tratamiento. Esta forma aguda se presenta en cabras
adultas, se ha presentado en hatos vacunados así es que la aplicación de la antitoxina en la
historia clínica, no es suficiente para descartar la enfermedad.
En la forma crónica, se presentan diarreas intermitentes en varias semanas, se presenta en los

animales adultos. Los animales se ven decaídos sin vida, con una reducción del apetito y
producción de leche. Hay una pérdida gradual de peso con episodios intermitentes de heces
pastosas. Ha sido discutido que la forma crónica de enterotoxemia es extremadamente difícil de
diagnosticar si el hato no tiene un historia de las presentaciones hiperaguda y aguda (Smith.,
Sherman, 1994).
En el curso de la enfermedad los animales afectados se separan del hato y en tiempos calurosos
procuran la sombra, se observa una bradipnea acompañada en muchas ocasiones de una
respiración superficial y oral. Hay una profusa salivación elevándose la temperatura corporal
durante la fase aguda de la toxemia. El animal se encuentra postrado, parándose en algunas
ocasiones. Presenta dolor abdominal siendo comunes las convulsiones repetidas, cortas,
interrumpidas por períodos de depresión. Finalmente se presentan estados de coma, los reflejos
cesan, hay pataleo y los animales mueren (Galina., Pineda, 2010).
En la necropsia, la membrana mucosa gástrica puede estar congestionada, manchada con

petequias y equimosis. La subserosa de los intestinos, timo, pulmón, diafragma, subpericardio y
subendocardio a menudo contienen numerosas pequeñas hemorrágicas en forma de petequias y
equimosis. El saco pericárdico esta frecuentemente distendido lleno de un líquido claro que
contiene estrías de fibrina. Los pulmones se observan, congestionados, con acumulación de
líquido en su parénquima.
En las cabras C. perfringens tipo A se caracteriza por una ictericia generalizada con un hígado
agrandado, pálido y friable. La orina es rojiza en la vejiga. C. perfringens tipos B y C producen
similares lesiones en el intestino que consisten en una enteritis hemorrágica multifocal y difusa,
predominantemente en el íleon, con exceso de un líquido seroso presente en la cavidad
abdominal. En los animales adultos con disentería o enteritis hemorrágica que han sobrevivido por
varios días se presenta una encefalomalacia focal simétrica (FSE) debido a la acción de la toxina
épsilon en las ovejas, sugiriéndose que se puede también presentar en las cabras. De cualquier
manera, en muchos casos e enterotoxemia tipo D, cambios macroscópicos no son visibles. Una
necropsia negativa por lo tanto de cambios no debe ser considerada suficiente para descartar la
enfermedad. Cambios intestinales pueden estar presentes y pueden consistir en hiperemia del
intestino delgado con un contenido bajo marcado de líquido rojizo. Se puede observar también una
colitis aunque este hallazgo no es consistente en casos de enterotoxemia. Otros cambios como la
presencia excesiva de líquido pericárdico con o sin fibrina, petequias en las serosas,
particularmente en el timo y edema pulmonar son sugerentes aunque no específicas de la
enterotoxemia tipo D. Los cambios morfológicos que son patognomónicos en la enterotoxemia tipo
D en ovejas se encuentran en el cerebro y consisten en lesiones de hemorragias obscuras
simétricas de necrosis en el tálamo y la substancia blanca cerebelar. Con menor frecuencia estas
lesiones de FSE también se observan en la corteza cerebral, en el puente, en la medula y en la
substancia blanca del lóbulo occipital. Las lesiones de riñón que le dieron su nombre (riñón
pulposo) estos cambios de autolisis son debido al post mortem del animal y no son realmente
sugerentes de la enfermedad o producto de varias enfermedades.
144
Figura 2 Intensa congestión y edema pulmonar producida por Clostridium perfringens tipo D
En enterotoxemia por C. perfringens tipo D en cabras, pueden presentarse cambios que son
sugerentes de la enfermedad pero ninguno de ellos es patognomónico de enterotoxemia. Un
exceso de líquido pericárdico con fibrina y edema pulmonar con hemorragias subendocardiales son
frecuentes en la forma aguda de la enfermedad. En la forma crónica una endocarditis fibrino
hemorrágica con edema pulmonar aparenta ser las lesiones más descritas. Una combinación de
estas lesiones son comunes, la presencia de una riñón pulposo no sugiere la enfermedad por ser
cambios más relacionados con la autolisis del órgano. Al igual que en las ovejas el no encontrar
cambios patológicos a la necropsia no descarta la enfermedad.
Aunque la toxina épsilon de C.perfringens tipo D produce enfermedades en muchas especies

domésticas, los trastornos neurológicos son más comunes y mejor estudiados en las ovejas,
aunque probablemente se puedan también producir en las cabras. Niveles altos circulantes de la
toxina, especialmente en cabritos, causan daño endotelial microvascular cerebral, con daños en la
barrera sangre-cerebro promoviendo un edema vasogénico de difuso a severo, y en los casos
agudos un curso clínico de muerte súbita. Con niveles menores de toxina, o animales parcialmente
inmunizados, una encefalomalacia focal bilateral simétrica (FSE) se presenta en algunos casos de
regiones cerebrales después de una curso en parte clínico, pero la patogénesis es aún
desconocida (Finne, 2004).
Figura 3 Congestión vacular en el intestino producida por Clostridium perfringens tipo D
145
Diagnóstico. Se elabora con base en las observaciones de los signos clínicos y de las lesiones
postmortem. En el campo el diagnóstico se facilita empleando la prueba para la glucosuria que se
hace con una tira evaluadora de glucosa (papel tornasol) en la orina acumulada en la vejiga o en el
riñón.
Pruebas auxiliares han sido descritas para el diagnóstico de enterotoxemia C perfringens tipo D en
las ovejas y en las cabras (Uzal et al., 1994). La más útil es la presencia de glucosa en la sangre,
la gluconemia sugiere fuertemente la presencia de la enfermedad tanto en ovejas como en cabras.
Sin embargo se debe de considerar que este hallazgo no es consistente con la presencia de
enterotoxemia tipo D. Niveles altos de glucosa se encontraron en un 50% de los animales
experimentalmente infectados con el Clostridium en ovejas, mientras que en cabras infectadas
experimentalmente en 9 de 15 animales presentaron glucosuria. Estos resultados indican que si
bien la glucosuria es un indicador útil de la posibilidad de que el tipo D de enterotoxemia esté
presente, no encontrarlo no significa descartar la enfermedad en cualquiera de las dos especies.
Cuando se interpretan los valores de glucosa se debe tener cuidado, particularmente si se ha
administrado parenteralmente glucosa, que pude a su vez producir grandes cantidades de
glucosuria (Uzal, 2004).
Otras pruebas auxiliares, como la observación en improntas de muestras teñidas de Gram de la

mucosa del intestino pueden ser también utilizadas para establecer un diagnóstico presuntivo de
enterotoxemia por cualquiera de sus tipos, en ambos ovinos y caprinos. Para ser considerado n
indicador positivo de enterotoxemia estas improntas de Grams deben contener gran número de
bacilos Gram-positivos de forma redonda, y aunque sean otras bacterias estas deben ser las
preponderantes. Aunque la observación de las improntas acompañada de glucosuria pueden ser
importantes en el diagnóstico de enterotoxemia ha sido demostrado que los Clostridium pueden
estar distribuidos en varios focos por lo que se deben tomar varias muestras de diferentes partes
de la mucosa intestinal. La hemoconcentración, la acidosis e hiperglucemia son cambios
frecuentes en enterotoxemia tipo D, pero no son específicos y se usan raramente para el
seguimiento de la enfermedad en ovinos y caprinos.
Prevención y tratamiento. Ha sido demostrada en varios estudios en los cuales la vacunación

con un toxoide beta toxina aparentemente mejora el estado de la infección o la frecuencia de
fatalidades tanto en humanos (Lawrence et al., 1990) como en los animales (Nagy et al., 1985;
Springer., Selbitz. 1999). Otros trabajos de Sakural et al., (1981) con beta toxinas puras
demostraron que cuando administradas intraperitonealmente a ratas muchos parámetros
fisiológicos se afectan dramáticamente los cuales incluyen un aumento en la presión sanguínea y
una disminución de la frecuencia cardiaca. Sakural et al., (1984) posteriormente demostraron que
la beta toxina induce una constricción arterial y que el aumento en la presión sanguínea puede
reducirse sustancialmente tratada con guanetidina o que tuvieron un meduloctomia adrenal. Como
se discutió los efectos observados en el sistema nervioso por la beta toxina son consistentes con
las características elucidadas del mecanismo de acción de la beta toxina (Shatursky et al., 2000)
El método de control dependerá de la edad de los animales y la frecuencia con que se presenten
los casos. Si la enfermedad es común, la inmunización de la madre durante el período de
gestación, en su último tercio, es probablemente el mejor método de profilaxis. Esta se produce
mediante una doble inyección del toxoide o la bacteria del C. perfringens D 5 ml de aplicación
subcutánea. La primera dosis antes del empadre y la segunda de 4 a 6 semanas antes del parto.
En los animales para engorda, sobre todo con raciones fuertes en granos, se recomienda la
aplicación de una dosis de 5 ml para prevenir la infección. Alternativamente se pueden suministrar
antibióticos como las tetraciclinas en dosis de 20 mg/kg de peso ya sea en el alimento o en los
períodos críticos de la infección por vía intramuscular o intravenosa. Sin embargo ya presentado el
cuadro clínico se puede hacer poco terapéuticamente. Otra medida preventiva sería la de no
introducir un cambio súbito de dieta, sino en forma gradual para controlar el tipo de flora ruminal.
146
Recientemente un procedimiento simple fue desarrollado para identificar los toxi tipos. De 90 cepas
de C. perfringens fueron identificadas por métodos clásicos de bacteriología, la tipificación de las
cepas se hizo por seroneutralización en ratón. La producción de toxinas se midió por la reacción en
cadena de la polimerasa (PCR) utilizando un gen de la toxina α, gen de la toxina ε, gen de la toxina
β y un gen de la enterotoxina. Se realizó una amplificación simple (amplificación de un gen), o
amplificación doble y triple (amplificación de dos o tres genes simultáneamente). En condiciones
experimentales el método PCR ha probado ser altamente eficaz. La especificidad y sensibilidad
fueron excelentes y superiores a los métodos clásicos. La profilaxis de la enfermedad se ha
conseguido con vacunas, pero la técnica de PCR puede ser la mejor selección para diagnóstico,
identificación y tipificación de las cepas de C. perfringens que inician la enfermedad (Kadra et al.,
1999).
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Fasciolasis
Definición. La fasciolasis es la enfermedad poco frecuente en las cabras. Se presenta como

consecuencia de hepatitis parenquimatosa y una colengitis crónica, caracterizada por emaciación,
paridad de peso, pobre estado corporal y anemia (Galina., Pineda, 2010). Es causada por cuatro
trematodos: Fasciola hepatica, F. gigantica, Fascioloides magnus y Dicrocelium dendriticum, (este
último es el único trematodo de dos hospederos intermediarios caracol y hormiga) parásitos que
habitan normalmente a los caracoles cercanos a acumulaciones de agua. (Jensen y Swift, 1982).
La enfermedad presenta dos formas clínicas:
1. Aguda: con invasión traumática del parénquima hepático de 6 a 8 semanas, producida por dos
formas juveniles del parásito (Neek y Morris, 1979a).
2. Crónica: producida por la presencia de los trematodo adultos en los conductos biliares (Neek y
Morris, 1979b).
Este parasito está distribuido mundialmente e infecta a un gran número de animales salvajes y
domésticos incluyendo a los ovinos, los caprinos y los bovinos (Torgestin., Claxton, 1999), La
enfermedad produce pobre crecimiento en rumiantes teniendo un gran impacto económico para la
industria pecuaria (Khaznadji et al., 2005). La enfermedad des poco frecuente en cabras ya que
esta especie esta principalmente en las zonas áridas y semiáridas, dónde hay poca acumulación
de agua, pero pudiera ser una enfermedad emergente en los trópicos (Galina., Pineda, 2010).
En los países ricos el control de las fasciolasis se hace mediante tácticas y estrategias
desarrolladas en los programas de desparasitación basados en el conocimiento del ciclo de vida
del parasito y sus huéspedes intermediarios. En los países pobres se suele aceptar simplemente
las perdidas por la infección debido al alto costo de los tratamientos, sin embargo es necesario
desarrollar nuevas formas de control en los países de menores ingresos (Roberts., Suhardono.,
1996)
Etiología y patogénesis. Fasciolasis es una enfermedad que afecta en menor grado a los
caprinos, que a otros rumiantes producida por Fasciola hepática en los climas templados y por
Fasciola gigantica en los trópicos. (Rioux et al., 2008). En las parasitosis por Fasciola spp. En la
fase inicial de la enfermedad se observa una compleja interacción entre el trematodo con el
huésped. Esta etapa de la enfermedad incluye los ecosistemas del parasito en el intestino delgado
con emigración hacia el hígado, donde subsecuentemente se producen movimientos y se alimenta
en el parénquima produciendo una inflamación extensiva con necrosis. La fase aguda se produce
durante las primeras 5 semana, donde la infección en las cabras, con cargas altas de los
trematodos pueden causar la muerte. Los parásitos sexualmente maduros migran hacia los ductos
biliares de las en 8 a 10 semanas de la infección, en dónde se alimentan de sangre y mucosa de
los ductos. Esta fase crónica se caracteriza por pérdida progresiva de peso, edema submandibular,
pobre estado corporal, fibrosis hepática, anemia y subsecuentemente pérdidas de producción
(Rioux et al., 2008)
Cuatro especies de trematodo son los causantes de la enfermedad, de las cuales F. hepática es la
de mayor importancia económica. Los adultos son hermafroditas en forma de hoja y viven en los
conductos biliares. Su ciclo de vida comienza con la expulsión de los huevecillos hacia el exterior
(Figura 1). En un ambiente de humedad con temperatura de 26°C el huevecillo se incuba en un
período de 14 a 18 días. Sin embargo también se puede desarrollar en temperaturas inferiores a
los 10°C (Jensen y Swift, 1982). El miracidio resultante nada libremente dirigiéndose hacia un
caracol del género Limnea, en el cual se reproduce parasitandolo como hospedero intermediario.
En el caracol se transforman al segundo estado larvario (redias) que en condiciones adversas
invernan en el molusco. El caracol produce la cercaria que se encuentra en los pastos originando
la metacercaria infectante. Después de su ingestión las metacercarias atraviesan la barrera
mesenterica ya sea por vía porta o por migración a través del parénquima hepático, penetran en el
149
hígado iniciando de esta forma la infestación juvenil y aguda de la enfermedad, que

frecuentemente provoca la muerte de los animales afectados por schock hepático (Neek y Morris,
1978a; 1978b). Finalmente el parásito en su forma crónica, ocupa los conductos biliares donde
produce salida de sangre hacia el intestino. Esta pérdida continua de eritrocitos y albúminas causa
anemia e hipoproteinémia acompañada de colingitis crónica (Jensen y Swift, 1982). En la forma
aguda el traumatismo de la migración larvaria provoca hemorragias abundantes, inflamación
parenquimatosa, que se transforma en fibrosis por una invasión masiva que puede ocasionar un
estancamiento hepático y así infectarse con Clostridium novyi que produce la enfermedad negra
(Jensen y Swift, 1982).
Fascioloides magna, también conocida como la más grande de las fasciolasis en Norte América es
la causa más importante de fasciolasis en cabras. La forma adulta de Fasciloides magna es mucho
más grande que F. hepática o F. gigantica su tamaño puede ser de 23 a 110 mm y su grosor de 11
a 26 mm. Los huevecillos son ovoidales de color rosado. Este parásito tiene huéspedes
intermediarios de varios géneros incluyendo Fossaria Galba (Lymnea) Pseudoccinia, y Stagnicola.
Estos caracoles sobreviven en una gran numero de hábitats, temperaturas y humedad que los
caracoles huéspedes de Fasciola spp. Los huéspedes definitivos normalmente son miembros de la
familia Cervidae, incluyendo a los venados y alces, anormalmente los huéspedes incluyen a los
bovinos los bisontes, los bovinos, las cabras y las ovejas (Smith., Sherman, 1994).
Las fasciolas adultas residen en los conductos biliares de los huéspedes definitivos deponiendo
sus huevecillos que se depositan en las heces. Los huevecillos maduran después de 4 semanas y
los miricidios invaden inmediatamente los caracoles. El desarrollo de las cercarías toma de 7 a 8
semanas adicionales. Las cercarías infectantes se enquistan en la vegetación. Estas metacercarias
enquistadas son muy resistentes a la desecación. Cuando consumidas por los huéspedes
definitivos como los venados, las metacercarias penetran el intestino y migran a través del
parénquima y finalmente forman quistes encapsulados. Estos quistes se comunican con los
conductos biliares de tal forma que las fasciolas maduras pueden pasar huevecillos a través de la
bilis, El período preparatorio es de 30 a 32 semanas. En las cabras las larvas en su migración
raramente forman quistes, en lugar continúan su migración a través del parénquima hepático
causando severo daño y disfunción hepática. Puede producir peritonitis y hemorragias en la
cavidad abdominal que contribuyen a la severidad de la infección, aún una sola fasciola errante
puede ser potencialmente fatal para las cabras. La presentación clínica de la enfermedad ocurre de
3 a 6 meses después de la infestación. Los huevecillos son raramente si en alguna ocasión se
presentan en las heces (Smith., Sherman 1994).
Estudios longitudinales de las cuentas fecales de los huevecillos en el campo muestran 1 o más
picos estacionales que generalmente se interpretan como indicadores de la maduración de los
jóvenes, y fecundación de la población de parásitos. Esto suele ser correcto, pero los cambios
sincronizados de los conteos de huevecillos, también pueden ser producto del estrés, un cambio
en la dieta, o de infecciones en una nueva generación de huéspedes (Roberts, Suhardono, 1996)
Las cabras se infectan con F. magna cuando los animales se alimentan en áreas donde existan
otros rumiantes salvajes como venados o alces y los caracoles como huéspedes intermediarios.
Las necesidades de encharcamiento o acumulación de agua no son tan importantes como en los
casos de F. hepática.
Desafortunadamente el signo clínico más importante de la presentación de fasciolasis en cabras es

la muerte súbita. No existe evidencia de una enfermedad aguda o subaguda en cabras, los
animales antes de morir pueden incrementar las concentraciones séricas de las enzimas
relacionadas con el hígado. A la necropsia se observa extenso daño del hígado caracterizado por
necrosis y hemorragia de los canales biliares y del parénquima hepático. Estos conductos se
observan obscurecidos o negros debido a la acumulación de acumulación del pigmento profirina
del hierro. Este pigmento también se puede observar en los nódulos linfáticos mesentéricos.
Aunque raros es posible también observar quistes de fasciolas muertas en los hígados de los
caprinos (Smith., Sherman, 1994).
150
Figura 1. Huevecillos de Fasciola hepática
Existen estudios con información acerca de la resistencia inmunológica a la invasión del parásito.
Por un lado, se piensa que la fibrosis parenquimatosa mecánicamente impide nuevas migraciones
de los anticuerpos, en donde la respuesta inmunológica celular se presenta tanto en la forma
aguda como en la crónica. Por otro lado sin embargo varios investigadores no han podido
demostrar en condiciones experimentales esta resistencia (Neek y Morris, 1979a; Rushton, 1977).
En las áreas endémicas, el caracol, hospedero intermediario, determina las características
epidemiológicas de la fasciolasis. Gran cantidad de caracoles permiten la reproducción masiva de
las larvas. Ambos prefieren hábitats que contienen una saturación de agua por lluvia, pantanos,
ríos o lagos con una temperatura de 18°C (Jensen y Swift, 1982).
El estudio de la genética estructural de las poblaciones de los organismos vivos es un elemento

central para entender el proceso de micro evolución de los trematodos y sus huéspedes
intermediarios (Nadler, 1995). Para los organismos pequeños, particularmente los parásitos, el
análisis de la variación genética en las diferentes jerarquías es generalmente la única forma de
investigar los parámetros naturales de población como son el flujo del gen, el tamaño de las
unidades reproductivas y las estrategias de especie particularmente las relacionadas con el
fenómeno de resistencia (Nedler, 1995). La estructura de la genética de poblaciones también
constituyen una herramienta poderosa para investigar las formas epidemiológicas de la infección
(Paterson., Viney, 2000). De cualquier forma, la interpretación de la variación genética medida y su
distribución en términos de los parámetros biológicos como son las tasas de trasmisión/dispersión,
sistemas de reproducción en el tamaño de la población, son por lo tanto difíciles de medir. Dos
razones principales permiten explicar esta dificultad (i) una multitud de causas pueden explicar
caminos específicos en la variación genética (e.g. los déficits heterocigóticos se pueden explicar
por la autofertilización, cruces preferenciales entre ellos, el efecto Walhund, la selección (Hartl.,
Clark, 1997), (ii) la falta de una clara expresión cuando los organismos estudiados muestran ciclos
de vida que se alejan de aquellos usados en los modelos teóricos de población genética. Los ciclos
de vida complejos de los trematodos, claramente se encuentran en esta categoría (Prugnolle et al.,
2005).
Las especies de fasciolas se caracterizan por un complejo ciclo de vida con una obligada
alternancia entre reproducción sexual y asexual durante su vida. La fase asexual se produce en un
invertebrado intermedio (generalmente un caracol) en el cual se produce una larva idéntica
genéticamente (clones), mientras que la fase sexual se produce en un vertebrado huésped
151
definitivo. Existe poca información del impacto de la fase clonal en la estructura genética del
parasito en el huésped definitivo y la importancia de la obligada alternancia entre la reproducción
sexual y la sexual. De cualquier manera probablemente se tiene un severo déficit de heterocigotos
observados en la población de trematodos que pudiera producir una agregación de clones en los
huéspedes. La reproducción clonal pudiera también contribuir a una fuerte diferenciación genética
observada en los huéspedes en disímiles locaciones geográficas (Mulvey et al., 1991; Theron et
al., 2004). Todo ello permite comprender la complejidad de la población, su resiliencia y
supervivencia en diferentes medios ambientes o su variada resistencia a los fármacos.
La introducción de animales monitores, los cuales son subsecuentemente sacrificados para el

conteo de parásitos provee una evidencia directa de la incidencia estacional de la infección. La
mayor parte de las ovejas no adquieren resistencia contra F. hepática. No existe evidencia directa
entre la población de caracoles y la infección en los rumiantes (Amato et al., 1986). Debido a que
las metacercarias pueden nunca ser consumidas, o quizás infecten a los animales susceptibles con
la ingestión del pasto, heno o agua mucho después de que salieron de los caracoles.
Signos clínicos y lesiones posmortem. Los animales afectados se aíslan generalmente del
rebaño, en ellos se desarrolla edema por hipoproteinemia en el espacio intermandibular y con
frecuencia un cuadro de acidosis. En la necropsia las lesiones principales se encuentran en el
hígado que se observa cirrótico con presencia de los trematodo en los conductos biliares (Figura
2), los cambios se concentran en el lóbulo ventral de la víscera hepática (Rushton, 1977).
Los hígados afectados muestran una fibrosis irregular que se extiende de la capsula hacia el
parénquima con prominencia en los ductos biliares, con abscesos multifocales (Scott et al., 2005).
Los animales con mayor carga parasitaria muestran un aumento del diámetro de los abscesos con
un incremento de capsulas fibrosas. Histopatológicamente se confirma la presencia de largas
áreas del hígado que han sido destruidas por la presencia de los núcleos de necrosis. Estas áreas
contienen gran cantidad de neutrófilos y eosinófilos rodeados de macrófagos activados y células
gigantes. Se observan generalmente remanentes de los parásitos como se muestran en la Figura
2. Otras áreas exponen fibrosis con bandas irregulares de hepatocitos residuales mezclados con
componentes inflamatorios como neutrófilos, eosinofilos y macrófagos, En algunas áreas hay un
considerable componente hemosiderófago.
El epitelio de los conductos biliares esta frecuentemente hiperproliferativo, con áreas de

reduplicación billar. En muchos de los ductos biliares se observa un componente globular de
leucocitos entre las células epiteliales.
Diagnóstico. El diagnóstico se puede realizar observando el síndrome de muerte súbita con

lesiones características en el hígado a la necropsia. El diagnóstico diferencial debe también incluir
cisticercosis, hepatitis tóxicas y en los animales jóvenes haemonchosis y coccidiosis.
Los veterinarios elaboran el diagnóstico de la enfermedad con base en los signos clínicos como
edema, ascitis, emaciación, postración y muerte. Particularmente importante es el edema
submandibular en las cabras, acompañado de un pobre estado de carne de los animales, con una
condición corporal de 2. El diagnóstico se confirma con exámenes coproparasitoscópicos, con la
presencia del trematodo en la necropsia. Además hay una disminución en el hematocrito debido a
la anemia, producto de las hemorragias e hipoproteinemia característica acompañada de
eosinófilos y niveles elevados de GET, gama etamil transferasa, (Blackshaw, 1979; Bargie y Berry,
1979). Estudios hematológicos pueden realizarse para la determinación de anticuerpos anti-
fasciola en el suero por ELISA como fue descrito recientemente por Raadasma et al., (2007)
152
Figura 2 Fasciolas en los conductos biliares
En las observaciones histopatológicas de muestran cambios importantes en todos los hígados

afectados particularmente en las infecciones crónicas en las áreas portales con asociación de
fibrosis o la presencia de las fasciolas como se observa en la Figura 3. Se forma un granuloma
asociado con la fibrosis, con una aguda inflamación neutrofilica, abscesos y necrosis licuefactiva
aguda.
Figura 3. Fasciola migrando en el hígado
153
Prevención y tratamiento. Las medidas preventivas consisten en reducir el número de

especies Fasciola en el huésped y el número de caracoles en el ambiente. Como rutina se debe
tratar el rebaño en el otoño e invierno con la aplicación de una dosis de 1 ml de tetracloruro de
carbono ó 15 a 20 mg de exaclorofeno por kg de peso. Los moluscos se reducen drenando los
potreros o aplicando directamente sulfato de cobre en los campos. El efecto de diferentes fármacos
ha sido substanciado ampliamente (Corba et al., 1976; Aliazian y Tamiji, 1977; New et al., 1979a;
1979b).
Se debe cuando sea posible visitar los rastros para observar el decomiso o las lesiones hepáticas,
permitiendo obtener valiosa información en la prevalencia local original de la enfermedad (Roberts.,
Suhardono, 1996).
Exámenes longitudinales de las cuentas de huevecillos en el campo pueden mostrar uno o más
picos de infección que se pueden interpretar como indicadores de la madurez de los parásitos para
ser fecundados. Esto es generalmente correcto, pero un cambio sincronizado en las cuentas de
huevecillos, puede también ser producto del estrés, cambios en la dieta, o infección en una nueva
generación de huéspedes Se pueden introducir también al hato animales trazadores que
subsecuentemente serán enviados a la matanza para observar evidencia directa de la incidencia
estacional de la infección, generalmente los animales de fuera del sistema son más sensibles que
los previamente expuestos. La mayor parte de las razas de ovinos no han demostrado una
resistencia contra F. hepática. No existe por otro lado una relación directa entre infecciones en los
moluscos y la de los huéspedes rumiantes, debido a que las metacercarias pueden no ser
consumidas, o permanecer infectantes en el pasto, heno o agua mucho después que no existan y
los caracoles, la presencia o no de caracoles por lo tanto, no es un buen método de medición de la
infección por fasciolas. (Roberts., Suhardono, 1996).
Resistencia a los tratamientos de fasciola han sido documentada (Boray, 1990). No se han
desarrollado nuevos fármacos por lo corto de su ciclo de resistencia, pero un coctel de drogas
menos eficientes aparentemente ha tenido buen resultado (Boray, 1994). Un sistema extremo de
tratamiento 4 veces al año probablemente pueda controlar la infección pero desde el punto de vista
económico suele ser incosteable, además de que puede producir resistencia en menor tiempo.
Otros estudios han probado la acción aditiva del uso de dos fasciolicidas en ovinos con una dosis
media de 50 mg/kg de Diamfenetida y 3.7 mg/kg de Rafoxanida al remover fasciolas inmaduras y
adultas en un 98.1 % (Ibarra et al., 1989)
La eficacia del 5-cloro-2-metiltio-6-(1-naftiloxi)-ih-bencimidazol contra diversas edades de

F.hepatica en caprinos recientemente llamado compuesto alfa, formulado en una suspensión al
10%, que contiene como vehículo la pectina, 1.5 g carboximetilcelulosa (baja viscosidad), 0.5 g y
propilparabeno, 0.03 g dio buenos resultados (Rivera et al., 2002).
En cabras también se han tenido buenos resultados con tratamientos con Abendazole
administrado en forma oral a 15 mg/kg ha tenido una efectividad del 99% pero se deben recordar
que el uso de cualquier fármaco a mediano plazo puede producir resistencia de los parásitos
contra las drogas que en un momento fueron adecuadas para controlar la infección.
Experimentalmente la vacunación utilizando rFhLap (aminopeptidasa leucinica) para conejos tuvo

una respuesta inmunológica fuerte en IgG a un nivel altamente significativo para la protección
experimental de infecciones con metacercarias de F.hepatica, confirmando que FhLAP es un buen
candidato para el desarrollo de vacunas, debido a que la proteólisis es el centro de la biología del
parasito, asociado con su capacidad invasora, trastornos en esta actividad disminuye su capacidad
de respuesta inmunitaria. (Acosta et al., 2008)
154
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155
Gabarro
Definición. Los problemas infecciosos de la pezuña de las cabras no son tan comunes como los
que se presentan en los ovinos, pero su patogenia es similar, la lesión leve de la pezuña de los
caprinos se conoce como dermatitis interdigital, o gabarro benigno, se define como una infección
confinada a la dermis interdigital con cepas de virulencia limitada (baja) de Bacteroides nodosus.
EL gabarro es una infección de mayor virulencia que se define como una infección de la dermis
interdigital producida por cepas virulentas de B. nodosum con extensión del proceso inflamatorio a
la muralla cornea y las porciones laminares de la pezuña. Los abscesos del casco son infecciones
profundas de la pazuña producidas por otras bacterias diferentes a B. nodosum, generalmente
Fusobacterium necrophorum o Actinomyces (Corynobacterium) pyogenes (Smith., Sherman, 1994)
El gabarro en los caprinos (infección de alta virulencia), es una enfermedad aguda o crónica de la
pezuña, producida por una dermatitis en el casco. Se caracteriza por cojera y separación inter
digital de la muralla cornea de la pezuña del epitelio basal y la dermis. Es causada por la
interacción de dos bacterias anaeróbicas no esporuladas. La más importante suele ser transmitida
por el Dichelobacter nodosus, antes Bacterioides nodosus (Gurung et al., 2006). La otra importante
en la infección es el Fusobacterium necrophurum, una bacteria gran negativa no esporulada, que
es un habitante normal del tracto digestivo en los animales y de los humanos. Dos especies del F.
necrophorum, subsp, necrophorum (biotipo A) y subsp. Funduliforme (biotipo B), se han
identificado, siendo diferentes bioquímica y biológicamente. La subespecie necrophorum es más
virulenta produciendo numerosas lesiones necróticas (necrobacilosis), en infecciones específicas y
no específicas, en varias especies animales. De ellas los abscesos hepáticos y el gabarro tienen
una significancia importante entre las enfermedades de los rumiantes (Nagajara et al., 2005).
Etiología y patogénesis. Los microorganismos Bacterioides nodosus (Dichelobacter nodosus) y

Fusobacterium necrophurum, son sinérgicamente los causantes de la enfermedad. En algunas
ocasiones otros microorganismos, como la Spirocheata penortha, móvil, fusiforme y el
Corynobacterium pyogenes contaminan las lesiones. El B. nodosus es un bacilo no esporulado, no
encapsulado, granular, gram negativo, anaerobio. La pequeña curvatura de los lados y los
extremos bulbosos, características de los bastones, ayudan a identificar el organismo en plaquillas
teñidas de secciones de tejidos infectados (Jensen y Swift, 1982).
Bacteriodes nodosum es un microrganismo Gram negativo, anaeróbico. El exudado se puede

identificar por sus características morfológicas como una bacteria alargada curva con una porción
bubosa en uno de sus extremos. Es un microrganismo obligatoriamente anaerobio que se adapta a
la epidermis interdigital de los rumiantes sobreviviendo un máximo de 14 días al medio ambiente,
cuando pasa en descargas de las pezuñas infectadas. Existen diferentes cepas de B. nodosum
que varía en su virulencia con base al grado de actividad proteolítica y elastolitica. La presencia de
proteasa y elastasa contribuye con la capacidad invasiva de los tejidos de la pezuña,
particularmente sus porciones duras. Aislamientos caprinos de B. nodosum con una gran actividad
de elastasa han sido probados como de mayor patogenicidad en ovejas. Existe un potencial de
trasmisión cruzada entre ovejas y cabras que debe ser tomada en consideración cuando están
estas especies en hatos conjuntos.
El F. necrophorum es una bacteria no esporulada, inmóvil, no encapsulada, gram negativa,

anaeróbica. Este microorganismo existe universalmente en el estiércol, en el tracto digestivo, en la
piel y casco de los animales, consecuentemente es parte del medio de los rebaños. Sin embargo
su patogenicidad es pobre si la superficie de la pezuña se encuentra sana y seca pero muy
patógena cuando penetra al tejido. Una de las características más importantes de la bacteria es su
habilidad de producir ácido propiónico del ácido láctico. Tradicionalmente el F. necrophorum ha
sido clasificado en cuatro biotipos o biovares; A, B, AB y C. Los biotipos AB has sido asilados de
los abscesos de los ovinos y tienen una similitud con los microorganismos que producen el
gabarro. Los factores de virulencia implicados en la patogénesis del F. necrophorum incluyen la
presencia de leucotoxinas, leucotoxina lipolisacarida (LPS) hemolisina, hemoaglutinina, adhesina
156
capsular, factor de agregación de las plaquetas, toxina dermonecrotica, y enzimas extracelulares

(Nagranja et al., 2005)
El gabarro contagioso se presenta particularmente cuando las pezuñas de los animales

susceptibles sufren heridas, por ejemplo al salir a pastorear y pisar utensilios o plantas punzo
cortantes, particularmente en el espacio interdigital, también cuando los animales se ven obligados
a mantener húmedas las pezuñas donde se produce un reblandecimiento del tejido interdigital que
permite la penetración de la bacteria. Las cabras suelen ser menos susceptibles a las infecciones
por su rechazo natural al agua.
El gabarro se trasmite por contacto directo o indirecto con el B. nodosus. Después de recuperarse
de la infección clínica algunos animales se vuelven portadores sanos en sus cavidades
interdigitales. En condiciones propicias de temperatura y humedad abundante, las bacterias se
multiplican, contaminan el ambiente, estiércol, de donde infectan a los animales susceptibles. En
estas condiciones se observan extremidades lastimadas, con presencia de costras o dermatitis
superficial interdigital que son sumamente susceptibles a los patógenos. Las cabras son
particularmente susceptibles si pastorean en praderas recién irrigadas o si sus corrales se
encuentran inundados.
La patogénesis del gabarro comienza con la transmisión del B. nodosum del ambiente al tejido
interdigital ya sea por medio de heridas o probablemente por el reblandecimiento del tejido
interdigital por humedad. En el borde del tejido epidérmico y corneo cerca de los rebordes axiales
bulbares el F. necrophurum da los primeros pasos en el proceso de la enfermedad, colonizando la
superficie epidermal húmeda, posteriormente el B. nodosus penetra la superficie del tejido e invade
la epidermis del casco. Mediante la acción de poderosas proteasas el B. nodosus produce una
necrosis licuefactiva de las células del estrato granuloso y del espinoso desprendiendo las células
y separando el tejido corneo del casco del epitelio basal del derma. El B. nodosum no produce una
respuesta del huésped, pero la infección del F. necrophurum que sigue la infección la provoca en
los tejidos dañados por el proceso inflamatorio. Los anticuerpos protectores no se desarrollan para
esta infección agravando las lesiones. La respuesta del organismo es eventualmente aislar el
proceso morboso e intentar romper la piel para drenar la zona afectada que se dificulta por la
dureza del tejido corneo.
Las razones de que el animal desarrolle o no gabarro, depende de la interacción entre el huésped
y los agentes infecciosos, la resiliencia entre el agente y el medio ambiente son los que determinan
la presentación de la enfermedad, su severidad, su prevalencia y su persistencia (Egerton, 2007).
La trasmisión de un animal infectado a uno no infectado no se produce en un ambiente seco, como
los que se presentan en la época seca, con sol abundante. Un debilitamiento del espacio
interdigital de la pezuña por un ambiente húmedo es necesario para permitir la infección
simultanea del F. necrophorum bacteria que facilita la entrada del D. nodosus. Existe una marcada
resistencia genética a las infecciones naturales y experimentales con D. nodosus como ha sido
demostrado (Bishop y Morris, 2007). Pruebas con marcadores genéticos para resistencia se
ensayan por el momento en Nueva Zelanda y otros lugares (Winter, 2008).
Los signos clínicos varían entonces de una inflamación leve del espacio interdigital y una pequeña
inflamación, si se presenta, invasión debajo de la uña, en casos benignos, a los severos donde se
observa un desprendimiento de la uña y de la pared de la pezuña del miembro afectado,
exponiendo el tejido sensitivo. La invasión se presenta generalmente del tejido interdigital hacia la
porción dura de la pezuña. Existe la presencia de exudado seroso y la necrosis del tejido,
permitiendo la acumulación de un exudado putrefacto, gris, y purulento separando la parte dura del
tejido del miembro afectado. Puede ocurrir una recuperación natural, pero algunos casos
permanecerán deformes con anormalidades localizadas, como roturas y descoloración de las
pezuñas. Estos animales pueden sobrevivir pero son portadores sanos de la infección (Winter,
2008)
157
Signos clínico y lesiones posmortem. Después de 10 a 20 días de la infección los animales

susceptibles manifiestan signos de dolor y las cojeras varían según el grado de la lesión y el
número de miembros afectados, algunos animales se observan postrados. Los animales
severamente afectados al no poder caminar pierden peso y estado corporal, disminuyendo su
producción de leche. En las fases iniciales de la infección, el espacio interdigital se ve húmedo,
hiperémico, con zonas de necrosis superficial. Posteriormente y comenzando en la unión del tejido
corneo, la piel, se observan lesiones sobre la muralla del casco. Al remover el tejido dañado se
encuentran zonas de necrosis purulenta con olor fétido. Algunos casos después de su
recuperación presentan pezuñas o dedos deformados. La morbilidad suele ser alta pero la
mortalidad baja (Figura 1).
Figura 1 Lesiones de las pezuñas de una oveja
Foto cortesía de GoatWorld
Diagnóstico: Los veterinarios diagnostican el padecimiento con base a las cojeras e inspección
de las zonas afectada. Se pueden hacer aislamiento de las bacterias del tejido afectado. La
identificación y agrupamiento del Dichelobacter nodosus, utilizando PCR con una análisis de
secuencia mejora notablemente la identificación etiológica de la enfermedad (John et al., 1999).
Por otro lado el uso de la prueba de ELISA ha demostrado que tiene gran especificidad pero baja
sensibilidad, por lo que su uso queda reducida a diagnósticos del rebaño o del hato tanto en ovinos
como en caprinos (Ghimire et al., 2002)
Prevención y tratamiento. Se deben separar los animales afectados del resto del rebaño para
evitar el contagio. Los animales afectados deben ser tratados exponiendo las zonas afectadas a
una serie de desinfectantes y al oxígeno del medio ambiente. Se pueden hacer pediluvios (baño de
extremidades), en una solución de 15% al 18% con surfactante por 10 minutos 5 días consecutivos
de sulfato de zinc ( Jeliner et al., 2001) o mediante la aplicación de cloranfenicol al 70% en etanol o
una solución de 0.5 % de pomada de oxitetraciclina (terramicina). Las cabras suelen abolir el
pediluvio por lo que en algunas ocasiones de no ser posible que se mojen se deberán tratar con
baños con mochila en cada pezuña. Otros tratamientos que han probado su eficacia es la
inyección de oxitetraciclina o eritromicina que han dado también buenos resultados (Piriz et al.,
2001). También se puede hacer un tratamiento parenteral de penicilina procaínica G y
dihidroestreptomicina en las dosis recomendadas por los laboratorios. Los exámenes de las
158
pezuñas deben hacerse diariamente hasta dar clínicamente sanos a los animales en un intervalo
de 14 días sin que recurra la infección.
Se ha desarrollado una vacuna con el anticuerpo somático O del Bacterioides nodosus que protege
tanto a los adultos como es transferida esta inmunidad a través del calostro a los corderos (Bertram
et al., 1990). Las características genéticas de la vacuna y su respuesta en ovejas fueron probadas
en estudios de campo y de laboratorio (Raadsma et al., 1999). No se tiene información de su
eficiencia en cabras.
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159
Herpesvirus en Cabras
Definición. Las infecciones por herpesvirus 1 en cabras son comunes teniendo varias
presentaciones, digestiva con diarreas en los cabritos, reproductiva con abortos e infertilidad y
trastornos respiratorios en los adultos. Es producto de la infección por un virus herpes 1 (CpHv.1)
que pertenece a la familia de los Herpesvirade, subfamilia herpesvariane (Tempesta et al., 2000).
El virus caprino del herpesvirus 1 (CpHV.1) es una α-herpesvirus con un tropismo peculiar por el
tracto genital de las cabras. El virus se manifiesta clínicamente por una vulvovaginitis y una
balanopostitis que se puede presentar en forma intensa (Homer et al., 1982; Tarigan et al., 1987).
CpHV.1 también es el responsable de una infección letal en los cabritos de 1 a 2 semanas
(Tempesta et al., 2004)
Etiología y patogénesis. El virus es responsable de una infección generalizada letal en tracto

gastrointestinal de los cabritos de 1-2 semanas de edad (Berrios y McKercher, 1975; Tempesta et
al., 1998b). Tiene a su vez una segunda presentación subclínica que afecta los aparatos
respiratorios y genital en las cabras adultas. Particularmente la infección con CpHV.1 interfiere con
la capacidad reproductiva de los animales (infertilidad, abortos, estros prolongados y lesiones
genitales) como fue demostrado por Horner et al., (1982) y Williams et al., (1997).
La patogénesis de la infección no se conoce aún con detalle El virus CpHV.1 produce infecciones
latentes que son difíciles de replicar tanto en el campo como en el laboratorio (Pebani et al., 1983;
Buonavoglia et al., 1996; Tempesta et al., 1998ª). En la actualidad solo se ha podido demostrar
virus en período latente en los ganglios tercero y cuarto sacros (Tempesta et al., 1999). Mientras
que no se ha demostrado en los ganglios trigéminos (Tempesta et al., 2000). No existen al inicio
del milenio estudios del efecto largo de la infección por CpHV.1 que aparenta ser un virus
oportunístico de gran flexibilidad inmunológica (Tempesta et al., 2000).
Después de la prima infección, CpHV.1 induce una infección latente que es muy difícil de reactivar
(Acermann et al., 1986). Dentro de condiciones de campo, la reactivación se observa solamente
coincidiendo con el estro de los animales con bajos títulos de anticuerpos neutralizantes. Debido a
que la reactivación nunca se ha observado después del parto, no está por lo tanto claro cómo se
infectan los cabritos de esta infección (Tempesat et al., 2004).
Aunque el CpHV.1 se incluye en la lista de virus que causan aborto, el papel exacto que el virus
juega en la evolución de la gestación de las cabras aún se desconoce. Muy poca información se
tiene, en este tópico ya que solo se ha obtenido de infecciones experimentales inducidas
intranasalmente, intravenosamente o intramuscularmente (Waldvogel et al., 1981). En estos
estudios se observaron abortos de 1 a 7 semanas después de la infección pero el virus no fue
aislado o detectado en los órganos o tejidos fetales. Kauser et al., (2002) detecto el DNA viral por
PCR en los órganos fetales y en los tejidos reportando aislamientos del virus de los pulmones
fetales. Aborto espontaneo en los hatos caprinos atribuible a CpHV 1. Ha sido descrito por Williams
et al., (1997) sugiriendo que la viremia es crítica para los abortos.
Signos clínicos y lesiones posmortem. Los signos clínicos son de una infección aguda mortal de
tipo gastrointestinal con una profusa diarrea en los cabritos de una a dos semanas de edad o la
muerte súbita de los cabritos. Las lesiones a la necropsia incluyen diarrea con lesiones de
desprendimiento de la mucosa intestinal. En los adultos los signos clínicos son de trastornos
respiratorios, infertilidad, irregularidad en los celos, abortos y lesiones de la mucosa de los órganos
genitales.
En los cabritos infectados se observa hipertermia, dolor abdominal y anorexia. A la necropsia

lesiones ulcerativas y necróticas se observan en todo el intestino, con cambios microscópicos en
los pulmones, la vejiga y el hígado. Se observa macroscópicamente, lesiones necróticas,
ulcerativas y erosivas en la mucosa intestinal (Figura 1) en todo el tracto gastro intestinal, con la
presencia de ulceras redondeadas con bordes hiperemicos especialmente en el intestino grueso.
160
Edema pulmonar, hemorragias mucosas en la vejiga y fosas pálidas necróticas en el hígado se

presentan en ocasiones (Pratelli et al., 2000).
Figura 1 Numerosas erosiones en la mucosa del abomaso
Histológicamente un severa enteritis necrosante acompañada de un engrosamiento del septo

alveolar con una necrosis bronquio-alveolar. Macrófagos conteniendo inclusiones de cuerpos
eosinofílicos aparentemente son la células inflamatorias principales de los órganos expuestos Una
perdida difusa de las células epiteliales intestinales se observa evidentemente con una infiltración
masiva de células mononucleares en la lámina propia. Una infiltración de macrófagos en la túnica
de la submucosa con necrosis de los nódulos linfáticos (especialmente de las placas de Peyer) se
observa generalmente. Existe una necrosis del tejido linfático particularmente en los nódulos
linfáticos mesentéricos, en el bazo y en el hígado. Se observan fosas de necrosis cuagulativa en el
hígado y la vejiga. Otras locaciones de estas fosas son los bronquio-alveolos necrotizados
engrosando el septo alveolar. (Pratelli et al., 2000).
Diagnóstico. Los veterinarios diagnostican la enfermedad con base a la historia, los signos
clínicos particularmente muerte súbita con trastornos gastrointestinales con diarrea en los cabritos
de 1 a 2 semanas de edad. En los adultos la infección participa en el complejo respiratorio caprino,
pero su presentación más frecuente produce infertilidad, abortos, estros prolongados y lesiones
genitales.
La distinción serológica de los alphavirus se puede realizar por la reacción en cadena de la

polimerasa, PCR ( Ros et al., 1999) y un análisis de restricción de las endonucleaseas (Lyaku et
al., 1996)
Prevención y tratamiento. No existe tratamiento contra la enfermedad, los signos a tratar son
controlar la diarrea, desafortunadamente en su presentación juvenil es poco lo que se puede hacer.
En los adultos es posible mejorar el estado de los animales pero no existen tratamientos
específicos contra el virus.
Resultados promisorios de protección contra Herpesvirus 1(CpHV-1) con vacunación y

revacunación a los 30 días desafiados con la infección intranasal o intravaginal mostraron
protección en ambos desafíos, por lo que se puede recomendar el uso de la vacuna detallada
recientemente (Tempesta et al., 2001)
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162
Hipocalcemia
Definición. La hipocalcemia es una enfermedad metabólica aguda de las cabras grandes

productoras de leche caracterizada por tetania muscular, incoordinación, parálisis y coma. La
enfermedad es producto de un inadecuado balance de calcio metabólico. Aunque hay varios
reportes de la presencia de la fiebre de leche en las cabras, la mayoría de los reportes son en
publicaciones no arbitradas por lo que de presentarse por los menos la incidencia es menor en los
caprinos si se compara con el grave problema de los bovinos, aún en cabras altas productoras lo
que siguiere que el metabolismo del Ca es más eficiente en su movilización en los caprinos
(Kessler, 1981; Linzell, 1965).
Etiología y patogénesis. La paresis parturienta es una falla en la homeostasis del calcio, que
depende a su vez de la capacidad de absorción de Ca intestinal y de las reservas del mineral en el
esqueleto. La absorción intestinal requiere de proteínas adheridas con Ca. La síntesis de estas
proteínas trasportadoras está controlada por la presencia de vitamina D (Sauvat et al., 1991).
Hay un aumento rápido de las necesidades de calcio y fósforo en el inicio de la lactación, que
sobrepasa normalmente la capacidad de absorción de Ca por el intestino que son menores a los
requerimientos. Durante el parto normal en cabras se presenta una hipocalcemia moderada. Por
ejemplo en un estudio de 6 cabras sanas Alpina tenían en promedio una concentración de 6.6
mg/dl 3 días después del parto, comprada con los niveles séricos normales de 8.4 mg/dl 6 días
antes y 6 días después del parto (Barlet et al., 1971). En otro estudio con cabras normales (6
Saanen y 1 Alpina) los niveles plasmicos de Ca fueron de 6.7mg/dl (Linzell, 1965). Cuando la
hipocalcemia es severa, se puede presentar la fiebre de leche, no obstante existen muy pocos
casos comprobados no obstante que las cabras lecheras obtienen en su pico de lactancia hasta 7
u 8 kg/día del producto, por lo que se tiene que tomar con precaución los reportes sobre
hipocalcemia postparto en las cabras (Smith., Sherman, 1994)
Las cabras grandes productoras ocasionalmente desarrollan un severa hipocalcemia con un

síndrome cíclicamente parecido a la fiebre de lactación de los bovinos, con la excepción de que en
las cabras es de 1 a 3 semanas postparto (Berlet et al., 1971; Øverby., Ødegaard., 1980). La
tendencia de las cabras a una mayor movilización puede tener un efecto significativo en la
disminución de Ca y P contenidos en la leche (Sauvant et al., 1991)
La enfermedad se presenta cuando existe un descenso súbito de las concentraciones plasmáticas

de calcio de los valores normales que son de 8 a 12 mg/dl a niveles patológicos de 3 a 6 mg/dl lo
que se traduce en las manifestaciones de hipocalcemia. Aunque no se conoce la causa precisa de
la enfermedad se han desarrollado varias hipótesis:
1) Una prolongada alimentación con una dieta deficiente en calcio que puede disminuir los niveles
del metabolito de un 15 a un 35%.
2) Cambios súbitos de dieta de pasturas deshidratadas verdes con niveles bajos de calcio como
son algunas gramíneas.
3) Someter particularmente a los caprinos períodos de dieta de 2 a 6 días, especialmente en los
animales durante el inicio de la lactación, que pueden predisponer la pérdida de Ca de un 17 al
25%
4) Las cabras al final de la gestación, principios de la lactancia necesitan cantidades altas del
metabolito para la formación del feto, la producción de leche que pueden provocar
disminuciones de calcio del 50 o 60% y
Todos estos factores operando singular o en forma combinada, acompañados con la inhabilidad de
++
los animales de movilizar rápidamente el Ca del esqueleto produce la hipocalcemia. El
mecanismo en las cabras lecheras es similar al descrito para la vaca, cuando grandes
producciones súbitas alrededor del parto desencadenan el mecanismo, por la gran cantidad de
++
Ca en la leche, sin embargo la cabra parece ser más resistente al proceso. Aunque no se conoce
con detalle el mecanismo predisponente en las circunstancias discutidas con anterioridad los
163
animales movilizan el calcio de los huesos, de esta forma mantienen los niveles séricos de calcio
plasmático. Sin embargo algunos animales probablemente no poseen los mecanismos para
++
movilizar el Ca rápidamente, por lo tanto la concentración se disminuye en el plasma. Cuando se
alcanzan niveles peligrosos cerca de 3 a 6 mg/dl se desarrolla una irritabilidad, depresión,
postración y coma. La administración parenteral de calcio mantiene los niveles que se necesitan
hasta que el animal puede ajustar sus mecanismos de movilización. Excepto los animales tratados
la mayoría de los animales enfermos mueren.
Los requerimientos de calcio de las cabras dependen de la edad, crecimiento y etapa reproductiva
(Bickhardt et al., 1998; Sykes, 2007). Las deficiencias de calcio son particularmente importantes
durante el período peri-parturiento, en donde puede causar una paresis parturienta (síndrome de la
cabra caída), proceso que se conoce comúnmente como hipo calcemia (“fibra de leche”, “cabra
caída” “enfermedad de los cabritos”). La selección para producción de leche en los hatos lecheros
ha incrementado la enfermedad especialmente durante el post-parto. Una pobre o desbalanceada
dieta durante la parte final de la gestación.
Signos clínicos y lesiones posmortem. La hipocalcemia afecta principalmente a cabras en

periodo de gestación avanzada, pero también a cabras viejas. Las cabras presentan un cuadro de
incoordinación y rigidez particularmente en los miembros posteriores. El proceso se continúa con
tremores musculares, debilidad, desarrollándose una respiración superficial y postración.
Los animales en los estados finales se postran con la cabeza extendida con los miembros
posteriores extendidos, después de la parálisis pasan a un estado de coma. La temperatura se
conserva normal con períodos de hipotermia, muriendo a entre las 4 a 48 horas. En las cabras se
presenta en las últimas semanas de la gestación o en las dos primeras semanas de lactancia los
animales se observan postrados, pierden rápidamente la leche, la cabeza extendida, las pupilas
dilatadas la muerte se produce entre 4 y 48 horas después de haberse manifestado los primeros
signos. No se observan lesiones a la necropsia.
Diagnóstico. Los veterinarios diagnostican la enfermedad con base a la historia, los signos
clínicos además de los análisis químicos de la sangre. Una historia de animales comatosos al final
de la gestación o principios de la lactación sugieren la enfermedad. Respuestas favorables a
administraciones intravenosas de gluconato de calcio permiten confirmar el diagnóstico. Los
niveles de calcio plasmático de 3 a 6 mg/dl certifican el proceso morboso.
El diagnóstico se basa en las mediciones de las concentraciones de calcio del suero sanguíneo y
la rápida respuesta de la oveja a la administración intravenosas del calcio. De cualquier forma, una
atención especial se debe de tener al diagnóstico diferencial entre la hipocalcemia pre-parto y la
toxemia de la gestación, debido a que la administración intravenosa de calcio puede ser fatal en los
casos de daño hepático (Mavrogianni., Brozos, 2008).
Prevención y tratamiento. Los animales deben ser alimentados con dietas adecuadas de
calcio particularmente en el final de la gestación y en la lactación. La mayoría de los animales
afectados responden a tratamientos intravenosos o subcutáneos de 100 a 200 ml de una solución
al 20% de borogluconato de calcio. Las cabras responden rápidamente pero pueden tener
procesos recumbentes. Algunos animales pueden requerir uno o más tratamientos.
En la vaca lechera se sugiere no alimentar antes del parto a los animales con forrajes ricos en Ca
como la alfalfa para prevenir la hipocalcemia. Trabajos recientes señalan que no es el problema el
calcio sino la concentración de cationes / aniones (Na + K) (Cl + S) que es también desfavorable
en la alfalfa siendo más importante que la concentración de Ca. La alfalfa tiene un exceso de
cationes que probablemente estén asociados con una disminución en la absorción del Ca. La
tendencia de las cabras a tener una curva de aumento de producción menor que los bovinos puede
ser la razón que se presentan menos casos de paresis que en la vaca.
164
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165
Hipoglicemia
Definición: Es una enfermedad metabólica principalmente de los lactantes, por una alimentación
inadecuada en glucosa que proviene el periodo de amamantamiento exclusivamente de la leche
(Srivastava et al., 1991). En los corderos se puede presentar cuando tienen problemas para
amamantarse o las madres tienen una producción baja de leche que no satisface los
requerimientos nutritivos de los animales (Mourand y Balde, 1997). Sin embargo sus reservas de
grasa corporal los hacen más resistentes al estrés alimenticio, mientras que los cabritos requieren
de la glucosa casi en exclusivo para su mantenimiento debido a sus bajas reservas de grasa
corporal.
Etiología y Patogénesis: Es una enfermedad de los cabritos o corderos que se presenta por
una utilización alta de sus reservas de grasa y de carbohidratos en los tejidos, siendo de mayor
gravedad en los cabritos por su baja capacidad de formación de grasa corporal. La principal
característica del cuerpo de un cabrito es su bajo contenido de tejido adiposo intramuscular y
subcutáneo, considerándose una característica negativa para la producción de carne (Sanz-
Sampelayo et al., 1995 y Morand-Fehr et al., 1985). Por ello el valor del cabrito que tiene la
riñonada cubierta de grasa para su rendimiento en platillos tradicionales en México. Esta especie
animal es particularmente sensible a la falta de leche materna, ya sea porque la madre tenga poca
producción o por que se le administre solamente una vez al día particularmente, cuando existe
cambios importantes de temperatura exterior. La cabra es una animal de tendencias estacionales
por lo que la mayoría de los partos se dan en el invierno. En los sistemas extensivos, de pastoreo
sin suplementación, en México, existe una alta incidencia de mortalidad. La mayoría de las muertes
ocurren en animales antes de los 45 días de edad, las principales causas han sido identificadas e
incluyen inanición, neumonía y diarrea (Murgía, 1986; Ramírez-Bribiesca et al., 2001). Es frecuente
que los problemas de hipoglicemia se agraven por la asociación con procesos morbosos como los
descritos con anterioridad. El cabrito necesita por lo tanto de la leche materna para la energía vital
particularmente para mantener su calor corporal. Durante malnutrición, el uso de la tasa de
proteína-energía que estiman las necesidades de proteína de los tejidos tiene un valor limitado en
los rumiantes, aun cuando se basen en los amino ácidos absorbidos, debido a que la grasa
endógena puede servir como una fuente de energía como combustible para la producción de
proteína. (Chowdhury., Ørskov, 1997)
El cabrito tiene como única fuente de alimentación generalmente la leche materna ya que sus
reservas corporales de grasa son pobres. Al no recibir su leche en cantidades adecuadas, se
recomienda alrededor de 1 kg diario en la lactación, sufre una hipoglicemia, afectando
principalmente al tejido nervioso y al tejido muscular que utilizan solamente la glucosa como
elemento nutritivo. El cabrito se ve afectado rápidamente produciéndose la muerte por debilitación
extrema, o como sucede frecuentemente por asociación con otras enfermedades como neumonía.
En la literatura ha sido demostrado que los cabritos tienen un nivel mayor de movilización de las
reservas de grasa que los ovinos, en el entendimiento que esto es un resultado neto del balance
entre la lipogenesis, la lipólisis y la reesterificación de los ácidos grasos liberados durante la
lipólisis. Al mismo tiempo, a pesar de esto, los cabritos utilizan la proteína de la dieta con mayor
eficiencia que los ovinos, a pesar de que esta evidencia ha sido controvertida en relación a los
metabolitos nitrogenados libres en ambas especies (Sanz-Sempelayo et el., 1998).
Signos clínicos y lesiones postmortem. Generalmente se trata de un solo animal, que se

encuentra muerto. En corderos ha sido demostrado que animales con pesos extremadamente
bajos mueren entre 1 y 3 meses, el bajo peso corporal se atribuye a la malnutrición o a la
inhabilidad del cabrito para mamar y probablemente asociado con una baja producción de leche
de la madre (Ramírez-Bribiesca et al., 2001). A la necropsia observamos los tejidos emaciados y
con ausencia de grasa intramuscular, perirenal y pericardiaca. Las masas musculares se observan
flácidas y las madres tienen poca leche (Figura 1).
166
La concentración de ácidos grasos no-esterificados, AGNE y acetoacetato, ACAC son menores en

el plasma de las madres en dietas bajas en energía entre los días 90 y 120 de la gestación que en
los animales que son alimentados adecuadamente. Los niveles de glucosa por ejemplo son
menores, mientras que los niveles de AGNE y ACAC fueron más elevados en cabras que
abortaron, comparadas con gestaciones normales (Hussain et al., 1996)
Diagnóstico Se basa en la observación de las lesiones características de malnutrición e

hipoglicemia acompañada de una historia clínica de problemas de alimentación y lactancia
materna. O en su caso de recría artificial de mal manejo, generalmente con una sola ración al día.
Un correcto procesamiento de las muestras de sangre se requiere para obtener rangos
bioquímicos confiables, los anticoagulantes pueden afectar la cantidad de glucosa y algunos
lípidos. En estudios recientes la glucosa se ha visto aumentada con la utilización de la heparina. El
efecto de congelamiento y descongelamiento disminuyen la glucosa y el colesterol total. La
presentación de la hemólisis en las muestras, elevan la glucosa (Morris et al., 2002)
Prevención y Tratamiento. Alimentar adecuadamente a los cabritos, en caso de usarse

substitutos que tengan 120 a 140 g del mismo por litro con no menos de 3.5 % de grasa (Guerrero,
1997). La leche de la cabra como especie contiene más grasa que la de los bovinos, por lo que
aporta una cantidad adecuada de elementos nutritivos, en caso de sustituir la leche de cabra con
de vaca se deben de observar las concentraciones de grasa y sólidos totales. Una alternativa de
manejo es administrar la leche en cría artificial por lo menos dos veces al día, particularmente en
el invierno (Galina et al., 1994; 1995). Una cabrita necesita de 60 a 70 kg de leche para llegar a los
10 ó 12 kg de peso y destetarse adecuadamente en 60 0 70 días. El tratamiento consiste en darle
una adecuada cantidad de leche diaria, se puede tratar con soluciones del 10 al 50 % de glucosa
intraperitoneal, 10 a 20 cc en una o varias dosis.
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168
Hipomagnesemia
Definición. La hipomagnesemia es una enfermedad metabólica de los rumiantes en pastoreo de

gramíneas que se caracteriza por una tetania espástica producto de una alimentación deficiente de
magnesio por pastoreo en forrajes jóvenes.
La incidencia de la tetania hipomagnesemica (tetania de los pastos) en los rumiantes, se

caracteriza por una disminución de los niveles de magnesio (Mg) en el fluido extracelular se asocia
frecuentemente con una contenido bajo de Mg y alto de potasio (K) en las pasturas tempranas del
verano (Myland., Grunes, 1979). El magnesio ha sido demostrado ser necesario para diferentes
enzimas relacionadas con el metabolismo de la glucosa jugando un papel importante en las
secreciones endocrinas (McNeill et al., 1982; Shrago et al., 1963). Por ello la hipomagnesemia
puede alterar el metabolismo intermediario de los carbohidratos, aunque algunos reportes han
mostrado no tener un efecto o un efecto contrario de los procesos de deficiencia de Mg en el
metabolismo de la glucosa en ovejas (Takahashi et al., 1983; Madesen et al., 1975). Varios
trabajos han sugerido que una infusión intravenosa de cloruro de potasio en los animales Mg
deficientes puede deprimir el consumo de glucosa y la producción de insulina por los tejidos de los
animales (Lentz et a., 1976: Deetz et al., 1981), Terashim et al., (1984), reporto que los niveles
plasmáticos de insulina responsables de la infusión de glusoca y alimentación pueden disminuir en
los terneros en una dieta rica en K. Estos datos sugieren que el resultado de la hipomagnesemia
en los animales alimentados con niveles bajos de Mg y altos de K puede producir problemas en el
metabolismo de la glucosa, De cualquier forma, la correlación todavía se desconoce.
Etiología y Patogénesis. Se produce cuando los animales se alimentan continuamente con

pastos jóvenes. Normalmente los pequeños rumiantes tienen niveles de magnesio y calcio de 2 a 3
mg/dl y 12 mg/dl respectivamente. La irritabilidad se manifiesta cuando aumentan las
concentraciones de sodio y potasio que son inversamente proporcionales a la suma de los iones
de calcio, magnesio e hidrógeno.
La patogénesis de la hipomagnesemia comienza cuando los animales pastorean forrajes de rápido

crecimiento particularmente al iniciarse la época de lluvias en pastos fuertemente fertilizados que
contienen grandes concentraciones de proteína, potasio y nitratos. La absorción del amoníaco por
las plantas da como resultado que se incremente el magnesio y el calcio con un pequeño efecto
sobre el potasio produciendo una gran concentración de amidas en las plantas con decremento de
carbohidratos. Estos factores se combinan en el animal para crear una gran concentración de
amoniaco libre en el rumen, incrementándose el pH ruminal y disminuyéndose los carbohidratos
que a su vez reduce la absorción de magnesio y calcio. Los animales utilizan sus reservas de Mg
óseo hacia el fluido extra celular. La movilización se inicia cuando el Mg sérico disminuye por
debajo de 1.8 mg/dl. Cuando se agotan estas reservas las concentraciones son por debajo de 1.0
mg/dl disminuyéndose también las concentraciones de Ca. Cuando llega a niveles de 0.7 mg/dl se
presenta irritabilidad y al alcanzar los niveles de 0.5 mg/dl se produce una tetania fatal con
convulsiones. La muerte es producto probablemente de paro respiratorio. Los animales que se
recuperan se mantienen susceptibles a la enfermedad.
Signos clínicos y lesiones postmortem. Los signos están relacionados con el efecto sobre el
sistema nervioso por la reducción de magnesio en el líquido cerebro espinal. Los animales
afectados están sobre excitados a cualquier estímulo como ladrido de perros, movimientos del hato
etc. La respiración se acelera, con presentación de tremores cuando caminan o corren debido a la
coordinación muscular que se dificulta. Al progresar el proceso se produce un fuerte estimulo,
algunos animales se postran, convulsionan y pasan a un estado comatoso para finalmente morir.
Antes de las contracciones musculares violentas la temperatura corporal se mantiene normal, pero
durante las convulsiones puede llegar hasta los 36°C (Figura 1). La morbilidad es del 20 % y la
mortalidad de los animales con signos llega al 80 %. El curso dura de 2 a 24 horas. A la necropsia
se presentan hemorragias equimóticas sobre las superficies serosas el corazón e intestinos pero
no se forman lesiones específicas.
169
Diagnóstico. Los veterinarios diagnostican la enfermedad por la historia clínica, los signos y se
confirma en el laboratorio por niveles menores de 0.50 y 0.25 mg/dl en la sangre de animales con
convulsiones.
Prevención y tratamiento. Los productores previenen la hipomagnesemia alimentando oxido

de magnesio en dosis de 15 g o agregando una mezcla mineral a el concentrado. El tratamiento
consiste en administrar parenteralmente 50 ml de una solución al 20 % de gluconato de calcio y 25
ml de una solución al 50 % de sulfato de magnesio, puede dar resultados si se administra al
principio de la enfermedad.
Bibliografía.
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(suppl)
170
Ingestión de Plásticos
Definición Es un proceso morboso producido por consumir plásticos por sus hábitos alimenticios
y curiosidad, se caracteriza por la presentación de dos cuadros uno agudo con timpanismo con
muerte súbita y otro de tipo crónico caracterizado por pérdida progresiva de peso producto de
comer accidentalmente plásticos. Su morbilidad es alta hasta 60 u 80% en cabras y su mortalidad
suele ser mayor del 90% de los animales afectados.
Etiología y Patogénesis El plástico ha invadido la vida cotidiana por sus características que le
permiten sustituir ventajosamente a otro tipo de materiales como el vidrio, la madera o el papel. Sin
embargo los problemas de contaminación son enormes como han sido discutidos recientemente
con detalle por Oliver (1985), quién presenta una gama amplia de plásticos que son utilizados
frecuentemente en la industria.
El proceso morboso principia cuando los rumiantes ingieren el plástico ya que estas especies
mastican los alimentos al principio solo superficialmente deglutiéndolos en grandes bolos que
pasan directamente al rumen o el retículo dificultando la mecánica del peristaltismo del pre
estómagos. Estas substancias no digeribles causan indigestión y obstrucciones. En su
presentación aguda obstruyen válvula cardial del rumen impidiendo la regurgitación y erupción,
por lo tanto impiden la salida del gas producto de la fermentación ruminal, al generarse mayor
cantidad de gas, más espuma se produce incrementándose la presión intraruminal de 45 a 70 mm
de mercurio. Durante este período el aumento de la presión intraruminal se producen una serie de
cambios fisiológicos. El rumen extendido empuja el diafragma hacia adelante colapsando
parcialmente los pulmones, la presión intra-ruminal e intratoráxica presiona los vasos sanguíneos
produciendo mayor cantidad de CO2 y en el plasma dando como resultado una acidosis. Todos
estos cambios interfieren con la circulación y la respiración rápidamente produciendo un cuadro
clínico grave y la muerte de los animales en minutos.
En su presentación crónica el plástico se digiere parcialmente fijándose a las paredes

principalmente del omaso donde puede producir adhesión y necrosis de la mucosa omasal,
infecciones bacterianas sobre las paredes, desprendimiento de la mucosa y eventualmente la
destrucción de este epitelio.
Signos Clínicos y Lesiones postmortem. Los signos clínicos son diversos y dependen de la
cantidad y el tipo de material (lazos, bolsas, guantes). Puede variar desde una simple indigestión
con atonía ruminal, hasta la impactación, timpanismo agudo y cólico con dolor abdominal en su
fase aguda, hasta atonía ruminal, timpanismos crónicos y pérdida de peso con un cuadro de pobre
estado de carnes en la presentación crónica. En algunos casos se puede presentar cetosis o
acidosis. A veces puede mostrar aparente mejora por un tiempo para reaparecer con mayor
intensidad.
En el timpanismo por plásticos los signos aparecen rápidamente después de la ingestión, los
animales afectados, debido al aumento de su distensión están molestos, se patean el abdomen,
están echados y parados buscando la salida del gas. En minutos se agrava el cuadro clínico, los
animales tienen bradipnea con una respiración recogida y superficial. Las mucosas visibles se
observan cianóticas.
A la necropsia en los casos de timpanismo el rumen se encuentra distendido con espuma y una
ingesta viscosa, pero la espuma se colapsa gradualmente después de la muerte. Los órganos
abdominales y torácicos contienen poca sangre, pero el rumen comúnmente tiene hemorragias
equimóticas producto de la ruptura de los vasos sanguíneos. El esófago esta congestionado y
cianótico en la porción cervical y blanco en la porción torácica.
171
Posteriormente en su presentación crónica se puede observar edematización y necrosis de las

mucosas afectadas. En todos los casos se debe identificar el plástico entero o semidigerido a la
necropsia.
Diagnóstico Los veterinarios diagnostican con dificultad este proceso morboso, en su

presentación aguda en lugares donde existen posibilidades de contagio sugieren la enfermedad,
en su presentación crónica animales con pérdida gradual de peso con atonía ruminal y dolor
abdominal pueden coadyuvar a reconocer el proceso. La presencia del plástico a la necropsia
confirma la presencia de la enfermedad.
Prevención y Tratamiento. Mantener a los animales particularmente a las cabras alejadas de

los plásticos. En su presentación aguda, el paso de sondas esofágicas o la punción intraruminal
pueden salvar la vida del animal. Una rumenotomía exploratoria permite en muchos casos localizar
el plástico y retirarlo. En estos casos el animal suele recuperarse totalmente.
En su presentación crónica es muy poco lo que se puede hacer, lavados gastrointestinales podrían
remover el plástico pero tienen una probabilidad muy baja de hacerse adecuadamente y a tiempo.
Bibliografía
Oliver.S.M. 1985. Incidencia de materiales plásticos en los compartimientos gástricos de rumiantes

(Bovinos y Ovinos). Tesis. FES-Cuautitlán, UNAM. México.
172
Intoxicaciones
Intoxicación por Selenio

*e
Definición. Es una intoxicación muy compleja desde el punto de vista clínico-patológico, se
caracteriza por descripciones confusas y conflictivas, aunque de modo clásico se describen tres
formas una aguda y dos crónicas que son la enfermedad alcalina y el trastabilleo a ciegas),
recientemente se describe cuatro formas (superaguda, aguda, subaguda y crónica).
La pérdida de pelo en las cabras que consumen Astragalus spp, particularmente en la barba y el
flanco han sido discutidas como presentaciones de intoxicación por selenio (Smith., Sherman,
1994) Esto es posible debido a que se puede presentar la intoxicación por selenio cuando se
consumen numerosas plantas que tienen concentraciones altas del metal o de agua contaminada
que producen pérdida de peso. El selenio puede sustituirse por aminoácidos sulfurados en el pelo
y el casco (Scott, 1988). Se produce una alopesia y cojera, con cuarteaduras de los cascos y los
cuernos (Grupta et al., 1982).
Etiología: de forma general se habla del uso de sustancias o preparados con selenio usados como
preventivos para padecimientos por deficiencia de selenio, en todos estos casos estuvo
involucrado el error humano de mala dosificación (sobre dosis). Al describir las presentaciones de
la intoxicación menciona que la presentación aguda corresponde a la administración oral o
parenteral de compuestos de selenio, y delas formas crónicas se habla de la relación de la
enfermedad alcalina con la ingestión de granos, hierbas, forrajes seleniferos por semanas o
meses.
Han sido descritas tres presentaciones de la toxicidad dispuestas a nivel mundial, las cuales son:
Aguda: de evolución rápida y con signos de grave alteración gastrointestinal, y fallas respiratoria y
cardiaca.
Dos de tipo crónico el trastabilleo a ciegas y la enfermedad alcalina, el primero representa un

síndrome crónico de aparición súbita, con signos que involucran principalmente al sistema
nervioso central (SNC). En cuanto a la enfermedad alcalina esta cursaría como un cuadro crónico
de emaciación progresiva y perdida de la vitalidad asociado a alteraciones de pelo y anexos.
Históricamente se asociaron las presentaciones crónicas a la ingestión de plantas de los géneros:

