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Electrocardiografía dirigida para áreas críticas I

Preprint · June 2019

DOI: 10.13140/RG.2.2.34672.51206

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7 authors, including:

Eder Iván Zamarrón López Manuel Alberto Guerrero Gutierrez

Intenisve qare 12 PUBLICATIONS   5 CITATIONS   
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Orlando Rubén Pérez Nieto

Hospital General San Juan del Río
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IntensiveQare
Electrocardiografía dirigida para áreas críticas II
Perlas en arritmias letales y arte del abordaje

Eder Iván Zamarrón López a Manuel Alberto Guerrero Gutiérrez b Orlando Rubén Pérez Nieto c Álvaro
Eduardo Ramírez Gutiérrez d y Carlos Enrique Hernández Villalón e

a
Hospital CEMAIN, Tampico, Tamps. Especialista en Urgencias Médico-quirúrgicas y Medicina Crítica.
b
Centro Médico Nacional “La Raza” IMSS, Médico Residente de 3er año en Anestesiología.
c
Hospital General San Juan del Río, Qro. Especialista en Urgencias Médico-quirúrgicas y Medicina Crítica.
d
Hospital Pemex Madero, Tamps. Medicina Interna, Cardiología y Cardiología Intervencionista.
e
Hospital General Regional IMSS, Madero, Tamps. Medicina de Urgencias y Reanimación.

Grupo de Urgencias Cardiovasculares URCA
Contacto: intensive_qare@gmail.com

Resumen
La identificación electrocardiográfica de los ritmos que ocasionan un arresto
cardiaco es fundamental para su abordaje e inicio de la reanimación
cardiopulmonar. Estos ritmos se pueden dividir en 2 grupos: Desfibrilables y
no desfibrilables, con la meta de obtener un retorno de la circulación
espontanea y ofrecer cuidados post paro cardiaco. Con base en esto debemos
realizar un diagnóstico preciso oportuno y un tratamiento eficaz, ya que ante
estos escenarios el tiempo es vida.

Palabras clave: Arresto cardiaco, RCP, Ritmos desfibrilables, RCE, Cuidados
post paro cardiaco.

Abstract
The electrocardiographic identification of the rhythms that cause cardiac
arrest is fundamental for its approach and initiation of cardiopulmonary
resuscitation. These rhythms can be divided into 2 groups: Shockable and non-
Shockable, with the goal of obtaining a return of spontaneous circulation and
offering post-cardiac arrest care. Based on this, we must make an accurate and
timely diagnosis and effective treatment, because in these scenarios, time is
life.

Keywords: Cardiac arrest, CPR, Shockable rhythms, ROSC, Post cardiac arrest
care.
Introducción
Como notamos en la parte I, abordamos los principios básicos del
electrocardiograma (ECG) y la interpretación dirigida para la lectura del
electrocardiograma; frecuencia cardiaca, ritmo, eje, bloqueos, hipertrofia,
isquemia, lesión o necrosis1. Los ritmos de paro son 4, que a su vez los vamos
a dividir en 2 grandes grupos: Desfibrilables (Taquicardia Ventricular sin pulso
y Fibrilación Ventricular (FV) y No desfibrilables (Actividad eléctrica sin pulso
(AESP) y Asistolia), es muy importante reconocerlos lo más oportunamente
posible. La Asociación Americana del Corazón (AHA) y el Soporte Cardiaco Vital
Avanzado (ACLS), han creado recomendaciones y algoritmos en base al
colapso hemodinámico y arresto cardiaco2-4. El objetivo de esta revisión es
identificar los ritmos letales, el tratamiento farmacológico, reconocer cuando
un paciente necesita cardioversión o marcapasos, la desfibrilación oportuna,
el retorno de la circulación espontanea (RCE) y los cuidados postparo.

IDENTIFICACIÓN DE ARRITMIAS LETALES

RITMOS DE PARO CARDIACO

Los ritmos de paro de dividen en desfibrilables (taquicardia ventricular y la

fibrilación ventricular) y no desfibrilables (Asistolia y actividad eléctrica sin
pulso)5,6.

La fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso (figura

1,2,3,4): son ritmos de NO perfusión que emanan de los ventrículos, deben ser
sometidos a identificación y desfibrilación temprana. (figura 6 y 7)7.

