Вы находитесь на странице: 1из 449

Какие диагностически значимые симптомы можно выявить при общем осмотре? Как правильно

распола|иЯ€\>*

о^мвиания- /п м ю та ^

Как

нужн^ввиортять аускультаии'

4TqS ^ подразумев^''

громкостью '

xLCfi0

-

. о

*

*

'

Л*»** ,«***

ЭР?

падения при

О

чхмогре можно распознать

оеременносш? Как

СЕКРЕТЫ

КАРДИОЛОГИИ

CARDIOLOGY

SECRETS

2nd Edition

OLIVIA VYNN ADAIR, M.D.

Assistant Professor Department of Medicine Faculty Department of Family Medicine Residency Program University of Colorado Health Sciences Center Denver, Colorado Swedish Medical Center Englewood Porter Adventist Hospital Denver, Colorado

HANLEY&BELFUS, INC./Philadelphia

ОЛИВИЯ В. ЭДЕЙР

СЕКРЕТЫ

КАРДИОЛОГИИ

Перевод с английского

Под общей редакцией докт. мед. наук, проф. В.Н.Хирманова

2-е издание

а

Москва

«МЕДпресс-информ»

ШЯШ 2008

УДК 616.1

ББК 54.10

Э19

Все права защищены. Никакая часть данной книги неможет быть воспроизведена в любой форме и любыми средствами без письменного разрешения владельцев авторских прав. Авторы и издательство приложили всеусилия, чтобы обеспечить точность приведенных в данной книге показаний, побочных реакций, рекомендуемых доз лекарств. Однако эти сведения могут изменяться. Внимательно изучайте сопроводительные инструкции изготовителя по применению лекарственных средств.

Перевод с английского: А.Н.Анваер, О.Л.Гордеев, Е.А.Жукова, И.В.Никитенкова, Н.И.Новиков, О.В.Оранская

Э19

Эдейр О.В. Секреты кардиологии / Оливия В. Эдейр; Пер. с англ.; Под общ. ред. докт. мед. наук., проф. В.Н.Хирманова. —2-е изд. —М .: МЕДпресс-информ, 2008. — 448 с. : ил. ISBN 5-98322-370-4

Вколлективном труде, созданном под руководством известного американского кар­ диолога Оливии Эдейр, рассмотрен широкий круг вопросов: методы обследования кар­ диологических больных с использованием современной диагностической аппаратуры, этиология, патогенез, диагностика и лечение аритмий, ишемической болезни сердца, застойной сердечной недостаточности, заболеваний аорты и периферических сосудов, опухолей и травм сердца и т.д., а также кардиологические проблемы, возникающие у больных с другой патологией (заболевания легких, эндокринные нарушения, вирусные инфекции и др.). Несколько глав книги посвящено анализу эффективности и безопас­ ности лекарственных препаратов, наиболее широко применяемых в кардиологической практике. Для студентов медицинских учебных заведений, кардиологов, врачей различных спе­ циальностей.

УДК 616.1

ББК 54.10

ООО «МЕДпресс-информ» благодарит ООО «Издательство «Диалект» за работу по подготовке к печати данной книги.

ISBN 1-56053-420-6 (англ.) ISBN 5-98322-370-4 (рус.)

© 2001 by Hanley & Belfus, Inc.

© Издание на русском языке, перевод на русский язык, оформление. Издательство «МЕДпресс-информ», 2004

Оглавление

Предисловие к изданию на русском языке

 

9

Предисловие

к первому изданию

9

Предисловие

ко второму изданию

10

Соавторы Список сокращений

I. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ

11

15

17

Глава 1.

Физикальное обследование сердца и сосудов Phillip S. Wolf, M.D., Gregory R. Giugliano, M.D.

17

Глава 2.

Шумы и тоны сердца Mark А. PereaуM.D.

26

Глава 3.

Рентгенография органов грудной клетки JamesJ. Fenton, M.D., FCCP

30

Глава 4.

Мониторинг кровообращения у постели больного Edward P. Havranek, M.D., Mary Laird Warner; M.D.

38

II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

45

Глава 5.

Электрокардиография Donald L. Warkentin, M.D., Olivia V. Adair; M.D.

45

Глава 6.

Холтеровское мониторирование и электрокардиография с цифровым усреднением сигналов Olivia V. Adair;M.D.

56

Глава

7.

Эхокардиография и допплерография Olivia V. Adair; M.D.

64

Глава 8.

Эхокардиография в интенсивной терапии Olivia V. Adair; M.D., Douglas Paul Voorhees, R.R.T.

77

Глава

9.

Пробы с физической нагрузкой Fernando Boccalandro, M.D.

83

Глава 10. Радиоизотопные методы исследования, магнитно-резонансная и компьютерная томография Rajesh Bhola, M.D.yRobert A. Quaife, M.D.

89

Глава

11. Катетеризация сердца и ангиография Ray W. Robertson, M.D. , William P. Miller;M.D.

102

Глава 12.

Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика и другие методы интервенционной кардиологии Peter Levitte, M.D., Robert Zaloomt M.D.

109

6

ОГЛАВЛЕНИЕ

III.

АРИТМИИ

124

Глава 14.

Наджелудочковая тахикардия Kimberly A. Schleman, M.D., Stuart W. Adler; M.D.

124

Глава 15.

Желудочковая тахикардия William Bailey, M.D.

130

Глава 16.

Кардиостимуляция при атриовентрикулярной блокаде William Bailey, M.D.

135

IV.

СИМПТОМЫ И ЗАБОЛЕВАНИЯ

138

Глава 17.

Боль в груди Howard D. Weinberger; M.D., Е4СС

138

Глава 18.

Стенокардия

143

Michael Staab, M.D., Stephen T. Crowley, M.D. Глава 19. Инфаркт миокарда

149

Nelson P. Trujillo, M.D., JoAnn Lindenfeld, M.D. Глава 20. Осложнения инфаркта миокарда и динамическое наблюдение Raul Mendoza, M.D., Nelson P. Trujillo, M.D.

160

Глава 21.

Факторы риска развития ИБС и их модификация Gumpanart Veerakul, M.D., FSCAI

167

Глава 22.

Застойная сердечная недостаточность Edward P. Havranek M.D., Gregory R. Guigliano, M.D.

174

Глава 23.

Эндокардит ArnoldEinhom M.D., Ofoz'tf V., Adair, M.D., Douglas Paul Voorhees, R.R.T.

181

Глава 24.

Расслоение аорты и заболевания аорты Edward A. Gill, M.D.

191

Глава 25.

Болезни перикарда Л. Регея, M.ZX, Paul D. Sherry; MD.

194

Глава 26.

Артериальная гипертензия Catalin Loghin, M.D.

200

Глава 27.

Шок и остановка сердца Richard Е. Wolfe, M.D.

207

Глава 28.

Миокардит Richard A. Stein,

M.D. Javier М. Gonzalez, M.D.

212

Глава 29.

Дилатационная кардиомиопатия Catalin Loghin, M.D.

218

Глава 30. Гипертрофическая кардиомиопатия AshrafElSakr;M.D., Luther Т. Clark, M.D., Catalin Loghin, M.D.

224

ОГЛАВЛЕНИЕ

7

Глава 32. Травмы сердца Fernando Boccalandro, M.D.

239

Глава 33. Опухоли сердца Karen Cooper;M.D.

244

Глава 34. Врожденные пороки сердца у взрослых Ira М. Dauber; MD.

248

Глава 35.

Болезни сердца у женщин Olivia V. Adair;M.D.

256

Глава 36.

Болезни сердца у пожилых Evelyn Hutt, M.D.

261

Глава 37.

Трансплантация сердца Sumant Lamba, M.D., William Т. Abraham, M.D., Brian D. Lowes, M.D., JoAnn Lindenfeld, M.D.

266

Глава 38. Окклюзионные заболевания периферических сосудов Eric S. Weinstein, M.D., David Tanaka, M.D.

273

Глава 39.

Тромбоэмболия легочной артерии Michael Е. Hanley, MD.

279

Глава 40.

Легочная гипертензия Karen A. Fagan, M.D., David В. Badesch, M.D.

285

Глава 41. Взаимосвязь поражений сердца и легких David A. Kaminsky, M.D., Olivia V. Adair; M.D.

290

Глава 42. Предоперационная оценка сердечного ри ска David Van Pelt, M.D., Jeffrey Pickard, M.£>.

298

Глава 43. Ревматизм с поражением сердца и митральный стеноз Rajesh Bhola, M.D., Edward A. Gill, M.D.

311

V. ПОРАЖЕНИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА

323

Глава 44.

Аортальный стеноз и аортальная недостаточность Edward P. Havranek, M.D., Olivia V. Adair;M.D.

323

Глава 45. Пролапс митрального клапана и митральная регургитация Howard D. Weinberger; M.D., Е4СС

328

Глава 46. Искусственные клапаны Michael Staab, M.D., Norman Krasnow, M.D.

331

VI. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

336

8

ОГЛАВЛЕНИЕ

Глава 48. Блокаторы (3-адренорецепторов Olivia V. Adair;M.D.John T. Madonna, M.D., Mark E. Dorogy, M.D., Richard C. Davis, M.D., Ph.D.

347

Глава 49.

Антикоагулянтные и антитромбоцитарные препараты MadelineJean White, M.D.

355

Глава 50.

Диуретики и нитраты 363

Глава 51.

JenniferL. Calagan, M.D., David T. Schachter, M.D., MitchelKruger, M.D.yRobert W. Cameron, M.D., Catalin Loghin, M.D. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и другие вазодилататоры Talley F. Culclasure, M.D., Christopher М. Kozlowski, M.D., William T. Highfill, M.D., Catalin Loghin, M.D.

370

Глава 52.

Дигоксин и другие

инотропные стимуляторы

376

Mahamed Chebaclo, M.D., Catalin Loghin, M.D.

Глава

53.

Антагонисты кальциевых каналов Querubin P. Mendoza, M.D., Catalin Loghin, M.D.

381

Глава

54.

Тромболитические препараты George M. Pachello, M.D. James C. Lafferty, M.D., Donald A. McCord, M.D., Ali R. Homayuni, M.D.

387

VII. ИЗМЕНЕНИЯ В СЕРДЦЕ ПРИ ПРОЧИХ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ И ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ

394

Глава 55.

Заболевания сердца при беременности Kimberly A. Schleman, M.D.Jeffrey Pickard, M.D.

394

Глава 56.

Заболевания сердца и химиотерапия Astrid Andreescu, M.D., Marie Wood, M.D.

398

Глава 57. Сочетание патологии почек и сердца June Y. Scott, M.D., Harmeet Singh, M.D.

402

Глава 58.

Эндокринные и обменные нарушения Olivia V. Adair, M.D.,Jane Reusch, M.D., Fred D. Hofeldt, M.D.

409

Глава 59.

Сердечные проявления ревматологических заболеваний Richard W. Erickson, M.D., Mark Malyak, M.D., David H. Collier, M.D.

416

Глава 60.

Кардиотоксические повреждения Olivia V. Adair, M.D.

424

Глава 61.

Сердечные проявления СПИДа Olivia V. Adair, M.D.

431

Глава 62.

Физическая нагрузка и сердце Fernando Boccalandro, M.D.

435

Предисловие к изданию на русском языке

ИНЬ И ЯНЬ КАРДИОЛОГИИ

Жизнь коротка, путь искусствадолог, удобный случай скоропреходящ, опыт обманчив, суждение трудно.

Гиппократ. Афоризмы, Отдел 1.1

Секреты врачебного искусства и систематизированные научные знания —это словно инь и янь в клинической медицине. Сливаясь, они придают врачу профессиональную гармонию. Однако это слияние —событие труднодостижимое. «Путь искусства до­ лог», научные знания, наоборот, накапливаются со все возрастающей быстротой и слов­ но отрываются от тех, кому они предназначены. Как достичь врачу профессиональной гармонии? Блажен тот, чья деятельность проходит в атмосфере медицинской Школы. Счастливым будет и обладатель этой книги. Ее можно смело назвать кладезем кардиологических знаний и секретов совре­ менной американской кардиологической школы. Ядро авторского коллектива образо­ вала плеяда университетских профессоров и врачей-кардиологов из Колорадо. К ним присоединился ряд выдающихся специалистов из многих других кардиологических центров США. Труд почти восьми десятков авторов скоординировала профессор Оли­ вия Эдейр из Денверского университета (Колорадо). Уже первое издание книги «Секреты кардиологии» (1999) стало мировым бестсел­ лером. Вскоре потребовалось ее переиздание. А теперь, переведенная на русский язык, эта замечательная книга и в ваших руках. В ней отражены практически все разделы современной кардиологии и смежные с ней области медицины. На фоне систематизи­ рованных научных сведений раскрываются секреты: они касаются как классических знаний и врачебных приемов, позабытых или обычно малоизвестных, так и тех, кото­ рые пока еще не стали общим достоянием кардиологов из-за их новизны. «Секреты кардиологии» —это лаконичная книга, которую не заменит множество учебников или подробных руководств по кардиологии,—слишком необычен угол зре­ ния проблем. Здесь тесно сливаются инь и янь.

Профессор В.Н.Хирманов

Июль, 2003

Предисловие к первому изданию

В медицине нет более быстро развивающейся дисциплины, чем кардиология. В разных областях медицинской практики (служба скорой медицинской помощи, сестринский уход, поликлинический прием пациентов) требуются базовые знания по кардиологии. Мы надеемся, что в книге «Секреты кардиологии» необходимые сведения представле­ ны в достаточном объеме, чтобы быстро получить точные ответы на интересующие воп­ росы. Здесь собраны материалы, полезные не только врачу-кардиологу, но и врачам других специальностей, а также студентам-медикам. Идеальная для обучения форма вопросов и ответов будет стимулировать читателя постоянно обновлять свои знания и совершенствоваться. Мы благодарим Патрицию Росс за ее титанические организаторские усилия, в ре­ зультате которых выход этого издания стал возможным, а также всех соавторов, кото­ рые нашли время, несмотря на свою профессиональную занятость, подготовить к пе­ чати порученные им главы.

Olivia V. Adair, M.D. Edward P. Havranek, M.D.

Предисловие ко второму изданию

Необходимость выпуска второго издания книги «Секреты кардиологии» обусловлена быстрыми темпами развития кардиологии и расширением ее влияния на другие обла­ сти медицины. Мы надеемся, что эта книга, как и первое издание, поможет получить фундаментальные знания и текущую информацию, необходимые врачу в повседнев­ ной практике. Для этого авторы проанализировали современную кардиологическую литературу, а также многие новые методики и технические приемы. Чтобы осуществить этот проект, авторам глав потребовалось выделить немало лич­ ного времени для работы над материалами и обсуждения рукописей. Особую благо­ дарность выражаю тем, кто попытается распространить и передать эти знания. Благо­ дарю Джессику Яквиц за ее организаторские усилия и секретарскую работу. Приятного чтения!

Olivia V. Adair, M.D.

