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Revisión de literatura actualizada hasta: octubre de 2019. | Última actualización de este tema: 22 de octubre
de 2019.
INTRODUCCIÓN
La embolia pulmonar aguda (EP) es una enfermedad común y a veces mortal con una
presentación clínica muy variable. Es fundamental que la terapia se administre de manera
oportuna para evitar la tromboembolia recurrente y la muerte [ 1-5 ].
El enfoque del tratamiento descrito en este tema es, en general, coherente con las estrategias
delineadas por varias sociedades internacionales, como el Colegio Americano de Médicos de
Tórax, el Colegio Americano de Médicos, la Sociedad Europea de Cardiología, la Sociedad
Respiratoria Europea y otros [ 6 -9 ].
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El enfoque inicial para pacientes con sospecha de embolia pulmonar (EP) debe centrarse en
estabilizar al paciente mientras la evaluación clínica y las pruebas de diagnóstico definitivas
están en curso. La estratificación del riesgo es crucial.
● Acceso intravenoso periférico con o sin fluidos intravenosos (ver 'Soporte hemodinámico' a
continuación)
vasopresor, así como la oxigenación y, si es necesario, estabilizar las vías respiratorias con
intubación y ventilación mecánica. (Ver "Soporte hemodinámico" a continuación y "Soporte
respiratorio" a continuación y "Descripción general de la embolia pulmonar aguda en adultos",
sección "Nomenclatura" ).
● Para pacientes con una alta sospecha clínica de EP que son hemodinámicamente
inestables (es decir, presión arterial sistólica <90 mmHg durante> 15 minutos, hipotensión
que requiere vasopresores o evidencia clara de shock) y en quienes la transferencia a
radiología para un CTPA se considera insegura , se puede realizar una exploración de
perfusión portátil en algunos centros. Cuando la exploración de perfusión portátil o el CTPA
no están disponibles o no son seguros, preferimos la ecocardiografía de cabecera
(transtorácica o transesofágica) para obtener un diagnóstico presuntivo de EP
(agrandamiento del ventrículo derecho / hipocinesia, anormalidades del movimiento de la
pared regional que evitan el ápice ventricular derecho [signo de McConnell] o visualización
del coágulo) antes de la administración empírica de terapia trombolítica sistémica (es decir,
terapia de reperfusión). Si la ecocardiografía de cabecera se retrasa o no está disponible, el
uso de la terapia trombolítica como medida para salvar vidas debe ser individualizado; Si no
se utiliza, el paciente debe recibir anticoagulación empírica. El inicio de la anticoagulación
no debe retrasarse al considerar otras terapias de intervención más agresivas. Sugerimos
un enfoque similar para pacientes seleccionados con EP conocida cuyo curso se complica
por hipotensión durante la anticoagulación en quienes la sospecha de EP recurrente a
pesar de la anticoagulación es alta. (Ver Sugerimos un enfoque similar para pacientes
seleccionados con EP conocida cuyo curso se complica por hipotensión durante la
anticoagulación en quienes la sospecha de EP recurrente a pesar de la anticoagulación es
alta. (Ver Sugerimos un enfoque similar para pacientes seleccionados con EP conocida
cuyo curso se complica por hipotensión durante la anticoagulación en quienes la sospecha
de EP recurrente a pesar de la anticoagulación es alta. (Ver'Pacientes hemodinámicamente
inestables' a continuación.)
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Terapias iniciales
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● Líquido intravenoso : la FIV es una terapia de primera línea para pacientes con
hipotensión. Sin embargo, en pacientes con disfunción ventricular derecha (VD), los datos
limitados sugieren que la reanimación con líquidos agresivos no es beneficiosa y puede ser
dañina [ 14-18 ]. La justificación para limitar la administración de FIV proviene de estudios
preclínicos y un pequeño estudio observacional en humanos, que informaron que pequeños
volúmenes de FIV aumentan el índice cardíaco en pacientes con EP, mientras que
cantidades excesivas de FIV resultan en una sobrecarga del VD (es decir, sobrecarga del
VD), Isquemia del VD y empeoramiento del fallo del VD. El estado del volumen del paciente
debe evaluarse cuidadosamente, ya que esto podría influir en el enfoque de la
administración de líquidos.
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● Bajo riesgo de sangrado: los pacientes sin factores de riesgo de sangrado ( tabla 3 ) tienen
un riesgo de sangrado de tres meses <2 por ciento; En tales pacientes, la anticoagulación
empírica puede considerarse en los siguientes grupos de pacientes:
● Riesgo moderado de sangrado: los pacientes con uno o más factores de riesgo de
sangrado ( tabla 3 ) tienen un riesgo moderado (> 3 por ciento) a alto (> 13 por ciento) de
sangrado. En tales pacientes, la terapia anticoagulante empírica puede administrarse caso
por caso de acuerdo con la relación riesgo-beneficio evaluada y los valores y preferencias
del paciente. Además, el uso de estas estimaciones de sangrado no debe impedir el juicio
clínico al tomar la decisión de anticoagular en esta población. Como ejemplo, podríamos
empíricamente anticoagular a un paciente con riesgo moderado de hemorragia si tiene una
alta sospecha clínica de EP, compromiso respiratorio grave o un retraso esperado para la
inserción de un filtro de vena cava.
