UNIVERSIDAD NACIONAL JORGE BASADRE GROHOMAN

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA HUMANA

“7mo CASO CLINICO:

TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR”
ASIGNATURA:
Patología Clínica
DOCENTE DE CÁTEDRA:
Dr. Ángel Rosado Caro
ESTUDIANTE:
Tania SolisYucra (2010-35697)

Tacna – Perú
2012
 7MO CASO CLINICO: “TROMBOEMBOLISMO PULMONAR” FACS-ESMH

INTRODUCCION

La incidencia de tromboembolismo pulmonar (TEP) sigue siendo muy alta pese a las
continuas actualizaciones de guías de prevención y al descubrimiento de nuevas causas de
trombofilia.

En EE.UU. la incidencia anual de trombosis venosa profunda (TVP) es de 48/100.000 y de

23/100.000 para el TEP. En Suecia en un estudio similar la incidencia anual de TVP
ascendió a 160/100.0002. Estos datos probablemente sólo representan la «punta del
iceberg» pues muchos de los casos son clínicamente silentes y pasan desapercibidos. La
dificultad que supone una enfermedad frecuente con síntomas muchas veces
inespecíficos o anodinos, con problemas serios de diagnóstico y de prevención y con
graves consecuencias tanto por la enfermedad como derivadas del tratamiento, ha
llevado a la publicación de guías ambiciosas de alcance internacional que intentan
instaurar recomendaciones al alcance de todos los médicos y evitar la morbimortalidad
asociada.

Aun así el seguimiento de estos protocolos no es tan universal como cabría esperar, dado
que de ello dependen los buenos resultados quirúrgicos, fundamentalmente en ortopedia
y neurocirugía, y la buena evolución en patologías médicas tan habituales como la
insuficiencia cardíaca o las neumonías. El descubrimiento de nuevos estados de
hipercoagulabilidad, de alta incidencia en la población, determina por otra parte un
aumento considerable de necesidad de profilaxis.

El diagnóstico del TEP sigue siendo un problema para los médicos. Requiere un alto nivel
de sospecha, fundamentalmente ante situaciones de no riesgo, lo que unido a la falta de
certeza de los métodos diagnósticos barajados, que además no están universalmente
disponibles las 24 horas del día, exige un planteamiento diferenciado en cada centro con
arreglo a sus posibilidades.

Esta situación supone un aspecto común limitante de muchos estudios como también lo
es la inclusión de poblaciones con distinta prevalencia. En lo que se refiere al tratamiento
hemos asistido en los últimos años a la aparición de nuevas sustancias anticoagulantes
que facilitan el mismo, incluso ambulatorio, simplificando el manejo de los enfermos, lo
que puede suponer un ahorro sustancial. El tratamiento agresivo y estandarizado de los
casos más graves deberá llevar a una disminución significativa de la morbilidad posterior y
mortalidad a corto plazo.

PATOLOGIA CLINICA 2
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I. MARCO TEORICO:

1.1. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR:

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una entidad clínico-patológica que se

desencadena como consecuencia de la obstrucción arterial pulmonar por causa de
un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso del
resto del organismo.

Aunque, indudablemente, la embolización es el mecanismo que se invoca más a

menudo para explicar la presencia de un trombo intrapulmonar, la trombosis in situ
de los vasos intrapulmonares es probablemente más frecuente de lo que
generalmente se considera.

Patológicamente, se debe sospechar la trombosis arterial in situ si existe

enfermedad parenquimatosa adyacente o si hay una anomalía vascular asociada
reconocida como productora de trombosis (por ejemplo, vasculitis o tumor). A pesar
de estas claves diagnósticas, la distinción entre trombosis in situ y embolia puede ser
difícil y, en algunos casos, imposible.

Los trombos hemáticos embolizados procedentes del sistema venoso del organismo
son, con mucho, la causa más frecuente de TEP clínicamente significativo. Estudios
necrópsicos y clínicos han demostrado que aproximadamente el 90% de los émbolos
pulmonares proceden del sistema venoso profundo de los miembros inferiores. La
trombosis venosa profunda (TVP) de miembros superiores supone del 1% al 4% de
todos los casos de TVP, con una incidencia de tres casos por cada 100.000 habitantes
por año.