Соавторы

William Т. Abraham, M.D., FACP, FACC Professor of Medicine and Chief of Cardiovascular Medicine, Department of Internal Medicine, University of Kentucky, Lexington, Kentucky Olivia Vynn Adair, M.D. Assistant Professor, Department of Medicine, and Faculty, Department of Family Medicine Residency Program, University of Colorado Health Sciences Center, Denver; Cardiologist, Swedish Medical Center, Englewood, Colorado Stuart W. Adler, M.D. Department of Medicine, University of Minnesota Medical School, Minneapolis, Minnesota Astrid Andreescu, M.D. Clinical Instructor of Medicine, University of Vermont, Burlington, Vermont David B. Badesch, M.D. Division of Pulmonary Sciences and Critical Care Medicine, University of Colorado School of Medi­ cine, Denver, Colorado William M. Bailey, M.D. Clinical Cardiac Electrophysiologist, Heart and Vascular Center, Lake Charles Memorial Hospital, Lake Charles, Louisiana Rajesh Bhola, M.D. Fellow, Department of Radiology, Division of Nuclear Medicine, University of Colorado Health Sci­ ences Center, Denver, Colorado Fernando Boccalandro, M.D. Cardiology Fellow, Department of Internal Medicine, Division of Cardiology, University of Texas Medical School, Houston, Texas Jennifer L. Calagan, M.D. Formerly of Fitzsimons Army Medical Center, Aurora, Colorado Robert W. Cameron, M.D. Formerly of Fitzsimons Army Medical Center, Aurora, Colorado Mohamed Chebaclo, M.D. Department of Medicine, State University of New York Health Sciences Center, Brooklyn; Catheterization Laboratory, Brooklyn VA Medical Center, Brooklyn, New York Luther T. Clark, M.D. Department of Medicine, State University of New York Health Science Center, Brooklyn, New York David Harris Collier, M.D. Associate Professor, Department of Medicine, University of Colorado Health Sciences Center, Den­ ver, Colorado Karen Cooper, M.D. Private Practice, Hematology/Oncology, Kingston, Pennsylvania Stephen T. Crowley, M.D. Division of Cardiology, University of Colorado School of Medicine, Denver, Colorado Talley F. Culclasure, M.D. Formerly of Fitzsimons Army Medical Center, Aurora, Colorado Ira M. Dauber, M.D. Associate Clinical Professor, Department of Medicine, University of Colorado Health Sciences Cen­ ter, Denver; Attending Cardiologist, Porter Hospital and Swedish Medical Center, Englewood, Colorado Richard C. Davis, M.D., Ph.D. Formerly of Fitzsimons Army Medical Center, Aurora, Colorado

12

СОАВТОРЫ

Mark Е. Dorogy, M.D. Formerly of Fitzsimons Army Medical Center, Aurora, Colorado James E. Ehrlich, M.D. Medical Director, Colorado Heart Imaging; Medical Co-Director, HeartScan Houston and HeartScan Washington DC; Clinical Assistant Professor, Department of Anesthesiology, University of Colorado School of Medicine, Denver, Colorado Arnold Einhorn, M.D., FACC Department of Medicine, Division of Cardiology, University of Florida, Gainesville, Florida Ashraf ElSakr, M.D. Division of Cardiology, State University of New York Health Sciences Center, Brooklyn, New York Richard W. Erickson, M.D. Department of Medicne, Division of Rheumatology, University of Colorado School of Medicine, Den­ ver, Colorado Karen A. Fagan, M.D. Assistant Professor of Medicine, Department of Pulmonary Science and Critical Care Medicine, University of Colorado Health Sciences Center, Denver, Colorado James J. Fenton, M.D., FCCP Medical Director, Porter Adventist Hospital, Denver, Colorado Charles E. Fuenzalida, M.D., FACC, FACP Assistant Clinical Professor, Department of Cardiology, University of Colorado Health Sciences Cen­ ter, Denver, Colorado; Staff Cardiologist, Presbyterian/Columbia Hospital and Aurora Medical Center Edward Gill, M.D. Associate Professor of Medicine, Division of Cardiology, University of Washington School of Medi­ cine, Seattle; Director of Echocardiography, Harborview Medical Center, Seattle, Washington; University of Colorado, Denver, Colorado Gregory R. Guigliano, M.D. Cardiology Fellow, Department of Cardiology, University of Colorado Health Sciences Center, Den­ ver, Colorado Javier Mauricio Gonzales, M.D. Cardiology Fellow, Department of Cardiology, The Brooklyn Hospital Center, Brooklyn, New York Michael E. Hanley, M.D. Associate Professor of Medicine, Department of Pulmonary and Critical Care Medicine, University of Colorado Health Sciences Center, Denver, Colorado Edward P. Havranek, M.D. Associate Professor of Medicine, University of Colorado School of Medicine, Denver; Staff Cardiologist, Denver Health Medical Center, Denver, Colorado William T. Highfill, M.D. Formerly of Fitzsimons Army Medical Center, Aurora, Colorado Fred D. Hofeldt, M.D. Department of Medicine, University of Colorado School of Medicine, Denver, Colorado Ali R. Homayuni, M.D., FACC, FCCP Division of Cardiology, Mt. Sinai School of Medicine, New York, New York Evelyn Hutt, M.D. Assistant Professor, Division of Geriatrics, Department of Medicine, University of Colorado Health Sciences, Denver, Colorado David A. Kaminsky, M.D. Division of Pulmonary and Critical Care Medicine, Department of Medicine, University of Colorado School of Medicine, Denver, Colorado Christopher M. Kozlowski, M.D. Formerly of Fitzsimons Army Medical Center, Aurora, Colorado

СОАВТОРЫ

13

Norman Krasnow, M.D. Clinical Professor, Department of Medicine, College of Physicians and Surgeons, New York; Senior Attending Physician, St. Luke’s-Roosevelt Hospital, New York, New York Mitchel Kruger, M.D. Formerly of Fitzsimons Army Medical Center, Aurora, Colorado James C. Lafferty, M.D., FACC Downstate Medical Center, Brooklyn, and Staten Island University Hospital, Staten Island, New York Sumant Lamba, M.D. Assistant Professor, Department of Internal Medicine, University of Kentucky, Lexington, Kentucky Peter Levitt, M.D. Cardiologist, Porter Adventist Hospital, Denver, and Swedish Medical Center, Englewood, Colorado JoAnn Lindenfeld, M.D. Department of Medicine, University of Colorado School of Medicine, Denver, Colorado Catalin Loghin, M.D. Chief Medical Resident and Clinical Instructor, Department of Internal Medicine, University ofTexas Health Sciences Center, Houston, Texas Brian D. Lowes, M.D. Department of Medicine, University of Colorado School of Medicine, Denver, Colorado John T. Madonna, M.D. Formerly of Fitzsimons Army Medical Center, Aurora, Colorado Mark Malyak, M.D. Department of Medicine, Division of Rheumatology, University of Colorado School of Medicine, Denver, Colorado Donald A. McCord, M.D., FACC Assistant Clinical Professor of Medicine, Downstate Medical Center, Brooklyn, and Staten Island University Hospital, Staten Island, New York Querubin P. Mendoza, M.D. Coronary Care Unit, William Beaumont Army Medical Center, El Paso, Texas Raul Mendoza, M.D. Private Practice, Lawrence, New York William P. Miller, M.D. Department of Medicine, University of Wisconsin Medical School, Madison, Wisconsin George M. Pachello, M.D. Interventional Cardiology, Porter Memorial Hospital, Swedish Medical Center, Denver, Colorado Mark A. Perea, M.D. Department of Family Medicine, Aurora Medical Center, Aurora, Colorado Jeffrey Pickard, M.D. Department of Medicine, University of Colorado School of Medicine, Denver, Colorado Robert A. Quaife, M.D. Associate Professor, Departments of Medicine and Radiology, University of Colorado Health Sci­ ences Center, Denver, Colorado Jane Reusch, M.D. Department of Medicine, Division of Endocrinology, Metabolism, and Diabetes, University of Colorado School of Medicine, Denver, Colorado Roy W. Robertson, M.D. Fellow in Cardiovascular Medicine, Department of Cardiology, University of Wisconsin Medical School, Madison, Wisconsin David T. Schachter, M.D. Formerly of Fitzsimons Army Medical Center, Aurora, Colorado

14

СОАВТОРЫ

Kimberly Anne Schleman, M.D. Fellow, Department of Cardiology, University of Colorado Health Sciences Center, Denver, Colorado June Y. Scott, M.D. Clinical Instructor, Department of Renal Diseases and Hypertension, University of Colorado Health Sciences Center, Denver, Colorado Paul D. Sherry, M.D. Formerly of Fitzsimons Army Medical Center, Aurora, Colorado Harmeet Singh, M.D. Department of Medicine, Division of Renal Disease and Hypertension, University of Colorado School of Medicine, Denver, Colorado Michael Staab, M.D. Cardiologist, South Denver Cardiology, Denver, Colorado Richard A. Stein, M.D. Professor, Department of Medicine, State University of New York Health Science Center, Brooklyn; Chief of Cardiology, The Brooklyn Hospital Center, Brooklyn, New York David Tanaka, M.D. Department of Medicine, University of Colorado School of Medicine, Denver, Colorado Nelson P. Trujillo, M.D. Cardiologist, Rocky Mountain Cardiology, PC., Boulder, Colorado David C. Van Pelt, M.D. Hospital Internist, Department of Internal Medicine, Swedish Medical Center, Englewood, Colorado Gumpanart Veerakul, M.D., FSCAI Chief, Cardiology Division, and Director, Cardiovascular Intervention and Research Laboratory, Bhumibol Adulyadej Hospital, the Royal Thai Air Force, Bangkok, Thailand Douglas Paul Voorhees, RRT Chief Executive Officer, Ultra Imaging, Denver, Colorado Donald L. Warkentin, M.D. Department of Medicine, University of Colorado School of Medicine, Denver, Colorado Mary L. Warner, M.D. South Denver Pulmonary Associates, PC., Englewood, Colorado Howard D. Weinberger, M.D., FACC Assistant Professor, Division of Cardiology, Department of Medicine, University of Colorado Health Sciences Center, Denver; Director of Cardiology Service, Cardiology Consultant, and Staff Physi­ cian, National Jewish Medical and Research Center, Denver, Colorado Eric S. Weinstein, M.D. Cardiologist, Colorado Cardiovascular Surgical Associates, PC., and Porter Adventist Hospital, Den­ ver; Swedish Medical Center, Englewood, Colorado Madeline Jean White, M.D. Clinical Associate Professor, Department of Medicine, Denver Health Medical Center, Denver, Colorado Phillip S. Wolf, M.D. Professor of Medicine, Division of Cardiology, University of Colorado Health Sciences Center, Den­ ver, Colorado Richard E. Wolfe, M.D. Chief, Department of Emergency Medicine, Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, Massachusetts Marie Wood, M.D. Assistant Professor of Medicine, University of Vermont, Burlington, Vermont Robert A. Zaloom, M.D., FACC Department of Cardiology, Lutheran Medical Center and St. Vincent’s Hospital Medical Center, New York, New York

Список сокращений

AAA —аневризма абдоминальной аорты

АД

—артериальное давление

эквивалент

АДГ

—антидиуретический гормон

АКШ

—аортокоронарное шунтирование

АПФ

—ангиотензинпревращающий фермент

АС

—аортальный стеноз

АсАТ

—аспартатаминотрансфераза

АТП

—активатор тканевого плазминогена

АЧТВ

—активированное частичное тромбопластиновое время

АЯА

—антиядерные антитела

ВИЧ

—вирус иммунодефицита человека

ВОЗ

—Всемирная организация здравоохранения

ВПС

—врожденный порок сердца

ГКМП

—гипертрофическая кардиомиопатия

ГЛЖ

—гипертрофия левого желудочка

ДЗЛА

—давление заклинивания легочной артерии

ДЗЛК

—давление заклинивания легочных капилляров

ДМЖП

—дефект межжелудочковой перегородки

ДМПП

—дефект межпредсердной перегородки

ЖТ

—желудочковая тахикардия

ЗСН

—застойная сердечная недостаточность

ИБС

—ишемическая болезнь сердца

ИВЛ

—искусственная вентиляция легких

ИКД

—имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор

ИМ

—инфаркт миокарда

ИМТ

—индекс массы тела

ИОКА

—индекс окклюзии коронарной артерии

ИЭ

— инфекционный эндокардит

КДДЛЖ

—конечно-диастолическое давление в левом желудочке

КК

— креатин(фосфо)киназа

КТ

— компьютерная томография

ЛВД

—легочное венозное давление

ЛДГ

—лактатдегидрогеназа

ЛЖ

—левый желудочек

ЛИ

—лодыжечный индекс

ЛЭ

—легочная эмболия

МБК

—минимальная бактерицидная концентрация

МВ-КК

—MB-фракция креатин(фосфо)киназы

МРИ

—магнитно-резонансное исследование

МРТ

—магнитно-резонансная томография

МЭ

НЖТ

— метаболический

—наджелудочковая тахикардия

ОАС

— обструктивное апноэ во сне

ОЗПС

—окклюзионное заболевание периферических сосудов

ОПСС

—общее периферическое сосудистое сопротивление

ОФВ1

—объем форсированного выдоха в 1с

ОХ

—общий холестерин

ПЖ

—правый желудочек

ПЛГ

—первичная легочная гипертензия

ПНЖТ

—пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

ППДДП

—постоянное положительное давление в дыхательных путях

ПТГ

—паратиреоидный гормон

ПЭТ

—позитронная эмиссионная томография

16

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

РА

САФА — синдром антифосфолипидных антител

— ревматоидный артрит

СВ

сердечный выброс

СКВ

системная красная волчанка

СЛР сердечно-легочная реанимация

СОЭ

скорость оседания эритроцитов

ССЗ сердечно-сосудистые заболевания ТГ

ТГВ

— триглицериды — тромбоз глубоких вен

ТТЭ

— трансторакальная эхоКГ

ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии

ФЖЕЛ — форсированная жизненная емкость легких

УО

— ударный

объем

ФВ

— фракция

выброса

ФВЛЖ — фракция выброса левого желудочка

ФП

— фибрилляция предсердий

хроническое обструктивное заболевание легких

ХОЗЛ

-

цАМФ — циклический аденозинмонофосфат

ц в д

ц м в

— центральное венозное давление

— цитомегаловирус

ч в к п

ч м в

— чрескожная митральная вальвулотомия ЧП-эхоКГ — чреспищеводная эхокардиография

ч с с

ЧТКА ЭЛКТ ЭЛТ э п к ЭФИ эхоКГ ACC АНА FDA

— чрескожная внутрисосудстая коронаропластика

— частота сердечных сокращений — чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика — электронно-лучевая компьютерная томография — электронно-лучевая томография — эндокардит протезированного клапана — электрофизиологическое исследование — эхокардиография — American Cardiology Colledge (Американский кардиологический колледж) — American Heart Association (Американская кардиологическая ассоциация) Food and Drug Administration (Управление по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными препаратами, США) International Normalized Ratio (международное нормализованное отношение) — New York Heart Association (Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация) — Wolff-Parkinson-White Syndrome (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта)

"

INR

NYHA

WPW

I. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ

ГЛАВА 1. ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ СЕРДЦА И СОСУДОВ

Phillip S. Wolf, M.D., Gregory R. Giugliano, M.D.

1. Какие диагностически значимые симптомы можно выявить при общем осмотре? Начинайте обследование больного сразу же, как только войдете в помещение, где он находится. Вы можете заметить симптомы, имеющие ключевое значение для распознавания заболеваний:

• Голубые склеры —несовершенный остеогенез, сочетающийся с аортальной или митральной регургитацией.

• Анкилозирующий спондилит — аортальная регургитация или блокада сердца.

• Экзофтальм и тремор —тиреотоксикоз, вызывающий сердечную недоста­ точность с высоким сердечным выбросом.

• Низкий голос и отеки век —гипотиреоз и застойная сердечная недостаточ­ ность (ЗСН).

• Цианоз и пальцы в форме “барабанных палочек” —врожденный порок серд­ ца со сбросом крови справа налево.

• Покачивание головы —аортальная недостаточность.

• Высокое сводчатое нёбо/арахнодактилия/высокий рост — аортальная ре­ гургитация и аневризма аорты (синдром Марфана).

• Фиолетовая окраска кожи на щеках при карциноиде —легочный систоли­ ческий шум.

2. Как правильно расположиться врачу для обследования пациента? Как нужно выполнять аускультацию? Располагайтесь справа от пациента так, чтобы и вам, и пациенту было удобно. Ваши руки должны быть теплыми. Необходимы полная тишина и прекращение всех раз­ говоров. Прежде чем прибегнуть к помощи стетоскопа, осмотрите прекордиальную область и пропальпируйте ее для исключения патологической пульсации. В идеале аускультацию каждый раз целесообразно проводить одинаковым об­ разом, например сначала установить головку стетоскопа на верхушку сердца, затем медленно передвигать ее вдоль левого края грудины, потом сместить на левую и пра­ вую половины основания сердца. Поскольку с помощью чашечки стетоскопа лучше всего улавливаются слабые и низкие звуки, то в первую очередь воспользуйтесь именно этим ее свойством. Мембрана полезна для выявления высоких дыхательных звуков, шумов аортальной и легочной клапанной недостаточности и расщепления тонов сердца.

18

РАЗДЕЛ I. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ

3. Что подразумевают под громкостью сердечных шумов?

Классификация интенсивности шума, разработанная 60 лет назад доктором Сэмю­ элем Ливайном (Samuel Levine), полезна для наблюдения их изменений у пациента. Громкость шумов разделяют по шкале на степени от 1 до 6:

СТЕПЕНЬ

ФИЗИКАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТКИ ШУМА

1-я

Едва слышимый

2-я

Мягкий, но легко выслушиваемый

3-я

Заметный, но негромкий

4-я

Громкий

5-я

Слышимый через стетоскоп, едва соприкасающийся с грудной

6-я

клеткой Чрезвычайно громкий; слышимый через стетоскоп, отстраненный от грудной клетки

Шумы 5-й и 6-й степени встречаются редко. Применив эту систему, вы можете обозначать мягкий шум как шум 2-й степени из 6 (2Д)-

4. Каковы характеристики “невинного” (функционального) шума?

Так называемые невинные шумы бывают двух типов. Один из них встречается

у детей и молодых людей и лучше всего выслушивается во втором межреберье слева.

Полагают, что он обусловлен вибрациями в основном стволе легочной артерии. Дру­ гой шум, выслушиваемый между верхушкой и нижней частью грудины, может но­ сить жужжащий или вибрирующий характер и, по-видимому, возникает в результа­ те вибраций нормальных створок клапана легочной артерии. Оба шума являются

среднесистолическими, обычно не громче 2/6 или 3/ 6, как правило, наблюдаются

у молодых здоровых людей. Ряд признаков помогает различить невинный и патологический шумы. Напри­ мер, при широком расщеплении второго тона сердца в сочетании с систолическим шумом на основании сердца резонно предположить наличие дефекта межпредсерд- ной перегородки или врожденного стеноза клапана легочной артерии, при резком раннем систолическом щелкающем звуке (тоне изгнания) во втором межреберье слева —легочного стеноза. Похожий щелчок на верхушке сердца указывает на врож­ денный аортальный стеноз. Одиночные или множественные щелчки, выслушивае­ мые в середине или конце систолы, типичны для пролапса митрального клапана и лучше всего поддаются аускультации на верхушке сердца.