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TERAPIA DEFINITIVA
Nuestro enfoque : para los pacientes en los que la evaluación diagnóstica excluye la embolia
pulmonar (EP) (ver "Presentación clínica, evaluación y diagnóstico del adulto no embarazado
con sospecha de embolia pulmonar aguda" ), la terapia anticoagulante debe suspenderse si se
inició empíricamente, y Se deben buscar causas alternativas de los síntomas y signos del
paciente ( algoritmo 1A-B ).
Para los pacientes en los que la evaluación diagnóstica confirma la EP, sugerimos un enfoque
estratificado según si el paciente es hemodinámicamente estable o inestable ( algoritmo 1A-B ).
En cualquier momento, la estrategia puede necesitar ser redirigida a medida que surgen
complicaciones de la EP o la terapia. (Ver "Pacientes hemodinámicamente estables" a
continuación y "Pacientes hemodinámicamente inestables" a continuación).
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'Filtros de vena cava inferiores' a continuación y "Colocación de filtros de vena cava y sus
complicaciones" ).
Para los pacientes hemodinámicamente estables (es decir, normotensos) con EP de riesgo
intermedio / submasivo que están anticoagulados, se debe controlar de cerca el deterioro. La
trombolisis y / o las terapias basadas en catéteres pueden considerarse caso por caso cuando
el médico evalúa los beneficios para superar el riesgo de hemorragia. Los ejemplos de tales
pacientes incluyen aquellos que tienen una gran carga de coágulo, agrandamiento / disfunción
severa del VD, alto requerimiento de oxígeno y / o son severamente taquicárdicos ( tabla 5 ).
Los detalles de tales terapias se discuten por separado. (Ver "Terapia trombolítica (fibrinolítica)
en la embolia pulmonar aguda y la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores" .)
Anticoagulación : la terapia anticoagulante está indicada para pacientes con EP en los que
el riesgo de sangrado es bajo:
● Anticoagulación a largo plazo (10 días a tres meses) : la terapia anticoagulante a largo
plazo se administra más allá de la fase inicial de la anticoagulación durante un período finito
de típicamente tres meses (p. Ej., Factores de riesgo de TEV transitorios) o hasta 6 o 12
meses en algunos casos (p. ej., factores de riesgo persistentes o TEV no provocado). La
selección del agente y la duración de la anticoagulación a largo plazo en pacientes con EP
y trombosis venosa profunda (TVP) se analizan en detalle por separado. (Ver
"Tromboembolismo venoso: anticoagulación después del tratamiento inicial" ).
● Bajo riesgo de muerte: definido como índice de gravedad de embolia pulmonar (PESI) clase
I o II ( tabla 6 ), o puntaje simplificado de PESI (sPESI) = 0. (ver 'Modelos de pronóstico' a
continuación)
● No hay afecciones comórbidas graves (p. Ej., Cardiopatía isquémica, enfermedad pulmonar
crónica, insuficiencia hepática o renal, trombocitopenia o cáncer)
● El estado mental normal con una buena comprensión del riesgo y los beneficios, no es
reacio a las agujas (si se elige heparina de bajo peso molecular (LMW)) y tiene un buen
apoyo en el hogar (por ejemplo, no vive solo, tiene acceso a un teléfono y un médico,
puede volver al hospital rápidamente si hay deterioro clínico)
● Ausencia de trombosis venosa profunda concomitante (una alta carga de coágulo en las
extremidades inferiores puede aumentar el riesgo de muerte o justificar una terapia
adicional)
El apoyo para la terapia ambulatoria o el alta temprana después de una breve estadía en el
hospital se deriva de estudios aleatorizados y metaanálisis con metodología defectuosa [
28,30,32 ]. Como ejemplos:
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● Un ensayo abierto, multicéntrico, asignó al azar a 344 pacientes con EP sintomática y bajo
riesgo de muerte (PESI I / II; ( tabla 6 )) para recibir pacientes hospitalizados (heparina
intravenosa seguida de warfarina ) o pacientes externos (heparina subcutánea de bajo peso
molecular seguido de warfarina) terapia [ 28 ]. En comparación con los pacientes
hospitalizados, los pacientes tratados como pacientes ambulatorios tuvieron una tasa
ligeramente más alta de tromboembolismo venoso recurrente (TEV; 0.6 por ciento versus 0
por ciento) y eventos hemorrágicos mayores (1.8 por ciento versus 0 por ciento) a los 90
días que no fue estadísticamente significativo. La mortalidad no fue diferente entre los
grupos (0.6 por ciento). La duración media de la estancia fue de 0,5 días para pacientes
ambulatorios y 3,9 días para pacientes hospitalizados.