Desde un punto de vista práctico, conviene enfocar el tromboembolismo pulmonar

(TEP) como una complicación de la trombosis venosa profunda (TVP) en
extremidades inferiores (MMII), ya que excepcionalmente (5-8%) se produce la
embolización pulmonar desde otros territorios (territorio venoso pelviano, aurícula
derecha y extremidades superiores). Actualmente, la trombosis venosa profunda y el
TEP se consideran dos manifestaciones diferentes de un mismo proceso denominado
enfermedad tromboembólica venosa (ETV).
No se conoce exactamente la incidencia, mortalidad ni complicaciones reales del
TEP, ya que un porcentaje importante no son diagnosticados. Se calcula que es la
causa de entre el 15 y el 25% de las muertes intrahospitalarias y que produce unas
32.000 muertes al año en España. Los émbolos son con mayor frecuencia múltiples
(57.4%) y predominan los que afectan a pulmón derecho y en los lóbulos inferiores.

1.2. EPIDEMIOLOGIA:

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La enfermedad tromboembólica venosa (ETV), referida tanto a la TVP como a la

embolia de pulmón, presenta una incidencia anual aproximada en poblaciones de
Europa del Norte entre 1,6 y 1,8 por cada 1.000 habitantes; otros estudios han
encontrado una incidencia anual de 1 por cada 1.000 habitantes.

La edad del paciente es un factor clave en la incidencia de este proceso, siendo

virtualmente desconocida en niños, Se registra un pico máximo en la década de los
70, las personas mayores de 40 años tienen mucho mayor riesgo que los jóvenes, La
enfermedad y la mortalidad por la enfermedad son más frecuentes entre varones
que en mujeres.

1.3. ETIOLOGÍA:

1.3.1. Factores de riesgo:

En la mayoría de las ocasiones la enfermedad tromboembólica se origina en el

sistema venoso profundo de las extremidades inferiores. En esta región los plexos
venosos favorecen la trombosis secundaria al estasis venoso en pacientes
inmovilizados.

Los factores predisponentes para la enfermedad tromboembólica son el estasis

venoso de cualquier causa, cualquier traumatismo incluida la cirugía, las
quemaduras, el embarazo, el puerperio y la edad avanzada.
El uso de anticonceptivos orales y los tratamientos hormonales sustitutivos
aumentan el riesgo de desarrollo de ETV, al igual que los vuelos transatlánticos.

1.4. PATOGENIA:

Para que se desarrolle un TEP es obviamente necesario que se haya un trombo

alojado en algún sitio del sistema venoso, con mayor frecuencia en los miembros
inferiores y en donde, la trombosis es favorecida por la llamada tríada de Virchow:
Anormalidades en la pared de la vena (Inflamación), Alteraciones en el flujo
sanguíneo venoso (Estasis) y Alteraciones de la sangre (Hipercoagulabilidad).

La obstrucción embólica de la arteria pulmonar desencadena una serie de

alteraciones que tienen consecuencias pulmonares y extrapulmonares.

1.4.1. Cambios Pulmonares y sus consecuencias:

En un intento de simplificar los cambios pulmonares secundarios al TEP,

podemos agruparlos así:
a. Aumento del espacio muerto: Como consecuencia del trombo, se
disminuye la perfusión en la zona adyacente, sin que se altere la ventilación
en el alvéolo correspondiente.
Su efecto es un aumento de la relación VA/Q (>1) y la creación de un
espacio muerto alveolar. Esta anormalidad, que puede o no ocasionar
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hipoxemia, desencadena un aumento de la respuesta ventilatoria, con

polipnea y disnea subsiguientes.
b. Neumoconstricción: Se trata de un mecanismo reflejo mediado por la
disminución de la PaCO2 en la zona ocluida y por la liberación local de
serotonina e histamina. Podría pensarse que tiene como propósito el
reducir el volumen del alvéolo no perfundido y por este mecanismo reducir
el espacio muerto, al ajustar la relación VA/Q.
c. Disminución de la producción de surfactante pulmonar: Cuya principal
consecuencia es el favorecimiento del colapso alveolar local, que se traduce
en la aparición de atelectasias secundarias durante las primeras 24 horas.

