Apostila Cardiologia

CARDIOLOGIA
Fabiana Scarpa
MED UFF 2019 – 6º Período Marcela Karl
Michelle Ahmed
Fabiana, Marcela e Michelle – Cardiologia
AULA 1 – EPIDEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR ► Fatores de Risco para Doença Cardiovascular

✓ Tabagismo
• A doença isquêmica do miocárdio é a principal causa
✓ Diabetes Mellitus
de morte no Brasil e em diversos países do mundo.
✓ Hipertensão
• Uma das explicações para tamanho impacto é o estilo ✓ Razão Cintura / Quadril
de vida moderno. ✓ Depressão
✓ Estresse
► Causas de Morte no Brasil ✓ Exercício Regular
1) Doença Infecciosa ✓ Álcool
2) Trauma / Violência ✓ Frutas e Legumes diariamente
3) Doença Cardiovascular
Modelo Causal de Morte e Expectativa de Vida • Mortalidade Cardiovascular no Brasil diminuiu

nos últimos 25 anos.
▪ Morte Macrobiótica: ± 20 anos • A previsão para 2020 é que a doença
▪ Morte Microbiótica: ± 40 anos cardiovascular no Brasil aumente em 10 milhões
▪ Morte Social: ± 80 anos de pessoas, enquanto em países desenvolvidos o
▪ Morte Natural: ± 120 anos aumento será 1 milhão.
▪ Transhumanismo: ± 300 anos • Em 2018, a Folha de São Paulo publicou que,
• Fator de Risco Zero (eliminação dos fatores de risco) é após anos em queda, houve um aumento na taxa
a Prevenção Primordial ao desenvolvimento de Doença de mortalidade prematura por doenças crônicas
Cardiovascular. não transmissíveis.
• 69% das mortes ocorridas no Brasil em 2016
Países em foram por doenças crônicas não transmissíveis.
Países Desenvolvidos
Desenvolvimento
► Metas
Prevenção Primordial: Visa a redução da
Urbanização Acelerada Doença Cardiovascular Tardia exposição a fatores de risco que possam vir a
desenvolver uma patologia.
Prevenção Primária: A partir da presença de
fatores de risco, visa evitar o desenvolvimento
Mudanças Culturais de uma patologia.
− Sedentarismo
→ Reduzir a taxa de mortalidade prematura
− Tabagismo
(<70 anos) por DCNT em 2% ano.
− Aumento da oferta calórica
− Redução da oferta de frutas e
→ Reduzir prevalência de obesidade em
vegetais crianças.
− Ambiente competitivo → Reduzir prevalência de obesidade em
Poluição Ambiental adolescentes.
→ Deter o crescimento de obesidade em
adultos.
→ Reduzir a prevalência de consumo nocivo de
Síndrome Metabólica /
álcool.
Inflamação Cardiovascular
→ Aumentar a prevalência de atividade física no
lazer.
→ Aumentar consumo de frutas e hortaliças.
Doença Cardiovascular Prematura → Reduzir consumo médio de sal
− Infarto Agudo do Miocárdio → Reduzir a prevalência de tabagismo em
− Acidente Vascular Encefálico adultos.
− Insuficiência Cardíaca
Diabetes Mellitus 2
► Contínuo Cardiovascular
Fator de Risco  Placa de Aterosclerose  IAM2 IC
 Morte
AULA 2 – HIPERTENSÃO ARTERIAL ✓ Renovascular – Estenose de Artéria Renal

✓ Endócrina – Tireóide e Suprarrenal
► CONCEITO
✓ Coarctação da Aorta
• É a condição clínica multifatorial caracterizada por ✓ Medicamentosa
elevação sustentada dos níveis pressóricos ≥ 140 e/ou ✓ Doença Hipertensiva Específica da Gravidez
90 mmHg. ✓ Outras: Hipertireoidismo, tumores
produtores de renina, acromegalias, etc
OBS: A hipertensão arterial sistêmica é um marcador
silencioso, pois não apresenta sinais e sintomas óbvios. Alterações Funcionais e/ou Estruturais de Órgãos Alvo
o Multifatorial
✓ Se associa a distúrbios metabólicos.
✓ Alterações funcionais e/ou estruturais de
órgãos-alvo.
✓ Agravada pela presença de outros fatores de
risco, como tabagismo, dislipidemia,
obesidade abdominal, intolerância à glicose
e diabetes mellitus tipo 2.
✓ Mantém associação independente com
eventos como morte súbita, acidente
vascular encefálico, infarto agudo do
miocárdio, insuficiência cardíaca, doença
arterial periférica e doença renal crônica.
Epidemiologia
► FISIOPATOLOGIA
• Somente 22 – 77% da população sabe que tem
• A hipertensão arterial apresenta 60% de influência
hipertensão, sendo que 11,4 – 77,5% está em
familiar e 40% de influência ambiental.
tratamento e 10,1% - 35,5% estão sob controle.
• É uma rede complexa de vias de interação que envolve
rins, mecanismos neurais, endócrinos e vasculares, além
do débito cardíaco e da resistência vascular periférica,
principais determinantes da pressão arterial. Vários
genes dentro de cada um desses sistemas contribuem
para as funções especializadas que regulam a pressão
arterial.
PA = DC X RVP
1) Hiperatividade do Sistema Nervoso Simpático
▪ O aumento da atividade simpática está

associado ao aumento da frequência cardíaca,
Etiologia débito cardíaco, resistência vascular periférica e
níveis plasmáticos de noradrenalina.
• Hipertensão Arterial Primária ou Essencial − 90 ▪ Ocorre também uma vasoconstrição mediada
a 95% dos casos por receptores α-adrenérgicos e
✓ Causa ou etiologia desconhecida
• Hipertensão Arterial Secundária – 5 a 10% dos

casos
✓ Renal – Doença Parenquimatosa Renal
3
remodelamento vascular na circulação

periférica.
▪ A hiperatividade simpática ocorre em
hipertensão arterial primária e também em
outras formas de hipertensão, incluindo
hipertensão associada a obesidade, apneia do
sono, diabetes mellitus tipo 2, doença renal
crônica e insuficiência cardíaca.
OBS: A apneia do sono é, atualmente, a principal causa

de hipertensão arterial secundária em adultos.
2) Mecanismo Renal − Excesso de Sal e Natriurese
▪ Esse mecanismo sugere que o defeito básico na ▪ Há três classes de medicamentos que podem
hipertensão é a incapacidade do rim de excretar atuar no SRAA:
o excesso de carga de sódio importo por uma o Inibidores da enzima conversora do
dieta com alto teor de sal. angiotensina (IECA) – Enalapril
▪ A ingestão de sal aumenta a pressão arterial por o Bloqueadores do receptor de
Mecanismos Dependentes do Volume: angiotensina (BRA) – Losartana
1. O excesso de ingestão de sódio causa HA o Inibidores diretos da renina (DRI)
por aumento de volume e da pré-carga
(PAD). 4) Mecanismo Vascular – Disfunção Endotelial de Óxido
2. A retenção renal de sódio também Nítrico
contribui para o aumento do débito
▪ O endotélio saudável produz óxido nítrico
cardíaco.
(relaxante) e endotelina (constritor), que são os
principais reguladores do tônus vascular e da
Mecanismos Independentes do Volume:
pressão arterial.
3. Efeitos do SNC mediados pela angiotensina, ▪ Na hipertensão, existe uma disfunção endotelial
aumentando a atividade simpática caracterizada por uma diminuição da liberação
de fatores relaxantes derivados do endotélio e
3) Mecanismo Hormonal – SRAA aumento da liberação de fatores constritores.
▪ A renina participa da manutenção do volume ▪ Assim, a via do óxido nítrico é considerada um
extracelular e da vasoconstrição arterial. dos mecanismos regulatórios mais importantes
▪ A renina decompõe o angiotensinogênio em que protegem contra a hipertensão e acredita-se
angiotensina I. que a deficiência de óxido nítrico contribua para
▪ Uma ECA (enzima conversora) decompõe a a hipertensão.
angiotensina I na angiotensina II, que é mais ▪ A função endotelial é fundamental para a saúde
vasoativo e um potente constritor de todos os vascular e constitui uma importante defesa
vasos sanguíneos. contra a aterosclerose e a hipertensão.
▪ A angiotensina II também promove a liberação ▪ Medicamentos que aumentam a produção de
de aldosterona pelas glândulas suprarrenais, que óxido nítrico:
estimula as células epiteliais dos rins a aumentar → β-Bloqueador – Nebivolol (único utilizado na
a reabsorção de sal e água, levando ao aumento hipertensão).
do volume sanguíneo e da pressão arterial. → Inibidores da Endotelina – Ainda em teste.
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Lesão endotelial ► DIAGNÓSTICO
Medida da Pressão Arterial
Disfunção das células endoteliais das artérias • Deve ser medida em toda avaliação por médicos
pulmonares de qualquer especialidade e demais profissionais
− Redução na produção de óxido nítrico e prostaciclina da saúde, devidamente capacitados.
− Aumento na produção de endotelina-1 • A medição pode ser feita com
esfigmomanômetros manuais, semi-
automáticos ou automáticos. Esses
Remodelamento da parede vascular (proliferação da equipamentos devem ser validados e sua
camada íntima e interna) calibração deve ser verificada de acordo com as
orientações do INMETRO.
Aumento da atividade
simpática • A pressão arterial deve ser medida no braço,
Diminuição do lúmen do vaso devendo-se utilizar manguito adequado à sua
circunferência.
• Não se deve usar o medidor de pulso pois sua
Enlantecimento do fluxo sanguíneo, estado de confiabilidade é muito pequena.
hipercoagulabilidade • Nunca dizer que o paciente está hipertenso
somente com uma aferição. Deve-se realizar
pelo menos uma segunda vez.
Trombose in situ, hipertrofia da camada média, fibrose
da íntima e lesões plexiformes ➢ Braçadeira
o Indicadores de Linha:
► ESTADIAMENTO 1) Linha de índice ocorre perpendicular ao
• Os limites da pressão arterial considerados normais são comprimento do manguito.
arbitrários. 2) Linha de medida corre paralela ao
comprimento do manguito.
Classificação PAS mmHg PAD mmHg 3) Ponto Médio.
Normal ≤ 120 ≤ 80
Pré-Hipertensão 121 – 139 81 – 89 ➢ Seleção do Manguito
Hipertensão 140 – 159 90 – 99 o A seleção de um manguito de tamanho
Estágio 1 adequado requer uma avaliação da
Hipertensão 160 – 179 100 – 109 circunferência do braço do paciente no
Estágio 2 ponto médio do braço.
Hipertensão ≥ 180 ≥ 110 o Braçadeiras subdimensionadas irão resultar
Estágio 3 em superestimação da pressão arterial,
HS Isolada ≥ 140 < 90 sendo a recíproca verdadeira.
ATENÇÃO! Quando as pressões sistólica e diastólica de

um paciente situam-se em categorias diferentes, a maior
deve ser utilizada para a classificação da pressão arterial.
Para que Serve a Aferição da Pressão Arterial?
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➢ Ferramentas
1. MRPA – Medida Residencial da PA
▪ Modalidade de medida com protocolo
específico.
▪ Obtenção de 3 medições pela manhã, antes
do desjejum e da tomada da medicação, e 3
à noite, antes do jantar, durante 5 dias.
▪ Outra opção é realizar 2 medições em cada
uma dessas duas sessões, durante 7 dias.
São considerados anormais valores de PA ≥ 135x85 mmHg.
2. MAPA – Medida Ambulatorial da PA

▪ Permite o registro indireto e intermitente da
PA durante 24 horas ou mais, enquanto o
➢ Cuidados na Medida
paciente realiza suas atividades habituais
o As costas e pernas do paciente devem estar
durante os períodos de vigília e sono.
apoiadas, com as pernas descruzadas e os
▪ Possibilidade de identificar as alterações
pés apoiados em uma superfície firme. O
circadianas da PA, sobretudo em relação às
braço deve estar apoiado e ficar no nível do
medições durante o sono, que têm
coração. O manômetro deve ser posicionado
implicações prognósticas consideráveis.
ao nível do olho do profissional de saúde. O
São consideradas anormais as médias de PA de 24 paciente deverá estar sentado com o braço
horas ≥ 130x80 mmHg, vigília ≥ 135x85 mmHg e colocado na altura do coração ou deitado
sono ≥ 120x70 mmHg. com o braço apoiado.
o É vedado ao paciente:
− Fumar, ingerir bebidas alcoólicas ou
cafeína nos últimos 30 minutos
− Estar com a bexiga cheia
− Ter praticado atividades físicas nos
últimos 60 minutos
o A medida deve ser efetuada após descanso
do paciente por 5 minutos.
o Na primeira medida, a mesma deve ser
efetuada em ambos os braços.
➢ Cuidados Especiais
o Na suspeita de coarctação da aorta, a
medição deverá ser realizada também nos
MSIS, utilizando-se manguitos apropriados.
o A medida em crianças é recomendada após
3 anos de idade, devendo-se respeitar as
padronizações estabelecidas para os
adultos.
o A medida em gestantes deve seguir a mesma
metodologia recomendada para adultos.
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➢ Semiotécnica subestimação da pressão sistólica ou

1) Com o braço do paciente estendido ao nível do superestimação da pressão diastólica.
coração, posicionar o manguito a 2 cm acima da
prega cubital, com a linha média da bolsa ❖ Pseudo-Hipertensão
diretamente sobre a artéria braquial, de modo a → Os sons de Korotkoff são originados nas
permitir que 2 dedos deslizem sob o manguito. vibrações provenientes da artéria braquial,
devido ao seu “abrir e fechar”, quando a pressão
2) Método Palpatório: Determinar o do manguito está entre a PA sistólica e diastólica.
desaparecimento da pressão de pulso. → Alguns idosos possuem artérias muito
− Palpar o pulso radial enquanto infla endurecidas (pela calcificação e arteriosclerose),
que não colabam, mesmo com pressões acima
rapidamente o manguito até cerca de
da PAD, e mantêm-se “abrindo e fechando”,
80mmHg.
mesmo com pressões acima da PAS. Assim, a
− Diminuir a velocidade de insuflação para aferição pela constatará um aumento falso da
10mmHg a cada 2 a 3 segundos. pressão arterial – é a pseudo-hipertensão do
− Observar quando o pulso desaparece. idoso.
− Desinsuflar o manguito a uma velocidade de → A manobra de Osler pode ajudar no diagnóstico,
2 mmHg/segundo. sendo positiva para pseudo-hipertensão quando
− Observar quando o pulso reaparece – a artéria continua sendo palpada, porém sem
Pressão sistólica estimada pelo método pulso, quando o manguito é insuflado em níveis
palpatório. superiores à PAS aferida.
3) Método Auscultatório: Posicionar o ➢ Diferenças Pressóricas

estetoscópio sobre a arterial braquial e inflar o o Entre os Membros Superiores: A pressão
manguito rapidamente, até 20 a 30 mmHg acima arterial deve ser aferida bilateralmente,
da pressão sistólica determinada pelo método sendo normal uma diferença de pressão de
palpatório. Em seguida, desinflar o manguito a até 10 mmHg entre os membros superiores.
um ritmo de 2 mmHg/segundo, de maneira a Valores superiores a esse são sugestivos de
registrar o nível de pressão em que os ruídos de compressão ou obstrução arterial no lado de
Korotkoff começam a ser auscultados e o nível menor valor.
de pressão em que os mesmos desaparecem, Causas: Coarctação da aorta, síndrome do
sendo, respectivamente, a pressão sistólica e a desfiladeiro cérvico-axilar, doença vascular
pressão diastólica. periférica.
OBS: Dar preferência para o braço esquerdo já que a o Entre os Membros Superiores e Inferiores:
turbulência do sangue é menor visto que o arco aórtico Devido a somações de pulsos, a pressão nos
situa-se desse lado. membros inferiores é normalmente, até 20
mmHg maior que a dos membros superiores.
ATENÇÃO! É sempre aconselhável a realização do
− Pressão MMII > em 40 mmHg que a Pressão
método palpatório antes do método auscultatório,
MMSS
visando evitar o desconforto do paciente pela insuflação
Causa: Insuficiência aórtica.
do manguito e estimar o real nível da pressão sistólica, − Pressão MMSS > MMII
evitando a sua subestimação. Causas: Síndrome de Leriche (obstrução
❖ Hiato Auscultatório aterosclerótica na bifurcação aorto-ilíaca),
estenose femoral, coarctação da aorta,
→ É um intervalo durante o qual os sons de
aneurisma dissecante de aorta.
Korotkoff não são audíveis, o qual pode aparecer
entre as pressões sistólica e diastólica, o Devido à Posição Corporal: Deve-se aferir a
normalmente, ao final da fase I e início da fase II. pressão arterial em 3 posições diferentes
Sua importância clínica é que pode levar a uma (decúbito dorsal, sentado e em ortostase).
Normalmente, a pressão arterial tende a cair
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poucos mmHg quando o paciente passa para ▪ Vários fatores podem elevar a PA fora do
uma posição mais verticalizada. Sendo consultório em relação à PA nele obtida,
assim, quando essa queda é > 20 mmHg na como idade jovem, sexo masculino,
PAS ou > 10 mmHg na PAD, tem-se tabagismo, consumo de álcool, atividade
hipotensão postural – Mais comum em física, hipertensão induzida pelo exercício,
idosos, diabéticos ou pacientes em uso de ansiedade, estresse, obesidade, diabetes
mellitus, doença renal crônica e história
uma nova droga anti-hipertensiva.
familiar de HAS.
− Técnica:
▪ Meta-análises de estudos prospectivos
1. Aferir a pressão arterial com o paciente na
indicam que a incidência de eventos
posição sentada
cardiovasculares é cerca de duas vezes maior
2. Solicitar ao paciente que se levante
na HM do que na normotensão, sendo
3. Esperar de 1-3 minutos
comparada à da HAS.
4. Aferir a pressão arterial com o paciente em
ortostase
5) Efeito do Avental Branco
▪ O EAB é a diferença de pressão entre as
Classificação
medidas obtidas no consultório e fora dele,
desde que essa diferença seja igual ou
1) Hipertensão Arterial − ATENÇÃO!
superior a 20 mmHg na PAS e/ou 10 mmHg
▪ Valores de PA obtidos por métodos distintos
na PAD.
têm níveis de anormalidade diferentes. ▪ Essa situação não muda o diagnóstico, ou
▪ Devemos considerar os valores de seja, se o indivíduo é normotenso,
anormalidade definidos para cada um deles permanecerá normotenso, e se é
para o estabelecimento do diagnóstico. hipertenso, permanecerá hipertenso. No
▪ Medidas de consultório, o diagnóstico entanto, pode alterar o estágio e/ou dar a
deverá ser sempre validado por medições falsa impressão de necessidade de
repetidas, em condições ideais, em duas ou adequações no esquema terapêutico.
mais ocasiões, e confirmado por medições
fora do consultório (MAPA ou MRPA), 6) Hipertensão do Avental Branco
excetuando-se aqueles pacientes que já ▪ É a situação clínica caracterizada por valores
anormais da PA no consultório, porém com
apresentem LOA detectada.
valores considerados normais pela MAPA ou
MRPA.
2) Normotensão
▪ Com base em quatro estudos populacionais,
▪ Considera-se normotensão quando as
a prevalência global da HAB é de 13%
medidas de consultório são ≤ 120/80 mmHg
(intervalo de 9-16%) e atinge cerca de 32%
e as medidas fora dele (MAPA ou MRPA)
(intervalo de 25-46%) dos hipertensos.
confirmam os valores considerados normais
▪ É mais comum (55%) nos pacientes em
referidos.
estágio 1 e menos comum no estágio 3
(10%).
3) Hipertensão Arterial Controlada
▪ Se, em termos prognósticos, a HAB pode ser
▪ Define-se HA controlada quando, sob
comparada à normotensão é uma questão
tratamento anti-hipertensivo, o paciente
ainda em debate, porque alguns estudos
permanece com a PA controlada tanto no
revelam que o risco cardiovascular em longo
consultório como fora dele.
prazo desta condição é intermediário entre o
da HA e o da normotensão.
4) Hipertensão Mascarada
▪ Caracterizada por valores normais da PA no
7) Hipertensão Sistólica Isolada
consultório, porém com PA elevada pela
▪ É definida como PAS aumentada (≥ 140
MAPA ou medidas residenciais.
mmHg) com PAD normal (≤ 90mmHg).
▪ A prevalência da HM é de 13% (intervalo de
▪ A maioria (70%) dos hipertensos acima dos
10-17%) em estudos de base populacional.
65 anos têm apenas elevação da PAS.
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▪ A hipertensão sistólica isolada (HSI) e a ATENÇÃO! A diabetes tem o mesmo peso da lesão de
pressão de pulso (PP) = PAS – PAD são órgão alvo!
importantes fatores de risco cardiovascular
em pacientes de meia idade e idosos. Crise Hipertensiva
8) Pré-Hipertensão PAS ≥ 180 mmHg