Si FV o TV sin pulso persiste después de al menos dos intentos de desfibrilación

y 4 minutos de RCP, dar Adrenalina (1 mg IV cada 3 a 5 minutos), mientras que
la RCP se realiza de forma continua. Hagihara y colaboradores realizaron un
estudio prospectivo no randomizado con más de 400 mil pacientes en el
ámbito prehospitalario con administración de adrenalina, se relacionó con un
mayor RCE (p < 0.001), pero también se relacionó con disminución de la
función cerebral y neurológica 1 mes posterior al evento (p < 0.001)8. En un
estudio publicado en mayo del 2019 donde se incluyeron 6033 pacientes con
el uso de adrenalina, hubo disminución del RCE y la supervivencia a 30 días en
los pacientes que se utilizó adrenalina9, siendo de controversia su uso actual,
considerándose su exclusión de las guías de manejo en un futuro no muy
lejano, por lo que su uso debe ser individualizado.

Sugerimos que los fármacos antiarrítmicos deben ser contemplados tras un

tercer intento fallido de desfibrilación10:
- Amiodarona (300 mg IV con una dosis repetida de 150 mg IV como se indica).
Se puede administrar en FV o TV sin pulso que no responde a la desfibrilación,
RCP y adrenalina.
- Lidocaína de 1 a 1.5 mg/kg IV; a continuación, 0.5 a 0.75 mg / kg como
segunda dosis, después de la cuarta desfibrilación se puede utilizar en lugar de
la amiodarona con similar efectividad.
- Sulfato de magnesio (2 g IV, seguido de una infusión de mantenimiento)
puede ser utilizado para tratar la taquicardia ventricular polimórfica tipo
torsade de pointes, cuando se sospeche de hipomagnesemia, pero no se
recomienda para uso rutinario en pacientes con paro cardiaco adultos.

FV o TV sin pulso refractarias pueden ser causados por un síndrome coronario

agudo (SCA), en cuyo caso la intervención coronaria percutánea (ICP) se puede
realizar si el paciente es reanimado con éxito y el procedimiento es
factible11,12. Tenga en cuenta que después de un paro cardiaco el ECG de 12
derivaciones puede ser poco sensible para SCA; se necesita la consulta de
cardiología para pacientes con RCE.

Fig. 1. Fibrilación ventricular

Fig. 2. Fibrilación ventricular fina


Fig. 3. Taquicardia ventricular

Fig. 4. Taquicardia ventricular polimorfa

Asistolia y actividad eléctrica sin pulso (figura 5 y 6): asistolia se define como
una completa ausencia de actividad cardiaca eléctrica y mecánica
demostrable. Actividad eléctrica sin pulso (AESP) se define como cualquiera de
un grupo heterogéneo de ritmos electrocardiográficos organizados sin
suficiente contracción mecánica del corazón para producir un pulso palpable
o la presión arterial medible. Por definición, la asistolia y la AESP son los ritmos
de NO perfusión, requieren inicio de RCP de calidad13-15.
Al igual que los ritmos de paro desfibrilables (TV/FV) es crucial identificar y
tratar las posibles causas secundarias (Hs y Ts)16 en asistolia o AESP lo más
rápidamente posible. Algunas de las causas (por ejemplo, neumotórax a
tensión, taponamiento cardiaco) resultaran en RCP ineficaz. La ultrasonografía
ha demostrado ser eficaz en descartar diagnósticos diferenciales durante la
parada cardiaca17-20, sin necesidad de interrumpir las compresiones, a
excepción de cuando se toma el pulso hay es cuando se realiza la insonacion
cardiaca21, pudiendo observar una pseudo actividad eléctrica sin pulso
(PSAEP)22, guiar en la fluidoterapia, calidad en las compresiones23 y descartar
las Hs y las Ts, siempre pensando en lo que puede matar primer (tamponade,
neumotórax a tensión)24, por lo que es muy probable su inclusión
próximamente en las guías de abordaje. No dude en realizar procedimientos
invasivos para el tratamiento de las posibles causas secundarias; si el paciente
está recibiendo la RCP, hay pocas posibilidades que la intervención cause que
la situación empeore.
Después de iniciar la RCP, administre adrenalina inmediatamente a dosis de 1
mg IV cada 3 a 5 minutos) y trate las causas reversibles según el caso.