1.4.2. Cambios Extrapulmonares y sus consecuencias:

a. Sobrecarga del Ventrículo Derecho (VD): La restricción de la circulación

pulmonar ocasiona un aumento de la resistencia al flujo pulmonar, con
aumento de la presión dentro del circuito. El efecto inmediato es una
reducción de la fracción de eyección del VD, aumento del volumen de llenado y
por supuesto de las presiones de llenado. La hipertensión venosa secundaria,
manifiesta en el crecimiento de las venas del cuello, puede ocasionar una
disminución del retorno venoso y una caída del gasto cardíaco derecho, que
agrava el efecto descrito del aumento de la resistencia. La reapertura del
foramen ovale secundaria a la hipertensión en la aurícula derecha y la
presencia de grados variables de disfunción del VD son las principales
consecuencias del TEP.
b. Disminución del llenado del ventrículo Izquierdo (VI): Como consecuencia
de la reducción del gasto cardíaco derecho, se disminuye el aflujo de sangre al
VI y, eventualmente reduce su débito. Debe señalarse que, el aumento de la
presión en el VD puede desviar el tabique interventricular, ocasionando una
restricción de la cámara ventricular que eleva la presión diastólica izquierda,
aún en presencia de hipovolemia izquierda.
c. Hipoxia Tisular: Puede ser causada por 4 mecanismos principales: 1. La
disminución del gasto cardíaco puede reducir el aporte de O2 a los tejidos. 2.
Esta reducción del gasto cardíaco puede reducir la presión venosa mezclada de
O2 con una disminución subsecuente de la PaO2. 3. La alteración VA/Q
ocasionada por el embolismo puede generar hipoxemia. 4. La apertura del
foramen oval por la hipertensión pulmonar, puede originar una derivación de
derecha a izquierda, con hipoxemia subsiguiente.

1.5. CUADRO CLINICO:

La TEP es de las patologías que presenta un cuadro clínico tan variado, que puede
pasar completamente desapercibida por la carencia de signos y síntomas o
manifestarse en la forma clásica. Los síntomas por lo general se presentan de forma
aguda ocasionando que el enfermo busque atención médica. De manera un tanto

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arbitraria se han clasificado los síntomas de TEP en tres grupos: (1) disnea aislada, (2)
dolor pleurítico y hemoptisis y, (3) colapso circulatorio. La gravedad de los síntomas
depende principalmente de la magnitud del embolismo y la condición
cardiorrespiratoria previa. El síntoma más frecuente es la disnea, se manifiesta
cuando el coágulo obstruye porciones proximales de la vasculatura pulmonar, es
decir, la disnea se asocia con TEP de mayor tamaño. En cambio, en la TEP periférica
se produce un infarto pulmonar que se manifiesta como irritación pleural y dolor
tipo pleurítico hasta en 50% de los pacientes; esta fue la forma más frecuente de
presentación en pacientes sin enfermedad cardiorrespiratoria previa. Un número
importante presentan también dolor retroesternal de tipo coronario isquémico, que
puede confundir al clínico, éste es debido a sobrecarga aguda del ventrículo derecho
y defectos de perfusión del mismo por aumento de la presión transmural. Algunos
pacientes pueden tener tos, habitualmente es no productiva pero en ocasiones
puede haber hemoptisis que denota la presencia de un infarto pulmonar con
hemorragia alveolar. El síncope o colapso circulatorio es una manifestación poco
frecuente que se presenta hasta en 10% de los pacientes e indica mayor gravedad
porque implica TEP de tamaño importante. Con el uso cada vez más frecuente de
estudios de tomografía se han encontrado de manera incidental trombos en la
periferia pulmonar los cuales no tienen ninguna manifestación sintomática, son
trombos pequeños que de otra manera hubieran pasado inadvertidos. Pueden
presentarse inclusive de manera repetitiva en pacientes con uso de hormonales o en
aquellos con trombofilia.

La exploración física tiene hallazgos variados dependiendo de la magnitud de la TEP.

Por lo general los signos clínicos más frecuentes son taquicardia y taquipnea. En el
habitus exterior podemos encontrar un paciente gravemente enfermo o por el
contrario un individuo con algunos datos clínicos aislados. La cianosis es un signo de
presentación raro y se asocia con la gravedad del episodio. Puede haber fiebre hasta
en 7% de los pacientes, que asociada a dolor pleurítico y tos pueden confundir al
médico y orientarlo a pensar en un problema infeccioso; la diferencia es la rapidez
de instalación del cuadro. La presión arterial no presenta mayores alteraciones
excepto en aquellos individuos que se presentan con choque. En la exploración
precordial en algunos sólo podemos encontrar datos de hipertensión pulmonar
como lo es el incremento en la intensidad del segundo ruido pulmonar, desdo-
blamiento fijo del mismo o un soplo sistólico en el foco pulmonar con reforzamiento
inspiratorio. Por lo general la exploración pulmonar será normal, aunque en algunos
pacientes puede haber estertores finos y derrame pleural. La evaluación de las
extremidades inferiores es importante, en 15% de los pacientes existen datos de
trombosis venosa profunda; debe buscarse intencionadamente diferencia en los
perímetros de ambas piernas o dolor con las maniobras realizadas. La disnea,
taquipnea y dolor torácico están presentes hasta en 97% de los enfermos con TEP y
sin enfermedad cardiopulmonar previa. Sin duda, es claro que todos los signos y
síntomas de la TEP son inespecíficos y algunos de muy pobre valor diagnostico.