5. Бывают ли “невинными” диастолические шумы?

В отличие от систолических диастолические шумы редко бывают невинными. Чаще

всего диастолические шумы обусловлены очень легкой степенью регургитации че­ рез клапан аорты или легочной артерии, являются высокочастотными и имеют убы­ вающую форму. Шум митрального стеноза, выслушиваемый точно над верхушкой

сердца, напоминает низкочастотный гул. Он лучше всего различим при очень лег­

ком надавливании чашечкой стетоскопа на грудь, когда пациент склоняется влево.

В редких случаях причиной диастолического шума служит предсердная опухоль

или тромб. С другой стороны, экстракардиальные диастолические шумы могут яв­ лять собой вариант нормы. Пример такого шума —венозный гул, почти всегда ветре-

ГЛАВА 1. ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ СЕРДЦА И СОСУДОВ

19

чающийся у молодых людей и лучше всего слышимый над передней шейной ямкой в положении пациента сидя при глубоком вдохе. Шум, выслушиваемый над грудью кормящей матери, может представлять собой непрерывный шум (систоло-диасто- лический).

6. Каковы особенности крообращения при нормальной беременности?

При беременности объем плазмы возрастает на 40-50 %. Поднятая диафрагма и по­ вышенный объем крови смещают верхушечный толчок вверх и латерально. Часто наблюдаются невинные среднесистолические шумы, лучше всего слышимые у верх­ ней части левого края грудины. Расщепление второго тона сердца считается нор­ мальным явлением. В некоторых случаях имеет место систоло-диастолический шум над молочной железой или над беременной маткой, обусловленный кровотоком через функциональный артериовенозный шунт. Отмечается тенденция к снижению арте­ риального давления (особенно диастолического) на ранних сроках беременности и его подъему ко времени родов до исходного (перед беременностью) уровня.

7. Как при осмотре можно распознать легочную гипертензию?

Положите ладонь вашей руки слева от края грудины. Диффузный толчок в этой области указывает на увеличение правого желудочка. Перед тем как выслушивать сердце, проверьте, не повышено ли венозное давление в яремной вене. Как правило, отчетлива “а-волна”, а общий уровень давления увеличен. При правожелудочковой недостаточности развивается трикуспидальная регургитация, и “v-волна” становит­ ся доминирующей (см. вопрос 17). Аускультация открывает некоторые ценные диа­ гностические признаки. Имеется тенденция к узкому расщеплению II тона, и при некоторой концентрации внимания можно обнаружить усиление второго (легочно­ го) компонента. Наконец, выслушивание III и IV тонов сердца у нижней части левого края грудины служит дополнительной поддержкой диагноза.

8. Что такое парадоксальный пульс?

Парадоксальный

неудачный термин, укоренившийся

неправильного использования. Дело не в пульсе и не в парадоксе. Этим терми

[обозначают увеличение небольшого, в норме появляющегося на вдохе сниже нормального артериального давления. При парадоксальном пульсе спокойны!

о

о мере

на 10 мм рт. ст. Для обнаружения этого признака удобно сядьте возле пациента, чтобы различать у него тоны Короткова и дыхательные экскурсии. Медленно выпускайте возДУХ из манжеты, примерно на 2-3 мм рт. ст. при каждом спокойном вдохе пациента. При парадоксальном пульсе начальные систолические тоны становятся слышимыми на выдохе и исчезают на вдохе. Продолжайте выпускать воздух из манжеты до тех пор, пока тоны не сделаются слышимыми во всех фазах дыхания. Разница между вумя давлениями, выраженная в мм рт. ст., регистрируется как выраженность « парадокса”.

9. Каковы причины парадоксального пульса?

Аномальная ситуация при тампонаде перикарда наблюдается, если на вдохе внут- ригрудное давление становится все более отрицательным и венозный возврат к правым отделам сердца возрастает. Сердце увеличивается, но внезапному повы-

20

РАЗДЕЛ I. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ

шению его объема препятствует возрастающее давление со стороны жесткой пери­ кардиальной сумки, и правый желудочек быстро достигает предела своего расшире­ ния. Повышенный объем правого желудочка смещает межжелудочковую перего­ родку влево. В результате уменьшаются объем левого желудочка (ЛЖ) и, соответ­ ственно, ударный объем ЛЖ в последующих нескольких сокращениях. Такое сни­ жение сердечного выброса приводит к уменьшению систолического давления на вдохе. Выдох приводит к изменению ситуации. Объем крови из легочного русла посту­ пает в левые камеры сердца, возвращая межжелудочковую перегородку к ее нормаль­ ному положению и увеличивая объем ЛЖ. Систолическое давление повышается. Другие состояния, провоцирующие резкое увеличение объема правых отделов сердца (например, тромбоэмболия легочной артерии), могут сопровождаться теми же патофизиологическими процессами, поскольку внезапно развившаяся дилатация правого желудочка при относительной ригидности перикарда и вызывает смещение межжелудочковой перегородки влево.

10. Как диагностируется коарктация аорты?

Эта важная обратимая причина гипертензии легко распознается, и при каждом но­

вом случае гипертензии необходимо исключать коарктацию аорты. Самый надеж­ ный метод диагностики —размещение большого пальца одной руки на пульсирую­ щей плечевой артерии, а другой —на бедренном пульсе с их синхронной оценкой. В норме эти пульсации эквивалентны по объему и времени. Задержка бедренного пульса, его уменьшение или отсутствие у молодого человека — надежные свиде­ тельства в пользу коарктации аорты. К другим предположительным характеристикам относятся сильная пульсация супрастернальной ямки и систолический шум под левой ключицей. В некоторых случаях выслушивается непрерывный шум между лопатками, являющийся призна­ ком коллатерального кровотока по межреберным артериям.

11. Как избежать затруднений при измерении артериального давления на плече?

Тоны артериального давления (тоны Короткова) у некоторых пациентов выслуши­ ваются с трудом. Полное или мускулистое плечо, артериальная обструкция в ре­ зультате повторного хирургического разреза или атеросклероза, слишком частые повторные измерения артериального давления могут затруднять выслушивание то­ нов. В этой ситуации помогает опустошение венозного русла руки. Попросите па­ циента поднять руку над головой и затем несколько раз сжать и расслабить кулак. При очередном измерении тоны будут различимы гораздо лучше.

12. Какие приемы полезны для распознавания шумов у постели пациента?

Простейший и самый легкий прием —создать нагрузку, способствующую повыше­ нию кровотока и выявлению невнятных шумов, например низкочастотного шума митрального стеноза. Попросите пациента несколько раз присесть или поднять вы­ прямленные ноги в лежачем положении и непосредственно после этого прослушай­ те интересующую зону. Также полезны дыхательные приемы. Вдох усиливает все шумы и тоны, проис­ ходящие из правых камер сердца, поэтому шумы при пороках трикуспидального и легочного клапанов проявляются только на глубоком вдохе. Подобным образом выдох усиливает шумы и тоны сердца, происходящие из левых камер.

ГЛАВА 1. ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ СЕРДЦА И СОСУДОВ

21

Еще один информативный прием — проба Вальсальвы (Valsalva). Попросите пациента выдохнуть и натужиться, а сами выполните аускультацию в этот момент и сразу же после прекращения натуживания. При этом расположите руку на животе пациента, попросив его напрячь живот, сопротивляясь вашей руке. Данный прием вызовет уменьшение объема ЛЖ. Шумы, которые при этом усиливаются, обуслов­ лены относительным опорожнением ЛЖ (например, шумы пролапса митрального клапана и гипертрофической кардиомиопатии). Подобным образом изменение положения тела усиливает или ослабляет неко­ торые шумы. Если пациент присаживается на корточки (в то время как вы осущест­ вляете аускультацию прекордиальной области), то в результате повышения систем­ ного сосудистого сопротивления и венозного возврата увеличивается объем ЛЖ. Шумы митрального пролапса и гипертрофической кардиомиопатии будут при этом уменьшаться. Вставание с корточек ведет к обратному изменению объема и усиле­ нию шумов. Еще один полезный прием, в результате которого усиливаются шумы митраль­ ного стеноза, — аускультация верхушки сердца у пациента, переворачивающегося на левый бок. В таком положении легче обнаружить левосторонние ритмы “галопа” (третий и четвертый тоны). Интенсивный кашель (3-4 раза подряд) еще больше усиливает эти явления.

13. Каково значение четвертого тона?

Четвертый сердечный тон связан с предсердным сокращением (поздняя диастоли­ ческая фаза наполнения). При затруднении заполнения ЛЖ, причинами которого могут быть аортальный стеноз, гипертензия, миокардиальная ишемия и почти все случаи острого инфаркта миокарда, работа предсердия усиливается и становится лучше слышимой. В этих ситуациях, особенно у пациентов старше 60 лет, типично появление четвертого тона. Как и все низкочастотные звуки, он лучше всего выслу­ шивается при легком нажиме чашечкой стетоскопа на грудную клетку. Четвертый тон нередко путают с расщеплением первого тона. Признаки, свиде­

тельствующие в пользу четвертого тона:

• Четвертый тон мягче и имеет более низкую частоту по сравнению с расщеп­ лением первого тона.

• Четвертый тон левостороннего происхождения лучше всего выслушивается на верхушке сердца и усиливается на выдохе.

• Если четвертый тон обусловлен повышенной “ригидностью” правого желу­ дочка, он усиливается на вдохе.

• Явное расщепление на верхушке сердца предполагает наличие четвертого тона, а расщепление первого тона лучше всего выслушивается у нижней части края грудины.

14. Каково значение третьего тона?

Третий тон выслушивается относительно редко. Он бывает различим в ранней диастоле, когда кровь устремляется от основания сердца к верхушке ЛЖ. За исключением молодых здоровых людей, у которых третий тон нередко име­ ется в норме, его наличие означает более тяжелое заболевание с дилатацией сердца и застойной недостаточностью. Лучше всего третий тон определяет­ ся на верхушке, его легче выслушивать чашечкой стетоскопа при повороте паци­

ента на левый бок.

22

РАЗДЕЛ I. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ

15. О каких типичных нарушениях необходимо помнить при оценке систоличес­ кого шума? Как они дифференцируются? В большинстве случаев шумы являются невинными, особенно у молодых здоровых людей. Наиболее типичные шумы патологического происхождения — шумы мит­ ральной и трикуспидальной регургитации, аортального стеноза и гипертрофичес­ кой кардиомиопатии с обструкцией выносящего тракта. К более редким, но диагно­ стически значимым, у молодых людей относятся шумы дефектов межпредсердной и межжелудочковой перегородок.

Систолические шумы

 

АУСКУЛЬТАТИВ-

МЕСТО НАИЛУЧ-

ПАТОЛОГИЯ

НЫЕ XAPAKTE-

ШЕГО ВЫСЛУШИ-

КОММЕНТАРИИ

РИСТИКИ ШУМА

ВАНИЯ

Аортальный

Грубый, часто

Верхняя часть пра­

Усиливается на протяжении систолы

стеноз (АС)

громкий шум,

вого края грудины

Поздний пик и продолжительность

особенно при

коррелируют с тяжестью стеноза

тяжелом АС

При тяжелом АС шум способен прохо­ дить через второй тон, который мо­ жет приглушаться или вообще отсут­ ствовать При недостаточности ЛЖ шум может быть мягким или неслышимым, но со­ четаться с замедленным и ослаблен­ ным артериальным пульсом

Митральная

Равномерный

Верхушка сердца.

Продолжается через всю систолу

регургита-

“дующий” шум

Возможна иррадиа­

ция

ция в левую аксил- лярную область и иногда, при боль­ шой громкости, в область спины

Трикуспи-

Равномерный

Нижняя часть левой

Захватывает всю систолу или ее часть

дальная не­

“дующий” шум

границы грудины

Увеличивается на вдохе

достаточ­

Имеются признаки повышенного веноз­

ность

ного давления

Гипертрофи­

Похож на шум

Средняя часть левого

Усиливается при пробе Вапьсальвы или

ческая кар-

при АС

края грудины или

вставании

диомиопа-

между грудиной и

Усиливается при сокращении, следую­

тия

верхушкой сердца

щем после желудочковой экстраси­ столы

Дефект меж­

Широко расщеп­

Второе межреберье

Сильная пульсация у верхней части ле­

предсерд­

ленный и фик­

слева

вой границы грудины

ной перего­

сированный

Всегда имеется увеличение правого же­

родки

второй тон, не

лудочка

Дефект меж­

меняющийся при дыхании; не очень гром­ кий или грубый

желудочко­

Громкий грубый шум, особенно

Левый край груди­ ны во втором или

Голосистолический При малом размере ДМЖП результаты

вой перего­

при малом раз­

третьем межре-

обследования сердца в остальном

родки

мере дефекта

берьях

нормальные

(ДМЖП)

ГЛАВА 1. ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ СЕРДЦА И СОСУДОВ

23

16. Что известно о дополнительных звуковых феноменах, которые могут выслу­

шиваться помимо шумов? Тоны изгнания подразделяются на два типа: аортальный и пульмональный. Лучше всего слышны при расположении мембраны стетоскопа в соответствующей аускуль­ тативной области. Выслушиваются непосредственно после первого тона сердца. Аор­ тальные тоны изгнания обычно появляются на двустворчатых клапанах, предше­ ствуя их кальцинированию, и вызваны “сцеплением” аортальных створок. Пульмо­ нальные тоны изгнания выслушиваются при легочном стенозе и обусловлены сцеп­ лением створок. Среднесистолический щелчок —высокочастотный звук, лучше всего выслуши­ ваемый при расположении мембраны стетоскопа над верхушкой сердца. Возможная причина —пролапс митрального клапана с последующим хордальным хлопком. Он возникает в более раннем периоде систолы при переходе пациента из сидячего поло­ жения в вертикальное. Тон открытия. Также лучше выслушивается при расположении мембраны сте­ тоскопа над верхушкой сердца. Появляется сразу же после второго тона сердца и представляет собой звук открытия стенозированного митрального клапана. Чем выше левопредсердное давление, тем ближе ко второму тону сердца возникает тон открытия. После тона открытия следует низкочастотный шум митрального стеноза. Выпадение опухоли. Левопредсердная миксома проникает в митральное кольцо во время диастолы, вызывая низкочастотный звук после второго тона сердца. Часто его путают с третьим тоном. Перикардиальный шум. Также лучше всего слышен при расположении мембра­ ны стетоскопа над верхушкой сердца. Обусловлен током крови в не очень податли­ вый левый желудочек (например, при констриктивном перикардите). Шум трения перикарда. Лучше всего выслушивается при расположении мем­ браны стетоскопа у левого края грудины или на верхушке сердца. Классический шум трения перикарда —это трехкомпонентный звук, возникающий во время сокра­ щения предсердий, желудочковой систолы и ранней диастолы. Этот шум нередко исчезает при появлении в полости перикарда значительного количества жидкости.

17. Каково значение яремных венозных волн?

Наблюдаются две положительные волны (рис. 1-1). Волна а происходит в резуль­ тате сокращения правого предсердия. Она предшествует каротидному пульсу, то есть появляется в поздней диастоле. Ее амплитуда увеличивается при усилении предсердного сокращения. Обычная причина этого —повышение конечно-диасто­ лического давления в правом желудочке в результате легочной гипертензии. Иногда

Пульсация яремной вены

Пульс на сонной артерии

а

Рис. 1-1. Яремные венозные волны.

24

РАЗДЕЛ I. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ

определяется гигантская а-волна, называемая пушечной волной, при нарушении пос­ ледовательности предсердной и желудочковой систол, когда предсердие сокращает­ ся при закрытом трикуспидальном клапане. Эта ситуация встречается при наруше­ ниях сердечного ритма (например, при полной блокаде сердца). Волна v начинается во время желудочковой систолы непосредственно после каротидного пульса. Ее увеличение указывает на трикуспидальную регургитацию. В этой ситуации правый желудочек выбрасывает некоторую часть крови ретроград­ но в предсердие. В результате v-волна имеет медленно нарастающую неровную форму и увеличивается при глубоком вдохе. Спад х следует после a-волны. Его углубление предполагает наличие перикарди­ альной констрикции. Спад у следует после v-волны. К его аномалиям относятся быстрое углубление, наблюдающееся при констриктивном перикардите, и медлен­ ное снижение при митральном стенозе.

