Вы находитесь на странице: 1из 3

Ви́ рус (лат.

virus — яд[2]) — неклеточный инфекционный агент, который может воспроизводиться только внутри
живых клеток. Вирусы поражают все типы организмов, от растений и животных до бактерий. Обнаружены также
вирусы, способные реплицироваться только в присутствии других вирусов (вирусы-сателлиты).

Вирусы обнаружены почти в каждой экосистеме на Земле, они являются самой многочисленной биологической
формой. Изучением вирусов занимается наука вирусология, раздел микробиологии.

Пока вирус находится во внеклеточной среде или в процессе заражения клетки, он существует в виде независимой
частицы. Вирусные частицы (вирионы) состоят из двух или трёх компонентов: генетического материала в виде ДНК
или РНК (некоторые, например мимивирусы, имеют оба типа молекул); белковой оболочки (капсида), защищающей
эти молекулы, и, в некоторых случаях, — дополнительных липидных оболочек.

Наличие капсида отличает вирусы от вирусоподобных инфекционных нуклеиновых кислот — вироидов. В


зависимости от того, каким типом нуклеиновой кислоты представлен генетический материал, выделяют ДНК-
содержащие вирусы и РНК-содержащие вирусы; на этом принципе основана классификация вирусов по Балтимору.
Ранее к вирусам также ошибочно относили прионы, однако впоследствии оказалось, что эти возбудители
представляют собой особые инфекционные белки и не содержат нуклеиновых кислот. Форма вирусов варьирует от
простой спиральной и икосаэдрической до более сложных структур. Размеры среднего вируса составляют около
одной сотой размеров средней бактерии. Большинство вирусов слишком малы, чтобы быть отчётливо
различимыми под световым микроскопом.

Вирусы являются облигатными паразитами, так как не способны размножаться вне клетки. Вне клетки вирусные
частицы не проявляют признаки живого и ведут себя как частицы биополимеров. От живых паразитарных
организмов вирусы отличаются полным отсутствием основного и энергетического обмена и отсутствием
сложнейшего элемента живых систем — аппарата трансляции (синтеза белка), степень сложности которого
превышает таковую самих вирусов.

ирусы распространяются многими способами: вирусы растений часто передаются от растения к растению
насекомыми, питающимися растительными соками, к примеру, тлями; вирусы животных могут распространяться
кровососущими насекомыми, такие организмы известны как переносчики. Вирус гриппа распространяется
воздушно-капельным путём при кашле и чихании. Норовирус и ротавирус, обычно вызывающие вирусные
гастроэнтериты, передаются фекально-оральным путём при контакте с заражённой пищей или водой. ВИЧ является
одним из нескольких вирусов, передающихся половым путём и при переливании заражённой крови. Каждый вирус
имеет определённую специфичность к хозяевам, определяющуюся типами клеток, которые он может
инфицировать. Круг хозяев может быть узок или, если вирус поражает многие виды, широк.

Гипотезы о происхождении вирусов

Существует три основные гипотезы происхождения вирусов

регрессивная гипотеза;

гипотеза клеточного происхождения;

гипотеза коэволюции.

Регрессивная гипотеза

Согласно этой гипотезе, вирусы когда-то были мелкими клетками, паразитирующими в более крупных клетках. С
течением времени эти клетки предположительно утратили гены, которые были «лишними» при паразитическом
образе жизни. Эта гипотеза основывается на наблюдении, что некоторые бактерии, а именно риккетсии и
хламидии, представляют собой клеточные организмы, которые, тем не менее, подобно вирусам могут
размножаться только внутри другой клетки. Эту гипотезу также называют гипотезой дегенерации[42][43] или
гипотезой редукции[44].

Гипотеза клеточного происхождения

Некоторые вирусы могли появиться из фрагментов ДНК или РНК, которые «высвободились» из генома более
крупного организма. Такие фрагменты могут происходить от плазмид (молекул ДНК, способных передаваться от
клетки к клетке) или от транспозонов (молекул ДНК, реплицирующихся и перемещающихся с места на место внутри
генома). Транспозоны, которые раньше называли «прыгающими генами», являются примерами мобильных
генетических элементов, возможно, от них могли произойти некоторые вирусы. Эту гипотезу также называют
гипотезой кочевания или гипотезой побега.
Гипотеза коэволюции

