E – 5-0515
Tratado de Medicina AKOS – E – 5-0515 (2004)
Síndrome nefrótico
N. Maisonneuve, R. Binaut, P. Vanhille
E n este artículo se tratan las principales manifestaciones que conducen a la detección de un síndrome nefrótico:
síndrome edematoso y complicaciones, en particular tromboembolismo y dislipidemia. La biopsia renal, de
indicación frecuente en el adulto, sirve para identificar la nefropatía glomerular que causa el síndrome. Además se
mencionan el tratamiento sintomático y el de las diversas complicaciones.
© 2004 Elsevier SAS, Parı́s. Todos los derechos reservados.
Palabras clave: Proteinuria; Síndrome edematoso; Síndrome nefrótico; Trombosis; Insuficiencia renal
■
Introducción
El síndrome nefrótico se caracteriza por el conjunto de parámetros analíticos,
y a veces clínicos, secundarios a una proteinuria de abundancia suficiente como
para provocar alteraciones plasmáticas. El síndrome nefrótico siempre es
secundario a una nefropatía glomerular y se relaciona con un aumento de la
permeabilidad de la membrana basal del glomérulo para las proteínas
plasmáticas. [1]
■
Definición
El síndrome nefrótico consiste en una proteinuria superior a 3 g/24 horas o a
50 mg/kg/día en niños, una hipoalbuminemia inferior a 30 g/litro y una
hipoproteinemia inferior a 60 g/litro (Cuadro 1). [2]
Cuando junto al síndrome nefrótico aparecen hipertensión arterial, y/o
insuficiencia renal, y/o hematuria microscópica, se habla de síndrome nefrótico
impuro. En el caso contrario, es decir, sin hematuria, hipertensión arterial o
insuficiencia renal, se denomina síndrome nefrótico puro.
Esta definición es arbitraria, ya que se puede observar una proteinuria
superior a 3 g/día sin hipoalbuminemia, es decir, sin síndrome nefrótico en
sentido estricto. En general, cualquiera que sea el valor de la albuminemia, la
pesquisa etiológica y el pronóstico renal de una proteinuria marcada son
idénticos.
■
Circunstancias de hallazgo
‚ Proteinuria
El diagnóstico de proteinuria se formula de manera sencilla con una cinta
para detección en orina. Ésta se recoge en un recipiente limpio y seco, y la
lectura se efectúa al cabo de 1 minuto por comparación con una escala
colorimétrica o con ayuda de un aparato de lectura automática.
Cuadro 1. – Definición del síndrome nefrótico.
- Proteinuria > 3 g/24 h
- Proteinemia < 60 g/l
- Albuminemia < 30 g/l
1
Los resultados obtenidos por método visual se inscriben con cruces [1] (Cuadro
2).
La detección con cinta de una proteinuria no es más que la evaluación
semicuantitativa de la concentración de albúmina en una muestra. Cuando
resulta positiva, la proteinuria se debe confirmar y cuantificar a partir de una
muestra de orina de las 24 horas. Si la recogida de orina durante las 24 horas es
imposible (niño de corta edad, incontinencia urinaria), o bien en caso de pruebas
reiteradas, consulta externa o seguimiento terapéutico, la abundancia de la
proteinuria puede estimarse con el cálculo de la relación
proteinuria/creatininuria (en mg/mg) en una muestra no minutada, obtenida al
azar. Tal valor es más o menos igual a la proteinuria de las 24 horas. La
proteinuria se considera nefrótica cuando dicha relación es superior a 3.
La proteinuria del síndrome nefrótico está compuesta en su mayoría por
albúmina. Es selectiva cuando, aparte de albúmina, contiene escasa o nula
cantidad de proteínas de alto peso molecular (por ejemplo, inmunoglobulinas
[Ig]). En términos prácticos, el concepto de selectividad se cuantifica a partir de la
relación IgG/albúmina urinaria. Una relación IgG/albúmina inferior a 0,2 indica
proteinuria selectiva.
La barrera de filtración glomerular tiene una función básica: mantener una
permeabilidad elevada para el agua y los solutos de bajo peso molecular y, al
mismo tiempo, asegurar la restricción selectiva al paso de las moléculas con
mayor peso, superior a 60 kilodaltones (kDa), así como a las células sanguíneas.
Desde el punto de vista funcional y anatómico, la barrera de filtración
glomerular entre la luz capilar y la orina primitiva de la cámara urinaria de
Bowman consta de tres capas sucesivas que, de dentro a fuera son (Fig. 1):
– el endotelio capilar glomerular ampliamente fenestrado, que no impone
ninguna restricción de tamaño;
– la membrana basal glomerular, armazón complejo (en malla) de
glicoproteínas. La membrana basal restringe en un 30% el paso vinculado al
tamaño;
– las células epiteliales o podocitos, que recubren la vertiente externa de la
membrana basal glomerular. Los pies de los podocitos o pedicelos forman
interdigitaciones que cubren por completo la membrana basal. Entre cada
interdigitación hay un diafragma, llamado diafragma de hendidura, también
perforado por poros rectangulares de alrededor de 60 × 40 nm. Esta capa
epitelial mantiene el conjunto de la restricción al paso vinculado con el tamaño
Cuadro 2. – Cintilla urinaria: determinación semicuantitativa de la
proteinuria.
Restos 0,10 – 0,20 g/l
+ 0,30 g/l
++ 1 g/l
+++ 3 g/l
++++ 10 g/l
E – 5-0515 – Síndrome nefrótico