18. Как измерить венозное давление у постели пациента? Эта методика при небольшой тренировке —один из самых информативных спосо­ бов оценки работы сердца. Предпочтительно исследовать внутреннюю яремную вену, располагающуюся в каротидной борозде кпереди от грудино-ключично-сосцевид­ ной мышцы. Пациент находится в положении полусидя, приподняв тело под углом 30-45° (точность позиции не важна —какая разница, если она все равно позволяет вам исследовать величину колеблющегося венозного давления). Пациент должен расслабить шею, чтобы грудино-ключично-сосцевидная мышца не была напряже­ на. При помощи шпателя и линейки измерьте расстояние между верхушкой веноз­ ного столба и углом грудины (манубриостернальное соединение) (рис. 1-2). Угол грудины находится примерно на 5 см выше центра правого предсердия. На рисунке измерение венозного давления дает результат 2 см выше угла грудины, поэтому общее венозное давление составляет 2 + 5 см, то есть 7 см. При располо­ жении тела пациента под углом 30-45° венозный пульс обычно не виден на высоте более 2 см над уровнем ключицы.

ГЛАВА 1. ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ СЕРДЦА И СОСУДОВ

25

19. Как отличить венозный яремный пульс от каротидного артериального? Самая частая ошибка при оценке яремного венозного давления, допускаемая даже опытными специалистами,—принятие венозного пульса за каротидный артериаль­

ный. Признаки, помогающие идентифицировать венозный пульс:

• Он меняется при дыхании, уменьшаясь в норме на вдохе и увеличиваясь на выдохе.

• Он легко пережимается посредством легкого надавливания пальцем на ос­ нование шеи.

• Он увеличивается, особенно при повышенном давлении, при легком надав­ ливании на живот (печеночно-яремный рефлюкс).

• Венозный пульс состоит из множества волн в отличие от одиночных каро­ тидных пульсаций.

Литература

Bruns D. L. A general theory of the causes of murmurs in the cardiovascular system. Am.

J. Med., 27: 360-374, 1959.

Chizner M. A. Classic Teachings in Clinical Cardiology: A Tribute to W. Proctor Harvey, M. D. Cedar Grove, N. J., Laennec Publishing, Inc., 1996. Craige E. Gallop rhythm. Prog. Cardiovasc. Dis., 10: 246, 1967. Hurst J. W. The examination of the heart: The importance of initial screening. Emory Univ.

J. Med., 5(3), 1991.

Leatham A. Auscultation of the heart. Lancet, 2: 703, 757, 1958. Leatham A. The second heart sound: Key to auscultation of the heart. Acta Cardiol., 19: 395,

1964.

Lembo N. J., DelPltalia L. J., Crawford М. H., O’Rourke R. A. Bedside diagnosis of systolic

murmurs. N. Engl. J. Med., 318: 1572, 1988. Patel R., Bushnell D. L., Sobotka P. A. Implications of an audible third heart sound in evaluating cardiac function. West J. Med., 158: 606-609, 1993.

ГЛАВА 2. ШУМЫ И ТОНЫ СЕРДЦА

Mark A. Perea, M.D.

1. Как меняются шумы сердца у пациента при переходе в положение стоя, на корточках, при проведении пробы Вальсальвы, кистевой динамометрии и вдыхании амилнитрита?

Проба Валь­

сальвы

Положение стоя

Положение

на корточках

Кистевая дина­

мометрия

Амилнитрит

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ

ЭФФЕКТ

ВЛИЯНИЕ НА ШУМЫ

Уменьшается венозный возврат

Уменьшается венозный возврат

Интенсивность большинства шумов уменьшается, но при гипертрофической обструктивной кардио- миопатии и пролапсе митрального клапана интен­ сивность шумов нарастает

В большинстве случаев интенсивность шумов умень­ шается, за исключением гипертрофической об­ структивной кардиомиопатии и пролапса митраль­ ного клапана, когда интенсивность шумов нара­ стает

Увеличиваются венозный Интенсивность

большинства

шумов

нарастает,

возврат, ударный объ- но при гипертрофической обструктивной кардимио-

патии и пролапсе митрального клапана интенсив­ ность шумов уменьшается

ем и системное сосу­ дистое сопротивление

Повышаются системное сосудистое сопротив­ ление и сердечный выброс

Над нормальными и стенозированными клапанами интенсивность большинства шумов увеличивается; усиливаются также шумы при митральной недоста­ точности, дефекте межжелудочковой перегородки и аортальной недостаточности. При гипертрофи­ ческой обструктивной кардиомиопатии шум умень­ шается, а при пролапсе митрального клапана шум возникает после некоторой задержки

Мощная вазодилатация

При гипертрофической обструктивной кардиомиопа­ тии и аортальном стенозе шумы усиливаются, а при митральной недостаточности, дефекте межжелу­ дочковой перегородки и аортальной недостаточно­ сти — ослабляются

2. Что такое физиологическое раздвоение второго тона сердца?

Второй тон возникает за счет закрытия клапанов аорты и легочной артерии. В нор­ ме расщепление второго тона (S2) на два отчетливых компонента (аортальный —А2

и легочный — Р2) происходит при вдохе. Увеличение наполнения правых отделов

сердца на вдохе вызвано возрастанием притока крови к сердцу по полой вене. В результате правому желудочку требуется больше времени для изгнания крови в легочную артерию, что и приводит к задержке закрытия клапана легочной арте­ рии. Таким образом, аортальный клапан закрывается раньше клапана легочной ар­ терии. Этот феномен и называется физиологическим раздвоением.

ГЛАВА 2. ШУМЫ И ТОНЫ СЕРДЦА

27

3. Каковы различия между фиксированным, стойким и парадоксальным раздво­

ением второго тона сердца? Фиксированное раздвоение — это раздвоение S2, не меняющееся в зависимости от фазы дыхания. Наблюдается при дефекте межпредсердной перегородки или не­ достаточности правого желудочка. Стойкое раздвоение —это раздвоение, выслушиваемое как на вдохе, так и на вы­ дохе. В отличие от фиксированного стойкое раздвоение изменяется в зависимости от фазы дыхания. Его причины —стеноз легочной артерии (легочная гипертензия) или блокада правой ножки пучка Гиса. Парадоксальное раздвоение —это раздвоение S2, которое лучше выслушивает­ ся на выдохе, чем на вдохе. Оно, как правило, обусловлено задержкой закрытия аор­ тального клапана. Таким образом, на выдохе аортальный компонент второго тона следует за легочным. Обычная задержка легочного компонента на вдохе уменьшает обычное раздвоение S2, поэтому раздвоение выслушивается на выдохе и исчезает на вдохе. Самой распространенной причиной парадоксального (обратного) раздвое­ ния служит блокада левой ножки пучка Гиса (рис. 2-1).

 

ВЫДОХ

вдох

Sj

s2

S,

А2 р 2

 

I

I

I

I

I

Физиологическое раздвоение

Sj

Аз Р 2

S,

А2 Р 2

I

II

I

II

Фиксированное раздвоение

S,

а 2 р 2

I н

Sj

I II

^2 ^2

S,

I

I

I

а 2

р 2

11

^2

Стойкое раздвоение

Парадоксальное раздвоение

Рис. 2-1. Варианты второго тона сердца.

4. Какие пять функциональных систолических шумов встречаются в детском

возрасте? 1. Шум Стилла (дрожательный шум) —самый распространенный функциональ­ ный (непатологический) шум у детей. Он выслушивается преимущественно в возра­ сте от 3 до 6 лет, но наблюдается и как в более раннем, так и в более позднем воз­ расте (вплоть до подросткового периода). Максимальной интенсивности шум Стил­ ла достигает у левого края нижней части грудины. Его характерный признак —му­ зыкальность, которую часто описывают как “дрожание”, “стон” или “звон”. 2. Шум потока в легочной артерии лучше всего выслушивается во втором или третьем межреберных промежутках у левого края грудины. Он описывается как прото- или мезосистолический нарастающе-убывающий шум 2-3-й степени. Такой шум трудно отличить от шума изгнания, выслушиваемого при дефекте межпред­ сердной перегородки. Однако фиксированное раздвоение S2позволяет дифференци­ ровать шум при дефекте межпредсердной перегородки (ДМПП) от функционально­ го шума потока легочной артерии.

28

РАЗДЕЛ I. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ

3. Физиологический шум периферического стеноза легочной артерии ново­

рожденных нередко выслушивается в начале или середине систолы и проводится

в подключичные и подмышечные области, а также на спину и вверх или вниз по левому краю грудины. Шум стихает в течение первого года жизни.

4. Систолический шум над аортой описывают как функциональный систоли­

ческий шум изгнания, который с максимальной интенсивностью выслушивается над аортой (при этом часто присутствует третий тон). Этот шум можно спутать с шумом при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии, хотя последний усиливает­ ся при выполнении пробы Вальсальвы или при переходе в вертикальное положение. Различить эти шумы подчас трудно, но их дифференцирование весьма важно и иногда

требует дообследования.

5. Систолический шум в надключичной области —это низкочастотный систо­

лический шум, выслушиваемый у детей и молодых взрослых людей. Лучше всего он

аускультируется над ключицами и проводится в обе стороны шеи.

5. Вызван ли шум при ДМПП кровотоком через дефект в межпредсердной пере­

городке? В действительности причиной этого шума обычно служит повышение скорости кровотока через неизмененные трехстворчатый клапан и клапан легочной артерии. Поэтому при аускультации сердца у левого верхнего края грудины кроме расщеп­ ления второго тона часто выслушивается мягкий систолический, а затем мезодиа- столический шум.

6. Каковы аускультативные симптомы пролапса митрального клапана?

При пролапсе митрального клапана шум выслушивается не всегда. Иногда един­ ственным аускультативным признаком является мезосистолический щелчок, кото­ рый может быть обусловлен резким натяжением слишком длинных сухожильных хорд или створок клапана. При митральной недостаточности непосредственно за щелчком выслушивается мезосистолический шум. Лучше всего он аускультиру­ ется над верхушкой сердца и способен проводиться в подмышечную область. В тяжелых случаях наблюдается пансистолический шум. При переходе в верти­ кальное положение, выполнении пробы Вальсальвы и вдыхании амилнитрита шум митральной недостаточности усиливается и возникает раньше.

7. Каковы физикальные признаки митрального стеноза?

К таковым относятся громкий первый тон, щелчок открытия (выслушиваемые у левого края грудины в третьем или четвертом межреберьях) и низкочастотный диастолический шум. Шум может усиливаться в положении больного на левом боку.

8. Каковы физикальные признаки острого перикардита?

Классический признак острого перикардита —шум трения перикарда, выслушива­ емый в прекордиальной области. Этот аускультативный феномен описывается как высокочастотный царапающий звук, состоящий из двух или трех компонентов.

Причина шума —трение патологически измененных поверхностей висцерального и париетального листков перикарда. Шум трения перикарда может быть перемежаю­ щимся и менять свою интенсивность. Шум усиливается при небольшом наклоне больного вперед или в коленно-локтевом положении.

ГЛАВА 2. ШУМЫ И ТОНЫ СЕРДЦА

9. Что такое симптом Хаммана?

29

Симптом Хаммана (Hamman), известный также как симптом крепитации средосте­ ния, обусловлен наличием в средостении воздуха. Звук описывается как царапаю­ щий и чаще всего выслушивается в систолу. Обычно крепитация средостения раз­ вивается при пневмотораксе или после операций на сердце.

10. Что такое симптом Куссмауля?

Симптом Куссмауля (Kussmaul) —это повышение давления в яремной вене на вдохе. В норме на вдохе внутригрудное давление становится отрицательным, что вызыва­ ет снижение системного венозного давления, а следовательно, и уменьшение ярем­ ного венозного давления. Однако у больных с констриктивным перикардитом утол­ щенный перикард препятствует передаче внутригрудного давления на камеры серд­ ца; при этом на вдохе венозное давление не снижается.

11. Чем проба Мюллера отличается от пробы Вальсальвы?

Редко проводимая проба Мюллера (Muller) вызывает эффект, противоположный таковому при пробе Вальсальвы. Больной зажимает пальцами ноздри и пытается вдохнуть через плотно закрытый рот. Это усиливает эффект инспираторной фазы дыхания, в результате чего увеличивается наполнение правых отделов сердца. Таким образом, проба Мюллера увеличивает раздвоение второго тона и акцентирует шумы

из правых отделов сердца.

12. Что такое шум Остина Флинта?

Шум Остина Флинта (Austin Flint) —это низкочастотный поздний диастолический шум, появляющийся при аортальной недостаточности. Шум лучше всего выслуши­ вается на верхушке сердца и возникает из-за смешения ретроградного потока через патологически измененный аортальный клапан и потока крови через нормальный митральный клапан. Шум Остина Флинта бывает трудно отличить от шума мит­ рального стеноза; ключ к дифференциальной диагностике —щелчок открытия мит­

рального клапана и громкий первый тон при митральном стенозе.

13. Какие физикальные данные характерны для аортального стеноза?

При аортальном стенозе нарастающе-убывающий шум с максимальной интенсив­ ностью чаще всего выслушивается у основания сердца и распространяется по ходу обеих сонных артерий. В тяжелых случаях возникает левожелудочковое дрожание, ослабевает или исчезает второй тон или наблюдается парадоксальное раздвоение

частая причина аортального стеноза — врожденный дву­

второго тона. Наиболее

створчатый аортальный клапан.

14. Что такое шум Грэхема Стила?

Этот шум характерен для недостаточности клапана легочной артерии и представля­

ет собой протодиастолический шум над клапаном легочной артерии, проводящийся вниз по левому краю грудины. Шум Грэхема Стила (Graham Steel) часто выслуши­ вается после громкого закрытия клапана легочной артерии (Р2). Описывается как высокочастотный убывающий шум, особенно на фоне легочной гипертензии.

30

РАЗДЕЛ I. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ

15. В чем заключается дифференциальная диагностика непрерывных шумов? Постоянным называется шум, выслушиваемый без перерыва как в систолу, так и в диастолу. Такой шум обусловлен током крови из зоны высокого сопротивления в зону низкого сопротивления и встречается при следующих заболеваниях:

• Незаращение артериального протока.

• Коронарный артериовенозный свищ.

• Разрыв аневризмы синуса Вальсальвы.

• Дефект межпредсердной перегородки.

• Шум шейных вен.

• Аномалия левой коронарной артерии.

• Проксимальный стеноз коронарной артерии.

• Шум грудной артерии.

• Стеноз ветви легочной артерии.

• Коллатеральный кровоток по бронхиальным артериям.

• Небольшой дефект межпредсердной перегородки в сочетании с митральным стенозом.

• Межреберный артериовенозный свищ.

Литература

Bates В., Hoekelman R. A., Bickley L. S., Thompson J. E. A Guide to Physical Examination and History Taking, 6th ed. Philadelphia, J. B. Lippincott, 1995. Braunwald E. (ed). Heart Disease, 5th ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1997. Choudhry N. K., Etchells E. E. Does this patient have aortic regurgitation? JAMA, 23: 2231- 2238, 1999. Fauci A. S. et al. (eds). Harrison’s Principles of Internal Medicine, 14th ed. New York, McGraw- Hill, 1998. Leonard J. J., Shaver J. A., Leon D. F. et al. Examination of the Heart: Part IV. Auscultation of the Heart. Dallas, American Heart Association, 1990. Pelech A. N. The cardiac murmur: When to refer? Pediatr. Clin. North Am., 45:107-122,1998.

ГЛАВА 3. РЕНТГЕНОГРАФИЯ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

James J. Fenton, M.D., FCCP'

1. Какие сердечно-сосудистые нарушения можно заподозрить или диагностиро­ вать по рентгенограмме грудной клетки?

• Застойная сердечная недостаточность (ЗСН)/отек легких.

• Клапанные пороки сердца.

• Плевральный выпот.

*Автор выражает признательность Marsha Heinig, M.D., Ph.D., чей текст из первого издания вклю­ чен в эту главу.

ГЛАВА 3. РЕНТГЕНОГРАФИЯ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ

КЛЕТКИ

31

• Кальцинированный констриктивный перикардит.

• Тяжелая легочная гипертензия.

• Обширный перикардиальный выпот.

• Врожденные пороки развития.

• Киста перикарда.

• Шунтирование справа налево.

• Кардиомиопатия.

Кроме того, рентгенография грудной клетки полезна для диагностики состояний, напоминающих сердечную патологию, например пневмонии, пневмоторакса или пнев- момедиастинума.

2. Назовите сердечно-сосудистые нарушения, которые невозможно сразу диа­ гностировать по рентгенограмме грудной клетки?

• Острый инфаркт миокарда (ИМ).

• Ишемическая болезнь сердца (ИБС).

• Системная гипертензия.

• Начальная легочная гипертензия.

• Слабо выраженный клапанный порок сердца.

• Небольшой перикардиальный выпот.

• Расслоение аорты.

• Аритмии.

• Легочная эмболия.

3. Как правильно интерпретировать рентгенограмму грудной клетки?

Вначале нужно учесть возраст, пол, рост и расположение пациента. Далее исследуйте периферические части снимка, включая кости, мягкие ткани и плевру, в поисках переломов и зазубрин на ребрах, метастазов в кости, вывиха лопатки, скоплений мягких тканей и утолщения плевры. Затем оцените легкие на предмет наличия ин­

фильтратов, легочных узелков и плеврального выпота. Наконец, проанализируйте размеры и форму сердца, медиастинальные структуры, ворота и крупные сосуды. Также обратите внимание на наличие электрокардиостимулятора и скрепок на гру­ дине.

