Вы находитесь на странице: 1из 174

ИНФЕКЦИОННЫЕ

БОЛЕЗНИ.

Одесса,1998г.

1
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ.
(курс лекций для студентов медицинского
и стоматологического факультетов)

Под редакцией профессора Е.В. Никитина

Одесса, 1998г.
В подготовке курса лекций приняли участие:
проф. Е.В.Никитин, проф. В.Ф.Липковский, доц.А.НГоловченко,
доц. Б.Н Пясецкий, доц.В.Ю.Миронов, доц. Л.С.Славянчук,
доц. К.Л.Сервецкий, доц. В.Т.Гончаренко, доц. Е.М.Усыченко.

2
УДК 616.9(035)
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
(курс лекций для студентов медицинских вузов)
Никитин Е.В. - Одесса, 1998. -с
Курс лекций по инфекционным болезням составлен на основании современных данных по
микробиологии, вирусологии, эпидемиологии, патогенезу, клинике, диагностике и лечению инфекционных

3
заболеваний у людей. Значительное внимание уделено патогенезу и патогенетической терапии при
различных нозоформах. В лекции включены материалы многолетних кафедральных научных изысканий.
Курс лекций изложен в соответствии с требованиями «Программы по инфекционным болезням для
студентов медицинских вузов».
Лекции предназначены для студентов медицинского, стоматологического, студентов-иностранцев,
врачей интернов и преподавателей медицинских учебных заведений.
Библиогр.
Рецензенты: заведующая кафедрой инфекционных болезней детского возраста ОГМУ д.м.н
профессор А.М.Михайлова.
Рекомендовано к изданию Центральным координационно-методическим советом Одесского
государственного медицинского университета.
с Никитин Е.В.
1998г.

Оглавление.

Вступительная лекция: Вопросы общей патологии и тактика врача при инфекционных болезнях

Специальный раздел
I.Кишечные инфекции
1.1. Брюшной тиф и паратифы 10
1.2. Дизентерия 18
1.3. Сальмонеллез и ПТИ 27
1.4. Ботулизм
35
1.5. Холера 42
1.6. Протозойные колиты 50
1.7. Иерсиниоз 54

4
1.8. Лептоспироз 60
2.Инфекции дыхательных путей
2.1. Грипп 67
2.2. ОРВИ 75
2.3. Менингококковая инфекция 84
2.4. Легионеллез 93
2.5. Дифтерия
100
3.Кровяные инфекции
3.1. Риккетсиозы 110
3.2. Сыпной тиф, болезнь Брилля 110
3.3. Геморрагические лихорадки 116
3.4. Энцефалиты 122
3.5. Боррелиоз 131
3.6. Малярия 133
3.7. Чума 147
3.8. Туляремия 153
4.Инфекции наружных покровов
4.1. Рожа 156

5.Инфекции с различной первичной локализацией


возбудителя и различным механизмом передачи
5.1. Вирусные гепатиты 160
5.2. ВИЧ-инфекция 170
5.3. Сибирская язва 178
5.4. Бруцеллез 183
5.5. Сепсис 191

ВОПРОСЫ ОБЩЕЙ ПАТОЛОГИИ И ТАКТИКИ ВРАЧА ПРИ


ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЯХ.

Любая инфекционная (заразная) болезнь развивается лишь при наличии микроорганизмов, способных
вызвать изменение при попадании в макроорганизм (человека, животного), отвечающего тем или иным
типом реакции на это внедрение в определённых условиях внешней среды. При определении этапов этого
явления пользуются терминами «инфекция», «инфекционный процесс» и «инфекционная болезнь».
Объективное обоснование этим определениям дал академик А.Ф. Билибин. Под инфекцией следует
понимать микроорганизм, внедрившийся в макроорганизм, и вызвавший изменение со стороны последнего.

5
Инфекционный процесс - это и есть изменение, возникшее в результате этого внедрения. Инфекционная
болезнь - это фактически крайняя степень инфекционного процесса, иначе говоря, когда возникшее
изменение становятся ощутимыми самим пострадавшим или исследователем.
Таким образом, инфекционная болезнь - сложный динамический процесс взаимодействия
микроорганизма с макроорганизмом в определённых условиях внешней среды, проявляющийся со стороны
макроорганизма определёнными признаками патологии. Внешняя среда (и социальные факторы) оказывают
влияние на инфекционные болезни, опосредованных через то или иное звено инфекционного процесса.
В процессе эволюции сложились различные типы взаимоотношений между микро- и
макроорганизмами. Самый древний тип и отдаленный тип - свободноживущие микроорганизмы. Это те,
которым нет необходимости в поселении на (в) макроорганизме. Тем не менее, и они при определенных
условиях могут быть причиной болезни. Примером может служить первичный амебный менингоэнцефалит
(ПАМ), вызванный свободно живущими амебами (Entameba Histolitica).
Из свободно живущих сформировались спорофиты, обитающие на покровных тканях макроорганизма,
в обычных условиях не нанося ущерба последнему. Однако они не утратили способность выживать и
размножаться во внешней среде. Но и среди сапрофитов могут быть разные варианты взаимоотношений.
Паразиты - микроорганизмы, утратившие способность к размножению во внешней среде. Они
большинство своих жизненных функций осуществляют в макроорганизме. Это возбудители брюшного тифа,
паратифов, бешенства и многие другие.
Если проникновение микроорганизма в макроорганизм - это агрессия, то для первого - это способ
выживания, обусловленный, в основном, наличием определенных механизмов для выживания, как вида
(Дж. Моудлер,1965г.).
Речь, таким образом, идет о функциях жизнеобеспечения микроорганизмов. Ими являются: инициация,
питание, размножение, выход во внешнюю среду и выживаемость при меняющихся условиях как в
макроорганизме, так вне его. Выживание возможно в обычных формах, в виде цист либо спор.
Таким образом, сапрофитам и комменсалам нет биологической необходимости в проникновении во
внутренние среды макроорганизма, ибо они не выработали пути выхода из него. Такой подход к пониманию
проблемы дает ключ к пониманию особенностей инфекционного процесса, обусловленного сапрофитами,
комменсалами, так называемыми условно патогенными микроорганизмами. В развитии болезни значение
имеют не только биологические особенности микроорганизмов, такие как патогенность, вирулентность, но
их количество, иногда сопутствующая микрофлора, ритм поступления микроорганизмов в макроорганизм,
состояние сопротивляемости реципиента.
Патогенность - способность оказывать на макроорганизм болезнетворное влияние, обусловленное
наличием сложных систем для агрессии - протеинов, ферментов, нуклеиновых кислот. Вирулентность -
мера патогенности, иначе говоря, скорость, с которой оказывается патогенное влияние.
Входные ворота или место аппликации возбудителей могут быть различными. Одни возбудители
накапливаются и проникают через слизистую оболочку дыхательных путей, другие - через слизистую
кишечного тракта, третьи - через поврежденные или неповрежденные покровы, четвертые - лишь при заносе
их непосредственно в кровь. Есть такие возбудители (чума, туляремия, сибирская язва и др.), которые
заносятся любыми путями.
Количество микроорганизмов, попавших в макроорганизм, также может быть неодинаковым. В опытах
на добровольцах установлено, что для заражения холерой необходимо от 1млн. до 1000млн. микробных тел,
сальмонеллезами - десятки и сотни тысяч, а шигелезами - десятки и сотни особей.
Ритм поступления возбудителя в макроорганизм также может иметь значение. Некоторые болезни
возникают, по-видимому, после неоднократного поступления возбудителя в макроорганизм (бруцеллез,
туберкулез), другие - при однократном. В эксперименте показано, что общее количество микроорганизмов
при этом будет меньше, чем их необходимо для однократного заражения с последующим развитием
заболевания. В данном случае имеет место явление суммации раздражения, описанное И.М. Сеченовым.
Иногда важную роль в возникновении заболевания играет ассоциация основного возбудителя с другими
микроорганизмами. Например, палочка инфлюэнцы проявляет себя на лишь фоне гриппа и других
болезней.
Переход (перенос) из организма больного человека (животного) в здоровый организм представляет
собой эпидемический процесс, основными звеньями которого являются источник инфекции (живой
организм, в котором происходит накопление микроорганизмов и их выведение) и механизм передачи -
способ переноса (перехода) возбудителя, определяемый местом его локализации. Третье звено
эпидемической цепи - восприимчивость макроорганизма (коллектива), зависящая от неспецифической
резистентности и наличия иммунитета. Необходимо увязывать это с условиями внешней среды (природные
факторы и социальные условия).
Первым этапом развития инфекционной болезни является заражение. После первичного накопления
возбудителя в области входных ворот может возникнуть местный инфекционный процесс (рожистое

6
воспаление, ангина, дизентерия, ринофарингит, набухание пейеровых бляшек при брюшном тифе), либо
патологический процесс, распространяющийся дальше лимфогенным, гематогенным или другим путем.
При заносе возбудителя в кровь развивается бактериемия (вирусемия), сопровождающаяся, как правило,
лихорадкой, интоксикацией и другими проявлениями болезни.
Последующая (вторичная) локализация возбудителя может быть различной: занос его в оболочки мозга,
печень, скопления лимфоидных элементов, капилляры, мелкие сосуды и другие органы и ткани. Все зависит
от того, где наиболее оптимальные условия для накопление патогенных микроорганизмов. Вирусы гриппа,
например, накапливаются в эндотелии капилляров и мелких сосудах, что вызывает нарушение их
целостности и способствует выходу жидкой части крови в ткани, в результате чего развивается отек мозга,
легких и других органов. Занос в органы различных патогенных микроорганизмов сопровождается
клиническими проявлениями характерными для той или иной болезни - сыпь, увеличение печени,
селезёнки, поражение суставов, почек, вещества мозга и др.
Дальнейшая судьба микроорганизмов следующая - часть их под влиянием защитных факторов
разрушается, часть выводится во внешнюю среду. С точки зрения методологии - это явление двузначное: для
макроорганизма - это защита, с другой стороны, какая-то часть микроорганизмов, выведенных из больного
организма в конце концов заносится тем или иным путем здоровому человеку, чем и поддерживается
эпидемический процесс.
В ряде случаев определенная часть микроорганизмов, претерпев изменения. Может остаться в органах
и тканях макроорганизма на различное время, поддерживая вялотекущий инфекционный процесс,
сопровождающийся бактериовыделением, а иногда и отдаленными (через годы) рецидивами. Это, конечно,
лишь схема, однако и она помогает представить себе развитие болезни и возможные её последствия.
Инфекционные болезни отличаются от других рядом особенностей, присущих только им, - наличием
возбудителя, цикличностью течения, развитием иммунитета, опасностью для окружающих.
О возбудителях уже говорилось. Цикличность течения - черта, присущая только заразным болезням.
Она обусловлена этапностью включения (начиная от входных ворот) различных систем организма в
патологический процесс, сложившийся в результате длительной эволюции. Результатом такой эволюции
явилось приспособление микроорганизма к выживанию в организме человека или животного, а
микроорганизм, несмотря на ущерб, наносимый хозяину, - к выздоровлению и нередко полному избавлению
от них.
Реакция макроорганизма на внедрение патогенного микроорганизма - это и есть реактивность, то есть
его способность «включать» различные физиологические системы в ответ на внедрение микроорганизма для
его инактивации, разрушения, выведения и возмещения причиненного ущерба. Такое определение этому
понятию предложил А.Ф. Билмбин. Реактивность присуща всем живым организмам. Она, естественно,
зависит от уровня его развития. У простейших многоклеточных при введении инородного тела отвечают
лишь те клетки, куда введен раздражитель. У более высокоорганизованных организмов к ответу
подключаются и другие системы благодаря наличию у них гуморальных механизмов, а при наличии
нервной системы - нейро-рефлекторных. Об этом еще в свое время И.И. Мечников.
Проявлениями реактивности является раздражимость, как неотъемлемое свойство любой живой
системы. Резистентность - это сопротивляемость, обусловленная неспецифическими (барьерная функция
кожи, слизистых, соляной кислоты желудочного содержимого, бактерицидные и другие факторы крови) и
специфическими (иммунитет) факторами защиты. Роль извращенной активности - аллергии - в механизме
развития инфекционных болезней велика. При доминировании аллергических реакций (бруцеллез,
туберкулез) болезни имеют тенденцию к длительному течению, рецидивам, обострениям. Различают
следующие периоды в течении инфекционной болезни - инкубационный период, предвестников, нарастания
проявлений, разгара, обратного развития и выздоровления. Знание этих периодов помогает в практической
деятельности врача, особенно в распознавании болезни, терапевтической тактике и организации
предупредительных мероприятий.
Третья особенность заразных болезней - перенесение инфекционного заболевания ведет к развитию той
или иной напряженности иммунитета, основы которого освещены в курсах микробиологии, иммунологии.
Четвертая черта - инфекционные больные, при наличии определенных условий, могут быть источником
микроорганизмов для окружающих, чем и обусловливается эпидемический процесс.
Выдающийся русский клиницист С.П. Боткин на основании клинических наблюдений и анализа
периодов болезни у больных так называемой катаральной желтухи (по Р. Вирхову), у которых отмечались
описанные выше особенности, пришел к выводу об инфекционном происхождении этой болезни. И лишь в
1965 году удалось подтвердить гениальное предположение С.П. Боткина путем обнаружения антигена,
связанного с вирусом гепатита В.
Клиническое проявление при инфекционных болезнях могут носить различный характер - повышение
температуры, как результат интоксикации, изменение со стороны различных органов и систем, цикличность
синдромов и симптомов, часто кожные проявления. Но для некоторых болезней характерные только им

