Вы находитесь на странице: 1из 420

ПРОГРАММНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕРАПИИ

для российских студентов V курса лечебного факультета

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ И СИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ


СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

1. Гипертоническая болезнь: клиника, диагностика, лечение.

Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не
связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных
условиях часто устраняемыми причинами(симптоматические АГ). В силу того, что ГБ – гетерогенное заболевание,
имеющее довольно отчетливые клинико-патогенетические варианты с существенно различающимися на начальных
этапах механизмами развития, в научной литературе вместо термина “гипертоническая болезнь” часто используется
понятие “артериальная гипертензия”.
Обследование пациентов с АГ проводится в соответствии со следующими задачами:
• определение степени и стабильности повышения АД;
• исключение вторичной (симптоматической) АГ или идентификация ее формы;
• оценка общего сердечно-сосудистого риска:
• выявление других ФР ССЗ, диагностика ПОМ и АКС, которые могут повлиять на прогноз и эффективность лечения;
Диагностика АГ и последующее обследование включает следующие этапы:
• повторные измерения АД;
• выяснение жалоб и сбор анамнеза;
• физикальное обследование;
• лабораторно-инструментальные методы исследования: более простые на первом этапе и более сложные – на втором
этапе обследования.

После выявления АГ следует обследовать паци ета на предмет исключения симптоматических АГ,
определить степень АГ, риск ССО и стадию заболе вания.
Сбор анамнеза
Тщательно собранный анамнез обеспечивает возможность получения важной информации о сопутствующих ФР,
признаках ПОМ, АКС и вторичных формах АГ. при сборе анамнеза необходимо уточнить:
1. Длительность существования АГ, уровень повышения АД, наличие гипертонического криза;
2. Диагностика вторичных форм АГ:
• семейный анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек);
• наличие в анамнезе почечных заболеваний, инфекций мочевого пузыря, гематурии, злоупотребление анальгетиками
(паренхиматозные заболевания почек);
• употребление различных лекарств или веществ: оральные противозачаточные средства, назальные капли, стероидные и
нестероидные противовоспалительные препараты, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины;
• эпизоды пароксизмального потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома);
• мышечная слабость, парестезии, судороги (альдостеронизм)
3. Факторы риска:
• наследственная отягощенность по АГ, ССЗ, дислипидемии, СД;
• наличие в анамнезе больного ССЗ, дислипидемии, СД;
• курение;
• нерациональное питание;
• ожирение;
• низкая физическая активность;
• храп и указания на остановки дыхания во время сна (сведения со слов родственников пациента);
• личностные особенности пациента
4. Данные, свидетельствующие о ПОМ и АКС:
• головной мозг и глаза – головная боль, головокружения, нарушение зрения, речи, ТИА, сенсорные и двигательные
расстройства;
• сердце – сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка, отеки;
• почки – жажда, полиурия, никтурия, гематурия, отеки;
• периферические артерии – похолодание конечностей, перемежающаяся хромота
5. Предшествующая АГТ: применяемые АГП, их эффективность и переносимость.
6. Оценка возможности влияния на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, рабочей обстановки.

Физикальное обследование
Физикальное обследование больного АГ направлено на определение ФР, признаков вторичного характера АГ и органных
поражений.
Измеряются рост и вес с вычислением индекса массы тела (ИМТ) в кг/м2, и окружность талии (ОТ). Данные
физикального обследования, указывающие на вторичный характер АГ:
Признаки вторичной АГ
• симптомы болезни или синдрома Иценко-Кушинга;
• нейрофиброматоз кожи (может указывать на феохромоцитому);
• при пальпации увеличенные почки (поликистоз почек, объемные образования);
• аускультация области живота – шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных
артерий –
вазоренальная АГ);
• аускультация области сердца, грудной клетки (коарктация аорты, заболевания аорты);
• ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и сниженная величина АД на бедренной артерии
(коарктация аорты,
атеросклероз, неспецифический аортоартериит).
Признаки ПОМ и АКС
• головной мозг – двигательные или сенсорные расстройства;
• сетчатка глаза – изменения сосудов глазного дна;
• сердце – смещение границ сердца, усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, оценка симптомов ХСН
(хрипы в легких, наличие периферических отеков, определение размеров печени);
• периферические артерии – отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы
ишемии кожи;
• сонные артерии – систолический шум
Показатели висцерального ожирения
• увеличение ОТ (в положении стоя) у мужчин > 102 см, у женщин > 88 см;
• повышение ИМТ [вес тела (кг)/рост (м)2]: избыточный вес ≥ 25 кг/м2, ожирение ≥ 30 кг/м2.
Лабораторные и инструментальные методы исследования
При обследовании больного АГ необходимо идти от простых методов исследования к более сложным. На первом этапе
выполняют рутинные исследования, обязательные для каждого больного в плане диагностики АГ. Если на этом этапе у
врача отсутствуют основания подозревать вторичный характер АГ, и полученных данных достаточно для четкого
определения группы риска пациента и,
соответственно, тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено. На втором этапе рекомендуются
дополнительные исследования для уточнения формы вторичной АГ, оценки ФР, ПОМ и АКС. Профильные специалисты
по показаниям проводят углубленное обследование пациента, когда требуется подтвердить вторичный характер АГ и
оценить состояние больных при осложненном течении АГ
Обязательные исследования
• общий анализ крови и мочи;
• содержание в плазме крови глюкозы (натощак);
• содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина;
• определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) или СКФ (по формуле MDRD);
• ЭКГ;
Исследования, рекомендуемые дополнительно
• содержание в сыворотке крови мочевой кислоты, калия;
• ЭхоКГ;
• определение МАУ;
• исследование глазного дна;
• УЗИ почек и надпочечников;
• УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий;
• рентгенография органов грудной клетки;
• СМАД и СКАД;
• определение лодыжечно-плечевого индекса;
• определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий);
• пероральный тест толерантности к глюкозе – при уровне глюкозы в плазме крови > 5,6 ммоль/л (100 мг/дл);
• количественная оценка протеинурии (если диагностические полоски дают положительный результат);
Углубленное исследование
• осложненная АГ – оценка состояния головного мозга, миокарда, почек, магистральных артерий;
• выявление вторичных форм АГ – исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостероидов, активности
ренина;
определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и/или в плазме крови; брюшная аортография; КТ или
МРТ
надпочечников, почек и головного мозга, КТ или МРА.

Исследование состояния органов-мишеней


Обследование с целью выявления ПОМ чрезвычайно важно, т. к. оно позволяет не только определить риск развития
ССО, но и проследить за состоянием больных в динамике, оценить эффективность и безопасность АГТ. Для выявления
ПОМ используют дополнительные методы исследования сердца, магистральных артерий, почек, головного мозга.
Выполнение этих исследований показано в тех случаях, когда они могут повлиять на оценку уровня риска и тактику
ведения пациента.
Сердце. Для оценки состояния сердца выполняются ЭКГ и ЭхоКГ. ЭКГ по критериям индекса Соколова-Лайона
(SVlB+RV5–6)>38 мм и Корнельского произведения ((RAVL+SV5) мм х QRS мс) > 2440 мм х мс позволяет выявить
гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ). Более чувствительным и специфичным методом оценки поражения сердца при
АГ является расчет индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) с помощью ЭхоКГ. Верхнее значение нормы
для этого показателя составляет 124 г/м2 для мужчин и 109 г/м2 для женщин. По соотношению толщины задней стенки
левого желудочка (ТЗСЛЖ) и его радиуса (РЛЖ), а также с учетом величины ИММЛЖ можно определить тип
ремоделирования ЛЖ. При ТЗСЛЖ/РЛЖ > 0,42 и увеличении ИММЛЖ имеет место концентрическая ГЛЖ; при ТЗСЛЖ/
РЛЖ < 0,42 и увеличении ИММЛЖ – эксцентрическая ГЛЖ; в случае же ТЗСЛЖ/РЛЖ> 0,42 и нормальном ИММЛЖ –
концентрическое ремоделирование. Прогностически наименее благоприятной является концентрическая ГЛЖ. ЭхоКГ
позволяет также оценить диастолическую и систолическую функции ЛЖ.
Сосуды. Для диагностики поражения магистральных артериальных сосудов при АГ проводится УЗИ общей сонной
артерии, что позволяет выявить признаки ремоделирования (гипертрофии) ее стенки по увеличению ТИМ более 0,9 мм.
Увеличение ТИМ более 1,3 мм или локальное утолщение на 0,5 мм или на 50% относительно соседних участков в
области бифуркации или внутренней сонной артерии расценивается как признак ее атеросклеротического поражения. С
помощью допплерографии на сосудах лодыжки и плеча или измерения на них АД можно рассчитать лодыжечно-
плечевой индекс. Снижение его величины менее 0,9 свидетельствует об облитерирующем поражении артерий нижних
конечностей и может расцениваться как косвенный признак выраженного атеросклероза.
Существует высокая степень корреляции между вероятностью развития ССО и жесткостью крупных (эластических)
артерий, оцениваемой по величине скорости распространения пульсовой волны на участке между сонной и бедренной
артериями. Наибольшая вероятность осложнений наблюдается при повышении скорости пульсовой волны более 12 м/с.
Почки. Для диагностики патологии почек и уточнения их функционального состояния исследуют уровень креатинина в
сыворотке крови и экскрецию белка с мочой. Обязательно рассчитывают клиренс креатинина по формуле Кокрофта-
Гаулта и СКФ по формуле MDRD. Снижение клиренса креатинина <60 мл/мин или СКФ < 60 мл/мин/1,73мP2
свидетельствует о начальных изменениях функции почек даже при нормальном уровне креатинина крови. Исследование
мочи на наличие белка с помощью тест-полосок проводится всем пациентам. При отрицательном результате
рекомендуется использовать специальные методы для выявления микроальбуминурии (МАУ 30–300 мг/сут). МАУ
подтверждает наличие у пациента нефропатии,которая является важным предиктором ССО. Показано определение
концентрации мочевой кислоты в крови, т. к. гиперурикемия часто наблюдается при нелеченной АГ, особенно в рамках
МС, и может коррелировать с наличием нефроангиосклероза. Исследование сосудов глазного дна целесообразно у
молодых пациентов и больных с тяжелой АГ, т. к. небольшие изменения сосудов сетчатки часто являются
неспецифичными и присутствуют без связи с АГ. Выраженные изменения – кровоизлияния, экссудаты и отек соска
зрительного нерва – у больных с тяжелой АГ ассоциируются с повышенным сердечно-сосудистым риском.
Головной мозг. Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяют уточнить
наличие, характер и локализацию патологических изменений, выявить зоны лейкоареоза и бессимптомно перенесенные
МИ. Эти методы относятся к дорогостоящим и не являются повсеместно доступными, но их высокая информативность
служит основанием для широкого применения в клинической практике. У пожилых пациентов с АГ часто необходимо
выполнение специальных тестов с использованием опросников для раннего выявления нарушения когнитивных
функций. Генетический анализ у больных АГ. У больных АГ часто прослеживается отягощенный семейный анамнез по
ССЗ, что служит основанием предполагать ее наследственный характер. ГБ имеет многофакторную этиологию и
относится к полигенным заболеваниям. В ряде исследований показано повышение уровня экс прессии и наличие
“неблагоприятных” вариантов полиморфизма генов, кодирующих прессорные системы регуляции АД, такие как
АПФ,ангиотензиноген, рецепторы к ангиотензину II и др. Роль этих генетических факторов в патогенезе ГБ нуждается в
дальнейшем изучении. Генетическая предрасположенность к АГ может оказывать влияние на эффективность и
переносимость АГТ. В клинической практике важно обнаружить или исключить редкие, моногенные формы
наследственной АГ. К ним относятся, в частности, синдром Лиддля, патология амилорид-чувствительных эпителиальных
натриевых каналов, синдром кажущейся избыточности минералокортикоидной активности и гиперальдостеронизм,
корригируемый глюкокортикоидами. Генетическое исследование и обнаружение мутантного гена позволяет в таких
случаях выявить причину АГ и в ряде случаев провести патогенетическую терапию.

Основная цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития ССО и смерти от них. Для
достижения этой цели требуется не только снижение АД до целевого уровня, но и коррекция всех модифицируемых ФР
(курение, ДЛП, гипергликемия, ожирение), предупреждение, замедление темпа прогрессирования и/или уменьшение
ПОМ, а также лечение ассоциированных и сопутствующих заболеваний – ИБС, СД и т. д.
При лечении больных АГ величина АД должна быть менее 140/90 мм рт.ст., что является ее целевым уровнем. При
хорошей переносимости назначенной терапии целесообразно снижение АД до более низких значений. У пациентов с
высоким и очень высоким риском ССО необходимо снизить АД≤140/90 мм рт.ст. в течение 4 недель. В дальнейшем, при
условии хорошей переносимости рекомендуется снижение АД до 130/80 мм рт.ст. и менее. При проведении АГТ следует
иметь в виду, что бывает трудно достичь величины САД менее 140 мм рт.ст., и тем более ниже 130 мм рт.ст. у пациентов
с СД, ПОМ, у пожилых больных и уже имеющих ССО. Достижение более низкого целевого уровня АД возможно только
при хорошей переносимости, и может занимать больше времени, чем его снижение до величины менее 140/90 мм рт.ст.
При плохой переносимости уменьшения АД, рекомендуется его снижение в несколько этапов. На каждой ступени АД
снижается на 10–15% от исходного уровня за 2–4 недели с последующим перерывом для адаптации пациента к более
низким величинам АД. Следующий этап снижения АД и, соответственно, усиления АГТ в виде увеличения доз или
количества принимаемых препаратов возможен только при условии хорошей переносимости уже достигнутых величин
АД. Если переход на следующий этап вызывает ухудшение состояния пациента целесообразно вернуться на предыдущий
уровень еще на некоторое время. Таким образом, снижение АД до целевого уровня происходит в несколько этапов, число
которых индивидуально и зависит как от исходной величины АД, так и от переносимости АГТ.
Использование этапной схемы снижения АД с учетом индивидуальной переносимости, особенно у пациентов с высоким
и очень высоким риском ССО, позволяет достичь целевого уровня АД менее 130/80 мм рт.ст., избежать эпизодов
гипотонии, и увеличения связанного с ней риска развития ИМ и МИ. При достижении целевых уровней АД необходимо
учитывать нижнюю границу снижения САД до 110 мм рт.ст. и ДАД до 70 мм рт ст., а также следить за тем, чтобы в
процессе лечения не увеличилось пульсовое АД у пожилых пациентов, что происходит главным образом за счет
снижения ДАД.
После оценки сердечно-сосудистого риска вырабатывается индивидуальная тактика ведения пациента. Важнейшими ее
аспектами являются решения о целесообразности и выборемедикаментозной терапии. При определении показаний к АГТ
следует учитывать степень сердечно-сосудистого риска и величину АД. Степень сердечно-сосудистого риска служит
основным показанием для назначения АГП. Рекомендации по изменению образа жизни (ОЖ) должны даваться всем
пациентам с АГ (или высоким нормальным АД в сочетании хотя бы с одним ФР), и этому должно уделяться особое
внимание. У лиц с высоким и очень высоким суммарным сердечно-сосудистым риском независимо от величины АД АГТ
назначается немедленно. При среднем риске у больных АГ 1–2 степеней рекомендуется изменение ОЖ с оценкой
состояния больного через несколько недель и началом медикаментозного лечения в случае сохранения АГ. У лиц с
высоким нормальным АД при среднем риске обязательно рекомендуется изменение ОЖ; решение о начале
лекарственной терапии принимается индивидуально. Наиболее вероятно ее назначение в случае наличия у больного МС
или ПОМ, особенно в комбинации с другими ФР. При низком риске у лиц с АГ 1 степени рекомендуется изменение ОЖ
с оценкой состояния больного через несколько месяцев и началом медикаментозного лечения в случае безуспешности
предпринимаемых усилий в отношении нормализации АД. У лиц с высоким нормальным АД, имеющих не более 2 ФР,
предписывается только изменение ОЖ.
Немедикаментозные методы включают в себя:
• отказ от курения;
• нормализацию массы тела (ИМТ < 25 кг/мP2P);
• снижение потребления алкогольных напитков < 30 г алкоголя в сутки для мужчин и 20 г/сут. для женщин;
• увеличение физической нагрузки – регулярная аэробная (динамическая) физическая нагрузка по 30–40 минут не менее 4
раз в неделю;
• снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут.;
• изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, увеличением в рационе калия, кальция
(содержатся в овощах, фруктах, зерновых) и магния (содержится в молочных продуктах), а также уменьшением пот
ребления животных жиров.

В настоящее время возможно использование 2 стратегий стартовой терапии АГ: монотерапии и низкодозовой
комбинированной терапии с последующим увеличением количества и/или доз лекарственного средства при
необходимости Монотерапия на старте лечения может быть выбрана для пациентов с небольшим повышением АД и
низким или средним риском. Комбинация двух препаратов в низких дозах должна быть предпочтительна у больных
АГ 2–3 степеней с высоким или очень высоким риском ССО. Монотерапия базируется на поиске оптимального для
больного препарата; переход на комбинированную терапию целесообразен только в случае отсутствия эффекта
последней. Низкодозовая комбинированная терапия на старте лечения предусматривает подбор эффективной
комбинации препаратов с различными механизмами действия. Для длительной АГТ необходимо использовать препараты
пролонгированного действия, обеспечивающие 24-часовой контроль АД при однократном приеме. Преимущества таких
препаратов – в большей приверженности больных лечению, меньшей вариабельности АД и, как следствие, более
стабильном контроле АД. В перспективе такой подход к терапии АГ должен эффективнее снижать риск развитие ССО и
предупреждать ПОМ. Для лечения АГ рекомендованы пять основных классов АГП: ингибиторы ангиотензин-
превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов AT1 (БРА), антагонисты кальция (АК), β-адреноблокаторы (β-
АБ), диуретики.
В качестве дополнительных классов АГП для комбинированной терапии могут использоваться α-АБ и агонисты
имидазолиновых рецепторов.
На выбор препарата оказывают влияние многие факторы, наиболее важными из которых являются:
• наличие у больного ФР;
• ПОМ;
• АКС, поражения почек, МС, СД
• сопутствующие заболевания, при которых необходимо назначение или ограничение применения АГП различных
классов;
• предыдущие индивидуальные реакции больного на препараты различных классов;
• вероятность взаимодействия с лекарствами, которые пациенту назначены по другим поводам;
• социально-экономические факторы, включая стоимость лечения.
При выборе АГП необходимо в первую очередь оценить эффективность, вероятность развития побочных влияний и
преимущества лекарственного средства в определенной клинической ситуации.
Комбинированная терапия имеет много преимуществ: усиление антигипертензивногоэффекта за счет
разнонаправленного действия лекарств на патогенетические механизмы развития АГ, что увеличивает число пациентов
со стабильным снижением АД; уменьшение частоты возникновения побочных эффектов, как за счет меньших доз
комбинируемых АГП, так и за счет взаимной нейтрализации этих эффектов; обеспечение наиболее эффективной
органопротекции, и уменьшение риска и числа ССО.
Комбинации двух АГП делят на рациональные (эффективные), возможные и нерациональные. Все преимущества
комбинированной терапии присущи только рациональным комбинациям АГП. К ним относятся: ИАПФ + диуретик;
БРА + диуретик; ИАПФ + АК; БРА + АК; дигидропиридиновый АК + β-АБ; АК + диуретик; β-АБ + диуретик; β-АБ + α-
АБ. При выборе комбинации β-АБ с диуретиком необходимо использовать сочетание небиволола, карведилола или
бисопролола с гидрохлоротиазидом в дозе не более 6,25 мг/сут. или индапамидом, и избегать назначения этой
комбинации больным с МС и СД. Для комбинированной терапии АГ могут использоваться как нефиксированные, так и
фиксированные комбинации препаратов.
Сопутствующая терапия для коррекции
имеющихся ФР. Необходимость назначения статинов для достижения целевых уровней ОХС < 4,5 ммоль/л
(175 мг/дл) и ХС ЛНП <2,5 ммоль/л (100 мг/дл) следует рассматривать у больных АГ при наличии ССЗ, МС, СД, а также
при высоком и очень высоком риске ССО.
Применение аспирина в низких дозах (75–100 мг в сутки) рекомендуется при наличии перенесенного ИМ, МИ или ТИА,
если нет угрозы кровотечения. Низкая доза аспирина также показана пациентам старше 50 лет с умеренным повышением
уровня сывороточного креатинина или с очень высоким риском ССО даже при отсутствии других ССЗ. Доказано, что
польза от снижения риска ССО при назначении аспирина превышает риск развития кровотечения.
Для минимизации риска геморрагического МИ, лечение аспирином может быть начато только при адекватном контроле
АД. Эффективный гликемический контроль очень важен у больных АГ и СД. Он может достигаться соблюдением диеты
и/или медикаментозной терапией. Необходимо стремиться поддерживат уровень глюкозы в плазме крови натощак менее
6 ммоль/л (108 мг/дл) и гликированного гемоглобина менее 6,5%.
2. Этиология и патогенез гипертонической болезни, факторы риска, классификация

Причинами возникновения гипертонической болезни являются атеросклеротические поражения периферических сосудов


и нарушение нейроэндокринной регуляции Полной ясности в понимании этиологии гипертонической болезни нет. Зато
хорошо известны факторы, способствующие развитию заболевания:
— нейро-психическое перенапряжение эмоциональный стресс;
— наследственно-конституционные особенности,
— профессиональные вредности (шум, напряжение зрения, повышенная и длительная концентрация внимания);
— избыточная масса тела и особенности питания (излишнее потребление соленой и острой пищи];
— злоупотребление курением и алкоголем;
— возрастная перестройка регуляторных механизмов (юношеская гипертония, климакс у женщин);
— травмы черепа;
— гиперхолестеринемия;
— болезни почек;
— атеросклероз;
— аллергические заболевания и т. д.
Артериальное давление представляет собой прямую функцию произведения минутного объема кровообращения (МОК) и
общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС). Непосредственными причинами патогенного роста
артериального давления служат рост МОК и (или) подъем ОПСС. Между МОК и ОПСС существует регуляторная
взаимозависимость, которая часто реализуется по принципу отрицательной обратной связи. Если первичный патогенный
сдвиг как этиологический фактор гипертонической болезни происходит в какой-либо из двух систем, или в системе
поддержания адекватного потребностям организма МОК, или в системах регуляции, ответственных за оптимальный
уровень ОПСС, то он всегда приводит к изменениям функционирования и дисфункциям другой системы.
У большинства пациентов с эссенциальной АГ ведущим звеном ее патогенеза следует признать прогрессирующий от
транзиторного до патогенно постоянного повышенный уровень ОПСС. У меньшей части больных всех возрастных групп
эссенциальная АГ представляет собой следствие не имеющего биологического смысла возрастания МОК. На этапе
развития эссенциальной гипертензии, который можно определить как стадию предболезни первичной АГ, ее признаком у
больных в возрасте до 30 лет считают отсутствие реакции снижения ОПСС в ответ на физическую нагрузку. Во время
физической нагрузки у людей без предрасположенности к гипертонической болезни ОПСС снижается для
удовлетворения потребности в росте объемной скорости кровотока на периферии. У молодых людей с
предрасположенностью к гипертонической болезни ОПСС остается на патологически высоком уровне, который можно
признать нормальным только для условий покоя. При усилении АГ по мере старения у больных с эссенциальной
артериальной гипертензией патологически высокий уровень ОПСС все чаще и чаще представляет собой основную
причину подъема АД. По мере прогрессирования гипертонической болезни по ходу онтогенеза, когда АГ становится
постоянно умеренной или тяжелой, в 70% случаев артериальная гипертензия представляет собой следствие стойкого
аномального возрастания ОПСС. При этом у пожилых больных МОК в условиях покоя может быть патологически
снижен, и нередко возникает застойная сердечная недостаточность. В данном случае причиной падения насосной
функции сердца является постоянно постнагрузка левого желудочка.

Основные этапы развития гипертонической болезни в соответствии с ее нейрогенной теорией можно описать следующим
образом:

♦ отрицательный психоэмоциональный стресс расстраивает внутрицентральные отношения таким образом, что на


супрасегментном уровне автономной нервной системы возникает устойчивое и повышенное возбуждение симпатических
центров;
♦ на периферии через нервную симпатическую стимуляцию сосудистой стенки и гиперкатехоламинемию устойчивое
возбуждение симпатических центров приводит к спазму сосудов сопротивления и постоянно высокому уровню ОПСС,
который обуславливает АГ;
♦ высокая интенсивность и длительность усиленного сокращения гладкомышечных элементов стенки резистивных
сосудов ведут к росту потребления свободной энергии их миоцитами, что служит стимулом для гипертрофии последних;
♦ гипертрофия миоцитов стенки сосудов сопротивления служит одной из причин ее утолщения, которое сужает просвет
резистивных сосудов;
♦ сужение сосудов сопротивления придает высокому уровню ОПСС фиксированный характер и делает АГ необратимой;
♦ когда сужение сосудов сопротивления во всем организме захватывает в соответствующей мере и приводящие
артериолы почечных нефронов, АГ становится не только нейрогенной и связанной с гипертрофией стенок сосудов
сопротивления, но и почечной сосудистой артериальной гипертензией, часто приобретая злокачественный характер.
Нейрогенная теория как концепция прогрессирования гипертонической болезни по мере старения вполне адекватна
обычному развитию эссенциальной артериальной гипертензии по ходу онтогенеза. Устойчивая активация
супрасегментарных симпатических центров как следствие патогенного отрицательного эмоционального стресса и
злоупотребления спиртным (алкоголь обладает центральным прессорным действием) повышает АД не только через
спазм сосудов сопротивления. Кроме того, преобладание на системном уровне адренергической стимуляции вызывает
констрикцию емкостных сосудов, что повышает общий венозный возврат к сердцу и соответственно МОК.

Устойчивая активация симпатического отдела автономной нервной системы ведет к активации ренин-ангиотензин-
альдостеронового механизма, что еще в большей степени усиливает спазм сосудов сопротивления и вызывает АГ,
задерживая в организме натрий и повышая объем внеклеточной жидкости. Рост действующей концентрации
ангиотензинов в циркулирующей крови через их супрасегментарное действие потенцирует активацию и без того уже
активированных симпатических центров. Усиление спазма под влиянием ангиотензинов ускоряет гипертрофию
гладкомышечных элементов резистивных сосудов как причину сужения их просвета и необратимой (установившейся)
АГ.
Высокая активность ренина в плазме крови характерна не для всех больных с эссенциальной АГ. У 40% больных с
установившейся первичной АГ активность энзима находится в нормальных пределах или даже несколько снижена. У
таких больных бессолевая диета, снижающая объем внеклеточной жидкости, обычно приносит хороший результат,
уменьшая тяжесть АГ. При нормальной активности ренина в плазме крови у таких пациентов выявляют рост секреции
альдостерона, снижение кровотока в почках, задержку в организме натрия и усиленную реакцию сосудов сопротивления
на влияния ангиотензина II как вазоконстриктора. У 10% больных с ранней эссенциальной АГ определяют повышенную
активность ренина в плазме крови, но артериальная гипертензия при этом не является вазоренальной.
Избыточное поступление натрия хлорида в организм с пищей и напитками повышает МОК, увеличивая содержание
натрия в организме как основную детерминанту объема внеклеточной жидкости и плазмы крови.
Рост секреции аргинин-вазопрессина как элемент патогенного стресса и следствие активации ренин-ангиотензиновой
системы также признают звеном патогенеза эссенциальной гипертензии.
Системные сдвиги регуляции, которые ведут к артериальной гипертензии у больных с первичной АГ, приводят к ней,
несмотря на активацию стресс-лимитирующих систем на всех уровнях. Так АГ у пациентов с гипертонической болезнью
развивается, несмотря на усиленную секрецию предсердного натрийуретического пептида и интенсификацию
функционирования калликреин-кининовой системы. Подавление стресс-лимитирующих систем различных уровней
системными однонаправленными и интенсивными патогенными регуляторными влияниями представляет собой одну из
закономерностей развития болезней и патологических состояний.
Известна наследственная предрасположенность к гипертонической болезни. Если один из родителей страдал от
заболевания, то его риск у детей возрастает в шесть раз в сравнении с риском развития первичной АГ у людей, родители
которых не страдали от эссенциальной гипертензии.
Факторы риска
Основные
 Пожилой возраст: мужчины старше 55 лет и женщины старше 65 лет
 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (48 мг/дл) для женщин.
 Генетическая предрасположенность: семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний
 Курение
 Дислипидемия: общий холестерин крови ОХС > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл) или ХС ЛПНП > 4,0 ммоль/л (155 мг/дл)
или ХС ЛПВП < 1,0
 Абдоминальное ожирение: объём талии >102 см для мужчин и > 88 см для женщин
 СРБ >1 мг/дл
Дополнительные
 Нарушение толерантности к глюкозе
 Низкая физическая активность
 Повышение фибриногена
3. Гипертонические кризы: клиника, диагностика, неотложная помощь.

Гипертонический криз – это внезапное повышение артериального давления, сопровождающееся жалобами и


патологическими изменениями со стороны мозга и сердечно-сосудистой системы на фоне вегетативных нарушений.
Гипертонический криз может развиться при любой степени артериальной гипертензии или при симптоматической
артериальной гипертензии. Иногда гипертонический криз может возникнуть и у здорового человека. Кризовое состояние
обычно провоцируют:

 психоэмоциональные перегрузки
 перемена погоды
 злоупотреблением кофе, алкогольными напитками
 гормональными нарушениями
 отменой ранее принимавшихся гипотензивных препаратов
 заболеваниями мозга (инсульт), сердца (инфаркт миокарда, приступ стенокардии), почек.
Признаки гипертонического криза:

 внезапное начало в течение нескольких минут или 1-3 часов


 уровень артериального давления индивидуально высокий ( у одного пациента это уровень 240/120, у другого –
130/90). Это зависит от исходного уровня артериального давления. Если у пациента постоянно низкий уровень
давления, даже небольшое его повышение может вызвать гипертонический криз
 наличие жалоб со стороны сердца (боли в сердце, сердцебиения)
 наличие жалоб со стороны мозга (головные боли, головокружения, различные нарушения зрения)
 наличие жалоб со стороны вегетативной нервной системы (озноб, дрожь, потливость, чувство прилива крови к
голове, чувство нехватки воздуха и т.д.).

Гипертонические кризы подразделяют на:

 гипертонический криз с преобладанием нейровегетативного синдрома. Обычно такой криз начинается быстро,
возникает после стресса, психоэмоциональной нагрузки. У пациента появляются жалобы на пульсирующую
головную боль, головокружение, тошноту, реже бывает рвота. Это состояние сопровождается чувством страха и
ощущением нехватки воздуха. Пациент может быть возбужден, у него дрожь в руках, озноб, потливость. Такое
состояние длится недолго от 1 до 5 часов. Часто после криза бывает обильное мочеиспускание. Обычно такой
криз угрозы для жизни не представляет.
 водно-солевой гипертонический криз. Он обусловлен ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Это та
система, которая в норме поддерживает постоянство внутренней среды организма человека, в этом случае
артериального давления. Появляются жалобы на сильную головную боль, постоянного характера, тошноту и
рвоту. Пациенты часто вялые, иногда они дезориентированы в пространстве и времени. Могут забыть какой
сегодня день, заблудиться в знакомой местности. Возможны различные нарушения зрения – двоение в глазах,
«мушки» и пятна перед глазами, выпадение участков зрения, может ухудшиться слух. Такое состояние может
продолжаться до нескольких суток.
 острая гипертоническая энцефалопатия. Это тяжелое состояние, вызванное значительным повышением
артериального давления. Происходит из-за нарушения при повышенном давлении нормального кровоснабжения
мозга. При этом состоянии возможна спутанность сознания, судороги, преходящие нарушения речи.
По классификации зарубежных авторов все кризы делятся на осложненные и неосложненные:

 Неосложненные кризы – без поражения «органов-мишеней». Такой криз все же представляет угрозу для жизни
пациента. Артериальное давление необходимо снизить в течение нескольких часов.
 Осложненные кризы – с поражением «органов-мишеней». Органы-мишени это те органы, которые в большей
или меньшей степени страдают при данном заболевании. При артериальной гипертензии это сердце, мозг,
сосуды, почки. Такие кризы представляют опасность для жизни больного и требуют немедленного в течение 1
часа снижения артериального давления. При длительном течении такого криза могут возникнуть осложнения со
стороны сердца (инфаркт миокарда, острая недостаточность левого желудочка, нестабильная стенокардия,
аритмии), сосудов (расслаивающая аневризма аорты, кровотечения), мозга (инсульт, транзиторная ишемическая
атака, острая гипертензивная энцефалопатия), почек (острая почечная недостаточность).

Неотложная помощь:
1) Нейровегетативная форма криза.
 Клофелин 0,01 % - 0,5 мл в 10 мл физ. р-ра в/в в течение 5-7 мин, или нифедипин 10-30 мг
сублингвально или пропранолол 20-40 мг сублингвально
 Обзидан 0,1% - 5 мл + дроперидол 0,25% - 1-2 мл в/в медленно
 При отсутствии эффекта: фуросемид 40-80 мг в/в
2) Отёчная форма
 Фуросемид 40-80 мг в/в
 Сочетание фуросемид 80 мг в/в +нифедипин 10-30 мг сублингвально или каптоприл по 12,5 мг через
каждые 30 мин в течение 2 часов
 При угрозе осложнения: 5% р-р пентамина 0,3-1 мл в/в медленно в 20 мл 5% глюкозы
3) Судорожная форма
 Фуросемид 80 мг в/в+20 мг 25% р-ра сульфата магния в/в медленно
 Дроперидол 0,25% - 1-2 мл в/в медленно в 20 мл 5 % р-ра глюкозы или диазепам 2 мл в/в медленно в 5 %
р-ре глюкозы
На госпитальном этапе:
 Мониторинг АД
 Натрия нитроприссид 1-4 мг/кг/мин
 Нитроглицерин 10 мг на 100 мл физ. р-ра в/в капельно
 Определение типа гемодинамики и подбор терапии
4. Симптоматическая артериальная гипертония: классификация, схема обследования при почечной артериальной
гипертонии.

Симптоматическая или вторичная артериальная гипертензия не является самостоятельным заболеванием, а сопровождает другое
заболевание и служит его симптомом.Симптоматические артериальные гипертензии составляют 5-7% от всех артериальных
гипертензий. Существует несколько форм вторичных артериальных гипертензий.

Реноваскулярная (почечная) гипертензия. Возникает при сужении почечной артерии, когда в почки поступает недостаточное
количество крови и почками синтезируются вещества, повышающие артериальное давление. Сужение почечной артерии
происходит при атеросклерозе брюшной части аорты, если перекрывается просвет почечной артерии, атеросклерозе самой
почечной артерии с образованием бляшек суживающих ее просвет, закупоркой артерии тромбом, сдавлении артерии опухолью
или гематомой, травмой, воспалением стенки почечной артерии.
Возможна врожденная дисплазия почечной артерии, когда одна или две артерии сужены уже с рождения. К возникновению
почечной гипертензии приводят также заболевания почек – пиелонефрит, гломерулонефрит, амилоидоз почек. Течение такой
артериальной гипертензии во многом зависит от основного заболевания, быстроты и степени закупорки почечной артерии.
Больные с реноваскулярной артериальной гипертензией часто чувствуют себя хорошо даже при очень высоких цифрах
артериального давления, не теряют работоспособности.
Почечная артериальная гипертензия обычно плохо поддается лечению антигипертензивными препаратами. При обследовании
больные могут жаловаться на боли в пояснице, после чего возникает повышение артериального давления. Иногда
прослушивается шум над почечной артерией при выслушивании живота. На рентгенограмме могут быть разные размеры почек.
При экскреторной и изотопной ренографии снижена выделительная функция одной из почек. Надежное доказательство
существовония у больного реноваскулярной гипертензии получают при аортографии и ренальной ангиографии (исследование
аорты и почечных артерий при помощи контрастных веществ).
Лечение почечной артериальной гипертензии заключается в лечении основного заболевания.

Эндокринная артериальная гипертензия. Развивается при заболеваниях эндокринной системы феохромоцитоме, первичном
гиперальдестеронизме, синдроме Иценко-Кушинга, гиперпаратиреозе (повышенной продукции гормонов паращитовидной
железы), гипертиреозе.
Феохромоцитома – опухоль мозгового (внутреннего) вещества надпочечников. Встречается редко, но вызывает тяжелую
артериальную гипертензию. Для феохромоцитомы характерны приступы повышения артериального давления или стабильное его
повышение. У больного могут быть жалобы на головную боль, потливость, учащенное сердцебиение, нарушение зрения. При
приеме резерпина у такого больного может случиться резкое повышение артериального давления. При обследовании у пациента
обнаруживают высокое содержание в крови адреналина и норадреналина. Диагностируют феохромоцитому при помощи
артериографии почечной артерии или компьютерной томографии. Лечение оперативное.
Синдром Иценко-Кушинга развивается в результате увеличения синтеза глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников.
Симптомы заболевания увеличение массы тела, лунообразное лицо, общая слабость, стрии (растяжки) на боковых поверхностях
тела. Диагностируют это заболевание при помощи исследования количества гормонов коры надпочечников в крови, ангиографии
или компьютерной томографии. Если синдром Иценко-Кушинга возникает при опухоли коры надпочечников, лечение
хирургическое.
Первичный альдестеронизм (синдром Конна) возникает в результате аденомы надпочечника. При этом в надпочечнике
производится большое количество альдостерона, гормона регулирующего работу почек. Проявляется повышением артериального
давления, головными болями, приступами слабости, онемениями различных участков тела, возникающими из-за снижения
количества калия в крови. Постепенно нарушается функция почек. Диагностируют первичный альдестеронизм при помощи
ультразвукового исследования и компьютерной томографии.
Гемодинамическая (механическая) артериальная гипертензия возникает при коарктации аорты, недостаточности аортального
клапана, незакрытом артериальном протоке, на поздних стадиях сердечной недостаточности. Чаще всего гемодинамическая
артериальная гипертензия возникает при коарктации аорты – врожденном сужении участка аорты. При этом в сосудах отходящих
от аорты выше места сужения артериальное давление резко повышено, а в сосудах отходящих ниже места сужения снижено. Для
диагностики важна большая разница между артериальным давлением на верхних и нижних конечностях. Окончательно диагноз
устанавливается при контрастном исследовании аорты.
Лечение при больших степенях стеноза аорты хирургическое.
Нейрогенная артериальная гипертензия возникает при заболеваниях нервной системы. К повышению артериального давления
приводят опухоли головного мозга, инсульты, травмы и повышение внутричерепного давления.
Лекарственная артериальная гипертензия возникает при приеме некоторых медикаментозных препаратов. Это могут быть
оральные контрацептивы, нестероидные противовоспалительные средства, эфедрин, стимуляторы нервной

Схема обследования больного с почечной артериальной гипертензией


Диагностика нефрогенной гипертензии включает в себя следующие этапы:
 Определение уровня ренина в периферической крови
 Одноразовая каптоприловая проба
 Общий анализ крови
 Общий анализ мочи
 Инструментальные методы диагностики нефрогенной гипертензии
 Ультразвуковое исследование почек и почечных артерий
 Радиоизотопная сцинтиграфия почек
 Ангиография в диагностике поражений почечных артерий
 Дифференциальная диагностика нефрогенной гипертензии
 Показания к консультации другими специалистами

Определение уровня ренина в периферической крови

Установлено, что уменьшение потребления и экскреции натрия ведёт к повышению уровня ренина. У человека уровень
ренина плазмы резко колеблется в течение суток, и поэтому его однократное измерение неинформативно. Кроме того,
практически все антигипертензивные лекарственные средства оказывают значительное влияние на уровень ренина крови.
Поэтому их необходимо отменять, по меньшей мере, за 2 нед. до исследования, что опасно для больных тяжёлой
гипертензией.

Одноразовая каптоприловая проба

После того как был создан первый экспериментальный ингибитор ангиотензина II, а затем и другие ингибиторы
ангиотензина II и АПФ, исследования показали, что под влиянием ингибиторов ангиотензина II при стенозе почечных
артерий повышается секреция ренина ишемизированной почкой. Положительный результат одноразовой пробы с
каптоприлом указывает на ренинзависимыи характер артериальной гипертензии, но не позволяет установить диагноз
вазоренальной гипертензии. Именно поэтому применение только одноразовой каптоприловой пробы для скрининга
вазоренальной гипертензии не достаточно.

Общий анализ крови

Редко возможен эритроцитоз вследствие избыточной продукции эритропоэтина поражённой почкой. При этом
отмечается изолированная стимуляция красного ростка костного мозга: ретикулоцитоз, чрезмерно большое число
эритроцитов, чрезмерно высокий, но соответствующий эритроцитозу уровень гемоглобина, хотя каждый отдельно
взятый эритроцит или ретикулоцит совершенно нормален.
Общий анализ мочи

Возможна небольшая протеинурия (до 1 г/сут), эритроцитурия, реже - незначительная лейкоцитурия.


Биохимический анализ крови. При отсутствии выраженной хронической почечной недостаточности изменения могут не
выявляться, а у больных с сопутствующими заболеваниями выявляются изменения характерные для этих заболеваний (у
больных с распространённым атеросклерозом - высокий уровень липопротеинов низкой и очень низкой плотности,
холестерина и т.д.).
Проба Реберга - всем больным с длительной и выраженной гипертонией любого происхождения, в том числе и с
подозрением на нефрогенную, для выявления хронической почечной недостаточности.
Суточная экскреция белка исследуется при необходимости дифференциальной диагностики с первичными
клубочковыми поражениями.
Определение альдостерона в периферической крови выполняется для исключения или подтверждения вторичного
гиперальдостеронизма одновременно с исследованием уровня ренина.
Холтеровское мониторирование артериального давления и ЭКГ показано для дифференциальной диагностики в сложных
и неоднозначных случаях.
Инструментальные методы диагностики нефрогенной гипертензии

Задача инструментальных методов исследования - найти поражение почечных сосудов и доказать асимметричный
характер нефропатии. Если поражение почек симметрично, то обычно это свидетельствует о паренхиматозной почечной
гипертензии вследствие разных нефропатии и первичного симметричного нефросклероза.
Эти методы исследования направлены на изучение строения почек, особенно их васкуляризации, и позволяют судить о
функции почек. К структурно-функциональным исследованиям относят экскреторную урографию. ультразвуковые
методы исследования, КТ и магнито-резонансную визуализацию мочевой системы.
Обзорная урография и экскреторная урография имеют несколько особенностей их выполнения. Экскреторную
урографию обычно выполняют в ходе агиографического исследования для оценки структурного и функционального
состояния почек На фоне явной декомпенсации хронической почечной недостаточности введение РКВ противопоказано
из-за их нефротоксичносги (опасность резкого обострения хронической почечной недостаточности). кроме того,
исследование на таком фоне малоинформативно.
Необходимо воздержаться от экскреторной урографии и при слишком высокой гипертензии и проводить ее только после
хотя бы временного снижения артериального давления любым короткодействующим препаратом (например,
клонидином).
Первый снимок выполняется немедленно после введения контраста, второй - через 3-5 минут, далее решения
принимаются согласно результатам, полученным на первых снимках.
Характерно запаздывание контрастирования почки с поражённой стороны, асимметрия почек, замедленное выделение
контрастного вещества на стороне поражения на ранних рентгенограммах, ранняя и стойкая нефрограмма,
гиперконцентрация контрастного вещества на поздних урограммах со стороны поражения, а при тяжёлом нефросклерозе
поражённая почка вообще может не контрастироваться.
Ультразвуковое исследование почек и почечных артерий
Ультразвуковая оценка размеров почек недостаточно чувствительна. Даже при выраженном стенозе почечной артерии
размеры почек остаются нормальными. Кроме того, ультразвуковое определение размеров почек в значительной мере
зависит от применяемого метода исследования. Поэтому сравнительные размеры почек оказались бесполезными для
скрининга стеноза почечных артерий при вазоренальной гипертензии.
УЗДГ и дуплексное сканирование (сочетание ультразвукового сканирования и допплерографии) - более эффективные
методы оценки почечных артерий. Стеноз артерии влияет на характер внутрисосудистого кровотока, увеличивая его
скорость в области поражения и создавая турбулентность в области постстенотического расширения. Поскольку
дуплексное УЗИ позволяет получить информацию о кровотоке, оно имеет большее значение в выявлении
гемодинамических нарушений в почечных артериях, чем в обнаружении стеноза почечных артерий.
Таким образом, УЗИ и допплер-УЗИ могут выявить признаки нарушения кровотока по поражённой почечной артерии,
признаки нефросклероза с поражённой стороны и возможную компенсаторную гипертрофию противоположной почки.
Внутрисосудистая ультразвуковая визуализация почечных артерий относится к стандартным методам изучения их
анатомических особенностей в клинике. В большинстве случаев она позволяет выявить вазоренальную гипертензию и
провести дифференциальную диагностику между двумя основными её причинами - атеросклерозом и фибромускулярной
дисплазией. Однако в связи с инвазивным характером метода его нельзя рассматривать как пригодный для целей
скрининга.
Радиоизотопная сцинтиграфия почек

Методы радиоизотопной диагностики нефрогенной (почечной) гипертензии определяют секреторную функцию


проксимальных канальцев, уродинамику ВМП, а также топографо-анатомические, функциональные и структурные
особенности почек. С этой целью используют динамическую нефросцинтиграфию с препаратом, транспорт которого
осуществится преимущественно путём секреции в проксимальных канальцах почек -131 I-гиппураном.
Ренография или динамическая нефросцинтиграфия могут выявить асимметрию ренографических кривых или
изображений почек. Однаков, вполне возможна ситуация, когда уменьшение диаметра почечной артерии полностью
компенсируется повышением артериального давления. В этом случае значимой асимметрии может и не быть. Тогда не
обойтись без пробы с каптоприлом. Для этого больному снижают артериальное давление каптоприлом (обычно 25-50 мг
единовременно), затем повторно выполняют изотопное исследование. Асимметрия кривых или изображений должна
появиться или усилит (значимым считается падение фильтрации с поражённой стороны более чем 10% от исходного
уровня). Это мероприятие доказывает два факта:
гипертензия является вазоренальной, так как есть значимое падение фильтрации с поражённой стороны в ответ на
падение системного артериального давления;
гипертензия является высокорениновой, что характерно для описываемого синдрома и в дальнейшем поможет в
назначении схемы терапии.
Однако не всегда вазоренальная гипертензия высокорениновая, иногда она бывает и при нормальном уровне ренина.
Так как основная задача изотопных методов исследования - подтверждение или опровержение симметричности
нефропатии, бессмысленно и экономически нецелесообразно выполнять их при единственной почке, когда все вопросы,
связанные с функцией почки, разрешаются нефрологическими лабораторными пробами.
Компьютерная томография и магнито-резонансная томография КТ позволяет оценить состояние сосудов брюшной
полости, в первую очередь аорты и её ветвей, и выявляет заболевания сосудов почек. Использование внутривенного
введения РКВ в минимальных количествах визуализирует стенки сосудов. Данные КТ хорошо коррелируют с
результатами ангиографии. Наиболее достоверна в плане выявления причин вазоренальной гипертензии МСКТ, которая
в настоящее время практически вытеснила почечную артериографию, выполняемую с этой же целью. Альтернативой
ангиографии в некоторых случаях может быть МРТ.
Ангиография в диагностике поражений почечных артерий

Наиболее надёжный метод исследования почечных артерий для диагностики вазоренальной гипертензии -
рентгеноконтрастное исследование. Ангиография определяет характер, степень и локализацию поражения почечных
сосудов.
Показания к ангиографии:

высокая стабильная или злокачественная артериальная гипертензия, резистентная к комбинированной


антигипертензивной терапии;
повышеное артериальное давление, обусловленное другими заболеваниями;
паренхиматозные болезни почек (диффузный гломерулонефрит или хронический пиелонефрит);
гормонпродуцирующие опухоли надпочечников;
коарктация аорты, особенно у больных молодого возраста;
генерализованные заболевания артерий (атеросклероз, фибромускулярная дисплазия, узелковый периартериит, артериит
аорты и её ветвей);
заболевания, характеризующиеся развитием тромбозов и эмболии артерий;
снижение секреторной функции почки по данным динамической нефросцинтиграфии.
Наличие признаков стеноза почечных артерий, выявленных на этапах предыдущего обследования, служит
дополнительным критерием целесообразности проведения ангиографии. Ангиография показана больным, потенциально
подлежащим восстановительным операциям на сосудах почки, и позволяет установить форму, объём и локализацию
поражения почечных сосудов. При этом в ходе исследования возможен забор крови раздельно из каждой почки для
последующего определения уровня ренина, что увеличивает достоверность анализа.
Отсутствие у больного с высокой стабильной артериальной гипертензии, рефрактерной к комплексной терапии, каких бы
то ни было жалоб не только не ставит под сомнение целесообразность ангиографии почечных артерий, но, напротив,
служит дополнительным доводом в пользу её проведения.
Противопоказания к проведению почечной ангиографии немногочисленны и большей частью не носят абсолютного
характера. Так, при непереносимости больным препаратов йода возможно применение нейодистых контрастных веществ.
Больным с почечной недостаточностью при наличии чётких показаний к ангиографическому исследованию вместо
традиционной ангиографии проводят артериальную дигитальную субтракционную ангиографию. Больным, страдающим
заболеваниями, сопровождающимися повышенной кровоточивостью, в период подготовки к исследованию проводят
специфическую гемостатическую терапию. Ангиографию также не стоит выполнять на фоне высокой гипертензии, так
как вероятность возникновения гематомы в месте пункции бедренной артерии во много раз увеличивается.
Абсолютными противопоказаниями являются декомпенсация хронической почечной недостаточности (возможность
развития острой почечной недостаточности), терминальная стадия почечной недостаточности и крайне тяжёлое общее
состояние больного.
5. Атеросклероз: этиология и патогенез, типы гиперлипидемии, лечение.