▪ Condição caracterizada por PAS entre 121 e PAD ≥ 110 mmHg
139 e/ou PAD entre 81 e 89 mmHg.
▪ Os pré-hipertensos têm maior probabilidade 1) Emergência Hipertensiva
de se tornarem hipertensos no futuro e ▪ São entendidas como emergências aquelas
apresentam maiores riscos de situações em que o indivíduo apresenta risco
desenvolvimento de complicações imediato de morte ou de lesão definitiva em
cardiovasculares quando comparados a órgão-alvo, necessitando de intervenção
indivíduos normotensos, ≤ 120x80 mmHg, médica imediata e intensiva.
necessitando de acompanhamento ▪ Causas Principais:
periódico. 1. Glomerulonefrite Difusa Aguda –
▪ 1/3 dos eventos cardiovasculares atribuíveis Edema Agudo de Pulmão.
a elevação da pressão arterial ocorre em
indivíduos com pré-hipertensão. ▪ Conduta: Risco imediato de morte ou de
lesão definitiva em órgão-alvo – Internação e
➢ Conduta tratamento imediato.
2) Urgência Hipertensiva
▪ Apesar de não levar a risco imediato de
morte, caso seja dispensada de cuidados
médicos, poderá comprometer alterações
clínicas associadas, como insuficiência
coronariana ou cardíaca.
▪ Causas Principais:
1. Elevação da PA em portadores de
doença de risco (IC / DAC / DRC).
▪ Conduta: Controle pressórico deve ser

realizado de forma menos intensiva, dentro
de até 24 horas − Captopril VO ou Clonidina.
3) Pseudocrise Hipertensiva
➢ Risco Cardiovascular e Hipertensão Arterial ▪ Elevação pressórica intensa, porém, sem
risco de morte, lesão permanente de órgão-
alvo ou descompensação clínica.
▪ Causas Principais:
1. Interrupção inadequada do uso da
medicação anti-hipertensiva pelos
seus usuários.
2. Utilização de drogas que contenham
vasoconstrictores.
3. Estresse emocional.
▪ Conduta: Priorizar tratamento dos sintomas

que motivaram a vinda do paciente ao
serviço de emergência.
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OBS: As adaptações que os hipertensos crônicos ► Pseudo-Resistência

desenvolvem com o tempo os tornam muito sensíveis ao ▪ Pode ser causada por:
uso de hipotensores potentes, podendo induzir o Técnicas de medidas inadequadas da
iatrogenia. pressão arterial: Não deixar paciente em
AULA 3 – HIPERTENSÃO ARTERIAL SECUNDÁRIA E repouso por 5 minutos; Tamanho
RESISTENTE inadequado da braçadeira (braçadeira
Definições subdimensionada causa elevação da PA).
o Má adesão (50 – 80%)
► Hipertensão Arterial Secundária o Medicamentos em dose inadequada
▪ Definida como aumento da pressão arterial
sistêmica devido a uma causa identificável. • Antes de se investigarem causas secundárias /
▪ Carca de 5% dos acidentes com HA tem uma resistência de HAS deve-se excluir:
forma secundaria e a maioria dos pacientes tem ✓ Medida inadequada da PA
a HA essencial (idiopática ou primária). ✓ Hipertensão do avental branco
▪ Como as formas secundárias são raras, a ✓ Tratamento inadequado
pesquisa é cara e trabalhosa, não é custo / ✓ Não adesão ao tratamento
efetividade pesquisar uma causa secundária em ✓ Progressão das lesões nos órgãos-alvo da
todos os pacientes. Por isso, são necessários hipertensão
critérios de suspeição da hipertensão ✓ Presença de comorbidades
secundária para guiarmos nossa investigação ✓ Interação com medicamentos
(Tabela Rosa).
▪ O tratamento da causa pode curar ou melhorar Hipertensão Arterial Secundária
a HAS. • Características Clínicas Gerais Sugestivas de HA
Secundária
► Hipertensão Arterial Resistente
1. Hipertensão de início recente (< 30 anos)
▪ Definida como valores pressóricos acima das em pacientes sem outros fatores de risco
metas desejáveis com o uso adequado de 3 anti-
(por exemplo, história familiar, obesidade);
hipertensivos de classes diferentes e de 1ª linha Aumento da PA em crianças antes da
(IECAs, BRAs, Bloqueadores de Canais de Cálcio puberdade.
e β-Bloqueadores), sendo um deles um 2. Hipertensão resistente.
diurético. 3. Hipertensão severa (> 180 / 110 mmHg) ou
▪ Pacientes cuja pressão é controlada com mais emergência hipertensiva.
de 4 anti-hipertensivos também entram nessa 4. Aumento súbito da PA em pacientes
classificação. previamente estável.
▪ Esses pacientes têm a maior chance de eventos 5. Elevação súbita persistente da pressão em
cardiovasculares e de apresentarem causa
pessoas com idade superior a 50 anos.
secundária para hipertensão. 6. Presença de lesão em órgão alvo (HVE,
retinopatia hipertensiva, etc).
► Pseudo-Hipertensão 7. Non dipping ou dipping reverso na
▪ Quando a pressão medida pelo método direto é MAPA/24 horas (dipper ≥ 10%)
menor que a pressão medida pelo método o Non Dipping – Queda da PA noturna <
indireto (15 mmHg) – Manobra de Osler. 10% em relação aos valores noturnos.
o Extreme Dipper – Redução > 20%
 Manobra de Osler: Palpação da artéria radial o Dipping Reverso – Valores se mantêm
sem pulsação, ou seja, mesmo após a insuflação ou se elevam durante o sono.
do manguito acima da pressão sistólica, por
rigidez aterosclerótica da parede arterial, sendo
sinal de pseudo-hipertensão (fibrose senil de
grandes vasos).
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• O que Fazer Antes do Screening? o Biópsia renal: Quando ocorre declínio

Excluir: rápido da filtração glomerular ou
1. Pseudo Hipertensão proteinúria > 3,5 g/g de creatininúria.
2. Pseudo Resistência ▪ Tratamento de escolha: IECA e BRA.
3. Controle e Tratamento Ruins
4. Hipertensão do Avental Branco 2) Hipertensão Renovascular
5. Hipertensão Associada a Drogas – ▪ É secundaria à estenose parcial ou total, uni
Antiinflamatórios, Sibutramina, ou bilateral da artéria renal (EAR) ou de um
Anfetaminas, Cocaína, Fenilefrina, dos seus ramos, desencadeada e mantida
Contraceptivos, Venlaflaxina, Ciclosporina por isquemia do tecido renal.
▪ Quando a doença é bilateral, se for
administrado IECA ou BRA a pressão sobe
muito e rapidamente (“em espada”). Logo,
são contraindicações!
▪ Deve ser suspeitada nos seguintes casos:
o Paciente que ficam hipertensos com < 30
anos
o Pacientes que ficam hipertensos com >
55 anos
o Hipertensos graves refratários
o Hipertensos cuja função renal piora com
o uso de IECA ou BRA.
Fluxograma para Investigação de EAR
• Causas de Hipertensão Arterial Secundária

1) Doença do Parênquima Renal
▪ Causa mais comum de HA secundária em
crianças e a segunda em adultos.
▪ Define-se DRC por RFG-e < 60 ml/min ou
anormalidades na urinálise (proteinúria,
hematúria) e/ou morfologia renal mantidas
por 3 meses.
o Proteinúria > 2 g/24h é altamente
sugestiva de HAS secundária à doença
renal parenquimatosa.
▪ Os mecanismos implicados são: Sobrecarga
de volume e maior ativação do SRAA.  Sinais e Sintomas
▪ Exames: ✓ Tabagismo
o Para todo paciente com HA deve-se ✓ Diabetes
dosar a creatinina sérica, calcular o RFG- ✓ Aterosclerose Generalizada
e e realizar análise de urina para o ✓ Redução da Função Renal Com IECA/BRA
rastreamento de DRC. ✓ Edema Agudo de Pulmão Recorrente
o Outros: Albuminúria; US; TC; RNM ✓ Hipertensão Severa
✓ Queda do Dipping Noturno
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✓ Doença Arterial Coronariana  Diagnóstico: O exame de triagem é a relação

✓ Piora da Função Renal Aldosterona/Atividade de Renina Plasmática
✓ Hiperaldosteronismo Secundário (ARP) maior que 30, com níveis séricos de
✓ Sopro Abdominal aldosterona acima de 15 ng/dl. Para a realização
✓ Doença Vascular Periférica dessas dosagens os anti-
hipertensivos em geral
 Diagnóstico não precisam ser
suspensos, com exceção
da espironolactona, que
deve ser suspensa 4-6
semanas antes. Uma TC
abdominal deve então
ser realizada para
confirmar se há um
tumor suprarrenal
(adenoma).
3) Hiperaldosteronismo Primário
▪ É uma condição clínica determinada por  Achados Laboratoriais
produção excessiva, inadequada e autônoma
de aldosterona pelo córtex da suprarrenal.
▪ Causa: Hiperplasia bilateral das adrenais ou
por adenoma unilateral produtor de
aldosterona (APA) e, mais raramente, por
hiperplasia adrenal unilateral, carcinoma
adrenal ou de origem genética.
 Tratamento
▪ A prevalência do HAP em hipertensos é de 3-
✓ Ressecção em caso de adenoma
22%, sendo mais alta em hipertensos em
✓ Espironolactona em caso de hiperplasia
estágio 3 e/ou resistentes.
idiopática
▪ A prevalência de hipocalemia no HAP é 9-37%.
▪ Suspeita de HAP quando HA se associa a:
4) Síndrome de Apneia Obstrutiva do Sono
o Hipocalemia espontânea ou induzida por
▪ É caracterizada por recorrentes apneias
uso de diuréticos
obstrutivas e hipopneias causadas pelo
o Incidentaloma de adrenal
colapso das vias aéreas superiores durante o
o HAR
sono, promovendo hipóxia noturna e
o História familiar de HA ou de DCV antes
hiperativação simpática reflexa, o que resulta
dos 40 anos
em aumento da PA.
▪ A gravidade da AOS é classificada com base no
 Sinais e Sintomas
Índice de Apneia-Hipopneia (IAH) - Número
✓ Fadiga
de apneias e hipopneias por hora de sono
✓ Fraqueza muscular
evidenciadas na polissonografia:
✓ Poliúria
o Leve: IAH 5-15
✓ Polidipsia
o Moderada: IAH 16-30
✓ Constipação
o Grave: IAH > 30
✓ Hipertensão severa
✓ Queda do Dipping Noturno
 Sinais e Sintomas
✓ Sonolência Diurna Exagerada
✓ Ronco
✓ Cefaleia Matinal
12
✓ Falta de Concentração  Tratamento: Ressecção do tumor e preparo pré-

✓ Irritabilidade operatório - Controle da PA inicialmente com α1-
✓ Obesidade Bloqueador (prazosin) e, posteriormente, β-
✓ Pescoço Grande Bloqueador.
✓ Macroglossia
✓ Hipertensão Pulmonar OBS: Os β-Bloqueadores isoladamente são
✓ Edema periférico contraindicados, pois bloqueiam os receptores β2,
levando ao predomínio do efeito α (vasoconstrição).
▪ Tanto a PA noturna (non dipping) quanto a
diurna aumentam, ou seja, deve-se suspeitar no 6) Síndrome de Cushing
caso de pacientes que não apresentam o ▪ A síndrome de Cushing é uma síndrome rara
descenso noturno fisiológico da PA na MAPA. que afeta 0,1% da população geral.
▪ Os pacientes frequentemente apresentam ▪ Os pacientes com esta síndrome apresentam
taquicardia e / ou bradicardia significativas uma obesidade típica, pletora facial, corcova
durante a noite provavelmente devido ao de búfalo, hirsutismo e estrias roxas.
aumento da atividade simpática e aumento do ▪ Hipertensão é muito comum, afetando 80%
tônus vagal, respectivamente. dos pacientes com Cushing.
▪ Uma excreção de cortisol urinário de 24 h >
 Diagnóstico 55 ug / 24h é sugestivo para Cushing.
▪ O teste de supressão de 1 mg de
dexametasona ao deitar com medição da
concentração plasmática de cortisol na
manhã seguinte (cut-off 1,8 mg / dl) pode
ajudar no diagnóstico.
5) Feocromocitoma
▪ Feocromocitomas (FEO) são tumores de
células cromafins do eixo simpático-
adrenomedular produtores de
catecolaminas.
▪ O feocromocitoma tem uma prevalência de
cerca de 0,2% em indivíduos não
selecionados.
▪ As características clínicas são devidas ao
aumento paroxístico de catecolaminas 7) Hiper e Hipotireoidismo
plasmáticas e são caracterizadas pelos “5 P”: ▪ Hipotireoidismo: PA diastólica é
1. Paroxysmal Hypertension (hipertensão particularmente elevada, uma vez que o
paroxística) baixo débito cardíaco é compensado pela
2. Palpitation (palpitações) vasoconstrição periférica para manter a
3. Perspiration (sudorese) perfusão tecidual adequada.
4. Pallor (palidez) ▪ Hipertireoidismo: Está associado ao aumento
5. Pounding headache (cefaleia pulsátil) do débito cardíaco e predominantemente à
elevação da PA sistólica. O melhor teste de
13
rastreio é a concentração plasmática do → Hormônios: ACO, GH, eritropoetina humana

hormônio estimulante da tireóide (TSH). → Antidepressivos
→ Drogas ilícitas e álcool
8) Coarctação da Aorta
▪ É a segunda causa mais comum de Hipertensão Arterial Resistente
hipertensão em crianças e adultos jovens. • Causas
▪ Caracteriza-se por constrição do lúmen da o Maior sensibilidade ao sal
aorta geralmente perto do ligamento o Volemia aumentada (maior ingestão de
arterioso. sódio, doença renal crônica ou inadequada
▪ Esta lesão é responsável por cerca de 7% de terapêutica diurética)
todos os casos de cardiopatia congênita. o Sustâncias exógenas que elevam a PA
o Causas secundárias
 Sinais e Sintomas → Apneia obstrutiva do sono (80%)
✓ Hipertensão arterial na presença de pulsos → Hiperaldosteronismo primário (20%)
femorais fracos
→ Estenose de artéria renal (2,5%)
✓ Sopros sistólicos na parede anterior e
posterior do tórax
• Fisiopatologia
✓ Grande diferença de pressão entre MMSS e
1) Hiperativação simpática e do SRAA
MMII
2) Proliferação da musculatura lisa vascular
3) Retenção de sódio
▪ A ecocardiografia é o método de triagem de
4) Ativação de fatores pró-inflamatórios
escolha. Alternativamente, CT ou RM também
podem ser realizados.
• Fatores de Risco
✓ Idade avançada
✓ Afro-descendência
✓ Obesidade
✓ Síndrome metabólica
✓ Diabetes
✓ Sedentarismo
✓ Nefropatia crônica
✓ HVE
• Diagnóstico
o Inicialmente, deve-se afastar a possibilidade
de pseudo-ressitência: Adesão à terapêutica;
Ajuste do esquema anti-hipertensivo.
o O diagnóstico é baseado na PA medida no
consultório! Apesar disso, a avaliação da PA
através da MAPA ou da MRPA é mandatória
no diagnóstico inicial e no acompanhamento
clínico.
o O diagnóstico obtido na MAPA irá definir a
conduta diagnóstica e terapêutica.
Medicamentos e Substâncias Relacionadas com o
Desenvolvimento ou Agravamento da HA
→ Imunossupressores
→ Antiinflamatórios
→ Anorexígenos / Sacietógenos: Sibutramina
14
o Exames Complementares: OBS: Prescrever pelo menos uma das

→ Bioquímica de sangue: glicose, medicações à noite, antes de dormir: A
creatinina, potássio e lipidograma. cronoterapia orientada pela MAPA mostra que
→ Avaliação urinária: albuminúria e tal medida é capaz de melhorar o controle
proteinúria. pressórico e reverter o padrão não-dipper
→ ECG desfavorável nesses pacientes, bem como
reduzir a morbimortalidade cardiovascular.
o Investigação de causas secundárias: SAHOS
(80%), Hiperaldosteronismo (20%), Estenose
da Artéria Renal (2,5%).
o Lesões em órgãos-alvo e comorbidades

associadas devem ser investigadas, pois
influenciam na estratificação de risco
cardiovascular e são marcadores de
prognóstico.
• Tratamento
Não Medicamentoso
o Incentivar mudança do estilo de vida (MEV):
Redução da ingesta de sal (até 2,0 g de
sódio/ dia); Dieta DASH; Perda de peso.
Medicamentoso
o O princípio básico é a associação de anti-

hipertensivos que bloqueiem a maioria dos
mecanismos fisiopatológicos de elevação da
PA.
o Idealmente, devem ser prescritos:
1º. Diurético
2º. Bloqueador do SRAA
3º. Bloqueador do Canal de Ca++
4º. Espirinolactona
OBS: 20 – 30% dos pacientes não toleram o uso de

espironolactona, pois desenvolvem hipercalemia e
ginecomastia. Nestes casos, pode-se substitui-la por
amiloride.
ATENÇÃO! HAR que persiste após adição da 4ª droga

deve receber como 5ª droga um β-Bloqueador, senão
houver contraindicação. A preferência é pelos β-
Bloqueadores que também têm ação vasodilatadora,
como carvedilol e nebivolol.
15
AULA 4 – TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL ✓ Dislipidemia

SISTÊMICA − Colesterol Total > 190 mg/dl e ou
− LDL > 115 mg/dl e/ou
• Fisiopatologia
− HDL < 40 mg/dl em homens ou < 46
1) Hiperatividade do Sistema Nervoso
mg/dl em mulheres e/ou
Simpático
− TG > 150 mg/dl
2) Mecanismo Renal: Excesso de Sal e
✓ Resistência à Insulina
Natriurese
− Glicemia de jejum 100 – 125 mg/dl
3) Mecanismo Hormonal: SRAA
− Glicemia 2h após TOTG 140 – 199 mg/dl
4) Mecanismo Vascular: Disfunção Endotelial
− HbA1C 5,7 – 6,4%
(Óxido Nítrico)
✓ Obesidade
− IMC ≥ 30 kg/m2
• Benefícios do Tratamento − CA ≥ 102 cm em homens e ≥ 88 cm em
1) Insuficiência Cardíaca: Redução da mulheres
ocorrência em 50%
2) Acidente Vascular Encefálico: Redução da ❖ Lesões de Órgão-Alvo (LOA)
ocorrência em 35 a 40% ✓ Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE)
3) Doença Arterial Coronariana: Redução da − ECG: Índice de Sokolow-Lyon (SV1 + RV5
ocorrência em 20 a 25% ou RV6) ≥ 35 mm ou onda R em aVL ≥ 11
mm ou Índice de “Cornell-Voltagem” >
• Uma estimativa do risco cardiovascular (risco de 2440.
eventos futuros, como IAM e AVC) é essencial − ECO: Índice de massa do VE > 115 g/m2
para definir a necessidade e a "agressividade" da em homens e > 95 g/m2 em mulheres
terapêutica anti-hipertensiva. Diversas formas ✓ USG Doppler de Carótidas: EMI > 0,9 mm ou
de avaliação do RCV foram desenvolvidas nas presença de placa de ateroma
últimas décadas, mas nenhuma foi ✓ VOP Carotídeo-Femoral > 10 m/s
especificamente validada na população ✓ ITB < 0,9
brasileira. Logo, não se recomenda a adoção ✓ DRC Estágio III (ClCr 30 – 60 ml/min)
exclusiva de um único escore na avaliação do ✓ Albuminúria 30 – 300 mg/dia ou relação
RCV nos pacientes! albumina/creatinina em spot urinário 30 –
Estimativa do RCV Diretamente Relacionado à HAS 300 mg/g
OBS: Estas lesões definem ALTO risco em

pacientes com PA ≥ 130 x 85 mmHg.
❖ Doença Cardiovascular (DCV) ou Doença Renal

Crônica (DRC)
✓ Doença Cerebrovascular
− AVE isquêmico
− AVE hemorrágico
− Ataque isquêmico transitório
✓ Doença coronariana
− Angina estável ou instável
❖ Fatores de Risco Cardiovascular (FRCV) − IAM
✓ Sexo Masculino − Revascularização prévia
✓ Idade: Homem ≥ 55 anos; Mulher ≥ 65 anos ✓ ICFER ou ICFEN
✓ DCV “Prematura” em Parente de 10 Grau: ✓ DAP sintomática em MMII
Homem < 55 anos; Mulher < 65 anos ✓ DRC Estágio IV ou V (ClCr < 30 ml/min)
✓ Tabagismo ✓ Albuminúria > 300 mg/dia
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✓ Retinopatia “avançada” = Exsudatos, ►Tratamento Não Medicamentoso

Hemorragias, Papiledema
OBS: Estas doenças definem ALTO risco em

pacientes com PA ≥ 130 x 85.
• Tratamento
1) Estágio I
o Baixo Risco: MEV por 6 meses e reavaliar
o Médio Risco: MEV por 3 meses e
reavaliar
o Alto Risco: MEV e medicamento
2) Estágios II e III
o Baixo, Médio ou Alto Risco: MEV e
medicamento ► Tratamento Medicamentoso
3) Pré-Hipertensão
• O Anti-Hipertensivo Ideal
o Baixo e Médio Risco: MEV por 6 meses e
o Atingir metas  Potência
reavaliar
o Ser custo-eficaz
o Alto Risco (com ou sem DCV): MEV e
o Ser metabolicamente neutro
tratamento
o Ter menos efeitos colaterais
*MEV = Modificações do Estilo de Vida o Permitir associações fixas
o Proteger órgãos-alvo
• Metas Pressóricas
• Anti-Hipertensivos Disponíveis
o Diuréticos
o Inibidores Adrenérgicos
o Agentes de Ação Central – Agonistas α2
o β-Bloqueadores
o α-Bloqueadores
o Vasodilatadores Diretos
o Bloqueadores de Canais de Cálcio
o Inibidores da ECA
o Bloqueadores do Receptor de Angiotensina
o Bloqueadores Diretos de Renina
• Antes de se investigarem causas
secundárias/resistência de HAS, deve-se excluir: ❖ Anti-Hipertensivos de 1ª Linha: Toda droga que,
o Medida inadequada da PA além de baixar a PA, reduz a morbimortalidade
o Hipertensão do avental branco cardiovascular. Existem 5 classes.
o Tratamento inadequado 1. Diuréticos (DIU)
o Não adesão ao tratamento 2. Bloqueadores de Canais de Cálcio (BCC)
o Progressão das lesões nos órgãos-alvo da 3. Inibidores da ECA (IECA)
hipertensão 4. Bloqueadores do Receptor de
o Presença de comorbidades Angiotensina II (BRA)
o Interação com medicamentos 5. β-Bloqueadores (BB)
17
1.1) Tiazídicos
− Natriuréticos com redução do volume
extracelular
− Redução da RVP
− São a preferência em doses baixas, pois
podem ser tomados 1x ao dia e promovem
uma redução mais suave da PA
− Podem ser utilizados em associação com a
espironolactona.
OBS: O mais comum é a hipocalemia, o que

aumenta o risco de morte súbita cardíaca
por arritmias, como a fibrilação ventricular.
A coexistência de hipomagnesemia
DROGAS ANTI-HIPERTENSIVAS potencializa o risco.
1) Diuréticos 1.2) Diuréticos de Alça