Astrágalos, Oxitropis, Xilorhiza, Hapoplappus, Atriplex.
Así pues contaríamos que la disponibilidad y el consumo de selenio depende de las especies de
plantas forrajeras (acumuladoras obligadas) y que con su ingesta se pueda exceder el nivel crítico
de selenio, aunque se menciona que la temperatura baja y el tiempo frio contribuyen producir un
efecto sinérgico en la presentación de la enfermedad.
En cuanto a la dosis letal existe una gran variación así pues se discute una dosis letal 50 de
455mg/Kg. IM. La mínima dosis letal oral es de 9.9 a 11 mg/Kg. Otros trabajos describen una dosis
DL50 de 455microgramos/Kg. Y una dosis única de 1.49 mg/Kg., también se indicó que el selenio
puede acumularse y que su excreción no es rápida.
Así también se menciona que la diferencia de respuesta de los animales puede variar implicando
una respuesta individual, finalmente menciona que una dosis de .25mg/Kg. No presento
alteraciones clínicas significativas a no ser por tumefacción de los cascos y una leve arritmia.
La intoxicación crónica por selenio se caracteriza por la deformación y rotura de los cascos son una
marcada cojera y una emaciación secundaria en animales en pastoreo produciendo una
disminución de su locomoción. Esta presentación se da particularmente en regiones que tienen
173
niveles altos de selenio. Las plantas que crecen en este ambiente tienen grandes cantidades de
selenio y su consumo prolongado puede producir el padecimiento.
El curso de la enfermedad va de 10 a 16 horas, en el caso agudo el modo de acción es muy oscuro

aunque se tienen hipótesis sobre la patogenia para esclarecer el mecanismo de acción del toxico,
sin olvidar factores como el tamaño y frecuencia de la dosis, característica del componente,
presencia de combinantes, reducción, dilución y sinergia de las sustancias, eficiencia de absorción
y eliminación, susceptibilidad del animal así pues podemos inferir que los signos de angustia
respiratoria son atribuidos al edema pulmonar, aunque aún la patogénesis de esta lesión es
incierta ya que unos consideran que ocurre como daño directo al miocardio con insuficiencia
ventricular izquierda, aunque en sus alteraciones histopatológicas del miocardio, resultaron
insuficientes para desencadenar una falla cardiaca, además un hubo marcada congestión
pulmonar, necesaria para un aumento de la presión vascular, pareciendo más probable la hipótesis
de un aumento en la permeabilidad vascular, ya que las lesiones con dosis menores a la letal
reforzaron esta suposición (activación endotelial y edema astrocitario en SNC), así como el edema
presente en el sitio de la aplicación, la presencia de soplo sistólico así como la necrosis del tejido
linfoide, sugieren que esos animales pudieron haber tenido choque en la fase final. La arritmia
cardiaca observada se caracteriza por momentos de aceleración y pausas prolongadas que
sugieren una alteración al sistema de generación y conducción de impulsos de contracción de
miocardio reforzada cuando se observaron las alteraciones degenerativas sobre las fibras de
purkinge.
Los cuadros neurológicos son semejantes a muchos aspectos notándose depresión progresiva,
estupor y coma, los animales no manifestaron otros signos concomitantes al estado de depresión,
por lo que este cuadro es compatible a una encefalopatía metabólica, ya que este tipo de
manifestaciones puede ocurrir debido a lesiones difusas o multifocales de ambos hemisferios
cerebrales o en la porción anterior del tronco cerebral. Las encefalopatías metabólicas se pueden
desencadenar por dolencias primarias de hígado o riñones, determinadas por los daños directos
producto de sustancias toxicas, hay varias hipótesis que explica las lesiones:
1.- Que las lesiones hepáticas pudiesen ser la causa de alteraciones y disturbios relativos con el
SNC, pero solo 2 animales pudieron desarrollar lesiones hepáticas lo suficiente mente grabes para
producir un disturbio de esta naturaleza.
2.- La cual resulta más probable y es que el selenio haya inducido alteraciones degenerativas y
necróticas del SNC a partir de edema, por consecuencia del aumento de la permeabilidad vascular,
reforzado por el achatamiento de las circunvoluciones cerebrales. Las lesiones hepáticas pueden
ser interpretadas como resultado de la acción directa del selenio.
Signos Clínicos y Lesiones Postmortem:
Los signos iníciales son: depresión y ataxia a las dos horas del tratamiento, diseña progresiva,
temperatura y pulso de 170/min. (4horas después de la inyección, micción frecuente, inapetencia,
Lambourne añade salida de espuma por la boca, signos semejantes son la forma hiperaguda, sin
embargo los terminales son hinchamiento, el animal esta recostado, las pupilas dilatadas, mucosas
cianóticas con muerte por falla respiratoria, la muerte en menos de 12 horas después de la
inyección, todos estos signos se describen en un caso agudo, aguda mostró signos nerviosos y
cardiovasculares, no demostraron angustia respiratoria (ataxia, tremores musculares, ceguera
aparente, midriasis, similares a los descritos por la literatura como trastabilleo a ciegas, solo que no
se hallaron el andar en círculos, la presión de la cabeza contra objetos y el apetito depravado.
Un caso crónico de la enfermedad alcalina. Los cuales presentaron malestar general, con dolor
abdominal, se muestran renuentes a caminar, presentan laminitis, severa y anorexia, dada por
inflamación de la lengua además de edema de la cerneja, y otras extremidades del cuerpo que
conduzcan a la ulceración, perdida de pelo, piel agrietada, y casco con formación de aros, debajo
de la corona, necrosis de la cola, el área afectada al inicio estaba caliente y posteriormente se fue
poniendo fría, caquexia y piel con parches en la fase terminal los casos crónicos y subagudos de
174
Brandini fueron muy similares aun caso de enfermedad alcalina donde además encontró
emaciación, depresión disturbio cardiaco y nervioso, coma y muerte.
Diagnóstico clínico: Basado en la historia y en la muerte súbita de los animales.
Diagnóstico de laboratorio: en los casos agudos hallamos a la necropsia:
Cavidad torácica: Suero cerca de 50cc y corazón con dilatación moderada bilateral, sin embargo
Lambourne hallo de 100 a 200 ml (hidrotórax)
Pericardio: trasudado amarillo claro.
Pulmones: hiperemicos y edematosos, áreas parchadas de congestión.
Bronquios y tráquea: llenos de líquido espumoso y numerosas hemorragias submucosas.
Linfonodos: Linfonodos traqueales y mediastinicos hiperemicos y edematosos.
Intestinos: áreas hemorrágicas en la pared
Riñones: hiperemicos, en especial, la medula, petequias subcapsulares e infarto hemorrágico en
la corteza. Cambios similares a los de enterotoxemia
Vejiga: distendida con orina y hemorragias petequiales.
Timo: moderada hiperemia.
Cerebro: hiperemia y edema moderados con distensión de los espacios de Virchow. Hemorragias
alrededor del tallo cerebral. Cambios en las paredes de los vasos sanguíneos, cerebro, cerebelo y
medula.
Hemorragia subcutánea y abomasitis.
Hígado: congestión
En el caso crónico:
Hígado: congestión y agrandamiento, con tendencia a sangrar
Pulmón: congestión.
Bazo: atrofia y encogimiento.
Corazón: válido y dentro de este, sustancia amarillenta.
Abomaso e intestino: Ulcerados.
En el caso del trastabilleo a ciegas:
Hemorragias subendocardicas, ulceras en el estómago, congestión hepática y renal además

aumento en el patrón lobular de hígado, miocardio con apariencia de músculos cocidos.
En el caso Subagudo: encontramos acatamiento de las circunvoluciones cerebrales y aumento del
volumen del líquido cefalorraquídeo, compatibles con adema cerebral.
Histopatología:
Todos los órganos salvo la piel y el hueso examinados y fijados con solución Bouin, excepto el
cerebro, colocado en formalina al 10 %y teñido con HE.
Pulmones con adema severo y congestión, hiperemia moderada y hemorragias, alvéolos

revestidos por eritrocitos,
Riñones nefrosis necrosante severa, afectando principalmente los túbulos proximales, hemorragias
extensivas en la corteza, la medula tiene severa hiperemia pero sin inflamación,
Cerebro y otros órganos fue hiperemia moderada.
Toxicología:
Se tomaron muestras del suelo forrajes de consumo habitual además de pruebas de sangre y
séricas.
De las pruebas de sangre hallamos hipohemoglobinemia, e hipoeritrocitopenia, como sugestivo de

anemia .
175
Hígado que contenía 20ppm de selenio y 8ppm en los riñones en base seca. Sangre de .86 a
2.3ppm, hígado de 7.2 a 9.2 ppm, riñón de 1 a 2.4 ppm, corteza real de 1 a 2.88 ppm.
Lambourne hallo aumento en los niveles de nitrógeno no proteico en todos los animales.
Diagnóstico diferencial:
Disentería (corderos) sangre y Clostridium perfringens en haces
Disentería paratifoidea ( Salmonella typhimurium) de larga incubación y de baja mortalidad
Coccidiosis caracterizada por diarrea sangrienta y oquistes al examen fecal .
Enterotoxemia: envuelve a un número considerable de animales por un periodo largo además que
puede aislarse en heces Clostridium perfringens tipo C.
Otros tóxicos como arsénicos, cobre, plomo, thalio, nitratos , fluorina, cloruro de sodio, fósforo
orgánico, fluór acetato de sodio, nicotina la historia de exposición a sustancias toxicas, los signos
clínicos y la presencia de lesiones específicas.
Tratamiento:
En caso agudo un tratamiento sintomático 2 veces al día por dos días el cual consistían 300mg de
neomicina, y 3mg de bromido de methiscopolamina, donde según su reporte las ovejas estuvo
mejor a las 48 horas.
En su caso crónico el tratamiento consistía en una mezcla de 1 Kg de sulfato de magnesio, 166g

de sulfato de hierro, 24g de sulfato de cobre, 75g de sulfato de zinc,15g de sulfato de cobalto(cura
DEG, la dosis vario según el peso del animal (15-40g/día por vía oral por 60 días )
Pasta de semillas de linaza .5 a 2Kg./día, además de aceite de linaza de 150 – 250 ml según el
peso del animal.
Bibliografía:
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RE
176
Intoxicación por Cianuros
Definición. Es producto de la ingestión de numerosos productos como cianuros de sodio, potasio

calcio, mercurio, plata y otras fuentes del químico. Las soluciones alcalinas también son tóxicos
potenciales. Estas soluciones de cianuros son relativamente estables especialmente en un pH 11 o
superior. También existe un gran número de plantas capaces de producir una intoxicación por
cianuros entre las que se encuentran Pronus virginia, Pronus serotina, Sorghum vulgare, Sorghum
halepenses, Linum usitatissimum, Triclochin marítima, Emplectocladus fasciculatus, Linum lewiss y
Stellingia dentata.
Etiología y Patogénesis Anteriormente fueron discutidos variados componentes que contienen

cianuros. Generalmente las formas inorgánicas de cianuros son tóxicos, sin embargo la mayoría de
las intoxicaciones son producto de plantas cianurogeneticas, forrajes que son capaces de producir
ácido hidrocianótico. Estos vegetales contienen glucosidas cianogenéticas de las cuales la
amígdala es la más común. La amigdalina es hidrolizada por la emulsina, una mezcla enzimática,
para producir 1 molécula de benzaldehído, 2 de glucosa y 1 de ácido hidrocianótico. Las
propiedades tóxicas de estas plantas dependen de la cantidad de ácido prúsico que logren
acumular.
Figura 1. Sorghum halepenses planta cianurogenetica capaz de producir ácido hidrocianótico
Signos clínicos y lesiones postmortem. Se observa un aumento de la profundidad y rapidez

de los movimientos respiratorios. Una debilidad, movimientos de cola, rigidez se continúan en
postración y muerte. En las cabras lecheras se observan opistotonos y midriasis. La muerte se
produce con una gran disnea además de excitación con convulsiones respiratorias. El ácido
hidrocianico es un tóxico protoplasmático que interfiere con el control enzimático del proceso
oxidativo de la respiración celular. Las células de los centros respiratorios y de otros órganos cesan
su función por privación de oxígeno. La sangre venosa se observa de color rojo brillante ya que el
oxígeno de la arterial no se utiliza.
El cambio de color de la sangre a un rojo oscuro con la exposición al aire es el cambio postmortem
más importante. Algunas veces se observan hemorragias petequiales en la mucosa traqueal y
bronquial con formación de espuma, descargas sanguinolentas a través de las fosas nasales y la
boca. También han sido reportadas lesiones de congestión o hemorragia pulmonar.
177
Figura 2 Intoxicación por nitrato (izquierda) y por cianuro (derecha)
Diagnóstico. El color rojo brillante de la sangre y sus cambios al exponerse al aire sirven para
establecer el diagnóstico (Figura 2). Pruebas específicas como la del picrato de sodio confirman el
diagnóstico. Dichos pruebas se elaboran a base de porciones del lóbulo derecho del hígado o del
contenido intestinal.
Prevención y tratamiento. Evitar los químicos causantes de la enfermedad. Debido a que el

ácido hidrocianico se combina más rápidamente con la metahemoglobina que con la hemoglobina,
el primer objetivo de la terapia es producir un grado de metahemoglobinemia mediante la
administración intravenosa de nitrato de sodio. En segundo lugar la porción cianida de la
cianometahemoglobina se convierte en tiocinato por el uso de tiosulfato de sodio como donador de
sulfuró. Por la importancia de un rápido tratamiento generalmente se aplican conjuntamente. Se
puede repetir el tratamiento solamente una o máximo dos veces por el peligro de producir una
metahemoglobinemia que por sí misma puede producir la muerte. El tiosulfato de sodio solo tiene
relativamente pocos efectos tóxicos por lo que se puede repetir si se considerara necesario.
Solución de nitrato de sodio 20g con tiosulfato de sodio 30 mg en agua destilada hasta 500 ml
Aplicar de 1 a 3 ml/kg de peso por vía intravenosa
178
Intoxicación por Herbicidas o Insecticidas
Definición. Son una serie de enfermedades tóxicas producidas por substancias químicas que se
utilizan para el control de parásitos, particularmente los herbicidas que en general producen la
muerte de los animales. Se incluyen tres grupos de compuestos, los de hidrocarbonos clorados
como el DDT, TDE, el metoxicloro, BHC y el oxafene. Otro grupo de compuestos químicos que
producen intoxicaciones en los pequeños rumiantes son los organofosforados que agrupan el
cumafos, el diazinon, el malation, el ruelene, el triclorfon y el durban. Finalmente otro tipo de
substancias químicas que han mostrado ser tóxicas para los ovinos y caprinos incluye los
carbamatos.
Etiología y Patogénesis. Generalmente se trata de accidentes de pastoreo en forrajes

profusamente fumigados o acumulaciones de estas substancias químicas en los reservorios de
agua que utilizan los animales como abrevaderos. Es particularmente peligroso en las cabras
lecheras altas productoras ya que sus necesidades de agua se aumentan linealmente con su
producción. La patogénesis es aguda y se presenta por una ingestión de los químicos en la
mañana con muerte súbita por diferentes mecanismos bioquímicos que bloquean o sustituyen los
procesos del metabolismo celular de órganos claves como son el sistema nervioso central o los
mecanismos reguladores de los sistemas respiratorios y cardíacos.
Signos clínicos y lesiones postmortem. Los signos dependen del tipo de fármaco para ello
los podemos dividir en 5 grupos.
1. Signos de intoxicación por DDT, TDE y metoxicloro que suelen ser fácilmente reconocibles.
Los animales intoxicados se observan más alertas que el resto del rebaño, rápidamente
desarrollan tremores finos de los músculos de los párpados, la cara, cuello y piernas en forma
progresiva hacia los miembros posteriores. Las convulsiones al principio son leves y continuas, las
expresiones tonoclónicas nerviosas gradualmente se vuelven más violentas hasta que los
pacientes se convulsionan debido a que padecen un frío intenso por una disminución del
metabolismo celular. El proceso continua con la pérdida de la coordinación progresivamente hasta
que el animal se postra y muere. Dependiendo de la cantidad de tóxico que consume, los signos
cesan en cualquier momento. Los porcentajes de recuperación son muy grandes, no hay
tratamiento dependiendo de la cantidad del químico consumido. Durante el período de
recuperación los animales se observan alertas, aparentan estar parados sobre la punta de sus
pezuñas. La recuperación es generalmente progresiva sin complicaciones. La intoxicación por
estos compuestos solamente se presenta en condiciones extremas ya que las dosis tóxicas son
relativamente altas.
2. Signos de intoxicaciones por BHC, toxafenos, clorodano, dieldrina, aldrina y heptacloro.

Suelen ser similares para todos estos compuestos químicos y no pueden ser separados de
acuerdo al insecticida. Las animales al principio se observan más alertas, son estimulados
fácilmente por el ruido o pueden sufrir violentas convulsiones sin signos premonitorios. Sin
embargo generalmente se presentan espasmos clónicos en los músculos de la cabeza y cuello que
se repiten en intervalos cortos. Estos espasmos gradualmente se desarrollan en los músculos de
los miembros anteriores, espalda y cuartos posteriores, aumentando en intensidad. La
incoordinación gradualmente aumenta hasta que el animal cae durante una convulsión clonico-
tónica que puede durar de algunos minutos a varias horas. Al mismo tiempo en los pequeños
rumiantes se puede producir una excesiva salivación espumosa. El piso puede observarse lleno de
saliva durante la convulsión. La piel se puede lacerar durante estas convulsiones. Al igual que en la
mayoría de las intoxicaciones la severidad de los signos clínicos depende de la cantidad de tóxico
ingerido. La temperatura puede variar de subnormal o normal dependiendo del número y
frecuencia de las convulsiones. En ocasiones la temperatura se eleva hasta 42 ó 43 °C. La muerte
generalmente se produce por parálisis que termina con un paro cardiaco. A la necropsia se
observa cianosis. Actualmente no existe tratamiento específico, cuando la exposición haya sido por
baños de debe lavar la piel con agua y jabón, cuando haya sido por ingestión un lavado gástrico
ayuda a diluir el tóxico acompañado de purgantes salinos. No se debe usar el aceite por que
179
incrementa la absorción del tóxico. Sin importar la etiología se debe hacer un tratamiento
sintomático, cuando están excitados es recomendable el uso de barbitúricos o clorhidratos. Se
debe poner al animal en reposo y tranquilidad. Si el animal está deprimido, deshidratado o
anoréxico se deben dar tratamientos para re hidratación como sueros aminado intravenosos.
3. Intoxicaciones por fosforados. Son producto de la inhibición de la enzima colinestearasa

principalmente en el sistema nervioso. Existe suficiente evidencia que la intoxicación es producida
por fracciones moleculares que no tienen una afinidad por la enzima. Cuando la intoxicación es
primaria debido a una interferencia enzimática, los signos clínicos incluyen de una moderada a
profusa salivación, disnea, dolor abdominal, ataxia, diarrea y ocasionalmente convulsiones. Los
signos pueden aparecer de 5 a 6 minutos después de la exposición o dependiendo de la dosis del
químico, pueden presentarse de 2 a 3 días por acumulación. Los organofosforados generalmente
disminuyen la actividad de la colinestearasa en la sangre y en el tejido nervioso. El tratamiento se
puede hacer a base de sulfato de atropina en dosis de 25 mg/50 kg de peso. La cuarta parte de la
dosis se debe dar gradualmente intravenosa y el resto intramuscular. Las dosis pueden repetirse
de acuerdo a la respuesta del animal.
4. Intoxicaciones por carbamatos. Estos compuestos también inhiben la colinestearasa. Los

signos de la intoxicación por carbamatos son por lo tanto similares a las intoxicaciones por
fosforados. Sin embargo la ataxia suele ser mayor. Generalmente hay una gran cantidad de
contracciones y tremores. Algunos pacientes se deprimen, tienen diarrea, están anoréxicos. No
hay tratamientos específicos solos sintomáticos. Sin embargo la administración intravenosa de una
solución salina isotónica puede ayudar a la eliminación de los clorados.
5. Intoxicaciones por herbicidas. Diferentes compuestos de los herbicidas producen

intoxicaciones como los arsénico, el pentaclorofenol y el dinitrofenol. El cuadro clínico incluye casi
invariablemente anorexia, acompañada de depresión y postración. La incoordinación muscular se
ha observado con algunos de estos compuestos. Ocasionalmente se produce timpanismo y
salivación. No se presentan en general lesiones patognomónicas. Los cambios observables son
típicos de muerte por convulsión. Se observan congestiones, hemorragias pequeñas o difusas en
la cavidad abdominal, vísceras torácicas, particularmente en el abomaso y por debajo del
epicardio. Los pulmones pueden estar congestionados de color oscuro, pero también se observan
normales. Las lesiones en intoxicaciones por herbicidas son indistinguibles, quizás la única
reconocible es que el contenido ruminal es inodoro y sin consistencia. Generalmente es de color
brillante, de apariencia húmeda sin digerir. Es también común observar una congestión visceral,
particularmente del hígado, riñones y nódulos linfáticos acompañados de pequeñas hemorragias
en el epicardio. Los tratamientos son sintomáticos. En general puede aplicarse el tratamiento de
los fosforados.
Diagnóstico. Establecer un diagnóstico es sumamente complicado ya que los signos clínicos son
similares en muchas enfermedades. Un diagnóstico correcto se puede elaborar haciendo una
cuidadosa historia clínica del manejo del hato. Originalmente y en la primera exposición la actividad
colinesterasica puede servir como herramienta de diagnóstico, desafortunadamente pierde su
importancia cuando los animales son expuestos a los químicos varias veces.
180
Prevención y tratamiento. Cuidar los forrajes y el agua que toman los animales. El tratamiento
es sintomático. Se debe interrumpir el pastoreo, darles agua limpia en el corral. Cuando se
presenten las convulsiones se pueden usar barbitúricos o hidroclorados para controlar los
movimientos. Si la intoxicación es externa se deben lavar los animales con soluciones de agua y
jabón. Cuando la intoxicación sea digestiva se debe lavar el tracto con soluciones de agua
jabonosa, cuando el manejo no exacerbe el proceso. En la mayoría de los casos se debe
suministrar dosis de sulfato de magnesio para eliminar el tóxico del digestivo. En intoxicaciones por
fosforados se deben usar los hidrocarburos clorados. También suele aplicarse atropina en dosis de
0.25 a 5 mg/kg Finalmente se recomienda revisar tratamientos individuales por los diferentes
tóxicos cuyas indicaciones vienen generalmente en los envases de los productos químicos.
181
Intoxicación por Plantas con Alcaloides
Definición. La intoxicación por alcaloides es una enfermedad metabólica producto del consumo
de plantas del genero Zigadenus que contienen gran cantidad de tóxico.
Etiología y Patogénesis. Las plantas del genero Zigadenus son numerosas, de ellas por los
menos Z. gramineus, Z. nuttallii, Z.venosus y Z. paniculatus (Figura 1) se ha comprobado que son
tóxicas para ovinos y caprinos. Estas hierbas perennes crecen de un bulbo, producen hojas
lineares, tallos con nudos, flores en racimos o peniculos. Crecen después de la época de lluvias,
permanecen durante el invierno, donde por escasez de forrajes son consumidas por los pequeños
rumiantes.
Figura 1 Zigadenus venosus
Las sustancias químicas tóxicas incluyen complejos esteres de alcaloides, glicoalcaloides y

esteroalcaloides como zigacina. El compuesto se distribuye en toda la planta, pero se concentra
en las hojas y flores, produciendo la intoxicación al consumirse durante el pastoreo.
Los pequeños rumiantes por lo general encuentran estas hierbas no palatables y de manera
selectiva las excluyen cuando encuentran otros forrajes. Sin embargo las empiezan a consumir. El
consumo de 0.2% a 1 % del peso vivo de este forraje tóxico produce la enfermedad. El alcaloide es
neurotóxico y provoca la muerte súbita o la recuperación del animal, dependiendo de la cantidad
de tóxico consumido.
Signos clínicos y lesiones postmortem. Después de la ingestión de una dosis mínima del
tóxico, los animales afectados desarrollan la enfermedad de dos a ocho horas. Los primeros
signos son salivación, nausea y vómito. Después se presenta depresión y debilidad. La
temperatura corporal varía de la normal a una hipotermia. En las etapas finales, el pulso es débil e
irregular. Por lo general las hembras gestantes abortan. La morbilidad llega hasta el 25 % del hato
y la mortalidad de los animales afectados es del 20 %. El curso de la enfermedad es corto, de 12 a
48 horas. No se presentan lesiones postmortem.
Diagnóstico. Los veterinarios elaboran el diagnóstico de la intoxicación por la evidencia de los

signos típicos y la presencia de especies de Zigadenus en la dieta o preservación de los forrajes.
En ocasiones se observan fragmentos de las plantas en el contenido ruminal. El diagnóstico
diferencial incluye la consideración de otras intoxicaciones de curso agudo, como las producidas
por plantas cianogénicas (Figura 2).
182
Figura 2 Flor de Zigadenus venosus
Prevención y tratamiento. Se debe cuidar el pastoreo, particularmente en el invierno. No

existe tratamiento debido al curso tan corto de la enfermedad. Algunas medidas son solo
sintomatológicas como lavados del tracto digestivo con agua jabonosa. Cuando se establece un
diagnóstico precoz se puede tratar al animal con inyecciones de 2 mg de sulfato de atropina y 8
mg de picrotoxina en 5 ml de agua por cada 50 kg de peso vivo, pero los resultados son poco
satisfactorios.
183
Intoxicación por nitritos y nitratos
Definición. Es una enfermedad metabólica producida por compuestos tóxicos que contienen
nitratos, estos químicos incluyen varias fórmulas de fertilizantes, soluciones para curtido de pieles
que contienen nitritos o nitratos, un gran número de plantas, particularmente aquellas que han
recibido gran cantidad de abono como el brócoli, el chícharo o algunas praderas.
Etiología y patogénesis. Aunque se emplea el término "intoxicación por nitrato", el ion nitrato
per se no es tóxico. Es su reducción al ion nitrito lo que realmente produce la intoxicación. Cuando
se alimenta a los animales con plantas que contienen cantidades importantes de nitratos, el ion
nitrito se absorbe rápidamente del tracto digestivo y se combina con la hemoglobina formando
meta hemoglobina. Este fenómeno reduce de manera drástica la capacidad oxigenadora de la
sangre. El animal sufre de hipoxia y muere rápidamente. Las plantas jóvenes, sobre todo las que
han sido fertilizadas en abundancia son fuentes de nitratos. Las intoxicaciones por nitritos y nitratos
han sido descritas en diferentes sistemas y países en la literatura (Smith y Suleiman, 1991; Buret,
1991; Hwang, 1993)
Signos clínicos y lesiones postmortem. Los signos característicos de la intoxicación debido

a la disminución del transporte del oxígeno por los eritrocitos son cianosis, tremores musculares,
pulso rápido, dolor abdominal, timpanismo, salivación excesiva, disnea, midriasis, poliuria y
opistotonía. Los animales mueren rápidamente durante el curso de la enfermedad. La sangre tiene
color café (achocolatada), al igual que el bazo, hígado, corazón, pulmones y riñones. Un cambio
constante es la congestión de las membranas mucosas del abomaso, epicardio y peritoneo. En
algunos casos se observa gastroenteritis hemorrágica, sobre todo cuando la intoxicación es del
fertilizante.
Diagnóstico. Se elabora con base en la observación de la decoloración de la sangre (café

achocolatada) acompañada de la presencia de membranas cianóticas, que son características de
la enfermedad.
Prevención y tratamiento. Se puede prevenir la enfermedad alimentando a los animales con

granos antes de que salgan a pastorear. En caso de sospechar de la enfermedad se disminuye el
riesgo evitando el pastoreo de forrajes en días nublados del invierno para hacerlo preferentemente
en los días soleados. Otra alternativa durante el día es iniciar el pastoreo sólo después de que la
luz solar haya irradiado los cultivos por una o dos horas, con el objeto de disminuir las
concentraciones de nitratos por fijación atmosférica.
El tratamiento consiste en aplicar soluciones de azul de metileno, 1 g por vía intravenosa protegerá
a los pequeños rumiantes. Para disminuir el efecto cáustico de las sales de nitrato se debe
administrar aceite mineral por vía oral. Paralelamente se suministran estimulantes como sulfato
de atropina 2 mg/50 kg de peso, para reducir los efectos del shock.
Bibliografía
Buret, Y. 1991. Clinical case: Acute poioning by nitrate in herd of milking cows. Bulletin des G.T.V.
1:67-68.
Hwang, D. 1993. Nitrate intoxication in ruminants (a review). Korean J. of Veterinary Public Health
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Smith, R. and A. Suleiman. 1991. Nitrate intoxication from large round bales. Veterinary and Human
toxicology (33) 4:349-350.
Sippel, W. 1970. Diseases caused by physical and chemical agents. en. Gibbons, Bovine Medicine
and Surgery. American Veterinary Publications. USA.
184
Intoxicación por Plomo
Definición. El envenenamiento por plomo es una intoxicación aguda o subaguda que se

caracteriza por trastornos digestivos y nerviosos producto de la ingestión de compuestos hechos a
base de este metal.
Etiología y patogénesis. El plomo o las mezclas del metal producen la intoxicación. Este metal
se encuentra comúnmente en los ranchos en forma de tuberías, pesas, juguetes, baterías etc., o
en mezclas de plomo rojo (tetroxico de plomo Pb 3O4), plomo blanco (carbonato de plomo 2
PbCO3) o de plomo (PbCrO4), que se utilizan en pinturas, linóleos, asfalto y medicinas. La
mayoría de las intoxicaciones se producen por ingestión, aunque también puede ser por
inhalación.
El envenenamiento es accidental debido a los hábitos alimenticios de las cabras que muerden
diferentes objetos. La dosis letal única es de 40 a 150 mg/kg de peso, pero esta cantidad también
puede ser producto de la acumulación por varias dosis menores. El ovino o el caprino después de
ingerir el plomo pasan a través del digestivo hacia la circulación portal que los transporta al hígado,
lugar donde se deposita una gran parte mientras que otra pequeña porción circula en el organismo.
El metal se elimina en la bilis a través del intestino y afecta a todos los órganos en sus procesos
metabólicos. Uno de los mecanismos afectados es la síntesis de la fracción heme de la
hemoglobina, la protoporfirina de la proteína sanguínea, sin la cual no es posible la oxigenación de
los tejidos. Produce por lo tanto muerte por anoxia tisular.
Signos clínicos y lesiones postmortem. Los signos clínicos pueden ser producto de un
cuadro agudo en el cual comienzan dos o tres días después de la exposición a dosis tóxicas del
metal o semi crónico cuando la intoxicación es producto de varias ingestiones menores del metal
en este segundo curso el cual el cuadro se inicia semanas después del consumo inicial del plomo.
Los animales presentan una elevación inicial de la temperatura, movimientos de la cara, músculos
cervicales además de parpadeos violentos e incoordinación. Los animales caminan en círculos o
se estrellan contra las cercas por ceguera, salivación, excitación, timpanismo y convulsiones.
Además se produce estasis ruminal, anorexia, constipación, deshidratación, rechinamiento de las
mesas dentarías durante el proceso de masticación, anemia y basofilia de los eritrocitos. El curso
de la enfermedad varía de horas a días. La morbilidad es del 10 al 15 % y la mortalidad del 50% al
80 %.
Diagnóstico. Se elabora con base a los signos clínicos, la observación de concentraciones

anormales de plomo en sangre, hígado, corteza adrenal y contenido ruminal. El diagnóstico
diferencial incluye rabia, listeriosis, polioencefalomalacia, intoxicación por urea, organofosforados y
deficiencias de vitamina A.
Prevención y tratamiento. Se debe evitar que los animales consuman de plomo, manteniendo
los corrales limpios y alejados de las pinturas. El tratamiento consiste en vaciar el contenido
ruminal con lavados estomacales, precipitación del plomo con purgas de sulfato de magnesio. De
manera adicional se administra en el peritoneo por vía subcutánea o intravenosa de 1 a 2 % de
solución de EDTA de Ca (anticoagulante) en una solución de glucosa al 5 % en dosis de 110 a 220
mg/kg en dos tratamientos en días consecutivos. Los niveles superiores o inferiores a 1 mg/l de
plomo permiten hacer un pronóstico favorable o desfavorable de la intoxicación.
185
Bibliografía
Hapke, H. J and E. Priggs. 1973. Lead poisoning in ruminants. Berl. Muench. Tierartz. Wochenschr.
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McSherry, B., R. Willoughby and R. Thompson. 1971. Urinary delta-aminovulenic acid in cattle.
Can. J.Comp. Med. 35: 136-140
Osweiler, G., W. Buck and W. Lloyd. 1973. Epidemiology of lead posining in cattle. Clin. Toxicol. 6:
367-376
Rolton, C., B. Horton and D. Pass. 1978. Evaluation of test for the diagnosis of lead exposure in
sheep. Aust. Vet. J. 54:393-397
186
Intoxicación por Urea
Definición. La intoxicación por urea es un envenenamiento agudo por amoníaco caracterizado

por paro cardiaco, tetanización, falla circulatoria de curso agudo, producto de una excesiva
hidrólisis de urea utilizada para su alimentación, particularmente en los rumiantes sometidos a esta
fuente de nitrógeno no proteico.
Etiología y Patogénesis. Muchos de los forrajes contienen nitrógeno no proteico, los pastos
contienen más NNP que los concentrados. El silo de maíz puede tener hasta el 50% de NNP. La
alfalfa de 10 a 20% . Debido a que la mayoría de los forrajes contienen NNP esta substancia no es
ajena al metabolismo de los rumiantes. La fuente comercial más común de NNP es la urea.
Muchos otros productos se han experimentado comercialmente, pero la mayoría no se han dado
resultados comparablemente mejores a los de la urea, debido a una mayor toxicidad, mayor costo
o menor palatabilidad. Los productos amoniados comunes son la melaza amoniacada, pulpa cítrica
amoniacada, y derivados frutales aminoácidos. Estos productos han dado en general menores
resultados que la urea como substitutos proteicos (Stanton, 2004). En muchos casos ha sido más
tóxicos y menos palatables que la urea. Estos suplementos no se pueden almacenar por mucho
tiempo debido a que el amoníaco particularmente en condiciones de humedad se pierde como gas.
Otras sales fosforadas como el diamonio fosfato o monoamonio fosfato han sido utilizadas como
fuentes de fósforo y NNP. La urea contiene como compuesto simple 46.7% de nitrógeno. La urea
se encuentra en muchas plantas y es el producto final de metabolismo proteico en los mamíferos.
Parte de la urea en los rumiantes se recicla a través de la saliva. El resto pasa a la orina. Un kg de
urea aporta 2.92 kg de proteína (proteína equivalente a 292 %). Entre los factores importantes para
la utilización de la urea es que exista una fuente de carbohidratos. Las raciones ricas en energía
digestibles (como la que usa concentrados) permite una buena utilización de la urea, mientras que
raciones bajas en ED pueden utilizar en menor grado la urea. La mezcla de la urea con otros
elementos permite una utilización pausada de la misma lo que limita las posibilidades de
intoxicación (Galina et al., 2004).
Una rápida ingestión de urea y su hidrólisis de NH a CO produce la intoxicación por urea. Los
3 2
factores que aumentan la susceptibilidad incluyen la administración súbita de grandes cantidades
de urea que no permiten su incorporación por la flora ruminal, la falta de sustrato energético y
proteico para el desarrollo de la flora que necesita de carbohidratos solubles, azufre para su
mantenimiento acompañada de una dieta con una mezcla incompleta de urea con los demás
ingredientes produce la enfermedad. Las dosis tóxicas varían mucho, en general de más del 3 %
de la dieta en animales no adaptados al químico. Sin embargo en dietas balanceadas con
incrementos parciales pequeños de urea en una dieta rica en carbohidratos con azufre para ir
desarrollando una flora que utilice el nitrógeno no proteico de la urea se puede administrar hasta el
6 ó 7 % del compuesto como nitrógeno no proteico en el alimento.
En el rumen, las formas bacterianas de ureasa rápidamente hidrolizan la urea a NH3 y CO2.
Cantidades normales de NH3 hasta 50 mol/l del fluido son usadas por las bacterias para sintetizar
los aminoácidos celulares y proteínas, al morir dichas proteínas son digeridas y absorbidas por el
huésped en el intestino delgado. En un medio ácido sin embargo, el NH3 se convierte a ion amonio
el cual es absorbido lentamente, pero las cantidades tóxicas de NH 3 (60 mol/l) forman grandes
concentraciones de NH3 que pasa a través del epitelio hacia la sangre de la circulación portal. Los
niveles sanguinos de amoníaco aumentan (3 a 6 mol/l.) teniendo un efecto directo sobre el sistema
cardiovascular, aumentando la permeabilidad de los capilares hacia las proteínas plasmáticas
dañando el corazón. El líquido sale fuera de los vasos produciendo una hemoconcentración. La
muerte es producto de intoxicación y paro cardíaco.
Signos clínicos y lesiones postmortem. Los signos clínicos de intoxicación por urea incluyen
nerviosismo, temores, salivación excesiva, aumento de la frecuencia respiratoria, incoordinación,
187
timpanismo y tetania. Estos síntomas se presentan generalmente en ese orden. La tetania es el

último signo antes de la muerte. En el laboratorio se observa un aumento del amoniaco de la
sangre acompañado de un aumento del pH ruminal. Los animales mueren cuando los niveles de
amoniaco llegan a los 5 mg por 100 ml de sangre. El pH se eleva a un 8 produciendo una atonía
ruminal.
Los animales presentan los signos de 20 a 60 minutos después de la ingestión de la urea. Los
signos comienzan con depresión seguida por una hiperestesia. Posteriormente cesan los
movimientos ruminales provocando timpanismo. Los músculos presentan contracciones sin
coordinación. La tetania postra al animal finalmente cayendo con los miembros extendidos, disnea,
pulso acelerado y salivación. Se eleva el pH de la orina, el amoniaco de la sangre alcanza niveles
de 3 a 6 mol/l aumentándose el volumen celular de 10 al 15 %. El curso de la enfermedad es de
1.5 a 2.5 horas. La morbilidad varía entre animales pero puede ser de un 50 % y la mortalidad de
un 80%. A la necropsia el rumen tiene un olor fétido y amoniacal. Se encuentran concentraciones
de 60 a 120 mol/l en el contenido ruminal. El corazón tiene hemorragias subpericardicas y
subendocardicas (Figura 1)
.
Diagnóstico. Los veterinarios sospechan clínicamente de la enfermedad por la presencia de los

signos clínicos de animales sometidos a una dieta rica en urea. El diagnóstico diferencial requiere
consideración de intoxicaciones por estricnina, plomo y organofosforados.
Prevención y tratamiento. Los animales alimentados con urea deben tener una dieta adecuada
en carbohidratos (melaza) con la administración de fuentes de azufre como los sulfatos, además
de adaptar gradualmente a los animales a medida que van desarrollando la flora apropiada
mediante un aumento progresivo de la urea a su dieta. El tratamiento es a base de soluciones
fuertes de vinagre 5 ml/kg de peso. En general solamente en las fases iníciales del proceso
responden a el tratamiento.
Bibliografía
Galina, M.A., Guerrero, M., Puga, D.C., Haenlein, G.F.W. 2004. Effect of a slow intake urea
supplementation on growing kids feed corn stubble or alfalfa with a balanced concentrate. Small
Rum Res. Artículo on line Sciencedirect.
Hogan, J. P. 1961. Absorption of ammonia through the rumen of sheep. Aust. J. Biol. Sci. 14:448-
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Jensen, R. and L. Swift. 1982. Diseases of sheep. Lea & Feabiger.Filadelfia. USA.
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amonia. Am. J. Vet. Res. 34 :587-589.
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Stanton, T.L. 2004. Urea and NPN for cattle and sheep. Livestock on line. Colorado State
University Cooperative Extension. www.ext.colostate.edu USA
188
Lentivirus
Los lentivirus de los pequeños rumiantes (SRLV, small ruminant lentivirues) y el virus de la
inmunodeficiencia adquirida (HIV) son retrovirus que pertenecen al mismo subgrupo el cual incluye
el virus de la inmunodeficiencia de los simios (SIV) el de la inmunodeficiencia de los felinos (FIV),
la inmunodeficiencia de los bovinos (BIV) y la anemia infecciosa equina (EIAV). SRLV es el termino
colectivo para la infecciones de visna/maedi (VM) que se conocen como adenomatosis pulmonar y
neumonía crónica progresiva además de artritis encefalitis caprina (AEC) y mastitis. Aunque las
infecciones de VM y AEC fueron originalmente diagnosticadas como entes separados pero
relacionados ahora se consideran como una sola, virus que infectan a las ovejas y las cabras
(Blacklaws . Harkiss, 2010).
La enfermedad de visna fue primeramente diagnosticada en Islandia en los 30´s después de una
infección de ovejas que afectaban al sistema nervioso central un desorden caracterizado por
paresis severa y caxequia. El término “visna” significa “perdida” se dio por el síndrome,
posteriormente se observó la presentación pulmonar llamada “maedi” que significa dificultad
respiratoria. Los estudios experimentales de estas enfermedades demostraron que el período de
incubación era de 2 o más años antes de que se presentara la infección nombrándose lentivirus.
Aunque no se observó inicialmente la información actual muestra que SRLV produce una mastitis
crónica (Blacklaws ., Harkiss, 2010).
HIV es el agente causal del síndrome de la inmunodeficiencia adquirida la cual se caracteriza

clínicamente por la presencia de infecciones oportunísticas y neoplasias. SRLV y HIV tienen
muchas características similares que incluyen, una organización símil senómica, estrategias de
replicación y patogénesis (Blacklaws ., Harkiss, 2010).
Originalmente se pensó que las infecciones naturales de VM en ovejas y las de AEC en cabras
aunque relacionados estrechamente eran entes diferentes. De cualquier forma estudios
epidemiológicos recientes han demostrado que los dos virus representan espectro de variación que
infectan a las ovejas y a las cabras en el mismo campo. Algunas variantes han sido solo
detectadas ya sea en ovejas o en cabras (de manera clásica Visna en ovejas y AEC en cabras),
pero ha sido claramente demostrado que infecciones cruzadas entre especies se presentan con
otras variantes. Desde luego la habilidad de SRLV de frecuentemente cruzar la barrera de especie
ovejas/cabras es poco común, la mayoría de los lentovirus tienen una capacidad limitada para
crecer en células de especies diferentes. Por ello ahora se reconocen a los virus como lentovirus
de los pequeños rumiantes (SRLV) por sus siglas en inglés (Blacklaws et al., 2004).
La artritis encefalitis caprina (AEC) y el virus de Maedi/Visna son retrovirus que pertenecen al
grupo de los lentivirus ovino/caprino. Estos virus producen infecciones en las cabras y las ovejas
originalmente considerados como separadas pero actualmente existe información que demuestra
que pasan la barrera de especie (Cardinaux et al., 2013). Una presentación cada vez más
documentada es la mastitis dura (agalactia) al parto, con una producción mínima de leche,
enfermedad que ha sido asociada con el AEC, ya que al controlar esta infección se erradicó este
padecimiento del hato caprino (Smith., Sherman., 1994)
La SRLV se trasmite principalmente de la madre a sus hijos a través de leche o calostro infectado,
aunque también ha sido documentado su contaminación a través de aerosoles entre animales por
contacto directo (Blacklaws, 2004). Los principales blancos celulares de SRLV son los monocitos,
los macrófagos y las células dendríticas. La post infección de SRLV produce una robusta respuesta
inmune, pero que generalmente no es capaz de eliminar a los virus y que se propone contribuye a
la presentación de las manifestaciones clínicas por ejemplo artritis, mastitis, neumonía intersticial y
leucoencefalomielitis (Bertoni y Blacklaws, 2010).
189
Clasificación de los virus

Grupo: VI (Virus ARN monocatenario retrotranscrito)
Familia: Retroviridae
Género: Lentivirus
Subgéneros y especies
 Serogrupo bovino
 Virus de la inmunodeficiencia bovina
 Serogrupo equino
 Anemia infecciosa equina
 Serogrupo felino
 Virus de la inmunodeficiencia felina
 Serogrupo ovino-caprino
 Virus de la artritis-encefalomielitis caprina
 Virus Visna/maedi
 Serogrupo de Primates
 Virus de la inmunodeficiencia humana
 Virus de la inmunodeficiencia de monos
Los lentivirus son virus cuyo periodo de incubación es muy largo. Su nombre contiene el prefijo
latino lenti-, aludiendo a la demora con que aparecen o la lentitud con que se desarrollan los signos
de las infecciones que producen.
En la clasificación formal propuesta por el ICTV los lentivirus forman un género con este nombre,
clasificado dentro de la familia Retroviridae, en la subfamilia Orthoretrovirinae. Ésta incluye virus
cuyo genoma se basa en RNA, replicándose a través de la formación por retrotranscripción de un
ADN provisional. Los retrovirus dependen de enzimas transcriptasas inversas para realizar la
retrotranscipción y de integrasas para que su ADN sea insertado en el genoma del hospedador.
Los lentivirus tienen la interesante propiedad de ser capaces de infectar células que estén en
contacto con la que ocupan, sin necesidad de formar partículas extracelulares (virones), mediante
la formación de sincitios con células sanas.
Clasificación
Se clasifican, según los huéspedes a los que afectan, en cinco serogrupos, que se han encontrado
respectivamente en vacas, gatos, caballos, ovejas (cabras) y primates, incluido el hombre. El
serogrupo de primates se distingue por tener por receptor a la proteína CD4 y por la ausencia de
dUTPasa (desoxiuridín-trifosfatasa).
Algunos grupos presentan antígenos semejantes que dan lugar a reactividad cruzada. La
reactividad cruzada en leones y otros grandes felinos indica que existen en éstos virus
relacionados al de la inmunodeficiencia del gato.
Morfología
Viriones dotados de envoltura, ligeramente pleomórficos (de forma variable). Cápside isométrica de
80 a 130 nm de diámetro. La envoltura presenta proyecciones pequeñas o apenas visibles.
Espículas distribuidas regularmente. Nucleoide cilíndrico o troncocónico.
Genoma y replicación
La base del genoma es un RNA lineal monocatenario de sentido positivo que mide unos 10.000 nt.
Los viriones contienen cuatro genes principales que codifican para las proteínas del virión en este
190
orden: 5´-gag-pro-pol-env-3´. Dependiendo del virus, aparecen otros genes (p. ej., en el VIH-
1: vif, vpr, vpu, tat, rev, nef) cuyos productos proteicos están implicados en la regulación de la
síntesis y el procesamiento del RNA vírico, así como en otras funciones ligadas a la replicación.
Los extremos están flanqueados por LTR (long terminal repeats) de 600 nucleótidos de longitud,
450 en la región U3, 100 en la R y 70, siempre aproximadamente, en la región U5.
Biología
El genoma se replica en el núcleo, y por sí mismo no tiene capacidad infectante. El virión se monta
en el citoplasma. A diferencia de los oncoretrovirus, los lentivirus no solo pueden infectar células
que se dividen, como los macrófagos, incluidas las células de la microglía, sino también células
que no están destinadas a dividirse. Los lentivirus no codifican sólo proteínas estructurales, de su
cápside, y proteínas dedicadas a la replicación, sino también proteínas reguladoras.
Inmunidad de los SRLV

Ambas respuestas inmunológicas la inmunidad innata y la adaptiva se producen en SRLV. Los
macrófagos y las células dendríticas son importantes elementos de la respuesta inmune
innata/adaptiva, actuando como células que estimulan la respuesta de las células T. Las
infecciones con SRLV pueden interferir con el funcionamiento de estas importantes células de tal
forma que se altera el tipo de respuesta inmunológica. Esta puede ser la razón de los hallazgos
atípicos de la respuesta inmunológica de SRLV. Esto se debe probablemente a que uno de los
mediadores más importantes de la inmunidad innata contra la infección viral es el interferón tipo 1
(IFN). De igual forma que con otros retrovirus, SRLV son virus que producen una pobre respuesta
de 1 IFN producida de las células infectadas, por lo tanto hay una baja respuesta inmunológica
contra los lentivirus (Blacklows, 2012).
Las infecciones producidas por lentivirus se prolongan toda la vida, porque no sólo se integran en
el genoma, sino que eluden las defensas inmunológicas del huésped. Logran esto último a través
de una elevada tasa de mutación, lo que facilita la evolución del genoma dentro de cada huésped,
y a través de su habilidad para infectar a las células responsables de la inmunidad. Las
patologías asociadas a su presencia tienen que ver con el deterioro que provocan en el sistema
inmune, y son muy variables; por ejemplo, el mismo virus produce en las ovejas las enfermedades
llamadas Maedi, por infiltración linfocítica de los pulmones, y Visna, por ataque autoinmune de
los oligodendrocitos infectados (Cardinoux et al., 2013).
Los lentivirus no requieren de vectores para su transmisión, ni tampoco se ha observado que sean
transmitidos por vectores. El contagio depende del contacto directo entre individuos.
Los efectos de las infecciones debidas a lentivirus son muy variables, dependiendo de la
susceptibilidad del huésped, que depende de razones genéticas, de su edad —siendo más
susceptibles los más jóvenes— del estrés fisiológico, y de la cepa del virus, porque entre ellas
puede haber importantes diferencias de virulencia.
El virus de la inmunodeficiencia humana ilustra la evolución típica de una patología debida a

lentivirus, con un período de latencia característico entre dos fases sintomáticas.
Las infecciones por lentivirus tienen tres etapas al menos:
1. Inicial, aguda, en correspondencia con una rápida proliferación del virus, que puede ir
acompañada de alguna patología especial pero transitoria.
2. Latencia, con el virus controlado por el sistema inmunitario y sin manifestarse.
3. Tardía, cuando se inicia una nueva fase de multiplicación viral rápida y se produce la
patología característica.
Las principales células infectadas en SRLV son células pertenecientes a los

monocitos/macrófagos. Estas incluyen a los monocitos, los macrófagos, las células dendríticas y la
191
microglia. La replicación productiva no se presenta en los monocitos circulantes hasta que

maduran en macrófagos y son activadas en los tejidos (Blacklaws,. 2012).
Patogénesis:
La enfermedad multi-sistémica inflamatoria, producto de SRLV es inmunopatogénica. El cambio

central es la infiltración de los tejidos por células mononucleares, ya sean linfocitos o monocitos de
la sangre o células proliferativas de los tejidos. Cuando un número importante de linfocitos se han
acumulado, se organizan en folículos linfoides similares a los observados en los nódulos linfáticos,
eventualmente las funciones y características normales de los tejidos se destruyen. EL tiempo y el
órgano donde se produce la infección, dependen de la variedad del virus. Los cuatro tejidos
afectados mayoritariamente en SRLV con el pulmón, el sistema nervioso, la glándula mamaria y las
articulaciones (Blacklaws., 2012).
En maedi, se presenta una neumonitis linfocítica intersticial, en la cual eventualmente los linfocitos
dominan, acompañada de una hiperplasia de los músculos lisos y fibrosis del pulmón. En la
patogenia del sistema nervioso, meningoencefalitis, astrocitis, microgliosis, y una desmielinisación
focal secundaria se presenta en el cerebro y la medula espinal, produciendo perdida de condición
corporal, ataxia y paresis principalmente de los miembros posteriores. Una proporción importante
de las ovejas o cabras infectadas por SRLV presentan una mastitis, no supurativa e indurativa.
Otro síndrome es una artritis progresiva crónica del carpo o el tarso se observa en las infecciones
de SRLV particularmente en las cabras. Se presenta una infiltración de células mononucleares, con
hipertrofia articular, angiogénesis y necrosis de las membranas sinoviales. Aunque se considera
progresiva existe alguna evidencia que las lesiones, pueden, en ciertas situaciones regresar a la
normalidad (Van der Molen., Houwers, 1987).
La patología producida por la infección por SRLV es producto de una respuesta inmune crónica al
antígeno viral. Si los animales están inmunodeprimidos, la patogenicidad y la habilidad de aislar el
virus se reducen. Los bajos niveles de replicación del virus observado en los tejidos pueden ser la
razón del lento progreso de la enfermedad. Con la excepción de la glándula mamaria solamente en
las fases finales de la enfermedad grandes cantidades de células infectadas o virus libres en los
fluidos pulmonares se han observado (Blacklaws, 2012).
Historia
Todos los lentivirus están genéticamente emparentados, habiéndose diversificado tanto por
coevolución con sus huéspedes, como por infecciones secundarias en las que dos estirpes se
encuentran y se recombinan. Los dos lentivirus humanos conocidos, VIH-1 y VIH-2 atravesaron
recientemente la barrera de especie, y son variantes del SIV (simian immunodeficiency virus)
procedentes respectivamente de Pan troglodytes, una de las subespecies del chimpancé común, y
de Cercocebus atys, el mangabeye fuliginoso, un mono de África Occidental (Thormar, 2005).
En la presente disertación se tratarán cada una de las enfermedades producto de los lentivirus por
separado, pero debemos tomar en consideración que son en realidad el mismo ente.
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Adenomatosis pulmonar (Maedi)
Definición. El tumor contagioso de las ovejas ha sido diagnosticado esporádicamente en las

cabras (Rajya., Singh., 1964; Stefanou et al., 1975; Smith, Sherman, 1994). Sin embargo a pesar
de una intensa literatura mundial su incidencia es baja, por lo que se considera a esta especie
como genéticamente resistente a la enfermedad, aunque recientemente se ha probado la infección
inter especie de ovejas a cabras o viceversa (Blacklows, 2012).
La adenomatosis pulmonar es una enfermedad neoplásica contagiosa de los ovinos

primordialmente y de los caprinos, esporádicamente, adultos producida por un virus de acción
lenta, lentivirus. Se caracteriza por un desarrollo insidioso pero continuo de debilidad, pérdida de
peso, disnea, descargas nasales y muerte. La adenomatosis pulmonar y la neumonía crónica
progresiva son dos enfermedades que pueden afectar un hato simultáneamente. La adenomatosis
pulmonar de las ovejas y en forma esporádica de las cabras, (SPA; jaagsiekte) es una enfermedad
trasmisible de cáncer del pulmón su presencia es universal, el padecimiento es un proceso
patológico que presenta diferentes características morfológicas (García-Goti et al., 2000). En su
forma más habitual, presenta una masa neoplásica firme grisácea que afecta las porciones
cranioventrales del pulmón, generalmente rodeada de pequeños nódulos tumorales satélites
(Sharp y Angus, 1990). Cuando se corta la superficie del tejido neoplásico, la superficie expuesta
es generalmente húmeda, con salida de fluido, en la mayoría de los animales este líquido
acumulado llega a las vías respiratorias dando lugar a la presentación “clínica” de la enfermedad
con abundante secreción nasal (García-Goti et al., 2000)...
Etiología y Patogénesis. La adenomatosis pulmonar es producida por un virus RNA tumoral de

la familia de los Retrovirus. Las partículas tipo A y C del virus se han observado en tumores muy
desarrollados pero no en las lesiones iniciales. Los tumores también contienen partículas de
transcriptasas invertidas de 60S a 70S de RNA. La transmisión experimental de la enfermedad se
ha realizado con células tumorales como inoculo, lo que permite suponer que el agente inféctate
es intracelular. La transmisión natural probablemente se presenta a través del árbol respiratorio por
inhalación de células viables. Los animales afectados, descargan los virus por tos o excreciones
nasales contaminando la atmósfera. Los animales susceptibles inhalan los patógenos contrayendo
la enfermedad. La trasmisión aparentemente es por vía excreciones respiratorias. La enfermedad
experimentalmente ha sido mucho más difícil de trasmitir en cabras que en ovejas, sin embargo ha
sido demostrado que la infección de las ovejas puede producir el malestar en las cabras (Sharp et
al., 1996; Tustin et al., 1988).
Varios estudios de trasmisión experimental con células libres de material pulmonar de ovinos
afectados con adenomatosis pulmonar con partículas retrovirales demostraron una relación
estrecha entre los tipos B y D retrovirales y el desarrollo de la enfermedad (Verwoerd et al., 1989;
Herring et al., 1983; Sharp et al., 1983). Después de utilizar una secuencia de retrovirus jaagsiekte
en casos de adenomatosis se demostró la asociación de JSRV con la enfermedad (York et al.,
1992). Específicamente en forma experimental y natural en adenomatosis se demostró la
participación de este retrovirus (Palmarini et al., 1996). Posteriormente la infección con un clon de
193
JSRV tuvo como resultado la reproducción de las lesiones clásicas de adenomatosis, confirmando
el rol de JSRV en la etiología de adenomatosis (Palmarini et al., 1999).
El retrovirus del Jaasiekte (JSRV) es del tipo D exógeno asociado específicamente con el cáncer
contagioso de los pulmones, adenomatosis pulmonar (SPA). En estudios recientes, las células
tumorales del pulmón de los animales afectados con adenomatosis fueron identificadas como sitios
importantes de replicación de JSRV mediante técnicas inmunológicas y amplificación de RT-PCR.
EL virus de JSVR no ha sido posible aislarlo fuera del pulmón o los nódulos linfáticos. Se puede
hipotetizar que el JSVR es activado por el adenovirus en la infección contagiosa de adenomatosis
(<biblio>)
La adenomatosis pulmonar es una infección de un lenti virus que afecta el sistema respiratorio
primordialmente de las ovejas, pero que ha sido diagnosticado en las cabras. Como la infección se
desarrolla muy lentamente los signos cínicos generalmente no se reconocen siendo el más común
una pérdida progresiva de peso, es un proceso que puede durar años, los animales afectados
muestran gradualmente un estrés respiratorio, disnea con abundante excreción nasal y pérdida de
peso (Martin, 1996). Los animales son adultos, no tiene fiebre (cuando no se producen infecciones
bacterianas secundarias) mostrando una pérdida gradual de peso y disnea. Se observa un flujo de
moco lo que se puede oír a la osculatción como un sonido de riel (Smith., Sherman, 1994).
Aunque el origen de la adenomatosis ha sido estudiado solo parcialmente, se conocen el

mecanismo de acción del virus. Posterior a la inhalación de los virus, estos entran en las células
epiteliales de los bronquiolos terminales del septo interalveolar estableciendo múltiples focos de
infección en todo el pulmón. Después de un prolongado período de incubación el virus estimula los
mecanismos de proliferación de las células infectadas. Estas células neoplásicas invaden
lentamente el tejido sano, reemplazando a las células planas del epitelio alveolar (Jensen y Swift,
1982).
La presencia de adenomatosis pulmonar en las ovejas y probablemente, aunque es una especie

mucho más resistente a la enfermedad en cabras, tiene dos teorías etiológicas. La primera se basa
en una infección exógena que puede producir la reactivación de la etiología endógena antes o
después de la presentación de la neoplasia, se ha discutido la posibilidad de que el retrovirus del
jaagsiekte sea diferente al de adenomatosis pulmonar, siendo cualquiera de los retrovirus el
disparador de la infección (Palmarini et al., 1997). Una segunda posibilidad es una infección
endógena como ha sido demostrada para la transcripción de los retrovirus por PCR siendo de
proceso transcripcional activo en varios tejidos de las ovejas sanas que se transforman en
infectadas en condiciones aún no elucidadas, probablemente el estrés o las infecciones
pulmonares faciliten esta expresión endógena de la enfermedad.
Durante el curso de la enfermedad se forman los anticuerpos fijadores del complemento y

seroneutralizadores, pero estas sustancias no tienen mayor efecto en el desarrollo del proceso. Se
presenta hipergamaglobulinemia con una 7S-inmunoglobulinemia persistente. Por lo general la
muerte es el resultado de una falla ventricular e hipoxia. Así mismo es común que en los animales
afectados se desarrollen neumonía bacteriana y mueran prematuramente. Las partículas vírales
regresan al ambiente donde infectan a otros animales susceptibles. Finalmente, pequeños focos
neoplásicos por expansión o adhesión, forman nódulos más grandes que impiden el intercambio
gaseoso. El curso de la enfermedad puede durar meses o años y con el tiempo se forman
metástasis en los nódulos linfáticos regionales, pero sólo excepcionalmente fuera de los de la
cavidad torácica. El crecimiento del tejido neoplásico en los pulmones produce resistencia vascular,
hipertrofia ventricular derecha que puede ocasionar un paro cardíaco.
Signos clínicos y lesiones posmortem. En general se observa una pérdida progresiva de

peso, en las grandes productoras o en los sementales. Durante las primeras fases se presenta una
disnea cuando los animales son sometidos a ejercicio como el pastoreo, quedándose al final del
hato. La tos y dilatación de los ollares con presencia abundante de líquido son los síntomas
194
frecuentes de esta enfermedad. Al realizarse la auscultación y percusión del tórax se detectan

sonidos broncos neumónicos en todo el tejido pulmonar especialmente en la región ventral del
pulmón Figura 1.
Figura 1 Lesiones anteroventrales difusas en pulmón de ovino afectado por adenomatosis
195
La presentación clásica de adenomatosis se caracteriza histopatológicamente por un

adenocarcinoma papilar en el cual las células cuboidales acompañadas de columnares están en
todo el epitelio alveolar y bronquiolar de los espacios aéreos. Las fosas neoplásicas se soportan
por un tejido en estroma en el cual las células inflamatorias mononucleares y las fibras de tejido
conjuntivo se observan en números reducidos. Los alveolos no-afectados se encuentran
adyacentes a los neoplásicas y están característicamente llenos de macrófagos alargados
(lesiones para-adenomatosas), difusión metastásica ha sido observada, principalmente en los
nódulos linfáticos regionales, no obstante hay diferencias en los animales afectados que en
algunos casos presentan solamente nódulos solitarios o múltiples, localizados generalmente en el
lóbulo diafragmático del pulmón (García-Goti et al., 2000)
Al efectuar la necropsia la mayoría de las lesiones se encuentran en el pulmón. Durante las fases
iniciales de la enfermedad los pulmones pueden tener pequeñas fosas de color gris-azulado de 1
a 20 mm de diámetro. En las etapas avanzadas, los pulmones aumentan de peso y contienen
pequeños nódulos de tejido neoplásico distribuidos en todo el pulmón. Los nódulos linfáticos
pueden estar aumentados de tamaño y presentar metástasis. El ventrículo izquierdo esta
hipertrofiado y dilatado con pequeñas acumulaciones de exudados.
Los cambios histopatológicos de la neoplasia consisten en una proliferación alveolar o epitelial. Se

forman masas de células cuboidales que reemplazan a las planas alveolares. Los bronquios
lesionados presentan un epitelio hiperplásico y neoplásico hasta llegar al alvéolo. En algunos
nódulos se forma una estoma fibrosa que invade el tejido. Los focos metastásicos generalmente se
asemejan a los del tumor primario (Figura 2).
Figura 2 Sustitución de células alveolares por cuboidales, formación de masas papiliformes

proyectadas hacia la luz alveolar.
196
La aparición de los macrófagos se observa en estudios de microscopia electrónica (Figura 3)
Figura 3. Presencia de macrófagos en el pulmón de ovino afectado con adenomatosis
Diagnóstico. Los veterinarios diagnostican la adenomatosis con base en una historia clínica de
pérdida de peso gradual, muerte con presencia de lesiones típicas de metaplasia pulmonar. La
confirmación del diagnóstico depende de los estudios de laboratorio que señalen los cambios
histopatológicos de la enfermedad.
La confirmación de la presencia de maedi-visna se hace por pruebas serológicas. La más común

ha sido la de inmunidifusión en agar-gel (AGID) modificada como un prueba de microdifusion
(Windrow et al., 1979). Esta prueba detecta la glicoproteína gp 135 y la proteína p25. Esta técnica
es básica y útil para monitorear el estado del rebaño, aunque no tiene la especificidad para
erradicar la enfermedad (Martin 1996). Experimentalmente PCR (reacción en cadena de la
polimerasa) de tiempo real ha demostrado tener ventajas significativas sobre los métodos
tradicionales, PCR puede ser utilizada para el diagnóstico no obstante su costo tiene una gran
especificidad. Sin embargo en la literatura se presentan resultados controversiales por la
incapacidad de JSRV de producir un respuesta humoral suficiente, an algunos casos es mínima.
característica frecuente de las infecciones por retrovirus (Ortín et al., 1998)
Prevención y tratamiento. Cualesquiera que sean los resultados de las pruebas como medio
de control, dos características deben ser enfatizadas. Primero, la prueba más común utilizada la
AGID no detecta el 100% de los animales infectados y algunos de los semovientes son muy lentos
en producir anticuerpos y otros nunca los producen. Por lo tanto un programa de prevención
requiere frecuentes muestreos por lo menos con 6 meses de intervalo. Segundo, los animales
seropositivos se mantienen como foco de infección en el rebaño (Martin, 1996).
No existe una vacuna para prevenir la enfermedad. EL control depende de la detección y

eliminación de seropositivos. Dos métodos de control se sugieren:
1. Cuando el número de seropositivas sea bajo, la eliminación de todos los positivos, seguido
de pruebas semestrales para tener un hato libre.
2. En los rebaños que haya muchas positivas, remover los corderos al nacimiento es una
buena medida. Esos corderos o cabritos “huérfanos” deben ser recriados en aislamiento
alimentados con leche de vaca. Este método puede ser efectivo hasta establecer un
rebaño libre con mismo perfil genético del rebaño original. Eliminar las ovejas en un
período de tres años permite acelerar el proceso. (Martin, 1996)
Todos los animales que presentan la enfermedad deben ser sacrificados para no contaminar el
hato. Se tiene que mantener el hato cerrado. No existe aún ningún tratamiento. Los ensayos de
197
vacunación debido a la ausencia de respuesta inmune contra la proteína capsular recombinante de

los retrovirus no son aún una opción clínica (Ortín et al., 1998).
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Neumonía Crónica Progresiva
Definición. La neumonía crónica progresiva es una enfermedad de los pequeños rumiantes

producida por un lentivirus de acción lenta en animales adultos, se caracteriza por neumonía
insidiosa y continua que se manifiesta por un cuadro clínico de pérdida progresiva de peso,
emaciación, debilidad, disnea y finalmente la muerte.
Este padecimiento ha sido estudiado en varios países debido a su seroprevalencia que en algunos
casos llega hasta un 63% de los hatos, como fue demostrado por un grupo de investigadores en
varios rebaños que tuvieron por lo menos un animal positivo, lo que documenta la importancia de
la enfermedad (Simard y Morley, 1991; Cutlip et al., 1992). En su forma más habitual, presenta una
masa neoplásica firme grisácea que afecta las porciones cranioventrales del pulmón, generalmente
rodeada de pequeños nódulos tumorales satélites (Sharp y Angus, 1990). Cuando se corta la
superficie del tejido neoplásico, la superficie expuesta es generalmente húmeda, con salida de
fluido, en la mayoría de los animales este líquido acumulado llega a las vías respiratorias dando
lugar a la presentación “clínica” de la enfermedad con abundante secreción nasal (García-Goti et
al., 2000)..
Etiología y patogénesis. La causa de la enfermedad es por un lentivirus RNA, de la familia de

los retrovirus, este microorganismo es muy similar a los que producen tumores. Tiene un genomio
de 60 a 70 S RNA, es RNA-dependiente y DNA-polimerasa activo con características estructurales
semejantes. En observaciones con el microscopio electrónico son visibles ésta arquitectura viral en
donde se distingue que el agente está formado por una larga partícula de 120 a 240 nm. con un
centro electro-fosforescente y un denso anillo externo además de la presencia de una partícula
pequeña de 80 a 110 nm. que contiene un centro electro denso rodeado de una sola membrana. El
virus tiene la propiedad de multiplicarse lentamente en el citoplasma de la célula hospedadora y
madura rompiendo la membrana celular. El agente se inactiva en 10 minutos sometido a
calentamiento de 56 °C o sumergiéndolo en una solución de formaldehído al 0.04% en un pH de
4.2. En el laboratorio el virus se desarrolla en cultivo celular de tejido pulmonar ovino, plexo
coroideo, testículo, glándulas adrenales, donde forma sus características células multinucleadas.
En los animales infectados, el virus actúa lentamente localizándose preferentemente en el tejido
pulmonar, los nódulos linfáticos mediastinicos, bazo, cerebro, líquido cefalorraquídeo y plexo
coroideo, algunas semanas después de la infección. El virus provoca la formación se una sero-
neutralización, fijación de complemento y anticuerpos precipitantes.
Probablemente la infección natural se origina por la inhalación de partículas contaminadas de

animales enfermos. El proceso morboso experimentalmente se ha podido trasmitir por la inyección
de células pulmonares, la secreción de tejido pulmonar afectado y posiblemente la sangre. La
infección directa ha sido demostrada como proceso de contagio. Aunque no totalmente
investigada, algunos aspectos de la patogénesis de la enfermedad se conocen. Después de la
entrada del virus por inhalación o ingestión, penetra al aparato respiratorio atacando a las células
susceptibles a la infección, el virus se difunde a través de los nódulos linfáticos mediastínicos y
bronquiales, la sangre, el bazo y los riñones. Las células del tejido pulmonar invadido,
particularmente las reticulares y los linfocitos, son dañadas seriamente por el agente, pero a su vez
son estimuladas a proliferar. En consecuencia el septo interalveolar se engrosa por la presencia de
numerosos histocitos, algunos nuevos fibrocitos y fibras de colágena.
Al engrosarse el septo, el epitelio escamoso que rodea al alvéolo, se transforma en células

cuboidales. Además el tejido linforeticular, peribronquial y perivascular puede sufrir hiperplasia y
formar núcleos activos germinativos. Todos estos cambios septales, bronquiales y vasculares
199
reducen la capacidad de intercambio gaseoso obliterando el alvéolo, produciendo hipoxia gradual

hasta provocar la muerte. La aparente reducción del tejido pulmonar por invasión de tejido
neoclásico y conjuntivo se traduce en una reducción de los capilares septales provocando
hipertensión e hipertrofia ventricular derecha de la víscera cardiaca. La muerte se puede producir
en las fases iniciales de la enfermedad debido a neumonía bacteriana aguda concomitante. El
proceso morbosos a su vez causa trastornos extra pulmonares, como meningitis linfocítica,
pleocitosis, coroiditis, leucoencefalomielitis y desmielinización de la sustancia blanca
subependimal. En algunos casos experimentalmente en ovejas, la pleocitosis desaparece sin
mostrar signos clínicos, aunque produce la muerte. Durante el período prolongado de incubación y
curso clínico, los anticuerpos sero-neutralizantes de algunos animales tienen un papel
preponderante aunque probablemente no substancial en el curso de la enfermedad.
Durante el curso de la enfermedad se forman los anticuerpos fijadores del complemento y

seroneutralizadores, pero estas sustancias no tienen mayor efecto en el desarrollo del proceso. Se
presenta hipergamaglobulinemia con una 7S-inmunoglobulinemia persistente. Por lo general la
muerte es el resultado de una falla ventricular e hipoxia. Así mismo es común que en los animales
afectados se desarrollen neumonía bacteriana y mueran prematuramente. Las partículas vírales
regresan al ambiente donde infectan a otros animales susceptibles. Finalmente, pequeños focos
neoplásicos por expansión o adhesión, forman nódulos más grandes que impiden el intercambio
gaseoso. El curso de la enfermedad puede durar meses o años y con el tiempo se forman
metástasis en los nódulos linfáticos regionales, pero sólo excepcionalmente fuera de los de la
cavidad torácica. El crecimiento del tejido neoplásico en los pulmones produce resistencia vascular,
hipertrofia ventricular derecha que puede ocasionar un paro cardíaco.
Signos clínicos y lesiones posmortem. Después de un período de incubación que en

promedio dura dos años, los animales infectados presentan una serie de lesiones que caracterizan
el cuadro respiratorio de la enfermedad. En las etapas iniciales los animales, particularmente
durante el pastoreo, se mantienen rezagados al caminar con el resto del rebaño. La respiración se
acelera y el estado general de los animales se deteriora (pérdida gradual de peso). Al debilitarse
los animales las respiraciones se incrementan de 80 a 120 o más por minuto durante el ejercicio y
se mantienen rápidas cuando están en reposo. Los ollares se observan dilatados y la cabeza
extendida. En ocasiones los pequeños rumiantes se ayudan con respiración oral para mantener
cantidades adecuadas de oxígeno.
A pesar de que los animales mantienen su apetito, la pérdida de peso gradual continúa, se
presenta debilidad y emaciación. No obstante los ovinos y caprinos enfermos permanecen parados
ya que la postración forza el diafragma hacia adelante disminuyendo el espacio torácico. En la
auscultación y percusión del tórax, se revela una aireación en las porciones dorsales del pulmón,
mientras que la porción ventral se escucha consolidada. La temperatura corporal se mantiene
normal. También se puede observar una serie de cambios que incluyen anemia hipocrómica
moderada, acompañada de leucocitosis persistente con una presentación nerviosa y un resultado
positivo a la prueba de inmunodifusión en gel. La muerte es producto de la hipoxia, en algunos
casos con complicaciones bacterianas el proceso morboso se acelera pudiendo presentarse
prematuramente. Las lesiones del sistema nervioso central aparecen de 1 a 2 meses después de
la exposición de los animales al virus, la pleocitosis primer signo de la enfermedad se continúa por
algunas semanas o durante meses. Posteriormente con un aumento progresivo los otros signos
insidiosos se manifiestan, particularmente la pérdida progresiva de peso. En los animales enfermos
los músculos de los miembros anteriores se debilitan y en consecuencia las articulaciones
carpianas y metacarpianas se flexionan involuntariamente durante la locomoción. Este signo se
puede inducir o exagerar por una locomoción forzada.
Posteriormente se presentan tremores conspicuos en los labios. La cabeza puede estar doblada
hacia alguno de los lados. La paresis se manifiesta de manera paulatina evolucionando
posteriormente en una postración y muerte. Sin embargo la forma respiratoria se observa con
mayor frecuencia tanto en los ovinos como en los caprinos.
200
En la necropsia las lesiones primarias se localizan en el tejido pulmonar, los nódulos linfáticos
pulmonares y el sistema nervioso central. Al abrir el tórax, no se aprecia colapso pulmonar las
adhesiones unen o reconectan estos órganos con la cavidad torácica. Tanto en la superficie
visceral como en la pulmonar se observa la formación de un tejido gris-café neumónico en la
porción anteroventral alrededor de la parte dorsal del pulmón. Este órgano torácico aumenta de
peso de un promedio de 300 a 500 g a 1,200 g. Los nódulos linfáticos bronquiales se hipertrofian
de un peso promedio de 10 a 15 g a 40 g. En el sistema nervioso central se presenta una
meningitis moderada con edema sobre la convexidad del hemisferio de los lóbulos periformes. El
plexo coroideo de los ventrículos laterales desarrolla un engrosamiento nodular. Los ganglios
espinales pueden contener nódulos linfáticos. Finalmente se forman fosas de 10 mm de diámetro
de leucoencefalomalcia.
En el pulmón los cambios histopatológicos consisten en un engrosamiento del septo interalveolar

con hiperplasia del tejido linfoide. El septo esta aumentado de tamaño con la presencia de
numerosos histocitos, algunos fibrocitos, fibras de colágena y reticulares. En algunas áreas del
pulmón se observa una epitelialización alveolar. En las áreas neumónicas la mayoría de los
alvéolos están obliterados o reducidos de diámetro (atelectasis). Además, se presenta hiperplasia
del tejido linfoide que rodea los bronquios adyacentes a los bronquiolos mayores y a los vasos
prominentes observándose una actividad en estos centros germinativos. Las fibras musculares del
tejido liso de los bronquiolos están comúnmente hipertrofiadas.
Las lesiones del sistema nervioso central son las propias de una meningitis crónica con el
desarrollo de fibroplasia e infiltración linfocitaria uniformemente extendida en la médula espinal y la
porción basal del encéfalo. En el tejido nervioso, en las etapas iniciales de la enfermedad se
caracterizan por la formación de focos de astrocitos que rodean los vasos sanguíneos y en sus
etapas más avanzadas, estos focos se juntan formando láminas que pueden ser densas en los
márgenes y microcavitarias en el centro. Los cambios secundarios incluyen una fibrosis glial,
acompañada de una leve desmielinización con linfoplasmocitosis perivascular. Los cambios
pueden mostrar una extensa difusión desde su localización inicial hasta el parénquima de la
medula espinal. Los sitios predilectos para las lesiones incluyen la sustancia gris periependimal de
la medula espinal, los cuernos anteriores del hipocampo, las paredes del acueducto, los pisos y las
paredes de los ventrículos, el cuerpo calloso, el tálamo y la región hipotalámica.
Diagnóstico. Se elabora con base en las evidencias clínicas y los signos característicos de las
lesiones. La confirmación en el laboratorio de resultados positivos mediante la prueba de fijación
de complemento, de inmunodifusión en agar-gel, el aislamiento del virus y los hallazgos
histopatológicos. El diagnóstico diferencial requiere la consideración de adenomatosis pulmonar,
neumonías verminosas, abscesos pulmonares y otras enfermedades del sistema respiratorio
además del scrapie.
Prevención y tratamiento. Las medidas preventivas incluyen mantener animales libres

serológicamente del padecimiento en hatos cerrados y la alimentación de los cabritos y corderos
mediante calostros pasteurizados o mediante calostros de animales libres de la enfermedad. No
existe ningún tratamiento.
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Artritis Encefalitis Caprina