Fig. 5. Actividad eléctrica sin pulso

Fig. 6. Asistolia

Monitoreo: La evaluación y retroalimentación inmediata sobre los parámetros

clínicos en RCP se han descrito anteriormente, pero además otros como
dióxido de carbono al final de la espiración (ETCO2) el cual se realiza con
Capnógrafia de onda continua (nasal si se realiza ventilación con bolsa-
mascarilla (BMV) o de tubo traqueal en pacientes intubados), ya que esto
refleja con exactitud el gasto cardíaco y la presión de perfusión cerebral, y por
lo tanto la calidad de la RCP. Repentinos, aumentos sostenidos de ETCO2 (35-
40 mmHg) durante la RCP indican una RCE mientras que disminuye la ETCO2
(<10 mmHg) durante la RCP puede indicar compresiones inadecuada. Las
mediciones de la relajación arterial proporcionan una aproximación razonable
de la presión de perfusión coronaria. Durante la RCP, un objetivo razonable es
mantener la relajación arterial (o "diástole") por encima de 20 mmHg25-27.

Fig. 6. Algoritmo de Reanimación Cardiopulmonar avanzado.

Fig. 7. Consideraciones imprescindibles en una Reanimación Cardiopulmonar.

BRADIARRITMIAS

La bradicardia (figura 8) se define como frecuencia cardíaca inferior a 60

latidos por minuto, pero bradiarritmia conlleva generalmente debajo de 50
lpm. Se recomienda que el personal de salud no interviene a menos que el
paciente con bradiarritmia presente evidencia de hipoperfusión tisular. Los
signos y síntomas de perfusión inadecuada incluyen hipotensión, alteración
del estado mental, signos de shock, dolor torácico isquémico continuo, y
evidencia de edema pulmonar. La hipoxemia es una causa común de
bradicardia. Los síntomas leves pueden no justificar un tratamiento distinto
del oxígeno suplementario28.

Fig. 8. Bradicardia sinusal


BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES28 (BAV) (figura 9)

BAV de 1er. Grado: Es parecido a la bradicardia sinusal, solo que presenta PR
más de 0.20 seg. de manera constante en todos los latidos cardiacos.

BAV de 2er. Grado Mobitz I (Fenómeno de Wenckebach): El PR
paulatinamente se prolonga hasta que una onda P (contracción auricular) no
conduce al complejo QRS (contracción ventricular).

BAV de 2er. Grado Mobitz II: El PR es constante hasta que una onda P no
conduce al complejo QRS, puede presentar conducción 1:1, 2:1, 3:1, etc.

BAV de 3er. Grado o completo: Presenta latido auricular (onda P)

independiente al latido ventricular (complejo QRS), el cual regularmente es
lento.



Fig. 9a. Bradicardia sinusal

Fig. 9b. Ritmo nodal

Fig. 9c.Bloqueo auriculoventricular de 1er. grado

Fig. 9d. Bloqueo auriculoventricular de 2er. grado Mobitz I (Fenómeno de Wenckbach)

Fig. 9e. Bloqueo auriculoventricular de 2do. grado Mobitz II (en este caso 3:1)

Fig. 9f. Bloqueo auriculoventricular de 3er. grado

Si cualquier síntoma significativo está presente en el entorno de la
bradicardia, se debe administrar atropina29,30 e inmediatamente preparar para
tratar al paciente con marcapaso transcutáneo o una infusión de agente
cronotrópico31 (marcapasos farmacológico). No retrase el tratamiento con
estimulación transcutánea o agente cronotrópico con el fin de dar a la
atropina.