 Características − Bloqueio da reabsorção de Na+/K+/2Cl- no
▪ Reduzem a morbimortalidade ramo ascendente espesso da alça de Henle.
cardiovascular, apresentando maior número − Natriurese mais intensa que os tiazídicos,
de evidências de benefício em relação a com redução significativa do volume
todos os desfechos cardiovasculares. extracelular. Logo, só devem ser usados
como anti-hipertensivos quando a HAS
 Efeitos Adversos estiver associada à hipervolemia!
▪ Fraqueza − Indicação: IR com creatinina > 2 mg/dl ou
▪ Câimbra RFG < 30
▪ Disfunção erétil
▪ Intolerância à glicose
▪ Hipovolemia
▪ Hiponatremia
▪ Hipopocalemia
▪ Hipomagnesemia
▪ Hipergliemia
▪ Hiperlipidemia ATENÇÃO! Em relação ao cálcio, os DIU de alça
▪ Hiperurecemia exercem efeito oposto ao dos tiazídicos: Eles
INIBEM a reabsorção renal de cálcio,
aumentando a calciúria e predispondo à
18
hipocalcemia! Logo, devem ser evitados se ▪ Podem ser de 2 tipos:

houver história de nefrolitíase, mas constituem
terapia de escolha na vigência de hipercalcemia
aguda sintomática.
1.3) Poupadores de K+
− Bloqueio direto do receptor de aldosterona.
− No túbulo coletor ocorre a reabsorção de
Na+ em troca da secreção de K+ e H+, por ação
da aldosterona.
− Não são bons anti-hipertensivos, no entanto,
podem ser associados aos tiazídicos/DIU de
alça a fim de evitar a hipocalemia.
− São as drogas de 1ª escolha para o
tratamento da HAS por hiperaldosteronismo
primário.
− A espironolactona também é considerada a
droga de 4ª escolha para associação em
portadores de "HAS resistente" (HAS a
despeito do uso de três drogas na dose
máxima tolerada, sendo uma delas um
diurético).
3) Inibidores da ECA (IECA)
 Características
▪ Reduzem a morbimortalidade
cardiovascular.
▪ Impedem a transformação da angiotensina I
OBS: A Espironolactona tem como principais efeitos em angiotensina II (vasoconstritor). Além
adversos a hipercalemia e ginecomastia. disso, reduzem a degradação da bradicinina
2) Bloqueadores De Canais De Cálcio (vasodilatador endógeno), igualmente
mediada pela ECA. O resultado é uma
 Características vasodilatação arterial periférica, reduzindo a
▪ Reduzem a morbimortalidade RVP.
cardiovascular. ▪ Úteis em:
▪ Bloqueio de canais de cálcio, reduzindo o − ICFER e IAM: Evitam o processo de
influxo deste íon para o citoplasma. remodelamento cardíaco progressivo e
apresentam possíveis propriedades
antiateroscleróticas.
19
− Nefropatia Diabética e DRC: Promovem ATENÇÃO! Os BRA são contraindicados na

vasodilatação seletiva da arteríola aferente do gestação devido aos seus efeitos teratogênicos.
glomérulo, reduzindo a pressão hidrostática
intraglomerular e, consequentemente, o
estresse mecânico e a proteinúria – Efeito
Nefroprotetor.
OBS: O Losartan possui uma vantagem específica

adicional, pois exerce EFEITO URICOSÚRICO, reduzindo a
uricemia. Logo, representa uma boa escolha de anti-
hipertensivo para pacientes com história de gota (melhor
que os diuréticos que, ao contrário, reduzem a uricosúria
 Efeitos Adversos e aumentam a uricemia)!
▪ Tosse seca
5) β-Bloqueadores
▪ Edema angioneurótico
▪ Elevação da ureia e creatinina − Efeito  Características
passageiro quando do uso em IR ▪ Bloqueio dos receptores β1-adrenérgicos,
▪ Hiperpotassemia – Quando do uso em IR localizados no coração.
▪ Redução da TFG e aumento em graus − Redução do DC por: ↓ Cronotropismo
variáveis de ureia, creatinina e potássio – (FC); ↓ Inotropismo (contratilidade); ↓
Quando do uso em estenose bilateral das Dromotropismo (condução AV)
artérias renais ou estenose da artéria renal − Redução da secreção de renina  ↓
em rim único Ativação do SRAA
▪ Bloqueio dos receptores β2-adrenérgicos,
ATENÇÃO! Os IECA são contraindicados na gestação
localizados nos vasos sanguíneos, brônquios
devido aos seus efeitos teratogênicos.
e hepatócitos.
4) Bloqueadores do Receptor de Angiotensina II (BRA) − Vasoconstrição
− Broncoconstrição
 Características − Inibição da liberação hepática de glicose
▪ Reduzem a morbimortalidade cardiovascular estimulada por catecolaminas
e renal.
▪ Antagonizam a ação da angiotensina II em
seu receptor AT1, promovendo o bloqueio do
SRAA (vasoconstrição e secreção de
aldosterona). Com isso, os níveis de
angiotensina II tendem a aumentar na
circulação, o que acaba por estimular os
receptores AT2, que possuem efeito ATENÇÃO! Os BB podem ser mais ou menos
vasodilatador. lipossolúveis, o que se relaciona com a capacidade de
▪ Por não inibirem diretamente a ECA, os BRA cruzar a barreira hematoencefálica e agir no SNC. A
não produzem aumento de bradicinina. droga de maior lipossolubilidade é o Propanolol que, por
▪ São úteis nas mesmas situações que os IECA e têm este motivo, se mostra especialmente últil na presença
basicamente os mesmos efeitos adversos, com de: 1) Tremor essencial; 2) Síndromes hipercinéticas; 3)
exceção da tosse seca e do edema Cefaleias vasculares, como a enxaqueca. O Propanolol
angioneurótico. ainda pode ser usado no tratamento da hipertensão
20
porta, pelo fato de reduzir o débito cardíaco (bloqueio ▪ Apesar de não serem anti-hipertensivos de
β1) ao mesmo tempo em que bloqueia receptores β2 1ª linha, tem vantagens adicionais se
localizados nos vasos esplâncnicos, inibindo a utilizados na presença de: 1) Síndrome das
vasodilatação e consequente aumento de fluxo pernas inquietas; 2) Retirada de opioides; 3)
sanguíneo no leito mesentérico (eventos básicos na Flushes da menopausa; 4) Diarreia por
gênese da hipertensão porta). neuropatia diabética; 5) Hiperatividade
simpática da cirrose alcoólica.
 Ações Terapêuticas Adicionais dos BB de 3ª
▪ Ao contrário dos BB, não induzem
Geração
intolerância à glicose nem aumentam o
▪ Carvedilol e Labetalol: Bloqueio
colesterol.
concomitante dos receptores α1 vasculares
– Efeito vasodilatador.
▪ Nebivolol: Aumento da síntese endotelial de
óxido nítrico – Efeito vasodilatador.
OBS: Os BB de 3a geração carvedilol e nebivolol

não prejudicam o metabolismo glicídico e ATENÇÃO! O Metildopa é o anti-
lipídico, pelo contrário, parecem até melhorá-lo hipertensivo de escolha para o tratamento
(o aumento do fluxo sanguíneo periférico crônico da HAS durante a gestação. Além de
promovido por essas drogas talvez se associe a não ser teratogênico, produz dilatação
uma redução da resistência à insulina, ao arteriolar placentária, sendo
favorecer uma maior captação de glicose pelos particularmente útil no controle da pré-
tecidos). eclâmpsia.
 Efeitos Adversos  Efeitos Adversos

▪ Broncoespasmo ▪ Sonolência
▪ Bradicardia ▪ Sedação
▪ Distúrbios da condução AV ▪ Xerostomia
▪ Vasoconstrição periférica ▪ Fadiga
▪ Insônia / Pesadelos / Depressão (BB ▪ Disfunção erétil
lipossolúveis) ▪ Hipotensão postural
▪ Astenia
▪ Disfunção erétil OBS: A metildopa pode provocar reações
▪ Intolerância à glicose autoimunes; A clonidina apresenta um maior
▪ Dislipidemia (exceto Carvedilol e Nebivolol) risco do efeito rebote.
ATENÇÃO! Os BB de 1a e 2a geração são formalmente O mecanismo é o upregulation de receptores β1

contraindicados na asma, na DPOC e no BAV de 2º e 3º e α1 nos tecidos alvo (ex: coração, parede das
graus. arteríolas), o que naturalmente ocorre como
uma resposta adaptativa à queda do tônus
DROGAS DE AÇÃO CENTRAL simpático. Com uma suspensão brusca da
1) Simpaticolíticos clonidina, a retomada do tônus simpático frente
à maior "sensibilidade" dos tecidos justifica o
 Características grande aumento da PA (pelo aumento do DC e
▪ Estímulo dos receptores α2 adrenérgicos da RVP). A fim de evitar esse desfecho, deve-se
inibitórios localizados nos núcleos suspender a medicação de forma paulatina.
simpáticos do SNC, diminuindo a ação
simpática (“ação simpaticolítica”), assim
como o reflexo barorreceptor.
− Discreta redução da RVP
− Discreta redução do DC
21
2) α-Bloqueadores líquido (edema) se um diurético não for

associado.
▪ Queda do LDL
▪ Antagonistas dos receptores α1
e aumento do
adrenérgicos (vasoconstritores) localizados
HDL
nas paredes das arteríolas.
− Redução da RVP ATENÇÃO! Tais drogas devem ser evitadas na vigência de
− Não altera o DC síndrome coronariana aguda, aneurisma dissecante de
▪ Melhora os sintomas de obstrução urinária aorta e hemorragia cerebral, já que a taquicardia reflexa
na HPB pelo relaxamento da uretra e o aumento de fluxo sanguíneo podem agravar todas
prostática. essas complicações.
▪ São anti-hipertensivos de escolha no
OBS: A Hidralazina é o anti-hipertensivo de escolha para
paciente que tem feocromocitoma. Os α-
o controle das crises hipertensivas durante a gestação
bloqueadores devem ser iniciados ANTES
(ex: eclâmpsia), pelo fato de não ser teratogênica e
dos β-bloqueadores nesses doentes, pois os
poder ser ministrada pela via intravenosa.
BB bloqueiam os receptores β2
vasodilatadores localizados nas paredes dos  Efeitos Adversos
vasos. Logo, se os BB forem iniciados antes ▪ Cefaleia
dos α-bloqueadores, os receptores α1 ▪ Rubor facial
(vasoconstrictores) atuarão sem oposição, ▪ Taquicardia reflexa
promovendo intensa vasoconstricção ▪ Edema
periférica e consequente aumento da RVP, o ▪ Anorexia
que resulta em agravamento paradoxal da ▪ Náuseas
HAS. ▪ Vômitos
▪ Diarreia
OBS: A Hidralazina acarreta uma reação lúpus-like; O

Minoxidil promove hirsutismo em 80% dos pacientes.
 Efeitos Adversos 3) Bloqueadores Diretos De Renina

▪ Hipotensão postural
▪ Fenômeno da tolerância, necessitando de
▪ O Alisquireno é o único disponível.
aumento da dose
▪ Promove a inibição direta da ação da renina
▪ Incontinência urinária em mulheres
com consequente diminuição da formação
▪ Maior risco de incidência de IC
de angiotensina II (vasoconstrição periférica)
2) Vasodilatadores Arteriais Diretos e secreção de aldosterona.
▪ Não existem, contudo, evidências de seus
 Características benefícios na morbimortalidade
▪ Relaxa a musculatura lisa arterial cardiovascular.
▪ Redução da RVP
▪ A vasodilatação decorrente de seu uso é  Efeitos Adversos
muito mais intensa do que aquela observada ▪ Rash cutâneo
com α-bloqueadores e BCC di- ▪ Diarreia (especialmente com doses elevadas,
idropiridínicos, acarretando maior risco de > 300 mg/dia)
"hipovolemia relativa". Logo, é muito mais ▪ Aumento de CPK
frequente o surgimento de taquicardia ▪ Tosse
reflexa (diminuída pela associação com BB),
havendo também uma maior ativação do ATENÇÃO! Contraindicado na gravidez.
SRAA, que pode culminar em retenção de
22
SITUAÇÕES ESPECIAIS • Hipertensão Arterial + Acidente Vascular

Encefálico
Hipertensão Arterial ▪ Diurético
o Meta pressórica: < 130x80 mmHg (se
Sistólica ▪ BCC
tolerada)
Diabetes ▪ IECA
o Fármacos: Qualquer um pode ser utilizado
Síndrome Metabólica ▪ BRA
▪ BCC
Idosos ▪ Diurético • Hipertensão Arterial + Doença Renal Crônica
▪ BCC o A redução da PA é a medida mais eficaz na
▪ BCC redução do risco cardiovascular nessa
Gestantes ▪ BB (Pindolol) população.
▪ Metil-Dopa o A albuminúria aumentada é um marcador de
Negros ▪ Diuréticos gravidade.
▪ BCC
LOA (subclínica): HVE, ▪ IECA
Albuminúria, ▪ BRA
Aterosclerose ▪ BCC
▪ Diurético
▪ IECA
Acidente Vascular ▪ BRA
Encefálico ▪ BB • Hipertensão Arterial em Idosos
▪ BCC
o Meta pressórica: < 140x90 mmHg, quando
Infarto Agudo do ▪ BB
bem tolerada
Miocárdio ▪ IECA
o Fármacos
▪ BRA
Angina ▪ BB 1) Diuréticos
▪ BCC 2) BCC
▪ BB 3) IECA
▪ IECA 4) BRA
Insuficiência Cardíaca ▪ BRA o Enrijecimento arterial: Aumento da PAS
▪ Diurético o Alterações frequentes
▪ Espironolactona 1) Hiato auscultatório
Insuficiência Renal ▪ IECA 2) Pseudo-hipertensão arterial
Crônica ▪ BRA 3) Hipertensão arterial do avental branco
▪ BCC 4) Hipotensão ortostática e pós-prandial
Doença Veno Oclusiva ▪ IECA 5) Fibrilação atrial
Pulmonar ▪ BRA o Hipertensão arterial secundária: Estenose da
▪ BCC
artéria renal, SAOS, uso de fármacos (AINH)
• Hipertensão Arterial + Doença Arterial

Coronariana
o Meta pressórica: < 130x80 mmHg
o Curva J: Não reduzir a PAD < 60 mmHg
o Fármacos
1) β-Bloqueador: Reduz mortalidade pós
IAM e promove remodelamento reverso
2) IECA e BRA: Reduzem remodelamento
de VE e desfechos clínicos
23
AULA 5 – ANATOMOPATOLOGIA DAS LESÕES DE 3) Microaneurismas de Charcot-Bouchard

ÓRGÃOS-ALVO NA HAS ▪ São pequenas dilatações pós-estenóticas
presentes em pequenas artérias cerebrais
► LESÃO VASCULAR
penetrantes, consequentes ao processo de
• A HAS afeta basicamente dois elementos: Os arteriosclerose hialina.
vasos sanguíneos (especialmente as artérias e ▪ A ruptura desses microaneurismas é
arteríolas) e o coração. responsável pelo AVE hemorrágico
• O comprometimento vascular está por trás das intraparenquimatoso relacionado à HAS.
principais complicações da hipertensão, sendo a
lesão endotelial, provavelmente, o evento inicial 4) Aterosclerose
deste processo. ▪ É uma doença da parede arterial,
acometendo, geralmente, artérias de grande
1) Arteriolosclerose Hialina e médio calibre.
▪ Consiste em um espessamento hialino ▪ Consiste na formação, na camada íntima das
homogêneo da parede das arteríolas, com artérias, de placas contendo um cerne
consequente redução de seu lúmen. A lipídico envolto por uma capa fibrosa –
hialinização é devida à deposição de Placas de Ateroma.
proteínas na parede vascular, além do ▪ No interior destas placas encontram-se
aumento do número de fibras colágenas na células inflamatórias mononucleares
íntima e média. (macrófagos e linfócitos), bem como células
▪ Esta lesão pode levar ao comprometimento musculares lisas produtoras de colágeno.
orgânico lento e progressivo (ex: ▪ Estas placas podem obstruir parcialmente o
nefroesclerose hipertensiva). lúmen arterial, determinando isquemia
induzida pela maior demanda metabólica do
OBS: Em pacientes com HAS e diabetes, a lesão é de órgão ou evoluir para a formação de um
maior intensidade, em virtude da maior glicosilação trombo oclusivo, levando às síndromes
de proteínas. isquêmicas agudas potencialmente fatais.
2) Arterioloesclerose Hiperplásica
▪ Consiste no espessamento laminado  Fatores de Risco
concêntrico das arteríolas, dando o aspecto
característico em “bulbo de cebola”,
associado a um grave estreitamento do
lúmen. O espessamento é devido à
proliferação de células musculares lisas e à
reduplicação da membrana basal.
Eventualmente, pode-se encontrar áreas de
necrose fibrinóide entremeadas na parede
vascular − Arteriolite Necrosante
Hipertensiva.
▪ Esta lesão é encontrada na hipertensão
acelerada maligna, uma forma de doença
hipertensiva arterial em que altos níveis
pressóricos (200 − 220 x 120 mmHg) cursam
com lesões vasculares progressivas,
acometendo, a princípio, a retina e os rins.
▪ Nos rins, pode-se encontrar a nefroesclerose
hipertensiva maligna.
24
 Patogênese  Consequências
− A partir da lesão endotelial, há o acúmulo de LDL 1. Obstrução Gradual do Lúmen Arterial
na camada íntima pela ligação à proteoglicanos 2. Fraqueza da Parede Arterial
da matriz extracelular. Por estar afastada dos 3. Trombose da Placa
antioxidantes plasmáticos, esta torna-se
propensa a sofrer oxidação. − Desses três, o principal responsável pelos
− As partículas de LDL oxidadas aumentam a eventos mórbidos relacionados à
expressão de moléculas de adesão leucocitária aterosclerose é a trombose da placa, um
na superfície das células endoteliais e, além processo que ocorre em pouco tempo,
disso, possuem função quimiotática e estimulam reduzindo bruscamente o lúmen arterial a
o endotélio a secretar citocinas. ponto de ocluí-lo.
− Há, então, o recrutamento de leucócitos − Pouco tempo antes da formação do trombo
(monócitos e linfócitos T) que, após aderiram ao a placa aterosclerótica passa por uma fase
endotélio, conseguem penetrar na camada denominada Instabilidade da Placa.
íntima, sendo retidos pela mesma. − Em decorrência da ativação leucocitária no
− Uma vez “residentes” na camada íntima da interior da placa, sua capa fibrótica torna-se
artéria, os monócitos diferenciam-se em mais fina e começa a ser degradada pelas
macrófagos que, então, endocitam partículas de metaloproteinases secretadas pelos
LDL oxidado, transformando-se nas Células macrófagos ativados. Finalmente, ocorre a
Espumosas. Estas, se cumulam e começam a rotura da placa, expondo seu conteúdo
sofrer apoptose, levando à formação de um lipídico altamente trombogênico às
cerne necrótico na placa aterosclerótica. plaquetas e fatores de coagulação. A
− Por ação de citocinas e fatores de crescimento consequência imediata é a trombose.
liberados pelos leucócitos e células endoteliais,
► CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
as células musculares lisas migram da camada
média para a camada íntima, onde são ativadas 1) Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE)
e passam a sintetizar e secretar fibras colágenas. ▪ É a repercussão cardíaca mais comum da HAS.
Forma-se, então, uma placa rica em miócitos e ▪ O aumento crônico da pós-carga ventricular
colágeno em sua superfície e rica em células impõe uma sobrecarga sistólica ao VE. Como
espumosas e lipídios em seu cerne. resposta “fisiológica” a este tipo de sobrecarga,
o miocárdio começa a se hipertrofiar.
ATENÇÃO! A hipertensão arterial contribui para a
▪ Sua patogênese inclui, além do efeito direto da
patogênese da placa de ateroma pelo seu efeito lesivo
sobrecarga, a ação de substâncias tróficas,
no endotélio e por estimular o remodelamento vascular,
entre elas, a angiotensina II, sobre as células
aumentando a formação de fatores de crescimento e
miocárdicas.
citocinas.
▪ Pode ser:
− Concêntrica: Espessamento da parede com
redução da cavidade ventricular.
− Excêntrica: Aumento da cavidade
ventricular sem o espessamento da parede.
▪ A presença da HVE, por si só, aumenta
significativamente a mortalidade e o risco de
eventos cardiovasculares (especialmente
aqueles relacionados ao coração).
25
► DOENÇA CEREBROVASCULAR
• É a segunda maior causa de óbito no Brasil!

• O risco aumenta com o estágio da hipertensão,
chegando a cinco vezes na HAS grave.
• Pode manifestar-se de várias formas:
✓ Ataque Isquêmico Transitório (AIT)
✓ AVE isquêmico
✓ AVE hemorrágico intraparenquimatoso
2) Cardiopatia Dilatada − Disfunção Diastólica
✓ Hemorragia subaracnoide
▪ Déficit de relaxamento ventricular.
✓ Demência multivascular e atrofia cerebral
▪ O paciente pode tornar-se sintomático,
devido à arterioloesclerose difusa (doença
devido à congestão pulmonar secundária ao
de Binswanger)
aumento nas pressões de enchimento do
lado esquerdo do coração, apresentando
1) AVE Isquêmico
dispneia e/ou ortopneia.
▪ É o evento mais comum, representando 80%
▪ Dos casos de ICC relacionados à HAS, 40-50%
dos AVEs.
são por disfunção diastólica pura.
▪ Na maioria das vezes, é causado por um
fenômeno tromboembólico relacionado à
3) Cardiopatia Dilatada − Disfunção Sistólica
aterosclerose carotídea. O trombo forma-se
▪ O quadro inicia-se com insuficiência
na carótida (na bifurcação da carótida
ventricular esquerda, progredindo, com o
comum ou na porção proximal da carótida
passar dos anos, para uma insuficiência
interna) e pode soltar um fragmento, que
biventricular congestiva. Uma vez instalada
caminha pela circulação cerebral e se
a cardiopatia dilatada, a pressão arterial
impacta em um ramo de médio calibre
pode normalizar-se, devido ao baixo débito
(como a artéria cerebral média).
cardíaco decorrente da disfunção sistólica
▪ Outro mecanismo de AVE isquêmico
do VE.
relacionado à HAS é a trombose in situ, em
ATENÇÃO! A dilatação das câmaras cardíacas leva à uma placa de ateroma localizada em uma
distensão dos anéis valvulares, o que pode causar artéria cerebral do complexo carotídeo ou
insuficiência valvular. do complexo vertebrobasilar (cerebrais
posteriores).
4) Doença Coronariana
▪ Principal causa de óbito no Brasil.
2) AVE Hemorrágico
▪ A HAS é o principal fator de risco para
▪ Representa 20% dos casos.
doença aterosclerótica das artérias
▪ A hemorragia intraparenquimatosa (10-15%
coronárias.
dos casos de AVE hemorrágico) é
▪ O espectro de apresentação clínica da
consequente à ruptura dos microaneurismas
doença coronariana pode ser:
de Charcot-Bouchard, tendo como locais de
− Isquemia silenciosa
preferência os núcleos da base/tálamo,
− Angina estável
ponte e cerebelo.
− Angina instável
▪ A hemorragia subaracnoide (5% dos casos de
− IAM
AVE hemorrágico), em geral é devida à
− Morte súbita
ruptura de um aneurisma sacular congênito,
▪ A sequela de um IAM pode levar a uma
na maioria das vezes localizado no polígono
cardiopatia dilatada e disfunção sistólica,
de Willis, ou de uma Má Formação
podendo manifestar-se como insuficiência
Arteriovenosa (MAV).
cardíaca.
26
3) Ataque Isquêmico Transitório (AIT) hipertensiva que, por sua vez, é uma importante
▪ Causado por pequenos êmbolos orientação prognóstica.
provenientes das carótidas extracranianas.
▪ É um prenúncio de AVE isquêmico, sendo
diferenciado deste pela reversibilidade
completa do déficit em menos de 24h
(geralmente dentro das primeiras 2h).
ATENÇÃO! Os primeiros graus são consequência do
4) Encefalopatia Hipertensiva remodelamento vascular, enquanto os dois últimos são
▪ Queda da barreira hematoencefálica com marcos da hipertensão acelerada maligna, que leva à
extravasamento de líquido para o interstício, lesão tecidual grave, com isquemia e hemorragia,
levando à formação de edema, associada ou não ao edema cerebral, sugerido pela
representado pelo achatamento dos giros e presença do papiledema. Existe correlação entre
apagemento dos sulcos. retinopatia hipertensiva e presença de nefropatia
► NEFROPATIA HIPERTENSIVA hipertensiva.
► DOENÇA VASCULAR ÚTEROPLACENTÁRIA