● Un metanálisis de 2013 de 21 estudios comparó pacientes con bajo riesgo de muerte que
fueron anticoagulados para PE como pacientes ambulatorios (dados de alta en 24 horas)
con pacientes que fueron tratados como pacientes hospitalizados y dados de alta después
de 72 horas (se incluyeron estudios aleatorizados y observacionales ) [ 30] En comparación
con la anticoagulación hospitalaria, la anticoagulación ambulatoria no se asoció con una
diferencia estadísticamente significativa en la tasa de TEV recurrente (1.7 versus 1.2 por
ciento) y mortalidad (1.9 versus 0.74 por ciento), o eventos hemorrágicos mayores (0.97
versus 1 por ciento); Sin embargo, aunque las tasas absolutas de TEV recurrente y muerte
fueron más altas con el tratamiento ambulatorio, hubo una gran heterogeneidad de la
población y el régimen terapéutico entre los estudios incluidos, lo que limitó la interpretación
de los resultados. Un análisis de 2018 de dos ensayos aleatorizados informó evidencia de
baja calidad de que no hubo diferencias en la mortalidad a los 30 o 90 días, hemorragia
mayor o recurrencia entre pacientes de bajo riesgo con EP aguda que fueron tratados como
pacientes hospitalizados o ambulatorios [ 36 ].
● En otro ensayo aleatorizado de 114 pacientes con EP que fueron dados de alta con
rivaroxabán y tenían bajo riesgo de muerte, la LOS se redujo significativamente en los
pacientes de alta temprana en comparación con los que ingresaron (34 versus 5 horas) [ 38
]. A los tres meses, no hubo eventos hemorrágicos, TEV recurrente o muertes.
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Si los pacientes con SSPE deben o no ser anticoagulados es controvertido [ 9,44 ]. La práctica
varía ampliamente; algunos expertos anticoagulan a todos los pacientes con SSPE,
independientemente de si los síntomas están presentes o no, mientras que otros expertos
evitan la anticoagulación en una minoría de individuos. Los datos de observación sugieren que
algunos médicos eligen no anticoagular a algunos pacientes con SSPE, especialmente si se
descubre una etiología más convincente en la TC para los síntomas de los pacientes [ 41 ]. Los
estudios retrospectivos también informaron que no se observó recurrencia en un pequeño
número de pacientes con SSPE en los que no se identificó TVP proximal por ultrasonografía de
compresión de las extremidades inferiores [ 45,46] Por el contrario, en otro pequeño estudio
retrospectivo, la tasa de recurrencia durante la terapia anticoagulante no fue diferente en
pacientes con SSPE que en aquellos con PE más grande (es decir, segmentaria o lobular) y fue
mayor que en aquellos en los que se excluyó PE [ 47 ]
● Creemos que la mayoría de los pacientes con SSPE deben ser anticoagulados de manera
similar a aquellos que presentan defectos lobulares sintomáticos o grandes [ 5,9 ]. Esto es
particularmente importante cuando el TEV no es provocado y hay factores de riesgo
persistentes para TEV como el cáncer activo y la hospitalización aguda con inmovilidad
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prolongada; los defectos son múltiples; los síntomas están presentes y / o cuando los
pacientes tienen reserva cardiorrespiratoria limitada. (Ver "Tromboembolismo venoso:
anticoagulación después del tratamiento inicial" y "Tromboembolismo venoso: inicio de la
anticoagulación (primeros 10 días)" .)
● Los expertos también están de acuerdo en que un pequeño subconjunto de pacientes con
un solo defecto pequeño (es decir, visto en una imagen) en los que no hay evidencia de
TVP proximal de la extremidad inferior o evidencia de trombo en otra parte (por ejemplo,
coágulo de la extremidad superior) puede optar razonablemente por sin anticoagulación,
siempre que el riesgo de recurrencia se considere bajo [ 9 ].
Los hallazgos adicionales que pueden respaldar esta decisión incluyen aquellos en quienes
se sospecha una prueba de falso positivo, la ausencia de factores de riesgo persistentes,
aquellos con función cardiorrespiratoria basal preservada y / o aquellos en los que está
presente una baja probabilidad previa y un dímero D normal.
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vez que la contraindicación se haya resuelto, el filtro se pueda quitar y los pacientes deben ser
anticoagulados. La eficacia de los filtros IVC, su colocación y complicaciones, se presentan por
separado. (Ver"Descripción general del tratamiento de la trombosis venosa profunda de las
extremidades inferiores (TVP)", sección sobre "Filtro de vena cava inferior" y "Colocación de
filtros de vena cava y sus complicaciones" y "Filtros de vena cava inferior" a continuación).