Атеросклероз — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее


вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций
липопротеидов в интиме сосудов.
Атеросклероз преимущественно затрагивает определенные области артерий. Неламинарный, или турбулентный,
кровоток (например, в местах разветвления артериального дерева) приводит к эндотелиальнои дисфункции и подавляет
эндотелиальное образование оксида азота, мощного вазодилататора и противовоспалительного фактора. Такой кровоток
также стимулирует эндотелиальные клетки к производству молекул адгезии, которые привлекают и связывают клетки
воспаления. Факторы риска атеросклероза (такие как дислипидемия, сахарный диабет, курение, артериальная
гипертензия), окислительные стрессорные факторы (например, супероксидные радикалы), ангиотензин II и системная
инфекция также ингибируют выделение оксида азота и стимулируют образование молекул адгезии, провоспалительных
цитокинов, белков гемотаксиса и сосудосуживающих веществ; более точные механизмы неизвестны. В результате
происходит закрепление в эндотелии моноцитов и Т-клеток, перемещение этих клеток в субэндотелиальное
пространство, инициирование и закрепление местного сосудистого воспалительного ответа. Моноциты в субэндотелии
превращаются в макрофаги. Липиды крови, особенно липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и очень низкой
плотности (ЛПОНП), также связываются с эндотелиальными клетками и окисляются в субэндотелиальном пространстве.
Окисленные липиды и преобразованные макрофаги превращаются в заполненные липидами пенистые клетки, что
является типичным ранним атеросклеротическим изменением (так называемые жирные полоски). Деградация мембран
эритроцитов, которая происходит вследствие разрыва vasa vasorum и кровоизлияний внутрь бляшки, может быть важным
дополнительным источником липидов в пределах бляшек.
Макрофаги выделяют провоспалительные цитокины, вызывающие миграцию гладкомышечных клеток из средней
сосудистой оболочки, что далее привлекает и стимулирует рост макрофагов. Различные факторы стимулируют
пролиферацию гладкомышечных клеток и увеличивают образование плотного внеклеточного матрикса. В результате
образуется субэндотелиальная фиброзная бляшка с фиброзной покрышкой, состоящей из гладкомышечных клеток
интимы, окруженных соединительной тканью и внутриклеточными и внеклеточными липидами. Процесс, подобный
формированию костной ткани, приводит к кальцификации внугри бляшки.
Атеросклеротические бляшки могут быть стабильными или нестабильными. Стабильные бляшки регрессируют,
остаются стабильными или медленно растут более чем несколько десятилетий, пока не вызывают стенозирования или не
становятся препятствием. Нестабильные бляшки склонны к непосредственному эрозированию, растрескиванию или
разрыву, вызывая острый тромбоз, окклюзию и инфаркт значительно раньше, чем стеноз. Большинство клинических
событий бывает результатом нестабильных бляшек, которые не дают существенных изменений на ангиограмме; таким
образом, стабилизация атеросклеротических бляшек может быть способом уменьшения заболеваемости и смертности.
Упругость фиброзной крышки и ее устойчивость к повреждению зависят от равновесия процессов образования коллагена
и его расщепления. Разрыв бляшки происходит в результате секреции металлопротеаз, катепсинов и коллагеназ
активированными макрофагами в бляшке. Эти ферменты лизируют фиброзную крышку, особенно по краям, вызывая
истончение капсулы и в конечном счете разрыв. Т-клетки в бляшке вносят свой вклад, секретируя цитокины. Последние
ингибируют в гладкомышечных клетках синтез и отложение коллагена, который обычно укрепляет бляшку.
После разрыва бляшки ее содержимое попадает в циркулирующую кровь и запускает процесс образования тромба;
макрофаги также стимулируют тромбообразование вследствие выработки тканевого фактора, который способствует
образованию тромбина in vivo. В последующем события могут развиваться по одному из пяти сценариев:
организация тромба и его встраивание в бляшку, что приводит к изменению структуры ее поверхности и быстрому росту;
быстрый рост тромба до полной окклюзии кровеносного сосуда, что приводит к острой ишемии соответствующего
органа;
развитие эмболии тромбом или его частями;
заполнение бляшки кровью, увеличение ее в размере с быстрой окклюзией сосуда;
развитие эмболии содержимым бляшки (отличным от тромботических масс), приводящей к окклюзии более дистальных
сосудов.
Стабильность бляшки зависит от многих факторов, включая ее состав (соотношение содержания липидов,
воспалительных клеток, гладкомышечных клеток, соединительной ткани и тромба), напряжение стенки (растяжение
покрышки), величину, локацию ядра и расположение бляшки относительно линейного потока крови. Кровоизлияния
внутрь бляшки могут играть важную роль в превращении стабильной бляшки в нестабильную. В венечных артериях
нестабильные бляшки имеют высокое содержание макрофагов, большое липидное ядро и тонкую фиброзную капсулу;
они сужают просвет сосуда менее чем на 50 % и имеют тенденцию разрываться внезапно. Нестабильные бляшки в
сонных артериях имеют тот же состав, но обычно вызывают проблемы из-за развития выраженного стеноза и окклюзии,
без разрыва. Атеросклеротические бляшки низкого риска имеют более толстую капсулу и содержат меньше липидов; они
часто сужают просвет сосуда более чем на 50 % и приводят к развитию стабильной стенокардии напряжения.
Кроме анатомических особенностей самой бляшки, клинические последствия ее разрыва зависят от баланса
прокоагулянтной и антикоагулянтной активности крови, а также от вероятности развития аритмии.
Согласно классификации гиперлипопротеинемий за D. Fredrickson (1970): фенотип І характеризуется изолированным
повышением ХМ. ХС и ТГ могут быть умеренно повышены. Этот фенотип ГЛП встречается редко и обычно не
ассоциируется с развитием атеросклероза. Однако ремнанты, которые создаются в процессе гидролиза ХМ, могут быть
атерогенными.

Для фенотипа II a характерно повышение концентрации ХС ЛПНП и ХС, уровень ТГ – в пределах нормы. Этот фенотип
довольно распространен в популяции и тесно связан с развитием коронарного атеросклероза. При наследственных
нарушениях липидного обмена IIa фенотип диагностируется у больных с семейной и полигенной гиперхолестеринемией.

При фенотипе II b повышенные концентрации ХС ЛПНП и ХС ЛПОНП. У лиц с фенотипом II b имеет место
комбинированная ГЛП,в связи с повышенной концентрацией ХС и ТГ. Это распространенный и атерогенный тип. В
случае первичной ГЛП, фенотип II b наблюдается чаще у больных с семейной комбинированной ГЛП. Нередко
комбинированная ГЛП является проявлением вторичных нарушений липидного обмена.

Фенотип ІІІ проявляется повышением ЛППП и, как следствие, ХС и ТГ. Это довольно редкий вид нарушений липидного
обмена, он часто ассоциируется с фенотипом Е2 / 2 апобилка Е, при котором рецепторы печени хуже, чем при других
фенотипах апоЕ, связывают ЛППП. Фенотип ІІІ обычно обнаруживают при метаболических нарушениях, в частности у
больных с метаболическим синдромом и сахарным диабетом. При подозрении фенотипа ІІІ существенной помощью в
диагностике является электрофорез сыворотки крови в агарозном геле. На электрофореграмме появляется характерная
широкая бета-полоса, свидетельствующая о высоком содержании в крови ЛППП. У носителей фенотипа III,
предоставляющие вышеуказанные нарушения, регистрируют высокий риск развития атеросклероза.

Для фенотипа ІV характерна повышенная концентрация ЛПОНП и гипертриглицеридемия. Это распространенный тип
дислипидемий, его обнаруживают у 40% больных с нарушениями липидного обмена. Фенотип ІV может быть
свидетельством семейной гипертриглицеридемии, а также частым проявлением вторичных нарушений липидного
обмена. В комбинации с низкой концентрацией ХС ЛПВП этот фенотип характеризуется высокой атерогенностю.

Фенотип V наблюдается редко. Он характеризуется одновременным повышением концентрации ХМ и ЛПОНП, а также


гипертриглицеридемии и умеренным увеличением содержания ХС. Обычно нет четкой связи между V фенотипом и
развитием атеросклероза. Однако явная гипертриглицеридемия, которую можно наблюдать у лиц с этим фенотипом,
опасна из-за развития острого панкреатита.
Немедикаментозные методы коррекции гиперлипидемии[править]
Для достижения адекватного эффекта продолжительность такого лечения должна быть не менее 6 месяцев. В схеме
терапии ключевыми являются следующие моменты (см. Факторы риска):
отказ от курения
отказ от алкоголя
отказ от жареной пищи
отказ от жирной животной пищи
отказ от красного мяса (говядина, свинина, баранина)
антиатеросклеротическая диета — например, «средиземноморская»: масло, богатое полиненасыщенными жирными
кислотами (Омега-3): льняное, рапсовое или оливковое. Из алкоголя только столовое вино до 150 мл в день (но лучше
полностью отказаться от алкоголя, т.к. он является фактором риска возникновения инсульта). Отказ от хлеба из муки
высших сортов, употребление хлеба из муки грубого помола без дрожжей (на хмелевой или изюмной закваске), ни дня
без фруктов и овощей, больше оранжевых плодов, больше зелени, больше рыбы, меньше мяса (лучше домашняя птица,
рыба).
активный образ жизни — регулярные дозированные физические нагрузки.
поддержание психологического и физического комфорта
снижение массы тела.

Медикаментозную терапию ДЛП следует начинать у лиц с высоким и очень высоким риском смертельного исхода от
ССЗ одновременно с немедикаментозными мерами профилактики.
У больных с умеренным и низким риском можно ограничиться назначением немедикаментозной терапии с
последующими визитами пациента 1 раз в год. Однако при отсутствии эффекта от немедикаментозной терапии для
достижения целевых уровней липидов
необходимо рассмотреть возможность назначения медикаментозных липид-коррегирующих средств.
К медикаментозным средствам, влияющим на липидный обмен, относятся:

— ингибиторы ГМГ-КоАредуктазы(статины);
Все статины являются ингибиторами ГМГ-КоА редуктазы, основного фермента ранней стадии синтеза ХС. В результате
развивающегося дефицита внутриклеточного ХС, печеночная клетка увеличивает количество спе цифических рецепторов
на своей мембране, которые связывают ХС ЛНП и таким образом снижаю его концентрацию в крови. Наряду с
гиполипидемическим действием, статины обладают плейотропными (нелипидными) эффектами, которые реализуются в
улучшении функции эндотелия, подавлении воспаления в сосудистой стенке, снижении агрегации тромбоцитов и
пролиферативной активности ГМК, ряде других свойств, механизм которых недостаточно изучен. Назначение и
дозировка. Как правило, статины назначают однократно, обычно перед сном, ввиду того что синтез ХС наиболее
интенсивно происходит в ночное время. Аторвастатин, розувастатин можно применять в любое время суток. Однако при
назначении высокой дозы ее можно разбить на два приема (утро и вечер). Все статины производятся и применяются в
таблетированной форме.

— ингибитор абсорбции ХС в кишечнике (эзетимиб);


После приема per os эзетимиб подвергается в стенке кишечника быстрой глюкуронизации и в виде глюкуронида
начинает циркулировать по энтеропеченочному пути. Период полужизни эзетимиба в плазме крови достигает 22 часов,
поэтому препарат вполне достаточно назначать один раз в сутки. Основным местом действия эзетимиба и его
глюкуронида является ворсинчатый эпителий тонкого кишечника. Ингибирование эзетимибом абсорбции ХС вызывает
снижение содержания ХС в гепацитах, что усиливает процесс внутриклеточного синтеза ХС, повышает число рецепторов
к ХС Л НП на поверхности мембран печеночных клеток. Эзетимиб не влияет на абсорбцию ЖК, ТГ и жирорастворимых
витаминов. Предварительные исследования, проведенные за рубежом и в РФ, показывают, что при монотерапии
эзетимиб в дозе 10 мг/сут. снижает уровень ХС Л НП на 17-19%, повышает содержание ХС ЛВП на ~ 1,5%. Однако,
основная сфера применения эзетимиба — комбинированная терапия с невысокими дозами различных статинов.
Клинические исследования, проведенные в т.ч. в России (Исследование Двух Столиц), показали, что добавление 10
мг/сут. эзетимиба к любому из статинов в любой дозе дает дополнительное снижение уровня ХС ЛНП на 25-30% по
сравнению с монотерапией статинами. Терапия симвастатином в дозе 10 мг/сут. в комбинации с эзетимибом в дозе 10
мг/сут. позволяет снизить содержание ХС ЛНП так же, как монотерапия симвастатином в дозе 80 мг/сут. Эзетимиб
назначается в таблетках в дозе 10 мг/сут. один раз вне зависимости от приема пищи и времени суток. Монотерапия
эзетимибом используется редко ввиду низкой эффективности в снижении ХС и ТГ. Эзетимиб рекомендуется
комбинировать со статина-ми, которые назначают в подобных случаях в начальных дозах (10-20 мг/сут.). Препараты
можно назначать одновременно или порознь.

— СЖК (ионно-обменные смолы);


СЖК, являясь сложными полимерными соединениями, связывают желчные кислоты, содержащие ХС, в просвете тонкого
кишечника и усиливают их экскрецию с фекалиями. В результате уменьшения всасываемости желчных кислот в
печеночных клетках развивается дефицит ХС, для компенсации которого увеличивается количество мембранных
рецепторов к ЛНП, обеспечивающих дополнительный клиренс ХС ЛНП из плазмы крови. СЖК назначают больным с IIа
типом ГЛП. Представителями смол являются холестирамин, колестипол и колесевелам.Холестирамин назначают в дозе
8-24 г/сут., колестипол — в дозе 5-30 г/сут. в виде порошка, который растворяют в жидкости (чай, кисель), колесевелам
— в дозе 3,750 мг/ сут. в виде таблеток (в одной таблетке содержится 625 мг). СЖК снижают уровень ОХС и ХС ЛНП на
15-30% и повышают концентрацию ХС ЛВП на 5%. Они противопоказаны при III и IV типах ГЛП, в виду того, что
повышают уровень ТГ.

— производные фиброевой кислоты (фибраты);


Фибраты являются агонистами подкласса ядерных рецепторов — PPARs-α, внутриклеточных компонентов, содержащих
набор ферментов, активация которых интенсифицирует процессы в ядре клетки, регулирующие синтез апобелков,
окисление ЖК. Реализация этих механизмов активизирует постгепариновую и печеночные липопротеидлипазы,
ферменты, регулирующие гидролиз ХМ, ЛОНП, ЛПП. Терапия фибратами сопровождается достоверным повышением
концентрации ХС ЛВП вследствие усиления синтеза апо A-I Фибраты снижают содержание ΤΓ на 30-50%, ХСЛНП на
10-15% и повышают уровень ХС ЛВП на 10-20%. Следовательно, основные показания для назначения фибратов —
изолированная ГТГ (ГЛП IV типа) в сочетании с низким уровнем ХС ЛВП. Если у больного уровень ТГ > 5,6 ммоль/л
(500 мг/дл), то у него существует реальная опасность развития острого панкреатита, и первоочередная задача врача
заключается в его предупреждении. Фибраты в такой ситуации наряду с НК, являются препаратами выбора.

— НК (ниацин);
НК снижает синтез ЛОНΠ в печени и частично блокирует высвобождение ЖК из жировой ткани. НК назначают в дозе
2-4 г/сут. (в 2-3 приема), что ведет к снижению уровня ХС ЛНП на 10-20%, ТГ на 20-30%, повышению концентрации ХС
ЛВП на 15-20%.

— ω-3 ПНЖК.
6. Ишемическая болезнь сердца: классификация, факторы риска, диагностика коронарной недостаточности.

Ишемическая болезнь сердца представляет собой обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражение миокарда,
возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной
мышцы.

Используется классификация ИБС по клиническим формам, каждая из которых имеет самостоятельное значение ввиду
особенностей клинических проявлений, прогноза и тактики лечения. Она рекомендована в 1979 году группой экспертов ВОЗ.

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).


a. Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией
b. Внезапная коронарная смерть (летальный исход)
2. Стенокардия
a. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса).
b. Коронарный синдром Х
c. Вазоспастическая стенокардия
d. Нестабильная стенокардия
 прогрессирующая стенокардия
 впервые возникшая стенокардия
 ранняя постинфарктная стенокардия
3. Инфаркт миокарда
4. Кардиосклероз
5. Безболевая форма ИБС

Недопустимо формулировать диагноз ИБС без расшифровки формы, поскольку в таком общем виде он не даёт реальной
информации о характере заболевания. В правильно сформулированном диагнозе конкретная клиническая форма заболевания
следует за диагнозом ИБС через двоеточие, например: «ИБС: впервые возникшая стенокардия напряжения»; при этом клиническая
форма указывается в обозначении, предусмотренном классификацией данной формы.

Также на сегодняшний день существует более современная классификация. Это — классификация ИБС ВОЗ с дополнениями
ВКНЦ, 1984 год.

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)


a. Внезапная коронарная смерть с успешной реанимацией
b. Внезапная коронарная смерть (летальный исход)
2. Стенокардия
a. Стенокардия напряжения
b. Впервые возникшая стенокардия напряжения
c. Стабильная стенокардия напряжения с указанием функционального класса
d. Нестабильная стенокардия (в настоящее время классифицируется по Браунвальду)
e. Вазоспастическая стенокардия
3. Инфаркт миокарда
4. Постинфарктный кардиосклероз
5. Нарушения сердечного ритма
6. Сердечная недостаточность

В настоящее время для определения степени тяжести нестабильной стенокардии используют классификацию Браунвальда,
разработанную в конце 80 годов.

Для классификации множества факторов риска, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в


эпидемиологических исследованиях предлагаются различные модели. Как вариант, показатели риска можно
классифицировать следующим образом.
1. Биологические детерминанты или факторы:
 пожилой возраст;
 мужской пол;
 генетические факторы, способствующие возникновению дислипидемии, гипертензии, толерантности к глюкозе,
сахарному диабету и ожирению.
2. Анатомические, физиологические и метаболические (биохимические) особенности:
 дислипидемия;
 артериальная гипертензия (АГ);
 ожирение и характер распределения жира в организме;
 сахарный диабет;
3. Поведенческие (бихевиоральные) факторы:
 пищевые привычки;
 курение;
 двигательная активность;
 потребление алкоголя;
 поведение, способствующее возникновению заболеваний коронарных артерий.
Вероятность развития коронарной болезни сердца и других сердечно-сосудистых заболеваний увеличивается
синергически при увеличении числа и «мощности» этих факторов риска.

Диагностика

Клинические симптомы

При ИБС наиболее часто встречаются жалобы на:

 Связанную с физической нагрузкой либо стрессами загрудинную боль;


 Сильную одышку;
 Признаки сердечной недостаточности (начинающиеся с нижних конечностей отёки, вынужденной положение
сидя);
 Перебои в работе сердца;
 Слабость;
 Ощущение нарушения сердечного ритма.
 Анамнез

Из данных анамнеза существенное значение имеет продолжительность и характер болевых ощущений, аритмии или
одышки, их взаимосвязь с физической нагрузкой, степень физической нагрузки, которую пациент выдерживает без
возникновения приступа, действенность различных лекарственных средств во время приступа (например, эффективность
нитроглицерина). Очень важно выяснить наличие факторов риска.

Физикальное исследование

При проведении данного исследования могут быть выявлены признаки сердечной недостаточности (крепитация и
влажные хрипы в нижних отделах лёгких, гепатомегалия «сердечные» отёки). Характерных именно для ИБС
объективных симптомов, которые могли бы быть выявлены без проведения инструментального либо лабораторного
обследования, не существует. При любом подозрении на ИБС требуется выполнение ЭКГ.

Электрокардиография

ЭКГ является непрямым методом исследования, которые не даёт данных о количестве погибших клеток миокарда,
однако позволяет оценить некоторые его функции. При диагностике большей части патологических состояний миокарда
(гипертрофия, кардиомиопатия и некоторые иные заболевания), электрокардиография выполняет вспомогательную
функцию.

Некоторые признаки острого инфаркта миокарда

Характерным признаком для трансмурального инфаркта миокарда является присутствие в ЭКГ патологического зубца Q.
в I отведении:
 Наличие патологического зубца Q (>0.03c, амплитуда более чем треть амплитуды зубца R);
 Наличие отрицательного зубца T.
 Во II отведении наличествует патологический зубец Q (>0.03c, амплитуда более чем четверть амплитуды зубца
R).
 В III отведении наличествует патологический зубец Q (>0.03c, амплитуда более чем половина амплитуды зубца
R).
 В отведениях V1,V2 и V.3 наличествует зубец QR либо QS, а зубец Т при этом отрицательный.
 В отведениях V4,V5 иV6 наличествует патологический зубец Q (>0.04с), а зубец Т при этом отрицательный.
Зубец Т даёт возможность определять стадию процесса в динамика. Например, во II отведении:
 Резко положителен в острейшей стадии инфаркта («кошачья спинка», кривая Парди);
 Отрицателен в острой стадии (как правило, с меньшей амплитудой);
 Поднимается к изолинии в стадию рубцевания и подострую стадию, однако в большинстве случаев (если
наличествует крупноочаговый инфаркт) не достигает её).
 Признаком рубца в ткани миокарда является слабо выраженный отрицательный зубец Т и патологический зубец
Q.

Полученные в ходе ЭКГ данные являются объективным инструментальным критерием, позволяющим определить
наличие инфаркта миокарда, давность и локализацию повреждения.

Эхокардиография

Суть данного метода состоит в облучении тканей ультразвуковыми импульсами фиксированной частоты и последующем
приёме отражённого сигнала. Основываясь на величине отражения, формируется картина плотности пройденных
импульсом тканей. Современные аппараты обеспечивают вывод графической информации в реальном времени, помимо
этого существует возможность оценить кровоток за счёт эффекта Доплера.

При ИБС эхокардиография даёт возможность оценить состояние миокарда, а также сохранность и сократительную
активность клапанного аппарата сердца.

Лабораторные показатели

Ишемическая болезнь сердца является объединением нескольких заболеваний с различными биохимическими


процессами. Могут иметь место нижеследующие изменения:

Характерные для инфаркта миокарда изменения. Для данной формы заболевания характерна увеличенная концентрация
специфических белков (таких как тропонин, креатинфософокиназа, аминотрансферазы, миоглобин,
лактатдигедрогеназа). Все белки содержатся исключительно внутри клетки. При имеющем место в результате некроза
массовом разрушении клеток, данные белки попадают в кровоток и определяются в ходе лабораторных исследований. На
текущий момент значительная часть российских медицинских учреждений не располагает необходимым для
определения уровня тропонинов оборудованием, поэтому данный анализ пациенты в большинстве случаев проводят в
частных центрах.
Неспецифическая реакция на повреждения миокарда. Включает нейтрофильный лейкоцитоз (3-7 суток) как
воспалительный процесс, проявляющийся в ответ на некротические изменения, увеличение СОЭ (7-14 суток) как
отражение изменений в соотношении количества между различными фракциями белков (происходят также в основном
из-за развития воспаления) и увеличение уровня АЛТ АСТ – неспецифических маркеров цитолиза.
Характерные для атеросклероза изменения. При диагностике атеросклероза следует учитывать данные о показателях
концентрации триглицеридов, холестерин липопротеидов высокой и низкой плотности, общем холестерине,
концентрации аполипротеинов А1 и B, а также индекс атерогенности.
Функциональные пробы

Как правило, функциональные пробы являются различными видами физической нагрузки, которая сопровождается
регистрацией относящихся к работе сердца параметров (обычно ЭКГ). Целью проведения таких проб является
определение паталогии на ранних стадиях развития, когда в состоянии покоя характерные изменения ещё не
развиваются, а при нагрузке человек испытывает беспокойство. Нагрузочные пробы используются для проведения
дифференциального диагноза и выяснения толерантности к физической нагрузке.

Данная нагрузка может быть дана разными способами:

Беговая дорожка;
Велотренажер;
Степ-тест;
Подъём по лестнице;
Ходьба на определённую дистанцию.
Основным недостатком функциональных проб является их низкая информативность при выраженных нарушениях в
миокарде (ввиду невозможности выполнения пациентами объёма физической нагрузки, необходимого для получения
достоверных результатов).

Прочие инструментальные методы диагностики

Ангиография и КТ-ангиография коронарных артерий

Ангиография и КТ-ангиография представляют собой способы проведения диагностики, при которых


рентгеноконтрастное вещество вводится в сосудистое русло. На фоне этого проводится серия КТ-сканов либо
рентгеновских снимков, что позволяет контрастрировать сосуды миокарда и, как следствие, определить их
проходимость, степень окклюзии и сохранность просвета.

Такие способы, как правило, используются при решении вопроса о необходимости и целесообразности хирургического
вмешательства. Указанные исследования не являются стопроцентно безопасными, возможно развитие аллергических
реакций и тяжелых (вплоть до анафилаксии) осложнений.
Внутрипищеводная электрокардиография

Применяется в качестве дополнительного метода, которые позволяет оценить отсутствие или наличие дополнительных
очагов возбуждения, которые не регистрируются в стандартных отведениях.

Суть методики состоит во введении в полость пищевода активного электрода. Способ даёт возможность детально
оценить электрическую активность атриовентрикулярного соединения и предсердий.

Холтеровское мониторирование

Является методом регистрации ЭКГ в течение суток, используется для выявления нарушений в работе сердца, которые
возникают периодически. Даёт возможность соотнести клинику с полученными данными.

Запись ЭКГ ведётся посредством применения холтеровского монитора – специального портативного аппарата, который
пациент в течение суток носит на поясе либо на ремне через плечо. В ходе исследования пациент ведёт обычный образ
жизни, отмечая в дневнике точное время и обстоятельства возникновения проблем в работе сердца. По окончанию
мониторирования данные передаются на компьютер, где проходят обработку. Некоторые мониторы имеют возможность
непосредственной распечатки данных исследования на ленту кардиографа.
7. Стенокардия: классификация, клиника, диагностика, лечение.

Стенокардия — это клинический синдром, проявляющийся чувством дискомфорта или болью в грудной клетке
сжимающего, давящего характера, которая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую руку,
шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область.
Два последних десятилетия в кардиологической практике широко применяется классификация ИБС, предложенная ВОЗ
в 1979 году и адаптированная ВКНЦ АМН в 1983-м:

1. Стенокардия напряжения;
2. Впервые возникшая стенокардия;
3. Стабильная стенокардия (обязательно указание функционального класса):
 Класс I – латентная. Стенокардия возникает только при интенсивных и продолжительных физических
нагрузках;
 Класс II – легкая степень. Приступы возникают при подъёме по лестнице, в гору, на холодном ветру, в
морозную погоду, при ходьбе на расстояния больше двух километров и подъёме более чем на один этаж;
 Класс III – средней тяжести. Приступы возникают при ходьбе на расстояния более 1-го километра и
подъёме на один этаж. Изредка наличествуют приступы в состоянии покоя;
 Класс IV – тяжелая. Неспособность к выполнению любой физической нагрузки, приступы регулярно
возникают в состоянии покоя.
4. Прогрессирующая стенокардия (нестабильная);
5. Спонтанная (вариантная, вазоспастическая) стенокардия.
Классификация прогрессирующей стенокардии по остроте возникновения

 Класс I. Тяжелая или прогрессирующая стенокардия напряжения началась недавно, анамнез обострения
ишемической болезни сердца менее чем 2 месяца;
 Класс II. Стенокардия напряжения и покоя подострая. Пациенты имели ангинозные приступы в течение
предшествующего месяца, но не позднее, чем за 48 часов;
 Класс III. Острая стенокардия покоя. У пациентов наблюдались ангинозные приступы в состоянии покоя в
течение последних 48-и часов.
Классификация нестабильной стенокардии в зависимости от условий её возникновения

 Класс А. Вторичная нестабильная стенокардия. Развитие нестабильной стенокардии происходит под влиянием
факторов, которые усугубляют ишемию (лихорадка, анемия, гипотензия, инфекция, тахиаритмия,
неконтролируемая гипертензия, дыхательная недостаточность, тиреотоксикоз);
 Класс В. Первичная нестабильная стенокардия, развивается без влияния вышеперечисленных факторов;
 Класс С. Ранняя постинфарктная НС. Развивается в течение двух недель после обширного инфаркта миокарда.
Большинство пациентов со стенокардией ощущают дискомфорт или боль в области груди. Дискомфорт обычно
давящего, сжимающего, жгучего характера. Нередко такие пациенты, пытаясь описать область дискомфорта,
прикладывают сжатый кулак или открытую ладонь к грудной клетке. Часто боль иррадиирует («отдаёт») в левое плечо и
внутреннюю поверхность левой руки, шею; реже — в челюсть, зубы с левой стороны, правое плечо или руку,
межлопаточную область спины, а также в эпигастральную область, что может сопровождаться диспептическими
расстройствами (изжога, тошнота, колики). Исключительно редко боль может быть локализована только в
эпигастральной области или даже в области головы, что очень затрудняет диагностику.
Приступы стенокардии обычно возникают при физической нагрузке, сильном эмоциональном возбуждении, после
приёма избыточного количества пищи, пребывания в условиях низких температур или при повышении артериального
давления. В таких ситуациях сердечной мышце требуется больше кислорода, чем она может получить через суженные
коронарные артерии. В отсутствие стеноза коронарных артерий, их спазма или тромбоза, боли в грудной клетке,
имеющие отношение к физической нагрузке или иным обстоятельствам, приводящим к повышению потребности
сердечной мышцы в кислороде, могут возникать у пациентов с выраженной гипертрофией левого желудочка, вызванной
стенозом аортального клапана, гипертрофической кардиомиопатией, а также аортальной регургитацией или
дилатационной кардиомиопатией.
Приступ стенокардии обычно продолжается от 1 до 15 минут. Он исчезает при прекращении нагрузки или приёме
нитратов короткого действия (например, нитроглицерина под язык).
Диагностика
Лабораторные тесты помогают установить возможную причину ишемии миокарда.
Клинический анализ крови. Изменения результатов клинического анализа крови (снижения уровня гемоглобина, сдвиги
лейкоцитарной формулы и др.) позволяют выявить сопутствующие заболевания (анемию, эритремию, лейкоз и др.),
провоцирующие ишемию миокарда.
Определение биохимических маркёров повреждения миокарда. При наличии клинических проявлений нестабильности,
необходимо определить уровень тропонина или МВ-фракции креатинфосфокиназы в крови. Повышении уровня этих
показателей указывает на наличие острого коронарного синдрома, а не стабильной стенокардии.
Биохимический анализ крови. Всем больным стенокардией необходимо исследовать липидный профиль (показатели
общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП и уровень триглицеридов) для оценки сердечно-сосудистого риска и необходимости
коррекции. Также определяют уровень креатинина для оценки функции почек.
Оценка гликемии. Для выявления сахарного диабета как сопутствующей патологии при стенокардии оценивают уровень
глюкозы натощак или проводят тест толерантности к глюкозе.
При наличии клинических признаков дисфункции щитовидной железы определяют уровень гормонов щитовидной
железы в крови.
Инструментальные методы.
ЭКГ в покое. Всем пациентам с подозрением на стенокардию необходимо зарегистрировать ЭКГ в состоянии покоя в 12
стандартных отведениях. Хотя результаты этого метода соответствуют норме примерно в 50 % случаев наблюдения
больных стенокардией, могут быть выявлены признаки коронарной болезни сердца (например, перенесённый инфаркт
миокарда в анамнезе или нарушения реполяризации), а также другие изменения (гипертрофия левого желудочка,
различные аритмии). Это позволяет определить дальнейший план обследования и лечения. ЭКГ может оказаться более
информативной, если её регистрируют во время приступа стенокардии (обычно при стационарном наблюдении).
ЭКГ с физической нагрузкой. Применяют тредмил-тест или велоэргометрию с ЭКГ-мониторингом в 12 стандартных
отведениях. Основной диагностический критерий изменения ЭКГ во время таких проб: горизонтальная или
косонисходящая депрессия ST ≥0,1 мВ, сохраняющиеся по меньшей мере 0,06-0,08 с после точки J, в одном или
нескольких отведениях ЭКГ. Применение нагрузочных тестов ограничено у пациентов с исходно изменённой ЭКГ
(например, при блокаде левой ножки пучка Гиса, аритмиях или WPW-синдроме), так как сложно правильно толковать
изменения сегмента ST.
Суточное амбулаторное мониторирование ЭКГ. Данный метод уступает в информативности стресс-тестам, но позволяет
выявить ишемию миокарда во время обычной повседневной деятельности у 10-15 % больных стабильной стенокардией,
у которых не возникает депрессия сегмента ST во время стресс-тестов. Особенно ценен этот метод для диагностики
вазоспастической стенокардии.
Эхокардиография в покое — позволяет обнаружить или исключить другие расстройства (например, клапанные пороки
сердца или гипертрофическая кардиомиопатия) как причины возникновения симптомов, а также оценить функцию
желудочков, размеры полостей сердца и т. д.
Сцинтиграфия с физической или фармакологической нагрузкой проводят изотопами таллия-201, технеция-99 сестамиби
или тетрофосмин в сочетании с физической нагрузкой. Если пациенты не могут выполнить физическую нагрузку,
применяют сцинтиграфию в сочетании с фармакологическими пробами (введение добутамина, дипиридамола или
аденозина).
Стресс-эхокардиография. Имеет как преимущества, так и недостатки по сравнению со сцинтиграфией миокарда и
является альтернативой последнему. Проводят эхокардиографию в сочетании с фармакологической или физической
нагрузкой.
Коронарография
С учётом возможных осложнений данной инвазивной процедуры и высокой стоимости, коронарография показана в
следующих случаях:
 у пациентов, которые имеют высокую вероятность необходимости проведения реваскуляризации миокарда;
 у пациентов, перенесших остановку сердца, или с опасными для жизни желудочковыми аритмиями;
 если диагноз не подтверждён с помощью неинвазивных методов.
Лечение стенокардии преследует две основные цели.
Первая — улучшить прогноз и предупредить возникновение ИМ и ВС, и, соответственно, увеличить продолжительность
жизни.
Вторая — уменьшить частоту и снизить интенсивность приступов стенокардии и, таким образом, улучшить КЖ
пациента. Поэтому, если различные терапевтические стратегии равно эффективны в облегчении симптомов болезни,
следует предпочесть лечение с доказанным или очень вероятным преимуществом в улучшении прогноза в плане
профилактики осложнений и смерти.
Выбор метода лечения зависит от клинической реакции на первоначальную медикаментозную терапию, хотя некоторые
пациенты сразу предпочитают и настаивают на коронарной реваскуляризации.

Изменение образа жизни.


Важнейшую роль в достижении первой цели играет изменение образа жизни пациента. Улучшения прогноза заболевания
может быть достигнуто следующими мероприятиями:
Отказ от курения
Умеренная физическая активность
Диета и снижение веса тела: ограничение потребления соли и насыщенных жиров, регулярное употребление фруктов,
овощей и рыбы.
Лечение дислипидемии.
Соблюдение диеты важно в качестве начальной терапии у пациентов с повышенным уровнем липидов, но, по данным
различных исследований, этого недостаточно для снижения риска сердечно-сосудистых осложнений. Поэтому
назначаются гиполипидемические препараты — ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины). При этом цель лечения:
снижение уровня общего холестерина до 4,5 ммоль/л (175 мг/дл) или ниже и снижение уровня холестерина ЛПНП до 2,5
ммоль/л (100 мг/дл) или ниже.
Антиагреганты.
Всем больным стенокардией пожизненно назначают ацетилсалициловую кислоту в дозе 75-150 мг/сут при отсутствии
противопоказаний. Доза должна быть минимально эффективной, так как с увеличением дозы повышается риск развития
желудочно-кишечных побочных эффектов (кровотечения, ульцерогенность).
При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте возможно назначение клопидогрела, который в
исследованиях показал бо́льшую эффективность и реже вызывал развитие желудочно-кишечных кровотечений. Однако
высокая стоимость клопидогрела создаёт определённые трудности. Также было показано, что добавление к
ацетилсалициловой кислоте эзомепразола (80 мг/день) лучше, чем переход к клопидогрелу для профилактики
рецидивирующих язвенных кровотечений у больных с язвенной болезнью и сосудистыми заболеваниями.
β-адреноблокаторы
β-адреноблокаторы эффективны для купирования приступов стенокардии, и их рекомендовано использовать в качестве
препаратов первой линии для облегчения ангинозных эпизодов. Их антиангинальный эффект обусловлен снижением
потребности миокарда в кислороде за счёт снижения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и артериального давления.
Также удлиняется диастола и тем самым увеличивается время кровоснабжения ишемизированных зон миокарда.
Наиболее предпочтительны кардиоселективные β-адреноблокаторы (они реже вызывают побочные эффекты, чем
неселективные), среди которых наиболее широко используемые — метопролол, бисопролол и атенолол. Об
эффективности приёма β-адреноблокатора судят по следующим клиническим параметрам: ЧСС в покое <60/мин, а при
максимуме физической активности <110/мин. β-адреноблокаторы при ишемической болезни сердца кроме
симптоматического воздействия оказывают значительное влияние на дальнейший прогноз пациента: их применение
снижает риск развития фибрилляции желудочков (основная причины внезапной коронарной смерти) и инфаркта
миокарда (в том числе повторного).
Блокаторы кальциевых каналов
Различают 2 подгруппы блокаторов кальциевых каналов: производные недигидропиридинового ряда (например,
верапамил и дилтиазем) и производные дигидропиридина (например, нифедипин и амлодипин). Механизм действия этих
подгрупп отличается, но все они обладают антиангинальным действием и эффективны при лечении стенокардии. Все
блокаторы кальциевых каналов назначаются в виде пролонгированных форм, которые принимают 1 раз в сутки.
Производные дигидропиридина можно добавлять к β-адреноблокаторам у больных, у которых не получается достичь
необходимого эффекта. Комбинация недигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов и β-адреноблокаторов не
рекомендуется, так как при этом может возникнуть чрезмерная брадикардия. Недигидропиридиновыми блокаторами
кальциевых каналов можно заменить β-адреноблокаторы при наличии противопоказаний назначения последних
(например, бронхиальная астма, ХОБЛ, выраженный атеросклероз нижних конечностей).
Нитраты
В настоящее время применяют 3 препарата этой группы: нитроглицерин, изосорбида динитрат и изосорбида мононитрат.
При назначении данных препаратов необходимо знать, что нитраты классифицируются на лекарственные формы
короткого действия (<1 ч), умеренного продлённого действия (<6 ч) и значительного продлённого действия (6-24 ч).
При стенокардии напряжения I функционального класса назначают нитраты короткого действия (таблетки, капсулы,
аэрозоли нитроглицерина или изосорбида динитрата), которые принимают за 5-10 мин до предполагаемой физической
нагрузки, чтобы предупредить развитие приступа стенокардии. Если приступ стенокардии не купируется приёмом
нитратов короткого действия, необходимо заподозрить инфаркт миокарда или боли несердечного характера.
При стенокардии напряжения II функционального класса помимо нитратов короткого действия можно применять формы
умеренного продлённого действия.
При стенокардии напряжения III функционального класса назначают изосорбида мононитрат (значительно продлённого
действия). Его принимают постоянно в течение дня с безнитратным периодом в 5-6 ч (обычно ночью), чтобы избежать
толерантности к нитратам.
При стенокардии напряжения IV функционального класса приступы стенокардии могут возникать и в ночное время. При
этом продлённые формы нитратов назначают так, чтобы обеспечить их круглосуточный эффект и, чаще, в комбинации с
другими антиангинальными препаратами (например, β-адреноблокаторами).
Ивабрадин — ингибитор If каналов клеток синусового узла, селективно урежая синусовый ритм. Его назначение
возможно при наличии противопоказаний и побочных эффектов β-адреноблокаторов. Назначают в дозе 2,5-10 мг дважды
в день. Исследования показали, что комбинация атенолола (50 мг/сутки) и ивабрадина усиливает антиишемический
эффект и безопасна. Побочный эффект: незначительное ухудшение зрения при приёме высоких доз.
Хирургическое лечение предполагает выполнение аортокоронарного шунтирования (АКШ) или баллонной
ангиопластики и стентирования коронарных артерий.
При выполнении АКШ накладывается обходной шунт между аортой и коронарной артерией. В качестве шунта
используются аутотрансплантаты (собственные вены и артерии пациента). Наиболее «надежным» шунтом считается
шунт из внутренней грудной артерии (маммаро-коронарное шунтирование).
Менее травматичным способом хирургического лечения является баллонная ангиопластика и стентирование, смысл
которого заключается в дилатации пораженного участка коронарной артерии специальным баллоном и имплантации
особой металлической конструкции — стента. Ввиду низкой эффективности баллонная вазодилатация в чистом виде (без
последующей имплантации стента) на сегодняшний день практически не применяется. Имплантируемый стент может
быть «голым» (bare metal stent), либо нести на своей поверхности специальное лекарственное вещество — цитостатик
(drug eluting stent). Показания к тому или иному методу хирургического лечения определяются индивидуально в каждом
конкретном случае после обязательного выполнения коронарографии.
8. Инфаркт миокарда: клинические варианты начала, лабораторная и ЭКГ диагностика.

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического
некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

Клинические варианты инфаркта миокарда.


1. Ангинозный (болевой) вариант инфаркта миокарда является наиболее распространенным (типичным) вариантом
острого инфаркта миокарда. Его частота колеблется от 76% при повторном и до 95% при первичном ИМ.
Клиническая картина инфаркта миокарда при этом варианте складывается из тяжелого приступа грудной жабы,
отличающегося большой интенсивностью и длительностью (более 20 мин.) болей, с трудом поддающийся
лечебным мероприятиям. Боли обычно локализуются за грудиной, чаще сверху, иногда внизу в подложечной
области, иногда несколько слева от грудины на уровне II—III ребра («на северо-востоке» по Венкебаху) и редко
справа от грудины.
2. Астматический вариант инфаркта миокарда. В 5-10% случаев первым клиническим проявлением инфаркта
миокарда и его ведущим симптомом является одышка. Одышка связана с острой недостаточностью левого
желудочка и развитием отека легких. Этот вариант чаще наблюдается при обширных инфарктах миокарда,
нередко повторных, особенно если повторный инфаркт миокарда развивается вскоре после перенесенного. В
половине случаев удушье может сочетаться с загрудинными болями. Этому варианту ИМ более подвержены
женщины в возрасте от 50 до 61 года и мужчины пожилого и старческого возраста.
3. Гастралгический вариант (абдоминальная форма) начала инфаркта миокарда наблюдается у 2-3% больных и
характеризуется появлением болевого приступа обычно в верхней части живота. Боли могут локализоваться в
правом подреберье, в области пупка, а также в правой подвздошной области; нередко они начинаются
«кинжальным ударом» и ощущаются во всем животе. Иногда боли иррадиируют вверх - в область грудины,
сердца, в правую лопатку. Одновременно у больных возникают диспепсические жалобы: отрыжка воздухом,
икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота. Это заставляет думать о печеночной колике,
перфоративной язве желудка, об остром панкреатите и других формах абдоминальной катастрофы. Сходство
усугубляется коллапсом.
4. Церебральный вариант инфаркта миокарда - начало болезни сопровождается нарушением мозгового
кровообращения, которое обычно имеет динамический характер. Церебро-коронарный синдром, развивающийся
в первые сутки, бывает неэмболического (апоплексиформная - церебральные расстройства) и эмболического
(апоплексическая кома) характера.
5. Безболевой инфаркта миокарда. Возникновение безболевого инфаркта миокарда и его течение во многом
связывают с исходным фоном, на котором развивается заболевание. Считается, что ИМ протекает без боли, если
возникает на фоне резко склеротически измененных коронарных артерий. Клиническими признаками в таких
случаях бывают нарушения ритма и проводимости, приступы сердечной астмы, церебральные или желудочно-
кишечные нарушения, прогрессирующая сердечная недостаточность без признаков левожелудочковой
недостаточности, реже коллапс. Нельзя не отметить, что для больных с безболевым вариантом ИМ характерно
злоупотребление спиртными напитками.
6. Малосимптомная форма инфаркта миокарда характеризуется крайне скудной, большей частью неспецифической
симптоматикой, которая кажется настолько незначительной, что ни у врача, ни у больного не ассоциируется с
серьезностью заболевания. Сюда относятся случаи ИМ, проявляющиеся астенией, слабостью, потливостью,
отсутствием аппетита, мимолетным головокружением или одышкой, неясным субфебрилитетом, пастозностью
голеней.
7. Аритмический вариант инфаркта миокарда может манифестировать и впервые проявляться нарушением ритма и
проводимости. Поэтому у всех больных с впервые возникшим пароксизмом тахикардии, мерцательной аритмии,
атриовентрикулярнои или внутрижелудочковои блокадой сердца или с частой экстрасистолией обязательно
должен быть исключен инфаркт миокарда.
8. Отечный вариант инфаркта миокарда. Редко острое начало инфаркта миокарда может проявляться
изолированной недостаточностью правого желудочка сердца, с набуханием шейных вен, повышением венозного
давления, одышкой, значительным увеличением печени и резкой ее болезненностью, отеками на нижних
конечностях. Эта форма инфаркта миокарда обычно встречается у больных с артериальной гипертонией или же
при обширных, а также повторных инфарктах. У пожилых людей правожелудочковая недостаточность может
появиться как будто без видимой причины, иногда как первый и единственный признак безболевого инфаркта
миокарда. Внезапное усугубление (утяжеление клинической картины) уже существующей правожелудочковои
недостаточности указывает на появление свежего инфаркта сердца. Клиническое состояние таких больных
тяжелое, а летальность достигает высоких цифр.
К резорбционно-некротическому синдрому относятся клинические, электрокардиографические признаки и данные
ферментной диагностики.
- Клинические данные: субфебрильная лихорадка (редко до 38,5°С) в течение 5-7 дней, обычно со второго дня болезни.
Это важный и легкообнаруживаемый симптом, часто позволяет отличить инфаркт миокарда от приступа грудной жабы.
- Электрокардиографическая диагностика ИМ
- Главные ЭКГ признаки ОИМ:
1. Появление новых зубцов Q шириной более 30 мсек и глубиной более 2 мм по крайней мере в 2-х отведениях:
• II, III или avF;
• V1-V6 отведениях;
• 1 и avL отведениях.
2. Новые подъемы или депрессия сегмента ST-T более 1 мм через 20 мсек после точки J в двух смежных отведениях.
3. Появление полной блокады левой ножки пучка Гиса при наличии соответствующей клиники.
Так, при помощи ЭКГ можно, как правило, диагностировать ИМ в первые часы его развития (более чем в 90% случаев).
Отсутствие на ЭКГ признаков инфаркта миокарда не является основанием отвергать этот диагноз или отказывать в
госпитализации, если у больного имеются соответствующие клинические проявления заболевания. Иногда ЭКГ признаки
ИМ появляются не сразу - ЭКГ-картина инфаркта миокарда может запаздывать во времени - лишь через несколько и
даже через 10-20 дней (был интрамуральный инфаркт миокарда затем трансформировался в трансмуральный) или ЭКГ
не дает полного комплекса изменений - наблюдается только инвертированный зубец Т или смещение ST при отсутствии
зубца Q или ЭКГ при ИМ, на которых проявляются блокады ножки, нарушения атриовентрикулярной проводимости без
типичных ЭКГ признаков ИМ.
- Лабораторная диагностика инфаркта миокарда асептического воспаления (лейкоцитоз, с нейтрофильным сдвигом - в
течение 5-7 дней), повышение СОЭ - через 1-2 дня после повышения температуры и количества лейкоцитов; С-
реактивный белок.
- Ферментная диагностика инфаркта миокарда МБ-КФК и тропонины являются наиболее информативными
биохимическими критериями инфаркта миокарда. Через сутки после болевого синдрома их информативность
значительно снижается.
- Тропонины.У больных инфарктом миокарда уровень тропонинов повышается через 3-6 часов от начала болевого
приступа и сохраняется повышенным в течение 7-10 дней (на протяжении этого периода продолжаются процессы
дезинтеграции миокарда и поступление тропонинов в кровь). Тропонины обладают высокой специфичностью и
чувствительностью. Можно использовать для диагностики ИМ в течение 2 недель от начала болевого приступа. Низкая
чувствительность в течение первых 6 часов от начала приступа. В случае отрицательного ответа теста в первые сутки
необходимо повторное проведение исследования. Они имеют большое значение для диагностики ИМ без подъема
сегмента ST. Нельзя использовать для диагностики рецидива ИМ.
- КФК-МВ - нельзя использовать в периоды до 6 часов и спустя 36 часов от начала болевого приступа. Можно применять
для выявления рецидивов инфаркта.
- Миоглобин является наиболее ранним признаком повреждения миокарда - его уровень повышается в крови через 1-2
часа от начала болевого приступа и остается повышенным в течение 24 часов. Отрицательный тест через 4-8 часов от
начала болевого приступа позволяет исключить ИМ. Можно применять для выявления рецидивов инфаркта миокарда. -
Лактатдегидрогеназа повышается через 8-10 часов после приступа и достигает максимума через 24-48 часов.
- Аспартат-аминотрансфераза - максимальная активность наблюдается в конце первых и на вторые сутки заболевания.
Как следует из приведенных сведений, диагностическая значимость этих показателей различна. Учитывая запаздывание
(отставание от клинической картины) некробиотического синдрома, тактика врача заключается в обязательной
госпитализации больного для подтверждения или исключения ИМ. В противном случае возможны непоправимые
диагностические ошибки, ведущие к неблагоприятному исходу. В таких случаях должен срабатывать предписываемый
нами принцип лечебно-диагностической тактики: думать и исключать более тяжелую патологию.
9. Осложнения инфаркта миокарда, лечение, принципы реанимации при внезапной клинической смерти.