• Histopatologicamente, boa parte dos
hipertensos de longa data apresenta 1) Hipertensão arterial essencial
arterioloesclerose hialina nas arteríolas 2) Pré-eclâmpsia / Eclâmpsia
aferentes renais  Nefroesclerose Hipertensiva 3) Diabetes mellitus
ou Arterioloesclerose Hipertensiva. 4) Imunopatias: LES e Síndrome do anticorpo
antifosfolipídeo
1) Nefroesclerose Hipertensiva Maligna
▪ É uma complicação esperada da hipertensão  Complicações
acelerada maligna, em que as arteríolas − Descolamento prematuro de placenta
renais sofrem um processo de − Hemorragia retroplacentária
arterioloesclerose hiperplásica e necrose
fibrinoide arteriolar.
▪ O quadro clínico é de uma insuficiência renal
que progride em dias ou semanas, associada
à proteinúria e hematúria. Muitas vezes, há
uma agudização de uma insuficiência renal
crônica, podendo haver necessidade de
iniciar a diálise.
▪ O tratamento intensivo para controlar os
altos níveis de PA pode melhorar
significativamente a função renal e retirar o
paciente do programa de diálise. A melhora,
em geral, ocorre nas primeiras duas
semanas, se o tratamento for precoce.
► RETINOPATIA HIPERTENSIVA
• O comprometimento das arteríolas retinianas

pela HAS “espelha” o acometimento vascular de
outros órgãos.
• Classificação de Keith-Wagener-Barker:
Utilizada para o estadiamento da retinopatia
27
AULA 6 – ANGINA ESTÁVEL • Anatomia Cardíaca

o A circulação coronariana começa com 2
► Doença Coronariana Crônica
vasos que se originam de cada lado da raiz
• Isquemia: Desequilíbrio entre oferta e consumo aórtica: o Tronco da Artéria Coronária
de oxigênio, devido à diminuição da oferta e/ou Esquerda (TCE) e o Tronco da Artéria
aumento do consumo. O resultado final da Coronária Direita (TCD). O TCE se divide em
isquemia é a queda na produção celular de dois ramos principais: Descendente Anterior
energia (ATP), o que leva à perda de função e, se (DA) e Circunflexa (Cx). Estas são as
a isquemia for grave e persistente, culmina em coronárias epicárdicas, vasos que, em
necrose da célula. conjunto, irrigam todas as estruturas
cardíacas!
• Insuficiência Coronariana: É a síndrome clínica
caracterizada por deficiência de suprimento
sanguíneo através das artérias coronarianas
epicárdicas, resultando em isquemia miocárdica.
Apresenta 2 formas clínicas:
1) Crônicas: O paciente refere sinais e sintomas
de isquemia durante o esforço, mas em
repouso essas manifestações desaparecem.
Não há “instabilidade” da placa de ateroma,
mas esta é grande o suficiente para obstruir
a maior parte do lúmen coronariano (> 50%),  Coronária Direita (CD): Irriga o miocárdio do
produzindo isquemia somente em face de VD e, quando dominante (70% dos casos),
um aumento na demanda miocárdica – irriga também a porção basal do septo e a
Angina Estável. parede inferior e posterior do VE.
2) Agudas(izadas): O paciente evolui em curto  Descendente Anterior (DA): Irriga quase
espaço de tempo com sinais e sintomas de todo o septo IV, a parede anterior e a região
isquemia progressiva, que acaba se apical do VE. É extremamente importante,
manifestando em REPOUSO. A causa deste pois irriga a maior parte do VE!
problema é a instabilidade da placa de  Circunflexa (Cx): Irriga a parede lateral do VE
ateroma, que sofre rupturas em sua e, quando dominante (30% dos casos), irriga
superfície originando um trombo. também a porção basal do septo e a parede
Manifesta-se de 3 formas distintas: inferior e posterior do VE.
→ Angina Instável
→ IAM sem supradesnivelamento do Como Identificar a Artéria Dominante?
segmento ST (IAMSST) − O que caracteriza uma coronária
epicárdica como “dominante” é o fato
→ IAM com supradesnivelamento do
dela dar origem aos ramos posteriores:
segmento ST (IAMST)
artéria do nódulo AV e descendente
posterior (interventricular posterior).
RESUMO!
• Fisiologia Cardíaca
o Taxa de Extração de O2: É a fração do
conteúdo arterial de oxigênio captada pelos
tecidos quando da passagem do sangue pela
microcirculação. No miocárdio ela é
relativamente FIXA. Sendo assim, senão há
como aumentar a taxa de extração de O2, a
única forma de aumentar o aporte de O2 ao
28
tecido cardíaco é aumentando o fluxo de posteriormente infarto – caso não exista

sangue através das coronárias. uma circulação colateral bem
desenvolvida (ou caso a coronária não
o Reserva Coronariana: É a capacidade seja reperfundida a tempo).
fisiológica do fluxo sanguíneo coronariano → Angina Estável: Se a obstrução for mais
aumentar acima dos níveis basais, gradual e não tão grave (entre 50 - 80%),
ajustando-se a qualquer aumento do a reserva coronariana será parcialmente
consumo miocárdico de O2. É dependente utilizada no estado de repouso,
de: sobrando uma capacidade variável de
→ Área transversa da coronária vasodilatação adicional. Se neste
→ Resistência na microcirculação contexto houver qualquer aumento da
→ Frequência cardíaca demanda miocárdica (esforço físico,
emoção intensa), aquele “pouquinho”
Vasodilatadores x Vasoconstritores de reserva coronariana residual poderá
▪ Óxido nítrico ▪ Endotelinas não ser suficiente para suprir as
▪ Fator hiperpolarizante necessidades de O2, justificando o
endotelial surgimento de isquemia esforço-
▪ Prostaciclinas induzida.
• Epidemiologia
OBS: A vasodilatação das arteríolas do leito coronário se o A doença isquêmica do miocárdio é a
da em resposta à produção endotelial de óxido nítrico e principal causa de óbito no Brasil.
outros fatores miorrelaxantes, que, por sua vez, são
estimulados pela maior secreção de subprodutos do • Causas
metabolismo celular. Logo, quanto maior a taxa 1) Aterosclerose
metabólica, maior a secreção destas substâncias e maior, 2) Arterites
portanto, a vasodilatação arteriolar. − Doença de Takayasu
o Na medida em que surgirem oclusões − Poliarterite Nodosa
hemodinamicamente significativas (> 50% − LES
do lúmen) nas coronárias epicárdicas, a − Síndrome de Kawasaki
reserva coronariana será progressivamente − Sífilis
requisitada, a fim de manter em equilíbrio a − Endocardite /Salmonela
relação entre oferta e consumo de oxigênio. − Doença de Células Gigantes
Isso acontece mesmo que não haja aumento 3) Anomalias congênitas
na demanda por oxigênio (isto é, mesmo no − Origem na Aorta
estado de repouso), o que acaba − Origem na Pulmonar
“esgotando” a reserva coronariana e, desse − Fístulas
modo, diminui a capacidade de aumentar o − Pontes Miocárdicas
fluxo sanguíneo em resposta a um 4) Embólicas
verdadeiro aumento da demanda. − Trombos, Tumores, Cálcio e Vegetações
→ Síndromes Coronarianas Agudas: Se a − Cirurgia cardíaca, Cateterismo e
obstrução for aguda e grave Próteses
(acometendo > 80% do lúmen), mesmo − Paradoxal
com uma vasodilatação arteriolar 5) Dissecção Aórtica
máxima, o fluxo ficará tão baixo que não 6) Espasmo
será suficiente para suprir a necessidade 7) Traumatismo
basal de oxigênio, sobrevindo isquemia 8) Cocaína
miocárdica em repouso – e
29
Aterosclerose ATENÇÃO! O tabagismo é o fator de risco com maior

impacto no desenvolvimento de DCV, seguido do
Estria Gordurosa  Lesão Intermediária diabetes mellitus.
 Placa Fibrosa  Complicações
OBS: Estudos epidemiológicos apontam que pessoas de
• Processo inflamatório crônico em que há classes menos favorecidas apresentam maior risco de
infiltração de partículas de LDL no espaço desenvolvimento de DCV devido ao maior consumo de
subendotelial, desencadeando uma resposta alimentos ricos em lipídios, gorduras e carboidratos.
inflamatória que estimula a fagocitose dessas
Angina Estável
partículas por macrófagos, formando as células
espumosas. Há então, a migração de células • Representa a forma sintomática crônica da
musculares lisas da camada média para a íntima doença coronariana.
com síntese de fibroblastos, levando à formação, • Caracterizada por isquemia miocárdica
ao longo dos anos, de placas, as quais podem vir transitória, esforço-induzida, que melhora com o
a obstruir o fluxo sanguíneo da artéria, em maior repouso.
ou menor grau. • Causada por uma obstrução fixa
hemodinamicamente significativa (> 50% do
lúmen) de uma ou mais coronárias epicárdicas
por placas de ateroma “estáveis” (superfície
íntegra e sem trombos) que, em situação de
demanda aumentada, leva ao desequilíbrio
entre oferta e consumo de O2, isto porque esta
artéria já não produz nas mesmas quantidades
as substâncias vasodilatadoras necessárias para
a reserva coronariana.
− Exercício físico
− Emoção
− Frio
− Droga simpaticomimética
 Fatores de Risco Cardiovascular
▪ Primários
✓ Tabagismo
✓ Hipercolesterolemia Taquicardia
✓ Hipertrigliceridemia
✓ Hipertensão arterial sistêmica
✓ Diabetes mellitus
Aumento do Consumo de O2
✓ Obesidade
✓ Idade
Classificação da Dor Torácica
✓ Sexo masculino e feminino pós-
menopausa
✓ História familiar de coronariopatia
▪ Secundários
✓ Sedentarismo
✓ Personalidade
✓ Condição social
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ATENÇÃO! O diagnóstico de angina típica representa • Angina Pectoris Estável: Dor inalterada nos
uma chance de 80% de ser decorrente de doença últimos 3 meses quanto à duração, intensidade,
coronariana. frequência, limiar e uso de medicação, ou seja,
mantém as características clínicas.
Exame Físico
✓ Xantelasmas
✓ Xantomas
✓ Arco senil
✓ Anemia
✓ Hipertireoidismo
✓ Hipertensão arterial
✓ B3 e B4
Angina Estável x Angina Instável ✓ Congestão pulmonar
✓ Sopro sistólico mitral: Isquemia dos
As principais características que denunciam a
músculos papilares, levando à
presença de uma síndrome coronariana aguda são: 1)
deficiência da sua contração e
Paciente com angina prévia, porém, diminuição
consequente incapacidade de
progressiva do limiar anginoso (ANGINA EM
fechamento da válvula mitral
CRESCENDO); 2) Angina de início há no máximo dois
meses, que evoluiu de forma rápida até a classe III da Diagnósticos Diferenciais
CCS (ANGINA DE INÍCIO RECENTE); 3) Angina em
✓ Refluxo Gastroesofágico – Espasmo
repouso com > 20 min de duração ocorrendo há no
Esofagiano: Pode causar um desconforto
máximo uma semana (ANGINA DE REPOUSO).
retroesternal em aperto indistinguível da
 Manifestações Atípicas ou Equivalentes angina que melhora com repouso e nitrato.
Anginosos A diferença é que a dor do espasmo
▪ Dispneia de esforço: Queda na fração de esofagiano pode não ter relação direta com
ejeção do VE, levando à congestão o esforço, e sim com a alimentação.
pulmonar. ✓ Costocondrite, Espondilopatias e Doenças
▪ Fadiga / Tonteira / Sensação de músculo-esqueléticas: A dor é agravada
Desmaio: Queda na fração de ejeção do pela digitopressão local, bem como pela
VE, levando ao baixo débito cardíaco. realização de movimentos específicos.
▪ Sopro Transitório de Regurgitação ✓ Hipertensão Pulmonar Grave e Infarto
Mitral: Isquemia dos músculos papilares Pulmonar: Presença de dispneia com
▪ Palpitações: Taquiarritmias induzidas pulmões limpos em um portador de fatores
pela isquemia de risco para TEP.
▪ Eructações ✓ Pericardite Aguda: A dor tende a ser
▪ Desconforto Após Refeição contínua (e não transitória) e de caráter
pleurítico (piora à inspiração profunda),
OBS: Os equivalentes anginosos estão agravando-se com o decúbito dorsal e
presentes especialmente em idosos, melhorando com a posição genupeitoral.
diabéticos, mulheres e receptores de ✓ Ansiedade e Psicopatias: Somatização de
transplante cardíaco. queijas cardíacas cujas características
dependerão do grau de conhecimento do
paciente sobre o tema.
✓ Cólica Biliar
✓ Prolapso Valvar Mitral
31
Diagnóstico Esforço
• Todo paciente sob suspeita de doença coronariana

deve realizar uma série de exames “de rotina”
Isquemia Miocárdica
visando à identificação de fatores de risco
cardiovascular − Hemograma, lipidograma, função
renal, glicemia/hemoglobina glicada, pesquisa de
microalbuminúria e, no contexto clínico apropriado, Queda da PAS; ECG Alterado; Dor Anginosa
função tireoideana. − Critério Diagnóstico:
OBS: Outro marcador inespecífico que tem sido ✓ Infra ST ≥ 0,1 mV
valorizado é a dosagem de proteína C reativa. Este
reagente de fase aguda (mesmo quando − Sinais de Gravidade:
discretamente aumentado) é considerado fator de ✓ Infra ST > 4 mV
risco independente para morbimortalidade ✓ Queda da PAS > 10 mmHg
cardiovascular em coronariopatas, visto que, quanto ✓ Taquiarritmia ventricular
mais “inflamado” estiver o paciente, maior o risco de OBS: O teste ergométrico deve atingir 85% da
instabilidade e rotura das placas de ateroma. frequência cardíaca prevista para a idade e o
1) Quadro Clínico sexo.
− Dor típica x Dor não típica 4.2) Cintilografia de Perfusão Miocárdica de Esforço
e Repouso
2) Fatores de Risco − Além de poder confirmar o diagnóstico,
− Muitos (pelo menos 2) x Poucos também fornece parâmetros prognósticos,
uma vez que visualiza diretamente a
3) ECG de Repouso extensão da área isquêmica.
− A doença coronária altera a onda T − Permite uma verificação direta das
(repolarização ventricular), de modo a consequências da isquemia, através da
invertê-la e torná-la simétrica. Além mensuração da fração de ejeção do
disso, também altera a linha de base, ventrículo esquerdo.
promovendo um supradesnivelamento
ou infradesnivelamento. OBS: Apesar da cintilografia apresentar
maior sensibilidade e especificidade, o teste
ATENÇÃO! Não se pode descartar DCA com ergométrico é o método de escolha por ser
um ECG normal em repouso, devendo-se, mais barato, fácil de fazer e amplamente
portanto, realizar um teste de esforço para disponível.
provocar isquemia e, assim, perceber
possíveis alterações. 4.3) Ecocardiograma Com Estresse
− Visualiza diretamente o coração,
4) Testes Provocativos permitindo uma análise em tempo real da
4.1) Teste Ergométrico ou ECG de Esforço função contrátil global e segmentar.
− Na ausência de contraindicações, − É possível uma avaliação prognóstica devido
costuma ser o método confirmatório de à capacidade do exame de determinar a
primeira escolha! extensão da área isquêmica e suas
− Além de poder confirmar o diagnóstico, repercussões sobre a função ventricular
também permite estratificar o esquerda.
prognóstico. − Durante a fase de estresse, pode-se
diagnosticar isquemia miocárdica frente ao
surgimento de um déficit na contração
segmentar que melhora com o repouso.
32
5) Coronariografia ▪ IIa B
− É o método padrão-ouro para diagnóstico de → Avaliação de patências e enxertos em
doença coronariana! sintomáticos
− Identifica, com grande precisão anatômica, → Opção à angiografia invasiva na
obstruções coronarianas secundárias à diferenciação de cardiopatia isquêmica e
aterosclerose, assim como outras formas de não isquêmica
lesão desses vasos, incluindo espasmo
coronariano, anomalias anatômicas, vasculite 7) ECO Bidimensional com Doppler
e dissecção arterial primária. − Promove o diagnóstico diferencial com:
− Nem todos os portadores de angina estável Estenose aórtica, Isquemia grave e
efetivamente se beneficiam da realização de Cardiopatia isquêmica
uma coronariografia! Na maioria das vezes,
aliás, tal exame NÃO está indicado, devendo 8) Raio X de Tórax
o diagnóstico e a estratificação prognóstica − Descarte de diagnósticos diferenciais
serem realizados apenas com os testes não
invasivos. Estratégia Diagnóstica
 Recomendações Para Coronariografia na DAC

Crônica
▪ Angina a despeito do tratamento clínico
otimizado
▪ Alto risco em testes não invasivos
▪ Angina em sobreviventes de PCR ou
arritmias ventriculares
▪ Angina e sintomas/sinais de IC
6) Angiotomografia
− Permite o delineamento anatômico das
artérias coronárias, no entanto, várias
questões não são respondidas como, por
exemplo: 1) As lesões identificadas estão
causando isquemia? 2) Qual é a extensão da
área isquêmica? 3) Quais são as repercussões Tratamento
funcionais? 1) Não Farmacológico
✓ Adequação da atividade física e da atividade
 Recomendações Para Angiotomografia na DAC sexual
Crônica ✓ Abolir estimulantes adrenérgicos, drogas
▪ IIa A vasoconstritoras e cafeína
→ Teste de isquemia conflitante ou ✓ Evitar dietas hipercalóricas
inconclusivo ✓ Cessar tabagismo
→ Sintomas contínuos e testes de isquemia ✓ Corrigir fatores de risco: HAS, Diabetes
normais ou inconclusivos Mellitus, Dislipidemia, Obesidade,
→ Discordância entre a clínica e teste de Sedentarismo
isquemia ✓ Tratar causas secundárias: Anemia,
Hipertireoidismo, Insuficiência Cardíaca
33
2) Farmacológico − Contraindicações: Asma grave, insuficiência

✓ Evitar a Isquemia e a Dor: β-bloqueadores; arterial periférica grave e vasoespasmo
Antagonistas dos canais de cálcio; IECA; Nitratos − Atingir FC alvo: 50 – 60 bpm
✓ Deter a Progressão: Hipolipemiantes (Estatinas)
✓ Evitar Eventos Agudos: AAS ou Clopidogrel ▪ Atenolol: 50 a 100 mg – 1 a 2x/dia –
Seletivo
Antiagregantes Plaquetários
▪ Carvedilol: Até 25 mg – 2x/dia – Não
− Inibe agregação e adesividade plaquetárias seletivo (especial com IC associada)
− Dificulta a formação de trombo sobre a placa
− Previne IAM e síndrome agudas Antagonistas dos Canais de Cálcio
− Tem ação anti-inflamatória (AAS)
− Efeitos Adversos: Sangramentos e gastrites − Bloqueio dos canais lentos de Cálcio
(AAS) − Redução do influxo de cálcio
− Vasodilatação pré-capilar
USO ORAL − Indicações: Angina vasoespástica e HAS
▪ AAS: 75 a 325 mg após o almoço − Efeitos adversos: Cefaleia, hipotensão
(Usual: 100 mg/dia) postural, edema de MMII, rubor facial,
▪ Clopidogrel: 75 mg/dia – Na bloqueio AV, taquicardia reflexa
contraindicação do AAS ATENÇÃO! Evitar nifedipina de curta duração: Roubo
▪ Ticlopidina: Na contraindicação do AAS coronariano e taquicardia reflexa – Cautela na
associação Diltiazen/Verapamil com β-bloqueador.
Hipolipemiantes
USO ORAL
− Reeducação alimentar e exercício físico ▪ Diltizem: 120 a 240 mg – Ação
− Manter LDL-colesterol < 50 mg/dL prolongada
− Manter não HDL-colesterol < 100 mg/dL ▪ Verapamil: 80 mg – 3x/dia ou 240
− Evitar associação com fibratos mg/dia – Ação prolongada
▪ Estatinas – Sinvastatina / Atorva / ▪ Besilato de Anlodipino: 5 mg 1 a 2x/dia
Rosuvastatina: 10 a 40 mg/dia
Nitratos
Inibidores da ECA (IECA)
− Utilizados como anti-anginosos, analgésicos
Recomendação IA da isquemia.
− De rotina, quando há disfunção ventricular − Sofrem tolerância por saturação dos
e/ou insuficiência cardíaca e/ou diabetes receptores.
mellitus.
USO ORAL
Recomendação IIa B ▪ Dinitrato de Isossorbida: 10 a 20 mg – 2 a 3x/dia
▪ Propatilnitrato: 10 a 20 mg – 2 a 3x/dia
− De rotina em todos os pacientes com DAC. ▪ Dinitrato de Isossorbida: 5 mg/vez (sublingual)
β-Bloqueadores Adrenérgicos ▪ Mononitrato de Isossorbida: 20 a 40 mg – 2 a 3x/dia
− Bloqueio β-Adrenérgico
ATENÇÃO! Sildenafil (“viagra”): Inibidor da
− Redução da FC
fosfodiesterase com ação vasodilatadora venosa.
− Redução do trabalho cardíaco
− Redução do consumo de O2
− Indicações: HAS, síndromes hipercinéticas e
taquiarritmias associadas
34
Trimetazidina
Recomendação IIa B
− Angina estável sintomática em uso de β-
bloqueadores isoladamente ou associados a
outros agentes antianginosos.
− Angina estável e disfunção de VE associado à
terapia clínica otimizada.
− Angina estável durante procedimentos de
revascularização miocárdica percutânea ou
cirúrgica.
Ivabradina
Recomendação IIA B
− Angina estável sintomática em uso de β-
bloqueadores, isoladamente ou associados a
outros agentes antianginosos e FC > 60 bpm.
− Angina estável, disfunção de VE (FEVE < 40%) e
FC ≥ 70 bpm em terapia clínica otimizada.
ATENÇÃO! Só é utilizada em pacientes com ritmo sinusal.
35
AULA 7 – IAM SEM SUPRADESNIVELAMENTO DO • A ausência do supra de ST ≥ 1 mm em duas ou

SEGMENTO ST mais derivações indica que o lúmen coronariano
não foi totalmente ocluído (trombo vermelho –
• A síndrome coronariana aguda é o conjunto de sinais
fibrina), mas existe uma oclusão subtotal
e sintomas decorrentes da isquemia miocárdica aguda,
(trombo branco – plaquetas), que pode
sendo classificada em 4 entidades com significado clínico
progredir.
e prognóstico diferentes.
► Etiologia e Fisiopatologia
1) Aterotrombose: Lesão na placa de ateroma

(erosão ou fissura não profunda) com formação
de trombo suboclusivo de plaquetas (“trombo
branco”).
Angina Instável OBS: A justificativa para a formação de um

trombo de plaquetas e não de fibrina parece ser
• O paciente refere desconforto precordial a ocorrência de lesões menos graves na placa de
isquêmico acompanhado de pelo menos uma ateroma sem muita exposição dos conteúdos
das seguintes características: fibrinogênicos intraplaca.
→ Surgimento em repouso (ou aos mínimos
esforços); 2) Aterosclerose Acelerada: Aumento
→ Duração prolongada (> 10 – 20 min); rapidamente progressivo no volume da placa,
→ Caráter mais intenso (descrito como “dor” sem ruptura.
propriamente dita);
→ Início recente (em geral nas últimas 4 − 6 3) Reestenose Pós-angioplastia: Lesão da placa
semanas); pelo procedimento, com estímulo pró-
→ Padrão em crescendo (dor trombótico insatisfatoriamente
progressivamente mais intensa, frequente e contrabalançado pelas medicações
mais duradoura do que antes – ex: a dor (antiplaquetários e anticoagulantes).
passa a despertar o paciente do sono);
4) Obstrução Dinâmica: Graus variáveis de
IAM Sem Supra de ST
espasmo, tanto em coronária epicárdica quanto
• Resulta da oclusão subtotal do lúmen em arteríolas musculares intramurais (vasos de
coronariano (ou oclusão total com boa perfusão resistência). Decorre de disfunção endotelial
colateral). (perda de fatores vasodilatadores, como o óxido
nítrico) e/ou ação de vasoconstritores
Elevação dos (tromboxane A 2, cocaína, estímulos
Marcadores de adrenérgicos – frio, estresse, etc).
Necrose Miocárdica
OBS: Obstrução total por espasmo em coronária
SIM NÃO epicárdica gera supra de ST – Angina de
Prinzmetal.
IAMSST Angina Instável
5) Inflamação: Edema na parede coronariana
(vasculite), reduzindo o fluxo sanguíneo.
6) Angina Secundária: Isquemia por aumento do