7
присущие признаки. Например, иронически мучительная улыбка характерна только для больных
столбняком, пятна Коплика-Филатова наблюдаются только при кори, многокамерные пустулы - при
натуральной оспе. Эти признаки являются кардинальными, так как они имеют решающее значение для
постановки диагноза.
Другие признаки, такие как гектическая лихорадка, сыпь, кровь в кале являются опорными
симптомами. Их значение в диагностике меньшее, ибо они встречаются при ряде болезней. Наконец, есть
еще и наводящие признаки, но значение их в диагностике относительное.
С целью систематизации инфекционных болезней предложены различные классификации. В настоящее
время чаще всего пользуются классификацией, предложенной профессором Л.В. Громашевским, в основе
которой положен механизм передачи возбудителя.
В соответствии с этим различают 4 группы инфекционных болезней:
1 - кишечная - с фекально-оральным механизмом передачи (брюшной тиф, паратифы А, В и С,
дизентерия, сальмонеллез, холера и многие другие);
2 - капельно-воздушная - с капельно-воздушным механизмом передачи (грипп, парагрипп, корь,
коклюш, менингококковая болезнь и другие);
3 - наружных покровов - заражение при которых происходит через поврежденные или ненарушенные
покровы (рожа, столбняк, грибковые и другие заболевания);
4 - кровяные - с трансмиссивным способом заражения, ибо кровь является внутренней средой и не
сообщается с покровными тканями. На «помощь» паразитам приходят кровососущие насекомые: блохи,
вши, комары, клещи, москиты и другие (малярия, сыпной и возвратные тифы, геморрагические лихорадки и
другие).
Есть ряд инфекционных болезней, возбудители которых проникают через любой вид покровных тканей.
Это смешанные инфекции с различным механизмом передачи - чума, тулляремия, сибирская язва.
Бруцеллез и другие.
Предложенная Л.В. Громашевским классификация имеет и положительные стороны, и недостатки.
Примером последних может быть неясность в отношении болезней, передающихся по «вертикали» - от
матери к плоду.
Такая классификация имеет особо важное значение для понимания и разработки способов прерывания
путей передачи инфекционных болезней, а следовательно, и для организации предупредительных
мероприятий. Примером может послужить строительство очистных сооружений, наведение порядка и
строгое соблюдение установленной технологии на предприятиях общественного питания, которые имеют
значение для уменьшения заболеваемости не только дизентерией, а и другими кишечными инфекционными
болезнями.
Врачу любой специальности в практических условиях приходится решать вопросы диагностики
инфекционных болезней, ибо на участках инфекционистов нет. Отсюда вытекает необходимость умения
всеми врачами своевременно распознавать инфекционные болезни. При диагностике учитывают, прежде
всего, клинические данные - сведения, характеризующие личность больного, субъективные ощущения,
данные о развитие болезни, сведения о сопутствующих болезнях, сведения эпидемиологического характера.
Особо важное значение для диагностики инфекционного заболевания имеет тщательный осмотр больного с
целью обнаружения тех или иных её проявлений. Результаты клинического осмотра позволяют поставить
предварительный диагноз, а иногда и окончательный.
С целью определения характера сдвигов со стороны тех или иных систем проводят ряд исследований.
Различают общие, обязательные для всех больных исследования: общий анализ крови, общий анализ
мочи, копроскопия, рентгеноскопия органов грудной клетки, некоторые инструментальные методы
исследования.
На основании результатов этих исследований выяснить сдвиги в патогенетической цепи нельзя. Для их
определения используют специальные методы исследований - определение степени гипербиллирубинемии,
активность ферментов, изменений состава белков и инструментальные, такие как ЭКГ, ФКГ, эхография,
эндоскопия и другие. Часто и эти методы не дают возможности окончательно решить вопрос о причине
заболевания. С цель установления этиологического фактора в инфекционной клинике широко используют
специфические методы исследования, позволяющие обнаружить либо возбудителя, либо антитела к нему.
Это такие методы, как бактериоскопия, посевы крови и других материалов на специальные среды,
серологические методы (РА, РНГА, РСК и другие). Отдельные методы этих исследований Министерством
здравоохранения Украины рекомендованы для повсеместного применения. Например, взятие мазка и
толстой капли крови для обнаружения возбудителя малярии у лиц, находящихся в эпидемических по этой
болезни районах.

8
БРЮШНОЙ ТИФ, ПАРАТИФЫ.

Брюшной тиф, паратифы А и В - острые заболевания из группы кишечных инфекций,


характеризующиеся циклическим течением, бактериемией, интоксикацией, кожной сыпью, язвенным
поражением лимфатического аппарата тонкой кишки. Кроме того брюшному тифу свойственна высокая
лихорадка разной продолжительности, развитие т.н тифозного состояния, гепатоспленомегалия,
пищеварительные расстройства, возможность рецидивов и различных осложнений.
Брюшной тиф, как болезнь человека, известен очень давно. Однако первое подробное описание
клиники относится к 1546 году, когда врач из Вероны Джироламо Фракасторо в своей книге «О заражениях,
заразных болезнях и их лечении » не только дал подробное описание клинической картины, но и выделил
брюшной тиф из группы «лихорадочных» болезней.
В дальнейшем клиническая картина брюшного тифа была описана в 1684 г. Виллисом, в 1739г.
Хаксхемом. В 1674г. Пейер подробно описал изменения при брюшном тифе в лимфатическом аппарате
кишечника. В XIX веке изучению брюшного тифа уделялось много внимания. В 1819 году Шарль Луи
описал его как «тифоидную лихорадку», подробно изучены и описаны Бретонио и Труссо 1813-1826гг.
изменения в кишечнике.
В 1880 году Эберт открыл возбудителя брюшного тифа, а Гаффки в 1884г. выделил чистую культуру.
К 1896 году относится выделение культуры паратифа В, а к 1900г. - паратифа А.
Таким образом возбудителями брюшного тифа и паратифов являются грамотрицательные бактерии,
относящиеся к сальмонеллам ( по классификации Кауфмана - группы Д) семейство энтеробактерий.
По морфологическим свойствам - это короткие палочки с закругленными концами длиной 2-5 мкм,
грамоотрицательные, хорошо окрашиваются анилиновыми красками, спор и капсул не образуют, относятся
к факультативным анаэробам. Обладают выраженной подвижностью, обусловленной наличием 8-12

9
жгутиков, расположенных по всей поверхности микробной клетки. Брюшнотифозные и паратифозные
бактерии хорошо растут на обычных питательных средах, но элективными для них являются среды с
добавлением желчи.
Сальмонеллы, как и многие другие микроорганизмы, содержат много химических составных частей,
обладающих антигенными свойствами. Основными антигенами являются соматический термостабильный
0-антиген, термолабильный Н-антиген, а также соматический Ви-антиген.
Устойчивость возбудителя брюшного тифа и паратифов во внешней среде довольно значительна. Они
хорошо переносят низкую температуру, выдерживают замораживание в течение нескольких месяцев, при
высокой температуре погибают довольно быстро ( +50° - через 1 час, +60° - 20-30 мин, при кипячении -
погибают мгновенно). Выживаемость микробов в испражнениях колеблется от 5 до 30 суток, в воде -
несколько месяцев. В пищевых продуктах - в зависимости от условий их хранения тифо-паратифозные
сальмонеллы сохраняют жизнеспособность от 1-2 до 25-30 суток.
Источником инфекции при брюшном тифе является только человек - это больные или
бактерионосители, а при паратифах, кроме того, источником инфекции могут быть и животные.
В разные периоды болезни больные брюшным тифом и паратифами выделяют в окружающую среду
неодинаковое количество бактерий. Наиболее опасным для окружающих больной становится на 2-ой - 3-ей
неделе болезни, когда в кишечнике идет деструктивный процесс. Значительную роль, как источник
инфекции играют больные со стертыми формами болезни, а также бактерионосители.
Бактерионосительство может быть «острым», длящимся до 2-х месяцев после перенесенной болезни,
затяжным - до 6-ти месяцев и хроническим - многие годы. Механизм передачи инфекции - фекально-
оральный. Фактором передачи могут быть вода, молоко, различные другие пищевые продукты,
загрязненные фекалиями больного или бактериовыделителя. Дополнительную роль могут играть насекомые
(мухи). Как и при других кишечных инфекциях большую роль играет соблюдение правил личной гигиены.
Восприимчивость к возбудителю тифо-паратифозных болезней сравнительно высокая. Однако клинические
проявления могут быть различной степени выраженности. Заболеваемость тифо-паратифозными болезнями
характеризуется ростом в летне-осеннее время, что обусловлено употреблением большего количества
жидкости, нередко из неизвестных источников, немытых фруктов и овощей, перемещением больших групп
людей и более интенсивным загрязнением внешней среды в этот период.
После перенесенной болезни развивается относительно стойкий иммунитет.
В настоящее время брюшной тиф и паратифы встречаются относительно редко в виде спорадических
случаев или небольших очаговых вспышек.
Патогенез тифо-паратифозных заболеваний изучался в течение столетий существования этой болезни и
в настоящее время получила общее признание теория патогенеза брюшного тифа предложенная в 20-е-30-е
годы текущего столетия представителями французской школы. Эта трактовка патогенеза освещена во всех
современных монографиях, руководствах и учебниках с небольшими дополнения, не имеющими
принципиального значения.
В патогенезе тифо-паратифозных заболеваний различают следующие основные звенья: 1) внедрение
возбудителя в организм; 2) развитие лимфаденита и лимфангита; 3) бактериемия; 4) интоксикация; 5)
паренхиматозная диффузия; 6) выведение возбудителя из организма; 7) аллергические реакции (в основном
лимфоидные ткани тонкой кишки); 8) формирование иммунитета и восстановление физиологического
равновесия.
Первая фаза - внедрение возбудителя в макроорганизм. Не у всех заразившихся внедрение возбудителя
ведет к развитию патологического процесса. Это зависит от количества возбудителей проникших в
организм, состояния барьерных функций ( в данном случае - желудок). Дальнейший путь сальмонелл
брюшного тифа - лимфатический аппарат кишечника.
Вторая фаза - лимфаденит, лимфангит. Проникшие в тонкую кишку сальмонеллы активно внедряются
в солитарные фолликулы и пейеровы бляшки подвздошной кишки, где происходит их размножение и
формируется очаг инфекции. Отсюда микроорганизмы по лимфатическим путям проникают в регионарные
лимфоузлы - мезентериальные, где создается второй очаг инфекции. В лимфатическом аппарате
развиваются характерные патоморфологические изменения с пролиферацией ткани и накоплением в ней
крупных «тифозных» клеток. В процесс вовлекаются также и забрюшинные лимфоузлы.
Достигнув определенного количества бактерии с током лимфы через грудной проток попадают в
кровеносную систему и развивается следующий этап патогенеза - бактериемия.
Клинически бактериемия означает конец инкубационного периода и начало клинических проявлений
болезни. Кровь обладает выраженными бактерицидными свойствами. В результате гибели микробов в
кровеносном русле развивается интоксикационный синдром. Интоксикация - четвертая фаза патогенеза.
Действие эндотоксинов обуславливает состояние угнетения центральной нервной системы, адинамию,
заторможенность, лихорадку, головные боли, нарушение сна, аппетита, метеоризм. Это признаки, наиболее
ярко выраженные при тяжелом течении болезни, носят название тифозного статуса.

10
В результате токсического воздействия на центральную нервную систему, солнечное сплетение, чревные
нервы, а также непосредственно на артериолы и капилляры развиваются циркуляторные нарушения с
перераспределением крови, накоплением ее во внутренних органах, уменьшением массы циркулирующей
крови. В сочетании с непосредственным действием токсинов на сердечную мышцу эти нарушения ведут к
гипотонии, дикротии пульса, уменьшению ударного и минутного объема сердца, при тяжелом течении
болезни развивается инфекционный миокардит. Пятая фаза патогенеза - паренхиматозная диффузия
микробов. С током крови сальмонеллы брюшного тифа и паратифов разносятся по всему организму,
попадают во все органы, преимущественно фиксируются в печени, селезенке, костном мозге, коже и др.
Формируются вторичные очаги (брюшнотифозные гранулемы) из которых бактерии как и из первичных
очагов (лимфатический аппарат кишечника) поступают в кровь, поддерживая бактериемию. Оседание
микробов в ретикуло-гистиоцитарной системе и их гибель в структурах РГС способствует очищению
организма от инфекции, превращая процесс из генерализованного в локализованный.
Шестая фаза патогенеза - выведение возбудителей из организма. Из печени возбудители через
желчевыводящие пути попадают в кишечник выделяются в окружающую среду с фекалиями больного. Из
просвета тонкой кишки повторно внедряются в лимфатические образования кишечника, заранее
сенсибилизированные к микробу. В ответ на повторное внедрение сальмонелл усиливаются воспалительные
изменения в лимфоидной ткани с развитием патоморфологических превращений от мозговидного
набухания до некроза и образования язв. Этот процесс рассматривается как седьмая фаза патогенеза -
аллергические реакции лимфоидной ткани тонкой кишки.
Восьмая фаза патогенеза - формирование иммунитета и восстановление физиологического равновесия.
Как и при других инфекционных болезнях иммунная система играет исключительную роль в течении и
исходах тифо-паратифозных заболеваний. В клеточном иммунитете основное место отводится функции
лимфоцитов ( Т-лимфоциты). В гуморальном иммунитете главную роль играют состояние кооперации Т и
В - лимфоцитов, способность трансформации В-клеток в плазматические клетки, а также уровень
функциональной способности их к продукции иммуноглобулинов (антител). Основную роль в гуморальном
иммунитете играют классы иммуноглобулинов А, G, М. Следует помнить, что в сложной системе защиты
организма существенную роль играют также и факторы неспецифической резистентности организма
(комплемент , бета-лизины, лизоцим, лейкины, система пропердина, интерферон).
Таким образом, функциональное состояние иммунной системы организма играет исключительно
важную роль в патогенезе брюшного тифа и паратифов, определяя тяжесть клинического течения и исходы
болезни, включая и формирование острого, подострого или хронического бактерионосительства.
Морфологические изменения при тифо-паратифозных заболеваниях наиболее рельефно выражены в местах
первичной локализации сальмонелл - в лимфатическом аппарате кишечника. Для патоморфологических
изменений в кишечнике у 2/3 больных тифо-паратифозными заболеваниями характерна определенная
цикличность. На 1-й неделе болезни воспалительные изменения в лимфоидной ткани сводятся к т.н
«мозговидному набуханию» ( что обусловлено серовато - красноватым цветом пейеровых бляшек и
солитарных фолликулов на разрезе, напоминающем ткань мозга). Микроскопически в лимфатических
образованиях кишки выявляются округлые или угловатые клетки с массивной светлой цитоплазмой -
«тифозные клетки». Они образуют характерный морфологический субстрат - тифозную гранулему.
Аналогичные образования возникают и в местах вторичной локализации возбудителей. На 2-й - 3-й неделе
происходит некротизация гиперплазированных лимфоидных образований тонкой кишки. На 2-ей- 4-ой
неделе наступает отторжение омертвевшей ткани с образованием язв, величина и глубина которых бывает
различной - иногда образующиеся язвы выходят за пределы лимфоидных образований и захватывают
подслизистый, мышечный слои и даже глубже. На 4-ой- 5-ой неделе болезни происходит заживление
возникших повреждений кишечной стенки без образования рубцов и деформаций. Характер и степень
выраженности патоморфологический изменений в желудочно-кишечном тракте не всегда соответствует
тяжести болезни. Для других органов характерны: белково-жировая дистрофия печения, повышенное
кровенаполнение, пролиферация ретикулярных клеток в селезенке, дистрофические изменения в миокарде,
почках, вегетативных ганглиях, явления отека головного мозга.
Брюшной тиф и паратифы относятся к острым инфекционным болезням с четко выраженной
цикличностью. В течении инфекционного процесса выделяют периоды болезни: инкубационный,
начальный, разгара, ранней реконвалесценции и исходов.
Инкубационный период колеблется от 7 до 25 дней, хотя может быть и более продолжительным.
Длительность инкубационного периода зависит от дозы попадающих в организм микроорганизмов, их
вирулентности, состояния макроорганизма (резистентность, преморбидный фон).
Начальная стадия болезни длится обычно 3-5 дней и проявляется постепенным ухудшением состояния
- появлением слабости, нарастанием головной боли, в большинстве случаев постепенным повышением
температуры. С каждым днем общее состояние больного ухудшается, болезненные проявления усиливаются.
По мере нарастания температуры усиливается головная боль, ухудшается аппетит ( до анорексии) ,