VLDL ↑ Depósitos
p de VLDL
en tejidos ↑
Aumento
de la síntesis IDL ↑ ↑ catabolismo;
hepática ↑ lipoproteinlipasa
endotelial
LDL ↑ LDL oxidadas ↑

Figura 1 Aspecto ultraestructural de la pared capilar glomerular. 1. Endotelio

vascular; 2. membrana basal; 3. pedicelos. Aumento de HDL
la secreción de HDL ↑ Aterogénesis
Disminución de la
Cuadro 3. – Principales factores contribuyentes a la hipercoagulabili- actividad LCAT HDL 3 Depuración urinaria
dad en el síndrome nefrótico (según [4]). de HDL 3 de bajo PM

Disminución de los factores IX y XI Depuración de

HDL 2
Aumento de los factores procoagulantes: V y VIII colesterol de los tejidos
Aumento del fibrinógeno y vehiculización hacia
Disminución de inhibidores de la coagulación: antitrombina III un hígado anómalo
Alteración del sistema fibrinolítico: aumento de a-2 antiplasmina, disminución
del plasminógeno LPa ↑ ↑ Aterogénesis
Aumento de las capacidades de agregación plaquetaria: Figura 2 Anomalías lipídicas observadas en el síndrome nefrótico. PM: peso
• trombocitosis molecular; HDL: high density lipoprotein (lipoproteínas de alta densidad); LCAT:
• aumento de la liberación de algunas sustancias in vitro (difosfato de adeno-
sina, trombina, colágeno, etc.) lecitincolesterol-aciltransferasa; IDL: intermediate density lipoprotein (lipopro-
Aumento del factor IV y de b-tromboglobulina in vivo teína de densidad media); LDL: low density lipoprotein (lipoproteína de baja
Alteración funcional de las células endoteliales densidad); VLDL: very low density lipoprotein (lipoproteína de muy baja densi-
dad).

y, en particular, impide el paso de proteínas con un peso molecular superior a 60