4. Какие дополнительные характеристики необходимо учитывать при интерпре­

тации рентгенограммы грудной клетки пациента в отделении интенсивной те­ рапии? При использовании портативной рентгенографической установки в отделении ин­ тенсивной терапии особое внимание следует уделять положению эндотрахеальной трубки, центральных катетеров, легочного артериального катетера, электродов элект­ рокардиостимулятора или дефибриллятора, внутриаортального баллонного контра-

пульсатора, зондов для введения пищи и грудных дренажей.

5. Перечислите основные сердечно-сосудистые структуры, формирующие силу­ эт средостения. Справа: восходящая аорта, правая легочная артерия, правое предсердие, правый желудочек. Слева: дуга аорты, левая легочная артерия, ушко левого предсердия, левый же­ лудочек (рис. 3-1).

32

РАЗДЕЛ I. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ

Рис. 3-1 . Основные сердечно-сосудистые структуры, видимые на рентгенограмме грудной клетки.

ГЛАВА 3. РЕНТГЕНОГРАФИЯ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

33

6. Какие сердечно-сосудистые нарушения чаще всего выявляются на рентгено­

грамме грудной клетки у взрослых? Умеренное увеличение левого желудочка и дуги аорты, кальциноз аортальной стен­ ки наблюдаются при атеросклеротическом поражении сердца и/или при системной гипертензии.

7. Как измерить размеры сердца по рентгенограмме грудной клетки?

Идентификация кардиомегалии по рентгенограмме субъективна, но все же сердце считается увеличенным, если его поперечный размер превосходит половину ши­ рины грудной клетки. Помните о том, что на снимке, выполненном во время вдо­ ха, в лежачем положении или портативным устройством, сердце может выглядеть крупнее.

8. Какие факторы могут влиять на размеры сердца на рентгеновском снимке?

• Конституция пациента. Ожирение уменьшает объем легких и увеличивает тень сердца.

• Степень вдоха. Слабый вдох может увеличивать видимые размеры сердца.

• Эмфизема. Перераздувание легких изменяет конфигурацию сердца — оно выглядит меньшим.

• Сократимость. Размер сердца в систолу и диастолу может различаться на 1,5 см. Кроме того, урежение ритма сердца и повышение сердечного вы­ броса приводят к увеличению наполнения желудочков.

• Конфигурация грудной клетки. Воронкообразная грудь может сдавливать сердце, в результате чего оно выглядит большим.

• Положение пациента. Сердце кажется более крупным, если снимок выпол­ нен в горизонтальном положении.

• Проекция. В переднезадней проекции сердце расположено дальше от плен­ ки и ближе к камере. Это создает большее расхождение лучей и увеличивает видимые размеры сердца.

9. Каковы причины увеличения сердца на рентгенограмме грудной клетки?

• Кардиомиопатия (различной этиологии).

• Выпот в полости перикарда.

• Аортальная регургитация.

• Митральная регургитация.

• Легочное сердце.

10.Как определить, какие камеры сердца увеличены? Увеличение желудочков обычно смещает нижнюю границу сердца влево и кзади. Для дифференцирования увеличения правого и левого желудочков требуется оцен­ ка их выносящих трактов. При увеличении правого желудочка легочные артерии часто выступают, а аорта уменьшается. При увеличении левого желудочка аорта выступает, а легочные артерии нормальные. Увеличение левого предсердия создает выпуклость между левой легочной арте­ рией и левым желудочком во фронтальной проекции. Также можно видеть “двойную плотность” ниже киля грудины. В боковой проекции увеличение левого предсердия смещает нисходящий левый нижнедолевой бронх кзади. Увеличение правого предсердия вызывает выпячивание правой границы сердца вправо.

34

РАЗДЕЛ I. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ

11. Каковы типичные рентгенологические признаки застойной сердечной недоста­ точности?

• Увеличение сердечного силуэта.

• Увеличение левого предсердия.

• Полнокровие корней легких.

• Перераспределение наполнения сосудов кровью.

• Линейные интерстициальные затенения (линии Керли [Kerley]).

• Билатеральные альвеолярные инфильтраты.

• Плевральный выпот (справа больше, чем слева).

12. Что такое сосудистое перераспределение? В каких случаях оно появляется

при застойной сердечной недостаточности? Сосудистое перераспределение имеет место, когда верхнедолевые легочные арте­ рии и вены становятся больше, чем сосуды нижних долей. Этот признак надежен, если диаметр верхнедолевых сосудов увеличивается более чем до 3 мм в первом межреберье. Это обычно наблюдается при значении давления заклинивания легоч­ ных капилляров 12-19 мм рт. ст. При давлении обструкции легочных капилляров выше 19 мм рт. ст. развивается интерстициальный отек со сдавливанием бронхов, появлением линий Керли и утолщением легочных борозд. Наиболее явно сосудистое перераспределение проявляется у пациентов с хрони­ ческой легочной венозной гипертензией (митральный порок сердца, левожелудочко­ вая дисфункция) в связи с компенсаторной тенденцией к преимущественному под­ держанию нормального кровотока и оксигенации в верхних отделах легких. По мнению некоторых авторов, это является кардинальным признаком застойной сердечной недостаточности, однако может быть бесполезным у пациента с острой сердечной недостаточностью, находящегося в отделении интенсивной терапии. У таких больных все легочные артерии выглядят увеличенными, что затрудняет оцен­ ку размеров верхних и нижних сосудов. Кроме того, снимок нередко делается в го­ ризонтальном положении, что не исключает увеличения верхнедолевых легочных сосудов из-за стаза кровотока, а не истинного перераспределения.

13. Каковы кардиогенные причины плеврального выпота?

• Дисфункция левого желудочка сопровождается повышением гидростатичес­ кого давления в сводах, в результате чего развиваются интерстициальный отек и плевральный выпот. Правосторонний плевральный выпот более ти­ пичен, чем левосторонний. Но чаще жидкость скапливается в обеих плев­ ральных полостях.

• Правожелудочковая дисфункция приводит к системной венозной гипертен­ зии, ингибирующей нормальную реабсорбцию плевральной жидкости в па­ риетальные плевральные лимфатические сосуды.

• Патология перикарда вызывает тампонаду сердца и перикардит.

Обратите внимание: субпульмональное пространство способно скрывать до 300 см3 плевральной жидкости. Рентгенография, выполненная в положении лежа, не только помогает диагностировать небольшой плевральный выпот, но зачастую показывает его билатеральное расположение.

ГЛАВА 3. РЕНТГЕНОГРАФИЯ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

35

14. Какой синдром может развиваться после повреждений сердца? Каковы его типичные проявления на рентгенограмме грудной клетки? Синдром Дресслера (Dressier) наблюдается после различных повреждений сердца. Чаще всего он возникает через несколько дней или недель после операции на серд­ це или острого инфаркта миокарда и характеризуется перикардитом с болями в груди, лихорадкой и перикардиальным выпотом. Самое типичное рентгенологи­ ческое проявление — плевральный выпот (его частота достигает 80 %).

15. Какова информативность рентгенографии органов грудной клетки для иденти­

фикации и характеристики перикардиального выпота? Рентгенография является чувствительным методом обнаружения перикардиально­ го выпота и не очень информативна в оценке его объема. Порой очень трудно отли­ чить перикардиальную жидкость от увеличения камер сердца. В некоторых случаях рентгенография грудной клетки в боковой проекции показывает внешнюю границу выпота спереди от сердечной тени между эпикардиальным и перикардиальным жировыми слоями.

16. Каковы характерные рентгенологические признаки выраженной легочной ги­

пертензии? Характерный признак легочной гипертензии —увеличение магистральных легоч­ ных артерий и быстрое коническое сужение их ветвей. Если поперечный диаметр правой главной (нисходящей) легочной артерии превышает 17 мм, она считается увеличенной. К проявлениям легочной гипертензии относятся увеличение сердца (особенно правого желудочка) и кальциноз легочных артерий. Легочный артери­ альный кальциноз сопровождает образование атером и представляет собой редкий, но специфический рентгенологический признак тяжелой легочной гипертензии. У пациентов с тромбоэмболией легочной артерии снижение наполнения кровью тка­ ни легкого дистальнее окклюзированного сосуда называется признаком Вестермар- ка (Westermark).

17. Каковы причины легочной артериальной гипертензии?

Лучший способ классификации легочной гипертензии —выделение зоны повышен­

ного легочного артериального сопротивления.

• Увеличено сопротивление от- току венозной крови из лег- ких (посткапиллярная легоч- ная гипертензия)

• Повышено сопротивление в пораженных легочных арте- риях

Дисфункция ЛЖ Митральный стеноз Констриктивный перикардит Окклюзия легочной

Первичная легочная

Тромбоэмболия легочной артерии Легочный васкулит Лекарственное повреждение Хроническое заболевание легких/ хроническая гипоксия Хроническое обструктивное заболевание легких, интерстициальное поражение легких, выраженный кифосколиоз, об­ структивное апноэ во сне

вены

гипертензия

36

РАЗДЕЛ I. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ

Сопротивление увеличенного Сброс крови справа налево легочного кровотока (прека- Дефект межпредсердной перегородки пиллярная легочная гипертен- Дефект межжелудочковой перегородки зия) Открытый артериальный проток

18. На рентгенограмме грудной клетки взрослого пациента дуга аорты располо­

жена справа. Другие признаки сердечно-сосудистого заболевания отсутствуют. Какая дополнительная аномалия почти наверняка имеется у этого пациента? Аберрантная левая подключичная артерия. Вероятность врожденного порока серд­ ца у пациентов с “зеркальным” правосторонним расположением дуги аорты состав­

ляет 95 %.

19. Какие пороки развития сердечно-сосудистой системы можно определить по рентгенограмме грудной клетки?

• Аномалии дуги аорты и крупных сосудов

Правостороннее расположение дуги аорты Аберрантные подключичные артерии Коарктация аорты Аортальный стеноз

Дефект межпредсердной перегородки

Стеноз легочной артерии Аномалия Эбштейна (Ebstein)

Умеренное шунтирование крови

Умеренная обструкция вынося­ щего тракта правого желудочка

Частичный венозный аномальный возврат

Корригированная транспозиция крупных сосудов

20. Какие приобретенные клапанные пороки сердца чаще всего проявляются на рентгенограмме грудной клетки? Каковы их рентгенологические признаки?

• Митральный стеноз —увеличение левого предсердия и верхнедолевых ле­ гочных сосудов.

• Митральная регургитация — увеличение левого предсердия, желудочка и легочных артерий.

• Аортальный стеноз —выбухание верхушки левого желудочка и увеличение восходящей аорты.

СПОРНЫЕ ВОПРОСЫ

21. Каков наилучший тест для диагностики расслаивания аорты? У каждого из методов визуализации имеются свои преимущества и недостатки. Ком­ пьютерная томография (КТ) —вероятно, самый простой, доступный и надежный (точность 90 %) метод в острой ситуации. КТ обычно позволяет выявить истинные и ложные просветы, а также интимальный лоскут в восходящей аорте при ее пора­ жении. Выполнение исследования до, во время и после введения контрастного ве­ щества увеличивает чувствительность метода.

ГЛАВА 3. РЕНТГЕНОГРАФИЯ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

37

Благодаря возможности достижения мультипроекционной визуализации магнит- резонансная томография (МРТ) —идеальный метод исследования аорты. Рас- но особенно хорошо, если ложный просвет частично закрыт сгустком или если имеется значительная разница скорости кровотока в истинном и ложном просветах. Однако из-за пульсирующего движения аорты существует риск не заме­ тить тонкий интимальный лоскут. Кроме того, МРТ почти невозможно выполнить у пациента в критическом состоянии. Чреспищеводная эхотсардиография —довольно чувствительный метод выявле­ ния расслоения нисходящей аорты, если это исследование выполняется опытным специалистом. Сегодня используется мультипроекционный, или всепроекционный, аппарат, точно визуализирующий восходящую аорту. Аортография отражает только контрастное вещество, попадающее в просвет со­ суда. Если ложный просвет закрыт сгустком, расслоение при аортографии можно диагностировать лишь косвенно, по сужению просвета аорты или утолщению ее стенки. Однако аортография полезна для анализа состояния устьев крупных сосу­ дов при расслоении аорты типа А, а также для оценки вызванной им аортальной регургитации.

22. Какова диагностическая значимость электронно-лучевой компьютерной то­ мографии (ЭЛКТ) при заболеваниях сердца?

ЭЛКТ — неинвазивный метод диагностики субклинической формы ишемической болезни сердца посредством количественной оценки содержания кальция в коро­ нарных артериях у бессимптомных пациентов. Количество аккумулированного каль­ ция коррелирует с размером атероматозных бляшек в артериях и обеспечивает стра­ тификацию риска будущих коронарных эпизодов. Кроме того, при адекватном ка­ честве снимков метод полезен в выявлении или исключении выраженных артери­ альных стенозов и окклюзий.

Литература

Achenbach S. et al. Value of electron-beam computed tomography for the noninvasive detection of high-grade coronary-artery stenoses and occlusions. N. Engl. J. Med., 333(27): 1964- 1971, 1998. Armstrong P et al. Imaging of Diseases of the Chest. St. Louis, Mosby, 1990. Baron M. G. Plain film diagnosis of common cardiac anomalies in the adult. Radiol. Clin. North Am., 37: 401-420, 1999. Gross G. W., Steiner R. M. Radiographic manifestations of congenital heart disease in the adult patient. Radiol. Clin. North Am., 29: 293-317, 1991. Matthay R. A., Shub C. Imaging techniques for assessing pulmonary artery hypertension and right ventricular performance with special reference to COPD. J. Thorac. Imag., 5: 47-67,

1990.

Meholic A. et al. Fundamentals of Chest Radiology. Philadelphia, W. B. Saunders, 1996. Newell J. (ed). Diseases of the thoracic aorta: A symposium. J. Thorac. Imag., 5: 1-48, 1990. Rumberger J. A. et al. Electron beam computed tomographic coronary calcium scanning:

A review and guidelines for use in asymptomatic persons. Mayo Clin. Proc., 74(3): 243- 252, 1999.

ГЛАВА 4. МОНИТОРИНГ КРОВООБРАЩЕНИЯ У ПОСТЕЛИ БОЛЬНОГО

Edward P. Havranek, M.D., Mary Laird Warner, M.D.

1. Что такое катетер Свана-Ганца?

Катетер Свана-Ганца (Swan-Ganz)—это относительно мягкий и гибкий с раздува­ емым баллоном на верхушке катетер, предназначенный для введения в правые ка­ меры сердца. Баллон позволяет катетеру “проплывать” в потоке крови из крупных вен через правые камеры сердца в легочную артерию до “заклинивания” в ее ди­ стальном сосудистом русле.

2. Как устроен катетер Свана-Ганца?

Базовая модель современного катетера Свана-Ганца, использующаяся в клинике, имеет четыре просвета. Один из них соединен с дистальным портом катетера, что позволяет измерять давление в легочной артерии при спавшемся баллоне и давле­ ние заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) при раздутом баллоне. Второй про­ свет соединен с расположенной на 5 см проксимальнее верхушки катетера термопа­ рой, чувствительной к температуре; используется для измерения сердечного выбро­ са (СВ) методом термодилюции. Третий просвет соединен с расположенным на 15 см проксимальнее верхушки катетера портом. Используется для измерения дав­ ления в правом предсердии и инфузии препаратов и растворов. Четвертый просвет

применяется для раздувания баллона воздухом при начальном его проведении и установке и в дальнейшем —для повторного раздувания баллона с целью пери­ одического измерения ДЗЛА. (Обратите внимание, что баллон не должен быть раздут, если измерение в данный момент не проводится, во избежание осложнений, например инфаркта.) Многие катетеры снабжены дополнительным проксимальным портом для инфузии растворов и препаратов. Катетеры Свана-Ганца нового поколения имеют волоконное оптическое устрой­ ство для непрерывного измерения насыщения смешанной венозной крови оксиге- моглобином (Sv02), термоволокно для почти непрерывного измерения СВ методом термодилюции и сложное программное обеспечение для расчета фракции выброса правого желудочка (ПЖ), конечно-диастолического давления и объемов. В некото­ рых катетерах есть дополнительный просвет, через который в верхушку правого же­ лудочка можно ввести электрод для эндокардиальной электростимуляции.

3. Как вводится катетер Свана-Ганца?

Интродьюсер 8F вводят во внутреннюю яремную или подключичную вену по мето­ дике Сельдингера (Seldinger). (В редких клинических ситуациях используется пе­ редняя локтевая или бедренная вена.) Затем катетер Свана-Ганца 7,5F вводят че­ рез интродьюсер и продвигают примерно на 15 см до выхода из интродьюсера

в центральную вену. После этого баллон раздувается за счет введения в него 1,5 см3 воздуха и катетер медленно продвигают вперед, благодаря чему баллон проникает через правое предсердие, правый желудочек и легочную артерию до заклинивания

в дистальной ветви легочной артерии, диаметр которой меньше, чем самого балло­ на. Заклинивание обычно наблюдается после введения катетера на 35-55 см.