11
нарушается сон, отмечается у большинства больных задержка стула, вздутие живота. Заболевание к концу
1-ой недели переходит в следующую фазу - разгара болезни. В этот период характерен вид больного:
больной бледен, лежит в постели совершенно безразличен к окружающему, апатичен. При закономерном
нарастании интоксикации апатия сменяется помрачнением сознания, развивается тифозный статус. В этот
период возможны потеря сознания, бред, галлюцинации. В последние годы увеличивается число легких
форм тифо-паратифозных болезней и тифозный статус развивается реже. Характерное для брюшного тифа
и паратифов постепенное начало болезни встречается сегодня у половины больных. Постоянным и наиболее
характерным симптомом тифо-паратифозных заболеваний является лихорадка. Характеристику
температурной кривой при брюшном тифе первым дал Вундерлих в середине прошлого века.
Схематически температурная кривая напоминает трапецию: фаза нарастания температуры- около недели,
фаза разгара - около 2-х недель, фаза снижения температуры - около недели. Нередко в третье стадии
температура дает колебания в 1,5-2°, такую температуру называют амфиболической. Вундерлиховская
температурная кривая встречается не часто. Еще С.П.Боткин отметил, что для тифо-паратифозных
заболеваний более характерно волнообразное течение и температурная кривая носит волнообразный
характер.
Широкое применение антибактериальной терапии в ранние сроки болезни повлияло на характер и
длительность температурной реакции больных.
Характерным признаком тифо-паратифозных болезней является сыпь. При брюшном тифе сыпь по
характеру розеолезно-папулезная, с ровными краями, цвет - розовый, локализуется, как правило, на животе,
груди, боковых поверхностях туловища. Может быть обильной, но чаще это единичные розеолы.
Появляется к 7-9 дня болезни. В продолжение болезни возможны подсыпания, при рецидивах
брюшного тифа сыпь может появляться на 2-4-й день рецидива.
Поражение слизистых оболочек при тифо-паратифозных заболеваниях наблюдается постоянно, но
выражено умеренно. Внимание клинициста может привлечь язык - он сухой, обложен густым серо-
коричневым налетом, кончик и края языка розовые, при тяжелом течении болезни - «фулигинозный язык».
Слизистая полости рта суховата, гиперемирована, энантемы, как правило. Не бывает. Характерен живот:
несколько вздут за счет паретических явлений в кишечнике, часто пальпируется увеличенная печень,
селезенка. При перкуссии живота нередко находят укорочение перкуторного звука в правом подвздошной
области (симптом Падалка), что обусловлено инфильтарацией пораженных участков нижнего отдела тонкой
кишки.
Симптомы нарушения функции центральной нервной системы при тифо- паратифозных заболеваниях
в клинической картине занимают важное место. Головная боль, адинамия, нарушение сна встречаются
почти у всех больных. Степень выраженности этих симптомов определяет тяжесть болезни. При тифо-
паратифозных заболеваниях постоянными и довольно четко выраженными являются симптомы нарушения
деятельности сердечно-сосудистой системы. В основе гемодинамических расстройств лежит нарушение
тонуса сосудов, мышцы сердца, поражение симпатоадреналовой системы в результате интоксикации.
Клиническим эквивалентом суммарного действия этих фактов является миокардиодистрофия токсико-
инфекциоонного генеза. Клинические же особенности сердечно-сосудистых расстройств у больных
брюшным тифом и паратифами сводятся к относительной брадикардии, нередко отмечается дикротия
пульса, глухость сердечных тонов, иногда систолический шум над верхушкой сердца, гипотония, на
электрокардиограмме - снижение высоты зубца Т во всех отведениях, умеренное замедление
атриовентрикулярной проводимости, снижение интервала S-Т ниже изоэлектрической линии и
уменьшение высоты зубца К - свидетельство диффузного поражения миокарда. Поражение органов дыхания
в настоящее время встречается значительно реже чем в прошлом. Однако возможны бронхиты, пневмонии
как специфические брюшнотифозные )редко), так и вызванные другой микрофлорой в разгар брюшного
тифа при тяжелом его течении.
Довольно четко выражены при брюшном тифе и паратифах гематологические сдвиги. Характерны
лейкопения, нейтропения с палочкоядерным сдвигом, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз.
Течение брюшного тифа и паратифов зависит от многих причин - сроков поступления в стационар и
начала лечения, тяжести тифа, преморбидного фонда. Клинические проявления, характерные для
тифопаратифозной инфекции, могут быть различной продолжительности- одну-две и более недель.
Обратное развитие болезни также не у всех больных протекает одинаково. Брюшному тифу свойственны
особенности течения и различные осложнения. Одной из особенностей являются обострения течения
болезни: на фоне снижения температуры, уменьшения токсикоза возникает вновь нарастание лихорадки и
других клинических проявлений характерных для острого периода, что объясняется очередным прорывом
бактерий в кровь и заносом их во внутренние органы. Именно этой патогенетической особенностью можно
объяснить волнообразное течение болезни и волнообразный характер температурной кривой, описанной
С.П.Боткиным. Второй особенностью являются рецидивы - возникновение нового подъема температуры
различной продолжительности после ее нормализации. Рецидивы могут быть ранними (через 2-5 дней) и

12
поздними (через 10-20 и даже 30 дней), а в настоящее время допускают возможность отдаленных
рецидивов ( через несколько лет). Рецидивы у лиц леченных антибиотиками встречаются несколько чаще.
Иногда рецидивы бывают повторными. Течение рецидивов может быть более тяжелым, чем первичное
заболевание.
Осложнения у больных брюшным тифом и паратифами можно разделить на специфические, связанные
со свойственными болезни анатомоморфологическими изменениями и неспецифические. Среди
неспецифических осложнений первое место занимают пневмонии (ранее встречались у 24-55% больных).
При современных тифо-паратифозных заболеваниях встречаются значительно реже. Нередко наблюдались
гнойные отиты, пиелиты, иногда возможны паротиты, тромбоз вен, инфаркты селезенки, стоматит,
абсцессы, фурункулез. Из специфичных для брюшного тифа осложнений, как и в прежние годы, у 2-3 %
больных возможно кишечное кровотечение, перфорация тонкой кишки с развитием перфоративного
перитонита.
Основной причиной кишечного кровотечения является образование язв стенки дистального отдела
тонкой кишки с нарушением целостности расположенных здесь кровеносных сосудов. Кровотечению
способствует стаз в результате падения тонуса сосудов. Нарушение свертываемости крови, метеоризм и
свойственная тяжелому течению болезни тромбоцитопения. Чаще всего кишечное кровотечение развивается
на 3-й неделе болезни, когда наступает отторжение некротизированных лимфоидных образований
кишечника. Интенсивность клинический проявлений кишечного кровотечения при брюшном тифе
( развитие коллапса, критическое снижение температуры, тахикардия, бледность кожных покровов,
появление мелены) зависит от массивности кровотечения.
Брюшнотифозный перитонит в результате перфорации язв тонкой кишки возможен на 2-й-4-й неделе
болезни и отличается своеобразием - не всегда начинается остро с т.н «кинжальной боли», могут
отсутствовать вначале убедительные симптомы раздражения брюшины, не характерна такая классическая
картина, как нитевидный пульс, рвота, маска Гиппократа. Эти симптомы появляются поздно, при
запущенном перитоните. Течение брюшнотифозного перитонита очень тяжелое, исходы зависят от
своевременной диагности и, следователь, своевременного оперативного лечения.
Бактериемия, являющаяся обязательным компонентом тифо-паратифозных заболеваний может
приводит к инфекционно- токсическому шоку, впервые описанному в 1831 году Лаэннеком.. Бактериально-
эндотоксический шок вызывается белками, мукополисахаридами, липопоротеидами разрушающихся в
организме грамотрицательных бактерии (сальмонеллы), все антигенные структуры бактериальной клетки
токсичны для макроорганизма и играют роль в развитии шока. Инфекционно токсический шок клинически
проявляется симптомами коллапса: бледность кожных покровов, лицо, конечности, уши холодные,
критически снижается температура, выраженная гипотония, тахикардия, глухие тоны сердца, частый,
слабый пульс. Такое состояние больного может длиться несколько суток и закончиться летальным исходом.
Инфекционно-аллергический миокардит не является частым (1-2%) осложнением брюшного тифа, но об
этом следует помнить, особенно при тяжелом течении болезни. Брюшнотифозные миокардиты чаще всего
развиваются на 2-3-й неделе болезни, значительную роль играет при этом преморбидный фон - состояние
сердца и сосудов до заболевания брюшным тифом. Учитывая рост в последние годы числа лиц, в т.ч.
молодого возраста с патологией сердечно-сосудистой системы логично ожидать более частые случаи
брюшно-тифозных миокардитов.
В условиях спорадической заболеваемости брюшным тифом и паратифами, малой настороженности
участковых и поликлинических врачей, распознавание и дифференциальный диагноз тифо-паратифозных
заболеваний представляет значительные трудности, что ведет к поздней госпитализации больных,
несвоевременности противоэпидемических мероприятий. Основными причинами несвоевременной и
неправильной диагностики являются: 1) наличие большой группы лихорадочных заболеваний, у многих
из них даже выделяется т.н «тифоподобная» форма; 2) рост удельного веса легких и стертых форм
клинически сходных с группой болезней, сопровождающихся лихорадкой; 3) недостаточное обследование на
догоспитальном этапе и отсутствие опыта диагностики в поликлинических условиях.
Диагноз тифо-паратифозных заболеваний ставится на основании совокупности клинических
симптомов с учетом эпидемиологических данных и результатов лабораторного обследования. Клинические
симптомы, позволяющие заподозрить брюшной тиф и целенаправленно обследовать больного в первые дни
болезни: лихорадка, головная боль, нарушение сна, снижение аппетита, слабость, адинамия, бледность
кожных покровов, задержка стула метеоризм, «тифозный язык», относительная брадикардия, сыпь,
гепатолиенальный синдром, часто постепенное, медленное нарастание этих симптомов. Диагностическая
ценность отдельных симптомов неравнозначна и требует оценки их в комплексе с другими.
Паратифы А.В и С могут сопровождаться такими проявлениями как и брюшной тиф и бывают
причиной тех же осложнений, но в ряде случаев их симптоматология отличается своеобразием. Так при
паратифе А может быть короче инкубация (5-7 дней), ранняя и обильная сыпь, лихорадка гектического типа,
катаральные явления, как при острых респираторных вирусных болезнях. При паратифе В также часто

13
короткий инкубационный период, ранняя экзантема, возможны явления гастроэнтерита. У больных резко
ослабленных, у детей раннего возраста развитие септических осложнений. Паратиф С часто возникает на
фоне других заболеваний и проявляется лихорадкой, интоксикацией, поражением печени см желтухой и
возможностью септических осложнений.
Прогноз при брюшном тифе и паратифах в случаях своевременной госпитализации и рано начатого
лечения благоприятный. Возможны, однако, тяжелые осложнения и летальные исходы ( до 1%0.
Учитывая, что брюшному тифу свойственны различные клинический проявления от тяжелых до
легчайших, стертых форм, дифференциальный диагноз следует проводить с многими инфекционными и
соматическими болезнями, сопровождающимися лихорадочной реакцией организма.
Довольно часто приходится дифференцировать с гриппом и другими респираторными вирусными
инфекциями, особенно в межэпидемический по ним период.
Для гриппа и большинства ОРВИ характерно острое начало с быстрым подъемом температуры до 39-
40°, продолжительность лихорадки, как правило не превышает 5-6 дней, головная боль с локализацией в
лобно-височной области, болезненность при движении глазных яблок, инъекция склер, гиперемия лица,
герпетические высыпания. У большинства больных явления трахеита, гиперемия слизистой зева,
зернистость мягкого неба. Как и при брюшном тифе, возможна иногда относительная брадикардия,
аналогичные тифу изменения в периферической крови. Но при гриппе нет гепатолиенального синдрома, нет
типичной сыпи, отсутствуют изменения со стороны желудочно-кишечного тракта. Дифференциальный
диагноз с острым бруцеллезом несколько легче, т. К. При остром бруцеллезе общее состояние и
самочувствие больного страдают мало, несмотря на высокую температуру, мало беспокоит головная боль. У
большинства больных отмечается повторные ознобы, профузные поты, боли в пояснично-крестцовой
области, артралгии. Часто отмечается полиаденит, позже появляются фиброзы, бурситы. Большую роль
играет эпиданамнез, дополнительные методы исследования ( р-и Райта, Хеддельсона, внутрикожная проба
Бюрне).
Не очень часто встречающиеся в Украине риккетсиозы, прежде всего Ку-лихорадка могут иметь
сходные симптомы с тифо-паратифозными болезными. Но для Ку-лихорадки характерно острое начало с
ознобами, потливость, на 3-4 день болезни появляется кашель, боли в груди, при рентгенологическом
исследовании - очаги понижения пневмотизации легочной ткани. Возможен гепато-лиенальный синдром.
Клинически провести дифференциальный диагноз нелегко поэтому основную роль играют РСК с
риккетсиями Бернета ( диагностический титр выпадает на 3-4-й неделе болезни).
При встречающихся в настоящее время спорадических случаях сыпного тифа не всегда клиническая
картина ярко выражена, поэтому есть необходимость дифференцировать его с брюшным тифом.
В отличие от брюшного тифа сыпной тиф всегда начинается остро, температура достигает высоких
цифр в первый-второй день болезни длительность лихорадочного периода 8-1- дней ( реже до 12 дней).
Лицо больного одутловатое, гиперемировано, симптомы Киари-Авцина, Годелье-Говорова, ранняя сыпь (4-
5-й день).
В отдельных случаях возникает необходимость дифференцировать тифопаратифозные заболевания с
инфекционным мононуклеозом, если он протекает без характерной для него лимфаденопатии. Лихорадка,
спленомегалия, головная боль, адинамия, иногда поражение желудочно-кишечного тракта - общие
симптомы. Решающую роль в дифференциальной диагностике играет картина периферической крови
(лейкоцитоз за счет мононуклеаров, нейтропения, наличие «лимфомоноцитов».
У больных орнитозом, как и при брюшном тифе ведущими симптомами являются головная боль,
высокая температура, бледность, относительная брадикардия, увеличение печение и селезенки. Но у
большинства больных к 3-4-му дню болезни появляются признаки интерстициальной пневмонии- кашель,
боли в груди, шум трения плевры. РСК и внутрикожная проба с орнитозным антигеном ко 2-ой - 3-ей неделе
болезни подтверждают диагноз орнитоза.
Нередко представляет трудности дифференциальный диагноз с очаговыми пневмониями, учитывая
возможность поражения легких и в начале тифо-паратифозных заболеваний. Симптоматика пневмоний
банальных и при брюшном тифе аналогичны. Но необходимо тщательно искать клинические признаки
брюшного тифа, дополнительно подключая лабораторные тесты.
При миллиарном ( гематогенно-диссеминированном туберкулезе температурная кривая носит
постоянный характер, нередко развивается « тифозный статус», спленомегалия, метеоризм, розеолезная
сыпь на теле. Но в отличие от брюшного тифа при гематогенно-диссеминированном туберкулезе начало
болезни чаще острое, суточные колебания температуры со 2-ой недели болезни большие, выраженная
потливость, тахикардия. Нередко можно обнаружить специфические изменения на глазном дне. В
периферической крови лейкопения, нейтрофилез, эозинофилия. Значительную роль играют повторные
рентгенографии, бактериологические исследования, туберкулиновые пробы.
Лимфогранулематоз, сопровождаясь волнообразной температурой, гепатоспленомегалией, лейкопенией,
может напомнить по клинике брюшной тиф. В отличие от последнего при лимфогранулематозе отсутствует