Осложнения
1. Ранние:
 острая сердечная недостаточность
 кардиогенный шок
 нарушения ритма и проводимости
 тромбоэмболические осложнения
 разрыв миокарда с развитием тампонады сердца
 перикардит
2. Поздние:
 постинфарктный синдром (синдром Дресслера)
 тромбоэмболические осложнения
 хроническая сердечная недостаточность
 аневризма сердца
Отек легких у больных при инфаркте миокарда Сердечная астма, отек легких - обнаруживается в первые сутки у 24%
больных с первичным крупноочаговым ИМ и почти у 50% больных повторным ИМ. Отек легких при инфаркте миокарда
имеет ряд особенностей: 1. как по механизму своего возникновения: - результат первичного ослабления функции левого
желудочка сердца; - ретроградное повышение давления крови в капиллярах легких, что приводит к повышенной
гидратации ткани легких и проникновению жидкости в просвет альвеол; 2. так и по характеру течения: - в ряде случаев
отек легких только интерстициальный (т.е. нередко не диагностируется, т.к. не сопровождается бурной типичной
картиной). - Факторы риска: - пожилой возраст; - обширный инфаркт; - повторный инфаркт; - сахарный диабет. Если
присутствуют несколько факторов риска, надо, не дожидаясь кардиогенного шока, провести коронарную ангиографию и
затем - баллонную коронарную ангиопластику или АКШ. Транспортировка больных с отеком легкого возможна, если
достигнуто значительное уменьшение признаков легочного застоя.
Кардиогенный шок является следствием некроза около 40% миокарда левого желудочка и поэтому редко совместим с
жизнью. Частота возникновения кардиогенного шока с 20% снизилась до 2,4 - 7-12%, благодаря быстрому устранению
ишемии, ограничения зоны инфаркта миокарда, предупреждению и лечению осложнений. У 50% больных кардиогенный
шок развивается в пределах первых суток инфаркта миокарда. В 10% случаев он развивается на догоспитальном этапе, в
90% в больнице. Чаще всего он возникает при переднем инфаркте миокарда, с трехсосудистым поражением, когда
происходит постепенное увеличение зоны инфаркта. Симптомокомплекс кардиогенного шока - гипотония, отек легких,
снижение периферической перфузии. Диагностическими ориентирами кардиогенного шока являются - тахикардия; -
снижение АД; - одышка; - цианоз; - кожные покровы бледные, холодные и влажные (обычно холодный липкий пот); -
нарушение сознания; - снижение диуреза менее 20 мл/час; - гемодинамически при кардиогенном шоке отмечается
снижение сердечного индекса менее 2,0 л/мин./м2.
Снижение артериального давления - это уже сравнительно поздний признак - важно выявить тенденцию к снижению АД
у каждого конкретного больного. Примерно у 1/3 больных с нижним инфарктом миокарда имеется вовлечение правого
желудочка, в том числе у 50% гемодинамически значимое. Одним из признаков вовлечения правого желудочка является
резкое снижение АД, вплоть до обморока. Клиническая картина напоминает тампонаду сердца, констриктивный
перикардит, тромбоэмболию легочной артерии. При инфаркте правого желудочка более часто возникает AV блокада П-
Ш степени. Основным методом лечения гипотонии при этом состоянии является в/в введение плазмозамещающих
растворов со скоростью, обеспечивающей повышение АД до 90-100 мм рт.ст. При недостаточном эффекте добавляют
добутамин, допамин или норадреналин. Противопоказано назначение вазодилататоров и диуретиков. С позиций
ургентной терапии очень важно помнить, что сходная клиническая картина «истинного» кардиогенного шока может
наблюдаться при следующих состояниях: 1. рефлекторная гипотония; 2. гиповолемия. Рефлекторная гипотония чаще
наблюдается у больных с нижней локализацией инфаркта миокарда, часто на фоне брадикардии -«синдром брадикардии-
гипотонии», вызванный повышением активности вагуса. Внутривенное введение атропина (0,5-0,75 мг, при
необходимости повторно) позволяет нормализовать гемодинамику и предотвратить развитие шока. При недостаточном
эффекте дополнительно проводят инфузию жидкости. Знание этой причины гипотонии очень важно при ведении
больного на догоспитальном этапе. Гиповолемия при инфаркте миокарда. Основные причины - избыточный прием
нитратов или диуретиков, повышенное потоотделение, рвота, недостаточный прием жидкостей, проведение
реанимационных мероприятий. Клинические ориентиры - отсутствие ортопное, отсутствие признаков застоя в легких,
спадение подкожных вен. Лечебно-диагностическая тактика заключается в быстром (струйном в течение 3-5 мин.)
внутривенном введении 100-250 мл раствора и далее по 50 мл каждые 5 мин. до повышения систолического АД до 100
мм рт.ст. или до появления застоя в легких (усиление одышки, появление ортопное, хрипов в легких). Если от такой
терапии нет эффекта, то наиболее вероятно у больного «истинный» кардиогенный шок, а гиповолемия является лишь
сопутствующим фактором. Применение вазопрессоров при гиповолемии не показано. Лечение кардиогенного шока
Лечение кардиогенного шока желательно осуществлять в кардиохирургических стационарах, располагающих
возможностями проведения внутриаортальной баллонной контрпульсации, коронарографии, оперативных вмешательств
- коронароангиопластики, аортокоронарного шунтирования. В других условиях рекомендуется следующая тактика
ведения больных с кардиогенным шоком: - перед введением препаратов многие авторы рекомендуют, прежде всего,
оценить реакцию на введение жидкости по обычной методике (см. выше), так как даже при «истинном» кардиогенном
шоке примерно у 20% больных имеется относительная гиповолемия; - в первые часы начала инфаркта миокарда
возможно проведение тромболитической терапии; - при резком снижении АД - инфузия норадреналина до повышения
АД выше 80-90 мм рт.ст. (1-15 мкг/мин.). После этого (а при менее выраженной гипотонии в первую очередь)
целесообразно перейти на введение допамина. Если удается стабилизировать давление с помощью небольших доз
допамина (со скоростью не более 400 мкг/мин.), то попробовать подключить к лечению добутамин (200-1000 мкг/мин.).
Сегодня считается, что назначение кортикостероидных гормонов при кардиогенном шоке не показано.
Аритмии - самое частое осложнение инфаркта миокарда (встречаются в 90-95% случаев) и самая частая причина смерти
на догоспитальном этапе. Половина смертных исходов при инфаркте миокарда происходит в первые 2 часа, и 50% из них
абсолютно внезапны. Синусовая тахикардия - имеется синусовый ритм, но частота сердечных сокращений не превышает
100 в мин. У больных ИМ это обычная рефлекторная реакция на сердечную недостаточность и гипотензию. И хотя сама
по себе синусовая тахикардия не представляет опасности, прогноз может быть относительно неблагоприятным.
Синусовая брадикардия - имеется синусовый ритм с частотой сердечных сокращений меньше 60. Часто осложняет
течение инфаркта миокарда диафрагмальной области стенки сердца. Эта форма брадикардии может стать причиной
сердечной недостаточности, гипотензии, а также очагов эктопического возбуждения в миокарде желудочков.
Желудочковая экстрасистолия при инфаркте миокарда В настоящее время установлено, что сами по себе экстрасистолы
безопасны (их даже называют «косметическими аритмиями»), не являются предвестниками фибрилляции желудочков.
Поэтому лечение назначают только при очень частой, обычно групповой экстрасистолии, если они вызывают нарушения
гемодинамики, или субъективно очень плохо переносятся. Эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии
продолжительностью менее 30 сек, протекающие без нарушения гемодинамики, также требуют только наблюдения.
Устойчивая желудочковая тахикардия: Без нарушения гемодинамики - • назначение антиаритмических препаратов -
кордарон, лидо-каин новокаинамид; • кордарон - от 300 до 450 мг в/в, примерно за 20-30 мин. или 75-150 мг в течение 10-
15 мин., затем 1мг/мин. в течение 6 часов, затем 0,5 мг/мин.; • лидокаин - 1-1,5 мг/кг струйно, затем 20-50 мкг/кг/мин.; •
новокаинамид - 15 мг/кг в течение 20-30 мин., затем 1-4 мг/мин. С нарушением гемодинамики • Экстренная
дефибрилляция несинхронизированным разрядом энергией 200-300 Дж, затем при неэффективности первого разряда -
300-360 Дж. • Если три разряда неэффективны, вводят адреналин, 1 мг в/в или 10 мл раствора 1:10000 внутрисердечно,
или амиодарон, 75150 мг в/в струйно, и повторяют дефибрилляцию (после введения каждого препарата - разряд).
Фибрилляция желудочков при инфаркте миокарда Факторы риска - гипокалиемия (4,5 ммоль/л) и гипомагниемия (2
ммоль/л). Первичная фибрилляция (не связанная с недостаточностью кровообращения) происходит в первые 4 часа в
60% случаев, 80% - в первые 12 часов. Эти данные служат предикторами для практикующего врача для готовности
оказания помощи. Вторичная фибрилляция (после первых суток) в большинстве случаев возникает у больных с
выраженным поражением миокарда, признаками сердечной недостаточности, нарушениями внутрижелудочковой
проводимости. Единственным эффективным методом лечения фибрилляции желудочков является немедленное
проведение электрической дефибрилляции. В остром периоде инфаркта миокарда часто наблюдается фибрилляция
(мерцание) предсердий - до 10-15%. Все остальные варианты наджелудочковых аритмий встречаются редко. Лечение
стандартное. Важное изменение в тактике лечения больных неосложненным инфарктом миокарда, происшедшее в
последние годы, - отказ от профилактического применения лидокаина. Показано, что хотя в группе получавших препарат
количество случаев первичной фибрилляции желудочков уменьшается, число смертельных исходов от всех причин
имеет тенденцию к увеличению.
Сино-аурикулярная блокада большого значения не имеет и не требует лечения. Атрио-вентрикулярная блокада I степени
не является опасной, не требует специального лечения, но может предшествовать более тяжелым степеням AV блокады,
поэтому необходимо электрокардиографическое наблюдение. AV блокада II - наиболее частыми являются периоды
Самойлова-Венкебаха и блокада 2:1. Они могут привести к развитию сердечной недостаточности, шока, внезапной
асистолии желудочков. Полная AV блокада наиболее часто встречается при закупорке правой коронарной артерии,
обычно снабжающей кровью A-V узел и пучок Гиса (как правило, заднедиафрагмальный инфаркт). Частота
возникновения AV блокады II-III степени при нижнем инфаркте миокарда достигает 20%, а если имеется сопутствующий
инфаркт миокарда правого желудочка - 45-75%. При инфаркте миокарда диафрагмального отдела сердца полной AV
блокаде обычно предшествует блокада II степени. Даже полная блокада при нижнем инфаркте миокарда почти всегда
носит преходящий характер и продолжается от нескольких часов до 3-х суток. В лечении используется в/в атропин до
общей дозы 2 мг, реже адреналин (2-10 мкг/мин.), ингаляции бета-2-стимуляторов. Иногда AV блокада осложняет
течение инфаркта передней стенки - в этих случаях имеется либо дополнительная закупорка (свежая или возникшая
ранее) правой коронарной артерии, либо нарушение кровоснабжения обеих ножек пучка Гиса. При инфаркте миокарда
передней локализации AV блокада развивается только у больных с очень массивным поражением миокарда. При
инфаркте передней стенки обычно полной блокаде предшествует блокада правой ножки пучка Гиса. Она происходит на
уровне системы Гиса-Пуркинье. Прогноз у таких больных плохой. Средством выбора для лечения полной AV блокады на
уровне ветвей пучка Гиса является временная электрокардиостимуляция. При ее отсутствии или невозможности
использования (чаще на догоспитальном этапе) используется адреналин. Тромбоэмболии при инфаркте миокарда •
Клинически они выявляются у 10% больных. • Причина тромбоэмболии большого круга кровообращения -пристеночный
тромбоз левого желудочка (по ЭхоКГ выявляется в 30% случаев при переднем инфаркте). • Основная причина ТЭЛА -
тромбоз глубоких вен ног. • Они чаще бывают при обширном инфаркте миокарда, особенно переднем, на фоне сердечной
недостаточности. Острая митральная недостаточность. • Систолический шум на верхушке в первые дни инфаркта
миокарда появляется у 10-50% больных. • Основная причина - патология клапанного аппарата, а не створок. Дилатация
левого желудочка и его деформация ведут к дисфункции сосочковой мышцы, чаще его головки. • Тяжелая острая
митральная недостаточность сильно нарушает работу левого желудочка, но хорошо поддается хирургическому лечению.
Синдром Дресслера • Относительно редкое осложнение, но нуждается в дифференциальной диагностике с повторным
инфарктом миокарда. • Развивается в сроки от нескольких суток до 6 недель после инфаркта миокарда и проявляется
болью в груди, лихорадкой, перикардитом и пневмонитом. • Малые признаки - полиартралгии, эозинофилия. •
Салицилаты дают быстрый эффект.
10. Острый коронарный синдром (нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда без подъема сегмента SТ):
клиника, диагностика, лечение.
Острые коронарные синдромы (ОКС) представляют собой обострение стабильного течения ишемической болезни сердца
и клинически проявляются формированием инфаркта миокарда (ИМ), развитием нестабильной стенокардии (НС) или
внезапной смерти.Острый коронарный синдром – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих
подозревать нестабильную стенокардию или острый инфаркт миокарда (ОИМ) с подъемом или без подъема сегмента ST.
Термин ОКС, не являясь диагнозом, может быть использован при первом контакте врача с больным и предполагает
ведение больного с ОКС как с ОИМ или НС.Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST, с преходящей или
стойкой депрессией ST, изменениями зубца Т на ЭКГ, сопровождающимися болью или ощущением дискомфорта за
грудиной, чаще всего обусловлен острой ишемией миокарда. Клиническими проявлениями ОКС являются нарастающие
боли за грудиной давящего, сжимающего или жгучего характера, которые носят приступообразный характер и
именуются нестабильной или прогрессирующей стенокардией. Во время приступов стенокардии, боли также могут
локализоваться в левой или правой половине грудной клетки, в подложечной или межлопаточной области,
иррадиировать в нижнюю челюсть, в плечо, лучезапястные суставы и верхние конечности. Отличительной особенностью
нестабильной стенокардии является то, что ангинозные боли провоцируются гораздо меньшей, чем при хроническом
течении ИБС, физической нагрузкой или появляются в покое (самопроизвольно), чаще в ночное время или в
предутренние часы. В подобных ситуациях, больные вынуждены чаще обычного принимать нитроглицерин (вместо 2-3
до 15-20 таблеток в сутки).
Нестабильная стенокардия возникает, как правило, у больных длительно страдающих ИБС, с атеросклеротическим
поражением сосудов сердца (коронарных артерий).В ряде случаев, особенно у молодых лиц, нестабильная стенокардия
может возникнуть впервые в жизни, без указаний на ишемическую болезнь в прошлом. Впервые возникшая стенокардия
при нестабильном течении быстро прогрессирует и представляет не меньшую опасность для жизни больных, так как
может заканчиваться внезапной коронарной смертью или инфарктом миокарда.
Диагностика

Распознавание ОКС базируется на трех группах критериев. Первую группу составляют признаки, определяемые при
расспросе и физикальном исследовании больного, вторую группу – данные инструментальных исследований и третью –
результаты лабораторных тестов.

Типичными клиническими проявлениями ОКС являются ангинозная боль в покое продолжительностью более 20 мин,
впервые возникшая стенокардия III функционального класса, прогрессирующая стенокардия. К атипичным проявлениям
ОКС относят разнохарактерные болевые ощущения в грудной клетке, возникающие в покое, боль в эпигастрии, острые
расстройства пищеварения, боль, характерную для поражения плевры, нарастающую одышку. Физикальное
исследование больных с ОКС нередко не выявляет каких–либо отклонений от нормы. Его результаты важны не столько
для диагностики ОКС, сколько для обнаружения признаков возможных осложнений ишемии миокарда, выявления
заболеваний сердца неишемической природы и определения экстракардиальных причин жалоб больного.

Основным методом инструментальной диагностики ОКС является электрокардиография. ЭКГ больного с подозрением на
ОКС, по возможности, следует сопоставлять с данными предыдущих исследований. При наличии соответствующей
симптоматики для НС характерны депрессия сегмента ST не менее чем на 1 мм в двух и более смежных отведениях, а
также инверсия зубца T глубиной более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R. Для развивающегося ИМ c
зубцом Q характерна стойкая элевация сегмента ST, для стенокардии Принцметала и развивающегося ИМ без зубца Q –
преходящий подъем сегмента ST. Помимо обычной ЭКГ в покое, для диагностики ОКС и контроля эффективности
лечения применяется холтеровское мониторирование электрокардиосигнала. Из биохимических тестов, применяемых
для диагностики ОКС, предпочтительным считается определение содержания в крови сердечных тропонинов T и I,
повышение которого представляет собой наиболее надежный критерий некроза миокарда. Менее специфичным, но более
доступным для определения в клинической практике критерием является повышение в крови уровня
креатинфосфокиназы (КФК) за счет ее изофермента МВ–КФК. Увеличение содержания МВ–КФК (предпочтительно
массы, а не активности) в крови более чем вдвое по сравнению с верхней границей нормальных значений при наличии
характерных жалоб, изменений ЭКГ и отсутствии других причин гиперферментемии позволяет с уверенностью
диагностировать ИМ. Повышение уровня МВ–КФК и сердечных тропонинов регистрируется через 4–6 часов от начала
формирования очага некроза миокарда. Наиболее ранним биомаркером ИМ является миоглобин – его содержание в
крови повышается спустя 3–4 часа после развития ИМ. Для исключения или подтверждения диагноза ИМ
рекомендуются повторные анализы крови в течение 6–12 часов после любого эпизода сильной боли в грудной клетке.
Перечисленные тесты приобретают особенно важное значение при дифференциальной диагностике ИМ без зубца Q и
НС.
Традиционные биомаркеры некроза миокарда, такие как аспарагиновая аминотрансфераза, лактатдегидрогеназа и даже
общая КФК, в связи с недостаточной чувствительностью и специфичностью не рекомендуются для диагностики ОКС. В
условиях практического здравоохранения средства, затрачиваемые на приобретение реактивов для их определения,
целесообразно направить на внедрение рекомендованных диагностических тестов.
Медикаментозное лечение

С учетом представлений о механизмах развития главным направлением патогенетической терапии ОКС следует считать
воздействие на систему свертывания крови. К средствам, влияющим на процесс тромбообразования, относятся три
группы лекарственных препаратов: тромболитики, антикоагулянты и антиагреганты.
Тромболитическая терапия (ТЛТ)

Показанием к ТЛТ является ангинозная боль длительностью более 30 мин, сохраняющаяся несмотря на прием
нитроглицерина, в сочетании с элевацией на 1 мм и более сегмента ST не менее чем в 2–х смежных отведениях ЭКГ или
появлением полной блокады левой ножки пучка Гиса. Проведение ТЛТ в сроки 6–12 часов от момента возникновения
ангинозной боли уменьшает смертность в среднем на 20% и считается допустимым при наличии клинических и ЭКГ
признаков расширения зоны некроза миокарда. ТЛТ, выполненная позже 12 часов от момента развития ИМ, позитивного
влияния на смертность не оказывает. При отсутствии стойкой элевации сегмента ST, которая рассматривается как
признак закупорки коронарной артерии фибринсодержащим тромбом, применение ТЛТ также нецелесообразно.

Абсолютными противопоказаниями к ТЛТ являются геморрагический инсульт в анамнезе, ишемический инсульт или
динамическое нарушение мозгового кровообращения в течение последнего года, внутричерепная опухоль, активное
внутреннее кровотечение, расслаивающая аневризма аорты.
Антикоагулянты

Из соединений, относящихся к данной фармакологической группе, в лечении больных с ОКС применяется главным
образом нефракционированный гепарин (НФГ). В отличие от тромболитических средств НФГ вводится не только
больным со стойкой элевацией сегмента ST, но и пациентам с другими вариантами ОКС. Основными
противопоказаниями к гепаринотерапии являются активное кровотечение и заболевания, сопровождающиеся высоким
риском его возникновения.

Схема введения НФГ больным с ОКС без стойкого подъема сегмента ST: внутривенно – болюс 60–80 ЕД/кг (но не более
5000 ЕД), затем инфузия 12–18 ЕД/кг/ч (но не более 1250 ЕД/кг/ч) в течение 48 часов. Оптимальная скорость введения
гепарина определяется по величине активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ). Использование с
этой целью времени свертывания крови не рекомендуется. Условием результативности гепаринотерапии считается
увеличение АЧТВ в 1,5–2,5 раза по сравнению с нормальным значением этого показателя для лаборатории данного
лечебного учреждения. АЧТВ рекомендуется определять через 6 часов после начала инфузии и затем – через 6 часов
после каждого изменения скорости введения гепарина. Если при двух последовательных определениях АЧТВ
сохраняется в желаемых пределах, следующий анализ может быть выполнен через 24 часа. Определение АЧТВ перед
началом гепаринотерапии необязательно.

В случаях ОКС со стойким подъемом сегмента ST при отсутствии противопоказаний гепарин показан всем больным, не
получавшим ТЛТ, а также больным, у которых планируется проведение реваскуляризации миокарда. НФГ
рекомендуется вводить подкожно по 7500–12500 ЕД 2 раза в день или внутривенно. Рекомендуемая продолжительность
терапии гепарином при его подкожном введении составляет 3–7 дней. Внутривенный путь введения НФГ является
предпочтительным для больных с повышенным риском тромбоэмболических осложнений (обширный ИМ, передняя
локализация ИМ, мерцательная аритмия, тромбоэмболии в анамнезе, документированный тромб в левом желудочке).
Антиагреганты

Наиболее широко используемым в клинической практике антиагрегантом является ацетилсалициловая кислота. Препарат
показан при всех вариантах ОКС. Его применение отчетливо снижает риск смерти и развития ИМ.
Нитраты

На начальном этапе лечения больных с ОКС препараты нитроглицерина и изосорбида–динитрата применяются


внутривенно. Начальная скорость инфузии составляет 10 мкг/мин. Каждые 3–5 мин скорость введения увеличивают на
10 мкг/мин. Выбор скорости инфузии и темпа ее увеличения определяется изменениями выраженности болевого
синдрома и уровня артериального давления (АД). Не рекомендуется снижать систолическое АД более чем на 15% от
исходного при нормотензии и на 25% при гипертензии. При достижении желаемого эффекта скорость инфузии
стабилизируется, а затем постепенно снижается. В случае избыточного снижения АД продолжительность введения
препаратов на каждой ступени дозирования и интервалы между ними увеличиваются.
b–адреноблокаторы

Препараты этой группы рекомендуется применять у всех больных с ОКС при отсутствии противопоказаний, к которым
относятся бронхиальная астма, тяжелая обструктивная дыхательная недостаточность, брадикардия в покое менее 50
ударов в минуту, синдром слабости синусового узла, атриовентрикулярная блокада II–III степени, хроническая сердечная
недостаточность IV функционального класса, выраженная артериальная гипотензия. Начинать лечение предпочтительно
с внутривенного введения b–адреноблокаторов при постоянном мониторировании ЭКГ. После внутривенной инфузии
рекомендуется продолжить лечение b–адреноблокаторами путем приема внутрь.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Положительное влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) на выживаемость больных,


перенесших ИМ (в особенности осложненный застойной сердечной недостаточностью), доказана в ряде контролируемых
исследований – GISSI–3, ISIS–4, AIRE, SAVE, TRACE и др. Обширный ИМ с патологическим зубцом Q является
показанием к применению ингибиторов АПФ даже при отсутствии клинических и эхокардиографических признаков
дисфункции левого желудочка. Чем раньше начинается лечение ингибиторами АПФ, тем сильнее выражено их
тормозящее влияние на процесс постинфарктного ремоделирования сердца.
Немедикаментозное лечение

КБА или КШ выполняются больным с рецидивирующей ишемией миокарда для предотвращения ИМ и смерти. Выбор
метода реваскуляризации миокарда зависит от степени, протяженности и локализации стеноза коронарной артерии,
количества пораженных сосудов, которые определяются по результатам ангиографии. Операция АКШ при НС и в остром
периоде ИМ сопряжена с повышенным риском операционной летальности. Данная методика реваскуляризации миокарда
оправдана при поражении ствола левой коронарной артерии или многососудистом поражении. У больным с поражением
одного, реже двух сосудов реваскуляризация миокарда обычно достигается путем КБА.
11. Лечение инфаркта миокарда на догоспитальном этапе.

Общие лечебные мероприятия, которые можно провести в домашних условиях:


- дать больному аспирин - 325-500 мг - разжевать и проглотить,
- нитроглицерин (повторно) под язык при АД не менее 90 мм рт.ст.,
- дать (при наличии) b-блокатор,
- вызвать скорую помощь

На догоспитальном этапе тактика: одновременно (параллельно) проводятся диагностические и лечебные мероприятия,


которые включают:
- Сбор анамнеза. Выяснить характер болевого синдрома, время его возникновения и т.п.
Варианты болевого синдрома:
1. Чувство боли в грудной клетке имеет очень интенсивный характер, возникает остро, почти не меняет своей
интенсивности на протяжении всего приступа. Продолжительность болевого приступа от 30 мин. до нескольких часов,
иногда сутки и более. Боль может прекратиться после однократного введения морфина, в других случаях она стихает на
какой-то период времени и возобновляется с прежней силой. Такой болевой синдром чаще наблюдается у больных ОКС
с подъемом сегмента ST.
2. Более или менее частое возникновение нескольких приступов ангинозной боли, причем во время каждого из них
ощущение сжатия или жжения то усиливается, то ослабевает. Такое течение болевого синдрома более характерно при
депрессии сегмента ST на ЭКГ. 3. У больных с имеющейся клиникой стенокардии (приступы-«близнецы» -
стереотипность приступов) нарушается привычный стереотип возникновения болей - нестабильная стенокардия.
- физикальное обследование постоянно наблюдать за жизненными функциями
- коллапс, шок, нарушения ритма, сердечная недостаточность, тампонада и др.
- регистрация ЭКГ в 12 отведениях
- решать вопрос о транспортировке больного в стационар, желательно в специализированный;
- просить данные (ЭКГ, амбулаторная карта) о предшествующих заболеваниях;
- доступ в вену; - адекватное обезболивание (наркотические анальгетики внутривенно);
- вдыхание кислорода через носовые катетеры (скорость подачи 4-6 л в мин.).
Обезболивание: морфин в/в медленно по 2-5 мг до 10 мг, либо фентанил 0,05-0,1 мг +дроперидол 2,5-5 мг в/в медленно
дробно
Госпитализация в стационар
12. Купирование болевого синдрома при инфаркте миокарда.

Субъективные ощущения, сопровождающиеся рефлекторным ухудшением кровообращения, психическим возбуждением и резким


двигательным беспокойством, делают купирование болевого синдрома первоочередной задачей интенсивной терапии при остром
инфаркте миокарда. При выраженном болевом синдроме следует сразу же начинать с эффективной обезболивающей терапии с
внутривенным введением лекарственных средств.

Значительную роль в купировании болей при инфаркте миокарда продолжают играть морфин и пантопон (1—2 мл 1% раствора),
вводимые вместе с атропином (0,5—1,0 мл 0,1% раствора), для устранения их вагусного действия. Неблагоприятное побочное
действие опиатов (угнетение дыхательного центра, рвота, парез желудочка и кишечника) потребовало поиска путей «экономии
морфина» (В. Н. Виноградов) и привело к широкому применению коктейлей, в которые наряду с опиатами входят анальгин (2 мл и
более 50% раствора) и антигистаминные препараты с седативным свойством (2 мл 2,5% раствора пипольфена или 1—2 мл 1%
раствора димедрола), а также обладающий нейроплегическим действием аминазин (1—2 мл 2,5% раствора).В последние годы при
болевом синдроме у больных инфарктом миокарда используют нейролептанальгезию — комбинированное применение
нейролептиков типа дегидробензперидола (дроперидола) и анальгетиков типа фентанила, болеутоляющее действие которого в
80—100 раз превосходит действие морфина. Обычно эти препараты вводят в виде готовой смеси (1—2 мл и более таламонала,
содержащего в 1 мл 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола) или же комбинируют их в зависимости от состояния больного.
Следует учитывать, что фентанил, как и морфин, может вызвать угнетение дыхательного центра и потребовать применения
налорфина (2—10 мг) или — в более легких случаях — обычных дыхательных аналептиков. С такой возможностью побочного
действия препарата необходимо особенно считаться при лечении больных старческого возраста с выражен­ным церебральным
атеросклерозом, хотя дозы применяемых препаратов, в этих случаях значительно меньше, чем в хирургической практике.

Применение дегидробензперидола при инфаркте миокарда диктуется не только его свойствами нейролептика, но и блокирующим
действием, на а-адренергические рецепторы и сосуды малого круга кровообра­щения.

Заслугой отечественной медицины является широкое применение при ишемической болезни сердца закиси азота (в смеси с
кислородом в концентрации 1 : 1 и выше). Относительная простота анальгезии закисью азота и практически полное отсутствие
осложнений, связанных с передозировкой, позволили применить этот метод не только в стационаре, но и в условиях скорой
медицинской помощи. При возникающем изредка резком нарастании цианоза (вследствие уменьшения доли кис­лорода во
вдыхаемой смеси) необходимо уменьшить концентрацию закиси азота. Недостатком метода является возможность возникнове­ния
кратковременного периода возбуждения, что является свидетельством перехода из стадии анальгезии в хирургическую стадию
наркоза (из I3 в III1 стадию).

Положительное действие оказывает анальгезия метоксифлураном и дипидолором .

Из относительно редко применяемых при инфаркте миокарда средств общего обезболивания следует упомянуть оксибутират
натрия. 20% раствор препарата медленно вводят внутривенно (1—2 мл в минуту) из расчета 50—120 мг оксибутирата натрия на 1
кг веса. Препарат оказывает выраженное седативное, а при увеличении дозы и наркоти­ческое действие. Существенным
положительным свойством препарата является повышение устойчивости тканей сердца и мозга к гипоксии.

Даже при применении всех современных методов купирования болей, при инфаркте миокарда болевой синдром иногда не удается
устранить полностью и боли рецидивируют в течение многих часов. Это наблюдается преимущественно у больных с обширными
очагами некроза, надрывами миокарда и плохим прогнозом. Все же в большинстве случаев купирование болей при инфаркте
миокарда является лишь вопросом правильной врачебной тактики (адекватные дозы, повторное и длительное капельное введение,
комбинирование лекарственных средств).
13. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда: патогенез, клиника, диагностика, неотложная помощь.
Кардиогенный шок – крайняя степень острой левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижение сократительной
функции миокарда (падение ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и
приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей. Является причиной смерти 60 % больных инфарктом миокарда.
Выделяют следующие формы кардиогенного шока:
- рефлекторный,
- истинный кардиогенный,
- ареактивный,
- аритмический,
- из-за разрыва миокарда.
Патогенез истинного кардиогенного шока
Именно эта форма кардиогенного шока полностью соответствует определению шока при инфаркте миокарда, которое было приведено
выше.
Истинный кардиогенный шок, как правило, развивается при обширном трансмуральном инфаркте миокарда. Более чем у 1/3 больных на
секции обнаруживается стенозирование 75% или более просвета трех основных коронарных артерий, включая переднюю нисходящую
коронарную артерию. При этом почти у всех больных с кардиогенным шоком имеется тромботическая коронарная окклюзия (Antman,
Braunwald, 2001). Возможность развития кардиогенного шока значительно возрастает у больных с повторным ИМ.
Основными патогенетическими факторами истинного кардиогенного шока являются следующие.
1.Снижение насосной (сократительной) функции миокарда
Этот патогенетический фактор является основным. Снижение сократительной функции миокарда обусловлено прежде всего
выключением некротизированного миокарда из процесса сокращения. Кардиогенный шок развивается при величине зоны некроза равной
или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка. Большая роль принадлежит также состоянию периинфарктной зоны, в
которой при наиболее тяжелом течении шока образуются некрозы (таким образом инфаркт расширяется), о чем свидетельствует стойкий
подъем в крови уровня КФК-МВ и KФK-MBmass. Большую роль в снижении сократительной функции миокарда играет также процесс
его ремоделирования, начинающийся уже в первые дни (даже часы) после развития острой коронарной окклюзии.
2. Развитие патофизиологического порочного круга
При кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда развивается патофизиологический порочный круг, который усугубляет течение
этого грозного осложнения инфаркта миокарда. Начинается этот механизм с того, что в результате развития некроза, особенно обширного
и трансмурального, происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка. Выраженное
падение ударного объема приводит, в конечном счете, к снижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного
давления и, следовательно, к уменьшению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усугубляет
ишемию миокарда и тем самым еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда. Неспособность левого
желудочка к опорожнению также приводит к увеличению преднагрузки. Под преднагрузкой понимают степень растяжения сердца во
время диастолы, она зависит от величины венозного притока крови к сердцу и растяжимости миокарда. Увеличение преднагрузки
сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в свою очередь в соответствии с механизмом
Франка-Старлинга, ведет к увеличению силы сердечных сокращений. Этот компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем,
но фракция выброса — показатель глобальной сократимости миокарда — снижается в связи с ростом конечного диастолического объема.
Наряду с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки — т.е. степени напряжения миокарда во время систолы
в соответствии с законом Лапласа. Этот закон гласит, что напряжение волокон миокарда равно произведению давления в полости
желудочка на радиус желудочка, деленному на толщину стенки желудочка. Таким образом, при одном и том же аортальном давлении
постнагрузка, которую испытывает дилатированный желудочек, выше, чем при нормальных размерах желудочка (Braunwald, 2001).
Однако величина постнагрузки определяется не только размерами левого желудочка (в данном случае степенью его дилатации), но и
системным сосудистым сопротивлением. Снижение сердечного выброса при кардиогенном шоке приводит к компенсаторному
периферическому вазоспазму, в развитии которого принимают участие симпатоадреналовая система, эндотелиальные
вазоконстрикторные факторы, система ренин-ангиотензин-II. Повышение системного периферического сопротивления направлено на
повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов, но оно значительно увеличивает
постнагрузку, что в свою очередь ведет к повышению потребности миокарда в кислороде, усугублению ишемии и дальнейшему
снижению сократительной способности миокарда и увеличению конечного диастолического объема левого желудочка. Последнее
обстоятельство способствует увеличению легочного застоя и, следовательно, гипоксии, которая усугубляет ишемию миокарда и
снижение его сократительной способности. Далее все снова происходит так, как было описано выше.
3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови
Как указывалось ранее, при истинном кардиогенном шоке возникают распространенная вазоконстрикция и увеличение общего
периферического сосудистого сопротивления. Эта реакция носит компенсаторный характер и направлена на поддержание артериального
давления и обеспечение кровотока в жизненно важных органах (головном мозге, почках, печени, миокарде). Однако продолжающаяся
вазоконстрикция приобретает патологическое значение, так как приводит к гипоперфузии тканей и нарушениям в системе
микроциркуляции. Микроциркуляторная система является наибольшей сосудистой емкостью в организме человека, составляя свыше
90% сосудистого русла. Микроциркуляторные нарушения способствуют развитию тканевой гипоксии. Метаболические продукты
тканевой гипоксии вызывают дилатацию артериол и прекапиллярных сфинктеров, а более резистентные к гипоксии венулы остаются
спазмированными, в результате чего кровь депонируется в капиллярной сети, что приводит к уменьшению массы циркулирующей крови.
Наблюдается также выход жидкой части крови в тканевые интерстициалъные пространства. Уменьшение венозного возврата крови и
количества циркулирующей крови способствует дальнейшему снижению сердечного выброса и гипоперфузии тканей, еще больше
усугубляет периферические микроциркуля-торные нарушения вплоть до полного прекращения кровотока с развитием полиорганной
недостаточности. Кроме того, в микроциркуляторном русле снижается стабильность форменных элементов крови, развивается
внутрисосудистая агрегация тромбоцитов и эритроцитов, повышается вязкость крови, возникают микротромбозы. Эти явления
усугубляют тканевую гипоксию. Таким образом, можно считать, что и на уровне системы микроциркуляции развивается своеобразный
патофизиологический порочный круг.
Истинный кардиогенный шок развивается обычно у больных с обширным трансмуральным инфарктом миокарда передней стенки левого
желудочка (часто при этом наблюдается тромбоз двух или трех коронарных артерий). Возможно развитие кардиогенного шока и при
обширных трансмуральных инфарктах задней стенки, особенно при одновременном распространении некроза на миокард правого
желудочка. Кардиогенный шок нередко осложняет течение повторных инфарктов миокарда, особенно сопровождающихся нарушениями
сердечного ритма и проводимости, или при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития инфаркта миокарда.
Клиническая картина кардиогенного шока отражает выраженные нарушения кровоснабжения всех органов, в первую очередь жизненно
важных (головного мозга, почек, печени, миокарда), а также признаки недостаточного периферического кровообращения, в том числе в
системе микроциркуляции. Недостаточность кровоснабжения головного мозга приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии,
гипоперфузия почек — к острой почечной недостаточности, недостаточное кровоснабжение печени может вызывать образование в ней
очагов некроза, нарушение кровообращения в желудочно-кишечном тракте может быть причиной острых эрозий и язв. Гипоперфузия
периферических тканей приводит к тяжелым трофическим нарушениям.
Общее состояние больного с кардиогенным шоком тяжелое. Больной заторможен, сознание может быть затемнено, возможна полная
потеря сознания, реже наблюдается кратковременное возбуждение. Основными жалобами больного являются жалобы на выраженную
общую слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиения, ощущение перебоев в области сердца, иногда загрудинные
боли.
При осмотре больного обращает на себя внимание «серый цианоз» или бледно- цианотичная окраска кожи, может быть выраженный
акроцианоз. Кожа влажная, холодная. Дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы
холодные, отмечается цианоз подногтевых пространств. Характерно появление симптома «белого пятна» — удлинение времени
исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время меньше 2 с). Приведенная симптоматика является
отражением периферических микроциркуляторных нарушений, крайней степенью которых могут быть некрозы кожи в области кончика
носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног.
Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко вообще не определяется. Артериальное давление резко снижено,
всегда меньше 90 мм. рт. ст. Характерно снижение пульсового давления, по данным А. В. Виноградова (1965), оно обычно ниже 25— 20
мм. рт. ст. При перкуссии сердца выявляется расширение его левой границы, характерными аускультативными признаками являются
глухость сердечных тонов, аритмии, негромкий систолический шум на верхушке сердца, протодиастолический ритм галопа
(патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).
Дыхание обычно поверхностное, может быть учащенным, особенно при развитии «шокового» легкого. Наиболее тяжелое течение
кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. В этом случае появляется удушье, дыхание становится
клокочущим, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного
звука в нижних отделах, здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы вследствие альвеолярного отека. Если
альвеолярного отека нет, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются или определяются в небольшом количестве как проявление
застоя в нижних отделах легких, возможно появление небольшого количества сухих хрипов. При выраженном альвеолярном отеке
влажные хрипы и крепитация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.
При пальпации живота патологии обычно не выявляется, у некоторых больных может определяться увеличение печени, что объясняется
присоединением правожелудочковой недостаточности. Возможно развитие острых эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки,
что проявляется болями в эпигастрии, иногда кровавой рвотой, болезненностью при пальпации подложечной области. Однако указанные
изменения желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко. Важнейшим признаком кардиогенного шока является олигурия или
олигоанурия, при катетеризации мочевого пузыря количество отделяемой мочи составляет менее 20 мл/ч.
Диагностические критерии кардиогенного шока:
1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:
бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа
акроцианоз
спавшиеся вены
холодные кисти и стопы
снижение температуры тела
удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь > 2 с(снижение скорости периферического кровотока)
2. Нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже — возбуждение)
3. Олигурия (снижение диуреза < 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении — анурия
4. Снижение систолического артериального давления до величины < 90 мм. рт. ст (по
некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной
гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии > 30 мин.
Снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже
Снижение среднего артериального давления < 60 мм. рт. ст. или примониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего
артериального давления > 30 мм. рт. ст. в течение >= 30 мин
7. Гемодинамические критерии:
давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм. рт. ст (> 18 мм. рт. ст, по
Antman, Braunwald)
сердечный индекс < 1.8 л/мин/м2
повышение общего периферического сосудистого сопротивления
увеличение конечного диастолического давления левого желудочка
снижение ударного и минутного объемов
Поставить клинический диагноз кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда можно на основании обнаружения первых 6
доступных критериев. Определение гемодинамических критериев (пункт 7) для постановки диагноза кардиогенного шока обычно не
является обязательным, но весьма целесообразно для организации правильного лечения.
Лечение
Общие мероприятия:
- обезболивание (особое имеет значение при рефлекторной форме шока – позволяет стабилизировать гемодинамику),
- оксигенотерапия,
- тромболитическая терапия (в некоторых случаях эффективный тромболизис позволяет добиться исчезновения симптомов шока),
- гемодинамический мониторинг (катетаризация центральной вены для введения катетора Сван-Ганца).
2. Лечение аритмий (аритмическая форма кардиогенного шока)
3. Внутривенное введение жидкости.
4. Снижение периферического сосудистого сопротивления.
5. Повышение сократимости миокарда.
6. Внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВБК).
Внутривенное введение жидкости, увеличивающее венозный возврат к сердцу, является одним из способов улучшения насосной
функции левого желудочка по механизму Франка-Старлинга. Однако, если исходное конечное диастолическое давление левого
желудочка (КДДЛЖ) резко повышено, данный механизм перестает срабатывать и дальнейшее повышение КДДЛЖ буде приводить к
уменьшению сердечного выброса, ухудшению гемодинамической ситуации и перфузии жизненно-важных органов. Поэтому в/в
введение жидкостей проводят при ДЗЛА менее 15 мм. рт. ст. (при отсутствии возможности измерять ДЗЛА, контролируют по ЦВД –
вводят жидкость, если ЦВД менее 5 мм. рт. ст). Во время введения самым тщательным образом контролируют признаки застоя в легких
(одышка, влажные хрипы). Обычно вводят 200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, декстран -
40), можно использовать поляризующую смесь с 200 мл 5-10% р-ром глюкозы. Водить следует до АД сис. более 100 мм рт. ст. или ДЗЛА
более 18 мм рт. ст. Скорость инфузии и объем вводимой жидкости зависит от динамики ДЗЛА, артериального давления, клинических
признаков шока.
Снижение периферического сопротивления (при АД более 90 мм рт. ст.) – использование периферических вазодилататоров приводит к
некоторому увеличению сердечного выброса (в результате снижения преднагрузки) и улучшению кровообращения жизненноважных
органов. Препарат выбора – нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/мин/кг) или нитроглицерин (10-200 мг/мин) – скорость инфузии зависит от
АД сис., которое поддерживают на уровне не менее100 мм рт. ст.
При АД сис. менее 90 мм рт. ст. и ДЗЛА более 15 мм рт. ст. :
- если АД сис. менее или равно 60 мм рт. ст. – норадреналин (0,5-30 мкг/мин) и/или дофамин (10-20 мкг/кг/мин)
- после повышения АД сис. до 70-90 мм рт. ст. – добавить добутамин (5-20 мкг/кг/мин), прекратить введение норадреналтна и снизить
дозу дофамина (до 2-4 мкг/кг/мин – это «почечная доза», так как расширяет почечные артерии)
- если АД сис. - 70-90 мм рт. ст. – дофамин в дозе 2-4 мкг/кг/мин и добутамин.
При величине диуреза более 30 мл/час предпочтительнее использовать добутамин. Дофамин и добутамин могут использоваться
одновременно: добутамин как инотропное средство + дофамин в дозе, увеличивающей почечный кровоток.
При неэффективности лечебных мероприятий – ВБК + экстренная катетаризация сердца и проведение коронарографии. Цель ВБК –
выиграть время для тщательного обследования пациента и целенаправленного хирургического вмешательства. При ВБК баллон,
надуваемый и сдуваемый в течение каждого сердечного цикла, вводят через бедренную артерию в грудную аорту и располагают немного
дистальнее устья левой подключичной артерии. Основной метод лечения – баллонная коронарная ангиопластика (снижает летальность до
40-50%). Больные с неэффективной БКА, с механическими осложнениями инфаркта миокарда, поражением ствола левой коронарной
артерии или тяжелом трехсосудистом поражении проводят экстренное коронарное шунтирование.
Рефрактерный шок – ВБК и вспомогательное кровообращение до проведения трансплантации сердца.
14. Нарушение сердечного ритма при инфаркте миокарда: профилактика, лечение.

Основными механизмами развития аритмий у больных инфарктом миокарда являются:


 изменение электрофизиологических свойств миокарда в области поражения;
 изменение метаболизма в периинфарктной зоне, потеря электрической стабильности миокарда;
 электролитный дисбаланс в миокарде (потеря кардиомиоцитами калия, магния, повышение уровня калия во внеклеточной
среде);
 гиперкатехоламинемия;
 развитие феномена re-entry и высокая спонтанная диастолическая реполяризация.
Желудочковая экстрасистолия – настолько часто встречается у больных инфарктом миокарда (у 90-95%), что многие кардиологи считают
это нарушение ритма сердца не осложнением, а проявлением инфаркта миокарда. В первые часы и дни инфаркт миокарда желудочковая
экстрасистолия регистрируется более чем у 2/3 больных, а в подостром периоде – более чем у ½ больных. Желудочковая экстрасистолия
может быть предшествовать фибрилляции желудочков, особенно в тех случаях, когда преждевременный комплекс QRS возникает
одновременно с вершиной Т предыдущего комплекса (Желудочковая экстрасистолия «R на Т»).
Вероятность внезапной смерти от фибрилляции желудочков у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда на фоне желудочковой
экстрасистолии в 2 раза выше, чем у больных инфарктом миокарда без желудочковой экстрасистолии.
Желудочковая тахикардия регистрируется у 3,5-12% больных. В некоторых случаях речь идет о коротких и редких эпизодах
желудочковой тахикардии (не менее 3 эктопических комплексов), которые существенно не ухудшают состояние больных. Более
продолжительные приступы желудочковой тахикардии ухудшают гемодинамику, так как частота сокращения желудочков 160-220 в мин,
и также приступы также могут спровоцировать развитие левожелудочковой недостаточности кровообращения, кардиогенного шока.
Следует помнить, что пароксизмальная желудочковая тахикардия может быть предвестником развития фибрилляции желудочков (почти
у 52% больных).
Фибрилляция желудочков характеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда, отсутствие коорд
инированного сокращения желудочков, по существу, остановкой сердца с выключением жизненных функций организма. Фибрилляция
желудочков осложняет обычно течение обширного трансмурального инфаркта миокарда. Принято различать первичную, вторичную и
позднюю фибрилляцию желудочков.
Первичная фибрилляция желудочков развивается в первые 24-48 часов инфаркта миокарда (до появления левожелудочковой
недостаточности и других осложнений) и отражает электрическую нестабильность миокарда, обусловленную острой ишемией.
Первичная фибрилляция желудочков является основной причиной внезапной смерти у больных инфарктом миокарда. 60% всех эпизодов
первичной фибрилляции желудочков развивается в первые 4 часа, а 80% - в течение 12 ч от начала инфаркта миокарда.
Вторичная фибрилляция желудочков развивается на фоне левожелудочковой недостаточности кровообращения и кардиогенном шоке у
больных инфарктом миокарда.
Поздняя фибрилляция желудочков возникает после 48 ч от начала инфаркта миокарда, обычно на 2-6 неделе заболевания. Она чаще
развивается у больных инфарктом миокарда передней стенки. Смертность от поздней фибрилляции желудочков составляет 40-60%.

Критериями для лечения желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда является:


частота желудочковой экстрасистолии более 5 в мин.,
появление желудочковой экстрасистолии типа «R на Т»,
политопные (полиморфные) желудочковые экстрасистолии,
эпизоды парной или групповой желудочковой экстрасистолии,
возобновление желудочковой экстрасистолии после перенесенной фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии.
Лидокаин считается препаратом выбора при желудочковой экстрасистолии на фоне инфаркта миокарда. Больному среднего роста и веса
вводят 200 мг лидокаина в/в за 10-20 мин и затеи переходят на в/в инфузию со скоростью 2-4 мг/мин. Насыщающую и поддерживающую
дозу уменьшают вдвое у больных старше 70 лет, при кардиогенном шоке, недостаточности кровообращения и печеночной
недостаточности. Если желудочковая экстрасистолия не подавляется, то после дополнительного струйного введения 50 мг лидокаина,
скорость инфузии увеличивают до 4 мг/мин.
В ряде случаев желудочковая экстрасистолия успешно блокируются b-адреноблокаторами. Кроме того, эти препараты ограничивают
зону некроза. Оносятся ко II группе антиаритмических препаратов. Водят (чаще всего) в/в струйно пропранолол в дозе 0,1 мг/кг (5-7 мл
0,1% р-ра в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида за 5 мин. В дальнейшем применяют внутрь в дозе 20-40 мг 4 раза в день.
Рекомендовано применять эсмолол (обладает очень коротким периодов полувывыведения), применяют в виде инфузий (в течение 1 мин
вводят 35 мг препарата, в дальнейшем в течение 4 мин 3,5 мг/мин, в дальнейшем 7-14 мг/мин под контролем артериального давления и
частоты сердечных сокращений.
Если желудочковые экстрасистолии не подавляются, вводят новокаинамид, в дозе 10-12 мг/кг в/в в течение 30-40 мин. Если введение
неэффективно налаживают в/в инфузию со скоростью 1-2 мг/мин. Новокаинамид относится к I А группе антиаритмических препаратов
(блокаторы натриевых каналов). Замедляет внутрижелудочковую и атриовентрикулярную проводимость при высоких концентрациях,
увеличивает длительность интервала QT и потенциал действия, увеличивает рефрактерный период.
Кордарон (относится к III группе антиаритмических препаратов) успешно применяется для лечения желудочковой экстрасистолии. В
начале вводится в/в медленно в течение 3 мин в дозе 300-450 мг, затем в/кап 300 мг в течение 2 часов. Не снижает сократительной
способности миокарда, но надо помнить о возможном замедлении атриовентрикулярной проводимости и угнетении функции синусового
узла. В дальнейшем переходят на поддерживающие дозы – 600-1200 мг/сут перорально.
Лечение ЖТ и фибрилляции желудочков
С точки зрения терапевтической тактике выделяют 3 типа пароксизмальной желудочковой тахикардии:
1 тип: кратковременная (залп из 3-6 желудочковой экстрасистолии),
2 тип: длительная без нарушений гемодинамики,
3 тип: длительная с признаками левожелудочковой недостаточности или аритмической формы кардиогенного шока.
Медикаментозное купирование ЖТ производится при 1 и 2 типе.
Водится в/в струйно лидокаин в течение 1 мин 100 мг лидокаина (5 мл 2% р-ра). Купирующий эффект не превышает 30%, однако
преимуществом лидокаина являются высокая быстрота и кратковременность действия, невысокая токсичность.
При отсутствии эффекта от лидокаина вводят в/в медленно 1 г новокаинамида (10 мл 10% р-ра в 10 мл изотонического раствора натрия
хлорида) в течение 5-6 мин под тщательным контролем артериального давления.
Вместо новокаинамида препаратов второй очереди может быть:
ритмилен в/в в дозе 150 мг за 3 мин,
этмозин в/в в дозе 150 мг за 3 мин (6 мл 2,55 р-ра),
аймалин в дозе 50 мг за 3 мин (2 мл 2,5% р-ра)
При отсутствии эффекта следует применить кордарон – 150-300 мг.
В некоторых случаях можно вводить обкидан (в/в медленно 5-10 мг со скоростью 1 мг/мин). Может быть эффективным в/в введение
ритмонорма в течение 5-6 мин.
При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии, а также при развитии выраженных нарушений гемодинамики (сердечная астма,
отек легких, стенокардия, резкое падение артериального давления или потеря сознания) производят электроимпульсную терапию
(электрическую дефиблилляцию).
15. Отек легких при инфаркте миокарда: клиника, диагностика, неотложная помощь.

Наиболее тяжелая степень острой левожелудочковой недостаточности проявляется сердечной астмой и альвеолярным отеком легких.
Больной испытывает резко выраженное удушье, ощущение нехватки воздуха, ведет себя беспокойно, судорожно хватает ртом воздух,
занимает вынужденное полувозвышенное или полусидячее положение. Дыхание частое, поверхностное, одышка носит смешанный или
преимущественно инспираторный характер. При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности у больного появляется
кашель с отделением пенистой пенистой розовой мокротой и «клокочущее» дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые
влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»). Указанные симптомы свидетельствуют о
развитии отека легких. При тяжелом и продолжительном отеке легких откашливается большое количество пенистой, розовой мокроты
(до 2-3 литров в сутки).
Пульс частый, очень низкого наполнения, едва прощупывается (нитевидный пульс), часто аритмичный, артериальное давление как
правило низкое. Тоны сердца глухие, у многих определяется аритмия, прослушиваются протодиастолический шум галопа, акцент II тона
на легочной артерии. При перкуссии легких определяется укорочение перкуторного звука в нижних отделах. В легких прослушиваются в
большом количестве влажные разнокалиберные хрипы и крепитация. Вначале хрипы и крепитация выслушиваются в нижних отделах,
затем (по мере нарастания отека) над всей легочной поверхностью. В связи с набуханием слизистой оболочки бронхов могут появиться
сухие, свистящие хрипы и значительное удлинение выдоха. На рентгенограмме – венозное полнокровие, значительное увеличение корней
легких, иногда определяются множественные округлые очаговые тени, разбросанные по легочным полям, симптом «снежной бури».
При прогрессировании острой левожелудочковой недостаточности присоединяется и правожелудочковая недостаточность – проявляется
чувство тяжести и боль в области правого подреберья, что обусловлено острым набуханием печени с растяжение Глиссоновой капсулы.
При осмотре обращает на себя внимание набухание шейных вен, появление положительного симптома Плеша - надавливание на
увеличенную печень вызывает набухание вен шеи. Характерно увеличение печени и ее болезненность при пальпации. У некоторых
больных может появиться пастозность голеней и стоп.