Definición: La encefalitis de la artritis del caprina (AEC), es una enfermedad infecciosa producida
por un retrovirus del grupo Lentivirinae, (en la actualidad se conocen mejor por lentovirus) es una
enfermedad progresiva crónica de la extensión mundial caracterizada por debilidad en los
lactantes, con la una disminución en la producción de leche con o sin artritis de las cabras
infectadas. El AEC tiene un tropismo para los monocitos y los macrófagos, conteniendo dos
factores de trasmisión uno genético y otro antigenético, es del grupo de virus que producen la
pulmonía progresiva ovina, un virus (OPPV) también conocido como el virus de Maedi-Visna
(MVV). Es una de las enfermedades más importantes que limitan el comercio internacional debido
a que la globalización permitió que los animales positivos de AEC fueran exportados de países
dónde no se había presentado la enfermedad, habiéndose infectado regiones libres de la infección.
Las normas internacionales vigentes requieren la certificación de animales libres de AEC para el
movimiento de cabras de países infectado a las áreas no contaminadas. Los virus norteamericanos
y franceses de la artritis-encefalitis caprina parecían haber emergido de los virus ovinos de Maedi-
Visna (Vallas et al., 1997). Las cabras adquieren AEC durante el período neonatal, la ruta de
transmisión principal está con calostro y en la ingestión de la leche de cabras enfermas, pero la
202
transmisión horizontal con secreciones fisiológicas, no puede ser desechada. Se hace el

diagnostico inmunológico rutinariamente usando ELISA pero se ha desarrollado una prueba
específica. Las cabras infectadas con AEC siguen siendo seropositivas a través de sus vidas dado
que el mecanismo infeccioso está integrando el genoma viral en el genoma del anfitrión, y el
lentivirus hace uso así la maquinaria celular del anfitrión para su propia réplica, produciendo que
los animales contaminados sean una fuente continua de la contagio para los animales susceptibles
haciendo el control del lentovirus posible solamente con la eliminación de animales seropositivos.
La reactividad cruzada entre AEC y la prueba del virus del VIH del tipo 1 agrega importancia a la
enfermedad produciendo los resultados falsos HIV-1 y se debe considerar en la interpretación de
los resultados serológicos del VIH virus del SIDA (Tesoro-Cruz et al., 2003a).
Etiología y patogénesis: La artritis-encefalitis del caprina (AEC), es una enfermedad viral que
afecta las cabras de todas las edades y sexos. Es caracterizada por la encefalitis en los cabritos y
la artritis anquilosante en cabras (Adams et al., 1980; 1985; Narayan et al., 1980; 1984). La
encefalitis de la artritis de la cabra (AEC), es producto de un Lentivirinae que pertenece a la familia
de Retroviridae, y es muy similar al virus de Maedi-Visna en ovejas. El virus de la AEC tiene una
envoltura icosohedral con una sola capa de ARN siendo un virus típico de los lento-virus en este
grupo se incluyen el de Maedi-Visna(MV) o neumonía progresiva de los ovinos, el de la anemia
infecciosa equina, y el virus de la inmunodeficiencia adquirida (SIDA) asociados con el síndrome
de la inmunodepresión humana, por eso su importancia, ya que además de sus presentaciones de
artritis o encefalitis, tiene otras manifestaciones clínicas que pueden ser neumonía, trastornos
digestivos etc., al alterar el sistema inmunológico de las cabras (Smith, Sherman, 1994; Galina et
al., 2011). Son virus intracelulares caracterizados por la su magnesio-dependencia, una ARN-
dependiente de la plimerasa del ADN o transcriptasa reversible, lo que permite la producción de
provirones de ADN provenientes del genoma del viron del ARN que utiliza la maquinaria celular
(Cheeveres., McGuire, 1988).
Un análisis profiláctico reciente del AEC y de los lentovirus ovinos usando secuencia larga de un
conjunto de 104 casos nuevos en Suiza y seis secuencias disponibles de la base de datos,
demostraron la formación de cinco racimos sin clasificar de las secuencias. Después el análisis del
ADN indicó diversas categorías del virus, sugiriendo la necesidad de una nueva clasificación. Por
ello se proponen cuatro grupos principales con base a la secuencia capsular. Los grupos A y B
fueron divididos más a fondo en los subtipos que se diferenciaron en un 15 a 27%. El grupo D y
cuatro subtipos A3, A4, A5 y A7 de A, han sido demostrados. La epidemiología molecular reveló
que la variante suiza B1, no se diferencia del virus francés, brasileño o de los Estados Unidos,
sugiriendo la propagación del virus por el comercio internacional del ganado, infectado con AEC.
Además, la infección de cabras por los subtipos A3 y A4 se ha demostrado para estar asociadas
en forma significativa con el agente infeccioso de las ovejas, que también abrigan estos subtipos,
así según algunos estudios la transmisión de la oveja a cabra se puede efectuar regularmente
(Shah et al., 2004). Sin embargo en condiciones naturales, estos virus aparentan ser huésped
específicos, y la trasmisión casual de ovejas a cabras no ha sido demostrada, por lo que la
enfermedad probablemente sea solo de los caprinos (Smith., Sherman, 1994).
Esta evidencia estimula la necesidad de regular las nuevas leyes de la sanidad que permitan un
estado libre de AEC en el comercio mundial de cabras y ovejas además de guardar una vigilancia
intensiva a las infecciones de la oveja a la cabra. Ambos lentovirus permiten explicar la mayoría de
las infecciones que se conocen en la cabra.
El virus de la artritis-encefalitis caprina (AEC), es un lentivirus, que tiene varias presentaciones

clínicas produce leucoencefalomielitis paralizante en los cabritos con una poliartritis progresiva,
pulmonía y mastitis en las cabras adultas, (Crawford et al., 1980b; Narayan et al., 1980). Es una
enfermedad global en su distribución, pero localizada sobre todo en los sistemas intensivos
lecheros, AEC es responsable de pérdidas económicas considerables en hatos afectados, con el
desecho prematuro de las cabras debido a la artritis a menudo debilitante y la disminución en la
producción de leche o las mastitis asociadas (Adams et al., 1983; Ellis et al., 1987; Lerondelle et
al., 1989; 1999). A pesar de los esfuerzos sanitarios para controlar su distribución, la erradicación
203
de AEC de los hatos infectados, el programa de control se basa primordialmente en la restricción

en la administración del calostro de animales seropositivos a sus crías, no obstante las
posibilidades de contagio a través de la leche materna, en los cabritos, sigue siendo una empresa
difícil de manejar, habiéndose obtenido éxito limitado en su control, que debe en parte a la
seroconversion retrasada en algunos animales infectados, y a el mecanismo, aún desconocido,
para la transmisión del virus (Adams et al., 1983; MacKenzie 1993 et al., 1987; Rowe et al., 1991;
Rimstad, Ueland, 1993). No obstante una serie de trabajos en la literatura ha probado que la ruta
principal de la transmisión de AEC, es en los cabritos, la ingestión de calostro o de la leche
contaminadas (Adams et al., 1983), pero también otras rutas podrían ser importantes (Travassos et
al., 1998; 1999). Alternativamente se ha documentado que AEC se puede distribuir por otras rutas
fisiológicas, tales como transmisión materno-fetal entre cabras, mediante el contacto próximo con
secreciones infecciosas (Adams et al., 1983; East et al., 1987). Sin embargo, estos mecanismos de
trasmisión son menores en comparación con la diseminación e infección digestiva para el lento-
virus (Kreiger et al., 1991; Mermin et al., 1991; Nash et al., 1995; Jordania et al., 1995). También
en la transmisión sexual se ha demostrado, con la presencia del virus en el semen de la cabra
(Travassos et al., 1999). Otra forma de infección ha sido discutida con la presencia de las células
infectadas del virus de AEC en los medios utilizados para limpiar el instrumental, en la colección
del embrión del oviducto, etapa del donante infectado, probando la contaminación embrionaria,
alertando la posibilidad de trasmisión del embrión (Fieni et al., 2002). La transmisión de AEC-
pBSCA molecular infeccioso (sitio obligatorio del plasmido AEC) por las células embrionarias en
embriones vivo-producidos en 8-16 etapas de la célula, demostró la viabilidad de tener embriones
AP-libres de la posibilidad de infección. La ausencia de la interacción entre los embriones
infectados en su zona pelucida y el AEC in vitro sugirió que ZP es una barrera positiva eficiente del
embrión contra AEC (Lamara et al., 2002a).
Los lentovirus de las ovejas (virus de Maedi-Visna MVV) (Sigurdsoon et al., 1957) y cabras (el virus
de la artritis-encefalitis caprina AEC (Cork et al., 1974b) causa enfermedad neurológica, pulmonar,
articular y mamaria (Crowford et al., 1980a; 1980b; Cheevers et al., 1988; Cheevers, McGuire,
1990; Narayan et al., 1992; Narayan, Cork, 1985; DeMartin et al., 1993; Novelo, 2000). Ambos
virus pertenecen a los lentoviruses de los pequeños del rumiante (SRLVs), que son miembros de la
subfamilia del lentivirus de los retrovirus.
La patogénesis de la enfermedad para estos SRLVs se caracteriza por un curso progresivo lento
(Valas et al., 1997). El género del lentivirus también incluye los diversos virus de inmunodeficiencia
entre los cuales está el virus humano de la inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Los Retrovirus se
puede también clasificar según sus vías de infección o su morfogenetica in vitro determinado por
microscopia electrónica (Swanstrom, Willis, 1997; Vogt, 1997). Dos patrones importantes de
infección se han descrito. Los retrovirus de Type-B/D montan partículas virales no maduras en el
citoplasma, las partículas uno-tipo intracitoplásmicas (procesos de captura de imágenes), antes de
la envoltura creciendo en la membrana del plasma. El tipo-B Prototípico y los retroviruses
mecanografiados son el virus mamario del tumor del ratón (MMTV) y el virus del mono del Mason-
Pfizer (M-PMV) respectivamente. El Tipo-C del retrovirus y lentovirus se sabe son concomitantes
para montar y para crecer en la membrana del plasma. Estudios extensos han demostrado que las
proteínas de la mayoría de los retroviruses, cuando están presentes en ausencia del resto de los
componentes virales, son suficientes para dirigir el crecimiento y el lanzamiento del virus como de
las partículas virales (VLPs) (Hunter, 1994; Kräusslich, Welker, 1966; Willis, Craven, 1991). A pesar
de poca homología de la secuencia, la organización total así como dominios funcionales de las
moléculas retrovirales la proteínas virales son los responsables del tipo-C o de las vías de la
morfogénesis de tipo-B/D (Haziza et al., 2001).
Por lo tanto la AEC es una enfermedad producida por un retrovirus que fue aislado originalmente
de la membrana sinovial de las articulaciones (capsulas) de una cabra artrítica (Crowford et al.,
1980a). Este virus produce los efectos citopáticos en las células sinoviales de las cabras, estas
mononucleadas, se convierten en células multi-nucleada típicas (Klevjer-Anderson, Cheveers.,
1981; Cheveers et al., 1988; Crowford et al., 1980b). El control de MVV y AEC podrían ser difícil
204
debido a los períodos grandes de la incubación y su permanencia dentro del citoplasma de las
células afectadas (Cutlip, Lehmkhhl, 1986).
La presentación nerviosa de la enfermedad fue descrita inicialmente como una

leucoencefalomielítis viral (Cork et al., 1974a; Cork et al., 1974b). Los cabritos de dos a cuatro
semanas de edad son los principales afectados con parálisis ascendente que puede o no
evolucionar después de varias semanas de infección (Adams y Crowford, 1980a). La presentación
artrítica de AEC toma a su vez diversas formas (Crowford et al., 1980b).
El virus de AEC se trasmite en forma natural en el período neonatal, donde el animal adulto infecta
al cabrito a través del calostro (Adams y Crawford, 1980; Adams et al., 1980). Diferentes
experimentos han demostrado que no existe la posibilidad de la transmisión intrauterina ya que las
crías de cabras positivas a AEC, producto de cesáreas y alimentadas con leche de vaca o calostro
de cabra pasteurizada no padecen la enfermedad. Con estas observaciones se afirma que el virus
de AEC no cruza la barrera placentaria para contaminar al feto y que las infecciones ocurren
después del nacimiento a través del contacto directo entre la cabra adulta portadora y el cabrito al
alimentarse de leche contaminada con el virus (Knight y Jokinen, 1982). En un trabajo experimental
50% de los cabritos se infectaron con una sola toma de leche contaminada con el virus (East et al.,
1993)
El microorganismo de AEC infecta en forma natural a través del tracto gastrointestinal y después
de ser absorbido invade los linfocitos (Cork y Narayan, 1980). La enfermedad se ha reproducido en
forma experimental mediante la inyección del virus por vía intracerebral o intra-articular. Las
lesiones se presentan varias semanas después de la inoculación en el cerebro, articulaciones y
pulmones, caracterizándose por una infiltración crónica de células mononucleares que pueden
mantenerse durante toda la vida de la cabra (Cork y Narayan, 1980). En el cabrito menor de seis
meses, la enfermedad se desarrolla principalmente, en forma de encefalitis paralítica ascendente
sin fiebre (Cork et al., 1974a; Cork, 1980; Sherman, 1978). La presentación artrítica afecta sobre
todo a los adultos y se caracteriza por sinovitis, artritis crónica e hiperplasia progresiva (Crowford y
Adams, 1981; Crowford et al., 1980). Es posible que en un solo animal se manifiesten las dos
formas de la enfermedad pero generalmente predomina una. Por otro lado, de manera reciente se
ha descrito una presentación neumónica del padecimiento que se caracteriza por inflamación
intersticial de los pulmones parecida a maedi visna o neumonía crónica progresiva (Cork y
Narayan, 1980; Clements et al., 1980; Cork, 1980).
La enfermedad puede tomar años para presentar signos clínicos y es generalmente progresiva
(Blacklaws et el al., 2004). La seroconversion puede estar también retrasada, extendiéndose a
partir de algunas semanas a hasta 2 años de post-infección. Poco después la infección de una
célula, el virus incorpora un patrón latente o restricto de réplica (Haase, 1986). La cantidad de virus
en sangre y la secreción por lo tanto, tiende a ser muy baja. Por ejemplo, en sangre alrededor de 1
-6
x 10 globulos blancos se considera como una infección típica. Sin embargo, a pesar de la falta
evidente del virus, la transmisión ocurre no solamente entre la madre y el descendiente, pero
también entre los animales adultos. Aún no se conocen con detalle todas las rutas de la
transmisión pero se han determinado las más importantes. Es por lo tanto primordial clarificar las
rutas reales utilizadas por el virus de modo que los esfuerzos de controlar o de suprimir infecciones
de SRLV pudieran ser más eficientes:
Transmisión Vertical: Los estudios de los genomas ovinos y caprinos han revelado la presencia de
copias múltiples de las secuencias endógenas del retro-virus (Hecht et al., 1996). La relación entre
estos secuencia endógena y los retrovirus exógenos asociados al adenocarcinoma pulmonar ovino
(OPA, también conocido como adenomatosis pulmonar de las ovejas) y a los tumores nasales han
sido documentadas (Bai et al., 1999; Palmarini et al., 2000). Mientras que la integración de SRLV
en genoma del anfitrión se ha demostrado como mecanismo de trasmisión puede realizarse por
réplica del virus (List, Hasse, 1997), no hay evidencia que el genoma de SRLV está presente en la
línea genéticas de ovejas y de cabras (Blacklaws et al., 2004).
205
Infección de Intrauterina/transplacentaria. Este modo de infección se ha tratado en varios estudios

y es la ruta de la transmisión más polémica (Blacklaws et al., 2004). Algunos autores han
proporcionado evidencia en favor de esta ruta de la transmisión, mientras que otros resultados
negativos han sido documentados (Blacklaws et al., 2004). El ambiente intrauterino puede
proporcionar una fuente del virus infeccioso para infectar los fetos, Lamara et al., (2002a; 2002b)
han demostrado que el oviducto de la cabra las células epiteliales se pueden infectar in vitro con
AEC, aunque no hay informes de tales células que son infectadas in vivo. Además, SRLV ha sido
demostrado por el análisis de PCR en las rubosidades del oviducto a partir de cabras de 11/25
AEC-infectadas y de muestras del útero y del oviducto (Fieni et al., 2002; 2003), lo que sugiere que
los fetos puedan ser expuestos al virus in vivo (Blacklaws et al., 2004). La infección directa de
embriones con SRLV se ha probado en varios trabajos. Recientemente, se ha demostrado que 6-8
embriones de cabra pudieron ser infectados in vitro con AEC si se quita la zona pelucida pero no
cuando la zona pelucida se mantiene intacta (Lamara et al., 2002a). Así la zona pelucida parece
proporcionar una barrera eficaz a la infección de embriones. Sin embargo, los fetos pueden ser
infectados con MVV por la inoculación intracerebral (Georgesson et al., 1978; Narayan et al.,
1974). O la inyección del virus en el saco amniótico (Cutlip et al., 1982). La infección experimental
de fetos antes del día 60 de la gestación parece causar la reabsorción o el aborto (Cutlip et al.,
1981). Puede especularse que la infección antes de la gestación del día 60, si no causara la
pérdida de feto, daría lugar al desarrollo del cordero o de cabritos SRLV-tolerantes. No hay
evidencia para esto, donde animales seronegativos virus-positivos se mantengan infectados por
vida. Sin embargo, el virus fue aislado del feto de 100 días llevado por una oveja seronegativa en
contacto con las ovejas seropositivas (Cutlip et al., 1981) sugiriendo que la infección en el
desarrollo no causa más adelante pérdida fetal. Estos datos sugieren que si hay infección del feto
durante embarazo, sea más probable que ocurra en el último tercio de gestación. Los datos
sugieren que la infección transplacental pueda ocurrir, aunque la contribución relativa de esta ruta
de transmisión a los índices de infección es incierta (Blacklaws et al., 2004).
Transmisión horizontal. La infección por venta de animales vivos. El intercambio del animal a través
de fronteras nacionales se considera como una vía importante de transmisión horizontal de SRLV.
La evidencia implica la demostración de la enfermedad en un país por importación de animales
vivos. Hay varios ejemplos en la literatura para documentar este modo de infección por los
lentovirus, sin embargo, mientras que se piensa que MVV se puede trasmitir a través del
movimiento de las cabras lecheras (Dawson et el al., 1989), no hay ningún estudio publicado que
demuestra que AEC se puede transmitir con la importación de cabras vivas. Hay un largo retraso a
menudo entre la importación y la incidencia de la enfermedad, pero los contactos directos entre los
animales importados y los locales se hacen casi siempre (Blacklaws et al., 2004). No obstante la
entrada de animales seropositivos al hato es una de las fuentes de contagio más importantes.
Ingestión de calostro y de leche. El papel del calostro y de la leche en la transmisión de AEC se ha

documentado en muchos estudios. La glándula mamaria es órgano de blanco bien reconocido para
la enfermedad inducida, AEC en las lesiones intramamarias con aislamiento del virus que han sido
bien documentado (Cutlp et al., 1985; Kennedy-Stoskopf et al., 1985). Este proceso da lugar a
mastitis (Robinson, Ellis 1986; van der Molem, Houwers, 1987). Los niveles del virus en el tejido
fino pueden afectar por la etapa de la lactancia, con la inducción de la lactancia correlacionando
con la expresión del virus (Lerondelle et al., 1989). El virus también ha demostrado estar presente
en calostro o en la leche de AEC y de MVV de los animales infectados (Cutlip et al., 1985; Ouzrout,
Lerondelle, 1990; Sihvonen, 1980), aunque no a partir de 100% de las muestras, AEC también se
ha detectado claramente en calostro y leche. El trabajo original de Adams et al., (1983) ha
demostrado que AEC se podría aislar de la leche sin células y de las células de la leche en cabras,
respectivamente, ya que sobrevivió esta concentración de virus el congelamiento. La incidencia
(100%) del aislamiento del virus en otros estudios ha sido más uniforme (Ellis et al., 1983;
Kennedy-Stoskopf et al., 1985) al usar la técnica de PCR, Leroux et al., (1997) han demostrado
AEC en leche a partir de 8/8 y 9/9 ovejas y cabras naturalmente infectada respectivamente.
Ouzrout, Lerondelle (1990) y Carrozza et al., (2003) mostraron evidencias que las células que
abrigan el virus en secreciones mamarias son los macrófagos. Sin embargo, las células epiteliales
en calostro y la leche pueden también ser una fuente de la infección pues son permisivas para la
206
réplica del virus in vitro y las células epiteliales derivadas de la leche de un virus producido en una
infección natural en la cabra (Mselli-Lakhal et al., 1999). Usando técnicas de doble-manchando, las
células epiteliales mamarias in vivo han sido positivas para AEC (Lerondelle et al., 1999), y MVV
(Carroza et al., 2003) en cabras y ovejas infectadas respectivamente (Blacklaws et al., 2004). Estos
estudios demuestran así que el virus puede ser aislado del tejido fino mamario, células epiteliales
mamarias in vivo, y en el calostro y las células y de los macrófagos de la leche. Otros estudios han
demostrado que la transmisión puede ocurrir de hecho vía la ingestión de calostros infectados
(Blacklaws et al., 2004). Cheevers et al., (1988) demostraron que las cabras recién nacidas
infectadas en forma oral con AEC desarrollaron lesiones en las articulaciones y en la glándula
mamaria. El virus infeccioso fue recuperado 3 años después de la infección en 12/17 en estas
cabras infectadas. Inversamente, la privación de calostro o de la leche parece reducir la
transmisión del virus y ésta es la base para los hatos libres en algunos programas de control. Rowe
et al., (1992a; 1992b;) demostraron que las cabras alimentadas con leche no pasteurizada (la
pasteurización mata al SRLV) eran en 3.3 veces más probable positivas a la seroconversión de
AGID que las cabras alimentadas con leche pasteurizadas. En otro estudio, en 24 cabritos recién
nacidos que fueron privados del calostro, alimentados con leche de la vaca y se separó de su
madre, sólo un cabrito tuvo seroconversión por AGID en 370 días (Ellis et al., 1983) y también
confirmado en un tercer estudio por Peretz et al., (1994), el número de cabras seropositivas era
perceptiblemente más bajo cada año por 3 años si los cabritos eran alimentados con sustitutos del
calostro o de la leche.
Transmisión Respiratoria/oral. Estudios originales en Islandia demostraron que el contacto directo o

cercano entre los animales era otro factor importante en la transmisión del virus además de la
ingestión de calostro y de la leche. Fue demostrado que el hacinamiento de ovejas y el
mantenerlas juntas durante el invierno dieron lugar a los índices de infección crecientes (Pälsson,
1978). Los informes subsecuentes confirmaron la importancia del contacto cercano tal como
alojamientos cubiertos en el invierno facilitan la transmisión de la infección (Van der Moldem,
Houwers, 1987). Experimentalmente Adams et al., (1983) con 2/5 de las cabras no infectadas que
se mantuvieron en estabulación con los animales infectados llegaron a ser seropositivos a los 22
meses. En el mismo estudio bajo condiciones de la granja de vacas, 9/15 de las cabras se
infectaron en 10 meses, en contraste 0/22 cabras separadas de los animales infectados no
presentaron seroconversión positiva al virus. En otros estudios, 7/13 animales en contacto directo
por 7 meses con un rebaño infectado seroconvirtieron a los 14 meses (Robinson, Ellis, 1986) y las
muestras clínicas aparecieron en el plazo de 18 meses en 52 cabras en estabulación con ocho
cabras infectadas (Woodward et al., 1982). La infección entre-especies de cabras y ovejas con
MVV y AEC ha sido reproducida experimental (Oliver et al., 1985). Las comparaciones también
recientes de la secuencia de aislantes naturales de SRLV de ovejas y de las cabras han sugerido
que la infección horizontal entre-especies puede ocurrir naturalmente (Chebloune et al., 1996; Karr
et al., 1996; Rolland et al., 2002; Zanoni, 1998). Por lo tanto a la infección de SRLV en cualquier
especie, los animales positivos de SRLV no deben ser mezclados con las ovejas o las cabras
(Blacklaws et al., 2004).
Transmisión sexual Travasso et al., (1998) demostraron AEC en el semen de 2/6 de las cabras
infectadas experimental con AEC. En otro estudio, cuando AEC los machos infectados fueron
criados con 37 no infectados directamente (18 machos) por 1-31 días o por inseminación artificial
(cinco fuentes), ningún seroconversión ocurrió en un plazo de 18 meses (Adams et al., 1983). Así
mientras que el semen de animales infectados puede abrigar el virus, hasta la fecha no se ha
demostrado ninguna transmisión del virus vía esta ruta. No hay reportes en la literatura de la
hembra a la transmisión masculina (Blaklaws et al., 2004). Por lo tanto el riesgo principal de la
transmisión entre las multitudes posibilidades parece ser ingestión de calostro/leche infectadas o
del contacto directo con los animales infectados. El uso del semen como producto para la
inseminación artificial parece representar un riesgo de menor importancia, aunque otros estudios
se han documentado lo contrario. Semejantemente, la transferencia del embrión aparece plantear
riesgo mínimo, con tal que el embrión conserve su zona pelucida y se laven con los estándares
internacionales de la sociedad de la transferencia de embriones (Blacklaws et al., 2004).
207
Signos clínicos y lesiones posmortem. Además de las presentaciones subclínicas, hay por
lo menos 5 formas de presentación clínica del AEC en cabras. La presentación neurológica es la
más común en cabritos, de 2 a 6 meses de edad, pero se puede presentar en cualquier momento.
La forma respiratoria una neumonía crónica progresiva intersticial de las cabras adultas, se
presenta en algunos casos en conjunción con la presentación artrítica de los animales. La forma
mastititca una mastitis con endurecimiento de la glándula, con hipogalactia o agalactia que se
presenta al parto en las cabras jóvenes. La presentación artrítica caracterizada por una pérdida
progresiva de peso que se puede observar con o sin la inflamación de las articulaciones (Smith,
Sherman, 1994).
El cuadro encefálico afecta con mayor frecuencia a los cabritos de dos a cuatro meses de edad.
Esta enfermedad en los lactantes se caracteriza por debilidad inicial del tren posterior con ataxia
que afecta a una o ambas piernas, seguida por cuadriplegia (Adams et al., 1980). El cabrito
mantiene sus mecanismos de respuesta a los estímulos externos; el apetito es bueno durante el
curso de la enfermedad hasta la última fase de la misma. Los animales afectados no tienen fiebre a
menos de que existan complicaciones. El proceso morboso generalmente progresa a un estado
tetraparético y después se vuelve estático. En un pequeño porcentaje de cabritos se desarrolla
neumonía intersticial cuyo signo clínico es respiración ligera con tos ocasional (Knight y Jakinen,
1982). Al efectuar la necropsia las lesiones se localizan con más frecuencia en el cerebro y la
médula espinal (Figura 4). Dichas lesiones no se advierten a simple vista pero entre los cambios
histopatológicas se observa desmielinización central y periférica con infiltración mono nuclear
perivenosa, compuesta principalmente de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos (Adams y
Crawford, 1980). Estas lesiones ilustradas en la Figura 4 son más numerosas en las regiones del
hipotálamo alrededor del diencéfalo de los cabritos, similares a las alteraciones encefálicas
características a los procesos de encefalomielitis del humano (Cork y Narayan, 1980; Cork et al.,
1974). Los pulmones de los cabritos afectados presentan neumonía intersticial con engrosamiento
del tejido conjuntivo interalveolar e infiltración de células mono nucleares, que se asemejan a la
forma de la neumonía crónica respiratoria o la adenomatosis. Los pulmones por lo tanto están
firmes, no se observan colapsados. El tejido pulmonar en la observación al microscopio se
caracterizan por infiltración de células mono nucleares e hiperplasia linfoide, también se muestran
zonas de bronconeumonía proliferativa no exudativa en los cabritos, un cuadro de postración y
parálisis (Cork et al., 1974).
La presentación artrítica es la forma más común de AEC en las cabras, ocasionada por un virus de
acción lenta que se reproduce a través de los años (Figura 1). En general en los animales
enfermos no se manifiesta la artritis sino después de los dos años de edad, el padecimiento
evoluciona en forma de cojera progresiva que comúnmente produce inflamación no supurativa y
anquilosante de las articulaciones afectadas (Crawford y Adams, 1981) (Figura 2). La articulación
más comúnmente afectada es la carpal, en segundo lugar secuencialmente es la tarsal, también la
femoro-tibio-rotuliana (rodilla), las metacarpo o metatarso-falangianas la atlanto-occipital y
finalmente la coxofemoral. Una o varias articulaciones se pueden ver afectadas en el curso de la
enfermedad. El virus de AEC lesiona todas las membranas sinoviales, incluyendo las de las
articulaciones, tendones y bursas. La inflamación se localiza en particular a la altura de las bolsas
sinoviales supraespinosa y atlantoidea que es donde generalmente se localiza la infección
(Crawford y Adams, 1981). Algunas cabras presentan solo un engrosamiento articular ligero y la
infección por varios años, mientras que en otras articulaciones se desarrolla rápidamente la
enfermedad, restringiendo los movimientos ocasionando rotura de los ligamentos y tendones e
inhabilidad para sostenerse. La anquilosis produce generalmente pérdida progresiva de peso por la
dificultad de alimentarse y parálisis articular total. Al inicio del padecimiento las articulaciones
presentan un aumento de líquido interarticular de color amarillo intenso, con estrías de sangre que
3
contienen gran número de linfocitos y macrófagos 1,000 a 20,000/mm (Figura 2).
Los signos clínicos de la enfermedad son principalmente encefalomielitis en cabritos a partir de dos
a cuatro meses de la edad (de vez en cuando leucoencefalomilitis) o artritis en los lactantes con
mastitis en las cabras de más de 12 meses de la edad. Las manifestaciones nerviosas del sistema
de la enfermedad fueron descritas inicialmente como leucoencefalomilitis viral (Cork el al., 1974a;
208
Cork et al., 1974b). Los cabritos de dos a cuatro semanas de la edad son los principalmente
afectados con una parálisis ascendente que puede o no desarrollarse después de varias semanas
de la infección (Adams et al., 1980a; 1980b). La presentación artrítica de AEC puede tomar formas
diversas dependiendo de la situación (Crowford et al., 1980b). El virus de AEC se transmite
naturalmente en el período neonatal, donde el animal maduro infecta a cabrito a través del
calostro. El microorganismo de AEC se introduce, en la forma natural, a través del aparato
gastrointestinal y después de ser absorbido, invade los linfocitos (Cork, Narayan, et al., 1980). La
enfermedad se ha reproducido en forma experimental por medio de una inyección del virus para
vía intracerebral o intra-articular. Las lesiones aparecen varias semanas después de la inoculación
en el cerebro, las articulaciones y los pulmones, siendo caracterizado por una infiltración crónica de
las células mononucleares que pueden seguir siendo virus infectadas activas durante el curso de la
vida de la cabra (Cork, Narayan, et al., 1980).
En el cabrito, joven de seis meses, la enfermedad desarrolló encefalitis paralizante sin fiebre (Cork
et al., 1974a; Cork, et al., 1980; Sherman, 1978). La presentación artrítica afecta principalmente a
adultos y es caracterizada por la sinovitis, la artritis crónica y la hiperplasia progresiva (Crowford,
Adams, 1981; Crowford et al., 1980). En AEC o MMV- las células o los tejidos finos infectados en
microscopia electrónica reciente han estudiado características inusuales del virus con crecimiento
para el tipo-C retrovirus/lentovirus. Interesante, además del virón que crecía en la membrana del
plasma, AEC y MMV también fueron descritos para crecer y para acumularse en las vesículas
intracitoplásmicas de los macrófagos alveolares monocito-derivados de los macrófagos, o las
células sinovial de la membrana articular (Dawson, 1987; Dehlberg et al., 1981; Dawson et al.,
1983; Gendelman et al., 1986; Lairmore et al., 1987; Heces et al., 1996; Narayan et al., 1980; 1982;
Takemoto et al., 1971; Woodard et al., 1982). Además, la acumulación intracitoplásmica en
partículas de similares al ICAP también fue observada en estas mismas células (Crawford et al.,
1980a; Dawson et al., 1983; Gendelman et al., 1986; Heces et al., 1996; Narayan et al., 1980;
Takemoto et al., 1971; Woodward et al.., 1982) tan bien como en el tejido fino de los nervios
tomado en la autopsia de una cabra de infectada con AEC (Greeting et al., 1999). La ruta de la
transmisión principal de estos virus es la ingestión de la leche virus-infectada (DeBoer et al., 1979;
Este et al., 1987; Ellis et al., 1983; Greenforest et al., 1995; McGuire et al., 1990). Las rutas de la
transmisión menos eficientes se asocian al contacto cercano prolongado con los animales
infectados, especialmente con el Maedi a partir de la infección MVV, en la cual los exudados
respiratorios pueden conducir a la transmisión del virus (Narayand, Cork 1985).
La infección de AEC de cabras en cabritos recién nacidos puede conducir a la encefalitis y en

animales en los adultos a la artritis crónica y a la mastitis intersticial (Shah et al., 2004). Ambas
manifestaciones pueden contribuir a la producción de leche deteriorada (Kennedy-Stoskopf et al.,
1985; Krieg, Peterhans, 1990). La distribución extensa de estos virus en ciertas regiones y las
pérdidas económicas que resultan ha conducido a los programas segregación que se basan en
hatos libres del virus para la cabra y las ovejas en varios países (Cutilp, Lehmkuhl, 1986; Green
Forest et al., 1995; Houwers et al., 1980; Houwers et al., 1987; Perez et al., 1994; Rowe, 1997;
Rowe et al., 1992a; Scheer-Czechowski et al., 2000; Torres-Acosta et al., 2003).
A la necropsia las lesiones se encuentran con frecuencia en el cerebro y en la médula espinal. Se

observa una desmielinización central y periférica, con la infiltración del compuesto mononuclear
perivenosa principalmente de los linfocitos, células plasmáticas y macrófagos, (Adams, Crawford,
et al., 1980). Estas lesiones son más numerosas en el hipotálamo, similar a las alteraciones
encefálicas, características de los procesos del encefalomielitis del ser humano (Cork, Narayan, et
al., 1980; Cork et al., 1974a) (Figura 4). Los pulmones de los cabritos afectados presentan
pulmonía y la infiltración intersticial de monocélulas nucleares que se asemeja a pulmonía una
crónica (Cork et al., 1974a). La presentación artrítica es la forma más común de AEC en las
cabras, causada por un virus de la acción lenta que se reproduce durante largo tiempo. En general,
en los animales enfermos, la artritis no se manifiesta hasta después de dos años de la edad, la
dolencia se desarrolla en la forma progresivamente lenta que produce comúnmente la inflamación
de las articulaciones (Crawford, Adams, 1981). El virus de AEC daña todas las membranas
sinoviales, incluyendo las superficies, las vainas y bursa musculares. Estas enfermedades
209
inflamatorias son el resultado de interacciones entre las células mononucleares y las células
infectadas del linaje de monocito/macrófago, por ser las células infectadas principales in vivo. La
diferenciación del macrófago del monocito es necesaria ya que estimula la expresión del virus de
MVV y de AEC (Gendelman et al., 1985; 1986). Similar a otros infecciones por lentivirus
persistentes es la causa de MVV y de AEC. Sin embargo a diferencia de las infecciones por
lentovirus en el humano, simios, y felinos, MVV y AEC no causan deficiencia inmune en sus
anfitriones infectados y no infectan los linfocitos T de CD4+ (Villet et al., 2003). Los cambios
patológicos característicos que se presentan en la forma artrítica son los del tejido fino conjuntivo
afectado al lado de infiltración del linfocito y de células plasmáticas con la formación de folículos
linfoides (Adams et al., 1980a; Crawford, Adams, 1981; Corck et al., 1974a; Adams, Crawford et al.,
1980; Crawford et al., 1980b). Esta infiltración de células mononucleares en las articulaciones
infectadas es similar a la forma crónica de la enfermedad (Figura 3). Otros estudios han repasado
el componente respiratorio crónico del virus de AEC, caracterizado por tos persistente y pérdida de
peso. Un pulmón afectado macroscópicamente no se observa generalmente en la necropsia. Las
lesiones histopatológicas son las de la hiperplasia del epitelio bronquiolar, el septo alveolar se ve
engrosado debido a la infiltración celular mononuclear. Estas lesiones son similares a aquellas
producidas por Maedi o pulmonía crónica progresiva (Oliver et al., 1983). La hiperplasia linfoide
también se observa en la glándula mamaria de los animales infectados que es caracterizada por la
infiltración de células mononucleares alrededor de los conductos de la leche (Knight, Jokinen,
1982). El genoma contiene los genes que codifican el Pol y el capsido estructural de las proteínas,
con las tres proteínas reguladoras adicionales. Los genes de evolución de MMV y de AEC
codifican 94 y 86 productos del aminoácido (aa). La proteína de MVV, similar a la proteína HIV-1,
fue descrita como proteína del transporte-activador de la expresión viral vía un aumento de la
síntesis viral del RNA (Hess et al., 1989) y de la estabilidad del RNA (Gdovin, Clemens, 1992). Sin
embargo este aumento es muy variable, entre 1.6 y la activación 46 veces (Gdovin, Clements,
1992), solamente más bajo que la transporte-activación de HIV-1 (de cien veces) (Feinberger et al.,
1991; Haubert et al., 1987). Por otra parte, la ausencia de expresión de detección de la proteína de
esta secuencia de codificación en variedades de virus de AEC-CO, no suprime la réplica del virus y
no se observó ninguna diferencia significativa entre este tipo y el virus de CAEB (Haubert et al.,
1987). La activación mediada de la transcripción fue demostrada para ser dependiente en la
presencia de los sitios AP-1 situados en la región U3 MVV de la repetición terminal larga (litro)
(Gdovin, Clements, 1992). Aunque el sitio próximo AP-1 MVV promotor fue identificado para ser el
elemento más importante para el realce de la transcripción (Hess et al., 1986), la proteína MVV no
se une al sitio AP-1 directamente (Gdovin, Clements, 1992). La proteína MVV se puede dividir en
los tres dominios (Villet et al., 2003): dominio ácido e hidrofóbico de un N-terminal, un dominio
leucina-enriquecido central, y un dominio cisteína-enriquecido del C-terminal. El análisis
comparativo MVV de los mutante y la búsqueda de la proteína celular que obraba recíprocamente,
han demostrado que (i) el N-terminal ácido es un dominio del activador (Curruth et al., 1994) y
puede actuar recíprocamente in vitro con la proteína obligatoria (TBP) (Morse et al., 1999); (ii) el
dominio del leucina-enriquecida puede actuar recíprocamente in vitro con Fos- y las proteínas
específicas de los sitios AP-1 vía dominio de la leucina-cremallera (Morse et al., 1999). El dominio
cisteína-enriquecido podría producir la dimerización de la proteína (Villet et al., 2003). Resultados
de Villet et al., (2003) demuestran claramente que el aumento en la regulación dos o tres veces del
clon con la proteína de MVV por promotores de MVV y de AEC independientemente del tipo usado
de la célula o de la tensión MVV, aunque la proteína de HIV-1 puede transporte-activar su propio
nicho 60 veces en las mismas condiciones. Este trabajo demostró un aumento de la expresión de
la proteína de AEC, con ausencia de la transporte-activación no correlacionando con una carencia
de la entrada de la proteína de AEC en el núcleo de la célula (Villet et al., 2003). Haziza et al.,
(2001) demostraron que el Pr55gag de AEC es un proteína no específica (Schultz et al., 1988;
Towler et al., 1988) pero que podían al conjunto impulsar el crecimiento en las estructuras de la
membrana, puesto que la microscopia electrónica de la transmisión reveló los mismos cuadros en
células de AEC-infectadas o de las expresiones de la proteína Pr55gag. El fraccionamiento del
gradiente de densidad de la sacarosa de lisis citoplásmicas de las células de AEC-infectadas,
combinado con el proteasa o el tratamiento detergente, permitió que estos investigadores
distinguieran un elemento inmaduro de envoltura intracelular y las partículas maduras sin envoltura
intracitoplásmicas de las estructuras parecidas al ICAP. Cada uno de éstas estructura se demostró
210
tener encapsulado el RNA genómico viral, así como una actividad de reversa funcional de la
transcriptasa (RT) (Haziza et al., 2001). Las partículas envueltas al menos intracelulares eran
infecciosas. De estos resultados se ha demostrado que las estructuras de parecidas al ICAP
pueden representar las formas de la reunión de AEC, implicando que algunos lentivirus pudieron
tener características tipo-C y tipo B/D del retrovirus, fraccionamientos del gradiente de densidad de
la sacarosa de lisis citoplasmica de las células de infectadas con AEC, combinado con el proteasa
o el tratamiento detergente, permitieron que distinguieran el sobre inclusiones intracelulares no
maduras y las partículas maduras sin envoltura intracitoplásmica de las estructuras del parecido-
ICAP. Cada uno de estas estructuras fue demostrada para tener encapsulado el RNA viral del
genoma, así como una actividad reversa funcional del transcriptasa (TR). Sin embargo, solamente
las partículas envueltas intracelulares han sido demostradas como infecciosas. De estos resultados
se ha demostrado que la estructura de parecido-ICAP puede representar las formas de la unión de
AEC, implicando que algunos lentoviruses pudieron tener tipo-C y características del retrovirus de
tipo-B/D (Haziza et al., 2001). Las partículas intracelulares envueltas son importantes porque son
las infecciosas. El precursor de AEC por sí mismo ha demostrado la invasión, el crecimiento y al
lanzamiento directo de virus no maduro como partículas, cuando está expresado en células
sinoviales primarias de la membrana articulación de la cabra usando los mismos caminos de la
unión y crecimiento según lo observado en células de AEC-infectadas. Haziz et al., (2001) datos
sugieren que la reunión de AEC, podría proceder generalmente vía dos caminos simultáneos
característicos de tipo-C y de retroviruses de tipo-B/D de la infección.
Figura 1 Cabra afectada por AEC en las articulaciones metacarpianas de ambos miembros
211
Los cambios patológicos característicos que se presentan en la forma artrítica son los del tejido
conjuntivo afectado por la infiltración de linfocitos y células plasmáticas con formación de folículos
linfoides (Adams et al., 1980; Crawford y Adams, 1981; Cork et al., 1974; Adams y Crawford, 1980;
Crawford et al., 1980). Esta infiltración de células mono nucleares en las articulaciones infectadas
es similares a las de la presentación crónica de la enfermedad (Figura 2).
Figura 2 Lesiones articulares por AEC
La encefalitis afecta más frecuentemente a los cabritos de dos a cuatro meses de edad. Se
caracteriza en los lactantes por una debilidad inicial acompañada de ataxia en los miembros que
eventualmente afecta a las cuatro extremidades (Adams et al., 1980). Un pequeño porcentaje de
ellos presentan una neumonía intersticial mostrando disnea y ocasionalmente tos (Knight, Jakinen,
1982). Las lesiones a la necropsia se observan en el cerebro y medula espinal. Se caracterizan por
una desmielinización, con infiltración perivenosa mononuclear compuesta principalmente por
linfocitos, células plasmáticas y macrófagos como se muestra en la figura 3 (Adams, Crawford,
1980).
212
Figura 3 Infiltración linfocitaria en artritis fibrinosa
Histopatológicamente la infiltración linfocitaria se localiza perivascularmente en los vasos del

encéfalo en los cabritos afectados. Las lesiones son más numerosas en el hipotálamo, siendo
similares a las alteraciones características de los procesos enfcefalíticos de la encefalomielitis en
los humanos ((Cork, Narayan,1980; Cork et al., 1974ª) como se observan en la Figura 4.
Figura 4 Infiltrado linfocitario perivascular en encefalitis por AEC
El componente crónico respiratorio del virus de AEC se caracteriza por tos persistente y pérdida de
peso. Al efectuar la necropsia no se observa colapso pulmonar. Las lesiones histopatológicas son
las de hiperplasia del epitelio bronquial; se engrosa el septo alveolar debido a la infiltración celular
mono nuclear. Estas lesiones son similares a las producidas por Maedi o neumonía crónica
progresiva (Oliver et al., 1981). Además se observa hiperplasia linfoide en la glándula mamaria de
los animales infectados, que se caracteriza por infiltración de células mono nucleares alrededor de
los conductos galactóforos (Knight y Jokinen, 1982).
Diagnóstico. Se realiza con base en la historia y signos clínicos, se puede confirmar con la
observación de los cambios histopatológicos, además de la demostración de títulos adecuados de
anticuerpos del virus de AEC en el suero. También se puede aislar el virus de las células
sinoviales o del encéfalo de cabras enfermas pero es un proceso difícil y muy especializado. Sin
213
embargo, existe una prueba de inmunodifusión en agar-gel desarrollada en la Universidad del

Estado de Washington, que detecta anticuerpos producidos por el estímulo inmunogénico del virus
de AEC (Crowford y Adams, 1981). Además es posible practicar la prueba de conteo de mono
nucleares en frotis de líquido sinovial para establecer los criterios de diagnóstico. En México se ha
utilizado con buenos resultados la prueba de inmunodifusión agar gel (Novelo et al., 2000)
La detección de anticuerpos séricos del virus de la AEC confirma la infección en las cabras, pero
no prueba que se tenga una presentación clínica, debido a que en muchos casos las infecciones
de AEC tiene una presencia subclínica además de que hay otras muchas etiologías que pueden
producir artritis en las cabras (Smith., Sherman, 1994).
Prevención y tratamiento. Hasta la fecha (2008) no hay vacuna eficaz para el control o la
prevención de AEC. Como tal detección de animales seropositivos sea con métodos serológicos
confiables es de importancia extrema para mantener los hatos libres. La Inmuno
electrotransferencia o la mancha blanca/negra occidental (WB), es una técnica serológica que
permite la detección de anticuerpos contra diversas proteínas virales que se separaron según su
peso molecular es el patrón de oro para la validación de diagnóstico de las enfermedades por
retrovirus como HIV/AIDS. Los sueros de cabras AEC infectados tiene reacción cruzada con los
antígenos HIV-1 en el análisis enzima-ligado inmunoabsorbente (ELISA). La glicoproteína
superficial de HIV-1 y AEC comparten estructuras esenciales para la adsorción viral y para la
inducción de anticuerpos neutralizantes. Así, el contacto humano con AEC ha sido una prueba
estudiada como una fuente posible para corregir la reacción positiva falsa HAV-1, la mayoría se
considera esta posibilidad en la interpretación de los resultados serológicos del VIH (Tesoro-Cruz
et al., 2003a;2003b).
Las células sinoviales de la membrana de la cabra infectada (G/M) se han utilizado extensamente
para estudiar los lentovirus pequeños del rumiante (SRLV) pero su tiempo de vida limitado de 15-
20 pasos ha presentado problemas in vitro. No obstante las investigaciones han demostrado
recientemente que una expresión ectópica última de la subunidad catalítica de telomerasa humano
(hTERT) ha sido suficiente infectar las células primarias del G/M (Rolland et al., 2004) AEC se
relaciona de cerca con MVV y más distante relacionados al lentovirus humano HIV-1. El genoma
de AEC contiene varios marcos abiertos de la lectura (ORFs) que codifiquen las proteínas
reguladoras virales. Una de estas proteínas no-estructurales REV-C, se requiere para el transporte
citoplásmico del mRNA empalmado incompleto viral y de la réplica viral eficiente. En virus de HIV-1
y del visna son responsables del cambio temporal de la síntesis no-estructural de la proteína de las
proteínas estructurales que se absorben durante ciclo viral de la infección. Puesto que codifica una
proteína AEC de la infección sería utilizada para exhibir una cambio temporal similar en la
expresión del gene durante su repliegue en el ciclo. Análisis de la inmunoprecipitación de 35S-
pulso etiquetado, AEC - las células sinoviales infectadas de la membrana /GSM de la cabra)
indicaron que REV-C es más abundante en los sueros post-infección de 12 h. Los experimentos
invertidos de la reacción en cadena de la Transcriptase-Polimerasa (RT-PCR) usando el RNA
nuclear y citoplásmico de las células de AEC-infectadas por G/M indicaron que viral no específico
del mRNA de la cepa se acumula perceptiblemente en el citoplasma solamente después de la
detección. Estos resultados han indicado que una cambio temporal de no-estructural viral a la
expresión estructural del gene ocurre en las células infectadas AEC (Schoborg, 2002). ELISA se ha
utilizado para diagnosticar AEC y MVV.
El estudio contuvo una microplaca con el antígeno hecho inactivo de AEC/MVV de una cabra o una
oveja del anti-IgG conjugó marcado con la peroxidasa. La prueba generalmente se realiza según
instrucciones del proveedor. Immunoelectrotransferasa de la mancha blanca /negra occidental
(WB) se ha empleado como la técnica usada para la diagnostico de HIV/AIDS (Dodd, Fang, 1990.
En los antígenos de la prueba a una membrana de la nitrocelulosa (emparedado) en la cual la
parte media contuvo el gel, mientras que de cualquier lado había membranas de la nitrocelulosa a
lo largo de tres hojas de papel que borraba, o con una hoja de cristal en cada lado del gel, el
paquete después colocado debajo de aproximadamente 12 kg del peso y empaquetado por tres
días en la temperatura ambiente. Siguió el transferal de las proteínas virales, las membranas de la
214
nitrocelulosa fueron bloqueadas con la albúmina de los bóvidos (el 3% en PBS/37 la agitación
constante del 1/h/) y cortaron adentro tiras de 3 milímetros. Cada tira entonces se incubó con 25 ml
de suero de la muestra diluidos en 1 ml de la solución tapón (PBS con 0.2% entre 20 más la
albúmina de los bóvidos del 1%) para 1 en 37? y la agitación constante siguió por el anti-IgGD
peroxidase-marcado de la cabra en PBS con 0.05% peroxidasa del hidrógeno como revelador. El
criterio para el positivo de WB era igual que el que esta' usado para la diagnosis del SIDA (que
identifica por lo menos una codificación de la proteína para la codificación entera del gene de la
mordaza simultáneamente para el gene de la encuesta). Se dan dos positivos de una cabra
experimental-infectada con AEC y del kit doble de la diagnosis de la inmunodifusión de AEC. El
suero negativo era de una cabra que había sido permitida beber calostro y había seguido aislada
desde el nacimiento, (Tesoro-Cruz et al., 2003a:2003b) Si el hato está libre de AEC, entonces
debemos introducir solamente los animales que se certifican libres de la enfermedad. Si, en el
hato, hay animales infectados, podría procederse de dos maneras: elimine todos los reactores
positivos y alimente a cabritos con los calostros libres del virus, tomado de madres no infectadas,
para posteriormente ser alimentadas con leche de la vaca o los substitutos de leche, otro
alternativa son pasteurizar los calostros de los animales positivos a 63°C por 30 minutos.
Todavía no existe un tratamiento para esta enfermedad excepto el uso de los antiinflamatorios para
disminuir el dolor. Las cabras de infectadas con AEC tienen inmunorespuesta dicótoma a los
antígenos virales asociados a la carga del virus y al estado de la enfermedad. La carencia de la
enfermedad clínica se asoció a respuestas del anticuerpo OgG2 a la proteína superficial (SU)
codificada por el gene del sobre de AEC (env) y un subconjunto dominante de los linfocitos
responsivos de Th1 y SU. Estos resultados proporcionan un análisis razonado para el desarrollo de
las estrategias de la vacunación de AEC que enfocan inmunorespuesta específica viral hacia
caminos de la diferenciación del tipo 1 (Cheevers et al., 2001). El desarrollo de la vacuna de la
DNA es prometedor pero el son aún experimentales las vacunas de la DNA, dependen si el
citoquin se dirigió a el oscurecimiento del linfocito de T que los fenotipos se pueden ampliar a
anfitriones de razas naturalmente libres de agentes infecciosos, el resultado reciente indicó que los
efectos sinérgicos de AEC Tat e IFN suprime las células de B adaptantes primarias que la
respuesta al plasmido codificado (Cheevers et al., 2001).
Si el hato se encuentra libre de AEC, solo se debe introducir animales que se certifique que no
padecen la enfermedad. Si en el rebaño hay animales infectados se procede de dos formas:
eliminar todos los reactores positivos, alimentar a los cabritos con calostro libre del virus
proveniente de madres no infectadas, alimentarlos con leche de vaca o sustitutos de leche, otra
alternativa es pasteurizar el calostro de los animales positivos a 63 °C durante media hora. No
existe todavía un tratamiento para esta enfermedad excepto aplicación de antinflamatorios para
disminuir el dolor.
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Mastitis por Lentivurus
Definición: Es una agalactia infecciosa de la glándula mamaria de los caprinos pero raramente
presenta signos clínico o con elevación de las cuentas de células somáticas, generalmente se
presenta en los primeros días del postparto con endurecimiento de la ubre, agalactia o disminución
importante de la leche producida, por lo cual no es común que se considere como un patógeno
importante en la mastitis caprina (Turin et al., 2005). Sin duda el diagnostico en mastitis
caracterizada por endurecimiento de la ubre al parto con escaza producción de leche, no es
suficiente para diagnosticar una etiología única, pero sugiere una infección por lentovirus. De
cualquier forma, cada día es más evidente desde el descubrimiento de la AEC que la presentación
de ubres duras tiende a desaparecer a medida que se erradica la AEC (Smith., Sherman, 1994). La
presencia de los lentivirus en México ha sido documentada recientemente, siendo el origen
animales de importación (Ramírez et al., 2011). Particularmente se ha difundido debido a los
programas de mejoramiento genético que obligan a los productores a comprar solamente animales
de registro, que en general son de importación o tienen ese historial lo que ha permitido difundir
estos virus
Etiología y patogénesis:
La mastitis intersticial (ubre dura) producida por lentivirus es probablemente una infección lenta
que se produce durante la lactancia pero que se manifiesta en el postparto. La mastitis intersticial
con endurecimiento de la ubre fue producida en dos cabras infectadas artificialmente con el
lentivirus de la AEC (Cork., Narayan, 1980). Un síndrome similar de endurecimiento de la ubre, se
observó en ovejas infectadas con el virus de la neumonía crónica progresiva y maedi-visna
produciéndose una mastitis intersticial símil a la producida con el virus del AEC (Cutlip et al., 1985;
van der Modem and Houwers., 1987). Como se ha descrito con anterioridad el virus del visna-
maedi y la AEC son el mismo retrovirus que se puede trasmitir entre las cabras y las ovejas. La
mastitis por lentovirus se ha descrito como una fibrosis periductal y perilobular infiltrada por
linfocitos, asociada con edema de la ubre, acompañada de una disminución del flujo de leche,
probablemente producto de la infección con el lentivirus (Smith., Sherman, 1994).
Signos clínicos y lesiones postmortem:
Cuando se presenta la forma aguda de mastitis retroviral es generalmente al parto, la ubre se

observa firme, (Figura 1) como una piedra, pero la piel esta suelta sin edema, tampoco se siente
calor o eritema en las ubres infectadas (Zwahlen, 1983). Casi no se puede producir leche, aun
cuando se trate con oxitocina o compresas calientes. La leche que se obtiene esta aparentemente
normal pero tiene una gran cantidad de células (Lerondelle, 1988). No se observan signos de
infección sistémica. Algunas de las cabras eventualmente sanan y producen leche lo que ha dado
pie a una gran cantidad de tratamientos herbolarios que aparentan ser efectivos. Los nódulos
linfáticos supramamarios aumentan. Los signos clínicos pueden ser menos severos a medida que
se disminuyen las cuentas de células en las lactaciones subsecuentes (Le Guillou., 1983;
Lerondelle, 1989)
221
Figura 1 Endurecimiento de la ubre izquierda con agalactia posparto por lentivrus
Diagnóstico:
La evaluación para el diagnóstico debe incluir una examinación física para detectar otros
problemas de ubre como edema, endurecimiento, metritis u obstrucciones del canal de la teta. Los
cambios histopatológicos en las mastitis retrovirales incluyen la acumulación de células
mononucleares (linfocitos, macrófagos y plasmocitos) en el parénquima y alrededor de los ductos
de la ubre (Zwahlen, 1983). Estas células mononucleares algunas veces se organizan en folículos
linfoides, un cambio histopatológico que ha sido observado en cabras infectadas por 3 meses con
AEC en jóvenes y en adultas (Kennedy-Stoskopf et al., 1985). Estas infiltraciones celulares pueden
comprimir externamente los ductos galactóforos impidiendo el paso de la leche (Post et al., 1986).
Atrofia lobular y prominente presencia cuerpos amiláceas (amiloideas) se has observado en
infecciones de la ubre con lentivirus. (Smith., Sherman, 1994). El endurecimiento de la ubre es una
signo clínico sugerente de la infección con lentovirus, particularmente si existe un historial de
seropositivos a los retrovirus en el hato.
Prevención y tratamiento.
No existe un tratamiento para la mastitis por lentivirus y se aconseja secar a los animales. La
administración de cortisona 2 días antes del parto ha producido una regresión clínica de los signos
en algunas cabras (Lerondelle, 1988). Los cabritos deben separarse de sus madres y ser
alimentados con una calostro libre del virus. El control debe hacerse mediante un programa de
erradicación de lentivirus que ha sido discutido con anterioridad. Existen varias pruebas para
detectar los lentivirus en pequeños rumiantes particularmente la de ELISA ha probado ser una
buena técnica para su diagnóstico (Keen et al., 1996).
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223
Leptospirosis
Definición: La leptospirosis es una enfermedad infecciosa de los caprinos que se caracteriza por
fiebre, anemia, hemoglobinuria, ictericia y abortos. La enfermedad es producida por Leptospira
pomona y otros serotipos del género Leptospira. Leptospirosis es una importante enfermedad
infecciosa de los animales domésticos y los humanos causada por las serovariedades de
Leptospira interrogans (Lilenbaum et al., 2008). Es particularmente importante debido a que
produce aborto y nacimientos de animales débiles en los animales domésticos (Saglam et al.,
2008). L. Pomona, hardjo, y grippotyphosa han sido las serovariedades más comunes aisladas de
las ovejas (Elis et al., 1983; Bulu et al., 1990; Maxie, 1993). Debido a que la leptospira muere
rápidamente en los tejidos y fluidos, en casos individuales ha sido difícil establecer su diagnóstico
(Ellis et al., 1983; Maxie, 1993).
Las cabras al igual que los ovinos, son menos susceptibles a leptospirosis que otros rumiantes
domésticos, como bovinos (Leon-Vizcaino et al., 1987). La leptospirosis en cabras se puede
presentar en forma aguda, con un aumento de temperatura corporal, con síndromes de anorexia,
depresión, ictericia y hemorragea (Faine et al., 2000), De cualquier forma, la presentación crónica
impide la fertilidad, produce muertes neonatales, abortos y disminución de la producción de leche
como los síndromes más frecuentes, que tienen una importante repercusión económica (Cunha et
al., 1999; Lilenbau et al., 2007). La mayoría de las infecciones por leptospira en las cabras son
subclínicas, aunque se han presentado abortos epizoóticos en episodios de septicemia aguda con
hemolisis e ictericia, los dos síndromes se pueden presentar conjuntamente, existen numerosos
casos de estudios con cabras seropositivas, pero la presentación clínica es rara (Smith., Sherman,
1994).
Etiología y patogénesis: Varios serotipos de L. interrogans han sido identificados en

leptospirosis clínica la más comunes han sido L. Pomona, L. grippothyposa, L.icterohemorrhagier y
L. serjoe. Otros serotipos identificados infrecuentemente en cabras aparentemente sanas en
estudios serológicos incluyen L. autumnalis, L. australes, L balcánica, L.ballum, L. bataviae, L.
ratislava, L. cannicola, L.hardajo, L.hyos, L.panama, L. pyrogenes y L. wolfii (Smith., Sherman,
1994).
El genoma leptospiral consiste en dos cromosomas circulares y su secuencia ha sido establecida.

Su genoma es grande en comparación con el genoma de otras espiroquetas como Treponema spp
y la Borrelia spp lo que indica la habilidad de la Leptospira spp de sobrevivir en medios adversos
en el huésped o libre en el medio ambiente (Bharti et al., 2003). Las leptospiras son muy móviles,
espiroquetas aeróbicas obligadas que tiene muchas características similares con las bacterias
Gram-positivas y Gram-negativas. Las leptospiras tienen de 0.25 x 6-25 μm. En preparaciones de
campo obscuro o en desarrollos húmedos se pueden visualizar directamente la leptospira, debido a
que la bacteria tiene poca capacidad de tinción. Las observaciones del microscopio electrónico
muestran un cuerpo cilíndrico (protoplasma cilíndrico) helicoidal alrededor de un axis (Bharti et al.,
2003).
Los huéspedes portadores de la enfermedad incluyen, los pequeños rumiantes, los bovinos, los
porcinos y probablemente otras especies de animales silvestres de vida libre. Durante el periodo
leptospírico los animales afectados contienen grandes cantidades de leptospiras, por lo que los
animales susceptibles que cohabitan o están en contacto directo o indirecto con estas especies se
infectan a través de la piel o las soluciones de continuidad como membranas conjuntivas. Otra
forma de contagio importante es por contacto indirecto por consumo de alimentos contaminados
principalmente el agua.
Después de la exposición a los patógenos, estos entran a los vasos sanguíneos en un periodo de
3 a 5 días produciéndose leptospirémia, fiebre y hemólisis. Los anticuerpos que se encuentran en
el plasma se detectan fácilmente a los seis días de la infestación y alcanzan sus picos a los 10
días disminuyendo gradualmente. Debido a la producción de anticuerpos las leptospiras
abandonan la sangre localizándose en los túbulos convulsionados de la corteza renal, de aquí los
224
microorganismos pasan a la orina mecanismo por el cual contaminan el exterior, la leptospiuria

puede durar hasta 60 días.
La leptospirosis tiene un distribución mundial, la incidencia en los humanos es mayor en los países
tropicales que en los templados. La leptospirosis se considera una enfermedad ocupacional,
asociada con actividades como producción animal, servicios veterinarios, carnicerías y otras que
tengan contacto con animales.
Los mecanismos patogénicos de la leptospirosis se pueden dividir en directos producidos por la

infección de Leptospira y la respuesta inmunológica de los huéspedes. Un mecanismo de
virulencia es la motilidad y habilidad de la Leptospira para nadar a través de medios viscosos. La
motilidad es probablemente importante al inicio de la infección y la diseminación de los organismos
del sitio de entrada a otros sitios o los órganos blanco produciendo daños en el pulmón, hígado,
riñón, ojos y cerebro (Bharti et al., 2003). De los 4,768 genes identificados dentro de la secuencia
del genoma por lo menos 50 se relacionan con la motilidad. Esta motilidad se apoya en proteínas
12-metil quimotaxinas aceptadoras, que probablemente le den una ventaja de adaptabilidad y de
migración a través de los tejidos del huésped, en donde han sido identificadas produciendo la
infección. Una proteína adherente-fibronectina especialmente expresada en la superficie de la
virulenta L icterohemorrhagie pero no presente en las variedades no virulentas, puede ser
importante en la adhesión invasiva inicial en la mucosa en los sitios de entrada del microorganismo
(Bharti et al., 2003)
Las cabras probablemente se infecten por exposición con ratas o animales salvajes, que secreten
el microrganismo a través de la orina, siendo por lo tanto por si misma portadora sana de la
infección, de cualquier manera las cabras pueden excretar el organismo en la orina por lo menos
por un mes después de ser infectadas y se deben considerar reservorios potenciales (Smith.,
Sherman, 1994).
La infección produce una leptospiremai séptica, seguida de su eliminación de la sangre al

producirse la respuesta inmune, con subsecuente localización del microrganismo en el riñón con
leptospiruria. La muerte se puede presentar durante la fase septicémica. Una anemia hemolítica su
puede desarrollar como resultado de la producción de haemolisina, con ciertas variedades de L.
interrogans. Los abortos son producto del paso transplacental de la leptospira durante la fase
septicémica con muerte del feto, esto se produce mayoritariamente en la segunda mitad de la
gestación. En animales que sobreviven la fase aguda, se produce una fuerte inmunidad contra el
serotipo infectante, pero no se produce inmunidad cruzada.
Signos clínicos y lesiones postmortem: Después de un período de incubación de 5 a 7 días

la temperatura del cuerpo se eleva a 42-43°C. Los animales infectados experimentalmente tuvieron
er avo
una moderada elevación de la temperatura desde el 3 día de exposición hasta el 13 día en
algunos de los animales (Batra et al., 1991). Algunos pequeños rumiantes muestran signos de
depresión y dejan de comer. Debido a la hemólisis los niveles de hemoglobina descienden de los
valores normales que son de 12 a 14 mg% a cuentas de 6 a 8 mg% o menos, además se presenta
hemoglobinuria con varios grados de ictericia.
225
Figura 1. Hemorragias y petequias en la subserosa del riñón infectado por Leptospirosis
Los pequeños rumiantes pueden abortar en las últimas semanas de gestación. La morbilidad en
las hembras es de 24% y de un 50% en machos. A la necropsia las hembras preñadas pueden
tener lesiones de un aborto o muertes embrionarias. Después de las etapas agudas los riñones
presentan fosas pálidas en la corteza. Durante las etapas leptospirémicas un pequeño número de
organismos se observan en el hígado y riñones. Bajo el microscopio de luz las leptospiras se
pueden observar directamente en los túbulos renales.
Aunque no es un signo especifico de la enfermedad, un criterio importante es observar bajas tasas

de fertilidad en el hato o rebaño, el problema reproductivo más frecuentemente observado es el de
repeticiones del estro, con bajas tasas de fertilidad (en todo el rebaño), nacimientos prematuros, y
abortos esporádicos (Lilenbaum et al., 2008).
Figura 2 Nefritis intersticial difusa
226
Diagnóstico: El diagnóstico se realiza con base en la observación de los signos clínicos como
ictericia, hemoglobinuria, anemia y aborto. En la necropsia se aprecian zonas de necrosis renal y
placentitis. Además se pueden demostrar directamente las leptospiras en el riñón en
observaciones de campo oscuro, así como las fases de leptosuria y confirmar con pruebas
serológicas el diagnóstico.
Los niveles sanguíneos de la transaminasa glutámico pirúvica, (SGPT) la lacto deshidrogenasa

(LDH) y la glutamo transaminasa oxaloacetica (SGOT) siglas en inglés permiten el diagnóstico de
la enfermedad como se demuestra en trabajos experimentales donde se mantuvieron títulos de
respuesta por un período de 4 semanas (Batra et al., 1991).
Estudios microscópicos han demostrado que los antígenos de leptospira se pueden localizar en el
citoplasma de los macrófagos en el septo interalveolar e interlobular del pulmón; en el citoplasma
de los macrófagos de la región portal y los hepatocitos del hígado; en el citoplasma de las células
epiteliales de la pelvis renal, en el citoplasma de las células epiteliales y el citoplasma de los
macrófagos a través del tejido parenquimatoso. Pudiendo ser diagnosticados inmuno
histoquimicamente (Saglam et al., 2008)
Prevención y tratamiento. En infecciones agudas se debe aplicar penicilina de 5,000 a 20,000

UI/kg combinadas con estreptomicina de 10 a 20 mg/kg, en infecciones agudas cada 6 horas
repitiendo 3 veces el tratamiento. En casos de deshidratación o se suministra una solución de
lactato solo o combinado en solución salina o dextrosa al 5% ajustándolas a las pérdidas de agua.
Existen vacunas polivalentes de serovariedades regionales (Bayovac) contra L. interrogans

Hardjor; L Interogans Ictohemorragiae; L Interogans canicola; L Interogans pomona y L. interogans
grippothyphosa.
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228
Linfoadenitis Caseosa
Definición. Es una enfermedad crónica contagiosa de los caprinos que se caracteriza por
hipertrofia unilateral supurativa de los nódulos linfáticos y, ocasionalmente, de los órganos
parenquimatosos, es causada por la bacteria Corynebacterium pseudotuberculosis. (Jensen y
Swift, 1982). En su presentación artrítica es una enfermedad infecto contagiosa debido a la acción
de bacterias purulentas, producida por Corynebacterium spp o secuelas de infecciones por
bacterias piógenas como Corynebacterium piogenes, Estreptococus spp y Estafilococus spp. Se
caracteriza por cojera e inflamación de las articulaciones, con presencia de exudado purulento en
las superficies de las mismas.
Un actinomiceto Gram-positivo, Corynobacterium pseudotuberculosis, es el agente causante de

una infección crónica en numerosas especies de mamíferos, con una significancia importante en la
medicina veterinaria, de la cual linfoadenitis caseosa (abreviada LAC o LC) tiene presentaciones
frecuentes en los animales domésticos. La importancia de la enfermedad se evidencia por la
cantidad de investigaciones científicas y el debate político que se tiene sobre este patógeno, por
los fenómenos de globalización y las restricciones zoosanitarias que produce la enfermedad,
discusiones que tiene ya más de 100 años (Fontaine., Baird, 2008).
Otras especies animales en las cuales la infección con C. pseudotuberculosis es relativamente

común, incluyen los equinos (Addo et al., 1974; Miers.,Ley 1980; Poonacha., Donahue, 1995)
bovinos (Adekeye et al., 1980; Karuki., Poulton, 1982; Anderson et al., 1990; Shpiegel et al., 1993;
Yeruham et al., 1997), llamas y alpacas (Braga et al., 2006; 2007) búfalos (Ali., Zaitoum, 1999) y
caprinos (Fontaine et al., 2006). Adicionalmente, aunque no es frecuente, infecciones por C.
pseudotuberculosis en humanos ha sido reportada en varias ocasiones (López et al., 1966;
Hamilton et al., 1968; Hill et al., 1978; Henderson, 1979; Mills et al., 1997; Peel et al., 1997; Joint-
Lambert et al., 2006). Haciendo a esta enfermedad un zoonosis potencial. Después de la invasión
al huésped por el C. pseudotuberculosis el organismo se encuentra encapsulado dentro de las
paredes de la lesión de donde invade al sistema inmunológico mediando su destrucción,
permitiendo un estado de infección permanente. Esto en contraste con muchas enfermedades de
importancia clínico veterinaria caracterizadas por infecciones agudas y letales. De cualquier
manera, a pesar del aparente confinamiento del patógeno dentro de sus lesiones, la enfermedad
es suficientemente contagiosa para infectar a la mayoría de los pequeños rumiantes del hato o
rebaño (Fontaine., Baird, 2008)
Etiología y patogénesis. Corynebacterium pseudotuberculosis es una bacteria gram positiva

que vive normalmente en el estiércol, tierra, intestino, piel y órganos infectados de los ovinos y
caprinos; probablemente es la infección más difícil de controlar que padecen las cabras en México
(Galina, 1984) y en otros países con esta especie (Holstad, 1986a). Se presenta en los pequeños
rumiantes sin importar la edad de los animales (Holstad, 1986b). Sin embargo al reproducir la
enfermedad con C.pseudotuberculosis en cabras experimentalmente la infección solo se logró con
la cepa caprina y no con la equina lo que indica una especificidad de especie, (Brown. et al., 1985)
El origen de la infección en la mayoría de los casos es producto de heridas superficiales o contacto

directo en las barras de los comederos. La bacteria aprovecha esta abertura penetrando al
organismo, dirigiéndose hacia los nódulos linfáticos que drenan el área, donde continúa su
multiplicación y crecimiento. En el tejido linfoide, especialmente en los neutrófilos, se acumulan
formando abscesos localizados. Además las toxinas de las bacterias destruyen lentamente los
neutrófilos. Por otro lado, Jolly, 1965a, 1965b, señala que C. pseudotuberculosis es un parásito
intracelular facultativo, pero sus investigaciones se enfocaron a estudiar los efectos patogénicos de
la exotoxina, que produce un incremento de la permeabilidad vascular y probablemente la
presencia de una hemolisina, además de una barrera de lípidos que proteja a la bacteria de la
acción de los antibióticos (Ayers, 1977).
Las lesiones típicas de linfoadenitis caseosa consisten de masas centralizadas de exudado

caseoso rodeado de un absceso, producto de la destrucción de neutrófilos, acompañada de
229
necrosis licuefactiva focal llena de exudado mucopurulento que puede difundirse a diferentes
partes del organismo. La isquemia resultante y las toxinas matan células de la porción interna del
tejido conectivo, formándose una nueva capa de masa necrosada. Asimismo, nuevo tejido
conectivo prolifera para reforzar la pared, por medio de este lento proceso repetitivo se adhieren
varias capas a la masa necrosada. Las bacterias vivas que salen de la lesión, se diseminan a
través de los vasos linfáticos, penetrando a otros nódulos a lo largo de la cadena. Eventualmente
entran al torrente sanguíneo venoso dirigiéndose hacia el pulmón, al pasar por este pueden
producir lesiones en cualquier órgano. La entrada de los neutrófilos al nódulo infectado produce la
necrosis licuefactiva con la formación del absceso, así como la descarga de enzimas proteolíticas,
aunada a la invasión por otros tipos de bacterias. El tejido conjuntivo se puede romper y descargar
pus con bacterias al ambiente (Jensen y Swift, 1982),
C. ovis y otras bacterias piógenas habitan comúnmente en el estiércol, intestino, piel y en

ocasiones otros órganos parenquimatosos en particular los nódulos linfáticos. El origen en la
mayoría de los casos de poliartritis supurativa son secuelas de infecciones por heridas producidas
en el corte de cola, castraciones o infecciones onfálicas. La bacteria penetra a través de las
heridas continúa por vía sanguínea pasando a los vasos linfáticos que la conducen hacia los
nódulos linfáticos regionales, para posteriormente infectar las articulaciones. En Estados Unidos la
enfermedad infecta principalmente a la cabra lechera. Debido al alto grado de susceptibilidad la
contaminación por las barras que se ponen en los comederos individuales donde quedan residuos
de secreción purulenta al reventar los abscesos, o las heridas producidas por parásitos externos
permiten una amplia difusión. En el laboratorio se ha reproducido por infecciones intestinales en las
cabras (Ashfaq y Campbell, 1981).
La infección en los pequeños rumiantes por C. pseudotuberculosis es producto generalmente de la

formación de las lesiones de piogranuloma (Valli., Parry, 1993). La cual se presenta en dos formas.
La externa, también conocida como cutánea o superficial, se caracteriza por el desarrollo de
abscesos en los nódulos linfáticos superficiales, o en el tejido subcutáneo. En cualquiera de los
casos los abscesos se pueden presentar en diferentes periodos de tiempo, inflamándose y
caseificándose dentro de capsulas fibrosas, resultando en una pérdida de pelo del área hasta que
finalmente se rompen (Radostitis et al., 2000). Significativamente, el contenido purulento que sale
al exterior es una importante fuente de contaminación entre animales, debido a que el número de
6 7
organismos viables esta entre 1 x 10 y 5 x 10 u.f.c/g (Brown., Olander, 1987). Por ello los
abscesos rotos producen una inmensa cantidad de bacterias en la piel o pelo, produciendo una
contaminación del medio ambiente. Los animales vecinos pueden entonces contaminarse con las
bacterias expuestas ya sea directamente de animales convalecientes o del medio ambiente
particularmente en los animales estabulados (Fontaine., Baird, 2008).
La segunda presentación de la enfermedad es su manifestación visceral, caracterizada por la

formación de lesiones dentro del animal, las cuales no se pueden observar externamente. El sitio
de las lesiones generalmente son los nódulos linfáticos (principalmente los mediastínicos) del
pulmón, aunque otros tejidos pueden ser afectados. Estos órganos pueden ser el hígado, los
riñones, o la glándula mamaria y con menor frecuencia el corazón, el cerebro, la medula espinal,
los testículos, el útero y las articulaciones (Valli, Parry, 1993). Una vía respiratoria de transferencia
del C. pseudotuberculosis ha sido propuesta y algunas investigaciones sugieren que los animales
con lesiones pulmonares pueden presentar una fuente de exposición a los demás animales del
hato (Ellis et al., 1987; Paton et al., 1988; Papin et al., 1994; Williamson, 2001). Esta hipótesis se
deriva de las observaciones de las lesiones pulmonares que no son comunes entre los animales
infectados en los cuales estos linfonodos son los sitios únicos de la infección. Las lesiones
pulmonares se pueden observar en las paredes de las vías aéreas, llevando a la hipótesis que la
ruptura de los abscesos puede resultar en la producción de un aerosol infeccioso (Papin et al.,
1994). En los animales con abscesos pulmonares las lesiones de LC se pueden también observar
en los nódulos mediastínicos y los bronquiales, implicando una migración del parénquima
pulmonar. Significativamente, los abscesos dentro de los nódulos linfáticos mediastínicos pueden
ejercer presión sobre el esófago creciendo paulatinamente, eventualmente interfieren con el paso
230
del bolo alimenticios y la rumia, resultando en el síndrome de pobre estado de carnes (Paton et al.,
2005).
Después de entrar al huésped a través de la piel C. pseudotuberculosis normalmente migra a

través de los vasos linfáticos regionales para formar progranulomas microscópicos, los cuales
eventualmente se combinan para formar abscesos grandes. Ha sido sugerido que el acarreo
dentro de los fagocitos es el mecanismo por el cual el microorganismo llega a los nódulos linfáticos
vía el drenaje linfático (Pepin et al., 1994). La diseminación de la infección también puede ocurrir
por transferencia del microorganismo a través de la sangre o sistema linfático y puede resultar en
la formación de lesiones en otros locus dentro del huésped. La habilidad del organismo para resistir
el sistema inmunológico y diseminarse más allá del locus primario de infección se debe en parte a
su habilidad de sobrevivir y replicarse dentro de los macrófagos (Williamson, 2001).
Significativamente, las bacterias viables pueden rutinariamente ser recobradas dentro de los
abscesos muchos años después de la presentación de la infección cuando la enfermedad puede
ser “reactivad” como resultado de la diseminación del C. pseudotuberculosis después de períodos
significativos de aparente dormencia (Fontaine, Baird, 2008).
Signos clínicos y lesiones posmortem. Después de un largo período de incubación los

nódulos linfáticos afectados, especialmente el preescapular, prefemoral, poplíteo se hipertrofian de
manera unilateral, descargando su exudado en la piel. La morbilidad es alta y la mortalidad es baja
(Figura 1). En la necropsia la mayoría de las lesiones se localizan sobre la canal donde se
encuentra gran número de nódulos linfáticos con pus verdoso y diferentes capas de tejido
necrosado como se muestra en la Figura 2, (Galina, 1984). El síndrome es el de los nódulos
linfáticos aumentados en su presentación superficial y el de pérdida gradual de peso y pobre
estado de carnes en la mayoría de los casos de linfonodos hipertrofiados en la cavidad abdominal
o torácica, particularmente aquellos abscesos del pulmón.
Figura 1 Cabra con linfonodo preparotideo afectado
En los animales infectados se presentan cojeras con presentación de exudado purulento a través
de las superficies articulares, acompañada de hiperplasia e hipertrofia de los nódulos linfáticos
regionales. Generalmente el proceso morboso se desarrolla como secuela de infecciones por
heridas en los miembros o en otras partes del organismo. Al realizar la inspección se observa
inflamación de las articulaciones afectadas con presencia de líquido purulento dentro de la cápsula
231
articular acompañada de fiebre. En los trastornos histopatológicos se observa un contenido

purulento en la cavidad articular, formado por neutrófilos y macrófagos, (Jensen y Swift, 1982).
Figura 2 Linfonodos mediastinicos pulmonares infectados con