PATOLOGIA CLINICA 6
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1.6. DIAGNOSTICO:

El primer paso para el diagnóstico del TEP consiste en un alto índice de sospecha,
sobre todo en situaciones de alto riesgo. En la tabla 1 aparecen ordenados los
síntomas y signos más frecuentes en los pacientes con TEP.

TABLA 1. SÍNTOMAS Y SIGNOS MÁS FRECUENTES EN PACIENTES CON TEP

SÍNTOMAS (%) SIGNOS (%)
Disnea 81 Taquipnea 88
Dolor pleurítico 72 Crepitantes 54
Sensación de muerte 59 Aumento S2 P 54
Tos 54 Taquicardia 43
Hemoptisis 34 Tª > 37.8ºC 42
Síncope <5 Tromboflebitis 34
Dolor retroesternal <5 Sudoración 33
Arritmias 15
TA < 100mmHg 3

La anamnesis y exploración física deben dirigirse hacia aquellos síntomas y signos

que aparecen con mayor frecuencia en pacientes con TEP (Tabla 1), así como a la
existencia de factores de riesgo (Tabla 2).

PATOLOGIA CLINICA 7
 TABLA 2. FACTORES DE RIESGO EN EL TEP
MAYORES MENORES
Cirugía mayor de rodilla Obesidad
Cirugía de fémur-cadera Inmovilización
Paraplejia-hemiplejia Cirugía abdominal
TVP o TEP previo Parto-puerperio
Quemaduras > 20% Carcinoma
Prostatectomia transvesical Anticonceptivos
Cirugía del Sistema Nervioso Central Anestesia prolongada
Carcinoma extendido Bronquitis obstructiva crónica
Shock Insuficiencia cardiaca
Coagulopatías Policitemia
Trombocitosis
Edad avanzada

Se han descrito asociaciones con alta sensibilidad pero una baja especificidad, como
dolor torácico brusco + disnea brusca y/o hemoptisis. La clinica va a depender del
número y tamaño del material embolizado, localización, edad y situación funcional
cardiorrespiratoria previa del paciente; incluso podemos encontrar pacientes con TEP
totalmente asintomáticos o con muy poca sintomatología.
Desde un punto de vista práctico en Urgencias vamos a dividirlos según se trate de un
TEP con inestabilidad hemodinámica o no.
 TEP sin repercusión hemodinámica, aquí tendremos a la mayoría de los episodios
(cerca del 85%).
 TEP con inestabilidad hemodinámica, supone el 15% de los casos y presenta una
mortalidad muy elevada, que llega hasta el 85% durante las primeras seis horas
del episodio. Es posible que el único dato que tengamos de nuestro paciente, que
ha ingresado en shock, sea que ha presentado un síncope.
Debido a que tanto el TEP como la TVP son fases de la ETV cada vez que nos
encontremos con una deberemos buscar la otra, el 50% de los pacientes a los que se
les diagnostica un TEP presentan evidencia de TVP, también hay que añadir que más
del 40% de los pacientes con TVP presentan TEP asintomático.
En la exploración física de un paciente con TVP presentará un aumento de la
temperatura local y del diámetro de la pierna, unido a eritema cutáneo y en algunas
ocasiones un cordón venoso engrosado. La inflamación de la pared venosa que
presentan produce dolor espontaneo o provocado a la presión o el estiramiento, es el
signo de Homans, estos hallazgos no son patognomónicos y además solo el 33% de las
TVP van a ser sintomáticas. Como método complementario desde urgencias para el
diagnóstico de TVP disponemos de ecografía de MMII con la limitación de que es poco
sensible para trombos situados en la pantorrilla y en personas obesas o con edemas
severos. El gold standard para la TVP será la flebografía de MMII.
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1.7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Dentro del diagnostico diferencial del TEP debemos incluir fundamentalmente a las
patologías que producen dolor torácico y disnea como: angor e infarto de miocardio,
edema agudo de pulmón, neumonía, neumotórax, reagudización de EPOC o
insuficiencia cardiaca izquierda o dolores torácicos mecánicos. Pero no debemos
olvidar que el TEP se puede presentar como un síncope, por tanto también deberemos
descartar un tromboembolismo en pacientes que acuden por síncope.