Лечебная программа:
- нормализация эмоционального статуса, устранение гиперкатехоламинемии и гипервентиляции,
- оксигенотерапия,
- разрушение пены,
- разрузка малого круга кровообращения с помощью диуретиков,
- уменьшение преднагрузки (венозного возврата) при применении нитратов и наложении жгутов на нижние конечности, уменьшение
пред- и постнагрузки (применение нитропруссида натрия, в высоких дозах – нитроглицерин),
- повышение сократительной способности миокарда (добутамин, дофамин, амринон)
Тактика лечения острой левожелудочковой сердечной недостаточности
возвышенное положение, жгута на конечности
введение морфина 1-5 мг в/в, в/м, п/к (значительно уменьшает одышку; купирует боевой синдром; также, расширяет периферические
вены, уменьшая венозный возврат к сердцу; использовать с осторожностью - может угнетать дыхание и снижать давление)
ингаляция кислорода (с пеногасителями – ингаляции кислородом, пропущенным через 70° спирт или ингаляции 2-3 мл 10% р-ра
антифомсилана)
обеспечение венозного доступа
при тяжелых нарушениях дыхания, при ацидозе и артериальной гипотонии – интубация трахеи
пульс-оксиметрия, мониторинг АД и ЭКГ
лечение аритмий (кардиоверсия, медикаментозное лечение)
установление артериального катетора (при низком АД) и катетаризация легочной артерии (катетором Свана-Ганца)
проведение (если есть показания) тромболизиса; при разрыве межжелудочковой перегородки, отрой митральной и аортальной
недостаточности – хирургической лечение.
При артериальной гипотонии:
- дофамин (5-20 мкг/кг/мин), обладает высокой a-адренергической активностью, быстро повышает АД, при этом значительно учащает
ЧСС, обладает аритмогенным действием
- если АД менее 80 мм рт. ст., добавить норадреналин (0,5 – 30 мкг/мин), начать внутриаортальную баллонную контрапульсацию
- при нормализации АД и сохранении отека легких – фуросемид в/в и в/в ниропруссид натрия или нитроглицерин (10-100 мг/мин)
При нормальном или высоком АД:
- фуросемид (0,5- 1 мг/кг в/в)
- нитроглицерин (0,5 мг под язык каждые 5 мин)
- нитропруссид натрия (0,1-5 мкг/кг/мин) – мощный артериолярный и венозный вазодилататор, вводят, пока ДЗЛА не снизится до 15-18
мм рт.ст. (не снижать АД сис. менее 90 мм. рт. ст.) или вводят в/в нитроглицерин (расширяет больше венулы, под его влиянием сердечный
выброс увеличивается в меньшей степени, чем под влиянием нитропруссида).
Если после проведенных мероприятий сердечная недостаточность сохраняется (сохраняется выраженное снижение насосной функции
левого желудочка) – добавляют добутамин 2,5-20 мкг/кг/мин (синтетический катехоламин, обладает инотропным действием, в отличие от
дофамина не существенно увеличивает ЧСС и в большей степени снижает давление наполнения левого желудочка, обладает менее
выраженным аритмогенным действием; дозу увеличивают так, чтобы добиться повышения сердечного выброса и снижения ДЗЛА) или
амринон (обладает одновременно инотропным и сосудорасширяющим действием, ингибирует фосфодиэстеразу, тем самым отличаясь от
катехоламинов).
При стабилизации состояния продолжают прием диуретиков, нитратов, ИАПФ.
При сохранении тяжелой сердечной недостаточности – трансплантация сердца (в ожидании трансплантации – ВБК и вспомогательное
кровообращение).
16. Миокардиодистрофии: понятие, клинические проявления, диагностика, лечение.

МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ — невоспалительное поражение миокарда, характеризующееся дистрофией сократительных клеток


сердечной мышцы, структур проводящей системы сердца и проявляющееся симптомами нарушения основных функций сердца
(автоматизма, сократимости, проводимости , возбудимости).
Причинами миокардиодистрофии являются воздействие бактериальных токсинов (например, при хроническом тонзиллите),
промышленных ядов (например, этилированного бензина) и ряда химических веществ, применяемых в быту, ионизирующего излучения;
передозировка некоторых лекарственных препаратов (хинина, алупента, астмопента и др.); хронический алкоголизм; длительный
дефицит в пищевом рационе ряда необходимых для организма веществ (белков, витаминов). Избыток или недостаток каких-либо
биологически активных веществ лежит в основе миокардиодистрофии, развивающейся при многих неинфекционных болезнях. Так
называемое тиреотоксическое сердце — следствие тяжелой дистрофии миокарда, возникающей под влиянием избытка в крови гормонов
щитовидной железы, а миокардиодистрофия при гипотиреозе обусловлена недостатком этих гормонов. Гормональная
миокардиодистрофия возникает также при патологическом климаксе. Миокардиодистрофия может быть следствием перегрузки
миокарда (при артериальной гипертензии, пороках сердца, в результате физического перенапряжения у спортсменов и др.), особенно если
перегрузка сочетается с гипоксией; гипоксией объясняется и развитие миокардиодистрофии при тяжелых анемиях. После устранения
причинного фактора трофика пораженных кардиомиоцитов может полностью восстановиться, если же он действует длительно, часть
этих клеток погибает и замещается соединительной тканью, т. е. формируется кардиосклероз.
Степень симптомов различна – от скрытых форм, проявляющихся изменениями на ЭКГ, до развития сердечной недостаточности.
При обследовании отмечаются нарушения ритма – экстрасистолии, синусовая тахикардия или брадикардия. Возможны приглушенность
сердечных тонов, систолический шум на верхушке сердца. На ЭКГ фиксируются признаки дисбаланса электролитов. При
декомпенсированом течении выявляется снижение сегмента ST и/или инверсия зубца Т. Наличие изменений диффузного характера не
связано с ИБС и могут иметь обратное развитие при своевременном лечении. В противном случае развиваются глубокие
морфологические изменения, ведущие к кардиосклерозу.

Миокардиодистрофия вследствие тиреотоксикоза.


При тиреотоксикозе увеличивается количество тиреоидных гормонов которые нарушают окислительное фосфолирирование, что ведет к
снижению АТФ и белковому дефициту. Нарушается гемодинамика, увеличивается минутный объем, увеличивается скорость кровотока и
объем циркулируемой крови. Преобладает синусовая тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, в тяжелых случаях сердечная
недостаточность по правожелудочковому типу.
Лечение заключается в назначении тиреостатических препаратов параллельно с бета-адреноблокаторами.

Миокардиодистрофия вследствие гипотериоза.


Уменьшение количества тиреоидных гормонов способствует проницаемости сосудов в миокарде, что приводит к повышенному
содержанию натрия, уменьшению количества калия и отеку.
Симптомы:

 боли в сердце, ноющего характера;


 синусовая брадикардия;
 различные блокады;
На ЭКГ отмечаются соответствующие изменения.
Лечение:

 назначение тиреоидных гормонов;


 лечение сердечной недостаточности.

Дисгормональная миокардиодистрофия развивается при гормональных нарушениях функции яичников. Факторами нарушения работы
являются климактерический период, посткастрационный синдром, предменструальный синдром. Нарушается активность эстрогенов,
благоприятно влияющих на белковый и электролитный обмен миокарда, регулирующих симпатическое воздействие на миокард. Боль в
сердце не прекращается после приема нитроглицерина, антиангинальных препаратов.
Лечение дисгормональной миокардиодистрофии направлено на устранение симптомов заболевания. Назначают бета-адреноблокаторы,
метаболические препараты (панангин), лекарственные средства, содержащие эрготамин, для коррекции функции вегетативной нервной
системы. При неэффективности назначают половые гормоны.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия. В патогенезе поражения миокарда имеет значение нарушение вегетативной регуляции сердца.
Обнаруживается чаще у пациентов, страдающих хроническим тонзиллитом. Частыми симптомами являются выраженная общая
слабость и снижение работоспособности, нарастающие во второй половине суток.

Лечение направлено на устранение очага инфекции. Также назначают метаболические препараты и средства, нормализующие функцию
вегетативной нервной системы.

Дисметаболическая миокардиодистрофия представляет собой поражение миокарда вследствие нарушения обмена веществ различного
патогенеза. При нарушении функции почек изменяются концентрации катионов в крови, что отражается на работе миокарда.

Алкогольная миокардиодистрофия. Нарушается метаболизм миокарда в результате прямого влияния этанола и его метаболита
ацетилальдегида на миокард, так и результате влияния алкоголя на нервную систему, надпочечники и печень.
Характерные симптомы: боли в сердце, нарушение сердечного ритма, сердечная недостаточность. Болевой синдром в сердце не связан с
физической нагрузкой, нет эффекта от нитроглицерина. Характерны нарушения психики – возбуждение, суетливость, чувство нехватки
воздуха. Возможно повышение артериального давления, тахикардия, тремор рук, гиперемия лица, инъецированность склер. При развитии
декомпенсации нарастают симптомы сердечной недостаточности.
Лечение алкогольной миокардиодистрофии заключается в первую очередь в отказе от употребления алкоголя. У пациентов с
малосимптомной формой иногда достаточно отмены алкоголя и коррекции рациона питания для восстановления метаболизма миокарда.

Также применяют медикаментозную терапию:

 бета-адреноблокаторы;
 метаболические препараты(панангин);
При развитии сердечной недостаточности:

 периферические вазодилататоры(эналаприл);
 диуретики.

Миокардиодистрофия вследствие нарушения белкового обмена.


Заболевание обусловлено нарушением белкового обмена и диффузным отложением амилоида в миокарде, что способствует нарушению
метаболизма и атрофии сократительного миокарда.
Наблюдаются признаки сердечной недостаточности без гипертрофии, различные аритмии и блокады.
На ЭКГ отмечается уменьшение всех зубцов.
На эхокардиограмме – симметричное утолщение стенок левого желудочка, гипокинезия и уменьшение систолического утолщения
межжелудочковой перегородки, при нормальном размере полости левого желудочка.
При рентгеноскопии наличие уменьшения пульсации контура сердца.
Обследование на наличие амилоидного поражения других органов – язык, мышцы и др.
Лабораторные исследования крови выявляют умеренный рост альфа- 2- и гамма фракций, увеличение СОЭ.
Лечение направлено на коррекцию сердечной недостаточности.

Миокардиодистрофия вследствие гемохроматоза. Гемохроматоз – нарушение обмена железа с отложениями его в органах. Характерна
пигментация кожи, аритмии, сердечная недостаточность.
Лечение. Диета богатая белком, без содержания железа.
Кровопускание 300-500 мл до 2 раз в неделю в зависимости от показателей гемоглобина.
Медикаментозное лечение:
Препараты – десферал, десферин по 10мл 10% раствора в/м или в/в капельно для очистки организма от железа. Длительность курса 20-40
дней. Параллельно лечат сердечную недостаточность, аритмии.

Миокардиодистрофия у детей. Миокардиодистрофия у новорожденных является следствием внутриутробных инфекций.


Способствующие факторы развитию миокардиодистрофии у детей:

 заболевания сердца;
 физическое перенапряжение;
 гипо-, авитаминозы, анемии;
 частые ОРВИ, тонзиллиты;
 следствие лечения некоторыми лекарственными преператами: гормоны и др.
Симптомы:

 боль в сердце;
 нерегулярный пульс;
 аритмии.
Для диагностики применяют:

 ЭКГ;
 Ядерно-магнитно-резонансная томография.
Лечение. Полноценное питание, адекватные физические нагрузки. Устраняют причину и лечат заболевание, которое спровоцировало
миокардиодистрофию. Для лечения аритмий, вызванных нарушением микроэлементов калия и кальция, используют панангин.
Прогноз благоприятный зависит от течения и лечения основного заболевания.
17.Нейроциркуляторная дистония, этиология, патогенез, клинические варианты, диагностические критерии, лечение.

Нейроциркуляторная дистония (НЦД)— заболевание, относящееся к группе функциональных и проявляющееся сердечно-сосудистыми,


респираторными и вегетативными расстройствами, астенией, плохой переносимостью стрессов и физических нагрузок. Заболевание
течет волнообразно, с периодами обострений и ремиссий, имеет благоприятный прогноз, поскольку при нем не развиваются застойная
сердечная недостаточность и жизнеопасные нарушения ритма сердца.

Среди предрасполагающих факторов значение имеют наследственно-конституциональные особенности, особенности личности, периоды
гормональной перестройки (дизовариальные расстройства, аборт, беременность, климактерический период), образ жизни. Факторы,
вызывающие заболевание: психогенные (нервно-эмоциональные стрессы, неблагоприятные социально-экономические условия),
физические и химические воздействия (инсоляция, жаркий климат, вибрация), хронические интоксикации, в т. ч. алкогольная и табачная,
инфекции верхних дыхательных путей и носоглотки, гиподинамия, умственное и физическое переутомление.
Взаимодействие этих факторов приводит к нарушению нейрогормонально-метаболической регуляции. Ведущим звеном становится, по-
видимому, поражение гипоталамических структур, осуществляющих интегративную роль. Нарушения регуляции проявляются в виде
дисфункции симпатоадреналовой и холинергической систем, изменения чувствительности периферических рецепторов, когда на
обычную секрецию катехоламинов отмечается гиперактивный ответ. Нарушаются функции гистамин-серотониновой и
калликреинкининовой систем, водно-электролитный обмен. Тормозятся процессы микроциркуляции, что приводит к гипоксии тканей.
Расстройство нейрогормональной регуляции сердца приводит к неправильной реакции на раздражители, что выражается в
неадекватности тахикардии, колебании тонуса сосудов (повышении или снижении АД), росте минутного объема сердца
(гиперкинетический тип кровообращения), спазмах периферических сосудов.
Имеется рабочая классификация Маколкина В.И. и Аббакумова С. А.
Этиологические формы:
– эссенциальная (конституционально-наследственная);
– психогенная (невротическая);
– инфекционно-токсическая;
– связанная с физическим напряжением;
– обусловленная физическими и профессиональными факторами.
Клинические синдромы:
– кардиалгический;
– тахикардиальный;
– гипертонический;
– гипотонический;
– периферические сосудистые нарушения;
– вегетативные кризы;
– респираторный;
– астенический;
– миокардиодистрофия.
Степень тяжести:
– легкая;
– средняя;
– тяжелая.
Проявления болезни полиморфны, выраженность симптомов вариабельна. Они в ряде случаев напоминают признаки других сердечно-
сосудистых заболеваний, что может затруднить распознавание НЦД.
Отмечают боли в области сердца (ноющие, колющие). Продолжительность их различна: от мгновенных («прокалывающих») до
монотонных, длящихся часами и сутками. Боль локализуется в области верхушки сердца, реже — чуть ниже левой подключичной
области или парастернально. Отмечается миграция болей. Возникновение болей связано с переутомлением, волнением, изменением
погоды, приемом алкоголя. У женщин боль иногда возникает в предменструальный период. Боли могут возникать также при
вегетативных пароксизмах (кризах), сопровождающихся сердцебиением и повышением артериального давления (АД), обычно
сопровождаются чувством тревоги, снижением настроения. Приступообразная интенсивная боль сопровождается страхом и
вегетативными нарушениями в виде чувства недостатка воздуха, потливостью, чувством внутренней дрожи. Больные охотно принимают
настойку валерианы или боярышника. Прием нитроглицерина боли не купирует.
Некоторые больные предъявляют жалобы на учащенное поверхностное дыхание, чувство неполноты вдоха, желание глубоко вдыхать
воздух («тоскливый вздох»). Возможно чувство «комка» в горле или сдавливания его. Больному трудно находиться в душном
помещении, возникает потребность открывать окна. Эти явления сопровождаются чувством тревоги, головокружениями, боязнью
задохнуться. Подобный синдром может трактоваться как проявление дыхательной или сердечной недостаточности.
Больные отмечают сердцебиение, ощущения усиленной работы сердца, сопровождающиеся чувством пульсации сосудов шеи, головы,
появляющиеся в момент нагрузки или волнения, а иногда ночью, от чего больной просыпается. Сердцебиение провоцируется волнением,
физической нагрузкой, приемом алкоголя.
Астенический синдром выражается в снижении работоспособности, ощущении слабости, повышенной утомляемости.
Периферические сосудистые расстройства проявляются головными болями, «мельканием мушек» перед глазами, головокружениями,
чувством похолодания конечностей.
Больные могут сообщать о колебаниях АД (снижении или повышении, обычно не превышающем 160–170/90–95 мм рт. ст.). Кроме того,
периоды повышенного АД кратковременны.
У части больных отмечают повышение температуры тела до 37,2–37,5°С, различия температуры в правой и левой подмышечной
впадинах, снижение температуры кожи конечностей («ледяные руки»).
Вегетативные кризы проявляются дрожью, ознобом, головокружением, потливостью, чувством нехватки воздуха, безотчетным страхом.
Такие состояния возникают обычно ночью, длятся от 20–30 мин до 2–3 ч и нередко заканчиваются обильным мочеиспусканием или
жидким стулом. Такие состояния обычно купируются самостоятельно или приемом медикаментов (седативных препаратов, бета-
адреноблокаторов). С течением времени выраженность симптоматики уменьшается, кризы появляются реже и могут полностью
исчезнуть.
Тяжесть течения определяется сочетанием различных параметров: выраженностью тахикардии, частотой вегетативно-сосудистых кризов,
болевым синдромом, толерантностью к физическим нагрузкам.
Диагностические критерии (В. И. Маколкин, С. А. Аббакумов, 1985).

Подтверждающие критерии

I группа (на основе жалоб больного). Диагностически важные жалобы, прослеживающиеся не менее 1-2 мес.

1. Кардиалгический синдром - неприятные ощущения или боли в области сердца.


2. Дыхательные расстройства в виде ощущения нехватки воздуха, неудовлетворенности вдохом ("тоскливые вздохи").
3. Сердцебиения, чувство пульсации в прекордиальной области или в области сосудов шеи.
4. Повышенная утомляемость, чувство слабости, вялости, преимущественно утром.
5. Невротические симптомы: раздражительность, тревожное состояние, беспокойство, фиксация внимания на неприятных
ощущениях в области сердца, нарушение сна.
6. Головная боль, головокружение, холодные и влажные конечности. Характерна множественность жалоб. Допустимо отсутствие
не более 2 признаков.
II группа (на основе данных анамнеза).

1. Возникновение или обострение симптомов в связи с острыми и протрагированными стрессовыми ситуациями или в периоды
гормональной перестройки (пубертатный период, беременность, климакс).
2. Длительное многолетнее существование субъективных симптомов с обострениями и ремиссиями, однако без тенденции к
прогрессированию.
3. Эффективность психотерапии, психотропных средств, р-адреноблокаторов.
III группа (определяются лабораторно-инструментальными методами).

1. Неустойчивость сердечного ритма со склонностью к тахикардии, проявляющаяся спонтанно или неадекватно ситуации.
2. Лабильность АД с тенденцией к гипертензии.
3. Дыхательные расстройства в виде дыхательной аритмии, диспноэ, тахипноэ, "тоскливых вздохов".
4. Признаки периферических сосудистых расстройств в виде гиперемии кожи лица, шеи, "мраморность" и похолодание кожи.
5. Зоны гипералгезии в области сердца.
6. Признаки вегетативной дисфункции (локальная потливость, стойкий дермографизм, извращенная температура тела при
измерении ее в полости рта и в подмышечной впадине).
7. Лабильность конечной части ЭКГ (инверсия зубца Т, снижение сегмента ST).
8. Положительная ЭКГ-проба с гипервентиляцией и в ортостазе.
9. Положительная ЭКГ-проба с хлоридом калия и р-адреноблокаторами (при измененной конечной части ЭКГ).
10. Временная реверсия негативного зубца Т при пробе с физической нагрузкой.
11. Двухфазный ответ зубца Т при проведении пробы с изадрином.
Дополнительные диагностические признаки:

1. Неадекватная реакция сердечно-сосудистой системы при ВЭМ со снижением показателей физической работоспособности.
2. Нарушения гемодинамического состояния кровообращения, определяемые с помощью различных методов (эхокардиография,
ударный и минутный объем).
3. Расстройства продукции гипофизарно-надпочечниковых и половых гормонов.
4. Нарушение кислотно-щелочного равновесия (дыхательный алкалоз) и неадекватное повышение продукции лактата при
дозированной физической нагрузке.
5. Нарушение регионарного сосудистого тонуса, по данным реовазографии, капилляроскопии.
6. Расстройства терморегуляции, определяемые термографией.
Исключающие признаки:

1. Увеличение сердца (по данным рентгенологического исследования и эхокардиографии).


2. Диастолические шумы.
3. ЭКГ-признаки крупноочаговых изменений, блокада ножек пучка Гиса, развившаяся в период заболевания, атриовентрику-
лярная блокада II-III ст., пароксизмальная желудочковая тахикардия, постоянная мерцательная аритмия, горизонтальная или
нисходящая депрессия сегмента ST на 2 мм и более, появляющаяся при ВЭМ или во время боли в области сердца и за грудиной.
4. Лабораторные, клинические, биохимические и аутоиммунные сдвиги, если они не объясняются какими-либо сопутствующими
заболеваниями.
5. Застойная недостаточность кровообращения.
Лечение

1. Этиологическое лечение
Необходимо устранить воздействие стрессовых ситуаций (нормализовать семейные отношения, устранить конфликтные ситуации на
работе). При инфекционно-токсической форме НЦД важная роль принадлежит санации полости рта, лечению очагов хронической
инфекции, своевременной тонзиллэктомии. При НЦД, обусловленной физическими и профессиональными факторами, необходимо
исключение профессиональных вредностей, в некоторых случаях — рациональное трудоустройство.

2. Рациональная психотерапия, аутотренинг

Нередко она может быть гораздо эффективнее, чем медикаментозное лечение. Врач должен объяснить больному суть заболевания,
подчеркнуть его доброкачественность, благоприятный прогноз и возможность выздоровления. В некоторых случаях психотерапию
целесообразно проводить в присутствии родственников больного с тем, чтобы проинформировать их о сути заболевания и возможности
его излечения. Больного следует научить формулам самовнушения, позволяющим уменьшить неприятные субъективные проявления
болезни. Самовнушение должно сочетаться с аутотренингом и миорелаксацией.

3. Нормализация нарушенных функциональных взаимоотношений лимбической зоны мозга, гипоталамуса и внутренних органов

3.1. Применение седативных средств

Валериана и трава пустырника обладают не только успокаивающим действием, но и «стволовым» эффектом, т. е. нормализуют функцию
ствола мозга и гипоталамуса. Корень валерианы или трава пустырника принимаются в виде настоев (из 10 г на 200 мл воды) по 1/4
стакана 3 раза в день и на ночь в течение 3–4 недель.

3.2. Лечение транквилизаторами

Транквилизаторы обладают анксиолитическими свойствами, снимают чувство страха, тревоги, эмоциональной напряженности. Элениум
назначается по 0,005–0,01 г 2–3 раза в день. Диазепам (Седуксен, Реланиум) — назначается в дозе 2,5–5 мг 2–3 раза в день, при
выраженном чувстве страха разовая доза может быть повышена до 10 мг; препарат снижает частоту симпатоадреналовых кризов.
Феназепaм — является высокоактивным транквилизирующим препаратом, рекомендуется принимать по 0,5 мг 2–3 раза в день.
Оксазепам (Нозепам, Тазепам) — принимается по 0,01 г 2–3 раза в день. Медазепам (Мезапам, Рудотель) — принимается по 0,01 г 2–3
раза в день. Тофизопам (Грандаксин) — дневной транквилизатор, применяется по 0,05–0,1 г 2–3 раза в день. Транквилизаторы
принимаются в течение 2–3 недель, они особенно показаны перед стрессовыми ситуациями. В последние годы стали применяться такие
препараты, как Афобазол (дневной безрецептурный траквилизатор, не вызывающий сонливости) и Тенотен (гомеопатический препарат,
содержащий микродозы антител к мозговому белку S-100).

3.3. Комбинированные препараты «Беллоид» и «Белласпон»

Они уменьшают возбудимость адренергических и холинергических структур, оказывают успокаивающее влияние на гипоталамическую
зону мозга. Являются своего рода «вегетативными корректорами», нормализуя функцию вегетативной нервной системы. Беллоид — в 1
таблетке препарата содержится 30 мг бутобарбитала, 0,1 мг алкалоидов белладоны, 0,3 мг эрготоксина. Назначается по 1 таблетке 2–3 раза
в день. Белласпон (Беллатаминал) — 1 таблетка содержит 20 мг фенобарбитала, 0,3 мг эрготамина, 0,1 мг алкалоидов белладонны.
Назначаются по 1–2 таблетки 2–3 раза в день.

3.4. Антидепрессанты

Они показаны прежде всего при депрессии. Возможны маскированные депрессии, когда сама депрессия «маскируется» разнообразными
соматоневрологическими нарушениями. Такую маскированную (первичную) депрессию следует отличать от вторичной депрессии при
НЦД. Применение антидепрессантов должно быть дифференцированным. В случае тревожной, ажитированной депрессии показан
амитриптилин (Триптизол) по 50–75 мг/сут; при астенических формах депрессии — имипрамин (Имизин, Мелипрамин) по 50–100
мг/сут. При выраженных ипохондрических явлениях назначают Терален по 20–40 мг/сут, Сонапакс по 30–50 мг в сутки. При нетяжелой
депрессии можно применить Азафен в дозе 0,075–0,125 г в сутки. Из более современных препаратов надо отметить циталопрам
(Ципрамил), флуоксетин (Прозак), пароксетин (Рексетин), пирлиндол (Пиразидол). Дозы антидепрессантов следует «титровать», начиная
с малых (1/2 таблетки на прием) и постепенно повышая до оптимальных. Лечение продолжается около 4–6 недель. По мере уменьшения
депрессии дозы антидепрессанта снижаются.

3.5. Ноотропные препараты

Улучшают энергетические процессы и кровоснабжение мозга, повышают устойчивость к гипоксии, активируют интеллектуальные
функции, улучшают память, что особенно важно для больных НЦД, занимающихся умственной деятельностью. Показаны при наличии
признаков адинамии, астении, ипохондрических нарушений. Они могут быть применены как вспомогательные средства при лечении
депрессивных состояний, резистентных к антидепрессантам. Пирацетам (Ноотропил) — назначается в капсулах или таблетках по 0,4 г 3
раза в сутки в течение 4–8 недель. При необходимости можно повысить дозу до 0,8 г 3 раза в день. Более современными и мощными
средствами являются Фенотропил, Пантокальцин. Мягкое действие оказывает и хорошо переносится Пикамилон.
3.6. Цереброангиокорректоры

Они нормализуют мозговое кровообращение, что положительно влияет на функциональное состояние лимбической зоны мозга и
гипоталамуса. Эти средства особенно целесообразны при ангиодистонических головных болях, головокружениях, шейном
остеохондрозе.

Кавинтон (винпоцетин) — применяется в таблетках по 0,005 г по 1–2 таблетки 3 раза в день в течение 1–2 месяцев.

Стугерон (циннаризин) — назначается в таблетках по 0,025 г по 1–2 таблетки 3 раза в день в течение 1–2 месяцев.

Инстенон форте — по 1 таблетке 2 раза в сутки в течение не менее 1 месяца.

4. Снижение повышенной активности симпатоадреналовой системы

Нормализация тонуса симпатоадреналовой системы является патогенетическим методом лечения гипертензивного варианта НЦД,
характеризующегося высокой симпатикотонией. С этой целью применяют бета-адреноблокаторы.

Наиболее часто применяется пропранолол (Анаприлин, Индерал, Обзидан) в суточной дозе от 40 до 120 мг. Курс лечения бета-
адреноблокаторами длится от 2 недель до 5–6 месяцев, в среднем 1–2 месяца. После достижения терапевтического эффекта дозу снижают
вдвое или втрое. В периоды улучшения состояния бета-адреноблокаторы можно отменить.

Фитотерапия

Она способствует нормализации гипоталамо-висцеральных взаимоотношений, деятельности сердечно-сосудистой системы, сна.


Рекомендуются следующие сборы.

Сбор № 1: ромашка лекарственная (цветы) 10 г, ландыш майский (цветы) 10 г, фенхель (плоды) 20 г, мята перечная (листья) 30 г,
валериана (корень) 40 г. Две чайные ложки измельченного сбора залить 1 ст. воды, настоять в течение 3 ч, прокипятить, остудить,
процедить. Принимать по 40 мл (2,5 ст. ложки) 5 раз в день.

Сбор № 2: пустырник (трава) 20 г, валериана (корень) 20 г, календула (цветки) 20 г, тмин (плоды) 20 г, укроп (семена) 20 г. 1 чайную
ложку сбора залить 1 стаканом кипятка, настоять 2 ч, процедить. Принимать по 1 столовой ложке 4–5 раз в день.

Сбор № 3: боярышник (цветки) 20 г, ландыш (цветки) 10 г, хмель (шишки) 10 г, мята перечная (листья) 15 г, фенхель (плоды) 15 г,
валериана (корень) 20 г. 1 столовую ложку измельченного сбора залить 1 стаканом холодной кипяченой воды, настоять в прохладном
месте в течение 3 ч, затем сварить, остудить, процедить. Принимать по 1/4 стакана 4 раза в день за 20 мин до еды.

Улучшение при фитотерапии наступает через 2–3 недели, однако стойкий эффект достигается лишь в случае длительного регулярного
приема настоев трав (в течение 6–8 месяцев). Через 1–2 месяца на фоне хорошего самочувствия можно делать перерывы на 7–10 дней, а
после перерыва менять сборы. С профилактической целью (даже при удовлетворительном состоянии) рекомендуется прием сборов в
течение 2 месяцев 2 раза в год — весной и осенью.

Современным комбинированным фитопрепаратом с седативным действием является Персен. Он состоит из корня валерианы, мяты
перечной и мяты лимонной. Корневища с корнями валерианы содержат эфирное масло с монотерпенами, сексвитерпенами и менее
летучими валериановыми кислотами, гамма-аминобутировой кислотой (GABA), глутамином и аргинином, используются при
повышенной нервной возбудимости, оказывают седативное действие и улучшают засыпание.

Листья мелиссы оказывают успокаивающее и карминативное действие.

Активными ингредиентами, содержащимися в листьях мелиссы, являются эфирные масла, монотерпеновые альдегиды, такие как
гераниевое, неролиевое и цедратное масла, флавоноиды, глюкозиды, монотерпены, танины (розмариновая кислота), тритерпеновые
кислоты и горькие субстанции. Листья мяты перечной оказывают спазмолитическое действие на гладкие мышцы желудочно-кишечного
тракта, а также желчегонное и карминативное действие. К основным активным ингредиентам, содержащимся в листьях мяты перечной,
относятся эфирное масло с ментолом, флавоноиды, фенольная и тритерпеновая кислоты.

Персен применяется в качестве успокаивающего средства при повышенной нервной возбудимости, нарушениях сна, бессоннице,
раздражительности; чувстве внутреннего напряжения. Персен представлен двумя лекарственными формами — Персен таблетки и
Персен форте капсулы. Взрослым и подросткам старше 12 лет препарат назначают по 2–3 таблетке или по 1–2 капсуле. Препарат
принимают 2–3 раза в сутки.

При бессоннице — по 2–3 таблетке или 1–2 капсуле за час до сна.


Детям в возрасте от 3 до 12 лет препарат назначают только под наблюдением врача и только в виде таблеток. Доза зависит от массы тела
пациента, в среднем по 1 таблетке 1–3 раза в сут.

Решение о целесообразности применения препарата при беременности (особенно в I триместре) и в период лактации (грудного
вскармливания) следует принимать только после оценки предполагаемой пользы для матери и потенциального риска для плода и ребенка.

Длительность лечения не ограничена. Даже при длительном приеме таблеток или капсул не возникает зависимости.

При отмене Персена синдром абстиненции не развивается.

При применении препарата возможно снижение быстроты реакции, поэтому его прием перед занятиями, требующими повышенного
внимания, не рекомендуется.

Мы располагаем опытом курсового применения препарата «Персен» в течение 3 недель у 16 пациентов, у 10 из которых была НЦД по
кардиальному типу, у 6 — астеноневротический синдром на фоне соматических заболеваний. Возраст пациентов колебался от 25 до 45
лет, среди них было 3 мужчин и 13 женщин. В контрольной группе (n=10), сопоставимой по полу и возрасту с основной, применялась
спиртовая настойка валерианы по 30 капель 3 раза в день.

В процессе лечения было установлено, что в группе использования Персена значимо более быстро уменьшился уровень тревожности по
шкале Тейлора, нормализовался вегетативный индекс Кердо, снизилась выраженность цефалгий и кардиалгий по визуальной аналоговой
шкале (ВАШ), повысилось качество жизни (КЖ) по сравнению с группой сравнения.

Физиолечение, бальнеотерапия, массаж, иглорефлексотерапия

В целях регулирующего воздействия на ЦНС, уменьшения проявлений кардиалгического синдрома, экстрасистолии применяют
электросон. Для получения успокаивающего эффекта его назначают с частотой 10–25 Гц, от 20 до 40 мин ежедневно, курс лечения 15
сеансов. При НЦД по гипотоническому типу электросон назначают с постепенно возрастающей (через 3–4 сеанса) частотой импульсов
(10–40 Гц).

При гипертензивном синдроме проводят электрофорез 5–10% раствора натрия или калия бромида, 5% раствора магния сульфата, 1%
раствора Эуфиллина, 2% раствора папаверина, 1% раствора Дибазола, Анаприлина (40 мг на процедуру) по методике общего воздействия
либо по воротниковой методике.

При гипотонии можно применять электрофорез кофеина. Процедуры длительностью 10–20 мин проводят при силе тока 5–7 мА, через
день. Курс лечения 15 процедур. При выраженной астении применяют гальванический воротник по Щербаку, длительность процедуры
10–20 мин, через день, курс лечения состоит из 15–20 процедур. При выраженных проявлениях кардиалгического синдрома
рекомендуется электрофорез 5–10% раствора Новокаина, 0,5–1% раствора никотиновой кислоты преимущественно по методике общего
воздействия или по кардиальной методике (электроды помещают на область сердца и в межлопаточной области).

При аритмическом синдроме назначается электрофорез 5% раствора Новокаина, 2% раствора Панангина или Анаприлина по
кардиальной методике. При выраженных клинических проявлениях гипоталамической дисфункции, вегетативно-сосудистых
пароксизмах можно рекомендовать интраназальный электрофорез Реланиума. Курс лечения— 10 процедур.

Положительное влияние на больных НЦД оказывают водные процедуры. Применяют различные души, обливания, сухие и влажные
обертывания. Выраженное седативное действие оказывают ванны валериановые, хвойные, кислородные, азотные и жемчужные
(температура 36–37°С) продолжительностью 8–15 мин. Ванны назначаются через день, курс лечения— 10–12 ванн.

При резком преобладании возбуждения, кардиальном и аритмическом синдромах показаны гидропроцедуры индифферентной
температуры (35–36°С), при гипотензивном— более низких температур (32–33°С). При гипертензивном и кардиальном типах НЦД
рекомендуются ванны радоновые, сероводородные, йодобромные; при гипотензивном варианте — углекислые, йодобромные.
Температура воды во всех ваннах 35–36°С, продолжительность 8–15мин, ванны назначаются через день, курс лечения— 10 ванн.

При выраженном преобладании процессов возбуждения лучшее действие оказывают радоновые и азотные ванны, при астении —
углекислые. Радоновые и йодобромные ванны целесообразны также при остеохондрозе. При преобладании церебральных симптомов в
качестве отвлекающей процедуры рекомендуются местные ванны: ножные (пресные, горчичные), температура воды в ванне 40–42°С,
продолжительность — 10–15 мин. С этой же целью назначают парафиновые аппликации на стопы (температура парафина 50–55°С) по
20–30 мин через день, курс — 10 процедур.

Получила распространение в лечении больных НЦД аэроионотерапия. Используются аэроионизаторы для индивидуального («Овион-С»)
и коллективного пользования («люстра Чижевского»). В процессе ионизации воздуха образуются аэроионы с преобладанием аэроионов
отрицательного знака. Больные находятся на расстоянии 70–100 см от прибора, продолжительность сеанса 20–30 мин, в течение этого
времени больной вдыхает воздух, заряженный отрицательными ионами. Курс лечения составляет 12–14 сеансов. Под влиянием
аэроионотерапии отмечаются снижение АД (на 5–20 мм рт. ст.), урежение сердечных сокращений, повышение газообмена, увеличение
потребления кислорода, исчезновение бессонницы, уменьшение головных болей, слабости.

Массаж оказывает положительное влияние на больных НЦД. Больным полезен общеукрепляющий массаж, рекомендуется осторожный
массаж шейного и грудного отделов позвоночника при остеохондрозе этих отделов. Эффективным методом лечения НЦД является
точечный массаж, который может выполнить сам больной и его родственники.

Иглорефлексотерапия нормализует функциональное состояние центральной и вегетативной нервной системы; устраняет вегетативно-
сосудистую дистонию; повышает адаптационные возможности организма; улучшает метаболизм и функцию внутренних органов;
оказывает анальгезирующее действие, купирует цефалгии и кардиалгии; нормализует АД. Иглорефлексотерапия может проводиться по
классическому методу или в виде электроакупунктуры. Обычно применяется тормозной вариант ИРТ с постепенным увеличением числа
точек. Первый курс включает 10 сеансов, после 2-недельного перерыва назначается второй и через 1,5 месяца — третий курс.

При иглорефлексотерапии для восстановления функций центральной нервной системы, снятия эмоционального напряжения, получения
седативного эффекта используются точки цзу-сань-ли (36Е), шэнь-мень (7С), шень-тин (24VG). Для снятия болевого синдрома в области
сердца, головных болей с их отражением на мышцы шеи, лица используется анальгезирующий эффект точек тянь-ту (22VС), сан-инь-
цзяо (6RР), фэн-чи (20VВ), бай-хуэй (20VG), вай-гуань (5ТR), для снижения АД — точки вай-гуань (5ТR), нэй-тин (44Е), для
нормализации сердечного ритма— сан-инь-цзяо (6RР). Под влиянием ИРТ значительное улучшение состояния наблюдается у 65–70%
больных.

Лечение адаптогенами

Больные НЦД весьма чувствительны к изменениям погоды, привычному режиму физической активности, плохо адаптированы к
отрицательным психоэмоциональным ситуациям. Адаптогены — это препараты растительного происхождения, которые оказывают
тонизирующее действие на ЦНС и функции организма в целом, повышают выносливость к физическим и психическим нагрузкам,
резистентность к респираторным вирусным инфекциям, благоприятно влияют на метаболические процессы и иммунную систему.

Настойка женьшеня — назначается по 20–25 капель 3 раза в день; экстракт элеутерококка — по 20–30 капель 3 раза в день; настойка
лимонника — по 25–30 капель 3 раза в день; настойка аралии — по 30–40 капель 3 раза в день; Сапарал (сумма гликозидов-аралозидов,
получаемых из корней аралии) — по 0,05 г 3 раза в день.
18. Миокардиты: классификация, этиология, клиника, диагностика, лечение.

Миокардит — это поражение сердечной мышцы, преимущественно воспалительного характера, обусловленное опосредованным через
иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а также
возникающее вследствие аллергических и иммунных заболеваний.

Наиболее частыми причинными факторами возникновения миокардитов являются инфекция и аллергия. При любом инфекционном
заболевании существует вероятность развития миокардита.

Различают следующие виды миокардита:

 ревматический;
 инфекционный (вирусный, бактериальный, риккетсиозный и др.);
 аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный, трансплантационный);
 при диффузных заболеваниях соединительной ткани, травмах, ожогах, воздействии ионизирующей радиации;
 идиопатический (то есть невыясненной природы) миокардит Абрамова — Фидлера.

Этиология инфекционных миокардитов представлена различными микроорганизмами:

 •Вирусы: энтеровирусы (Коксаки А и В, ECHO, полиомиелита), аденовирусы, арбовирусы, цитомегаловирусы, ВИЧ, вирусы
гепатитов, гриппа, паротита, краснухи, кори, ветряной оспы, герпеса, инфекционного мононуклеоза (Эпштейна—Барр) и др.
 •Бактерии: стрептококки, стафилококки, пневмококки, менингококки, гонококки, бактерии дифтерии, туберкулеза, бруцеллеза и
др.
 •Спирохеты (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф, боррелиоз).
 •Риккетсии (сыпной тиф, лихорадка Q).
 •Простейшие и гельминты (токсоплазмоз, трипаносомоз (болезнь Чагаса), трихинеллез, цистицеркоз и др).
 •Грибки (актиномикоз, кандидоз, кокцидиоидомикоз, аспергиллез и др.).

Причиной развития аллергических миокардитов являются иммуноаллергические реакции с образованием комплексов антиген—
антитело. Подобные комплексы формируются при инфекционно-аллергическом, сывороточном, нутритивном, ожоговом и ряде других
миокардитов. Аллергическое поражение миокарда определяется при системных заболеваниях соединительной ткани, бронхиальной
астме, синдромах Лайелла, Гудпасчера.

Нередко причиной развития миокардита становятся лекарственные средства. Среди фармакологических препаратов, вызывающих
миокардиты, ведущая роль отводится антибиотикам (доксорубицин, антрациклин, стрептомицин, хлорамфеникол), сульфаниламидам
(сульфонамид). Миокардит возникает также при применении амидопирина, новокаина, метилдопы, спиронолактона, амфетамина,
катехоламинов.

Выделяют миокардиты, развивающиеся в результате токсического воздействия на миокард. Среди причин токсико-аллергических
миокардитов следует назвать гипертиреоз, уремию, алкогольную болезнь, мышьяк, ртуть, кобальт и др

Клиническая картина миокардитов зависит от степени поражения миокарда и варьирует от малосимптомного течения до тяжелой
сердечной недостаточности и внезапной смерти. Патогномоничных симптомов миокардитов не При инфекционных, инфекционно-
токсических миокардитах выявляется связь между инфекцией и поражением миокарда. Инфекционные и инфекционно-токсические
миокардиты развиваются в первые дни, инфекционно-аллергические — спустя 2—3 недели от начала инфекционного заболевания.

Клиническая картина складывается из симптомов поражения собственно миокарда и признаков воздействия инфекционного агента на
другие органы и системы.

Первыми проявлениями миокардита могут быть быстрая утомляемость, повышенная потливость, субфебрильная температура,
кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка при нагрузке и в состоянии покоя, артралгии.

Жалобы на кардиалгию предъявляют приблизительно 80% больных. Боль различной интенсивности локализуется в левой половине
грудной клетки или в прекардиальной области. Чаще она колющего, но может быть и давящего характера, длительная, почти постоянная.
Интенсивность боли не меняется при физической нагрузке, не зависит от времени суток и эмоциональной нагрузки. Может напоминать
стенокардию, но прием антиангинальных препаратов не снимает ее.

При сопутствующем перикардите боль усиливается на вдохе, при глотании, вставании, наклоне, иррадиирует в левое плечо, лопатку,
руку, левую половину шеи.
Примерно половина больных жалуется на одышку при физической нагрузке и в покое, сердцебиения (проявления сердечной
недостаточности или аритмии, в отдельных случаях — гиперсимпатикотонии). У 40% пациентов отмечаются перебои в работе сердца,
возникающие как в покое, так и при физической нагрузке.

При физикальном обследовании обращают внимание на увеличение размеров сердца — от небольшого смещения левой границы до
кардиомегалии. Верхушечный толчок обычно смещен влево, вниз и ослаблен. Тоны приглушены (преимущественно I тон на верхушке
сердца у 80—90% больных), расщепление и раздвоение встречается у 10%, акцент II тона над легочной артерией (при легочной
гипертензии) — у 30% пациентов.

Различной интенсивности систолический шум на верхушке или в основании сердца регистрируется у 50% больных. На верхушке сердца
шум не связан с I тоном, его интенсивность не меняется при перемене положения тела, при нагрузке. При снижении сократительной
способности миокарда желудочков и предсердий могут появиться патологические III и IV тоны, выслушивается ритм галопа.

Физикальные данные при миокардите изменчивы. Почти у 50% больных регистрируется тахикардия, у 10% — брадикардия. Могут
наблюдаться экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия и фибрилляция желудочков.

У 30% больных развивается застойная сердечная недостаточность, тяжесть которой определяется распространенностью поражения
сердечной мышцы, нарушением ритма, исходным состоянием миокарда.

Артериальное давление зависит от степени поражения миокарда и активности периферических компенсаторных механизмов. При
незначительном поражении миокарда и в случае достаточной периферической компенсации систолическое давление понижается, а
диастолическое либо повышается, либо существенно не меняется. При тяжелом поражении сердечной мышцы систолическое давление
снижается, а диастолическое повышается. Стойкая гипотония отмечается при выраженной миокардиальной недостаточности.

При очаговом миокардите внешний вид больных не меняется. При диффузном процессе наблюдается цианоз, набухание шейных вен,
отеки на нижних конечностях, вынужденное положение больного (ортопноэ). Определяются признаки застоя в малом круге
кровообращения, одышка, ослабленное дыхание, влажные хрипы в нижних отделах легких. Застой в большом круге кровообращения
сопровождается увеличением размеров печени, появлением отеков.

В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных симптомов различают варианты миокардитов:

 •Малосимптомный проявляется минимальными клиническими признаками: малоинтенсивными болями в области сердца,


незначительными гемодинамическими изменениями, нестойкими изменениями ЭКГ.
 •Псевдокоронарный — интенсивный болевой синдром в сердце вплоть до ангинозного статуса, развитие кардиогенного шока с
центральными и периферическими нарушениями кровообращения, артериальной гипотонией, уменьшением диуреза,
дезориентацией больного. Могут наблюдаться симптомы сердечной астмы. Среди причин развития кардиогенного шока при
миокардите значительное место отводится снижению сократительной функции сердечной мышцы. На ЭКГ регистрируются
выраженные очаговоподобные изменения.
 •Аритмический — преобладают нарушения сердечного ритма. Другие симптомы выражены незначительно или отсутствуют.
 •Псевдоклапанный — проявляется звуковой симптоматикой порока (чаще митрального).
 •Тромбоэмболический — клинические проявления начинаются с тромбоэмболических осложнений (в системе легочной
артерии или в сосудах большого круга кровообращения)

По ценности и объему получаемой информации ведущая роль в диагностике миокардита принадлежит ЭКГ. Изменения на ЭКГ
неспецифичны, но они сопровождают миокардиты в 100% случаев.

Характер изменений на ЭКГ при миокардите варьирует. Наиболее ранние и частые проявления — нарушения процессов реполяризации.
Неравномерность воспалительного поражения миокарда вызывает изменение трансмембранного потенциала покоя и действия в период
реполяризации. Вследствие этого возникает разность потенциалов между участками сердца с более или менее измененным и интактным
миокардом. Сегмент ST смещается вниз или вверх от изоэлектрической линии с одновременным уменьшением амплитуды или
уплощением зубца T. Эти изменения характеризуются стадийной эволюцией. Первая стадия — острая — наблюдается в первые дни
заболевания и характеризуется снижением сегмента ST и уплощением зубца T. Во вторую стадию (2—3-я неделя заболевания)
формируются отрицательные, часто симметричные, заостренные зубцы T. В третью стадию происходит нормализация ЭКГ. При
нетяжелом течении миокардита указанные изменения наблюдаются 6—8 недель.

С помощью ультразвукового метода выявляют признаки нарушения сократительной функции сердечной мышцы. У больных с
диффузным поражением миокарда наблюдаются дилатация полостей сердца и снижение гемодинамических параметров. В ряде случаев
выявляется дискинезия различных отделов миокарда, признаки регургитации, тромбы в полости желудочка. Возможно накопление
небольшого количества жидкости в полости перикарда.
Специфических эхокардиографических признаков миокардита не существует. Показатели сократимости сердца могут оставаться
нормальными или быть повышенными, несмотря на появление умеренной дилатации левого желудочка. При малосимптомном
клиническом варианте миокардита нарушения при ультразвуковом исследовании сердца обнаружить не удается. ЭхоКГ-исследование
проводят неоднократно, результаты интерпретируют в комплексе с другими клиническими, инструментальными и лабораторными
методами.

Рентгенологический метод используется у больных миокардитом для оценки размеров сердца и выявления признаков застоя в легких.
Размеры сердца варьируют от нормальных до значительно увеличенных вследствие дилатации левого желудочка или выпота в полости
перикарда. Возможно наличие признаков левожелудочковой недостаточности в виде перераспределения крови в сосудистом русле
легких, интерстициального отека, выпота в плевральную полость.

Применяются другие неинвазивные методики диагностики миокардита: сцинтиграфия с радиоизотопами (67Ga, 99mTc-пирофосфат),
определение моноклональных антител к актиномиозину, меченных 111In; магнитно-резонансное исследование.

Общепринятые лабораторные методы не дают существенной диагностической информации.

Острый очаговый миокардит, развивающийся на фоне вирусной инфекции, часто протекает малосимптомно и имеет благоприятный
прогноз. Лечение больных носит поддерживающий характер, направленный на купирование основных симптомов.

В случае диагностики очагового либо диффузного миокардита необходима госпитализация в стационар и ограничение физической
активности. В экспериментальных исследованиях установлено, что физическая нагрузка способствует репликации вируса, ухудшающей
течение миокардита. Постельный режим назначается всем больным с острым миокардитом, его продолжительность (от 1 до 6 недель)
зависит от тяжести поражения миокарда. Физические нагрузки ограничивают до исчезновения клинических симптомов заболевания,
нормализации размеров сердца и его функциональных показателей.

Лечебное питание с ограничением поваренной соли и жидкости назначается при появлении симптомов недостаточности
кровообращения. Пища должна быть полноценной, содержать необходимые компоненты.

Основное внимание уделяется этиотропной терапии, которая проводится с учетом выявленных либо предполагаемых факторов. При
бактериальных миокардитах назначают антибиотики в обычных терапевтических дозах. Лечение вирусного миокардита должно
проводиться с учетом фазы патологического процесса: 1-я фаза – репликация вируса; 2-я фаза – аутоиммунное повреждение; 3–я фаза –
дилатационная кардиомиопатия. При ревматических болезнях используют нестероидные противовоспалительные средства (аспирин,
диклофенак, индометацин и др.) и глюкокортикостероиды.

При аллергических миокардитах важно устранение аллергена и проведение терапии антигистаминными средствами.

При эндокринных нарушениях, сопровождающихся развитием миокардита, проводится лечение основного заболевания
терапевтическими либо хирургическими методами.

Токсическое воздействие на организм с клиническими признаками миокардита и поражением других органов лечат устранением (по
возможности) агента, вызывающего патологические симптомы, и используют средства для купирования основных признаков
заболевания. Симптоматическое лечение проводят при лучевых, ожоговых миокардитах, поскольку специфическая терапия основных
заболеваний не разработана.

Иммуносупрессивная терапия применяется в фазу аутоиммунных повреждений при миокардитах вирусной этиологии. Назначение
глюкокортикостероидов оправдано при наличии высокой активности воспалительного процесса и неэффективности лечения сердечной
недостаточности. Глюкокортикостероиды применяются иногда вместе с иммунодепрессантами (азатиоприн и циклоспорин А).
19. Идиопатический диффузный миокардит (Фидлера): клиника, диагностика, лечение.

Миокардит Абрамова-Фидлера (Идиопатический миокардит) отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием
кардиомегалии (вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной
недостаточности.

Нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердца с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения.

В большинстве случаев миокардит Абрамова-Фидлера имеет острое прогрессирующее, нередко злокачественное течение с развитием
правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности.