kDa. Los pedicelos también están recubiertos por glicoproteínas polianiónicas
que garantizan la llamada restricción de «carga selectiva».
Por tanto, el paso de las proteínas a través de la barrera glomerular está
limitado por la barrera:
– «carga selectiva» para las proteínas de 70 a 150 kDa;
– «tamaño selectivo» para las proteínas con más de 150 kDa de tamaño.
La proteinuria se detecta cuando uno de esos mecanismos claudica.
‚ Edemas
Los edemas acompañan con frecuencia al síndrome nefrótico y, en la
mayoría de los casos, son la manifestación principal. Antes de su desarrollo se
produce un aumento de peso de 2 a 3 kg. Se caracterizan por ser edemas
blancos, blandos, con signo de la fóvea e indoloros. Se localizan en las zonas
declives y predominan por la mañana en los párpados, el dorso de las manos y
de la zona lumbar, mientras que por la tarde lo hacen en los miembros
inferiores.
La fisiopatología de los edemas del síndrome nefrótico es motivo de
controversia. La teoría clásica, basada en la retención de sodio por la
hipovolemia inducida por el descenso de la presión oncótica, que a su vez está
vinculado a la hipoalbuminemia, fue la hipótesis más aceptada durante mucho
tiempo.
Sin embargo, existen numerosos argumentos contrarios a dicha hipótesis: [3]
– en el síndrome nefrótico la volemia suele ser normal o puede incluso estar
aumentada, lo que también puede sucederle a la presión arterial;
– durante la evolución de un síndrome nefrótico con lesiones glomerulares
mínimas, la reabsorción tubular de sal se manifiesta antes que el descenso de la
albuminemia. En período de remisión, la excreción salina precede a la
recuperación de la albuminemia.
Hoy en día existen pruebas convincentes con respecto a la incapacidad renal
para excretar sodio en el síndrome nefrótico. Éste defecto está vinculado en
parte a una disminución de la sensibilidad del túbulo colector al factor
natriurético auricular.
‚ Complicaciones del síndrome nefrótico
Complicaciones tromboembólicas
El mecanismo de las mismas no se conoce con exactitud. En el síndrome
nefrótico existen anomalías de síntesis y excreción de muchas proteínas que
cumplen alguna función en la hemostasia. Tales anomalías se mencionan [4] en
el Cuadro 3.
Los factores de riesgo trombótico que deben detectarse para comenzar el
tratamiento preventivo son:
– hipoalbuminemia inferior a 20 g/l. La concentración de albúmina está
correlacionada a la de antitrombina III;
– pacientes postrados;
– tratamiento con corticosteroides o con diuréticos;
– por último, el riesgo trombótico se observa en particular en dos nefropatías
glomerulares: la glomerulonefritis extramembranosa y la amiloidosis.
Las complicaciones tromboembólicas, cuya frecuencia se calcula en un 20%,
son sobre todo venosas:
– trombosis venosa profunda con afectación de todos los territorios
(miembros superiores e inferiores);
– trombosis de las venas renales, rara vez sintomática (el 10% de los casos).
Se manifiesta por dolor lumbar, hematuria y, a veces, insuficiencia renal cuando
la trombosis es bilateral;
– embolia pulmonar: por sí sola constituye toda la gravedad de las
complicaciones tromboembólicas.
Cualquiera de estas complicaciones, en particular la embolia pulmonar,
pueden ser la primera manifestación del síndrome nefrótico.
Las trombosis arteriales se producen con mayor facilidad cuando se
acompañan de ateromatosis. Ésta a su vez provoca accidentes coronarios y
cerebrovasculares, aunque puede afectar a todos los territorios. [5]
Hiperlipidemia
La hiperlipidemia es tan frecuente en pacientes con proteinuria abundante,
que se la considera uno de los signos principales del síndrome nefrótico. Ante la
presencia de hipercolesterolemia es necesario practicar detección en orina (con
cinta) en busca de proteinuria. La hiperlipidemia es un factor de riesgo de
enfermedad cardiovascular, además de que incrementa en 5,5 el riesgo relativo
de infarto de miocardio en adultos con síndrome nefrótico y en 2,8 el de muerte
por trombosis coronaria. La dislipidemia es más frecuente cuanto más
abundante es la proteinuria. [5]
Las diferentes anomalías lipídicas que se observan en el síndrome nefrótico
se reseñan en la Figura 2.
En la práctica se recomiendan pruebas sencillas como dosificación de
colesterol total, low density lipoprotein (LDL)- colesterol (lipoproteína de baja
densidad) y triglicéridos.
Infecciones
Los pacientes nefróticos están expuestos a las infecciones. Antes de que se
descubriera el efecto de la corticoterapia en el síndrome nefrótico del niño, la
sepsis era la primera causa de muerte.