MVO2 e/ou redução no aporte de O2, como
taquicardia, tireotoxicose, febre, anemia,
hipotensão, hipóxia.
36
► Diagnóstico − Onda T invertida e simétrica, com ST

retificado e amplitude > 2 mm
1) Quadro Clínico
▪ Anamnese - CLINICA Alterações do Segmento ST
− Caráter
− Infradesnivelamento do segmento ST >
− Localização
0,5 mm: Corrente de lesão
− Intensidade
subendocárdica
− Nitrato
− Supradesnivelamento transitório: Lesão
− Irradiação
supepicárdica – Espasmo, Angina de
− Curso no Tempo
Prinzmetal
− Associados
▪ 80% tem história prévia de doença

cardiovascular.
▪ Fatores predisponentes para doença arterial

coronariana.
▪ Dor precordial
− Em repouso
− Intensa e de início recente (< 1 mês)
− Progressiva
− Duração > 20 minutos
▪ Equivalente anginoso: Dispneia,

“epigastralgia”, “gases”.
▪ 20 – 25% dos IAM não fatais passam

despercebidos (diabéticos, mulheres e
idosos).
▪ Exame físico pode ser normal ou apresentar

palidez cutânea, sudorese, taquicardia, B3,
B4, estertores pulmonares, sopros cardíacos
(IM aguda). ATENÇÃO! Outro dado altamente sugestivo de
isquemia miocárdica é o aparecimento das
alterações eletrocardiográficas apenas durante a
2) ECG dor.
▪ Todo paciente com queixas sugestivas de
SCA deve ter um ECG feito e interpretado em 3) Marcadores de Necrose Miocárdica (MNM)
< 10 min após sua chegada ao hospital. ▪ CKMB
▪ Na vigência de angina instável ou IAMSST, o ▪ CKMB-Massa
ECG costuma ser normal mas, em 30 – 50% ▪ Troponinas T e I
dos pacientes, pelo menos uma das ▪ Outros: CPK e Mioglobina
seguintes alterações pode ser encontrada: OBS: Por definição, na angina instável não ocorre
Alterações da Onda T: Isquemia injúria isquêmica suficiente para levar à necrose
subepicárdica ou subendocárdica miocárdica, portanto, não há elevação de CK-MB
− Onda T apiculada e simétrica, com ST ou troponinas. Se houver elevação, o
retificado diagnóstico é de IAMSST.
37
▪ Quanto maior o risco, mais precoce deve ser

a coronariografia.
▪ Em pacientes com suspeita de SCA de baixo
risco, cuja avaliação não invasiva for positiva.
▪ Defina a artéria “culpada” pelo evento.
▪ Define a anatomia da árvore coronariana.
▪ Ventriculografia avalia a função ventricular.
▪ Avalia complicações, como insuficiência
mitral.
▪ Auxilia na estratégia terapêutica:
Tratamento Medicamentoso x ICP x Cirurgia
de Revascularização Miocárdica.
► Estratificação de Risco
Risco: Probabilidade a curto prazo de óbito ou eventos

cardíacos maiores, como o IAM.
• Braunwald: Possui relação direta com o

prognóstico.
4) Ecocardiograma
▪ Deve ser feito de rotina em todos os
pacientes, apesar de não ser essencial para o
diagnóstico.
▪ Pode revelar a existência de segmentos
discinéticos durante o episódio de angina,
 Marcadores de Risco
confirmando a origem isquêmica da dor.
o História
▪ Avalia a função ventricular a qual, quando
− Idade > 70 anos
reduzida, confere péssimo prognóstico.
− Diabetes mellitus
▪ Ajuda no diagnóstico diferencial com
− Angina pós-IAM
doenças da aorta, pericárdio e circulação
− Dor recorrente
pulmonar.
− Doença cerebrovascular prévia
▪ Detecta as complicações mecânicas do IAM,
− Doença vascular periférica
como insuficiência mitral aguda − por
o Apresentação Clínica
disfunção do músculo papilar − e disfunção
− Classe III de Braunwald: Dor em repouso
miocárdica.
nas últimas 48h
− Insuficiência cardíaca ou hipotensão
5) Cinecoronariografia
− Arritmias cardíacas
▪ Em pacientes de alto risco, deve ser feita nas
o ECG
primeiras 48h.
− Desvio de ST > 0,5 mm
▪ Em pacientes de risco intermediário, deve-se
− Inversão de onda T > 3 mm
definir cada caso.
38
o Marcadores Bioquímicos o Morfina

− Troponina T ou I ▪ Indicada aos pacientes que permanecem
− Proteína C reativa sintomáticos após nitratos e BB/ACC, bem
− Paptídeo natriurético (BNP ou NT-pró- como aos que evoluem com edema agudo
BNP) de pulmão, devido às suas propriedade
− Glicose venodilatadoras, que levam à redução da
− Creatinina pré-carga e da congestão pulmonar.
o Ecocardiograma
− Fração de ejeção reduzida 2) Passivação da Lesão Coronariana
o Cinecoronariografia o Antiplaquetários
− Trombo 1. AAS
− Doença trivascular − É um inibidor irreversível da
cicloxigenase (COX-1 plaquetária), logo,
• Escore TIMI Risk: Contabilização de 7 fatores de bloqueia a síntese do tromboxane A2 e,
risco independentes, cada um valendo 1 ponto. consequentemente, a
ativação/agregação plaquetária.
− Usar em todos os pacientes,
imediatamente
− Dose: 200 a 325 mg – VO
− Contraindicação: Hipersensibilidade a
AAS
2. Clopidogrel
− Principal representante das
tienopiridinas, inibidores irreversíveis do
receptor ADP, inibindo, assim, a ativação
e agregação plaquetárias.
− Deve ser administrado junto com o AAS
• Escore de GRACE a todos os pacientes de médio e alto
→ Idade risco – Dupla Antiagregação Plaquetária
→ Classe Killip − Dose de ataque: 300 mg (4 cp) – VO
→ Creatinina sérica − Manutenção: 75 mg/dia (1 cp) – VO
→ Frequência cardíaca em repouso − A Ticoplidina pode ser uma opção na
→ PA sistólica ausência de Clopidogrel.
→ Depressão do segmento ST OBS: Em pacientes que serão submetidos à
→ Parada cardíaca à admissão angioplastia, recomenda-se doses de ataque
→ Elevação de MNM de 600 mg (8 cp).
► Tratamento ATENÇÃO! O Clopidogrel é uma pró droga,
• Objetivos ou seja, necessita passar 2x pelo fígado para
1) Alívio da Dor gerar o seu metabólito ativo, dessa forma,
em situações agudas, deve ser administrado
o Antianginosos – Nitratos
▪ Venodilatador e vasodilatador coronariano em altas doses. Além disso, ele pode sofrer o
efeito da resistência, sendo assim, novos
– Redução da pré e pós carga
▪ Alívio da dor fármacos foram desenvolvidos como
alternativa – Prasugrel e Ticagrelor (já em
▪ Não alteram a mortalidade
▪ Inicialmente: 5 mg – SL sua forma ativa e não como pró-drogas).
▪ Nitroglicerina: 5 a 10 μ/min – IV
39
3. Prasugrel (Effient) 3) Redução da Isquemia Residual

− Tienopiridina moderna, superior ao o β-Bloqueadores
Clopidogrel. ▪ Devem ser dados o quanto antes pela VO, em
− Dose de ataque: 60 mg – VO pacientes sem contraindicações e sem
− Manutenção: 10 mg 1x/dia – VO fatores de risco para choque cardiogênico nas
primeiras 24h.
4. Ticagrelor (Brilinta) ▪ Meta: FC em torno de 50 – 60 bpm
− Tienopiridina, porém inibe de forma
OBS: Evitar o Pindolol, pois possui efeito
reversível o receptor ADP.
simpaticomimético intrínseco.
− Dose de ataque: 180 mg
− Manutenção: 90 mg 2x/dia o Antagonistas dos Canais de Cálcio
▪ São drogas de 3ª linha, ou seja, reservados
5. Inibidores da Glicoproteína IIb/IIIa aos casos refratários a nitratos e β-
− A glicoproteína IIb/IIIa é uma proteína em Bloqueadores ou como alternativa na
abundância na superfície plaquetária. contraindicação deste.
Quando a plaqueta é ativada, a GP IIb/IIIa ▪ Os ACC de preferência são Diltiazem e
sofre uma alteração conformacional que Verapamil, pois são cardiosseletivos. Os
resulta na agregação. Além disso, ela também vasosseletivos (di-idropiridinas) podem
participa da adesão plaquetária. causar taquicardia reflexa e aumento na
− É menos usada atualmente. mortalidade.
− Deve ser administrada somente em pacientes
de ALTO RISCO – Troponina positiva ATENÇÃO! São iniciados em caso de suspeita de
espasmo coronariano, logo, o tratamento de 1ª
I) Abciximab: Somente nos pacientes que vão escolha para a angina de Prinzmetal é a combinação
a cateterismo (na presença de trombos), de nitratos com ACC.
feito na sala de hemodinâmica. o Inibidores da ECA
→ Dose de ataque: 0,25 mg/kg em bolus ▪ Benéficos para os casos de IAMSST
→ Manutenção: 0,125 μ/kg/min por 12h acompanhados de HAS, disfunção sistólica de
VE e diabetes mellitus.
II) Tirofiban: Na sala de emergência ou UCO. ▪ Indicados para todos os pacientes de médio e
→ Dose de ataque: 0,4 μ/kg/min em 30 alto risco.
min ▪ Nos pacientes com intolerância aos IECA,
→ Manutenção: 0,1 μ/kg/min por 48h recomenda-se os BRAs.
o Anticoagulantes ou Antitrombóticos o Estatinas

1. Heparina Não Fracionada ▪ Atorvastatina
− Indicações: Previsão de cirurgia de
revascularização miocárdica nas próximas 4) Prevenção Secundária de Longo Prazo
24h, pelo fato de seu efeito anticoagulante o Clínico
poder ser revertido com mais rapidez e o ICP
facilidade. o Cirurgia de Revascularização Miocárdica
− Dose de ataque: 5.000 UI em bolus – IV
− Manutenção: 1.000 UI/h – IV
2. Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM) –

Enoxaparina
− É o anticoagulante de escolha.
− Dose: 1 mg/kg de 12/12h por 3 a 5 dias.
40
Risco Baixo Risco Risco Elevado Algoritmo de Atendimento de SCA no Setor de

Intermediário Emergência
Estratégia Estratégia Estratégia invasiva
Conservadora invasiva? precoce (< 48h)
− AAS − AAS − AAS
− Heparina − Heparina − Heparina
− Clopidogrel − Clopidogrel − Clopidogrel
− Atorvastatina − Atorvastatina − Inibidor GP IIb/IIIa
− Atorvastatina
*β-Bloqueador, IECA, Morfina e Nitrato para todos os grupos.
RESUMINHO!
41
AULA 8 – IAM COM SUPRADESNIVELAMENTO DO ► Etiologia

SEGMENTO ST
1) Aterotrombose
• Síndrome Coronariana Aguda é um termo que engloba ▪ É a principal causa, sendo responsável por >
todas as situações em que os sintomas, sinais e exames 95% dos casos.
complementares apontam para uma isquemia ▪ É a formação de um trombo sobre a placa de
miocárdica aguda. ateroma que sofreu ruptura. Fissuras
superficiais se associam mais comumente à
Classificação das Síndromes Coronarianas Agudas
formação de trombos “brancos” (plaquetas),
 Sem Supradesnível do Segmento ST (SST) gerando obstrução coronariana parcial
− Angina Instável: Marcadores de necrose (angina instável/IAMSST), ao passo que
miocárdica normais. rupturas mais profundas (com maior
− IAMSST: Marcadores de necrose exposição dos conteúdos fibrinogênicos
miocárdica elevados. intraplaca) originam os trombos
 Com Supradesnível do Segmento ST (ST) “vermelhos” (coágulos de fibrina)
− Angina de Prinzmetal: Marcadores de causadores do IAMST. A chance de ruptura
necrose miocárdica normais. da placa depende de uma série de fatores,
− IAMST: Marcadores de necrose chamados de determinantes de
miocárdica elevados. vulnerabilidade.
− Grau de inflamação intraplaca
OBS: Infarto agudo do Miocárdio (IAM) é a necrose de − Magnitude de seu conteúdo lipídico
uma porção do músculo cardíaco. IAM sem supra de ST − Espessura da capa de colágeno
(IAMSST) é o IAM associado à oclusão subtotal de uma
artéria coronária. Este tipo de oclusão é causado por OBS: O que determina a formação de um ou
trombos “brancos” (ricos em plaquetas), e atualmente outro tipo de trombo é a gravidade da lesão
corresponde a cerca de 70% dos casos. Já o IAM com na placa, que pode resultar em maior ou
supra de ST (ISMST) é o IAM associado à oclusão total de menor exposição de fatores fibrinogênicos
uma artéria coronária. Relaciona-se aos trombos (fissura superficial x ruptura profunda).
“vermelhos” (ricos em fibrina), e responde pelos 30%
2) Outros
restantes.
▪ Em < 5% dos casos a oclusão coronariana
• IAM é a necrose da célula miocárdica resultado da aguda é secundária a processos patológicos
oferta inadequada de oxigênio ao músculo cardíaco. outros que não a aterotrombose.
− Espasmo Coronariano – Angina de
• São causados por oclusões agudas nas coronárias Prinzmetal
epicárdicas. As três coronárias principais (DA, CX e CD) − Cocaína – Trombose e/ou Espasmo
possuem frequência semelhante de acometimento, cada − Embolia Coronariana
uma respondendo por cerca de 1/3 dos casos. − Dissecção Coronariana
► Epidemiologia − Síndrome do Anticorpo Antifosfolipídio
− Síndromes Trombofílicas
• A cardiomiopatia isquêmica é a principal causa − Vasculite Coronariana
de morte no mundo. − Trauma Coronariano
• Cerca de 50% dos óbitos ocorrem na primeira − Aumento Acentuado de MVO2 com
hora após o início do evento e são atribuíveis a Doença Coronária Grave
arritmias, mais frequentemente fibrilação − Outros (Ex: Amiloidose)
ventricular.
► Fisiopatologia
Vaso Coronariano  Placa aterosclerótica 

Instabilidade da Placa  Redução Progressiva do Lúmen
 Isquemia
42
Mecanismos Determinantes da Isquemia Miocárdica ❖ Alteração Histológica Irreversível – A Célula

Nas Síndromes Coronarianas Agudas Necrosada
✓ Não gera potencial de ação
→ Trombo sobre placa aterosclerótica vulnerável
✓ Não produz vetores
→ Espasmo coronário ou vasoconstrição ✓ Não se despolariza e não se repolariza
→ Progressão da placa aterosclerótica ✓ Não se contrai, apenas conduz o estímulo
→ Desequilíbrio entre a oferta e o consumo de O2 ✓ Promove reações teciduais com liberação de
Isquemia Transmural e Disfunção Ventricular mediadores da dor
✓ Libera proteínas celulares para o sangue: CK-
• A primeira consequência da “cascata MB, Troponina e Mioglobina
isquêmica”, que se inicia após a oclusão
coronariana aguda total, é o déficit contrátil Remodelamento Cardíaco Pós-IAM
segmentar na forma de: • Fenômeno secundário ao estresse mecânico na
− Acinesia: Perda total do movimento e parede do ventrículo, sendo proporcional a pós-
espessamento sistólico de um segmento do carga.
miocárdio. • Nos infartos extensos, a região lesada pode se
− Discinesia: Afinamento da parede com “remodelar”, ficando maior e mais fina, após um
abaulamento durante a sístole. período de 3 – 10 dias, devido ao deslizamento
• Ambos são evidências de isquemia transmural – das fibras necróticas entre si. Tal fato altera a
isquemia de toda a espessura da parede geometria do ventrículo, que se dilata.
miocárdica. • As áreas não infartadas tendem a sofrer
• Se a área isquêmica for significativa (> 20-25% do hipertrofia, na tentativa de manter a fração de
miocárdio do VE), instala-se um quadro de ejeção estável (mecanismo compensatório).
insuficiência ventricular esquerda (aumento na • O remodelamento costuma piorar – e muito – a
pressão de enchimento ventricular), que pode função sistólica global, justificando a instalação
evoluir para edema agudo de pulmão. de um quadro de insuficiência cardíaca
• Se houver isquemia em > 40% do miocárdio é congestiva dias após o IAM.
grande o risco de choque cardiogênico (altas • Além da pós-carga ventricular, existem outros
pressões de enchimento + baixo débito cardíaco, determinantes do remodelamento pós-infarto:
com hipoperfusão tecidual generalizada). 1) Patência da coronária responsável pelo IAM (a
Necrose Miocárdica reperfusão reduz a chance de remodelamento);
2) Efeito metabólico (tóxico) de mediadores
• Inicialmente, a necrose miocárdica aparece no humorais, como a angiotensina II.
subendocárdio da região em sofrimento
isquêmico, estendendo-se em direção à periferia OBS: Por tais motivos, os IECA, quando empregados em
(epicárdio) até que toda ou quase toda a área pacientes com disfunção sistólica do VE pós-IAM,
isquêmica esteja infartada. melhoram de forma significativa o prognóstico em longo
− Necrose transmural: Necrose ocupa toda a prazo! O mecanismo é a inibição do remodelamento
extensão da parede. cardíaco por bloqueio da angiotensina II e redução da
− Necrose subendocárdica: Necrose não ocupa pós-carga ventricular por vasodilatação periférica.
a espessura total da parede. ► Diagnóstico
❖ Determinantes da Evolução Para Necrose 1) Quadro Clínico

Miocárdica ▪ História típica de dor precordial
1. Capacidade da rede de colaterais − Dor torácica anginosa em
2. MVO2 do miocárdio em sofrimento aperto/opressiva com ou sem irradiação
isquêmico − Dor em crescendo
3. Reperfusão precoce − Início agudo
− Forte intensidade
43
− Longa duração (> 20 min) 2) ECG

− Não se resolve por completo com ▪ O diagnóstico eletrocardiográfico é dado pela
repouso ou nitrato sublingual análise do ECG de 12 derivações, o qual
apresenta alterações de ST / T / Onda Q
OBS: A dor pode irradiar para epigastro (paciente
importante.
pode confundi-la com “indigestão”), dorso
(diagnóstico diferencial com dissecção aórtica),
▪ Critérios eletrocardiográficos de IAMST
membro superior esquerdo e pescoço/mandíbula
− Supradesnivelamento do segmento ST ≥ 1
(sensação de “sufocamento”).
mm em 2 derivações contíguas no plano
ATENÇÃO! A dor do IAM não irradia para baixo do frontal OU ≥ 2 mm em 2 ou mais derivações
umbigo nem para os trapézios. Neste caso, a dor é contíguas no plano precordial OU bloqueio
compatível com pericardite. completo de ramo esquerdo (novo ou
supostamente novo).
▪ Em certos pacientes o IAM pode se manifestar
com dor “atípica” (não anginosa) ou mesmo sem ATENÇÃO! O “supra de ST” não é patognomônico de
qualquer queixa álgica, somente “equivalentes IAM, podendo ocorrer agudamente na angina de
anginosos”, isto é, consequências de uma Prinzmetal e, cronicamente, na discinesia ou aneurisma
isquemia miocárdica grave. ventricular, bem como em certos tipos de cardiopatia,
− Dor torácica “em queimação/em facada” particularmente a chagásica. A angina de Prinzmetal
− Dispepsisa (epigastralgia + náuseas e (vasoespasmo coronariano) é caracterizada pelo rápido
vômitos) desaparecimento do supra de ST, de maneira
− Exaustão, lipotimia ou síncope espontânea ou após uso de nitrato.
− Déficit neurológico focal (AVE ou AIT)
▪ Fases do IAM
− Choque cardiogênico indolor
− Superaguda (segundos a minutos após a
− Edema agudo de pulmão (IVE aguda ou IM
oclusão): Onda T aumentada, lembrando a
aguda)
hipercalemia.
− Morte súbita, geralmente por fibrilação
ventricular
− Aguda (até 12h): Elevação do segmento ST;
OBS: Idosos, sexo feminino, diabetes mellitus, ICC, Diminuição da onda T; Aparecimento de onda
marca-passo definitivo e transplante cardíaco são as Q patológica.
principais características de risco para IAM
mascarado por sintomas atípicos. − Subaguda (após 12h): Onda T invertida;
Retorno do segmento ST à linha de base.
▪ Na maioria dos IAM o exame físico é pouco
informativo, de modo que < 20% dos pacientes − Crônica (após semanas): Ondas Q; Elevação
têm alterações importantes. Os principais do Segmento ST.
achados físicos durante a fase aguda são:
− Bradicardia sinusal (especialmente no IAM
inferior, por aumento reflexo da atividade
vagal)
− Taquicardia sinusal (especialmente no IAM
anterior extenso, por adaptação à queda na
função sistólica do VE)
− Hipertensão arterial (por aumento na
atividade simpática)
− B4 (por disfunção diastólica do VE)
44
• Escore TIMI Risk
3) Marcadores de Necrose Miocárdica (MNM)
► Tratamento
Medidas Iniciais
− Obtenção de sinais vitais: Pressão arterial,

frequência cardíaca e exame físico
− Oxigênio por cateter ou máscara
− Obtenção de acesso venoso
− Monitorização do ritmo cardíaco e da saturação de
O2 não invasiva
− Administração de 200 mg de AAS, via oral
− Administração de 5 mg de Nitrato, via sublingual
− ECG
− Administração de morfina, via endovenosa, quando
a dor é muito intensa e não melhora com nitrato
Abordagens Terapêuticas
► Estratificação de Risco
− Promover Vasodilatação: Nitrato e Bloqueadores
Classificação Prognóstica do IAM de Canais de Cálcio.
− Reperfusão (Oclusão Total): Angioplastia ou
Trombólise.
− Remodelamento: Inibidores da ECA.
− Reduzir Chance de Recorrência: Repouso, Controle
da PA e β-Bloqueadores.
− Prevenir Trombose: Antiplaquetários e
Antitrombínicos.
45
− Tratar e Prevenir Complicações da

Isquemia/Necrose: β-Bloqueadores e
Antiarrítmicos.
Tratamento Farmacológico
o Antiplaquetários
1) AAS 2) β-Bloqueadores
− É um inibidor irreversível da cicloxigenase − Redução da frequência cardíaca, do
(COX-1 plaquetária), logo, bloqueia a síntese inotropismo e da PA, isto é, reduzem o
do tromboxane A2 e, consequentemente, a MVO2, ao mesmo tempo em que aumentam
ativação/agregação plaquetária. o fluxo sanguíneo na rede de colaterais e no
− Reduz em até 64% a mortalidade e a subendocárdio, isto é, aumentam o MDO2.
incidência de IAM não fatal, em pacientes − Na ausência de contraindicações, deve-se
com angina instável ou IAMSST. considerar sua administração a todo
− Reduz em 23%a mortalidade em pacientes portador de IAMST.
com IAMST.
1) Derivados Tienopiridínicos
a) Clopidogrel
− Inibe o receptor de ADP na superfície das 3) Antagonistas dos Canais de Cálcio
plaquetas.
− AAS + Clopidogrel = Dupla Antiagregação 4) Inibidores da ECA
Plaquetária: Regra no tratamento do IAMST,
Tratamento de Reperfusão
sendo superior ao uso isolado de AAS.
b) Ticlopidina o Trombolíticos
1) Estreptoquinase (SK)
2) Antagonistas dos Receptores Glicoprotéicos 2) Ativador Tecidual do Plasminogênio
IIb/IIIa Recombinante
− Abciximab 3) Trombolíticos de 3ª Geração
− Tirofibam
o Antitrombínicos
1) Heparinas
o Antiisquêmicos
1) Nitratos
− Promovem vasodilatação venosa e arterial,
incluindo as coronárias, o que promove
redução da pré-carga, pós-carga e aumento
da perfusão miocárdica, respectivamente,
diminuindo o consumo de oxigênio.
− Diminuição do vasoespasmo coronariano.
− Potencial de inibição da agregação
plaquetária.
46
o Angioplastia
− Primária: Sem uso prévio de trombolítico
− Resgate: Após insucesso da trombólise
− Eletiva: Após sucesso da trombólise
 Vantagens em Relação aos Trombolíticos