Corynobacterium pseudotuberculosis
Diagnóstico. La mayoría de las pruebas serológicas realizadas comprenden la detección de

antitoxina sérica mediante la neutralización del efecto de la exotoxina de C.pseudotuberculosis
(Ayers, 1977). Otras pruebas han sido la de aglutinación en tubo, fijación de complemento, difusión
en gel e inhibición antihemolítica en hemoaglutinación indirecta. En resultados experimentales la
hemoaglutinación indirecta y la inmunodifusión doble han dado resultados prometedores (Burrel,
1980, Shigidi, 1978, 1979). Trabajos posteriores con las dos pruebas confirmado su eficiencia para
las investigaciones seroepidemiológicas la de aglutinación bacteriana e inhibición a la hemólisis
(Holstad, 1986c). En la actualidad una prueba de gamma-interferon γ de respuesta a toda la célula
de C. pseudotuberculosis en cabras infectadas ha dado buenos resultados en animales vacunados
y no vacunados (Prescott et al., 2002)
En la actualidad aún no se cuenta con una prueba adecuada para efectuar el diagnóstico. La
inmunidad que produce el C.pseudotuberculosis se considera de tipo celular, por lo que se han
ensayado pruebas de hipersensibilidad mediante intradermorreacción con resultados promisorios,
(Ayers, 1977; Cameron, 1982). Kuria (1990) observó que títulos superiores a 1/128 se deben de
considerar positivos en la prueba de aglutinación bacteriana con microtitulación, en esta titulación
la prueba tuvo una sensibilidad y especificidad del 87 %. siendo en estos trabajos de suficiente
acuciosidad para diagnosticar la enfermedad. Otro grupo de investigadores han probado la
eficiencia del serodiagnóstico de infecciones inaparentes de linfoadenitis caseosa en ovinos y
caprinos utilizando la prueba de inhibición de la hemólisis (Brown et al., 1986). Los resultados de la
literatura son controversiales con las diferentes pruebas diagnósticas debido probablemente a una
reacción cruzada con antígenos no específicos para ello se ha desarrollado una prueba de ELISA
para detectar la fosfolipasa D de la exotoxina del C.pseudotuberculosis, la diferencia del antígeno
es que la fuente de la exotoxina es un recombinado con Escherichia coli que contiene un plasmido
permitiendo la especificidad y sensibilidad de prueba para ser utilizada en el campo (Menzies et al.,
1994)
En el campo, el diagnóstico se realiza por lo general con base en la observación de las lesiones en
los nódulos linfáticos o en la observación del síndrome de pérdida de peso y emaciación.
232
Se elabora con base en la observación de exudado mucopurulento en las articulaciones

acompañado frecuentemente de heridas e hipertrofia medular de los nódulos linfáticos regionales.
El diagnóstico definitivo sólo se puede hacer aislando el microorganismo de las lesiones.
Prevención y tratamiento. El sistema más eficiente de controlar la linfoadenitis está todavía en

debate. Las vacunas son los medios más aceptados del control de la enfermedad en varios países,
si bien es cierto que la inmunización reduce el contagio de la enfermedad, conduciendo a una
disminución gradual de la prevalencia de la enfermedad. Es también verdad que no existe una
vacuna en el momento que ofrezca una protección adecuada contra el C. pseudotuberculosis,
debido a que la enfermedad se sigue manifestando aunque a una menor prevalencia. Este
fenómeno ha sido demostrado en Australia en donde existe una vacuna comercial desde 1983, sin
embargo la prevalencia de la enfermedad es aproximadamente del 20% en el 2002 (Paton et al.,
2003).
Como una alternativa a la vacunación, el diagnóstico serológico oferta una medida importante de
combatir la enfermedad, a través de la eliminación/segregación de los animales infectados. Esta
estrategia, aunque potencialmente costosa en su primera instancia, es el medio por el cual la LC
puede ser completamente erradicada de los hatos infectados. De cualquier manera esta estrategia
probablemente solo tenga éxito en los hatos donde haya una baja prevalencia de la enfermedad,
además de que generalmente los granjeros no quieren eliminar a una parte de sus animales. Es
por lo tanto la vacunación y el serodiagnóstico con flexibilidad, el arma para controlar o erradicar la
enfermedad. Hasta el momento se siguen trabajando en mejoras de las vacunas para tener una
mejor inmunoprotección contra el agente (Fontaine., Baird, 2008)
En caso de heridas o por otras causas de manejo, el productor deberá tomar medidas de sanidad
para evitar la infección, como aplicar azul de metileno o soluciones yodadas al 4% ó 5%. Aunque
no existe tratamiento 100% efectivo, se han obtenido buenos resultados mediante la maduración
del absceso, debridación, limpieza del mismo mediante una solución elaborada con 50% de agua
oxigenada y 50% de yodo al 5%. Asimismo, se deberá abrir la costra diariamente y limpiar el área
con la misma solución hasta que cicatrice, de dentro hacia afuera, por lo que generalmente es de 5
a 7 días después del debridamiento. Además se debe tener cuidado de que al drenar el área los
abscesos no contaminen otra área de la unidad de producción. Como medida preventiva se han
aplicado con éxito parcial los programas de vacunación. Todas las heridas deben limpiarse y
saturarse con una solución desinfectante. Aplicaciones locales diarias de penicilina-estreptomicina
en forma acuosa o en ungüentos de 10 a 20 mg/kg de peso sobre la lesión son auxiliares en el
tratamiento dependiendo del grado y exposición articular de los microorganismos patógenos.
Se ha desarrollado una vacuna que protege contra la enfermedad en forma subcutánea con la
exotoxina del Corynobacterium pseudotuberculosis en una adyuvante incompleto de Freunds
(Brown et al., 1986). Similares resultados se ha observado con una vacuna preparada con células
enteras en ovejas, (Menzies et al., 1991). Otros trabajos en infestaciones experimentales señalan
que los animales vacunados desarrollan menor infestación de los nódulos linfáticos con cabras
vacunadas con una mezcla del toxoide y células del microorganismo (Holstand et al., 1989). Sin
embargo resultado de vacunación contra infecciones naturales con una combinación del toxoide y
de células no dio los resultados esperados por lo que estos autores no recomiendan aún el
esquema de vacunación como la única estrategia para el control de la linfoadenitis (Holstand,
1989). Todo ello indica que el uso de la vacuna ha dado resultados contradictorios en la literatura
no obstante que en algunos países ya existe comercialmente la vacuna con el toxoide, recientes
trabajos de desafío a animales vacunados no pudieron demostrar la efectividad de la vacuna
aunque los animales con el toxoide mostraron una mayor resistencia a la enfermedad (Pepin et. al.,
1993).
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236
Listeriosis
Definición: La listeria es producida por Listeria monocytogenes siendo una enfermedad muy
importante que afecta a una amplia gama de animales incluyendo los animales de estómago
simple, los rumiantes y los humanos. Dentro de los rumiantes, los caprinos son susceptibles, los
signos clínicos más importantes son la encefalitis, septicemia, aborto, mastitis y gastroenteritis. En
listeriosis al nivel de unidad de producción, hay una relación directa entre alimentación con silos y
la infección. Es también una zoonosis, que se presenta ya sea por contacto directo con animales
infectados pero con mayor frecuencia es una enfermedad de los alimentos, que se adquiere en la
cadena alimenticia (Brugere.Picoux, 2008).
La listeriosis es una enfermedad aguda pero no contagiosa de los caprinos, causada por un
microorganismo del genero Listeria, se presenta en globalmente en muchos animales incluyendo el
humano (Low., Donache, 1997). En los caprinos se caracteriza por un cuadro nervioso,
particularmente de vueltas en círculo, parálisis facial y abortos, producidas por una bacteria que
habita en el silo o suelo. Tomando como base las manifestaciones clínicas de la enfermedad
Jensen y Swift (1976) la clasifican en tres presentaciones: (1) La forma encefálica con cuadro
nerviosos; (2) forma placentaria con abortos en el último mes de la gestación y (3) forma
gastroentérica con hepatitis aguda, esplenitis y neumonitis. En general la forma encefálica es la
presentación más común.
Etiología y Patogénesis. La Listeria monocytogenes, bacteria que produce la listeriosis es un

bacilo en forma de cono que mide de 0.4 a 0.5 x 0.2 a 2.0 micras gram positiva, no-esporulante,
no-encapsulada y extremadamente resistente, las bacterias se localizan acostadas en forma
paralela formando pequeños madejas en algunos cultivos. Las temperaturas óptimas para su
crecimiento son entre 30 y 37ºC. De cualquier forma, el organismo puede crecer y reproducirse en
condiciones aeróbicas o microaerofilicas, a una temperatura de -0.4 a 45ºC con un pH de 4.5
(Radostatis et al., 2007), pero no en condiciones completamente anaeróbicas o con pH menores a
5.6 (Low., Donachie, 1997).
L. monocytogenes tiene 16 serovariedades con base a los antígenos flagelares y somáticos

existiendo una diversidad genética entre las serovariedades. Una desventaja mayor de los
serotipos es que no se correlacionan con las especies ya que un número de serovariedades son
comunes a diferentes especies. Serotipificación, es también de valor limitado en las
investigaciones epidemiológicas, ya que solo un número limitado de serovariedades (1/2ª, 1/2b, 3 y
4) son los aislados generalmente de los animales enfermos (Low, Donachie, 1997). Las cepas
virulentas se pueden multiplicar en los macrófagos y en los monocitos y producir una hemolisina la
listerolisina O (LLO) que es el factor virulento determinante del organismo (Gillard et al., 1991;
Low., Donachie, 1997),
En cabras se ha aislado Listeria monocytogenes de un caso clínico de listeriosis en esta especie

(Bilertz et al., 1993). Los serotipos identificados en infecciones han sido mayoritariamente Listeria
monocytogenes sensu stricto y esporádicamente L. ivanovii (Low et al., 1993). En la actualidad hay
seis generos de Listeria, pero solamente L. monocytogenes y L. ivanovii son patogénicos para los
animales domésticos. L. innocua ocasionalmente está asociada con encefalitis en los rumiantes
(Walker et al., 1994). El resto de las especies (L. seeligeri, L. welshimeri y L. gray) se consideran
como no-patogénicos (Low., Donachie, 1997)
La naturaleza, estructura y funciones biológicas de muchas de las especies virulentas de L.

monocytogena han sido estudiadas por Portonoy et al., (1992). El organismo es capaz de
multiplicarse dentro de las células de los macrófagos monocitos con la propiedad de poder entrar a
la célula, escapando de los fagosomas, multiplicándose dentro del citoplasma y contaminando
otras células. De particular importancia para la virulencia del microorganismo es su capacidad de
escapar la muerte intracelular dentro de los macrófagos mediante la lisis de la membrana de los
fagosomas por medio de la secreción de una hemolisina, liseteriolisina O (LLO). La importancia de
la LLO para su virulencia ha sido claramente demostrada (Gaillard et al., 1986).
237
La listeriosis es una enfermedad importante en medicina veterinaria in bovinos, ovinos y caprinos.

Se han asociado en la literatura varias condiciones con las infecciones encefálicas y uterinas más
identificadas (Wilesmith y Gitter, 1986).
El microorganismo se puede encontrar en el sistema nervioso en los casos encefálicos, en el

hígado, bazo y pulmones en la forma gastrosepticémica y en las placentas, fetos en la forma
placentaria, además la bacteria se puede eliminar por la leche, lágrimas y secreciones nasales de
los animales afectados.
La listeria está ampliamente distribuida en el medio ambiente, y ha sido aislada del suero,
vegetales podridos, y pasturas. El hábitat natural de la bacteria se piensa es material vegetal en
descomposición en el cual sobreviven como saprófitos. Los rumiantes domésticos probablemente
juegan un papel calve en el mantenimiento del Listeria spp. en el medio rural atreves de un ciclo
continuo de enriquecimiento fecal-oral (Brugère-Picoux., 2008).
La infección probablemente se desarrolla por vía local, los animales susceptibles son alimentados
generalmente con silo y forrajes gruesos como arbustivas o rastrojos que les producen lesiones en
la cavidad bucal o en los labios, también estas áreas pueden haber sido dañadas por infecciones
virales como el ectima, irritaciones o foto sensibilización. A través de las áreas lesionadas en el
rostro o la mucosa oral, la bacteria penetra los nervios craneales particularmente el trigémino y el
hipogloso. El organismo entra por las ramas de estos nervios creciendo alrededor de los vasos
linfáticos de los nervios para llegar a le encéfalo donde crece, se distribuye en la medula, el
puente, una reacción inflamatoria se produce que las neuronas y fibras nerviosas son destruidas.
Los signos clínicos varían de acuerdo a los nervios dañados. En algunos casos, la muerte es
producto probablemente de un paro respiratorio. Los casos que no producen la muerte quizás
pueden recuperarse lentamente. Sin embargo en una investigación sobre el tema se ha
cuestionado este mecanismo por lo que aún se desconoce su mecanismo de infección (Low y
Donache, 1997). Peters y Hewicker-Trautewein (1994) no encontraron evidencia de un tropismo
neuronal vía centrípeta por los nervios craneales por lo que no se excluye la posibilidad de una
infección hematógena de la enfermedad. La presentación de aborto probablemente sea una
infección hematógena de listeriosis.
Ensilajes, otros forrajes húmedos y contaminación del suelo son factores de riesgo. L.
monocytogenes está generalmente en lo silos, pero se puede multiplicar solamente si el silo esta
pobremente fermentado arriba de un pH de 5.0-5.5 o en las bolsas aeróbicas deterioradas. El
riesgo de contaminación del silo se eleva cuando contiene tierra. Con un contenido de cenizas
superior a 70mg/kg de materia seca es un indicador de contaminación con el suelo. La tierra se
puede incorporar con hoyos de la tierra o cuando se cosecha cerca del suelo en días lluviosos. La
contaminación con el suelo del silo es generalmente en la base del silo cuando los tractores con
tierra apisonan el silo. Las pacas grandes de silo (o de heno) presentan también un grave riesgo
para las infecciones de listeriosis debido a que a densidad menor aumenta el riesgo de un daño
mecánico del plástico que las recubre. El número de bacterias puede aumentar drásticamente en la
superficie del silo, en donde las condiciones aeróbicas probablemente son mejores para el
crecimiento de la bacteria. Casos de listeriosis también se presentan además de los silos, con el
uso de pasturas pobres o rotación de la vegetación (Kumar et al., 2007). Los alimentos húmedos
son también un importante factor de riesgo en listeriosis (Brugère-Picoux. 2008=.
La forma septicémica se produce por la ingestión o posiblemente inhalación de la bacteria. Del

sistema digestivo la bacteria penetra los tejidos entrando por vía sanguínea. Las infecciones
focales del hígado, bazo, pulmones, glándula mamaria y riñones. Los organismos deben ser
descargados en el medio ambiente por las heces, leche, orina, lágrimas, secreciones nasales y
exudados uterinos. La listeriosis de los rumiantes se presenta de 10 a 14 días después de que los
animales son alimentados con el silo contaminado. Un silo alcalino permite la multiplicación de la
bacteria. Se ha observado un factor favorecedor de la listeriosis (FFL) en la sangre de los animales
afectados por el complejo diarrea-mucoide.
238
La presentación estacionaria de listeriosis acompañada del uso del silo ha asociado la enfermedad
a este alimento. Sin embargo la acidez del silo destruye las bacterias por lo que solo sobreviven en
las capas superficiales del silo. En un estudio epidemiológico de la asociación entre silo y listeriosis
en los ovinos con la utilización de un medio listeriosis-selectivo comprobó sin ambigüedad el
testimonio de la asociación entre silo y listeriosis (Vazquez-Boland et al., 1992)
La Listeria monocytogenes ha sido también aislada de quesos de cabra sin pasteurizar de una
granja donde previamente se había aislado de un caso clínico de listeriosis en Noruega lo que
señala el peligro de la elaboración de quesos sin tomar en cuenta el control de la bacteria (Bilertz
et al., 1993). La posibilidad de contagio por consumo de queso de cabra con la gravedad
consiguiente del proceso ha sido documentada en la literatura cuando 142 casos se presentaron
con una mortalidad del 34 % en los Estados Unidos (James et al., 1985: Linnan et al., 1988) y 98
casos con una mortalidad del 27% en Suiza (Billie y Glauser, 1988).
Desafortunadamente los métodos de contagio del padecimiento son varios incluyendo la

posibilidad de contaminación de quesos en los anaqueles de las salas de maduración que abre la
posibilidad a que L. monocytogenes pueda ser parte de la flora residente en las queserías o
plantas manufacturadas de cómo fue demostrado por Eilertz et al., (1993). Por lo que debe de
emplearse sistemas de pasteurización de la leche en granjas que no puedan hacer estudios de
seroprevalencia. (McLauchlin et al., 1990)
En la mayoría de los animales el organismo entra al cuerpo penetrando la barrera intestinal.

Subsecuentemente, se multiplica en los macrófagos hepáticos y esplénicos con la ayuda de la
hemolisina, listerolisina O la cual afecta las membranas lisosomales permitiendo que el organismo
crezca en el citoplasma. La bacteremia puede ser entonces subclínica o conducir a una septicemia
clínica. La septicemia, con o sin meningitis se presenta, con mayor incidencia en los rumiantes
neonatos en las ovejas adultas particularmente las gestantes cuando las cantidades de Listeria
ingeridas son altas. Listeriosis gastrointestinal ha sido descrita en la Gran Bretaña (Low., Denochie,
1997) y después en Nueva Zelanda (Clark et al., 2004) con una marcada enteriris con diarrea
(algunas veces con extensas hemorrageas) ulceración del abomaso y la mucosa intestinal.
Otra posibilidad es una infección ascendente a traves del nervio trigemino (V par cranial) u otros
pares craniales después de lesiones en la cavidad bucal (trauma, lesiones o muda de dientes,
peridonitis) como lo demostro McGorum, (1985).
Otras vía de infección también han sido descritas como las siguientes : (i) infección ascendente de
los nervios sensitivos de la piel después de una dermatitis por una humedificación prolongada de la
lana o del pelo produciendo una mielitis listeriosa (Seaman., Carrigan, 1990) ; (ii) infección de la
glándula mamaria aparentemente siendo hematogena (Fthnakis et al., 1998), aunque la
introducción del medio ambiente de la bacteria es otra posible ruta (Tzora et al., 1998) ; (iii)
trasmision en el aire produciendo queratoconjuntivitis e iritis (Brugère-Picous, 2008)
Signos Clínicos y Lesiones Postmortem. Los signos clínicos de la infección son consecuencia
de las lesiones cerebrales y aunque existe variación entre ellos la mayoría de los casos incluyen
postración, doblez de la cabeza o el cuello hacia un lado, caminado en círculos. Se produce una
parálisis unilateral del párpado y la oreja con salivación debido a la hemiplejia parcial de la faringe.
En cabras la postración y muerte suele presentarse a los 2 o 3 días. Dependiendo del estado de la
infección la temperatura rectal puede ser normal o con fiebre. Los casos clínicos duran de 2 a 6
semanas.
Después de un período de incubación de 2 a 3 semanas, los animales afectados se ven

deprimidos, desorientados y con fiebre moderada. Se presentan descargas nasales, se puede
producir una conjuntivitis. Caminan en círculos, siempre hacia el mismo lado, en algunas ocasiones
se apoyan (brincan) sobre los miembros posteriores. Se observa una parálisis facial con las orejas
239
caídas, fosas nasales dilatadas y parálisis palpebral del lado afectado en la mayoría de los casos.
La cabeza y cuello se observan flexionados hacia un lado por la parálisis lateral (Figura 1).
Figura 1 Cabra contagiada con Listeriosis con un cuadro nervioso y parálisis
La postración se continua con un coma y la muerte es rápida. Durante la postración el animal

quiere estar recostado solamente sobre un solo lado, si se le cambia de posición intenta regresar a
ese lado. El líquido cerebroespinal es opaco y aumentado de volumen. En la forma de aborto
después de la placentitis la mayoría de las cabras se recuperan, la morbilidad es de 1 al 20% y la
mortalidad es alta, el curso varía de 1 a 3 días.
A la necropsia los animales afectados con la forma encefalítica no desarrollan lesiones

microscópicas y las abortadas muestran edema con necrosis de los cotiledones acompañada de
una decoloración café alrededor de los placentomas. Microscópicamente el nervio trigémino tiene
una neuritis sumada a las lesiones de la medula oblongada y el puente que presentan focos
inflamatorios. Los macrófagos mono nucleares, los neutrófilos y los linfocitos predominan en cada
foco. Las neuronas en los tejidos afectados pueden observarse degeneradas y necróticas, todo
esto produce las lesiones típicas de micro abscesos en el mielencéfalo. El proceso morboso
aumenta la concentración de líquido cerebro espinal que permite coadyuvar al diagnóstico
combinada con la interpretación de la concentración proteica y los exámenes diferenciales de
conteo de las células blancas (Scott, 1992).
En la meningoencefalitis, las lesiones están limitadas a una congestión meníngea leve y

enturbiamiento del líquido cefalorraquídeo. Histopatológicamente, las principales lesiones es un
meningoencefalitis del puente y de la medula oblongada con múltiples microabscesos,
engrosamiento perivascular con linfocitos, meningitis focal y gliosis. Las lesiones viscerales se
observan en la presentación septicémica y fetos abortados, con múltiples fosas de necrosis en el
hígado, bazo y miocardio. En las hembras que abortan, se presenta placentitis y endometritis. En la
presentación gastrointestinal de listeriosis se presenta una abomasitis ulcerativa y tiplocolitis (Otter
et al., 1004).
240
Figura 2 Microabsceso, acúmulos focales de neutrófilos en el tejido nervioso
Las lesiones anatomopatológicas son raras pero las histopatológicas son patognomónicas y
unilaterales en la medula y el puente cerebral. Las lesiones características son un foco de células
inflamatorias adyacentes al sistema perivascular predominantemente de linfocitos con histocitos,
células plasmáticas y a ocasionalmente neutrófilos. En casos raros y severos las lesiones pueden
ser en áreas grandes del tejido nervioso (Jubb y Huxtable, 1992).
Las lesiones placentarias son puntos amarillentos de focos necróticos que se encuentran en los
vellos cotiledonarios con una placentitis difusa o focal intercotiledonaria cubierta con un exudado
café/rojizo. Histológicamente estas fosas muestran una necrosis cuagulativa e infiltración de
macrófagos y neutrófilos, microabsceso, acúmulos focales de neutrófilos en el tejido nervioso como
se muestra en la Figura 2 (Kennedy y Miller, 1992). Los agentes causales pueden ser aislados de
las lesiones mediante siembra en cultivos bacteriológicos rutinarios. La patogénesis de la infección
placentaria es hematógena de origen con un período de incubación de 5 a 12 días.
El diagnóstico diferencial incluye consideraciones de otras enfermedades del sistema nervioso

como encefalomalacia focal asimétrica, abscesos o poliencafalomalacia
Prevención y Tratamiento Se puede prevenir con medidas sanitarias. Los animales afectados
deben ser aislados y en caso de ser alimentados con ensilaje cambiar el forraje. Los animales
muertos deben ser destruidos quemados o enterrados con cal viva. En algunos casos la
enfermedad se reduce dejándoles de dar silo y cambiando los animales de corral. Un silo con un
pH menor de 5 difícilmente desarrollan las bacterias. Largas dosis de penicilina quizás puedan
ayudar en algunos casos aunque existe poca evidencia de ello.
Los ensayos de vacunación aún no dan la respuesta adecuada en infecciones con dosis de 1 x
1010 de colonias de Listeria monocytogenes diarias por tres días se observaron sin signos clínicos
y los animales fueron resistentes a infecciones posteriores pero desafortunadamente a los 2 y 10
días después de la inoculación 2 animales desarrollaron la enfermedad. En esta observación los
animales mostraron anticuerpos por seroaglutinación y por ELISA, la subclase de anticuerpos
predominantes fueron los de IgG1 (Low and Donachie, 1991). Sin embargo en Noruega a partir de
1991 se ha permitido el uso de una vacuna en ovinos administrada por lo menos 14 días antes de
alimentar los animales con silo (Knutsen y Gudding, 1992)
La listeriosis puede producir una seria infección en los humanos, por lo tanto se debe tener un
cuidado en el manejo de los animales infectados. Productores o veterinarios que han manejado
casos de la enfermedad han desarrollado una meningitis fatal, septicemia y exantema papular en
los brazos después de manejar casos de abortos por listeriosis. La leche puede ser pasteurizada,
sin embargo se reportan casos de sobre vivencia de la bacteria cuando se pasteuriza a sólo 63 °C
241
por 30 minutos (pasteurización lenta) por la resistencia del microorganismo, por ello se recomienda
elevar la temperatura a 73 °C por 20 minutos rebajando la temperatura a 15 °C rápidamente.
Los animales afectados pueden excretar la bacteria a través de la leche 3 o 4 semanas después de
haber abortado. No se sabe si la acidificación del queso destruye la bacteria sin embargo en silos
de un pH menor a 5 no crece la listeria, por lo que se piensa que el crecimiento en queso ácidos
madurados debe ser menor.
Prácticamente todos los antibióticos con la excepción de la cefalosporinas pueden ser utilizados en
listeriosis. Sin embargo debido a su localización intracelular la ampicilina y amoxilina han sido más
activos (Hof, 1991). De cualquier manera la respuesta de los animales con presentación encefálica
es muy baja pero se puede intentar un régimen de ampiciclina, amocilina y aminoglicosidos en
dosis altas por períodos largos.
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243
Malnutrición
Definición. Es una enfermedad metabólica que afecta a los caprinos, principalmente a los
cabritos, producto generalmente de una alimentación deficiente, de las madres durante el periodo
de gestación o lactancia. También se presenta en ganado adulto donde se manifiesta
particularmente en los animales gestantes, aunque también puede afectar a todo el ganado,
manifestándose en un pobre estado corporal, abortos, problemas de reproducción o pobres tasas
de crecimiento, particularmente cuando la condición corporal es menor a 3. También se produce de
manera directa en los animales al destete, cuando hay insuficiencia en cualquiera de los elementos
integrantes de una dieta balanceada particularmente, en energía neta o proteína digestible.
(Theriez et al.,1978 Galina, 1995). La exposición a una malnutrición materna durante la mitad o al
final de la gestación tienen una tolerancia menor a la glucosa, con una estimulación menor a la
secreción de insulina, y una menor o reducida formación de β células pancreáticas, como el factor
predisponentes a la menor tolerancia a la glucosa (Husted et al., 2008).
Etiología y patogénesis. Esta enfermedad es una de las más importantes que afecta a los
animales domésticos en Latinoamérica y en el tercer mundo, producto de las medidas deficientes
de manejo y alimentación de los rebaños. Los cabritos nacen generalmente en el invierno, época
difícil por la escasez de forrajes, durante la cual las madres padecen con frecuencia de
desnutrición debido a la pobreza o escasez de los pastos, produciéndose una disminución en la
cantidad de leche y en algunos casos una agalactia funcional. Otro problema general es que en
muchos de nuestros países existen dos épocas del año una que inicia en la época de lluvias con
abundancia de forraje, en la cual los caprinos mejoran su estado corporal y generalmente quedan
gestantes, seguida por una de escasez que se manifiesta por muerte perinatal, deficiente
crecimiento de los cabritos, con deficiencias nutricionales. Los efectos de la malnutrición y las
infecciones producto de la edad y la época del año fueron estudiadas por Mellado et al., (1991)
dónde se presentaron mortalidades del 21.5%, los cabritos tiene mayor riesgo de morir si nacen en
la época de secas debido a la malnutrición de las madres, mientras que los adultos tienen una
mayor probabilidad de morir debido a malnutrición crónica.
De particular importancia es en primer lugar determinar las necesidades básicas de energía y

nitrógeno de los animales, en sus diferentes etapas productivas. Estas necesidades deberán
cubrirse con los aportes energéticos de la ración expresada en energía neta, entendiéndose por
ésta la cantidad de energía que cubre el gasto metabólico del animal en producción (<biblio>).
Para mayor información se recomienda consultar la revisión del Instituto Nacional de
Investigaciones en Agricultura de Francia (INRA) sobre alimentación de los caprinos o los trabajos
sobre sistemas de alimentación de los investigadores nacionales (INRA, 1981;1989; Galina, 1995;
Galina et al., 1995b). Al final de este libro se anexa un capítulo específico sobre nutrición de los
caprinos.
Cuando los animales del rebaño, principalmente los jóvenes tienen una alimentación deficiente
movilizan sus reservas de carbohidratos (glucólisis), mediante la acción conjunta de las enzimas y
hormonas hepáticas, pancreáticas y tiroideas, produciéndose glucocemia. Al finalizarse estas el
organismo dispone de sus reservas grasas, más importantes en energía, mediante los mecanismos
de gluconeogénesis y lipólisis. Finalmente son las proteínas el último recurso energético del
organismo mediante la proteolisis. Es necesario recordar que los animales jóvenes durante la
lactancia obtienen su energía únicamente de la leche, por lo que las deficiencias alimenticias en
carbohidratos, son más graves que en los adultos. En los cabritos particularmente por sus bajas
reservas de grasa, pero también en los rumiantes adultos dependiendo del grado y duración del
periodo deficiente de alimentación será manifiesto en el estado físico de los animales.
En los animales gestantes, las necesidades de energía y nitrógeno aumentan rápidamente por el
crecimiento del feto, mayoritariamente sustentados por la placenta que aporta de la madre la
glucosa y los amino ácidos. El aumento de requerimientos maternos se logra mediante dos
mecanismos; el primero un aumento en el consumo y un segundo por una serie de adaptaciones
metabólicas que incluyen una gluconeogenesis hepática de substratos endógenos, acompañada
244
de una movilización de ácidos grasos del tejido adiposos (Steel., Leng., 1973; Wilson et al., 1983
Vernon et al., 1981). Un desarrollo de resistencia a la insulina aparece como el factor clave en
estas adaptaciones, mientras que la utilización de la glucosa consecuentemente se reduce en los
tejidos maternos no uterinos (Hay et al., 1988; Oddy et al., 1985; Patterson et al., 1993). La
respuesta del tejido adiposo a la insulina también se reduce, durante la fase final de la gestación,
como resultado de la disminución de los sitios de unión de la insulina, mientras que los post-
receptores sensoriales señalan la lipolisis de los ácidos grasos no esterificados, que no se
movilizan, aparentemente se mantienen sin un efecto (Peterson et al., 1994). Un fenómeno de
adaptación, con una aumento de insulina se observa normalmente en la mitad y el final de la
gestación, que se explicar por una proliferación de las células β del páncreas (Osgerby et al., 2002;
Bone., Taylor., 1976; Nieuwenhuizen et al., 1997). Es por lo tanto razonable asumir que la
malnutrición durante la gestación o lactación tengan un efecto duradero negativo, para la
capacidad endocrina del páncreas que quedara minada en su respuesta fisiológica, cuando el
mecanismo de glucosa-insulina es utilizado a su máximo (Husted et al., 2008)
Por otro lado la razón principal que estas especies tengan un comportamiento estacional en la
reproducción, ha sido asegurar que los nacimientos se produzcan en períodos óptimos del año,
generalmente la primavera, que permite que los recién nacidos crezcan en condiciones favorables
de temperatura y abundancia de alimento, antes de los meses de escasez. La etapa de
reproducción de las cabras tiene una sucesión de 16-18 ciclos estrales, los cuales se inician en el
verano o a principios del otoño, terminando en el invierno o al inicio de la primavera para las
primalas. La domesticación ha producido un cambio en los tiempos de reproducción del otoño al
verano, a diferencia de los bovinos, los caprinos han mantenido su estacionalidad ligada a la
nutrición, por ello la malnutrición tiene como manifestación clínica el aborto y la infertilidad, además
del pobre estado corporal, todo ello sumado en un efecto detrimental en la reproducción de las
cabras (Forcada y Abecia 2006)
Signos clínicos y Lesiones posmortem. Los signos clínicos de la enfermedad que se

observan en los animales, son generalmente cuadros de caquexia, emaciación, anemia y debilidad
hasta provocar la muerte. Además se observan mucosas anémicas, ojos hundidos y una actitud
lenta para moverse. Con frecuencia los animales que padecen esta enfermedad son propensos a
otra serie de procesos morbosos, debido a una disminución de sus mecanismos de homeostasis,
entre las complicaciones más frecuentes se encuentran las neumonías.
En la necropsia se observa ausencia total de grasa en el peritoneo, producto de su utilización

metabólica, volumen muscular reducido, emaciación, sangre acuosa (bajo volumen de glóbulos
rojos) y edema, principalmente en la cavidad abdominal, pericardio y espacio intermandibular,
producto de la disminución de la presión oncótica, secuela de hipoproteinemia. Al disminuir las
defensas del organismo se observa con frecuencia lesiones de otras enfermedades infecciosas,
como pudieran ser las neumonías o infecciones gastrointestinales.
Diagnóstico. Se elabora basándose en la observación del estado general del rebaño con
animales caquéxicos, con estados corporales menores a 3 en una escala de 5, debilidad, bajas o
nulas ganancias de peso, anemia y mediante la observación de las lesiones posmortem
características (figura 1). En las biometrías se observan anemias de 3 a 4 millones de glóbulos
3
rojos por mm y en el suero se reportan hipoproteinemias de menos de 7 mg de proteínas
plasmáticas por ml.
Los caprinos adultos tienen en general una capacidad de ingestión de aproximadamente 2 kg por
animal de 50 a 60 kg de peso, dependiendo de su etapa productiva necesitan alrededor de 2 Mcal
de EM y 55 g de PD para el mantenimiento. Estas necesidades básicas se ven alteradas por el
pastoreo, el nivel de producción particularmente de leche de los pequeños rumiantes, el
crecimiento y la gestación.
Las necesidades de producción de leche en general son de 60 g de PD y 1.5 Mcal de EM por cada
litro de leche dependiendo de la cantidad de grasa de la misma. Para el crecimiento se tiene de 8 a
245
12 Mcal de EM y 250 g de PD por cada kg de ganancia. La gestación son un 45 y un 55% del

mantenimiento el 4 y 5 mes de preñez.
Figura 1 Pobre estado de carnes debido a malnutrición en cabras con condición corporal 2
Prevención y tratamiento. Se debe destetar al cabrito inmediatamente al observar una

producción insuficiente de leche de la madre para alimentarlo con leche en polvo comercial para le
especie o con substitutos lácteos. En el caso de las cabras debemos de recordar los altos índices
de grasa necesarios en la leche para agregarlos a los sustitutos empleados para la alimentación
del cabrito.
Por lo general se recomienda 50% de leche de cabra y 50% de leche en polvo (96 g por litro de
agua) mezclada con 40 g. por litro, se puede incluir unos g de manteca vegetal, una revisión de
sustitutos de la leche que incluyen el uso de leche de vaca, preparados enriquecidos con 35% de
suero de quesería entre otros fue publicado por Galina et al., (1995b). Además es útil
proporcionarles a los animales en crecimiento concentrados y/o alfalfa gradualmente para un
rápido destete. En los animales adultos es necesario complementar el pastoreo con concentrados
de 14% de proteína de 250 a 400 g diarios y adicionar pasto henificado o silo en cantidades
variables de acuerdo con las necesidades del rebaño, (Galina et al., 1995a).
Las medidas preventivas consisten en diseñar programas de alimentación que incluyan dietas
adecuadas para las madres de acuerdo con la fase del ciclo productivo, calculando sus
necesidades para la producción de cantidades suficientes de leche para el cabrito o para su
comercialización. Es también importante en el caso de la cabra lechera, suministrarle
correctamente al cabrito su ración y no dejarlos mamar directamente de la madre, el destete
prematuro ayuda al desarrollo de los animales (INRA, 1981; Galina, 1995)
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247
Mastitis
Definición: La mastitis es una inflamación de la glándula mamaria, caracterizada por la alteración

de las ubres a menudo asociada con cambios en la cantidad y calidad de la leche. Es producto de
una infección en cabras causada generalmente por Stafilococcus aureus y otras bacterias como
S.caprae, S. epidermis, S. chromogens, S, xylosus, S simulans, Streptococcus agalactie, S.uberis,
S.disgalactie, Psudomona spp, Pasteurella Hemolytica, Corynobacterium piogenes, E.coli y
Klebsiella spp. Considerándose como una de las principales enfermedades en ganado caprino.
Paralelo en las cabras se presenta una infección de la glándula mamaria producida por
Mycoplasma capriculum el cual se manifiesta mediante una agalactia o por Eschericha coli que
produce una mastitis coliforme y gangrenosa (Ameh et al., 1994). El 71% de las mastitis en cabras
en México son producto de las bacterias cuagulasa negativas los estafilococos.
Debido a que existen importantes diferencias entre los rumiantes lecheros, el control de la mastitis
en caprinos debe hacerse desde un punto de vista específico, y no en forma generalizada con
base a la mastitis en vacas (Marco et al., 2007). El conocimiento actual de la mastitis de los
pequeños rumiantes fue revisado por autores cono Bergonier et al., (2003). Con mayor
especificidad en mastitis de la cabras fue revisada por Contreras et al., (2003) y Bergonier y
Berthelot, (2003) trabajos que han revisado la epidemiología y control de la mastitis. Otros estudios
incluyen los de Paape et al., (2001) los cuales exploraron la posibilidad de un diagnostico indirecto
de mastitis en pequeños rumiantes con el control de células somáticas y Gonzalo (2004) que
discute los aspectos analíticos, de salud, y productividad de las células somáticas en relación a la
leche de oveja y de cabra.
La incidencia de la mastitis clínica en los pequeños rumiantes es en general baja menor a un 5% y

la prevalencia de la mastitis subclínica es un poco mayor del 5% al 30% o porcentajes aún más
altos (Bergonier y Berthelot, 2003; Contreras et al., 2003)
Etiología y Patogénesis: Una gran variedad de microorganismos han sido aislados de la

mastitis clínica y subclínica de los caprinos (Plummet, 1977). La infección penetra a través del
canal galactóforo siendo frecuente su asociación con una ordeña deficiente o una mala higiene
(Smith y Rogounsky, 1977). La enfermedad se produce particularmente cuando se presentan
infecciones bacterianas o víricas del tejido glandular singularmente en los casos de dermatitis
ulcerativa o ectima contagioso procesos morbosos que facilitan la infección por bacterias
contaminantes en la glándula mamaria de los caprinos. El S. aureus es el patógeno más
importante de la infección, la cepa caprina de estafilococos pertenece al biotipo C, serológicamente
es diferente de las cepas encontradas en los ovinos y bovinos (Rogounsky y Grandremy, 1978). El
microorganismo posee una proteína externa en la cápsula que contribuye a la alta hidrofobicidad
de superficie de esta variedad caprina (Jarp et al., 1989). La severidad de la infección depende
más de la resistencia individual y del título de antitoxina que de la virulencia de la cepa (Rogounsky
y Smith, 1981).
Muchos patógenos pueden producir la mastitis pero el Staphylococcus spp. Es la más

frecuentemente diagnosticado, como agente causal de mastitis en cabras (Contreras et al., 2007b).
Otros patógenos como el Streptococcus spp., Enterobacteriaceae, Pseudomonas aureginosa,
Mannheima haemolytica, Corynebacterium y algunos hongos de la familia Saccharamicidae
pueden producir mastitis en los pequeños rumiantes pero su incidencia es menor. Adicionalmente,
varios casos de mastitis severas relacionadas con sistemas incorrectos de prevención han sido
documentados en mastitis producidas por Aspergullus fumigatus, Serratia marcescens, P.
aureoginosa, o Burkhokdekia cepacia (Las Heras et al., 1999; Berriatua et al., 2001; Bergonier y
Berthelot, 2003; Contreras et al., 2003; Gonzalo et al., 2004).
Los lentovirus también son reconocidos como agentes causales de mastitis en cabras y ovejas
pero debido a que raramente producen signos clínicos o cuentas elevadas de células somáticas
(Turin et al., 2005), no se asocian generalmente son los patógenos intramamarios de los pequeños
rumiantes. De cualquier manera los lentovirus deben ser incluidos en la lista de patógenos en los
248
programas de prevención de mastitis, ver descripción de mastitis por lentovirus en el capítulos de

lentovirus (Contreras et al., 2003)
Debido a que el síndrome de agalactia contagiosa produce síntomas diversos además de mastitis,
algunos autores no lo consideran el Mycoplasma spp. como una etiología de la mastitis de las
ovejas o las cabras. De cualquier manera, el intenso efecto de los patógenos en la reducción de la
producción de leche y el incremento de células somáticas significa que la agalactia contagiosa
debe considerarse como una importante causa de mastitis en las áreas endémicas, en dónde se
presentan casos subclínicos, siendo estos los más frecuentes (Contreras et al., 2007).
Las infecciones intramamarias por S. aureus deben tener un especial atención debido a que esta
bacteria es responsable de ambas, la presentación aguda de mastitis (mastitis gangrenosa) y la
presentación subclínica. La gangrena de la ubre, es la forma más severa que presenta esta
infección y se debe a la colonización del tejido de bacterias algunas veces del tipo de las
anaerobias del genero clostridium sin embargo la etiología preponderante de la infección son los
producto del Staphylococcus aureus (Abu-Samra et al., 1988). Los estafilococos no hemolíticos
pueden producir una severa irritación de la ubre, que se traduce en un incremento de las células
somáticas y un decremento en la leche, pero no evoluciona en todos los casos en una mastitis
clínica (Plummet 1974; Rogounsky et al.,1971). S. aureus secreta varias toxinas que contribuyen a
la patogénesis de la mastitis y que pueden tener un papel en las enfermedades de los alimentos,
aun cuando la leche sea pasteurizada debido a las enterotoxinas termoestables. Estas
enterotoxinas son producidas no solamente por la S. aureus aisladas de casos clínicos sino
también ha sido aislada de casos de presentación subclínica. En este sentido, De Sentis et al.,
(2005) encontraron que el S. aureus aislado de las ovejas con mastitis subclínica tuvieron una
menor entrotoxicidad (34%) que los aislados de casos agudos de mastitis clínica (70-80%). Debido
a la producción de una enterotoxina termoestable aislada del estreptococo, por lo tanto la principal
prioridad debería ser implementar programas que erradicaran S. aureus de los rebaños lecheros
de ovejas y cabras (Contreras et al., 2007).
Adicionalmente a las enterotoxinas producidas por S. aureus hay una gran variedad de factores
virulentos como las leucotoxinas. Estas leucotoxinas pueden selectivamente destruir los leucocitos
polimorfonucleares del hospedador (PMN) y los monocitos. En unos trabajos sobre la acción
leucotóxica de S. aureus asilada de mastitis de vacas, ovejas y cabras (Rainard et al., 2003)
encontraron que la mayoría de las leucotoxinas aisladas de mastitis de pequeños rumiantes eran
más leucotoxicas que las aisladas de las mastitis bovinas, sin embargo estos mismos autores
encontraron que los PMN de los pequeños rumiantes eran más resistentes a los efectos de estas
leucotoxinas que los de los bovinos. Además de la producción de estas toxinas el S. aureus
también secreta exopolisacaridos que forman una barrera protectora que reduce la eficiencia tanto
de la barrera inmunoprotectora del hospedador como la quimioterapia (Besalga et al., 1994). La
mejor estrategia para controlar infecciones intramamarias por S. aureus es la remoción del animal
infectado del rebaño, junto con las medidas tradicionales de higiene de la ordeña y terapia de
secado (Contreras et al, 2007).
Los estafilococos cuagulasa-negativos (CNS) son los patógenos más prevalentes en las mastitis
subclínicas en los animales de ordeña. Aunque menos patógenos que S. aureus, los CNS pueden
producir una mastitis subclínica persistente, aumentando significativamente las células somáticas y
producir mastitis clínica (Deinhofer y Parnthaner, 1995; Contreras et al., 1997b) como producir
enterotoxinas termoestables. De cualquier forma aunque es bien aceptado el papel de CNS en las
mastitis de las cabras, la patogenicidad de las diferentes cepas varía enormemente. Las CNS más
comunes aisladas de las mastitis subclínicas persistentes en cabras y ovejas son Staphylococcus
epidermis, S caprae, S simulans, S. chromogenes y S. xylasus (Gonzalo et al., 2002; Contreras et
al., 2003; Bergonier et al., 2003). S. epidermis y S. caprae están entre los más prevalentes como
agentes causales en cabras. La presencia de diferentes especies de CNS se puede deber a ciertas
prácticas para controlar la mastitis, como son un protocolo establecido y los tipos de desinfectantes
utilizados para inmersión de tetas o los tratamientos de secado (Contreras et al., 2003). Debido a
que los CNS sensitivos a la novobiocina son los más patógenos, se debe de considerar la inclusión
249
de este antibiótico en el tratamiento de los animales secos (Deinhofer y Parcharen, 1995; Gonzalo
et al., 2002), aunque los límites máximos en la leche para este antibiótico no han sido hasta el
2010, todavía definidos.
Las pérdidas de leche, el incremento en células somáticas en las ubres infectadas han sido
ampliamente documentadas (Contreras et al., 2007), aparentemente las cabras son muy
susceptibles a las mastitis subclínicas, con pérdidas significativas de leche (Silanikove et al., 2005).
De cualquier forma aún con la gran incidencia de CNS en las mastitis de las cabras los
mecanismos patogénicos de la infección en muchos aspectos se desconocen.
Varias especies de estreptococos han sido aislados de mastitis caprinas entre ellas se encuentran
la E. agalactie, E.uberis y E. disgalactie, como agentes aunque de menor importancia que los
señalados anteriormente. Finalmente existen algunas otras bacterias que han sido señaladas en la
literatura como causantes de mastitis en cabras, entre ellas se encuentran las escherichias,
pseudomonas y klebsiellas, (Rogounsky y Smith,1981).
Existe otro tipo de mastitis producida por Pasteurella (Mannheymia) este padecimiento se
caracteriza por un inflamación con abscesos en la glándula mamaria y en los nódulos linfáticos
supramamarios, generalmente en una secuela de amamantamiento a cabritos que padecen
neumonías. Este tipo de mastitis se caracteriza generalmente por endurecimiento de la ubre. La
mastitis por Staphylococcus aureus, preferentemente puede desarrollar la forma gangrenosa que
conduce a la muerte del animal o pérdida completa de una mitad de la ubre.
Figura 1 Mastitis gangrenosa en cabras producida por S. aureus
Signos Clínicos y Lesiones Postmortem: La infección por mycoplasmas, de escaza

presentación en América Latina, presentar varios cuadros clínicos (mastitis, artritis,
queratoconjuntivitis, septicemia y pleuroneumonías), asociadas siempre cuando este
microorganismo afecta a la ubre con una agalactia. Al destruir el tejido mamario, este se ve
remplazado por tejido conjuntivo fibroso (Perreu, 1977). Esta forma de mastitis se trasmite
rápidamente sobre todos los animales del hato y se puede acompañar con otros signos clínicos
como son claudicaciones, lagrimeo, descargas nasales etc. Sin embargo este tipo de infección de
la glándula mamaria no se ha observado aún en México o América Latina.
La mastitis por S.aureus, es la de mayor peligro ya que produce la gangrena de la ubre con un
curso agudo. El animal enfermo presenta una severa depresión, anorexia, inflamación y dolor en la
glándula mamaria, posteriormente el proceso se agrava con la presencia de una área gangrenosa
250
en la ubre. Los animales infectados desarrollan un proceso de defensa mediante la circunscripción

del tejido necrosado por una capa de tejido conjuntivo. La mastitis por estafilococos no hemolíticos
en cabras produce una mastitis progresiva insidiosa con un ligero edema en la base de la glándula.
El animal presenta dificultad para bajar la leche, aunque la glándula no suele presentar
manifestaciones clínicas severas, el curso de la mastitis es lento y a menudo no se reconoce hasta
que la glándula afectada esta arruinada desde el punto de vista productivo, pudiendo por
intoxicación matar al animal (Figura 1 y 2).
La mastitis por Klebsiella es contraída en lugares donde se utiliza el aserrín como cama, este
microorganismo libera una serie de toxinas que producen una severa inflamación con hemólisis y
destrucción por necrosis de las áreas afectadas. Por otro lado la mastitis por E. coli se caracteriza
por que los animales afectados presentan una severa depresión desde el inicio, inflamación fría de
la glándula, descargas obscuras o sanguinolentas con un olor putrefacto. La mastitis por
corynobacterius más frecuentes en cabras se caracterizan clínicamente por abscesos en el tejido
mamario producto de la infección por esa bacteria uno de los microorganismos que más
frecuentemente se alojan en esta especie.
Figura 2. Mastitis con abscesos en una ubre caprina
Diagnóstico: Las mastitis en cabras no es siempre fácil de identificar. Consecuentemente se han

desarrollado un gran número de pruebas para su diagnóstico, desafortunadamente no han tenido
la implementación clínica en nuestro medio. La temperatura corporal de 39 a 40 °C suele
incrementarse durante las fases agudas de la infección. Una palpación de la ubre puede revelar
una inflamación o fibrosis de la misma. Los nódulos linfáticos supramamarios están generalmente
hipertrofiados. Los productores diagnostican generalmente los problemas mamarios por trastornos
en la consistencia de la leche, como presencia de estrías o acumulaciones de linfocitos que
producen grumos o sangre en el líquido, los animales tienen dolor, no se dejan ordeñar, la ubre
aumenta de temperatura localmente. La examinación de la leche en placa y en cultivo
bacteriológico permitiría efectuar con mayor cuidado un diagnóstico preciso del estado fisiológico
del tejido.
La prueba de California (California Mastitis Test CMT), ha sido utilizada en cabras, pero su
interpretación debe ser cuidadosa, como es bien sabido la reacción de la CMT depende del
contenido de DNA en la muestra que a su vez es producto del número de células epiteliales
251
leucocitos, principalmente neutrófilos que se encuentran en la muestra (Schalm et al., 1971).

Investigaciones en California han interpretado la prueba del CMT en cabras en términos del
número de neutrófilos en la muestra. De estos datos se ha desarrollado un sistema de lectura
similar al bovino considerando animales infectados en 2 y 3 de acuerdo a la escala sugerida por
Schalm, en la primera fase de la lactación. Sin embargo en cabras al final de la lactación estos
conteos son normales ya que tiene una gran cantidad de células epiteliales en la leche. Algunos
autores han sugerido correr la lectura para las positivas un grado en esta segunda fase de la
lactación. Las diferencias entre las dos mitades por lo tanto son de gran importancia para la
interpretación correcta de la prueba. Cuentas menores de 1 millón por ml representan ubres sanas
y con irritaciones débiles como las producidas por una ordeña inadecuada, conteos mayores de 1
millón a 2 millones de células/ml en la primera mitad de la lactación indican infecciones por
organismos poco patogénicos, como es el caso de estafilococos no hemolíticos. Cuentas similares
al final de la lactación, indican ubres sanas. Así mismo conteos mayores de 2 millones de células
indican la presencia de infección en la fase inicial de la lactación y mayores de 3 millones han sido
señaladas como causas de infección en las cabras lactantes en todas las fases de la lactación
(Rogounsky,1977). De un estudio de 118 rebaños se observó una media logarítmica de 1.1
millones como normal en la primera etapa de lactación y 1.7 millones en la segunda etapa
(Rogounsky, 1978). El número de células aumenta dramáticamente hasta 12 millones en el período
final de la lactación cuando se ordeña la mitad del rebaño aún en el caso de cabras no infectadas
por ningún microorganismo patógeno, (Rogounsky, 1977; 1978). El uso de las escalas de infección
subclínica del conteo de células somáticas de los bovinos no puede ser utilizado para las cabras
por la enorme variación de estas células en la leche del caprino durante las diferentes fases de la
lactación en los cambios fisiológicos de esta especie.
La prueba más importante para el diagnóstico de mastitis en cabras es el cultivo bacteriano. Una
bacteriología selectiva permite disminuir el costo del tratamiento, permitiendo adaptar programas
de control de la mastitis. En este sentido, la viabilidad de congelar patógenos intramamarios de la
leche supera el período de lactación, por lo tanto muestras congeladas pueden ser utilizadas para
programas de control y erradicación de la mastitis (Sánchez et al., 2003). Por razones económicas
y prácticas, solamente una muestra se utiliza para el diagnóstico, pero para confirmar el
diagnóstico sería necesario aislarlo en varias muestras de la misma mitad de ubre, la muestra de
pre ordeña con una sola toma ha mostrado tener alta sensibilidad (96.2%) y especificidad (96.1%)
(Contreras et al., 1997a). De cualquier forma debido a que la especificidad y positividad predice
valores de la prueba ha sido probado ser mejor en muestras pre-ordeña que post-ordeña (Sánchez
et al., 2004).
La más importante diferencia en la mastitis en las cabras, son las relacionada con las cuentas de
células somáticas. Estas diferencias se deben mayoritariamente a números más altos de células
somáticas en las mitades infectadas de las cabras, el componente apocrino mayor de células
somáticas en los medios no infectados de las cabras sumado a un mayor número de factores no
infecciosos que pueden incrementar el número de células somáticas en cabra, (Paape et al., 2001).
No obstante en la actualidad la mayoría de los laboratorios lecheros con el uso de contadores fluor-
optoelectrónicos son ahora adecuados para distinguir las características apocrinas de las muestras
de células somáticas, especialmente de las cabras.
Por esta razón en algunos países como en los Estaos Unidos se tienen medidas más específicas
para medir las células somáticas como es el método de Pironin-Y-Metil tinsión verde (Haenlein.,
Hinckley, 1995; Haenlein, 2002). De manera similar la calibración de los contadores de células
somáticas para ser utilizados en pequeños rumiantes han sido discutidos por Zeng et al., (1999)
que demostraron una sobre estimación cuando se utilizan contadores calibrados para bovinos.
El diagnóstico de la agalactia (aún no reportada en América Latina), se puede hacer en base a los
signos clínicos de la enfermedad como son mastitis, artritis y queratoconjuntivitis (Perrau,1977). La
confirmación del diagnóstico se realiza mediante pruebas de laboratorio microbiológico que se
basan en la observación e identificación de las cepas microbiológicas del micoplasma. Pruebas
252
serológicas se han desarrollado con resultados prometedores para el diagnóstico de micoplasma

en cabras y por lo tanto de agalactia contagiosa (Perreau, 1977).
Prevención y Tratamiento: Idealmente el tratamiento de la mastitis caprina debería efectuarse

en base a la determinación de pruebas de sensibilidad antibiótica en el laboratorio. De cualquier
manera esta práctica aún no se puede hacer en forma rutinaria por no existir en la mayoría de los
casos el tiempo necesario para esperar los resultados del laboratorio. Las preparaciones
comerciales de infusiones intramamarias para cabras generalmente no existen en el mercado. Este
problema acarrea no contar con el material adecuado para su aplicación como son jeringas para
tetas de cabras etc., de cualquier manera un tratamiento con soluciones para bovino utilizando la
mitad o la cuarta parte de la dosis sugerida para esta especie y repitiendo el tratamiento a las 12 y
24 horas es en la mayoría de los casos suficiente. Fármacos como las cefalosporinas, penicilina,
estreptomicina, sulfatiazol y tetraciclinas, son aceptadas en la mayoría de las ocasiones
(Rogounsky y Smith, 1981). En las micoplasmosis, Perreau, (1977), recomienda el uso de
terramicina de 5 a 10 mg/kg, eritromicina 25 mg/kg, espiromicina 25 mg/kg en administraciones
repetidas cada 4 o 5 horas por 2 a 3 días.
La prevención de las mastitis comienza prestando atención particular en el manejo sanitario del
rebaño. La terapia aplicada en el período no lactante (secado) ha demostrado una disminución de
2/3 de la presentación de mastitis y ninguna presentación de mastitis en su forma gangrenosa
(Rogounsky, 1977). La utilización de soluciones para vacas en casos clínicos a dosis bajas en
general han dado buenos resultados como se discutió anteriormente. También la vacunación de
cabras con doble dosis del toxoide estafilococal (50 UI de toxoide y 50 UI de beta toxoide)
subcutáneamente con 15 días de intervalo han ofrecido buenos resultados clínicos (Rogounsky y
Smith, 1961). El tratamiento con cefarina benzatina en el período seco eliminó las infecciones de
las bacterias cuagulasa negativas como los estafilococos que se desarrollan en el período seco sin
dejar residuos de antibióticos en la leche al parto (Fox et al., 1992).
Para controlar la mastitis subclínica se han tenido excelentes resultados con la aplicación de ácido
acetil salicílico por vía oral durante 15 días de 1 g por animal lactante, puede darse en el alimento o
individualmente en el agua con una botella, acompañado de vitamina E y selenio 1 ml por tres días
consecutivos, con oxitocina (Partovet) 1 ml antes de la ordeña por tres días.
Se debe durante la ordeña hacer un pre sellado con una mezcla de cloro al 10% en agua antes de
la ordeña o en su caso de no estar familiarizado con el uso de cloro (cloralex) aplicar un pre
sellador comercial de vaca (Cowdip). Posterior a la ordeña se hace un sellado, con fármacos
comerciales (Cowdip) de vaca.
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255
Gastroenteritis por Nematodos
Cuellar, A., Galina, M.
Definición: La gastroenteritis por nematodos es una enfermedad parasitaria que puede ser de
tipo agudo o crónico, con una presentación clínica o subclínica de los caprinos caracterizada por
diarreas, hemorragias y mal nutrición, producida principalmente por diez clases de nematodos
(gusanos redondos), que tienen una fase endógena o parasitaria y una fase libre. Aunque los
nematodos son los mismos que en ovinos, la resistencia de las cabras es menor, por lo que las
infestaciones por parásitos gastrointestinales adquieren una mayor gravedad, especialmente la
Hoemonchosis que suele ser mortal en los caprinos.
La enfermedad es más común en las zonas templadas y tropicales donde la temperatura y

humedad son condiciones favorables para su desarrollo principalmente en animales en pastoreo.
Generalmente los ovinos presentan más la enfermedad, ya que los caprinos se localizan
principalmente en las zonas áridas, sin embargo los caprinos trabajados en las zonas templadas o
en los trópicos en pastoreo tienen una mayor susceptibilidad al proceso morboso. La gastroenteritis
se presenta en todas las razas, sexos y edades, pero los animales de 2 a 24 meses de edad son
más susceptibles, con mayor incidencia en los jóvenes en su primer pastoreo, (Jensen y
Swift,1982). La mayoría de los casos se presentan al final de la primavera, en el verano y otoño
cuando las condiciones de humedad permiten el desarrollo de las larvas infectantes. Las
condiciones que favorecen la infestación es temperatura entre 10 a 19 °C, y precipitación pluvial de
cuando menos 500 mm anuales (Armour, 1979; Jensen y Swift, 1982).
Etiología y Patogénesis: Los nematodos gastrointestinales son parásitos generalmente de ciclo

directo. Este comienza cuando las hembras depositan huevecillos en los huéspedes, que los
defecan, infectando los pastizales, donde se encuentran las condiciones favorables para el
desarrollo de las larvas. Estos huevecillos se convierten en larvas libres que sufren varias mudas
hasta llegar al tercer estado larvario o infectante, dirigiéndose por un fototropismo positivo hacia la
punta de los pastos. Al ser ingeridos por el huésped susceptible, migra hasta su sitio de
maduración, desarrollándose como parásito adulto que se reproduce rápidamente causando
lesiones específicas características y a su vez produciendo huevecillos infectantes.
La patogenia varía de acuerdo con el nematodo infectante de que se trate. En general se observan
bajas o nulas ganancias de peso, mal nutrición o pobre estado de carnes, hipoproteinemia y
anemia, (Salisbury., Arundel, 1970). En las décadas de los 70’s y 80’s fueron documentados
muchos trabajos relacionados con la epidemiología de los helmintos, (Armour, 1979; Thomas.,
Boag, 1972; Boag., Thomas, 1971; Gibson., Everett, 1977; Caparet, 1977; Eysker, 1980; Boag.,
Thomas, 1977; Taylor y Hillpatrick, 1980; Rose y Emall, 1981). No obstante aún se desconoce
acerca de los factores y sucesos que influencian la transmisión y supervivencia de estos. Sin
embargo se han dividido para su estudio en 4 partes. Dos se relacionan con los cambios
estacionales en el número de larvas libres en el ambiente (generalmente los pastos) y dos que
afectan la composición de la población parasitaria en el hospedero (Amour, 1979). En la actualidad
esta aceptado que el número de larvas presentes en la pastura varia en relación con la estación
del año. Estas fluctuaciones son por lo general regulares en las zonas templadas o mediterráneas,
con veranos o inviernos definidos o en las zonas áridas y semiáridas con períodos alternados de
lluvias y secas, pero son menores en las zonas húmedas o semihumedas. Los dos factores que
influyen el número de estos organismos en los pastos son:
a) Longevidad de las larvas.

b) El nuevo desarrollo estacional de la población de larvas infectantes.
La supervivencia de los parásitos varía de acuerdo con la especie del helminto sus características
(por ejemplo número de huevecillos, larvas o quistes) y las condiciones del medio ambiente
prevalecientes. Con la mayoría de los Trichostrongylos y Strongylus la tercera etapa larvaria es
256
infectante y en diferentes áreas templadas son capaces de sobrevivir en números significativos

durante períodos de un año o más, particularmente en condiciones moderadas de temperatura (10
a 18 °C) acompañadas de una alta humedad relativa de hasta un 100%, pero también resisten
temperaturas bajo cero. A temperaturas mayores (20 °C) o donde la humedad relativa es baja, la
mortalidad de las larvas aumenta rápidamente (Amour, 1979; Gibson., Everett, 1977a: 1977b).
El desarrollo estacional de las larvas infectantes ha sido estudiado por Gibson y Everett, (1977a;
1977b). A partir de entonces se ha demostrado que son uno o dos periodos de infección al año,
dependiendo del manejo del caprino en pastoreo. En pastos limpios se presenta solo uno en
agosto y septiembre que representa una sola generación de parásitos producto de los huevecillos
depositados por las cabras en la infestación de primavera asociada con la etapa postparto,
(Thomas., Boag, 1972; Boag., Thomas, 1971). En pastos contaminados en veranos anteriores se
observan dos periodos de infección uno en junio atribuido a la larva de invierno y uno en agosto y
septiembre asociado a la infección de la cabra post parto (Boag., Thomas, 1971).
El significado epidémico de un número limitado de generaciones anuales de helmintos y la

producción concentrada de larvas infectantes durante temporadas específicas del pastoreo anual
están relacionadas, ya que este incremento ocurre por lo regular en el momento en que el cabrito
es más susceptible, debido al incremento en la cantidad de pasto consumido, que en la mayoría de
los casos coincide con el período de tensión durante el destete.
Tres factores son los principales responsables de la fluctuación de nematodos en el huésped:
a) El proceso de desarrollo de la larva interrumpida o hipobiósis.

b) El estado de respuesta inmunológica del huésped.
c) El manejo nutricional del hato
Aspectos Generales del Desarrollo de las Larvas, el fenómeno de la hipobíosis
El primero es un fenómeno que se observa principalmente en los nematodos, se presenta cuando

la velocidad normal de desarrollo de la larva parasitaria o un parásito adulto sexualmente maduro
cesa, en la mayoría pero no en todos los casos el crecimiento se detiene en la larva 4. Se tiene
conocimiento que se puede inhibir su desarrollo dentro del huésped como una manifestación de
inmunidad adquirida, pero también se reconoce que puede detener su crecimiento como resultado
de experiencias previas, influenciadas por situaciones climáticas o ecológicas. Cualesquiera que
sean los mecanismos larvarios de la hipobiósis, son importantes epidemiológicamente debido a
que asegura la presencia de por lo menos algunos parásitos maduros al final del período, cuando
la re infestación del rebaño se dificultaría debido a las condiciones ecológicas adversas, de este
manera los parásitos pueden contaminar los pastos cuando se presentan condiciones favorables.
Esto último es doblemente relevante ya que por lo general coincide con la temporada en que la
mayor parte de los cabritos nacen o se les oferta su primer pastoreo.
Aspectos Generales de la Respuesta Inmune adquirida de los rumiantes contra nematodos.
Indudablemente la respuesta inmune del huésped contra un determinado agente infeccioso es

compleja y numerosos elementos intervienen en ellas; sin embargo, en las infecciones parasitarias
en las mucosas intestinales, se presentan respuestas inmunes e inflamatorias locales exclusivas,
distintas de las que ocurren en las respuestas inmunes inflamatorias generales. Esto significa que
el sistema inmune de las mucosas actúa independientemente del sistema inmune general
(Bautista, 1990).
IgA secretorias (IgAS)
La IgAS, a diferencia de la IgA circulante, es dimérica o polimérica y además posee una molécula
glicoproteica adicional denominada componente secretorio (CS). El CS es producido por las
células epiteliales y en algunas especies, cuando menos por los hepatocitos. El CS no solamente
257
responde del transporte activo de la IgA a las secreciones, sino también confiere resistencia a la
molécula contra la degradación proteolítica. Por otro lado se ha demostrado que en el hígado, a
través de un mecanismo de transporte dependiente del CS, es de vital importancia para que
abunden las IgA en la parte superior o anterior del intestino y para la eliminación de complejos
antígeno-anticuerpo IgA y por lo tanto de los antígenos de la circulación. En este mecanismo se ha
probado que los linfocitos T cooperadores, los T supresores, los neutrófilos, los monocitos y los
macrófagos alveolares poseen receptores para la porción antigénica (Fc) del IgA; sin embargo el
significado funcional de dichos receptores en diferentes tipos de células, aún no es esclarecido. La
inducción de receptores para IgA en macrófagos alveolares, así como también con otros tipos de
células ocurren en la defensa del huésped y en eventos patológicos, probablemente de forma
similar a como actúan en las células epiteliales del intestino, como respuesta inmune ante la
presencia de larvas infectantes de nematodos.
Como discute Bautista (1990), algunas de las funciones de la IgA en mucosas incluyen;
neutralización, inhibición de la captación de antígeno (exclusión inmune) , inhibición de la fijación
del complemento, inhibición de la colonización de mucosas, estimulación de citotoxicidad celular y
eliminación del antígeno. En muchas infecciones parasitarias se ha identificado la presencia de IgA
en el suero, leche, secreciones intestinales y aún en la bilis, pero con excepciones, poco se sabe
acerca del significado de la IgA. Sin embargo se ha informado que la salida de IgA y de células en
división conteniendo IgA intracitoplasmatica, en la linfa gástrica de caprinos hiperinmunes a
Ostertagia circumcincta fue estimulada vigorosamente en el lapsos de 72 horas, por medio de la
confrontación oral con 50,000 larvas de Ostertagia circumcincta pero no después de la infección
con 1,000 larvas. De cualquier forma está bien documentado el papel protector de las IgA.
Células cebadas.
Se han identificado 2 clases de células cebadas: unas están asociadas a la mucosa (CCM) y las
otras se encuentran en el tejido conjuntivo(CCTC). Las CCM parecen depender de las células T
para su proliferación, mientras que las CCTC son T-independientes. Estas células aunque
inmunológicamente no tienen un efecto directo sobre las larvas, son importantes para la respuesta
inmune contra helmintos, debido a su participación heterogénea directamente en diversos
procesos biológicos como son: reacciones de hipersensibilidad inmediata (tipo I) y tardía (tipo IV) ,
inmunoregulación, reparación de tejidos, angiogénesis, citotoxicidad, miopoiesis y fibrosis.
Con respecto al estado de respuesta inmunológica del huésped, ella es producto de la relación
parásito-huésped, su desarrollo está asociado por lo general con una exposición previa del parásito
y no con la edad del huésped. La variación de este estado de los animales, considerada altamente
inmune puede presentarse por varias razones; la más común e importante es la disminución de la
inmunidad que se presenta en el parto, llamada relajación inmune peri parturienta.
Este aumento en la susceptibilidad se caracteriza por una elevación en el número de huevecillos

fecales. Su importancia endémica radica en que contamina las áreas de los pastos con huevecillos
de helmintos en el momento en que se inicia el pastoreo por los animales jóvenes. La causa que
origina este fenómeno ha sido explicada por los niveles circulantes de la hormona lactogénica
prolactina, la cual, tiene un efecto represor sobre los componentes del sistema inmunológico. El
incremento en la susceptibilidad a una nueva infección, también está influenciado por lo avanzado
del periodo de gestación así como durante la lactancia en donde los mecanismos de homeostasis
se ven afectados permitiendo que otros agentes infecciosos como protozoarios y bacterias
produzcan procesos morbosos en los animales, disminuyendo la capacidad de respuesta
inmunológica del huésped.
Interacción entre el parasitismo y el manejo nutricional.
En la literatura cada día se discute con mayor detalle el papel del manejo nutricional en las
infestaciones por nematodos, en general se piensa que entre los animales tengan un menor aporte
de nutrientes los semovientes caprinos son más propensos a las infestaciones. En una
258
observación para medir este efecto, se dividieron lotes de caprinos de 6 meses de edad
alimentados con dos dietas (crecimiento más mantenimiento N1; crecimiento más dos veces
mantenimiento N2) que fueron expuestos a tres dosis infestantes de Haemonchus contortus (0,
500 y 2,000 larvas) administrados cada dos semanas. Los resultados fueron significativamente
desiguales para las diferentes dosis de infestación. Los efectos más claros se observaron en el
volumen de células totales, número de eritrocitos, total de proteínas sanguíneas y cuentas
leucocitarias. El número de neutrófilos/linfocitos fue mayor en los animales con la dieta N1 los
resultados también fueron diferentes para la cuentas totales de basófilos y el número de células
blancas inmaduras siendo menores para los animales en N1 cuando la infestación fue mayor.
Estas observaciones destacan la importancia de un buen manejo nutricional como mecanismo de
defensa de las cabras contra las infestaciones parasitarias, (Blacburn et al., 1992)
A continuación se describen los nematodos gastrointestinales de acuerdo a su localización:
Los nematodos son gusanos redondos libres o de vida parasitaria, sin segmentación generalmente
cilíndrica y alargada. Tienen un canal alimenticio y con algunas excepciones los sexos se
encuentran separados. El ciclo de vida puede ser directo o en algunos casos incluir un huésped
intermediario. De acuerdo a su localización anatomopatológica en el huésped los podemos dividir
en parásitos del abomaso, intestino delgado o intestino grueso.
Parásitos del Abomaso:
1. Hoemonchus contortus. Son gusanos en forma de gancho, con el aparato genital enroscado
sobre sí mismos. La larva infectante se desarrolla de 4 a 6 días, resiste la deshidratación y las
temperaturas altas, después de ser ingerida emigran hacia el abomaso donde alcanza su madurez
de 24 a 28 días, penetra la pared del estómago, alimentándose directamente de los vasos
sanguíneos expuestos. La principal característica de Haemonchus spp es que produce anemia,
son una abomasitis sanguinolenta, se observa un número reducido de eritrocitos, disminución de la
hemoglobina y del volumen globular. En infestaciones graves la anemia es fatal, puede
manifestarse aún antes de que se observen descargas significativas de huevecillos, que son el
producto de la cuarta etapa larvaria (Figura 2). Es la enfermedad parasitaria más importante de los
pequeños rumiantes debido a su alta mortalidad, tanto así que podríamos singularizarla como un
proceso particular de las nematodiasis. (Kistner y Ryse,1978; Smith, 1977).
2. Ostertagia circumcincta. Se le ha llamado gusano café del abomaso, son nematodos

delgados, el período de maduración de las larvas infectantes es variable pudiendo ser incluso de
tres meses. La 3a larva puede sobrevivir en el pasto durante largo tiempo ya que el bolo fecal le
sirve de reserva en los períodos secos por cuatro o quizás 5 meses, (Gibson y Everett, 1977).
Cuando el huésped ingiere la larva infectante de Ostertagia esta penetra la mucosa del abomaso
formando pequeñas áreas circulares, de 1 a 2 mm de diámetro que se proyectan parcialmente a
través de una pequeña abertura en el centro de la lesión. Estos parásitos destruyen las células
parietales del abomaso, produciendo alcalosis del compartimento. Se presentan en dos formas una
en relación con el rebaño en el campo caracterizada por una abomasitis ulcerativa, edema y
necrosis focal, acompañada generalmente por una albuminemia. La segunda relacionada con los
animales en estabulación (cabras) se caracteriza por la presentación de diarreas crónicas,
emaciación, que puede producir pobre estado de carnes además de que en casos de infestaciones
multilarvarias, la muerte del animal (Gibson y Everett, 1978). En general en ambas se observa un
engrosamiento de la mucosa abomasal con edema y ocasionalmente zonas de necrosis focal. Así
mismo hay marcada reducción de las proteínas séricas a niveles de 4-5 mg/100 ml, es producto de
la disminución a la mitad de la vida de las proteínas en el suero normal. Este nematodo destruye
particularmente las células parietales del abomaso produciendo un aumento del pH del abomaso
que dificulta los procesos de degradación de las proteínas por lo que en infestaciones del
Ostertagia es frecuente un cuadro clínico de pobre estado de carnes o enflaquecimiento por mal
aprovechamiento de los nutrientes de la dieta, en las cabras.
259
3. Trichostrongylus axei y T. Culibriformis. Son gusanos redondos, pequeños, sin una

terminación cefálica bien definida. Existen varias especies de este género pero probablemente T.
axei y T. culibriformis son los más comunes en caprinos. El ciclo y características de supervivencia
de estos parásitos son en esencia similares a los de Hoemonchus. Las larvas infectantes se
encuentran en el abomaso o intestino delgado del huésped. La respuesta del organismo parasitado
dependerá del número de nematodos que lo infesten. Se necesitan por lo general más de 2,000
parásitos para producir una respuesta clínica. Estos gusanos no son chupadores de sangre, pero
cuando su presencia es masiva interfieren con las funciones normales del abomaso, produciendo
anemia, producto de la reducción del ciclo de vida de los eritrocitos acompañada de eritropoyesis
alterada por disminución de la cantidad de aminoácidos por el trastorno abomasal. Los signos
clínicos dependiendo del grado de infestación y el estado inmunológico del huésped, son diarreas,
emaciación, debilidad e incluso puede provocar la muerte. Para poder producir su efecto morboso
es forzoso una presencia masiva de estos nematodos en el organismo del huésped (Taylor y
Kilkpatrick, 1980; Ross y Holliday, 1979).
Figura 1 Distribución de los nematodos gastrointestinales