La dosis inicial de atropina es 0,5 mg IV. Esta dosis se puede repetir cada 3 a 5
minutos para una dosis total de 3 mg. No administre atropina si hay evidencia
de un bloqueo AV de alto grado (segundo grado Mobitz Tipo II o tercer
grado). La atropina ejerce sus efectos anti brardicardizante en el nodo AV y es
poco probable que sea eficaz si existe un bloqueo de conducción en haz de his
o por debajo del mismo, o en los corazones trasplantados, que carecen de
inervación vagal. La atropina puede ser perjudicial en el contexto de la
isquemia cardíaca.
Antes de usar marcapasos transcutáneo32,33, evaluar si el paciente puede
percibir el dolor asociado con este procedimiento y si es así proporcionar
sedación y analgesia adecuada siempre que sea posible. Las infusiones
de dopamina se dosifican en 2 a 10 mcg / kg por minuto, mientras que la
epinefrina se da en 2 a 10 mcg por minuto, titulándose de forma gradual.
Si la estimulación transcutánea y/o infusión de un agente cronotrópico no
resuelve los síntomas del paciente, prepararse para la estimulación
transvenosa y obtener la consulta de expertos, si está disponible. Los
pacientes que requieren marcapaso transcutaneo o farmacologico también
requieren la consulta de cardiología, para la evaluación de la colocación de un
marcapasos permanente (figura 10).

Causas toxicológicas comunes de bradicardia sintomática incluyen niveles

supra terapéuticos de betabloqueantes, bloqueantes de canales de calcio
y digoxina.

Fig 10. Algoritmo de diagnóstico y tratamiento de Bradiarritmias

TAQUIARRITMIAS
La taquicardia se define como una frecuencia cardíaca superior a 100 lpm,
pero la taquiarritmia generalmente implica más de 150 lpm. El manejo de
taquiarritmias se rige por la presencia de síntomas y signos clínicos causados
por la frecuencia cardíaca rápida7,34.

El enfoque fundamental es la siguiente35.

1. Si el paciente esta inestable (se manifiesta por dolor torácico isquémico,
alteración aguda en el estado mental, hipotensión, signos de shock, o
presencia de edema pulmonar agudo).
• Si la inestabilidad está presente y parece estar relacionado con la
taquicardia, el tratamiento inmediato será la cardioversión
sincronizada, a menos que el ritmo sea taquicardia sinusal.
• Algunos casos de taquicardia supraventricular pueden responder a
un tratamiento inmediato con un bolo de adenosina (6-12 mg IV) sin
la necesidad de la cardioversión.
• En medida de lo posible, evaluar si el paciente puede percibir el dolor
asociado con la cardioversión, y si es así proporcionar sedación y
analgesia adecuada.
• La dosis de cardioversión sincrónica depende de las características
del electrocardiograma en monitor.

2. En el paciente estable, utilizar el electrocardiograma (EKG) de 12
derivaciones para determinar el origen de la arritmia. Tres preguntas
proporcionan la base para evaluar el electrocardiograma en este contexto:
● ¿Está el paciente en un ritmo sinusal?
● ¿Está el complejo QRS ancho o estrecho?
● ¿Está el ritmo regular o irregular?
Taquicardia de ritmo regular de complejo estrecho:

La taquicardia sinusal (figura 11) y taquicardia supraventricular son las

principales causas de una arritmia compleja estrecha regulares. La taquicardia
sinusal es una respuesta común a la fiebre, anemia, shock, sepsis, dolor,
insuficiencia cardíaca, o cualquier otro tipo de estrés fisiológico. No se necesita
ningún medicamento para tratar la taquicardia sinusal; el tratamiento se basa
en la causa subyacente34,35.

Fig. 11. Taquicardia sinusal de 140 lpm

Taquicardia supraventricular (TSV) es una taquicardia regular a menudo
causada por un mecanismo de reentrada en el sistema de conducción (figura
12). El complejo QRS suele ser estrecho, pero puede ser más mayor a 120 ms
si presenta un bloqueo de rama previo (es decir, TSV con aberración). Las
maniobras vágales pueden bloquear la conducción a través del nodo AV e
interrumpir el circuito de reentrada, se pueden emplear en los pacientes
adecuados, mientras que otras terapias se preparan. Las maniobras vágales
solas (por ejemplo, Valsalva, masaje del seno carotídeo), pueden convertir
hasta un 25% las TSV a ritmo sinusal, mientras que una maniobra de Valsalva
seguida inmediatamen- te de posición supina y elevación pasiva de piernas, ha
demostrado ser aún más eficaz. TSV refractaria a maniobras vágales se trata
con adenosina34,35.