ГЛАВА 4. МОНИТОРИНГ КРОВООБРАЩЕНИЯ У ПОСТЕЛИ БОЛЬНОГО

39

При введении катетера непрерывный мониторинг давления через дистальный порт и одновременная регистрация ЭКГ позволяют оператору определять положе­ ние катетера и выявлять аритмии, спровоцированные последним при его прохожде­ нии через правый желудочек.

4. Какова форма волн на кривой давления, регистрируемой катетером Свана- Ганца? Указанные волны имеют характерную морфологию (рис. 4-1):

Волна а продуцируется предсердным сокращением и следует за зубцом Р на ЭКГ. Спад х отражает предсердное расслабление и внезапное движение атриовентри­ кулярного соединения вниз. Волна с отмечает начало желудочковой систолы, когда трикуспидальный и мит­ ральный клапаны начинают закрываться. Волна v обусловлена венозным наполнением предсердий во время желудочко­ вой систолы, при закрытых трикуспидальном и митральном клапанах. Она следует за зубцом Т электрокардиограммы. Спад у вызван быстрым предсердным опорожнением при открытии трикуспи- дального и митрального клапанов в начале диастолы. Аномальные формы волн, особенно на кривой ДЗЛА, означают наличие патоло­ гии (см. вопрос 9).

Заклинивание легочной артерии

ЭКГ

о

30

| 20

О) S

*

ш

«3 сс с; со

10

О

-^Д

---------------

Рис. 4-1. Репрезентативная нормальная кривая давления в правых отделах сердца.

5. Какую информацию можно получить, используя катетер Свана-Ганца? При помощи этого катетера можно непосредственно измерить давление в сосудах грудной клетки, СВ и Sv02 при наличии возможности его определения. Давление измеряют в разных участках по ходу катетера, включая давление в правом предсер­ дии, правом желудочке, легочной артерии, среднее давление в легочной артерии и ДЗЛА. ДЗЛА определяется посредством раздувания баллона при расположении катете­ ра в левой или правой главной легочной артерии. Затем кровоток уносит катетер дальше до тех пор, пока он не заклинивается в дистальной ветви артерии. Поскольку баллон отгораживает верхушку катетера от давления со стороны проксимальной части легочной артерии, датчик измеряет давление в дистальном отделе, то есть в легоч-

40

РАЗДЕЛ I. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ

ных артериолах. Величины этого давления приближаются к значениям такового в левом предсердии, а оно, в свою очередь, примерно отражает преднагрузку, пада­ ющую на левый желудочек. Сердечный выброс измеряют методом термодилюции. 5 мл физиологического солевого раствора вводят в правое предсердие через проксимальный порт при непре­ рывном измерении температуры крови в легочной артерии посредством термопары, расположенной поблизости от верхушки катетера. Для подсчета СВ интегрируются по времени короткие интервалы снижения температуры крови. Sv02 (насыщение гемоглобина венозной крови кислородом) измеряется двумя фиброоптическими волокнами катетера, которые передают и воспринимают узкий диапазон световых волн, отражаемых гемоглобином. Относительная насыщенная кислородом доля общего гемоглобина —это показатель насыщения оксигемоглоби- ном. При измерении с верхушки катетера Свана-Ганца, находящегося в легочной артерии, это насыщение кислородом смешанной венозной крови. Гемодинамические параметры оцениваются посредством интегрирования по­ казателей внутрисосудистого давления и СВ. К этим параметрам относятся сер­ дечный индекс, индекс ударного объема, индексы ударной работы ЛЖ и ПЖ, си­ стемное и легочное сосудистое сопротивление, потребление, высвобождение и степень экстракции кислорода. Все перечисленные переменные индексируются по отношению к площади поверхности тела пациента для сравнения с нормаль­ ными значениями.

Давление крови в правых камерах сердца и легочной артерии

ДАВЛЕНИЕ

НОРМАЛЬНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ (мм рт. ст.)

Правое предсердие

0-4

Правый желудочек

15-30/0-4

Легочная артерия

15-30/6-12

Легочная артерия (среднее давление)

10-18

Заклинивания легочной артерии

6-12

Производные гемодинамические параметры

ПАРАМЕТР

НОРМАЛЬНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ

ЕДИНИЦЫ ИЗМЕРЕНИЯ

Сердечный индекс

2-4

л/мин/м2

Индекс ударного объема

36-48

мл/удар/м2

Индекс ударной

работы ПЖ

7-10

г-м/м2

Индекс ударной работы ЛЖ

44-56

г-м/м2

Индекс легочного сосудистого сопротивления

80-240

дин-с/см5/м2

Индекс системного сосудистого сопротивления

1200-2500

дин-с/см5/м2

Поступление кислорода

500-600

мл/мин/м2

Захват кислорода

110-160

мл/мин/м2

Степень экстракции кислорода

22-32

ГЛАВА 4. МОНИТОРИНГ КРОВООБРАЩЕНИЯ У ПОСТЕЛИ БОЛЬНОГО

6. Что означает ЛЗЛА?

Раздувание баллона на катетере Свана

столб

41

верхушкой катетера и левым предсердием, поэтому давление по обе етолба уравновешено. То есть ДЗЛА приближается к давлению в j дии. Если пре лудочком отсутствует, то ДЗЛА, в свою очередь, приближается к koi лическому давлению в ЛЖ (КДДЛЖ). Параметр КДДЛЖ использ) ческих условиях в качестве меры преднагрузки на левый желудочек растягивающей желудочек во время диастолы. (Формально предна1 ляет конечно-диастолический объем ЛЖ, но этот параметр очень тр; у постели пациента, поэтому КДДЛЖ считают его эквивалентом.)

7. Почему так важна информация о сердечном выбросе и о преднагрузке на ЛЖ?

СВ и преднагрузка на ЛЖ — важные физиологические параметры, так как их зна­ ние позволяет клиницисту применить закон Старлинга (Starling), в соответствии с которым увеличение преднагрузки вызывает повышение СВ при любом данном уровне сократимости миокарда. Например, у пациента с низким СВ и ДЗЛА можно ожидать, что внутривенная инфузия жидкости увеличит СВ. Однако некоторые авторитетные исследователи возражают: ДЗЛА —обманчи- выи предиктор реакции на введение жидкости у пациентов, находящихся в крити­ ческом состоянии. Это обусловлено тем, что ДЗЛА служит надежным показателем преднагрузки только при нормальной и стабильной сократимости миокарда. Такие состояния, как ишемия миокарда, гипертрофия желудочка и тампонада перикарда, снижают сократимость, что, в свою очередь, увеличивает ДЗЛА. В подобных случа­ ях ДЗЛА повышается при нормальной или даже низкой преднагрузке. Вместо ДЗЛА эти авторы предлагают использовать индекс конечно-диастолического объема ПЖ, измеряемого посредством катетеров нового поколения. Преднагрузку этот показа­ тель отражает более точно, поэтому именно он должен применяться в клинике для контроля состояния пациентов.

о

8. Каковы клинические показания к введению катетера Свана-Ганца?

Во всех случаях, когда знание величин СВ и ДЗЛА может изменить тактику веде­

ния пациента, катетер Свана-Ганца полезен, поскольку клинические данные нена­ дежны для предсказания этих параметров. Катетеры Свана-Ганца обычно исполь­ зуются в следующих целях:

Дифференцирование кардиогенного и некардиогенного отека легких.

Диагностика и лечение при наличии шока.

Лечение застойной сердечной недостаточности, рефрактерной к традицион­ ным методам терапии, особенно при остром инфаркте миокарда.

Лечение пациентов с высоким риском осложнений в связи с операциями на сердце, аорте и периферических сосудах.

Лечение пациентов со значительными изменениями объема внутрисосуди- стой жидкости, например при обширных ожогах или травме.

9. Диагноз каких заболеваний можно установить с помощыр катетера Свана-Ганца?

Характерная форма кривой, регистрируемой с помощью катетера Свана-Ганца, из­ меняется при некоторых патологических процессах. При фибрилляции предсердий волна а исчезает с кривой правопредсердного давления. При трепетании предсер-

42

РАЗДЕЛ I. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ

дий механические волны трепетания возникают с частотой 300 в 1 мин. “Пушечные” волны а появляются, когда вследствие атриовентрикулярной диссоциации предсер­ дия сокращаются при закрытых клапанах. Нерегулярные пушечные волны а при тахикардии с широкими комплексами QRS настойчиво свидетельствуют в пользу желудочковой тахикардии. По кривой ДЗЛА можно диагностировать осложнения инфаркта миокарда. Так, гигантские волны v наблюдаются при острой митральной недостаточности, а “глубокая и плоская” форма кривой давления в правом желу­ дочке —при его инфаркте. Кроме того, при констриктивном перикардите и тампо­ наде перикарда с помощью катетера Свана-Ганца регистрируются различные фор­ мы кривых давления. Гемодинамические профили также способствуют правильной диагностике. Ра­ венство диастолического давления в правом предсердии, правом желудочке и легоч­ ной артерии предполагает тампонаду перикарда. Низкое ДЗЛА с высоким СВ порой наблюдается при септическом шоке, а большое ДЗЛА с малым СВ —при кардиоген- ном шоке. Подобным образом, изменения доставки (delivery, D) (D 02), захвата (uptake, V) (V 02) и степени экстракции кислорода (extraction ratio, ER) ( 0 2ER) важны для диагностики и лечения шока. При геморрагическом шоке D 02 и V02 низкие, a 0 2ER —высокая. Наоборот, при септическом шоке D 02и V02высокие, a 0 2ER — низкая. Одновременный забор образцов крови из правого предсердия через проксималь­ ный порт и из легочной артерии через дистальный порт помогает выявить патогно- моничный “прирост” насыщения кислородом, вызванный острым дефектом межже- лудочковой перегородки.

10. Назовите осложнения, которыми чревато использование катетера Свана- Ганца.

• Все осложнения, связанные с пункцией центральной вены.

• Блокада правой ножки пучка Гиса (особенно у пациентов с предшествую­ щей блокадой левой ножки пучка Гиса).

• Желудочковые тахиаритмии.

• Инфаркт легкого, когда верхушка катетера вызывает устойчивое заклини­ вание.

• Разрыв легочной артерии при перераздувании баллона.

• Образование узлов на катетере при его неаккуратном введении.

11. Как свести к минимуму осложнения?

Прежде всего еще и еще раз обдумайте, действительно ли необходима катетеризация легочной артерии. Предусмотрите возможность удаления катетера после получения первой серии данных. Старайтесь не оставлять катетер на месте более 48 ч. Используйте боковой рукав интродьюсера для инфузии лекарственных препаратов лишь в исключи­ тельных случаях. При установке катетера применяйте флуороскопию.

12. Зарегистрирована аномальная форма кривой ДЗЛА. Что делать?

• Выполните рентгенографию грудной клетки, чтобы убедиться в правильной позиции катетера. Его верхушка должна находиться в нижней трети легоч­ ного поля, ниже уровня левого предсердия.

ГЛАВА 4. МОНИТОРИНГ КРОВООБРАЩЕНИЯ У ПОСТЕЛИ БОЛЬНОГО

43

• Опорожните катетер и наполните его снова для извлечения сгустков и пузы­ рей.

• Проверьте все соединения и запорные краны.

• Убедитесь, что нулевое значение датчиков давления установлено на уровне правого предсердия.

• Проверьте, не раздут ли баллон; попробуйте выпустить воздух и снова мед­ ленно надуть баллон.

• Помните о вероятности того, что данная кривая действительно может яв­ ляться кривой ДЗЛА с гигантской волной v, наблюдающейся при митраль­ ной недостаточности и некоторых других состояниях.

13. Показатели сердечного выброса не поддаются анализу. Что сделано непра­ вильно?

• По крайней мере трижды измерьте значения СВ, вычислите среднее и убе­ дитесь, что разница между ними не превышает 20 % от средней величины.

• Проверьте по рентгенограмме грудной клетки, действительно ли дистальный выход катетера расположен в легочной артерии, а проксимальный выход — в правом предсердии.

• Убедитесь, что компьютер откалиброван на соответствующие температуры.

• Если компьютер может показать динамику температуры (рис. 4-2), проверьте адекватность формы этой кривой.

Рис. 4-2. Типичная кривая изменений температуры с течением времени, полученная с ком­ пьютера для измерения сердечного выброса методом термодилюции. Кривая круто поднимает­ ся, затем медленно снижается. Форма нисходящей части недостаточно вогнутая, что свиде­ тельствует о некоторой ранней рециркуляции индикатора (холодный солевой раствор). Кривая зарегистрирована у пациента с сердечной недостаточностью. Рециркуляция, возможно, воз­ никла в результате трикуспидальной регургитации и не влияет на точность определения сердеч­ ного выброса.

14. Всегда ли полезно использование катетера Свана-Ганца?

Несмотря на широкое распространение этого устройства в отделениях интенсивной терапии, фактов, подтверждающих, что его применение способствует снижению смер­ тности, практически нет, а рандомизированные исследования не проводились вовсе. Однако имеются и многочисленные свидетельства того, что клинические данные не позволяют уверенно судить о ДЗЛА и СВ и что использование катетера часто позво­ ляет анализировать тактику лечения пациента. Истина лежит где-то посередине. На недавно прошедшей согласительной конференции по катетеризации легоч­ ной артерии были систематизированы результаты исследований, поддерживающих

применение катетера в различных клинических ситуациях.

44

РАЗДЕЛ I. ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ

Литература

Gore J. М., Godlberg R. J., Spodick D. Н. et al. A community-wide assessment of the use of pulmonary artery catheters in patients with acute myocardial infarction. Chest, 92:

721-731,1987.

Leatherman J. W., Marini J. J. Clinical use of the pulmonary artery catheter. In: Principles of Critical Care, 2nd ed. New York, McGraw-Hill, 1998. Nelson L. D. The new pulmonary arterial catheters: Right ventricular ejection fraction and continuous cardiac output. Crit. Care Clin., 12(4): 795-818, 1996. Pulmonary Artery Catheter Consensus Conference Participants: Pulmonary artery catheter consensus conference: Consensus statement. Crit. Care Med., 25(6): 910-925, 1997. Robin E. D. The cult of the Swan-Ganz catheter. Ann. Intern. Med., 103: 445-449, 1985. Sharkey S. W. Beyond the wedge: Clinical physiology and the Swan Ganz catheter. Am. J. Med., 83: 111-122, 1987. Sise M. J., Hollingsworth P., Brimm J. E. et al. Complications of the flow-directed pulmonary- artery catheter: A prospective analysis of 219 patients. Crit. Care Med., 9: 315-318, 1981. Walston A., Kendall М. E. Comparison of pulmonary wedge and left atrial pressure in man. Am. Heart J., 86: 159-164, 1973.

II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

ГЛАВА 5. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

Donald L

Warkentin, M.D., Olivia V. Adair; M.D.

1. Можно ли по ЭКГ судить о типе наджелудочковой тахикардии?

Дифференциальная диагностика наджелудочковых тахикардий по стандартным отведениям ЭКГ трудна, и во многих случаях приходится прибегать к внутрисер- дечным (reentry) электрофизиологическим исследованиям. Повторный вход возбуж­ дения в АВ-узле лежит в основе примерно 60 % всех случаев наджелудочковой та­ хикардии; к другим распространенным механизмам наджелудочковой тахикардии относятся reentry в синусовом узле, в предсердиях, а также синдромы ускоренного проведения импульса с узкими комплексами QRS. Если волны Р в нижних стандар­ тных отведениях инвертированы или появляются непосредственно перед комплек­ сом QRS или сразу после него, то по их конфигурации и положению можно поста­ вить точный диагноз. К сожалению, во многих случаях волны Р сливаются с комплексами QRS, что очень затрудняет постановку диагноза. Таким образом, стандартные отведения ЭКГ оказываются полезными лишь в редких случаях. Сле­ дует помнить, что массажем каротидного синуса можно купировать пароксизм та­ хикардии, обусловленный повторным входом волны возбуждения в синусовом или в атриовентрикулярном узле.

2. Как именно электрокардиография с цифровым усреднением сигнала помогает врачу в процессе принятия решений?

Электрокардиография с цифровым усреднением сигнала — это

ния, в ходе которого выполняют регистрацию, усиление и фильтрацию исключи­ тельно слабых электрических сигналов, генерируемых сердцем. Полученные таким способом сигналы, зарегистрированные во множестве сердечных циклов, усредняются компью-тером, и в результате формируется интегральный (усредненный) комплекс QRS. Особенно важно обнаружение низкоамплитудных потенциалов (обычно <

метод исследова­

40 мкВ), возникающих в конечной части комплекса QRS. В меньшей степени зна­ чимы амплитуда вектора QRS и его общая продолжительность. Патологические изменения на ЭКГ с цифровым усреднением сигнала обнаружи­ ваются у многих больных с приступами устойчивой желудочковой тахикардии.