2

Cuadro 4. – Mecanismos de la insuficiencia renal aguda en el síndrome
nefrótico.
- Hemodinámico (síndrome nefrótico mayor, hipoalbuminemia marcada)
- Edema intersticial
- Precipitación tubular de proteínas de alto peso molecular
- Alergias
- Fármaco agravante de la hemodinámica renal: antiinflamatorios no esteroi-
deos, inhibidores de la enzima de conversión
- Trombosis bilateral de las venas renales
La peritonitis primaria, causada sobretodo por el neumococo, aunque
también por el estreptococo betahemolítico o por organismos gramnegativos,
es característica del niño nefrótico. La vacunación antineumocócica se puede
emplear con fines preventivos.
La celulitis es también típica y predomina en las zonas afectadas por edema
acentuado. En la mayoría de los casos, guarda relación con el estreptococo
betahemolítico. [6]
Insuficiencia renal aguda
La insuficiencia renal aguda del síndrome nefrótico puede manifestarse de
manera inaugural o durante una recaída. Se instala de forma brusca por la
existencia de una hipovolemia eficaz o por la aglutinación intratubular de
proteínas de alto peso molecular (proteinuria no selectiva). [6]
Esta forma de insuficiencia renal aguda se observa sobre todo en niños. La
administración conjunta de albúmina y diuréticos suele ser útil.
En adultos, y desde el punto de vista histológico, la insuficiencia renal aguda
se acompaña a menudo de necrosis tubular aguda y/o edema intersticial grave.
La presencia de una arterioloesclerosis intrarrenal es la causa del aumento de la
frecuencia de insuficiencia renal aguda y, sin duda, determina el pronóstico de
recuperación renal. En el tratamiento terapéutico de estas formas se recurre con
frecuencia a la hemodiálisis. Un caso particular de insuficiencia renal aguda se
relaciona con la ya mencionada trombosis bilateral de las venas renales.
Los diferentes mecanismos de la insuficiencia renal aguda se señalan en el
Cuadro 4.
La insuficiencia renal aguda también puede relacionarse con la repercusión
sobre la hemodinamia glomerular de medicamentos de prescripción regular.
Destacan la combinación entre diurético e inhibidor de la enzima de conversión
(IEC) de la angiotensina o antagonista de los receptores de la angiotensina 2
(ARA 2). Por lo general, el desarrollo de insuficiencia renal aguda durante el
tratamiento con diuréticos +/- IEC debe plantear la suspensión de esos fármacos.
Su administración se reanudará en dosis más bajas. Esto evitará, sobre todo, la
hipovolemia favorecida por un tratamiento con diuréticos en dosis excesiva.
Este tipo de accidente nunca representa una contraindicación para el uso de
tales fármacos, que con frecuencia se prescriben para reducir la proteinuria y la
presión arterial.
Otras complicaciones
¶ Desnutrición
- Desnutrición proteica
La pérdida masiva y prolongada de prótidos puede llevar a una desnutrición
proteica que amenace al pronóstico vital. [2] Sin embargo, el contenido proteico
de los aportes calóricos influye poco sobre la albuminemia, y los aportes
endovenosos de albúmina no ejercen efecto sobre el estado nutricional.
- Desnutrición vitamínica
Con motivo de la pérdida urinaria de proteínas transportadoras, se han
descrito deficiencias de:
– transferrina y ceruloplasmina;
– zinc;
– vitamina D;
– calcio;
– thyroxine binding protein con pérdida urinaria de T3 y T4.
¶ Precauciones con respecto a la administración de los medicamentos
Los IEC, los ARA 2 y los diuréticos que se utilizan en el tratamiento del
síndrome nefrótico (tratamiento antiproteinúrico y de los edemas) pueden
provocar insuficiencia renal aguda, sobre todo frente a una hipovolemia
eficiente y acentuada.
La presencia de hipoalbuminemia determina un aumento de la fracción libre
de los medicamentos, con riesgo de sobredosificación por falta de adaptación
de la dosis (antivitaminas K [AVK], fibratos con incremento del riesgo de
miopatía). [4]
3
Síndrome nefrótico – E – 5-0515