− Patência arterial precoce, superior a 90%
− Melhor manutenção de fluxo
coronariano pleno
− Menor lesão de reperfusão
− Melhora da função ventricular
− Menor risco de sangramento e AVC
− Redução nas taxas de reoclusão,
reinfarto e mortalidade hospitalar
► Complicações
• Instabilidade Hemodinâmica
o Hipotensão
o Choque cardiogênico
o Edema agudo de pulmão
o Insuficiência cardíaca congestiva
• Arritmias
o Taquicardias ventriculares
o Fibrilação ventricular
o Bloqueios atrioventriculares avançados
47
AULA 9 – INSUFICIÊNCIA CARDÍACA o Insuficiência Cardíaca Diastólica:
• É uma síndrome clínica caracterizada por sintomas

típicos que pode ser acompanhada de sinais causados
por alteração cardíaca estrutural ou funcional,
resultando em redução do débito cardíaco e/ou
elevação das pressões intracardíacas em repouso ou no
esforço.
► EPIDEMIOLOGIA
o Insuficiência Cardíaca Aguda:
• Doenças cardiovasculares são a 3ª causa de
internação
• Insuficiência cardíaca é a 1ª causa cardiovascular
• 6% dos óbitos no Brasil
• Maior letalidade nos > 60 e < 20 anos de idade
• Mortalidade de 12% quando na Emergência
Insuficiência Cardíaca Como Epidemia

o Insuficiência Cardíaca Direita e Insuficiência
→ Cardiomiopatias Cardíaca de Alto Débito
→ Doenças do endocárdio
→ Doenças sistêmicas
→ Doenças pericárdicas
→ Doenças dos grandes vasos
→ Novos agravos – Uso de drogas lícitas,
ilícitas, fármacos
→ Envelhecimento da População
❖ Fisiopatologia
OBS: A incidência de IC vem aumentando nas últimas
décadas. Esse aumento é justificado por três fatores
principais: 1) Envelhecimento populacional (até 10% nos
pacientes > 80 anos têm IC); 2) Maior prevalência das
doenças precursoras (HAS, obesidade, DM); e 3) Melhora
no tratamento de doenças associadas que antes
limitavam a sobrevida do paciente. Curto Prazo
❖ Etiologia • Mecanismo de Frank-Starling

• Ativação Simpática
o Insuficiência cardíaca sistólica, com
Longo Prazo
cardiopatia dilatada:
• Ativação Simpática
• Ativação Neuro-hormonal
✓ SRAA
✓ Endotelina
✓ Arginina-Vasopressina
✓ Fator de Necrose Tumoral
✓ Interleucinas
• Remodelamento
• Reexpressão Gênica
48
► Mecanismos compensatórios
o Lei de Frank-Starling: o Hipertrofia Ventricular Esquerda

• “Lei fisiológica” que estabelece que quanto • Aumento da massa de miocárdio ventricular.
maior for o Volume Diastólico Final (VDF),
maior será o débito sistólico e a fração de • Principal mecanismo compensatório inicial
ejeção. nos casos de sobrecarga de pressão ou
volume ventriculares.
• Na IC sistólica: Déficit de contratilidade
miocárdica → instalação progressiva da • Na sobrecarga de pressão (hipertensão
dilatação ventricular → (1) esvaziamento arterial, estenose aórtica), ocorre uma
incompleto do ventrículo; (2) hipervolemia hipertrofia concêntrica, isto é, aumento da
decorrente da retenção de sódio e água pelos espessura da parede ventricular, sem
rins (mecanismo dependente da ativação do aumentar a cavidade.
sistema renina-angiotensina-aldosterona pela
hipoperfusão renal) • Na sobrecarga de volume (regurgitações
valvares), ocorre hipertrofia excêntrica, isto
• A lei de Frank-Starling possui uma importante é, aumento da cavidade predominando
limitação: um aumento excessivo do volume sobre o aumento da espessura da parede
diastólico final acabará dificultando a ventricular.
performance ventricular, com
desestruturação da mecânica das fibras, • A hipertrofia, além de aumentar o número
levando ao aumento das pressões de de sarcômeros e, portanto, a capacidade
enchimento e à redução do débito sistólico. contrátil total, também reduz a tensão ou
estresse da parede ventricular, melhorando
• Evolução: Estado de retenção volêmica a performance cardíaca.
exagerada, responsável pelos quadros de
síndrome de insuficiência cardíaca congestiva. • A angiotensina II é um dos principais agentes
indutores de hipertrofia ventricular na
o Contratilidade dos Miócitos Remanescentes: insuficiência cardíaca.
• A contratilidade (inotropismo) dos
cardiomiócitos é modulada pelo sistema • Embora seja um mecanismo compensatório,
adrenérgico através da ação da a HVE traz sérios problemas: arritmogênese,
noradrenalina e da adrenalina. piora da função diastólica, além de ser um
fator de risco independente para eventos
• O baixo DC estimula barorreceptores cardiovasculares.
arteriais, ativando o sistema nervoso
simpático (adrenérgico) que induz aumento o Aumento da frequência cardíaca
na contratilidade dos miócitos que ainda não • Manutenção do Débito Cardíaco estável
foram lesados gravemente. pelo aumento da frequência cardíaca, já
que não pode ser compensado pelo
• Até certo ponto na evolução inicial da aumento do DC em si.
doença o débito cardíaco pode ser
“compensado” pela sobrecarga dos miócitos • O sistema adrenérgico se encarrega do
remanescentes. cronotropismo.
49
► Remodelamento Cardíaco (Ação Deletéria do Sistema forma elipsoide da cavidade é substituída por um
Neuro-Humoral) formato esférico. Nesse momento, a
performance ventricular já se encontra
o Como o processo ocorre:
seriamente prejudicada.
• Inicialmente, a queda no débito cardíaco é
percebida pelos barorreceptores OBS: Ao inibir a hiperativação neuro-humoral), as
periféricos que estimulam um aumento no seguintes classes farmacológicas são capazes de influir
tônus adrenérgico. A elevação da positivamente na história natural da insuficiência
noradrenalina, além de seus efeitos cardíaca sistólica de baixo débito, aumentando a
cardiotrópicos, estimula diretamente a sobrevida do paciente: Inibidores da ECA, bloqueadores
liberação renal de renina; contudo, o do receptor AT1 de angiotensina II, betabloqueadores e
principal estímulo à ativação do sistema antagonistas da aldosterona.
SRAA é a hipoperfusão renal. A
angiotensina e a aldosterona, também
possuem o efeito de estimular a produção
(ou inibir a recaptação) de noradrenalina.
ATENÇÃO! Os mesmos mediadores neuro-humorais que

inicialmente mantêm o paciente compensado (sistema
adrenérgico, SRAA) passam a exercer efeito deletério
sobre a própria função miocárdica. Esta é a base para o
fenômeno do remodelamento cardíaco.
• Noradrenalina
– Efeito miocardiotóxico: o miócito se
torna alongado e hipofuncionante,
podendo evoluir com apoptose.
– Downregulation do receptores beta-

adrenérgicos na Insuficiência Cardíaca
Avançada.
Tipos de Remodelamento
• Angiotensina II • Global – Cardiomiopatia Dilatada

– Em AT1, promove apoptose do • Regional – Pós IAM
miócito, proliferação dos fibroblastos
e liberação local de noradrenalina e
► CLASSIFICAÇÃO
angiotensina.
Insuficiência cardíaca congestiva
• Aldosterona
– Promove hiperproliferação dos o O Fenômeno da congestão venocapilar é a
fibroblastos principal consequência clínica da insuficiência
cardíaca, uma vez que se o coração não bombeia
ATENÇÃO! A ação desses três mediadores, acrescida do o sangue adequadamente, uma parte fica
efeito de algumas citocinas (ex.: TNF-alfa), contribui estagnada na circulação venosa (incluindo a rede
sobremaneira para a piora progressiva da disfunção capilar).
ventricular!
o O consequente aumento na pressão venocapilar
o A alteração na forma e função do miócito, sua
provoca extravasamento de líquido para o
degeneração e a fibrose intersticial resultam no
interstício, determinando seu acúmulo (edema
“remodelamento cardíaco”. A parede ventricular
ou “congestão”)
será alongada, e sua espessura será reduzida. A
50
Tipos de Insuficiência Cardíaca o Quanto ao Mecanismo Fisiopatológico:

• Insuficiência Cardíaca Sistólica (50-60%)
o Quanto ao lado do coração afetado:
– O problema está na perda da capacidade
• Insuficiência Cardíaca Esquerda:
contrátil do miocárdio.
– Grande maioria dos casos.
– Na maioria das vezes, a disfunção sistólica
– É decorrente da disfunção do “coração
provoca dilatação ventricular (cardiopatia
esquerdo”, geralmente por Insuficiência
dilatada) e tem como marco laboratorial
Ventricular Esquerda (IVE).
uma redução significativa da fração de
ejeção (≤ 50%)
– Cursa com congestão pulmonar (dispneia,
ortopneia, dispneia paroxística noturna)
– Consequências: (1) baixo débito cardíaco;
(2) aumento do volume de enchimento
– Exemplos: Infarto agudo do miocárdio,
(VDF) e, portanto, da pressão de
cardiopatia hipertensiva (por sobrecarga
enchimento ventricular, a qual será
ventricular), miocardiopatia idiopática,
transmitida aos átrios e sistema
doença valvar (estenose mitral com
venocapilar (congestão).
aumento da pressão no átrio esquerdo,
sem alterações na pressão do VE)
– Exemplos: IAM, isquemia miocárdica, fase
dilatada da cardiopatia hipertensiva e
• Insuficiência cardíaca direita:
miocardiopatia idiopática dilatada.
– Decorrente da disfunção do “coração
direito”, geralmente por Insuficiência
• Insuficiência Cardíaca Diastólica (40-50%)
Ventricular Direita (IVD).
– A contração miocárdica está normal (com
FE > 50%), mas existe restrição
– Cursa com congestão sistêmica
patológica ao enchimento diastólico,
(turgência jugular patológica,
causando elevação nas pressões de
hepatomegalia, ascite, edema de
enchimento e, consequentemente,
membros inferiores).
aumento da pressão venocapilar
(congestão).
– Exemplos: cor pulmonale (relacionado à
DPOC, obesidade mórbida,
– O mecanismo pode ser uma alteração no
pneumopatias, tromboembolismo
relaxamento muscular e/ou uma redução
pulmonar ou hipertensão arterial
na complacência ventricular (“ventrículo
pulmonar primária), infarto do ventrículo
duro” por excesso de tecido conjuntivo).
direito e miocardiopatias.
Na maioria das vezes existe hipertrofia
muscular concêntrica, com redução da
• Insuficiência Cardíaca Biventricular
cavidade.
– Disfunção “esquerda” e “direita”
– Exemplos: A fase hipertrófica da
– Cursa com congestão pulmonar e
cardiopatia hipertensiva e a
sistêmica.
cardiomiopatia hipertrófica.
– A maioria das cardiopatias que levam à

o Quanto ao débito cardíaco
insuficiência cardíaca inicia-se como IVE e
• Insuficiência Cardíaca de Baixo Débito
posteriormente evolui com
– A disfunção sistólica do VE reduz o Débito
comprometimento do VD. Por isso se diz
Cardíaco (DC), causando hipoperfusão
que a causa mais comum de IVD é a
tecidual.
própria IVE.
51
– Nas fases iniciais o DC pode se manter CONGESTÃO PULMONAR

normal no estado de repouso, mas durante → Fácies dispneico
esforço físico o aumento fisiológico do DC → Taquipneia
não acontece. Na fase avançada, por sua → Estertoração Crepitante
vez, o DC estará reduzido mesmo em → Estertoração bolhosa
repouso, trazendo constantes limitações ao → Roncos
paciente. → Sibilos
– Na IC diastólica, também se observa uma

CONGESTÃO SISTÊMICA
limitação do DC, principalmente durante a
→ Turgência jugular
atividade física, pois não há como elevá-lo
→ Refluxo Hepatojugular
sem aumentar muito a pressão de
→ Hepatomegalia
enchimento. Além disso, a taquicardia
→ Derrame Pleural e Pericárdico
sinusal que acompanha o esforço físico
→ Ascite
encurta o tempo de diástole,
→ Edema de Membros Inferiores
comprometendo ainda mais a capacidade de − Vespertino
enchimento ventricular. − Ascendente
− Simétrico
– É possível afirmar que todas as cardiopatias − Mole
intrínsecas que promovem ICC o fazem − Indolor
gerando um quadro de IC de baixo débito.
SINAIS CARDIOVASCULARES
• Insuficiência Cardíaca de Alto Débito
→ Cardiomegalia (ictus cordis lateralizado)
– Ocorre nas condições que exigem um maior
→ B1 hipofonético (hipocontratilidade do VE)
trabalho cardíaco, seja para atender a
→ B2 hiperfonético (hipertensão arterial
demanda metabólica (tireotoxicose, anemia
pulmonar)
grave) ou pelo desvio de sangue do leito
→ B3
arterial para o venoso, através de fístulas
→ B4
arteriovenosas (beribéri, sepse, cirrose, → Pulso Alternante
doença de Paget óssea, hemangiomas). → Sopros de Insuficiência Mitral e Tricúspide:
Dilatação dos anéis valvares e dilatação do
– Apesar do débito cardíaco estar alto, ele está músculo papilar
abaixo do desejado em face da alta → P2 > A2: Hipertensão arterial pulmonar
requisição da função cardíaca. O coração
torna-se sobrecarregado, o que leva ao ❖ Anamnese
aumento da pressão de enchimento e à • História de IC – 80%
dilatação ventricular. • Ortopneia – 72%
► DIAGNÓSTICO • Edema – 68%
• Dispneia Paroxística Noturna – 64%
❖ Sinais • Dispneia de Esforço – 55%
↓ DÉBITO E ↑ ADRENÉRGICO • Dispneia – 54%
→ Palidez Cutânea • Tosse – 53%
→ Extremidades Frias
→ Pressão Arterial Sistólica Diminuída ❖ Exame Físico
→ Pulsos Filiformes • Turgência Jugular – 72%
→ Taquicardia • Estertores – 70%
→ Cianose de Extremidades • B3 – 66%
• Sopros – 66%
52
• B4 – 60% haver sibilos difusos (“asma cardíaca”). Se não tratado, o

• PAS < 100 mmHg – 60% quadro leva a óbito.
• Ascite – 58%
• Síndrome Congestiva sistêmica
– Causas:
▪ Acometimento primário de VD
▪ Disfunção do VE → progressiva
hipertensão arterial pulmonar
secundária → VD sobrecarregado
→ falência de VD → Insuficiência
biventricular
– Síndrome edemigênica: edema de

membros inferiores, bolsa escrotal,
aumento do volume abdominal (ascite),
dispneia por derrame pleural, dor
abdominal em hipocôndrio direito
devido à hepatomegalia congestiva.
– Congestão mucosa (saciedade precoce,

❖ Sinais e sintomas dor abdominal difusa, náuseas, diarreia)
o Em geral, o paciente com insuficiência
cardíaca permanece assintomático durante • Síndrome de baixo débito
vários anos devido aos mecanismos – Mais comum na IC sistólica
compensatórios, que mantém o débito
cardíaco normal ou próximo ao normal, pelo – Aparece inicialmente aos esforços,
menos no estado de repouso. devido à incapacidade do coração em
aumentar o débito durante o esforço ou
• Síndrome congestiva pulmonar qualquer situação de estresse.
– Comprometimento do VE
– Pulmões congestos, com acúmulo de – Fadiga muscular, indisposição, mialgia,
líquido intersticial e intra-alveolar cansaço, lipotimia.
– Dispneia
OBS: Como as pressões de enchimento inicialmente se • Emagrecimento e caquexia cardíaca:

elevam durante o esforço, o sintoma clássico inicial é a – Perda de massa muscular por
dispneia aos esforços. desbalanço entre o DC e a demanda
metabólica do musculo esquelético.
– Ortopneia
– Dispneia paroxística noturna
– Redução da absorção intestinal de
– Tosse seca
nutrientes por congestão mucosa.
ATENÇÃO! Edema agudo de pulmão: é o extremo da – Efeito catabólico de mediadores como o

congestão pulmonar. Paciente apresenta intensa crise de TNF-alfa, exageradamente aumentado
taquidispneia e ortopneia, associada à insuficiência na insuficiência cardíaca avançada.
respiratória, às vezes com cianose central (hipoxemia
grave). O exame físico revela estertoração pulmonar
OBS: Pode estar mascarado pelo acúmulo de líquido
audível acima da metade inferior dos hemitórax. Pode
(edema).
53
• Choque Cardiogênico: Situações de Dificuldade no Diagnóstico Clínico

– Extremo da insuficiência cardíaca,
• Obesos
manifestação comum nas formas
• Idosos
agudas graves (ex.: IAM anterior
extenso) ou como fenômeno terminal • Estágios iniciais
da forma crônica. • Doença pulmonar crônica
• Síndromes de alto débito
– Hipoperfusão orgânica generalizada + • ICFEP
Hipotensão grave (PA sistólica < 80 OBS: A obesidade está altamente relacionada com o
mmHg) desenvolvimento da ICFEP.
Etapas do Diagnóstico
Critérios de Framingham Para o Diagnóstico de IC
Algoritmo da Sociedade Europeia de IC
Diagnóstico das Formas
• Aguda (De Novo) x Crônica (Descompensação)

• Alto Débito x Baixo Débito
• Insuficiência Ventricular Esquerda x Insuficiência
Ventricular Direita
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► EXAMES COMPLEMENTARES Exames Laboratoriais
ECG • Hemograma
• EAS
• ECG normal em < 2% na IC aguda e 10 – 14% não-
• Creatinina e Uréia
aguda
• Na+ e K+
Alteração Causas • Glicemia
Taquicardia Sinusal IC Descompensada; • Transaminases
Anemia; • Albumina
Hipertireoidismo; • TSH
Miocardite
• Ácido Úrico
Bradicardia Sinusal β-Bloqueadores;
• INR
Digoxina; Ivabradina;
Verapamil e Diltiazem; • PCR
Hipotireoidismo; Doença Peptídeo tipo B (BPN) – Peptídeo Natriurético Cerebral
do Nó Sinusal
Fibrilação / Flutter Hipertireoidismo; Útil quando não temos certeza do diagnótico de ICC e
Infecção; Doença Valvar queremos descobrir se a causa da dispneia é uma
Mitral; Descompensação; pneumopatia (pneumonia, asma, DPOC) ou uma
Infarto cardiopatia manifestando-se com insuficiência cardíaca.
Arritmias Ventriculares Isquemia; hipocalemia;
Hipomagnesemia; A liberação do BNP está relacionada ao aumento das
Intoxicação Digitálica; pressões de enchimento ventricular, aumentando,
Miocardite portanto, na ICC, mas não na Pneumopatia.
Ondas Q e ↓↑ ST-T Isquemia; Infarto
Sobrecarga de VE Estenose Aórtica; CMP Além disso, pelos seus valores, podemos inferir se é IC
Hipertrófica; Cardiopatia aguda ou IC crônica descompensada:
Hipertensiva BPN
BAV Infarto; Toxicidade por
Drogas; Miocardite; • IC Aguda: ≥ 100
Sarcoidose; Doença de • IC Crônica Descompensada: ≥ 35
Lyme
Baixa Voltagem Obesidade; DPOC; NT-Pró-BNP (Marcador mais sensível)
Derrame Pericárdico;
• IC Aguda: ≥ 300
Amiloidose; Fibrose
Extensa • IC Crônica Descompensada: ≥ 125
QRS > 120 ms – BRE Dissincronismo Elétrico e OBS: Este exame é muito útil para se realizar o descarte
Mecânico de insuficiência cardíaca, quando em situações de
dúvida.
Raio x de Tórax
Ecocardiograma
• Analisar índice cardiotorácico – O tamanho do
• Utilidades
coração não deve exceder 1 hemitórax
− Confirma diagnóstico de IC (padrão-ouro)
• Descartar doença pulmonar − Pode evidenciar a etiologia
• Avaliar a presença de congestão e/ou − Avalia perfil hemodinâmico e prognóstico
hipertensão arterial pulmonar − Mostra complicações
• A presença de área cardíaca normal NÃO
descarta IC. Deve-se pensar em: • Analisa
− IC aguda − Remodelamento
− CMP hipertrófica − Funções de VE e VD
− CMP restritiva
55
− Se a IC é sistólica ou diastólica, por meip de ► Prognóstico

dados como Fração de ejeção e diâmetros
sistólico e diastólico final
− Válvulas
− Pressão arterial pulmonar
− Pericárdio
• Vantagens
− Alta acurácia
− Disponibilidade
− Acesso ao leito
− Seguro
1) Classe Funcional NYHA (New York Heart
− Pode ser repetido
Association): classifica o grau de comprometimento
− Baixo custo
das atividades diárias do paciente. Pode ser avaliada
Ressonância Nuclear Magnética pela anamnese ou pelo teste ergométrico
• Utilidades
− Doenças inflamatórias
− Doenças infiltrativas
− CMP de etiologia não definida
− Doença pericárdica
• Desvantagens
− Baixa disponibilidade
− Alto custo
− Alguns dispositivos ATENÇÃO! Não guarda boa relação com a fração de
− FA ejeção.
− TGF < 30 ml/min/m2 2) Classificação evolutiva:
Teste Ergométrico
• VO2 – Consumo Miocárdico de Oxigênio

− I  VO2 > 20 ml O2/Kg/min
− II  VO2 entre 16 – 20 ml O2/Kg/min
− III  VO2 entre 10 – 15 ml O2/Kg/min
− IV  VO2 < 10 ml O2/Kg/min
Ergoespirometria
• Utilidades
− Classe funcional de forma objetiva
− Diferenciar doença respiratória
− Avaliação para transplante
− Avaliação prognóstica
• Desvantagens
− Pouco disponível
− Falta de adaptação ao ergômetro
56
3) Fração de ejeção
4) Marcadores Neuro-Humorais: Quanto mais grave

for a insuficiência cardíaca, menor o débito cardíaco
e menor o fluxo arterial orgânico. A resposta neuro-
humoral será, portanto, mais proeminente. Assim, a
mortalidade é proporcional aos níveis séricos de
noradrenalina, ADH, endotelina-1 e BNP.
► Complicações
• Tromboembolismo pulmonar: formação de

trombos nas veias ileofemorais e pélvicas,
facilitada pela estase venosa, ou então átrio e
ventrículo direitos.
• Tromboembolismo sistêmico: Formação de

trombos murais, no interior dos átrios e
ventrículos, facilitado pela estase sanguínea e
lesão endocárdica. os principais fatores de risco
são: FE < 30%, fibrilação atrial e acinesia apical.
Um êmbolo pode se soltar indo parar no
cérebro, membros, intestino etc., causando
eventos isquêmicos agudos e graves (ex.: AVE).
• Arritmias cardíacas
57
AULA 10 – TRATAMENTO DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