Sin embargo, la decisión de colocar un filtro IVC, la mayoría de los cuales son infrarrenales, se
modifica en la siguiente configuración:
● La terapia trombolítica está indicada en la mayoría de los pacientes, siempre que no haya
contraindicación ( tabla 7 ) (ver "Terapia trombolítica (fibrinolítica) en la embolia pulmonar
aguda y la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores" )
embolectomía
● La es apropiada para aquellos en quienes la trombolisis está contraindicada o
no tiene éxito (quirúrgica o con catéter) (ver 'Embolectomía' a continuación)
Terapia de reperfusión
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Para aquellos en quienes la trombolisis sistémica no tiene éxito, se desconoce la terapia óptima.
Las opciones incluyen la repetición de la trombólisis sistémica, la trombólisis dirigida por catéter,
o el catéter o la embolectomía quirúrgica, cuya elección depende de los recursos disponibles y
la experiencia local. (Ver 'Embolectomía' a continuación).
Modalidades dirigida por catéter - Varias técnicas dirigida por catéter están
disponibles. Los estudios se han visto limitados por el pequeño tamaño de la muestra y la
inclusión de poblaciones heterogéneas (pacientes hemodinámicamente estables e inestables,
pacientes con y sin contraindicaciones para la trombólisis), así como la administración
complementaria de agente trombolítico dirigido por catéter. Ninguno ha demostrado tener
superioridad sobre el otro, de modo que la elección de la técnica depende de la institución.
Aunque la combinación de embolectomía basada en catéter y trombolisis se considera en
investigación, en nuestra experiencia, las técnicas dirigidas por catéter se utilizan con mayor
frecuencia en pacientes con EP de riesgo moderado / intermedio, aunque existe cierta
experiencia con EP masiva.
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renal aguda y uno con un paro cardíaco intraoperatorio. El éxito clínico debido a la
intervención sola no estaba claro porque dos tercios de la cohorte también recibieron
trombólisis dirigida por catéter.
Las dificultades técnicas con los dispositivos de succión han limitado su uso, pero los
dispositivos más nuevos pueden tener más éxito [ 61 ]. Como ejemplo, en un estudio, 106
pacientes con disfunción documentada de EP y VD (es decir, EP de riesgo intermedio), la
trombectomía por aspiración con un dispositivo más nuevo dio como resultado una mejora
en la función de VD y la presión de la arteria pulmonar con una tasa de complicaciones de
solo 4 por ciento [ 62 ] Hubo una hemorragia importante.
Se han utilizado catéteres más avanzados para la extracción de trombos blandos y frescos
o para su uso durante el bypass extracorpóreo. Esto se aplica más fácilmente a
tromboembolias grandes en la VCI, o cámaras cardíacas derechas. Dichos dispositivos no
pueden acceder fácilmente a las arterias pulmonares para aspirar más émbolos distales [
63 ].
● Fragmentación del trombo : la interrupción mecánica del trombo se puede lograr girando
manualmente un catéter estándar de coleta o angioplastia con balón en el trombo;
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Común a todas las técnicas de embolectomía asistida por catéter es el riesgo de perforación de
la arteria pulmonar; aunque es raro, puede provocar taponamiento pericárdico y hemoptisis
potencialmente mortal, y con frecuencia es catastrófico. Las complicaciones adicionales
incluyen hemorragia e infección de los sitios de punción venosa, paro cardíaco y muerte, así
como los efectos adversos específicos del dispositivo (enumerados anteriormente). Los efectos
secundarios hemorrágicos pueden verse exacerbados por la administración conjunta de la
terapia trombolítica.
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y una peor supervivencia (75 frente a 93 por ciento) [ 79 ]. Otra serie retrospectiva informó una
mortalidad hospitalaria de solo el 2 por ciento y una mejora inmediata de las presiones del
ventrículo derecho que persistieron a los 30 meses [ 72 ].
El paro cardíaco tras la presentación predice la mortalidad por embolectomía quirúrgica [ 69,83-
86 ]. En un estudio de 36 pacientes con shock debido a EP aguda, pero sin paro cardíaco, la
mortalidad operatoria asociada con la embolectomía quirúrgica fue del 3 por ciento [ 84 ]. Por el
contrario, la mortalidad operatoria fue del 75 por ciento entre los pacientes con EP aguda que
fueron resucitados de un paro cardíaco y luego se sometieron a una embolectomía quirúrgica [
84,85 ].
Las complicaciones incluyen las asociadas con la cirugía cardíaca y la anestesia, así como las
complicaciones específicas de la embolectomía, como la perforación de la arteria pulmonar y el
paro cardíaco. (Ver "Complicaciones postoperatorias en pacientes sometidos a cirugía cardíaca"
.)
