TOXOPLASMOSE

 Parasito intracelular obrigatório

 Zoonose
 Estimativa da OMS: 50 a 60% da população mundial infectada  infecção crônica
assintomática
 Protozoário heteroxeno
Hospedeiro definitivo (ciclo sexuado): felídeos
– Hospedeiro Intermediário (ciclo assexuado): mamíferos (inclusive felídeos) e aves
Formas infectantes:
- taquizoitos
- bradizoitos – cistos
- esporozoítos – oocistos

 Taquizoítos
- taqui – rápido
- táxon – arco
- multiplicação rápida
- encontrado no vacúolo parasitóforo
de várias células (exceto hemácias) e
nos líquidos orgânicos (leite)

INVASÃO
1. Forma infectante adere á superfície da célula. Há reconhecimento (micronemas) e invasão
(complexo apical)
2. O conteúdo das roptrias é secretado auxiliando a formação do vacúolo parasitóforo
3. Conteúdo dos grânulos densos é secretado modificando o vacúolo parasitóforo
- o processo de invasão é muito rápido, cerca de 5 a 10 segundos
- os taquizoitos uma vez dentro da célula se multiplicam por fissão binária, endodiogenia
(reprodução assexuada)

T. gondii: formação do vacúolo parasitóforo híbrido

⨽ Inibição da acidificação
⨽ Não fusão com lisossomas
⨽ Resistência aos mecanismos de defesa
⨽ Multiplicação rápida (endodiogenia)

 Cistos com bradizoitos

- cisto tecidual
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- fase crônica
- resistência:
⨽ Resposta imunológica
⨽ Medicamentos
⨽ Suco gástrico

- tecidos: tecidos musculares, cardíacos e esqueléticos, nervoso e retina

 Oocistos (esporozoítas)
- forma de resistência
- produzidos nas células epiteliais do intestino delgado de felinos não imunes

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PATOGENIA
 Fatores:
⨽ Cepa do parasito
⨽ Resistência do individuo
⨽ Maneira como a pessoa se infectou
 Toxoplasmose congênita: As consequências da toxoplasmose materna para o feto
dependerão do grau de exposição do feto aos toxoplasmas, da virulência da cepa, da capacidade
dos ac maternos de protegerem o feto e do período de gestação.
- período de gestação
 Toxoplasmose adquirida
A diversidade genética do parasita associada a proteção insuficiente do indivíduo infectado com
uma cepa contra o total das cepas circulantes na natureza a torna possível a reinfecção em
indivíduos imunocompetentes. Esse evento parece incomum até o momento, mas tem sido
registrado e pode ter consequências graves em gestantes comprovadamente infectadas antes
da concepção.

Com relação ao parasito, podem ser definidos 3 genótipos:

 GENÓTIPO 1: virulento em camundongos
- predomina na América do Sul e Central
- mais isolado em toxoplasmose congênita (Europa) e ocular atípica (USA)
 GENÓTIPO 2: baixa virulência para camundongos
- sintomática e congênita
- predomina na Europa e América do Norte
 GENÓTIPO 3: baixa virulência para camundongos
- cosmopolita
- mais isolado em pacientes com HIV/AIDS

 TOXOPLASMOSE CONGÊNITA
- gestante em fase aguda
- sabe-se que 50% das mães (primo-infecção) geram filhos normais
- risco de transmissão aumenta com o tempo de gravidez
 Primeiro trimestre – 25% (50% - 75%)
 Segundo trimestre – 40% (35% - 40%)
 Terceiro trimestre – 65% (raro – 5%)
- inversamente proporcional risco de infecção e gravidade da doença
Infecção no 1º trimestre da gravidez
- aborto  numero 10 vezes maior em gestantes com sorologia positiva
Infecção no 2º trimestre da gravidez
- aborto ou nascimento prematuro
⨽ Calcificações cerebrais (69%)
⨽ Coriorretinite (90%)
⨽ Perturbações neurológicas-retardo psicomotor (60%)
⨽ Macro e microcefalia (50%)
Infecção no 3º trimestre da gravidez
- criança normal com evidencias da doença dias, semanas ou meses após o parto
⨽ Comprometimento ganglionar
⨽ Hepatoesplenomegalias
⨽ Edemas
⨽ Miocardite
⨽ Anemia, trombocitopenia
⨽ Lesões oculares (comum)

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 ⨽ Algumas vezes, essa infecção congênita da retina não provocará alterações do recém-
nascido, uma vez que mecanismos imunológicos determinam o encistamento das formas.
Posteriormente já na idade adulta, poderá haver uma eventual reagudização das formas
latentes, levando a uma toxoplasmose ocular (de origem intra-uterina). Outras alterações
oculares que também podem ocorrer são: microftalmia, nistagmo, estrabismo, catarata e
irite

 TOXOPLASMOSE PÓS-NATAL (ADQUIRIDA)

- individuo imunocompetente (assintomático)
- forma sintomática:
 Forma ganglionar ou febril aguda (curso crônico e benigno)
 Forma ocular
Forma ganglionar ou febril aguda
- indivíduos imunocompetentes
- enfartamento ganglionar
Forma ocular
- retinocoroidite é a lesão mais frequente
- pode levar á cegueira parcial ou total

Forma cutânea ou exantemática (raro, rápido e fatal)