Симптомы правожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности, как правило, преобладают в обычно смешанной картине
клинических проявлений, хотя начало болезни в некоторых случаях может соответствовать тромбоэмболическому или аритмическому
вариантам.

Хроническое течение идиопатического миокардита чаще бывает рецидивирующим с прогрессированием фиброза миокарда после
каждого рецидива. Описаны случаи скрытого течения идиопатического миокардита, завершающегося внезапной смертью.

Клинические симптомы

 Тяжелая сердечная недостаточность (одышка, сердцебиения, перебои в области сердца, отеки на ногах, боли и чувство тяжести в
области печени, общая слабость, ортопноэ, цианоз), возможно развитие сердечной астмы, отека легких.
 Резкое расширение границ сердца во все стороны, глухость сердечных тонов, ритм галопа, различного вида аритмии.
 Снижение артериального давления.
 Нередко тромбоэмболии в артерии церебральные, легочную, селезеночную, почечную с развитием соответствующей
симптоматики.
 ЭКГ - снижение амплитуды зубца Т, смещение книзу сегмента ST в нескольких отведениях, иногда коронарный зубец Т и
патологический - Q (за счет воспалительных некротических изменений в миокарде), различные аритмии и блокады.

Основные морфологические признаки идиопатического миокардита:

 гипертрофия мышечных волокон, особенно сосочковых мышц, субэндокардиальных слоев миокарда;


 наличие обширных полей миолиза с заменой мышцы соединительной тканью;
 наличие внутриполостных тромбов;
 наличие васкулитов мелких ветвей коронарных артерий;
 клеточные воспалительные инфильтраты по ходу сосудов.

Миокардит Абрамова-Фидлера может возникать без предшествующего фона, может возникать на фоне аутоиммуных заболеваний, или
после перенесенной вирусной инфекции.

Данные физикального обследования

 Заболевание начинается остро и быстро, неуклонно прогрессирует.


 Характерно повышение температуры тела. Пульс у больных частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, артериальное
давление обычно снижено. Определяется значительное расширение границ сердца преимущественно влево, сердечный толчок
разлитой, ослаблен. Тоны сердца глухие, часто аритмичны, прослушиваются ритм галопа (обычно протодиастолический),
систолический шум в области верхушки сердца (вследствие развития относительной митральной недостаточности).
 В легких в нижних отделах прослушиваются мелко пузырчатые хрипы, крепитация, как отражение венозного застоя в легких.
 При тотальной сердечной недостаточности увеличивается и становится болезненной печень, возможно появление асцита.

Лабораторные исследования

1. Клинический анализ крови.


 При легкой форме общий анализ крови существенно не изменяется.
 При миокардите средней степени тяжести и тяжелом отмечается увеличение СОЭ, умеренное увеличение количества
лейкоцитов с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, моноцитозом.
 Наиболее выраженный лейкоцитоз и токсическая зернистость нейтрофилов характерны для бактериальных миокардитов.
 Вирусные миокардиты далеко не всегда сопровождаются лейкоцитозом, даже при выраженной симптоматике.
2. Клинический анализ мочи.
 Клинический анализ мочи как правило, без изменений.
 При развитии выраженной сердечной недостаточности в моче обнаруживается белок, цилиндры (преимущественно
гиалиновые).
3. Биохимический анализ крови.
 Повышается содержание белков острой фазы, таких как С -реактивный белок.
 Увеличивается содержания в крови фибрина, гаптоглобина, серомукоида, альфа- и гамма глобулинов.
 Снижено содержание альбуминов.
4. Ревматологический скринниг.

Проводится для исключения системных воспалительных заболеваний. Включает:

 Антистрептолизин О,
 ревматоидный фактор,
 антинуклеарные антитела и антитела к 2- спиральной ДНК.
5. Определение сердечных ферментов.

Отмечается повышение активности креатинкиназы и сердечного тропонина. Это индикаторы кардиомионекроза. Сердечный тропонин
(тропонин I или T), в особенности, повышен по меньшей мере у 50% пациентов с подтвержденным биопсией миокардитом. Тест на 89%
специфичен и на 34% чувствителен и повышается гораздо чаще, чем креатинкиназа (которая поднимается только у 5,7% пациентов с
подтвержденным биопсией миокардитом).

6. Определение титров сывороточных антител при вирусных миокардитах.

Титры повышаются в 4 и более раз в с резким падением в период выздоровления. Из-за своей низкой специфичности и задержке роста
вирусных титров это исследование редко используется в клинической практике.

Инструментальные методы исследования

Рентгенологическое исследование грудной клетки.

При легком течении миокардита размеры сердца не изменены, пульсация его нормальная. При миокардите средней степени тяжести и
тяжелой форме размеры сердца значительно увеличены, при выраженной кардиомегалии сердце как бы расплывается на диафрагме, дуги
его сглаживаются, пульсация ослабевает. В легких можно обнаружить умеренно выраженный венозный застой, широкие корни (может
отмечаться их смазанность, нечеткость), усиление венозного рисунка.

Эхокардиография. Эхокардиография проводится для исключения других причин сердечной декомпенсации (например, клапанных,
врожденных, амилоидоза) и определения степени сердечной дисфункции (обычно диффузная гипокинезия и диастолическая
дисфункция). Эхокардиография также может позволить локализовать распространение воспаления (нарушения движения стенок,
истончение стенок, перикардиальный выпот). Эхокардиография может помочь в дифференциальной диагностике между молниеносным
и острым миокардитом. Возможна идентификация паранормальных левожелудочковых диастолических измерений и появление
истончений перегородки при молниеносном миокардите. При остром миокардите при повышенном левожелудочковом давлении
отмечается нормальная толщина желудочковой перегородки.

Кардиоангиография.

Кардиоангиография часто показывает коронарную ишемию, как следствие сердечной дисфункции, особенно когда клиническая картина
похожа на острый инфаркт миокарда. Обычно выявляется высокое давление наполнения и сниженный сердечный выброс

Электрокардиография.

На ЭКГ характерны неспецифические изменения (например, синусовая тахикардия, неспецефичные изменения в ST и T зубцах). Иногда
могут наблюдаться блокады (атриовентрикулярная блокада или задержка внутрижелудочковой проводимости) желудочковая аритмия,
или изменения характерная для повреждения ткани миокарда в зубцах ST T, cхожие с таковыми при миокардиальной ишемии или
перикардите (псевдоинфарктная картина) что может говорить о плохом прогнозе. На электрокардиограмме может наблюдаться
следующее: блокада правой ветви с или без блокады обоих пучков (в 50% случаев), полная блокада (7-8%), фибрилляция желудочков (7-
10%), и желудочковая аритмия (39%).

Биопсия миокарда.

Производится правожелудочковая эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ). Это стандартный критерий для диагностики миокардита не
смотря на то что он несколько ограничен в чувствительности и специфичности, так как воспаление может быть распространенным или
очаговым. Стандартная ЭМБ подтверждает диагноз миокардита, но редко бывает полезна для выбора методов лечения. Поскольку этот
метод связан с взятием образцов, его чувствительность повышается при многократной биопсии (50% для 1 биопсии, 90 % для 7 биопсий).
Стандартно берут от 4 до 5 биопсий, несмотря на то что процент ложно отрицательных результатов при этом достигает 55%. Частота
ложноположительных результатов достаточно высока, благодаря небольшому числу лимфоцитов в норме присутствующих в миокарде, и
трудностям при дифференцировке лимфоцитов и других клеток( таких как эозинофилы при эозинофильном эндокардите). Большая
зависимость результата от интерпретации данных также служит причиной ложноположительных или ложноотрицательных результатов.
Гранулёмы при саркоидном миокардите наблюдаются в 5% случаев при однократной биопсий, и как минимум в 27% случаев при
многократной биопсии. Все больные с подозрением на миокардит Абрамова-Фидлера подлежат госпитализации.

Методы лечения

1. Немедикаментозные методы лечения


 Режим постельный.
 Прекращение курения.
 Диетотерапия. Рекомендована Диета № 10 с ограничением поваренной соли, при диффузных миокардитах - и жидкости.
 Прекращение употребления алкоголя, любых наркотических средств.
 Общеукрепляющая терапия, витаминотерапия.
2. Медикаментозное лечение

Этиотропное лечение миокардита Абрамова-Фидлера не разработано.

Симптоматическая терапия острой сердечной недостаточности

Симптоматическая терапия острой сердечной недостаточности проводится с использованием диуретиков, нитратов, натрия
нитропруссида, и ингибиторов АПФ (ангионтензинпревращающего фермента). Инотропные лекарства (например, добутамин, милринон)
могут быть необходимы в случае тяжелой декомпенсации, хотя они могут вызвать аритмию.

Дальнейшее лечение проходит в аналогичном медикаментозном режиме, включающем в себя ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, и
антагонисты альдостероновых рецепторов. Хотя, по данным некоторых источников, некоторые из этих лекарств некоторые из этих
лекарств могут вызывать гемодинамическую нестабильность.

Иммуномодулирующие препараты. Иммуномодулирующие вещества наиболее многообещающая группа лекарств, влияющая на


иммунный ответ при миокардите, вовлекающий иммунные модуляторы, взаимодействующие с отдельными звеньями иммунного
каскада, при этом не мешая организму самостоятельно защищаться от вируса. Основную роль в этом подходе к лечению играет фактор
некроза опухолей.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента показаны при коррекции


артериального давления и работы левого желудочка при сердечной декомпенсации. Каптоприл, в особенности, показан при лечении
выраженной левожелудочковой дисфункции.

Блокаторы кальциевых каналов. Блокаторы кальциевых каналов - в то время как они ограниченно применяются в случаях ишемической
сердечной дисфункции, блокаторы кальциевых каналов полезны при миокардите. Амлодипин, в особенности, возможно благодаря
оксиду азота, показал хорошие результаты на животных моделях, и в плацебо контролируемых исследованиях.

Петлевые диуретики. Диуретики уменьшают преднагрузку и постнагрузку на сердце, устраняют застойные явления во внутренних
органах и периферические отеки. Эффективность их действия зависит от того, на какой отдел нефрона они воздействуют. Наиболее
мощными диуретиками являются фуросемид (Лазикс) и урегит, так как действуют на всем протяжении петли Генле, где происходит
основная реабсорбция натрия.

Сердечные гликозиды. Сердечные гликозиды снижают атриовентрикулярную проводимость с помощью воздействия на вагусную
иннервацию. Они могут использоваться в лечении дизритмии и проявлений сердечной декомпенсации при миокардите. Пациенты
обычно очень чувствительны к дигоксину и использовать его надо с осторожностью и в малых дозах. (Дигоксин повышает экспрессию
провоспалительных цитокинов и риск смертельного исхода на биологических моделях).

Антикоагулянты. Антикоагулянты могут быть рекомендованы как профилактическая мера, как и при сердечной декомпенсации другой
этиологии, хотя необходимости в их применении нет.

Иммуносупрессоры. Данных о влиянии иммуносупрессоров на естественное течение инфекционного миокардита нет. Было проведено
три больших исследования по применению иммуносупрессивных стратегий при миокардитах, и ни одно из них не показало значимых
преимуществ (Исследование преднизолона Национального института здравохранения, Исследование лечения миокардита, и
Исследование миокардита и острой кардиомиопатии (ИМОК)). Эмпирическая терапия иммуносупрессорами при системных
аутоиммунных заболеваниях, особенно при гигантоклеточном миокардите и саркоидном миокардите, она часто идет как базовая в
небольшом числе случаев.

Противовирусные препараты. Нет обоснованного оснований для применения противовирусных препаратов, хотя в небольшом числе
случаев была показана их эффективности.

3. Хирургические методы лечения


 Левожелудочковые водители ритма и внешние мембранные оксигенаторы показаны при кратковременной циркуляторной
поддержке если это необходимо при кардиогенном шоке.
 Трансплантация сердца. У пациентом с острым миокардитом процент выживших при трансплантации сердца изменяется.
 Трансплантация показана пациентам с подтвержденным биопсией гигантоклеточным миокардитом, 5 летний процент
выживаемости у этих пациентов достигал 71%, несмотря на пострансплантационный рецидив у 25% пациентов, что
наблюдалось у 9 из 34 пациентов при исследованиях в Мультицентре гигантоклеточного миокардита.
20. Гипертрофическая кардиомиопатия: патогенез нарушений внутрисердечной гемодинамики, клиника, диагностика,
лечение. Показания к оперативному лечению.

Кардиомиопатии – гетерогенная группа болезней миокарда, проявляющаяся механической и/или электрической дисфункцией,
характеризуется желудочковой гипертрофией или дилатацией, развивающейся вследствие разных причин, преимущественно
генетических. Изменения при кардиомиопатиях могут ограничиваться сердцем или возникают в виде системных нарушений, часто
приводящих к смерти или прогрессирующей сердечной недостаточности.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) относится к первичным генетически обусловленным заболеваниям и является наиболее
часто встречающейся кардиомиопатией с распространенностью 1:500 (по результатам эхокардиографических (ЭхоКГ) обследований
взрослого населения)

ГКМП — заболевание с характерным комплексом специфических морфофункциональных изменений и гипертрофией миокарда (более
15 мм) левого и (или) правого желудочка (в редких случаях). Гипертрофия часто носит асимметричный характер за счет утолщения
межжелудочковой перегородки (МЖП) с развитием обструкции выходного тракта левого желудочка (ЛЖ) в отсутствие известных
причин (артериальной гипертензии, пороков и специфических заболеваний сердца). Заболевание характеризуется прогрессирующим
течением с высоким риском развития тяжелых жизнеугрожающих аритмий и ВСС

ГКМП – клинически гетерогенная группа болезней, наследуемых в половине случаев по аутосомно-доминантному типу. Встречаются
больные пожилого возраста со спорадическими спонтанными мутациями, т.е. не имеющие родственников с ГКМП, с высокой степенью
пенетрантности — в 50% случаев у них существует вероятность передачи заболевания своим детям.

Классификация ГКМП основывается на наличии или отсутствии градиента давления в полости ЛЖ: обструктивная и необструктивная.
Выделяют три гемодинамических варианта обструктивной ГКМП.

- с субаортальной обструкцией в покое (базальной);

- с лабильной обструкцией, характеризующейся значительными спонтанными колебаниями внутрижелудочкового градиента давления


без видимой причины;

- с латентной обструкцией, вызываемой физической и фармакологической (вдыхание амилнитрита, прием нитратов, внутривенное
введение изопротеренола) нагрузкой.

Один из механизмов появления градиента давления в полости ЛЖ —обструкция, возникающая под влиянием следующих факторов:
уменьшение размера выносящего тракта в диастолу; гипертрофия ЛЖ, обычно затрагивающая переднебазальные отделы; переднее
смещение митрального клапана в сторону полости ЛЖ с уменьшением его полости; увеличение размеров и величины створок
митрального клапана; гипердинамический тип сокращений ЛЖ, вызывающий высокоскоростной поток через суженный выносящий
тракт, вследствие чего митральные створки притягиваются к МЖП, создавая эффект Вентури; первичные нарушения в геометрии ЛЖ,
затрагивающие папиллярные мышцы и митральный клапан, увеличивающие натяжение сухожильных створочных хорд.

Другой механизм появления градиента давления рассматривают при мышечной обструкции в средней части МЖП. В этом случае
аномальные (гипертрофированные, смещенные) папиллярные мышцы, прикрепляющиеся короткими хордами к передней створке
митрального клапана, создают препятствие для кровотока из выходного тракта ЛЖ. При ЭхоКГ исследовании из парастернальной
позиции по короткой оси определяют папиллярные мышцы, часто располагающиеся на 3 и 9 часах, в отличие от положения папиллярных
мышц у здоровых людей (на 4 и 8 часах). Обструкция возникает также при выпячивании гипертрофированной МЖП в сторону
свободной стенки левого желудочка, иногда сочетающейся с верхушечной гипокинезией в одном либо нескольких сегментах

Клинические симптомы ГКМП могут появляться в любом возрасте, от раннего детства до глубокой старости; они неспецифичны и
многообразны. Симптомы связаны с нарушениями гемодинамики: обструкция путей оттока левого желудочка, нарушения расслабления
— диастолическая дисфункция, митральная регургитация; ишемия миокарда; нарушения вегетативной регуляции сердечно-сосудистой
системы, а также электрофизиологических процессов в сердце.

Первым клиническим симптомом заболевания у детей, подростков, молодых спортсменов во время или после физической нагрузки
нередко является внезапная сердечная смерть. Частые симптомы у лиц с ГКМП — одышка, слабость, боль в грудной клетке. Одышка и
слабость у многих больных возникают в случае развития диастолической дисфункции (систолическая функция остается неизменной) и
предшествуют развитию прогрессирующей сердечной недостаточности. В дальнейшем развивается смешанная (диастолическая и
систолическая) дисфункция, сопровождающаяся признаками недостаточности кровообращения, левожелудочковой или
бивентрикулярной, часто с дилатацией камер сердца. Боль в грудной клетке напоминает типичную стенокардию, поскольку возникает
вследствие недостаточности коронарного кровотока при значительной гипертрофии миокарда ЛЖ. Вместе с тем отмечают кардиалгии,
развивающиеся при нарушениях микроциркуляции, обусловленные снижением кровотока в интрамуральных сосудах с увеличенной
толщиной стенок и частично суженных во время диастолы. Определенную роль в нарушении кровотока в эпикардиальных коронарных
артериях играет систолическая обструкция их мышечными «мостиками». Синкопе и липотимии у больных ГКМП связывают с
пароксизмальными нарушениями ритма сердца (желудочковыми, наджелудочковыми, тахи-, брадиаритмиями); синдромом малого
выброса, формирующимся при тяжелой обструкции выходного отдела ЛЖ; нейрокардиогенной вегетативной дисфункцией Частота
синкопе варьирует: встречается один раз или многократно в течение жизни, однако независимо от количества эпизодов признак является
прогностически неблагоприятным и относится к основным факторам риска ВСС у больных ГКМП. Нарушения ритма сердца —
наиболее частая причина ВСС при ГКМП. Отмечают бессимптомное течение аритмий (25% случаев), как правило, при непостоянной
желудочковой тахикардии, а также клинически манифестирующие аритмии, сопровождающиеся типичными субъективными
признаками в виде сердцебиения, «перебоев» в работе сердца. Спектр аритмий сердца разнообразен: экстрасистолия, наджелудочковые и
желудочковые тахикардии, брадиаритмия, фибрилляция предсердий и желудочков, блокада передней и левой ножки пучка Гиса.
Причинами аритмий считают морфологическую дезорганизацию миофибрилл, наличие дополнительных проводящих путей, триггером
— ишемию миокарда.

При физикальном исследовании больных с ГКМП определяют признаки, характерные для гипертрофии ЛЖ: усиление или двойной
верхушечный толчок, смещение левой границы относительной тупости сердца влево и вниз; обструкции его выходного отдела:
систолическое дрожание вдоль левого края грудины, дующий систолический шум на верхушке и по левому краю грудины,
усиливающийся при физической нагрузке, пробе Вальсальвы. Появление систолического шума регургитации в области верхушки сердца
с иррадиацией в левую подмышечную область свидетельствует о дилатации ЛЖ и растяжении атриовентрикулярного кольца.

Основной метод диагностики ГКМП — ЭхоКГ исследование, позволяющее выявлять гипертрофию ЛЖ (обычно асимметричную, с
сегментарным или диффузным утолщением стенок), иногда сопровождающуюся уменьшением размера полости. Толщина стенки ЛЖ
(МЖП) при ГКМП составляет 15 мм и более, но меньшая толщина (13—14 мм) также возможна при исключении других причин
гипертрофии ЛЖ. В случае асимметричной гипертрофии ЛЖ признаком ГКМП считают увеличение отношения толщины МЖП к
толщине задней стенки в диастолу более 1,6. Аномалии папиллярных мышц (гипертрофия, топографические особенности), увеличение
размеров створок митрального клапана, изменение геометрии ЛЖ (форма песочных часов вследствие сужения выходного отдела),
переднесистолическое движение передней створки митрального клапана, систолическое дрожание створок аортального клапана
описывают как непостоянные признаки, характерные для обструктивной ГКМП. При необструктивной форме определяют признаки
гипертрофии верхушечной области ЛЖ. Большое значение для определения прогноза заболевания имеет измерение градиента давления в
выходном отделе ЛЖ допплеровским методом. Повышение риска ВСС, прогрессирование заболевания и появление симптомов тяжелой
сердечной недостаточности отмечают в случае увеличения градиента давления более 30 мм рт.ст. Электрокардиографические признаки
при ГКМП неспецифичны, часто включают гипертрофию ЛЖ и изменения конечной части желудочкового комплекса. Вместе с тем
нарушения кровотока в интрамуральных сосудах могут проявляться патологическими зубцами Q во II, III, aVF и левых грудных
отведениях либо в результате гипертрофии МЖП – в правых грудных отведениях. Гигантские отрицательные зубцы T в грудных
отведениях встречаются при гипертрофии верхушечной области ЛЖ. Нарушения ритма и проводимости, характерные для ГКМП,
диагностируют при динамической регистрации электрокардиограммы в течение суток (суточное холтеровское мониторирование). На
стандартной электрокардиограмме в 12 отведениях возможно выявление экстрасистолии, синдрома преждевременного возбуждения
желудочков, блокады передней и (или) левой ножки пучка Гиса, удлиненный интервал QT.

Ориентироваться на рентгенологические признаки ГКМП нецелесообразно, поскольку они отражают симптомы, типичные для
гипертрофии ЛЖ любого происхождения.

Лечение больных ГКМП определяется согласно форме заболевания, прогнозу, риску развития ВСС, прогрессирования сердечной
недостаточности, наличию или отсутствию жизнеугрожающих аритмий. Основные задачи лечения —облегчение симптомов
заболевания, предупреждение осложнений и профилактика ВСС.

Общие мероприятия включают ограничение значительных физических нагрузок. Целесообразность лечения необструктивной ГКМП у
асимптомных больных сомнительна.

В случае выявления жизнеугрожающих аритмий (фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия) и основных факторов риска
развития ВСС наиболее адекватный метод лечения — имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Медикаментозное лечение проводится в случае клинических проявлений заболевания с целью уменьшения градиента давления в
выходном отделе левого желудочка, степени гипертрофии ЛЖ и коррекции признаков сердечной недостаточности.

Основными группами препаратов в лечении ГКМП являются бета-адреноблокаторы (БАБ) и блокаторы кальциевых каналов (БКК), при
нарушениях сердечного ритма — дизопирамид и амиодарон.
Хирургическое лечение обструктивной формы ГКМП выполняется с 60-х годов прошлого столетия. Потенциальными кандидатами на
оперативное лечение являются 5% пациентов с обструктивной формой ГКМП и рефрактерностью к медикаментозной терапии. Благодаря
совершенствованию методик оперативного лечения (миоэктомия, миосептэктомия) наблюдается снижение хирургической летальности:
1—2% против 2—5% на фоне медикаментозной терапии, однако на увеличение продолжительности жизни больных ГКМП
существенного влияния хирургическое лечение не оказывает.

Наряду с хирургическим лечением разрабатываются новые методы — транскатетерная алкогольная септальная абляция, двухкамерная
электрокардиостимуляция, имеющие определенные достоинства, но эффективность их еще изучается. Таким образом, наряду с
лекарственной терапией, не позволяющей достичь положительных результатов во всех случаях заболевания, применяют хирургические,
малоинвазивные, электрические методы лечения ГКМП.
21. Дилатационная кардиомиопатия: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Дилатационная кардиомиопатия - термин, обозначающий группу заболеваний сердца, при которых желудочки увеличиваются и теряют
способность качать достаточное количество крови для обеспечения потребностей организма, что в результате приводит к сердечной
недостаточности.

В настоящее время установлено, что дилатационная кардиомиопатия в 20—30% случаев носит семейный характер. По данным L.
Mestroni и соавт. (1999), в 56% случаев дилатационной кардиомиопатии наблюдается аутосомно-доминантный тип наследования, но
могут также встречаться аутосомно-рецессивный (16%) и Х-сцепленный (10%) типы наследования.

У 30% больных дилатационной кардиомиопатией в анамнезе прослеживается злоупотребление алкоголем. Также, дилатационная
кардиомиопатия широко распространена в странах с недостаточным питанием, при недостатке белка, при гиповитаминозе В1, дефиците
селена (болезнь Кешана в Китае), дефиците карнитина, что наблюдается в странах с традиционно недостаточным употреблением мяса.
Эти данные позволили выдвинуть как одну из концепций — метаболическую теорию развития дилатационной кардиомиопатии.

Дилатационная кардиомиопатия, по-видимому, полиэтиологичное заболевание, и у каждого больного можно выделить несколько
факторов, приводящих к развитию этого поражения миокарда, включая роль вирусов, алкоголя, иммунных нарушений, нарушения
питания и др. Полагают, что перечисленные факторы вызывают дилатацию миокарда преимущественно у лиц, генетически
предрасположенных к дилатационной кардиомиопатии.

Клиническими проявлениями дилатационной кардиомиопатии являются кардиомегалия, лево- и правожелудочковая недостаточность,


нарушения ритма сердца и проводимости, тромбоэмболии. Долгое время заболевание может протекать бессимптомно, затем постепенно
развиваются клинические проявления. Установить длительность заболевания у больных представляет значительные трудности. У 75-85%
больных начальными проявлениями дилатационной кардиомиопатии являются симптомы сердечной недостаточности разной степени
тяжести. При этом, как правило, имеют место признаки бивентрикулярной недостаточности: одышка при физических нагрузках,
ортопноэ, приступы одышки и кашля в ночные часы; в дальнейшем появляются одышка в покое, периферические отеки, тошнота и боли
в правом подреберье, связанные с застоем крови в печени. Реже первыми жалобами больных являются перебои в работе сердца и
сердцебиение, головокружение и синкопальные состояния, обусловленные нарушениями ритма сердца и проводимости. Примерно у 10%
больных возникают приступы стенокардии, которые связаны с относительной коронарной недостаточностью — несоответствием между
потребностью расширенного и гипертрофированного миокарда в кислороде и его реальным обеспечением. При этом коронарные артерии
у больных (при отсутствии ИБС) оказываются не измененными. У некоторых лиц заболевание начинается с тромбоэмболии в сосуды
большого и малого кругов кровообращения. Риск эмболии повышается при развитии мерцательной аритмии, которая выявляется у 10—
30% больных дилатационной кардиомиопатией. Эмболии в мозговые артерии и легочную артерию могут быть причиной внезапной
смерти больных.

Различают несколько вариантов течения дилатационной кардиомиопатии: медленно прогрессирующий, быстро прогрессирующий и
крайне редкий — рецидивирующий вариант, характеризующийся периодами обострения и ремиссии заболевания, соответственно —
нарастанием и регрессией клинических симптомов. При быстро прогрессирующем течении от момента появления первых симптомов
заболевания до развития терминальной стадии сердечной недостаточности проходит не более 1-1,5 лет. Наиболее распространенной
формой дилатационной кардиомиопатии является медленно прогрессирующее течение.

Нередко внезапное появление симптомов сердечной недостаточности и аритмий возникает после ситуаций, предъявляющих
повышенные требования к аппарату кровообращения, в частности, при инфекционных заболеваниях или хирургических вмешательствах.
Связь появления клинических симптомов дилатационной кардиомиопатии с перенесенной инфекцией часто заставляет клиницистов
высказаться в пользу инфекционного миокардита, однако воспалительные изменения при эндомиокардиальной биопсии обнаруживаются
редко.Несмотря на успехи медикаментозного и хирургического лечения, дилатационная кардиомиопатия остается частой причиной
смерти, которая может наступать на любой стадии заболевания. Лечение дилатационной кардиомиопатии направлено на купирование
основного клинического синдрома — сердечной недостаточности.

В первую очередь необходимо ограничить физические нагрузки, потребление соли и жидкости. Из средств медикаментозной терапии
сердечной недостаточности при дилатационной кардиомиопатии препаратами выбора являются диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные
гликозиды.

Больным дилатационной кардиомиопатией с выраженной сердечной недостаточностью рекомендуется назначать петлевые диуретики
(фуросемид, лазикс, буметамид), так как тиазидовые диуретики у них часто оказываются не эффективными. При рефрактерности к
монотерапии диуретиками назначают комбинации данных средств. Например, диурез увеличивается при сочетании фуросемида с
гипотиазидом или верошпироном (спиронолактоном). Подбор доз диуретиков проводится под контролем суточного диуреза и массы тела
больного. Во время лечения фуросемидом и гипотиазидом необходимо контролировать концентрацию калия в сыворотке крови, для
профилактики гипокалиемии рекомендуется назначение препаратов калия и/или калийсберегающих диуретиков.
Для профилактики тромбоэмболии назначают антикоагулянты (фенилин, варфарин) под контролем активированного частичного
тромбопластинового времени. В комплексную терапию дилатационной кардиомиопатии входит также лечение нарушений сердечного
ритма. Из антиаритмических средств наиболее благоприятный эффект наблюдается при лечении кордароном и соталодом.

Больным дилатационной кардиомиопатией с сердечной недостаточностью II и III ФК, рефрактерной к медикаментозной терапии,
показана трансплантация сердца.
22. Экссудативный перикардит: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Перикардит — воспаление висцерального и/или париетального листков перикарда инфекционной либо неинфекционной природы.
Обычно перикардит является синдромом основного патологического процесса и гораздо реже является самостоятельным заболеванием.

Экссудативный перикардит — более тяжелая форма воспаления наружной оболочки сердца, которая почти вся вовлекается в
воспалительный процесс, так что эффективное всасывание даже жидкой части экссудата оказывается невозможным. Экссудативный
перикардит в одних случаях может развиться после сухого перикардита, в других — уже на ранних этапах бурно протекающего
воспаления в перикарде накапливается выпот, и экссудативный перикардит возникает как первичное заболевание. Выпот растягивает
перикард, повышается внутриперикардиальное давление. Влияние перикардиального выпота на гемодинамику зависит от его количества,
скорости накопления и от податливости наружного листка перикарда. При малом количестве экссудата, при медленном накоплении даже
большого до нескольких литров экссудата в перикарде экссудативный перикардит может протекать длительное время бессимптомно, без
нарушения гемодинамики. Перикардиальный выпот затрудняет диастолическое наполнение кровью сердца. До определенного этапа
гемодинамика не нарушается благодаря повышению венозного давления, что обеспечивает адекватное наполнение камер сердца кровью.
Нарушение гемодинамики при возрастающем внутриперикардиальном давлении обусловливается сдавлением выпотом устьев полых и
печеночных вен, правого предсердия, затруднением диастолы желудочков. Выраженные расстройства гемодинамики развиваются при
быстром накоплении выпота в перикарде, остром повышении внутриперикардиального давления и существенном сдавлении сердца. В
таких случаях бывает достаточно наличия 180—200 мл выпота и увеличения внутриперикадиального давления до 160 см водн.ст. для
развития тяжелого осложнения экссудативного перикардита — тампонады сердца. Клиническая картина начального периода
экссудативного перикардита отличается большим разнообразием и зависит от этиологии основного заболевания, распространенности
воспалительного процесса, количества и скорости накопления экссудата, тяжести расстройства кровообращения. Он может начинаться
теми же симптомами, что и сухой перикардит до накопления значительного количества выпота, постепенно уменьшаются боли,
ослабевает шум трения перикарда. По мере накопления жидкости развивается симптомокомплекс увеличения объема сердечной сорочки.
В других случаях сразу возникает клиническая симптоматика тампонады сердца. Такое течение чаще характерно для гемоперикарда
(кровотечение в перикард при хирургических операциях, наружном разрыве сердца при инфаркте миокарда, расслоении аневризмы
аорты и т.д.), при туберкулезе перикарда, при неопластическом или уремическом перикардите.

Основные жалобы при экссудативном перикардите: боли в грудной клетке, одышка. Из общих симптомов отмечаются слабость,
повышение температуры, потеря веса, потливость, иногда озноб. Боли при накоплении выпота в перикарде могут ослабевать, но могут и
усиливаться в результате растяжения перикарда, чаще постоянного характера. Усиливаются при кашле, изменении положения тела,
иррадиируют в шею, лопатку, левую руку. В некоторых случаях вследствие острого застойного растяжения печени боли локализуются в
верхней половине живота, в правом подреберье, напоминая «острый живот». Боли сопровождаются ощущением тяжести в области
сердца, печени, ощущением сдавления грудной клетки.

Одышка — непостоянный признак экссудативного перикардита. В одних случаях затруднение дыхания отмечается только в начале
перикардита, в других — появляется при выраженном накоплении выпота, связана со сдавлением бронхов и паренхимы легких с
уменьшением жизненной емкости. В тяжелых случаях, когда нарушается и кровообращение, одышка мучительная, иногда в виде
приступов, больной принимает вынужденное положение (поза Бродбента). Могут возникать симптомы сдавления соседних органов:
пищевода — дисфагия, трахеи — сухой упорный «лающий» кашель усиливается при глубоком вдохе, левого возвратного нерва —
осиплость голоса. При раздражении диафрагмального и блуждающего нервов могут появиться тошнота, иногда рвота.

К клиническим признакам увеличения объема сердечной сорочки следует отнести:

— сглаживание межреберных промежутков в области сердца в результате рефлекторной атонии межреберных мышц;

— отечность поверхностных тканей в области сердца;

— отставание левой половины грудной клетки и выпячивание эпигастральной области при дыхании в результате оттеснения книзу
диафрагмы;

— ослабление верхушечного толчка и смещение его вверх к 3-4-му межреберью и кнутри от левой границы сердца. Верхушка
«всплывает» в полости перикарда, заполненной экссудатом;

— набухание шейных вен, застойные вены шеи не пульсируют;

— расширение сердечной тупости при перкуссии во все стороны, увеличение поперечных размеров сердца (сердечная тень принимает
«флягообразную» форму), смещение перкуторной тупости прр изменении положения тела. Сидя или стоя зона притупления во 2-3-м
межреберьях на 2-4 см сокращается. В нижних межреберьях — расширяется. Угол перехода от правой границы сердечной тупости к
печеночной тупости вместо прямого в норме становится тупым (симптом Эбштейна). Отмечается смещение границы сердечной тупости
вниз на пространство Траубе. В дыхании верхняя часть живота не участвует (симптом Винтера);
— притупление перкуторного звука, усиление голосового дрожания, появление бронхиального дыхания книзу от угла левой лопатки в
результате сдавления экссудатом нижней доли левого легкого (симптом Эварта-Оппольцера). Восстановление воздушности легкого при
коленно-локтевом положении или наклоне больного вперед приводит к появлению крепитирующих и мелкопузырчатых хрипов в связи с
тем, что коллабированное легкое начинает дышать (симптом Пена).

При аускультации определяются приглушенные тоны сердца, нередко — систолический шум. Последний объясняется тем, что в
результате накопления экссудата и дистопии сердца в систолу происходит смещение вперед митрального клапана или его
пролабирование, иногда в сочетании с пролабированием и трехстворчатого клапана. После удаления выпота движения клапанов
нормализуются.

Для экссудативного перикардита характерен шум трения перикарда, иногда даже при значительном выпоте он сохраняется. Это связано с
тем, что экссудат вначале заполняет так называемые физиологические карманы: у места прикрепления к сердцу крупных сосудов, в
нижней части, у диафрагмы, между сердцем и позвоночником, позже у верхушки, а спереди листки перикарда длительное время
соприкасаются. Шум трения перикарда исчезает только тогда, когда кпереди от сердца накапливается жидкость. Усиливается шум трения
плевры при запрокидывании головы назад (симптом Герке).

В результате снижения притока крови к сердцу и сдавления сердечной мышцы экссудатом снижается сердечный выброс при практически
неизмененной сократительной способности миокарда. Этим объясняется отсутствие отеков на нижних конечностях. Страдает
кровообращение в малом круге из-за недостаточного притока крови к правым отделам сердца. Отмечается изменение кровообращения в
большом круге в зависимости от фаз дыхания. Во время глубокого вдоха значительно снижается приток крови к левым отделам сердца и
сниженный сердечный выброс еще больше уменьшается, и в большой круг на высоте вдоха выбрасывается очень мало крови. На лучевой
артерии в это время пульс становится нитевидным или вовсе не определяется — «парадоксальный пульс Куссмауля», снижается
артериальное давление на 10-20 мм рт. ст. Появление «парадоксального пульса» свидетельствует о выраженных нарушениях
гемодинамики и является одним из признаков, хотя и не патогномонич- ным, тампонады сердца. Тампонада сердца развивается в
результате резкого снижения сердечного выброса и системного венозного застоя. Очень важно вовремя распознать тампонаду сердца и не
опоздать с пункцией. Для развития тампонады сердца характерны следующие симптомы:

— резко выраженная одышка;

— чувство страха смерти;

— набухание вен шеи, на вдохе вены не спадаются;

— отечность лица и шеи;

— холодный пот;

— цианоз губ, носа, ушей;

— быстро нарастающий асцит, увеличивается и становится болезненной печень;

— пульс малый — парадоксальный или нитевидный;

— артериальное давление низкое;

— периодическая потеря сознания.

Если не производится срочно пункция перикарда, больной теряет сознание и погибает. Тампонада сердца — абсолютное показание к
пунккции перикарда при угрозе жизни больного.

При лабораторном исследовании при остром экссудативном пери кардите отмечается лейкоцитоз, ускоренная СОЭ, сдвиг лейкоцитарно
формулы влево, повышение уровня альфа-глобулинов, фибриногена, гагптоглобина, С-реактивного белка. При выраженном застое в
бассейне нижней полой вены возникают изменения мочевого осадка, характерные для застойной почки.

При ЭКГ-исследовании выявляются неспецифические изменения, которые характеризуются: снижением вольтажа всех зубцов и
альтернирующий их характер, что связано с перемещением сердца в перикарда переполненном выпотом; изменением зубца Т
(сглаженность, двухфазность, инверсия — результат давления экссудата на субэпикардиальный участок миокарда, а также воспаления
миокарда).

При рентгенологическом исследовании признаки экссудативного перикардита выявляются при накоплении в полости перикарда 200-300
м. жидкости. Основные рентгенологические признаки экссудативного перикардита: увеличение размеров сердечной тени с укорочением
сосудистого пучка, сглаживание талии сердца (псевдомитральная конфигурация снижение пульсации контуров сердца при сохранении
пульсации аорты закругление боковых контуров (шаровидная форма сердца), отсутствие застойного полнокровия малого круга
кровообращения — обедненньи легочный рисунок.

Наиболее информативно для экссудативного перикардита эхокардиографическое исследование, позволяющее обнаружить даже
небольшое количество (20-50 мл) выпота в перикарде. При минимальном количестве жидкости в перикарде она определяется позади
задней поверхности сердца и только во время систолы. Если количество выпота умеренное, оно прослеживается на всем протяжении
сердечного цикла. При значительном количестве выпота отмечается его появление и над передней поверхностью сердца. При
эхокардиографии можно также выявить феномен «плавающего сердца», нарушение движения атриовентрикулярных клапанов. Выпот в
перикарде хорошо определяется при компьютерной томографии и ядерно-магнитном резонансе.

Ценным диагностическим методом является пункция перикардиальной полости с последующим лабораторным исследованием пунктата,
определением микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам. Основными показаниями для перикардиоцентеза являются:

быстрое накопление экссудата в полости перикарда с нарастающими признаками тампонады (пункция перикарда — неотложное
лечебное мероприятие в этой ситуации);

• гнойный перикардит;

• при затягивающемся рассасывании экссудата (более 1 недели);

• для уточнения этиологии заболевания (диагностическая пункция)

При перикардиоцентезе уточняется характер выпота (транссудат, невоспалительный выпот другой природы или различные виды
экссудата). При воспалительном характере выпота отмечается положительная реакция Ривальта, содержание белка превышает 30 г/л,
относительная плотность экссудата составляет 1,018—1,020 г/л. В зависимости от происхождения перикардита в экссудате можно
обнаружить ревматоидный фактор, LE-клетки, характерные для системной красной волчанки, атипичные клетки при опухолевом
перикардите, клетки Березовского-Штернберга при лимфогранулематозе, преобладание нейтрофильных гранулоцитов при
бактериальной инфекции, лимфоцитов — при перикардитах туберкулезной этиологии.

Раннее удаление экссудата может иметь не только диагностическое, но и лечебное значение, при удалении экссудата, богатого фибрином
— уменьшается вероятность развития в дальнейшем спаечного процесса.

При пункции перикарда удаляется максимальное количество экссудата, особенно при гнойных перикардитах с последующим
промыванием полости и введением антибиотиков. При удалении большого количества жидкости, чтобы не создавать резкого перепада
внутриперикардиального давления, в полость перикарда рекомендуется ввести газ, лучше кислород, то есть наложить искусственный
пневмоперикард.

Исходом экссудативного перикардита может быть либо выздоровление, либо организация выпота с образованием перикардиальных
сращений, спаек вплоть до облитерации сердечной сорочки.

Учитывая наиболее частое вторичное развитие перикардитов на фоне основного заболевания, первостепенное значение имеет
этиотропное лечение основного заболевания. Выбор метода лечения перикардита определяется клинико-анатомической формой,
особенностями клинического синдрома. Больные должны соблюдать постельный режим в период лихорадки и болей в области сердца.
Назначаются нестероидные противовоспалительные средства: ацетилсалициловая кислота, индометацин, диклофенак, нимесулид,
мелоксикам или другие в средних терапевтических дозах.

Больным перикардитами при различных инфекционных заболеваниях назначают антибиотики после определения чувствительности к
ним возбудителей. При неспецифических бактериальных перикардитах применяют пенициллин и его синтетические производные, при
необходимости в сочетании с аминогликозидами (гентамицином, амикацином и др.). При непереносимости пенициллина назначают
антибиотики цефалоспо- ринового ряда. В случаях гнойных перикардитов антибиотики рекомендуется вводить в полость перикарда
после удаления гнойного экссудата и промывания полости.

Если этиология перикардита не выяснена, антибиотики применять не рекомендуется в связи с тем, что последнее время возросло
количество аллергических и аутоиммунных форм перикардитов. У некоторых больных при отсутствии противопоказаний в связи с
выраженной болью, высокой лихорадкой, а также у больных с перикардитами на фоне системной красной волчанки, ревматоидного
артрита, ревматизма, при аутоаллергических перикардитах, у больных с инфарктом миокарда или после операций на сердце применяют
глюкокортикостероиды в средних терапевтических дозах. Больным с перикардитами не следует назначать антикоагулянты в связи с
опасностью кровотечения в полость перикарда и возникновением тампонады сердца. Есть указание о назначении со 2-3-й недели
дополнительно препаратов хинолинового ряда (делагил, плаквенил) в связи со склонностью идиопатического перикардита к рецидивам.
В комплекс лечения можно включать препараты, нормализующие повышенную проницаемость сосудов, — аскорбиновую кислоту с
витамином Р, препараты кальция хлорида, антигистамин- ные средства.
Лечение больных экссудативным перикардитом рекомендуется начинать с основного заболевания с последующим решением вопроса о
целесообразности пункции перикарда.

Пункция перикарда имеет не только диагностическое (производится биохимическое исследование пунктата), но и лечебное значение.
Пункция показана при первых признаках тампонады, при большом объеме жидкости, которая не рассасывается 2-3 недели, при гнойном
перикардите.

При возникновении тампонады сердца с уменьшением систолического давления более чем на 30 мм рт. ст. по сравнению с исходным
уровнем, перикардиоцентез осуществляется немедленно.

Для улучшения гемодинамики, поддержки наполнения желудочков до перикардиоцентеза в этих случаях необходимо внутривенно
ввести жидкость в виде плазмы или коллоидных растворов в количестве 400-500 мл. Мочегонные и другие препараты, снижающие пред-
нагрузку, этим больным противопоказаны. Иногда при рецидивирующем накоплении жидкости в перикардиальной полости
устанавливают катетер для постоянного дренажа и введения лекарственных средств.

Проводится также терапия нестероидными противовоспалительными средствами и глюкокортикоидами по показаниям. Кроме


выраженного болевого синдрома и лихорадки показанием к назначению глюкокортикоидов является большое количество выпота в
перикарде
23. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности.

ХСН – это клинический синдром с характерными клиническими симптомами и признаками. Классическими симптомами ХСН
являются одышка, слабость и отеки голеней. Одышка при физической нагрузке часто встречается у лиц, страдающих ожирением, и
больных с бронхолегочными заболеваниями, поэтому ее не следует использовать в качестве единственного критерия в диагностике ХСН.
Ортопноэ – более специфический симптом сердечной недостаточности, однако из-за низкой чувствительности он имеет небольшую
прогностическую значимость. Приступы удушья в ночное время имеют большую чувствительность и специфичность, а также
прогностическую значимость. Слабость (или повышенная утомляемость) может быть не только при ХСН, но и при многих других
заболеваниях, например анемии и гипертиреозе. Отеки являются малочувствительным признаком сердечной недостаточности и могут
быть связаны с массивным ожирением, заболеваниями печени (цирроз печени), почек (диффузный гломерулонефрит, нефротический
синдром, почечная недостаточность) и щитовидной железы (гипотиреоз) и др.

Диагностика сердечной недостаточности не может основываться на оценке клинических симптомов и признаков, из которых ни один не
является достаточно чувствительным и специфичным для ХСН. Для диагностики ХСН требуются объективные доказательства наличия
серьезного поражения сердца и дисфункции сердечной мышцы, получить которые, как правило, невозможно без использования
инструментальных методов исследования. Например, рабочая группа по сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов
(1995, 2001) рекомендует диагностировать сердечную недостаточность на основании наличия трех критериев: 1) симптомы сердечной
недостаточности (в покое или при физической нагрузке); 2) объективные признаки дисфункции сердца (в покое) и 3) положительный
эффект терапии (в случаях, когда диагноз вызывает сомнение). Критерии 1 и 2 являются обязательными для постановки диагноза
сердечной недостаточности.

Среди инструментальных методов диагностики ХСН наиболее всего распространены электрокардиография, рентгенография органов
грудной клетки и эхокардиография. Целью инструментальной диагностики является получение объективных доказательств наличия
дисфункции сердца у больного с подозрением на ХСН.

Лабораторные методы (общие анализы крови и мочи, содержание креатинина, натрия и калия, билирубина, аминотрансфераз и др. в
крови) наряду с инструментальными методами имеют важное значение в диагностике сопутствующих заболеваний и в особенности
болезней, которые могут симулировать симптомы и признаки сердечной недостаточности или способствовать ее декомпенсации.

В тех случаях, когда диагноз сердечной недостаточности не вызывает сомнений, необходимо оценить тяжесть клинических симптомов и
степень ограничения физической активности, в частности определить функциональный класс больного. Наряду с фракцией выброса ЛЖ
функциональный класс больного с ХСН является важным показателем прогноза.

Основываясь на данных анамнеза, результатах клинического, инструментального и лабораторного обследования больного с


подозрением на ХСН, необходимо сформулировать развернутый диагноз, который должен включать этиологию заболевания, его стадию
(согласно классификации Стражеско—Василенко), функциональный класс больного и наличие или отсутствие систолической
дисфункции ЛЖ. Следует также указать сопутствующие заболевания легких, печени и почек, которые могут повлиять на выбор
лекарственных средств для лечения ХСН.

Лечение

Современная медикаментозная терапия ХСН, по общему мнению, имеет три основные цели: 1) улучшение качества жизни больных
(устранение симптомов и признаков застоя во внутренних органах и периферических отеков, повышение толерантности к физической
нагрузке и т. д.); 2) уменьшение необходимости в госпитализации в связи с декомпенсацией ХСН или другими сердечно-сосудистыми
осложнениями и 3) увеличение продолжительности жизни больных.

Цели медикаментозной терапии больных с ХСН и место в ней различных лекарственных средств значительно изменились за последние
два десятилетия. Первоначально главными целями в лечении ХСН считались улучшение нарушенной функции сердца и удаление
избытка натрия и воды из организма. Для достижения этих целей больным с ХСН назначали сердечные гликозиды, негликозидные
инотропные препараты и диуретики. Сердечные гликозиды и диуретики по-прежнему занимают важное место в медикаментозной
терапии больных с ХСН, несмотря на то, что нет убедительных доказательств, что эти лекарственные препараты способы улучшать
прогноз жизни у больных с ХСН. В то же время оказалось, что негликозидные инотропные препараты вызывают лишь временное
улучшение нарушенной сократительной функции сердца, зато, оказывая аритмогенное действие, они оказывают отрицательное влияние
на выживаемость больных с ХСН. Выполненные в последнее десятилетие крупные рандомизированные исследования показали, что
ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторов b-адренергических рецепторов значительно улучшают
отдаленный прогноз у больных с ХСН, снижая смертность и потребность в госпитализации. По этой причине ингибиторы АПФ и b-
адреноблокаторы теперь считаются основой медикаментозной терапии ХСН, хотя их применение не всегда сопровождается клиническим
улучшением. Благодаря проведенным исследованиям сердечная недостаточность из противопоказания к назначению b-адреноблокаторов
стала одной из важнейших областей их применения. В ряде исследований показано, что использование блокатора
минералокортикоидных (альдостероновых) рецепторов спиронолактона и блокаторов АТ1-ангиотензиновых рецепторов в комплексной
терапии больных с ХСН также позволяет улучшить прогноз жизни.

Анализ результатов рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, выполненных в 90-е годы прошлого века, показывает,
что четыре класса лекарственных препаратов является обязательным для длительной терапии больных с ХСН, обусловленной
систолической дисфункцией ЛЖ, а именно: 1) ингибиторы АПФ; 2) петлевые и тиазидные диуретики; 3) сердечные гликозиды и 4)
некоторые блокаторы b-адренергических рецепторов

По особым показаниям следует использовать блокаторы альдостероновых рецепторов (спиронолактон, эплеренон), блокаторы АТ1-
ангиотензиновых рецепторов (лозартан, вальзартан, ирбезартан и др.), комбинация гидралазина и изосорбида динитрата некоторые
антиаритмические препараты (амиодарон, дофетилид), непрямые антикоагулянты и др.

В то же время результаты рандомизированных исследований и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что у больных с ХСН
следует по возможности избегать использования таких препаратов, как негликозидные инотропные препараты, нестероидные
противовоспалительные препараты (возможно, кроме низких доз аспирина), почти все антагонисты кальция и антиаритмические
препараты.