Эта гипотеза предполагает, что вирусы возникли из сложных комплексов белков и нуклеиновых кислот в то же
время, что и первые на Земле живые клетки, и зависят от клеточной жизни вот уже миллиарды лет. Помимо
вирусов, существуют и другие неклеточные формы жизни. Например, вироиды — это молекулы РНК, которые не
рассматриваются как вирусы, потому что у них нет белковой оболочки. Тем не менее, ряд характеристик сближает
их с некоторыми вирусами, а потому их относят к субвирусным частицам. Вироиды являются важными патогенами
растений. Они не кодируют собственные белки, однако взаимодействуют с клеткой-хозяином и используют её для
осуществления репликации своей РНК. Вирус гепатита D имеет РНК-геном, схожий с геномом вироидов, однако сам
не способен синтезировать белок оболочки. Для формирования вирусных частиц он использует белок капсида
вируса гепатита B и может размножаться только в клетках, заражённых этим вирусом. Таким образом, вирус
гепатита D является дефектным вирусом. Эти вирусы зависят от присутствия в клетке-хозяине другого вируса и
называются вирусами-сателлитами. Подобные вирусы демонстрируют, как может выглядеть промежуточное звено
между вирусами и вироидами

Каждая из этих гипотез имеет свои слабые места: регрессивная гипотеза не объясняет, почему даже мельчайшие
клеточные паразиты никак не походят на вирусы. Гипотеза побега не даёт объяснения появлению капсида и других
компонентов вирусной частицы. Гипотеза коэволюции противоречит определению вирусов как неклеточных частиц,
зависимых от клеток-хозяев.

Тем не менее, в настоящее время многие специалисты признают вирусы древними организмами, появившимися,
предположительно, ещё до разделения клеточной жизни на три домена. Это подтверждается тем, что некоторые
вирусные белки не обнаруживают гомологии с белками бактерий, архей и эукариот, что свидетельствует о
сравнительно давнем обособлении этой группы. В остальном же достоверно объяснить происхождение вирусов на
основании трёх закрепившихся классических гипотез не удаётся, что делает необходимыми пересмотр и доработку
этих гипотез.

Структура

Вирусы демонстрируют огромное разнообразие форм и размеров. Как правило, вирусы значительно мельче
бактерий. Большинство изученных вирусов имеют диаметр в пределах от 20 до 300 нм. Некоторые филовирусы
имеют длину до 1400 нм, но их диаметр составляет лишь 80 нм. В 2013 году самым крупным из известных вирусов
считался Pandoravirus размерами 0,5 мкм, однако в 2014 году из многолетней мерзлоты из Сибири был описан
Pithovirus, достигающий 1,5 мкм в длину и 0,5 мкм в диаметре. В настоящий момент он считается крупнейшим из
известных вирусов.

Зрелая вирусная частица, известная как вирион, состоит из нуклеиновой кислоты, покрытой защитной белковой
оболочкой — капсидом. Капсид складывается из одинаковых белковых субъединиц, называемых капсомерами.
Вирусы могут также иметь липидную оболочку поверх капсида (суперкапсид), образованную из мембраны клетки-
хозяина. Капсид состоит из белков, кодируемых вирусным геномом, а его форма лежит в основе классификации
вирусов по морфологическому признаку. Сложноорганизованные вирусы, кроме того, кодируют специальные
белки, помогающие в сборке капсида. Комплексы белков и нуклеиновых кислот известны как нуклеопротеины, а
комплекс белков вирусного капсида с вирусной нуклеиновой кислотой называется нуклеокапсидом.

Капсид

Классифицируют четыре морфологических типа капсидов вирусов: спиральный, икосаэдрический, продолговатый и


комплексный.

Жизненный цикл

Вирусы не размножаются клеточным делением, поскольку не имеют клеточного строения. Вместо этого они
используют ресурсы клетки-хозяина для образования множественных копий самих себя, и их сборка происходит
внутри клетки.

Условно жизненный цикл вируса можно разбить на несколько взаимоперекрывающихся этапов (обычно выделяют 6
этапов.

1 Прикрепление представляет собой образование специфичной связи между белками вирусного капсида и
рецепторами на поверхности клетки-хозяина. Это специфичное связывание определяет круг хозяев вируса.
Например, ВИЧ поражает только определённый тип человеческих лейкоцитов. Это связано с тем, что оболочечный
гликопротеин вируса gp120 специфично связывается с молекулой CD4 — хемокиновым рецептором, который
обычно встречается на поверхности CD4+ T-лимфоцитов. Этот механизм обеспечивает инфицирование вирусом
только тех клеток, которые способны осуществить его репликацию. Связывание с рецептором может вызвать
конформационные изменения белка оболочки (или белка капсида в случае безоболочечного вируса), что в свою
очередь служит сигналом к слиянию вирусной и клеточной мембран и проникновению вируса в клетку.