Por último, como consecuencia de la unión de los diuréticos a las proteínas
urinarias intratubulares y la consiguiente disminución de la fracción libre activa
en el sitio de esa unión (por ejemplo, el cotransportador Na-K-Cl2 en el caso del
empleo de diuréticos del asa [furosemida, bumetanida]), se produce un
mecanismo de resistencia al tratamiento diurético.
‚ Insuficiencia renal crónica
En caso de nefropatía con síndrome nefrótico inaccesible a tratamiento
específico, la persistencia de proteinuria abundante e hipertensión arterial se
erigen en factores de riesgo esenciales para la progresión hacia la insuficiencia
renal crónica. Se deben fijar los siguientes objetivos:
– una relación proteína/creatinina urinaria inferior a 1;
– una tensión arterial inferior o igual a 125/75 mmHg.
Aparte de la nefropatía con lesiones glomerulares mínimas, la mayoría de las
causas de síndrome nefrótico implican un riesgo de insuficiencia renal crónica.
Uno de los principales factores de riesgo de progresión de la insuficiencia renal
es la magnitud de la proteinuria. Por debajo de 1 g/día el riesgo es escaso y por
encima de esa cifra aumenta de manera proporcional al incremento de la
proteinuria.
En condiciones normales, las proteínas pasan la barrera de filtración
glomerular y a continuación se reabsorben en el túbulo proximal. El mismo
mecanismo puede apreciarse en caso de proteinuria abundante: las proteínas
filtradas y reabsorbidas provocan una activación tubular proximal. El resultado
de ello es que se producen sustancias vasoactivas y proinflamatorias en exceso.
Éstas se secretan hacia el intersticio renal y generan lesiones inflamatorias. [7]
El efecto deletéreo de la proteinuria se demostró en el ensayo RIÑÓN. En éste,
para una presión arterial idéntica, la caída del gasto de filtración glomerular en
una población de pacientes sin diabetes era mucho más elevada en el grupo
con una proteinuria superior a 4,3 g/día. [8]. En dicho ensayo, mientras las cifras
de la presión arterial eran idénticas en todos los pacientes, la disminución de la
proteinuria medida con un IEC llevaba a la reducción de la velocidad de
progresión de la insuficiencia renal. La disminución de velocidad de la pérdida
de filtración glomerular era correlativa a la magnitud de la disminución de la
proteinuria.
Así, para poner en marcha un tratamiento antiproteinúrico (IEC/ARA 2 y
diurético) se necesita control mensual de la proteinuria o incluso de la relación
proteína/creatinina a partir de una muestra de orina.
■
Pruebas necesarias en caso de sospecha
de síndrome nefrótico
‚ Prueba clínica
– Control de la presión arterial.
– Control del peso corporal, ya que los edemas se manifiestan tras un
aumento de 3 kg de peso. También se deben buscar derrames de las serosas.
– Búsqueda de manifestaciones extrarrenales, cutáneas, articulares,
inflamatorias, neurológicas periféricas, etc.
– Antecedentes de tratamientos farmacológicos.
‚ Pruebas de laboratorio de rutina
– Proteinuria expresada en g/día o a partir de una muestra en la que se
determina la relación proteína/creatinina urinaria.
– Recuento en orina de eritrocitos y leucocitos por ml, en busca de hematuria
microscópica (> 10.000 eritrocitos por ml).
– Creatininemia y cálculo de la depuración de la creatinina según la fórmula
de Cockcroft, urea sanguínea, ionograma plasmático.
– Electroforesis de las proteínas plasmáticas.
– Colesterol total, LDL-colesterol, triglicéridos.
– Recuento de plaquetas.
En segundo lugar hay que plantear la realización de pruebas más específicas
en medios especializados según la orientación etiológica.
■
Punción-biopsia renal en el síndrome nefrótico
‚ En la infancia
Ante un síndrome nefrótico puro sin manifestaciones extrarrenales ni
parámetros analíticos por fuera de lo corriente (hipocomplementemia, etc), la
punción-biopsia renal (PBR) se descarta. En este sentido, la probabilidad de que
E – 5-0515 – Síndrome nefrótico