en cabras
Nematodos del Intestino Delgado
4. Nematodirus spathiger. Son gusanos relativamente largos, la parte anterior es más delgada
que la posterior. Los huevecillos son tan delgados que se les distinguen con facilidad de las otras
especies. Sin embargo, éstos son muy resistentes a la desecación o congelación. Las larvas
infestantes alcanzan su madurez en tres semanas después de la infección. La infestación masiva
produce lesiones graves, destrucción de la mucosa intestinal, así mismo de vellosidades; en el
lumen del intestino se observa material necrosado, sangre con muchos estados larvarios. Los
signos dependiendo de la infección son: diarrea aguda con deshidratación y postración
(Jensen,1982).
260
5. Cooperia curticei. Son parásitos que se localizan en el intestino delgado de color rojizo, su
ciclo de vida es parecido al de los trichostrongylus o sea de tipo directo con la presencia de larvas
infectantes localizadas en el intestino. Las larvas penetran la mucosa del órgano ejerciendo una
acción de succionar sangre. Sin embargo una infestación moderada no tiene mayores
consecuencias, por otro lado en grandes cantidades de estos parásitos es generalmente grave,
sobre todo en animales jóvenes los cuales son infectados al pastorear en lugares húmedos. No es
posible clínicamente diferenciarla de las infestaciones por trichostrongylus a pesar de que produce
una mayor anemia. A la necropsia las lesiones son también similares por lo que hay que hacer una
identificación por crecimiento de larvas en el laboratorio.
6. Strongyloides papillosum. Son nematodos muy pequeños que habitan el intestino delgado de
los ovinos y caprinos. La estrongiloidosis clínica es rara, el nematodo tiene poca patogenicidad.
Los huevecillos forman ya sea generaciones de larvas libres hembras, machos o larvas parasitarias
solamente. Estas últimas entran en el huésped a través del tracto alimenticio o la piel. Si lo hacen
por esta segunda vía, después de penetrar la epidermis invaden las venas, se transportan vía
pulmonar ascienden por la tráquea para finalmente ser deglutidos hacia el intestino. En este
órgano, la larva penetra la mucosa y desarrolla hembras adultas que se reproducen por
partenogénesis, cuando se presentan infestaciones de 9,000 a 26,000 larvas se pueden producir
lesiones sobre la mucosa intestinal causando un pobre estado de carnes, perdidas de peso,
crecimiento retardado, diarrea y raramente la muerte.
7. Bunostomun trigonochepalum. Este nematodo se conoce como el gusano gancho por su

forma; la parte anterior esta doblada en dirección dorsal. Parásita el yeyuno e ileón de los ovinos y
caprinos la infestación es directa y se presenta por dos vías, una oral y la otra a través de la piel.
Por esta última vía la larva se aloja en el pulmón donde tiene una segunda muda a la cuarta etapa
larvaria, finalmente es deglutida llegando al intestino. El parásito adulto se fija a la mucosa
digestiva donde chupa sangre. Los principales signos clínicos de la infección son una anemia
progresiva con los cambios asociados de ascitis y edema, que a su vez se manifiestan
particularmente en la región intermandibular. Los animales se vuelven débiles y emaciados, sin
apetito, la piel se reseca, la lana de los ovinos se desprende con facilidad en zonas irregularmente
distribuidas. Además se presenta diarrea junto con heces con melena por las hemorragias
intestinales. Asimismo se observa con frecuencia un hidrotórax y la acumulación de líquido en el
pericardio.
Nematodos del Intestino Grueso
8. Oesophagostomun columbianum. Es conocido como el gusano nodular, es probablemente el

nematodo más comúnmente encontrado en el intestino grueso en caprinos. La larva infectante se
desarrolla en condiciones óptimas en 6 a 7 días. Ninguna de las fases preinfectantes resiste la
desecación. La larva adulta se localiza por lo regular en el colon; en los animales que no tiene
resistencias inmunológicas, la larva prácticamente no produce reacción en su migración en la
mucosa, de tal manera que al paso del tiempo un gran número de parásitos adultos se observan
directamente en el lumen intestinal. En la mayoría de los casos a un pre sensibilización, la larva al
pasar por la mucosa produce inflamación alrededor de cada larva; leucocitos especialmente
eosinófilos y células gigantes se localizan alrededor de los parásitos, el foco se encapsula por los
fibroblástos. La larva permanece en estos nódulos durante tres meses, calcificándose o
abandonando el nódulo. El O. colombianum es un serio patógeno de los pequeños rumiantes
puede presentar de 200 a 300 parásitos adultos. La extensa formación de nódulos interfiere con la
absorción de nutrientes en el intestino y la digestión. La rotura de los nódulos produce exudado
purulento y peritonitis, (Rose y Small, 1981). Aunque los gusanos adultos no chupan sangre
causan engrosamiento del intestino, congestión y producción de moco. La infección tiene un efecto
marcado en el apetito y crecimiento de los animales. Los signos clínicos incluyen diarrea
persistente que les produce extenuación a menos de que se les retire de la pastura infectada. La
diarrea comienza en el 6° día cuando las larvas abandonan los nódulos. Los animales muestran
progresivamente emaciación general, debilidad, postración y finalmente mueren.
261
9. Chabertia ovina. Son gusanos redondos que presentan una pequeña curva en el polo anterior.
Su ciclo de vida es libre hasta la etapa de larva infectante. El gusano se fija con firmeza en la
mucosa del colon, principalmente en la zona glandular del órgano, la cual es digerida por la
secreción del parásito. El nematodo solo chupa sangre de manera accidental al perforar un vaso
intestinal. La mucosa afectada presenta un aumento de células de Goblet infiltración linfocitaria y
eosinofílica. En la necropsia el gusano esta fijo a la mucosa la cual se observa congestionada,
inflamada y cubierta con una capa de moco transparente con hemorragias petequiales. En
infecciones agudas los animales afectados tienen una pobre apariencia general, anémicos y
algunos mueren. Sin embargo en general es la chavertiosis una de las nematodiasis más benignas
en las cabras.
10. Trichuris ovis. El nombre del parásito significa cola con pelo, pero en realidad el pelo lo tiene
en la cabeza, de ahí que algunos investigadores lo conocen como Tricocephalus globosum. Se ha
aislado del ciego de animales pastoreando. Su ciclo desde huevecillos a larvas infectantes es
aproximadamente de tres semanas en condiciones favorables, pero su desarrollo se puede atrasar
debido a las bajas temperaturas. Sin embargo los huevecillos infectantes pueden conservarse
durante varios años. El huésped al ingerirlos libera las larvas que alcanzan su estado adulto de 1 a
3 meses después. En los pequeños rumiantes las infestaciones naturales son rara vez graves y no
causan padecimientos clínicos. En casos de infestaciones agudas de más de 600 y hasta 1300
parásitos, se producen necrosis hemorrágicas, edema en la mucosa cecal y posteriormente
nódulos. En infestaciones masivas se presentan diarreas acuosas profusas relacionadas con la
disminución del crecimiento que puede ocasionar la muerte.
Signos clínicos y lesiones postmortem. Los signos clínicos varían de acuerdo con el grado
de infestación y nematodo que se trate. Por lo general se presenta un grado mayor de anemia,
hipoproteinemia con ascitis o edema intermandibular. Todo esto acompañado con un pobre estado
general, baja productividad y la presencia de diarreas intermitentes. Los ojos en general se
encuentran hundidos, es común observar gran parte del hato afectado. Las lesiones también
varían su localización, tamaño y características. En general producen gastroenteritis mecánica con
hemorragias y necrosis focal.
Figura 2. Infestación masiva por haemonchus
Diagnóstico. se basa en la observación de signos clínicos, con exámenes coproparasitoscópicos

por flotación, McMaster y particularmente crecimiento larvario para diferenciar los nematodos. La
anemia y disminuciones del hematocrito son producto de la infección, acompañadas de
hipoproteinemia. Desde el punto de vista clínico mantener infecciones menores a 1000 huevecillos
262
por g de heces acompañados de conteos globulares de más de 6000 eritrocitos son parámetros
sugestivos de una infección controlada. Cuando se rebasan estos parámetros se puede sugerir
comenzar un tratamiento.
Prevención y Tratamiento. Consideraciones de la quimioterapia contra nematodos.
El control químico de las nematodiasis del tracto gastrointestinal de los rumiantes domésticos,
había sido hasta ahora el control más efectivo y económico de que se dispone para eliminar los
parásitos de los animales. Sin embargo cada día más se cuestiona la resistencia de los parásitos a
pesar del uso de los antihelmínticos, la lucha contra los nematodos parásitos de los rumiantes no
es fácil, ya que éstos requieren parasitar un hospedador para sobrevivir, lo cual han realizado
desde miles de años atrás, por lo que resulta sencillo comprender que algunos nematodos al
encontrarse frente a un medio hostil, en este caso los antihelmínticos, pueden manifestar los
mecanismos biológicos que le permitan eludir el efecto letal de los antiparasitarios, conociendo
este fenómeno como resistencia antihelmíntica (Campos, 1990). La resistencia a los
antihelmínticos se define como la habilidad que posee un individuo para sobrevivir a los efectos
letales de los químicos y es el resultado de la selección activa de la variación genética de la
población. En un estudio realizado en los Estados Unidos en 13 rebaños comerciales de ovinos se
estudió la resistencia contra fenbendazole, ivermectina, pirantel y levamisol, observándose una
resistencia en 6 de los 13 rebaños mediante cultivo de larvas después del tratamiento a la
administración de los fármacos, aunque en todos los ovinos con una variabilidad porcentual del
80% al 100% redujeron la producción de huevecillos en las heces (Uhlinger, 1992).
Los nematodos resistentes llegan a un hato o rebaño de dos maneras; a) pueden ser introducidos
en la adquisición de animales portadores de gusanos resistentes, y/o b) los nematodos resistentes
son seleccionados en la misma explotación ganadera durante las frecuentes ocasiones en que los
gusanos tienen contacto con los antihelminticos. Las causas son: contacto con dosis mínimas del
antihelmíntico; incremento del metabolismo de la droga o alteraciones en el sitio receptor de la
droga en los nematodos.
De acuerdo al grupo antihelmíntico involucrado, se establecen tres tipos de resistencia: lateral,

cruzada y múltiple. La resistencia lateral presenta en todos los antihelmínticos que poseen
estructura química y modo de acción similar y que es el resultado del desarrollo de resistencia
hacia uno de ellos. Por ejemplo ha sido demostrado que ovinos sometidos durante 6 años a
desparasitaciones con parabendazol desarrolla resistencia al tiabendazole, fenbendazole,
mebendazol y cambendazol. La resistencia cruzada es similar a la resistencia lateral, pero
involucra a grupos antihelmínticos con diferente modo de acción. La resistencia múltiple ocurre
cuando los parásitos son resistentes a dos o más grupos de antihelmínticos con estructura y
mecanismo de acción diferentes, y es el resultado de la selección independiente a cada uno de
ellos, o como resultado de resistencia cruzada. La característica más importante de la resistencia a
los antihelmínticos, es que ésta se expresa genéticamente y por lo tanto, se hereda a las
generaciones siguientes de gusanos. Es importante señalar que los individuos resistentes ya están
presentes en la población de parásitos, aún antes de emplear el antihelmíntico. El uso continuo del
antiparasitario elimina paulatinamente a todos los gusanos susceptibles como algunos híbridos. Al
mantenerse los nematodos resistentes con los animales y al contaminar éstos los potreros con sus
huevos, se incrementa considerablemente el número de individuos resistentes en las generaciones
siguientes.
El sistema FAMACHA permite tener una relación entre el grado de parasitosis, la resiliencia y las
parasitosis severa mediante la carta ilustrada a continuación es posible solo dosificar a los
animales infestados severamente y permitir una mayor resistencia, qué significa resiliencia a su vez
la ausencia de parásitos en el extremo superior de la ilustración, relación directa con el
hematocrito. Cuando este sistema se utiliza en cabras se recorre la lectura generalmente en el
grado 3 (Border line o limite) no se desparasita en ovinos y se debe hacer en cabras, debido a que
esta especie es mucho más sensible a los nematodos que las ovejas.
263
hgh Ht Estado
0 40 Resistencia
Parasitosis
500 30
leve
Parasitosis
10,500 15
severa
Un cambio en la respuesta de la terapia antihelmíntica es generalmente el primer indicio para

sospechar de resistencia más aún cuando los animales tratados continúan mostrando signos
clínicos de la enfermedad. Actualmente se conocen tres métodos para medir la eficiencia de los
antihelmínticos: La primera de estas pruebas se basa en la reducción del número de huevos en
heces después del tratamiento antihelmíntico. La segunda es mediante pruebas in vitro y la tercera
diagnostica resistencia por el sacrificio de animales parasitados artificialmente tratados con el
antihelmíntico a evaluar, conociéndose esta prueba como controlada. La prueba de reducción del
número de huevos en heces, compara el número de huevos eliminados antes y después del
tratamiento antihelmíntico. Es necesario incluir un grupo testigo que sirva además de comparación,
para monitorear cambios que pueden ocurrir en la eliminación de huevos durante el estudio, el
porcentaje de efectividad es el único parámetro que se toma en cuenta que debe ser superior al
95%. Las pruebas in vitro se basan en el principio de que algunos antihelmínticos impiden el
desarrollo embrionario de los huevos y por consecuencia la eclosión larvaria. Esta característica se
ha empleado para establecer pruebas que determinan resistencia de nematodos a los distintos
antihelmínticos. Las pruebas controladas requieren aislar primeramente la población parasitaria
sospechosa de ser resistente. Con ella se parasitan animales con una infección conocida,
posteriormente los animales se integran en dos grupos, al primera se le administra tratamiento
antiparasitario con la droga a evaluar, dejando al otro grupo como testigo sin tratamiento. Los
animales de ambos grupos se comparan, obteniéndose así la efectividad del producto.
El control de poblaciones de nematodos resistentes a los antihelmínticos puede realizarse por

ataques moderados, de saturación o por ataques múltiples.
El control por ataques moderados incluye las siguientes prácticas: tratamientos nulos para algunos
individuos del rebaño; incremento del refugio y dejar que se establezca una alta cantidad de larvas
infestantes en los pastos o de nematodos adultos en los animales antes de administrase
tratamientos antiparasitario. Las prácticas anteriormente señaladas están dirigidas a conservar y a
incrementar los alelos de susceptibilidad de los nematodos por baja presión de selección ante los
antihelmínticos (Campos, 1990).
264
El control por saturación, eleva las dosis del antihelmíntico a lo máximo permitido, con lo cual se
pretende eliminar toda la población de nematodos que poseen características de resistencia. Si
esta ya está presente en el rebaño, este tipo de práctica puede ser contraproducente. El control por
ataque múltiples contempla el empleo de mezclas de antihelmínticos así como la rotación de
antiparasitarios, pero siempre se debe de tomar en cuenta que la rotación no sea corta. El nuevo
antihelmíntico debe ser de familia diferente al que se estaba empleando.
Los antihelmínticos usados en rumiantes se resumen en el cuadro siguiente a partir de los trabajos
de Pichardo et al., (1980) adicionándoles el grupo de las Avermectinas descubiertas por Burg et al.,
(1979).
Grupo 1. Bencimidazoles y Probencimidazoles

Tiabendozole TBZ*
Parabendazole PBZ*
Cambendazol CBZ*
Mebendazol MBZ
Oxibendazol OBZ
Fenbendazol ABZ
Oxfendazol OFZ
Tiofanato RF
Febantel FB
Netobimin
* Actualmente retirados del mercado
Grupo 2 Levamisoles
Levamisol LEV
Morantel MT
Grupo 3 Salicinatos y derivados del nitrofenol
Clioxanide
Rafoxanide
Bromasalan
Nitroxinil
Grupo 4. Organofosforados
Halozon
Cumafos
Triclorfon
Naftalofos
Grupo 5. Avermectinas
Ivermectinas Fermentaciones del actinomiceto Stroptomyces avermitilis
Elaborado a partir de Herrera, (1990)
Una medida preventiva consiste en realizar exámenes coproparasitoscopicos mensuales (cargas

menores a 1000 huevecillos por gramo de heces se considera normal) y perfiles hemáticos que
deben totalizar más de 6 millones de eritrocitos por ml (tasas por debajo de este número son
suficientes para iniciar el tratamiento).
265
El empleo de fármacos no es totalmente efectivo para controlar los parásitos. Es importante

establecer calendarios de desparasitación de acuerdo con las regiones, precipitación pluvial y
temperatura, utilizando el sistema FAMACHA®. En lo que se refiere al manejo de pastizales, debe
recordarse que el ciclo de vida más corto de los nematodos es de 14 días, por lo que en teoría se
tendría que desparasitar el rebaño cada 15 días, desde luego esto no es recomendado por que
incrementaría la presencia de nematodos resistentes.
A excepción de las formas parasitarias inhibidas cualesquiera de los siguientes compuestos ha

dado buenos resultados en dosis varias generalmente de 10 a 15 mg/kg o superiores a 50 y hasta
100 mg/kg Los medicamentos podrían ser administrados en adultos antes del parto o en los
corderos en junio y en septiembre (Jensen, 1982).
En la figura 4 se resumen los pasos de un control integral de nematodos.
Control integral:
 Utilización de razas resistentes
 Ovejas vacías y gestantes pastoreo
 Lactación en confinamiento
 Corderos creep feeding (en corral)
 Machos engorda en corral
 Primerizas inician en corral, terminan
en pradera (FAMACHA)
 Rotación de antiparasitarios
 Utilización de arboles en la dieta
 Manejo del pastoreo en horas de
fototropismo negativo
Elaborado por el Dr. Alfredo Cuellar FES Cuautitlan UNAM
Por otro lado uno de los medios más efectivos en el control de parásitos en el pastoreo racional o
rotacional cualquiera de sus formas en el cual las praderas se pastoreen en períodos de 3.5 días
cada vez permite una reducción de la población de helmintos sobre todo si se pastorean varias
especies de rumiantes en forma complementaria como es el caso del pastoreo orgánico o racional
(Barger et al., 1994). Desde luego la desecación del forraje o el asoleo del corte del pasto
disminuyen la incidencia de helmintos.
Otro de los elementos de control de los nematodos es la utilización de compuestos que estimulan
el sistema inmune, la inmunización sistémica con antígenos de superficie de larvas de
Haemonchus contortus ha dado buenos resultados contra infestaciones naturales del parásito
(Turnbull et al., 1992). Por otro lado un grupo de investigadores han trabajado en la posibilidad de
establecer razas genéticamente resistentes a los nematodos mediante un programa de selección
de animales resistentes a infestaciones naturales de Haemonchus contortus, Trichostrongylus
colubriformis y Ostertagia circumcincta en borregos merino, obteniéndose un genotipo que ha
mostrado una resistencia a la infestación de estos nematodos en pastoreo, pocos trabajo se han
hecho en cabras para tener razas resistentes como se han realizado en ovinos, por lo que con
excepción de las Nubias que aparentan tener mayor resistencia no tenemos información en
caprinos (Gray et al., 1992)
La utilización de la suplementación nitrogenada o energética ha demostrado en ensayos de

alimentación aumentar la resiliencia y posiblemente la resistencia de los animales ramoneando
contra las infestaciones por nematodos gastrointestinales durante la época húmeda en el trópico
mexicano, los animales que recibieron una suplementación de 100 g d (26% de soya y 74% de
sorgo) acompañado de una desparasitación con 0.2 mg de moxidecetin/kg de peso vivo
administrado en forma oral (Cydectin, Fort Dodge) aumentaron su resiliencia contra infestaciones
266
naturales en cabritos en crecimiento (Torres-Acosta, et al., 2004; 2006). Con base a diferentes
estudios se puede decir qué la previsión de nutrientes qué mejora la producción del animal también
en la mayoría de los casos protege contra las infestaciones de nematodos (Knox et al., 2006)
Finalmente debe discutirse el establecimiento de programas de control biológico, la palabra control

tiene un significado distinto y como sinónimos se emplean los términos de limitación y regulación.
Así, el control biológico o biocontrol, es solo una parte del control natural y se define como la
acción de patógenos, parásitos, parasitoides y depredadores para mantener la densidad
poblacional de ciertos organismos en un nivel más bajo de la que existiría en su ausencia.
Tradicionalmente se dan según Fernández, (1990) tres tipos de biocontrol; introducción de
enemigos exóticos, conservación de los enemigos naturales e incremento de los mismos. Así
mismo los enemigos se clasifican dentro de dos categorías: patógenos y depredadores,
entendiéndose por patógenos a los organismos capaces de alterar directa o indirectamente los
procesos normales del huésped y que a veces conducen a la muerte del hospedero. En tanto que
los depredadores son aquellos que matan o comen parcial o totalmente a las presas. En todo caso
para un control de nematodos que tienen un invertebrado como huésped o vector, la regulación
estará encaminada precisamente a disminuir las poblaciones de estos, más que al parásito mismo.
En tanto que, para los nematodos con un ciclo vertebrado-vertebrado tendrá que ser a través de
otras formas de control. Desafortunadamente este campo es relativamente joven y aguarda aún
investigación aunque muchos de los remedios son ancestrales.
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Morelos, México 185 pp
268
Neumonía Verminosa
Definición. La neumonía verminosa es una infección prolongada crónica de las cabras, se

caracteriza clínicamente por un cuadro respiratorio y patológicamente por bronquitis y
bronconeumonía producida por la presencia de varios nematodos en el árbol respiratorio.
Etiología y Patogénesis. Tres especies de nematodos producen la neumonía. Aunque en

ocasiones son infecciones mixtas, Dictiyocaulos filaria predomina en ovejas, Protostrongylus
rufesens y Mullerius capillaris en cabras.
1. Dictiyocaulus filaria. Este parásito redondo mezclado con exudado ocupa el lumen de los
bronquios mayores y es el más patogénico de los nematodos pulmonares. Mide de 30 a 100 mm
de largo, produciendo huevecillos, que son tosidos y deglutidos. Se desarrollan en el intestino, y las
larvas junto con las heces salen hacia el exterior. Cuando en el medio ambiente existen
condiciones favorables, mudan dos veces, y después de 6 a 7 días se vuelven infectantes. Son
ingeridas por los rumiantes invadiendo la mucosa intestinal que penetran moviéndose a través de
la linfa hacia la sangre venosa, para finalmente parasitar el pulmón. Penetran las membranas
capilares, cruzando el alvéolo migrando hacia los bronquios o bronquiolos. Todo este ciclo toma
alrededor de 5 semanas. La larva libre necesita tanto humedad como una temperatura fría para
sobrevivir. Los parásitos en su forma larvaria mueren rápidamente por desecación o el calor del
verano. Durante el invierno muchas de las larvas 5 inhiben su desarrollo para proseguirlo en la
primavera (hipobiosis). En los bronquios, los nematodos irritantes producen una hiperplasia
epitelial acompañada de una hipertrofia muscular. Los huevecillos, larvas, bacterias y exudado
bronquial llegan hasta el alvéolo donde le producen bronconeumonía y atelectasis. Los animales
recuperados resisten la reinfección.
2. Protostrongylus rufesens. Este nematodo habita el lumen de los bronquiolos pequeños. Mide
de 16 a 35 mm de largo, su ciclo es similar al de D.filaria con la excepción de que después de su
expulsión la primera larva requiere de un huésped intermediario, un caracol del genero Helicello,
en donde se desarrolla la tercera larva infectante. La transmisión se produce cuando los animales
al pastorear consumen los caracoles. En su localización definitiva en el bronquiolo, el parásito
adulto provoca una bronquitis crónica e hiperplasia del tejido linfoide peribronquial. El exudado
desciende al alvéolo y produce una neumonía focal lobular. Se presenta particularmente en cabras
en pastoreo.
3. Mullerius capillaris. Es el nematodo más común del pulmón de las cabras. Este gusano habita
el tejido pulmonar, pero debido a su pequeña patogenecidad, generalmente no produce
manifestaciones clínicas. Mide de 12 a 23 mm de largo y se localiza en el alvéolo subpleural
estimulando alrededor de él una reacción granulomatosa que lo convierte en un nódulo. Después
de la producción de la primera larva, esta sale al exterior, donde al igual que el P. rufesences,
requiere de un huésped intermediario, un caracol de los generos., Cepea, Helicigona o quizás otros
para su desarrollo. Cuando los huéspedes intermediarios son consumidos por el rumiante, la larva
penetra la mucosa intestinal de esta localización por vía linfática o venosa llega al tejido pulmonar.
La producción de larvas de Mulleria está relacionada con la edad, la raza y la preñez (Richard et
al., 1990)
Signos clínicos y lesiones postmortem. A la necropsia, la mayoría de las lesiones se

encuentran en el sistema respiratorio. Con las infecciones de D.filaria, los bronquios,
(especialmente el diafragmático) contienen masas de gusanos mezclados con un exudado. Las
zonas de atelectasis de los lóbulos infectados se limitan rodeándose o se extienden ventralmente
de los bronquios infectados. Los bronquiolos infectados con P. rufescens en muchas ocasiones se
observan tapados por los gusanos y exudado produciendo una atelectasis alveolar. Los pulmones
infestados con M. capillaris presentan nódulos de color gris o verde de 1 a 20 mm de diámetro.
Estas lesiones localizadas en la subpleura de los lóbulos diafragmáticos, varían en consistencia,
número y forma.
269
Diagnóstico. Se hace en base a las lesiones pulmonares. Clínicamente una tos persistente
sugiere la enfermedad. En los animales jóvenes son frecuentes las descargas nasales. La
observación de las larvas en las heces confirma el diagnóstico.
Prevención y tratamiento. El manejo preventivo consiste en pastorear forrajes libres de larvas.

Se debe evitar pastorear praderas húmedas o cortar y desecar el forraje. Adicionalmente se ha
desarrollado una efectiva vacuna que contiene larvas vivas pero radio-atenuadas que se pueden
administrar a los rumiantes. Los tratamientos con base de levamisol en una sola dosis oral o
subcutánea de 10 a 15 mg/kg han sido efectivos contra dictiocalus y protostrongilus pero no contra
mulleria. Generalmente se espera una respuesta terapéutica de 7 a 10 días después de la
administración del fármaco.
Consideraciones de la quimioterapia contra nematodos.
El control químico de las nematodisis del tracto gastrointestinal de los rumiantes domésticos, es
hasta ahora el control más efectivo y económico de que se dispone para eliminar los parásitos de
los animales. A pesar del uso de los antihelmínticos, la lucha contra los nematodos parásitos de los
rumiantes no es fácil, ya que éstos requieren parasitar un hospedador para sobrevivir, lo cual han
realizado desde miles de años atrás, por lo que resulta sencillo comprender que algunos
nematodos al encontrarse frente a un medio hostil, en este caso los antihelmínticos, pueden
manifestar los mecanismos biológicos que le permitan eludir el efecto letal de los antiparasitarios,
conociendo este fenómeno como resistencia antihelmíntica (Campos, 1990). La resistencia a los
antihelmínticos se define como la habilidad que posee un individuo para sobrevivir a los efectos
letales de los químicos, y es el resultado de la selección activa de la variación genética de la
población.
Los nematodos resistentes llegan a un hato o rebaño de dos maneras; a) pueden ser introducidos
en la adquisición de animales portadores de gusanos resistentes, y/o b) los nematodos resistentes
son seleccionados en la misma explotación ganadera durante las frecuentes ocasiones en que los
gusanos tienen contacto con los antihelmínticos. Las causas son: contacto con dosis mínimas del
antihelmíntico, incremento del metabolismo de la droga o alteraciones en el sitio receptor del
fármaco en los nematodos.
De acuerdo al grupo antihelmíntico involucrado, se establecen tres tipos de resistencia; resistencia

lateral, cruzada y múltiple. La resistencia lateral presenta en todos los antihelmínticos que poseen
estructura química y modo de acción similar y que es el resultado del desarrollo de resistencia
hacia uno de ellos. Por ejemplo ha sido demostrado que cabras sometidas durante 6 años a
desparasitaciones con parabendazol desarrolla resistencia al tiabendazole, fenbendazole,
mebendazol y cambendazol. La resistencia cruzada es similar a la resistencia lateral, pero
involucra a grupos antihelmínticos con diferente modo de acción. La resistencia múltiple ocurre
cuando los parásitos son resistentes a dos o más grupos de antihelmínticos con estructura y
mecanismo de acción diferentes, y es el resultado de la selección independiente a cada uno de
ellos, o como resultado de resistencia cruzada. La característica más importante de la resistencia a
los antihelmínticos, es que ésta se expresa genéticamente y por lo tanto, se hereda a las
generaciones siguientes de gusanos. Es importante señalar que los individuos resistentes ya están
presentes en la población de parásitos, aún antes de emplear el antihelmíntico. El uso continuo del
antiparasitario elimina paulatinamente a todos los gusanos susceptibles como algunos híbridos. Al
mantenerse los nematodos resistentes con los animales y al contaminar éstos los potreros con sus
huevos, se incrementa considerablemente el número de individuos resistentes en las generaciones
siguientes.
Un cambio en la respuesta de la terapia antihelmíntica es generalmente el primer indicio para

sospechar de resistencia más aún cuando los animales tratados continúan mostrando signos
clínicos de la enfermedad. Actualmente se conocen tres métodos para medir la eficiencia de los
antihelmínticos : La primera de estas pruebas se basa en la reducción del número de huevos en
heces después del tratamiento antihelmíntico. La segunda es mediante pruebas in vitro y la tercera
270
diagnostica resistencia por el matanza de animales parasitados artificialmente y tratados con el

antihelmíntico a evaluar, conociéndose esta prueba como controlada. La prueba de reducción del
número de huevos en heces, compara el número de huevos eliminados antes y después del
tratamiento antihelmíntico. Es necesario incluir un grupo testigo que sirva además de comparación,
para monitorear cambios que pueden ocurrir en la eliminación de huevos durante el estudio, el
porcentaje de efectividad es el único parámetro que se toma en cuenta que debe ser superior al
95%. Las pruebas in vitro se basan en el principio de que algunos antihelmínticos impiden el
desarrollo embrionario de los huevos y por consecuencia la eclosión larvaria. Esta característica se
ha empleado para establecer pruebas que determinan resistencia de nematodos a los distintos
antihelmínticos. Las pruebas controladas requieren aislar primeramente la población parasitaria
sospechosa de ser resistente. Con ella se parasitan animales con una infección conocida,
posteriormente los animales se integran en dos grupos, a la primera se le administra tratamiento
antiparasitario con la droga a evaluar, dejando al otro grupo como testigo sin tratamiento. Los
animales de ambos grupos se comparan, obteniéndose así la efectividad del producto.
El control de poblaciones de nematodos resistentes a los antihelmínticos puede realizarse por

ataques moderados, de saturación o por ataques múltiples.
El control por ataques moderados incluye las siguientes prácticas: tratamientos nulos para algunos
individuos del rebaño; incremento del refugio y dejar que se establezca una alta cantidad de larvas
infestantes en los pastos o de nematodos adultos en los animales antes de administrase
tratamientos antiparasitarios. Las prácticas anteriormente señaladas están dirigidas a conservar y a
incrementar los alelos de susceptibilidad de los nematodos por baja presión de selección ante los
antihelmínticos (Campos, 1990). El control por saturación eleva las dosis del antihelmíntico a lo
máximo permitido, con lo cual se pretende eliminar toda la población de nematodos que poseen
características de resistencia. Si ya está presente en el rebaño, este tipo de práctica puede ser
contraproducente. El control por ataque múltiples contempla el empleo de mezclas de
antihelmínticos así como la rotación de antiparasitarios, pero siempre se debe de tomar en cuenta
que la rotación no sea corta. El nuevo antihelmíntico debe ser de familia diferente al que se estaba
empleando.
Los antihelmínticos usados en rumiantes se resumen en el cuadro siguiente a partir de los trabajos
de Pichard et al., (1980) adicionándoles el grupo de las Avermectinas descubiertas por Burg et al.,
(1979).
Grupo 1. Bencimidazoles y Probencimidazoles

Tiabendozole TBZ*
Parabendazole PBZ*
Cambendazol CBZ*
Mebendazol MBZ
Oxibendazol OBZ
Fenbendazol ABZ
Oxfendazol OFZ
Tiofanato RF
Febantel FB
Netobimin
* Actualmente retirado del mercado
Grupo 2 Levamisoles
Levamisol LEV
Morantel MT
271
Grupo 3 Salicinatos y derivados del nitrofenol
Clioxanide
Rafoxanide
Bromasalan
Nitroxinil
Grupo 4. Organofosforados
Halozon
Cumafos
Triclorfon
Naftalofos
Grupo 5 Avermectinas
Ivermectinas Fermentaciones del actinomiceto Stroptomyces avermitilis
Elaborado a partir de Herrera (1990)
Una medida preventiva consiste en realizar exámenes coproparasitoscopicos mensuales (cargas

menores a 1000 huevecillos por gramo de heces se considera normal) y perfiles hemáticos que
deben totalizar más de 6 millones de eritrocitos por ml (tasas por debajo de este número son
suficientes para iniciar el tratamiento).
El empleo de fármacos no es totalmente efectivo para controlar los parásitos. Es importante

establecer calendarios de desparasitación de acuerdo con las regiones, precipitación pluvial y
temperatura. En lo que se refiere al manejo de pastizales, debe recordarse que el ciclo de vida más
corto de los nematodos es de 14 días, por lo que en teoría se tendría que desparasitar el rebaño
cada 15 días, aunque por ningún motivo se recomendaría esta práctica, ya que incrementaría
exponencialmente el número de animales resistentes a los fármacos. (ver método FAMACHA en el
control de los nematodos gastrintestinales descrito anteriormente)
A excepción de las formas parasitarias inhibidas cualesquiera de los siguientes compuestos ha

dado buenos resultados en dosis varias generalmente de 10 a 15 mg/kg o superiores a 50 y hasta
100 mg/kg
Finalmente debe discutirse el establecimiento de programes de control biológico, la palabra control

tiene un significado distinto y como sinónimos se emplean los términos de limitación y regulación.
Así, el control biológico o biocontrol, es solo una parte del control natural y se define como la
acción de patógenos, parásitos, parasitoides y depredadores para mantener la densidad de la
población de ciertos organismos en un nivel más bajo de la que existiría en su ausencia.
Tradicionalmente se dan según Fernández (1990) tres tipos de biocontrol; introducción de
enemigos exóticos, conservación de los enemigos naturales e incremento de los mismos. Así
mismo los enemigos se clasifican dentro de dos categorías: patógenos y depredadores,
entendiéndose por patógenos a los organismos capaces de alterar directa o indirectamente los
procesos normales del huésped y que a veces conducen a la muerte del hospedero. En tanto que
los depredadores son aquellos que matan o comen parcial o totalmente a las presas. En todo caso
para un control de nematodos que tienen un invertebrado como huésped o vector, la regulación
estará encaminada precisamente a disminuir las poblaciones de estos, más que al parásito mismo.
En tanto que, para los nematodos con un ciclo vertebrado-vertebrado tendrá que ser a través de
otras formas de control. Desafortunadamente este campo es relativamente joven y aguarda aún
investigación aunque muchos de los remedios son ancestrales.
272
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273
Oestrosis
Definición. La masis nasal es una rinitis y sinusitis crónica de los ovinos principalmente y en
algunas ocasiones de los caprinos, producida por la presencia en las fosas y senos nasales de las
larvas de Oestrus ovis, una mosca que habita frecuentemente los rebaños y ocasionalmente en los
hatos. Produce una descarga purulenta catarral que puede tener muchos eosinofilos (Smith.,
Sherman., 1994).
Los efectos patogénicos del Oestrus ovis son frecuentemente subestimados aún con la gran
prevalencia en ovejas (Dorchies et al., 2000), pero por su movilidad y mecanismos de defensa
menos frecuente en cabras, el potencial de zoonosis de la enfermedad como se ha observado en
Italia (Pampiglione et al., 1997). Esto si toma en consideración los efectos en la producción, qué
tienen por impedimentos en la alimentación durante el desarrollo de la larva en las cavidades naso-
sinusales. Oestrus ovis es una enfermedad muy difundida en los países productores de ovinos y
caprinos particularmente en aquellos de clima caluroso y seco, principalmente en los países
mediterráneos. Oestrus ovis sin embargo se ha observado en otras regiones como la Gran Bretaña
(Goddard et al., 1999). El parásito puede impedir severamente la respiración debido a las
descargas tenaces qué se adhieren a los alimentos tapando las vías respiratorias. En muchas
ocasiones la infección se complica con la presencia de tumores o abscesos en el pulmón
(Dorchies et al., 1993). La presencia de este parásito ha sido demostrada en Africa (Dorchies et al.,
1999) en América y en México (Murguia et al., 2000) así como en Europa particularmente en
Francia (Dorchies et al., 2000).
Etiología y Patogénesis. La mosca del Oestrus ovis es el agente causante de la enfermedad.

Tanto la mosca adulta como la larva afectan a los animales. La mosca adulta es de color gris, de
10 a 22 mm de largo, con manchas negras torácicas, cuerpo amarillo y unas piezas dentarias
rudimentarias. Su ciclo es de 2 a 28 días. El insecto encuentra condiciones favorables para hacer
los establos o pesebres su hábitat. Aunque los ciclos no son continuos, durante ellos las moscas
producen hasta 500 larvas que deposita en los ollares de las ovejas preferentemente por ser más
tranquilas y en algunas ocasiones en cabras. La primera larva es blanca y transparente y mide 2
mm de largo siendo por lo tanto de difícil observación, sin embargo la tercera larva es de color gris
opaca y posee dos ganchos negros en la boca, espinas ventrales con bandas transversas
pigmentadas, mide 30 x 8 mm como se observan en la figura 1.
Figura 1 Oestrus en los senos de una oveja
274
Su ciclo comienza con el depósito de las larvas en los ollares. La primera larva entra la cavidad
nasal alimentándose del moco. La segunda larva migra hacia los senos frontales o maxilares,
donde muda en la tercera larva. Después de 2 a 10 meses, la larva madura regresa a los ollares
donde es expulsada hacia el exterior. Esta fase se deposita en el suelo donde se desarrolla la pupa
de 27 a 36 días. La mosca hembra deposita larvas generalmente durante todo el verano en las
zonas templadas y durante todo el año en zonas calientes.
En ciertas épocas del año los animales sufren de profundas descargas nasales que dificultan su
respiración, además la presencia constante de las moscas los obligan a agruparse de frente entre
ellos para protegerse de los insectos, por lo que tiene un efecto secundario de continua actividad
que afecta su producción y crecimiento.
Uno de los fenómenos más importantes para el control de la enfermedad es la respuesta

inmunológica de la oveja o la cabra contra el O. ovis, en los animales infestados naturalmente y
artificialmente, los polipeptidos originados de las glándulas salivales de O. ovis tuvieron una mayor
capacidad antigénica qué aquellos producidos por la cutícula de la larva, aún con el contacto
constante de la cutícula con las descargas mucosas (Otranto, 2001). Una reacción de
hipersensibilidad en el sitio de la invasión de la larva ha sido documentada con una invasión
masiva de eosinófilos y las células cebadas de la mucosa del epitelio (Otranto, 2001). El número
de larvas de O. ovis y su supervivencia en el huésped, esta correlacionada con la respuesta
inmunológica (IgG) y la edad, con una alto grado de infestación en los animales jóvenes o débiles.
Ha sido demostrado que la patogenicidad de la mosca nasal en relación a la especie siendo más
resistentes las cabras qué las ovejas. Un dato interesante es la disminución de infestaciones
parasitarias concomitantes cuando se tiene oestrosis demostrando una disminución en los
huevecillos de Haemonchus contortus asociados con la estimulación de eosinófilos de las larvas en
infecciones mixtas.
La meta de los parásitos es modular desde luego la respuesta inmunológica del huésped para
establecer un equilibrio dinámico. Para ello las larvas desarrollan varias estrategias para disminuir
las respuestas inmunológicas generales (Células NK y complemento) y/o específicas (anticuerpos
y células T) o para inhibir la producción del factor liberador de la citoquinasa. Los complejos
mecanismos estudiados para disminuir estos factores muestran qué las larvas se adaptan en su
etapa parasitaria a los mecanismos de defensa del huésped.
Estudios de seroprevalencia en Grecia en poblaciones mixtas de ovejas y cabras demostraron que

con la presencia de las larvas los ovinos son más susceptibles qué las cabras a la infestación de
las larvas (Papadopulus et al., 2006)
Signos clínicos y lesiones postmortem. Los animales afectados presentan fuertes

descargas mucopurulentas, con frecuentes estornudos. Para protegerse suelen frotar sus narices
con otros animales o se topean entre si lo que facilita los traumatismos nasales que predisponen
las infecciones. Durante el tiempo que el animal contiene larvas en los senos nasales,
obligatoriamente descarga gran cantidad de exudado mucopurulento por lo que se observan con la
cabeza colgada viendo hacia el suelo. Todo este proceso dificulta la respiración inflamándose las
membranas nasales y tapando los ollares, la morbilidad es alta puede llegar al 80 % pero en
general no hay ninguna mortalidad. A la necropsia es fácil observar hasta 20 larvas en los senos
maxilares y frontales de diferentes tamaños. Las larvas vivas rápidamente se retraen hacia la
cavidad nasal. Los senos con larvas vivas se ven casi normales, pero los que las contienen
muertas, muestran edema nasal, engrosamiento de las membranas y presencia de exudado
cavitario.
Diagnóstico. Los veterinarios diagnostican la enfermedad por la presencia de las descargas

nasales además de la intranquilidad del rebaño, también es frecuente observar círculos de
animales para buscar su mutua protección de las moscas. La observación de las larvas en los
senos nasales confirma el diagnóstico.
275
Prevención y Tratamiento. Eliminar las moscas con desinfecciones frecuentes del establo, los
animales afectados pueden ser tratados con refoxanide por vía oral en dosis de 7.5 mg/kg de peso
vivo o con ivermectina en dosis de 50 mg/kg.
Recientemente fue demostrado una disminución de las infecciones por Oestrus ovis cuando los
animales fueron tratados con ivermectina para el control de Trichostrongylus colubriformis, los
estudios demostraron qué no existe inmunidad cruzada pero los eosinófilos actúan contra cualquier
parasito presente sin especificidad (Yacob et al., 2006)
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277
Paratuberculosis
Definición. Es una enfermedad crónica de los caprinos que se caracteriza por el engrosamiento
de la pared intestinal, fiebre intermitente y diarreas. Se manifiestan en las cabras como
reblandecimiento de las heces, en algunos casos diarrea, acompañada generalmente de una
pérdida gradual de peso. La enfermedad progresa paulatinamente hasta provocar la muerte del
animal (Larson, 1981; Jensen., Swift, 1982). El Mycobacterium avium subespecie paratuberculosis
/Mptb) es el agente causal de la enfermedad en los rumiantes en todo el mundo (Begg.,
Whittington, 2008). El microorganismo se trasmite generalmente de la madre al neonato por la vía
fecal-oral. La infección resultante se desarrolla en forma subclínica y en algunos casos clínica. La
infección produce linfoadenitis granulomatosa y enteritis resultando en una diarrea (más común en
bovinos que en ovejas y cabras) y pérdida de peso, llevando eventualmente a la muerte del animal
(Clarke, 1997). Hay muchas serovariedades de Mptb las cuales puedes ser dividida en dos
categorías las llamadas C (tipo I, de bovinos y caprinos) y las S (Tipo II de los ovinos). Las
variedades se pueden distinguir fácilmente usando la secuencia de inserción ISI311 (Marsh et al.,
1999), entre otros métodos, con anterioridad se identificaban por especies, pero ese factor está
asociado más con la región o la duración de la asociación epidemiológica (Sevilla et al., 2005).
Etiología y Patogénesis. La enfermedad es producto de la infección por Mycobacterium avius

subespecie paratuberculosis (Mptb), pequeño microorganismo ácido resistente y gram positivo. No
se conoce del todo su patogénesis, pero en apariencia la infestación se produce por vía oral. Se
han desarrollado tecnologías moleculares para mejorar la identificación y diferenciación de los
micobacterios Se han identificado dos variedades de M paratuberculosis con diferentes
características genotípicas y fenotípicas. La variedad C del ganado que se puede aislar con
facilidad y que es la cepa más común encontrada en cabras. La variedad S de difícil aislamiento
que infecta generalmente a los ovinos (Sthman, 2000).
La paratuberculosis afecta principalmente a cabras lecheras grandes productoras en su primera o

segunda lactancia, donde probablemente el estrés producto del esfuerzo metabólico para alta
producción, disminuye los mecanismos inmunológicos de defensa de los animales lo que permite
el desarrollo de una infección latente en la mucosa intestinal. Aunque no se conoce por completo
la estructura antigénica del microorganismo, en las cabras, origina una hipersensibilidad retardada,
que producen anticuerpos fijadores del complemento, hemoaglutininas y precipitación contra M.
paratuberculosis, como respuesta inmunológica. La sensibilidad retardada se cruza
moderadamente con los anticuerpos de M. avium (Merckal et.al.,1968).
La paratuberculosis se trasmite directa o indirectamente probablemente por contacto de animales

portadores a susceptibles. El proceso se inicia cuando las heces de los animales infectados
contaminan el alimento y agua que se vuelven fuentes constantes de bacterias. Otra vía de
contagio son los aerosoles que se forman con el polvo y viento sobre las heces contaminadas que
permiten la suspensión de partículas que inhalan los ovinos y caprinos. Por este mecanismo la
bacteria penetra a través del aparato respiratorio o también puede ser expulsadas por la tos como
medio de contagio para posteriormente por el tracto digestivo ser deglutidas (Kluge, 1969). La
enfermedad se origina por lo general en animales jóvenes susceptibles que ingieren la bacteria.
En el intestino especialmente en las zonas del ileón, ciego y colon, los microorganismos viables
penetran la membrana epitelial atravesando la lámina propia del intestino. La presencia de estos
patógenos en el tejido mesenquimatoso provoca una serie de cambios. Inicialmente los neutrófilos
se acumulan alrededor de la bacteria, después los macrófagos fagocitan las bacterias de lento
crecimiento y algunas de estas células eventualmente penetran a los nódulos linfáticos
mesentéricos, donde se almacenan. Estos microorganismos producen una reacción inflamatoria
que termina por una degeneración y engrosamiento de la pared del intestino e hipertrofia de los
nódulos linfáticos (Jensen., Swift, 1982).
Se han realizado trabajos experimentales con la finalidad de explicar que sucede cuando los
microorganismos se ponen en contacto con la mucosa intestinal. Aunque las bacterias pueden
aparecer en varios órganos gradualmente su presencia se hace predominante en el tracto
278
intestinal. Woolock, (1979) propone una explicación para el tropismo que manifiestan los
Micobaterios paratuberculosos hacia el tejido intestinal, sugiere que puede ser producto de la
estimulación de las enzimas oxidativas de los macrófagos intestinales liberados después de la
infección. También menciona el aumento en la disponibilidad de intermediarios metabólicos, en
estos macrófagos y no en las células similares localizadas en el área como elementos que
estimulan la multiplicación bacteriana. Dicho estímulo podría fortalecerse con la presencia de otros
nutrientes intestinales o algunos factores de crecimiento, estos compuestos a pesar de que se
encuentran fuera de la célula, pueden estar disponibles para los organismos localizados en las
vacuolas fagocíticas. Además del ambiente favorable que se desarrolla para el crecimiento
bacteriano que lo transforma en un mejor hábitat por la pérdida de la actividad lisosomatica de los
macrófagos, los cuales se dedican a ingerir los bacilos paratuberculosos que se multiplican en la
lámina propia del intestino. Como los microorganismos se multiplican en dicha lámina, quedan
protegidos de los anticuerpos producidos por el animal así como de la mayoría de los
antimicrobianos que se usan en el tratamiento.
El englobamiento de un gran número de bacterias por los macrófagos da como resultado la pérdida
de la estructura vacuolar, de aquí que la actividad bacteriana de los lisosomas sea eliminada. Los
mecanismos inmunológicos por medio de los cuales se produce la diarrea y la respuesta febril son
también explicados por Woolcock (1979) de la siguiente manera. La bacteria puede producir una
reacción antígeno-anticuerpo en el intestino afectado, que es del tipo de hipersensibilidad
inmediata, la cual podría resultar en la liberación de grandes cantidades de histamina, con la
consecuente presentación de diarreas o reblandecimiento de las heces. Otra respuesta que se
puede presentar es una reacción de tipo hipersensibilidad retardada que incluye a los antígenos de
M. paratuberculosis y a los linfocitos sensibilizados.
En general de esta reacción resulta la liberación de linfocinas en el caso de la enfermedad de

Johnes se ha especulado que algunas de estas pueden presentarse con otras características. Así
la citotoxina (que es una sustancia liberada por los linfocitos sensibilizados que manifiestan una
citotoxicidad inespecífica para varias de las células blanco, en diferentes especies animales) es
liberada y puede tener una reacción con atrofia muscular, leucopenia, anemia y daño renal en esta
infección. Por lo tanto se libera un pirógeno que es expulsado por las células inflamatorias que
pueden ser la explicación de la presencia de fiebre que forma parte del cuadro clínico. La
confirmación de estas alteraciones que parecen llevarse a cabo en el intestino, provienen de
animales infectados con el micobacterio a los que se les administró una dosis de Johnina. En estos
animales se presentó fiebre y diarrea que pueden ser tratadas con drogas antihistamínicas (De
Lucas,1984).
En las fases finales de la enfermedad se presenta una diarrea persistente, caracterizada por
reblandecimiento de las heces y pérdida progresiva de peso con acumulación de heces en la
región perianal, que puede producir deshidratación, pérdida de electrolitos, acidosis, malnutrición y
emaciación. Después de la infección oral en los animales afectados se desarrolla una
hipersensibilidad retardada generalmente desde la cuarta hasta la cuarentava semana de la
presencia de los microorganismos. Paralelamente se desarrollan anticuerpos fijadores de
complemento de la semana 18 a la 56, con presencia de hemoaglutininas de la semana 7 a la 60 y
cantidades significativas de precipitinas de la semana 8 a 66.
Signos Clínicos y Lesiones Postmortem La enfermedad se presenta principalmente en los

animales adultos, preferentemente los grandes productores y se caracteriza por un largo período
de incubación, en que los caprinos afectados solamente pierden peso, producción e incrementan
sus movimientos respiratorios con una leve bradispnea. El productor se percata generalmente por
una disminución en la producción láctea generalmente acompañada de una pérdida progresiva de
peso, en animales que continúan comiendo normalmente. En las fases avanzadas se puede
presentar una diarrea, pero en los pequeños rumiantes son más comunes los reblandecimientos de
su contenido fecal. Así mismo persiste el apetito y la temperatura corporal varía, la mayor parte del
tiempo es normal, aunque por momentos se eleva. Después de la incubación la pérdida de peso, el
279
pelo hirsuto y el mal estado en general del animal se agudizan, pudiéndose presentar períodos de
postración (Figura 1)
Figure 1 Cabra afectada por paratuberculosis presentación clínica
En esta etapa es frecuente la combinación con otras enfermedades, como neumonías, que pueden
acelerar la muerte del animal. Los estudios hematológicos revelan anemias con disminución en los
niveles normales de calcio y magnesio (10.7 y 2.6 mg/dl.). La mayoría de los animales afectados
eventualmente mueren.
A la necropsia la emaciación es extrema y la anemia evidente. Las lesiones se limitan al tracto

digestivo, las membranas mucosas del ileón, ciego y el colon pueden presentar un engrosamiento
local o generalizado, con la formación frecuente de anillos transversales. Vistos desde la superficie
serosa los vasos linfáticos se ven hipertrofiados, pálidos y firmes, los nódulos linfáticos
mesentéricos también se observan pálidos, duros e hipertrofiados (Figura 2).
Figura 2 Serosa intestinal edematosa y linfonodos ileocecales tumefactos
280
La mayoría de los animales afectados presentan emaciación y algún grado de edema subcutáneo,
con la presencia de paredes engrosadas del intestino. Las superficies tienen una apariencia
granular en el 90% de los casos presentan una pigmentación de amarillenta a anaranjada. Se
observan prominentemente las divisiones transversas del intestino (Figura 3) aunque el contenido
del intestino es aparentemente normal. El ilion seroso se ve edamatizada, con un aumento de la
cadena de nódulos linfáticos mesentéricos con pigmentaciones (Figura 2). Las lesiones son
siempre más prominentes cerca de la válvula ilion-cecal. Las lesiones macroscópicas incluyen un
engrosamiento de la pared del intestino con una granulomatosas pigmentada de los puentes del
intestino que le dan una apariencia de lavadero (Figura 3).
Frecuentemente se aprecia una degeneración grasa de los depósitos del peritoneo y alrededor del
intestino. Los cambios histopatológicos varían cuantitativamente, la lámina propia del intestino
contiene un número variable de macrófagos mononucleares, linfocitos y sobre todo células
gigantes multinucleadas, eosinófilos y fibrocitos. Los macrófagos varían de pequeñas
concentraciones a masas nodulares de infiltraciones difusas que con frecuencia contienen
bacterias ácido-resistentes fagocitadas. Algunas veces se observan libres los macrófagos entre las
células. En los casos avanzados la infiltración celular se extiende en la submucosa, especialmente
en la lámina propia donde se aprecian números variables de macrófagos con bacterias
fagocitadas.
Figura 3 Lesiones del epitelio de la mucosa intestinal por M. aviusm subesp paratuberculosis
Diagnóstico. Los métodos de diagnóstico fueron revisados recientemente por Thorel, (1984). El
diagnóstico clínico presenta una serie de problemas por la inespecificidad de los signos, sin
embargo, una pérdida progresiva de peso en los animales grandes productores, como son el parto
o picos de lactación puede ser el inicio de la enfermedad. El diagnóstico se efectúa mediante
métodos directos o indirectos.
Métodos directos: La bacterioscopía se realiza por medio de una muestra de heces de los animales
infectados de preferencia tomando una pequeña muestra de intestino lo más profunda posible para
diferenciarla de las parasitosis. Sin embargo los resultados de la bacterioscopía son muy tardados
y niveles bajos de microorganismos confunden frecuentemente el diagnóstico, pudiendo dar
resultados falsos negativos. La bacteriología se puede hacer a través del aislamiento del
microorganismo en las heces, porciones de la mucosa intestinal o de los nódulos mesentéricos.
Después de la descontaminación por medio de un tratamiento de ácido oxálico (Karpinski,1972;
Gunnarson,1979), con cloruro de benzalconio (Merckal,1964) o con cloruro de cetilpiridio
(Merckal,1984) el producto se coloca en un medio especial enriquecido con micobactina en un
medio como el de Herrold o el de Stuart. Después de una etapa de incubación a 37 °C las lecturas
se efectúan cada semana. El diagnóstico bacteriológico es un método efectivo pero muy largo y
costoso ya que los resultados se obtienen de 2 a 3 meses pero son indiscutibles (Merckal,1973;
Tohen, 1979). Los resultados negativos se obtienen de animales que eliminan bacilos
intermitentemente, pero estos pueden ser detectados mediante cultivos repetidos.
281
Métodos indirectos. La infección por M. Paratuberculosis tiene dos fases. Una de inducción de la
hipersensibilidad y otra en que se producen anticuerpos circulantes. La primera es la preclínica y la
segunda es la del estado clínico. Así, existen dos grupos de métodos de diagnóstico. Un primero
que permite la evaluación de la respuesta inmunitaria de mediación celular, que se puede realizar
en vivo o en vitro la primera es una intradermo tuberculinisación y la segunda es una prueba de la
transformación linfoblástica con la inhibición de la migración de los macrófagos. Un segundo grupo
de métodos que permite evaluar la reacción humoral y la formación de los anticuerpos circulantes
son la hemoaglutinación pasiva, la lisis de la hemoaglutinación, la fijación de complemento, la
precipitación de gelosa por electro sinéresis, la inmunoflorescencia y el método de la inmuno
absorbencia ligada a una enzima, ELISA.
La presencia de una hipersensibilidad retardada se manifiesta utilizando un agente específico o

johnina. En un estudio comparativo entre la johnina específica y el M. aviar no encontró diferencia
significativa en favor de una u otra. Por lo que se utiliza más el M. aviar (Frerich, 1973). También
en México se ha ensayado la prueba con éxito, (Garibay, 1974). Los métodos señalados para el
diagnóstico de paratuberculosis caprina son esencialmente los mismos que se emplean para la
bovina, con los mismos criterios de lectura e interpretación. Sin embargo de manera reciente la
inmunodifusión en gelosa y la electro sinéresis han sido utilizados específicamente para los
caprinos, (Merckal, et al. 1968; Muhammed, et al. 1978). Sherman, (1983) demostró
posteriormente que la inmunodifusión en gelosa es más sensible que el cultivo de materias fecales
para el diagnóstico en la cabra, además de que presenta una especificidad igual o superior al
cultivo de materias fecales en la evaluación de la infección. Ramírez et al., (1982) en México
revisaron los trabajos publicados acerca de la paratuberculosis, describiendo el primer aislamiento
en cabras. Este estudio incluyó la descripción inicial de la enfermedad con aislamiento e
identificación del microorganismo en bovinos (Ramírez et al., 1979). En 1983 el mismo grupo de
investigadores evaluó tres pruebas para el diagnóstico de la enfermedad, concluyendo que la
prueba de inmunodifusión en gel da excelentes resultados si se cuenta con el antígeno (De Lucas,
1984). En la utilización práctica se ha comprobado que esta prueba es de gran utilidad para
detectar a los animales infectados a nivel de hato, pero no así para la identificación individual,
aceptando que el cultivo de heces proporciona verdaderamente el diagnóstico definitivo. Por otro
lado la intradermorreacción también ha dado buenos resultados para la determinación a nivel de
hato (Ramírez et. al., 1983). Así mismo se ha trabajado con la ureamina para sustituir las tinciones
ácido-resistentes para el diagnóstico del padecimiento (Valero et. al., 1983). En lo que se refiere a
la prueba del cultivo de heces continua siendo la más específica para detectar los animales
enfermos (Lyle y Merckal, 1983) recientemente el método de ELISA ha dado resultados que
aseguran en un futuro su utilización.
También es posible establecer clínicamente una hipótesis diagnóstica en una cabra

paratuberculosa, ya que presenta por lo general anemia marcada con fuerte leucocitosis e
inversión de la concentración neutro-linfocitaria. Se ha considerado que este examen cuya
duración es de 30 minutos, es una buena prueba diagnóstica (Godu, 1982).
Recientemente Estévez-Denaives et al., (2007) discutió lo métodos de diagnóstico de Mapt que

requieren de una confirmación, para evitar la posibilidad de falsas-negativas, las cuales son
frecuentemente mal diagnosticadas al inicio de la infección o por reacciones cruzadas con otras
micobacterias genéticamente relacionadas (Clarke et al., 1996; Pérez et al., 1997; Burrells et al.,
1998). Los hallazgos histopatológicos han sido confirmados como una buena guía diagnóstica de
las infecciones por paratuberculosis en los pequeños rumiantes. Entre las cabras y las ovejas,
infectadas clínicamente por paratuberculosis se pueden identificar dos formas de cambios
patológicos descritos con anterioridad (<biblio>). Otros trabajos mostraron una alta o baja
colonización de micobacterias en casos clínicos (presencia “multibaciliar o “piobaciliar”). Los
cultivos del microorganismo son el método más seguro de identificar la enfermedad, pero el largo
tiempo de cultivo (hasta 6 semanas) requerido y su baja densidad en mycobacterios puede ser una
gran desventaja. De cualquier forma el aislamiento del Mapt de los sitios infectados es muy difícil
(Collins et al., 1990; Pérez et al., 1996; Burrels et al., 1998; Corpa et al., 2000). Los métodos
282
modernos de identificación molecular requieren de la presencia insertada del elemento IS900

(Clarke y Little, 1996; Burrells et al., 1998; Grant et al., 2002; Ikonomopoulos et al., 2004).
El PCR ha tenido resultados excelentes de hasta un 100%, indicando que el M. avium subespecie
paratuberculosis estaba presente en la población de ovejas con abúndate presencia de
microorganismos ácido resistentes, que se recobran de la mucosa intestinal. No obstante varios
autores han reportado falsos negativos cuando la técnica se aplica a directamente en casos
clínicos y esto se atribuye por una parte a la presencia de inhibidores del PCR, como también a la
ineficiente extracción de las micobacterias de las muestras, particularmente si solo una pequeña
cantidad de organismos están presentes (Challans et al., 1994; Clarke y Little, 1996; Burrells et al.,
1998; Garido et al., 2000). El medio de Löwenstein-Jensen con micobactina J fue efectivo como
medio para aislar el M avium subesp. paratuberculosis de todos los animales que mostraron
lesiones multibacilares, como fue demostrado por Juste et al., (1991), Pérez et al., (1996) y Corpa
et al., (2000). Aunque la propagación de cultivos es un proceso lento, la técnica ha demostrado ser
sensitiva para la detección específica del DNA, recuperado de la mucosa intestinal y de esta forma
confirmar el diagnóstico de la enfermedad (Estévez-Denaivet et al., 2008)
Prevención y Tratamiento. Debido que la paratuberculosis es una enfermedad contagiosa las

medidas de higiene adquieren particular importancia en el control del padecimiento. Una de ellas
es efectuar estudios serológicos o cultivos de heces dos veces al año para eliminar del rebaño
todos los animales positivos. Asimismo se ha hecho referencia a la importancia de mantener un
hato cerrado. Recientemente se ha aplicado un tratamiento a base de corticosteroides ya que se
ha demostrado que se trata básicamente de una hipersensibilización con resultados aún
contradictorio, los resultados parciales han dado algunos resultados positivos. Por último el uso de
una vacuna con cepas específicas dio resultados promisorios en Noruega aunque el empleo de
vacunas aguarda mayor investigación (Sexegaard, 1984). Recientemente ha sido demostrado que
los programas de vacunación han tenido buenos resultados (Sthman, 2000).
En los programas de vacunación la especie y la variedad de Mptb utilizado deberá tener como
base una región determinada y regulada por las autoridades que requiere de una eficiencia objetiva
y datos de las especies blanco. Una vacuna desarrollada contra las variedades C de Mptb puede
no tener eficacia en otra especie, como los ovinos. Como no tenemos datos de las reacciones
cruzadas provocadas o si se producen en estas vacunas ya sea de la especie o de la variedad de
Mptb que se encuentre en un área o región. Por ejemplo ha sido largo el proceso de validación de
la vacuna desarrollada en Australia para su uso en España (Reddacliff et al., 2006).
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Pierna Negra
Definición. Es una enfermedad infecciosa aguda no contagiosa que afecta a los ovinos y
caprinos se caracteriza por una gangrena focal y miocitosis enfisematosa, producida por
Clostridium chauvoei y otras bacterias de la misma familia.
Las clostridias han sido reconocidas como bacterias prolíficas en la producción de toxinas, en
donde la mayor parte de las especies patógenas producen una o más toxina letal. Por ello muchas
de las infecciones por clostridias son de curso corto y fatal como producto de la toxemia. (Tweten,
2001) El impacto de esas toxinas letales en el huésped son múltiples variados y complejos. Debido
al efecto multifactorial de la naturaleza de las infecciones por clostridias, y la dificultad general en la
manipulación genética de las bacterias, el estudio de la patogénesis del proceso morboso es
mayoritariamente el estudio de las toxinas.
Etiología y patogénesis. Cl.Chauvoei tiene su principal hábitat en el intestino o en los

músculos de los animales donde probable que sobreviva durante largos períodos de alternancia
con su viabilidad en otro medio como el suelo de los establos, aunque no se aísla fácilmente la
bacteria de lugares contaminados.
Pierna negra se reconoce generalmente como una “enfermedad endógena” en la cual las esporas
de C. chauvoei son ingeridas y llegan al musculo vía sanguínea. Las esporas se pueden mantener
latentes por años en los músculos hasta que se presenta una reducción de los niveles de oxígeno
les permitan germinar y multiplicarse, produciendo varias toxinas muy potentes (Uzal et al., 2003).
Por otro lado el edema maligno se considera una “enfermedad exógena” en la cual las esporas
vegetativas de C. chauvoie o/y otras clostridias (C. septicum, C,novyi tipo A. C. perfringens tipo A, y
C.sordellii) penetran al organismo a través de heridas, se multiplican producen toxinas localmente o
debilitan los tejidos con niveles bajos de oxigeno < Giraudo-Conesa et al., 1996; Vannelli., Uzal,
1996).
Aunque la patogénesis de la enfermedad no es totalmente conocida, es probable que el

microorganismo sea ingerido en alimentos contaminados con la bacteria, pasando posteriormente
a través de la pared intestinal hacia el sistema portal de donde por vía sistémica pasa
posteriormente a los diferentes órganos y sistemas para depositarse en los músculos y tejidos
susceptibles. En los ovinos afectados el problema en apariencia es endémico, diferenciándose del
edema maligno que no lo es. Generalmente los animales afectados del rebaño tienen un buen
estado de salud. La mayoría de los casos descritos en la literatura se han presentado durante el
primer año de vida con la excepción de los primeros 4 meses de vida en que no se presenta la
enfermedad, debido probablemente a la protección que les confiere la madre. En Nueva Zelanda la
enfermedad en ovinos es un problema endémico de los animales en pastoreo (Bruner y
Gallespie,1973). El origen del padecimiento es probablemente muy similar al de edema maligno.
Signos clínicos y lesiones posmortem. El período de incubación del microorganismo es de 1

a 5 días en el cual la temperatura corporal aumenta de 41 a 42°C con inflamación, rigidez
muscular, dolor, depresión, indisposición al movimiento y anorexia como signos principales. La
infección se localiza en los músculos de los hombros, cuello, cara, lomo y extremidades. La
enfermedad produce después del parto una hinchazón aguda o extendida a través del periné que
se extiende dorsal sobre la pelvis distribuyéndose ventral y lateralmente a lo largo de las caras
mediales de los músculos de la pierna (Jensen,1974).
En la necropsia la mayor parte de los cambios están circunscritos a los músculos y la piel del área
afectada. El tejido muscular se observa inflamado y enfisematoso. El gas puede acumularse
debajo de la piel a lo largo de la fascia y entre las fibras musculares. El tejido se observa de un
color rojo oscuro con zonas de congestión, hemorragia y edema. Los cambios histopatológicos del
tejido lesionado muestran una necrosis cuagulativa del músculo y otros tejidos adyacentes.
286
Diagnóstico. En los pequeños rumiantes afectados se observa la presencia de una enfermedad

aguda febril y fatal con daños importantes en las masas musculares afectadas. Las lesiones en los
animales enfermos son profundas y difíciles de apreciar externamente, sin embargo la necrosis de
la destrucción de las masas musculares produce una parálisis del área afectada con una
manifestación clínica acorde. La observación de las lesiones a la necropsia permite el diagnóstico.
Este se puede confirmar mediante una prueba de inmunofluoresencia del tejido afectado, tomando
la muestra en las primeras 24 horas de la muerte del animal. Después de este período la
contaminación con otras especies de clostridiums hacen imposible su diagnóstico.
La prueba de reacción en cadena de la polimeras (PCR) ha sido utilizada amplificando los 165
segmentos de RNA del gen del Clostridium chauvoei. La prueba de PCR fue evaluada probando
variedades importantes clínicas en cultivos bacterianos y en tejidos de Clostridium incluyendo 21
variedades de C. chauvoei Clostridium septicum y Clostridium perfringens y dos de cada una de los
Clostridium novyi, Clostridium histolyticum y Clostridium sordellii. Estos trabajos demostraron la
especificidad de la prueba para la identificación del C. chauvoei tanto en cultivos como en los
tejidos (Uzal et al., 2003)
Prevención y Tratamiento: Se puede prevenir la enfermedad con vacunas estimulando la

inmunidad bacteriana del Clostridium chauvoei-septicum con una aplicación de 3 ml por vía
subcutánea (Mijatov et al.,1977). Para el programa preventivo de vacunación contra edema
maligno se deben aplican dos veces la dosis en intervalos de 1 mes. (Harbola and Kumar, 1976).
De acuerdo a resultados recientes de pruebas de protección se encontraron 4 características

antigénicas del C. chauvoie (1) los flagelos son parcialmente responsables de la capacidad
inmunogénica de las variedades (2) los bufferes utilizados para la obtención de los extractos
celulares flagelares y somáticos del antígeno influyen en su inmunorespuesta (3) el tratamiento con
formol reduce las bandas de proteína comparados con extractos celulares, pero mantiene su
capacidad antigénica y (4) los tratamientos de calor reducen la capacidad inmunogénica el cual se
observa por tener menos bandas de proteína y por su menor capacidad inmunoprotectora (Di
Genaro et al., 1999)
El tratamiento se puede hacer a base de antibióticos gram positivas particularmente la penicilina

sola o alternada con antibióticos de amplio espectro como las oxitetraciclinas siempre y cuando se
empleen en las primeras etapas de la enfermedad, no obstante el pronóstico es de gravedad y en
la mayoría de los casos no los cambios patológicos son irreversibles.
La enfermedad en zonas endémicas puede prevenirse mediante vacunaciones de Cl. chauvoei-

septicum comercial en dosis generalmente de 3 ml por vía subcutánea, con la misma estrategia
sugerida para edema maligno (Harbola y Kumar, 1976; Mijatov et al.,1977).
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288
Pediculosis
Definición. La pediculosis es una dermatitis crónica de las cabras caracterizadas por un prurito
constante y variaciones estacionales producidas por una infestación patogénica de piojos que son
parásitos externos. Es un proceso morboso particularmente importante en los caprinos adultos en
dónde tiene una morbilidad de más del 80% por lo que constituye uno de los problemas más
importantes del manejo sanitario de esta especie.
Etiología y Patogénesis. Existen principalmente tres especies de piojos, L. spp., Bovicola spp
y L.pedalis.
1. Pediculosis del cuerpo. La produce Bovicola spp en la cabra. Los parásitos contienen una
cabeza grande con colmillos en la boca que les permite alimentarse de pedazos de piel, fibras y
debridaciones de la epidermis. Su constante movimiento irrita a la piel produciendo prurito en los
rumiantes. El ciclo completo se produce en la piel, pero la presentación, localización y reproducción
del parásito fundamentalmente se determina por factores climáticos. Debido a la intensa radiación
solar durante el verano, la temperatura de la lana alcanza los 70°C en sus puntas y 65 °C en el
pelo, mientras que se mantiene alrededor de 45 °C en la piel. Las ninfas y los parásitos adultos
mueren en 60 minutos a temperaturas de 48 °C y en 5 minutos a 56 °C, por su parte las hembras
disminuyen su ovo posición después de 4 horas a 55 °C. Debido a las diferentes temperaturas, las
hembras ponen sus huevecillos en la lana o pelo 6 mm de la piel. Durante el año las oscilaciones
de temperatura producen que la población de piojos disminuya en el verano y aumente durante el
invierno y primavera.
2. Pediculosis de la cabeza. La causa Linognathus spp en las cabras. Estos piojos son alargados
con colmillos que penetran la piel del huésped y se alimentan de sangre. Estas especies
generalmente se localizan en la cara de los rumiantes, sin embargo al aumentar su población los
ácaros se movilizan a través de toda la piel. Los huevecillos se inhiben a temperaturas de 28 °C. El
efecto de la temperatura es similar al discutido para la pediculosis del cuerpo, por lo que se
presentan las infestaciones generalmente en el invierno o primavera.
3. Pediculosis de las pezuñas. Es producida por L. pedalis. El parásito posee una delgada
cabeza con colmillos que penetran la piel del huésped y se alimentan de sangre. Esta especie
habita los pelos entre los dedos de la pezuña o los de la rodilla y casco formando
apelotonamientos del pelo. En los pequeños rumiantes la densidad de los piojos puede ser hasta
de varios centenares por centímetro cuadrado, pero fuera de ellos puede no existir ninguno.
Cuando se aumenta su población las colonias pueden extenderse hacia el dorso, el escroto y el
abdomen de los huéspedes. Los piojos son muy resistentes a las bajas temperaturas pero
sensibles al calor.
En un estudio sobre ectoparásitos en 752 cabras, de ellas 380; 424 (56.4%) de los animales se
encontraron ectoparásitos en unidades de bajos ingresos. En cabras la infestación por piojos
Linognathus spp fue la más importante seguida de garrapatas y ácaros de sarna. En cabras se ha
reportado sarna sarcoptica y demodecica. Oreja/cabeza (58.7%) y entrepierna (56.5%) fueron los
sitios más representativos. Para el Lignathus spp el hombre (64.8%) y el cuello (63.8%) así como
los costados (47.9%) fueron los principales sitos de infección (Sertse., Wossene., 2007).
Signos clínicos y lesiones postmortem. Los síntomas es un extenso prurito, irritación y

rascado. Los animales se frotan frecuentemente pudiéndose producir lesiones epidérmicas.
Infestaciones mayores pueden causar un pobre estado general y varios grados de anemia.
Diagnóstico. Se hace en base a la observación de las lesiones, irritación y la identificación de los

piojos en el laboratorio.
289
Prevención y Tratamiento. Se puede prevenir la enfermedad evitando el contagio de los

animales. El tratamiento incluye el baño con soluciones al 12 % de soluciones de coumafos, 5 %
de toxafene o baños con asuntol. El tratamiento en cabras se complica debido a que estos
animales son particularmente hidrófobos y los baños causan un gran estrés en la especie por lo
que se sugiere hacer solo aplicaciones con bombas de aspersión y no inmersiones en soluciones
de los fármacos.
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290
Poliartritis por Clamidia
Definición: La artritis clamidiosica de los ovinos y caprinos es una enfermedad aguda no

contagiosa de los animales en crecimiento caracterizado por fiebre, claudicación, artritis, serositis,
conjuntivitis y emaciación producida por un organismo chlamidial.
Etiología y Patogénesis. La Chlamydia psittaci es el microorganismo causante de la

enfermedad. Es un organismo gram-negativo, inmóvil, parásito intracelular que produce pequeñas
vacuolas en las células infectadas, donde se mantiene por mucho tiempo con una latencia
probablemente de por vida. La partícula infectante consiste en una célula membranosa y nucleada
de .3 nm de diámetro y contiene ambos ácidos nucleicos DNA y RNA. Se tiñe violeta con Gimsa y
roja con la preparación de Maquiavello.
Como las otras clamideas, el gente de la artritis tiene dos antígenos, grupal y específico, asociados
con la pared celular. Las diferentes cepas aisladas clínicamente se dividen en dos categorías
1. cepas de casos de aborto enzootico de las borregas, de las heces normales de los ovinos, y de
casos de aborto epizoótico bovino
2. cepas de poliartritis de los ovinos y caprinos, y queratoconjuntivitis de los borregos. Las cepas
están relacionadas antigénicamente dentro de su grupo pero se diferencian de las de otro
grupo.
El método natural de infección es aún desconocido, sin embargo se ha sugerido que

probablemente la infección sea a través de la excreción y contaminación del medio de
microorganismos en las heces, orina, lágrimas y exudado nasal de animales infectados. Se
presenta con mayor frecuencia cuando los animales son obligados a vivir en íntimo contacto en
corrales o movimientos del hato. Estas condiciones pueden permitir la infección de animales
susceptibles a través del tracto digestivo. Cuando se infecta experimentalmente a los animales
intramuscular o interarticularmente, los animales infectados presentan lesiones en 7 a 14 días
siendo el curso de la enfermedad en caso de no presentarse compilaciones en 28 días. Las
lesiones son una sinovitis serosa seguida de una tenosinovitis que desemboca en una inflamación
fibropurulenta. Los animales se recuperan generalmente sin que se produzcan alteraciones
morfológicas sobre los cartílagos articulares. Los animales recuperados desarrollan inmunidad a la
infección.
En los ovinos es frecuente la presencia de queratoconjuntivitis acompañando a la poliartritis.
Signos Clínicos y Lesiones Postmortem. En las fases iniciales de la infección los animales
infectados desarrollan temperaturas de 41 a 42 °C, pierden apetito y se separan del rebaño. Los
signos clínicos incluyen cojera en uno o varios miembros acompañada de lagrimeo o
queratoconjuntivitis. Generalmente todos los miembros (poliartritis) están afectados, pero alguno de
ellos muestra mayor incapacidad. La articulaciones de todo el miembro, hombro, codo, cadera,
rodilla y casco, manifiestan dolor a la palpación pero la hinchazón es difícilmente palpable.
Durante el curso de la enfermedad la cojera puede producir postración y severa pérdida de peso,
generalmente los animales afectados presentan poliartritis y conjuntivitis bilateral, aunque a veces
se presenta la conjuntivitis sin artritis. Los ojos pueden estar lesionados en diferentes grados,
inicialmente se observa una hiperemia con lacrimación, posteriormente en algunos casos se puede
producir vascularización y edema de la córnea. La enfermedad puede producir fotofobia y tiene
regularmente una morbilidad del 30 %, aunque en severos brotes puede alcanzar hasta el 80 %.
Su incidencia es mucho mayor en ovinos, siendo una enfermedad secundaria para las cabras.
A la necropsia, las lesiones se circunscriben a las articulaciones, tendones, ojos y pulmón. Las
principales articulaciones muestran una distensión de la cápsula articular con un aumento de
líquido sinovial de color ámbar. La sinovia frecuentemente presenta pequeñas acumulaciones de
291
fibrina interarticular pegadas a la cápsula o sueltas en el líquido. Los músculos adyacentes