Fig. 12. Taquicardia Supraventricular.

Debido a su extremadamente vida media corta, la adenosina (6-12 mg IV) se

inyecta lo más rápidamente posible en una vena grande proximal, seguida
inmediatamente por 20 ml de solución salina y elevación de la extremidad para
asegurar que el fármaco entre en la circulación central antes de que se
metabolice. Si la primera dosis de adenosina no convierte el ritmo, una
segunda y tercera dosis de 12 mg IV se puede administrar. Dosis más elevadas
(por ejemplo, 18 mg IV) pueden ser necesarias en pacientes que
toman teofilina o teobromina, o que consumen grandes cantidades de
cafeína; dosis más pequeñas (por ejemplo, 3 mg IV) se debe dar a los pacientes
que toman dipiridamol o carbamazepina , corazón trasplantado, o cuando se
inyecta a través de una vena central.
Antes de la inyección, advertir al paciente acerca de los efectos secundarios
transitorios de adenosina , incluyendo malestar torácico, disnea, y rubor, y dar
la seguridad de que estos efectos son muy breves. Realizar registro continuo
del electrocardiograma durante la administración. Si la adenosina no puede
convertir la TSV, considerar otras etiologías para este ritmo, incluyendo el
aleteo auricular o una TSV no reentrante, que pueden ser evidentes en el ECG
cuando se hace más lenta la conducción AV.

Si los intentos de conversión farmacológica fallan, iniciar el control de la

frecuencia, ya sea con un bloqueador del canal de calcio no dihidropiridínicos
intravenosa o un bloqueador beta. Aunque la amiodarona es una opción
segura.

Taquicardia irregular de complejo estrecho:

Puede ser causada por la fibrilación auricular (figura 13), flutter auricular con
conducción auriculoventricular variable (figura 14), taquicardia auricular
multifocal (TAM), o taquicardia sinusal con extrasístoles auriculares. De éstos,
la fibrilación auricular es más común36,37.

Fig. 13. Fibrilación auricular rápida

Fig. 14. A y B: Flutter auricular de conducción ventricular variable.
C: Flutter auricular de conducción ventricular regular.
El objetivo inicial del tratamiento en pacientes estables es controlar el ritmo
cardíaco usando un bloqueador de los canales de calcio no dihidropiridínicos
(diltiazem 15 a 20 mg por vía intravenosa durante 2 minutos, repetir a los 20 a
25 mg IV después de 15 minutos, o verapamilo 2,5 a 5 mg IV más de 2 minutos,
seguido de 5 a 10 mg IV cada 15 a 30 minutos) o un bloqueador beta (por
ejemplo, metoprolol 5 mg por vía IV durante 3 dosis cada 2 a 5 minutos y luego
hasta 200 mg por vía oral cada 12 horas). Los bloqueadores de los canales de
calcio y bloqueadores beta pueden causar hipotensión. Los pacientes deben
ser estrechamente monitorizados. La terapia de combinación con un
bloqueador beta y bloqueador de los canales de calcio aumenta el riesgo de
bloqueo cardíaco severo.

El diltiazem se sugiere en la mayoría de los casos para el manejo de la

fibrilación auricular aguda con respuesta ventricular rápida. Los
betabloqueantes también pueden ser utilizados y pueden ser preferidos en el
contexto de un síndrome coronario agudo. Los betabloqueantes son más
eficaces para controlar la frecuencia crónica. Para la fibrilación auricular con
normotensión, la amiodarona puede ser utilizado (150 mg IV de más de 10
minutos, seguido de 1 mg / min por goteo durante seis horas y, a
continuación 0,5 mg/min), pero la posibilidad de conversión a ritmo sinusal
deben ser considerados. Para la fibrilación auricular asociada con insuficiencia
cardíaca aguda, amiodarona o digoxina puede utilizarse para controlar la
frecuencia. El tratamiento de la TAM incluye la corrección de posibles
precipitantes, tales como hipopotasemia e hipomagnesemia. Se recomienda
consulta con un cardiólogo para estas arritmias38,39.
“La cardioversión de pacientes estables con taquicardias de
complejo estrecho irregulares debe NO llevarse a cabo sin tener en
cuenta el riesgo de accidente cerebrovascular embólico”.