CONGESTIVA
► Tratamento da IC Sistólica – Fração de Ejeção

Reduzida (ICFER)
• Existem 5 classes de drogas capazes de aumentar

a sobrevida ESPECIFICAMENTE NA IC SISTÓLICA.
→ Inibidores da ECA
→ β-Bloqueadores
→ Antagonistas da Aldosterona
→ Hidralazina + Nitrato
→ Antagonistas dos Receptores AT1 da Angiotensina II ▪ Efeitos Colaterais
− Tosse seca, pelo aumento da bradicinina.
• Essas drogas inibem diretamente os efeitos − Hipercalemia, especialmente quando estas drogas
deletérios de mediadores neuro-hormonais estão associadas a diuréticos poupadores de K+.
sobre o miocárdio (angiotensina II, aldosterona e − Aumento de creatinina, pela vasodilatação da
noradrenalina), ou então, otimizam a arteríola eferente.
hemodinâmica cardíaca (no caso da “dupla” − Disfunção renal.
hidralazina + nitrato), reduzindo, de uma forma − Angioedema, pelo aumento da bradicinina.
ou de outra, o remodelamento. − Hipotensão, pela vasodilatação.
1) Inibidores da ECA ATENÇÃO! Não tenha medo de vasodilatar o portador

▪ Indicados em pacientes assintomáticos e de ICC, pois ele não vai fazer hipotensão, visto que é
sintomáticos. vasoconstrito por todos os lados.
A única situação em que o doente pode fazer

▪ Mecanismo de Ação
hipotensão é caso o mesmo esteja hipovolêmico,
− Ao inibirem a formação da angiotensina II,
normalmente, por uso de diuréticos.
essas drogas possuem 3 propriedades
importantes na insuficiência cardíaca: ▪ Contraindicações
1. Arteriolodilatação, reduzindo a pós- - − Estenose de artéria renal bilateral
carga; − Estenose de artéria renal em rim único
2. Venodilatação, reduzindo a pré-carga;
IECA NOME APRESENTAÇÃO DOSE
3. Redução dos efeitos diretos da COMERCIAL MÁXIMA
angiotensina II sobre o miocárdio; Captopril Capoten 12,5; 25; 50mg 500mg
3xdia
− A melhora dos sintomas ocorre logo após o Enalapril Renitec 5; 10; 20mg 200mg
início do tratamento devido aos dois primeiros 2xdia
efeitos que, em conjunto, melhoram a Lisinipril Zestril, 5; 10; 20mg 35mg
performance ventricular. Prinivil 1xdia
− Os inibidores da ECA também aumentam os Ramipril Trialec, 2,5; 5 e 10mg 5mg 2xdia
Naprix
níveis de bradicinina, uma substância
Quinapril Accupril 10 e 20mg 400mg
vasodilatadora endógena.
2xdia
− Ocorre ainda um acúmulo de prostaglandinas,
Fosinopril Minopril 10 e 20mg 20mg
além de uma maior produção de óxido nítrico 1xdia
(vasodilatador endógeno). Provavelmente tais Trandolapril Gopten 0,5 e 2mg 2mg 1xdia
efeitos expliquem o maior benefício dessas Benazepril Lotensin 5 e 10mg 10mg/dia
drogas em comparação aos antagonistas AT1 Perindopril Coversyl 4mg 8mg/dia
(losartan).
58
2) Antagonistas do Receptor AT1 de Angiotensina II 3) β-Bloqueadores

▪ Mecanismo de Ação ▪ Indicados em pacientes assintomáticos e
− Agem inibindo a ação da angiotensina II sobre os sintomáticos.
receptores AT1. Estes estão presentes na
musculatura lisa vascular (daí o efeito ▪ Mecanismo de Ação
vasodilatador), na suprarrenal (daí a redução dos − Seu principal mecanismo de ação na IC sistólica é
níveis de aldosterona) e no miocárdio. o bloqueio da ação tóxica da noradrenalina sobre
− A principal vantagem sobre os inibidores da ECA é os miócitos cardíacos e a redução da liberação de
a ausência de tosse como efeito adverso, uma vez noradrenalina nas sinapses cardíacas. Por isso, o
que este efeito é dependente da elevação da efeito pleno é tardio (3-6 meses).
bradicinina pelos IECA. − Efeitos adicionais são a redução do consumo
miocárdico de oxigênio, reduzindo a isquemia,
além da redução da frequência cardíaca,
facilitando a mecânica diastólica.
− Ocorre o up regulation dos receptores β-1 –
maior expressão desse receptor.
− São particularmente importantes na terapêutica
da cardiomiopatia isquêmica e de um tipo
específico de insuficiência cardíaca diastólica – a
cardiomiopatia hipertrófica hereditária.
− Promovem a remodelagem reversa! –
Normalização da fração de ejeção.
OBS: A associação de IECA e BB pode deixar o

▪ Efeitos Adversos paciente assintomático.
− Hipercalemia, especialmente quando estas drogas
estão associadas a diuréticos poupadores de K+. OBS: Nunca iniciar TTO com BB com o paciente
− Aumento de creatinina, pela vasodilatação da descompensado (sinais e sintomas de congestão
arteríola eferente. pulmonar e/ou sistêmica).
− Disfunção renal.  Carvedilol: Bloqueador β não seletivo e
− Hipotensão, pela vasodilatação. Bloqueador α-1
− Intolerância aos efeitos colaterais do IECA. o Dose inicial: 3,125 mg 2x/dia
OBS: Não há estudos comprovando o benefício da o Dose ideal: 25 mg 2x/dia
associação de IECA com BRA. No caso de tosse seca → Cardilol, Coreg, Divelol
ou angioedema no uso de IECA, deve-se suspender o
mesmo e iniciar o BRA.  Bisoprolol: Bloqueador β-1 Seletivo
o Dose inicial: 2,5 mg/dia
FÁRMACO NOME APRESENTAÇÃO DOSE ALVO o Dose ideal: 10 mg/dia
COMERCIAL
Losartana Cozaar; 12,5; 50 e 50 a
Aradois 100mg 100mg/dia  Succinato de Metropolol: Bloqueador β-1
Valsartan Diovan; 80; 160mg 80 a Seletivo
Tareg 160mg/dia o Dose inicial: 12,5 – 25 mg/dia
Irbersatan Aprovel; 8; 16mg 150 a o Dose ideal: 200 mg/dia
Âvapro 300mg/dia → Selozok, Toprol XL: 200 mg/dia (cp 25, 50
Candesartan Atacand; 8; 16mg 80 a 160
e 100 mg)
Blopress mg/dia
Telmisartan Micardis; 40; 80mg 20 a ATENÇÃO! O Carvedilol é o único BB que promove o
Pritor 160mg/dia
bloqueio dos 3 receptores: α-1, β-1 e β-2.
Olmesartan Benicar; 20; 40mg 20 a
Olmetec 40mg/dia
59
OBS: A vantagem dos bloqueadores β-1 seletivos é que DIURÉTICO NOME APRESENTAÇÃO DOSE
não há broncoespasmo. Assim, em doentes com DPOC, COMERCIAL (mg)
estes fármacos são preferíveis. Espironolactona Aldactone Comp de 25 e 25 a
100mg 200
▪ Contraindicações: asma, bradiarritmia. Amilorida Somente 5 a 20
associações
4) Diuréticos Poupadores de Potássio Triantereno Somente 100 a
associações 300
▪ Utilizados em todos os pacientes com IC
sintomática.
5) Diuréticos
▪ Mecanismo de Ação ▪ A ação principal dos diuréticos é combater os
− O mecanismo benéfico da espironolactona na sinais e sintomas da congestão e do edema pelo
insuficiência cardíaca é a inibição do efeito da aumento da excreção renal de sódio e água,
aldosterona sobre o miocárdio, reduzindo, reduzindo a volemia.
assim, a degeneração de fibras, a apoptose e a ▪ Sabemos que a hipervolemia é um dos fatores
fibrose intersticial, isto é, prevenindo o compensatórios para manter o débito cardíaco (lei
remodelamento ventricular. de Frank-Starling), mas se for excessiva pode
− Outro possível efeito benéfico é a prevenção da piorar a função cardíaca, por levar o paciente para
hipocalemia pelos diuréticos de alça ou acima do limite da pré-carga, momento em que o
tiazídicos, com isso, reduzindo a chance de débito cardíaco é reduzido pelo excesso de
arritmias ventriculares e morte súbita. volume.
ATENÇÃO! Apesar de farmacologicamente, a
espironolactona ser um diurético poupador de  Tiazídicos: Inibem a troca ativa de Cl—Na+ no
potássio, na insuficiência cardíaca, ela não atua como segmento proximal do túbulo contornado distal
diurético e sim como bloqueador neuro-hormonal, (córtex).
sendo poupadora de potássio. − São diuréticos bem menos potentes que a
furosemida, porém, podem ser associados
 Espironolactona Inibidores de Receptores nos pacientes que persistem com retenção
 Eplerelone Mineralocorticoides hidrossalina a despeito de altas doses de
furosemida.
OBS: Eplerenona – antagonista da aldosterona mais − Efeitos adversos: hiponatremia,
específico, que atua apenas no túbulo renal, tendo, hipercalcemia.
por conseguinte, menos efeitos colaterais que a
espironolactona, como a ginecomastia.  Poupadores de K: Inibem a reabsorção de Na+ nos
túbulos contornados distais e coletores (córtex).
▪ Contraindicação: K > 5,5 mEq/L
 Diuréticos de Alça: Inibem a troca de Cl—Na+-K+ no
▪ Efeitos Adversos segmento espesso do ramo ascendente da alça de
− Hipercalemia Henle (medula).
− Ginecomastia (espironolactona) − Pacientes descompensados necessitam da
administração parenteral de diuréticos de
Pacientes com IC assintomática devem, alça, especificamente a furosemida, pois a
obrigatoriamente, tomar IECA e BB, absorção dos diuréticos por via oral está
enquanto pacientes com IC sintomática muito prejudicada pela congestão da
devem, obrigatoriamente, tomar IECA, mucosa intestinal.
BB e Espironolactona. − Efeitos adversos: ototoxicidade,
hipocalcemia, hipercalciúria (litíase renal).
60
6) Hidralazina + Nitrato ▪ A intoxicação digitálica pode ser letal: Doses

▪ São uma alternativa válida para quem não tolera elevadas (> 1,2 mg) podem promover distúrbios
os inibidores da ECA, especialmente devido a eletrolíticos, levando a arritmias e morte súbita.
insuficiência renal.
▪ Devem ser empregados em indivíduos da raça OBS: Os digitais são as únicas drogas inotrópicas
negra. positivas que podem ser utilizadas a longo prazo
▪ Adicionado ao tratamento clássico em pacientes na IC sistólica.
que continuam sintomáticos.
▪ Indicações:
 Hidralazina: Vasodilatação arterial – redução da − IC sintomática em pacientes que não
pós carga, melhorando a performance compensaram apesar do uso de IECA,
ventricular. betabloqueador e diurético.
 Nitrato: Vasodilatação venosa – redução da pré − IC com fibrilação atrial de alta resposta
carga, facilitando o trabalho ventricular. ventricular (não controlados com uso de
betabloqueadores).
OBS: O mecanismo de ação do nitrato envolve o
aumento da liberação de óxido nítrico. Sendo assim,
 Digoxina
tem como efeito negativo, os efeitos não
▪ Mecanismo de Ação
hemodinâmicos, que envolvem a liberação dos
− ↓ Noradrenalina plasmática
metabólitos do óxido nítrico, que são oxidantes. Dessa
− ↓ Atividade do sistema nervoso periférico
forma, sua associação com a hidralazina também é útil
− ↓Atividade do SRAA
visto que esta antagoniza estes efeitos por ser um anti-
− ↑ Tônus vagal
oxidante. Além disso, essa associação impede o
mecanismo de tolerância.
8) Ivabradina
7) Digitalálicos ▪ Redutor seletivo de insuficiência cardíaca, pelo
▪ São três os seus efeitos cardíacos: bloqueio do canal iônico (canal If) que controla a
(1) Efeito Inotrópico Positivo: sua principal despolarização do nodo sinoatrial.
ação farmacológica é a inibição da Na/K ▪ Reduz a frequência cardíaca no repouso e no
ATPase. Assim, o Na+ intracelular começa a exercício.
se acumular, aumentando o seu efluxo pelo ▪ Reduz o desfecho combinado de morte e
trocador Na/Ca, em troca da entrada Ca++ no hospitalizações
miócito, garantindo maior força contrátil e ▪ Recomendação para Classe IIa
melhora da função sistólica. ▪ Indicada em pacientes com fração de ejeção
(2) Ação Colinérgica: o aumento do tônus vagal reduzida (< 40%), em uso de outras medicações,
reduz o automatismo do nódulo sinusal, com FC > 70 bpm e em ritmo sinusal.
aumenta a refratariedade e diminui a
velocidade de condução do nódulo AV. 9) Entresto ®
(3) Ação Arritmogênica: o acúmulo intracelular ▪ Combinação de 2 substâncias:
de cálcio predispõe à ativação de uma 1. Valsartana: Bloqueador dos receptores de
corrente de sódio capaz de precipitar pós- angiotensina II.
potenciais tardios e desencadear 2. Inibidor da Neprilisina: inibe a enzima
extrassístoles ou taquiarritmias. (Neprilisina) que degrada diversos peptídeos
vasoativos endógenos – Peptídeos
▪ Hoje não se emprega mais uma “dose de natriuréticos, Adrenomedulina, Bradicinina,
digitalização”. Substância P, Peptídeo Relacionado ao Gene da
− A dose é de 0,125 mg/dia de Digoxina para a Calcitonina.
maioria dos pacientes. Dose menor em
idosos e na insuficiência renal. ▪ Dose inicial: 49 − 51 mg 2x/dia
− A dose terapêutica é próxima da dose tóxica. ▪ Dose ideal: 97 − 103 mg 2x/dia
61
OBS: Em pacientes com pressão mais baixa,

clearance de creatinina < 50 e/ou insuficiência
hepática moderada a dose inicial deve ser mais baixa
(24 – 26 mg 2x/dia).
ATENÇÃO! Na transição do enalapril para o entresto

deve-se suspender aquele por 36h para evitar um
aumento significativo de bradicinina, que pode levar
a angioedema e, consequentemente, edema de
glote. No caso de beta bloqueadores, a suspensão
não é necessária, pois este não altera a bradicinina.
Algoritmo de Tratamento da Insuficiência Cardíaca

com Fração de Ejeção Reduzida
62
AULA 11- INTERVENÇÕES CORONARIANAS E coronária que tenha pelo menos 1.5 mm de
PERCUTÂNEAS NA DOENÇA ARTERIAL CRÔNICA diâmetro, atribui-se uma pontuação
baseada em múltiplos parâmetros
Na Doença Arterial Coronariana Crônica
morfológicos. A soma de todas as
pontuações compõe um escore final.
– TODOS os portadores de Doença Arterial
Coronariana (DAC) estável devem receber
o Em pacientes com indicação de
tratamento clínico otimizado, como mudanças
revascularização, o SYNTAX pode auxiliar na
no estilo de vida + AAS + estatina, na ausência de
escolha entre a Cirurgia de Revascularização
contraindicações. Alguns, no entanto,
Miocárdica (CRVM) e a Intervenção
necessitam também de uma abordagem
Coronariana Percutânea (ICP), desde que
intervencionista, isto é, procedimentos de
não se trate de uma das situações onde a
revascularização!
CRVM é comprovadamente superior à ICP.
– O termo “revascularização miocárdica” se Exemplo: Com SYNTAX ≤ 22 (doença “pouco extensa” e

refere aos procedimentos que restabelecem o “menos complexa”), os mesmos desfechos benéficos de
aporte sanguíneo ao miocárdio sob risco, o que, longo prazo podem ser obtidos com qualquer um dos
no caso da DAC estável, tem a função de eliminar métodos de revascularização, o que favorece, por
a isquemia esforço-induzido. conseguinte, a indicação de ICP, já que esta acarreta
menor morbimortalidade em curto prazo (ex.: menor
– Indicações gerais de revascularização tempo de internação, menor risco de AVC
miocárdica na DAC estável: perioperatório). Por outro lado, pacientes com SYNTAX >
1) Angina estável refratária ao tratamento 22 (especialmente aqueles com escore ≥ 33) se
clínico otimizado, ou intolerância a este. beneficiam mais da CRVM do que da ICP (menor
2) Situações de ALTO RISCO onde a necessidade de repetir a revascularização no futuro, fato
literatura mostrou ganho de sobrevida relacionado à maior dificuldade técnica da ICP quando o
com a revascularização, mesmo na escore SYNTAX está muito alto).
ausência de sintomas.
OBS: A principal dificuldade na escolha entre CRMV e ICP
OBS: Os pacientes que apresentam critérios de alto risco, é a falta de evidências científicas atualizadas. A maior
inclusive, são aqueles que PRECISAM realizar uma parte da literatura disponível se refere a estratégias de
coronariografia, já que esta é imprescindível para a revascularização hoje consideradas obsoletas,
definição da melhor estratégia de revascularização. (angioplastia com balão sem implante de stent e a
angioplastia com stents não farmacológicos ou
OBS: Uma junta médica composta por cardiologista,
farmacológicos de 1ª geração). Os stents farmacológicos
cirurgião cardíaco e hemodinamicista é o melhor
de última geração ainda precisam ser avaliados por
caminho para decidir se um portador de DAC estável
ensaios clínicos randomizados e controlados que
deve ou não ser revascularizado, bem como o melhor
comparem tal estratégia com a CRVM.
método de revascularização para determinado paciente.
➢ Quando a CRMV é superior à Intervenção
➢ Avaliando a complexidade das lesões
coronariana percurtânea?
coronarianas
o A CRMV é superior à ICP quando tiver
o O escore SYNTAX ((Synergy Between
demonstrado na literatura maior ganho de
Percutaneous Coronary Intervention with
sobrevida com a CRMV (quando reduz
Taxus and Cardiac Surgery) avalia a extensão
mortalidade a longo prazo em torno de 20-30%
e a complexidade das lesões ateroscleróticas
comparado às demais estratégias)
coronarianas e vem sendo amplamente
empregado na prática. Para cada lesão que
comprometa > 50% do lúmen de uma
63
➢ CRMV prévia
o Nos indivíduos com passado de CRVM que

necessitam de nova abordagem
intervencionista, de um modo geral prefere-se a
ICP. A ICP é capaz de revascularizar territórios
não contemplados na cirurgia inicial, assim como
os próprios enxertos daquele procedimento.
o Por experiência acumulada, sabe-se que a

morbimortalidade de uma segunda CRVM é
sempre muito grande, fato que “pesa” a favor da
ICP nesse contexto, independentemente das
características da lesão.
❖ Intervenção coronariana percutânea
• A ICP é realizada através de cateterismo

coronariano cujo acesso pode ser feito pelas
artérias femoral ou radial.
• A primeira técnica de ICP empregava apenas a

angioplastia por balão. Neste procedimento, um
OBS: Eventualmente, em pacientes que se encaixam nas balonete é inflado no interior da região
descrições da tabela, a CRVM pode ser considerada estenosada, dilatando, por força mecânica, o
inviável, por exemplos: pacientes com risco cirúrgico referido segmento. A placa de ateroma é
proibitivo, e aqueles que se recusam a realizar uma fraturada e empurrada para dentro da parede
cirurgia de grande porte. Em tais casos, a ICP pode – e arterial, o que é chamado de “remodelamento”
deve – ser indicada, pois mesmo não sendo tão boa do vaso. O grande problema da angioplastia por
quanto a CRVM, é melhor que o tratamento clínico balão isolada é sua elevada taxa de reestenose
isolado. (30-45% já nos primeiros 6 meses). A reestenose
ocorre por TROMBOSE/DISSECÇÃO VASCULAR
➢ Doença Renal Crônica (precoce) ou por HIPERPLASIA DA CAMADA
ÍNTIMA (tardia).
o A DRC agrava o prognóstico da DAC estável em
todas as suas formas, independentemente do
número de vasos acometidos e das
repercussões funcionais da isquemia.
o O método de escolha em nefropatas portadores

de DAC estável tem sido, por tradição, a CRMV,
em particular quando a doença é multivascular.
OBS: As recentes inovações tecnológicas da ICP ainda

não foram adequadamente estudadas neste subgrupo.
64
• Posteriormente, foram introduzidos os stents é, promover vasodilatação máxima da

coronarianos, que nada mais são do que microcirculação distal. Desse modo, consegue-se
estruturas rígidas e expansíveis inseridas na luz definir com facilidade a relação entre
do vaso durante a angioplastia por balão, com o fluxo/pressão máximos na região pós-
intuito de manter o vaso aberto por mais tempo. estenótica com a pressão medida na aorta.
Os primeiros stents eram compostos apenas por
metal, ao passo que os mais modernos são – O quociente calculado define o FFR, e valores ≤
“medicados” ou “farmacológicos”, isto é, são 0.80 significam que a lesão é
stents metálicos impregnados com substâncias hemodinamicamente significativa (isto é,
antiproliferativas. aquela obstrução acarreta isquemia) e, por
conseguinte, merece ser revascularizada. A
OBS: Os stents farmacológicos modernos se associam a
medida do FFR é considerada PADRÃO-OURO
uma chance muito reduzida de reestenose (10-30%
nas coronariografias de portadores de DAC
após 6 meses), mas é preciso que o paciente seja
estável.
mantido com dupla antiagregação plaquetária (AAS +
clopidogrel) por pelo menos 12 meses. Pacientes em
– Em pacientes com DAC estável multivascular, a
que se pode prever a impossibilidade de manutenção da
medida do FFR de cada lesão individual durante
dupla antiagregação plaquetária por tal período
a coronariografia permitiu selecionar as
idealmente NÃO DEVEM receber stents farmacológicos
coronárias que de fato deveriam ser
pois o risco de trombose e IAM, paradoxalmente,
revascularizadas, o que resultou numa menor
aumenta.
duração do procedimento, uso de um menor
• O escore SYNTAX (que prevê o grau de número de stents e MENOR
dificuldade da ICP) vem sendo empregado na MORBIMORTALIDADE após a ICP (menos angina
prática como ferramenta de auxílio para a e menor taxa de IAM e necessidade de nova
escolha do método mais apropriado de revascularização no futuro).
revascularização em cada paciente, na ausência
de fatores que indiquem preferência pela CRVM. • Recentemente foi descrito o conceito de ICP
Além dele, um método adicional de avaliação eletiva de alto risco. Trata-se da realização de
das lesões coronárias vem sendo empregado na ICP para tratamento da DAC estável em
definição de quais lesões devem de fato ser pacientes com múltiplos fatores de mau
revascularizadas: medida do FFR (Fractional prognóstico e elevado risco cirúrgico, nos quais a
Flow Reserve). ICP pode ser a “última chance” de prolongar
sobrevida e/ou melhorar qualidade de vida. Não
Mas o que é FFR? há margem para erro, pois uma complicação da
– É um índice calculado durante a coronariografia ICP como a trombose do stent certamente levará
que permite a avaliação FUNCIONAL de cada o paciente ao óbito.
estenose coronária individual, isto é, nos mostra
se uma estenose determina ou não a presença ❖ Cirurgia de revascularização Miocárdica
de isquemia em seu respectivo território. O
mero aspecto morfológico (conforme avaliado • O procedimento considerado “padrão-ouro”
pelo SYNTAX) nem sempre identifica as lesões para revascularização cirúrgica do miocárdio é
hemodinamicamente significativas. aquele que combina uma ponte de mamária
esquerda para a artéria descendente anterior
– É calculado utilizando um finíssimo cabo de fibra associado a múltiplas pontes de safena para as
óptica capaz de medir a pressão intravascular outras artérias coronárias, de acordo com a
pós-estenótica depois da administração necessidade.
intracoronária de adenosina (cujo intuito é
recrutar a totalidade da reserva coronariana, isto
65
OBS: O outro nome da mamária é artéria torácica OBS: O fenômeno do “miocárdio atordoado” (disfunção
interna, e a descendente anterior também é chamada de contrátil reversível) pode sobrevir após a CEC
interventricular anterior! prolongada. A duração média da CEC é de 60 minutos.
1) Ponte de safena ➢ Cardioplegia