14
«тифозный статус», метеоризм, задержка стула, пульс соответствует температуре, отсутствует сыпь,
выражена потливость, наличие лимфоаденопатии. Решающую роль играет биопсия лимфоузлов,
стернальная пункция. В некоторых случаях приходится дифференцировать тифо-паратифозные болезни с
сепсисом.
При сепсис на фоне выраженной интоксикации чаще наблюдается температурная реакция гектического
характера, нередки повторные потрясающие ознобы с обильным потоотделением. В последующем нарастает
анемия, одышка, тахикардия, появляются вторичные очаги в различных органах ( артриты, остеомиелиты,
абсцессы в мышках, легких, плевриты, менингиты). Характерна для сепсиса почечная патология, гепатит
или абсцесс печени. Неоднократный посев крови на сахарный бульон дает возможность выделить
возбудителя сепсиса.
Основным методом лабораторного подтверждения брюшного тифа и паратифов является
бактериологический анализ, позволяющий выделить и типировать возбудителя. Материалом для
исследования служат взятые у больного кровь, моча, кал, желчь. Среди методов бактериологического
исследования важное значение в диагностике болезни имеет гемокультура, являющаяся безусловным
подтверждением диагноза, хотя отрицательный анализ не исключает болезни. Процент положительных
результатов посева крови зависит от времени исследования, кратности посева, тяжести болезни,
правильности забора и посева материала.
В ответ на развитие бактериемии повышается температура тела. Поэтому с целью выделения
гемокультуры кровь засевают на желчный бульон в течение лихорадочного периода. Посев крови в
количестве 10-15-20 мл производится на среду в соотношении 1:10 независимо от дня болезни.
Важное место в диагностике тифопаратифозных заболеваний принадлежит бактериологическому
исследованию кала и мочи. Посев кала следует производить с первых дней болезни, хотя положительные
результаты чаще бывают на 2-3-ей неделе болезни, что обусловлено наиболее выраженными
морфологическими изменениями стенки кишечника в этот период. Не меньшую значимость имеет
обнаружение возбудителя в моче, посевы которой целесообразно производить в течение лихорадочного
периода.
Исследование дуоденального содержимого рекомендуется проводить не ранее 5-10-го дня после
нормализации температуры и поэтому используется для выявления носительства.
Хотя наиболее убедительным методом лабораторного подтверждения диагноза тифо-паратифозного
заболевания является бактериологический (положительные результаты получают в 60-70% случаев) широко
применяются и часто помогают подтвердить диагноз серологические методы исследования. Обычно
брюшнотифозные антитела появляются на 6-7 день болезни и нарастая в титре в течение 8-10 дней,
сохраняются в высоком титре 5-6 месяцев. Кровь для постановки р-и Видаля можно брать в первые дни
пребывания больного в стационаре, т.к. реакцию необходимо учитывать в динамике и нарастание титра
антител при повторно исследовании будет свидетельствовать в пользу тифо-паратифозного заболевания.
Более чувствительной является реакция пассивной гемагглютинации (РПГА). Может также применяться
иммунофлюоресцентный метод выявления возбудителя ( в крови, кале, осадке мочи).
Лечение больных тифо-паратифозными заболеваниями должно проводиться только в стационаре.
Все больные должны соблюдать постельный режим весь лихорадочный период и первые 6-10 дней
нормальной температуры (10 дней при лечении антибиотиками).
В течение болезни назначается диета № 1 (по Певзнеру), хлеб заменяют сухарями. Пища обычно
содержит молотое говяжье мясо, вареный картофель, полужидкие каши, кефир, фруктовые соки, творог,
достаточное количество жидкости внутрь. Важное значение имеет уход за больными, при этом особое
внимание обращают на уход за полостью рта, кожными покровами ( предупреждение пролежней).
Необходимо следить за отправлениями.
Из этиотропных препаратов в комплексной терапии больным тифопаратифозными заболеваниями
назначается чаще всего левомицетин (хлорамфеникол) по 0,5 по 5-6 раз в сутки внутрь (взрослому человеку)
на протяжении лихорадочного периода, а затем еще в течение 7-10 дней в убывающих дозах. Возможно
назначение и других антибактериальных препаратов: левомицетина сукцинат натрия, ампициллин
сульфанил-амиды - бактрим (бисептол). Фуразолидон в максимальных терапевтических дозах. При
отсутствии эффекта от левомицетина в течение 3-5 дней, назначают ампициллин по 1,0 через 6 часов.
Несмотря на терапевтический эффект антибактериальной терапии необходимо помнить об их побочном
действии на организм больного изменения в составе нормальной миклофлоры кишечника, отрицательное
влияние на формирование постинфекционного иммунитета, угнетение фагоцитоза.
В литературе посвященной тифо-паратифозным заболеваниям имеются сведения о применении
параллельно с антибиотиками для лечения больных брюшнотифозной вакцины или Ви-антигена, что
приводит к уменьшению количества рецидивов болезни и снижает число носителей- реконвалесцентов.
Учитывая значительную роль интоксикации в патогенезе тифопаратифозных заболеваний в комплексе
терапевтических мероприятий должна назначаться детоксикация. Кроме достаточного количества жидкости

15
внутрь, больным назначают внутривенно изотонические растворы. Для этой цели целесообразно применять
растворы: трисоль, дисоль, хлосоль, ацесоль, 5% раствор глюкозы или глюкозосолевые растворы до 500-800
мл с назначением мочегонных средств (фуросемид 40 мг), возможно применение гемодеза, реополиклюкина
200-400 мл, витамины (аскорбиновая кислота, группа В0. Сердечно-сосудистые препараты показаны таким
больным, но введение их должно строго контролироваться, т.к. повышение артериального давления, тонуса
сосудов способствует кровотечению ( 2-3-я неделя болезни).
При появлении симптомов кишечного кровотечения - максимальный покой, переливание одногрупной
крови, гемостатики. При симптомах перфоративного перитонита-лапаротомия, ушивание прободных язв,
терапия, которая применяется при перитонитах.
Выписывают больных по клиническому выздоровлению с обязательным повторным
бактериологическим исследованием кала, мочи и 1 раз дуоденально содержимого, не ранее 14 дней
нормальной температуры без лечения антибиотиками и 21 дня - в случае лечения ими. За
реконвалесцентами после выписки ведут наблюдение врачи КИЗ.
Профилактические мероприятия направлены на все звенья эпидемического процесса6 выявление
больных и бактерионосителей ( бактериологическое исследование дуоденального содержимого у лиц,
страдающих хроническими заболеваниями желчного пузыря, желчевыводящих путей),их госпитализация и
лечение.
Важное значение имеет борьба с загрязнением внешней среды выделениями человека, тщательное
соблюдение установленной технологии на пищевых объектах, хранение пищевых продуктов, соблюдение
личной гигиены.
Существуют тифо-паратифозные вакцины ( моно,-поли, сухие, жидкие), но вакцины, естественно, не
заменяют санитарно-гигиенические мероприятия, вакцинация проводится по эпидпоказаниям. Иммунитет
после вакцинации непродолжительный.

16
ДИЗЕНТЕРИЯ.

История и географическое распространение. Название болезни дано Гиппократом еще в V веке до


нашей эры. До начала 19 века под этим понятием объединялись все болезни, сопровождающиеся поносами.
В 1891 году в трупах умерших А.В. Григорьев обнаружил возбудителя и описал его. В 1900 году
Флекснер открыл еще один тип возбудителя. Позже были выделены возбудители дизентерии Зонне, Бойда и
др.
Дизентерия - одна из наиболее распространенных кишечных инфекций. По данным ВОЗ дизентерия
является одной из важнейших причин болезни и смерти в 3/4 стран мира.
Этиология. Возбудители дизентерии относятся к роду Shigella. Насчитывается свыше 50
серологических разновидностей дизентерийных бактерий.
Согласно современной международной классификации рода шигелл подразделяется на 4 подгруппы: А
( Sh.dysenteriae), B ( Sh.Flexneri), C (Sh.Baydii), Д (Sh.Sannei). Каждая из подгрупп делится на
серологические типы и подтипы.
По отечественной классификации с учетом ферментативных и антигенных свойств шигеллы
подразделяются на три подгруппы: Sh.dysenteriae (10 серологических вариантов, к которым относятся
шигеллы Григорьева-Шига, Ларджа-Сакса, Шмитца-Штутцера; Shigella Flexneri (5 сероваров); Shigella
Newcastle, Sh.Boydii (15 сероваров); Shigella Sannei.
Морфологически все шигеллы сходны между собой; спор и капсул не образуют, грамотрицательные,
являются анаэробами, хорошо растут на простых питательных средах.
Шигеллы содержат термостабильный соматический Q-антиген, в состав которого входят групповые,
типовые и межтиповые антигены.
В зависимости от характера токсинообразования шигеллы делятся на 2 группы. К первой относятся
шигеллы Григорьева-Шига, которые вырабатывают сильный экзотоксин, имеющий белковую природу, а
также эндотоксины. Во вторую группы входят все остальные виды шигелл и Р-формы бактерий Бойда,
которые образуют только эндотоксины. Эндотоксины состоят из белков и липополисахаридов. Белковая
часть эндотоксина и экзотоксин обладают выраженным нейротропным действием, а липополисахаридным
эндотоксинам свойственно энтеротропное действие.
Наиболее высокой вирулентностью обладают шигеллы Григорьева-Шига.
В зависимости от температуры, влажности, рН среды, вида и количества микроорганизмов,
длительность выживания дизентерийных бактерий колеблется от нескольких дней до месяцев.
Благоприятной для их сохранности средой являются пищевые продукты. В молоке и молочных продуктах
шигеллы Зонне способны не только длительно сохраняться, но и размножаться. Возбудители дизентерии
хорошо переносят высушивание и низкие температуры. Но быстро погибают под действием нагревания,
дезинфицирующих средств.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острой или хронической формами
дизентерии, реконваленсценты и бактерионосители. Механизм передачи инфекции - фекально-оральный,
реализация которого осуществляется пищевым. Водным и контактно-бытовым путями. Факторами передачи
являются грязные руки, пищевые продукты, питьевая вода, мухи. Главным путем передачи при дизентерии
Григорьева-Шига является контактно-бытовой, Флекснера - водной. Зонне- пищевой. Инфицирование
происходит через пищевые продукты термически не обработанные, загрязненные возбудителем овощи,
ягоды.
Восприимчивость к дизентерии высокая и независима от пола и возраста. Для дизентерии, как и для
других кишечных инфекций, характерна летне-осенняя сезонность. Наиболее высокая заболеваемость
регистрируется в июле-сентябре.
Патогенез. Патогенез дизентерии сложен и еще недостаточно изучен. Заражение происходит через рот.
В ряде случаев под действием ферментов соляной кислоты желудка возбудитель гибнет в верхнем отделе
желудочно-кишечного тракта. В других случаях он может проходить через кишечную трубку и выделяться
во внешнюю среду, не вызывая ответной реакции со стороны макроорганизма, но чаще всего в ответ на
внедрение шигелл развивается патологический процесс.