Лекарственные препараты для длительного лечения ХСН

I. Основные группы (применение которых обязательно у всех больных, если только нет противопоказаний)

1. Ингибиторы АПФ

2. Петлевые и тиазидные диуретики (фуросемид, гидрохлортиазид, торасемид)

3. Дигоксин и другие сердечные гликозиды

4. b-Адреноблокаторы (бисопролол, карведилил и метопролол-ZOK)

II. Дополнительные группы (назначаются только по определенным показаниям)

1. Спиронолактон и другие блокаторы альдостероновых рецепторов

2. Блокаторы АТ1-ангиотензиновых рецепторов (лозартан, вальзартан, кандезартан)

3. Периферические вазодилататоры (гидралазин, нитровазодилататоры)

4. Калийсберегающие диуретики (амилорид, триамтерен)

5. Амиодарон и дофетилид (для лечения нарушений ритма сердца)

6. Варфарин и другие непрямые антакоагулянты (для профилактики тромбоэмболических осложнений)

III. Препараты, назначения которых следует по возможности избегать

1. Негликозидные инотропные препараты (иновазодилататоры)

2. Нестероидные противовоспалительные препараты (возможно, кроме аспирина в дозе до 100 мг/сут)

3. Антагонисты кальция (кроме амлодипина, лацидипина и фелодипина)

4. a1-Адреноблокаторы (празозин, доксазозин)

5. Антиаритмические препараты (кроме амиодарона, дофетилида и азимилида)

6. Антидиабетические препараты из группы тиазолидинедионов (глитазоны)

7. Трициклические антидепрессанты

8. Противогрибковые препараты (итраконазол, кетоконазол, тербинафин)


9. Глюкокортикоиды

10. Литий

Общие мероприятия, рекомендуемые у больных с ХСН

4. Обучение больного и его ближайших родственников


5. Регуляторное измерение веса тела (ежедневно или 2 раза в неделю; необъяснимое увеличение веса тела больше чем на 2 кг за 3
дня служит основанием для повышение дозы диуретиков)
6. Ограничение потребление поваренной соли с пищей (до 5–6 г/сут или до 2–3 г натрия в день)
7. Ограничение потребление жидкости до 1–1,5 л в день
8. Увеличение потребление калия с пищей (в первую очередь потребление продуктов, богатых калием; большие количества калия
в комбинации с ингибиторами АПФ могут привести к гиперкалиемии)
9. Ограничение потребления спиртных напитков (полный их запрет у больных с подозрением на алкогольную кардиомиопатию)
10. Прекращение курения
11. Ежедневные физические упражнения, если они не вызывают усиления симптомов ХСН (для профилактики детренированности)
12. Специальные программы физических тренировок у больных с ХСН II–III ФК
13. Вакцинация против вируса гриппа и пневмококка
14. Осторожность в применении (или отказ от него) некоторых лекарственных препаратов
24. Недостаточность митрального клапана: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Митральная недостаточность, как «болезнь митрального комплекса», является широко распространенной патологией, в основе
которой лежит эффект несмыкания створок митрального клапана. Это объясняется большим разнообразием причин и механизмов
этого порока. Если раньше доминирующим фактором формирования митральной недостаточности был ревматизм, то в последнее
время более чем 3/4 случаев составляет митральная недостаточность неревматической этиологии.

Известно, что надежность закрытия широкого митрального устья в норме обеспечивает координированная функция нескольких
морфофункциональных компонентов митрального комплекса: митрального фиброзного кольца, клапанных створок,
сухожильных хорд, папиллярных мышц, свободной стенки ЛП и ЛЖ. Нарушение функции любой «составляющей» митрального
комплекса в силу различных причин ведет к возникновению митральной недостаточности. Основными причинами
неревматической митральной недостаточности могут быть: пролабирование митрального клапана, инфекционный эндокардит,
миокардит, кардиомиопатии, инфаркт миокарда, разрыв сухожильных хорд, врожденная патология митрального клапана.

По течению принято выделять острую и хроническую митральную недостаточность. Приведем наиболее распространенную
классификацию форм митральной недостаточности (Е. Рапопорт, 1975).

1. Острая митральная недостаточность

A. Разрыв сухожильных хорд (PCX) вследствие:

• инфекционного эндокардита;

• инфаркта миокарда;

• травмы;

• спонтанный (идиопатический).

Б. Поражение папиллярных мышц:

• разрыв при остром инфаркте миокарда;

• ишемическая дисфункция вследствие ИБС.

B. Клапанное поражение:

• перфорация или отрыв створки при инфекционном эндокардите или при инфаркте миокарда;

• как осложнение при хирургических вмешательствах на сердце;

• функциональное (дилатационное).

2. Хроническая митральная недостаточность

А. Ревматическое поражение или следствие перенесенного инфекционного эндокардита.

Б. Системные заболевания (СКВ, ССД, РА, системный аорто-арте- риит).

В. Врожденные или наследственные заболевания:

• синдром Марфана, Элерса-Данлоса;

• миксоматозная дегенерация митрального клапана и ПМК;

• единственная папиллярная мышца с «парашютным» клапаном.

Г. Гипертрофическая кардиомиопатия.

Д. «Миокардиальная» недостаточность и дилатация ЛЖ.

Е. Кальциноз митрального клапана.


Ж. Опухоли.

У части больных - ревматизм в анамнезе. В течение многих лет порок может не сопровождаться недомоганием. В дальнейшем
уже при повышении давления в левом предсердии начинают беспокоить сердцебиение, одышка при нагрузке, а позже - ночные
приступы сердечной астмы. Внешний вид большинства больных не имеет особенностей, лишь при тяжелом пороке у некоторых
из них отмечаются периферический цианоз и цианотический румянец. Кровохарканье менее характерно, чем при стенозе. В
поздних стадиях обращает на себя внимание усиление верхушечного толчка и смещение его латерально и вниз. Пульс и АД
обычно близки к норме.

Аускультативная симптоматика значительно менее специфична, чем при митральном стенозе. В типичных случаях над
верхушкой выявляются ослабление или исчезновение I тона, убывающий систолический шум различной продолжительности и
громкости, проводящийся в подмышечную область, меньше - к основанию сердца. Продолжительность шума в общем отражает
выраженность митральной недостаточности. При митральной недостаточности, связанной с пролапсом створки, шум иногда
возникает после добавочного систолического тона и занимает вторую половину систолы. При тяжелом пороке выявляется также
III тон. Звуковая симптоматика лучше выявляется после небольшой нагрузки при выслушивании больного в положении на левом
боку, при задержке дыхания на полном выдохе; II тон над легочной артерией в поздних стадиях акцентуирован и может быть
расщеплен.

Обязательным признаком длительно существующей митральной недостаточности является увеличение левого предсердия,
выявляемое вначале только эхокардиографически и рентгенологически (с контрастированием пищевода) в виде сглаживания, а
затем выбухания талии сердца. В косых проекциях можно видеть уменьшение ретрокардиального пространства и оттеснение
назад пищевода по дуге большого радиуса. При рентгеноскопии иногда заметно дополнительное расширение левого предсердия
во время систолы желудочков. Обычно отмечается и увеличение левого желудочка. В поздних стадиях присоединяются признаки
увеличения правых отделов сердца и усиление сосудистого рисунка в легких.

ЭКГ нормальная или выявляются признаки перегрузки левого предсердия, позднее - и левого желудочка. В поздних стадиях
возможна пароксизмальная или постоянная мерцательная аритмия. ЭхоКГ позволяет рано верифицировать увеличение левого
предсердия, неполное смыкание створок и наличие регургитации.

В связи с малой специфичностью звуковой симптоматики заметна тенденция к гипердиагностике митральной недостаточности.
Этот диагноз ошибочно устанавливают у лиц, у которых отмечается систолический шум на верхушке, не связанный с пороком.
Такой шум нередко выявляют у здоровых лиц, особенно у молодых и подростков. Систолический шум неклапанного
происхождения может быть при анемии, тиреотоксикозе, вегетативной дистонии с гиперциркуляторным синдромом. У
большинства больных с этой патологией шум негромкий, мягкого тембра, часто непродолжительный, у них нет других звуковых
изменений, камеры сердца существенно не увеличены. Недостаточность трикуспидального клапана также сопровождается
систолическим шумом, но он выслушивается несколько медиальнее и более отчетливо при задержке дыхания на вдохе, всегда
значительно увеличены правые отделы сердца, иногда заметна систолическая пульсация шейных вен и печени. При
относительной митральной недостаточности, которая может быть следствием болезней, приводящих к дилатации левого
желудочка, обращает на себя внимание значительное увеличение левого желудочка и лишь умеренное увеличение левого
предсердия, тогда как при органической митральной недостаточности соотношения обратные.

Больные должны находиться под наблюдением кардиоревматолога, для того чтобы предупредить обострения ревматизма и
инфекционного эндокардита. Лекарственное лечение назначают при наличии осложнений. В случае развития сердечной
недостаточности проводят лечение по общим принципам с использованием диуретиков и каптоприла. При развитии
мерцательной аритмии назначают дигоксин для урежения желудочкового ритма, а также антиагреганты в связи с опасностью
тромбоэмболии. Тяжелая митральная недостаточность с недавно возникшими гемодинамическими расстройствами является
показанием к хирургическому лечению - выполнению вальвулопластики или протезирования клапана.
25. Недостаточность клапанов аорты: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Изолированная недостаточность клапана аорты составляет 14% среди всех пороков сердца (В.И. Маколкин, 1986). Чаще этот
порок встречается в комбинации со стенозом устья аорты (55-60%) или с другими клапанными поражениями. Эта разновидность
порока в 10 раз чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин (Б.А. Черногубов, 1950).

Этиология аортальной недостаточности и ее патологоанатомические формы разнообразны. Традиционно различают клапанную и


относительную (функциональную) аортальную недостаточность. Клапанная недостаточность развивается при остром и
хроническом поражении аортального клапана.

Острая аортальная недостаточность возникает под влиянием следующих причинных факторов:

• септический эндокардит в активной фазе, когда при бактериальном поражении аортального клапана происходит отрыв или
перфорация створок;

• спонтанный разрыв створки при максимальном дегенеративном поражении аортального клапана;

• расслоение аорты в восходящем отделе, когда надрыв ее интимы распространяется на створки клапана при гипертонической
болезни, синдроме Марфана, болезни Эртггейма;

• травматический отрыв створки аортального клапана при проникающем ранении, оперативном вмешательстве на сердце, тупой
травме грудной клетки.

Хроническая аортальная недостаточность является следствием поражения клапана или фиброзного кольца (корня аорты) при
различных патологических процессах:

• перенесенный ревматический вальвулит (2/3 случаев), реже — септический эндокардит (воспалительные рубцы нарушают
смыкание створок);

• прогредиентно текущие системные заболевания (ревматоидный артрит, неспецифический системный аортоартрит,


анкилозирующий спондилоартрит, синдром Рейтера);

• сифилитический мезоаортит с вовлечением в процесс устья коронарных артерий;

• врожденный двухстворчатый клапан — неполное смыкание или пролапс;

• миксоматозная дегенерация створок и фиброзного кольца с нарушением механических свойств клапана, что приводит к
пролапсу и дилатации корня аорты;

• наследственные болезни соединительной ткани, медианекроз, часто с образованием локальной аневризмы аорты (синдром
Марфана);

• хроническая аневризма восходящего отдела аорты при атеросклеротическом поражении и гипертонической болезни.

Клиническая картина.

Характерно длительное бессимптомное существование порока, когда больной в состоянии переносить даже значительные
физические нагрузки. Ранними симптомами являются ощущения усиленных сокращений сердца и периферического пульса (в
голове, конечностях, вдоль позвоночника), особенно после нагрузки. Возможны головокружение, склонность к тахикардии в
покое. Позднее присоединяются одышка при нагрузке и ночная сердечная астма. Возможны приступы стенокардии даже у
молодых лиц, обычно плохо купируемые нитроглицерином. Многие больные бледны, конечности у них теплые. При осмотре
иногда заметны усиленная пульсация шейных и других периферических артерий, мелких сосудов ногтевого ложа (при прижатии
кончика ногтя), пульсация зрачков, движения конечностей и головы в такт пульсу. Верхушечный толчок разлитой, смещен влево
и вниз. Характерно повышение систолического и пульсового давления и снижение диастолического, иногда до 0. На крупных
артериях (плечевой, бедренной) можно выслушать тон, иногда для этого требуется сильнее прижать стетоскоп. При этих
условиях на бедренной артерии слышен двойной шум. Пульс скорый (крутой) и высокий. На сфигмограмме инцизура,
отражающая закрытие аортального клапана, сглажена. В поздних стадиях диастолическое АД может немного увеличиться,
отражая повышение конечного диастолического давления в слабеющем левом желудочке.
Аускультативно выявляется мягкий высокочастотный убывающий диастолический шум, более громкий в начале диастолы,
максимально выраженный в третьем межреберье слева у грудины или над аортой. Шум лучше выслушивается при задержке
дыхания на полном выдохе, в положении больного сидя с наклоном вперед или лежа на животе и опираясь на локти. Может
выслушиваться и систолический шум над аортой, чаще вследствие относительного стеноза устья аорты. У больных ревматизмом
этот шум может быть связан и с истинным стенозом. Систолический шум независимо от его природы часто бывает громче
диастолического. Аортальный компонент II тона ослаблен. Нередко слышен громкий тон изгнания в аорту, почти совпадающий с
I тоном. Сравнительно редко над верхушкой выслушивается самостоятельный диастолический (протодиастолический,
пресистолический) шум Флинта, связанный со смещением передней створки митрального клапана струей возвращающейся из
аорты крови и возникновением относительного митрального стеноза. При этом отсутствует тон открытия митрального клапана и
сколько-нибудь заметное увеличение левого предсердия.

При эхокардиографии выявляют усиленное систолическое движение стенки левого желудочка и дрожание передней створки
митрального клапана в струе регургитации, иногда - отсутствие смыкания створок аортального клапана во время диастолы.
Допплерэхокардиография позволяет обнаружить регургитацию. Рентгенологически определяют увеличение левого желудочка,
иногда значительное. Талия сердца подчеркнута. Лишь в поздней стадии, когда повышение давления в левом предсердии и
относительная митральная недостаточность приводят к увеличению левого предсердия, талия становится сглаженной. Заметна
усиленная пульсация восходящей аорты, тень которой может быть расширена. При наличии левожелудочковой недостаточности
выявляют признаки застоя в легких. На ЭКГ обычно отмечаются синусовый ритм и изменения, подтверждающие увеличение
левого желудочка. Изменения конечной части желудочкового комплекса могут быть частично обусловлены коронарной
недостаточностью. Если порок невелик, то рентгенограмма и ЭКГ могут оставаться близкими к норме.

В лечении аортальной недостаточности, как и других пороков сердца, сейчас применяются два принципиально разных, но
взаимно дополняющих один другого метода лечения: консервативный (медикаментозный) и хирургический. В зависимости от
степени тяжести порока и состояния гемодинамики предпочтение отдается тому или другому методу.

При легкой степени аортальной недостаточности, протекающей бессимптомно, ни консервативное, ни хирургическое лечение не
проводится. Больные нуждаются только в наблюдении (ежегодный осмотр) и вторичной профилактике ревматизма и
инфекционного эндокардита по показаниям.

Учитывая характер порока, не рекомендуются интенсивные изометрические нагрузки, так как при них возможно увеличение
аортальной регургитации и повреждение корня аорты.

В случае умеренной и тяжелой аортальной недостаточности, латентно протекающих, кроме общих ограничений, рекомендуется
постоянный прием вазодилататоров, в частности ингибиторов АПФ.

Следует признать, что в настоящее время существует больше теоретических предпосылок, чем практических доказательств в
пользу длительного применения ингибиторов АПФ при пороках сердца, сопровождающихся процессами дилатации. Их
способность сохранять функцию ЛЖ и препятствовать его дилатации может улучшить прогноз у больных с тяжелой аортальной
недостаточностью и таким образом отсрочить хирургическое вмешательство. Однако эти вопросы еще мало изучены (В.Н.
Коваленко, Е.Г. Несукай и соавт., 2000-2001). Учитывая наличие компенсаторной вазодилатации при аортальной
недостаточности, необходимо соблюдать умеренные и индивидуально подобранные дозировки ингибиторов АПФ.

Медикаментозное лечение застойной сердечной недостаточности проводят в соответствии с общими принципами лечения с
учетом современных рекомендаций. Основными средствами являются ингибиторы АПФ, диуретики и сердечные гликозиды.
Средства, значительно замедляющие частоту сердечных сокращений — β-адреноблокаторы, нецелесообразны, так как это
способствует увеличению объема аортальной регургитации.

Диуретики назначаются по обычным схемам лечения сердечной недостаточности в сочетании с препаратами калия. В связи с
повышенной чувствительностью изношенного миокарда следует пользоваться сердечными гликозидами с высоким
коэффициентом элиминации (изоланид, целанид, строфантин). Для улучшения метаболических процессов в условиях
хронической ишемии миокарда оправдано назначение триметазидина.

При оказании неотложной помощи в связи с развитием отека легких на фоне хронической аортальной недостаточности без
выраженной артериальной гипотонии средством выбора является нитроглицерин внутривенно и быстродействующие диуретики.
У лиц молодого и среднего возраста эффективно дробное внутривенное введение 1% морфина (по 3 мг в/в повторно до
улучшения состояния, не превышая суммарную дозу 10 мг).

При наличии артериальной гипотонии на фоне отека легких показано в/в капельное введение негликозидных кардиотонических
средств (добутамин, дофамин в дозе 5-10-20 мкг/кг/мин) в сочетании с нитроглицерином.
Параллельно проводятся срочные универсальные меры жизнеобеспечения: оксигенотерапия, пеногашение, в тяжелых случаях —
искусственная вентиляция легких.

При лечении острой аортальной недостаточности с клиническими проявлениями отека легких применяются те же средства.
Ввиду крайней тяжести состояния приходится использовать самый мощный вазодилататор — нитропруссид натрия.

В отличие от острой митральной недостаточности, при острой аортальной недостаточности противопоказана внутриаортальная
баллонная контрпульсация в качестве неотложной меры, так как она увеличивает аортальную регургитацию.

При инфекционном эндокардите, если позволяет состояние больного, в течение 2-3 суток до хирургического вмешательства
проводится интенсивная антибиотикотерапия.

Хирургический метод лечения применяется в случаях тяжелой хронической аортальной недостаточности. При острой аортальной
недостаточности — это средство выбора.

Хирургическая коррекция пораженного аортального клапана проводится путем его протезирования механическим или
биологически протезом. При расслаивающей аневризме аорты, расширении ее корня проводят либо пластику аорты с
сохранением аортального клапана, либо делают сложную реконструктивную операцию с одновременным вшиванием
сосудистого протеза и протезированием аортальной клапана.

Вопрос об оптимальных сроках хирургического вмешательства при хронической аортальной недостаточности еще не решен
окончательно.

Существует мнение, что оперативное вмешательство показано в случаях манифестного клинического течения тяжелой
аортальной недостаточности при сохраненной или нарушенной систолической функции ЛЖ (III-IV стадия). Поэтому
хирургическая летальность среди этой катего рии больных достаточно высокая и колеблется в широких пределах от 2-4% до 16,6-
20% (Н.М. Амосов и соавт., 1990).

Пока неясно, показано ли протезирование аортального клапана при тяжелой, но латентно протекающей форме аортальной
недостаточности с сохраненной систолической функцией ЛЖ или минимально нарушенной.

В литературе есть сообщения, что при таком, более жестком отборе больных для операции хирургическая летальность снижается
до нуля, а 5-летняя выживаемость превышает 90%
26. Стеноз устья аорты: этиология, клиника, диагностика, лечение, показания к оперативному
лечению.

Как изолированная форма поражения аортального клапана аортальный стеноз давно вышел из разряда редких пороков. За
рубежом это самый операбельный порок сердца и является причиной протезирование аортального клапана у взрослых — в 50%
случаев, а в возрасте 65—8С лет — более чем в 90% случаев (Дж. Гольдштейн, 1996).

Этиология. В настоящее время основными этиологическими факторами аортального стеноза признаются:

• врожденная аномалия аортального клапана;

• перенесенный ревматизм или септический эндокардит;

• идиопатический дегенеративный кальциноз створок аортального клапана.

Врожденный клапанный стеноз устья аорты — часто следствие аномального состояния створок аортального клапана: одно-, двух-
и четырехстворчатость. Самая частая аномалия —двухстворчатый аортальный клапан (его имеют около 2% людей), с
обструкцией или без нее, если створки не спаяны. В любом случае под влиянием травмирующего воздействия интенсивного тока
изгнания на неполноценные створки клапана с последующим их фиброзом и кальцинозом уже к 30-35 годам успевает
сформироваться гемодинамически значимый аортальный стеноз.

Реже врожденный аортальный стеноз может быть под- и надклапанным в виде фиброзной диафрагмы.

Роль перенесенного ревматического или септического эндокардита (вальвулита) в формировании аортального порока никем не
оспаривается. Однако следует подчеркнуть, что в таких случаях более характерно сочетание стеноза и недостаточности
аортального клапана или сочетанное поражение с другими клапанами сердца, в частности с митральным.Площадь аортального
устья в норме сравнительно невелика и составляет около 3,5 см2. Гемодинамические проявления стеноза аорты, по данным
современной ЭхоКГ, возникают при уменьшении ее в 3—4 раза (0,75-1,2 см2). Еще большее сужение аортального устья (площадь
< 0,75 см2) также совместимо с жизнью и считается показателем тяжелого аортального стеноза (Дж. Гольдштейн, 1996). Это
всегда объяснялось высокими компенсаторными возможностями мощного ЛЖ. Длительный период формирования и
прогрессирования стеноза, не сопровождающийся субъективными переживаниями больного (отсутствие жалоб), до сих пор
поддерживает в сознании практического врача легенду о длительном и доброкачественном течении этого заболевания.

Клиническая картина. Жалобы и объективные признаки у боль­ных со стенозом устья аорты определяются этиологией порока,
ха­рактером и течением патологического процесса, вызвавшего порок, выраженностью и стадией развития порока.

В стадии компенсации порока больные жалоб не предъявляют. Порок выявляется чаще всего случайно.

У больных с более выраженным стенозом устья аорты при физи­ческой нагрузке (реже в покое) могут быть головокружения,
чувство дурноты, обмороки, повышенная утомляемость, сжимающие боли в области сердца и за грудиной, которые обусловлены
отсутствием адек­ватного увеличения минутного объема мозгового и коронарного кро­вообращения. Особенно характерно
сочетание сжимающей боли в области сердца с головокружением и обмороком. Появление присту­пов сердечной астмы и
одышки в покое свидетельствует о значитель­ном снижении сократительной функции левого желудочка.

С развитием застоя в большом круге кровообращения больные жалуются на тяжесть и боли в области правого подреберья.

При выраженном стенозе устья аорты может наблюдаться блед­ность кожи вследствие рефлекторного спазма сосудов кожи на
малый сердечный выброс крови.

Застой в малом, а затем и в большом круге кровообращения обусловливает появление акроцианоза и отеков.

У больных с выраженным аортальным стенозом иногда отмеча­ются усиленный верхушечный толчок и колебание всей
предсердечной области.

При возникновении сердечной недостаточности и развитии дилатации левого желудочка верхушечный толчок увеличивается по
пло­щади и смещается вниз в шестое межреберье и влево до передней под­мышечной линии.

При пальпации области сердца в точке Боткина и особенно во втором межреберье справа от грудины часто определяется
систоли­ческое дрожание. Чтобы выявить его, надо помнить следующее: больной должен лежать, пальпировать эти зоны следует
при задержке ды­хания на фазе выдоха. В этих условиях кровоток через аорту усилива­ется. Систолическое дрожание
пальпируется также в яремной, под­ключичной ямке, по ходу сонных артерий. Причина систолического дрожания - завихрение
крови при прохождении ее через суженное аортальное отверстие. Естественно, этот симптом будет выражен толь­ко при
значительном стенозе устья аорты, но для его появления не­обходима достаточная сократительная способность левого желудочка.
Систолическое дрожание является пальпаторным эквивалентом сис­толического шума. При перкуссии в периоде компенсации, а
также при легких степенях стеноза относительная тупость сердца не увели­чена, так как гипертрофия левого желудочка
концентрическая. При развитии сердечной недостаточности и появлении дилатации левого желудочка левая граница сердца
смещается кнаружи.

Данные аускультации являются прямыми признаками порока сердца.

Первый тон обычно сохранен или несколько ослаблен.

У некоторых больных определяется так называемый систоличес­кий щелчок (расщепление или раздвоение I тона), всего лучше
выс­лушиваемый в четвертом-пятом межреберье по левому краю грудины.

Второй тон чаще ослаблен и может не определяться. Ригидность створок аортального клапана, доходящая до полной их
неподвижнос­ти, приводит к тому, что створки клапана не могут совершать колеба­ния и II тон значительно ослабевает.

Основной аускультативный признак стеноза устья аорты - гру­бый, интенсивный систолический шум. Эпицентр шума - точка
Бот­кина или второе межреберье справа от грудины. Шум проводится в яремную и надключичную ямки, сонные артерии, лучше
справа, чем слева, отчетливее выслушивается в горизонтальном положении боль­ного на фазе выдоха. У некоторых больных шум
распространяется на верхушку сердца.

Причина шума - затрудненное прохождение крови через сужен­ное аортальное отверстие. В связи с этим становится понятным и
про­ведение шума по току крови на сосуды шеи, надключичную и ярем­ную ямки.

Интенсивность шума различна. Ослабление шума наблюдается при развитии сердечной недостаточности, эмфиземе легких,
тахикар­дии, сопутствующем митральном стенозе.

Шум при аортальном стенозе имеет характерный, скребущий, режущий, пилящий, вибрирующий, дующий тембр и занимает
обыч­но всю систолу.

У 1/3-1/2 больных по левому краю грудины (в четвертом межреберье) определяется протодиастолический шум, обусловленный
сопут­ствующей недостаточностью клапанов аорты.

Пульс и артериальное давление при легких и умеренных степе­нях стенозирования не имеют каких-либо характерных черт.

В выраженных случаях порока систолическое (и пульсовое) дав­ление снижается, пульс - малый и медленный. Эти симптомы
явля­ются следствием малого сердечного выброса, удлиненной систолы ле­вого желудочка, рефлекторного спазма сосудов
периферии и потому относятся к косвенным признакам порока. Отсутствие их не исклю­чает аортальный стеноз.

У больных часто обнаруживается компенсаторная брадикардия. Однако, если брадикардия резко выражена, то могут появляться и
усиливаться головокружение, чувство дурноты, боли за грудиной.

Венозное давление и скорость кровотока изменяются лишь при тотальном нарушении кровообращения.

Рентгенологическое исследование. Обычно в периоде компенсации размеры сердца не изменены или отмечается незначительное
увели­чение левого желудочка. С развитием сердечной недостаточности про­исходит прогрессирующее расширение левого
желудочка, затем лево­го предсердия, а в дальнейшем правого желудочка.

Изменения со стороны аорты заключаются в постстенотическом расширении ее начальной части. Этот симптом объясняется тем,
что сильные вихревые движения крови вызывают выбухание стенки аор­ты, которому способствуют повреждения ее
эластических элементов.

При рентгеноскопии выявляется увеличенная аплитуда пульса­ции аорты в месте ее расширения. Эта пульсация может
обнаружи­ваться и при непосредственном исследовании больного в виде пуль­сации в яремной ямке.

Электрокардиограмма имеет большое значение при оценке тяже­сти порока и выраженности изменений миокарда. Существует
четкая зависимость между высотой давления в левом желудочке, величиной градиента левый желудочек - аорта и
выраженностью признаков гипертрофии левого желудочка на ЭКГ. При незначительно выражен­ном стенозе ЭКГ может
оставаться в пределах нормы. У больных с выраженным стенозом, особенно при развитии недостаточности кро­вообращения, на
ЭКГ определяется четко выраженный синдром ги­пертрофии левого желудочка: 1) увеличение амплитуды зубца Rv5-6 и зубца
Sv1-2 ; 2) смещение интервала S-T вниз в отведениях I, aVL, V4-6;
3) появление сглаженных или двухфазных (в тяжелых случаях отрицательных) зубцов Т в отведениях V4-6 , I, aVL. Время
внутреннего от­клонения в левых грудных отведениях (V5-6) с развитием выраженной гипертрофии левого желудочка нарастает,
превышая нормальную ве­личину (0,04 с).

У больных с длительно существующим пороком можно наблю­дать постепенное формирование на ЭКГ картины полной блокады
левой ножки пучка Гиса.

Наличие блокады левой ножки пучка Гиса свидетельствует о выраженных изменениях миокарда левого желудочка (дистрофия,
кардиосклероз). Глубокие отрицательные зубцы Т, сочетающиеся с депрессией сегмента S-T в левых грудных отведениях, служат
неблагоприятным прогностическим признаком.

При развитии правожелудочковой недостаточности признаки ги­пертрофии правого желудочка на ЭКГ не проявляются, так как
этому препятствует резко развитая гипертрофия левого желудочка.

Предсердный комплекс ЭКГ не изменяется. Однако при появле­нии признаков левожелудочковой недостаточности и повышении
дав­ления в левом предсердии на ЭКГ регистрируются признаки синдро­ма гипертрофии левого предсердия. Следовательно,
реакция левого предсердия может служить хорошим "барометром" функционального состояния левого желудочка. Ритм у
больных с аортальным стенозом длительное время остается синусовым и лишь в далеко зашедших ста­диях порока редко
наблюдается мерцание предсердий.

Фонокардиограмма для диагностики аортального стеноза имеет наибольшее значение.

При записи ФКГ на верхушке сердца в половине случаев отме­чается систолический щелчок (или тон изгнания) - несколько
корот­ких колебаний, спустя 0,04-0,06 с после I тона. Этот признак чаще встречается при врожденном клапанном стенозе.

Систолический шум имеет форму, характерную для стенотических шумов, т. е. шумов, возникающих при нарушении тока крови
в периоде изгнания из желудочка. Шум начинается через небольшой интервал после I тона и заканчивается до начала II тона.
Амплитуда шума постепенно нарастает, достигает максимума, а затем вновь рез­ко уменьшается. Это придает шуму очень
характерную ромбовидную или овальную форму.

Если максимальная амплитуда шума располагается в первой по­ловине систолы, то стеноз устья аорты незначительный. Если же
мак­симальная амплитуда шума регистрируется в середине систолы или во второй половине ее, то стеноз большой.

Форма систолического шума, если он проводится на верхушку, остается ромбовидной, что чрезвычайно важно при
дифференциации с митральной недостаточностью.

Аортальный компонент II тона (при регистрации ФКГ во вто­ром межреберье справа) значительно ослаблен.

Эхокардиограмма выявляет увеличение размеров левого желудоч­ка, утолщение его стенок, уменьшение степени раскрытия
створок аортального клапана, ДЭхоКГ регистрирует ускоренный систоличес­кий поток через аортальное отверстие.

По современным представлениям, наиболее эффективным методом лечения, улучшающим прогноз и качество жизни при
гемодинамически значимом аортальном стенозе, является метод хирургической коррекции порока. Оперативное вмешательство
показано при клинически манифестном течении умеренного и тяжелого аортального стеноза, когда градиент систолического
давления между ЛЖ и аортой достигает 50 мм рт. ст. и выше (II-III и частично IV стадии), а площадь аортального отверстия менее
1,2 см2.

Легкий аортальный стеноз, протекающий бессимптомно, только наблюдается с целью вторичной профилактики инфекционного
эндокардита или ревматизма (по показаниям).

Основным методом хирургического лечения аортального стеноза признан метод протезирования аортального клапана из-за
выраженных и часто необратимых изменений в нем.

Операционная летальность при сохраненной систолической функции ЛЖ составляет 3-8%, при наличии систолической
дисфункции ЛЖ — 10-25% (Дж. Гольдштейн, 1996).

Баллонная вальвулопластика используется редко — как паллиативное вмешательство у пожилых, когда протезирование
аортального клапана по многим причинам невозможно, либо у молодых — для выигрыша времени перед радикальной операцией
на клапане. Более широкое применение этого метода ограничено из-за высокой вероятности формирования рестеноза и большой
частоты тяжелых осложнений: инфаркт миокарда, эмболии, аортальная недостаточность.
Оценка эффективности аортального протезирования и принципы реабилитации больных в послеоперационном периоде
приводятся в разделе, посвященном аортальной недостаточности.

Возможности медикаментозного лечения аортального стеноза в стадии манифестных клинических проявлений значительно
ограничены и не улучшают прогноз.

Так, из-за опасности развития артериальной гипотензии при снижении сердечного выброса и МОК на фоне декомпенсированного
аортального стеноза практически противопоказаны нитраты, периферические вазодилататоры, в том числе и ингибиторы АПФ,
опасны диуретики в больших дозировках.

Поэтому лечение сердечной недостаточности при неоперированном аортальном стенозе остается почта традиционным, с
применением сердечных гликозидов или негликозидных инотропных средств (дофамин, добутамин) внутривенно капельно,
мочегонных без форсированного диуреза, препаратов калия. После стабилизации состояния осторожно назначаются ингибиторы
АПФ и Р-адреноблокагоры (карведилол). Эффект, как правило, неустойчивый или отсутствует Антиаритмическая терапия
(шрдарон) проводится по показаниям.

В условиях стабильной и высокой нагрузки сопротивлением реально можно воздействовать только на диастолическую
дисфункцию ЛЖ и то с ограниченным выбором лекарственных препаратов.

С этой целью, а также при выраженной стенокардии, на стадии субкомпенсации порока показано назначение β-адреноблокаторов
или антагонистов кальция верапамилового ряда (финоптин, дилтиазем), которые обладают не только выраженным
антиишемическим действием, но и улучшают процессы расслабления миокарда ЛЖ, то есть положительно влияют на
диастолическую функцию.

Так как нарушения ритма и эмболии при аортальном стенозе наблюдаются редко, антикоагулянты назначаются только после
протезирования аортального клапана.

Чрезвычайно затруднительна тактика неотложных мероприятий при остром отеке легких на фоне выраженного аортального
стеноза. По причине малого сердечного выброса это осложнение часто сопровождается развитием тяжелой артериальной
гипотензии, которая развивается изначально или легко провоцируется самими лечебными мероприятиями. В таких случаях
применяют негликозидные инотропные средства (добутамин или дофамин). Из вазодилататоров отдается предпочтение
нитроглицерину с его преимущественно венодилатирующим эффектом, что позволяет снизить преднагрузку. Максимально
ограничивают объем внутривенных инфузий, используют весь комплекс срочных универсальных мер (оксигенотерапия,
пеногашение и ИВЛ).

При умеренной гипотонии с большой осторожностью используют быстродействующие диуретики.


27. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия: этиология, клиника, диагностика, лечение. Показания к
оперативному лечению.

Порок формируется в молодом возрасте, чаще у женщин (до 80%). Мнение о чрезвычайной редкости «чистого» митрального
стеноза пересмотрено с тех пор, когда стали возможными оперативные вмешательства на сердце. В настоящее время больше
половины больных (62,4%) кардиохирургических стационаров составляют больные с «чистым» или преобладающим митральным
стенозом.

Этиология. Митральный стеноз почти всегда является следствием перенесенного ревматизма, в том числе и латентных форм его
течения. Чаще всего в процесс вовлекаются створки митрального клапана и фиброзное кольцо. Перенесенный ревматический
вальвулит с последующим фиброзом приводит к деформации, уплотнению и сращению створок вдоль комиссур, что вызывает
сужение митрального устья. На уровне ригидного фиброзного кольца образуется своеобразная диафрагма с овальным или
щелевидным отверстием различной величины. Такой тип стеноза известен под образным названием — тип «пуговичной петли».

Реже в процесс вовлекаются подклапанные структуры — сухожильные хорды и папиллярные мышцы, с их укорочением,
утолщением. Клапан приобретает трубчатую форму с суженным отверстием по типу «рыбьего рта». У части больных
обнаруживаются оба механизма стенозирования.

Клиническая картина митрального стеноза

Примерно 2/3 больных указывают на ревматические атаки в прошлом. Если порок невелик и нет чрезмерных нагрузок, то
самочувствие многие годы может оставаться удовлетворительным. В типичных случаях ранней жалобой является одышка при
подъеме в гору. В более тяжелых случаях одышку провоцируют любая нагрузка, возбуждение, лихорадка и другие факторы,
учащающие ритм. Приступы сердечной астмы могут возникать и в положении лежа, ночью. Возможны сердцебиение, кашель,
кровохарканье, боли и тяжесть в груди. Уменьшение сердечного выброса может привести к головокружению и обмороку.
Внешний вид больного обычно не изменяется, и лишь при тяжелом митральном стенозе заметны периферический цианоз,
цианотический румянец, пульсация предсердечной и эпигастральной области вследствие увеличения правого желудочка. Пульс и
АД остаются нормальными или отмечается склонность к тахикардии и гипотензии. Позже развивается мерцание предсердий
(пароксизмальное или стойкое). Для ранней диагностики решающее значение имеют аускультативная картина,
эхокардиографические данные, изменение конфигурации сердца.

Выявляемые при аускультации изменения обычно предшествуют всей другой симптоматике. В типичных случаях над верхушкой
выслушивается громкий (хлопающий) I тон и отрывистый тон (щелчок) открытия митрального клапана в начале диастолы.
Наиболее характерен низкочастотный диастолический шум, начинающийся после тона открытия митрального клапана, с
протодиастолическим и пресистолическим усилением. В некоторых случаях слышны лишь протодиастолический и
пресистолический шумы, иногда - только пресистолический. Пресистолическое усиление не выражено при мерцании предсердий
и иногда в период, предшествующий мерцанию. Шум может сопровождаться местным пальпируемым дрожанием грудной
стенки. Сочетание пресистолического шума и тона открытия митрального клапана патогномоничны для ревматического
митрального стеноза. У части больных выслушивается и систолический шум, который может быть обусловлен или митральной
недостаточностью, или, особенно при значительном увеличении правого желудочка, относительной трикуспидальной
недостаточностью.

Вся звуковая симптоматика, как и дрожание, лучше выявляются в положении больного на левом боку, при несколько учащенном
ритме, например после небольшой нагрузки, при задержке дыхания на полном выдохе. Выраженность звуковой симптоматики
зависит от многих факторов и не всегда отражает тяжесть порока. Над легочной артерией выявляют акцент и иногда расщепление
II тона, что связано с гипертонией малого круга. В поздних стадиях там же может выслушиваться самостоятельный мягкий
протодиастолический шум, обусловленный относительной недостаточностью клапана легочной артерии. Фонокардиография
подтверждает аускультативные данные. На фонокардиограмме, снятой с верхушки, могут быть измерены интервалы между
началом II тона и началом тона открытия митрального клапана, а также между началом зубца Q ЭКГ и началом I тона. По мере
повышения давления в левом предсердии первый интервал уменьшается, второй увеличивается.
ЭхоКГ легко подтверждает наличие митрального стеноза и дает возможность судить о его выраженности. Она позволяет
уточнить структуру клапана (фиброз, обызвествление) и особенности движения створок: во время диастолы они смещаются
конкордантно, а не дискордантно, как в норме. На эхоКГ можно определить размеры полостей сердца и иногда выявить
пристеночные тромбы.

Изменение конфигурации сердца обнаруживают при рентгенологическом исследовании в прямой и косых проекциях с
контрастированием пищевода. При небольшом митральном стенозе силуэт сердца может быть не изменен. По мере
прогрессирования порока выявляется увеличение левого предсердия, что приводит к выпрямлению левого контура сердца
(сглаживанию талии) и затем к его выбуханию. В правой косой проекции видно оттеснение пищевода назад по дуге малого
радиуса. Тень легочной артерии расширяется. При далеко зашедшей болезни выявляется увеличение и правых отделов сердца,
крупных легочных сосудов и верхней полой вены. При просвечивании иногда заметны кальцинаты в движущихся створках
митрального клапана.

На ЭКГ могут быть заметны признаки перегрузки левого предсердия (широкий двугорбый зубец Р, особенно в I и II отведениях)
и правого желудочка (увеличение зубца R, снижение сегмента ST, отрицательные зубцы Т в правых грудных отведениях), иногда
с развитием неполной или полной блокады правой ножки пучка Гиса. Значительная деформация и расширение зубца Р позволяют
прогнозировать скорое наступление мерцания предсердий.

В подавляющем большинстве случаев диагноз может быть поставлен амбулаторно - на основании анамнестических и
аускультативных данных, результатов эхокардиографического и рентгенологического исследований. Все эти данные могут быть
получены в поликлинике. Дополнительное обследование в стационаре, тем более в специализированном, необходимо лишь части
больным, если трудно исключить сложный порок, текущий ревматизм и для решения специальных вопросов, связанных с
подготовкой к операции.

Ранним и тяжелым (к счастью, нечастым) осложнением гемодинамически значимого митрального стеноза является
интерстициальный или альвеолярный отек легких, патогенез которого уже обсуждался. Кроме того, на стадии венозной легочной
гипертензии больные митральным стенозом склонны к частым бронхитам, пневмониям, которые отличаются торпидным
течением с развитием перибронхиального пневмосклероза. Это ухудшает вентиляционную функцию легких и усугубляет
одышку.

Длительная гиперфункция, гипертрофия, а затем дистрофия и дилатация ЛП является причиной пароксизмов


мерцания/трепетания предсердий с последующим переходом в постоянную форму фибрилляции предсердий. Нарушение ритма
усугубляет клинические проявления легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. Исчезновение полноценной
систолы предсердия («предсердной подкачки») резко снижает УОС и МОС, поэтому у больных могут наблюдаться
головокружение, обмороки. Примерно у 20% больных, независимо от степени выраженности митрального стеноза, наблюдаются
тромбоэмболии в сосуды большого круга кровообращения. 80% всех случаев тромбоэмболии развивается на фоне фибрилляции
предсердий (Е.Н. Амосова, 1999). Источником эмболий являются тромбы, формирующиеся пристеночно или в ушке
дилатированного ЛП. Примерно в 50% случаев наблюдаются эмболии сосудов головного мозга (ишемический инсульт), реже —
эмболии почек с развитием микроинфарктов, имитирующих клинику почечной колики. Редко развивается, но тяжело протекает
эмболия мезентериальных сосудов, селезенки и нижних конечностей. Каждый 4-й больной переживает повторные эмболии.

Если раньше тромбоз ЛП диагностировался только после пережитой тромбоэмболии, то в настоящее время возможно раннее
распознавание наличия тромбов в ЛП методом чреспищеводной ЭхоКГ с последующим превентивным лечением.

Тромбоэмболии ветвей легочной артерии характерны для поздней эволютивной стадии митрального стеноза, протекающего со
стойкой правожелудочковой недостаточностью. Источником эмболий в сосуды малого круга кровообращения могут быть
рыхлые флеботромбозы в глубоких венах нижних конечностей или малого таза на фоне венозного застоя после интенсивной
диуретической терапии. Эмболии часто рецидивируют и усугубляют и без того тяжелую легочную гипертензию и
правожелудочковую недостаточность.

Наконец, возможно развитие вторичного бактериального эндокардита, практически не поддающегося медикаментозной терапии.
Вегетации на митральном клапане являются дополнительным источником эмболий.

Лечение митрального стеноза


Больные должны находиться под наблюдением кардиоревматолога, в случаях развития осложнений их необходимо
госпитализировать. Больных с изолированным или преобладающим митральным стенозом, сопровождающимся одышкой, без
признаков текущего ревматизма, без значительного увеличения сердца следует направлять к кардиохирургу, совместно с которым
решается вопрос о целесообразности операций (митральная комиссуротомия или вальвулопластика). Лекарственное лечение
проводят при возникновении осложнений и для профилактики рецидива ревматизма. Если мерцание предсердий наблюдается у
больного, которому не показана операция, восстановление синусового ритма, как правило, не производят (за исключением редких
случаев, когда мерцание является ранним осложнением). При тахисистологическом мерцании применяют дигоксин, обычно
необходимы антиагреганты. Синусовая тахикардия при митральном стенозе не является показанием к использованию сердечных
гликозидов.
28. Дефект межжелудочковой перегородки: клиника, диагностика, лечение.

Дефект межжелудочковой перегородки – самый частый врожденный порок сердца. Дефект, т.е. отверстие в перегородке,
разъединяющей правый и левый желудочки, бывает единственным нарушением нормального развития сердца, и тогда говорят об
«изолированном дефекте», или частью другого, более сложного порока, например, тетрады Фалло.В межжелудочковой
перегородке выделяют 3 отдела: верхняя часть – мембранозная, прилегает к центральному фиброзному телу, средняя часть –
мышечная, и нижняя – трабекулярная. Соответственно этим отделам называют и дефекты межжелудочковой перегородки, однако
большинство из них имеют перимембранозную локализацию (до 80%). На долю мышечных ДМЖП приходится 20%.

По размерам дефекты подразделяют на большие, средние и малые. Для правильной оценки величины дефекта его размер надо
сравнивать с диаметром аорты. Мелкие дефекты размером 1-2 мм, расположенные в мышечной части межжелудочковой
перегородки, называются болезнью Толочинова–Роже. Вследствие хорошей аускультативной картины и отсутствия
гемодинамических нарушений для их характеристики уместно выражение: «много шума из ничего». Отдельно выделяют
множественные большие дефекты межжелудочковой перегородки, по типу «швейцарского сыра», имеющие неблагоприятное
прогностическое значение.

Внутрисердечные гемодинамические нарушения при ДМЖП начинают формироваться спустя некоторое время после рождения,
как правило, на 3-5 сутки жизни. В раннем неонатальном периоде шум в сердце может отсутствовать вследствие одинакового
давления в правом и левом желудочках из-за так называемой неонатальной легочной гипертензии. Постепенное падение давления
в системе легочной артерии и в правом желудочке создаёт разность (градиент) давлений между желудочками, вследствие чего
появляется сброс крови слева-направо (из области высокого давления в область низкого давления). Дополнительный объём крови,
поступающий в правый желудочек и легочную артерию, приводит к переполнению сосудов малого круга кровообращения, где
развивается легочная гипертензия.

Выделяют три стадии легочной гипертензии по В.И. Бураковскому.

1. Застой крови (гиперволемическая стадия легочной гипертензии) может приводить к отёку легких, частому присоединению
инфекции, развитию пневмоний, манифестирующих в ранние сроки жизни, имеющих тяжелое течение и плохо поддающихся
лечению. Если с гиперволемией не удается справиться консервативными методами, в таких случаях проводят паллиативную
операцию – сужение легочной артерии по Мюллеру. Суть операции заключается в создании временного искусственного стеноза
легочной артерии, который препятствует попаданию в МКК избыточного количества крови. Однако повышенная нагрузка,
падающая при этом на правый желудочек, диктует в дальнейшем (спустя 3-6 месяцев) необходимость проведения радикальной
операции.

2. При естественном течении порока со временем в сосудах малого круга кровообращения срабатывает рефлекс Китаева
(спазмирование в ответ на перерастяжение), что приводит к развитию переходной стадии лёгочной гипертензии. В этот период
ребенок перестает болеть, становится более активным, начинает прибавлять в весе. Стабильное состояние пациента в эту фазу
является лучшим периодом для проведения радикальной операции. Давление в легочной артерии (и соответственно в правом
желудочке) в эту фазу колеблется в пределах от 30 до 70 мм.рт.ст. Аускультативная картина характеризуется уменьшением
интенсивности шума при появлении акцента II тона над лёгочной артерией.

3. В дальнейшем, если хирургическая коррекция ВПС не проводится, начинают формироваться процессы склерозирования
сосудов легких (высокая легочная гипертензия – синдром Эйзенменгера). Этот патологический процесс не имеет обратного
развития и приводит к значительному повышению давления в легочной артерии (иногда до 100-120 мм.рт.ст.).

Аускультативно можно выслушать резко выраженный акцент II тона над легочной артерией («металлический» оттенок).
Систолический шум становится слабо-интенсивным, а в некоторых случаях может совсем отсутствовать. На этом фоне можно
зафиксировать появление нового диастолического шума, обусловленного недостаточностью клапанов лёгочной артерии (шум
Грехема-Стилла). В клинической картине заболевания отмечается множество патологических признаков: сердечный «горб»,
расширение границ относительной сердечной тупости, больше вправо. Над легкими выслушиваются участки ослабленного и
жесткого дыхания, могут встречаться свистящие хрипы. Самым характерным признаком синдрома Эйзенменгера является
постепенное нарастание цианоза, - сначала периферического, а в дальнейшем и диффузного. Это происходит вследствие
перекрестного сброса крови в области дефекта межжелудочковой перегородки, который при превышении давления в правом
желудочке становится право-левым, т.е. меняет свое направление. Наличие у пациента третьей стадии легочной гипертензии
может стать основным мотивом отказа кардиохирургов от проведения операции.

Клиническая картина при ДМЖП заключается в симптомокомплексе сердечной недостаточности, развивающейся, как правило,
на 1-3 месяцах жизни (в зависимости от размеров дефекта). Кроме признаков сердечной недостаточности ДМЖП может
манифестировать ранними и тяжелыми пневмониями. При осмотре ребенка можно выявить тахикардию и одышку, расширение
границ относительной сердечной тупости, смещение верхушечного толчка вниз и влево. В ряде случаев определяется симптом
«кошачьего мурлыканья». Систолический шум, как правило, интенсивный, высушивается над всей областью сердца, хорошо
проводится на правую сторону грудной клетки и на спину с максимальной интенсивностью в IV межреберье слева от грудины.
При пальпации живота определяется гепатомегалия и спленомегалия. Изменения периферической пульсации не характерны. У
детей с ДМЖП как правило быстро развивается гипертрофия.

Диагностика любого порока сердца складывается из рентгенологического исследования органов грудной полости,
электрокардиографии и двухмерной допплерэхокардиографии.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки описывают форму сердца и состояние легочного рисунка,
определяют размер кардио-торакального индекса (КТИ). Все эти показатели имеют свои особенности при разных степенях
лёгочной гипертензии. В первой, гиперволемической стадии, выявляется сглаженность талии и погруженность верхушки сердца в
диафрагму, увеличение КТИ. Со стороны легочного рисунка отмечается его усиление, нечеткость, размытость. Крайней степенью
гиперволемии в лёгких является отёк лёгких. В переходной стадии лёгочной гипертензии отмечается нормализация лёгочного
рисунка, некоторая стабилизация размеров КТИ. Для склеротической стадии лёгочной гипертензии характерно значительное
увеличение размеров сердца, причем в основном за счёт правых отделов, увеличение правого предсердия (формирование прямого
атрио-вазального угла), выбухание дуги лёгочной артерии (индекс Мура более 50%), приподнятость верхушки сердца, которая
образует с диафрагмой острый угол. Со стороны лёгочного рисунка часто описывается симптом «обрубленного дерева»: яркие,
чёткие, увеличенные корни, на фоне которых лёгочный рисунок прослеживается только до определённого уровня. На периферии
имеет место признаки эмфиземы. Грудная клетка имеет вздутую форму, ход ребер горизонтальный, диафрагма уплощена, стоит
низко.

ЭКГ имеет свои закономерности, тесно связанные с фазой течения ВПС и степенью лёгочной гипертензии. Сначала выявляются
признаки перегрузки левого желудочка – повышение его активности, затем развитие его гипертрофии. С течением времени
присоединяются признаки перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца – как предсердия, так и желудочка, - это
свидетельствует о высокой лёгочной гипертензии. Электрическая ось сердца всегда отклонена вправо. Могут встречаться
нарушения проводимости – от признаков неполной блокады правой ножки пучка Гиса до полной атрио-вентрикулярной блокады.
При допплер-ЭхоКГ уточняется место расположения дефекта, его размер, определяется давление в правом желудочке и лёгочной
артерии. В первой стадии лёгочной гипертензии давление в ПЖ не превышает 30 мм.рт.ст., во второй стадии – от 30 до 70
мм.рт.ст., в третьей - более 70 мм.рт.ст.

Лечение данного порока подразумевает консервативную терапию сердечной недостаточности и хирургическую коррекцию
порока сердца. Консервативное лечение складывается из препаратов инотропной поддержки (симпатомиметики, сердечные
гликозиды), мочегонных препаратов, кардиотрофиков.В случаях высокой легочной гипертензии назначаются ингибиторы
ангиотензинпревращающего фермента – капотен или каптоприл.