Forma cérebro-espinal ou meningoencefálica

DIAGNOSTICO
- clínico – sugestivo
 Toxoplasma pós-natal (adquirida)
- imunocompetente – retinocoroidite
- imunocomprometido - encefalite
 Toxoplasma congênita

Laboratorial
- pesquisa de anticorpos (testes sorológicos) para:
⨽ Diferenciar infecção latente
⨽ Diferenciar infecção recente
⨽ Toxoplasmose doença
⨽ Datar a infecção da gestante
⨽ Assinalar a reagudização no imunocomprometido
Fase aguda
 Parasitológico – demostração do parasita
 Inoculação de animais de laboratório
 Sorológico – (ELISA – captura, MEIA, ALFA) detecção de IgM ou IgA
 Molecular – PCR
Fase crônica
 Sorológico – (ELISA, MEIA, ALFA) detecção de IgG
 Ressonância magnética
 Exame de fundo de olho

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IgA e IgE vem assumindo importância como marcadores de infecção ativa
IgA – associado á infecção aguda
⨽ Pode desaparecer antes da IgM
Testes para detecção de IgE ainda não estão disponíveis
Imunocomprometidos
- resposta imune anômala
- em alguns pacientes observa-se elevação dos títulos de IgG e reaparecimento de IgA, IgM e
até IgE

TOXOPLASMOSE- avidez de imunoglobulina G

- o teste de avidez de IgG detecta a época da infecção pelo toxoplasma na gestante
 Avidez IgG ALTA avidez indica doença CRONICA (afasta doença nos últimos 3-4 meses)
 BAIXA avidez de IgG associada ao resultado positivo de IgG e IgM indica uma INFECÇÃO
RECENTE
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Testes sorológico
 Teste do corante ou reação de Sabin-Feldman
 Reação de imunofluorescência (IFI)
- IgG e IgM
 Reação imunoenzimática
- IgG e IgM
- IgA e IgE
 Reação de hemaglutinação

O diagnóstico de toxoplasmose é muito complexo, sendo em muitos casos difícil de distinguir a

infecção aguda da crônica, e deve ser fundamentado na associação entre as manifestações
clínicas, risco para adoecimento e a confirmação entre manifestações clínicas, risco de
adoecimento e a confirmação por meio de estudos sorológicos.

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A gestante que apresentar IgM reagente em qualquer trimestre gestacional deverá ser iniciado o
tratamento
TRATAMENTO
Pacientes na fase crônica  não tratar
- medicamentos atuam sobre as formas taquizoítas
- recomenda-se o tratamento:
⨽ Casos agudos
⨽ Toxoplasmose ocular
⨽ Imunodeficientes com toxoplasmose de qualquer tipo ou fase

Toxoplasmose congênita  rapidamente mesmo sem sintomas

 se com sintomatologia, tratar mesmo antes do diagnostico
1) Pode-se fazer o tratamento materno precoce para prevenir a contaminação fetal: espiramicina
2-4mg/dia que por não atravessar a barreira placentária não oferece riscos iatrogênicos para o
embrião; pode-se usar também a clindamicina
2) Nos últimos meses da gravidez, quando o aborto está fora de possibilidade, o diagnóstico de
infecção fetal requer a instalação de tratamento à base de suladiazina ou de outras sulfonamidas.
A pirimetamina é definitivamente contraindicada por sua ação reconhecidamente teratogênica.
3) Pirimetamina + Sulfadoxina
Pirimetamina + Sulfadiazina
(adicionar ácido fólico ou levedo de cerveja à dieta do paciente)
Gravidez  não usar PIRIMENTAMINA (teratogênico) CLINDAMICINA ou ESPIRAMICINA
Casos agudos  PIRIMETAMINA + SULFADOXINA
 PIRIMETAMINA + SULFADIAZINA
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(adicionar acido folínico ou levedo de cerveja á dieta do paciente)

A pirimetamina é um antifólico e pode deprimir a atividade da medula óssea Para reduzir o efeito
tóxico da pirimetamina sobre a medula, administrar ácido folínico (não ácido fólico, que
neutralizaria a ação do medicamento sobre o toxoplasma) na dose de 2 a 10 mg por dia, para
adulto; ou substituí-la por levedura de pão, fresca e refrigerada (5 a 10 gramas por dia)

Toxoplasmose ocular  Clindamicina + Sulfadiazina - 93% cura

 Pirimetamina+ Sulfadiazina - 85% cura
 Espiramicina + Sulfadiazina - 65% cura
 Associados a um corticóide (Meticortem)
 Azitromicina: bom resultado s/ efeitos colaterais
EPIDEMIOLOGIA
• Os gatos jovens não imunes têm maior importância na toxoplasmose, porque eliminam
milhares de oocistos nas fezes;
• Moscas e baratas podem veicular oocistos nas patas;
• Todo mamífero e ave são suscetíveis: caprinos (56%), suínos (23%), bovinos (32%),
eqüinos (20%) e muares (38%);
• Animais silvestres apresentam sorologia +: felídeos (75%), marsupiais (64%), primatas
(63%), roedores (61%), etc;

PROFILAXIA
• Saneamento
• Educação sanitária
• Incineração das fezes de gatos
• Controle de roedores
• Tampar as caixas de areias em praças públicas
• Controle de insetos sinantrópicos
• Não se alimentar de leite sem ferver ou não ingerir carne crua ou malcozida
• Higienização adequada das verduras