presentan varios grados de edema, hiperemia, y hemorragias petequiales. Generalmente el tejido
cartilaginoso articular se observa normal. Las articulaciones infectadas por varias semanas
producen hipertrofia de la cápsula articular con una proliferación vellosa. Los tendones pueden
hipertrofiarse. El pulmón presenta zonas rosadas de atelectasis con pequeñas áreas de
consolidación.
Los cambios histopatológicos incluyen la presencia de mononucleares en la sinovia e hiperplasia

de las células sinoviales de las cápsulas articulares. En casos avanzados se observa una
proliferación vellosa proyectada hacia la cavidad articular.
Diagnóstico. La presencia de poliartritis con lagrimación sugiere la enfermedad particularmente

en ovinos. El dolor articular permite sugerir la enfermedad, Las lesiones poliartriticas a la necropsia
en varias articulaciones con placas de fibrina en el líquido sinovial permite pensar en la
enfermedad. Sin embargo la confirmación debe hacerse en el laboratorio por pruebas de fijación de
complemento en sueros pareados, colectados en la primera semana y 2 semanas después de la
infección. Asimismo se pueden observar y teñir los cuerpos de inclusión por improntas. Sin
embargo es difícil el aislamiento del organismo que solo se puede hacer mediante inoculación en
embriones de pollo con varios pasajes, lo que complica su diagnóstico en el campo.
Prevención y Tratamiento. Los animales infectados se deben aislar, aun no se ha desarrollado

una vacuna contra esta enfermedad sin embargo los animales responden a tratamientos a base de
tetraciclinas en sus presentaciones oftálmicas o parenteral en dosis de 12 mg/kg de peso vivo.
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292
Polioencefalomalacia
Definición. La Polioencefalomalacia es una enfermedad no infecciosa de los rumiantes se

caracteriza clínicamente por depresión, incoordinación y ceguera. Los cambios patológicos son
una necrosis subcortical focal con reblandecimiento de la corteza cerebral, resultado de una
disminución de tiamina en la sangre, producto de la proliferación del Bacillus tiaminoliticus
principalmente alimentados con concentrados o poca fibra en la dieta pero también ha sido
demostrado el proceso por dietas altas en azufre (Gooneratne et al., 1989). Cuando es el
microorganismo el agente etiológico, su proliferación ruminal es producto de condiciones favorable
que incluyen una dieta rica en concentrados. En el rumen de los animales afectados los Bacillus
utilizan la vitamina B1 para su crecimiento (Edwin, et al. 1968a,. 1968b).
Polioencefalomalacia (PEM) es una enfermedad metabólica de los rumiantes que se caracteriza

clínicamente por signos nerviosos como consecuencia de la necrosis de la substancia gris de la
corteza cerebral (Summers et al., 1995; Jones et al., 1997; Olkowski, 1997; Radostits et al., 1997).
La deficiencia de tiamina, plomo o intoxicaciones por sales son etiologías de la PEM. Durante la
última década, intoxicaciones por azufre también han sido asociadas como otro causante de la
enfermedad (Radostitis et al., 1997; Gould , 1998; Pandher, 2000). Casos naturales de PEM han
sido reportados en bovinos y ovejas que consumen alimento y agua rica en azufre (Hamlen et al.,
1993; Mc Allister et al., 1997; Loneragan et al., 1998). El papel del azufre en la presentación de
PEM también ha sido verificado en estudios experimentales (Seager et al., 1990; Gould et al.,
1991; Cummings et al., 1995). La cadena entre la intoxicación por azufre en PEM ha sido descrita
por la relación entre la deficiencia de tiamina debido a que al aumentar el azufre este provoca una
destrucción de la tiamina (Goetsch., Owens, 1987; Goonerarne et al., 1989; Olkowski, 1997;
Pandher, 2000). De cualquier forma, excesos de azufre en la dieta puede causar PEM
independientemente del status de la tiamina (Sager et al., 1990; Gould et al., 1991; Cummings et
al., 1995; Mc Allister et al., 1997; Olkowski, 1997; Gould, 1998; Loneragan et al., 1998). Este
proceso metabólico debe ser similar en las cabras particularmente en las lecheras en estabulación.
Etiología y Patogénesis. La enfermedad se ve frecuentemente asociado con la alimentación de

una dieta rica en concentrado o pobre en fibra, sin embargo otros trabajos han reproducido el
padecimiento con dietas altas en azufre que deprime los niveles sanguíneos de tiamina
(Gooneratne et al., 1989). El proceso es producto de una disminución de la tiamina sanguínea por
variados mecanismos aunque aún se desconoce los detalles de la patogenia. Varios estudios han
demostrado que en la flora del rumen habita la bacteria B. tiaminolitucus, que utiliza la tiamina para
su crecimiento. Esta bacteria prolifera cuando las dietas de los animales son ricas en azucares
solubles, utilizando la tiamina para su crecimiento por lo que produce una deficiencia del metabolito
a nivel sanguíneo. La polioencefalomalacia se ha podido inducir con amprolium, un análogo de la
tiamina lo que confirma el papel de este metabolito en la enfermedad (Chahar et al., 1993). Esto da
como resultado una degradación parcial de la glucosa en la fase anaeróbica de la glucólisis
reduciéndose sólo hasta ácido pirúvico sin poder entrar al ciclo del ácido tricarboxilico (ciclo de
Krebs), produciendo acumulación de pirúvico celular, el cual se refleja en un aumento de piruvato
sanguíneo (Pierson y Jensen, 1975).
Recientemente, se ha discutido que la principal causa de la polioencefalomalacia es o una

deficiencia de tiamina o una inhibición de la actividad de la tiamina (Smith., Sherman, 1994). La
tiamina o vitamina B1es parte de la coenzima tiamin-pirofosfatasa que tiene numerosas actividades
en el metabolismo de los amino ácidos y los carbohidratos. Participa en el ciclo del ácido
tricarboxilico como un cofactor en la decarboxilación oxidativa del alfa quetoglutarato a succinato y
participa en la conversión de piruvato a acteil CoA. Además, como una coenzima de la
transkelotasa participa en el camino de la pentosa para producir D-gliceraldehído-3-fosfato. Por lo
tanto tiene un papel clave en el metabolismo de la glucosa. Por lo tanto una deficiencia en tiamina
tiene como efecto una disminución en la actividad metabólica del sistema nervioso, que depende
exclusivamente de la glucosa para su energía. El camino de la pentosa es particularmente
importante en las cabras para la oxidación de la glucosa. Una disminución en la actividad
293
metabólica de la glucosa produce muerte celular y edema en el encéfalo . Los signos clínicos son
producto de la necrosis cerebral y del edema que se producen (Smith., Sherman, 1994).
Por lo tanto las células del organismo afectadas particularmente aquellas cuyas necesidades
energéticas son mayores (Sistema Nervioso, Músculo, etc.) ya que dependen casi exclusivamente
de la glucosa, como es el caso de las neuronas las cuales se edematizan, degeneran y mueren
rápidamente. La degeneración de las neuronas y la necrosis del tejido nervioso en la región
parietal, particularmente en la región calcarina de la corteza cerebral producen ceguera en los
animales afectados (Jensen y Swift, 1982). La polioencefalomalacia principalmente afecta los
rumiantes cuando se les somete a dietas ricas en concentrados (Sager et al., 1990)
Signos clínicos y Lesiones posmortem. Existen dos etapas clínicas de la infección: aguda y
subaguda. En la primera etapa las cabras muestran signos de postración y mueren, los animales
que sobreviven presentan hiperestesia y se manifiestan contracciones involuntarias de algunos
músculos, principalmente en los miembros, la muerte sobreviene a los 2 o 3 días generalmente
(Smith., Sherman, 1994). En la segunda etapa los animales están ciegos, débiles y presentan
incoordinación. En algunos casos los animales se aíslan del rebaño y otros no pueden caminar. La
temperatura y reflejos corporales son normales.
Los signos clínicos en casos leves se caracterizan por inapetencia, hipersensibilidad al tacto en la
cabeza y el cuello, excesiva salivación, parpadeo de los ojos y contracciones de los labios. Los
casos severos incluyen dar vueltas, ceguera temporal, hipermetría e incoordinación (Kul et al.,
2006)
En la necropsia las lesiones se encuentran principalmente en el sistema nervioso central. La

sustancia gris de la corteza presenta focos de necrosis de 1 a 20 mm de diámetro, de color
amarillento y generalmente suaves al tacto (Figura 1). En algunas ocasiones aparece necrosis
talámica. Las lesiones microscópicas características se observan en las células nerviosas. Las
neuronas presentan edema pericélular, engrosamiento, cromatolísis y citoplasmas eosinófilos. En
la observación en el microscopio electrónico se aprecia básicamente necrosis compacta,
edematosa con edema neuronal (Bestetti y Fonkhauser, 1979).
Figura 1. Degeneración de las neuronas y la necrosis del tejido nervioso en la región parietal
particularmente en la región calcárina de la corteza cerebral produce ceguera en los animales
afectados.
Los cambios histopatológicos incluyen espongiosis en el sistema nervioso en los espacios

pericelulares y perivasculares indicando un edema extracelular, hemorragias multifocales,
hiperplasia capilar, necrosis neuronal caracterizada por la presencia de un citoplasma homogéneo
eosinófilo y núcleos picnoticos; en los casos más avanzados, existe una necrosis difusa de la
materia gris con aumento de células de gitter como el hallazgo histopatológico más importante
(Summers et al., 1995; Jones et al., 1997; Mc Allister et al., 1997).
294
Diagnóstico. El diagnóstico de la Polioencefalomalacia se elabora con base en la observación de

los signos clínicos y las lesiones patognomónicas. Generalmente los animales enfermos son
identificados por el propietario por que chocan con las paredes de los corrales y mueren sin signos
clínicos aparentes. Trabajos en la literatura han explorado el uso del método del potencial visual-
provocado como una prueba de campo para el diagnóstico del trastorno neurológico (Strain et al.,
1990). Animales que han tenido ceguera acompañada de una temperatura normal con lesiones en
la corteza cerebral a la necropsia sugieren la enfermedad. Esta se confirma al advertir las lesiones
de necrosis licuefactiva en la corteza cerebral. En exámenes histopatológicos el diagnóstico se
confirma con pruebas serológicas, al aumentar la cantidad de piruvato sérico, sobre todo cuando
hay disminución en la relación piruvato-lactato acompañada de una reducción de transquetolasa.
Análisis del líquido cerebro espinal se mantiene en volúmenes normales sin presencia de células
blancas lo que permite diferenciarla de trastornos neurológicos infecciosos o traumáticos como
scrapie, lesión medular o toxemia de la gestación (Scott, 1992)
Estudios en cabras han establecido un aumento de tiaminasas tanto en el líquido ruminal como en
las heces de animales afectados con polioencefalomalacia, estas observaciones sugieren la
posibilidad de utilizar el método como diagnóstico para administrar tiamina en forma profiláctica a
aquellos animales que aumenten sus tiaminasas, particularmente al utilizar grandes cantidades de
concentrados en las dietas (Thomas et al., 1987)
Prevención y Tratamiento. El programa de prevención consiste en vigilar a los animales,

particularmente a los que ingieren alimentos ricos en concentrados. A los animales afectados se
les administra por vía intramuscular 5 a 10 mg de clorhidrato de tiamina por kg de peso cada 4
horas durante 24 horas, repitiendo la dosis cada 2 ó 3 días. Además debe ayudarse a los animales
afectados a pararse, tomar agua y alimentos. Las lesiones en el sistema nervioso central son
irreversibles, por lo tanto, el éxito del tratamiento depende de la rapidez con que se efectúe.
Debido a los problemas de carbohidratos en el metabolismo la aplicación de dextrosa es
contraindicada (Daily, 1968, Low y Dunlop, 1972).
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296
Queratoconjuntivitis
Definición. La conjuntivitis ocular, es una enfermedad aguda contagiosa y comúnmente

epidémica de los caprinos, se caracteriza por hipertermia conjuntival, opacidad de la córnea con
una formación de folículos linfoides en la membrana nictitante producida por una Chlamydia y un
microorganismo del genero Mycoplasma, (Stephenson et al., 1974).
La queratoconjuntivitis se conoce como “ojo rosado” que puede tener una etiología infecciosa, sin
embargo cuando uno o dos animales son solamente los afectados, es mucho más difícil distinguir
entre las causas infecciosas o las irritantes. De hecho, muchas de las etiologías de irritación, como
un sol brillante, polvo de henos, o polvo pueden volar a los ojos por el viento o el transporte en
vehículos abiertos, y predisponer a las cabras a la infección. Moscas, polvo o pastos pueden ser
los vehículos de contaminación a otros animales. Se puede tener una infestación al introducir una
animal al hato nuevo o que haya estado por ejemplo en una exposición (Smitha., Sherman, 1994).
Otro causa de la irritación de la conjuntiva es el entropión, que se presenta particularmente en los

cabritos con lagrimeo, en los adultos se debe inspeccionar el ojo, porque frecuentemente es
producto de objetos, como espinas que se quedan en la conjuntiva.
Etiología y Patogénesis. Micoplasma y clamidia son los agentes causantes de la enfermedad

son microorganismos gram negativos, no móviles y parásitos celulares obligatorios que habitan en
vacuolas citoplasmáticas de las células huéspedes donde pueden vivir de manera latente durante
períodos prolongados . Los agentes patógenos de la queratoconjuntivitis habitan las células de los
sacos conjuntivales y secreciones nasales, relacionándose antigénicamente con la chlamidea que
produce la artritis, el complejo respiratorio y los abortos (Norton y Stortz, 1967).
El Mycoplasma conjuntivae ha sido aislado de presentaciones de “ojo rosado” en cabras e inducida

la enfermedad experimentalmente (Trotter et al., 1977). También se puede aislar en el saco
conjuntival de animales sanos, los casos benignos se resuelven sin tratamiento en una semana.
Otras especies de micoplasmas han sido aisladas de cabras con queratoconjuntivitis, incluyen
Mycoplasma agalactie, M. mycoides subs mycoides, M. capriculum y Acholeplasma oculi (Smith.,
Sherman, 1994). Debido a que estos agentes se asocian con otras presentaciones clínicas como
mastitis, pleuropneumonia, o artritis, ha sido más sencillo demostrar la presencia de estos agentes
en estas enfermedades que en queratoconjuntivitis (Smith., Sherman, 1994). La clamidia debe
mantenerse como diagnóstico diferencial especialmente si se presentan casos de artritis o
neumonía, casos raros de queratoconjuntivitis en cabras han tenido como etiología Celosiota
(Rickettsia) conjuntivae los signos son indistinguibles de las queratoconjuntivitis por micoplasma o
clamidea.
El Mycoplasma conjuntivae, es una especie que se aisló de una epidemia de conjuntivitis en

Australia, Canadá, Suiza y los Estados Unidos. En cabras inoculadas experimentalmente con el
microorganismo por vía subcutánea se desarrolló conjuntivitis de leve a severa. Esta última se
caracterizó por una rápida lacrimación y congestión de los vasos sanguíneos de la conjuntiva,
progresó en una opacidad de la córnea en aproximadamente dos semanas. Posteriormente los
signos clínicos fueron menos agudos y los animales se recuperaron aparentemente en seis
semanas sin tratamiento (Adler, 1981).
En el campo la conjuntivitis se disemina fácil y rápidamente por contacto directo, moscas vectores
y partículas aerosoles permitiendo la infección por los organismos patógenos en ojos de animales
susceptibles. Los microorganismos penetran las células epiteliales en las que forman vacuolas
citoplasmáticas que se multiplican creando cuerpos de inclusión intracelular, algunos de los cuales
escapan en la forma de lágrimas e infectan otras células. Las lesiones intracelulares producen una
forma de inflamación tisular y un exudado purulento. La conjuntiva se observa hiperémica y
edematosa formándose folículos linfoides (Storz et al., 1965; 1967).
297
Signos clínicos y Lesiones postmortem. Esta enfermedad se propaga rápidamente en el

hato. Dependiendo de la gravedad lesión puede observarse lagrimeo profuso, opacidad de la
córnea o ceguera. Por lo general las lesiones oculares se localizan en el centro del ojo y las
linfofoliculares en la membrana nictitante, (Jensen y Swift, 1982).
Los cambios histopatológicos se limitan al surco conjuntival y la córnea. En las etapas iniciales de
la infección las células de la conjuntiva contienen inclusiones intracelulares citoplasmáticas que se
pueden observar con tinciones específicas.
Figura 1 Opacidad de la córnea en caprinos
Diagnóstico. Se elabora con base a la presentación de un cuadro de lagrimeo con opacidad de

la córnea y conjuntivitis sugieren la enfermedad. La confirmación se hace en base a la observación
de las inclusiones en improntas teñidas especialmente o el aislamiento del microorganismo en el
laboratorio. Empleando técnicas de inmunofluoresencia puede coadyuvar a establecer la presencia
del agente patógeno.
Prevención y tratamiento. En la mayoría de los animales afectados se recuperan aún sin

tratamiento. Sin embargo en infecciones severas pueden aplicarse diariamente pomadas de
oxitetraciclina al 5% ( Terramicina de uso humano) localmente hasta controlar la infección. En
casos difíciles se resuelven haciendo una mezcla de 0.2 ml de Fluvet (corticosteroide) 0.2 ml de
tylocina (Tylan Rojo) y 0.2 ml de oxitetraciclina (Emicina) intrapalpebral inyectados con una jeringa
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299
*Rabia
Definición. Es una enfermedad aguda caracterizada por una encefalomielitis de etiología viral. Es
un padecimiento de caninos, felinos, murciélagos y rumiantes salvajes, pero todos los animales de
sangre caliente son susceptibles. (Correa, 1982). Su presentación en forma de derrengue o rabia
muda es la más común en los rumiantes, trasmitida por la mordedura del murciélago hematófago
vector de la rabia, que es una grave problema que produce cuantiosas pérdidas económicas a la
ganadería de los bovinos en el trópico, ya que este rumiante no se puede defender de la picadura
del murciélago y ofrece en la tabla del cuello un amplio margen para la succión de sangre del
marsupial.
En las cabras su incidencia es muy baja, debido a que son animales muy móviles que ofrecen poco
blanco a los murciélagos, por lo que no existen prácticamente reportes de rabia “muda” la
producida por estos marsupiales, los únicos casos son cuando alguna cabra es mordida por un
perro con el virus, que también es poco frecuente debido a que andan en manadas y generalmente
matan a las cabras, pero desde luego existe la posibilidad de que se presente la enfermedad.
Etiología y Patogénesis. La enfermedad es producida por una virus del genero Lysavirus
familia Rhabdoviridae que mide entre 80 por 180 mm está constituido por ARN y por 4 proteínas
mayores. Se han aislado en Brasil 6 variantes antigénicas del virus de la rabia (Leal et al., 1996). El
virion partícula viral, en forma de bala está constituido por una nucleocapsida rodeada por una
envoltura lipídica de origen celular. En esta envoltura se encuentran dos proteínas de origen viral:
la proteína M (matriz), localizada en la pared interna de la envoltura y la proteína G (glicoproteina),
que atraviesa la envoltura. La nucleocapsida contiene al genoma de ARN asociado a tres
proteínas, la proteína N (nuceloproteina) unida muy estrechamente al ARN, la ARN polimerasa-
ARN dependiente o proteína L (large o larga) y la fosfoproteina NS (non estructural o no
estructural). El genoma de ARN está formado por alrededor de 12 mil nucleotidos, es lineal,
monocatenario (una sola cadena), no segmentado y de polaridad negativa (Montaño, 2003).
El virus puede replicarse en el sistema nervioso central y también en las glándulas salivales,
lacrimales, páncreas, riñón y adrenales de los animales afectados. Naturalmente se transmite de
animal a animal mediante la inoculación de la saliva infectada con el virus en la mordida. El periodo
de incubación es variable, pero generalmente es entre 15 a 50 días. El virus es inoculado en la
herida con la saliva infectante.
Especialmente, con virus fijo, se ha observado que persiste en el sitio de inoculación de 4 a 96

horas, después viaja por los troncos nerviosos hasta llegar a los ganglios espinales que
proporcionan las sinapsis de la inervación al sitio inoculado, en donde el virus se multiplica para
posteriormente invadir el sistema nervioso central hacia otros órganos, incluyendo las glándulas
salivales. Finalmente aparecen los signos clínicos y la muerte (Hernandez, 1978).
Signos clínicos y Lesiones posmortem. Los signos clínicos corresponden a dos cuadros:
Uno paralítico caracterizado por parálisis de la laringe, músculos maceteros con salivación profusa
y un segundo cuadro fúrico caracterizado por irritación y ataque a otros animales. Aunque rara en
pequeños rumiantes algunos casos han sido reportados, probablemente contaminadas por zorrillos
rabiosos.
A la necropsia el cadáver puede estar emaciado o deshidratado. También puede haber

traumatismos y lesiones de continuidad en diferentes áreas de la piel, fracturas, etc. En el sistema
nervioso central la principal lesión es la presencia de los corpúsculos de Negri. En la mayoría de
los casos casi no hay reacción inflamatoria y rara vez reacción glial o neutrofagia. El virus fijo no
produce corpúsculos de Negri, sin embargo al microscopio electrónico se ve que si se forman las
matrices vírales características con degeneración neuronal. (Correa, 1982).
300
Diagnóstico . Para diagnosticar rabia se puede tomar en cuenta la historia clínica, los signos y la
presencia de las escasas lesiones. Estas se confirman mediante la inoculación de preparados a
base de los cerebros de los animales sospechosos intracerebralmente a ratones, cuyes o conejos,
y la prueba de anticuerpos fluorescentes de preparaciones de diencéfalo.
La rabia se caracteriza por la aparición de un cuadro clínico de encefalitis, cuyos signos y síntomas
varían según el individuo y la especie consideradas, en consecuencia el diagnóstico diferencial con
otras encefalitis virales de etiología distinta es frecuentemente difícil para no decir imposible, el
diagnóstico de la rabia no debe basarse en los signos clínicos debido a la posible confusión,
particularmente en los rumiantes con la encefalopatía espongiforme bovina o scrapie entre otras
muchas enfermedades (Montaño, 2003).
Recientemente Montaño (2003) revisó las pruebas de Laboratorio aceptadas para el diagnóstico de
la rabia:
 Inmunofluoresencia (encéfalo) (impronta de corneas y biopsia cutánea de folículos pilosos

de la nuca para diagnóstico intra-vitam).
 Prueba inmunoenzimática (encéfalo)
 Aislamiento viral en ratones lactantes (encéfalo) (saliva para diagnóstico intra-vitam).
 Aislamiento viral en cultivos celulares (encéfalo) (saliva para diagnóstico intra-vitam).
 Caracterización con anticuerpos monoclonales ( de un asilamiento viral).
 Detección por hibridación molecular (encéfalo) (saliva y liquido cefaloraquídeo para
diagnóstico intra-vitam)
 Detección indirecta por PCR (encéfalo) (saliva para diagnóstico intra-vitam).
 Caracterización molecular (de un aislamiento viral).
 Seroneutralización (en suero para presencia del virus en la población y en líquido
cefaloraquideo para diagnóstico intra-vitram)
Prevención y tratamiento. Vigilar mediante pastores el hato caprino para evitar ser atacados,
observar y aislar animales sospechosos. Existe una vacuna de virus rábico que da una buena
inmunidad por un año, pero debido a la baja incidencia no es aconsejable su utilización. No existe
tratamiento.
Los métodos utilizados actualmente para su prevención son: el control de las poblaciones de
murciélagos hematófagos, mediante la utilización de sustancias anticoagulantes y la vacunación
del ganado en riesgo, empleando biológicos con antígenos purificados que generen una respuesta
inmunogénica duradera. Los productos que actualmente logran este objetivo son las vacunas
producidas en cultivos celulares, con virus activo modificado, las de tipo inactivado también logran
este objetivo y a la vez tienen más resistencia a las altas temperaturas, debido a su estabilidad
viral, variando su caducidad de uno a tres años dependiendo de su manejo.
Para obtener mayor seguridad respecto a la protección conferida al ganado al utilizar vacunas
elaboradas con virus de la rabia que pudieran tener algunas variaciones antigénicas respecto del
virus rábico trasmitido por el murciélago hematófago, es necesario evaluar los biológicos contra el
derrengue mediante el desafió experimental con cepas de origen vampiro.
Actualmente la norma oficial mexicana NOM 035-ZOO-1996 establece que para el control de
calidad de los biológicos antirrábicos, se les debe realizar la prueba de potencia del Instituto
Nacional de Salud de los Estados Uniditos de Norteamérica NIH, la cual se realiza en ratones. Esta
prueba ha permanecido sin cambios por varios años, sin embargo la presencia de brotes aislados
de rabia en animales vacunados con vacunas de potencia comprobada mediante la prueba
mencionada ha indicado que estas confieren diferentes grados de protección. Esta norma
establece que a las nuevas vacunas contra el derrengue se les debe realizar una prueba de
potencia en bovinos, desafiándolos con un virus rábico de origen vampiro capaz de matar por lo
301
menos al 80% de los animales del grupo testigo y cuando menos conferir un 80% de protección a
los vacunados (Weimersheirmer et al., 1999).
Se puede inactivar la vacuna V/319 Acatlán mediante una cierta dosis de radiación gama a 8.4 kgy,
conservando todas sus propiedades en cuanto a potencia, inocuidad, estabilidad y caducidad de
un buen inmunógeno. En lo concerniente a la caducidad el biológico indujo una buena inmunidad
(x1.20 UI) hasta los 720 días (Weimersheirmer y Loza-Rubio.,1999).
Trabajos anteriores evaluaron la respuesta inmunológica de esta vacuna en borregos pelibuey a

los 30 días postvacunación, obteniéndose una media de títulos de anticuerpos mayor a 1:125
(Weimersheirmer et al., 1987). La vacuna PV/BHK con o sin hidróxido de aluminio, cuando es
aplicada en múltiples dosis presenta el más elevado grado de eficiencia contra las variantes del
virus rábico aislada en el campo (Leal et al., 1996). Con la vacuna de la cepa pasteur inactivada se
protege al ganado por lo menos 365 días postvacunación, reuniendo los requisitos mínimos
establecidos por la NOM-035-Zoo-1996, por lo que puede ser utilizada para la prevención del
derrengue (Weimersheirmer et al., 1999). En cabras no existen estudios de vacunación por lo que
en casos extremos se pueden transpolar los resultados de los ovinos (Galina., Pineda, 2012).
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242
302
Salmonelosis
Definición. Es una enfermedad aguda contagiosa de los ovinos y caprinos caracterizada por una
gastroenteritis hemorrágica, diarreas, septicemia metritis, hemorragias y aborto producida por una
bacteria gram negativa y por las menos tres variedades Salmonella typhimurium, S.abortus y S.
dublin. En su presentación de aborto en cabras se produce en el último tercio de la gestación
principalmente, en las etapas finales de la misma, donde las hembras son más susceptibles. Se
presenta en todos los mamíferos, incluyendo el hombre. Este microorganismo habita el tracto
digestivo y las heces infectando el agua y el alimento (Jensen y Swift, 1982). La salmonelosis es
una infección que puede contaminar el alimento de gran importancia zoonótica y de sanidad,
reportada de los animales que pueden contagiar al hombre en el la cadena alimenticia (Chandra et
al., 2006).
La salmonelosis continua siendo una importante enfermedad infecciosa por varias razones,
cambios en las formas de la infección y tasas de morbilidad virtualmente en todas las especies de
ganado, y aves; capacidad de zoonosis por infecciones a los humanos por infecciones en los
animales domésticos particularmente, pérdidas económicas importantes por la publicidad adversa
relacionada con el potencial de infecciones en el hombre. Todo esto afecta la industria caprina
Etiología y Patogénesis. La salmonelosis es una enfermedad bien reconocida e importante

tanto en los animales como en el humano. La mayor parte de los serotipos de salmonella, como es
Salmonella entérica, serovar typhimurium (S. typhimurium) y S. entereditis producen gastroenteritis
auto limitadas en los humanos y en los animales; otras tienen una gran adaptación para uno de los
huéspedes, en el cual produce una infección sistémica. Las serovariedades de amplia espectro
(i.e. S. typhimurium y S. enteriditis) se producen solamente infecciones severas en los animales
jóvenes, mientras que las serovariedades huésped-restringidas producen alta mortalidad tanto en
los jóvenes como en los adultos (Cagiola et al., 2007). Esto implica que la evolución de las
serovariedades huésped-específicas de las Salmonella aumenta su patogenicidad para el huésped
(Bumer et al., 1998). En el caso de Salmonella abortrusovis es diferente, mostrando baja virulencia
en los adultos, pero aun así es capaz de producir aborto en las ovejas y esporádicamente en las
cabras (Uzzau et al., 2001).
Salmonella typhimurium es un microorganismo gram negativo que aprovecha bajas o

disminuciones en los mecanismos de defensa de los animales. Entre los factores que aumentan la
susceptibilidad a la salmonelosis se encuentran varios que debilitan al organismo, como son el
transporte del hato, el confinamiento y alimentación deficiente que predisponen a la enfermedad
(Asserkoff et al., 1970). Debido a que la patogénesis de la salmonelosis es compleja requiere del
entendimiento de una serie de factores que coadyuvan a la infección favoreciendo la reproducción
de la bacteria (Petrie et al., 1977). El agente causal del proceso morboso habita el tracto digestivo
incluyendo la vesícula biliar de algunos rumiantes portadores. Un crecimiento lento con la
multiplicación de la bacteria mezclada con las heces permite que se descarguen hacia el exterior.
En esta fase el microorganismo puede ser destruido por los efectos de la desecación o la
exposición directa al sol, mientras que sobrevive cuando tiene condiciones de humedad como las
que se presentan en el excremento, alimentos y agua por períodos de varias semanas.
Posteriormente el agente penetra al huésped susceptible por vía oral principalmente en el agua
contaminada con heces. En el rumen los microorganismos rápidamente su multiplican y pasan al
intestino delgado.
Salmonellae puede producir aborto en las cabras que puede ser una secuela de la septicemia de
salmonelosis, pero ha sido discutido en la literatura específicamente una epizootia del síndrome de
aborto en cabras producida por S. abortus-ovis en los países del mediterráneo y le cercano oriente
(Leondidid, 1984). Esta especie también puede producir enteritis (Sanchis., Cornilli., 1980).
303
Salmonella es también un agente capaz de producir con baja incidencia mastitis en las cabras,
penetrando por el canal del pezón del medio contaminado (Smith., Sherman., 1994).
Al desintegrarse las salmonelas producen sustancias tóxicas (endotoxinas) que irritan la mucosa
intestinal, aceleran los movimientos peristálticos e inician la diarrea, las heces contienen bacterias,
agua, sodio, potasio, cloro y bicarbonato. La pérdida de agua origina deshidratación, la de
bicarbonato acidosis mientras que las alteraciones de los electrólitos paro cardiaco. En el intestino
delgado el agente patógeno penetra las membranas mucosas. Con la invasión de los linfocitos las
bacterias penetran las placas de Peyer, los nódulos linfáticos mesentéricos y finalmente la sangre.
Sistémicamente la bacteria invade todo el organismo. La muerte en la enfermedad es producto del
schock, septicemia, endotoxemia, deshidratación y acidosis (Spencer y Westwood, 1978).
Cuando se hace una comparación entre serotipos de Salmonella adaptados y no adaptados se ha

observado que en los primeros se sugiere la persistencia de los serotipos huésped-adaptados
como es el caso de S.abortusovis que pueden tener como base una respuesta protectora inmune
circunvencional (Montagne et al., 2001) con la habilidad de persistir en los sitios sistémicos (Uzzau
et al., 2001). Salmonella abortusovis es una serovariedad mayoritariamente de los ovinos y
esporádicamente de las cabras, que representa una causa común de aborto y mortalidad neonatal
de los borregos y menor en cabras en Europa y Asia (Uzzau et al., 2000; Pardon et al., 1990,
Landidis, 1984).
No obstante la infección es universal, habiéndose diagnosticado como un problema importante en

las ovejas y de menor prevalencia en las cabras en América. S. abortusovis coloniza el útero e
induce déficits funcionales que conducen con mecanismos patógenos todavía no completamente
elucidados, a un aborto con una secreción vaginal masiva con excreción de microorganismos al
medio ambiente. Los animales infectadas con S. abortusovis generalmente abortan por lo menos
una vez durante su vida (Jack, 1971). Estas observaciones indican que en condiciones naturales
los animales no son capaces de montar una respuesta inmune rápida capaz de controlar la
infección antes de que los patógenos lleguen al útero y causen el aborto. Aún más los animales
son capaces de responder a la prima infección con una respuesta inmunológica larga y fuerte que
les confiere una larga protección contra la infección en las siguiente épocas reproductivas (Cagiola
et al., 2007)
S.tyhpimurium, S.abortus y S.dublin son bacterias gram negativas que se localizan comúnmente en
el tracto digestivo y la vesícula biliar de los rumiantes, por lo que fácilmente pueden contaminar el
agua o el alimento. Existen varios factores que incrementan la susceptibilidad como son: debilidad,
un viaje largo, confinamiento excesivo, manejo inadecuado en la, ordeña y/o descoles. La bacteria
se introduce al organismo por vía digestiva alojándose en el intestino delgado donde penetra las
células de la mucosa; pasa a través de las placas de Peyer, nódulos linfáticos mesentéricos,
posteriormente a la sangre provocando septicemia, colonización de los nódulos linfáticos, bazo,
hígado y placenta. Cuando la bacteria llega al placentoma penetra por vía sanguínea a las lagunas
placentarias, de ahí al epitelio coriónico pasando a la circulación fetal produciendo el aborto o el
nacimiento de animales infectados que mueren por neumonía, toxemia y peritonitis. Las hembras
afectadas que se recuperan por lo general tienen secuelas de metritis excretando las bacterias.
Las borregas y cabras mueren por septicemia, toxemia, metritis y schock.
304
Cuadro 1 patogenia de Salmonelosis
La mayoría de las serovariedades de Salmonella entérica subespecie entérica no tiene plásmidos.

Las serovariedades thypi, paratyphi, hadar, infatis y la mayor parte de las exóticas están exentas
de plásmidos. Si bien es cierto que esto es verdadero cuando se considera S. entérica subespecie
entérica no es válida con las serovariedades responsables de enfermedades i.e. entereditis,
typhimurium, dublin, cholerae-suis, gallinarum, pullorum y abortusovis. En las cepas de estas
serovariedades es realmente difícil encontrar una de ellas que no tenga plásmidos. La razón es
que cepas de estas serovariedades tienen plásmidos virulentos típicamente de 10-100 kb de
tamaño. Además de estas serovariedades de plásmidos virulentos específicos, frecuentemente,
salmonella puede tener adicionalmente plásmidos de gran peso molecular que la confieren
resistencia contra los antibióticos (Rychik et al., 2006). Los plásmidos se clasifican como grupos
incompatibles de acuerdo a su forma de replicación y mantenimiento dentro de la célula bacteriana.
Los plásmidos tienen diferentes modos de réplica y son capaces de residir en la misma célula
bacteriana con dos diferentes plásmidos explotando su misma maquinaria de réplica aunque sean
mutuamente incompatibles y por lo tanto incapaces de persistir en la misma célula por largo tiempo
(Ou et al., 1990; Ou, 1993).
Las cepas de serovariedades de typhimurium, enteritidis, dublin, cholerae-suis, gallinarum,

pollorum y aborusovis frecuentemente tienen plásmidos de serovariedades de virulencia especifica
que contienen considerable homologías (Montenegro et al., 1991). La virulencia de los plásmidos,
aunque naturalmente con especificidad de la serovariedad, pueden experimentalmente
intercambiar sin afectar la virulencia sobre el nuevo huésped (Borrow y Lovell, 1989).
Signos clínicos y lesiones posmortem. Algunos síntomas importantes del proceso morboso
son un cuadro de abortos después de 6 a 36 días de infección acompañada de fiebre de 40 a
41°C, anorexia, depresión, diarreas y descargas vaginales. Cuando se presenta el brote de la
infección hay pocos abortos, aumentando el número progresivamente hasta que se controla la
infección. La morbilidad en el pico de la enfermedad puede llegar al 60% del hato y la mortalidad
de los recién nacidos es de 7% a 10 %, en tanto que el 5 % de las hembras que abortan mueren.
En los corderos muertos se observan lesiones que sugieren septicemia; la placenta y los tejidos
fetales están edematosos y hemorrágicos. Las hembras muertas presentan metritis, si hubo aborto
el útero esta inflamado, la placenta retenida los tejidos necróticos, se descarga un exudado seroso.
Después de unos días de incubación en los pequeños rumiantes comienzan las diarreas y
rápidamente sobreviene la muerte. En los animales afectados se observan temperaturas de 42 a
305
45°C hasta que pierden por completo el apetito, la diarrea se presenta en heces mucoides
sanguinolentas y malolientes (Osboren et al., 1977; Spencer y Westwood, 1978). Los animales
mueren en períodos cortos de 1 a 5 días. En la necropsia la lana o pelo de la región perineal se
encuentra manchada con heces sólidas, el abomaso y el intestino se observan profusamente
edematosos, congestionados y hemorrágicos, con coágulos de sangre. Los nódulos mesentéricos
están hipertrofiados, congestionados y frecuentemente hemorrágicos (Jensen y Swift, 1982).
En estudios previos ha sido demostrado que S. dublin un serotipo no especifico, de manera pronta
y masiva llega a los nódulos linfáticos y en menor tenor los sitios sistémicos. En contraste S.
abortusovis, el agente de los ovinos con menor presencia en las cabras, coloniza los nódulos
linfáticos y el bazo progresivamente persistiendo con mayor eficiencia que S. dublin en el sistema
retículo endotelial SER (Montagne et al., 2001).
Figura1 hemorragia en el digestivo de borrega por salmonelosis
Los animales infectados pueden producir anticuerpos que pueden identificarse como anticuerpos
flagelares y somáticos de las salmonellas. Los anticuerpos flagelares aparentan ser más
persistentes en las salmonelosis caprinas. El papel de los anticuerpos en infecciones posteriores
no se ha deslucidado. Inmunidad específica se puede desarrollar, pero no inmunidad cruzada
contra otras variedades que en todo caso es limitada. Este fenómeno es el que ha impedido
desarrollar vacunas con especificidad múltiple (Smith., Sherman, 1994).
Tres patrones de salmonelosis han sido descritos en cabras, el primero es una septicemia neonatal
durante la primera semana de vida de los cabritos, la segunda una enteritis pre destete de las 2 a
las 8 semanas de vida y una enteritis/ septicemia de las cabras adultas. La prognosis es grave en
la primera, pobre en la segunda y discreta en la tercera sin demeritar la patogenia (Smith.,
Sherman, 1994).
En la septicemia neonatal, los cabritos tienen una apariencia normal en el nacimiento, pero mueren
en 36 horas sin signos aparentes, otros que depresión. Ocasionalmente, presentan signos de gas
abdominal con distensión, dolor o diarrea. En la enteritis secundaria de los cabritos mayores, se
presenta una aguda depresión y anorexia. Una profusa diarrea, acuosa, pestilenta, amarillenta a
gris-oscura se desarrolla con fiebre hasta 41°C. Los animales afectados rápidamente se
deshidratan, se debilitan y permanecen postrados. Algunos mueren en 8 horas de la presentación
de la diarrea, pero la mayoría mueren de 24 a 48 horas. La fiebre puede ceder después de las 24
horas iniciales, y la temperatura descender de lo normal produciéndose un shock. La morbilidad y
306
la mortalidad es alta, particularmente con los cabritos neonatos, dónde una gran parte de los
cabritos se ven afectados (Smith., Sherman, 1994).
La presentación en los adultos de la enfermedad tiende a tener menor morbilidad y mortalidad. Las
cabras infectadas se observan deprimidas, anoréxicas, febriles, desarrollando una diarrea acuosa,
apestosa, que pude ser amarillenta, grisácea o verde oscura. La deshidratación y la debilidad
rápidamente desembocan en la muerte que se puede producir entre las primeras 24 a 48 horas de
la presentación de los primeros signos. Se puede observar en las cabras adultas una forma
crónica, en la cual los signos son menos pronunciados, con recuperaciones subsecuentes, pero
son frecuentemente seguidas de diarreas intermitentes. Estos animales tienen a estar
progresivamente emaciados desarrollando anemia. No se han observado en las cabras adultas
casos de salmonelosis con diarreas sanguinolentas, esto tiene una marcada diferencia con las
salmonelosis en bovinos o en ovinos (Smith., Sherman, 1994).
Las cabras con salmonelosis pueden presentar una marcada leucopenia al principio de la
infección, seguida de una leucocitosis en los animales que no mueren. Se presenta una severa
acidosis metabólica con paridad de sodio y potasio producto de la diarrea. Enzimas específicas del
hígado en la salmonelosis septicémica se pueden encontrar. En la salmonelosis crónica se observa
anemia e hipoproteinemia. En los neonatos, los niveles de sero inmunoglobulinas pueden ser bajos
si se presentan fallas de la transferencia pasiva de anticuerpos de la madre que predispone a la
salmonelosis clínica. Se pueden hacer siembras de bacterias, de leche o heces de las cabras
sospechosas de las infección como un indicador para el diagnóstico (Smith., Sherman, 1994).
Diagnóstico. Se realiza con base en los signos, lesiones características y hallazgos de

laboratorio. La presencia de diarreas en los cabritos sugiere la enfermedad. Las lesiones
septicémicas en los fetos abortados y la mortalidad de las madres aportan información para
elaborar el diagnóstico. El aislamiento de las salmonellas de la sangre materna, heces, descargas
vaginales, placenta y órganos fetales confirman el diagnóstico. Los signos clínicos de diarrea son
sugerentes de la presencia de la enfermedad pero deben de diferenciarse de otros padecimientos
que producen este tipo de descargas fecales liquidas o semilíquidas. La lesión sugerente es la de
una enteritis necrosante fibrinosa. Técnicas especiales de cultivos son necesarias para recuperar
el microorganismo. Las pruebas de seroaglutinación son muy útiles para el serodiagnóstico en el
hato. Debido a la producción intermitente de salmonelas en el organismo, es necesario hacer
varias pruebas, antes de darlo como negativo (Smith et al., 1977).
Un diagnóstico rápido de la infección se puede realizar mediante la prueba de coaglutinación

(Erganis et al., 2002). Otra prueba utilizada para el diagnóstico de salmonelosis es la prueba de
inmunoabsorbencia enzimática-ligada ELISA (Barbour et al., 1996). La prueba de PCR (reacción
en cadena de la polimerasa) de tiempo real ha demostrado tener ventajas significativas sobre los
métodos tradicionales, los ensayos convencionales de PCR son rápidos, fáciles y automáticos,
Prevención y tratamiento. El control y prevención es difícil debido a que la salmonela

sobrevive durante largos períodos y los animales recuperados se mantienen como reservorios. En
general se deben adoptar medidas sanitarias de higiene y sobre todo de manejo, es decir no
introducir animales ajenos al rebaño sino después de las observaciones y la elaboración de la
historia clínica, medidas profilácticas que ayudan a disminuir la incidencia de la enfermedad (Grau
et al., 1979).
El tratamiento en su primera fase debe procurar la rehidratación y la manutención del volumen del
paquete celular circulatorio, además de la corrección de la acidez y la perdida de electrolitos. Se
debe realizar una intensa terapia de fluidos y probablemente la única vía que tiene un efecto es la
intravenosa. Tratamientos de electrolitos con bicarbonato de sodio y de potasio son los indicados,
en los cabritos administración de sueros glucosados coadyuvan a mejorar a los animales. Para la
segunda fase del tratamiento se pueden utilizar antibióticos de amplio espectro como oxitetraciclina
de 10 a 20 mg/kg intravenoso o intramuscular, durante tres días o sulfonamidas 120 mg/kg
307
intravenosa. Seguida por 60 mg/kg oral por tres a seis días o nitrofuranos, nitrofurazona 9 a 10 mg/
kg oral por 7 a 10 días, además en animales gravemente deshidratados debe aplicárseles una
solución de electrólitos en dosis de 50 ml/kg de peso.
Una nueva generación de vacunas de salmonella ha demostrado ser eficientes para producir
antígenos heterólogos en el sistema inmune. Salmonellas recombinadas han sido utilizadas para
producir antígenos de virus (Bourgogne et al., 1998). Una vacuna atenuada utilizando las cepas
Rv6 (Sao Rv6) ha sido utilizada con éxito en Europa (Lantier et al., 1981). Bourgogne et al., (1998)
fueron capaces de desarrollar una vacuna contra Salmonella abortusovis, cepa Rv6 en un nuevo
vehículo. También Linde et al., (1992) pudieron desarrollar profilaxis contra Salmonella abortusovis
con una vacuna viva de Salmonella typhimurium debido a la pertinencia de ambas cepas al grupo
O. Existen en la práctica por lo tanto varias opciones de vacunación contra la enfermedad.
El aborto debido a salmonella entérica serovariedad abortusovis (s. abortusovis) en cabras, está
asociado a una carencia de producción de ifn-gamma y puede prevenirse por inmunización al
inactivar con vacuna a s. abortus ovis. Se ha documentado que la vacuna constituida por
inactivación de S. abortus ovis, indujo tanto la respuesta inmune del mediador celular y humoral en
el que se proporcionó protección en contra del riesgo de infección hacia s. abortus ovis . Más
adelante se encontró una asociación entre la capacidad para producir ifn-gamma y el aborto, esta
evidencia sugiere que la protección en contra del aborto puede estar asociado a un mecanismo
mediado de ifn-gamma. Estos descubrimientos muestran una interesante intuición para mejorar el
entendimiento de la interacción entre el huésped y S. abortus ovis y los mecanismos de efecto que
son el soporte de la protección de base inmune (Cagiola et al., 2007).
Para prevenir los abortos se debe evitar la contaminación del agua y alimento con heces, no reunir
las hembras susceptibles con los animales infectados; además se puede vacunar a las hembras en
zonas endémicas. El tratamiento es a base de tetraciclinas en dosis de 8 a 10 mg/kg durante tres
días seguidos.
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309
*eSarna
Definición. La sarna es una dermatitis contagiosa crónica de los ovinos y caprinos, en las cabras
existen especies específicas de sarna, caracterizada por la formación de costras, engrosamiento
de la piel, irritación, caída del pelo en las zonas afectadas, producto de 4 especies de ecto
parásitos.
Etiogía y patogénesis. Cuatro tipos de parásitos producen la enfermedad.
1. Sarna sarcoptica. La sarna de la cabeza es producida por el Sarcoptes rupicarpae un parásito

exclusivo de las cabras o S. scabei, artrópodos que selectivamente infecta la región cefálica
especialmente alrededor de los ojos y las orejas. Los parásitos son redondos en su cuerpo y
cabeza, los adultos tienen unas pequeñas patas con una o dos proyecciones que desbordan la
cabeza. Su superficie dorsal tiene estrías transversales. Estos ácaros penetran la piel
alimentándose de fluidos y tejido produciendo un gran prurito. La piel infectada se engruesa forma
costras y exudados, se desarrolla una queratinización epitelial y una fibrosis de la dermis. Debido
al prurito los animales se rascan exacerbando las lesiones.
Esta sarna en cabras se ha descrito como aparición de pequeños nódulos pruriticos,

especialmente en la cabeza, varias semanas después del contacto con animales infestados, en la
mayoría de los casos las lesiones de la piel son auto limitadas en las cabras, mientras que
alternativamente en con menor insidencia, algunos animales desarrollan severa dermatitis
alrededor de los ojos y las orejas, en el cuello, en el tórax, parte interna de las patas o la ubre.
Hiperqueratosis y alopecia se acompañan de un auto daño por rascado (mordiscos) y molestia
general que no les permite descansar. La piel engrosada esta rugosa con fisuras que puede ser
agravada por infecciones bacterianas (Abu-Samra et al., 1981). Los animales afectados pierden
pelo y presentan un engrosamiento de los nódulos linfáticos regionales, se presentan esporádicas
muertes. El valor de las pieles se ve severamente afectado (Smith., Sherman, 1994).
310
2. Sarna demodecida. La sarna folicular o invasión de los folículos pilosos y glándulas sebáceas
es producto del acaro Demodex caprae un caro en forma de cigarro que generalmente habita en
los folículos del peso y en las glándulas sebáceas de las cabras, se presenta en dos formas :
(1) Inocua en el prepucio, vulva y párpado ocular

(2) parasitosis de la piel.
Es producida por Demodex caprae, una artrópodos que posee cortas y elongadas patas con un
abdomen estriado. Selectivamente parásita los folículos y las glándulas sebáceas de las patas,
cara, párpados, orejas y espalda. Los folículos infectados aumentan de tamaño con la presencia de
ácaros, exoesqueletos, huevecillos y células epiteliales formando por ello nódulos. Las bacterias
piógenas convierten los nódulos en pústulas. La piel se engruesa, se desnuda con el desarrollo de
costras con exudado purulento. Los animales se rascan, muerden y patean las lesiones.
El confinamiento excesivo permite difundir la infestación con mayor facilidad, los ácaros aparentan
no poder sobrevivir más de 6 horas fuera de la cabra, pero infecciones por contagio en los
comederos han sido documentadas. En realidad contagio natural de una cabra adulta a otra no ha
sido documentado. La presentación de nódulos infectados en unas cabras, pero no en otras en
confinamiento, puede ser producto de la inmuno competencia entre animales (Das., Misra, 1972).
Esto puede estar relacionado con factores genéticos, nutricionales (dietas con deficiencias de
selenio o proteína) o estrés. Aparentemente los cabritos son más susceptibles pero las lesiones en
muchos de los casos son pequeñas y no muestran signos clínicos de la infestación (Smith.,
Sherman, 1994).
Las partes del cuerpo expuestas a las fricciones, como la cara, el cuello, los hombros, y los lados
eventualmente son infectados mientras que el vientre, el abdomen y la ubre se mantienen libres de
los nódulos. Cuando animales con prima infestación han sido estudiados, se ha observado que los
nódulos se detectan por primera vez a los 10 o 15 meses de edad (Euzeby et al., 1976).
Inicialmente las lesiones son muy pequeñas y solo se pueden detectar con una palpación
cuidadosa, de los 18 a los 20 meses de edad, los nódulos han crecido a un tamaño de lenteja o
chícharo, pero debido a que se mantienen sin dolor, no se diagnostican a menos de que se le corte
el pelo a la cabra. Ocasionalmente los animales muestran prurito pero esto es raro. Cada nódulo
corresponde a una glándula pilo-sebácea sobre distendida. Exámenes microscópicos de este
material caseoso revela numerosos huevecillos, larvas y ácaros maduros, que permiten confirmar
el diagnóstico aproximadamente a los 3 años de edad. En este momento la cabra afectada puede
ser apatetica y con un pobre estado corporal pudiendo perder peso o producción de leche. No se
sabe si esto es producto de la sarna o el mal estado nutricional. Los nódulos eventualmente se
vuelven firmes, pequeños y menos numerosos en los animales.
3. Sarna psoróptica. Psoroptes cuniculi, el agente causal, es un artrópodos de forma ovalada de

0.5 a 0.6 mm de longitud con patas largas. Todas las extremidades del ácaro se proyectan más
allá de la cabeza y el tercer par tiene dos largos pelos. Este parásito obligado vive su ciclo vital
completamente en la piel del huésped. Su ciclo tiene 5 etapas de las cuales dos son sexuadas
dimórficas. Pasa consecutivamente de (1) huevo , (2) larva, (3) protoninfa, (4) deutoninfa a (5)
macho adulto o hembra ovejera. El ciclo dura de 10 a 12 días. En el otoño, cuando se disminuye el
microclima de la piel, con una menor concentración lumínica aumentándose la humedad de la
superficie, los parásitos se desarrollan dañando severamente la piel del huésped. En la primavera
y verano por otro lado al invertirse estos factores la población parasitaria disminuye manteniéndose
latente, la piel sana, crece la lana o el pelo. Todo el verano las larvas se mantienen en latencia, en
los dobleces inguinales, en el perineo, el escroto, la cola, las fosas interdigitales y los pliegues
vulvares, para emerger cuando las condiciones microclimáticas les sean favorables.
La transmisión se produce generalmente por contacto directo, pero también se puede realizar por
contagio indirecto. Las larvas vivas del ecto parásito pueden sobrevivir en el huésped por más de
30 días. Los ácaros se alimentan de la piel del huésped por mordeduras de la dermis. Producen
hiperemia, inflamación, vesiculación y pustulación subsecuente en cada foco de infestación. El
311
agente infectante se alimenta de la linfa y del tejido adyacente. Este conjunto forma un exudado
que se mezcla con células queratinizadas, pelo, tierra y heces formando unas costras que se
deshidratan produciéndose fisuras de la piel. Los cambios sobre la dermis eventualmente hacen
imposible la alimentación del parásito, por lo que se ve obligado a desplazarse a otras zonas para
alimentarse de tejido sano, eventualmente las diferentes lesiones producen una coalescencia de
zonas afectadas. Estas a su vez son focos de irritación por lo que los animales se rascan
dañándose aún más la piel.
Este acaro se encuentra en los cabritos en el canal auditivo, desde los 10 días de edad pero la
mayor parte de los cabritos se infectan en la tercera semana (Williams., Williams, 1978). La
presencia de los ácaros se ve afectado por el clima y el medio ambiente, observándose mayores
infestaciones con los casos clínicos más severo en el invierno (Smith., Sherman, 1994).
Las lesiones (pápulas alopécicas, costras, eritema, y ulceración) son las más comunes y se
observan inicialmente en los miembros posteriores, la ubre, el escroto, y la región perianal. El
prurito fruto de morderse las lesiones de las patas son obvias. El diagnóstico se realiza tomando
muestras de pelo o de piel lesionada para la identificación del ácaro.
4. Sarna corioptica. La sarna de las patas es producida por el Chrioptes spp, que tiene un cuerpo
redondo con patas no segmentadas. El parásito habita la piel especialmente la superficie de los
miembros posteriores localizada en el espacio interdigital. Las lesiones dérmicas consisten en
costras amarillo-café con pequeñas hemorragias. El intenso prurito produce pisoteos y
mordeduras.
Algunos autores señalan que la sarna corioptica pertenece al género Chorioptes bovis mientras
que otros consideran que es especie específica y la designan como C. caprae (Scott, 1988). El
acaro vive en la superficie de la piel, en las debridaciones de la piel. Se pueden mantener como
huéspedes sin signos clínicos hasta 10 semanas. Esto explica la presentación de sarna caprina en
hatos cerrados. Los ácaros se ven afectados por la temperatura siendo las mejores condiciones
ambientales para el parasito en el invierno (Smith., Sherman, 1994).
Las lesiones (pápulas no foliculares, costras, alopecia, eritema y ulceración) son generalmente y
de manera inicial observadas en los miembros posteriores, por eso su seudónimo de sarna de las
patas, pero después se localiza en la ubre, escroto y región perineal. El prurito se manifiesta por la
mordedura de los miembros afectados es comúnmente obvia. De estas lesiones se obtienen las
muestras para el laboratorio (Smith., Sherman, 1994).
Diagnóstico. Se basa en la presentación y localización de las lesiones, los animales pierden la el

pelo y se rascan frecuentemente. Tiene gran morbilidad pero baja, sino nula mortalidad. Para
efectuar el diagnóstico diferencial se debe identificar por raspados el artrópodos causantes, en el
laboratorio.
Prevención y Tratamiento. Cuando son solo unos nódulos pueden cortarse sacando el
material purulento donde se encuentra el acaro y tratándolos con desinfectantes como Iodo al 5%.
En caso de estar afectado muchos animales o con múltiples nódulos se deben separar los
animales infectados y tratar a todo el rebaño. Los fármacos utilizables para las sarnas son el
Coumafos en soluciones del 3 al 5 %, el toxafene en soluciones al 5 %, en baños con repeticiones
por los menos 2 cada 10 días.
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313
Scrapie (Encefalomalacia Espongiforme Trasmisible)
Definición. El scrapie (encefalomalacia espongiforme trasmisible) es una enfermedad contagiosa

semiaguda degenerativa del sistema nervioso poco frecuente en cabras y evidente en los
borregos, y otros animales domésticos incluido el hombre, producto de un agente infeccioso
actualmente conocido como Prion. Se caracteriza por un prolongado período de incubación de
meses a años para desarrollar paulatinamente un proceso de mal funcionamiento sensorial, motor,
depresión y muerte de los animales infectados producido por un microorganismo que se replica en
el huésped. Las cabras son significativamente menos susceptibles que los ovinos o los bovinos,
pero la presentación de la enfermedad tienen los médicos veterinarios obligatoriedad de informar a
los sistemas de sanidad por el efecto que puede tener económico y de salud (Smith., Sherman,
1994).
La enfermedad fue conocida como una patogenia por virus lento, antes de que se diagnosticara
producto de un Prion (proteína infectante) se conoce en ovejas y cabras desde 1730 (Bouinias,
Purdley, 2002). A partir de 1967, otra enfermedad de apariencia crónica (CWD) fue detectada
principalmente los ciervos y los alces. La enfermedad qué se diagnosticó con una etiología por
virus lento en ovejas fue identificada inicialmente en 1970 en Colorado USA, (Jensen, Swift, 1982).
Otras formas de la enfermedad son la CJD esporádica incluida (sCJD), CJD familiar (fCJD), CJD
yatrogénico (iCJD) y el síndrome de Gerstnall-Straussler-Scheinker (GSS). La enfermedad da lugar
a apatía, expresión facial de tener el espacio visual en blanco, el caminar repetidamente sobre sus
propios pasos, con modificaciones en los patrones del sistema normal de locomoción, consumo
excesivo de alimento y uremia, seguidos por una pérdida de peso larga e irreversible, hasta la
muerte.
A partir de 1986, aproximadamente 200.000 animales murieron en el Reino Unido y en Europa de

la EEB, y aproximadamente 100 casos de la presentación humana de la enfermedad fueron
clasificados como una nueva variante de la enfermedad de Creutzfeld-Jacobo (vCJD) habiendo
sido registrados desde entonces (Brenig, 2001; Hileman, 2001). Los animales o los humanos
infectados aparecen deprimidos con síntomas paranoicos, pierden la capacidad de caminar y de
tragar, se ocultan de la luz, antes de la presentación comatosa que lleva a una muerte eventual. No
se conoce aún con precisión la ruta de infección, el período de estado latente antes de que se
observen bien los síntomas de la enfermedad, son a partir de 4-6 años (en ganado, ovejas o
cabras) o a partir 10-15 años a 60 años (en seres humanos).
Etiología y Patogénesis. EL scrapie se pensaba era producido por un microorganismo parecido

a los virus, filtrable y transmisible. El agente está compuesto de discretas partículas de muy
pequeña talla. En el tejido el patógeno se mantiene estable a los factores externos conservando su
viabilidad por 30 minutos a 100 °C sin embargo el calentamiento a esta temperatura por períodos
largos produce su inactivación gradual (Jensen y Swift, 1982).
El Prion el agente etiológico de la enfermedad, es una partícula infecciosa proteinasea que resiste
la inactivación por procedimientos conocidos que modifican los ácidos nucleicos. La extraña
biología del Prion y su envolvimiento en diferentes enfermedades neurológicas degenerativas de
los animales y el hombre han sido revisados con detalle por Prusinier, (1987). Los priones
contienen poco o ningún material nuclear. La forma de replicación del Prion no se conoce
adecuadamente, pero se piensa que la proteína del Prion se codifica por los genes del huésped
(Smith., Sherman, 1994). La proteína prion, PrPsc, no se encuentra en animales no infectados,
pero una proteína similar PrPc es producida por las neuronas de animales sanos. La proteína
PrPsc ha sido demostrado que puede inducir gliosis astrocitica como se observa en scrapie. El
agente infeccioso no produce una respuesta inmunológica detectable en el huésped y la ausencia
de anticuerpos producto de scrapie es un obstáculo para desarrollar pruebas diagnósticas y
programas de control de la enfermedad (Smith., Sherman., 1994).
El prion del scrapie es muy resistente a la destrucción por agentes físicos o químicos y se cree que
puede permanecer en las praderas o forrajes por meses, si no por años cuando es excretado por
314
animales infectados, ya sean ovejas o cabras porque no ha sido totalmente demostrada una
especificidad de especie. Una solución de 2% de cal viva (NaOH) ha sido recomendada para su
desactivación (Smith., Sherman, 1994). En cabras, borregos y ratones el agente no produce
ninguna respuesta de anticuerpos, ni humorales, ni celulares. Después de la infección el
microorganismo se localiza en el sistema nervioso central, en el bazo y en los nódulos linfáticos.
Probablemente el organismo se trasmita de animales infectados a los susceptibles por contacto

directo o indirecto penetrando a través del tracto gastrointestinal. Los corderos o cabritos de
madres infectadas pueden contraer la enfermedad por contacto o quizás por un factor hereditario al
adquirir los agentes a través de su exposición. Por lo tanto su difusión es vertical y horizontal
La susceptibilidad a la infección aparentemente es inversa a la edad de los animales. Los

rumiantes jóvenes particularmente los recién nacidos son altamente dispuestos, sobre todo
cuando son expuestos en sus primeros días a un ambiente contaminado. Después de la
infestación, probablemente a través del tracto digestivo el agente penetra la mucosa del intestino
delgado, contaminando los nódulos linfáticos mesentéricos. En los linfáticos se multiplica y
probablemente por vía sanguínea se trasmite al bazo y otros órganos, infectando eventualmente la
medula espinal y el cerebro. La muerte probablemente sea producto de desórdenes neuronales.
El aspecto de la encefalopatía espongiforme bovina (EEB) en el Reino Unido en 1985 (Brenig,

2001) precipitó una cascada de acontecimientos en los niveles de la salud, científicos, económicos,
políticos y judiciales. Inicialmente, el ganado se alimentaba con la carne pulverizada y la harina de
huesos, en la cual EEB-infectó los componentes, habiéndose determinado como el factor esencial
de la infección. En seguida otros factores fueron incriminados, por ejemplo la transmisión de las
heces en los animales salvajes, los suplementos dietéticos humanos, las donaciones de sangre y
las vacunas conteniendo componentes bovinos (Bounias, Purdey, 2002). Las autoridades
comenzaron a hacer una serie de decisiones preventivas, variando extensamente a partir de un
país a otro, mientras que las más polémicas comenzaron en las formas humanas de las
encefalopatías espongiformes transmisibles (EET) (Hileman, 2001).
Los desórdenes neurodegenerativos incluidos entre la enfermedad humana producto del prión son
la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD), la enfermedad de Gerstmann-Sträussler-Scheinker
(GSS), el insomnio fatal (FI) y kuru. Las enfermedades de animales incluyeron la enfermedad por
priones de ovejas y cabra (scrapie), encefalopatía transmisible del visión, enfermedad de pérdida
crónica de la mula, los ciervos y los alces, encefalopatía espongiforme felina y la encefalopatía
espongiforme bovina (EEB). Estos desordenes se han clasificado colectivamente como las
“encefalopatías espongiformes transmisibles” porque pueden ser transmitidos a los seres humanos
a los animales y viceversa, por la degeneración vacuolar en el neutropilo de la materia gris, que
son las características neuropatológicas más características. En el pasado probablemente fueron
diagnosticadas como producto de “virus lentos” debido a que los tiempos de la incubación son
prolongados, manteniendo en forma latente por meses o años, aunado a que los agentes de la
infección son filtrables. (DeArmond, Bouzamondo, 2002).
Un conocimiento de la biología de la proteína del prión es esencial. Stanley Prusiner de la

Universidad de California San Francisco, California en los Estados Unidos, recibió el Premio Nobel
de medicina por desarrollar y promover la teoría de las infecciones del prión. Él ha escrito varias
excelentes publicaciones (Prusiner et al., 1998). Estas se deben consultar para entender en la
discusión, la biología del prión. La enfermedad del prión es producto de un cambio en la
conformación de la proteína y es única en la literatura no habiendo sido demostrado la presencia
de un ácido nucleico que dirige la síntesis de las proteínas adicionales del prión (Nunnally, 2002).
La proteína del prión se cree para poder cruzar la “especie-barrera”, significando que los priones
de la enfermedad del scrapie pueden causar la EEB. Las modificaciones de la secuencia de
aminoácido (es decir substitución de los aminoácidos) resultan a menudo de la transmisión a un
nuevo anfitrión. En la mayoría de los casos, sigue habiendo un alto nivel de homología. El prión se
refiere a menudo como PrPSc (el Sc representa la versión de la enfermedad por scrapie de la
315
proteína de los priones, aunque todas las tinciones anormales de la proteína del prión, no obstante
incorrectamente, se etiquetan PrPSc). La proteína del prion es una forma anormal de la proteína
celular común, PrPc. Ambas proteínas son grandes (determinadas en hámster dorado con una
tinsión adaptada para el scrapie es el kDa 263) y dos bandas, las  cuatro con las hojas y el 
contenida como la estructura secundaria (hélices). La sensibilidad diferenciada a la digestión de la
proteinasa K distingue las dos proteínas; esta característica ha sido absolutamente indispensable
porque ha permitido que los investigadores analíticos quiten la proteína normal y ubiquen la
proteína anormal, que está solamente presente en grandes cantidades durante infecciones clínicas
severas. La digestión de la proteína K de PrPSc deja una pequeña proteína proteasa-resistente,
referida a menudo como PrPRES, que es el kDA 27-30 de tamaño. La designación PrP refiere a
PrPSc y a PRPC (Nunnally, 2002).
No obstante poca atención ha sido prestada al aspecto etiológico de la enfermedad de la EEB

hasta que apareciera en la literatura evidencia de que la neurotoxicidad del pesticida del fosfato
orgánico era un candidato a detonar la enfermedad (Purddey, 1996). Particularmente, un aumento
de diez veces en la expresión de la proteína del prión fue demostrado en 2 y 10 ppm en células del
neuroblastoma después de la adición de fosfamet (Gordon et al., 1998). Por una parte, la hipótesis
viral desconcertaba porque más el de 95% de la enfermedad humana del prión no se pueden ligar
a la infección y porque las características histológicas no son las de una encefalitis viral típica. Una
característica además del desconcierto es que 10-15% de enfermedades humanas del prión tienen
un efecto hereditario dominante, incluyendo todos los casos de GSS, todos los casos del insominia
fatal familiar (fFI) y el cerca de 10% de los casos de CJD (DeArmond, Bouzamondo, 2002). No
había precedente para explicar cómo una enfermedad podría ser infecciosa y genética. Los
mecanismos moleculares que eran la base de tal asociación divergente en enfermedades del prión
se han elucidado poco a poco durante los últimos 25 años (Prusiner et al., 1998).
Todo comenzó con el descubrimiento que el agente “infeccioso” que transmite enfermedad por
scrapie está compuesto exclusivamente de una proteína proteasa-resistente del kDa 27-30 como
fue señalada con la demostración del PrP27-30 (Prusnier, 1982). La partícula infecciosa fue
señalada como un “prión” que era una contracción de una “proteína no infecciosa”, para distinguirlo
de patógeno convencionales tales como virus. Esto fue seguida por el descubrimiento que PrP27-
30, es codificado por un gene mamífero de una sola replica, demostrando PRNP en seres
humanos y Prnp en los animales (Oesch et al., 1985).
Las enfermedades del prión en animales y seres humanos se pueden dividir en tres categorías
amplias basadas en sus características neuroanatómicas y de la proteína patógena de PrP en el
cerebro (DeArmond., Bauzamondo, 2002). La primera categoría incluye a la gran mayoría, de las
enfermedades del prión, incluyendo el scrapie en ovejas, cabras y roedores; CJD y GSS en el
humano, EEB (encefalitis trasmisible bovina), el kuru, esporádico, familiar y yatrogénico, (sCJD,
fCJD e iCJD); y el insomnio fatal esporádico y familiar (SFI y fFI respectivamente). Esta categoría
es caracterizada por una degeneración (espongiforme) vacuolar de la materia gris, la acumulación
de la proteasa PrPSc resistente en el neutropilo de la materia gris y poco o nada de formación de
placas del amiloide de PrP; la segunda categoría no es importante para la veterinaria. La tercera
categoría de enfermedad humana del prión es representada por una nueva variante de CJD,
señalada el vCJD, que fue transmitido a los seres humanos por la ingestión de los productos
alimenticios de EEB-contaminados en Gran Bretaña y en un grado inferior en el resto de Europa
(Scott et al., 1999). En la mayor parte de estos procesos morbosos de los priones, hay deposición
amiloidea abundante de PrP y como CJD; GSS y enfermedad por scrapie, hay vacuolización
intensa de la materia gris y la acumulación de PrPSc proteasa-resistente en el neutropilo; sin
embargo en GSS, no se identifica ninguna mutación de PRNP. Hay cuatro razones de la existencia
de las enfermedades del prión. Primero, la molécula de proteína madura, integral del prión puede
existir en dos conformaciones, una conformación no patógena normal química adicional,
demostrable de la modificación patogénica (Prusnier et al., 1998) En esta una gran parte α-hélice y
un contenido más grande de la β-hoja característico de PrPSc. En segundo lugar, sin importar su
origen, PrPSc puede obrar recíprocamente con PrPC y hacer este último adopte una confirmación
idéntica de la β-hoja que, al hacer eso, inicie en el mismo un proceso que perpetúa que da lugar a
316
una imagen geométrica que aumenta la concentración de PrPSc y eleva los títulos de
contagiosidad del prión en el cerebro (Cohen et al., 1994). La conversión de PrPC a PrPSc cuando
el anterior enfrenta PrPSc es muy eficiente y mímica la réplica de un virus, que engañó inicialmente
a investigadores para concluir que la enfermedad del scrapie fue causada por un virus lento, sin
tener realmente una etiología viral. El primer caso de EEB (enfermedad de las vacas locas) en el
Reino Unido, fue divulgado en 1986 (Holes et al., 1987). Comenzando en 1994, los primeros casos
de una nueva enfermedad clínica y neuropatológicamente distinta una variación de CJD (vCJD)
presentándose exclusivamente en hombres jóvenes y mujeres con una edad media de 28 años,
estudios epidemiológicos y de laboratorio subsecuentes indicaron que el vCJD fue adquirido por la
ingestión de los alimentos EEB-contaminados (Bruce et al., 1994; Hill et al., 1997; Scott et al.,
1999). La aparición de la EEB en el Reino Unido y la extensión de la EEB al ganado en muchos
otros países europeos han creado una necesidad urgente de la detección de PrPSc (priones) en el
ganado usado para el alimento humano y los productos médicos. El número cada vez mayor de
casos del vCJD en la población de Gran Bretaña y el pequeño número en Francia como resultado
de injerir los alimentos EEB-infectados ha creado una crisis en la donación de la sangre y de
órgano de la gente que ha residido en el Reino Unido y la Europa. Aunque no haya hasta ahora
evidencia que el cCJD puede o se haya trasmitido de persona a persona con la donación de la
sangre o de órganos, hay una posibilidad teórica que puede ocurrir debido a el informe que la EEB
fue transmitida a una de las 19 ovejas inoculadas con sangre de otras ovejas que habían sido
alimentadas 5 g del cerebro EEB-infectado (Houston et al., 2000). El desafío a las agencias
reguladoras en países en el mundo entero es establecer pautas con respecto quién puede y no
puede donar sangre que balancea el riesgo actualmente teórico de transmisión del vCJD vía la
fuente de sangre con el riesgo de muerte debido a las deficiencias de los bancos de sangre al
disminuir los donantes. Porque no hay evidencia definitiva que la sangre no transmite el vCJD y
porque no hay hasta ahora análisis definitivo, práctico de la sangre y órganos para el vCJD PrPSc
para asegurar seguridad, las recomendaciones actuales por las agencias reguladoras, tales como
la Agencia de Medicamentos y Alimentos en los Estados Unidos de América, están errando en el
lado de la precaución. Las ediciones de la seguridad alimentaria y de la vigilancia se relacionaron
con la EEB y el vCJD. La crisis reciente en el Reino Unido resultando del brote de EEB en ganado
y de las muertes resultantes de 23 personas en Inglaterra y otro individuo en Francia, debido a una
nueva variante humana de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (vCJD) se ligó a la EEB y al
consumo de carne de vacuno, ha llevado a un clamor y a una insistencia de no provocar una
panofilia amplia de consumidores, de científico y de oficiales del gobierno para un mayor
aseguramiento de la seguridad y la vigilancia del suministro de alimentos (Fishbein, 1998). El
movimiento de rumiantes entre los países debido a las agencias de la alarma de la globalización
desarrollar nuevas pautas asegura productos sanos de los consumidores.
Particularmente las cabras son un especie que la vigilancia ha provocado descontento por la falta
de evidencia científica de la enfermedad. No obstante las cabras han sido especie resistente a la
enfermedad del scrapie, apenas pocos casos se han divulgado en la literatura que incluían a las
cabras con presentaciones de la neuropatía degenerativa. La enfermedad del scrapie por otro lado
se ha diagnosticado extensivamente como una de las enfermedades principales de las ovejas.
Después de su epidemia de la EEB en ganado y en respuesta a la preocupación por la transmisión
posible a los seres humanos, el Reino Unido ejecutó un sistema de vigilancia activo para CJD
desde 1990. Antes de 1993, Francia, Alemania, los Países Bajos e Italia cuarentenaron al Reino
Unido e iniciaron los sistemas de vigilancia que empleaban métodos estándar y que
intercambiaban la información (Wientjens y otros, 1994).
Un protocolo para los factores de caso de control de un riesgo de examen del estudio para CJD se
está aplicando ligado a la vigilancia activa en estos países. Además, los métodos para apoyar la
puesta en práctica amplia de la vigilancia de CJD están siendo desarrollados y probados por el
WHO (Organización Mundial para la Salud, siglas en inglés). Estas medidas se pueden englobar
básicamente en tres grupos: a) para evitar animales EEB-contaminados y los productos de carne
que entran en la cadena alimentaria o que pueden ser utilizado en la elaboración de los productos
médicos b) para proporcionar la supervisión y la vigilancia de la EEB y de CJD; y c) para identificar
necesidades de la investigación y apoyar su puesta en práctica. Se observa que estas medidas se
317
están revisando y como sea necesario tener un sistema regulador actualizado (Dora, 1998). Para
ello la WHO (1996) ha publicado las recomendaciones de las medidas para proteger salud pública
por agregando sumando los reglamentos de FAO y OIE. Estas recomendaciones incluyen: a)
ninguna parte o producto de cualquier animal que haya demostrado las muestras de la
encefalopatía espongiforme transmisible (EET), ni del tejido que puedan contener el agente de la
EEB deba entrar en la cadena alimentaria (humana o animal); b) todos los países deben establecer
vigilancia y la notificación obligatoria de la EEB; c) todos los países deben prohibir el uso del tejido
de ganado, cualquiera de sus especies, bovinos, ovinos o caprinos, en la alimentación de los
rumiantes; d) la leche y los productos lácteos se consideran seguros; e) la gelatina y el sebo
solamente se consideran seguro si se utilizan los procedimientos eficaces de elaboración; y f) los
productos medicinales y los aparatos médicos se deben adquirir de países sin casos esporádicos
de la EEB que tengan legislaciones que contengan las medidas recomendadas para reducir al
mínimo el riesgo (Fishbein, 1998).
No obstante en México, América Latina y los Estados Unidos no hay limitaciones legales para
utilizar el tejido de rumiantes en alimentación de las cabras, el ganado y las ovejas. El código
internacional de la salud de los animales, producido por el Departamento Internacional de
Epizootias (DIE) de la Organización Internacional de Epizoótica (OIE) fue enmendado provisional
en mayo de 1996 para indicar el siguiente: a) la proteína con harina de carne o de hueso del
rumiante de países con la alta incidencia de la EEB no debe ser tratada; b) ésos (los productos de
la comida con carne y hueso) de países con la incidencia baja de la EEB no se deben tratar para el
uso en la alimentación del rumiante; y c) poniendo restricciones en el comercio de las menudencias
especificadas (cerebro, ojos, médula espinal, timo, bazo e intestino). La OIE también ha
comenzado a distinguir entre los países con la incidencia de la EEB y ha publicado las pautas para
la vigilancia y la supervisión de EEB (Dora, 1998). El comité de la Dirección científica de la Unión
Europea aprobó el 23 de enero de 1998 un plan que podría eximir un número de países,
incluyendo los Estados Unidos en el material de riesgo específico (SRM) ligado a EEB (Anon,
1998). El plan permitió que la UE determinara el riesgo sobre una base regional. El comité de
dirección requeriría los países que demandan estado EEB-libre para proporcionarlo todos los datos
disponibles. El gravamen juzgaría riesgo en tres niveles; (a) riesgo de la incidencia - la probabilidad
que un animal infeccioso (o material de los animales de esos países) entrara en la cadena del
alimento o del pienso; (b) riesgo de la propagación - la probabilidad que una infección inicial se
pueda propagar dentro de un plazo dado; y (c) riesgo humano de la exposición - la probabilidad
que exponen a un ser humano a una dosis contagiosa del agente de la EEB, dentro de un plazo
dado. El riesgo del incidente y el riesgo de la propagación tomado junto serán utilizados para
determinar el riesgo geográfico. Debe ser observado que el primer gravamen no considerado el
riesgo humano de la exposición. Los brotes recientes en los Estados Unidos y Canadá en 2003 y
2004 han levantado la presión para prohibir el uso del tejido del rumiante en la alimentación del
ganado. Los países como México cuarentenan la carne de vaca y los productos de la carne de
vaca de los Estados Unidos desde el 2003 debido a la posibilidad de la infección del prión. Los
esquemas generales europeos se deben seguir por todo el mundo para obtener mejores resultados
detallados como siguen. Puesto que la consumición de la comida con carne y hueso infecciosa
(MBM) se considera una de las fuentes principales de EEB, el comité de dirección de EU dijo que
es esencial tener una comprensión clara del consumo y de la fuente de MBM en asnos de un área
geográfica para la probabilidad que la EEB pudo ocurrir en su población animal (riesgo del
incidente). Además la supresión de las menudencias bovinas especificadas y del material de riesgo
específico (SRM) de entrar en las cadenas del alimento y de la alimentación reducirá el riesgo de
infección de la EEB. El comité categoriza algunos tejidos en uno de alto nivel que autorizada por su
contagiosidad intrínseca, por razones prácticas referente a una contaminación del matadero, los
tejidos considerados como potencialmente de alta contagiosidad incluidos son; cerebro bovino,
ojos, médula espinal, ganglios de raíz dorsal, materia del sistema nervioso de la dura madre, de la
pituitaria, de la columna vertebral, del cráneo y de los pulmones. La UE estableció recientemente
un sistema para marcar y para seguir ganado con etiqueta en un intento por contener otros brotes
de EEB (Anon, 1998). La serie de tres regulaciones también requiere el ganado “pasaportes” y la
nación se coloca para seguir los movimientos del ganado, cada Estado miembro es utilizar
resultados de la inspección para compilar un informe anual a la Comisión que enumera el número
318
de manadas en el Estado miembro, el número de inspecciones y de animal comprobados,

cualquier abertura encontrada y cualesquiera sanciones impuestas.
Figura 1 Oveja afectada con Scrapie
Rutas de la infección: Los sitios extracerebrales están implicados en las enfermedades del prión
(Glatzel, Aguzzi, 2000). El sistema linforeticular, particularmente el bazo, juega un papel en
infección-inducida disminuido el factor diferenciación-relacionado eritroide (Sjogreen, 2001). Una
forma importante de infección por sus implicaciones de salud pública está al lado de transmisión
oral. Se ha demostrado arriba que la mucosa intestinal es un sitio potencial del contacto de priones
normales con las formas patógenas (Shmakov et al., 2000; McBride et al., 2001). Esto es constante
con la hipótesis de una susceptibilidad creciente en pacientes con gastritis o la inflamación del
intestino delgado (Pammer et al., 2000). Tales observaciones deben incitar la investigación en
relaciones supuestas entre los priones celulares y la estructura nerviosa de la célula intestinal, que
podrían mediar interacciones con un número de toxinas bacterianas. Una vez que los priones
patógenos se han incorporado en el organismo y se han encontrado con las formas normales del
anfitrión, atan a PrPc y las transforman en patógeno de origen bovino, ovino y humano (Raymond
et al., 2000). La conversión ocurre a una velocidad reducida entre diversa especie; sin embargo, la
resistencia de la proteasa de prion infecciosos les da habilidad de funcionar después de la
conversión.
Figura 2 Astrogilosis y pérdida de células neuronales
319
Signos clínicos y lesiones postmortem. Después de una larga incubación natural que va de
2 a 5 años, mientras que en forma experimental es corta de algunas semanas, se desarrollan los
signos nerviosos, durante las primeras etapas de la infección los animales afectados responden
con sobre excitación a los estímulos normales, los animales pueden aislarse del hato presentando
frecuentemente contracciones y tremores de algunas masas musculares como los cervicales y los
faciales. La incoordinación de los músculos de los miembros puede producir un caminado irregular
a saltos. Posteriormente se produce postración con pérdida de pelo o lana en zonas de la piel ya
que los animales frecuentemente se muerden produciendo lesiones dérmicas. En las fases finales
de la enfermedad los pequeños rumiantes se observan postrados y débiles, en algunos casos se
presenta ceguera chocando con objetos en el corral, pierden peso aunque no se produce parálisis
y mueren.
Figura 3 Modificación espongiforme en el neutropilo de la materia gris
A la necropsia no se observan lesiones microscópicas con excepción de emaciación en las áreas

alopécicas. Los cambios histopatológicos se presentan en el cerebro y la medula espinal, pero se
concentran mayoritariamente en el tálamo y consisten en un encogimiento neuronal con
vacuolización de las células afectadas, se produce una hipertrofia y proliferación de la astroglía con
una degeneración espongiforme. Las vacuolas citoplasmáticas pueden ser largas simples o
múltiples. La degeneración espongiforme consiste en una serie de pequeños hoyos entre las fibras
de la sustancia base que se localiza comúnmente entre los pedúnculos cerebelares.
La morbilidad raramente excede el 10 %, el curso de la enfermedad dura entre 4 a 6 semanas.