Оперативные вмешательства подразделяются на паллиативные операции (в случае ДМЖП – операция суживания лёгочной
артерии по Мюллеру) и радикальную коррекцию порока – пластика дефекта межжелудочковой перегородки заплатой из листков
перикарда в условиях искусственного кровообращения, кардиоплегии и гипотермии.
29.Незаращение межпредсердной перегородки: диагностика, лечение.

Наиболее часто встречающийся порок сердца у детей, чаще он регистрируется у девочек. Незаращение межпредсердной
перегородки возникает за счет патологического развития первичной и вторичной межпредсердных перегородок и
эндокардиальных валиков. Первичный дефект межжелудочковой перегородки у детей сочетается с аномалиями
атриовентрикулярного канала и клапанов и часто приводит к летальному исходу.
Вторичный дефект межпредсердной перегородки у детей локализуется в средней трети межпредсердной перегородки в
области овального отверстия. Существуют также дефекты венозного синуса, дефект в области впадения нижней полой
вены, отсутствие межпредсердной перегородки и др.
Порок распознается в периоде новорожденности и на первом году жизни в 40% случаев, у остальных – между вторым и
пятым годом жизни.
Сброс артериальной крови слева направо приводит к нарушению гемодинамики, выражающемуся в увеличении
минутного объема малого круга кровообращения. Возникают разница между давлением в левом и правом предсердиях,
более высокое положение левого предсердия, сопротивление и объем сосудистого ложа легких. Все это способствует
образованию шунта.
При высоком сосудистом сопротивлении малого круга кровообращения у новорожденных шунт будет право-левым. В
результате этого возникает цианоз. В дальнейшем возникает лево-правый шунт, вызывающий гипертрофию правого
сердца. Компенсаторная гипертрофия правого желудочка может привести к развитию вторичного стеноза его выходного
отдела.
У половины больных детей отмечается нормальное физическое развитие, у 1/4 больных имеется отставание в весе и
росте, у других – отставание в весе.
При вторичном дефекте больные жалуются на одышку, боли в области сердца, повышенную утомляемость.
При обследовании больных отмечаются бледность слизистых оболочек и кожи, легкий цианоз. Могут отмечаться
расширение и пульсация вен шеи. Эпигастральная пульсация наблюдается при перегрузке правого желудочка. Граница
сердца при перегрузке правого желудочка сдвигается влево, вправо – при увеличении правого предсердия. Сосудистый
пучок расширяется влево за счет увеличения основного ствола легочной артерии. При аускультации прослушивается
систолический шум различной интенсивности, располагающийся во втором-третьем межреберье слева от грудины.
Течение дефектов межпредсердной перегородки связано с размером дефекта перегородки, со степенью нарушений
приспособительных реакций и тяжестью нарушений гемодинамики.
В первую фазу течения порока у 30% больных на дефект межпредсердной перегородки детей диагностируется сердечная
недостаточность, сопровождающаяся инфантильностью, гипертрофией, затяжными пневмониями. В случае легкого
течения порока нарушения гемодинамики выражены очень слабо, в связи с этим порок распознается на втором– третьем
году жизни.
При второй фазе клиника выражена отчетливо.
В третьей фазе различают:
1)прогрессирующую легочную гипертензию, заканчивающуюся тромбоэмболией легочной артерии или острой
правожелудочковой недостаточностью;
2)развитие хронической сердечной недостаточности;
3)появление дистрофических изменений в паренхиматозных органах.
Осложнениями при дефектах межжелудочковой перегородки могут быть рецидивирующие пневмонии с развитием
ателектазов, хроническая пневмония и бронхоэктопическая болезнь, возможно развитие тяжелых болевых приступов.
Прогноз зависит от величины дефекта и тяжести гемодинамических нарушений.
Диагностика основывается на данных клинического осмотра. На рентгенограмме – расширение легочных сосудов,
увеличение правых отделов сердца, выбухание дуги легочной артерии. На ЭКГ – гипертрофия правых отделов.
Лечение хирургическое – ушивание дефекта и пластика. Небольшие дефекты нередко закрываются самопроизвольно по
мере роста ребенка.
30. Открытый артериальный проток (боталлов): клиника, диагностика, лечение.
Открытый артериальный (боталлов) проток - соустье между аортой и легочным стволом, которое существует во время
внутриутробного периода развития плода. Вскоре после рождения проток облитерируется, превращаясь в артериальную связку.
Функционирование артериального протока в течение первого года жизни считается врожденным пороком. Эта аномалия развития
встречается наиболее часто и составляет до 25% от их общего числа.

Гемодинамическая сущность порока состоит в постоянном сбросе артериальной крови в малый круг кровообращения, вследствие
чего происходит перемешивание артериальной и венозной крови в легких и развивается гиперволемия малого круга, которая
сопровождается необратимыми морфологическими изменениями в сосудах легких и последующим развитием легочной
гипертензии. При этом левый желудочек вынужден работать интенсивнее для поддержания устойчивой гемодинамики, что
приводит к гипертрофии левых отделов. Прогрессирующее повышение сопротивления сосудов малого круга вызывает
перегрузку правого желудочка сердца, обусловливая его гипертрофию и последующую дистрофию миокарда. Степень
нарушения кровообращения зависит от диаметра протока и объема сбрасываемой через него крови.

Клиническая картина и диагностика. Характер клинических проявлений зависит прежде всего от диаметра и протяженности
протока, угла его отхождения от аорты и формы, что определяет величину сброса крови в легочную артерию. Жалобы обычно
появляются с развитием декомпенсации кровообращения и заключаются в повышенной утомляемости, одышке. Однако наиболее
характерны для порока частые респираторные заболевания и пневмонии на первом и втором году жизни, отставание в
физическом развитии. При обследовании больного обнаруживается систоло-диастолический шум над сердцем с эпицентром над
легочной артерией (анатомическое определение проекции). Характер шума часто сравнивается с «шумом волчка», «шумом
мельничного колеса», «машинным шумом», «шумом поезда, проезжающего через тоннель». С развитием легочной гипертензии в
этой же точке появляется акцент второго тона. Как правило, шум становится интенсивнее при выдохе или физической нагрузке.
Электрокардиографические признаки нехарактерны. При рентгенологическом исследовании определяются признаки
переполнения кровью малого круга кровообращения и умеренно выраженная митральная конфигурация сердца за счет
выбухания дуги легочной артерии. Отмечается гипертрофия левого желудочка. В поздние сроки естественного течения порока
становятся более выраженными рентгенологические признаки склерозирования сосудов легких и обеднение их рисунка.
Эхокардиография иногда позволяет визуализировать функционирующий открытый артериальный проток (обычно у маленьких
детей). У взрослых пациентов этому мешает ограничение «ультравзукового окна» вследствие прилегания левого легкого.
Катетеризация камер сердца необходима лишь в осложненных или неясных случаях. При введении контрастного вещества в
восходящую аорту оно через проток попадает в легочные артерии. В целом диагностика этого порока больших трудностей не
представляет.

Частым осложнением открытого артериального протока (особенно малого диаметра) является воспаление стенок протока
(боталлинит) или, в более позднем возрасте, его обызвествление.

Лечение. Спонтанное закрытие артериального протока наблюдается довольно редко. Как правило, оно происходит через
боталлинит. Поэтому в настоящее время во всех случаях такого порока считается показанным оперативное лечение. Из
левосторонней задне-боковой торакотомии перевязывают проток двумя-тремя лигатурами (рис. 2), клипируют (рис. 3) или
пересекают его с последующим прошиванием и перевязкой обеих культей (рис.4). В последнее время развивается
транскатетерная эмболизация открытого артериального протока при помощи специальных конструкций – окклюдеров. Суть
метода заключается в доставке окклюдера при помощи специальных зондов к функционирующему артериальному протоку и
установке конструкции в просвете Боталлова протока таким образом, чтобы он перекрывал сообщение между аортой и легочной
артерией.Наилучшие результаты вмешательств по поводу открытого артериального протока достигаются после вмешательства в
возрасте до 5 лет. В более позднем возрасте после его перевязки сохраняется остаточная легочная гипертензия в результате
необратимых морфологических изменений в легких. Кроме того, операция у взрослых более опасна кровотечением вследствие
прорезывания склерозированной или кальцинированной стенки протока лигатурой.
31. Коарктация аорты: клиника, диагностика, лечение.

Коарктация аорты - врожденное сегментарное сужение грудной аорты дистальнее устья левой подключичной артерии.
Составляет 6-14% среди всех врожденных пороков. Внешний вид аорты при коарктации напоминает часто форму песочных
часов. Сужение по протяженности может составлять от нескольких миллиметров до 2-3 см. В месте коарктации всегда
значительно меньше внутренний диаметр аорты, чем наружный. При полной коарктации аорта полностью непроходима за счет
диафрагмы или сужения. С возрастом ребенка степень сужения аорты обычно увеличивается.

При этом пороке возникает гипертензия выше и гипотензия ниже места сужения аорты. Возможно сочетание с другими
врожденными пороками сердца (открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки, аортальный стеноз). У
взрослых больных за счет дилатации левого желудочка может развиться недостаточность митрального и аортального клапанов.

Естественное течение порока неблагоприятное - высокая летальность на 1-м году жизни, а среди выживших больных
декомпенсация на 3-4-м десятилетии жизни. Порок встречается в 4 раза чаще у мужчин, чем у женщин.

Клиническая картина коарктации аорты. Головная боль, боль в области сердца, связанная с повышением АД, перегрузкой левого
желудочка, утомляемость нижних конечностей при нагрузке. Гипертрофия мышц верхних конечностей и гипотрофия нижней
части туловища. Усиление пульса на руках, ослабление или отсутствие его на артериях нижних конечностей. У взрослых -
усиление пульсации межреберных артерий, особенно сзади, при наклоне туловища вперед. Гипертензия на руках и снижение АД
на ногах (градиент систолического АД более 30-40 мм рт. ст.). Нормотензия или умеренная гипертензия встречаются при
неполной форме коарктации или могут быть признаком наступившей сердечной декомпенсации.

Диагностика коарктации аорты

При аускультации над сердцем и в межлопаточной области определяются систолический шум, акцент II тона на аорте. Шум
проводится по ходу внутригрудных артерий до реберной дуги.

Фонокардиография выявляет систолический шум в стандартных точках и межлопаточном пространстве.

На ЭКГ - признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, а у взрослых больных - и признаки относительной коронарной
недостаточности.

Эхокардиография дает возможность установить сужение аорты, степень гипертрофии левого желудочка и состояние клапанов
сердца. При дуплексном сканировании обнаруживают коарктацию и нарушение кровотока по аорте.

Рентгенография грудной клетки в 3 проекциях свидетельствует об узурации нижних краев ребер (3-8-й пары у взрослых) и
гипертрофии левого желудочка. При контрастировании пищевода во втором косом положении выявляют признаки пре- и
постстенотического расширения аорты.

Ультразвуковая допплерография дает информацию о снижении не только АД на нижних конечностях, но и индекса АД.

Аортографию в настоящее время выполняют редко - по строгим индивидуальным показаниям, когда диагноз неясен.

Лечение коарктации аорты

У детей до 1 года хирургическое вмешательство показано при высокой гипертензии и признаках сердечной недостаточности.
Оптимальный возраст для операции - 8-15 лет при условии благоприятного течения гипертензии. В настоящее время пробуют
проводить дилатацию аорты.

У больных от 30 до 50 лет целью операции является коррекция гипертензии и снижение нагрузки на левый желудочек.

У абсолютного большинства больных применяют резекцию коарктации аорты с анастомозом конец в конец, значительно реже
протезирование суженного сегмента аорты. Летальность колеблется от 0 до 2% и зависит от возраста больных. Отдаленные
результаты лучше у больных, оперированных в возрасте до 15 лет.
32. Диагностика и лечение расслаивающей аневризмы аорты .

Под расслаивающей аневризмой аорты (расслоение аорты) понимают образование дефекта (разрыва) внутренней оболочки
стенки аорты с последующим поступлением крови в дегенеративно измененный средний слой, образованием внутристеночной
гематомы и продольным рас­слоением стенки аорты на внутренний и наружный слои с формированием дополнительного
внутрисосудистого канала (ложного просвета). Расслоение чаще происходит в дистальном (антеградном) направлении, реже - в
проксимальном (ретроградном). Аневризма (расширение аорты) может формироваться в случае значительного расширения
ложного просвета, однако, само по себе расширение аорты в ряде случаев носит умеренный характер или
отсутствует.Клиническая картина заболевания определяется 3 патологоанатомическими факторами, лежащими в основе
расслоения: расслоением стенки аорты, развитием обширной внутристеночной гематомы и сдавлением или отрывом ветвей
аорты, снабжающих жизненно важные органы (сердце, головной и спинной мозг, почки), с последующей их ишемией. Само по
себе внезапное расслоение аорты вызывает боль.

Образование внутристеночной гематомы в области восходящей аорты приводит к сдавлению коронарных артерий, сужению
выходного отдела ЛЖ, острой недостаточности кровообращения, проксимальной коарктации. Обширная внутристеночная
гематома, вмещающая большое количество крови, создает своеобразный «олигемический синдром».

Симптомы расслоения аорты могут быть разнообразны, т.к. расслоение - процесс динамичный и начальная картина заболевания
может отличаться от финальной. Они могут имитировать практически все сердечно-сосудистые, неврологические, хирургические
и урологические заболевания.

Ведущим и самым частым (в 90-96% случаев) синдромом расслоения аорты является боль (кроме больных с нарушением
сознания). Боль отличается необычайной интенсивностью, возникает внезапно, с максимальной выраженностью в начале
расслоения, в отличие от инфаркта миокарда (ИМ), где она постепенно нарастает. В некоторых случаях боль может становиться
невыносимой. Боль имеет раздирающий, разрывающий, простреливающий характер, может быть мигрирующей от места
возникновения по направлению расслоения, может в начале сопровождаться вагусными проявлениями, тошнотой, рвотой,
повышением АД. Локализация боли при РА определяется местом начала расслоения. Боль за грудиной, спереди грудной клетки,
имитирующая ИМ, характерна для проксимального расслоения (более 90% случаев), особенно если оно распространяется на
корень и вызывает сдавление коронарных артерий. При дальнейшем расслоении (1тип) боль перемещается в межлопаточное
пространство, затем смещается вдоль позвоночника. Мигрирующая боль по пути распространения расслаивающей гематомы
отме­чается у 17-70% больных. Боль в шее, глотке, челюсти, лице, зубах указывает на вовлечение восходящей аорты и дуги. Боль
в грудной клетке сзади, спине, нижних конечностях характерна для дистального расслоения, при этом она первоначально
локализуется в межлопаточном пространстве. Отсутствие боли в межлопаточном пространстве достаточное свидетельство против
дистального расслоения. При распространении расслоения аорты I и II типов на брюшную аорту боль локализуется в эпигастрии,
гипогастрии, пояснице, имитируя острые заболевания желудочно-кишечного тракта, урологические заболевания.

Асимптомное (безболевое) течение (кроме больных с нарушением сознания) может быть у больных с хроническим расслоением.

Менее частыми первоначальными признаками расслоения аорты (в связи или без связи с болью) могут быть:

- симптомы ишемии головного или спинного мозга, периферическая нейропатия, синкопэ без локальной неврологической
симптоматики (в 4-5%), которые чаще связаны с разрывом расслоенной аорты в перикард или плевральную полость;

- аортальная недостаточность и острая недостаточность кровообращения;

- ишемия почек;

- ишемия органов пищеварения;

- остановка сердца и внезапная смерть.

Данные объективного осмотра при расслоении аорты вариабельны и, в той или иной степени, связаны с локализацией аорты и
степенью вовлечения сердечно-сосудистой системы. В других случаях, даже при наличии обширного расслоения, объективные
данные могут быть невыраженными или вообще отсутствовать.

1) АГ в начале заболевания (при возможной клинической картине шока) наблюдается чаще при дистальном расслоении (в 80-90%
случаев), реже - при проксимальном. Артериальная гипотензия - чаще при проксимальном расслоении. Причинами ее чаще
является тампонада сердца, либо внутриплевральный или внутриперитониальный разрыв аорты.
2) Асимметрия пульса (снижение его наполнения или отсутствие) и АД на верхних или нижних конечностях наблюдается у
половины больных с проксимальным и у 15% - с дистальным РА (при вовлечении бедренной или подключичной артерий).
Сужение обусловлено либо распространением расслоения аорты на ту или иную артерию, с уменьшением истинного просвета,
либо проксимальной обструкцией интимальным лоскутом лежащего выше устья вовлеченной артерии. Хотя наличие асимметрии
пульса у больного с острой болью предполагает РА, возможны ошибочные трактовки.

3) Аортальная регургитация с диастолическим шумом аортальной недостаточности - важный признак проксимального


расслоения - встречается у 50-75% больных. Шум может иметь музыкальный оттенок, лучше выслушивается вдоль правого края
грудины. Он может быть нарастающим, убывающим, различной интенсивности, в зависимости от величины АД. При тяжелой
аортальной недостаточности могут быть периферические признаки: быстрый, скачущий и высокий пульс и большое пульсовое
давление. В некоторых случаях при развитии застойной сердечной недостаточности, вследствие остро развившейся аортальной
недостаточности, диастолический шум может быть едва уловим или отсутствовать.

4) Неврологические нарушения встречаются в 6-19% всех расслоений аорты и включают в себя цереброваскулярные нарушения,
периферическую нейропатию, нарушения сознания, параплегии. Цереброваскулярные нарушения встречаются в 3-6% случаев,
вследствие вовлечения безымянной или левой общей сонной артерии. Реже могут быть нарушения сознания или даже кома.

При вовлечении спинальных артерий (чаще при дистальном расслоении) могут быть параплегии или парапарезы вследствие
ишемии спинного мозга.

5) Более редкими проявлениями расслоений аорты могут быть: ИМ, инфаркт почек и др. В 1-2% случаев проксимального
расслоения могут вовлекаться устья коронарных артерий и развиваться вторичный ИМ (чаще - задний/нижний, вследствие более
частого поражения правой коронарной артерии). Из-за наличия симптомов расслоений аорты инфаркт миокарда может
клинически не проявляться. С другой стороны, при ЭКГ острого ИМ может быть не распознано расслоение аорты, а применение
тромболизиса может привести к фатальным последствиям. Поэтому при заднем/нижнем инфаркте миокарда следует не забывать
о возможности РА и до проведения тромболизиса некоторые авторы считают необходимым провести рентгенологическое
исследование для исключения расслоения аорты.

Распространение расслоения на брюшную аорту может вызвать различные сосудистые нарушения: ишемию и инфаркты почек,
приводя к тяжелой АГ и острой почечной недостаточности мезентериальную ишемию и инфаркты соответствующей области (в
3-5% расслоений аорты); острую ишемию нижних конечностей (при распространении расслоения на подвздошные артерии).

6) Клиническим проявлением расслоения аорты могут быть плевральные выпоты, чаще слева, вследствие либо вторичной
экссудативной реакции вокруг пораженной аорты, либо в ре­зультате разрыва или просачивания крови в плевральную полость.

7) Очень редкими проявлениями расслоений аорты могут быть:

- пульсация грудинно-ключичного сочленения

- охриплость голоса

- сдавление трахеи и бронхов с явлениями стридора или бронхоспазма

- кровохарканье при разрыве в трахеобронхиальное дерево

- дисфагия

- рвота кровью при разрыве в пищевод

- синдром Горнера

- синдром верхней полой вены

- пульсация тканей шеи

- атриовентрикулярная блокада (при вовлечении перегородки)

- лихорадка неясного генеза, обусловленная воздействием пирогенных субстанций из гематомы или связанного с ней выпота

- шумы, обусловленные разрывом расслоенной аорты в полости предсердий или правого желудочка с развитием сердечной
недостаточности.

При подозрении на расслоение аорты важно быстро и точно верифицировать диагноз.


Рентгенография органов грудной клетки, не являясь методом верификации диагноза, тем не менее, может первой выявить
признаки, подозрительные на расслоение аорты. Данные рентгенологического обследования не являются специфичными, но
могут дать основание для проведения других методов исследования. Основными рентгенологическими признаками,
указывающими на возможность РА, являются:

I. Расширение тени аорты (в 81 -90% случаев, по нашим данным), лучше выявляемое в левой косой проекции (иногда локальное
выпячивание в области расслоения, реже - расширение верхнего средостения). Расширение тени аорты было выявлено у 50%
больных с расслоением I типа (- и у 10% - III типа. Отмечалась неровность контуров нисходящей аорты, деформация ее тени.

2. Сепарация (отделение) кальцинированной интимы в области выпячивания от адвентиция более, чем на 1 см (в норме - до 0,5
см) - предположительный, но также не ди­агностический признак.

3. Изменение тени контуров аорты или средостения при сравнении с данными предыдущего исследования.

4. Отклонение трахеи или плевральный выпот (чаще левосторонний).

5. Резкое снижение или отсутствие пульсации ненормально широкой аорты. Хотя большинство больных с РА имеет один или
более рентгенологических признаков, у 12% пациентов имеется неизмененная рентгенограмма. Отсутствие изменений при
ренгенографии не позволяет исключить диагноз расслоения аорты.

Электрокардиография в 12 стандартных отведениях выявляет неспецифические для РА признаки гипертрофии левого желудочка
и связанные с ней изменения (депрессия сегмента ST, отрицательный зубец Т). У 1/3 пациентов ЭКГ остается нормальной!!! Тем
не менее, снятие ЭКГ важно по двум причинам:

- отсутствие изменений на ЭКГ у больного с выраженным болевым синдромом в грудной клетке является опорным
дифференциально-диагностическим критерием РА с ИМ;

- наличие на ЭКГ признаков ОИМ (чаще нижней локализации) при сопоставлении с данными рентгенографии позволяет не
только предположить у больного расслоение аорты, но и указывает на вовлечение коронарных артерий.

Лабораторные признаки не очень показательны в диагностике расслоений аорты:

а. анемия - при значительной секвестрации крови в ложном канале или разрыве в полости;

б. небольшой (умеренный) нейтрофильный лейкоцитоз (до 12-14 тыс./мм3);

в. повышение ЛДГ и билирубина (из-за гемолиза крови в ложном канале);

г. нормальный уровень КФК и трансаминаз;

д. изредка возможно развитие ДВС-синдрома.

По данным объективных и рутинных методов обследования, диагноз расслоения аорты может быть поставлен только у 62%
пациентов. Остальные в начале заболевания имеют признаки ишемии миокарда, застойной недостаточности кровообращения,
нерасслаивающей аневриз­мы грудной или брюшной аорты, симптомы аортального стеноза, ТЭЛА и др. Среди этих больных с
первоначально недиагносцированным расслоением аорты, у 2/3 расслоений аорты было диагносцировано другими методами
исследования, использованными для решения прочих клинических вопросов. У 1/3 диагноз быть поставлен только на аутопсии.

Основными методами диагностики расслоений аорты в настоящее время считают методы, позволяющие визуализировать аорту:

- аортография

- контрасгно-усиливающая компьютерная томография (КТ)

- ядерно-магнитный резонанс (ЯМР)

- трансторакальная и трансэзофагеальная эхокардиография.

Каждая методика имеет свои преимущества и недостатки. Выбор метода зависит от возможности и опыта.
Аортография долгое время рассматривалась как стандартный и единственно точный высокочувствительный метод диагностики
расслоений аорты. Прямыми признаками расслоения аорты при аортографии являются: визуализация двух просветов (истинного
и ложного), интимального лоскута, а непрямыми - деформация просвета аорты, расширение и деформация ее стенки,
ненормаль­ное отхождение сосудистых ветвей, наличие аортальной регургитации. Аортография позволяет:

1. определить протяженность расслоения

2. выявить вовлеченность ветвей аорты

3. определить место начального разрыва и точное место проксимальной фенестрации

4. наличие или отсутствие дистальной фенестрации

5. оценить степень состоятельности аортального клапана и коронарных артерий.

Однако, ложный просвет, чаще выявляющийся в нисходящей аорте, в 10-15% случаев тромбируется; истинный просвет при этом
сужен. При трансфеморальном доступе катетер может не попасть в истинный просвет аорты. Выявить наличие интимального
лоскута (т.е. отслоенную внутреннюю оболочку между истинным и ложным просветом) удается у 1/3 больных.

Недостатком аортографии является возможность получения ложно-отрицательных результатов, что случается при слабой
контрастированности ложного просвета (из-за его возможного тромбоза), одинаково равномерном контрастировании обоих
каналов, малом и локальном расслоении.

К сложностям применения данного метода следует отнести риск инвазивной процедуры и введения контрастного вещества (его
непереносимость), невозможность выполнения аортографии у нестабильных (нетранспортабельных) больных. Кроме того,
введение альтернативных диагностических методик показало, что чувствительность и специфичность аортографии составляет 77-
88% и 95%, соответственно. Так, ложный ход визуализируется у 87% больных, интимальный лоскут - у 70% и место начального
разрыва интимы - лишь у 50% пациентов с расслоениями аорты.

Эхокардиография является доступным и неинвазивным методом диагностики РА. По литературным данным трансторакальная
эхокардиография позволяет выявить 80% расслоений аорты. В настоящее время особую роль в диагностике расслоений аорты
отводят чреспищеводной ЭхоКГ (чувстви­тельность метода составляет 95%, а специфичность-75%), являющейся методикой
выбора при нестабильном состоянии больного, т.к. может быть быстро выполнена у постели больного, в операционной,
непосредственно перед оперативным вмешательством, не требует прекращения мониторного наблюдения и проводимых
терапевтических мероприятий. Эхокардиография позволяет визуализировать расширение луковицы аорты, увеличение толщины
стенок аорты, функцию аортального клапана, определить подвижный лоскут в просвете аорты, а также дает дополнительную
информацию о сердечных структурах и функции.

При отсутствии возможности проведения чреспищеводной ЭхоКГ, методом выбора является компьютерная томография с
введением контраста. При контрастно-усиленной КТ расслоение аорты определяется по наличию двух различных просветов,
видимо разделенных интимальным лоскутом, либо по различной скорости (степени) контрастного затемнения. Метод обладает
чувствительностью 83-94% и специфичностью 87-100%.

Преимуществами КТ являются: неинвазивность, хотя и требуется в/в введение контраста; доступность; возможность установить
диагноз расслоения аорты в случае тромбоза ложного просвета; возможность устанавливать наличие перикардиального выпота.

Основные недостатки КТ: относительно невысокая чувствительность в отношении диагностики расслоений аорты;
невозможность в 1/3 случаев выявить интимальный лоскут; редкость установления места начального разрыва; невозможность
выявить наличие аортальной регургитации и вовлечение сосудистых ветвей.

ЯМР является неинвазивной методикой, не требующей в/в введения контраста, при этом дающей высококачественное
изображение в нескольких плоскостях. ЯМР облегчает распознавание РА, позволяет выявить вовлеченность ветвей, а также
диагностировать расслоение аорты у пациентов с предшествующими заболеваниями аорты. Чувствительность и специфичность
метода - около 98%, при этом, чувствительность составляет 88% для установки места интимального разрыва и аортальной
регургитации, 98% - для диагностики наличия тромбоза и 100% - для выявления перикардиального выпота. Необычайно высокая
точность делает ЯМР современным «золотым стандартом» в диагностике РА, особенно у стабильных боль­ных и с хроническим
расслоением.

Однако, у метода все же есть ряд недостатков: ЯМР противопоказан больным с пейсмейкером, при наличии определенного типа
сосудистых скрепок, некоторыми старыми типами протезирования металлическими искусственными клапанами; не является
широко доступным методом. Некоторые авторы считают относительным противопоказанием к проведению ЯМР нестабильное
состояние больного, требующее в/в назначения гипотензивных препаратов и мониторинга АД.

Лечение при расслоении аорты направлено на остановку прогрессирования расслаивающей гематомы.

Боль должна быть купирована в/в введением морфина.

Для уменьшения сердечного выброса и снижения скорости изгнания ЛЖ, применяют b-блокаторы в возрастающих дозах до
снижения ЧСС 60-80 в мин.

При наличии противопоказаний к применению b-блокаторов (брадикардия, АВ-блокада, бронхоспазм), сейчас все чаще
применяются антагонисты кальциевых каналов. Нифедипин сублингвалыю может быть применим немедленно, пока будут
приготовлены к введению другие препараты. Недостатком нифедипина является слабое отрицательное инотропное и
хронотропное действия, в связи с чем могут быть применены дилтиазем и верапамил.

При неэффективности бета-блокаторов может быть применен нитропруссид натрия в дозе 0,5-10 мг/кг*мин в/в.

При рефракторной гипертензии, в результате вовлечения почечных артерий, наиболее эффективно применение ингибиторов
АПФ (эналаприл - 0,625 мг внутривенно каждые 4-6 ч. с постепенным увеличением дозы).

При гипотензии следует думать о возможности тампонады сердца, разрыве аорты, что, по возможности, требует быстрого
восстановления ОЦК. При рефракторной гипотензии предпочтительно использовать норадреналин, мезатон. Допамин
используется для улучшения функции почек и только в малых дозах.

При стабилизации состояния больного немедленно проводятся диагностические исследования для верификации диагноза. При
нестабильном состоянии больного предпочтительно выполнение ТЭЭ, на фоне непрерывающегося мониторинга и
терапевтических мероприятий.

Дальнейшая тактика определяется типом расслоения.


33. Инфекционный эндокардит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся


образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией, нарушением функции и формированием
недостаточности клапана. Чаще всего патогенные микроорганизмы или грибы поражают ранее измененные клапаны и
подклапанные структуры, в том числе у больных с ревматическими пороками сердца, дегенеративными изменениями клапанов,
ПМК, искусственными клапанами и т.д. Это так называемый вторичный инфекционный эндокардит. В других случаях
инфекционное поражение эндокарда развивается на фоне неизмененных клапанов (первичный инфекционный эндокардит).

Этиология

Течение инфекционного эндокардита характеризуется чрезвычайно широким спектром возбудителей, вызывающих заболевание.
Это бактерии, грибы, вирусы, риккетсии, хламидии, микоплазма и др. Чаще всего причиной заболевания являются стрептококки,
на долю которых приходится до 60–80% всех случаев инфекционного эндокардита. Причем наиболее распространенным
возбудителем из этой микробной группы (30–40%) является зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans), который обычно
ассоциируется с подострым течением заболевания. Важно помнить, что факторами, способствующими его активации, являются
манипуляции в полости рта, хирургические вмешательства, тонзиллиты, фарингиты, синуситы и так называемый «оральный
сепсис», возникающий после экстракции зубов.

Возбудители заболевания - Стрептококки: Streptococcus viridans (зеленящий) Enterococcus, Стафилококки: St. aureus (золотистый),
грамотрицательная аэробная палочка, анаэробы, грибы, полимикробная инфекция.

Этиология

Течение инфекционного эндокардита характеризуется чрезвычайно широким спектром возбудителей, вызывающих заболевание.
Это бактерии, грибы, вирусы, риккетсии, хламидии, микоплазма и др. Чаще всего причиной заболевания являются стрептококки,
на долю которых приходится до 60–80% всех случаев инфекционного эндокардита. Причем наиболее распространенным
возбудителем из этой микробной группы (30–40%) является зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans), который обычно
ассоциируется с подострым течением заболевания. Важно помнить, что факторами, способствующими его активации, являются
манипуляции в полости рта, хирургические вмешательства, тонзиллиты, фарингиты, синуситы и так называемый «оральный
сепсис», возникающий после экстракции зубов.

Возбудители заболевания - Стрептококки: Streptococcus viridans (зеленящий) Enterococcus, Стафилококки: St. aureus (золотистый),
грамотрицательная аэробная палочка, анаэробы, грибы, полимикробная инфекция.

Патогенез

По современным представлениям инфекционный эндокардит развивается в результате сложного взаимодействия трех основных
факторов: бактериемии; повреждения эндотелия; ослабления резистентности организма. Бактериемия — это циркуляция тех или
иных инфекционных агентов в кровяном русле. Источником бактериемии могут служить: разнообразные очаги хронической
инфекции в организме (тонзиллиты, гаймориты, кариозные зубы, отит, остеомиелит, фурункулез, проктит и др.); любые
оперативные вмешательства на органах брюшной полости, мочеполовых органах, сердце, сосудах и даже экстракция зубов;
инвазивные исследования внутренних органов, в том числе катетеризация мочевого пузыря, бронхоскопия, гастродуоденоскопия,
колоноскопия, любые манипуляции в ротовой полости, ирригоскопия и др.; несоблюдение стерильности при парентеральных
инъекциях (например, у наркоманов). Следует помнить, что даже обычный ежедневный туалет полости рта может привести к
кратковременной бактериемии. Таким образом, бактериемия — это довольно частое явление, которое встречается в жизни
каждого человека. Однако для того, чтобы циркулирующие в крови инфекционные агенты привели к возникновению
инфекционного эндокардита необходимо соблюдение двух других обязательных условий.
Повреждение эндотелия. При вторичном инфекционном эндокардите, развивающемся на фоне уже сформировавшегося
приобретенного или врожденного порока сердца, пролапса митрального или трикуспидального клапана и других заболеваний
клапанного аппарата, практически всегда имеет место более или менее выраженное повреждение эндотелия. При наличии
клапанной патологии риск трансформации бактериемии в инфекционный эндокардит достигает 90% (М.А. Гуревич с соавт.,
2001). При наличии исходно неизмененных клапанов (первичный инфекционный эндокардит) существенное значение в
повреждении эндотелия приобретают гемодинамические нарушения и метаболические расстройства, характерные, например, для
больных АГ, ИБС, ГКМП и лиц пожилого и старческого возраста. Имеет значение, например, длительное воздействие на
эндокард неизмененных клапанов высокоскоростных и турбулентных потоков крови. Недаром чаще всего инфекционный
эндокардит развивается на створках аортального клапана, которые подвергаются воздействию высокоскоростных потоков крови.
Любое изменение поверхности эндокарда приводит к адгезии (прилипанию) тромбоцитов, их агрегации и запускает процесс
местной коагуляции и ведет к образованию на поверхности поврежденного эндотелия тромбоцитарных пристеночных
микротромбов. Развивается так называемый небактериальный эндокардит. Если одновременно присутствует бактериемия,
микроорганизмы из русла крови адгезируют и колонизируют образовавшиеся микротромбы. Сверху их прикрывает новая порция
тромбоцитов и фибрина, которые как бы защищают микроорганизмы от действия фагоцитов и других факторов
антиинфекционной защиты организма. В результате на поверхности формируются большие образования, похожие на полипы и
состоящие из тромбоцитов, микробов и фибрина, которые получили название вегетации. Микроорганизмы в таких вегетациях
получают идеальные условия для своего размножения и жизнедеятельности. Ослабление резистентности организма является
вторым необходимым условием развития инфекционного очага в сердце на фоне бактериемии. Изменения реактивности
организма происходят под влиянием переутомления, переохлаждения, длительно текущих заболеваний внутренних органов,
других неблагоприятных факторов окружающей среды. При этом решающее значение имеют изменения иммунного статуса
Существование очагов инфекции в сердце сопровождается несколькими важнейшими следствиями:

1. Деструкция створок клапана и подклапанных структур, отрыв сухожильных нитей, прободение створок клапана, что
закономерно приводит к развитию недостаточности клапана.

2. Иммунологические изменения в виде нарушений клеточного и гуморального иммунитета и неспецифической системы защиты
(М.А. Гуревич с соавт.): · угнетение Т-системы лимфоцитов и гиперактивация В-системы (высокие титры IgМ и IgG); · высокие
титры аутоантител (криоглобулинов, ревматоидного фактора, антимиокардиальных антител и др.); · снижение содержания
комплемента; · образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).

3. Многочисленные иммунопатологические реакции во внутренних органах, связанные, в частности, с отложением


иммуноглобулинов и ЦИК на базальных мембранах и развитием: · гломерулонефрита; · миокардита; · артрита; · васкулита и т.п.

4. Возникновение тромбоэмболий в артериальном сосудистом русле легких, головного мозга, кишечника, селезенки и других
органов. Сочетание этих патологических изменений определяет клиническую картину инфекционного эндокардита.

Основными патологическими процессами, определяющими клиническую картину инфекционного эндокардита, являются:

1. Образование на створках клапанов и подклапанных структурах вегетаций, ведущих к их деструкции и возникновению


недостаточности клапана.

2. Иммунопатологические реакции, связанные с высокими титрами аутоантител, циркулирующих иммунных комплексов и


другими нарушениями, которые могут сопровождаться развитием миокардита, гломерулонефрита, артритов, васкулита и т.д.

3. Нарушение всех звеньев клеточного, гуморального иммунитета и неспецифической защиты организма, резко снижающее его
резистентность.

4. Тромбоэмболические осложнения.

Клиническая картина

Современное клиническое течение инфекционного эндокардита характеризуется: · значительным преобладанием подострых


форм эндокардита; · возрастанием числа атипичных вариантов течения заболевания со стертой клинической симптоматикой; ·
преобладанием иммунопатологических проявлений (васкулит, миокардит, гломерулонефрит), иногда выступающих на первый
план в клинической картине заболевания. Большинство исследователей отрицают существование особой хронической
(рецидивирующей) формы инфекционного эндокардита, поскольку рецидивы заболевания — это, как правило, лишь результат
неадекватного лечения больных подострым инфекционным эндокардитом. Клиническая картина инфекционного эндокардита
отличается большим многообразием симптомов. Помимо типичных клинических проявлений, эндокардит может протекать
атипично, под маской других заболеваний, обусловленных иммунопатологическим поражением органов или
тромбоэмболическими осложнениями: гломерулонефрита, инфаркта почки, геморрагического васкулита, стенокардии или ИМ,
инфаркта легкого, острого нарушения мозгового кровообращения, миокардита, сердечной недостаточности и т.д.

Жалобы

Лихорадка и интоксикация — это наиболее ранние и постоянные симптомы инфекционного эндокардита, которые наблюдается
почти у всех больных. Характер повышения температуры тела может быть самым разнообразным. При подостром эндокардите
болезнь чаще начинается как бы исподволь, с субфебрильной температуры, недомогания, головных болей, общей слабости,
быстрой утомляемости, снижения аппетита, похудания. Субфебрильная температура сопровождается познабливанием и
потливостью. В этот период кардиальные жалобы, как правило, отсутствуют, за исключением стойкой синусовой тахикардии,
которую часто неверно связывают с повышенной температурой тела. Сама лихорадка и сопутствующие ей симптомы
интоксикации нередко расцениваются как проявление туберкулезной интоксикации, хронического тонзиллита, хронического
бронхита, вирусной инфекции и т.п. Через несколько недель (до 4–8 недель) формируется более или менее типичная клиническая
картина. Устанавливается неправильная лихорадка ремиттирующего типа (реже гектическая или постоянная). Температура тела
повышается обычно до 38–39°С и сопровождается выраженными ознобами. Иногда подъемы температуры сменяются короткими
периодами ее снижения до субфебрильных или нормальных цифр. При этом выделяется обильный липкий пот с неприятным
запахом. Кардиальные симптомы обычно появляются позже, при формировании аортального или митрального порока сердца
или/и развития миокардита. На фоне нарастающей интоксикации и повышения температуры тела могут появляться и постепенно
прогрессировать следующие симптомы: · одышка при небольшой физической нагрузке или в покое; · боли в области сердца,
чаще длительные, умеренной интенсивности; в более редких случаях боли приобретают острый характер и напоминают приступ
стенокардии; · стойкая синусовая тахикардия, не зависящая от степени повышения температуры тела. Позже может появляться
развернутая клиническая картина левожелудочковой недостаточности.

Другие жалобы. Следует помнить, что инфекционный эндокардит, являющийся полиорганным заболеванием, может
манифестировать симптомами, обусловленными поражением не только сердца, но и других органов и систем. В связи с этим на
первый план могут выступать следующие симптомы: · отеки под глазами, кровь в моче, головные боли, боли в поясничной
области, нарушения мочеиспускания (симптомы гломерулонефрита или инфаркта почки); · интенсивные головные боли,
головокружения, тошнота, рвота, общемозговые и очаговые неврологические симптомы (цереброваскулит или тромбоэмболия
мозговых сосудов с развитием ишемического инсульта); · резкие боли в левом подреберье (инфаркт селезенки); · высыпания на
коже по типу геморрагического васкулита; · клинические проявления инфарктной пневмонии; · внезапная потеря зрения; · боли в
суставах и др.

Физикальное исследование

Осмотр При типичном классическом течении инфекционного эндокардита общий осмотр позволяет выявить многочисленные
неспецифические симптомы:

1. Бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком (цвет «кофе с молоком»). Бледность кожи объясняется, в основном,
характерной для инфекционного эндокардита анемией, а желтушный оттенок кожи — вовлечением в патологический процесс
печени и гемолизом эритроцитов.

2. Похудание весьма характерно для больных инфекционным эндокардитом. Иногда оно развивается очень быстро, в течение
нескольких недель.

3. Изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей по типу «часовых стекол», выявляющиеся иногда
при сравнительно длительном течении заболевания (около 2–3 мес.).

4. Периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией: · На коже могут появляться петехиальные
геморрагические высыпания. Они имеют небольшие размеры, не бледнеют при надавливании, безболезненны при пальпации.
Нередко петехии локализуются на передней верхней поверхности грудной клетки, на ногах. Со временем петехии приобретают
коричневый оттенок и исчезают. · Иногда петехиальные геморрагии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего
века — пятна Лукина или на слизистых оболочках полости рта. В центре мелких кровоизлияний в коньюнктиву и слизистые
оболочки имеется характерная зона побледнения. · Пятна Рота — аналогичные пятнам Лукина мелкие кровоизлияния в сетчатку
глаза, в центре также имеющие зону побледнения, которые выявляются при специальном исследовании глазного дна. Линейные
геморрагии под ногтями. · Узелки Ослера — болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину,
располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах. Узелки Ослера представляют собой небольшие
воспалительные инфильтраты, обусловленные тромбоваскулитом или эмболией в мелкие сосуды. Появившись в коже или
подкожной клетчатке, они достаточно быстро исчезают. · Положительная проба Румпеля–Лееде–Кончаловского, которая
свидетельствует о повышенной ломкости микрососудов, что нередко может быть связано с вторичным повреждением сосудистой
стенки при васкулитах и/или тромбоцитопатии (снижении функции кровяных пластинок). Проба проводится следующим
образом: манжета для измерения АД накладывается на плечо, в ней создается постоянное давление, равное 100 мм рт. ст. Через 5
минут оценивают результаты пробы. При отсутствии нарушений сосудисто-тромбоцитарного гемостаза ниже манжеты
появляется лишь небольшое количество петехиальных (мелкоточечных) кровоизлияний (менее 10 петехий в зоне, ограниченной
окружностью диаметром 5 см). При повышении проницаемости сосудов или тромбоцитопении число петехий в этой зоне
превышает 10 (положительная проба). Следует помнить, что все эти периферические симптомы инфекционного эндокардита в
последние годы выявляются достаточно редко.

5. Признаки сердечной недостаточности, развивающейся вследствие формирования аортальной, митральной или


трикуспидальной недостаточности и миокардита: положение ортопноэ, цианоз, влажные застойные хрипы в легких, отеки на
ногах, набухание шейных вен, гепатомегалия и др.

6. Другие внешние проявления болезни, обусловленные иммунным поражением внутренних органов, тромбоэмболиями, а также
развитием септических очагов во внутренних органах, например: · нарушения сознания, параличи, парезы и другие
общемозговые и очаговые неврологические симптомы, являющиеся признаками церебральных осложнений (инфаркта мозга,
развивающегося вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов, внутримозговых гематом, абсцесса мозга, менингита и т.п.); ·
признаки тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), нередко выявляющиеся при поражении трикуспидального клапана
(особенно часто у наркоманов) — одышка, удушье, боль за грудиной, цианоз и др.; · признаки тромбоэмболии и септического
поражения селезенки — спленомегалия, болезненность в левом подреберье; · объективные признаки острого асимметричного
артрита мелких суставов кистей рук, стоп.

Пальпация и перкуссия сердца Ведущими в клинической картине инфекционного эндокардита, наряду с лихорадкой и
симптомами интоксикации, являются сердечные проявления заболевания, обусловленные формированием порока сердца,
миокардитом и (иногда) поражением коронарных сосудов (эмболии, васкулит). При остром течении инфекционного эндокардита,
внезапном разрыве сухожильных нитей митрального или трикуспидального клапанов развивается острая левожелудочковая или
правожелудочковая недостаточность.

Чаще наблюдается поражение аортального клапана (у 55–65% больных), реже встречается недостаточность митрального клапана
(у 15–40% больных). Комбинированное поражение аортального и митрального клапанов выявляется в 13% случаев (М.А.
Гуревич с соавт., 2001). Изолированная недостаточность трехстворчатого клапана в целом встречается не столь часто (в 1–5%
случаев), хотя у наркоманов преобладает именно эта локализация поражения (у 45–50% больных). Данные пальпации и
перкуссии сердца определяются локализацией инфекционного поражения (аортальный, митральный, трикуспидальный клапаны),
а также наличием сопутствующей патологии, на фоне которой развился инфекционный эндокардит. В большинстве случаев
наблюдаются признаки расширения ЛЖ и его гипертрофии: смещение влево верхушечного толчка и левой границы
относительной тупости сердца, разлитой и усиленный верхушечный толчок.

Аускультация сердца Аускультативные признаки формирующегося порока сердца обычно начинают проявляться через 2–3
месяца лихорадочного периода. При поражении аортального клапана постепенно начинают ослабевать I и II тоны сердца. Во II
межреберье справа от грудины, а также в точке Боткина появляется тихий диастолический шум, начинающийся сразу за II тоном.
Шум имеет характер decrescendo и проводится на верхушку сердца. При поражении митрального клапана происходит
постепенное ослабление I тона сердца и появляется грубый систолический шум на верхушке, проводящийся в левую
подмышечную область. Поражение трехстворчатого клапана характеризуется появлением систолического шума
трикуспидальной недостаточности, максимум которого локализуется в V межреберье слева от грудины. Нередко обнаруживают
симптом Риверо–Корвалло (см. главу 8). Артериальный пульс и АД Важно всегда сопоставлять аускультативные данные с
исследованием свойств артериального пульса и изменениями АД. При формировании аортальной недостаточности появление
диастолического шума обычно ассоциируется с изменениями пульса по типу pulsus celer, altus et magnus, а также со снижением
диастолического АД и тенденцией к увеличению систолического АД. При митральной недостаточности имеется слабо
выраженная тенденция к уменьшению систолического и пульсового АД. Органы брюшной полости Спленомегалия — один из
частых признаков инфекционного эндокардита, который выявляется в – всех случаев заболевания. Спленомегалия ассоциируется
с генерализованной инфекцией, наличием абсцессов и инфарктов селезенки.

Общий и биохимический анализы крови В типичных случаях заболевания в анализах крови обнаруживают характерную триаду
симптомов: анемию, лейкоцитоз и увеличение СОЭ. В биохимическом анализе крови, как правило, определяется выраженная
диспротеинемия, обусловленная снижением альбуминов и увеличением содержания g-глобулинов и частично a2-глобулинов.
Характерно также появление С-реактивного протеина, повышение содержания фибриногена, серомукоида, положительные
осадочные пробы (формоловая, сулемовая)

Посевы крови на стерильность Результаты микробиологического исследования крови являются решающими в подтверждении
диагноза инфекционного эндокардита и выборе адекватной антибактериальной терапии.

Электрокардиография Изменения ЭКГ при инфекционном эндокардите неспецифичны. При возникновении миокардита
(диффузного или очагового) могут выявляться признаки АВ-блокады, сглаженность или инверсия зубца Т, депрессия сегмента
RS–Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками ИМ (патологический зубец Q,
изменения сегмента RS–Т и др.)

Эхокардиография Эхокардиографическое исследование клапанного аппарата при инфекционном эндокардите имеет важное
практическое значение, поскольку во многих случаях оно позволяет выявить прямые признаки этого заболевания — вегетации на
клапанах, если их размеры превышают 2–3 мм. Большей информативностью (около 70–80%) в данном случае обладает М-
модальное исследование. Отличаясь более высокой разрешающей способностью, оно позволяет обнаружить низкоамплитудные
высокочастотные систолические вибрации, связанные с повреждением створок клапанов. Вегетации обнаруживаются в виде
множества дополнительных эхосигналов, как бы «размывающих» изображение движущихся створок клапана («лохматые»
створки) Подвижные вегетации имеют обычно несколько вытянутую форму. Одним своим концом они прикрепляются к
створкам, а другой конец свободно перемещается с током крови, как бы независимо от движения самих створок.

Лечение

Лечение больных инфекционным эндокардитом проводится в стационаре с соблюдением следующих основных принципов (М.А.
Гуревич с соавт.):

1. Лечение должно быть этиотропным, т.е. направленным на конкретного возбудителя.

2. Для лечения следует применять только такие антибактериальные препараты, которые обладают бактерицидным действием.

3. Терапия инфекционного эндокардита должна быть непрерывной и продолжительной: · при стрептококковой инфекции — не
менее 4-х недель; · при стафилококковой инфекции — не менее 6 недель; · при грамотрицательной флоре — не менее 8 недель.

4. Лечение должно предусматривать создание высокой концентрации антибиотиков в сосудистом русле и вегетациях
(предпочтительно внутривенное капельное введение антибиотиков).

5. Критериями прекращения лечения антибиотиками следует считать сочетание нескольких эффектов: · полная нормализация
температуры тела; · нормализация лабораторных показателей (исчезновение лейкоцитоза, нейтрофилеза, анемии, отчетливая
тенденция к снижению СОЭ); · отрицательные результаты бактериального исследования крови; · исчезновение клинических
проявлений активности заболевания.

6. При нарастании признаков иммунопатологических реакций (гломерулонефрит, артриты, миокардит, васкулит) целесообразно
применение: · глюкокортикоидов (преднизолон не более 15–20 мг в сутки); · антиагрегантов; · гипериммунной плазмы; ·
иммуноглобулина человека; · плазмафереза и др.

7. При неэффективности консервативного лечения в течение 4-х недель и/или наличия других показаний показано хирургическое
лечение.
34. Синдром слабости синусового узла, асистолия желудочков: клинические проявления, диагностика, лечение.

Синдром слабости синусового узла (СССУ, дисфункция синусового узла, синдром Шорта, синдром брадикардий и тахикардий,
больной синусовый узел, sick sinus syndrome, lazy sinus syndrome, sluggish sinus syndrome) – это клинико–
электрокардиографический синдром, отражающий структурные повреждения синоатриального (СА) узла, его неспособность
нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и (или) обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к
предсердиям. К СССУ следует относить строго очерченный круг аритмий и блокад, имеющих непосредственное отношение к
СА– узлу. В их число входят:

1. Упорная выраженная синусовая брадикардия.

2. Определяемая при суточном мониторировании ЭКГ минимальная ЧСС в течение суток < 40 уд./мин., а ее рост во время
физической нагрузки не превышает 90 уд./мин.

3. Брадисистолическая форма мерцательной аритмии.

4. Миграция предсердного водителя ритма.

5. Остановка синусового узла и замена его другими эктопическими ритмами.

6. Синоаурикулярная блокада.

7. Паузы >2,5 с, возникающие вследствие остановки синусового узла, СА–блокады либо редких замещающих ритмов.

8.Синдром тахи–бради, чередование периодов тахикардии и брадикардии.

9. Редко – приступы желудочковой тахикардии и/или мерцания желудочков.

