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Clínicas
Incidencia
• 2 - 12 %
Según su origen
- Preclamsia
- Sufrimiento fetal
• Factores socioeconómicos
• Adolescentes / añosas
• Falta de CPN
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Factores de riesgo fetales
• Gestación multiple
• Malformaciones congénitas
• Infecciones fetales
• Eritrobastosis fetal
Cuando la paciente no toma suficientes líquidos se libera occitocina y esta genera las
contracciones
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Fases clinicas del parto pretermino
B. Parto pre termino inicial: Dilatación < 3 cm, borramiento < 50% y se muestran
cambios cervicales durante el periodo de observación.
C. Parto pre termino en curso: Actividad uterina regular y persistente, dilatación > 4
cm y borramiento > 80%
¿Que es el borramiento?
Síntomas y signos
A. Anamnesis
- Momento de inicio
B. Exploration ginecologica
- Especuloscopia
- Tacto bimanual
- Indice de Bishop
Marcadores Riesgo
Marcadores Marcadores
clínicos
bioquímicos USH
4 pilares fundamentales
Aplicar Bishop
Fibronectina fetal
- Entre mas bajo - (+) va a parir
B. Tratamiento causal
- Signo de Funel: Se ve una
C. Tocolisis: Aplicación de medicamentos que inhiben la
apertura en USG en cervix y
actividad uterina
- Incompetencia istmico
Inhibir actividad uterina
cervical:Una cicatriz que
provoca que el cervix se abra
• Fármacos:
solo
1. B miméticos
4. Sulfato de magnesio
—> Se inicia con 1 solo fármaco, en caso de no uteroinhibir se le puede poner otro
medicamento
C. OCI …
Via de interrupción
Etiología
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Se modifica la elasticidad de las membranas las sea por un MO o por exceso de tactos
vaginales
• Polihidramnios
• Malformaciones congénitas
Diagnostico
Diagnostico
- Periodo de latencia ( >24hrs)
- Exámenes vaginales
gentamicina
Dr. Pichardo
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Resumen
Eje hipotalamo-hipofisis-ovario
* Estradiol es el mas importante
Embarazo ectopico
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Características de sangrado ectopico: Escaso, intermitente y muy muy obscuro y
pegajoso.
- Signo de Banky: Tacto vaginal y se lateraliza el cervix, se jala la trompa y hay dolor.
Exploración
1. Habitus exterior: Tener consentimiento por escrito, se explora de cabeza a pies.
1.1 Mamas: Los ancianos sintetizan leche y se llama galactogenesis, cuando se habla
de galactopoyesis se refiere a la expulsión de leche por el pezon.
- Inspección: Todo lo que se pueda ver -> simetría tamaño, simetría, color de la piel,
tumoraciones, en el pezon ver si hay descamación.
- Palpación: Con la palma de los dedos -> Dividir en cuadrantes la mama (cuadrantes
internos - se levanta el brazo de la paciente / cuadrantes externos - con el brazo
pegado al cuerpo) —> Si le apachurro: Sale pus - Infección / Sale negro - Ectasia
ductal / sale leche - Esta lactando. —> Se toca la axila para palpar ganglios
2. Abdomen:
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3. Genitales: Se debe de realizar de una forma profesional y cuidando del pudor de la
paciente. Siempre debe explorarse una paciente en compañía de otro integrante del
equipo de salud (Nunca solos) —> Tocar utero, trompas y ovarios
Introducción
Complican 5 - 10%
Fisiopatologia
- Su origen es multifactorial y se invocan alteraciones placentarias y enfermedades
maternas con o sin expresión clínica antes del embarazo, cuyo factor común es la
disfunción endotelial (Afecta todo el organismo)
Etiología
- No se conoce con exactitud, pero es mas probable de aparecer en mujeres:
- Que están expuestas por primera vez a vellosidades corionicas
- Están expuestas a superabundancia de vellosidades corionicas (Embarazo
gemelas o molar)
- Tienen enfermedad renal o vascular preexistente
- Presentan predisposición genética a la hipertensión que aparece durante el
embarazo
- Invasión trofoblastica anormal de vasos uterinos: El trofoblasto rompe las
arterias y sustituye a las células musculares del vaso sanguíneo y por lo tanto no
hay fibra muscular y la luz de la arteria se ve aumentada, favoreciendo que
penetren grandes cantidades de oxigeno y nutrientes
A. Preeclamsia: Hay una mala invasion del trofoblasto a las celulas musculares por
ende hay menos oxigeno y menos nutrientes, afecta principalmente a la placenta.