Todos los animales afectados mueren.
Diagnóstico. Se puede hacer el diagnóstico en base a la observación de los signos típicos y los
cambios histopatológicos en el cerebro. Una historia clínica que refiera un largo período de
incubación, con exposición a hatos infectados o animales importados, un rascado incesante,
problemas de in coordinación y movimientos de labios y lengua son signos indicativos del proceso.
La confirmación en el laboratorio se hace en base a la observación de las lesiones en el tálamo y
medula y se puede confirmar inoculando intracerebralmente a ratones con tejido nervioso de
animales infectados.
Desafortunadamente, poco se sabe sobre las posibilidades de defensa del huésped contra la
infección de los priones, a excepción de la agresión contra la estructura natural. TSEs es retrasado
por la destrucción de las células dendríticas foliculares (Mabbott et al., 2000), y se ha documentado
que la tetraciclina pudo invertir la resistencia de la proteasa y obstaculiza la agregación de PrPSc
(Tagliavini et al., 2000). Sin embargo, estos antibióticos exhiben alta toxicidad, directamente o vía
la alteración de la flora intestinal, y el cuidado se ha levantado recientemente sobre el riesgo
inherente al animal muerto qué fue tratado previamente (Berends et al., 2001). La transmisión de la
carne infectada a los consumidores fue diagnosticada rápidamente después del aumento en EEB
(Bounias, Pradley, 2001). Experimental, los priones de la enfermedad de scrapie de ovejas y las
320
cabras produjeron síntomas típicos de la EET en hámsteres, con aspecto adicional de la

degeneración espongiforme y de las placas amiloideas, y la detección sistemática de PrPres en el
cerebro (Sun et al., 2001). Los priones de PrPres también fueron encontrados en ganglios
entéricos, y el trazado de circuito de los nervios del nervio vago y esplénico proporciona una ruta
para la invasión adicional de los sitios de la blanco en el cerebro y la médula espinal (McBride et
al., 2001). Raymond et al., (2000) demostraron la conversión interespecifica de priones por la
isoforma patógena.
Características de la molécula de PrP. La molécula de PrP tiene dos dominios que desempeñan
diversos papeles en la conversión de PrPC a PrPSc. Primero hay un “establo” o el dominio “pedido”
de la base que contiene PrPs dos oligosacáridos asparragina-ligados; dos uno-hélices, señaladas
hélice-b y hélice-c, que se estabilizaron por un puente de disulfuro entre Cys179 y Cys214, un
glicolípido del fosfatidilinositol (GPI) atado al C-terminal en los residuos 231 que anclan el PrPC a
la membrana de plasma; y los puntos de enlace de la proteína X, que se crean para bajar la
barrera de energía, para la conversión de PrPC a PrPSc cuando PrPC se enlaza a la proteína X
(Kaneko et al., 1997). En segundo lugar, hay una “variable” o el dominio “desordenado” que
contiene la porción de PrPc que produzca recíprocamente PrPSc y cambie su conformación para
reproducirse como prion infectante (Prusine et al., 1998).
La espectroscopia de resonancia magnética (RMN) y nuclear del efecto de Overhauser (NOE) ha

demostrado el efecto sobre los dos fragmentos de PrP, a PrP 90-231 (James et al., 1997) y la
formación de PrP sintéticos grandes 29-231 (Donnes et al., 1997), en períodos relativamente
cortos del - PrP, sugieren que el dominio variable de PrPC contenga un antiparalelo corto
modificando los hélices (hélice uno con residuos 144-156) y los filamentos (residuos 129-131 y
161-163). Las investigaciones del paso requerido para la propagación y la neurodegeneración del
prión en los ratones del Tg que expresan los transgenes quiméricos del ratón-hámster-ratón o de
PrP del ratón-humano-ratón, indican que los residuos 90 a 140 en el juego variable de la región un
papel particularmente importante en la interacción de PrPC con PrPSc que lleva a la conversión del
anterior normal a este último infectante (Scott et al., 1993). Esos residuos son en gran parte no
estructurados o de debilidad helicoidal en PrPC 231 (Donne et al-, 1997; James et al., 1997). Pero
son capaces de convertir el PrPC en PrPSc (Prusiner et al., 1998). Además, la hélice A predice
que sumado está el efecto sobre otras porciones de la región  que aparecen ser convertidas cerca
de un 42% en helicoidal y variable durante la conversión a PrPSc que llega a ser 43%.
Los mecanismos asociados a enfermedad del prión muestran los perfiles histológicos típicos de la
EET que son caracterizados por las formaciones parecida, integradas por las placas amiloideas
superpuestas rodeadas por los agujeros espongiformes. Los amiloides son producidos por la
agregación de priones patógenos en los amortiguadores de los polímeros más altos y la formación
de la fibrilla (Bouinias, Purdey, 2002). Paradójico: (i) la importancia de los amiloides en lo que
respecta a la patogenicidad de los priones de la enfermedad por el prion de scrapie es cuestionada
por los resultados de Wille et al., (2000); mientras que (ii) la patogenicidad se ligaba al amiloide-
como a la formación en las varias encefalopatías (Erinci, 2000; El Agnaf et al., 2000), con una
mutación de alanine-662-glicine amiloideo el precursor de la proteína, facilitando adherencia del
péptido  en el al endotelio vascular observados en el Alzheimer (Wals et al., 2001); y (iii) la
ausencia de spongiosis, e incluso de placas amiloideas, se ha relacionado con las variantes de un
prión americano de la encefalopatía multigeneracional (Buterfish et al., 2000). Estos hallazgos
merecen una observación más detallada sobre el significado de la formación de las placas
amiloideas, que proporciona una transición a la pieza infectante PrPsc en el choque oxidativo, o
cual es el papel que tiene en las diferentes encefalopatías, para poder entender los mecanismos
patógenos de este prion infeccioso en scrapie (Bounias, Purdey, 2002)
El diagnóstico con el modelo del hámster ha dado buenos resultados. Las pruebas biológicas han
sido el análisis tradicional para la diagnostico de la proteína del prión desde el descubrimiento de la
enfermedad de la EET. Éstos han sido revisadas por Prusiner et al., en 1998. La prueba biológica
implica el inyectar el material en el cerebro de un animal del anfitrión y el observar en el hámster
las muestras visuales de la infección. Después de que un periodo de tiempo del sistema, definido
321
por el período de incubación del animal del anfitrión, o el inicio de los síntomas clínicos, el animal
se mata y su cerebro se examina para observar las placas amiloides características en el cerebro.
Otro método es el de la transmisión de la enfermedad del scrapie en hámster toma en cuenta estos
análisis para que sean verdaderamente útiles. La prueba biológica del hámster sigue siendo el
estándar de “oro” para todos los análisis de los priones (Nunnally, 2002).
Inmunoensayo. La mayor parte de las técnicas actuales de la detección utilizan inmunoensayo

para obtener el diagnóstico específico necesario para determinar los niveles de proteína del prión,
en 1999, la Comisión Europea (EC) seleccionaron cuatro pruebas de inmunoensayos. Estas
pruebas fueron comparadas para determinar su capacidad de detectar la EEB en una gran
cantidad de muestras, seleccionando aquella que demostró mayor sensibilidad de detección del
prion. Desde esa prueba, varios trabajos de diagnóstico han sido publicados. En noviembre de
1999, el directorio general del XXIV congreso de la EC publicó una evaluación de la prueba de
cuatro análisis seleccionados a partir de 30 aspirantes (Nunnally, 2002). El objetivo era evaluar las
pruebas para la detección de la EEB. La sensibilidad fue definida como el porcentaje de los
positivos verdaderos que se determinaron correctamente. Para este estudio, 336 muestras a partir
de 300 animales infectados fueron utilizadas. La especificidad fue definida como el porcentaje de
los animales de las negativas verdaderas que fueron determinadas correctamente. Para este
estudio, 1,064 muestras a partir de 1,000 animales no infectados fueron utilizadas. Los límites de
detección fueron determinados por una dilución serial de un homogéneo infectado del cerebro.
Los resultados mostraron que las pruebas de G Wallac no pudieron detectar ningún tejido diluido a
10-1. La prueba de Priones ha sido poco confiable, mientras que varios resultados fueron
caracterizados definitivamente como negativa en una dilución de diez veces. Esto puede indicar
una cierta inmunohomogeneidad en las muestras de la prueba. La prueba tenía dos afloramientos
(uno por cada uno) en la dilución 10-15 y 10-2 (es decir más señal que esperada) que pudiera
detectar correctamente todas las muestras positivas en 10-2 y pudiera identificar correctamente
algunas muestras en 10-3. Toda la prueba, a excepción de una, identificó las muestras de Priones
- el choque es una prueba de duplicados qué funciona correctamente. El inmunoensayos-basada
en que se utiliza un anticuerpo monoclonal (6H4) para reconocer PrPRES. La separación utilizó
una mancha blanca /negra occidental, que permita un resultado de sensibilidad mayor al 90% de la
muestra, estas pruebas tomas aproximadamente 6 horas. La generación del resultado final la
prueba de Enfer comienzan con una técnica nueva de la extracción, que se junta a un análisis
enzima-ligado quimioluminescente del inmunosorbente (ELISA) que utiliza un anticuerpo anti-PrP
policlonal. La prueba de Enfer está siendo comercializada actualmente por Abbott. El CEA nos
prueba un inmunoensayos del emparedado que utiliza dos anticuerpos monoclonales
(reconociendo dos diversos epitopos) tiene como blanco el PrP. En esta prueba, el primer
anticuerpo se inmoviliza en una fase sólida mientras que un segundo anticuerpo, que covalente se
etiqueta con una enzima, se utiliza para la detección PrP es detectado midiendo la actividad
enzimática. La detección selectiva de PrPRES se logra digiriendo muestras con la proteinasa K
para quitar el al PrPC. Finalmente la prueba Wallac Ltd. del G. es un inmunoensayos no
competitivo del dos-sitio que utiliza dos anticuerpos monoclonales que apuntan PrP y se detecta
usando el inmunoensayos tiempo-resoluto mediante la fluorescencia (DELFIA) Nunnally, 2002.
Prevención y Tratamiento. No existe aún ninguna vacuna ni tratamiento para la enfermedad.

Medidas preventivas incluyen el conocimiento de hatos que han presentado el scrapie, y sobre
todo la regulación de compra de sementales particularmente de países donde se ha reportado la
enfermedad. La manutención de un hato cerrado preferentemente coadyuva a disminuir el riesgo
de contaminación.
Para proteger la ganadería nacional en México, SENESICA-SAGARPA reglamento esta

enfermedad como de denuncia obligatoria, sometida a exámenes de laboratorio y la prohibición de
importación de rumiantes vivos, productos y subproductos, de países afectados o de riego con la
publicación de la Norma Oficial Mexicana NOM-061 y 060-ZOO-1999. Estas normas también
prohíben la utilización de harinas de carne o de hueso de origen de rumiante para la elaboración
de alimentos para el ganado, una vigilancia epidemiológica acompañada de muestreos de vacas
322
con signos nerviosos o de vaca caída, se deben tomar muestras como se indicará posteriormente y
enviar a los laboratorios señalados por SENESICA. De certificarse mediante el diagnostico
específico la presencia de scrapie se deberá activar el Dispositivo Nacional de Emergencia en
Salud Animal (DINESA). El MVZ debe avisar de inmediato si sospecha de scrapie a la delegación
de SAGARPA, a las Asociaciones Ganaderas Locales y a los Centros de Salud Animal. Además
deberá recolectar y enviar muestras para el diagnóstico, para las pruebas de histopatología enviar
una muestra en un frasco limpio con formal al 10%, para las pruebas de inmunofluoresencia enviar
la muestra en un frasco limpio en una hielera con suficiente refrigerante enviando ambas muestras
claramente identificadas en México a la Comisión México-Estados Unidos para la Prevención de la
Fiebre Aftosa y otras enfermedades exóticas de los animales a Km 15.5 Careara México Toluca, 4
Piso Colonia Palo Alto Delegación Cuajimalpa CP 05110, México D.F. México o a las instancias
correspondientes en otros países de América Latina.
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325
Tétanos
Definición. Es una enfermedad producto de las clostridias de distribución global, del hombre y los
animales domésticos incluyendo los caprinos que se caracteriza por presentar un síndrome
nervioso representado por rigidez muscular, hiperestesia y convulsiones. Es por lo tanto una
enfermedad infecciosa aguda pero no contagiosa identificada por presencia de espasmos
musculares tónicos y una excitabilidad refleja creciente producto de una neuro-toxina. La
distribución de las esporas de Cl. tetani es universal, ya que se encuentra en la tierra y en las
heces de los animales domésticos, consecuentemente el tétanos en los caprinos es un problema
esporádico en todos los países con sistemas de producción de pequeños rumiantes. Algunas
granjas de animales experimentan alta incidencia de la enfermedad debido a que los semovientes
habitan corrales altamente infestados de esporas, particularmente durante al embarque, o en
procesos de manejo como castraciones, aretados o hacinamientos en corrales con la presencia de
objetos punzocortantes en las instalaciones (Jensen y Swift, 1982).
Etiología y Patogénesis. El Clostridium tetani, bacilo móvil gram positivo anaeróbico, forma
esporas terminales bajo condiciones propicias, estas son extremadamente resistentes y viven
durante años en la tierra y heces. Las esporas son muy resistentes a su destrucción y pueden
permanecer en el suelo por varios años (Smith., Sherman, 1994). La proliferación del
microrganismo con la liberación de potentes neurotóxicas puede ocurrir cuando las esporas son
expuestas a medios anaeróbicos favorables, como son heridas profundas o lesiones que
produzcan tejidos necrosados en los huéspedes susceptibles (Smith., Sherman, 1994).
Las cabras son susceptibles a tétanos y los factores predisponentes son similares a los que
afectan a otras especies. Los microrganismos del tétano pueden ser introducidos a las cabras
mediante heridas punzocortantes, intervenciones obstétricas, descornado, tatuado, castración,
corte de pelo, mordidas de perros, peleas entre machos o hembras, penetraciones en la mucosa
oral por heridas de espinas, o por la ingestión de plantas fibrosas (Van Tonder, 1975).
Particularmente ha sido diagnosticado cuando se castran a los cabritos con bandas de hule (King,
1980), o cuando se presenta una permanente irritación por el uso de cadenas en el cuello o lazos
para amarrar a los animales (Sinha., Thakur, 1978)
La toxina del microorganismo es una proteína que contiene 2 fracciones una tetanospasmina que
afecta el tejido nervioso produciendo la destrucción de las neuronas y una fracción tetanolisina que
hemolisa a los eritrocitos. Las esporas de C tetani no pueden crecer en el tejido normal, ni siquiera
en heridas donde el tejido conserva un potencial alto de óxido-reducción producto de la circulación
local. Las condiciones favorables para el crecimiento de la bacteria se presentan cuando la herida
se contamina con tierra u objetos exteriores, traduciéndose en una necrosis que permite la
multiplicación de las esporas contaminadas. Las bacterias se reproducen solamente en estas
áreas, cesan de crecer y al morir liberan las potentes toxinas. Estos productos tóxicos se dirigen
hacia los centros nerviosos encefálicos generalmente en forma directa a través de las
terminaciones nerviosas, pasando por los nervios periféricos hacia el sistema nervioso central, en
forma centrípeta. La toxina produce espasmos y contracciones tónicas de los músculos por
irritación neuronal (Price, 1975).
Signos clínicos y lesiones posmortem. Después de un periodo de incubación de 4 a 10 días

aparecen en los cabritos y hasta una semana en los adultos, pero ha sido también demostrado
períodos de incubación de 10 a 20 días cuando se presentan los primeros signos clínicos. Los
animales adoptan una posición con los miembros abiertos con una torsión dorsolumbar, que
resembla la posición de los equinos, no se quieren mover, y abren la boca. El animal puede
presentar constipación. El alimento se acumula en la boca presentando una salivación excesiva.
Estos se manifiestan generalmente por parálisis de los músculos maseteros, cervicales y
finalmente las grandes masas musculares de los miembros regionales de la herida. Otros signos
de la enfermedad son la presencia de rigidez maxilar, orejas erectas, prolapso de membrana
nictitante, rigidez, extensión de los miembros y dificultad a la marcha. Se puede presentar un
prolapso del tercer párpado. Con el tiempo los animales presentan una hiperestesia respondiendo
326
dramáticamente al tacto, con sonidos guturales y endurecimiento muscular antes de caer y morir
Figura 1 Cabritos con parálisis mandibular
El animal esta generalmente excitado con espasmos violentos acompañados de movimientos

violentos y ruidos. Generalmente la temperatura se mantiene normal pero puede aumentar hasta
41 ó 42 °C antes del ataque final. La parálisis de los músculos mandibulares produce la salida de la
saliva de la cavidad bucal por lo que en ocasiones se confunde con procesos de salivación como la
rabia no pudiendo alimentarse por no tener control de los músculos maseteros como se muestra en
la figura 1 en los cabritos. Cuando los animales permaneces postrados la muerte se presenta de
24 a 48 horas.
A la necropsia las lesiones visibles no son patognomónicas y son el producto de las lesiones del
sistema nervioso y las heridas de la incoordinación resultado de los espasmos musculares.
Histopatológicamente las heridas muestran inflamación y necrosis con neurolisis (Galina., Pineda,
2012).
Diagnóstico. No existen pruebas específicas, el diagnóstico se sostiene con base a los signos
clínicos particulares de la enfermedad. Se sospecha de tétanos al observar un cuadro de
excitación con parálisis mandibular, cuadro clínico típico acompañado de una historia clínica que
registre algunas lesiones punzo cortantes previas en las últimas 3 semanas. Son particularmente
importantes los signos clínicos de espasmos y rigidez muscular provocados por estímulos auditivos
y táctiles. El diagnóstico se puede confirmar solamente mediante la observación de la toxina en el
suero de los animales afectados (Jensen y Swift, 1982).
Prevención y tratamiento. Una inmunización activa se produce mediante la vacunación con el

toxoide tetánico. Si estos presentan heridas peligrosas se debe volver a vacunar con el toxoide
para elevar los anticuerpos circulantes. La dosificación debe ser 1500 a 3000 UI. En caso de
repetición se puede hacer a los 30 días. Todos los procedimientos quirúrgicos en el rebaño, como
castración corte de cola, etc., deben hacerse con instrumental estéril o desinfectado con oxidativos
como el yodo y el cloro.
327
Los animales afectados pueden ser tratados con tranquilizantes sedativos con barbitúricos unidos
a inyecciones de 100,000 a 200,000 UI de antitoxina tetánica. Este tratamiento se combina con la
administración de penicilina preclínica en dosis de 25,000 UI/kg repetido todo el tratamiento
diariamente por 3 días.
Inmunidad pasiva: profilaxis a corto plazo mediante la inyección de 1500 UI de antitoxina de

tétanos. La inmunidad es transitoria (se mantiene sólo de 10 a 14 días)
Inmunidad activa: Toxoides con adyuvantes inactivados en formaldehido, qué induce una
inmunidad de larga duración. La vacunación primaria requiere dos dosis separadas de 3-6 días
semanas. Los títulos de protección se obtienen a los 14 días de la 2ª inyección y durante un año
hasta cinco años. Las ovejas se inmunizan cuando son ingresadas al corral y se revacunan
anualmente antes del parto.
Bibliografía
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328
Timpanismo
Definición: El timpanismo es una enfermedad producida por la retención de gas en el rumen, se

caracteriza por un aumento en la presión intra-abdominal e intratoráxica producida por una
compleja interacción de plantas, microbacterias y fisiología ruminal. El timpanismo es mucho
menos frecuente en cabras que en los otros rumiantes, siendo mucho más importante en los
ovinos y en los bovinos, pero la etiología es similar (Smith., Sherman, 1994; Galina., Pineda, 2012).
Los médicos veterinarios clasifican 2 tipos de timpanismos: (Jensen y Swift, 1982)
1. timpanismo Espumoso
a) Por leguminosas verdes (TLV)

b) Por henos de leguminosas (THL)
c) Por concentrados de granos (TCG)
2. timpanismo no-espumoso (TNE)
Etiología y Patogénesis:
Timpanismo espumoso. Aunque es sumamente compleja su etiología y algunas fases no han

sido totalmente elucidadas, varios de los factores que lo componen han sido identificados. La
mayor parte del gas que se encuentra en el rumen consiste en CO 2 (45 a 70 %), CH4 (20 al 30 %)
y N2, O2, H2 y H2S (en menores proporciones). El timpanismo más común es el producido por las
leguminosas verdes, que produce una sobre distensión con obstrucción del cardias, producto de
pastorear a los animales en leguminosas como la alfalfa fresca o trébol blanco sobre todo en sus
fases de crecimiento. Aunque la enfermedad es menos frecuente que en los ovinos las cabras
presentan esporádicamente el padecimiento mientras que las características patológicas son
similares. El gas proviene de la acidificación de los bicarbonatos disueltos y de la descarboxilación
de los ácidos orgánicos, las substancias tenso activas son producto de las proteínas como la 18S,
de las mucoproteinas y proteínas protozooales que se unen mediante enlaces de calcio e impiden
la salida del gas. Para que ello suceda son necesarios dos factores primordiales:
1. Que los animales coman mucho forraje (es decir que salgan a pastorear sin haber comido nada)
2. Que el forraje sea joven (mayor contenido de substancias tímpano activas).
Con estos dos antecedente se presenta la forma espumosa de la enfermedad, la más frecuente de
timpanismo, (en la experiencia clínica constituye el 90 % de los casos observados) particularmente
con pastoreo de leguminosas solas o combinadas con gramíneas como son las praderas de bellico
con trébol. Por otro lado existen casos de timpanismo producto de alimentación con heno de
alfalfa, producto de alfalfas muy jóvenes con mucha hojas particularmente mal henificadas
(mojadas durante la desecación) combinadas con cebada en más de 10 % de la ración, el
mecanismo de formación del gas es similar al señalado con anterioridad.
También existe un timpanismo en animales alimentados con dietas ricas en concentrados, se

produce por obstrucción del cardias producto de ofertas de ciertos granos que bloquean esta
región anatómica como son la cebada, el maíz y la soya. Raciones que contienen menos del 10 %
de alimento con fibra favorecen esta condición. El gas probablemente es producto de la
acidificación de los bicarbonatos disueltos y de la fermentación microbiana. Las substancias tenso
activas en este proceso son aparentemente bacterias capsulares compuestas de nucleoproteínas y
polisacáridos. Las deficiencias cuantitativas de mucina antigasificadora de la saliva facilitan la
enfermedad. (Jensen., Swift, 1982; Smith., Sherman, 1994).
Timpanismo no espumoso. La sobre distensión del rumen sin producción de espuma con uno o
dos paquetes de gas sobre la ingesta es el resultado de la inhabilidad del animal para eructar en
forma normal. Puede ser producto de obstrucciones esofagales o del cardias por neoplasmas,
329
cuerpos extraños, abscesos, inflamaciones etc., cualquier obstrucción del canal digestivo. Otra
forma de este tipo de timpanismo es la atonía vagal que es la etiología probable de los animales
que presentan el proceso morboso recurrentemente.
Figura 1 Cabra con timpanismo
En ambos tipos de timpanismos se necesitan cuatro factores causales, una acidez ruminal de pH 5
a 6, una producción vigorosa de gas, una adecuada cantidad de substancias tenso activas como
proteínas solubles y un suficiente número de cationes para enlazar las moléculas de proteínas en
una delgada película. Todos estos procesos contribuyen para producir la enfermedad. El
padecimiento se favorece con la ingestión de las hojas de leguminosas suculentas que tienen del
14 al 19 % de proteínas solubles. Durante las perención y masticación las hojas sueltan el 65 % de
sus proteínas citoplasma solubles y una considerable porción de sus ácidos no-volátiles
especialmente cítrico, malónico, y succínico en el fluido ruminal.
Los ácidos de las plantas y los productos de la fermentación inmediatamente disminuyen el pH de

6 a 5 en las condiciones pretimpanicas. Durante esta fase crítica, se produce gran cantidad de CO 2
del bicarbonato disuelto y de los ácidos orgánicos descarboxilizados. El pH ácido exacerba la
producción de espuma de las proteínas tenso activas. Las moléculas de las proteínas disueltas se
unen formando películas que retienen el gas metabólico formado, esta barrera se solidifica con
cationes de Ca disueltos para formar una fuerte membrana que atrapa las burbujas gaseosas.
El fenómeno se agrava con la continua formación de gas que produce una espuma incrementando
la presión intraruminal de 45 a 70 mm de mercurio. La espuma tapa la válvula cardial e impide la
salida del gas bloqueando la erucción. El proceso se interrumpe cuando la agitación de las
proteínas produce que las películas proteicas unidas se colapsen disminuyendo la espuma,
facilitando el mecanismo de erucción del rumiante que a su vez disminuye la presión intraruminal.
Durante el período de aumento de la presión en el rumen, una serie de cambios pato-fisiológicos

se suceden. El órgano prestomacal expandido empuja al diafragma hacia adelante, colapsando
parcialmente los pulmones. La presión intra-ruminal e intra-toráxica afecta los vasos sanguíneos
produciendo mayor CO2 en el plasma dando como resultado una acidosis. Todos estos cambios
interfieren con la circulación y la respiración rápidamente, produciendo un cuadro clínico grave con
330
la muerte de los animales en minutos. Después del colapso de la espuma los animales que
sobreviven llegan a recuperarse.
Signos Clínicos y Lesiones Postmortem: En el timpanísmo espumoso los signos se

presentan rápidamente después de que los animales ingieren los forrajes pro timpánicos, por lo
tanto muchos de los casos producen la muerte sin que se observen los signos. Los animales
afectados se ven repletos con la perdida de la fosa para lumbar, que se ve llena de gas. A la
palpación la pared abdominal se observa tensa. Los animales con el padecimiento debido al
aumento de su distensión están molestos, se patean el abdomen, se postran y levantan buscando
la salida del gas. En minutos se agrava el cuadro clínico y los animales tienen bradipnea con una
respiración rápida y superficial. Las mucosas visibles se observan cianóticas. Durante las primeras
fases, los movimientos ruminales se observan prominentes pero desaparecen rápidamente. El
paso de una sonda esofágica en algunos casos permite la salida del gas y el alivio, particularmente
en aquellos casos de timpanismo espumoso. La morbilidad puede llegar al 25% y la mortalidad de
los animales afectados de un 50 a un 70 %. Los animales durante el proceso salivan
profusamente.
A la necropsia el rumen de los animales afectados se encuentra distendido con la espuma y una
ingesta viscosa, pero el contenido espumoso se colapsa gradualmente después de la muerte. Los
órganos abdominales y torácicos contienen poca sangre, pero el rumen generalmente tiene
hemorragias equimóticas producto de la ruptura de los vasos sanguíneos. Los vasos cervicales y
los nódulos del área están congestionados y hemorrágicos. El esófago se observa congestionado y
cianótico en la porción cervical y blanco en su parte torácica. Los cambios postmortem pueden
incluir la ruptura del rumen, el diafragma o la pared abdominal. Es difícil diferenciar los cambios anti
y postmortem por lo que hay que hacer una evaluación cuidadosa de toda la información.
Figura 2 Lesiones de ausencia de sangre central y congestión períferica
También el pastoreo sobre algunos esquilmos de la agricultura como son el brócoli y los cortes de
chícharo producen la enfermedad sin que haya sido estudiado el proceso bioquímico pero que
seguramente será similar al discutido con anterioridad.
Diagnóstico: Los veterinarios diagnostican el timpanismo espumoso y no espumoso en base a la

evidencia de signos típicos y la información de la dieta de los animales. Las lesiones a la necropsia
por sí solas no son en muchos de los casos suficientes debido al colapso gradual de la espuma
después de la muerte. El paso de una sonda intraruminal permitiría diferenciar entre el timpanismo
espumoso y el no espumoso. El diagnóstico diferencial requiere la consideración de la ruptura de la
331
vejiga por calculos, de la peritonítis gaseosa, de infecciones clostridiales del cardias y de lesiones
cervicales o esofágicas. En las cabras que tienen acceso a la basura o en exposiciones hay que
revisar la posibilidad de timpanismo producto de las oclusiones del cardias por plásticos, que han
sido discutidas con anterioridad (Galina., Pineda, 2012)
Prevención y Tratamiento: Los productores reducen los riesgos del timpanísmo por programas
de manejo alimenticio, entre los cuales se sugiere el administrar forrajes gruesos antes del
pastoreo sobre forrajes pro timpánicos. Se puede también administrar poloxaline en dosis de 2 g
por animal, solo o mezclado con el forraje. Otro fármaco utilizado es el monensin (Rumensin) a
dosis de 30 o 40 g por tonelada de alimento. Los tratamientos son varios pero se puede intentar
pasar una sonda para sacar el gas y empujar fuertemente la fosa para lumbar para producir el
eructo. La administración de substancias tenso activas como los aceites minerales ayudan
grandemente a resolver el problema.
Se sugiere en caprinos en pastoreo con antecedentes de timpanismo sobre forrajes pro

timpánicos, dar al pastor una botella de aceite mineral al campo para aplicar ellos mismos el
tratamiento. Las dosis varían pero en general se puede administrar de 500 a 1000 ml de aceite por
cada caprino afectado.
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332
Toxoplasmosis
Definición: Es una infección aguda de tanta importancia en los caprinos como en los ovinos y
que se caracteriza por placentitis, encefalitis fetal, abortos y nacimientos de animales débiles,
producida por Toxoplasma gondii, una coccidia felina del genero isospora. (Smith., Sherman,
1994). Se presenta en todas las razas de hembras gestantes, los rebaños en pastoreo son más
susceptibles generalmente en invierno y principios de primavera. Este padecimiento es en nuestro
tiempo una de la enfermedades de mayor importancia por sus características epizoóticas, en los
Estados Unidos por ejemplo una tercera parte de la población de ese país tiene anticuerpos contra
Toxoplasma gondii siendo una de las principales causas de aborto en los caprinos y los ovinos en
Norteamérica (Dubey y Kirkbride, 1989). Tanto por su seroprevalencia y problemas de aborto en
los rumiantes, como por la posibilidad de contagio del humano por el consumo de carne o leche
contaminada la enfermedad es un peligro para la salud pública (García-Vázquez, 1993)
Etiología y Patogénesis: Toxoplasma gondii es una coccidia del género isospora, cuyos
hospedero habitual en su fase adulta es el gato. El protozoario tiene un período de incubación de 3
a 5 días y uno de infestación de 7 a 20 días. En un huésped ocasional como son los ovinos y los
caprinos, el esporozooito invade la pared intestinal y finalmente por vía sistémica infecta varios
órganos como parásito intracelular. Dentro de la célula huésped el parásito forma quistes de uno o
más organismos rodeándose por una membrana, se localiza en una vacuola citoplasmática en las
células parasitadas (Dubey, 1988). La manera como produce el proceso morboso aún no es del
todo clara. Es probable que el quiste presente en las heces de los gatos contamine el alimento,
donde esporulada y bajo condiciones especialmente favorables, permanece infectante durante
meses (Plant et al., 1974). En estudios sobre la patogenia de la enfermedad se ha demostrado la
presencia por aislamiento de toxoplasma en la orina, saliva y leche de cabras infectadas
experimentalmente entre los 2 y los 117 días después de la infestación experimental (Vitor et al.,
1991). Una vez que el pequeño rumiante ingiere el esporozooito este penetra la pared intestinal,
entra el torrente circulatorio y finalmente parásito el cerebro, hígado, músculos y membrana
placentaria para situarse posteriormente en el cerebro de los fetos. El lento desarrollo de la
infección causa una irritación que estimula la inflamación. La invasión del parásito durante la
gestación temprana daña la placenta y al feto causando abortos, nacimientos de animales débiles
que mueren frecuentemente o cabritos de poco desarrollo. (McSporran et al., 1985). En estudios
experimentales sobre la patogenia de la toxoplasmosis en 11 cabras inoculadas subcutáneamente
con 107 tacozooitos de moderada virulencia durante la primera fase de la gestación 8 abortaron, 2
tuvieron cabritos débiles y 1 parió con un cabrito aparentemente normal pero con títulos de
anticuerpos contra toxoplasma, mientras que animales infectados cuando tenían 121 a 133 días de
gestación parieron normalmente con cabritos sin anticuerpos circulantes, por lo que se sugiere la
importancia de la infección en la primera etapa de la gestación en pequeños rumiantes (Vitor et al.,
1992)
Figura 1 Ciclo del toxoplasma
333
Signos Clínicos y Lesiones Postmortem: Los animales infectados presentan encefalitis,

caminan en círculos, rigidez muscular y postración, los reflejos pupilares son negativos. Los
cambios patológicos son metritis, placentitis acompañada de abortos con exudados sanguinolentos
y necrosis de los placentomas. Los cabritos afectados congénitamente, son retrasados, débiles,
con incoordinación muscular e ineptos para mamar, la muerte es resultado generalmente de la
debilidad por falta de alimento.
Figura 2 Toxoplasma reproduciéndose en el intestino delgado del gato
Diagnóstico: Se basa en la observación de los signos clínicos, lesiones y el aislamiento del

parásito en el laboratorio. La inoculación en ratones, embrión de pollo, cultivo de células o
visualización de los protozoarios en los tejidos infectados con tinsión de fluorescencia confirmaran
el diagnóstico. La prueba serológica de fijación de complemento Sabin-Feldman es específica para
el diagnóstico. La prueba de anticuerpo fluorescente y la de hemaglutinación indirecta también son
útiles para el diagnóstico. Posteriormente se ha introducido la prueba de aglutinación en látex para
el diagnóstico de la enfermedad ha dado buenos resultados (Samad, 1992; Trees y Crozier, 1989).
La importancia de la enfermedad se destaca en un estudio en Dinamarca en donde con la prueba
de la aglutinación en látex 3% de las granjas estudiadas al azar fueron seropositivos en titulaciones
de 21:64 (Henriksen et al., 1991) en Brasil donde en un estudio seroepidemiológico del 70 al 92%
de las cabras periurbanas y 32 % en las de unidades rurales presentaron anticuerpos contra el
parásito existiendo una correlación significativa entre la presencia de toxoplasmosis en humanos y
el consumo de leche de cabra (Chiari et al., 1987) o en la India donde 64 % de los ovinos y 54 %
de las cabras estudiadas tuvieron anticuerpos (Samad et al, 1993). Finalmente en estudios de
seroprevalencia en México en cuatro estado del país 5 de las 9 granjas de cabras estudiadas
fueron seropositivos con una seroprevalencia del 3.2% con la prueba de ELISA (García-Vázquez et
al., 1993). Finalmente en la literatura se ha desarrollado un modelo específico de hibridación del
RNA ribosomal para la detección de Toxoplasmosis (Gajadher et al., 1992)
En el tejido fetal, de los fluidos corporales y del pericardio ha sido posible diagnosticar con
especificidad la enfermedad al observar los anticuerpos aglutinantes en el laboratorio (Dubey et al.,
1990)
En ovinos se ha experimentado el uso de la prueba DNA, una técnica que utiliza la reacción en
cadena de la polimerasa, un método que amplifica las secuencias especificas del DNA y que ha
sido utilizada con regularidad en humanos (Wheeler et al., 1990)
334
Prevención y Tratamiento: Las medidas preventivas indicadas para esta enfermedad consisten
en disminuir las posibilidades de contagio como evitar la presencia de gatos en las explotaciones.
La vacunación de las cabras con cepas incompletas (S48) de Toxoplasma gondii ha dado buenos
resultados en pruebas de desafío en hembras gestantes preparadas ya sea en la cavidad
peritoneal de ratón o en cultivo de tejido (Buxton et al., 1991). Otros resultados con vacunas vivas
de taquizooitos de Toxoplasma gondi obtuvieron un porcentaje mayor de partos que aquellos no
vacunados pero el inoculo no protegió contra las infecciones fetales o placentarias por lo que el
desarrollo del inmunoprotector permanece en las etapas experimentales (O'Connel., 1988).
El tratamiento sólo es indicado en las fases iniciales de la infección y se utiliza ampliamente en el

humano y consiste en la administración de 60 mg/kg de sulfadiazina que actúa de manera
sinérgica con la pyramethamina 0.4 mg/kg ambos fármacos solo son efectivos contra las formas
libres del parásito. Este tratamiento puede tener un efecto depresivo sobre la médula ósea el cual
puede prevenirse con la aplicación de vitamina B y ácido fólico. Los tratamientos como
sulfamezatina ( 1g por 3 ml de solución) en dosis de subcutánea de 5 a 10 ml por 10 kg de peso
vivo combinado con una suspensión de sulfato de pirimetina (10 mg/ml) en 1 por ciento de celulosa
inyectado intraperitonealmente en dosis de 2 mg/kg de peso vivo han dado buenos resultados
(Buxton et al., 1993) .
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336
Farmacología de los antibióticos en pequeños rumiantes
Ruiz, C.,G 1., Hernández A.I1., Ruiz G. A. G.2., Miranda, C. A.E.3., Pérez S.A.P.3.,
Alcântara S. A.,3 Galina H.M.A.4
1. Farmacología Toxicología y Terapéutica Médico Veterinaria. FES – C. UNAM.
2. Medicina preventiva. FES – C. UNAM.
3. Servicio Social. Farmacología Toxicología y Terapéutica Médico Veterinaria. FES – C. UNAM.
4. Clínica y Cirugía FES-C UNAM
Introducción
La utilización de los agentes quimioterapéuticos ha sido posible por los trabajos realizados por
científicos como Joseph Lister (1827 – 1912) quién introdujo el empleo de los antisépticos y el uso
del vaporizador de ácido carbólico para desinfectar el instrumental quirúrgico. Por otro lado Louis
Pasteur (1822 - 1895) demostró que las infecciones son causadas por microorganismos, y preparó
por primera vez las vacunas contra el carbunco y la rabia. Los primeros ensayos de quimioterapia
anti-infecciosa se deben a Paul Ehrlich (1854 - 1915) padre la quimioterapia, ya que entre 1909 y
1910 emplea el Atoxil o Salvarsán (Arsfenamida), un arsenical en el tratamiento de la
tripanosomiasis. En 1935 Gerhard Domagk (1895 – 1964), descubrió la acción antibacteriana de
las sulfas.
En Inglaterra, Alexander Fleming hizo sus primeros estudios sobre infecciones durante la primera
guerra mundial. Su gran hallazgo fue en 1928 cuando comprobó las propiedades antibacterianas
del hongo Penicillium notatum. El empleo de la penicilina a gran escala en 1945, cambió totalmente
el panorama de numerosos padecimientos infecciosos como las neumonías, gonorrea, sífilis y
meningitis entre otras enfermedades.
Paralelamente a la medicina humana, el uso de los antibióticos también se desarrolló en la

medicina veterinaria, por lo que el empleo generalizado de estas sustancias en la clínica humana
en ausencia de pruebas diagnósticas específicas no se justifica; así mismo, en la zootecnia cuando
se usan como promotores de crecimiento para animales de abasto, resulta condenable en una
supuesta eficiencia en la producción de proteínas de origen animal. El uso desmedido e
inadecuado ha provocado resistencia bacteriana a muchos antibióticos, además de la presencia de
cuadros infecciosos graves que han provocado que estos fármacos puedan llegar a ser obsoletos a
corto o mediano plazo.
En los caprinos al igual que en otras especies, los productos antibacterianos han de suministrarse
después de un examen clínico riguroso en el hato o en un individuo en particular, por lo que es
necesario conocer a los antibióticos a fondo para su mejor empleo.
Aspectos generales de los antibióticos
La Quimioterapia es una rama de la farmacología que estudia el uso de sustancias químicas

específicas en contra de patógenos definidos. Debe tener efectos mínimos sobre el paciente,
estudia asimismo la relación entre la estructura química y la actividad anti-infecciosa de los
fármacos tanto en el huésped como en el agente patógeno. Por lo tanto serán quimioterapéuticos:
antivirales, antifungales, antiparasitarios, antisépticos, desinfectantes y los antibióticos.
Se define como antimicrobiano a toda sustancia de origen natural, sintética o semisintética que
mata o inhibe el crecimiento de un microorganismo causando poco o ningún daño al huésped. El
término antibiótico fue propuesto por Abraham Selman Waskman (1888 - 1973), descubridor de la
estreptomicina en 1944, y se refiere a las sustancias producidas por varias especies de
microorganismos (bacterias, hongos, actinomicetos), que suprimen el crecimiento de otros
microorganismos y pueden llegar a destruirlos. Actualmente se cuenta con sustancias sintéticas y
semisintéticas.
337
A través del desarrollo de estas sustancias se fueron agrupando en familias, agregándose

paulatinamente a cada grupo nuevas sustancias conforme se han ido descubriendo; sin embargo
en la última década la lista ha cambiado muy poco debido a que no han sido aisladas más
sustancias con actividad antibiótica o antimicrobiana. En el cuadro 1 se presenta la clasificación
actual con base a su estructura química, y en la figura 1 se muestran sus sitios de acción, el cual
es semejante por grupo.
Cuadro 1. Clasificación de los antibióticos con base a su estructura química.
-LACTÁMICOS POLIPÉPTIDOS
 Penicilinas  Bacitracina
 Cefalosporinas  Polimixina B
 Carbapenems  Polimixina E o Colistina
 Monobactámicos
 Inhibidores de las β
lactamasas
TETRACICLINAS AMINOGLUCÓSIDOS Y AMINOCICLITOLES*

 Clortetraciclina (aureomicina)  Estreptomicina y Dehidroestreptomicinina
 Oxitetraciclina (terramicina)  Kanamicina
 Tetraciclina (acromicina)  Amikacina
 Dimetilclortetraciclina  Gentamicina
(declomicina)  Neomicina
 Rolitetraciclina  Tobramicina
 Doxiciclina  Apramicina*
 Metaciclina  Espectinomicina*
 Minociclina
ANFENICOLES QUINOLONAS Y FLUOROQUINOLONAS

 Cloranfenicol  Ácido nalidíxico 1ª Generación
 Tianfenicol  Norfloxacina 2ª Generación
 Florfenicol  Enrofloxacina 3ª Generación
SULFONAMIDAS MACRÓLIDOS Y LINCOSAMIDAS*

 Absorción y excreción rápidas  Eritromicina
 Tilosina
p. ejem: Sulfametacina.  Espiramicina
 Absorción rápida y excreción  Lincomicina*
lenta  Clindamicina*
p. ejem: Sulfametoxipiridacina  Oleandomicina y troleandomicina
 No absorbibles por vía digestiva  Josamicina
por ejem: Sulfaquinoxalina  Tilmicosina
 De uso específico  Rosaramicina
p. ejem: Sulfacetamida
 Pirlimicina*
Trimetoprim (es una
diaminopirimidina)
NITROFURANOS OTROS GRUPOS

 Furazolidona  Tiamulina (Diterpeno)
 Furaltadona  Rifampicina
 Nitrofurazona  Metronidazol
 Nitrofurantoina
(Modificado de Ruiz y Hernández, 2005)
338
Figura 1. Sitio de acción de los antibióticos
Modificado de Jackson et al., 2002
*Los antibióticos y como utilizarlos

Uno de los problemas prácticos que afrontan los médicos veterinarios dedicados a las cabras son,
los antibióticos y como utilizarlos?
A mediados de los 80´s fue revisada la acción práctica de los antibióticos en cabras en Francia por
el Dr. Germain (1983), trabajo que sustenta la propuesta en términos de la experiencia profesional
en México con las especies y la gama de productos que existen en el mercado nacional.
Presentación de los Antibióticos
El cuadro al final del presente trabajo divide a los antibióticos en dos partes, aquellos que tienen un
efecto simple de destrucción de la célula microbiana, mediante su acción detergente o de
interferencia sobre el metabolismo de la membrana celular, conocidos como los bactericidas que
se sitúan a la izquierda del cuadro y otro grupo de fármacos que actúa sobre la multiplicación de
las bacterias bloqueando su capacidad reproductiva o bacteriostáticos, situados a la derecha (este
mecanismo para algunos, recuerda una situación similar al de la política en donde según estos
misma corriente de opinión, la izquierda es más efectiva y atinada que la derecha aunque en con la
aparente caída del socialismo y el crecimiento de los conservadores en nuestro país esto pudiera
ser cuestionable) es decir la izquierda destruye los microorganismos y la derecha solo detiene su
crecimiento permitiendo al animal controlar la infección, también en la medicina quizás favorecer la
339
respuesta inmunológica con la utilización de quimioterapia de derecha pudiera a la larga ser una
mejor ruta que el uso de bactericidas.
Cada familia a su vez se distingue por su espectro de acción es decir en la parte superior del
cuadro dividimos a las bacterias de acuerdo a la clasificación espectral, resumiendo a continuación
la acción antibacteriana de algunas sales:
de espectro limitado a gram + Penicilina

de espectro limitado a gram - estreptomicina, colistin y ácido nalidixico
de amplio espectro gram + y gram- ampicilina, neomicina y sulfas
de más amplio espectro gram + gram - tetraciclinas y cloranfenicol
ricketsias y clamideas
de espectro especial, gram + y mycoplasmas espiramicina, eritromicina y tilosina
Desde luego es posible combinar la acción de los antibióticos en la práctica en general, podemos
decir que la asociación de dos productos es benéfica, mientras que la acción de tres antibióticos al
mismo tiempo es contraindicada y en muchos casos resulta antagónica su utilización, en la parte
inferior del cuadro explica las líneas entre los antibióticos, con una línea sólida la asociación lógica
es decir antibióticos que se pueden o deben usar juntos guardando cada uno su espectro, con una
doble línea se ilustra la asociación sinérgica es decir medicamentos que obtienen mayor
potencialidad benéficamente al emplearse juntos, mientras que con las líneas interrumpidas se
representan los antibióticos que se pueden (sin contraindicación) asociar eventualmente. Es claro
por lo tanto que los antibióticos de izquierda en general no se mezclan con los de la derecha
aunque eventualmente pueden seguir el camino señalado. Esto se explica ya que siempre existen
centristas, en el caso de los antibióticos de izquierda está el colistín, que se puede asociar con los
de derecha es decir es de centro-izquierda, mientras que en el caso de la derecha están la
espiromicina, la eritromicina y la tilosina los de centro-derecha que se pueden asociar con la
izquierda (aunque pueden, no deben). Por su capacidad sinérgica la excepción de esta regla es la
neomicina que se puede utilizar con la penicilina (Fuentes, 1979). En general en la práctica
debemos comenzar empleando antibióticos de limitado espectro para en caso de no encontrar una
respuesta adecuada al tratamiento utilizar los de amplio espectro, hasta llegar a los de más amplio
espectro o los de espectro específico de esta manera racionalizamos el uso de los medicamentos y
disminuimos las posibilidades de resistencias bacterianas. Desde luego una alternativa más
racional es utilizar en todos los casos donde sean posibles los antibiogramas que específicamente
nos indican el fármaco apropiado para cada caso.
Como utilizar los antibióticos
Existen probablemente en la práctica médica tres formas de utilizar los antibióticos:
1. La mejor es sin duda sobre la base del diagnóstico específico de la enfermedad, consultando a
un médico veterinario y con el apoyo del laboratorio que permita identificar el microorganismo
causal, coadyuvado de antibiogramas que señalen el fármaco que mejor respuesta presenta contra
el organismo causal, empleándolo en forma singular aunque sabemos que esto no es posible en
todo los casos.
2. La regular. que es usando los antibióticos de acuerdo a su espectro de acción, sistemas

afectados o en su caso una presentación no especifica general, utilizando solamente uno o dos
fármacos en asociaciones lógicas o sinérgicas de acuerdo a un diagnóstico presuntivo más o
menos acertado de la enfermedad que realizamos en forma práctica. Con este segundo objetivo
fue elaborado el presente trabajo.
3. La peor, que es utilizando tres o cuatro antibióticos sin importar sus asociaciones o espectros
(bombas terapéuticas) que en la mayoría de los casos producen pobres respuestas clínicas y que
crean frecuentemente resistencias bacterianas a los antibióticos.
340
En nuestra práctica profesional hemos insistido en que las enfermedades desde el punto de vista
clínico no se presentan como entes aislados, sino que se enmascaran en un conjunto de signos y
síntomas que conocemos clínicamente como síndromes. Anteriormente se ha propuesto una
clasificación de las enfermedades de acuerdo a esta presentación que incluye síndromes como
diarrea y pobres estado de carnes, pérdida progresiva de peso, disnea, tos y exudados nasales,
abortos, muerte súbita y otros.
Después de clasificar las enfermedades por síndromes podríamos tener una buena idea
diagnóstica para reconocer la etiología del agente infeccioso dentro del espectro correspondiente
siguiendo inmediatamente con la localización del proceso morboso por sistemas, para emplear los
antibióticos de acuerdo a la topografía de la enfermedad de acuerdo a la siguiente forma:
1. Casos Generales: Son aquellos en los cuales todo el organismo se ve afectado, como el caso de
las septicemias generalizadas, en caso de accidentes u operaciones para ello utilizaríamos
antibióticos de amplio espectro o espectro limitado las siguientes combinaciones pueden ser
aplicadas
penicilina + estreptomicina izquierda

ampicilina + colistin izquierda
tetraciclina o neomicina derecha
Sulfas derecha
Estas combinaciones tienen una buena difusión en la cabra y puede sustituirse un tratamiento
original por otro en caso de una pobre respuesta, sugerimos el empleo primero de los tratamientos
de izquierda, que en la mayoría de los casos actúan mejor en el proceso agudo por su vida media
de acción en tratamientos cada 24 h., para la penicilina + estreptomicina y de 8 h. para la
ampicilina+colistin, mientras que los de derecha tienen mayor vida de acción particularmente en el
caso de las tetraciclinas de vida larga que sostienen niveles terapéuticos por 72 o 96 h.
2. Aparato digestivo: En estos casos se pueden tener organismos gram + como es el caso de la
enterosis (clostridiosis), o gram - como es el caso de colibacilosis o salmonelosis, por lo tanto
serían necesarios antibióticos de amplio espectro, de una buena difusión intestinal y que no sean
tóxicos para el riñón. Por una parte la mejor respuesta se obtiene con el colistín que se puede
asociar con la ampicilina o en casos particulares de gram - como colibacilosis agudas con el ácido
nalidíxico, en sus presentaciones en suspensión que particularmente no afectan al riñón o las
tetraciclinas como en los casos que se sospeche de diarreas vírales por su efecto antiviral dentro
de su espectro, las de izquierda se emplean regularmente por vía oral y las de derecha por vía
sistémica. Al hacer tratamientos con antibióticos por vía oral debemos remplazar la flora bacteriana
introduciendo un bolo alimenticio ya que el fármaco tiene un efecto sobre la flora ruminal. No
recomendamos el empleo del cloranfenicol o las eritromicinas en problemas digestivos por su
acción tóxica renal. La espiromicina se emplea particularmente en las estomatitis por sus altas
concentraciones en la saliva.
3. Mastitis: En general las enfermedades de la glándula mamaria son producto de la acción de

bacterias gram + como estafilococos y estreptococos, por lo que las penicilinas tienen la mejor
acción en el tratamiento, se pueden asociar sinérgicamente con la estreptomicina, en casos de
pobre respuesta se puede mejorar el tratamiento con combinaciones de ampicilina y
estreptomicina. Existe sin embargo un grupo de mastitis producida por gram - o micoplasmas
(agalactia contagiosa) en el cual la acción de la tilosina o eritromicina sola o en un segundo
tratamiento coadyuvada por tetraciclina o sulfas dan buenos resultados.
4. Aparato genital: En problemas de infecciones uterinas generalmente después del parto

tratamientos sinérgicos de penicilina + estreptomicina dan una buena respuesta primaria a la
infección, sin embargo las tetraciclinas en nuestra experiencia son aún mejores, las empleamos
regularmente después del parto como medida de manejo sanitario.
341
5. Abortos: Es imposible hacer un tratamiento antibacteriano para los abortos sin haber realizado
un diagnóstico de la enfermedad es indudable que poco podemos hacer en casos de
toxoplasmosis o brucelosis, sin embargo debido a la frecuente presencia de clamidias y
campilobacter en abortos utilizamos las tetraciclinas de acción lenta que en algunos casos trabajan
bien, de no poderse hacer el diagnóstico diferencial, otros tipos de tratamientos son poco
recomendables. En el caso de brucelosis la combinación tetraciclina + estreptomicina ha dado
buenos resultados.
6. Enfermedades respiratorias: Es uno de los problemas más complejos debido a que actúan un
sinnúmero de factores en la enfermedad (estrés + clamideas o mycoplasmas + bacterias
oportunistas como manheimia) sin embargo el tratamiento primario sigue siendo combinaciones
sinérgicas de penicilina + estreptomicina, de no obtenerse respuesta en 24 horas se puede utilizar
un tratamiento de ampicilina + ácido nalidixico, que debe mostrar mejorías (estado general, retorno
del apetito y bajar la fiebre) en 12 horas, de no ser así el empleo de tetraciclinas pueden utilizarse
con combinaciones de su presentación rápida y lenta para mantener niveles terapéuticos en el
organismo. Una última opción es el empleo de sulfas específicas reforzando la acción de las
tetraciclinas.
En nuestra experiencia profesional hemos obtenido consistentemente una pobre respuesta a la

acción de la tilosina que se supone actúa específicamente contra mycoplasmas la asociación de
bacterias del complejo respiratorio explica para nosotros la baja acción terapéutica en problemas
respiratorios.
7. Sistema nervioso: Las meningitis o meningoencefalitis infecciosas son de las infecciones más
difíciles de tratar debido a la dificultad del antibiótico para llegar a su blanco de acción y a lo
irreversible de las lesiones, sin embargo se puede ensayar tratamientos basándose en ampicilina o
cloranfenicol primero la izquierda y después la derecha con un sombrío prognosis.
8. Articulaciones: Igual que el anterior de difícil tratamiento sin embargo la ampicilina ha

demostrado al igual que el cloranfenicol posibilidades de difusión interarticular en tratamientos
prolongados de 10 o más días, nosotros recomendamos primero la ampicilina por su menor
toxicidad en acción prolongada.
Uso de los antibióticos en caprinos:
Como en las demás especies domésticas, el uso de antimicrobianos en caprinos, debe estar
restringido a los marcos normativos aprobados por sus consecuencias en la salud pública, como
contaminantes de productos por la posibilidad de generar cepas resistentes a los productos
utilizados por el MVZ. El uso de estos productos según su experiencia, debería ser de último
recurso, consecuencia de no haber cuidado aspectos de control o profilaxis de las enfermedades, y
así debe señalársele al productor asumiendo el profesional, la responsabilidad que le corresponde.
La enfermedad es consecuencia de un ambiente desequilibrado; por lo anterior la terapia
antibiótica en los caprinos, no es diferente de otras especies, sin embargo las condiciones de
producción y la importancia de los distintos cuadros clínicos determinarán la terapia a seguir.
Una vez realizado un diagnóstico clínico presuntivo o que se ha confirmado con pruebas de
laboratorio y elegido el o los medicamentos correspondientes, el siguiente paso es elegir la mejor
vía de administración; ya que regularmente se trabaja con hatos, por lo tanto, los factores manejo y
economía deben ser importantes. Los métodos preferidos de medicación en estas especies son las
vías de administración oral directa (PO), o por la incorporación de los medicamentos en el pienso o
el agua; la vía subcutánea (SC), se realiza a través de inyecciones con jeringas o pistolas
automáticas. Las inyecciones intramusculares (IM) deben ser evitadas en cabritos de abasto.
Cuando son necesarias, se les debe administrar en el músculo del cuello. Las inyecciones en el
miembro pelviano, no se recomiendan en particular en animales jóvenes para evitar lesionar el
nervio ciático. En relación a la vía intravenosa (IV) suele utilizarse la vena yugular externa. El éxito
de inyecciones IV depende de identificar primero la vena por palpación.
342
En los hatos, es habitual que las cabras sean tratadas como individuos más que como rebaños.
Las inyecciones SC se administran con mayor frecuencia en la axila. Las cabras a menudo exhiben
dolor cuando reciben formulaciones irritantes por las vías IM y SC.
Aunque poco común, las cabras pueden recibir tratamientos con infusiones intramamarias contra
mastitis. Es importante que el extremo del pezón sea higienizado con un antiséptico apropiado.
Una buena sujeción y manipulación prudente son necesarias para asegurar que el tubo no se
contamine y que el extremo del pezón no sea dañado.
Empleo de antibióticos en caprinos administrados en el pienso y agua de bebida
Para tratar o controlar brotes de enfermedad, los fármacos antibacterianos como algunas
sulfonamidas y tetraciclinas pueden ser incorporados en la ración o en el agua de bebida. El
ejemplo más común es un coccidiostático en premezcla en los cabritos, con el objetivo de prevenir
la enfermedad. La prevención o tratamiento de abortos también se hace con este método. Varios
inconvenientes pueden emerger con esta metodología de tratamiento, como lo son:
 Mezcla inadecuada, la cual puede provocar intoxicación o ineficacia del tratamiento.

 Incapacidad para asegurar que todos los animales consuman una dosis terapéutica.
 Riesgo de destruir la microflora ruminal, lo cual conduce a disturbios digestivos serios
como la inapetencia y cetosis que pueden ser fatales.
 Peligro de inactivación de un fármaco antimicrobiano por la microflora ruminal resistente.
Los antibióticos como: ampicilina, eritromicina, meticilina, lincomicina, oleandomicina, cloranfenicol,

sulfas – trimetoprim, novobiocina y algunas sulfonamidas (sulfatiazol, sulfametiltiadiazol) son
dañinos para la microflora ruminal, y bajo ciertas circunstancias pueden inducir la muerte. Por las
citadas razones, los fármacos antimicrobianos no deberían ser administrados por vía oral
(directamente, en el pienso o agua de bebida), con las excepciones posiblemente de los
coccidiostáticos, algunas de las sulfonamidas y las tetraciclinas, que al parecer tienen buena
absorción en el rumen. La monensina (coccidiostato) a menudo se administra como premezcla, sin
embargo, si los cabritos reciben un exceso del fármaco, pueden padecer miopatía grave o la
muerte.
Los antibióticos también pueden ser incorporados en el agua de bebida. Los problemas originados
a partir de este método incluyen los requerimientos de eliminar todas las restantes fuentes de
agua, dificultades en el cálculo correcto de la capacidad del sistema hídrico, necesidad de asegurar
una buena mezcla del fármaco y que todos los animales consuman el líquido suficiente. Este último
punto es un inconveniente particular con los animales enfermos o las medicaciones de sabor
amargo. El uso de ampicilina (oxitetraciclina) ha sido utilizado en la fase lactante colectiva, en
suspensión en la leche natural o artificial, en los cabritos cuando son alimentados en cubetas con
chupones.
En relación al empleo de los antibióticos en los pequeños rumiantes, la mayoría de los países
carece de normas y reglas para su utilización, por ejemplo en USA, muchos medicamentos
antibióticos generalmente se emplean con base a los siguientes criterios:
 Una relación veterinario – cliente, paciente, válida (según lo definido por la asociación
médica veterinaria nacional pertinente).
 Evidencia razonable de que el fármaco no sea tóxico.
 Mantenimiento adecuado de registros (incluyendo la correcta identificación de los
animales tratados).
 Tiempos de retiro significativamente extensos de modo que no se produzcan residuos
tóxicos en los productos de origen animal.
343
Particularmente en USA, para información más detallada referida a las regulaciones para este fin,
se debe consultar el folleto guía Animal Medical Drug Use Clasification Act (AMDUCA) provista por
la American Veterinary Medical Association (AVMA). En relación a Canadá, se debe consultar
Food and Drug Act (FDA), así como las regulaciones veterinarias provinciales. Para información
sobre los retiros apropiados, se debe contactar el FARAD (Food Animal Residue Avoidance
Databank) local. Existen esfuerzos activos en muchos países para mejorar las coincidencias
internacionales sobre los protocolos y aprobación de fármacos.
Los médicos veterinarios zootecnistas (MVZ) tienen por lo general información limitada sobre los
medicamentos que usa, ya que muchos de los estudios no se realizan en las especies en las que
se aplicarán los medicamentos, de esta forma los caprinos no son la excepción. Los puntos que
todo profesional de la medicina veterinaria debería considerar en el estudio los medicamentos que
utiliza son:
1. Nombre genérico.
2. Origen y química.
3. Acción farmacológica.
4. Farmacocinética
5. Farmacodinamia
6. Posología
7. Usos terapéuticos
8. Reacciones adversas
9. Contraindicaciones
10. Interacciones.
11. Presentación comercial.
Ruiz y Hernández, 2005
El desconocimiento de lo anterior puede implicar un riesgo real de tratamiento ineficiente y/o

residuos en carne o leche, ya que es de interés para la salud pública. Algunos fármacos, si bien
muestran eficacia son de empleo ilegal en animales de abasto en ciertos países. Un ejemplo son el
grupo de las fluoroquinolonas cuya utilización está prohibida en los animales de abasto en USA.
Sin embargo, estos antibióticos son de uso común en la mayoría de los países de América Latina.
En la actualidad existen regulaciones en aditivos alimentarios, por ejemplo la monensina no puede
ser incorporada en raciones para ovejas en el Reino Unido, y en USA ningún fármaco puede ser
incluido en pienso o agua para animales de abasto a menos que se encuentre específicamente
rotulado para dichas especies. Por lo anterior, los antibióticos deben de utilizarse de acuerdo a los
criterios de cada país, en el caso de México se debe considerar el Código Sanitario y será
responsabilidad del MVZ informar al productor de los posibles riesgos del uso de dichas
sustancias.
Antibióticos de uso frecuente en la clínica de caprinos
En el cuadro 2, se presentan las principales características de los antibióticos comúnmente

utilizados en los pequeños rumiantes; se destacan su nombre, farmacocinética, farmacodinamia,
posología e interacciones entre otros aspectos que se le deben estudiar a un fármaco.
344
Cuadro 2. Principales características de los antibióticos usados en los pequeños rumiantes.
FÁRMACO ESPECTRO FARMACOCINÉTICA FARMACODINAMIA POSOLOGÍA INTERACCIONES

Amikacina Enterobacter, E. No se absorbe por vía Inhibe la síntesis de 15 mg/kg/día en Aditivo con
coli, Klebsiella, oral, mejor distribución proteínas bactericidas, dos dosis vía oxitetraciclina,
Proteus, que otros altera la permeabilidad IM antagonismo con
Pseudomonas aminoglucósidos, pero de la membrana cloranfenicol
aeruginosa, inferior a penicilinas, se posible sinergia con
Mycobacterium distribuye bien en beta lactámicos
tuberculosis pulmón vol. dist. 25%
Amoxicilina Streptococcus, Mayor distribución que Inhibe la síntesis de la Administración Incompatibles con
Haemophilus la penicilina y pared bacteriana; c/8 horas en sulfonamidas
influenzae, Shigella, ampicilina. Espectro bactericida: infecciones y con tetraciclinas,
E. coli, Proteus, igual que la ampicilina, graves. La sal sinergia con ácido
Enterococcus, vida media 1.5 hrs. Se trihidratada clavulánico y
Salmonella sp. une un 20% a proteínas para vía oral a tienamicina.
y tiene eliminación razón de 10 La asociación con
renal. mg/kg. cloranfenicol no es
sinergia, solo
aditiva.
Ampicilina Pseudomonas, De 1 – 2 horas se une a Inhibe la síntesis de la S.C. c/ 8 horas. Sustancia En su
Candida, E. coli, proteínas plasmáticas, pared bacteriana, La sal farmacodinamia
Proteus, Salmonella, se distribuye menos que bactericida trihidratada se incompatible con las
Haemophilus la amoxicilina, su administra por tetraciclinas,
influenzae disponibilidad es de vía oral a razón sulfonamidas,
40% por vía oral. de 10mg/kg/día sinergia con ácido
clavulánico.
Sulfas E. coli, Coccidia, Sulfatiazol y Inhibe incorporación de 70 mg/kg Trimetroprim,
Pasteurella, sulfametopiridacina son PABA Dimetroprim,
Bordetella las más palatables, pero Tetraciclina,
bronchiseptica aún así se requiere de Aspirina
saborizante (potencialización)
Tetraciclina.
Sulfas + Amplio espectro, Excelente actividad Inhibe la incorporación 15 – 25 mg/ kg Antagoniza con
trimetoprim Brucella, sinérgica, amplia de PABA, así como la Penicilina y
Corynebacterium, distribución, baja dihidrofolato reductasa, Cefalosporinas,
Haemophilus, resistencia, buena juntos son bactericidas, aditivo con
Klebsiella, absorción vía oral. trimetoprim solo es tetraciclinas
Pasteurella, Amplio margen de bacteriostático
Salmonella, Vibrio, seguridad, se excreta
Staphylococcus por heces
Tetraciclina Pasteurella Buena absorción Inhibe la síntesis de 400 g/T de 5-10 Incompatible con
pneuniae, Brucella, gastrointestinal, alto proteínas, es días. 1g/ 4 l de subsilato de
Bacillus anthracis, volumen de bacteriostático agua de 5 – 10 bismuto.
Haemobartonella sp, distribución, se excreta días. Incompatible con
Fusobacterium, por la bilis, produce 1 bolo/50 kg antiácido
Rickettsia, resistencia cruzada, se
Mycoplasma, une moderadamente a
Clostridium. las proteínas
Gentamicina Enterobacter Eliminación renal, no Inhibe la síntesis 2 mg/kg; 1 g/4 Con carbencilina
aerogenes, E. coli, biotransformación, proteica en los l de agua resulta sinergismo
Brachyspira mínima unión a ribosomas disminuye la durante 5 días 2 in vivo, pero
hyodisenteriae, proteínas plasmáticas fidelidad de la – 5 mg/kg IM químicamente
Klebsiella por elevada ionización traducción del ARNm por 4 – 5 días antagónico in vitro.
pneumoniae, que le hace in altera la permeabilidad Sinérgica con la
Proteus, absorbible por vía oral y de la membrana y se mayoría de las
Pseudomonas debajo volumen. Su uso considera bactericida. penicilinas y
aeruginosa, debe reservarse para cefalosporinas
Salmonella, casos de infecciones por
E. coli resistente, así
como otros Gram (-)
345

Kanamicina E. coli, Baja absorción por vía Inhibición de la 5 – 12mg/kg Incompatible con
Enterobacter, oral, buena por vía síntesis proteica por IM c /12 horas cloranfenicol y
Klebsiella, parenteral, resistencia inferencia con la eritromicina
Mycobacterium, cruzada con otros unidad ribosomal 30s.
Proteus, aminoglucósidos, su Actúa como
Salmonella, volumen de bactericida.
Staphylococcus, distribución es
Vibrio, moderado
Neumococos,
Streptococcus
pyogenes y
viridans
Oxitetraciclin Pasteurella Bacteriostático a bajas Inhibe la síntesis 10mg/kg Incompatibilidad con las
a multocida, concentraciones, proteica por unión a penicilinas, amikacina,
Clostridium tetani, bactericida a altas RNA m ribosomal (30s eritromicina,
Clostridium concentraciones, buena mensajero) bloquea la carbencilina, Bicarbonato
perfringens tipo C absorción oral, mejor unión del grupo de Na, y otros divalentes;
(enteritis), que clortetraciclina aminoácido Tilosina se potencializa
Fusobacterium, contra Pasteurella
Haemophilus suis,
H. parasuis,
Bacillus anthracis,
Sthaphylococcus
sp, Actinomyces.
Penicilina G Pasteurella Mayor Inhibe biosíntesis de la 25 – 40 000 UI Sinergismo:
multocida, Cl biodisponibilidad que pared celular. aminoglucósidos,
tetani, Clostridium Clortetraciclina Bactericida cefalosporinas.
perfringens tipo C Antagonismo:
(enteritis), cloranfenicol, cloruro de
Fusobacterium, amonio y acidificantes
Haemophilus suis, urinarios, eritromicina,
H. Parasuis, hidróxido de aluminio y
Bacillus anthracis, otros antiácidos,
Staphylococcus oxitetraciclina,
aureus y tetraciclina,
Actinomyces sulfonamidas.
Lincomicina Mycoplasma Tiene buena absorción Inhibe la síntesis 5 – 25 mg/kg Antagonismo:

hyosinoviae, M. por vía parenteral, se proteica en la IM por tres días antidiarreicos) kaolín,
hyopneumoniae, distribuye de manera subunidad ribosomal cada 12 horas. pectina y subsalicilato de
Staphylococcus, amplia a casi todos los 50s, bacteriostático bismuto), cloranfenicol,
Streptococcus, tejidos incluyendo eritromicina y otros
Clostridium tetani, huesos, no así al fluido macrólidos. Asociado
C. welchi, cefalorraquídeo. con atropina y otros
Nocardia anticolinérgicos
disminuye la diarrea y la
colitis.
Ácido E. coli, Eliminación renal, se Inhibe la replicación 50 mg/kg de No se reportan
nalidíxico Enterobacter, metaboliza 85% con del DNA peso, dividido
Klebsiella, metabolito activo, vida en 3 dosis y ,
Proteus media de 90 horas, se después 30
absorbe rápido por vía mg/kg/ día
oral y parenteral
Neomicina E. coli, Eficacia inicialmente Inhibe síntesis proteica 1 mg/kg, Sinergismo: penicilina.
Enterobacter, buena pero hay rápido en los ribosomas 30 s, 100g/T de En combinación con
Klebsiella, desarrollo de bactericida alimento ácido acetilsalicílico
Proteus, resistencias, no se aumenta los efectos
Salmonella absorbe por vía oral ototóxicos. Barbitúricos
Disminuye la síntesis y sulfato de Mg
de vitamina K y aumentan el bloqueo
disminuye su efecto meuromuscular. La
bactericida en presencia anfotericina B,
de pus o leche. cefalotina, cisplatino,
metoxifluorano y
furosemida aumentan los
efectos nefrotóxicos.
346

Estreptomicin Pasteurella, Baja o mala absorción Inhibe la síntesis de 10mg/kg Vía Sinergia con Penicilinas.
a Brucella, por vía oral, solo útil proteínas en los IM cada 12 – Resistencia cruzada con
Haemophilus, para efecto sistemático ribosomas, fracción 30 24 horas. otros aminoglucósidos
Salmonella, por vía parenteral pobre s. Es bactericida por lo que no se
Klebsiella, distribución tisular. recomienda su uso por
Shigella, vía oral
Mycobacterium, E.
coli, Leptospira
Clortetraciclin Actinobacillus Poca estabilidad, actúa Inhibición de la Promotor 50 – Incompatible con iones
a lignieresi, mejor en un pH de 5 a 8 síntesis proteica por 100g/T de bivalentes (Ca, Al, Mg,
Aerobacter, distribución limitada bloqueo de grupo alimento, como Fe) no se mezcle con
Bacillus anthracis, por unión a proteínas aminoácidos- RNA en mínimo las leche o sustitutos,
Clostridium, plasmáticas en un 70% la subunidad ribosomal dosis deberán incompatible con
Corynebacterium vida media más corta 50 s ajustarse al tipo Penicilinas, solubilidad
pyogenes, que oxitetraciclina, su de dieta y a la en agua menor a la
Erisipelotrhrix biodisponibilidad es del cantidad de oxitetraciclina
rhusiopathiae, 58%. ingesta
E.coli,
Haemophillus sp y
suis
Enrofloxacina Actinobacillus Buena absorción por Inhibe la DNA girasa, 2.5-5mg/kg oral No se ha detectado
pleuroneumoniae, todas las vías quinolona de 3ª o IM/día incompatibilidad con
Haemophilus sp, incluyendo la oral, generación. aminoglicosidos y
E.coli, elevada penicilinas. Junto con
Campylobacter, biodisponibilidad analgésicos puede inducir
Pasteurella, general, su eliminación daño al sistema nervioso
Shigella, es rápida evitando la central.
Salmonella acumulación de
Pseudomonas residuos vía de
Mycoplasmas, eliminación hepática y
Aeroplasmas, renal.
Yersinia ,Vibrio,
Bordetella.
Tilosina Actinobacillus Resistencia cruzada con Inhibe síntesis de 80ml/kg Incompatible con
pleuroneumoniae, eritromicina, buena proteínas a nivel de la tetraciclina,
Haemophilus sp, absorción intestinal unidad 50s ribosomal. estreptomicina, sulfas,
Pasteurella, (tartrato) se elimina por Bacteriostático tilosina, oxitetraciclinas,
Mycoplasmas, orina y bilis. contra Pasteurella,
Bordetella. incompatible con
lincomicina.
Enfermedades infecciosas de mayor relevancia y sus tratamientos con agentes

antibióticos
En el cuadro 3 se presentan algunas de las enfermedades infecciosas de más frecuencia en los

pequeños rumiantes, se citan los agentes etiológicos, el o los antibióticos sugeridos para el
tratamiento sugerido y comentarios al respecto.
347
Cuadro 3. Enfermedades infecciosas de mayor relevancia en ovinos y caprinos.
Enfermedad Especie Microorganismo Antibiótico (s) sugerido Comentarios

Aborto enzoótico (AE) Ovinos y caprinos Chlamydia psittaci Oxitetraciclina Profilaxis en rebaños de alto riesgo: Tetraciclina en el pienso durante 2 – 3
semanas previas al servicio en dosis de 100 a 150 mg/ cabeza por día hasta el parto.
Brote o diagnostico previo: Tetraciclina de acción prolongada en dosis de rotulo 1
– 3 semanas antes de comenzar el parto, y cada 10 – 14 días hasta la finalización
Brote: de 400 a 450 mg/ cabeza por día en el pienso hasta finalizar los partos. A
menudo escasa eficacia debido al daño placentario ya presente.
No se recomienda en cabras lecheras debido al retiro en leche. La vacunación
también debería ser considerada.
Aborto vibriónico Ovinos Campilobacter foetus, Cl. jejuni Penicilina G- Estreptomicina o Profilaxis: Inyecciones de Penicilina- Estreptomicina durante 2 – 5 días o
Tetraciclina Tetraciclina en el pienso como en el AE. Los patrones de sensibilidad
antimicrobiana deben ser establecidos para cualquier cepa aislada. La vacunación
en presencia de un brote también es muy satisfactoria.
Aborto o enfermedad Ovinos y Caprinos Listeria monocytogenes Tetraciclina Tetraciclina de acción prolongada inyectable en todos los animales en riesgo p en
neurológica listerial presencia de un brote
Aborto toxoplasmico Ovinos y Caprinos Toxoplasma gondii Monensina Monensina: mezclar en el pienso en dosis de 15mg/cabeza por día desde el servicio
hasta el parto
Decoquinato Decoquinato: mezclado o premezclado en pienso en dosis de 2mg/kg por día desde
el servicio hasta el parto. También se debe prevenir la contaminación del pienso
por felinos. En algunos países hay disponibilidad de vacunas
Aborto por salmonelas Ovinos y caprinos Salmonella tiphymurium, S. Antimicrobianos de amplio espectro IM a menudo inseminado para el momento de hacer diagnostico. Los antibióticos
abortus ovi, S. montevidiio, S. o SC pueden no eliminar el microorganismo, considerar eliminación de afectados y
dublin manejo ambiental.
Aborto por leptospirosis ovinos y caprinos Leptospira hardjo, L. pomona Penicilina G-Estrepotomicina. Tratar todos los animales gestantes en riesgo con inyecciones.
Tetraciclinas
Coxielosis (fiebre Q) Ovinos y caprinos Coxiella burnetii Tetraciclinas, fluoroquinolonas Los abortos son más comunes en ovejas que en cabras. Inyectables de acción
prolongada (IM o SC) de todas las gestantes cada 10- 14 días hasta el parto; tener
en cuanta el retiro de la leche en cabras lecheras.
Metritis Ovinos y caprinos Arcanocabterium pyogenes. E. Penicilina G, antimictobianos de amplio Tratar durante 3-4 días durante la normalidad clínica.
coli, anaerobios mixtos espectro.
Epididimitis del cordero Ovinos Haemophilus somnus. Tetraciclinas. Profilaxis: niveles reducidos en el pienso en situaciones donde los carneros son
Actinobacillus seminis manejados de forma intensiva u oxitetraciclinas de acción prolongada inyectable
(IM o SC). Apenas responde al tratamiento.
Postitis enzóotica Ovinos y caprinos Corynebacterium renale Penicilina G Quitar dieta abundante en proteínas y tratar localmente con ungüentos antibióticos.
En caos graves hacer tratamiento sistémico.
Epididimitis del carnero Ovinos Brucella ovis Oxitetraciclinas de acción prolongada 20mg/kg de oxitetraciclinas a intervalos de 3 días por 5 tratamientos y 12.5mg/kg
con dehidroestreptomicina de estreptomicina 2 veces la día durante 7 días disminuye la expulsión de bacterias
y mejora calidad el semen pero puede no curar
Enterotoxemia/ Riñón Ovinos y caprinos Clostridium perfringens tipo C Virginiamicina oral; penicilina G a Eliminar fuentes de carbohidratos en la dieta. Administrara antitoxina C y D y
pulposo Bacitracina solución electrolítica balanceada parenteral. Vacunar todos los animales en riesgo.
Onfaloflebitis Ovinos y caprinos Arcanobacterium pyogenes E. Penicilina G; antimicrobianos de amplio El drenaje y tratamientos locales son importantes
coli, anaerobios mixtos espectro
Boca acuosa (corderos), Ovinos y caprinos Probablemente endotoxina de E. Amoxicilina oral; apramicina, Profilaxis asegurando higiene ambiental y buena ingestión de calostro. Boca
acidosis metabólica sin coli antimicrobianos de amplio espectro acuosa: tratamiento profiláctico temprano con antibióticos orales. Acidosis
deshidratación (cabritos) metabólica: solución de bicarbonato isotónico para corregir deficiencia ácido-base
348
seguida por solución electrolítica balanceada.