Cuadro 5. – Frecuencia (%) de las nefropatías glomerulares primarias

con síndrome nefrótico (según [7]).

Nefropatía Niño Adulto < 60 años Adulto > 60 años

■
Tratamiento

Aquí se comentan sólo los tratamientos sintomáticos del síndrome nefrótico,

LGM 76 20 20 ya que los tratamientos específicos de cada glomerulopatía se desarrollan en los
HSF 8 15 2 capítulos correspondientes. Los objetivos terapéuticos apuntan a la desaparición
GEM 7 40 39 de los edemas, la reducción de la proteinuria y la prevención de las
Otras 25 25 39 complicaciones del síndrome nefrótico. [9]

LGM: lesiones glomerulares mínimas; HSF: hialinosis segmentaria y focal; GEM: glomerulonefritis
extramembranosa.
el síndrome nefrótico se deba a la presencia de lesiones glomerulares mínimas
es muy elevada. Se instaura corticoterapia inmediata.
En cambio, la biopsia renal se lleva a cabo ante un síndrome nefrótico impuro
con manifestaciones extrarrenales, hipocomplementemia, corticorresistencia o
corticodependencia.
‚ En el adulto
A raíz de la diversidad de las nefropatías glomerulares complicadas con
síndrome nefrótico, la PBR suele ser útil para determinar el tipo de
glomerulopatía, orientar el enfoque terapéutico y fijar el pronóstico. Se practica
en todos los casos de síndrome nefrótico aislado, sin manifestaciones
extrarrenales, y con un cuadro clínico que despierta la sospecha de nefropatía
glomerular primaria.
Cuando el síndrome nefrótico se desarrolla en presencia de una enfermedad
sistémica ya identificada, la PBR se considera en cada caso a partir de los datos
que la misma podría aportar desde el punto de vista diagnóstico y pronóstico. La
PBR no está indicada en los casos siguientes:
– diabetes de tipo 1 y 2, en virtud de estos argumentos: diabetes de larga
evolución, asociación con hipertensión arterial, otras manifestaciones de
microangiopatía (retinopatía diabética), síndrome nefrótico precedido por una
fase de proteinuria aislada y sin alteraciones del sedimento urinario;
– amiloidosis con manifestaciones extrarrenales (alteración del estado
general, púrpura periorbitaria, macroglosia), mayor facilidad de acceso a otra
biopsia diagnóstica (biopsia de las glándulas salivales accesorias, de la
submucosa rectal, del tejido adiposo periumbilical), combinada con método
inmunohistoquímico para tipificación de la amiloidosis (cf. capítulo
Glomerulonefritis).
‚ Edemas
Los objetivos del tratamiento del síndrome edematoso son múltiples:
– mejorar el aspecto estético y el bienestar del paciente y, en algunos casos,
recuperar la movilidad;
– evitar las efracciones cutáneas, ya que son causas de infección (celulitis);
– a veces, en caso de sobrecarga hidrosalina marcada, reducir la presión
arterial y tratar el edema agudo de pulmón.
Se aplican los métodos siguientes:
– reducir los aportes mediante un régimen de 4 a 6 g de sal, lo que
corresponde a una natriuresis de, más o menos, 70 a 100 mEq/día;
– aumentar la excreción de sodio por medio de diuréticos. Son preferibles los
diuréticos del asa (furosemida, bumetanida), fraccionados de dos a tres tomas
diarias. Para alcanzar una natriuresis suficiente, a menudo es preciso prescribir
diuréticos en dosis elevadas. En algunos casos puede ser necesaria la asociación
de furosemida y un diurético de acción más distal (por ejemplo, tiazídico).
En la práctica:
– furosemida en dosis inicial de 120 mg/día;
– administración en dos o tres tomas diarias;
– aumento progresivo de la dosis en relación con una pérdida de peso de 1 a
1,5 kg por día como máximo;
– si la natriuresis es insuficiente, se puede aumentar la dosis de furosemida
de 40 a 80 mg/día y añadir un diurético distal, por ejemplo tiazídico
(hidroclorotiazida) en dosis de 12,5 a 25 mg/día;
– en caso de hipopotasemia, prescribir amilorida, ya que reduce la excreción
de potasio y es más manejable que las antialdosteronas.
El seguimiento consiste en el control diario del peso corporal y la función
renal; una corrección demasiado brusca puede causar insuficiencia renal aguda
hemodinámica, favorecida por la administración simultánea de IEC, y
complicaciones trombóticas.
‚ Proteinuria
Si no se puede aplicar un tratamiento específico para la nefropatía, el objetivo

■
terapéutico consiste en disminuir la presión intraglomerular para reducir la
proteinuria.
Principales formas histológicas Una proteinuria abundante y persistente guarda estrecha relación con la
velocidad evolutiva de la insuficiencia renal. [4]
Los medicamentos más apropiados para tal fin son los IEC y los ARA 2, que
La frecuencia de las glomerulopatías varía según la edad (Cuadro 5). reducen la proteinuria entre un 40 y un 50%. [3] Este efecto se incrementa tras la
Las causas principales del síndrome nefrótico se resumen en el Cuadro 6. prescripción de un régimen sin sal y la administración prudente de un diurético.