Наличие таких изменений помогает выделить среди них, а также среди пациентов

с необъяснимыми обмороками тех, кто нуждается в электрофизиологическом иссле­

довании. Данное исследование предназначено для стратификации степени риска у больных, перенесших инфаркт миокарда. Имеется тесная корреляция между нали­ чием поздних потенциалов и воспроизводимой желудочковой тахикардией. Таким образом, ЭКГ с цифровым усреднением сигнала способствует выявлению больных

с высоким риском внезапной смерти.

46

РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

3. Каковы электрокардиографические признаки гипертрофии желудочков?

При гипертрофии левого желудочка его возросшая мышечная масса генерирует

высокоамплитудные комплексы QRS, часто в сочетании со вторичными изменени­ ями интервала ST и зубца Т. Поэтому в некоторых случаях такие изменения мало­ заметны, для облегчения диагностики гипертрофии левого желудочка разработаны многочисленные специфические электрокардиографические признаки (их по мень­ шей мере 25). Самыми полезными оказываются признаки, касающиеся вольтажа зубцов комплекса QRS.

В отведениях от конечностей:

амплитуда R в aVL >11 мм; амплитуда R в aVF > 20 мм; сумма амплитуды R в отведении I

и амплитуды S в отведении III > 25 мм.

В грудных отведениях:

амплитуда

R в отведении V5 или V6 > 26 мм;

амплитуда

R

в

отведениях V5-V 6 плюс амплитуда S

в отведении

> 35 мм.

В большинстве случаев гипертрофию левого желудочка можно диагностировать, руко­ водствуясь вышеперечисленными критериями. Следует, однако, помнить, что для выявления гипертрофии левого желудочка электрокардиография менее чувствитель­ на, чем эхокардиография. Определение гипертрофии правого желудочка также основывается на ампли­ туде вольтажа комплекса QRS. В то же время в диагностике гипертрофии правого желудочка помогает и оценка отклонения электрической оси сердца во фронтальной плоскости. К важным признакам гипертрофии правого желудочка относятся следу­ ющие:

—отклонение электрической оси сердца вправо > 110°; амплитуда зубца R в отведении Vt > 7 мм; —отношение R/S в отведении Vt > 1;

—в отведении V{ кривая ЭКГ имеет вид qR или rSR\ при этом амплитуда R' > 10 мм. У пациента с гипертрофией обоих желудочков названные выше признаки отсутству­ ют, поскольку электродвижущие силы, генерируемые в желудочках, уравновешива­ ют друг друга.

4. Можно ли на основании ЭКГ диагностировать инфаркт миокарда при отсут­

ствии зубца Q? Если отвечать коротко, то нет. При отсутствии зубца Q на электрокардиограмме, в остальном позволяющей, впрочем, заподозрить инфаркт миокарда, подтвердить этот диагноз необходимо с помощью дополнительных аргументов (например, опре­ делив повышенную активность кардиоспецифических ферментов в сыворотке кро­ ви). Долгое время присутствие зубца Q считалось патогномоничным и обязатель­ ным признаком трансмурального инфаркта миокарда. Однако опыт показывает, что, используя только такой критерий, врач во многих случаях может пропустить ост­ рый инфаркт миокарда. Более того, в некоторых случаях нетрансмурального ин­ фаркта миокарда на ЭКГ регистрируются классические зубцы Q. При инфаркте миокарда, не сопровождающемся наличием зубца Q, на ЭКГ об­ наруживаются изменения сегмента ST и зубца Т. При этом может отмечаться как элевация, так и депрессия сегмента ST, хотя последняя встречается чаще. Особенно значимый электрокардиографический признак возможного инфаркта миокарда —

ГЛАВА 5. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

47

появление очень глубокого симметричного инвертированного зубца Т в грудных отведениях. Депрессия сегмента ST в сочетании с описанными изменениями зубца Т почти всегда свидетельствует о нетрансмуральном инфаркте миокарда. Точная диа­ гностика инфаркта при отсутствии зубца Q особенно важна, поскольку у данной категории больных высок риск развития повторных эпизодов ишемии миокарда. В связи с этим стоит заметить, что в настоящее время все реже употребляются термины “трансмуральный” и “нетрансмуральный” инфаркт миокарда. В большин­ стве современных клинических исследований инфаркты были подразделены на та­ ковые “с зубцом Q” и “без зубца Q”.

5. Что такое torsade de pointes?

По определению, torsade de pointes, то есть двунаправленная веретенообразная (пи-

руэтная) желудочковая тахикардия,—аритмия, занимающая промежуточное поло­ жение между тахикардией и фибрилляцией желудочков. Термин был предложен кардиологом Дессертеном (Dessertenne) для описания циклов тахиаритмии, похо­ жих на деформированные комплексы QRS переменной амплитуды, “танцующие” вокруг изоэлектрической линии (“пируэт”, “сердечный балет”). Пароксизм пируэт- ной тахикардии должен настораживать клинициста, поскольку происходящие при этом патофизиологические процессы чреваты внезапной смертью. Основным предвестником развития пируэтной политопной тахикардии считают увеличение интервала QT. Любое заболевание или лекарственное средство, влияю­ щее на продолжительность интервала QT, может вызвать приступ пируэтной тахи­ кардии. Самая частая ее причина — прием хинидина, однако спровоцировать при­ ступ способны и другие антиаритмические препараты класса I. Первым шагом в лечении должна стать немедленная отмена любого лекарства, которое может удли­ нить интервал QT. Пируэтная тахикардия развивается также вследствие электро­ литных нарушений, первичных заболеваний сердца, выраженной брадикардии и синдрома удлинения интервала QT. При обнаружении на ЭКГ признаков пируэтной тахикардии (рис. 5-1) необходимо не откладывая выявить и устранить причину удли­ нения интервала QT, иначе аритмия может привести к необратимым последствиям.

Рис. 5-1. Двунаправленная веретенообразная (пируэтная) желудочковая тахикардия. За един­ ственным синусовым комплексом (отмечен стрелкой) следует желудочковая тахикардия с ос­ циллирующими или неравномерно уширенными комплексами QRS (Из; Seelig С. В. Simplified EKG Analysis. Philadelphia, Hanley & Belfus, 1992, p. 75; с разрешения.)

6. Каковы электрокардиографические признаки синдрома брадикардии-тахикар-

дии? Синдром брадикардии-тахикардии представляет собой особую форму синдрома слабости синусового узла. При этом синусовый узел в той или иной степени утра­ чивает способность либо генерировать импульсы, либо передавать их на предсер-

48

РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

дия. В таких случаях слабость синусового узла часто сочетается с эпизодами надже­ лудочковой тахикардии. Для выявления синдрома брадикардии-тахикардии обыч­ но выполняют холтеровское мониторирование. Отсутствие синусового импульса бо­ лее 2 с считается патологическим, особенно если этому запаздыванию сопутствует соответствующая клиническая симптоматика. От 50 до 75 % больных, страдающих слабостью синусового узла, отмечают в прошлом эпизоды тахикардии и обмороч­ ные состояния, в их основе —длительная асистолия, которая следует за приступом наджелудочковой тахикардии. У многих пациентов с синдромом слабости синусо­ вого узла нередко имеют место и другие нарушения проводимости, например атри­ овентрикулярная блокада, нарушения внутрижелудочкового проведения, блокады ножек пучка Гиса. Установление диагноза затруднительно из-за преходящего харак­ тера данной патологии, поэтому для документального подтверждения диагноза иног­ да требуется повторное выполнение холтеровского мониторирования.

7. Каковы критерии выделения трех степеней блокады сердца? Блокада сердца, точнее, атриовентрикулярная блокада, может быть полной или неполной. Термином атриовентрикулярная блокада 3-й степени, или полная атриовентрикулярная блокада, определяют такое состояние, при котором отсутствует связь между сокращениями предсердий и желудочков, и частота его предсердного ритма выше. Неполная атриовентрикулярная блокада подразделяется на блокаду 1-й степени, 2-й степени и далеко зашедшую атриовентрикулярную блокаду. По определению, атриовентрикулярная блокада 1-й степени проявляется удли­ нением интервала PR > 0,20 с (рис. 5-2); при этом за каждым сокращением предсер-

Рис. 5-3. Атриовентрикулярная блокада 2-й степени типа Мобитц I (с периодикой Венкебаха). Примечательно постепенное удлинение интервала PR (1-5), отсутствие комплекса QRS после шестого зубца Р и восстановление интервала PR после седьмого зубца Р с исходной наимень­ шей продолжительностью (7).

ГЛАВА 5. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

I

р

) Л'

\ У

?

/\

I >

I

^_

I

Н

Л

У\

Р

I

V Л.

р

Л

I >

/

V

Р

Л

гЧ

i

I

Л

49

Рис. 5-4. Атриовентрикулярная блокада 2-й степени типа Мобитц II. Обратите внимание на то, что при сохраненном проведении интервалы PR остаются постоянными.

-f

-f-

V 1

i 7

■)

f >

P

P

 

4.

V J

pi ?)

t У

F

\ ••

A

t

t

f

.

as

Рис. 5-5. Атриовентрикулярная блокада 3-й степени с замещающим желудочковым ритмом с частотой 32 в 1 мин. Предсердный ритм отличается некоторой нерегулярностью (Из; Seelig С. В. Simplified EKG Analysis. Philadelphia, Hanley & Belfus, 1992, pp. 77-80; с разрешения.)

дия следует желудочковый комплекс. Атриовентрикулярная блокада 2-й степени проявляется периодически возникающей неспособностью предсердного импульса перейти на желудочки и подразделяется на два основных типа. При первом типе, или атриовентрикулярной блокаде с периодикой Венкебаха (называемой также ат­ риовентрикулярной блокадой типа Мобитц I), отмечается постепенное удлинение интервала PR от сокращения к сокращению, до тех пор, пока очередной импульс уже не проводится на желудочки (рис. 5-3). Из-за возникновения периодических пауз блокада этого типа характеризуется сгруппированными сокращениями, что по­ могает в диагностике атриовентрикулярной блокады типа Мобитц I. Преходящая блокада с периодикой Венкебаха часто наблюдается при остром инфаркте миокарда с локализацией в нижней* стенке левого желудочка. Для второго типа атриовен­ трикулярной блокады 2-й степени (Мобитц II) характерна периодическая блокада проведения предсердных импульсов на желудочки при сохранении постоянной дли­ тельности интервала PR (рис. 5-4). В таких случаях блокада проведения обычно ниже общего ствола пучка Гиса и может сочетаться с блокадой ветви пучка Гиса. Блокада типа Мобитц II —это обычно более серьезная патология, чем блокада типа Мобитц I, так что может потребоваться имплантация электрокардиостимулято­ ра. При блокаде 3-й степени роль водителей ритма желудочков берут на себя пейс- мекерные клетки атриовентрикулярного узла или клетки системы Гиса-Пуркинье. За исключением некоторых случаев врожденной блокады, пациенты с атриовентри­ кулярной блокадой 3-й степени (рис. 5-5), как правило, нуждаются в имплантации электрокардиостимулятора.

8. Что такое спектральный анализ ЭКГ? Усилившийся недавно интерес к дисфункции вегетативной нервной системы и ее влиянию на смертность от сердечных заболеваний привел исследователей к идее спектрального анализа ЭКГ. ЭКГ, зарегистрированные у пациентов, перенесших * Вотечественной кардиологии соответствует заднебазальной стенке {Прим. ред.).

50

РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

инфаркт миокарда, свидетельствуют о наличии значимой связи между уменьшени­ ем вариабельности частоты сердечных сокращений и повышением смертности сре­ ди данного контингента больных. Активность вегетативной нервной системы у та­ ких больных можно оценить по спектральному анализу частот ЭКГ. При анализе все частоты делятся на ультранизкие, очень низкие, низкие и высокие. После пере­ несенного инфаркта миокарда вариабельность во всех четырех диапазонах частоты существенно снижается. Установлено, что мощность высокочастотного диапазона спектра и вариабельность частоты сердечных сокращений регулируются парасим­ патическим отделом нервной системы, а мощность низкочастотного диапазона спек­ тра —как парасимпатическим, так и симпатическим отделами. Уменьшение вариа­ бельности наблюдается на протяжении 12 мес после перенесенного инфаркта мио­ карда. Восстановление нормальной изменчивости частоты сердечных сокращений и снижение смертности после перенесенного инфаркта происходят практически од­ новременно, впрочем, для исключения случайного совпадения нужны дополнитель­ ные исследования.

9. О чем могут свидетельствовать признаки изменений в предсердиях?

ЭКГ-признаки изменений в предсердиях в большей степени определяются продол­ жительностью, а не амплитудой их сокращений, поскольку гипертрофия предсер­ дий редко бывает значительной. Встречающееся у многих больных увеличение ам­ плитуды зубца Р, которое позволяет заподозрить гипертрофию правого предсердия или его дилатацию (P-pulmonale), слабо коррелирует с клиническими и анатомичес­ кими данными. Вот почему термин изменения в предсердных аномалиях и носит описательный характер. Удлинение и зазубренность зубца Р часто указывают на увеличение предсердия или замедление проводимости в нем. Эти симптомы полез­ ны, но не они определяют диагноз. Поэтому многие специалисты рассматривают признаки изменений в предсердиях как дополнительные к другим симптомам при установлении диагноза таких заболеваний, как ревматическое поражение сердца и гипертрофия левого или правого желудочка. Увеличение предсердий может про­ явиться разнообразными аритмиями, чаще всего мерцательной аритмией. Между амплитудой волн мерцания и размерами предсердия имеется некоторая корреля­ ция. Но в целом признаки предсердной аномалии представляются не столь важны­ ми, как другие ЭКГ-критерии нарушений структуры или функции сердца.

10. Можно ли по ЭКГ поставить диагноз инфаркта миокарда правого желудочка? Инфаркт миокарда с повреждением стенки правого желудочка редко бывает изоли­ рованным. Согласно патологоанатомическим исследованиям, повреждение правого желудочка обнаруживается у 14-36 % больных, перенесших инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка. Поражения правого желудочка не выявляются у больных, перенесших передний инфаркт миокарда. Мышечная масса правого же­ лудочка заметно меньше, чем левого, поэтому электрокардиографический диагноз зависит от наличия признаков острого инфарктного поражения нижней или задне­ нижней стенки сердца и подъема сегмента ST на 1 мм или более в правых грудных отведениях. Значительную помощь в диагностике может оказать наличие подъема сегмента ST в отведениях V3R и V4R. Следовательно, при нижнем инфаркте мио­ карда электрокардиограмму нужно регистрировать и в этих отведениях наряду со стандартными 12 отведениями. При переднем инфаркте миокарда диагностика инфаркта правого желудочка трудна. Клиническая картина инфаркта правого же­

ГЛАВА 5. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

51

лудочка подчас напоминает тяжелую левожелудочковую недостаточность, а посколь­ ку лечение этих двух состояний существенно различается, то важность постановки верного диагноза очевидна.

11. В каких клинических ситуациях отмечается подъем сегмента ST?

Подъем сегмента ST особенно выражен при ишемии, приводящей к острому по­ вреждению миокарда. Трансмуральный инфаркт миокарда — наиболее известная причина подъема сегмента ST, а она —самый ранний ЭКГ-признак развивающегося острого процесса. К другим причинам повышения сегмента ST, которые, впрочем, тоже свидетельствуют об ишемии миокарда, относят, например, подъем сегмента ST при проведении проб с нагрузкой или у больных вариантной стенокардией Принцметала. На подъем сегмента ST обычно обращают внимание, если его ампли­ туда превышает 1 мм над изоэлектрической линией. Запутывает ситуацию тот факт, что очень часто на нормальных ЭКГ обнаруживается выраженный подъем сегмента ST. Такой феномен называют синдромом ранней реполяризации. Он встречается и у совершенно здоровых людей. Установить диагноз помогает форма начальной части сегмента. При синдроме преждевременной реполяризации сегмент имеет вид вогнутой дуги, тогда как при ишемии он выпуклый. Кроме того, при рассматривае­ мом синдроме часто имеются зазубрина в точке J и увеличение амплитуды зубца Т.

12. Насколько полезна ЭКГ в дифференциальной диагностике тахикардий с ши­

рокими комплексами QRS? С появлением хирургических и аблационных методов лечения тахикардии стало актуальным определение типа и точной локализации источника аритмий. Тахикар­ дия с правильным ритмом, частотой 120-200 ударов в 1 мин и длительностью QRS > 0,12 с может быть как желудочковой, так и наджелудочковой. К сожалению, окончательная диагностика иногда требует выполнения инвазивного электрофизи- ологического исследования. Широкие комплексы при наджелудочковой тахикар­ дии могут иметь место на фоне предшествовавшей блокады ножек пучка Гиса, ан- тероградного распространения возбуждения по дополнительным путям проведения импульса или нарушения внутрижелудочковой проводимости. Диагноз желудочко­ вой тахикардии более вероятен, если определяются атриовентрикулярная диссоци­ ация, блокада правой ножки пучка Гиса с продолжительностью QRS > 0,14 с или блокада левой ножки пучка Гиса с длительностью QRS > 0,16 с, расположение оси желудочкового комплекса в правом верхнем квадранте (от -90° до +180°), положи­ тельное отклонение QRS во всех грудных отведениях (Vi-V6), “захваченные” или сливные комплексы QRS или комплексы QRS, идентичные по форме комплексам желудочковых экстрасистол, возникавших на фоне синусового ритма.