17
В различные годы выдвигались разнообразные теории патогенеза дизентерии. Наиболее известные из
них следующие:
Бактериемическая, согласно которой основным в патогенезе дизентерии является размножение
возбудителя в крови;
Токсико-инфекционная теория Шига-Брауэра. Многие положения этой теории не утратили своего
значения и в свете современных представлений о патогенезе дизентерии;
Аллергическая теория, согласно которой дизентерия является общеаллергическим инфекционным
заболеванием;
Нервно-рефлекторная теория, согласно которой ведущее значение в патогенезе дизентерии принадлежит
поражению нервной системы;
Теория внутриклеточного паразитирования шигелл, согласно которой все особенности течения
дизентерии связаны с паразитированием шигелл в эпителии слизистой оболочки дистального отдела
кишечника.
В настоящее время известно, что факторами, определяющими развитие и течение различных форм
дизентерии, являются: функциональное состояние организма; взаимодействие организма человека,
возбудителя и внешней среды; биологические свойства возбудителя (токсигенность, инвазивность,
ферментативная активность и др.).
Шигеллы, преодолевшие все естественные защитные барьеры организма человека, разрушают муцин
слизистой оболочки кишечника и проникают в эпителиоциты кишки. За пределы кишечной стенки
дизентерийные микробы проникают не далее брыжеечных лимфатических узлов. Поступления бактерий в
кровь, как правило, не наблюдается.
При снижении сопротивляемости организма, при попадании больших доз возбудителя может
наблюдаться кратковременная бактериемия. Но она не имеет существенного значения в патогенезе
дизентерии. Только при дизентерии Григорьева-Шига бактериемия отмечается у 1/3 больных.
Важнейшую роль в патогенезе дизентерии играют токсины, которые из кишечника всасываются в
кровь. Действие токсинов шигелл в организме человека неоднозначно. Во-первых, токсины непосредственно
воздействуют на слизистую оболочку кишечника и расположенные в ней образования ( нервные окончания,
сосуды, рецепторы); во-вторых, токсины всасываются и воздействуют на различные отделы центральной
нервной системы. Токсинемией объясняется и вовлечение в патологический процесс с первых дней болезни
тонкой кишки (острое капиллярное полнокровие, нарушение ее двигательной, всасывательной и
пищеварительной функции).
Доказательством токсинемии является обнаружение эндотоксина в сыворотке крови больных с первых
дней болезни и обнаружение его в мочи.
Экзотоксин бактерий Григорьева-Шига и белковая часть эндотоксина обладают выраженным
нейротоксическим действием. Нейротоксины воздействуют на центральную нервную систему,
периферические ганглии вегетативной нервной системы и симпатико-адреналовую систему. Клинически
это проявляется тяжелым интоксикационным синдромом и нарушением всех видов обмена веществ.
Липополисахаридная часть эндотоксина поражает преимущественно слизистую оболочку дистального
отдела толстой кишки и, в меньшей степени, другие отделы желудочно-кишечного тракта; обладает
цитотоксическим действием и активирует аденилатциклазу.
Активация аденилатциклазы приводит к накоплению циклического 3-5 аденозинмонофосфата
( ЦАМФ), что способствует повышению секреции электролитов и воды.
Нарушение водно-электролитного обмена наблюдается при гастроэнтероколитическом варианте течения
острой дизентерии, протекающей по типу пищевой токсикоинфекции, При этом необходимо учитывать
степень обезвоживания организма. При тяжелом течении гастроэнтероколитического варианта острой
дизентерии развивается обезвоживание II-III степени. При очень тяжелой (гипертоксической форме)
возможно развитие гиповолемического шока и острой почечной недостаточности.
Дизентерийный токсин вместе с шигеллами сенсибилизирует слизистую оболочку кишечника,
оказывает повреждающее действие на нее с развитием воспалительных изменений и образованием при
тяжелом течении болезни эрозий и язв.
Токсин стимулирует выход в кровяное русло биологически активных веществ (гистамин, серотонин,
кинины, простагландины), которые вызывают нарушение микрокроциркуляции крови в кишечной стенке,
повышают интенсивность воспалительного процесса и расстройств функций кишечника (моторики,
всасывания, секреции).
Нарушение иннервации кишечника, микроциркуляции, электролитного обмена и воспалительные
изменения слизистой оболочки клинически проявляются резкими спастическими болями в животе. Спазмы
и неравномерные сокращения отдельных участков кишки приводят к выделению скудного бескалового
содержимого, состоящего из воспалительного экссудата. Судорожное сокращение мышц сигмовидной и
прямой кишок обусловливают болезненные ложные позывы к дефекации и тенезмы.

18
Определенную роль в патогенезе дизентерии играет аллергический фактор. Патологический процесс в
толстой кишке развивается после предварительной сенсибилизации. Однако, экспериментально показано,
что дизентерия не является типичным аллергическим заболеванием. При этом заболевании имеют место
отдельные компоненты аллергии.
В 60-70-е годы проведено много работ по выяснению роли внутриклеточного паразитирования шигелл
в патогенезе дизентерии. Однако при проведение прижизненных исследований биоптатов слизистых
оболочек толстой кишки у больных дизентерией не получено подтверждения внутриклеточного
паразитирования шигелл.
Патологическая анатомия. Патоморфологические изменения при дизентерии выявляются в основном
в дистальном отделе толстой кишки ( в нисходящем ее отделе, сигмовидной и прямой кишки). Различают 4
стадии воспалительных изменений: 1) острое катаральное воспаление; 2) фибринозно-некротическое; 3)
язвенное и фолликулярно-язвенное; 4) стадия рубцевания язв.
Фибринозно-некротические и язвенные поражения кишечника в настоящее время встречаются редко.
Чаще наблюдается катаральный воспалительный процесс. Это подтверждается данными
патологоанатомических исследований в результате изучения прижизненных морфологических изменений,
при биопсии толстой кишки. Катаральное воспаление характеризуется отеком, гиперемией слизистой
оболочки и подслизистого слоя толстой кишки. У части больных в слизистой наблюдаются мелкие
кровоизлияния и эрозии. При ректороманоскопии и колоноскопии на поверхности слизистой оболочки и в
просвете кишки обнаруживаются слизистый или слизисто-геморрагический экссудат.
При микроскопическом исследовании отмечаются сосудистые расстройства - усиление проницаемости
капилляров стромы, очаговые геморрагии. Отек стромы и базальной мембраны приводит к дистрофическим
изменениям эпителия, а в тяжелых случаях - к образованию язв эрозий. Характерна гиперпродукция слизи.
Фибринозно-некротические изменения проявляются в виде грязно-серых плотных налетов на слизистой
оболочке кишечника. Пленка состоит из некротизированной ткани, лейкоцитов, фибрина. Некроз может
достигать подслизистого и мышечного слоев стенки кишки. Подслизистый слой утолщен, наблюдается
инфильтрация лейкоцитами и лимфоцитами. Гнойное расплавление и отторжение некротических масс
приводит к образованию язв. Язвы при дизентерии поверхностные с плотными краями.
Регенерация эпителия при острой фазе катарального воспаления начинается на 2-3 день болезни.
Однако полное анатомическое выздоровление даже при стертом и легком течении дизентерии наступает на
4-5 месяце после выписки больного из стационара. При деструктивных изменениях в кишечнике
регенерация наступает медленно, воспалительные и сосудистые расстройства сохраняются длительно.
Явление регенерации часто сочетаются с очагами воспалительных изменений.
Морфологические изменения при хронической дизентерии характеризуется многообразием форм и
вялым течением воспалительного процесса.
При легком течении дизентерии наблюдается легкое катаральное воспаление слизистой оболочки, при
среднетяжелом - выраженный воспалительный процесс. Фибринозно-некротические поражения кишечника
характерны для тяжелых форм болезни и в настоящее время встречаются редко.
При хронической дизентерии явления регенерации сочетаются со свежими воспалительными
изменениями. Выявляются участки с деформированными криптами и с выраженной местами атрофией
слизистой оболочки. При катаральной форме воспалительного процесса регенерация обычно заканчивается
полным восстановлением к концу 2-3 недели. При деструктивных изменениях процессы репарации длятся
4-6, а иногда и до 8 недель.
При патологоанатомическом исследовании умерших больных обнаружено, что крое характерных
поражений кишечника, имеются дистрофические изменения нервных клеток подслизистого (мейснерова) и
межмышечного (ауэрбахового) сплетений, симпатических узлов, межпозвоночных ганглиев. Наиболее
выраженные нейротрофические изменения наблюдаются при хронической дизентерии.
Иммунитет. Постинфекционный специфический иммунитет при дизентерии является видо- и
типоспецифическим.
Исследования гуморального иммунитета выявили зависимость уровня иммуноглобулинов сыворотки
крови больных дизентерией от тяжести болезни, вида возбудителя, а также от проводимого лечения.
Антитела играют существенную роль в выполнении фагоцитами своих функций. Для функционирования
фагоцитов необходимы сывороточные факторы, многие из которых вырабатываются в клеточных и
гуморальных реакциях. Однако, наличие антител не может быть использовано для уточнения исходов
заболевания и оценки полноты санации организма от возбудителя.
Гуморальные факторы иммунитета при дизентерии сохраняют свою значимость только в течение
одного года. Проведенное рядом исследователей иммунологическое обследование больных с различным
течением острой дизентерии выявило угнетение показателей Т-системы иммунитета, наиболее выраженное
у больных с тяжелым, затяжным и среднетяжелым течением болезни.

19
Снижение показателей Т-системы иммунитета, наблюдаемое в разгаре острой дизентерии - явление
кратковременное. У больных с затяжным течением дизентерии и при хронической форме болезни
установлено значительное снижение функциональной активности и количества т-лимфоцитов, что
позволило в дальнейшем оценить их значение в исходах дизентерии.
Исследования субпопуляций Т и В-лимфоцитов явилось важным этапом для расшифровки нарушения
системы иммунитета при дизентерии. Полученные при этом данные позволяют установить наиболее
важные звенья патогенетического процесса, коррекция которых может быть наиболее перспективной.
Детальный субпопуляционный анализ иммунной системы окончательно доказал принадлежность
дизентерии к вторичным иммунодефицитным состояниям. Так, при среднетяжелом и тяжелом течении
острой дизентерии наблюдается снижение супрессорной субпопуляции Т-лимфоцитов. При хронической
форме болезни - супрессорная активность Т-клеток повышена, а уровень Т-хелперов снижен.
Однако, на современном уровне знаний факторы клеточного иммунитета при дизентерии нельзя
рассматривать вне связи с гуморальным и особенно местным иммунитетом. Отсутствие местной иммунной
реакции, возможно, и является фактором риска для развития затяжных хронических форм болезни, а также
постдизентерийных колитов.
Местный иммунный ответ лимфоидной ткани кишечника обеспечивается антителообразующими
клетками слизистой оболочки, продуцирующими антитела классов YgA, YgL, YgM. В защите организма
ведущая роль придается YgA, активированным макрофагам.
Таким образом, вторичные иммунодефициты, наблюдаемые у больных с различными формами
дизентерии связаны в основном с нарушениями регуляторных и эффекторных звеньев иммунной системы.
В развитии вторичных иммунодефицитов при инфекционных заболеваниях, по видимому, имеет
значение ингибирующее воздействие антигенно-токсических комплексов возбудителей на систему
иммунитета.
Как известно, одним из механизмов в патогенезе дизентерии является эндотоксинемия, что
подтверждается наличием О-антигена, как компонента эндотоксина, в сыворотке крови и в моче больных.
Токсины возбудителей дизентерии оказывают угнетающее влияние на гемопоэз, фагоцитарную
функцию лейкоцитов, вызывают расстройство микроциркуляции. Отмечена корреляция между степенью
интоксикации, уровнем подавления клеточного иммунитета и естественной резистентностью организма.
Изучение различных клеточных популяций, их метаболической активности позволило определить их
роль при различных формах дизентерии, такие исследования дают возможность разработки обоснованной
регуляции клеточных функций и применения целенаправленной иммунокорригирующей терапии для
предотвращения формирования затяжных, хронических форм болезни, постдизентерийных колитов.
Классификация клинических форм. По клиническом течению дизентерию подразделяют на острую и
хроническую. Острая дизентерия длится от нескольких дней до 3 месяцев (затяжное течение острой
дизентерии). Дизентерия протекающая более 3 месяцев расценивается как хроническая.
Клинические варианты острой дизентерии:
1. Колитический
2. Гастроэнтероколитический
3. Гастроэнтерический .
По тяжести течения выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение болезни.
Клиника. Характерным для дизентерии является колитический симптомокомплекс. Инкубационный
период - от 2 до 5, реже 7 дней. При попадании в организм большой дозы возбудителей инкубационный
период может сокращаться до нескольких часов. По тяжести различают легкое средней тяжести и тяжелое
течение классического варианта острой дизентерии.
Легкое течение. Заболевание начинается остро. Появляются умеренные боли внизу живота,
преимущественно в левой подвздошной области, которые предшествуют акту дефекации, у части больных
наблюдаются тенезмы. Стул от 3-5 до 10 раз в сутки, содержит примесь слизи, иногда крови. Температура
тела нормальная или субфебрильная. При ректороманоскопии обнаруживается катаральное воспаление
слизистой оболочки, иногда эрозии и геморрагии.
Среднетяжелое течение. Начало болезни острое или с короткой продромой, которая характеризуется
слабостью, недомоганием, чувством дискомфорта в животе. Затем появляются схваткообразные боли внизу
живота, в левой подвздошной области, позывы на дефекацию. Стул сначала носит каловый характер, затем
в нем появляются примеси слизи и крови. В разгаре болезни стул теряет каловый характер и имеет вид
«ректального плевка» (скудное количество слизи с кровью) и сопровождается ложными позывами к
дефекации и тенезмами. Стул от 10-15 до 25 раз в сутки.
У больных со среднетяжелым течением острой дизентерии повышается температура тела до 38-39°С
продолжительностью 2-3 дня, возможна и субфебрильная температура. Больных беспокоит слабость,
головная боль. Возможны обмороки. Головокружение. Кожные покровы бледные. Отмечается гипотония,
относительная тахикардия. При пальпации живота выявляется болезненная, уплотненная сигмовидная

20
кишка. В крови - умеренный лейкоцитоз, небольшой нейтрофильный сдвиг. При копроцитоскопии
обнаруживаются лейкоциты и эритроциты ( более 30-40 в поле зрения). При ректороманоскопии выявляется
диффузное катаральное воспаление, очаговые изменения - геморрагии, эрозии, язвы.
У больных со среднетяжелым течением острой дизентерии функциональное и морфологическое
восстановление кишечника может затягиваться до 2-3 месяцев.
Тяжелое течение. Начало болезни острое. Температура тела повышается до 39С и более. Больных
беспокоит головная боль, резкая слабость, тошнота, иногда рвота. Отмечаются сильные схваткообразные
боли в животе, частый скудный стул «без счета», со слизью и прожилками крови.
Со стороны сердечно-сосудистой системы - гипотония, резкая тахикардия, одышка, цианоз кожных
покровов. При пальпации живота - резкая болезненность в левой подвздошной области, особенно в области
сигмовидной кишки. Возможен парез кишечника. В периферической крови - выраженный лейкоцитоз,
нейтрофилез со сдвигом влево до юных форм, СОЭ ускорена.
При микроскопическом исследовании кала почти все поле зрения покрывают эритроциты. При
ректороманоскопическом исследовании отмечается диффузное катаральное, либо фибринозное воспаление,
наличие очаговых изменений - язв, эрозий.
Функциональное и морфологическое восстановление кишечника у больных, перенесших колитический
вариант острой дизентерии с тяжелым течением, превышает 3-4 месяца.
Гастроэнтероколитический вариант острой дизентерии. Основное отличие этого варианта течения
острой дизентерии - острое, бурное начало болезни после короткого инкубационного периода (6-8 часов).
При этом наиболее частый путь передачи инфекции - пищевой. Факторы передачи - молоко, молочные
продукты и др.
В начальном периоде болезни наблюдаются интоксикационный синдром и симптомы гастроэнтерита. В
разгар болезни преобладают явления энтероколита.
Различают легкое, среднетяжелое и тяжелое течение гастроэнтероколитического варианта острой
дизентерии. При оценке тяжести течение болезни учитывается не только степень выраженности
интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта, но и степень обезвоживания, так как наблюдается
многократная рвота, обильный понос, что может привести к обезвоживают I- II- III степени.
Гастроэнтеритический вариант острой дизентерии. Основным отличием этого варианта течения
острой дизентерии является преобладание клинических симптомов гастроэнтерита и наличие явлений
обезвоживания, выраженное в разной степени. Такие особенности гастроэнтеритического варианта острой
дизентерии сближают ее с клиникой пищевых токсикоинфекций, что затрудняет дифференциальную
диагностику.
Наряду с клинически четко выраженными признаками болезни в настоящее время наблюдается стертое
и затяжное течение дизентерии.
Стертое течение характеризуется незначительными клиническими проявлениями. Большая часть таких
больных не обращается к врачу. Для правильной диагностики этой формы дизентерии большое значение
имеет тщательное бактериологическое обследование больных с различными желудочно-кишечными
расстройствами неясной этиологии. При ректороманоскопии у таких больных в большинстве случаев
выявляются катарально-воспалительные изменения в слизистой оболочке дистального отдела толстой
кишки.
Клиническое выздоровление у большинства больных с неосложненным течением всех вариантов острой
дизентерии обычно наступает через 2-3 недели. Полное функциональное и морфологическое восстановление
желудочно-кишечного тракта происходит гораздо позднее - через 1-3 месяца и позже. У части больных после
перенесенной острой дизентерии могут возникать рецидивы. Факторами, способствующими рецидивами
болезни являются: нарушение диеты, употребление алкоголя, неправильная терапевтическая тактика.
Заболевание может принимать затяжное течение, чему способствует недостаточная исходная реактивность
организма, резкое снижение клеточного иммунитета в остром периоде болезни и другие факторы.
Затяжное течение острой дизентерии. Дизентерию считают затяжной, если клинические проявления
болезни наблюдаются более 3-4 недель. У таких больных уже в первые недели болезни выявляются
признаки вялотекущего воспалительного процесса с отсутствием иммуноморфологической реакции в
кишечнике.
Склонность к затяжному течению болезни во многом зависит от тяжести течения дизентерии в остром
периоде. Колитический вариант тяжелого течения острой дизентерии чаще, чем среднетяжелый и легкий,
принимает затяжное течение. При этом сроки функционального и морфологического восстановления
кишечника превышают 3 месяца. У некоторых больных затяжное течение острой дизентерии проявляется
только упорным бактериовыделением, которое сочетается с затяжным воспалительным процессом в толстом
отделе кишечника.
Бактериовыделение. Эта форма инфекционного процесса, при которой отсутствуют дисфункции
кишечника в период обследования в предшествующие ему 3 месяца при наличии бактериовыделения