Si la duración de la fibrilación auricular se conoce por menos de 48 horas de

duración, el riesgo de accidente cerebrovascular embólico es baja, y el médico
puede considerar la cardioversión eléctrica (120-200J) o farmacológica
(Amiodarona)38,39.

Taquicardia regular de complejo ancho:

Es generalmente Taquicardia ventricular (TV) (figura 15). Taquicardias

supraventriculares de conducción aberrante también pueden ser
encontradas. Debido a que la diferenciación entre TV y TSV con aberración
puede ser difícil. El tratamiento de este ritmo depende de la situación clínica,
fármacos en caso de estabilidad y cardioversión en caso de inestabilidad34.

“Toda taquicardia regular con complejo ancho se debe asumir que

es TV hasta no demostrar lo contrario”.

Fig. 15. Taquicardia ventricular. (Podría confundirse con TSV con conducción aberrante).

La adenosina puede ser usada para diagnóstico y tratamiento. La adenosina

es poco probable que afecte la taquicardia ventricular, pero es probable que
disminuya o convierta la TSV con aberración. La dosificación es idéntica a la
utilizada para SVT.

El antiarrítmico usado comúnmente en México es la amiodarona (150 mg IV

en más de 10 minutos, que se repite según sea necesario para un total de 2,2
g IV sobre las primeras 24 horas). Si la taquicardia regular de complejos anchos
persiste a pesar de la terapia farmacológica, puede ser necesaria la
cardioversión electiva (figura 16)38,39.

Si la TSV con aberración DEFINITIVAMENTE se identifica (por ejemplo: edad,

ECG muestra un bloqueo de rama), puede ser tratada de la misma manera que
la TSV de complejo estrecho,
Taquicardia irregular de complejo ancho.

Es una situación de complejo diagnóstico. Puede ser fibrilación auricular con

preexcitación (por ejemplo, Sx. Wolf Parkinson White), fibrilación auricular con
aberración (bloqueo de rama), o taquicardia ventricular polimórfica /
torsades de pointes. El uso de fármacos bloqueantes del nodo
auriculoventricular (AV) en taquicardia irregular de complejo ancho de
etiología poco clara puede precipitar la fibrilación ventricular (VF) y la muerte
del paciente, y están contraindicados.(bloqueadores beta, antagonistas del
calcio, digoxina y adenosina). Para evitar un tratamiento inadecuado y
posiblemente peligroso se asume que toda taquicardia irregular de complejo
ancho es fibrilación auricular preexcitada34.

Los pacientes con fibrilación auricular preexcitada se manifiestan

generalmente con más de 200 lpm y requieren cardioversión eléctrica
inmediata. En los casos en que la cardioversión eléctrica es ineficaz o
irrealizable, o fibrilación auricular recurrente, el tratamiento antiarrítmico
con amiodarona puede administrarse.

El tratamiento de TV polimórfica es con desfibrilación emergente. Las

intervenciones para prevenir la TV polimórfica recurrente incluyen la
corrección de anormalidades subyacentes de electrolitos (por ejemplo,
hipocalemia, hipomagnesemia) y, si se observa o se cree que existe intervalo
QT prolongado, se deben evitar medicamentos que lo causen. El sulfato de
magnesio (2 g IV, seguido de una infusión de mantenimiento) se puede dar
para prevenir la TV polimórfica asociada con el síndrome de QT prolongado
familiar o adquirido35.
Un paciente clínicamente estable con fibrilación auricular y un intervalo QRS
ancho CONOCIDO que se derivan de un bloqueo de rama preexistente (es
decir, edad ECG demuestra bloqueo preexistente) se puede tratar de la misma
manera como la fibrilación auricular de complejo estrecho.