Factores endoteliales
- Cambios inflamatorios por las causas placentarias (Isquemia)
- Ante un riesgo utero-placentario reducido se activan agentes vasoactivos
(Prostaglandinas, endotelinas y citocinas)
- Citocinas > estrés oxidativo (Radicales libres > peroxidos lipidicos > radicales tóxicos
que lesionan el endotelio y modifica la producción de oxido nitrico) —> Se tiene que
sacar el órgano afectado o sea la placenta
* Entre menos oxigeno más vasoconstricción y aumenta la presión y hay mas isquemia
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Factores inmunitarios
- Interfase materno placentarias se observan cambios microscópicos sugerentes de
rechazo agudo de injerto
- “Inmunización de embarazo previo”, formación de anticuerpos bloqueadores contra
sitios antígenos placentarios
- La preeclamsia ocurre menos en multitareas con antecedente de embarazo a
termino
Factores genéticos
- Antecedentes de preeclamsia en germanas o hijas
- Relación dentro el antígeno de histocompaltibilidad (Antígeno leucocito rio humano)
DR4 e hipertensión y proteinuria
Patogenia
1. Vasoespasmo —> Disminuye el flujo sanguíneo —> Isquemia
- Necrosis, hemorragia y alteraciones del órgano terminal
2. Activación de células endoteliales
Alteraciones a órganos
A. Sistema cardiovascular
- Hipertensión: Aumento de poscarga por hipertension
- Precarga afectada por hipovolemia
- Activación endotelial con extravasacion extra celular
B. Sangre y coagulación
- Volumen de sangre — Hemoconcentracion
- Trombocitopenia (Por activación, agregación y consumo de plaquetas)
- Síndrome de HELLP
C. Riñones
- Riesgo sanguíneo disminuido
- Filtración disminuida para acido urico y creatinina
- Proteinuria pro aumente de permeabilidad
- Insuficiencia renal aguda por necrosis tubular —> Puede morir
D. Hígado
- Zonas de hemorragia periporta —> elevación de enzimas hepáticas — Síndrome de
hellp
- Hemorragia por ruptura hepatica —> Puede morir
E. Cerebro
- Disminución de las resistencias vasculares cerebrales resulta en un aumento de la
percusión cerebral Para e igual a encefalopatia hipertensiva
- Falta de autorregulación cerebral de las resistencias
- Edema
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- Aparición de convulsiones en el contexto de hipertensión en el embarazo, se puede
deberá a un estado de vaso-espasmo cerebral
- Espasmo cerebral —> Puede morir
Factores de riesgo
- Mujeres jóvenes y primigestas
- Edad materna > 35 anos (Riesgo 3-4 veces mayor)
- Gran intervalo entre gestaciones
- Antecedente de preeclamsia
- Historia familiar
- Enfermedad materna adyacente: HTA crónica, enfermedad renal, obesidad,
síndrome de resistencia a la insulina, diabetes, síndrome antifosfolipifos
- Embarazo múltiple, mola hidatiforme
Clasificación
1. HT gestacional
- TA se eleva 140/90 por primera vez en el embarazo
- Sin proteinuria
- TA regresa a lo normal <12 semanas después del parto
-
2. Preeclamsia
Diagnostico
- Eclamsia: Crisis convulsivas en pacientes con preeclamsia
- HT cronica: TA 140/90 antes del embarazo o antes de las 20 SDG
- Preeclamsia superpuesta: Hipertension cronica — Tiene proteinuria o si ya tenia
aumenta, se alteran las plaquetas con < 100,000
Tratamiento
- Ambulatoria
- Antihipertensivo: TAs 150-159 y TAd 100-109
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- Dar: Metildopa, Hidralaicna, nifedipina
- Toma de TA 2 veces al dia
- Detección de proteinuria c/24hrs y en orina de 24hrs una vez a la semana
Complicaciones
- Ruptura hepática
- Desprendimiento de placenta: Se presenta antes del parto —> Hay hemorragia
interna en el utero e impide que se contraiga y se tiene que quitar el utero
- Hemorragia cerebral
Predicción de preeclapmsia
- Flujometria doppler en el primer trimestre
Prevención
- Manipulación de la dieta en aumento de proteínas
- Aspirina en dosis bajas (Protector 100mg)
- Antioxidantes
- Complementos proteicos (caseinato de calcio, vitamina d)
- Omega 3
- Antilipidicos
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Sufrimiento fetal agudo
Antecedentes
• Hipercontractilidad uterina
• Izoinmunizacion RH
• Diabetes
D. Nudos
*Los bebes inutero si respiran, hay intercambio gaseoso a través de la placenta, lo que
no hacen es ventilar
*La placenta es el tanque de oxigeno del bebe, aunque se cierren los vasos
sanguíneos en las contracciones el bebe puede seguir haciendo intercambio mediante
las lagunas venosas —> Se le conoce como reserva fetal o placentaria
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*La placenta previa va a sangrar
por las contracciones, ya que los
vasos se rompen —> Esto puede
provocar hipoxia fetal.
Etiología
Fisiopatologia
Clinica
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- Alteración de la auscultación del corazón fetal: Taquicardia (Estimulación simpática)
y luego bradicardia (Estimulación del vago)
• Es la mas grave
• Desaceleraciones Dips III: Se caracteriza por ser causadas por presiones del
cordón, no son hipoxia sino, son desaceleraciones variables y se ven como W
Diagnostico
- Dips Tipo II
3. Expulsión de meconio
Manejo
1. Tratar al feto
• Actuar sobre las causas que están produciendo hipoxia intrauterina
• Aportando oxigeno
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• Parto vaginal o cesárea, según condición obstetricia condicionalmente el tiempo
de nacimiento
Antecedentes
• Diabetes
• Desnutrición
• Diabetes gestacional
• Trastornos de la alimentación
• Embarazo múltiple
• Antecedentes de RCIU
• Infecciones TORCH
• Hábito de fumar
• Alcoholismo y drogadicción
• Violencia familiar
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