10. Медленное и нестойкое восстановление функции синусового узла после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и
фибрилляции, а также в момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца
(посттахикардиальная пауза, не превышающая в норме 1,5 с, при СССУ может достигать 4–5 с).

11. Неадекватное урежение ритма при использовании даже небольших доз β–блокаторов. Сохранение брадикардии при введении
атропина и проведении пробы с физической нагрузкой.

Клиническая манифестация СССУ может быть различной. На ранних стадиях течение заболевания может быть бессимптомным
даже при наличии пауз более 4 с. При прогрессировании заболевания пациенты отмечают симптомы, связанные с брадикардией.
К наиболее частым жалобам относят ощущение головокружения и резкой слабости, вплоть до обморочных состояний (синдром
МАС), загрудинную боль, обусловленную гипоперфузией миокарда, и одышку, вызванную ограничением хронотропного
резерва. В ряде случаев развивается хроническая сердечная недостаточность. Обмороки кардиальной природы (синдром МАС)
характеризуются отсутствием ауры, судорог (за исключением случаев затяжной асистолии).

Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную


лабильность и забывчивость. У больных пожилого возраста может отмечаться снижение памяти и интеллекта. По мере
прогрессирования заболевания и дальнейшего нарушения кровообращения церебральная симптоматика становится более
выраженной.

Возможны похолодание и побледнение кожных покровов с резким падением АД, холодный пот. Обмороки могут
провоцироваться кашлем, резким поворотом головы, ношением тесного воротничка. Заканчиваются обмороки самостоятельно, но
при затяжном характере могут потребовать проведения реанимационных мероприятий.

Прогрессирование брадикардии может сопровождаться явлениями дисциркуляторной энцефалопатии (появление или усиление
головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, раздражительность, бессонница, снижение
памяти).

Появление выскальзывающих ритмов может ощущаться как сердцебиение и перебои в работе сердца. Ввиду гипоперфузии
внутренних органов могут развиться олигурия, острые язвы желудочно–кишечного тракта, усилиться симптомы
перемежающейся хромоты, мышечной слабости.

ЭКГ–диагностика СССУ

При дисфункциях СА–узла электрокардиографические признаки синусовых дисфункций могут быть зарегистрированы задолго
до возникновения клинических симптомов.
1. Синусовая брадикардия – замедление синусового ритма с ЧСС меньше 60 в 1 мин. вследствие пониженного автоматизма
синусового узла. При СССУ синусовая брадикардия носит упорный, длительный характер, рефрактерный к физической нагрузке
и введению атропина (рис. 1).

2. Брадисистолическая форма мерцательной аритмии (МА, мерцание предсердий, фибрилляция предсердий, абсолютная аритмия,
atrial fibrillation, vorhofflimmern, arrhythmia perpetua, delirium cordis, arrhythmia completa) – хаотичные, быстрые и неправильные не
координированные между собой фибрилляции отдельных волокон предсердной мышцы в результате эктопических предсердных
импульсов с частотой от 350 до 750 в мин., вызывающие полный беспорядок желудочковых сокращений. При
брадисистолической форме МА число сокращений желудочков составляет менее 60 в мин. (рис. 2).

3. Миграция водителя ритма по предсердиям (блуждающий ритм, скользящий ритм, мигрирующий ритм, миграция водителя
сердечного ритма, wandering pacemaker). Различают несколько вариантов блуждающего (странствующего) ритма:

а) блуждающий ритм в синусовом узле. Зубец Р имеет синусовое происхождение (положительный в отведениях II, III, AVF), но
его форма изменяется при различных сердечных сокращениях. Интервал PR остается относительно постоянным. Всегда налицо
выраженная синусовая аритмия;

б) блуждающий ритм в предсердиях. Зубец Р положительный в отведениях II, III, AVF, форма и размер его изменяются при
различных сердечных сокращениях. Наряду с этим изменяется продолжительность интервала PR;

в) блуждающий ритм между синусовым и АВ–узлами. Это наиболее частый вариант блуждающего ритма. При нем сердце
сокращается под влиянием импульсов, периодически меняющих свое место, постепенно перемещаясь от синусового узла, по
предсердной мускулатуре до АВ–соединения, и снова возвращаются в синусовый узел. ЭКГ–критерии миграции водителя ритма
по предсердиям – это три и более различных зубца Р на серии сердечных циклов, изменение продолжительности интервала PR.
Комплекс QRS не изменяется (рис. 3 и 4).

4. Пассивные эктопические ритмы. Пониженная активность синусового узла или полная блокада синусовых импульсов
вследствие функционального или органического повреждения синусового узла вызывают включение в действие автоматических
центров II порядка (клетки водителей ритма предсердий, АВ–соединение), III порядка (система Гиса) и IV порядка (волокна
Пуркинье, мускулатура желудочков).

Автоматические центры II порядка вызывают неизмененные желудочковые комплексы (наджелудочковый тип), тогда как центры
III и IV порядка генерируют расширенные и деформированные желудочковые комплексы (желудочкового, идиовентрикулярного
типа). Замещающий характер имеют следующие нарушения ритма: предсердные, узловые, миграция водителя ритма по
предсердиям, желудочковые (идиовентрикулярный ритм), выскакивающие сокращения.

4.1. Предсердный ритм (медленный предсердный ритм) – очень медленный эктопический ритм с очагами генерирования
импульсов в предсердиях (табл. 2):

а) правопредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в правом предсердии. На ЭКГ
регистрируется отрицательный зубец P’ в отведениях V1–V6, II, III, aVF. Интервал P–Q обычной продолжительности, комплекс
QRST не изменен;

б) ритм коронарного синуса (ритм венечной пазухи) – импульсы для возбуждения сердца исходят из клеток, расположенных в
нижней части правого предсердия, и коронарной синусной вены. Импульс распространяется по предсердиям ретроградно снизу
вверх. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P’ во II, III, aVF отведениях. Зубец Р’ aVR положительный. В
отведениях V1–V6 зубец Р’ положительный либо двухфазный. Интервал PQ укорочен и обычно составляет меньше 0,12 с.
Комплекс QRST не изменен. Ритм коронарного синуса может отличаться от правопредсердного эктопического ритма только
укорочением интервала PQ;

в) левопредсердный эктопический ритм – импульсы для возбуждения сердца исходят из левого предсердия. При этом на ЭКГ
регистрируется отрицательный зубец P’ во II, III, aVF, V3–V6 отведениях. Возможно также появление отрицательных зубцов P’ в
I, aVL; зубец P’ в aVR положительный. Характерным признаком левопредсердного ритма является зубец Р’ в отведении V1 с
начальной округлой куполообразной частью, за которой следует заостренный пик – «щит и меч» («купол и шпиль», «лук и
стрела»). Зубец P’ предшествует комплексу QRS с нормальным интервалом PR=0,12–0,2 с. Частота предсердного ритма – 60–100
в мин., редко – ниже 60 (45–59) в мин. или выше 100 (101–120) в мин. Ритм правильный, комплекс QRS не изменен (рис. 5);

г) нижнепредсердный эктопический ритм – ритм эктопического очага, расположенного в нижних отделах правого либо левого
предсердия. Это приводит к регистрации отрицательных зубцов P’ во II, III, aVF отведениях и положительного зубца Р’ в aVR.
Интервал PQ укорочен (рис. 6).
4.2. Узловой ритм (АВ–ритм, замещающий АВ узловой ритм) – сердечный ритм под действием импульсов из АВ–соединения с
частотой 40–60 в мин. Различают два основных типа АВ–ритма:

а) узловой ритм с одновременным возбуждением предсердий и желудочков (узловой ритм без зубца P’, узловой ритм с АВ–
диссоциацией без зубца P’): на ЭКГ регистрируется неизмененный либо незначительно деформированный комплекс QRST, зубец
Р отсутствует (рис. 7);

б) узловой ритм с разновременным возбуждением желудочков, а затем предсердий (узловой ритм с ретроградным зубцом Р’,
изолированная форма АВ–ритма): на ЭКГ регистрируется неизмененный комплекс QRST, за которым следует отрицательный
зубец P (рис. 8).

4.3. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм (собственный желудочковый ритм, желудочковый автоматизм,


внутрижелудочковый ритм) – импульсы сокращения желудочков возникают в самих желудочках. ЭКГ–критерии: уширенный и
деформированный комплекс QRS (больше 0,12 с), ритм с ЧСС меньше 40 (20–30) в мин. Терминальный идиовентрикулярный
ритм очень медленный и неустойчивый. Ритм чаще правильный, но может быть неправильным при наличии нескольких
эктопических очагов в желудочках или одного очага с различной степенью образования импульсов или блокады на выходе («exit
block»). Если присутствует предсердный ритм (синусовый ритм, мерцание/трепетание предсердий, эктопический предсердный
ритм), то он не зависит от желудочкового ритма (АВ–диссоциация) (рис. 9).

5. Синоаурикулярная блокада (блокада выхода из СА–узла, dissociatio sino–atriale, SA–block) – нарушение образования и/или
проведения импульса от синусового узла к предсердиям. СА–блокада встречается у 0,16–2,4% людей, преимущественно у лиц
старше 50–60 лет, чаще у женщин, чем у мужчин.

5.1. Синоаурикулярная блокада I степени проявляется замедленным образованием импульсов в синусовом узле или замедленным
проведением их к предсердиям. Обычная ЭКГ неинформативна, диагностируется при помощи электрической стимуляции
предсердий или записи потенциалов синусового узла и на основании изменения времени проведения в синоаурикулярном узле.

5.2. Синоаурикулярная блокада II степени проявляется частичным проведением импульсов из синусового узла, что приводит к
выпадению сокращений предсердий и желудочков. Различают два типа синоаурикулярной блокады II степени:

Синоаурикулярная блокада II степени I типа (с периодикой Самойлова–Венкебаха):

а) прогрессирующее укорочение интервалов РР (периодика Самойлова–Венкебаха), за которым следует длительная пауза РР;

б) наибольшее расстояние РР – во время паузы в момент выпадения сокращения сердца;

в) это расстояние не равно двум нормальным интервалам РР и меньше их по продолжительности;

г) первый после паузы интервал РР более продолжителен, чем последний интервал РР перед паузой (рис. 10).

Синоаурикулярная блокада II степени II типа:

а) асистолия – отсутствие электрической активности сердца (зубец Р и комплекс QRST отсутствуют), выпадает сокращение
предсердий и желудочков;

б) пауза (асистолия) кратна одному нормальному интервалу RR (PP) или равна двум нормальным периодам RR (PP) основного
ритма (рис. 11).

Далекозашедшая синоаурикулярная блокада II степени II типа. По аналогии с АВ–блокадой затянувшуюся СА–блокаду 4:1, 5:1 и
т.д. следует называть далекозашедшей СА–блокадой II степени типа II. В части случаев пауза (изоэлектрическая линия)
прерывается выскальзывающими комплексами (ритмами) из предсердных центров автоматизма или, что бывает чаще, из области
АВ–соединения.

Иногда запаздывающие синусовые импульсы встречаются (совпадают) с АВ выскальзывающими импульсами. На ЭКГ редкие
зубцы Р располагаются в непосредственной близости к выскальзывающим комплексам QRS. Эти зубцы Р не проведены к
желудочкам. Формирующаяся АВ–диссоциация может быть полной и неполной с захватами желудочков. Один из вариантов
неполной АВ–диссоциации, когда за каждым выскальзывающим комплексом следует захват желудочков синусовым импульсом,
получил название escape–capture–bigemini (бигеминия типа «выскальзывание – захват»).

5.3.Синоаурикулярная блокада III степени (полная синоаурикулярная блокада) характеризуется отсутствием возбуждения
предсердий и желудочков из синусового узла. Возникает асистолия и продолжается до тех пор, пока не начинает действовать
автоматических центр II, III или IV порядка (рис.12).
6. Остановка синусового узла (отказ синусового узла, sinus arrest, sinus pause, sinus–inertio) – периодическая потеря синусовым
узлом способности вырабатывать импульсы. Это приводит к выпадению возбуждения и сокращения предсердий и желудочков.
На ЭКГ наблюдается длительная пауза, во время которой не регистрируются зубцы P, QRST и записывается изолиния. Пауза при
остановке синусового узла не кратна одному интервалу RR (PP) (рис. 13).

7. Остановка предсердий (асистолия предсердий, atrial standstill, парциальная асистолия) – отсутствие возбуждения предсердий,
которое наблюдается в течение одного или (чаще) большего числа сердечных циклов. Предсердная асистолия может сочетаться с
асистолией желудочков, в таких случаях возникает полная асистолия сердца. Однако во время предсердной асистолии обычно
начинают функционировать водители ритма II, III, IV порядка, которые вызывают возбуждение желудочков (рис. 14). Выделяют
три основных варианта остановки предсердий:

а) остановка предсердий вместе с отказом (остановкой) СА–узла: зубцы Р отсутствуют, как и электрограммы СА–узла;
регистрируется медленный замещающий ритм из АВ–соединения или из идиовентрикулярных центров. С подобным явлением
можно встретиться при тяжелой хинидиновой и дигиталисной интоксикации (рис. 14);

б) отсутствие электрической и механической активности (остановка) предсердий при сохранении автоматизма СА–узла,
продолжающего контролировать возбуждение АВ– узла и желудочков. Такая картина наблюдается при выраженной
гиперкалиемии (>9–10 мм/л), когда появляется правильный ритм с уширенными комплексами QRS без зубцов Р. Этот феномен
получил название синовентрикулярного проведения;

в) сохранение автоматизма СА–узла и электрической активности предсердий (зубцы Р) при отсутствии их сокращений. Синдром
электромеханической диссоциации (разобщения) в предсердиях можно иногда наблюдать у больных с расширенными
предсердиями после их электрической дефибрилляции.

Постоянная остановка, или паралич, предсердий – редкое явление. В литературе есть сообщения о параличе предсердий при
амилоидозе сердца, распространенном предсердном фиброзе, фиброэластозе, инфильтрации жиром, вакуольной дегенерации,
нейромышечных дистрофиях, в терминальном периоде заболеваний сердца.

8. Синдром брадикардии/тахикардии (синдром тахи/бради).

При этом варианте происходит чередование редкого синусового или замещающего наджелудочкового ритма с приступами
тахисистолии (рис. 15).

Клиническая оценка функции

синусового узла

СССУ следует рассматривать как вероятный диагноз у больных с симптоматикой, описанной нами выше. Наиболее сложные
электрофизиологические исследования должны проводиться лишь в том случае, когда диагноз дисфункции синусового узла
вызывает определенные сомнения.

Проба Вальсальвы. Простейшие вагусные пробы с задержкой дыхания на глубоком вдохе (в том числе и проба Вальсальвы),
проводимые изолированно или в сочетании с натуживанием, иногда позволяют выявить синусовые паузы, превышающие 2,5–3,0
с, которые необходимо дифференцировать с паузами, обусловленными нарушениями АВ–проведения.

Выявление таких пауз указывает на повышенную чувствительность синусового узла к вагусным влияниям, что может встречаться
как при ВДСУ, так и при СССУ. Если такие паузы сопровождаются клинической симптоматикой, требуется проведение
углубленного обследования пациента с целью определения тактики лечения.

Массаж каротидного синуса. Каротидный синус представляет собой небольшое образование вегетативной нервной системы,
расположенное в начале внутренней сонной артерии над местом разветвления общей сонной артерии. Рецепторы каротидного
синуса связаны с блуждающим нервом. Рефлекс каротидного синуса в физиологических условиях вызывает брадикардию и
гипотонию вследствие раздражения блуждающего нерва и сосудистого регуляторного центра в продолговатом мозге. При
сверхчувствительном (гиперчувствительном) каротидном синусе надавливание на него может вызывать синусовые паузы,
превышающие 2,5–3,0 с, сопровождающиеся кратковременным расстройством сознания. Таким больным до массажа каротидных
зон показана оценка состояния кровотока по сонным и вертебральным артериям, т.к. проведение массажа артерий с
выраженными атеросклеротическими изменениями может привести к печальным последствиям (резкой брадикардии вплоть до
потери сознания и асистолии!).

Важно подчеркнуть, что синдром каротидного синуса может, с одной стороны, развиваться на фоне нормальной функции
синусового узла, а с другой, – не исключает наличия СССУ.
Тилт–тест. Тилт–тест (пассивная ортостатическая проба) рассматривается сегодня как «золотой стандарт» в обследовании
пациентов с синкопальными состояниями неизвестной этиологии.

Нагрузочное тестирование (велоэргометрия, тредмил–тест). Нагрузочное тестирование позволяет оценить способность


синусового узла учащать ритм в соответствии с внутренним физиологическим хронотропным стимулом.

Холтеровское мониторирование. Амбулаторное мониторирование с помощью аппарата Холтера, если оно осуществляется во
время нормальной дневной активности, по–видимому, является более ценным физиологическим методом оценки функции
синусового узла, чем нагрузочное тестирование. Чередующееся появление брадиаритмий и тахиаритмий у больных с СССУ часто
не обнаруживается на обычной электрокардиограмме в покое.

Изучение функции синусового узла методом ЧПЭС. Показателем автоматической активности синусового узла является
продолжительность синусовой паузы от момента прекращения стимуляции (последней артефакт электростимула) до начала
первого самостоятельного зубца Р. Этот период времени называется временем восстановления функции синусового узла
(ВВФСУ). В норме длительность этого периода не превышает 1500–1600 мс. Кроме ВВФСУ рассчитывается еще один показатель
– корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ), которое учитывает длительность показателя
ВВФСУ по отношению к исходной частоте синусового ритма.

Лечение СССУ

В начале терапии СССУ отменяют все препараты, которые могут способствовать нарушению проводимости. При наличии
синдрома тахи–бради тактика может быть более гибкой: при сочетании умеренной синусовой брадикардии, которая еще не
является показанием к установке постоянного электрокардиостимулятора, и частых брадизависимых пароксизмов мерцательной
аритмии в некоторых случаях возможно пробное назначение аллапинина в небольшой дозе (по 1/2 таб. 3–4 р./сут.) с
последующим обязательным контролем при холтеровском мониторировании.

Однако со временем прогрессирование нарушений проводимости может потребовать отмены препаратов с последующей
установкой электрокардиостимулятора. При сохранении брадикардии допустимо одновременное применение беллоида по 1 таб. 4
р./сут. или теопека 0,3 г по 1/4 таб. 2–3 р./сут.

Необходимо исключение гиперкалиемии или гипотиреоза, при котором больной может быть ошибочно направлен на установку
постоянного ЭКС. При подозрении на СССУ следует воздерживаться от назначения подавляющих синусовый узел препаратов до
проведения холтеровского мониторирования и специальных тестов. Назначение β–блокаторов, антагонистов кальция (верапамил,
дилтиазем), соталола, амиодарона, сердечных гликозидов нецелесообразно.

В случаях острого развития СССУ проводится прежде всего этиотропное лечение. При подозрении на его воспалительный генез
показано введение преднизолона 90–120 мг в/в или 20–30 мг/сут. внутрь. При остром инфаркте миокарда назначаются
антиишемические препараты (нитраты), дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел), антикоагулянты (гепарин,
низкомолекулярные гепарины), цитопротекторы (триметазидин).

Экстренную терапию собственно СССУ проводят в зависимости от его тяжести. В случаях асистолии, приступов МАС
необходимы реанимационные мероприятия. Выраженная синусовая брадикардия, ухудшающая гемодинамику и/или
провоцирующая тахиаритмии, требует назначения атропина 0,5–1,0 мл 0,1% раствора п/к до 4–6 р./сут., инфузии дофамина,
добутамина или эуфиллина под контролем кардиомонитора. С профилактической целью может быть установлен временный
эндокардиальный стимулятор.

Абсолютные показания к имплантации электрокардиостимулятора:

1. Приступы МАС в анамнезе (хотя бы однократно).

2. Выраженная брадикардия (менее 40 в мин.) и/или паузы более 3 с.

3. ВВФСУ более 3500 мс, КВВФСУ – более 2300 мс.

4. Наличие обусловленных брадикардией головокружений, пресинкопальных состояний, коронарной недостаточности, застойной


сердечной недостаточности, высокая систолическая артериальная гипертензия – независимо от ЧСС.

5. СССУ с нарушениями ритма, требующими назначения антиаритмических препаратов, которое в условиях нарушенной
проводимости невозможно.

В настоящее время именно больные с СССУ составляют подавляющее большинство пациентов с постоянными
электрокардиостимуляторами. Следует отметить, что этот метод, улучшая качество жизни, подчас значительно, обычно не
позволяет увеличить ее продолжительность, которая определяется характером и выраженностью сопутствующего органического
заболевания сердца, главным образом дисфункции миокарда. При выборе метода электрокардиостимуляции следует стремиться к
обеспечению не только адекватной частоты ритма желудочков, но и сохранению систолы предсердий
35. Диагностика и лечение суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии.

Пароксизмальная тахикардия (синоним болезнь Бувре) — приступообразное увеличение частоты сердечных сокращений при
сохранении их правильного ритма, обусловленное патологической циркуляцией возбуждения по миокарду или активацией в нем
патологических очагов высокого автоматизма. В зависимости от топики источника патологического ритма и путей
распространения возбуждения по миокарду частота сердечных сокращений при П. т. у взрослых обычно бывает в пределах 120—
220 в 1 мин, а у детей может достигать почти 300 в 1 мин.

Пароксизмальные СВТ имеют следующие электрофизиологические характеристики:

• внезапные начало и окончание приступа;

• обычно регулярный ритм с небольшими колебаниями частоты;

• частота сокращений сердца от 100 до 250 уд/мин (обычно 140-220 уд/мин);

• частота сокращений желудочков соответствует частоте сокращений предсердий или меньше при наличии АВ-блокады;

• комплексы QRS, как правило, узкие, но при абберантном проведении могут расширяться.

Один из опорных диагностических признаков — совершенно внезапное возникновение приступа резкого сердцебиения. Темп
сердечных сокращений как бы мгновенно переключается с обычного на очень быстрый, чему иногда предшествует более или
менее длительный период ощущения перебоев в работе сердца (экстрасистолия).

Окончание приступа П. т. носит столь же внезапный характер, как и его начало, независимо от того, прекратился ли приступ
самостоятельно или под влиянием лекарственных средств. Нередко в течение нескольких секунд или минут по окончании
приступа сохраняются экстрасистолы. В не столь уж редких случаях больные не ощущают пароксизма тахикардии, особенно если
частота сердечных сокращений во время приступа невелика, приступ непродолжителен, а миокард практически интактен.
Некоторые больные воспринимают сердцебиение как умеренное, однако ощущают во время приступа слабость, головокружение
и тошноту. Генерализованные проявления вегетативной дисфункции (дрожь, озноб, потливость, полиурия и др.) при П. т.
выражены в меньшей степени, чем при приступах синусовой тахикардии. Жалобы больных при так называемой возвратной П. т.,
для которой характерны очень частые (до нескольких раз в минуту), но преимущественно непродолжительные (несколько
желудочковых комплексов) пароксизмы, возникающие иногда постоянно на протяжении многих лет, неспецифичны: больные
отмечают общую слабость, постоянное или частое ощущение дискомфорта в грудной клетке, ощущение нехватки воздуха.
Особенности клинической картины во время приступа П. т. зависят от ряда факторов: локализации эктопического водителя
ритма, частоты сердечных сокращений, длительности приступа, состояния сократительного миокарда. При прочих равных
условиях больные легче переносят суправентрикулярную (предсердную и атриовентрикулярную) П. т., чем желудочковую. Чем
выше частота сердечных сокращений, тем обычно более выражена клиническая картина.При очень продолжительных приступах
в большинстве случаев развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Если же П. т. появляется у больного с выраженными
поражениями миокарда (крупноочаговый инфаркт, застойная кардиомиопатия), уже в первые минуты после возникновения
приступа может развиться кардиогенный (аритмогенный) шок. Некоторые больные во время приступа испытывают ангинозные
боли (чаще всего при ишемической болезни сердца). Аускультативно во время приступа выявляются частые ритмичные тоны
сердца; если продолжительность систолы и диастолы становятся примерно равными, второй тон по громкости и тембру делается
неотличимым от первого (так называемый маятникообразный ритм, или эмбриокардия).

Диагноз во время приступа легко устанавливают по данным анамнеза (внезапное начало) и результатам выслушивания или
исследования частоты пульса. Для различения суправентрикулярной и желудочковой форм П. т. имеют некоторое значение
степень тахикардии (при желудочковой П. т. число сердечных сокращений обычно не выше 180 в 1 мин) и результаты проб с
возбуждением вагуса, или вагусных маневров, которые нередко купируют приступ суправентрикулярной, но не оказывают
влияния на желудочковую П. т. и вызывают лишь небольшое урежение сердечных сокращений при синусовой тахикардии.
Главенствующее значение в уточнении формы П. т. имеют электрофизиологические методы исследования сердца — регистрация
ЭКГ во время приступа, длительное мониторирование ЭКГ, запись эндокардиальных электрограмм на разных уровнях при
внутрисердечном введении электродов и др. Обычно электрокардиографическое исследование во время приступа П. т. позволяет
установить диагноз, но не дает информации о патогенетическом механизме нарушения ритма (эктопический автоматизм или
порочная циркуляция возбуждения). Лечение больных с П. т. определяется формой тахикардии (предсердная,
атриовентрикулярная, желудочковая), ее этиологией, частотой и длительностью приступов, наличием или отсутствием таких
осложнений во время пароксизма, как сердечная или сердечно-сосудистая недостаточность. Срочная госпитализация необходима
при приступе желудочковой тахикардии (за исключением тех случаев, когда в результате длительного наблюдения была
установлена эссенциальная природа, доброкачественный характер приступа и возможность быстро купировать его введением
определенного противоаритмического средства) и при приступе суправентрикулярной тахикардии, если его не удается
купировать вне стационара или он сопровождается острой сердечно-сосудистой либо сердечной недостаточностью. Плановая
госпитализация показана больным с частыми (более 2 раз в месяц) приступами тахикардии для углубленного диагностического
обследования и определения тактики лечения больного, включая показания к хирургическому лечению. При возникновении
пароксизма тахикардии лечебную помощь больному оказывают в неотложном порядке на месте и, если пароксизм наблюдается
впервые или имеются показания к госпитализации больного, одновременно вызывают кардиологическую бригаду скорой
помощи. Купирование приступа П. т. начинают с проведения так называемых вагусных маневров, т.е. специальных механических
приемов, направленных на раздражение блуждающего нерва.

К этим приемам относятся:

попытка сделать энергичный выдох при закрытых дыхательных путях (проба Вальсальвы);

натуживание;

быстрый переход больного из вертикального положения в положение лежа на спине с поднятыми ногами или с силой
подтянутыми к животу коленями, согнутой спиной и шеей;

раздражение пальцами корня языка как бы в попытке вызвать рвоту;

надавливание большими пальцами на глазные яблоки больного, закрывшего глаза, с силой, вызывающей небольшую боль;

через 15—20 с пальцы резко снимают с глазных яблок;

массаж шеи в области одного из каротидных синусов (массаж в области обоих синусов более эффективен, но небезопасен).

Многие больные самостоятельно находят те или иные механические приемы для купирования приступа. Вагусные маневры
купируют приступ только при суправентрикулярной П. т. (не всегда). Если приступ не прерывается, то прибегают к
внутривенному введению лекарственных средств, способных оказать купирующий эффект. Названия наиболее часто
применяемых средств, рекомендуемые разовые дозы, преимущественное воздействие на суправентрикулярные или
желудочковые П. т. представлены в таблице. Применять все эти средства без электрокардиографического контроля допустимо
только в критических ситуациях или при наличии достоверных сведений о том, что больному в прошлом неоднократно вводили
данное средство и это не вызвало осложнений. Все ампулированные препараты, кроме АТФ, перед введением разводят в 10—20
мл изотонического раствора хлорида натрия.

Для перорального купирования приступа суправентрикулярной тахикардии, если он не сопровождается серьезными


осложнениями. могут быть использованы многие противоаритмические препараты (хинидин, новокаинамид, блокаторы b-
адренорецепторов, этмозин, этацизин, боникор, аллапинин, верапамил, ритмилен и др.) в ударных дозах, превышающих в 2—4
раза разовые дозы при проведении поддерживающей терапии. Препарат и его дозы подбирают в стационаре. При затяжных
приступах, не уступающих действию лекарственных средств, показана электроимпульсная терапия. В амбулаторных условиях
больные с П. т. должны наблюдаться кардиологом, который определяет лечебную тактику. Наиболее трудным является вопрос о
назначении лекарственной противоаритмической терапии. Решение этого вопроса зависит от частоты и переносимости
приступов. Ориентировочно можно считать, что постоянная противорецидивная терапия показана больным, у которых приступы
возникают два раза в месяц или чаще, причем для их купирования необходима врачебная помощь. Вместе с тем
противорецидивное лечение рекомендуется и больным с более редкими приступами, имеющими затяжное течение,
осложняющимися сердечно-сосудистой или острой левожелудочковой недостаточностью. И напротив, во многих случаях
больным с частыми, но короткими пароксизмами суправентрикулярной тахикардии, прекращающимися самостоятельно или под
действием простых вагусных маневров, постоянная противорецидивная терапия не нужна (подобные больные нередко сами
прекращают прием противоаритмических средств вскоре после начала лечения).

Для длительного противорецидивного лечения П. т. используют различные противоаритмические средства, а также сердечные
гликозиды. Лекарственное средство и его дозу приходится подбирать опытным путем; при этом принимают во внимание
эффективность, токсичность и особенности фармакокинетики лекарственного вещества. Наиболее эффективен сульфат хинидина,
однако у многих больных он вызывает разнообразные, иногда опасные для жизни побочные действия. Кроме того, он быстро
выводится из организма, в связи с чем приходится принимать препарат каждые 4 ч без ночного перерыва (разовая доза 0,15—0,2
г). Менее токсичен и длительнее действует бисульфат хинидина — кинилентин; его назначают по 0,25—0,5 г 2—3 раза в сутки.
Близок по эффективности к хинидину, но лучше переносится большинством больных дизопирамид (0,1—0,2 г 4 раза в день). У
отдельных больных эффективно предупреждают приступы П. т. этмозин (0,15—0,2 г 3—4 раза в день), этацизин (0,05 г 3—4 раза
в день, при подборе дозы необходим электрокардиографический контроль), боникор (0,05 г 3—4 раза в день), аллапинин (0,025—
0,035 г 4 раза в день).

Наиболее удобен для больных и высокоэффективен амиодарон (кордарон), всю суточную дозу которого можно использовать в
один прием; обычная схема лечения: 0,6 г в день в течение первой недели, 0,4 г в день следующую неделю и затем постоянно по
0,2 г в день. Побочные действия кордарона при приеме в таких дозах наблюдаются редко, однако иногда суточную дозу для
поддерживающей терапии приходится повышать до 0,3—0,4 г, что значительно увеличивает опасность возникновения
нежелательных эффектов, которые в большинстве случаев выявляются через несколько месяцев или лет после начала лечения
(отложение пигмента липофусцина в передней камере глаза, пигментация кожи, поражения легких). Иногда, особенно при
суправентрикулярных П. т., хорошие результаты дает лечение верапамилом в высоких дозах (80—120 мг и даже 160 мг 3 раза в
день). Новокаинамид для поддерживающей терапии не применяют из-за очень быстрого выведения и опасности развития
волчаночного синдрома. Особое место в лечении больных с П. т. занимают b-адреноблокаторы. Даже если с их помощью
полностью устранить приступы не удается, вероятность трансформации желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков
под их влиянием резко снижается.

Наиболее широко b-адреноолокаторы используют в комбинациях противоаритмических средств, что позволяет существенно
уменьшить дозу каждого из входящих в комбинацию компонентов без снижения эффективности терапии. Неоднозначны лишь
мнения о возможности сочетания b-адреноблокаторов с верапамилом. Такие противоаритмические средства, как аймалин
(гилуритмал) и содержащий его противоаритмический комбинированный препарат пульснорма, бретилий, мекситил
(мексилитин), не обладают какими-либо преимуществами перед перечисленными выше. Иногда удается предупредить рецидивы
суправентрикулярной П. т. или уменьшить частоту, продолжительность и тяжесть их течения при постоянном пероральном
приеме сердечных гликозидов (чаще всего используют дигоксин и целанид). Применение препаратов этой группы при синдроме
Вольффа — Паркинсона — Уайта и желудочковой пароксизмальной тахикардии небезопасно: возможность их назначения
определяют в специализированном стационаре. Хирургическое лечение показано некоторым больным с особенно тяжелым и
рефракторным к лекарственной терапии течением П. т.
36. Диагностика и лечение желудочковой пароксизмальной тахикардии.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖТ) — в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно
заканчивающийся приступ учащения желудочковых сокращений до 150–180 уд. в мин (реже — более 200 уд. в мин или в
пределах 100–120 уд. в мин), обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия стоит на первом месте среди всех жизнеугрожающих аритмий (как желудочковых,
так и наджелудочковых), так как не только крайне неблагоприятна для гемодинамики сама по себе, но и реально угрожает
переходом в трепетание и фибрилляцию желудочков, при которых координированное сокращение желудочков прекращается. Это
означает остановку кровообращения и, при отсутствии реанимационных мероприятий, - переход в асистолию («аритмическая
смерть»).

Нарушения ритма и проводимости могут протекать как бессимптомно, так и манифестировать яркой симптоматикой, начиная от
ощущений сердцебиения и заканчивая развитием выраженной артериальной гипотензии, стенокардии, синкопальных состояний и
проявлений острой сердечной недостаточности.

Диагностика желудочковых пароксизмальных тахикардий основывается на данных ЭКГ и физикальном обследовании.

Уточнение клинического варианта желудочковой тахикардии осуществляется с помощью суточного мониторирования ЭКГ по
Холтеру.

В дифференциальной диагностике и оценке прогноза при желудочковой тахикардии может помочь проведение внутрисердечного
электрофизиологического исследования (ЭФИ) и регистрация чреспищеводной ЭКГ.

Для определения прогноза желудочковых пароксизмальных тахикардий большую роль играют данные функциональных
показателей сердца, определяемых при проведении эхокардиографии

Цели обследования и динамического наблюдения пациентов с желудочковой пароксизмальной тахикардией

1. Убедиться в том, что имеется действительно желудочковая, а не суправентрикулярная, тахикардия с аберрантным проведением
электрического импульса и уширенными комплексами QRS.

2. Уточнить клинический вариант желудочковой пароксизмальной тахикардии (по данным холтеровского мониторирования
ЭКГ).

3. Определить ведущий механизм желудочковой тахикардии (реципрокная, автоматическая или триггерная желудочковая
тахикардия). С этой целью проводится внутрисердечное ЭФИ и программируемая электрическая стимуляция сердца.

4. По возможности уточнить локализацию эктопического очага. С этой целью проводится внутрисердечное ЭФИ.

5. Оценить прогностическое значение желудочковой тахикардии, риск возникновения фибрилляции желудочков и внезапной
сердечной смерти. С этой целью проводится внутрисердечное ЭФИ, сигнал-усредненная ЭКГ с определением поздних
потенциалов желудочков, ЭхоКГ с оценкой глобальной и регионарной функции левого желудочка и др. исследования.

6. Подобрать эффективные лекарственные средства для купирования и профилактики рецидивов желудочковой тахикардии (под
контролем ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ), а также оценить целесообразность хирургических методов лечения
тахикардии (внутрисердечное ЭФИ).

Большинство больных с желудочковыми пароксизмальными тахикардиями госпитализируются в экстренном порядке в


отделения кардиологической реанимации.

В этих отделениях решаются первая, вторая и пятая задачи обследования. Остальные диагностические задачи решаются обычно в
специализированных отделениях (кардиологических и кардиохирургических).

Методы диагностики

Физикальное обследование

ЭКГ

ЭКГ-признаки желудочковых пароксизмальных тахикардий

ЭКГ-признаки желудочковых тахикардий типа “пируэт”


Мониторирование ЭКГ по Холтеру

Пробы с физической нагрузкой

Внутрисердечное электрофизиологическое исследование и чреспищеводное электрофизиологическое исследование

Эхокардиография

Внимательный анализ клинической картины, ЭКГ, Холтеровского мониторирования, нагрузочных проб (тредмил-теста),
результатов пробной терапии дает основания для определения наиболее вероятного механизма желудочковой тахикардии по
критериям, приведенным ниже.

Дифференциальная диагностика желудочковых пароксизмальных тахикардий

Дифференциальная диагностика желудочковых пароксизмальных тахикардий и суправентрикулярной предсердной тахикардии с


широкими комплексами QRS (аберрантное проведение) имеет первостепенное значение, поскольку лечение этих двух нарушений
ритма основано на разных принципах, и прогноз желудочковых пароксизмальных тахикардий гораздо более серьезен, чем
наджелудочковой предсердной тахикардии.

Разграничение желудочковых пароксизмальных тахикардий и суправентрикулярной предсердной таикардии с аберрантными


комплексами QRS основано на следующих признаках:

При желудочковых тахикардия в грудных отведениях, в том числе в отведении V1:

 Комплексы QRS имеют монофазный (типа R или S) или двухфазный (типа qR, QR или rS) вид.
 Трехфазные комплексы типа RSr не характерны для желудочковых пароксизмальных тахикардий.
 Продолжительность комплексов QRS превышает 0,12 с.

При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании удается выявить АВ-
диссоциацию, что доказывает наличие желудочковой тахикардии.

Для наджелудочковой предсердной таикардии с аберрантными комплексами QRS характерно:

 В отведении V1 желудочковый комплекс имеет вид rSR (трехфазный).


 Зубец Т может не быть дискордантным основному зубцу комплекса QRS.
 Продолжительность комплекса QRS не превышает 0,11–0,12 с.

При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании регистрируются зубцы
Р, соответствующие каждому комплексу QRS (отсутствие АВ-диссоциации), что доказывает наличие наджелудочковой
пароксизмальной тахикардии.

Таким образом, самым надежным признаком той или иной формы предсердной тахикардии является наличие (при желудочковых
пароксизмальных тахикардиях) или отсутствие (при наджелудочковых предсердных тахикардиях) АВ-диссоциации с
периодическими “захватами” желудочков, что в большинстве случаев требует проведения внутрисердечного или
чреспищеводного электрофизиологического исследования с целью регистрации на ЭКГ зубцов Р.

Краткий алгоритм дифференциальной диагностики аритмий с широкими комплексами можно представить следующим образом:

Необходима оценка ранее снятых ЭКГ для исключения имевшейся блокады пучка Гиса и синдрома WPW.

При их отсутствии остается отграничить наджелудочковую тахикардию с преходящей блокадой от желудочковой тахикардии.

При тахизависимых внутрижелудочковых блокадах ширина комплекса QRS редко превышает 0.12сек, при желудочковой
тахикардии она обычно больше 0.14 сек.

При тахизависимой блокаде в отведении V1 желудочковые комплексы чаще трехфазные и напоминают таковые при блокаде
правой ножки, а при желудочковой тахикардии они, как правило, одно- или двухфазные, часто в отведениях V1-V6 направлены в
одну и ту же сторону.

При оценке ЭКГ-картины необходимо оценивать (но не переоценивать!) состояние гемодинамики: оно обычно быстрее и
существеннее ухудшается при желудочковых тахикардиях.
Уже при обычном клиническом (физикальном) обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, в частности, при осмотре
вен шеи и аускультации сердца, часто можно выявить признаки, характерные для каждого вида пароксизмальной тахикардии.
Однако эти признаки недостаточно точны и специфичны, и основные усилия медперсонала должны быть направлены на
обеспечение ЭКГ-диагностики (желательно мониторной), обеспечения доступа к вене и непосредственной доступности средств
терапии.

Так, при наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1:1 наблюдается совпадение частоты артериального и венозного
пульса. Причем пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венозного пульса, а громкость I тона остается
одинаковой в разных сердечных циклах.

Лишь при предсердной форме наджелудочковой пароксизмальной тахикардии наблюдается эпизодическое выпадение
артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.

При желудочковой тахикардии наблюдается АВ-диссоциация: редкий венозный пульс и гораздо более частый артериальный. При
этом периодически появляются усиленные “гигантские” волны положительного венозного пульса, обусловленные случайным
совпадением сокращения предсердий и желудочков при закрытых АВ-клапанах. I тон сердца при этом также меняет свою
интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”) при совпадении систолы предсердий и желудочков.

Устойчивая мономорфная (классическая) желудочковая тахикардия относится к тяжелым и опасным для жизни аритмиям, при
этой форме желудочковых тахикардий требуются неотложное купирование и эффективная профилактика пароксизмов.

При неустойчивой желудочковой тахикардии ( 4Б градация по B. Lown ) немедленное вмешательство обычно не требуется, но
ухудшается прогноз больных с органическим поражением сердца.

Купирование пароксизмов желудочковой тахикардии

При оказании экстренной помощи при пароксизмальных желудочковых нарушениях сердечного ритма врач должен получить
ответы на следующие вопросы:

Есть ли в анамнезе заболевания сердца, щитовидной железы, эпизоды нарушений ритма или необъяснимых потерь сознания.

Следует уточнить, не отмечались ли подобные явления среди родственников, не было ли среди них случаев внезапной смерти.

Какие лекарственные средства пациент принимал в последнее время.

Некоторые лекарственные средства провоцируют нарушения ритма и проводимости – антиаритмические препараты , диуретики ,
холинолитики и т.д.

Кроме того, при проведении неотложной терапии необходимо учитывать взаимодействие антиаритмических препаратов с
другими лекарственными средствами.

Большое значение имеет оценка эффективности использованных ранее с целью купирования нарушений ритма препаратов. Так,
если пациенту традиционно помогает одно и то же лекарственное средство, имеются достаточно вески основания предполагать,
что это же средство будет эффективным и на сей раз.

Кроме того, в затруднительных диагностических случаях уточнить характер нарушений ритма можно ex juvantibus. Так, при
тахикардии с широкими QRS эффективность лидокаина свидетельствует, скорее, в пользу желудочковой тахикардии, а АТФ,
напротив, в пользу тахикардии узловой.

Не было ли обмороков, удушья, боли в области сердца, непроизвольного мочеиспускания или дефекации, судорог.

Необходимо выявить возможные осложнения аритмии.

Общие принциы купирования пароксизма желудочковой тахикардии

Даже при отсутствии уверенности в желудочковом происхождении тахикардии с широкими комплексами ее купирование
проводится по принципам купирования пароксизма желудочковой тахикардии.

При выраженных нарушениях гемодинамики проводят экстренную электрическую кардиоверсию .

При синхронизированной кардиоверсии чаще всего эффективен заряд 100 Дж.


Если во время желудочковой тахикардии пульс и АД не определяются, используют разряд 200 Дж, а в отсутствие эффекта - 360
Дж.

При невозможности немедленного использования дефибриллятора кардиоверсии предшествует прекордиальный удар, непрямой
массаж сердца и искусственная вентиляция легких.

При утрате больным сознания (сохранение или немедленный рецидив желудочковой тахикардии / фибрилляции желудочков)
дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного (при отсутствии пульса – в подключичную вену или внутрисердечно)
введения адреналина - 1.0 мл 10% р-ра на 10.0 мл физраствора.

При отсутствии пульса введение необходимо произвести в подключичную вену или внутрисердечно.

Вместе с адреналином вводятся антиаритмические препараты (обязательно под контролем ЭКГ!):

 Лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг или


 Бретилия тозилат (Орнид) в/в 5-10 мг/кг или
 Амиодарон в/в 300-450мг.

Необходима немедленная отмена препарата, который мог вызвать желудочковую тахикардию.

Необходимо отменить следующие лекарственные препараты: хинидина ( Кинидин Дурулес ), дизопирамида , этацизина (
Этацизин ), соталола ( Сотагексал , Соталекс ), Амиодарона , нибентана , дофетилида, ибутилида, а также трициклических
антидепрессантов, солей лития и других препаратов, провоцирующих изменения QT.

Медикаментозное купирование пароксизма желудочковой тахикардии проводится в следующем порядке - по этапам:

1 ЭТАП

1. Лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг однократно струйно в течение 1.5-2 минут (обычно 4-6 мл 2% раствора на 10 мл физраствора).
2. При отсутствии эффекта и стабильной гемодинамике продолжать введение по 0.5-0.75 мг/кг каждые 5-10 мин. ( до
общей дозы 3 мг/кг в течение часа).
3. После купирования пароксизма желудочковой тахикардии профилактически вводят в/м 4.0-6.0 мл 10% р-ра лидокаина
(400-600мг) каждые 3-4часа.
4. Лидокаин эффективен в 30% случаев.
5. Лидокаин противопоказан при выраженных нарушениях поперечной проводимости.
6. При желудочковой тахикардии типа «пируэт» , развившейся на фоне удлиненного QT, купирование можно начинать с
в/в введения магния сульфата 10.0-20.0 мл 20% р-ра (на 20.0 мл 5% р-ра глюкозы в течение 1-2 мин. под контролем АД и
частоты дыхания) с последующим в/в капельным введением (в случае рецидивов) 100 мл 20% р-ра магния сульфата на
400 мл физраствора со скоростью 10-40 капель/мин.
7. При отсутствии эффекта - проводится электроимпульсная терапия.
8. В дальнейшем (на втором этапе) тактика лечения определяется сохранностью функции левого желудочка, то есть
наличием сердечной недостаточности.

2 ЭТАП

1. У больных с сохранной функцией левого желудочка (более 40%):


2. Новокаинамид в/в 1000мг (10мл 10%р-ра) струйно медленно под контролем АД, или в/в инфузия со скоростью30-50
мг/мин до общей дозы 17 мг/кг.
3. Новокаинамид эффективен до 70% случаев.
4. Пременение новокаинамида ограничено, так как у большинства больных с желудочковыми тахикардиями имеется
недостаточность кровообращения, при которой новокаинамид противопоказан!
5. Или соталол 1.0-1.5 мг/кг ( Сотагексал , Соталекс ) – в/в инфузия со скоростью 10мг/мин. Ограничения к применению
соталола те же, что у новокаинамида .
6. У больных со сниженной функцией левого желудочка (менее 40%):
7. Амиодарон в/в 300мг (6мл 5% раствора) в течение 5-10 минут в 5% р-ре глюкозы.
8. При неэффективности амиодарона следует переходить к электрической кардиоверсии.
9. При наличии эффекта необходимо продолжить терапию по следующей схеме:
10. Общая суточная доза амиодарона в первые сутки должна составлять около 1000 (максимально до 1200) мг.
11. Для продолжения медленной инфузии 18 мл амиодарона (900 мг) разводят в 500 мл 5% р-ра глюкозы и вводят сначала со
скоростью 1 мг/мин. в течение 6 часов, затем - 0.5 мг/мин. - последующие 18 часов.
12. В дальнейшем, после первых суток инфузии, можно продолжить поддерживающую инфузию со скоростью 0.5мг/мин.
13. При развитии повторного эпизода желудочковой тахикардии или при фибрилляции желудочков можно дополнительно
ввести 150 мг амиодарона в 100мл 5% раствора глюкозы в течение 10мин.
14. После стабилизации состояния Амиодарон назначается внутрь для поддерживающей терапии.
15. При отсутствии эффекта от проводимой на втором этапе терапии проводится электроимпульсная терапия, либо
переходят к третьему этапу лечения.

3 ЭТАП

1. У больных с частыми рецидивами желудочковой тахикардии, особенно при инфаркте миокарда, для повышения
эффективности повторных попыток электроимпульсной терапии - вводится бретилия тозилат (орнид) 5мг/кг
внутривенно в течение 5 минут на 20-50 мл физраствора.
2. При отсутствии эффекта через 10 минут можно повторить введение в удвоенной дозе.
3. Поддерживающая терапия – 1-3 мг/мин бретилия тозилата в/в капельно.
37. Клиническая электрокардиографическая диагностика атриовентрикулярной блокады III степени. Лечение.

АВ-блокада III степени (полная АВ-блокада)

 Суправентрикулярные импульсы не проводятся к желудочкам - возникает разобщение желудочкового и предсердного


ритмов (атриовентрикулярная диссоциация).
 Редко возможно ретроградное проведение от желудочков к предсердиям.
 Зубцы Р возникают регулярно с частотой характерной для синусового узла.
 Комплексы QRS отражают желудочковый ритм (в большинстве случаев QRS>0.12сек).
 Интервалы P-P и R-R – постоянны, но интервалы R-R длиннее интервалов Р-Р.
 При происхождении гетеротопных комплексов QRS из более проксимальных отделов желудочковой проводящей
системы (пучок Гиса в месте соединения с АВ-узлом) комплексы QRS не расширены и возникают с частотой 40-50/мин.
 При возникновении комплексов QRS из дистальных отделов проводящей системы – комплексы расширены и
появляются с частотой 30-40/мин.

Объем терапии при АВ-блокадах определяется степенью нарушения проводимости, остротой развития блокады, этиологией и
тяжестью клинических проявлений.

Принципы лечения АВ-блокад

В первую очередь отменяют все препараты, которые способны провоцировать развитие нарушений проводимости. Исключение
составляют случаи хронической АВ-блокады I степени с умеренным и непрогрессирующим увеличением P-Q, при которых
специального лечения не требуется и возможно осторожное назначение антиаритмических препаратов.

При доказанном функциональном характере блокады проводится осторожная коррекция вегетативного статуса. Возможно
применение Беллоида по 1 табл. 4 раза в день или Теопека 0,3 г по 1/4 табл. 2-3 раза в день.

При остром развитии нарушений проводимости проводится в первую очередь этиотропное лечение.

Интенсивная терапия собственно нарушений проводимости необходима, если зафиксирована брадикардия (ЧСС менее 50
уд/мин), на фоне которой развиваются следующие патологические явления:

Синдром Морганьи-Адамс-Стокса.

Шок.

Отек легких.

Артериальная гипотензия.

Ангинозная боль.

Наблюдается прогрессирующее уменьшение ЧСС или нарастание эктопической желудочковой активности.

Экстренную терапию проводят в зависимости от тяжести нарушения проводимости:

Асистолия, приступы Морганьи-Адамс-Стокса требуют проведения реанимационных мероприятий. Подробнее: Лечение


асистолии .

Проксимальная блокада III степени с относительно частым ритмом (более 40 уд/мин), АВ-блокада II степени типа Мобитц I (во
избежание прогрессирования), а также медленный узловой ритм, провоцирующий тахиаритмии, при инфаркте миокарда требуют
назначения атропина 0.5-1.0мл 0.1% раствора п/к до 4-6раз в сутки под контролем монитора; с профилактической целью
целесообразна установка временного эндокардиального кардиостимулятора.

Если острое развитие блокад происходит не на фоне инфаркта или застойной сердечной недостаточности, при неэффективности
атропина может быть использован изопротеренол 1-2мг на 500мл 5% раствора глюкозы в/в капельно под контролем ЧСС.

При хронических АВ-блокадах возможно наблюдение (при блокадах I степени, II степени Мобитц I), консервативная терапия
беллоидом 1 табл. 4-5 раз в день, теопеком 0.3г по 1\2-1\4 табл. 2-3раза в день, коринфаром 10 мг по 1табл. 3-4 раза в день) либо
установка постоянного электрокардиостимулятора.
Установка электрокардиостимулятора при АВ-блокадах

Показания к временной эндокардиальной стимуляции:

 АВ-блокада III степени с ЧСС менее 40 уд/мин.


 АВ-блокада II степени Мобитц II.
 АВ-блокада II степени Мобитц I при переднем инфаркте м