21
(субклиническое бактериовыделение) или выделение шигелл после клинического выздоровления
( реконвалесцентное бактериовыделение).
Реконвалесцентное бактериовыделение более продолжительное, чем субклиническое. При наличии
остаточных явлений воспалительного характера в кишечнике, в сыворотке крови больных выявляются
специфические антитела в диагностических титрах, что подтверждает диагноз.
Хроническая дизентерия. Болезнь протекает в 2-х формах: рецидивирующая и непрерывно
рецидивирующая. Рецидивирующая форма характеризуется тем, что после перенесенной острой дизентерии
через 2-5 месяцев возникает рецидив болезни. Больных беспокоят боли в животе, тенезмы, ложные позывы.
Отличительной особенностью хронической дизентерии является слабая выраженность интоксикации.
Температура чаще субфебрильная, нет признаков поражения сердечно-сосудистой системы. У больных
хронической дизентерией наблюдается нарушение сна, слабость, потливость, раздражительность.
При пальпации живота отмечается уплотненные болезненные сигмовидная и слепая кишки.
При хронической дизентерии в процесс вовлекаются различные отделы желудочно-кишечного тракта:
поджелудочная железа, гепато-билиарная система.
Дисфункция кишечника носит стойкий характер. В межрецидивный период состояния больных
удовлетворительное, но функциональная недостаточность кишечника сохраняется. Больные плохо переносят
некоторые продукты (молоко, продукты, богатые клетчаткой, пряности). Дисфункция кишечника может
усиливаться при повышенной физической нагрузке, нарушении режима питания, после обильной пищи.
Для обоснования диагноза хронической дизентерии, необходимо указание на перенесенную в течение
последних 2-х лет острую дизентерию и ее обострение в течение этого периода, характерные клинические и
лабораторно-инструментальные данные.
При ректороманоскопии выявляется яркая гиперемия слизистой оболочки дистального отдела толстой
кишки чередуется с более бледными участками. На которых видна расширенная сосудистая сеть.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Основными методами диагностики дизентерии
являются бактериологические и серологические методы исследования.

Наиболее достоверным методом подтверждения диагноза дизентерии является выделение


копрокультуры шигелл. Забор материала для бактериологического исследования необходимо проводить до
начала этиотропного лечения.
Диагноз может быть подтвержден серологическими методами. Наиболее широко используется реакция
непрямой агглютинации (РНГА) со стандартными эритроцитарными диагностикумами. Диагностический
титр 1: 200 с нарастанием титра через 7-10 дней.
Вспомогательным методом является ректороманоскопия, которая проводится для уточнения диагноза в
неподтвержденных лабораторно случаях. При осмотре состояния слизистой оболочки прямой и
сигмовидной кишки различают:
1) катаральный проктосигмоидит;
2) катарально-геморрагический проктосигмоидит;
3) эрозивный проктосигмоидит;
4) язвенный проктосигмоидит.
Основными симптомами колитического варианта острой дизентерии со среднетяжелым течением
являются острое начало, схваткообразные боли в левой подвздошной области, скудный стул с примесью
большого количества слизи с прожилками крови, с частотой до 10-25 раз в сутки, наличие тенезмов.
Ложных позывов, уплотненной и болезненной сигмовидной кишки. Дифференциальная диагностика
колитического варианта острой дизентерии с легким течением затруднительная, так как признаки
интоксикации выражены слабо, стул имеет каловый характер. В таких сложных для диагностики случаях,
не подтвержденных лабораторно, необходима ректороманоскопия. При дизентерии выявляется катаральное
воспаление слизистой оболочки дистального отдела кишечника, иногда единичные геморрагии.
Гастроэнтеритический и гастроэнтероколитический варианты дизентерии в начальном периоде болезни
не имеют опорных признаков, однако в динамике болезни на смену гастроэнтериту могут развиться
признаки колита. В постановке окончательного диагноза помогают результаты лабораторного обследования.
Дифференциальный диагноз бактериальной дизентерии необходимо также проводить с колитами
протозойной природы, при которых чаще всего наблюдается левосторонний колит. В число заболеваний, с
которыми проводят дифференциальный диагноз острой дизентерии входят: сальмонеллез, пищевые
токсикоинфекции бактериальной этиологии, ротавирусный гастроэнтерит, амебиаз, балантидиаз, кишечный
шистосомоз, трихоцефаллез, энтеробиоз, рак толстой кишки, аппендицит, непроходимость кишечника,
геморрой, дивертикулит, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит.
Хроническую дизентерию необходимо дифференцировать с хроническим энтероколитом,
энтероколитом туберкулезной этиологии.

22
Лечение. Госпитализация больных дизентерией проводится по клинико-эпидемиологическим
показаниям. На стационарное лечение направляются больные со среднетяжелым и тяжелым течением
болезни; больные со сопутствующими заболеваниями; лица преклонного возраста; дети до 1 года;
декретированный контингент.
Лечение больных должно быть комплексным и патогенетически обоснованным в зависимости от формы
клинического варианта и тяжести течения дизентерии.
Важнейшим компонентом является лечебное питание, при котором исключаются продукты,
оказывающее раздражающее действие на кишечник ( механическое, химическое и др. ; стол № 4 по
Певзнеру). Переход на обычное питание должен происходить постепенно, в течение 1-2 месяцев после
исчезновения клинических симптомов болезни.
Сроки соблюдения строгой диеты зависят от преморбидного состояния органов пищеварительной
системы, формы, тяжести и течения болезни. Пищу целесообразно принимать каждые 3-4 часа в небольших
объемах.
Необходимо дополнительное введение витаминов группы В, витамина А, аскорбиновой кислоты и др.
Выбор метода лечения больных дизентерией зависит от формы, степени тяжести и клинического варианта
течения болезни. Необходимо также учитывать период болезни, состояние макроорганизма, сопутствующие
заболевания.
Принципы и методы этиотропной терапии больных дизентерией в последние годы существенно
изменились. Ограничено применение антибиотиков широкого спектра действия, так как эти препараты
способствуют формированию дисбактериоза, дополнительной аллергизации организма, задержке
репаративных процессов в слизистой оболочке кишечника, снижают иммунологическую реактивность.
Назначение этиотропной терапии целесообразно при колитическом варианте острой дизентерии.
Больным с легким и среднетяжелым течением болезни назначают фуразолидон по 0,1 х 4 раза в сутки в
течение 5 дней, либо сульфаниламиды пролонгированного действия такие как фтазин, сульфадиметоксин «
г однократно, затем по 1 г 2 дня. Наряду с этиотропной терапией, больным назначают энтеросорбенты,
препараты, восстанавливающие состояние кишечной микрофлоры (фибролакт, трисан, наринэ).
При легком и стертом течении колитического варианта острой дизентерии назначение
антибактериальных препаратов показано только при наличии клинических проявлений, либо при
выраженных морфологических изменениях в кишечнике.
Назначение антибактериальных препаратов бактериовыделителям нецелесообразно, так как ведет к
дисбактериозу, снижению иммунологической реактивности организма, задерживает сроки выздоровления и
очищения организма от возбудителя. Наряду с этим, больным со среднетяжелым и тяжелым течением
дизентерии необходимо осуществлять коррекцию водно-электролитного обмена и дезинтоксикационную
терапию
При лечении больных с гастроэнтерическим вариантом острой дизентерии назначается
патогенетическая терапия. Назначение антибактериальных средств нецелесообразно.
Патогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксикацией, повышение иммунологической
реактивности макроорганизма и компенсацию водно-электролитных потерь, коррекцию пищеварительной
недостаточности кишечника. При среднетяжелом и тяжелом течении дизентерии целесообразно
использование полиионных растворов: квартасоль, трисоль, ацесоль и др. Объем и скорость введения
раствора определяются степенью обезвоживания организма, показателями щелочно-кислотного равновесия,
электролитного состава крови, индекса гематокрита.
Для лечения больных с легким течением острой дизентерии достаточным является назначение внутрь 2-
3 литров глюкозо-электролитного раствора, содержащего 3,5 г хлорида натрия; 2,5 г бикарбоната натрия; 1,5
г хлорида калия и 20 г глюкозы на 1 л кипяченой воды.
При среднетяжелом течении болезни полионные растворы вводят внутривенно в объеме 2-3 литра. При
тяжелом течении гастроэнтеритического варианта острой дизентерии при развитии дегидратации II-III
степени объем вводимой жидкости достигает 4-6 литров и более в зависимости от потери жидкости и массы
тела.
При тяжелом течении колитического варианта острой дизентерии, особенно вызываемой бактериями
Григорьева-Шига, когда диарейный синдром наблюдается в течение 5-10 дней и более, показано введение
белковых препаратов, только после нормализации водно-электролитного обмена и гемодинамики. Среди
белковых препаратов применяют плазму 50-100 мл, 5-10% раствор альбумина, сывороточный глобулин по 3
мл 2-3 раза.
С целью дезинтоксикации и ликвидации гемодинамических сдвигов используются и синтетические
коллоидные растворы: гемодез, полиглюкин, реополиглюкин. Введение этих препаратов показано при
наличии признаков интоксикации и после нормализации водно-электролитного обмена.

23
Патогенетически обоснованным является применение для лечения больных дизентерией
антигистаминных средств: димедрол 0,05 х 3 раза в день в течение острого периода болезни, а также
аскорбиновой кислоты, рутина, глюконата кальция.
При тяжелом течении дизентерии возможно развитие инфекционно-токсического шока. В таких случаях
лечение начинают со струйного введения полиионных растворов, что позволяет быстро восполнить не
только объем циркулирующей крови, но и внеклеточной жидкости, устранить развивающийся ацидоз и
нарушения микроциркуляции.
Кроме того, при тяжелом течении дизентерии возможно развитие надпочечниковой недостаточности. В
этих случаях показано введение глюкокортикоидов. Вводится преднизолон, начиная с 6—9- мг внутривенно
струйно, гидрокортизон 125-250 мг. Суточная доза преднизолона составляет 120-130 мг и более ( под
контролем артериального давления).
Введение прессорных аминов (адреналин, мезатон, норадреналин) не рекомендуется в связи с
возможностью развития спазма сосудов почек.
Лечение больных с затяжным течением острой дизентерии проводится в следующих направлениях:
1) препараты, повышающие неспецифическую реактивность организма: пентоксил по 0,25 г х 3 раза в
день; метапил по 1,0 х 3-4 раза в день; дибазол по 0,2г 3-4 раза в день.
Эти препараты ускоряют репаративные процессы в слизистой оболочке дистального отдела кишечника,
повышают фагоцитарную активность лейкоцитов.
2) применение ферментных препаратов: пепсин, панзинорм, фестал и др. Эти препараты назначают за
1—15 мин до еды продолжительностью до 30 дней.
3) для предупреждения дисбактериоза назначают колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин,
бификол 5-6 доз в сутки в течение 3-4 недель, фибролакт, трисан, наринэ.
4) для нормализации моторно-эвакуаторной деятельности кишечника назначают препараты,
обладающие спазмолитическим и вяжущим действием ( папаверин, Но-шпа, отвары дубовой коры,
корок граната и др.).
Лечение хронической дизентерии осуществляется в зависимости от сроков болезни и от вовлечения в
процесс других органов и систем.
В период обострения хронической дизентерии назначают те же средства, что и при острой дизентерии с
использованием методов патогенетической терапии. Патогенетическая терапия при этом включает лечебное
питание, применение пищеварительных ферментов, энтеросорбентов, препаратов, нормализующих
состояние кишечной флоры, стимулирующих репаративные процессы, вяжущих. Используются также
физиотерапевтические процедуры. Необходимо строгое соблюдение режима питания как в период
обострения, так и в межрецидивный период.
Рекомендуется стол № 4 лечебного питания по Певзнеру с коррекцией в зависимости от сопутствующих
заболеваний и индивидуальных особенностей организма больного. Исключается употребление пива,
спиртных напитков. Кроме того, необходимо лечение сопутствующих, устранение таких функционально-
морфологических изменений со стороны органов пищеварения, как дисбактериоз, дисферментоз, нарушение
кислотообразующей функции желудка.
При лечении больных хронической дизентерией важное значение имеет применение препаратов,
стимулирующих иммунореактивность организма. Назначение иммуномодуляторов (левамизол, тактивин,
тимогексин) проводится с учетом иммунограммы. Кроме того, необходима терапия сопутствующих
заболеваний: глистных инвазий, холецистита, гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной
кишки, хронического панкреатита.
Профилактика. Включает комплекс мероприятий, направленных на выявление источника инфекции,
прерывание путей передачи, повышение резистентности организма.
Важное значение имеет соблюдение населением санитарно-гигиенических норм. Основная роль в
профилактике дизентерии отводится санитарному надзору за водоснабжением, канализацией, сбором и
нечистот и их обезвреживанием, соблюдением санитарных норм и строгий контроль за работой
предприятий пищевой промышленности и общественного питания.
Важное значение имеет санитарное просвещения населения.