Fig. 16. Algoritmo de manejo de taquiarritmias

Métodos alternativos para la administración de medicamentos: Siempre que

sea posible, los medicamentos deben administrar por vía intravenosa. Cuando
no se puede establecer un acceso intravenoso, los accesos intraóseos son
seguros, eficaces, y pueden colocarse de manera eficiente. Las dosis del
medicamento para la administración IO son idénticos a los de la terapia
intravenosa, o si el paciente se encuentra intubado, la vía endotraqueal es
otra opción a considerar, los medicamentos administrados por vía
endotraqueal pueden ser recordados por la mnemotecnia NAVEL (Naloxona,
Atropina, Vasopresina, Epinefrina y Lidocaína), la dosis por esta vía es
desconocida pero se recomienda administrar 2 veces la dosis habitual
mezclada con 5-10 ml de solución salina al 0.9%40,41.

CUIDADOS POSTREANIMACIÓN INMEDIATOS

El manejo del paciente postparo cardíaco es complejo e implica el desempeño
simultáneo de intervenciones diagnósticas y terapéuticas, incluyendo las
siguientes (figura 17)42-45:
•Determinar y tratar la causa de un paro cardíaco
•Reducción al mínimo de la lesión cerebral
•Manejo de disfunción cardiovascular
•Manejo de problemas que puedan surgir de la isquemia global y
reperfusión.

Una historia centrada, examen físico y estudios diagnostico se realizan con el
fin de identificar las posibles causas del paro y los riesgos en curso o inminente
para la vida. Infarto agudo de miocardio, miocardiopatía y arritmia primaria
son las causas más comunes de un paro cardíaco repentino, sino es así, un
amplio diagnóstico diferencial debe ser considerado.

Intervenciones incluyen la vía aérea permeable y proporcionar una ventilación
adecuada. Objetivos para la ventilación mecánica incluyen el mantenimiento
de una PaCO2 de 40 a 45 mmHg y una saturación de oxígeno> 94 por ciento. El
objetivo de la PaCO2 es ligeramente superior en los pacientes tratados con
hipotermia terapéutica (HT)44,45.

Un examen neurológico se debe realizar para ayudar a determinar la causa
posible, probable evolución y la necesidad de intervenciones
neurológicas. Evitar el bloqueo neuromuscular y la sedación temporalmente
es necesario para un examen válido. Hallazgos neurológicos como pupilas
asimétricas no se espera que tras el RCE y sugieren una lesión intracraneal
estructural.

Las pruebas de diagnóstico, incluyendo un electrocardiograma (ECG) de 12
derivaciones, estudios de imagen y pruebas de laboratorio, se requieren
generalmente para determinar la etiología de un paro cardíaco, para confirmar
endotraqueal posicionamiento del tubo y evaluar por un traumatismo torácico
por RCP, y para determinar la participación de los órganos específicos y medir
la gravedad de la lesión. Tras el RCE, ECG de 12 derivaciones se debe obtener
con rapidez y se evalúa en busca de signos de infarto de miocardio con
elevación del ST (IAMCESST) (incluyendo un nuevo bloqueo de rama izquierda)
que requiere terapia de reperfusión emergente44,45.

La presión arterial adecuada debe ser mantenida para evitar exacerbar o
causar lesión cerebral isquémica. Se pueden necesitar líquidos intravenosos,
fármacos inotrópicos y vasopresores. Los fármacos antiarrítmicos deben
reservarse para pacientes con arritmias recurrentes inestables o en curso.

La terapia de reperfusión coronaria o cateterismo emergente está indicada
para pacientes con elevación del segmento ST. Independientemente de los
resultados del ECG, cateterismo coronario emergente puede ser necesaria
para los pacientes con inestabilidad hemodinámica en curso o evidencia de
anormalidades de la motilidad focales en el ecocardiograma. En general, se
sugiere que la cateterización de arterias coronarias se realice después del paro
en pacientes que no tienen una etiología cardiovascular evidente determinado
por el ECG inicial, cinética de los biomarcadores cardíacos compatibles para
infarto, presencia de shock. Los procedimientos cardiovasculares para salvar
la vida nunca deben ser retrasados debido al coma. Consulta inmediata con un
cardiólogo intervencionista es apropiada para todos los pacientes44,45.