1.8. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS A SOLICITAR EN URGENCIAS

Las pruebas que debemos solicitar ante la sospecha de un tromboembolismo
pulmonar son las siguientes:
a. Hemograma y bioquímica, suelen ser inespecíficos. En algunos casos podremos
encontrar una ligera leucocitosis.
b. Coagulación con cuantificación de dímero-D. El dímero-D es una molécula que
resulta de la degradación de las redes de fibrina. Los valores de corte para
determinar si el dímero-D está elevado o no son 500ng/ml. El dímero-D tiene
una sensibilidad (75-100%) muy alta pero una especificidad muy baja, bueno
realmente la determinación de esta molécula a través de un ELISA es muy
sensible y tiene un valor predictivo negativo del 95%. Esta molécula es muy
poco específica por lo tanto una elevación no nos indica que el paciente tenga
un TEP ya que se puede elevar por infecciones, neoplasias, afecciones
reumatológicas, etc..., pero un resultado negativo nos puede descartar con
suficiente seguridad el tromboembolismo. Una estrategia diagnóstica óptima
debería incluir el alto valor predictivo negativo del D-dimero.
c. En cuanto a la gasometría arterial podemos encontrar gran variedad de
resultados, desde una gasometría arterial normal (pO2>80), pasando por una
hipoxemia y una hipocapnia y también como más característico, aunque no
específico un aumento de la diferencia alveolo-arterial de O2. Estas
alteraciones las veremos sobretodo en pacientes sanos que no tenían ninguna
patología de base, en pacientes con patología cardiorrespiratoria anterior es
difícil verificar nuevas alteraciones en la gasometría.
d. La radiografía de tórax PA y lateral, como el resto de pruebas y clínica la
radiografía también es inespecífica, la mayoría no presentará alteraciones, esto
puede ser una pista si tenemos un enfermo disneico, con radiografía normal y
la auscultación también normal tendremos que pensar siempre en un TEP. Nos
podemos encontrar alteraciones inespecíficas como: infiltrados pulmonares,
atelectasias laminares, derrame pleural y elevación diafragmática. Tenemos
dos hallazgos radiográficos que son más específicos del TEP pero muy poco
frecuentes, seria el signo de Westermark y la joroba de Hampton. El signo de
Westermark se produce cuando hay embolizaciones extensas y se produce
oligohemia periférica, veremos ese hemitórax con menor cantidad de vasos y
por tanto más oscuro en la radiografía. La joroba de Hampton es un signo de
infarto pulmonar, es una condensación triangular con base pleural. La
radiografía también no servirá para descartar otras patologías que puedan
presentar la misma clínica que el TEP como por ejemplo: las neumonías,
insuficiencia cardiaca, edema agudo de pulmón, etc.

PATOLOGIA CLINICA PATOLOGIA CLINICA| “TROMBOEMBOLISMO PULMONAR” 9

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e. El ECG, frecuentemente no encontramos alteraciones o podemos encontrar

taquicardia sinusal con algún extrasístole. En caso de TEP masivo o submasivo
con fallo del ventrículo derecho encontraremos ondas P pulmonares y
aumento del segmento PR, desviación del eje a la derecha o aparición de un
bloqueo de rama derecha debido a la dilatación del ventrículo derecho. El signo
de McGuinn-White que consiste en la presencia de una onda S en I y onda Q y T
negativa en III (S1Q3T3), solo aparece en el 15-26% de los casos.
f. El Angio-TAC es un TAC helicoidal que se realiza con contraste intravenoso,
tiene una alta sensibilidad y especificidad (95-100% y 95-97%) siempre que el
trombo está localizado en las arterias pulmonares principales, lobares o
segmentarias, no nos servirá para ver trombos en regiones periféricas ni para
ver trombos en lóbulo medio y língula. Las ventajas de esta técnica es que es
relativamente rápida y que nos puede servir en el diagnóstico diferencial para
ver alguna otra patología.
g. Ecocardiografía, en casos de TEP masivo podemos encontrar disfunción y
dilatación del ventrículo derecho e insuficiencia tricuspidea, aunque no es
específico y puede ser difícil de valorar en ciertos pacientes, p.e. EPOC.