24
САЛЬМОНЕЛЛЁЗ.

Термин «сальмонеллёз» объединяет большую группу клинически полиморфно протекающих


заболеваний, вызываемых многочисленными и разнообразными серотипами (более 2000) бактерий рода
Salmonella. Следовательно, сальмонеллёз - это полиэтиологическая острая инфекционная болезнь,
относящаяся к группе кишечных инфекций. Некоторые сальмонеллы, адаптированные к паразитированию
только в организме человека, приобрели существенные особенности в биологических свойствах, что
послужило основанием для выделения в качестве самостоятельных болезней брюшного тифа и паратифов А
и В.
Принимая во внимание многочисленность сероваров сальмонелл, а также необходимость
идентификации их и болезней, ими вызываемых в медицинской практике, было предложено много
различных бактериологических классификаций сальмонелл. Наиболее приемлема для практики
классификация Кауфмана, предложенная им в 1959 году. В последующие годы эта классификация
неоднократно дополнялась как самим Кауфманом, так и другими микробиологами (1961, 1963, 1966,
1970гг.)
По Кауфману различают 10 серологических групп сальмонелл. По антигенным признакам они делятся
на серотипы, по биохимическим свойствам на биосеротипы.
Авторы классификации, принятой на 9 Международном конгрессе по микробиологии (Москва, 1966)
условились, что вновь выделяемые серотипы не получают, как ранее, названий по местности, районам или
городам их выделения, а с целью их систематики указывают их антигенные формулы.
Сальмонеллы - это мелкие бактерии вытянутой формы с закругленными концами длинной от 1 до 3 и
диаметром 0,5-0,8 нм. Большинство из них подвижны благодаря перитрихиально расположенным
жгутикам. Сальмонеллы долго сохраняют жизнеспособность во внешней среде: в воде - 11-120 дней; в
морской воде - 15-27 дней; в почве - 1-9 месяцев; в колбасных изделиях - 60-130 дней4в яйцах, овощах и
фруктах - до2,5 месяцев. Оптимальная температура для размножения - 35-37°С. Для посева наиболее
пригодны среды Эндо и Плоскирева.
Основным источником инфекции при сальмонеллезах является животные, болеющие первичным
и вторичным сальмонеллезом, водоплавающие птицы, а также человек - больной или носитель.
Механизм передачи инфекции - фекально- оральный (механизм заражения).
Факторами передачи служат пищевые продукты животного происхождения и любые другие продукты,
загрязненные выделениями животных, человека. Особую роль играет загрязнение сальмонеллами мясных
продуктов во время разделки туш забитых животных на предприятиях мясной промышленности.
Способствующими факторами являются антисанитарные условия, несоблюдения технологических норм
приготовления и хранения пищи.
Заболеваемость может происходить в виде отдельных спорадических случаев и в виде вспышек.
Восприимчивость человека зависит как от преморбидного состояния макроорганизма, так и (в большей
степени) от количества и разновидности (серовара) попавших в желудочно-кишечный тракт сальмонелл. По
данным большинства исследователей в возникновении сальмонеллеза ведущую роль играют живые
бактерии, гибель которых в организме больного сопровождается развитием эндотоксинемии.
Принято выделять 2 вида токсичных продуктов жизнедеятельности микробов - экзотоксин и
эндотоксин. Экзотоксины - это токсичные продукты жизнедеятельности бактерий, активно (при жизни)
секретируемые в окружающую среду , а эндотоксины - это ядовитые вещества , которые освобождаются
только при лизисе микробной клетки. Большинство исследователей и клиницистов считают основным
фактором, ответственным за развитие заболевания, эндотоксиновый комплекс сальмонелл. Однако нельзя не
учитывать и значение экзотоксина, так как имеются данные о способности этих бактерий к продукции
экзотоксина. Токсическими свойствами обладают, то есть являются экзо- и эндотоксинами, прежде всего
липополисахариды, фосфолипиды, белки, входящие в состав клеточной стенки и цитоплазмы
бактериальной клетки, а также различные её ферменты.

25
При сальмонеллезе клеточная мембрана бактерии становится мишенью для бактериоцитов, различных
классов антител (агглютинины, бактериолизины, опсонины, комплементсвязывающие антитела и др.). В
результате этих воздействий клетка подвергается лизису и в окружающую среду попадают различные
компоненты клеточной стенки и её цитоплазмы. Эти компоненты чрезвычайно близки по составу к тканям
организма, что объясняет их высокую физиологическую активность по отношению к макроорганизму.
Выделение эндотоксинов основано на разрыве связей, в основном ковалентных (гидрофобных, ионных и
др.), которыми они связаны с другими компонентами клеточной стенки. Токсины являются сложными
молекулярными комплексами, состоящими из белка, полисахарида и липида, локализованными в клеточной
стенке. При анализе влияния эндотоксина энтеробактерий на системы органов и тканей показано, что
воздействие ЛПС наиболее выражено по отношению к системе свертывания крови. Установлена
способность эндотоксинов вызывать агрегацию тромбоцитов, вызывать усиление секреции электролитов и
жидкостей, с чем связывают водно-электролитные потери при сальмонеллезах, вызывать резкие изменения
гемодинамики, а в ряде случаев осложнять циклическое течение болезни развитием эндотоксинового шока.
Приведенные сведения не охватывают всей совокупности биологических свойств эндотоксинов, но в
патогенезе сальмонеллезов они являются ведущими.
Тем не менее, несмотря на длительное и интенсивное изучение, многие аспекты патогенеза
сальмонеллеза остаются не выясненными. Считают, что развитие инфекционного процесса проходит
следующие этапы:
1) колонизация (заселение) возбудителем участка тела в месте внедрения;
2) инвазия во внутреннюю фазу с последующим размножением;
3) гибель возбудителей и высвобождение эндотоксина.
По неизвестным причинам инфекционный процесс может остановиться на этапе колонизации, а
инвазия может ограничиться близлежащими тканями. Вероятно, это имеет место в большинстве случаев,
что и приводит к развитию гастроинтестинальной формы сальмонеллеза. Для развития первой фазы
патогенеза сальмонеллеза важное значение имеют факторы, нарушающие структурно-функциональное
состояние желудочно-кишечного тракта (дисбактериоз, гиповитаминоз и др.). Эти состояния могут
способствовать развитию болезни даже при небольшом количестве бактерий, содержащихся в продуктах
питания. Имеется также предположение о наличии у сальмонелл особых свойств, позволяющим им
проникать через барьер энтероцитов.
Исследования, проведенные на добровольцах, свидетельствуют, что развитие сальмонеллеза
определяется дозой живого возбудителя, попавшего с пищей в желудочно-кишечный тракт. Проникновение
сальмонелл в слизистую оболочку тонкой кишки осуществляется в два этапа. Вначале бактерии
преодолевают эпигастральный барьер, повреждая микроворсинки, соединяющие эпителиальные клетки
между собой. Во вторую стадию бактерии проникают в собственную пластинку слизистой оболочки. Здесь
их захватывают макрофаги. В этот период сальмонеллы не только сохраняются в макрофагах, но и могут
размножаться. Находясь в макрофагах, сальмонеллы попадают в лимфатические сосуды, лимфоузлы и даже
в кровь. В кровь сальмонеллы попадают также непосредственно через слизистую оболочку тонкой кишки.
Бактериемия у больных сальмонеллезом встречается часто, но обычно бывает кратковременной, чаще она
носит перемежающийся характер. Это объясняется чередованием размножения сальмонелл в макрофагах и
последующим их выходом в кровь.
В собственном же слое слизистой оболочки тонкой кишки идет интенсивное разрушение бактерий,
высвобождение эндотоксина. Действие токсина на энтероциты знаменует собой начало клинических
проявлений сальмонеллеза. Таким образом, быстрая гибель сальмонелл в собственном слое слизистой, а
также их фиксация в макрофагально-гистиоцитарной системе с последующим разрушением характерны для
гастроинтестинальной формы сальмонеллеза. В месте с тем у отдельных больных в местах фиксации
сальмонелл могут формироваться очаги пролиферативного и даже (реже) гнойного воспаления, что
характерно для тифоидной и септической форм сальмонеллеза.
Основные патологоанатомические изменения при сальмонеллезе развиваются в месте внедрения
возбудителя - в тонкой кишке. При гастроинтестинальных формах сальмонеллеза получить сведения о
патологоанатомических изменениях тонкой кишки человека можно только в результате её биопсии, что на
практике не применяется, так как не имеет диагностического значения. Исследование материала,
полученного при биопсии свидетельствует, что имеют место дистрофические изменения эпителия на
вершинах ворсинок, инфильтрация эпителия слизистой оболочки макрофагами. Отмечено увеличение
количеств межэпителиальных лейкоцитов, полиморфно-ядерных лейкоцитов и макрофагов.
При сальмонеллезе основные изменения развиваются в собственном слое слизистой тонкой кишки. Они
выражены гиперемией, кровоизлияниями, отеком и усилением клеточной инфильтрации. Одновременно
изменения развиваются и в других отделах желудочно-кишечного тракта. В желудке - острый
воспалительный процесс, дистрофические изменения, слущивание эпителия, отек, гиперемия, клеточная
инфильтрация. В слизистой толстой кишки - дистрофия, эрозии, гиперемия, отек.

26
Изменения во всех отделах желудочно-кишечного тракта преходящие и при клиническом
выздоровлении больных подвергаются обратному развитию.
Примерно у половины больных сальмонеллезом отмечено нерезкое нарушение функционального
состояния печени. Эти изменения расцениваются как компенсаторно-приспособительные. В связи с
достаточной эффективностью современных методов лечения летальные исходы при сальмонеллезах редки.
При вскрытиях умерших от гастроинтестинальной формы сальмонеллеза были выявлены дистрофические
изменения паренхиматозных органов, которые и служили непосредственной причиной смерти.
Нередко развивается отек лёгких и головного мозга, гиперплазия селезенки, мезентериальных
лимфатических узлов.
Значительная вариабельность клинического течения сальмонеллеза породила множество схем
классификации этого заболевания. Большинство известных классификаций сальмонеллеза основано на
принципе выделения того или иного клинического синдрома, который, как известно, определяется
преимущественной локализацией патологического синдрома.
Для практического использования наиболее приемлемой следует признать следующую классификацию:
1. «Локализованные» (гастроинтестинальные) формы сальмонеллеза:
а) гастритический вариант
б) гастроэнтерический вариант
в) гастроэнтероколитический вариант
2. Генерализованные формы:
а) тифоподобная
б) септическая (септикопиэмическая)
3. Бактерионосительство:
а) острое
б) хроническое
в) транзиторное
Клинические проявления сальмонеллеза изучены достаточно полно.
Гастроинтестинальные проявления сальмонеллеза встречаются в подавляющем большинстве случаев
болезни. По данным разных авторов от 79 до 85%, а отдельные исследователи допускают эту цифру до 94%.
Инкубационный период при сальмонеллезах длится от 4-6 часов до нескольких суток. Начало болезни,
как правило, острое, продромальный период для большинства больных нехарактерен или очень короткий и
характеризуется общей слабостью, снижением работоспособности, легким познабливанием. Затем
повышается температура, при легких формах сальмонеллёза до субфебрильных цифр, при среднетяжелых и
тяжелых -38-40 С соответственно.
Отмечается снижение аппетита, тошнота. Очень быстро появляется рвота, однократная, повторная или
очень частая, до профузной, длящейся несколько дней, в зависимости от тяжести болезни. Стул жидкий,
водянистый, зеленоватого цвета, иногда зловонный, в зависимости от тяжести болезни 1-5, 6-10 и более
десяти раз в сутки. Продолжительность поноса также зависит от тяжести болезни и длится 1-3, 4-7 дней и
более одной недели при тяжелом течении болезни.
В результате этих проявлений возможно обезвоживание организма и потери электролитов. Потери
жидкости при легком течении сальмонеллёза невелики и составляют менее 3% от массы тела, при более
тяжелых формах обезвоживание может достигать1-2 и даже 3-4 степени (по В.И. Покровскому).
Боли в животе различной интенсивности и продолжительности: при легкой форме локализуются чаще в
эпигастрии, при более тяжелых формах чаще боли диффузного характера, могут быть интенсивными,
длятся от 2-3 дней до 1 недели.
Нередко особенно при тяжелых формах, наблюдается увеличение печени, возможна иктеричная окраска
склер и кожи. Поражение почек выявляется чаще при тяжелом течении сальмонеллёза и зависит от потери
жидкости. В моче при этом обнаруживается невыраженная или значительная протеинурия, могут
появляться цилиндры и гематурия. При тяжелом сальмонеллезе возможно развитие острой почечной
недостаточности.
В периферической крови лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы в лево, иногда токсическая
зернистость нейтрофилов, при тяжелом течении возможна анэозинофилия, СОЭ нормальна или немного
ускорена.
Нарушения пищеварительной, всасывательной и моторно-эвакуационной деятельности кишечника у
ряда больных может быть выражено и сохраняться после исчезновения клинических признаков болезни.
Для клиники сальмонеллеза характерно наличие признаков поражения сердечно- сосудистой системы.
Основой этих нарушений являются водно-электролитные потери и изменение реологических свойств крови.
Изменения в органах дыхания нехарактерны для не осложненного течения гастроинтестинальной
формы болезни. Может иногда наблюдаться тахипноэ, что по-видимому, связано с легочной гипертензией и
ролью легких в компенсации метаболических сдвигов.