La lesión neurológica es la causa más común de muerte en los pacientes con
paro cardiaco fuera del hospital. La prevención de la hipertermia durante las
primeras horas después de un paro cardíaco reduce el riesgo de lesión
neurológica. Por lo tanto, en los pacientes que sufren un paro cardiaco tras
RCE, se recomienda el establecimiento de medidas activas para prevenir la
hipertermia (Grado 1B ). En los pacientes con coma profundo, evidencia de
edema cerebral o patrones de EEG, sugerimos mantener la temperatura del
paciente en 33°C durante 24 horas, seguido de un recalentamiento gradual
(0.25°C /hora) ( Grado 2C ). Para las unidades que no tienen experiencia con
HT sugerimos mantener la temperatura del paciente no superior a 36°C
durante 24 horas, seguido por recalentamiento gradual (0. 25 ° C /
hora) ( Grado 2C )46.

HT puede estar asociada con complicaciones, incluyendo un mayor riesgo de
infección si el tratamiento se extiende más allá de 24 horas. HT induce
coagulopatía leve y debe ser detenido en caso de hemorragia significativa. La
hipotermia conduce a una "diuresis fría", que a su vez puede causar
hipovolemia, hipocalemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia. Es necesaria
una estrecha vigilancia de estado del volumen y las concentraciones séricas de
electrolitos durante la HT46.

Fig. 17. Cuidados Postparo cardiaco.
TERMINACIÓN DE ESFUERZOS EN REANIMACIÓN
CARDIOPULMONAR
Determinar cuándo parar los esfuerzos de reanimación en pacientes con paro
cardiaco es difícil, y existen pocos datos para orientar la toma de decisiones.
Los factores que influyen en la decisión de detener los esfuerzos de
reanimación incluyen47:
● Duración de la resucitación de esfuerzo> 30 minutos sin un ritmo de
perfusión sostenida
● Ritmo electrocardiográfico inicial de asistolia
● Intervalo prolongado entre el tiempo estimado de detención y el inicio
de la reanimación
● La edad del paciente y la gravedad de la enfermedad comórbida
● Reflejos del tronco cerebral Ausentes
● Normotermia.
Después de reanimación prolongada (> 20 minutos) es una señal de circulación
ausente y un fuerte predictor de la mortalidad aguda. Es fundamental señalar
que niveles bajos de PETCO2 también pueden ser causados por un tubo
endotraqueal mal colocado, y esta posibilidad debe ser excluida antes de
tomar la decisión de interrumpir los esfuerzos de reanimación.

Los resultados de la ecocardiografía no deben ser la única base para la

terminación de los esfuerzos de reanimación, pero pueden servir como un
complemento de la evaluación clínica. La ecocardiografía de cabecera no debe
interferir con los esfuerzos de reanimación, y no debe interrumpir o retrasar
la reanudación de la RCP, excepto en los casos en que se está obteniendo el
ultrasonido estrictamente para confirmar la ausencia de movimiento de la
pared cuando la decisión de terminar las maniobras de resucitación es
inminente.
Conclusión:

La interpretación del electrocardiograma y su abordaje dirigido nos ofrece

poder realizar diagnósticos acerca de los ritmos que comprometan la
hemodinamia como bradicardias sintomáticas, taquicardias que
comprometen el llenado cardiaco y así mismo la circulación sistémica, lo que
por historia natural de la enfermedad nos llevaría a la parada cardiaca uno de
los escenarios más críticos en el área de la medicina. La parada Cardiaca ha
evolucionado en su abordaje y manejo, en la última actualización de las guías
de la AHA nos mencionan el uso de lidocaína y amiodarona por igual, en el
estudio de Lundin y colaboradores en la revista RESUSCITATION con más de 6
mil pacientes, muestran que la adrenalina retrasa el RCE. Es trascendental el
abordaje en la interpretación del electrocardiograma, así como de sus
algoritmos para las patologías que se puedan interpretar mediante este
(taquicardias, bradicardias, trastornos del ritmo, asistolia, AESP) con base en
esto la parada cardiaca debe llevar su sistematización, ofrecer un retorno de
la circulación espontánea o en su caso saber el momento de detenernos,
cuidados críticos del paciente con RCE, como lo es la hipotermia terapéutica,
por lo tanto una buena base de la lectura del ECG, identificación del escenario
que se me presenta, abordaje del algoritmo y la toma de decisiones van a ser
fundamentales para un diagnostico oportuno y tratamiento eficaz.
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