Poblaciones especiales : en general, el enfoque inicial para el tratamiento de la EP, así como
el tratamiento de la EP potencialmente mortal en poblaciones especiales, es similar al de la
población general. (Ver "Enfoque inicial y reanimación" más arriba y "Pacientes
hemodinámicamente inestables" más arriba). Sin embargo, la terapia definitiva puede diferir en
pacientes hemodinámicamente estables con neoplasia maligna, embarazo y trombocitopenia
inducida por heparina.
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Medicina general : los pacientes con EP siempre deben recibir atención de apoyo con
analgesia, líquidos intravenosos y oxígeno, según esté clínicamente indicado. (Ver 'Terapias
iniciales' más arriba.) Cuando está presente, el dolor pleurítico de la EP se trata mejor con
medicamentos programados, generalmente acetaminofén o antiinflamatorios no esteroideos, y
narcóticos. La elección entre estos agentes debe ser individualizada. Si no se destetan las
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Filtros de vena cava inferior : en pacientes con EP aguda, la indicación principal para la
colocación del filtro de vena cava inferior (VCI) es cuando la anticoagulación está contraindicada
y cuando se produce EP recurrente a pesar de la anticoagulación terapéutica. Sin embargo,
puede ser apropiado como complemento de la anticoagulación en pacientes en los que otro
evento embólico sería mal tolerado (p. Ej., Reserva cardiopulmonar deficiente o compromiso
hemodinámico o respiratorio grave), aunque faltan datos clínicos. Los filtros no se colocan
rutinariamente como un complemento en pacientes con EP. (Ver "Manejo de la recurrencia en la
terapia" a continuación).
La colocación del filtro también se usa a veces en pacientes con recurrencia a pesar de la
anticoagulación terapéutica o en aquellos con un alto riesgo de recurrencia en los que se
anticipa que la anticoagulación puede necesitar descontinuarse debido al sangrado. Los
ejemplos incluyen pacientes con riesgo moderado de hemorragia que no pueden recibir plasma
fresco congelado o glóbulos rojos (por ejemplo, debido a preferencias religiosas), y pacientes
con neoplasia metastásica que tienen un alto riesgo de recurrencia y hemorragia.
Aunque los filtros no se colocan rutinariamente como un complemento en pacientes con EP,
algunos expertos los colocan en pacientes con riesgo de descompensación debido a un
compromiso cardiorrespiratorio. Estamos de acuerdo en que el uso complementario de los filtros
no debe ser rutinario, pero la colocación puede ser individualizada y debe tener en cuenta el
riesgo de recurrencia y hemorragia, las preferencias del paciente, la experiencia institucional,
las enfermedades médicas y las complicaciones quirúrgicas.
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La colocación del filtro IVC en pacientes con contraindicaciones para la anticoagulación y las
complicaciones del filtro se revisan por separado. (Ver "Colocación de filtros de vena cava y sus
complicaciones" .)
Se está estudiando una línea de acceso IV femoral con un filtro IVC "incorporado" que se puede
abrir cuando se coloca la línea y se pliega y se retira cuando se retira la línea para pacientes de
alto riesgo que no pueden ser tratados con anticoagulantes [ 87 ].
PRONÓSTICO
Temprano : consideramos los resultados tempranos como aquellos que ocurren dentro de
los primeros tres meses después del diagnóstico de EP. El mayor riesgo de eventos ocurre
dentro de los primeros siete días; la muerte y la morbilidad durante este período se deben más
comúnmente al shock y a la EP recurrente.
● Choque (es decir, colapso hemodinámico) : el choque puede ser la presentación inicial o
una complicación temprana de la EP (8 por ciento de los pacientes). Es la causa más
común de muerte temprana, particularmente en los primeros siete días, y cuando está
presente, se asocia con un riesgo de muerte del 30 al 50 por ciento [ 90,91,96 ]. El alto
riesgo de muerte, que es mayor en las primeras dos horas de presentación, es la razón
para considerar la terapia de reperfusión (trombolíticos / embolectomía) en lugar de la
anticoagulación. El riesgo permanece elevado durante 72 horas o más, de modo que la
observación cuidadosa de esta población, así como de aquellos considerados en riesgo de
colapso hemodinámico (por ejemplo, disfunción del ventrículo derecho), es prudente
durante la hospitalización. (Ver"Terapia trombolítica (fibrinolítica) en la embolia pulmonar
aguda y la trombosis venosa profunda de las extremidades inferiores" y "Embolectomía"
arriba y "Choque y disfunción ventricular derecha" abajo).