Cuadro 6. – Principales nefropatías glomerulares reveladas por un síndrome nefrótico (según [5]).

Formas histológicas Asociación posible Laboratorio

Lesiones glomerulares mínimas Atopia, AINEs, enfermedad de Hodgkin
Hialinosis segmentaria y focal - VIH (raza negra) - serodiagnóstico VIH
- Heroína
Glomerulonefritis extramembranosa - Medicamentos: sales de oro, D-penicilamina, AINEs
- Infección: hepatitis B, hepatitis C, paludismo - Marcadores de la hepatitis B y C
- Lupus - Anticuerpos antinucleares
- Neoplasia: mama, pulmón, tubo digestivo
Glomerulonefritis proliferativa de membrana - Hepatitis C +/- crioglobulina - Marcadores de la hepatitis C, crioglobulina
- Endocarditis - Hipocomplementemia
- Lupus - Hipocomplementemia, anticuerpo antinuclear
Amiloidosis AL - Mieloma - Electroforesis e inmunofijación de las proteínas plas-
máticas y urinarias
Amiloidosis AA - Artritis reumatoide, enfermedades inflamatorias del
tubo digestivo, supuraciones crónicas e infección por el
BK, enfermedad periódica
Nefropatía diabética Retinopatía diabética, neuropatía diabética

AINEs: antiinflamatorios no esteroideos; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; BK: bacilo de Koch.

4
 Síndrome nefrótico – E – 5-0515

La dosis del IEC (o del ARA 2) aumenta de manera progresiva hasta alcanzar el
objetivo terapéutico, es decir, una relación proteína/creatinina urinaria inferior a
1.
Para disminuir la proteinuria y retrasar la evolución hacia la insuficiencia renal
crónica, también se sugirió un régimen restringido en proteínas; sin embargo, los
regímenes hipoproteicos (< 0,7 g/kg/día) exponen a un riesgo de desnutrición y
necesitan un estricto control nutricional para mantener el aporte calórico diario
suficiente.
‚ Prevención del riesgo tromboembólico
En todos los casos de síndrome nefrótico se debe:
– estimular la actividad física;
– prescribir medias de contención;
– limitar la pérdida de peso a 1,5 kg/día en la fase de depleción de los
edemas. [9]
Mientras persista una hipoalbuminemia marcada se debe instaurar un
tratamiento anticoagulante en dosis útil: AVK hasta alcanzar una international
normalized ratio (INR) de 2 a 3.
‚ Hiperlipidemia
Para el tratamiento de la hiperlipidemia se indican inhibidores de la
hidroxi-3-metilglutaril coenzima A (HMG-Co-A) reductasa (estatinas), que en el
síndrome nefrótico disminuyen de manera significativa el colesterol total y el
LDL-colesterol. Además, en términos generales, se toleran bien. Las estatinas se
administran en dosis crecientes hasta alcanzar la dosis máxima. Al tratamiento
se asocian las reglas higienicodietéticas habituales (actividad física, interrupción
de la intoxicación tabáquica). La dosis aumenta de manera progresiva hasta
llegar a un LDL-colesterol cercano a 1. El seguimiento implica control de
laboratorio de las creatinfosfocinasas (CPK).

N. Maisonneuve (Praticien hospitalier)

R. Binaut (Praticien hospitalier)
P. Vanhille (Praticien hospitalier)
Adresse e-mail: vanhille-p@ch-valenciennes.fr
Service de néphrologie et de médecine interne, Hôpital de Valenciennes, avenue Désandrouin, BP 479, 59322 Valenciennes cedex, France.

Cualquier referencia a este artı́culo debe incluir la mención del artı́culo original: N Maisonneuve, R Binaut, P Vanhille. Síndrome nefrótico.
Encycl Méd Chir (Elsevier SAS, Paris, todos los derechos reservados), Tratado de Medicina Akos, 5-0515, 2004, 5 p

B i b l i o g r a f ı́ a

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