13. Можно ли с помощью ЭКГ диагностировать электролитные нарушения?

Давно известны отклонения ЭКГ, характерные для электролитных нарушений, осо­

бенно нарушений баланса калия и кальция. Однако нарушения электролитного баланса могут быть множественными, а на изменения ЭКГ нередко влияют сопут­ ствующие заболевания и прием лекарств. Поэтому ЭКГ не используют для диагно­ стики электролитных нарушений взамен прямых лабораторных исследований. При установлении факта электролитных нарушений электрокардиографическая карти­ на в дальнейшем пригодится для оценки эффективности терапии.

52

РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Рис. 5-6. Умеренно выраженная гиперкалиемия. Обратите внимание на высокие заостренные зубцы Т, особенно в отведениях V2-V5 (Из: Seelig С. В. Simplified EKG Analysis, Philadelphia, Hanley & Belfus, 1992, pp. 107-110; с разрешения.)

К классическим электрокардиографическим признакам гиперкалиемии принад­

лежат высокий узкий и заостренный зубец Т, нарушение внутрижелудочковой про­ водимости, уменьшение амплитуды или полное исчезновение зубцов Р, брадиарит- мия и атриовентрикулярная блокада (рис. 5-6). Гипокалиемия вызывает депрессию сегмента ST, снижение амплитуды зубца Т, появление зубца U, аритмии сердца и,

в редких случаях, расширение комплекса QRS. Изменение концентрации кальция

в сыворотке крови в первую очередь влияет на продолжительность интервала QT,

при этом избыток кальция приводит к его укорочению, а недостаток —к удлинению. В настоящее время стали обращать внимание на значимость концентрации магния

в сыворотке крови, но, к сожалению, изменения концентрации этого иона не находят отражения на ЭКГ.

14. Опишите электрокардиографические признаки “лекарственных эффектов”. На конфигурацию ЭКГ влияют многие лекарственные средства, однако в большин­ стве случаев эти изменения практически незаметны. И все же воздействие некото­ рых лекарств оказывается весьма заметным. Сердечные гликозиды, например, вы­ зывают корытообразную депрессию сегмента ST. Токсические дозы сердечных гли- козидов проявляются в первую очередь нарушением атриовентрикулярной прово­ димости —развиваются атриовентрикулярные блокады различной степени. Многие антиаритмические препараты первого класса способны удлинять интервал QT. Применение токсических доз этих и других групп антиаритмических препаратов чревато нарушением внутрижелудочковой проводимости и расширением комплек­ са QRS. Некоторые вещества, в частности кокаин, способствуют укорочению интер­ валов PR и QT, а их положительный адренергический эффект вызывает синусовую тахикардию. При приеме токсической дозы кокаина может возникнуть желудочко-

ГЛАВА 5. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

53

вая тахикардия и даже фибрилляция желудочков. И, напротив, такие Р-адренобло- каторы, как пропранолол, чаще всего провоцируют весьма характерную для них синусовую брадикардию.

15. В каких случаях особенно полезно холтеровское мониторирование?

Изначально холтеровское мониторирование ЭКГ назначалось для диагностики сер­ дечных аритмий. Кроме того, с его помощью обнаруживаются ишемические измене­ ния, проявляющиеся изменениями сегмента ST. Некоторые программы приспо­ соблены для анализа циркадной вариабельности частоты сердечного ритма. В на­ стоящее время холтеровское мониторирование используется как для определения аритмий, так и для контроля эффективности лечения. С помощью холтеровского мониторирования удается выявить и бессимптомные приступы ишемии миокарда и, таким образом, прогнозировать возникновение серьезных заболеваний. Прогно­ стическая ценность регистрации вариабельности частоты сокращений сердца не столь определенна. Самую ценную информацию обычно получают при мониторин- ге пациентов с высочайшей степенью риска, то есть тех, кто страдает ишемическои болезнью сердца, необъяснимыми обморочными состояниями или больных с уже диагностированной аритмией. Нужно отметить, что 24-часового наблюдения не всегда достаточно для обнаружения заболевания и что данные, полученные таким способом, всегда следует соотносить со стандартными ЭКГ.

о

о

и

16. Часто ли встречаются электрокардиографические признаки аритмий у здоро­ вых людей?

Во многих исследованиях у здоровых людей всех возрастных групп были выявлены различные аритмии, при этом довольно часто обнаруживаются как предсердные, так и желудочковые нарушения сердечного ритма. Например, Sobotika и соавт. исследовали 50 здоровых женщин в возрасте от 20 до 28 лет. В течение суток час­ тота ритма колебалась от 37 до 189 в 1 мин (во сне —от 37 до 59 в 1 мин); у 64 % женщин имела место предсердная экстрасистолия, у 54 % —желудочковая. У 4 % женщин отмечались периоды атриовентрикулярной блокады 2-й степени, а у 2 % — короткие пароксизмы желудочковой тахикардии (по три эволюции). В аналогич­ ном исследовании здоровых 80-летних людей наджелудочковые аритмии зарегист­ рированы в 100 % случаев, а у 32 % обследованных зафиксировано более 10 желу­ дочковых экстрасистол в час (в 18 % случаев экстрасистолия была политопной).

17. Каково соотношение частоты встречаемости у взрослых трепетания и фиб­ рилляции предсердий?

Трепетание предсердий (рис. 5-7) выявляется приблизительно в 20 раз реже, чем их мерцание. Трепетание предсердий чаще развивается при ишемической болезни сер­ дца и редко — при митральных пороках сердца, для которых больше характерна фибрилляция предсердий. Трепетание предсердий часто возникает после хирурги­ ческих операций на сердце, но обычно бывает преходящим. При трепетании частота ритма предсердий достигает 300 в 1 мин, при мерцании — 300 и выше. Частота ритма желудочков при трепетании предсердий, напротив, выше, чем при фибрилля­ ции (180-200 и 70-150 соответственно). При трепетании предсердий, в отличие от мерцательной аритмии, прием дигоксина редко приводит к урежению желудоч­ кового ритма.

54

РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Рис. 5-7. Трепетание предсердий с нерегулярным проведением возбуждения на желудочки.

18. Вас вызвали в приемное отделение к больному 32 лет, у которого во время утренней пробежки случился обморок. На ЭКГ имеет место глубокая инвер­ сия зубца Т в отведениях I, aVL, V2-V 6. В анамнезе отсутствуют указания на боль в груди и одышку. Какое дополнительное исследование вы должны рекомендовать?

Перечисленные ЭКГ-признаки характерны для гипертрофической кардиомиопатии (рис. 5-8) , которая в 50 % случаев наследуется по аутосомно-доминантному типу. Начальный метод выбора —допплеровская эхокардиография с целью оценки степе-

Рис. 5-8. ЭКГ при гипертрофической кардиомиопатии.

ГЛАВА 5. ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

55

ни обструкции выходного тракта левого желудочка. В недавно проведенных иссле­ дованиях не обнаружено прямой зависимости частоты внезапной сердечной смерти от величины градиента давления между левым желудочком и аортой; впрочем, вне­ запная сердечная смерть может развиться и при отсутствии высокого градиента! Во многих случаях внезапная сердечная смерть является первым симптомом заболева­ ния и часто наблюдается в тех семьях, в семейном анамнезе которых уже было несколько смертей в молодом возрасте. При гистологическом исследовании сердец людей, умерших от гипертрофической кардиомиопатии, находят дезорганизацию мышечных волокон, при этом характерна их извитость. Описанные гистологичес­ кие признаки при неблагоприятной наследственности могут служить фактором по­ вышенного риска ранней внезапной сердечной смерти, даже при отсутствии выра­ женной гипертрофии левого желудочка (см. рис. 5-8).

Литература

Abildskov J. AlThe atrial complex of the electrocardiogram. Am. Heart J., 57: 930-941, 1959. Bigger J. T. Jr., Fleiss J. L., Rolinski L. M. et al. Time course of recovery of heart period variability after myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol., 18: 1643-1649, 1991. Braat S., Brugada P., DeZwaan C. et al. Value of electrocardiogram in diagnosing right ventricular involvement in patients with an acute inferior wall myocardial infarction. Br. Heart J., 49:

368-372, 1983. Chou T. Electrocardiography in Clinical Practice, 3rd ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1991. Clark A. L., Coats A. J. Screening for hypertrophic cardiomyopathy. Br. Med. J., 306: 409-410,

1993.

Damato A. N., Law S. H., Helfant R. A study of heart block in man using His bundle recordings. Circulation, 39: 297-305, 1969. Gersh B. J. Lone atrial fibrillation: Epidemiology and natural history. Am. Heart J., 137: 592- 595, 1999. Goldberg R. J., Gore J. М., Alpert J. S., Dalen J. E. Non-Q wave myocardial infarction: Recent changes in currence and prognosis: A community-wide perspective. Am. Heart J., 113:

273-279, 1987. Josephson М. E., Koster J. A. Supraventricular tachycardia: Mechanisms and management. Ann. Intern. Med., 87: 346-358, 1977. Kennedy H. L., W ens R. D. Ambulatory (Holter) electrocardiography and myocardial ischemia. Am. Heart J., 117: 164-167, 1989.

Lansdown L. M. Signal-averaged electrocardiograms. Heart Lung, 19: 329-336, 1990. Rubenstein J. J., Schulman C. L., Yurchak P. M. et al. Clinical spectrum of the sick sinus syndrome. Circulation, 46: 5-13, 1972.

Scardi S., Mazzone C., Pandullo C. et al. Lone atrial fibrillation: Prognostic differences between paroxysmal and chronic forms after 10 years of follow-up. Am. Heart J., 137: 686-691,

1999.

Scott R. C. Ventricular hypertrophy. Cardiovasc. Clin., 5: 220-253, 1973. Surawicz B. Electrophysiologic substrate of torsade de pointes: Depression of repolarization or early afterdepolarization? J. Am. Coll. Cardiol., 14: 172-184, 1989. Zimetbaum P. J., Schreckengost V. E., Cohen D. J. et al. Evaluation of outpatient initiation of antiarrhythmic drug therapy in patients reverting to sinus rhythm after an episode of atrial fibrillation. Am. MCardiol., 83: 450-452, 1999.

ГЛАВА 6. ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ И ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ С ЦИФРОВЫМ УСРЕДНЕНИЕМ СИГНАЛОВ

Olivia V. Adair; M.D.

1. Какие симптомы позволяют заподозрить аритмию?

К таковым относятся сердцебиение, обмороки, предобморочные состояния или за­ стойная сердечная недостаточность. При их наличии врач должен оценить состоя­ ние больного в целом, а не заниматься исключительно нарушениями ритма.

2. Каковы основные показания к проведению холтеровского мониторирования?

• Выявление предполагаемых нарушений ритма.

• Обследование по поводу частых обмороков.

• Оценка состояния больного, перенесшего инфаркт миокарда.

• Оценка состояния больного с высоким риском развития сердечно­ сосудистых заболеваний.

• Определение степени и природы риска.

• Оценка состояния больного, перенесшего операцию на сердце.

• Диагностика бессимптомной ишемии миокарда.

• Диагностика при подозрении на ишемию миокарда.

• Оценка эффективности лечения (применения антиаритмических лекарств, работы имплантированного водителя ритма, разрушения патологического очага в сердце —аблации).

• Оценка вариабельности сердечного ритма.

3. Следует ли придерживаться определенного порядка проведения диагности­

ческих тестов при установленном диагнозе аритмии или при подозрении на нее? При выборе тактики лечения и оценке возможного риска клиническая картина имеет не меньшее значение, чем сама аритмия. Некоторые аритмии опасны для жизни независимо от клинических проявлений, но есть и такие нарушения ритма, которые потенциально опасны именно в связи с клиническими проявлениями. Обычно на­ чинают с более простых, недорогих и неинвазивных диагностических процедур, затем назначают более сложные и инвазивные. Правда, в некоторых клинических ситуа­ циях обследование приходится начинать со сложных методов (например, с электро- физиологического тестирования).

Первые методы диагностики в обычных условиях —холтеровское монитори- рование и регистрация электрокардиограммы с цифровым усреднением сигна­ ла, которая, безусловно, показана, если врач предполагает наличие желудочковой аритмии. Выбор метода мониторирования должен быть индивидуализирован с уче­ том сопутствующих симптомов, частоты пароксизмов и того, насколько больной ощущает нарушения сердечного ритма, а также патологии, которая лежит в основе нарушений ритма (например, клапанные пороки сердца, кардиомиопатия, перене­ сенный инфаркт миокарда). Не надо забывать, что все эти сведения способна пре-

ГЛАВА 6. ХОЛТЕРОВСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ

57

доставить и ЭКГ, зарегистрированная в покое, как, впрочем, и эхокардиограмма. Результаты ЭКГ и эхоКГ помогут отнести больного либо к категории пациентов с высоким риском (например, при низкой фракции выброса), либо к категории с низким риском (например, при нормальной фракции выброса и нормальной ЭКГ

в покое). При нарушениях сердечного ритма в сочетании с ишемией миокарда це­ лесообразно выполнить стресс-эхоКГ. Если результаты пробы положительны или диагноз не установлен, но симптомы нарушений ритма или пароксизмы потенци­ ально опасной для жизни аритмии продолжают иметь место, больной нуждается

в электрофизиологинеском исследовании.

4. Существует ли категория больных, перенесших инфаркт миокарда, которым

перед выпиской необходимо назначить холтеровское мониторирование? Перед выпиской больного нужно всесторонне обследовать для уточнения степени риска развития сердечно-сосудистых осложнений. Оценить состояние большинства пациентов можно без проведения холтеровского мониторирования. Однако в опре­ деленных клинических ситуациях, сопряженных с высоким риском сердечно-сосу­ дистых осложнений, выполнение холтеровского мониторирования требуется в те­ чение ближайшего периода времени после перенесенного инфаркта миокарда. В основном холтеровское мониторирование показано следующим категориям боль­ ных и в следующих клинических ситуациях:

• Пациентам с передним инфарктом миокарда в сочетании с блокадой пучка Гиса и высоким риском возникновения аритмий. У 35 % таких пациентов во время госпитализации отмечаются поздние фибрилляции желудочков, а по­ вышенный риск развития подобных аритмий сохраняется в течение 6 нед после перенесенного инфаркта миокарда.

• При атриовентрикулярной блокаде и нарушениях внутрижелудочковой про­ водимости, которые обнаруживаются у 90 % больных с повторными эпизо­ дами фибрилляции желудочков в период пребывания в стационаре и пере­ несших реанимационные мероприятия на догоспитальном этапе в связи с остановкой сердца.

• При эктопической желудочковой экстрасистолии, имевшей место в течение приблизительно 48 ч после развития инфаркта миокарда при блокаде внут- рисердечного проведения высокой степени в течение 48-72 ч после разви­ тия инфаркта миокарда; при упорной брадикардии в течение 48-72 ч после инфаркта.

• Пациентам с высоким риском внезапной сердечной смерти (например, при низкой фракции изгнания крови из сердца). Заметим, что в настоящее время все больные, перенесшие инфаркт миокарда, кому показано холтеровское мониторирование, относятся к классу ИЬ, и существуют определенные противоречия относительно применения этого метода исследования.

5. Надо ли назначать больным с подозрением на аритмию холтеровское монито­ рирование и нагрузочные пробы?

проб у 1/ 3 испытуемых с нормальным состояни­

ем сердца возникают эктопические желудочковые экстрасистолы; обычно это пары

Во время проведения нагрузочных

одинаковых по форме эктопических импульсов, хотя иногда наблюдаются пробеж­ ки желудочковой тахикардии до 3-6 импульсов, следующих друг за другом. Экто­

58

РАЗДЕЛ II. МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

пические нарушения ритма могут иметь место у пожилых людей, не страдающих ишемической болезнью сердца или другими сердечно-сосудистыми заболеваниями, и не позволяют прогнозировать повышенную смертность или заболеваемость. На­ грузочные пробы более чувствительны, чем запись ЭКГ в покое в 12 стандартных отведениях, однако для диагностики желудочковых аритмий холтеровское монито- рирование —более чувствительный тест, чем проба с физической нагрузкой. Каж­ дый из этих методов обеспечивает обнаружение таких нарушений, которые невоз­ можно выявить с помощью другого, поэтому некоторым пациентам необходимо назначать как холтеровское мониторирование, так и нагрузочный тест. Такая такти­ ка особенно целесообразна у больных с установленным диагнозом ишемической болезни сердца (ИБС) или с подозре