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● Pleurítico / alveolitis y neumonía : en una o dos semanas después del diagnóstico, los
pacientes pueden deteriorarse y empeorar la oxigenación, insuficiencia respiratoria,
hipotensión, dolor y / o fiebre que sugiere un infarto en evolución y / o neumonía
superpuesta. Aunque la radiografía de tórax puede revelar colapso, atelectasia o derrame
pleural para respaldar la presencia de un infarto en evolución y / o neumonía superpuesta,
estos pacientes deben someterse a repetición de imágenes definitivas (preferiblemente con
la modalidad de diagnóstico por imagen original) para distinguir estos diagnósticos de la EP
recurrente . Los pacientes sin recurrencia deben ser tratados sintomáticamente con
oxígeno suplementario, analgésicos y líquidos intravenosos, y ventilación, vasopresores y /
o antibióticos, según se indique.
Tarde : la incidencia de eventos tardíos, a los tres meses o más después de un diagnóstico
de EP, oscila entre el 9 y el 32 por ciento, con un aumento de la mortalidad durante 30 años [
1,4,92,93,108,109 ]. La mortalidad tardía se debe principalmente a comorbilidades
predisponentes, y con menos frecuencia a tromboembolismo recurrente o hipertensión
pulmonar tromboembólica crónica. Como ejemplos:
Los datos combinados de dos estudios prospectivos de 748 pacientes con EP informaron
que aquellos con SSPE tenían tasas similares de mortalidad (10 versus 7 por ciento) y
recurrencia (4 versus 3 por ciento) a los tres meses en comparación con los pacientes con
EP proximal [ 47 ]. La muerte en pacientes con SSPE se determinó en gran medida por
comorbilidades que incluyen malignidad, aumento de la edad, sexo masculino, enfermedad
pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia cardíaca.
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Para la mayoría de los pacientes con disnea, la capacidad de ejercicio y la calidad de vida
mejoran durante el primer año. Los predictores de mejoría reducida con el tiempo en un
estudio prospectivo de 100 pacientes con EP aguda fueron sexo femenino, índice de masa
corporal más alto, enfermedad pulmonar previa y presión arterial pulmonar sistólica más
alta en la ecocardiografía del día 10 [ 111 ].
● Clínico : la presencia de shock clínico, que se debe a una falla grave del VD, predice
constantemente la muerte en pacientes diagnosticados con EP, cuyos detalles se analizan
anteriormente. (Ver 'Temprano' más arriba).
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Trombosis venosa profunda : los pacientes con EP y una trombosis venosa profunda
(TVP) coexistente tienen un mayor riesgo de muerte. Como ejemplo, un estudio prospectivo de
707 pacientes con EP informó un aumento de la mortalidad por todas las causas (razón de
riesgo ajustada [HR] 2.05, IC 95% 1.24-3.38) y mortalidad específica por EP (HR ajustada 4.25,
IC 95% 1.61-11.25 ) a los tres meses en pacientes con TVP concomitante en comparación con
aquellos sin TVP concomitante [ 29 ].
Otros : los predictores adicionales de mal pronóstico que requieren una validación adicional
incluyen los siguientes:
Los modelos de pronóstico - los modelos de pronóstico pueden facilitar la decisión de tratar
a los pacientes en forma ambulatoria e identificar aquellas que requieren una vigilancia
cuidadosa como paciente interno. Su papel en la gestión fuera de este contexto no está claro.
(Ver 'Anticoagulación ambulatoria' más arriba).
Se han derivado varios modelos pronósticos en pacientes con EP aguda, de los cuales el Índice
de gravedad de la embolia pulmonar (PESI) y el PESI simplificado (sPESI) son los más
conocidos ( tabla 6 ) [ 152-156 ]. Mientras que PESI y sPESI predicen la muerte, los modelos
compuestos más nuevos predicen la muerte y / o complicaciones (EP recurrente, colapso
hemodinámico). Como ejemplos:
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● PESI : el PESI agrega la edad del paciente a los puntos asignados a diez variables
adicionales ( tabla 6 ) [ 152 ]: sexo masculino (+10 puntos), antecedentes de cáncer (+30
puntos), insuficiencia cardíaca (+10 puntos), crónica enfermedad pulmonar (+10 puntos),
pulso ≥110 latidos por minuto (+20 puntos), presión arterial sistólica <100 mmHg (+30
puntos), frecuencia respiratoria ≥30 respiraciones por minuto (+20 puntos), temperatura <36
grados C (+20 puntos), estado mental alterado (+60 puntos) y saturación de oxígeno
arterial <90 por ciento (+20 puntos). La puntuación total clasifica al paciente según el riesgo
creciente de mortalidad:
Se considera que los pacientes con clase I / II tienen bajo riesgo de muerte, en
comparación con las clases III a V, que tienen un alto riesgo. La principal limitación del
PESI es que es difícil de aplicar en un entorno clínico ocupado porque se deben considerar
muchas variables, cada una con su propio peso.