Existen otras pruebas que pueden ayudarnos en el diagnóstico del tromboembolismo

pulmonar:
a. Arteriografía pulmonar, es la prueba más sensible y específica para el
diagnóstico del TEP.
b. Gammagrafía de ventilación/perfusión, evalúa la vascularización y la
distribución del aire en los pulmones.
c. RNM, todavía en desarrollo.

PATOLOGIA CLINICA PATOLOGIA CLINICA| “TROMBOEMBOLISMO PULMONAR” 10

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II. 6TO CASO CLINICO: ”TROMBOEMBOLISMO PULMONAR”

CASO CLÍNICO Nro07: “TROMBOEMBOLISMO PULMONAR”

Paciente varón de 68 años, ingresa por emeregencia presentando agitación, dificultad para
respirar dolor agudo en región postero inferior de hemitorax izquierdo. Refiere además haber
presentado episodios de tos con expectoración hemoptoica, al examen clínico: MEG, REH,
MEN, Agitado. FC 115X, FR 38X; submatidez en tercio inferior de hemitorax izquierdo, se
auscultan crepitos y subcrepitos en dicha zona, además se observan varices en ambos
miembros inferiores con signos flogosicos.

SÍNTOMAS:
-disnea; hemoptisis.

EXAMEN FÍSICO
-submatidez en tercio inferior
SIGNOS VITALES de hemitorax izquierdo con
-FC : 115 x’ crepitos y subcrepitos.
-FR : 38 x’ - varices en miembros
inferiores con signos
flogosicos.

Diagnostico probable:
"TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR"
al manifestarse disnea,
hemoptisis, submatidez,
crepitos y subcrepitos
con varices en miembros
inferiores flogosicos.

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III. El siguiente paso es confirmar el diagnostico sindrómico, para ello solicitamos

un perfil hemátológico, se obtienen los siguientes resultados:

Criterios Valores obtenidos Valores normales Observación

Hb 11.67 g/dl 13-18 g/dl Disminuido

Hto 32% 36-52% Disminuido
Rcto leucocitos 13500/mm3 4000-10000/mm3 Aumentado
Neut abastonados 3% 2-3% Conservado
Neut segmentados 75% 50-67% Aumentado
Eosinófilos 0% 1-4% Disminuido
Basófilos 0% 0-1%
Linfocitos 20% 20-30% Conservado
Monocitos 2% 2-8%
V.S.G. 32 mm/h 0-20mm/h Aumentado
Rcto de hematies 4400000/ul 4 500-5 900 x 103/ ul Disminuido
Rcto de plaquetas 355000/ul

OBSERVACION:

el examen muestra ligera anemia con Leucocitosis, desviacion

izquierda y aneosinofilia.

Para saber el por qué de los crépitos y subcrépitos se pidió una radiografía, en la cual
encontramos:

Opacidad en cuña en tercio medio del hemitorax izquierdo, Con estos resultados ya
podemos empezar a sospechar de una Trombosis Pulmonar, ya que ésta produce una
embolia de venas profundas, lo cual puede llegar a producir disnea, y por obstrucción
en la vasculatura arteriolar pulmonar, por falta de intercambio gaseoso en este
segmento es que se aprecia esta opacidad en la radiografia.

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IV. Ya con estos resultados se pide el tiempo de coagulacion y sangria a la

paciente, en lo cual se obtiene:

Criterios Valores obtenidos Valores normales

Tiempo de 15’39’’ 5-12’
coagulación
Tiempo de sangría 8‘19’’ 2-5’

El tiempo de coagulación y sangría nos ayudan a saber en qué tiempo los vasos
pequeños se cierran para evitar el sangrado o posible hemorragia.
Encontramos los tiempos un poco alargados, por lo que nos indica que
posiblemente haya un problema en los vasos sanguíneos a nivel de las vías de
la coagulación , pero no nos asegura nada, por lo cual recurrimos a la prueba
del “Dímero D”:

Dímero “D” (cualitativo) Positivo (+)

Dímero “D” (cuantitativo) 523.33 mg/ml 200-400 mg/ml
Fibrinógeno 654.00 mg/dl < 200 mg/ml

Los dímeros D son productos de degradación de la fibrina formados por la

plasmina durante la fibrinólisis, lo que normalmente ocurre una hora después
de la formación del trombo. La vida media circulante de los dímeros D es de 4-6
horas, pero como, ante la presencia del trombo se produce una fibrinólisis
continuada, se podrán detectar niveles de Dímero D durante este tiempo que
usualmente es de una semana; pasado este período, no se detectarán los
dímeros.