• O mediastino anterior é acessado através de o Induz-se o coração a parar de bater e deve-se,
uma toracotomia anterior longitudinal obrigatoriamente, trazê-lo de volta. É
transesternal, seguindo-se a abertura mediana fundamental a proteção miocárdica
do saco pericárdico. Enquanto o primeiro intraoperatória.
cirurgião obtém o acesso e instala a Circulação
Extracorpórea (CEC), assistentes coletam a veia o É feita a cardioplegia sanguínea a quente (37°C)
safena magna em um ou ambos os membros ou morna (29°C), que pode ser acompanhada da
inferiores. adição de substratos metabólicos (inibidores do
trocador Na+ /H+, L-arginina, insulina,
➢ Circulação extracorpórea adenosina.
o Objetivo da CEC: drenar todo o sangue venoso
do paciente, promover sua hematose (trocas ➢ Coleta do Enxerto venoso
gasosas) e devolvê-lo ao sistema arterial. o A veia de escolha é a safena magna, dissecada a
partir do maléolo medial, já que nesta região o
o O primeiro passo é a anticoagulação plena com seu diâmetro tende a ser mais constante e
heparina não fracionada (4 mg/ kg) e controle compatível com o das artérias coronárias. Nos
pelo Tempo de Coagulação Ativada (TCA – casos de ausência ou inutilidade da safena
medido na sala operatória através de aparelhos magna, dispõe-se de vasos secundários, como
portáteis). safena parva, cefálica e basílica, porém todos
originam pontes de péssima qualidade.
o Introduz-se duas cânulas grossas no lúmen de
cada veia cava, ou apenas uma única cânula, no o Logo após a indução da cardioplegia devemos
interior do átrio direito. O sangue é drenado medir o tamanho do segmento vascular que será
para o oxigenador do circuito, de onde ele deve empregado e marcar seus pontos de inserção. A
sair arterializado (rico em O2 e pobre em CO2), primeira anastomose é feita entre a safena e a
filtrado (remoção mecânica de microtrombos e coronária.
bolhas) e com a temperatura controlada (na
OBS: A veia safena, como todas as veias dos membros
maior parte do tempo o paciente é submetido à
inferiores, possui válvulas. Para evitar que essas
hipotermia, para reduzir seu metabolismo
estruturas prejudiquem o fluxo de sangue, devemos
corporal e o consumo de O2). Uma bomba
inverter a direção da veia na hora de suturá-la, ou
arterial gera o gradiente de pressão que aspira
ressecar estas válvulas com o auxílio de um valvótomo
o sangue do compartimento oxigenador e o
apropriado.
impulsiona de volta ao paciente, através de
cânula inserida na aorta ascendente ou na 2) Ponte de Mamária
artéria femoral. • Após a esternotomia, o uso de um afastador de
tração lateral permite a obtenção de campo
OBS: Se a aorta estiver com grandes placas de ateroma
cirúrgico mais amplo para dissecar o leito da
calcificadas, devemos preferir a canulação femoral, pois
artéria torácica interna (mamária). Este vaso é
existe o risco de desprendimento de “pedaços” da placa
uma ramificação da artéria subclávia, e, após
e embolização sistêmica (ateroembolismo), provocando
liberá-lo da parede torácica, podemos manter a
AVC e insuficiência renal aguda
conexão com sua origem ou utilizá-lo na forma
o .O passo final é a reversão da anticoagulação de “enxerto livre”.
com sulfato de protamina, até que se normalize
o TCA.
66
• Estratégia convencional: PRINCIPAL CAUSA DE OCLUSÃO

o A veia safena é escolhida para pontear a DAS PONTES DE SAFENA!
coronária direita e a artéria circunflexa,
bem como nas anastomoses “sequenciais” 3. Tardio (>1ano): Aterosclerose, que
(aorta-coronária-coronária) entre estes ocorre numa velocidade mais
vasos e seus ramos secundários rápida. Os fatores de risco são os
o A revascularização da Descendente mesmos (HAS, DM, dislipidemia,
Anterior (DA) tem resultados muito tabagismo, etc)
melhores com a artéria mamária interna
esquerda do que com um enxerto de o Mamária:
safena (menos recorrência de angina, – 85% dos enxertos estarão PATENTES
maior sobrevida em longo prazo). (abertos) após 10 anos!!!
– A taxa de reoclusão é menor, logo
‘OBS: Por que não usamos também a mamária direita
também serão menores: (1) a
para pontear as outras coronárias? A grande
reincidência de angina; (2) infarto agudo
preocupação com a revascularização do miocárdio que
do miocárdio; (3) necessidade de
utiliza exclusivamente enxertos arteriais é o aumento do
reoperação; (4) morte.
tempo cirúrgico, que leva à maiores índices de
complicações pós-operatórias (osteomielite do esterno, OBS: A taxa de progressão da aterosclerose chega a ser
hemotórax e hemomediastino, prolongamento no cerca de seis vezes maior nas artérias coronárias que
tempo de ventilação mecânica). recebem um enxerto, seja ele venoso ou arterial. Esta
informação é a base de um importante conceito
cirúrgico: não devemos revascularizar uma artéria
levemente obstruída (sem evidência de isquemia nos
testes provocativos), pois há risco de oclusão do
enxerto e aterosclerose acelerada no vaso “nativo”.
o Medidas farmacológicas:
– A terapia antilipêmica com estatinas é a
de maior impacto na proteção das
OBS: A radial é considerada a segunda escolha de pontes.
enxerto arterial.
– O consumo de AAS deve ser ad eternum,
➢ Patência dos enxertos
sendo substituído pelo clopidogrel nos
o Safena:
pacientes com intolerância àquela droga.
– 50% das pontes de safena estarão
OCLUÍDAS após 10 anos e até 40% dos
– Tratamento do tabagismo
enxertos venosos remanescentes
apresentarão suboclusão importante!
➢ Os problemas da cirurgia padrão
o Complicações:
– A perda da ponte de safena pode ocorrer
– Infarto do miocárdio
em três momentos distintos:
– Complicações respiratórias
1. Precoce (primeiro mês): Trombose
– Sangramento
por falhas na técnica cirúrgica
– Infecção na ferida operatória
– Hipertensão pós-operatória
2. Intermediário (1 mês a 1 ano):
– Complicações neurológicas
Hiperplasia da íntima, devido ao
– Fibrilação atrial
processo biológico de adaptação
– Bradiarritmias e distúrbios de condução
do tecido venoso ao regime de
– Insuficiência renal aguda
pressão do sistema arterial.
67
AULA 12- INTERVENÇÕES CORONARIANAS E o Contraindicações:

PERCUTÂNEAS NA DOENÇA ARTERIAL AGUDA
Terapias de reperfusão no Infarto Agudo

Miocárdio com Supradesnível de ST
• A restauração do fluxo numa coronária ocluída
por trombo, se realizada em tempo hábil, reduz
a extensão do infarto e a mortalidade.
• Existem duas estratégias de reperfusão:

1) Trombolíticos
2) Angioplastia com balão (com ou sem
implante de stent)
ATENÇÃO! Conceitualmente, a angioplastia é superior

aos trombolíticos, no entanto, com frequência será mais
vantajoso, na prática, realizar a trombólise química no
lugar da angioplastia, devido à existência de empecilhos
que atrasem ou impossibilitem a realização da
angioplastia.
o Preditores do risco de Sangramento com o uso

de trombolíticos
➢ Trombolíticos
o Estreptoquinase (SK)
o Ativador tecidual do plasminogênio
recombinante (rtPA ou alteplase)
o Tenecteplase (TNK), que pode ser
o Melhor trombolítico
administrada em bolus único
OBS: Os trombolíticos tendem a ser mais eficazes quanto – Pacientes com <75 anos: TNK (vantagens:
mais precoces for a sua administração. Apesar de redução na taxa de mortalidade, menos
poderem ser utilizados com delta-T de até 12h (ou entre sangramentos não cerebrais, pode ser feita
12-24h naqueles com critérios de isquemia persistente), em bolus único; a principal desvantagem é o
sabemos que é nas primeiras três horas do IAMST que se alto custo)
observam os maiores benefícios.
– Pacientes com >75 anos: SK (o custo é menos
e provoca menos sangramentos
intracranianos)
68
o Uso dos trombolíticos o Conduta na Reoclusão coronariana após o uso

– Os pacientes já deverão ter recebido AAS e de trombolíticos
Clopidogrel. Após a infusão dos – Em casos com evidências de reoclusão e
trombolíticos é preciso anticoagular, de reinfarto (dor + elevação de ST ou BRE
preferência com enoxaparina (por até 8 novo) → Reperfusão por meio de
dias). Angioplastia de resgate
– O tempo mínimo para manutenção da dupla – Novo curso de trombólise → (1) o risco de
antiagregação com AAS + Clopidogrel após hemorragias aumenta muito num segundo
trombólise química é de 2-4 semanas curso de trombólise química; (2) o
trombolítico não deve ser repetido em
o Critérios de reperfusão miocárdica período inferior a 24h desde a última
– Redução de mais de 50% na altura do supra administração.
de ST na derivação onde o supra de ST era
maior – mais utilizado ➢ Angioplastia (Intervenção Coronariana
Percutânea)
– “Pico precoce” na curva de MNM o Classificada em:
– Primária: sem uso prévio de trombolítico
– “Arritmias de reperfusão” (extrassístoles
ventriculares, ritmo idioventricular – Resgate: após insucesso da trombólise
acelerado – RIVA)
o Angioplastia primária
– Desaparecimento súbito da dor – Representa a estratégia de reperfusão mais
eficaz no IAMST, proporcionando fluxo
TIMI 3 em > 90% dos casos, com redução
OBS: A arritmia de reperfusão mais característica é o
nas taxas de mortalidade, reinfarto e
ritmo idioventricular acelerado, ou RIVA, definido como
complicações hemorrágicas, em
um ritmo ventricular (complexo QRS alargado) com
comparação aos trombolíticos.
frequência entre 60-100 bpm.
– Deve ser feita num delta-T < 12h.
– Prefere-se a angioplastia primária ao invés

dos trombolíticos nos seguintes casos: (1)
se a angioplastia puder ser feita em até 90
minutos após o diagnóstico de IAMST; (2)
o Patência da coronária após trombólise se houver alguma contraindicação aos
– O grau de patência pode ser estagiado, trombolíticos; (3) choque cardiogênico.
através de angiografia, segundo a
classificação TIMI (Trombose no Infarto do – Via de acesso ideal é a transradial (menores
miocárdio). taxas de complicações hemorrágicas).
– Por que devemos implantar um stent?

▪ A angioplastia simples com balão,
embora seja eficiente em propiciar um
fluxo TIMI 3, se realizada sozinha tem
grande chance de reestenose em curto
prazo.
▪ Quando a angioplastia é finalizada com a
implantação de um stent, reduz-se a taxa
69
de reoclusão coronariana, pois o stent – Stent convencional X stent farmacológico

mantém a patência do vaso, diminuindo
a necessidade de revascularização. Logo, ▪ O período de dupla antiagregação
se não houver nenhum fator que impeça, obrigatória é maior nos stents
devem ser sempre implantados. farmacológicos em comparação com o stent
convencional porque as substâncias
antiproliferativas dificultam a reepitelização,
fazendo com que o metal permaneça
exposto ao sangue por mais tempo.
▪ A grande vantagem do stent farmacológico é

que no longo prazo ele garante maiores
taxas de patência do lúmen (ao impedir o
fenômeno de reepitelização “exagerada”
que pode levar à oclusão tardia do stent).
– STENT Assim, os stents farmacológicos são
▪ Existem 2 tipos de stent: considerados preferenciais aos seus
1) Convencional (não-farmacológico) congêneres “não farmacológicos”, por
propiciarem maior durabilidade da
2) Farmacológico, que tem sua superfície patência vascular.
interna impregnada com substância
antiproliferativas, cuja finalidades é ▪ As vantagens dos stents farmacológicos são
evitar uma reepitelização tardia contrabalançadas por um grave risco: se por
exagerada, que poderia resultar em algum motivo o paciente precisar suspender
uma oclusão tardia. os antiagregantes antes do prazo estipulado,
ele poderá sofrer uma trombose AGUDA do
ATENÇÃO!
stent (já que haverá “metal exposto ao
1. A resposta natural do organismo à presença do sangue”) e novo IAM.
stent é reepitelizar seu lúmen, pois o metal
exposto em contato com o sangue constitui ▪ O stent farmacológico deve ser usado
poderoso estímulo trombogênico (com risco de apenas em pacientes com boa perspectiva
trombose AGUDA do stent e novo IAM). Sendo de aderir e manter o tratamento
assim, após o implante de qualquer tipo de stent, antiplaquetário pelo tempo preconizado.
é mandatório realizar dupla agregação
plaquetária até que o processo de reepitelização o Angioplastia de Resgate
se complete. – Realizada após falência do trombolítico, que
é definida, objetivamente, por obtenção de
2. Tempo de dupla antiagregação obrigatória: fluxo TIMI 0 ou 1 após 90min da administração
✓ Stent convencional: No mínimo um mês; do fármaco. Como não é rotina a realização de
coronariografia após trombólise, utilizam-se
✓ Stents farmacológicos de 1ª geração: No os seguintes critérios para diagnóstico de
mínimo um ano; falha:
✓ Stents farmacológicos de 2ª geração: No

mínimo seis meses.
70
– A angioplastia de resgate deve ser feita em o CRMV eletiva após IAMST: (1) lesão no tronco
menos de 180min após a constatação de da coronária esquerda; (2) doença trivascular;
falha da trombólise. (3) doença bivascular com oclusão proximal em
ramo interventricular anterior; (4) doença
– Quem mais se beneficia da angioplastia de bivascular com disfunção do VE, na
resgate é o paciente com IAMST anterior impossibilidade de angioplastia. Realizar a
extenso, com grande área miocárdica sob CRVM entre 3-7 dias após o IAMST.
risco. Ainda há dúvidas quanto ao benefício
dessa estratégia em pacientes com IAMST ➢ Anticoagulação
inferior não complicado ou infartos pequenos. o Objetivo no IAMST: garantir a patência da
artéria relacionada ao infarto.
o Angioplastia eletiva
– Atualmente se recomenda a realização de o Diminui as taxas de reoclusão coronariana e
coronariografia em TODOS OS PACIENTES reinfarto em pacientes reperfundidos com
submetidos à fibrinólise, mesmo que sucesso (por fibrinólise ou angioplastia).
aparentemente tenha havido uma reperfusão
satisfatória. Tal exame deve idealmente ser o Também é indicado nos indivíduos que não
feito entre 3-24h após administração do recebem nenhuma forma de reperfusão.
trombolítico.
o Droga de escolha após trombólise química:
– O estudo invasivo é importante nesses Enoxaparina. Suas vantagens em relação à
doentes porque pode identificar lesões heparina não fracionada são: (1)
residuais e falhas da fibrinólise não farmacocinética mais previsível, por menor
reconhecidas clinicamente, permitindo a ligação às proteínas plasmáticas; (2) uso
imediata intervenção por angioplastia eletiva, subcutâneo; (3) não necessita de PTTa de
e, consequentemente, a diminuição na 6/6h para controle; (4) menor incidência de
ocorrência de reinfarto. plaquetopenia. Mantida enquanto durar a
internação ou até 8 dias (o que for menor).
➢ Cirurgia de Revascularização miocárdica
(CRVM) o Droga de escolha após angioplastia:
o Indicada de urgência quando houver Heparina não fracionada (HNF). Mantida
contraindicações ou falha das demais terapias por 48 horas.
de reperfusão (trombolítico e angioplastia),
DESDE QUE o paciente possua uma anatomia
coronariana favorável e apresente
complicações como isquemia recorrente,
choque cardiogênico e complicações mecânicas
do infarto.
o Deve ser feita dentro de 4-6h do início do

IAMST, ou até 18h após a instalação de choque
cardiogênico em que a angioplastia é inviável.
71
Terapia Intervencionista no Infarto Agudo ➢ Qual é a melhor estratégia de revascularização,

Miocárdio sem Supradesnível de ST angioplastia ou CRVM?
• Duas estratégias: o A maioria dos pacientes (> 90%) tem sido

tratada com sucesso através da angioplastia
1) Coronariografia e revascularização o percutânea primária.
mais rápido possível (angioplastia ou
CRVM, ou mesmo tratamento o Em comparação com a CRVM, a angioplastia
exclusivamente clínico, na possui menor morbimortalidade em curto
dependência da anatomia prazo, porém, em longo prazo, a
coronariana) – Estratégia invasiva probabilidade de ser necessário um novo
precoce; procedimento de revascularização é maior.
2) Coronariografia e revascularização se o Principais situações em que a CRVM é

houver persistência ou recidiva dos preferível à angioplastia:
sinais e sintomas de isquemia em
paciente sob tratamento clínico
otimizado (anti-isquêmico e
antitrombótico) – Estratégia
conservadora, ou “invasiva seletiva”
• Em pacientes de médio/ alto risco a estratégia

invasiva precoce é superior à estratégia
conservadora, proporcionando menores taxas
de óbito e IAM a curto prazo. Já em pacientes
de baixo risco, não há diferença no resultado
clínico entre as duas estratégias, e por isso não OBS: NÃO se deve ministrar trombolíticos ao paciente
se indica, a princípio, a estratégia invasiva com SCA sem supra de ST! Diversos estudos
precoce. comprovaram que tal conduta, paradoxalmente,
AUMENTA a mortalidade.
• SEMPRE adotar a estratégia invasiva precoce
nos seguintes casos: (1) angioplastia nos
últimos seis meses, SCA atual; (2) CRVM a
qualquer tempo, SCA atual.
• NÃO devemos adotar uma estratégia invasiva

(precoce ou seletiva) em pacientes de
médio/alto risco nas seguintes situações:
expectativa de vida reduzida (ex.: câncer,
falências orgânicas terminais) ou recusa do
paciente em se submeter à
coronariografia/revascularização.
• Quando indicada, a coronariografia deve ser

feita o mais precocemente possível.
72

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CARDIOLOGIA

AULA 1 – EPIDEMIOLOGIA CARDIOVASCULAR ► Fatores de Risco para Doença Cardiovascular

Modelo Causal de Morte e Expectativa de Vida • Mortalidade Cardiovascular no Brasil diminuiu

AULA 2 – HIPERTENSÃO ARTERIAL ✓ Renovascular – Estenose de Artéria Renal

1) Hiperatividade do Sistema Nervoso Simpático

▪ O aumento da atividade simpática está

• Hipertensão Arterial Secundária – 5 a 10% dos

remodelamento vascular na circulação

OBS: A apneia do sono é, atualmente, a principal causa

2) Mecanismo Renal − Excesso de Sal e Natriurese

Lesão endotelial ► DIAGNÓSTICO

Medida da Pressão Arterial

ATENÇÃO! Quando as pressões sistólica e diastólica de

Para que Serve a Aferição da Pressão Arterial?

São considerados anormais valores de PA ≥ 135x85 mmHg.

2. MAPA – Medida Ambulatorial da PA

➢ Semiotécnica subestimação da pressão sistólica ou

3) Método Auscultatório: Posicionar o ➢ Diferenças Pressóricas

8) Pré-Hipertensão PAS ≥ 180 mmHg

▪ Conduta: Controle pressórico deve ser

▪ Conduta: Priorizar tratamento dos sintomas

OBS: As adaptações que os hipertensos crônicos ► Pseudo-Resistência

• O que Fazer Antes do Screening? o Biópsia renal: Quando ocorre declínio

Fluxograma para Investigação de EAR

• Causas de Hipertensão Arterial Secundária

✓ Doença Arterial Coronariana  Diagnóstico: O exame de triagem é a relação

✓ Falta de Concentração  Tratamento: Ressecção do tumor e preparo pré-

rastreio é a concentração plasmática do → Hormônios: ACO, GH, eritropoetina humana

o Exames Complementares: OBS: Prescrever pelo menos uma das

o Lesões em órgãos-alvo e comorbidades

o O princípio básico é a associação de anti-

OBS: 20 – 30% dos pacientes não toleram o uso de

ATENÇÃO! HAR que persiste após adição da 4ª droga

AULA 4 – TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL ✓ Dislipidemia

OBS: Estas lesões definem ALTO risco em

❖ Doença Cardiovascular (DCV) ou Doença Renal

✓ Retinopatia “avançada” = Exsudatos, ►Tratamento Não Medicamentoso

OBS: Estas doenças definem ALTO risco em

OBS: O mais comum é a hipocalemia, o que

1) Diuréticos 1.2) Diuréticos de Alça

hipocalcemia! Logo, devem ser evitados se ▪ Podem ser de 2 tipos:

3) Inibidores da ECA (IECA)

− Nefropatia Diabética e DRC: Promovem ATENÇÃO! Os BRA são contraindicados na

OBS: O Losartan possui uma vantagem específica

OBS: Os BB de 3a geração carvedilol e nebivolol

 Efeitos Adversos  Efeitos Adversos

ATENÇÃO! Os BB de 1a e 2a geração são formalmente O mecanismo é o upregulation de receptores β1

2) α-Bloqueadores líquido (edema) se um diurético não for

OBS: A Hidralazina acarreta uma reação lúpus-like; O

 Efeitos Adversos 3) Bloqueadores Diretos De Renina

SITUAÇÕES ESPECIAIS • Hipertensão Arterial + Acidente Vascular

• Hipertensão Arterial + Doença Arterial

AULA 5 – ANATOMOPATOLOGIA DAS LESÕES DE 3) Microaneurismas de Charcot-Bouchard

• É a segunda maior causa de óbito no Brasil!

► DOENÇA VASCULAR ÚTEROPLACENTÁRIA

• O comprometimento das arteríolas retinianas

AULA 6 – ANGINA ESTÁVEL • Anatomia Cardíaca

tecido cardíaco é aumentando o fluxo de posteriormente infarto – caso não exista

Aterosclerose ATENÇÃO! O tabagismo é o fator de risco com maior

• Todo paciente sob suspeita de doença coronariana

 Recomendações Para Coronariografia na DAC

2) Farmacológico − Contraindicações: Asma grave, insuficiência

ATENÇÃO! Só é utilizada em pacientes com ritmo sinusal.

AULA 7 – IAM SEM SUPRADESNIVELAMENTO DO • A ausência do supra de ST ≥ 1 mm em duas ou