Fiebre transmitida por Ovinos Ehrlichia phagocytophila y/o Oxitetraciclina de acción prolongada De 1 a 3 semanas de edad y repetir a las 5-7 semanas de edad además del baño con
garrapatas (piremia de Staphylococcus aureus acaricidas en esos momentos.
garrapatas
Poliartritis Ovinos Erycipelothrix rhusiopatiae Penicilina G Tratamiento mínimo de 3 días
Colibacilosis Ovinos y caprinos E. coli enterotoxigenica Antimicrobianos de amplio espectro Se requiere el diagnóstico apropiado: también tratar con solución electrolítica
balanceada, higiene ambiental, calostro adecuado; considerar vacunación. La
resistencia a los antimicrobianos en común
Criptosporidiosis Ovinos y caprinos Cryptosporidium sp. Sulfonamidas Eficacia dudosa
Disentería Ovinos y caprinos Salmonella typhimurium Antimicrobianos de amplio espectro A menudo escasa eficacia, puede no eliminar portadores
Coccidiosis Ovinos y caprinos Eimeria sp. Monensina; lasalocid; decoquinato; Hacer mezcla en molino y todos los piensos granulados. Algunos productos se
salinomicina; amprolio, y sulfonamidas pueden mezclar con sal. La dosis varía con el manejo de pienso. Alimentar desde
las dos semanas hasta la edad de mercado. Los ionoforos son tóxicos en equinos y
caninos. No permitir defecación en comederos.
Pasteurelosis neumónica Ovinos y caprinos Pasteurella haemolytica biotipo Tilmicosina, oxitetraciclina, ceftiofur, La oxitetraciclina de acción prolongada, tilmicosina o fluorfenicol se pueden usar
A, y Pasteurella multocida fluorfenicol y penicilina G como profilaxis y durante un brote en forma terapéutica. La tilmicosina no debe ser
empleada en caprinos (dosis terapéutica muy cercana a la dosis tóxica). Ceftiofur
para el tratamiento diario de los afectados cuando el retiro de la carne o leche es
una preocupación (por ejemplo corderos cerca del sacrificio, ovejas lecheras
lactantes).
Septicemia Ovinos Pasteurella haemolitica biotipo Similar al biotipo A Este biotipo muestra más resistencia y como la enfermedad es peraguda, la
T vacunación esta recomendada para los animales susceptibles
Neumonía micoplasmica Ovinos y caprinos Mycoplasma ovipneumoniae, M. Oxitetraciclina; tilosina A menudo observada en conjunción con pasteurelosis (neumonía atípica o sola)
arginini
Micoplasmosis Caprinos Mycoplasma mycoides tipo Oxitetraciclina; lincomicina y tilosina Debido a la forma peraguda de la enfermedad septicémica, el tratamiento a menudo
colonias grandes es ineficiente. Si la cabra sobrevive probablemente será portadora
Infecciones oculares
Oftalmia contagiosa Ovinos y caprinos Chlamydia psittaci, Mycoplasma Espiramicina; oxitetraciclina, tiamulina Espiramicina u oxitetraciclina repetida en días 1-5 y 10; repetida en días 1, 3, 6 y 9.
(queratoconjuntivitis conjuntivae, Rickettsia IM Ungüento ocular de oxitetraciclina. Inyección conjuntival de Penicilina (menos
infecciosa) conjuntivae, Neisseria ovis efectiva)
Infección secundaria del Ovinos y caprinos Staphylococcus aureus Tilmicosina También se puede tratar con antibacterianos locales, pero utilizar guantes, por que
ectima contagioso es una zoonosis
Dermatomicosis Ovinos Dermatophilus congelensis Oxitetraciclina de acción prolongada Reducir humedad (ventilación) si es posible; espolvorear oveja con alumbre para
ayudar a prevenir la infección
Linfadenitis caseosa Ovinos y caprinos Corynebacterium Sin tratamiento efectivo Aunque susceptible a penicilina no es efectiva debido a la pared gruesa del
pseudotuberculosis absceso. Se recomienda aislamiento y drenaje con desinfectantes locales y
vacunación de animales jóvenes. Descartar animales con infección crónica.
Pododermatitis Ovinos y caprinos Dichelobacter nodosus, Oxitetraciclina de acción prolongada, Sulfato de zinc 10 – 20% con sulfato lauril sódico p/v al 2% o formol al 5%, como
infecciosa fusobacterium necrophorum penicicna G, tinidazol; espectinomicina pediluvio con recorte podal o sin el. Mantener en el baño durante una hora repetir
en 5 – 7 días. Puede utilizarse en conjunción con antimicrobianos sistémicos y o
vacunación. Descartar animales crónicos que no responden
Escaldadura podal Ovinos y caprinos Fusobacterium necrophorum Penicilina G, ampicilina y oxitetraciclina Pediluvio de sulfato de zinc ( vease anterior)
de amplio espectro
Pododermatitis en frutilla Ovinos y caprinos Dermatiphilus congolensis Como la dermatomicosis Verificar que la condición no sea sarna corióptica
Mastitis gangrenosa Ovinos y caprinos S. aureus, P. haemolytica Tilmicosina; antimicrobianos de amplio la glándula se perderá si el animal sobrevive, por ello probablemente se le debería
espectro descartar.
349
Agalactia contagiosa Ovinos y caprinos Mycoplasma agalactiae, M. Tetraciclinas y tilosina Probablemente ineficiente; el animal debe ser descartado debido a la probabilidad
mycoides mycoides (cabras) de transformarse en portador
Mastitis subclínica y Ovinos y caprinos S. aureus, P. haemolytica, Tilmicosina; cloxacilina, cefapirina- No utilizar tilmicosina en cabras (tóxica) secar al final de lactación en cabras
clínica Estreptococcus sp., benzatínica lecheras o en el destete para prevenir nuevas infecciones en rebaños de alto riesgo.
Staphylococcus sp coagulasa- No romper tubos.
negativa
Enfermedad periodontal Ovinos Muchas especies Ineficiente Los ensayos sobre los efectos de la Tetraciclina y el metronidazol no demostraron
acciones protectoras
350
En el cuadro 4 se anotan algunos de los fármacos más utilizados en la clínica su laboratorio,
posología, vía de administración y dosis.
Cuadro 4 Fármacos antibióticos más utilizados en la clínica de pequeños rumiantes
Laboratorios Dosis Vía Repetir dosis
Estreptomicina
Ambistryn Squibb 1 ml/10 kg IM Cada 12hr
Penicilina
Penicilina G Squibb Squibb 1 ml / 10 kg IM Diario
Estreptomicina + Penicilina
Dicrystina Squibb 1 ml/ 10 kg IM Diario
Fluvicina Syntex 1 ml/ 25 kg IM
Biodelta Tuco-UpJhon 2 ml/ 50 kg IM Diario
Estreptobenzetacil 800 mil Weyth-Vales 1 ml / 10 kg IM Diario
Benza-Estrept 1,000,000 Tornel 1 ml / 10 kg IM Diario
Ubricina Andoci Jeringa / cuarto Mamario Diario
Ampiciclina
Ampipen Lopisa 1 ml / 10 kg IM Cada 12hr
Ampiciclina + Estreptomicina
Ampi-estrep Panamericana 1 ml/ 15 kg IM Diario
Acido nalidixico
Entropec Propec 1 ml/ kg Oral Diario
Colistin
Colistin-Magma Carter-Wallace 5 ml /kg Oral Diario
Cloranfenicol
Cloranfenicol 100 Pfizer 1 ml/ 10 kg Oral c/ 18 hr
Tetracicilina
Terramicina plus Pfizer 1 ml/ 10 kg IM o IV Diario
Terramicina oftalmica Pfizer tópico ojo Diario
Aueromicina soluble Cyanamid oral Diario
Emicina Pfizer 1 ml/ 10 kg IM o IV Diario
Emicina L.A. Pfizer 1 ml/ 10 kg IM c/ 72 hr
Neomicina
Neomix inyectable Tuco-UpJhon 1 ml/10 kg IM o IV Diario
Kamycin Fort-Dodge 1 ml/ 5 kg Oral Diario
Espiramicina
Cortimex Syntex 1 bolo Intrauterino 1 vez
Ercoviar Serva 1 sobre/ 10 kg oral 1 vez
de agua
Mastex Syntex 1/2 jeringa Mamario Diario
Eritromicina
Erclor Parfarm 2 ml/ 50 kg IM
Mastibon Dayton 1/2 jeringa Mamario Diario
Promastil potenciado Progan 1/2 jeringa Mamario Diario
Eritromicina + Sulfas
Trofoseptyl Chinoin por cuarto Mamario Diario
Tylocina
Tylan 50 Elanco 1 a 3 ml/10 kg IM Diario
Sulfas
Gorban Hoecht 1 a 3 ml/10 kg IM Diario
Sulfan Lapisa 2 a 3 ml/10 kg IM Diario
Sulmet inyectable Cyanamid 2 a 3 ml/10 kg IM Diario
Tres sulfas Carlo Erba 1 a 3 ml/10 kg IV, IM, oral Diario
Conclusiones
Es de fundamental importancia la calidad del diagnóstico y el conocimiento de la enfermedad que

se pretende tratar con antibióticos ya que es lamentable observar en la práctica la recomendación
por parte de los colegas e incluso en la información impresa de los laboratorios farmacéuticos, del
uso de antimicrobianos en enfermedades supurativas o en aquellas en que las bacterias son
capaces de resistir los efectos bactericidas de los macrófagos y se distribuyen en el sistema al
interior de estas células, fuera del alcance del antibiótico, tal es el caso de la linfoadenitis caseosa,
la paratuberculosis y la brucelosis.
También hay que considerar que en cualquier especie donde se utilicen los antimicrobianos, estos
deben manejarse cuidadosamente en sus diferentes presentaciones, por ejemplo los inyectables,
deben cumplir reglas elementales de asepsia por el posible daño muscular y cambios vasculares
locales, que si se suman a una sobre contaminación fecal de las agujas, pueden inducir graves
lesiones por clostridios e incluso la muerte de animales en situaciones de gangrena. En animales
de cría cualquier masa muscular puede ser utilizada para las aplicaciones intramusculares. En los
destinados al abasto, en cambio, se debe en particular evitar el uso de los glúteos y de preferencia
se debe de usar la tabla del cuello, en esta categoría también es importante emplear productos que
requieran bajas dosis de inoculo y no produzcan coloraciones persistentes en el tejido inyectado.
Así mismo, es importante considerar la forma de acción y el metabolismo del producto, por ejemplo
no se deben utilizar sulfas por vía parenteral en animales en situaciones de deshidratación. Las
sulfas se eliminan por vía renal y la retención de agua en el órgano en respuesta a la
deshidratación determina su precipitación en las estructuras tubulares, en particular los colectores,
con la consecuente necrosis e insuficiencia renal.
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3
Tratamientos
Es difícil hacer una lista de enfermedades y tratamientos, particularmente cuando consideramos
que existen innumerables medicamentos de soporte o para mejorar sistemáticamente las
enfermedades. Sin embargo en nuestra experiencia las enfermedades bacterianas y las
enfermedades parasitarias constituyen probablemente la mayor parte de los procesos que en la
práctica profesional encuentra el médico veterinario. Por ello elaboramos dos capítulos particulares
de tratamientos uno dedicados al uso de los antibióticos y otro al uso de los fármacos
antiparasitarios. Los tratamientos individuales para las diferentes enfermedades los anotamos en
cada uno de los procesos referidos en el presente trabajo, solamente nos falta anexar unas
pequeñas recomendaciones para controlar los procesos de pérdida de fluidos corporales como por
ejemplo en las diarreas, una solución para desinfectar los pezones, además de un tratamiento para
la acidosis y gabarro.
Tratamientos generales para diarreas
Se deben de revisar los siguientes signos con el objeto de calcular el porcentaje de deshidratación
de los cabritos sobre la base de su peso vivo.
Cuadro 1. Porcentaje de líquido perdido y signos clínicos de la deshidratación.
Porcentaje de líquido Signos

perdido
0 al 5 % Ninguno
6% Boca seca la piel se conserva normal al pellizcarla regresa a su
posición original
10% Cuerpo frío-postración, la piel se conserva anormal al pellizcarla,
se mantiene plegada
12 % Postración total schock, coma y muerte
más del 12 % Muerte
La cantidad apropiada de líquido de reemplazo por día por cabrito será igual a la cantidad perdida
más un 10 % del peso vivo del animal. Por ejemplo para una cabrito de 4.5 a 5 kg con una
deshidratación del 10 % necesitará por lo menos de 500 ml de fluidos de reemplazo para la pérdida
estimada. Adicionalmente un cabrito necesita por lo menos de un 10% de su peso en fluidos
diariamente. Por ello el cabrito de nuestro ejemplo necesitará por lo menos de 1 litro por día.
Soluciones para deshidratación.
Para preparar estas soluciones es conveniente hervir el agua por lo menos durante 10 minutos,
aunque se puede prescindir de esta operación si no fuera posible efectuarla.
Fórmula 1
10 ml de kaopectate
10 g de sal común
10 g de bicarbonato de sodio
1 cubo de caldo de pollo disuelto en 200 ml de agua.
Agregar agua hasta hacer 2.5 litros de la solución. Usar una sonda o botella para administrar
oralmente el 10 % del peso vivo del cabrito más la perdida por deshidratación de acuerdo al
discutido con anterioridad. Las dosis se deben dividir en 2 ó 4 partes y administrarlas como única
fuente de alimentación por 1 o 2 días. Posteriormente dar una solución 50/50 % de leche o de
fórmula de sustituto del lácteo el día siguiente con la fórmula para re hidratación. Finalmente el 4
día de tratamiento se debe alimentar al cabrito con una combinación de 1/4 de solución y 3/4 de
leche. Posteriormente se puede regresar (dependiendo del progreso) a una dieta 100 % de leche.
Fórmula 2
10 g de sal común
120 ml de miel de maíz o de abeja
Agregar agua hasta hacer 4.5 l. Aplicarlo igual que con la fórmula 1.
Se debe en caso extremo solamente remplazar los electrólitos haciendo una solución de 2.5 l de
agua con 10 g de sal común y 10 g de bicarbonato de sodio, aplicando en forma similar a lo
discutido anteriormente.
Solución salina
Se hace con 1 g de sal por 100 ml de agua hervida por 10 minutos y se puede aplicar
intravenosamente o en las heridas.
Solución desinfectante para pezones
Se prepara con 250 ml de una solución al 2 % de clorohexadina y 45 ml de glicerina, la solución

clorada se encuentra fácilmente en las farmacias de uso humano. La solución final se diluye en 1 l.
de agua. Una solución de yodo al 4 % sirve al mismo propósito y debe de sumergirse las tetas
después de la ordeña.
Solución para acidosis

210 ml de una solución al 12 % de formaldehído
5 g de óxido de magnesio
10 g de cal viva
Agregar agua hasta hacer una solución de 500 ml Agitarla bien antes de usarla, se puede
administrar 10 ml de la solución por cada 45 kg de peso vivo.
Solución para pediluvios
Sulfato de cobre: 1/2 kg (500g) de sulfato de cobre disuelta en 25 l. de agua.
Sulfato de zinc: 1 parte de sulfato de zinc por 9 de agua.
Solución concentrada de sulfato de zinc: 1 kg al 99% de sulfato de zinc en 5 l. de agua.
Todo ello de preferencia emplearlo con la supervisión de un médico veterinario.
5
Manejo Sanitario de los Pequeños Rumiantes
Dentro de un programa de manejo sanitario deben ser tomadas en consideración todas aquellas
prácticas que permitan prevenir las enfermedades más comunes en las cabras que en general y
con las diferencias propias de la lactación en los diferentes sistemas de producción. Debido al
manejo y el tipo de enfermedades dividiremos el programa en uno sugerido para los cabritos y otro
para las cabras adultas.
Manejo Sanitario del cabrito. La prevención de enfermedades de los cabritos se inicia con un
buen manejo de la alimentación de la madre durante la gestación. Ha sido demostrado
ampliamente que la cabra necesita depositar adecuadas cantidades de grasa como reserva
estratégica utilizable al final de la gestación y principio de la lactación etapas en que su balance
metabólico es negativo, lo que le impide satisfacer sus necesidades energéticas de mantenimiento
y producción de leche, por lo que forzosamente tiene que recurrir a las reservas grasas
almacenadas en el período de preñez (Morand-Fehr, 1981). La cabrita para desarrollar 30 kg
necesita aproximadamente 300 kg de alimento, dividido en 60 ó 70 kg de leche, 90 ó 100 kg de
concentrado y de 150 a 160 kg de forrajes que contengan 36 kg de proteína digestible y 950 Mcal
de energía metabolizable (Morand-Fehr, 1981). Una alimentación adecuada constituye la mejor
medida de prevención de enfermedades de la cabrita. Otra de las medidas de protección
estratégica sería el vacunar a la madre en la gestación para desarrollar una inmunidad pasiva para
el cabrito. De esta forma podríamos disminuir los problemas de colibacilosis, salmonelosis o
clostrodiosis por señalar solamente algunas de las enfermedades importantes del cabrito.
Medidas Sanitarias sugeridas:
1. Una desinfección adecuada del cordón umbilical con soluciones al 5 % de yodo. Se debe
sumergir todo el resto del cordón umbilical dentro de un frasco de solución yodada, unos instantes
repitiendo la maniobra por 4 o 5 días posteriores al nacimiento, hasta observar que el cordón se
encuentre seco y sin posibilidades de infección. Azul de metileno o violeta de genciana son
también desinfectantes adecuados para esta práctica.
2. Administrar el calostro tan pronto como sea posible, ya sea directamente mamando a la madre o
se puede separar a los cabritos inmediatamente después del nacimiento con la alimentación
artificial del calostro en mamila con una dosis de entre 500 y 700 ml. En las granjas que tienen
básicamente como objetivo la producción de leche, el destete desde el primer día de nacimiento ha
dado buenos resultados. Es imprescindible señalar que el calostro debe ser administrado en las
primeras 24 horas de vida del cabrito, recordando que la barrera intestinal desarrolla una
impermeabilidad a las inmunoglobulinas entre 24 y 48 horas después del parto, impidiendo la
absorción de los anticuerpos calostrales. Rutinariamente en virtud de que la mayoría de las cabras
lecheras producen más calostro del necesario, el sobrante se puede congelar, constituyendo un
excelente fármaco en varias enfermedades del cabrito como es el caso de las diarreas.
Otras de las medidas que han demostrado una alta rentabilidad sobre todo en las enfermedades
transmitidas a través del calostro como es el caso de las enfermedades por lentovirus
(adenomatosis pulmonar, encefalitis artritis caprina, mastitis etc), es la pasteurización lenta, del
calostro ( 63°C por media hora), protege al lactante del contagio. Permitiendo establecer líneas de
animales libres de lentovirus, localizando a los caprinos portadores y sustituyendo el calostro del
animal portador por algún otro de una cabra inmunológicamente libre de la enfermedad.
La densidad del calostro está directamente relacionada con la cantidad de inmunoglobulinas, por
ello se ha sugerido la utilización de un calostrímetro (densímetro para leche), procurando usar
aquellos de mayor espesor. Concomitantemente se sugiere formar combinados de calostros con el
objeto de elevar la densidad de aquellos muy pobres en anticuerpos, o congelar los que presentan
una mayor densidad para substituirlos en caso de que una cabra no tenga la calidad de calostro
recomendada o normal para la granja.
En el amamantamiento directo se debe observar que la madre tenga leche de acuerdo al manejo y
nivel de suplementación, que las ubres tengan un desarrollo adecuado, particularmente los
pezones que permitan al cabrito alimentarse, por ejemplo uno de los problemas de la raza
Granadina, es que frecuentemente los pezones terminan hacia "arriba" lo que impide a los cabritos
chupar adecuadamente observándose una mayor mortalidad en esta raza. Las madres primerizas
pueden "no aceptar" el cabrito por lo que debe asegurarse que el cabrito sorba adecuadamente y
que la madre lo acepte y reconozca. La muerte perinatal está asociada frecuentemente a la
inanición, las reservas de glucosa del cabrito son proporcionalmente menores que las de las otras
especies de rumiantes por lo que es necesario alimentarlos por lo menos dos veces al día.
3. Una tercera medida optativa es la administración de vitaminas A, D y E (2 ml intramuscular) que

generalmente se aplica a las 8 semanas de vida del cabrito.
4. El programa de vacunación puede incluir en todas las hembras contra Brucellosis, con la vacuna
REV-1 ya que en nuestro país existe la enfermedad. En aquellas granjas certificadas como libres
de la enfermedad se debe suspender la práctica. El monitoreo dos veces al año del rebaño,
indicara si se debe o no hacer esta práctica. La vacunación contra brúcela se debe aplicar entre 3 y
6 meses de edad ya que se intenta iniciar él empadre tan pronto como alcancen el 60 % de su
peso adulto que puede ser a los 7 u 8 meses.
Algunos caprinocultores utilizan la inmunización de la vacuna triple (Edema maligno, Pierna negra
y pasterurelosis) o la doble (Edema y pasteurelosis), arguyendo buenos resultados en la
prevención de neumonías. Sin embargo otra evidencia de investigadores no ha confirmado los
resultados de campo. Sin embargo en condiciones de alta densidad por metro cuadrado en el
corral, otra serie de observaciones han señalado la conveniencia de la inmunización contra
Mannheimia haemolytica (pasteurella). Otro tipo de vacunaciones como la de enterotoxemia, sería
indicado solamente de haberse presentado previamente la enfermedad o cambios súbitos en la
dieta de pastoreo a estabulación con suplementación de concentrados. Similar es el caso del
ectima contagioso, una de las enfermedades más comunes y molestas de los cabritos, al
presentarse en alguna explotación de las manejadas por este grupo de trabajo se ha desarrollado
una auto-vacuna moliendo las costras atenuadas en formol al 2 % utilizándola como prevención y
tratamiento del proceso morboso. Revacunando una vez anualmente en los siguientes dos ciclos
reproductivos. Otro programa de vacunación que merece ser tomado en consideración es el de
aborto enzootico (clamidiosis) que también disminuye la incidencia de queratoconjuntivitis y artritis
en los caprinos, aunque desafortunadamente estos biológicos aún no se producen comercialmente
en nuestro país.
5. En el trópico y en las áreas de pastoreo sobre forrajes irrigados donde se tenga una humedad
relativa moderada o alta con precipitaciones de más de 100 mm de lluvia en cualesquiera de los
meses del año acompañados de temperaturas de 12 a 24 °C sería necesario planear un programa
de control de los nematodos gastrointestinales principalmente en los animales sometidos a
pastoreo, particularmente si este se realiza junto con los animales adultos después del parto que
es la época de mayor susceptibilidad. La prevención incluye él estímulo a la resistencia
inmunológica pasiva trasmitida de la madre (a su vez infectada), por lo que es recomendable
realizar un muestreo con el sistema FAMACHA® tratando a todos los animales que 3 de la escala
a desparasitación con algún derivado del levamisol u otro fármaco. En el capítulo de nematodos
gastrointestinales se resumen otras medidas que pueden ser de utilidad en el control de los
parásitos.
6. En las cabritas en general y particularmente en aquellas sometidas a una estabulación total, la

coccidiosis constituye uno de los principales problemas para el manejo sanitario. Ha sido
demostrado que la cabrita empieza a eliminar oocistos de 2 a 3 días después del nacimiento
constituyendo progresivamente una fuente de infestación protozoaria. Las medidas higiénicas que
impiden la contaminación del alimento y agua por las heces de las cabritas son sin lugar a duda la
principal forma de control de este problema. Considerando la dificultad de la práctica se puede usar
estratégicamente coccidiostatos como el Amprolio en dosis de 10 a 14 mg/kg en el agua, (puede
7
mezclarse en la leche) por 3 a 5 días o monensín 15 g/ton de alimento, (recordando la peligrosidad
de intoxicación por este fármaco). Estos dos tratamientos han dado buenos resultados para
controlar la coccidiosis. Lógicamente es recomendable el efectuar exámenes
coproparasitoscópicos rutinarios para observar el grado de infestación de los cabritos. Otra
alternativa sugerida es aplicar una doble dosis de sulfaguanidina con la inyección de 2 ml/
intramuscular en la primera semana de vida y una segunda aplicación de 3 ml/ IM en la época del
destete o al llegar a 10 kg de peso.
7. Locales. La cabra tiene un gran estrés en la humedad, el primer enemigo de la especie. A pesar
de su rusticidad y su gran capacidad de supervivencia en condiciones difíciles como son las de
alimentación en las zonas áridas o semiáridas y aún en los desiertos, la cabra es sensible a la
humedad presentando rápidamente cuadros de tipo respiratorio o digestivo cuando los cabritos son
sometidos a estas condiciones. El local debe ser amplio con 50 cm. cuadrados de superficie
techada por animal durante la lactancia, o 1 metro cuadrado durante la recría con 1.75 m² para las
adultas. Los establos deberán estar secos, sobre todo el piso, el uso de tarimas sobre todo en el
trópico, (elevar los animales del piso), es una excelente medida para prevenir enfermedades. Se
debe proveer de locales ventilados (los cerrados son fuente de acumulación de amoníaco) y con
luz, con una superficie de 10 a 20 cm. lineales de comedero por animal y sobre todo baja humedad
relativa. La cama debe ser limpia y seca. Se deben evitar la contaminación del local sobre todo los
cabritos. La recría de los cabritos sobre plataformas de madera ha demostrado ser una excelente
medida sanitaria que disminuye grandemente la posibilidad de contagio reduciendo el estrés de la
humedad producto de la constante orina del cabrito, sobre todo después de ser alimentado. En
casos extremos los cabritos resisten mejor el frío, (sin corrientes de aire), por lo que la orientación
debe cortar los vientos de invierno (viento chivero), que la humedad, por lo que sugerimos
mayoritariamente los locales abiertos o semiabiertos acompañados de una buena alimentación.
Programa sanitario de la cabra adulta.
En este programa solo señalaremos algunas de las líneas generales que deben de ser
contempladas en un programa de manejo sanitario en caprinos, discutiéndose una serie de
medidas mensuales o anuales que pueden considerarse con el objetivo de mantener un rebaño
sano y productivo.
En primer lugar tendríamos que considerar el sistema de producción al que están sometidas las
cabras. En general se podrían dividir en tres grandes grupos. Uno primero comprendería todas
aquellas que utilizan poca o ninguna tecnología (extensivas), ya sea en pastoreo sobre praderas
naturales o sobre arbustivas que es el sistema de manejo más común para Latinoamérica, en el
cual las medidas preventivas tendrían que tomar en consideración diferentes factores como época
de lluvias, cantidad de forrajes existentes en uno u otro momento de acuerdo al ciclo productivo del
medio ambiente prevaleciente. Una evaluación adecuada de los recursos particularmente los
concernientes a los forrajes es imprescindible para evitar el sobre pastoreo tan dañino al medio
ecológico como a la misma especie caprina. Un segundo tipo de ranchos serían aquellas de
mediano uso de tecnología (semi-intensivas), las cuales se caracterizan por una suplementación
estratégica de concentrados en algunas épocas del año. Estos modelos son de pastoreo ya sea
sobre arbustivas, pastos o subproductos agrícolas. Finalmente los modelos de alto uso de
tecnología (intensivos) que son en general sobre forrajes de riego pastoreados o de corte con
niveles altos de suplementación en estabulación.
Desde luego cada modelo tendrá que desarrollar su programa particular de manejo sanitario sin
embargo discutiremos una serie de medidas que en mayor o menor grado podrían ser utilizadas en
todos ellos.
1. En primer lugar el alojamiento de los animales en locales adecuados, con superficies techadas
ya señaladas anteriormente. Agregando que la cabra adulta necesita unos 30 cm. lineales de
comedero.
2. Un cultivo anual de heces con el objeto de evitar el contagio del hato con Mycobacterium
paratuberculosis.
3. Muestreos dos veces al año del suero para Brucella mellitensis esta medida ha sido difícil de
instrumentar debido a la pobre infraestructura de laboratorios específicos que puedan realizar las
pruebas de fijación de complemento o la de rosa de bengala, sin embargo es necesario mantener
un programa de control y prevención contra la brucella.
Un programa de erradicación de brucella mediante la matanza de todos los animales positivos a la

prueba de tarjeta y la no vacunación del reemplazo (cabritas) son metas excelentes de poder ser
implementadas, sin embargo su gran costo y la manutención de una hato completamente cerrado
dificulta grandemente el poder alcanzar este objetivo deseable.
4. Otra medida sanitaria de mayor éxito ha sido el establecimiento de hatos cerrados, en los cuales
sólo se introducen animales después de un período de cuarentena en la granja. La introducción
reciente en nuestro país, donde hasta hace poco se era libre o por lo menos de baja incidencia de
linfoadenitis caseosa y/o lentovirus, debido a la importación sin control sanitario efectivo y sin
cuarentena de animales de los Estados Unidos, o los programas de mejoramiento genético de
hatos, que solo se les pide el certificado de brucelosis han diseminado los lentovirus.
5. En la cabra lechera el manejo adecuado de la ubre es de vital importancia para una buena
producción, por ello es recomendable limpiar la ubre antes de la ordeña y sellarse al final de la
misma (los productos empleados para la vaca lechera pueden ser utilizados para las cabras con
mitad de dosis). Aunado a estas medidas el secado parcial, (ordeñar durante la última semana
cada tercer día con una disminución drástica o total del suplemento) y un sellado final a base de
antibióticos (la mitad del tubo utilizado para la vaca) permite el control de las mastitis y sobre todo
asegura la producción después del parto.
Recientemente se han ensayado varias pruebas de vacunación con Stafilococcus spp que han
dado excelentes resultados experimentales pero que aún aguardan certificación.
6. En animales en pastoreo sin duda el control de los nematodos gastrointestinales con el sistema
FAMECHA® y en algunos casos fasciolasis, son verdaderos problemas para los caprinocultores.
Se sugiere utilizar el sistema FAMECHA®. El peso mensual de los animales más la producción de
los mismos son también excelentes indicadores del estado de los animales. Una alternativa de
menor calidad en el manejo sanitario de las enfermedades parasitarias es la de aplicar
desparasiticida en el momento del empadre, con el objeto de obtener una mejor utilización de los
alimentos para indirectamente incrementar la fertilidad, otra segunda en el o antes del parto, con el
objeto de contrarrestar el mecanismo de inmunodepresión post-parto y como tercera aplicación en
el momento de iniciar el pastoreo (o comienzo de la época de lluvias), permiten estratégicamente
disminuir la carga parasitaria.
Otras medidas como el pastoreo sobre arbustivas, desecación (henificación o semihenificación) de

los forrajes, rotación de pastoreo, pastoreo separado de adultos y jóvenes, pastoreo en las horas
de mayor exposición solar etc., pueden y deben ser alternativas que se pueden utilizar con el
objeto de disminuir las infestaciones parasitarias. Aunque siempre se debe recordar que la
inmunoprotección de una pequeña carga es un fenómeno útil para el manejo de los nematodos.
En lo que concierne a los parásitos externos en las cabras, el piojo, es regularmente el mayor
problema, esta especie no suelen infestarse grandemente de garrapatas aún en los trópicos, en
todo caso un baño anual o aplicación tópica externa de un antiparasitario externo controla las
infestaciones, particularmente aplicado en el invierno.
7. Desde luego una alimentación adecuada es la mejor defensa en un programa sanitario

considerando que una cabra de 50 kg con una producción media anual de 400 kg de leche requiere
alrededor de 750 kg de materia seca con 40 kg de proteína digestible y 1,000 Mcal de energía
9
metabolizable anualmente, además de un balanceo de minerales y agua. Es necesario
nuevamente enfatizar la importancia de una alimentación adecuada de la cabra relacionando los
recursos forrajeros del medio ambiente con las necesidades anuales de producción.
8. Otro de los factores importantes en el diseño de un programa sanitario para cabras es mantener
los locales caprinos lo más seco posible, la humedad, tiene efectos graves sobre la producción y la
sanidad de esta especie. Los corrales deben proporcionar superficies adecuadas para el descanso
y protección de los caprinos particularmente contra la lluvia con superficies techadas y
orientaciones acordes con los vientos dominantes, (protección contra los vientos de invierno,
generalmente del norte).
Una adecuada ventilación facilita el control de las enfermedades y aumenta la producción, los
mejores desinfectantes son el sol y el aire. La humedad particularmente de la cama tiene dos
fuentes, una externa en forma de lluvia y precipitación incluyendo los bebederos y otra interna que
en la cabra lechera es importante por su frecuencia y volumen, la orina.
9. Dos enfermedades por su alto grado de contagio deben ser estudiadas en el diseño de un
programa de manejo sanitario. La linfoadenitis caseosa la cual de presentarse en nuestro rebaño
debemos de ser posible eliminar estos animales (aunque reconocemos que esto no es posible en
la mayoría de los casos) o separar los animales por el alto contagio que tiene esta infección. Las
medidas de tratamiento son la maduración de los abscesos y aplicación de soluciones de yodo y
agua oxigenada, al abrir el absceso se produce una contaminación del medio por lo que se ha
recomendado diseñar corrales o lugares especiales para la maduración y tratamiento de las cabras
infectadas, desde luego esto significa en su caso un costo importante de operación por lo que el
productor no lo acepta generalmente. Mantener un hato cerrado y libre es sin duda la mejor medida
sanitaria.
El otro problema de mayor importancia son las infecciones por lentovirus por vía digestiva, por lo
cual se puede controlar mediante la utilización de calostros pasteurizados o producto de madre
"libres" de la infección.
10. Finalmente todo programa reproductivo debe contemplar la posibilidad de que la cabra sobre
todo la primala presente un porcentaje importante que puede ser del 15 al 20 % de abortos
fisiológicos, por ello el manejo de la cabra particularmente al final de la gestación debe ser
cuidadoso. En cuanto a las enfermedades que producen aborto (clamidiosis, brucelosis, vibriosis),
debemos tomar una serie de medidas particulares para evitar el contagio de nuestro rebaño. Una
vez más el concepto de hato cerrado constituye una excelente medida sanitaria. Los exámenes de
laboratorio nos permiten efectuar un diagnóstico correcto del proceso abortivo.
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Las cabras en México están básicamente dedicadas a la producción de carne (9 de los 10 millones
de semovientes), sin embargo una parte del rebaño nacional se ordeña, un poco más de 1 millón
de cabras con una producción aproximada de 350 millones de litros de leche anuales. No obstante
el volumen es bajo y restringido a la época de lluvias. Desde luego para los hatos lecheros las
necesidades de nutrientes aumenta de acuerdo a su nivel de producción, existen algunos establos
que obtienen más de 500 kg. de leche por lactación, este tipo de cabras son animales de 50 a 55
Kg. de peso vivo en los animales adultos y de 35 a 45 Kg. en las primalas, sostienen lactaciones de
más de 210 días y producciones totales de 350 a 650 Kg. de leche con una tasa butírica promedio
del 4% y una tasa proteica de 30 g por litro. Estos animales suelen presentar una marcada
estacionalidad con partos a partir de octubre o noviembre pero mayoritariamente en los primeros
meses del año. Desde el punto de vista nutricional estas cabras necesitan de un manejo
específico, generalmente acompañado de niveles estratégicos o altos en concentrados.
Durante el principio de la gestación una alimentación de mantenimiento es suficiente para animales

en estabulación o pastoreo, con un pequeño ajuste durante los dos últimos meses de gestación y
los primeros dos meses de lactación.
Evolución de la Capacidad de Ingestión y las Necesidades en el curso de la producción: La

capacidad de ingestión y las necesidades de una cabra durante la lactación varían de una forma
significativa. En los primeros tres meses de gestación, el peso vivo de los pequeños rumiantes
aumenta lentamente de 2 a 4 kg en estos 90 días. Las reservas corporales se acumulan en base a
un concentración energética positiva de la ración. De los 90 a los 150 días el peso vivo se
incrementa de 6 a 9 kg., como respuesta a un aumento y desarrollo significativo del útero y su
contenido. Los últimos 21 días de gestación, el peso vivo de la cabra aumenta rápidamente y en
algunos casos se detiene este crecimiento poco antes del parto. La capacidad de ingestión de las
cabras por lo tanto expresada en kg. de materia seca o en unidades lastre disminuye
continuamente en promedio de un 5 a un 15% expresado en porcentaje sobre el peso vivo.
Por otro lado los requerimientos nutricionales de gestación no tienen un aumento significativo sino
hasta los dos últimos meses (60 días). En este período se conjugan dos factores por un lado
aumentan los requerimientos nutritivos del mantenimiento de la madre, sumados a las necesidades
de crecimiento de los productos y por el otro se disminuye la capacidad de ingestión al aumentar el
volumen del útero, por ello el organismo sostiene un balance energético progresivamente negativo
asociado a una movilización creciente de las grasas de reserva.
Al iniciarse la lactación en la primera y segunda semana los requerimientos aumentan

rápidamente, en este momento las necesidades de producción (la relación entre mantenimiento y
producción láctea) es de 2 a 4. Por otro lado la capacidad de ingestión aumenta lentamente
llegando a su máximo ente la 5a y 8va semana de lactación incremento que coincide con el pico de
lactación en los pequeños rumiantes.
En la cabra particularmente este proceso fisiológico al inicio de la lactación explica el balance

energético negativo y la movilización de las reservas corporales que se manifiestan por una
pérdida de peso vivo en este período. En las primeras 3 o 4 semanas la cabra pierde de 2 a 6 kg.
de peso, el enflaquecimiento es aún mayor pero se confunde con el aumento de peso de las
vísceras y contenido digestivo. La cabra es un animal con una extraordinaria capacidad de
lipogénesis y lipólisis que le permite mover con facilidad sus reservas grasas.
En los caprinos para el tercer mes de lactación el peso vivo suele estabilizarse y para el quinto o
sexto mes de lactación la cabra comienza a reconstruir sus reservas corporales (grasa)
aumentando de 5 a 2 Kg. por mes. Esta reconstitución será mayor cuando en el régimen
alimenticio se considere una dieta con una densidad enegética superior a 2.5 Mcal de EM por kg.
11
de MS. Esto debe ser tomado en consideración cuando planeamos la alimentación del hato
durante todo el año.
Capacidad de Ingestión: La capacidad de ingestión se resume en el cuadro 1, expresada en kg.

de materia seca por unidades lastre. La expresión de capacidad de ingestión en kg. de materia
seca permite obtener estimaciones medias lo suficientemente precisas en raciones conocidas de
forrajes como el ensilaje de maíz, la alfalfa acompañadas de niveles preestablecidos de
concentrados. No así cuando se alimentan a las cabras a base de forrajes menos conocidos
aunque progresivamente se desarrollan ensayos de validación en diferentes manejos alimenticios.
Con las cabras en pastoreo sobre esquilmos y abrasivas donde se cambia constantemente el
forraje hemos obtenido una correlación de 0.75 utilizando las sugerencias francesas en un modelo
de simulación (Galina et al., 1990)
El modelo francés original utiliza una cabra de raza Alpina de 60 kg. de peso vivo (PV) en la mitad
de la lactación con una producción de 4 kg. de leche/día, ajustado a 4% de grasa, alimentada con
un forraje de 15% de PC, 25% de FC y 77% MOD (materia orgánica digestible), con una densidad
energética de 2.7 Mcal de EM kg. de MS (energía contenida en 1 kg. de cebada de referencia)
utilizando el sistema de unidades lastre (UE) (INRA, 1978; 1988; Galina, 1987). Los franceses
calculan un consumo total de 2.586 Kg./día de MS o sea el 4.3% del peso vivo. El modelo
matemático utiliza el PV como la principal variable para calcular el CVA que para el animal de
referencia consumiendo el pasto señalado que es de 120 g por kg. de peso metabólico (PM),
siendo este consumo igual a 1 UE (siempre que la densidad energética de la ración sea de 2.7
Mcal de EM/Kg. de MS), disminuyendo el CVA por la gestación en el último mes (los franceses
determinan el CVA restándole un 25% en esta etapa). También sugieren un ajuste al consumo de
0.75
acuerdo al estado de la lactación en relación al peso metabolico (PV ), para la primera semana a
89g/ kg. de PM, 99g/ kg. de PM para la segunda 106g/ kg. PM para la tercera y 110g /kg. de PM
para la 4 semana de lactación. Del día 30 al 150 se sugieren 120g /kg. PM. Finalmente después
del 150 día de lactación y hasta el final de la misma utiliza el valor de 100g/ Kg. de PM.
Cuadro 1. Capacidad de Ingestión de la Cabra Lechera en Kg. de Materia Seca
Peso Kg. de leche 1ª 2a semana 3a semana 4a semana

vivo semana
1 1.08 1.25 1.35 1.43
2 1.30 1.50 1.63 1.72
50 3 1.52 1.75 1.90 2.00
4 1.74 2.01 2.18 2.29
5 1.96 2.25 2.45 2.58
6 2.51 2.73 2.88
1 1.18 1.36 1.48 1.56
2 1.40 1.61 1.75 1.85
60 3 1.62 1.87 2.08 2.14
4 1.84 2.12 2.30 2.43
5 2.06 2.37 2.58 2.72
6 2.62 2.85 3.00
Cuadro 2. Capacidad de Ingestión del segundo mes al final de la lactación calculado en 100 g Kg
PM
Peso vivo Kg. de Leche Kg. de MS

1 1.50
2 1.81
50 3 2.11
4 2.42
5 2.72
6 3.03
1 1.64
2 1.94
60 3 2.25
4 2.55
5 2.86
6 3.16
Cuadro 3. Capacidad de Ingestión Cabras secas (carne)

Peso vivo Kg. Kg. de materia seca
30 .96
40 1.19
50 1.41
60 1.61
* Modificado de INRA, 1988
La capacidad de ingestión sugerida por los franceses supone por un lado que los animales tiene la
posibilidad seleccionar el forraje con una tasa de rechazo del 10 al 15%, por otro lado que la ración
ingerida tiene una densidad energética igual o superior a 2 Mcal de EM por kg. de MS. Existirá por
lo tanto un mayor error cuando se restrinja el forraje o exista una tasa de rechazo superior al 20%.
Entre las cabras del mismo estadio de lactación, las cantidades ingeridas varían en 13 g de MS por
cada kilogramo de peso vivo de diferencia y 305 g. por cada litro de leche comparadas con el
animal de referencia.
Finalmente la capacidad de ingestión se disminuye en un 10% en relación al peso vivo al final de la

gestación y es solamente el 72, 83, 90 y 95% de la capacidad de referencia en las primeras 4
semanas de lactación.
Las modificaciones sugeridas en estabulación sugieren un consumo menor ya que la cabra

mexicana es más pequeña cercana a los 50 kg. de peso y con 2 kg. de leche en promedio en la
mitad de la lactación, con una ración que contiene 2.5 Mcal de EM/ kg. de MS. Para ella
determinamos un consumo de 63g/ kg. de PM seca y 58 g/ kg. de PM en el quinto mes de
gestación. Durante la lactación un consumo de 69 g, 79 g, 86 g y 91 g para la primera, segunda,
tercera y cuarta semana de ordeña y 100 g en la mitad de la lactación, 30-150 días, con 80 g
después de los 150 días de ordeña, todos estos valores por kg. de PM. Los valores de los cuadros
corresponden a las sugerencias francesas en estabulación que pueden o no ser ajustadas con los
valores mexicanos.
En estabulación las cabras mexicanas produjeron en promedio 450 kg. de leche en 260 días de
lactación. EL consumo voluntario aparente fue de 664 kg. anuales de MS. (2.210 Kg./día que
correspondieron al 4% de su peso vivo) con una densidad energética de 2.5 Mcal de EM kg. de
MS, el nivel de suplemento fue del 45% (305 kg.) de un concentrado de 120 g de PD y 3 Mcal de
EM por Kg. de MS. En pastoreo los resultados globales del hato combinado fueron de un promedio
de 225 días (1.49 kg./día) y 326 kg. lactación. Sin embargo la densidad energética de la ración fue
de sólo 2.1 Mcal de EM kg. de MS. Con el programa de simulación utilizando la referencia francesa
13
(INRA,1988), se calculó un CVA de 828 kg. MS al año (2.320 kg./día, el 4.3% de su PV)
distribuidos en 185 kg. de suplemento/año (22%) y 643 kg. de forraje/año (78%) (Galina, et al,
1990).
Energía: El aprovechamiento de la energía contenida en los alimentos pasa por diversas

transformaciones, relacionadas, como todo proceso biológico, se presentan las diversas etapas del
aprovechamiento de la energía alimentaria; sólo la energía neta está disponible para fines
metabólicos, de mantenimiento o de producción. Los sistemas de alimentación serán más eficaces
en la medida en que propongan una evaluación precisa de la energía neta. Por la familiaridad que
tenemos en nuestros países las necesidades y requerimientos se dan en energía metabolizable,
pero son un cálculo directo de las especificaciones en energía neta. En el sistema aquí utilizado
(INRA, 1988), los alimentos tienen, en consecuencia, dos valores energéticos, ya sea que se
destinen a la producción directa de leche o de carne; unidad forrajera leche (UFL) o para la carne
(UFC). El valor energético de los alimentos se calcula a partir de un cereal de referencia (la
cebada) que tiene un valor energético de 1,700 Kcal/Kg (UFL) o 1,820 Kcal/Kg (UFC). Para los
propósitos de nuestro país ambas unidades se expresan en energía metabolizable para cada
alimento sin transportarlo a la unidad de referencia (cebada) ya que este grano es importante en la
alimentación animal en Europa pero de uso limitado en México. Lo importante es el valor de cada
alimento sea destinado para carne o leche/mantenimiento.
Las recomendaciones establecidas por los franceses para el mantenimiento de una cabra de 60 kg.
de peso son de 2.14 Mcal de EM (100 Kcal por kg. de PM), con una variación de 0.21 Mcal por
cada 10 kg. de peso. Durante los primeros tres meses de gestación las necesidades de energía
son las mismas que con el animal vacío pero se deben de aumentar en un promedio de 35 y 55 %
en los dos últimos meses de gestación. Para la producción de leche de 3.5 % de grasa las
recomendaciones en la cabra son de 1.05 Mcal kg., cada 0.5 % de grasa sobre 3.5 % significa un
aumento de 0.08 Mcal. El aumento de peso vivo durante la lactación significa un gasto energético
de 10.3 Mcal de EM, mientras que la perdida en los dos primeros meses de lactación de medio a 1
kg. por semana aporta de 0.7 a 1.44 Mcal día a la ración. Para la cabra en gestación multípara la
sugerencia establecida contempla el crecimiento de los productos.
Cuadro 3. Requerimientos nutricionales para las cabras

Peso Estado fisiológico Energía Proteína Calcio g Fósforo g
Kg. Mcal EM g de PD
40 Mantenimiento inicio de la 1.57 37 3 2
gestación
4 mes de gestación 1.82 57 5 2.5
5 mes de gestación 2.04 77 7 3
50 Mantenimiento inicio de la 1.87 43 3.5 2.5
gestación
5 mes de gestación 2.40 91 8.5 3.7
gestación
5 mes de gestación 2.74 107 4.5 4.21
70 Mantenimiento inicio de la 2.42 56 4.5 3.5
gestación
5 mes de gestación 3.07 123 11.5 5.3
gestación
Para la gestación se agrega un 35% y 55% sobre las necesidades de mantenimiento para el 4° y
5° mes de gestación. La energía de lactación se calculó en base a 1.16 Mcal por kg. de leche
producida. La energía total es la suma de todas las necesidades, todo ello de acuerdo a lo sugerido
para la cabra por los trabajos del INRA, francés (1988). En pastoreo los resultados del hato
combinado fueron de un promedio de 225 días (1.49 kg./día) y 326 kg. lactación. Sin embargo la
densidad energética de la ración fue de sólo 2.1 Mcal de EM kg. de MS. Con el programa de
simulación utilizando la referencia francesa (INRA, 1988), se calculó un CVA de 828 kg. MS al año
(2.320 kg./día, el 4.3% de su PV) distribuidos en 185 kg. de suplemento/año (22%) y 643 kg. de
forraje/año (78%). Para este nivel de producción se necesitaron 1,630 Mcal de EM/año, 32%
provenientes del suplemento y 68% del forraje.
Nitrógeno: En los rumiantes, a diferencia de los animales de estómago simple, la actividad de los
microbios del rumen modifica radicalmente los alimentos nitrogenados: luego de una actividad de
proteólisis más o menos intensa según el tipo de alimento, los microbios proceden a la síntesis de
sus propios aminoácidos y proteínas. De este modo, las proteínas potencialmente digeribles en el
intestino tienen un doble origen: las proteínas alimentarias no degradables en el rumen y las
proteínas microbianas. Para considerar este proceso, ha sido establecido por el INRA (1988) el
sistema de PDI (proteínas digeribles del intestino). Los alimentos tienen un doble valor PDI: PDIE
(proteínas digeribles según la energía) y PDIN (proteínas digeribles en el intestino según el
nitrógeno) para el cálculo de los aportes alimentarios.
Proteínas digeribles en el intestino de origen alimentario (PDIA). Representan la parte del

aporte alimentario de materias nitrogenadas totales (MNT) que han escapado a las proteínas
ruminales. El catabolismo de las proteínas en el rumen está determinado por un método de
referencia; la degradabilidad teórica (DT). Los valores de DT varían de acuerdo con los alimentos
entre 25 y 95% (100% para la urea). La DT se corrige tomando en consideración el reciclaje salival
de la urea. Después, estas proteínas se absorberán en el intestino delgado con una eficiencia
variable según su origen, La digestibilidad real (dr) va del 50 al 90%
PDIA= MNT x 1.11 (1-DT) x dr
Proteínas digeribles en el intestino de origen microbiano (PDIM). Hay dos valores del PDIM
dependiendo de que el factor limitante sea el nitrógeno para la energía disponible en el rumen, lo
que se manifiesta por las PDIMN (nitrógeno limitante) y PDIME (energía limitante). La síntesis
microbiana de las proteínas depende principalmente de la cantidad de nitrógeno disponible en el
rumen en forma de aminoácidos o de NH3 es decir, de la magnitud de MNT x DT. La capacidad de
absorción de los microbios es del orden 90%. Posteriormente, los cuerpos microbianos sufrirán una
lisis en el abomaso, y liberan los compuestos nitrogenados, pero la absorción de los ácidos
nucleicos (que representan alrededor del 20% del nitrógeno microbiano) es muy mala. La
digestibilidad real del nitrógeno microbiano (salvo los ácidos nucleicos) es relativamente constante
del orden del 80%.
PDIMN= MNT x DT x 0.9 x 0.8 x 0.8 ó PDIMN= MNT x DT x 0.58
Así pues, el valor del PDIMN depende esencialmente de la degradabilidad de las materias
nitrogenadas del rumen. La síntesis microbiana de proteínas también requiere de la energía
disponible localmente, lo que se puede expresar por la cantidad de MO fermentada en el rumen.
En el caso de insuficiencia energética, el aminoácido será absorbido por la pared del rumen y
eliminado en la orina después de la ureogénesis hepática. Los valores PDI que aparecen en los
cuadros de valor nutricional de los alimentos son los siguientes:
PDIE= PDIA + PDIMEN
PDIN= PDIA + PDIMN
Como regla general, el valor de PDIE es superior al valor de PDIN para los forrajes y los granos,
mientras que ocurre lo contrario para los concentrados y los subproductos animales.
15
Para simplificarlo los valores de cada alimento los expresamos en PD permitiendo que el valor
mayor ya sea de los alimentos o del microbiano determine su valor.
Los requerimientos de proteína en estabulación son de 0.6 g por kg. de PV modificado en un 25%
a 50% de acuerdo a las condiciones de pastoreo, 260 g de PD por kg. de ganancia. Por otro lado
se agregan 0.88 y 1 g por kg. de PV para el 4° y 5° mes de gestación y 60 g de PD por kg. de leche
producida. La proteína total es la suma de todas las necesidades parciales. (INRA, 1988). En total
se necesitaron 52 kg. anuales, distribuidos en 23 Kg. (44%) por el suplemento y 29 kg. (56%) del
forraje.
Cuadro 4. Requerimientos para la cabra en el inicio de la lactación (balance energético negativo)
Peso Leche Energía Proteína Digestible Ca g Pg

Kg. kg. Mcal de EM en g
1 semana 2a semana 3a semana
1 2.44 60 88 88 8 4.5
40 2 2.75 77 121 133 12 6
3 3.90 93 153 178 18.5 8.5
4 4.77 138 243 268 21 9.5
1 2.91 60 88 88 8 4.5
2 3.26 77 121 133 12 6
50 3 3.56 93 153 178 15.5 7.5
4 4.62 138 198 223 18.5 8.5
5 5.65 183 243 268 21 9.5
6 6.71 228 288 313 23.5 10.5
1 3.18 67 95 95 8.5 5
2 3.53 87 128 140 12.5 6.5
60 3 3.83 100 150 185 16 8
4 4.90 145 205 230 19 9
5 5.92 190 250 275 21.5 10
6 7.00 235 295 320 24 11
*Modificado de INRA, 1988
Minerales :
Durante mucho tiempo, las necesidades de minerales de las cabras se han considerado
intermediarias entre las de vacas y las de las ovejas. Se debe tomar en cuenta que la definición de
las necesidades alimenticias puede ser variable. El valor del umbral de la deficiencia corresponde
al requerimiento mínimo de un nutrimento dado. Los niveles del aporte alimenticio por debajo de
este valor darán lugar a condiciones patológicas. El requerimiento mínimo aparente es más alto
respecto al valor del umbral de las deficiencias y representa un aporte que evita posibles
disminuciones de la producción durante un período dado. Este nivel de aporte se utiliza a menudo
en la práctica, pero, parece demasiado restrictivo ya que no considera las reservas minerales
óseas. El requerimiento óptimo corresponde a un nivel mineral que asegure en animales adultos un
balance neutro y para los animales en crecimiento un balance positivo. Finalmente, el aporte
diétetico recomendado es incluso más alto que el nivel óptimo pues incluye un margen de
seguridad, que considera las variaciones existentes entre individuos(Meschy, 2000)
Macrominerales
Los requerimientos de los macroelementos son evaluados por el método factorial (Figura 1), el cual
se basa en las vías del metabolismo mineral.
Este método establece los niveles fisiológicos del requerimiento para una animal (mantenimiento,
crecimiento, gestación y producción). También estima la proporción del producto que está
realmente disponible para resolver estas necesidades o coeficientes de absorción real (CAR)
Figura 1 Método Factorial
Necesidades Fisiológicas
Mantenimiento
Crecimiento
Gestación
Lactación
Absorción Real
(CAR)
Margen de Seguridad
Aporte alimenticio recomendado
Requerimientos fisiológicos netos.
Mantenimiento: El requerimiento fisiológico neto para el mantenimiento contempla a menudo las

pérdidas fecales y urinarias endógenas (estas últimas son a menudo insignificantes para el Ca y P
en rumiantes), pero la pérdida fecal endógena de P corresponde realmente a una fracción
irreductible que puede representar el requerimiento de mantenimiento neto real y también un
componente excretorio que permite al organismo eliminar el P absorbido en exceso. Esto explica la
relación lineal entre la pérdida fecal endógena y el nivel del consumo de P en los rumiantes.
En la actualidad, se establece que el requerimiento de mantenimiento está más relacionado con la

cantidad de la materia seca ingerida (MSI) que con el peso vivo (PV) de los animales.
Meschy (2003) propuso una estimación para el P de mantenimiento en cabras
PM = 0.905 MSI + =.30 + 0.02 PV
No existen trabajos experimentales recientes relacionados a los requerimientos de mantenimiento

para la cabra. Así, los datos obtenidos para los ovinos deben utilizarse todavía para los caprinos:
Ca = 0.623 Kg MSI + 0.228

Mg = 3.5 mg/kg PV
Na = 15 mg/ Kg PV
Cl = 25 mg/Kg PV
17
Crecimiento: Después de varias investigaciones la sugerencias corresponden a 5.8 g de P y 9.4 g
de Ca por Kg de ganancia. Las necesidades de crecimiento para otros macrominerales pueden ser
determinadas como 0.4 g para el Mg, 1.6 para el Na, 3.0 para el Cl y 2.4 para el K (Kessler, 1991).
Gestación: Estas necesidades corresponden al depósito mineral en el feto y en el útero involucran

principalmente el Ca y al P. Las necesidades de gestación llegan a ser significativas sólo durante el
último tercio y dependen del número de fetos. Al nacimiento, el contenido medio del feto es de 11.5
g de Ca, 6.6 g de P, 0.3 g de Mg, 2.1 g de K y 1.7 g de Na (Meschy, 2000). En relación con el
número de productos estos valores corresponden a una transferencia total del organismo materno
al (a los) cabrito (s) de 40-90 g de Ca y de 25-50 g de P, o a las necesidades diarias de 1-2 g de
Ca y de 0.6-1.2 g de P (Meschy, 2000).
Lactación: Estas necesidades son más fáciles de establecer porque se calculan directamente a
partir de la composición mineral de la leche, la cual puede variar en relación con el período de
lactación (cuadro 4), la raza las condiciones sanitarias (por ejemplo mastitis). El cuadro 5 indica
valores minerales promedio para la mitad de la lactación y para todas las razas mezcladas. Las
condiciones alimenticias tienen poco efecto sobre la composición mineral de la leche excepto para
el selenio (Se) y el yodo (I). Se puede recomendar un aporte alimenticio promedio de 1.25 g de Ca
y 0.95 g de P/Kg de leche producida durante todo el período de producción.
Cuadro 5. Efecto del estado de lactación sobre el contenido de Ca y P en cabras lecheras
Período de lactación Calcio g/l Fósforo g/l

Principio 1.40 ± 0.04 1.05 ±0.02
Mitad 1.26 ± 0.04 0.95 ± 0.03
Final 1.15 ± 0.04 0.89 ± 0.02
Cuadro 6. Composición mineral promedio de la leche de cabras (Guéguen, 1997)
Macroelementos g/l Oligoelementos mg/l

Calcio 1.26 Zinc 3.80
Fósforo 0.97 Hierro 0.46
Potasio 1.90 Cobre 0.22
Sodio 0.38 Manganeso 0.06
Magnesio 0.11 Yodo 0.07
Cloro 1.10 Selenio 0.02
El cuadro 7 presenta un ejemplo de los cálculos de los aportes recomendados en el marco de

elementos para la cabra lechera.
Cuadro 7. Aportes alimenticios recomendados para una cabra lechera de 70 Kg de peso vivo, 4 Kg
de leche y 3 Kg de materias seca ingerida.
Mantenimiento Lactación Total CAR Aporte Aporte

g/d g/d g/d g/d g/Kg/MS
Fósforo 3.15 3.80 6.95 70% 9.90 3.30
Calcio 2.10 5.00 7.10 30% 23.60 7.90
Magnesio 0.25 0.44 0.69 20% 3.45 1.15
Potasio 3.50 7.60 11.10 90% 12.35 4.10
Sodio 1.05 1.50 2.55 80% 3.20 1.10
Azufre y oligoelementos.
Por razones técnicas, el método factorial no es utilizado para la determinación de las necesidades
alimenticias de S y de los oligo-elementos. Un método de tipo dosis-respuesta permite la
evaluación de la concentración óptima del elemento estudiado en relación con criterios globales
(producción, velocidad de crecimiento etc.) o más específicos como los signos clínicos de la
deficiencia o la actividad enzimática.
Azufre: En rumiantes el mayor papel de S está en la relación con la actividad microbiana, sin
embargo los animales también lo necesitan para sus funciones. Las concentraciones óptimas de S
en la dieta son las siguientes 2.6 g/Kg MS para la actividad microbiana, 2.2 g/Kg para el
crecimiento y 2.6-2.7 g/Kg MS para la producción de leche y de fibra. La utilización de fuentes de
nitrógeno no proteico (por ejemplo urea) aumentan las necesidades de S de las bacterias. Para
llevar a cabo la síntesis de amino ácidos azufrados (metioina o cisteína) los micro-organismos
disponen de cadenas carbonadas y de NH3 que provienen de la dieta pero falta el azufre. Sobre la
base de una relación N/S alrededor de 10, la recomendación de aporte específico es de ± 4.5 g de
S por 100 g de urea.
Oligoelementos: El cuadro 8 se presentan los aportes recomendados para los oligoelementos que
se pueden encontrar en la literatura.
Cuadro 8. Aportes alimenticios recomendados en oligoelementos para las cabras
Elemento Aporte recomendado (mg/Kg/MS)

Cobre 8-10
Cobalto 0.1-0.3
Yodo 0.4-0.8
Manganeso 50
Zinc 50
Selenio 0.1
Molibdeno 0.1
Cobre. Especialmente las cabras jóvenes parecen menos sensibles a la toxicidad del Cu lo que se
puede explicar por una menor captación del hígado: 6-8 veces menor que en los corderos. Por otro
parte las reservas hepáticas de cobre en la hembra son diez veces menores que las de otros
rumiantes lo que predispone a los cabritos a la ataxia enzootica sobre todo en los casos de
gestaciones múltiples.
Cobalto. Las cabras al parecer son menos sensibles a la deficiencia de Co que los otros rumiantes.
A pesar de ello y debido a las necesidades de los micro-organismos podrían ser más altas un
aporte entre 0.1 y 0.3 mg/Kg se recomienda.
Iodo. Las necesidades de las cabras en yodo son más elevadas que para los otros rumiantes. El
aporte mínimo de 0.4 mg/kg MS debe incrementarse hasta 0.6-0.8 mg/kg MS para cabras lecheras
de alta productividad.
Molibdeno. Las cabras son sensibles a la deficiencia de Mo (crecimiento reducido, trastornos de la

reproducción). El aporte mínimo de Mo es de 0.1 mg/kg MS.
En resumen las necesidades diarias de sales minerales fueron de 0.018 g por kg. de PV, 15 g por
kg. de ganancia de peso, y 1.2 g por kg. de leche producida para el calcio, además de 7 y 5 g en el
4° y 5° mes de gestación. Para el fósforo se calculó en base a 0.025 g por kg. de PV, 8 g por kg. de
ganancia y 0.9 g por kg. de leche, además de 2 y 4 g por gestación avanzada del 4° y 5° mes. Para
el sodio fueron de 0.01 g por kg. de PV, 1.4 g por kg. de ganancia y 0.5 g por kg. de leche. Para el
magnesio 0.005 g, 0.4 g y 0.12 g respectivamente; para el cloro 0.025 g, 1 g y 1.1 g para el potasio
0.05, 1.6 y 0.5 g para cada actividad (INRA, 1988).
19
Cuadro 9 Requerimientos para la cabra en lactación
Peso Leche kg. Energía Mcal de EM Proteína Digestible g Ca g Pg
kg
1 2.73 84 8 4.5
2 3.89 144 12 6
40 3 5.05 204 15.5 7.5
4 6.21 264 18.5 8.5
5 7.37 324 21 9.5
1 3.02 90 8 4.5
2 4.18 150 12 6
50 3 5.34 210 15.5 7.5
4 6.50 270 18.5 8.5
5 7.66 330 21 9.5
6 8.82 390 23.5 10.5
1 3.29 96 8.5 5
2 4.45 156 12.5 6.5
60 3 5.61 216 16 8
4 6.50 266 19 9
5 7.93 336 21.5 10
6 9.09 396 24 11
Modificado de INRA, 1988
Cabritas en Recría
Las cabritas necesitan en promedio 60 Kg. de leche durante las primeras 8 o 10 semanas de edad,
en las cuales consumen de 500 a 700 g durante las primeras dos semanas y 1 kg./día el resto de la
lactación. Para la cabrita de recría los requerimientos dependen de la velocidad de crecimiento que
de manera ideal permitieran obtener un peso de 30 a 35 kg. de 8 a 10 meses de edad. Sumados
son aproximadamente 150 kg. de forraje de buena calidad y 100 kg. de suplemento.
Debido a su limitada capacidad de ingestión y su menor acumulación de grasa intramuscular

comparativamente con otros rumiantes su velocidad de crecimiento es menor, por otro lado es
necesario para obtener crecimientos rápidos que la densidad energética y proteica de la ración sea
alta, en nuestra práctica utilizamos un concentrado de 120 g de proteína digestible y 3 Mcal de EM,
kg. de MS y como forrajes o la alfalfa deshidratada o praderas de ray grass alimentos ricos en
proteína y suficientes en energía. Estos requerimientos permitirían un crecimiento ideal si existe el
potencial genético para obtener esta velocidad de crecimiento, como se observa las necesidades
de energía aumentan de 1.14 a 1.88 Mcal de EM por cabrita mientras las necesidades de proteína
disminuyen de 62 a 50 g Un aumento mayor de 10 g/día significa un gasto de energía de 0.10 Mcal
de EM y de 4 g de PD por día.
Cuadro 10. Requerimientos de los cabritos en crecimiento
Edad Peso vivo Ganancia Energía Proteína Calcio Fósforo Capacidad
kg. g por día Mcal de EM g g g de ingestión
en g
1er 6.5 165 1.14 62 3.4 1.6
mes
2do 11.5 165 1.30 65 3.6 1.6
mes
3er 16.3 155 1.50 64 3.7 1.7 900
mes
4to 20.7 140 1.69 62 3.8 1.7 1,040
mes
5to 24.5 115 1.80 59 3.8 1.8 1,100
mes
6to 27.5 90 1.85 55 3.7 1.8 1,150
mes
7to 30 70 1.88 50 3.6 1.8 1,190
mes
*Modificado de INRA, 1988
Sementales: Los requerimientos recomendados para los machos reproductores son los del cuadro
11. Se considera que las necesidades de energía de mantenimiento deben ser superiores en un
10% a las de las hembras, mientras que las necesidades de proteína y minerales son idénticas. En
el período de empadre, las necesidades de energía, proteína y minerales deben aumentarse un
15%.
Cuadro 11. Requerimientos de los machos caprinos.

Peso Estado Energía Proteína Ca P Capacidad
Kg. Fisiológico Mcal de EM g g g de ingestión kg
60 Descanso 2.36 50 4 3 1.330
Empadre 2.72 53 4.6 3.4
70 Descanso 2.66 56 4.5 3.5 2.000
Empadre 3.07 65 5.2 4
80 Descanso 2.99 62 5 4 2.110
Empadre 3.42 72 5.8 4.6
90 Descanso 3.29 67 5.5 4.5 2.220
Empadre 3.78 77 6.3 5.1
100 Descanso 3.59 73 6 5 2.330
Empadre 4.13 84 6.9 5.7
* Modificado de INRA, 1988
Bibliografía
Galina, M. 1987. Previsión del consumo de alimentos. Memorias del IV Congreso Nacional de
AZTECA, Colima, Colima, México: 19- 29
Galina,M., R.Morales y J.Hummel 1990. Determinación del comportamiento alimenticio de la cabra
lechera utilizando un modelo de simulación. Memorias VIII Congreso Nacional de AZTECA.
Culiacán, Sinaloa, México:79-83
INRA, 1988. Alimentation des bovins, ovins & caprins. INRA, París Francia.
ITOVIC, 1982. Pratiques de l'alimentation des caprins. ITOVIC. Paris Francia.
Meschy, F. 2000. Recent progress in the assessment of mineral requirements of goats. Livestock
Production Science 64:9-14
Morand-Fehr., D.Sauvant. 1988. Alimentation des caprins. INRA, Alimentation des bovins, ovins &
Caprins. INRA. Francia: 281-304
21

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4. *cOpacidad de la córnea, *qqueratoconjuntivitis o *cceguera

4.1 Micoplasmosis (keratoconjuntivitis)

5. *cPobre estado de carnes y o *cdiarreas

6. *cTos, *cdisnea y/o *cexudados nasales

6.1 Complejo respiratorio caprino

7. *cTrastornos de la *cpiel, *clana o *cpelo

7.1 Ectima contagiosos

8. *cSalivación y/o rejurgitación excesiva

8.1 Ectima contagioso

Enfermedades de los Caprinos Adultos

10. *aClaudicación o *aCojera

11. *aExcitación, *apostración o cuadro *anervioso

3. cExcitación cpostración o cuadro *cnervioso

4. cOpacidad de la córnea, qqueratoconjuntivitis o *cceguera

5. cPobre estado de carnes y o cdiarreas

6. cTos, cdisnea y/o *cexudados nasales

7. cTrastornos de la cpiel, clana o cpelo

10. aClaudicación o aCojera

11. aExcitación, apostración o cuadro *anervioso

12. aSalivación y/o arejurgitación excesiva

13. aAnemia y/ o aictericia

14. aTos, adisnea y *aexudados nasales

16. aTrastornos de la apiel, alana o apelo

17. aPobre estado de carnes y/ o adiarreas

19. aAbdomen distendido o aedema intermandibular

22. aOpacidad, aqueratoconjuntivitis o *aceguera

Especie Raza_ Sexo M o H

Temperatura ___ Frecuencia Cardiaca (pulso)

Frecuencia Respiratoria __ Movimientos Ruminales