Condiciones especiales como infarto agudo de miocardio, tromboembolismo

pulmonar, estasis venosa, hipercoagulabilidad o lesión endotelial predisponen
a la formación de coágulos y obstrucción del flujo sanguíneo con un riesgo
potencial de embolismo. El tamaño final del coágulo depende de un delicado
equilibrio entre dos sistemas, el de la coagulación y el de la fibrinólisis. Por lo
que Con estos datos ya podemos respaldarnos en saber que se trata de una
tromboembolia.

DIAGNOSTICO: TROMBOEMBOLIA PULMONAR

PATOLOGIA CLINICA PATOLOGIA CLINICA| “TROMBOEMBOLISMO PULMONAR” 13

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V. MANEJO Y TRATAMIENTO:

Cuando tenemos un paciente con un TEP confirmado o incluso cuando después de

haber realizado las pruebas y haber obtenido un resultado negativo seguimos teniendo
una alta sospecha clínica, el paciente debe quedar ingresado, ya que como hemos visto
el TEP tiene una mortalidad nada despreciable y además esta es mayor durante las
primeras horas.

Lo primero que necesitará son las medidas generales como toma de constantes, dieta
a seguir, medicación que tomaba anteriormente y administraremos O2 empezaremos
con mascarilla o gafas nasales dependiendo de la disnea del paciente y nivel de
oxigenación de la sangre, tomaremos una vía venosa y sobretodo muy importante va a
ser el reposo absoluto en cama.

De inicio se recomienda el uso de heparina no fraccionada (HNF) como la heparina

sódica por vía intravenosa. Se ha demostrado en varios estudios que las heparinas de
bajo peso molecular (HBPM) pueden ser tan eficaces como la heparina no fraccionada,
las dosis dependerán del tipo que utilicemos, para nadroparina cálcica (Fraxiparina)
usaremos 0.1 ml/10Kg de peso cada 12 horas. Tanto si el tratamiento se realiza con
HNF o con HBPM se deberá seguir durante unos 7 días y después completarlo con
anticoagulantes orales (ACO) durante un periodo de seis meses.

En casos de TEP diagnosticados que no se puedan anticoagular una solución sería

colocar un filtro en vena cava ya sea temporal o permanente para evitar el paso de
trombos desde MMII.

Si tenemos a un paciente con un TEP masivo con o sin inestabilidad hemodinámica y

disfunción ventricular derecha el tratamiento recomendado es la realización de
trombolisis, esta se realizará en la UCI.

Una cuestión importante va a ser prevención del TEP en los pacientes ingresados,
sobre todo en los de edad avanzada. La profilaxis la realizaremos con HNF, en el caso
de utilizar nadroparina cálcica (Fraxiparina), la dosis será de 0.1ml/10Kg de peso
administrada subcutánea y una vez al día.

PATOLOGIA CLINICA PATOLOGIA CLINICA| “TROMBOEMBOLISMO PULMONAR” 14

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VI. CONCLUSIONES:

 La tromboembolia pulmonar es una entidad patológica de importancia

en la medicina clínica. Consiste en la obstrucción del flujo sanguíneo
arterial pulmonar por embolismo de un coagulo desde sitios distantes
de la vasculatura. Su incidencia es variable dependiendo de la fuente
analizada, la mayoría de los datos existentes son de pacientes
hospitalizados. La presentación clínica tiene un espectro amplio, desde
asintomática hasta el choque cardiogenico de muerte súbita debido a la
falla ventricular derecha aguda.
 En forma reciente se ha empleado el dímero D como un ensayo de
laboratorio útil y con un valor posiblemente predictivo en el
diagnostico del TEP. También los esquemas de clasificación actuales
recomiendan guiarse en parámetros clínicos, de laboratorio e imagen.

VII. BIBLIOGRAFIA:

 V. Kumar, A. Abbas, N. Fausto. Robbins y Cotran–

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 www.ctl_servlet.pdf

PATOLOGIA CLINICA PATOLOGIA CLINICA| “TROMBOEMBOLISMO PULMONAR” 15