2 Проникновение в клетку. На следующем этапе вирусу необходимо доставить внутрь клетки свой генетический
материал. Некоторые вирусы также переносят внутрь клетки собственные белки, необходимые для её реализации
(особенно это характерно для вирусов, содержащих негативные РНК). Различные вирусы для проникновения в
клетку используют разные стратегии: например, пикорнавирусы впрыскивают свою РНК через плазматическую
мембрану, а вирионы ортомиксовирусов захватываются клеткой в ходе эндоцитоза и попадают в кислую среду
лизосом, где происходит депротеинизация вирусной частицы, после чего РНК в комплексе с вирусными белками
преодолевает лизосомальную мембрану и попадает в цитоплазму. Вирусы также различают по тому, где
происходит их репликация: часть вирусов (например, те же пикорнавирусы) размножается в цитоплазме клетки, а
часть (например, ортомиксовирусы) в её ядре. Процесс инфицирования вирусами клеток грибов и растений
отличается от инфицирования клеток животных. Растения имеют прочную клеточную стенку, состоящую из
целлюлозы, а грибы — из хитина, так что большинство вирусов могут проникнуть в них только после повреждения
клеточной стенки. Бактерии, как и растения, имеют крепкую клеточную стенку, которую вирусу, чтобы попасть
внутрь, приходится повредить. Но в связи с тем, что клеточная стенка бактерий намного тоньше таковой у растений,
некоторые вирусы выработали механизм впрыскивания генома в бактериальную клетку через толщу клеточной
стенки, при котором капсид остаётся снаружи.

3 Лишение оболочек представляет собой процесс потери капсида. Это достигается при помощи вирусных
ферментов или ферментов клетки-хозяина, а может быть и результатом простой диссоциации. В конечном счёте
вирусная геномная нуклеиновая кислота освобождается.

4 Репликация вирусов подразумевает, прежде всего, репликацию генома. Репликация вируса включает синтез
мРНК(матричная) ранних генов вируса (с исключениями для вирусов, содержащих положительную РНК), синтез
вирусных белков, возможно, сборку сложных белков и репликацию вирусного генома, которая запускается после
активации ранних или регуляторных генов. Вслед за этим может последовать (у комплексных вирусов с крупными
геномами) ещё один или несколько кругов дополнительного синтеза мРНК: «поздняя» экспрессия генов приводит к
синтезу структурных или вирионных белков.

5 Отпочковывание вируса от клетки-хозяина

Вслед за этим происходит сборка вирусных частиц, позже происходят некоторые модификации белков. У вирусов,
таких как ВИЧ, такая модификация (иногда называемая созреванием) происходит после выхода вируса из клетки-
хозяина.

6 Выход из клетки. Вирусы могут покинуть клетку после лизиса, процесса, в ходе которого клетка погибает из-за
разрыва мембраны и клеточной стенки, если такая есть. Эта особенность есть у многих бактериальных и некоторых
животных вирусов. Некоторые вирусы подвергаются лизогенному циклу, где вирусный геном включается путём
генетической рекомбинации в специальное место хромосомы клетки-хозяйки. Тогда вирусный геном называется
провирусом, или, в случае бактериофага, профагом. Когда клетка делится, вирусный геном также удваивается. В
пределах клетки вирус в основном не проявляет себя; однако в некоторый момент провирус или профаг может
вызвать активацию вируса, который может вызвать лизис клеток-хозяев.

Активно размножающийся вирус не всегда убивает клетку-хозяина. Оболочечные вирусы, в том числе ВИЧ, обычно
отделяются от клетки путём отпочковывания. В ходе этого процесса вирус обзаводится своей оболочкой, которая
представляет собой модифицированный фрагмент клеточной мембраны хозяина или другой внутренней
мембраны. Таким образом, клетка может продолжать жить и продуцировать вирус.

Бактериофаг

1 — головка, 2 — хвост, 3 — нуклеиновая кислота, 4 — капсид, 5 — «воротничок», 6 — белковый чехол хвоста, 7 —


фибрилла хвоста, 8 — шипы, 9 — базальная пластинка