● sPESI : el sPESI asigna un punto para cada una de las siguientes variables: edad> 80
años, antecedentes de cáncer, enfermedad cardiopulmonar crónica, frecuencia cardíaca
≥110 latidos por minuto, presión arterial sistólica <100 mmHg y oxihemoglobina arterial
saturación <90 por ciento [ 157 ]. Una puntuación de cero indica un riesgo bajo de
mortalidad, mientras que una puntuación de uno o más indica un riesgo alto.
El sPESI puede tener una precisión pronóstica similar a la del PESI. En una cohorte de 995
pacientes con EP que compararon PESI con sPESI, se informó una mortalidad similar a los
30 días en pacientes clasificados como de bajo riesgo (3 versus 1 por ciento) o de alto
riesgo (11 por ciento cada uno) [ 157 ]. Se necesita validación prospectiva del sPESI.
● Otro : un modelo compuesto que incorpora sPESI, péptido natriurético cerebral (BNP),
troponina cardíaca I y ultrasonido de las extremidades inferiores (realizado dentro de las 48
horas posteriores al ingreso) se obtuvo y validó en una cohorte de 848 pacientes
normotensos con EP aguda [ 155] La combinación de una puntuación sPESI de bajo riesgo
y BNP <100 pg / ml identificó pacientes con bajo riesgo de muerte, colapso hemodinámico
y / o EP recurrente a los 30 días (valor predictivo negativo del 99 al 100 por ciento). La
combinación de sPESI de alto riesgo, BNP elevado, troponina I elevada y trombosis venosa
profunda concomitante identificó pacientes con alto riesgo de muerte o complicaciones a
los 30 días (valor predictivo positivo, 21 a 26 por ciento). Se requiere una validación
adicional de este modelo antes de que pueda aplicarse rutinariamente en la práctica clínica.
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Si bien muchos de los modelos de pronóstico disponibles son sensibles para predecir la muerte
por EP aguda, no son específicos. Un estudio de 11 modelos de pronóstico clínico informó que,
aunque la sensibilidad de algunos modelos, incluidos PESI y sPESI, era> 89 por ciento, ninguno
tenía una especificidad mayor que 48 por ciento [ 158 ].
SEGUIMIENTO Y SEGUIMIENTO
Los pacientes con embolia pulmonar (EP) deben ser monitoreados después del diagnóstico de
lo siguiente:
También se debe seguir el desarrollo de afecciones que afectan la vida media del
anticoagulante utilizado (p. Ej., Insuficiencia renal, embarazo, aumento / pérdida de peso,
interacciones farmacológicas).
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● La necesidad de retirar el dispositivo : los pacientes a los que se les colocó un filtro de
vena cava inferior porque la anticoagulación estaba contraindicada deberían, una vez que
la contraindicación se haya resuelto, iniciar la terapia anticoagulante y recuperar el filtro, si
es posible. (Consulte "Colocación de filtros de vena cava y sus complicaciones", sección
sobre "Recuperación de filtros" ).
los factores de riesgo se discute por separado. (Ver "Evaluación de pacientes adultos con
tromboembolismo venoso establecido para factores de riesgo adquiridos y heredados" ).
https://www.uptodate.com/contents/treatment-prognosis-and-follow-up-of-acute-pulmonary-embolism-in-adults 29/47
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acción rápida que se pueda seguir (p. Ej., Heparina no fraccionada) Sea prudente mientras
las investigaciones están en curso.
Debido a que los nuevos inhibidores directos de trombina y Xa no requieren monitoreo, aún
no se ha determinado si surgirán desafíos con el monitoreo de los niveles terapéuticos.
En esta población, las opciones terapéuticas son limitadas. Sugerimos un enfoque similar al
realizado en pacientes con trombosis recurrente que tienen una neoplasia maligna
subyacente. Estas opciones incluyen el tratamiento con una heparina de bajo peso
molecular para las personas que reciben warfarina , el aumento de la dosis de heparina de
bajo peso molecular para las personas que reciben heparina de bajo peso molecular y / o la
adición de un filtro de vena cava. La eficacia del factor Xa y los inhibidores directos de la
trombina en esta población no está estudiada. Más detalles sobre estas estrategias se
discuten por separado. (Ver "Tratamiento del síndrome antifosfolípido", sección sobre
"Tromboembolismo recurrente a pesar de la anticoagulación adecuada" y"Terapia
anticoagulante para el tromboembolismo venoso (trombosis venosa de las extremidades
inferiores y embolia pulmonar) en pacientes adultos con neoplasia maligna", sección sobre
"Recurrencia" .
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(También puede localizar artículos de educación del paciente sobre una variedad de temas
buscando en "información del paciente" y las palabras clave de interés).
● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: embolia pulmonar (coágulo de sangre en
los pulmones) (Aspectos básicos)" )
● Temas más allá de lo básico (ver "Educación del paciente: embolia pulmonar (más allá de
lo básico)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● El enfoque inicial para pacientes con sospecha de embolia pulmonar (EP) debe centrarse
en estabilizar al paciente mientras se realiza la evaluación clínica y las pruebas de
diagnóstico definitivas ( algoritmo 1A-B ). Se debe administrar oxígeno suplementario para
alcanzar una saturación de oxígeno ≥90 por ciento. La hipoxemia severa, el colapso
hemodinámico o la insuficiencia respiratoria deben impulsar la consideración de la
ventilación mecánica. Cuando es necesaria la ventilación mecánica, preferimos que se
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• For patients with a low risk of bleeding and a high clinical suspicion for PE, we suggest
empiric anticoagulation rather than waiting until definitive diagnostic tests are
completed (Grade 2C). We use a similar approach in those with a moderate or low
clinical suspicion for PE in whom the diagnostic evaluation is expected to take longer
than four hours and 24 hours, respectively.
• For patients with a moderate risk of bleeding, empiric anticoagulant therapy may be
administered on a case-by-case basis according to the assessed risk-benefit ratio.
• The optimal agent for empiric anticoagulation depends upon hemodynamic instability,
the anticipated need for procedures or thrombolysis, and the presence of risk factors
and comorbidities.
● In patients with a high clinical suspicion for PE who are hemodynamically unstable and who
have a definitive diagnosis by portable perfusion scanning or a presumptive diagnosis of PE
by bedside echocardiography (because definitive diagnostic testing is unsafe or not
feasible), we suggest systemic thrombolytic therapy rather than empiric anticoagulation or
no therapy (Grade 2C). If bedside testing is delayed or unavailable, the use of thrombolytic
therapy as a life-saving measure should be individualized; if not used, the patient should
receive empiric anticoagulation. For patients who are hemodynamically unstable and the
clinical suspicion is low or moderate, we suggest empiric anticoagulation similar to that
suggested for patients who are hemodynamically stable; empiric thrombolysis is not justified
in this population. The employment of a multidisciplinary team may be of value in patients
who are unstable due to PE or in select patients with intermediate to high risk PE. (See
'Hemodynamically unstable' above.)
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● For patients in whom definitive diagnostic testing excludes PE, anticoagulant therapy
should be discontinued if it was initiated empirically, and alternative causes of the patient’s
symptoms and signs should be sought. (See 'Definitive therapy' above.)
● For patients in whom the diagnostic evaluation confirms PE, we suggest an approach that
is stratified according to whether or not the patient is hemodynamically stable or unstable
(algorithm 1A-B). At any time, the strategy may need to be redirected as complications of
PE or therapy arise. (See 'Definitive therapy' above.)
• For most hemodynamically stable patients with PE that is low risk/nonmassive, the
following applies (see 'Hemodynamically stable patients' above):
- For those in whom the risk of bleeding is low, we recommend that anticoagulant
therapy be initiated or continued (Grade 1B). Outpatient anticoagulation is safe
and effective in select patients at low risk of death (table 6), provided that they do
not have respiratory distress, serious comorbidities, or requirement for oxygen or
narcotics, and that they also have a good understanding of the risks and benefits of
such an approach. Most patients with subsegmental PE should be anticoagulated;
however, in a small select population, observation with serial lower extremity
ultrasonography may be appropriate. (See 'Anticoagulation' above and "Venous
thromboembolism: Initiation of anticoagulation (first 10 days)".)
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• For most patients with hemodynamically unstable PE, the following applies (see
'Hemodynamically unstable patients' above):
● In patients with PE who are fully anticoagulated, we suggest early ambulation rather than
bed rest, when feasible (Grade 2C). Although, IVC filters are not routinely used adjunctively
in patients who are therapeutically anticoagulated, they are used in rare circumstances by
some experts (eg, those with poor cardiorespiratory reserve), although this strategy is
largely unproven. (See 'Adjunctive therapies' above.)
● PE, left untreated, has a mortality of up to 30 percent, which is significantly reduced with
anticoagulation. The highest risk occurs within the first seven days, with death most
commonly due to shock. Prognostic models that incorporate clinical findings (eg, Pulmonary
Embolism Severity Index [PESI] and the simplified PESI [sPESI] (table 6)) and/or
biochemical markers that indicate right ventricle strain (natriuretic peptides, troponin) can
predict early death and/or recurrence. (See 'Prognosis' above.)
● Patients treated with unfractionated heparin and/or warfarin should be monitored for
laboratory evidence of therapeutic efficacy. Patients should also be monitored for early (eg,
recurrence) and late (eg, chronic thromboembolic pulmonary hypertension) complications of
PE, as well as for the complications of anticoagulation and other definitive therapies. In
addition, patients should be investigated for the underlying cause of PE. (See 'Monitoring
and follow-up' above.)
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