27
Токсикоз, имеющий место при локализованных формах сальмонеллеза клинически проявляется
головной болью, болью в мышцах, легкой атаксией при ходьбе, неравномерностью сухожильных рефлексов,
угасанием брюшных рефлексов. Некоторые авторы указывают на возможность развития токсических
энцефалитов.
Генерализованная форма сальмонеллезов встречается редко (по данным разных авторов от 0,6 до 1,8%).
Среди всех случаев генерализации сальмонеллезов более 70% их начинаются как гастроинтестинальная
форма с диспепсических проявлений. Затем, при тифоподобном варианте после некоторого стихания
диспепсических проявлений заболевание приобретает черты тифо-паратифозных инфекций. Вторая
лихорадочная волна, волнообразно или неправильного типа, длится в большинстве случаев 10-14 дней.
Основными симптомами в период разгара болезни является вялость, адинамия, сильная головная боль,
нарушение сна, мышечные и суставные боли. Типичный тифозный статус нехарактерен для этого варианта
сальмонеллеза. У большинства больных отмечается увеличение печени и селезенки, вздутие живота.
Характерны гипотония, относительная брадикардия. Примерно у 25% больных наблюдаются скудные
резеолезные высыпания. Сыпь появляется на 4-10 день, а иногда и позже. В периферической крови, так же
как и при тифо-паратифозных заболеваниях лейкоцитоз наблюдается только в ранний период болезни, в
последующем отмечается лейкопения, но при этом имеет место нейтрофилез. Иногда тифоподобный
вариант может протекать без явлений гастроэнтерита. Основными симптомами начального периода в таких
случаях является лихорадка, озноб, головная боль, слабость. В период разгара больные адинамичны,
кожные покровы бледны, склеры инъецированы, субиктеричны. На коже живота, груди - единичные
розеолезные высыпания. При этом варианте генерализованной формы сальмонеллеза могут наблюдаться
рецидивы и, хотя и редко, осложнения, характерные для тифопаратифозной инфекции. Тифоподобный
вариант может протекать с весьма умеренными проявлениями интоксикации и диспепсических явлений, с
кратковременной лихорадкой. Нередко у таких больных отмечается насморк, гиперемия зева,
ларинготрахеобронхит. Однако, в таких случаях, совершенно неоправданно выделение так называемого
«гриппоподобного» варианта сальмонеллеза. Видимо, речь идет о легком течении тифоподобного варианта
сальмонеллезной инфекции.
Септический (септико-пиемический) вариант представляет собой сепсис сальмонеллезной этиологии.
Развитие сепсиса обусловлено, по-видимому, резким снижением иммуно-защитных сил организма больного.
Для этого варианта генерализованного сальмонеллеза характерны цикличность развития болезни,
большая длительность лихорадки, многократные ознобы, потливость, гепатоспленомегалия, иногда
развитие желтухи, множественные гнойные метастазы в различных органах и тканях. Болезнь обычно
начинается с явлений гастроэнтерита, затем развивается типичная картина септикопиемии с гектической,
обычно, лихорадкой. С первых дней отмечаются признаки воздействия интоксикации на центральную
нервную систему - раздражительность, нарушение сна, двигательное беспокойство, иногда бред. Кожные
покровы субиктеричны, бледны. На коже могут появляться высыпания в виде петехий и даже крупных
геморрагий. Закономерности в локализации вторичных гнойных очагов нет, они могут быть в любых тканях
и органах.
Бактерионосительство сальмонелл формируется после перенесенного заболевания. Разделение
бактерионосительства на острое, хроническое и, так называемое, транзиторное, носит чисто формальный
характер.
Острое и хроническое носительство разделяют в зависимости от длительности выделения сальмонелл.
При остром оно длится от 15 до 3 месяцев со времени клинического выздоровления, а при хроническом
гораздо дольше. О транзиторном (здоровом) носительстве говорят в тех случаях, когда выделение
сальмонелл 1-2 раза в последующем при трехкратном исследовании кала, не повторяется у лиц,
отрицающих перенесение сальмонеллеза в течение ближайших 3 месяцев. При этом необходимо
удостовериться в отсутствии клинических и ректороманоскопических данных, указывающих на кишечное
инфекционное заболевание, а также получить отрицательные результаты РНГА с групповыми
сальмонеллезными диагностикумами в динамике.
Транзиторное носительство нельзя относиться к инфекционному процессу. Вероятно, условием его
развития является незначительность инфицирующей дозы и вирулентность возбудителя.
Осложнения и исходы сальмонеллеза, как и многообразие их клинических форм, подвержены довольно
широким колебаниям. Опыт клинических наблюдений и данные литературы позволяют считать, что
благоприятное, на первый взгляд, течение гастроинтестинальных форм сальмонеллезов далеко не всегда
заканчивается полным клиническим выздоровлением.
Генерализованные же формы сальмонеллеза, как правило, сопровождаются осложнениями. По данным
А.Ф.Блюгера в основе развития осложнений лежат следующие патогенетические факторы:
1) чрезмерная выраженность обычных симптомов заболевания;
2) необычная вторичная локализация очагов;
3) суперинфекция, дисбактериоз;

28
4) обострение сопутствующих заболеваний.
Чрезмерная выраженность симптомов сальмонеллеза часто приводит к коллапсу (1,5-6,0% случаев).
Чаще коллапс развивается в первые сутки заболевания на высоте клинических проявлений, нередко еще до
развития обезвоживания. Ведущую роль в развитии коллапса играет эндотоксинемия, поэтому в известной
степени можно считать проявлением инфекционно-токсического шока. Хотя, по мнению И.В.Давыдовского,
главной причиной развития шока при инфекционных болезнях следует считать не столько повреждающее
действие микробов и их токсинов, сколько своеобразный ответ макроорганизма на них. Принято считать,
что патофизиология шока включает в себя:
1) периферический сосудистый коллапс, приводящий к тяжелым местным поражениям и
завершающийся в особо тяжелых случаях системной декомпенсацией кровообращения;
2) развитие диссеминированной внутрисосудистой коагуляции с явлениями геморрагического диатеза
(коагулопатия потребления);
3) угнетение иммунного ответа (вплоть до его декомпенсации).
К этим факторам следует добавить различные вторичные процессы, являющиеся следствием
вышеперечисленных. К ним можно отнести гиперстимуляцию системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники
с последующей ее декомпенсацией.
Наряду с выраженными гиподинамическими расстройствами нередко развивается острая почечная
недостаточность, отек головного мозга, отек легких, геморрагический синдром.
Развитие дисбактериоза, как правило, связано с очень широким применением больших доз
антибактериальных препаратов при любой из клинических форм сальмонеллеза. Чаще всего дисбактериоз
бывает компенсированным или латентным.
В целом исходы сальмонеллеза зависят от преморбидного состояния, возраста, клинических форм,
своевременности диагностики и тактики лечения.
Многообразие клинических вариантов сальмонеллезов, зависимость клиники болезни от возраста,
сопутствующих заболеваний, то есть преморбидного состояния человека, сходство клинических проявлений
с симптомами многих других заболеваний значительно затрудняет диагностику сальмонеллеза. Задачи
диагностики несколько упрощаются при групповом характере заболевания, при наличии
эпидемиологических данных. При спорадической заболеваемости основное значение для подтверждения
предварительного диагноза имеют лабораторные методы исследования. Это обусловлено тем, что клиника
гастроинтестинального сальмонеллеза характерна для всей группы пищевых токсикоинфекций, а также
свойственна атипичным формам острой дизентерии, коли-инфекций, острых гастроинтеритов вирусной
природы и другим болезням (отравления органическими и неорганическими ядами, ядовитыми грибами,
аллергические реакции на лекарственные и некоторые другие вещества).
Все это подтверждает исключительное значение дифференциальной диагностики сальмонеллеза в
клинике. Она важна также и потому, что результаты бактериологического исследования могут быть
получены только на 3-4 сутки после посева исследуемого материала, а в ряде случаев требуется повторное
исследование.
В основе дифференциальной диагностики любого инфекционного заболевания, в том числе и
сальмонеллеза, лежат классические принципы:
а) оценка жалоб больного, анамнеза болезни и результатов клинического обследования;
б) правильный сбор и анализ эпидемиологического анамнеза;
в) анализ и правильная оценка результатов лабораторных исследований.
При оценке клинических данных следует учитывать, что гастроинтестинальной форме сальмонеллеза
свойственно острое начало, озноб, слабость, повышение температуры, головная боль, тошнота, рвота
(повторная).
Одновременно или несколько позже появляются постоянные или приступообразные боли в животе
(эпигастральная или умбиликальная области), на их фоне возникает расстройство стула. Стул водянистый,
обильный, с резким зловонным запахом, быстро приобретает темный или зеленоватый цвет. С рвотными
массами и испражнениями теряется жидкость и соли. Прогрессирование потерь жидкости ведет к
появлению таких признаков сальмонеллеза, как бледность и сухость кожи и слизистых, жажда, сгущение
крови, олиго- или анурия, тахикардия, мышечные судороги, глухость тонов сердца.
Из эпидемиологических данных имеют значение сведения о пищевых продуктах, которые употреблял
больной, так как они служат основным фактором передачи инфекции (мясо и мясные продукты, яйца, рыба,
молоко и молочные продукты). Роль бактерионосителей сальмонелл в реализации контактно-бытового пути
передачи неоспорима при спорадической заболеваемости, если носитель является работником системы
общественного питания.
Основные затруднения при дифференциальной диагностике возникают при исключении пищевых
токсикоинфекций другой этиологии. Сложность проблемы состоит в том, что все пищевые токсикоинфекции

29
проявляются теми же клиническими синдромами, что и гастроинтестинальная форма сальмонеллеза и
имеют общую эпидемиологическую характеристику.
Кроме сальмонелл пищевые токсикоинфекции могут быть вызваны коагулазоположительными
стафилококками, протеями, цитробактериями, энтеротоксигенными штаммами кишечной палочки,
патогенными галофильными вибрионами, энтерококками, спороносными анаэробами, кампилобактериями
и др.
Пищевые токсикоинфекции, вызванные энтеротоксигенными штаммами кишечной палочки и
Cl.perfringens типов C и F, протекает тяжело. В клинике преобладают явления энтероколита, рвота
незначительная или отсутствует, стул частый, водянистый, обильный, но с примесью слизи и крови. Диарея
может длиться 3-4 дня и более, что и приводит к значительным водно-электролитным потерям и
гемодинамическим расстройствам. Болезнь, вызванная Cl.perfringens типа C и F часто протекает по типу
острого геморрагического энтерита, стул обильный кашицеобразный с примесью большого количества
крови, возможна перфорация стенки тонкой кишки с развитием перитонита.
В отдельных регионах (побережье Черного и Азовского морей) встречаются пищевые
токсикоинфекции, вызванные патогенными галофильными вибрионами (V.parahaemolyticus). Также как и
при гастроэнтероколитическом варианте сальмонеллеза у больных отмечаются острые боли в животе, рвота,
частый водянистый стул с примесью слизи и крови, признаки обезвоживания. Расшифровка диагноза - на
основании бактериологических и серологических исследований. Важную роль при дифференциальной
диагностике сальмонеллеза с другими пищевыми токсикоинфекциями играет агглютинация выделенного
возбудителя сывороткой крови переболевшего
Дифференциальный диагноз с гастроэнтереколитической формой дизентерии Зонне сложна, но для
дизентерии характерна большая продолжительность и выраженность поражения толстой кишки, большая
частота стула, тенденция к уменьшению объема испражнений в течение болезни, возможны ложные позывы,
тенезмы.
Если сальмонеллез сопровождается дегидратацией 1-2 степени, возникает необходимость
дифференцировать его с холерой Эль-тор. Холера, как правило, начинается с появления жидкого стула, боли
в животе встречаются редко и менее выражены. Дефекация безболезненна, носит императивный характер и
не контролируется больным, стул водянистый, неокрашенный, без примесей, нередко напоминает рисовый
отвар. Температура иногда может быть повышена не до высоких цифр и не сопровождается ознобом.
Вирусные гастроэнтериты (энтеровирусы, ротавирусы, аденовирусы), по-видимому, встречаются чаще,
чем диагностируются. Их отличительные особенности сводятся к отсутствию поражения толстой кишки.
Первым симптомом болезни является диарея, испражнения темно-зеленого цвета, зловонные, без примесей
слизи и крови. Нередко болезнь сопровождается гипотермией, хотя у части больных температура может
повышаться до 38°С. В целом вирусные энтериты протекают легче, чем сальмонеллез.
Следует помнить о возможности отравления солями тяжелых металлов (органические и неорганические
соединения), отравления мышьяком (мышьяковистый ангидрид As2O3 и более токсичный мышьяковый
ангидрид As2O5). Для острых отравлений солями металлов и мышьяком характерны: короткий
инкубационный период 0,5-2,0 часа, сухость, жжение во рту, металлический привкус. Рвота упорная частая,
боли в животе, головная боль. Понос бывает редко, в тяжелых случаях - почечная недостаточность, парезы и
параличи, поражения печени.
Частой причиной отравления являются грибы (бледная поганка, мухомор, строчки). Клинические
проявления после инкубации 6-30 часов сводятся к неукротимой рвоте, болям в животе, диарее, тенезмам,
часто примеси крови в кале. На 2-3 сутки развиваются признаки токсического поражения печени (желтуха,
увеличение печени, геморрагический синдром) и попечно-печеночной недостаточности (анурия, кома).
Из других болезней (хирургических, терапевтических) сальмонеллезы иногда приходится
дифференцировать с острым аппендицитом, внематочной беременностью, инфарктом миокарда
(абдоминальная его форма), холецистопанкреотитом.
Ведущее место в подтверждении диагноза сальмонеллеза принадлежит лабораторным методам
исследования - бактериологическому и серологическому. Основным материалом для бактериологического
исследования при пищевых токсикоинфекциях сальмонеллезной этиологии являются испражнения
больных, которые засевают на среду Плоскирева или среды обогащения (Мюллера, селенитовая среда).
Рвотные массы, промывные воды желудка перед посевом нейтрализуют 10% раствором гидрокарбоната
натрия. Нужно иметь ввиду, что бактериемия имеет место практически при всех клинических формах
сальмонеллеза, более выражена в начальный период заболевания. Кровь в количестве 10 мл засевают
непосредственно у постели больного во флаконы со 100 мл 10-20% желчного бульона. В период
реконвалесценции для исключения бактерионосительства производится посев всех трех порций желчи А, В
и С, полученной посредством дуоденального зондирования. Для исследования пищевых продуктов и
смывов с предметов внешней среды рекомендуется использовать хлормагниевую среду с последующим
пересевом на среду Плоскирева. В качестве экспресс диагностики сальмонеллеза используется реакция

30
нейтрализации антител (РНАт). Принцип реакции заключается в том, что при наличии сальмонелл
(антиген) в исследуемом материале происходит его прочное соединение с антителами диагностической
сыворотки, то есть происходит нейтрализация антител, а при добавлении затем к смеси
сенсибилизированных гомологичным антигеном эритроцитов, последние не аглютинируются и выпадают в
осадок. Для реакции используется обезвреженный кипячением материал. Из серологических методов
исследования наибольшее распространение получила реакция непрямой агглютинации (РНГА) с групповым
самльмонеллезным С-диагностикумом. Выявление антител в сыворотке крови больного возможно с 4-5 дня
болезни.
Однако, диагностические титры антител могут появляться позже, поэтому серологические
исследования необходимо проводить в динамике болезни.
Лечение больных сальмонеллезом зависит от клинической формы болезни.
При генерализованных формах сальмонеллеза успех лечения во многом определяется
антибактериальной терапией в сочетании с режимом и диетой. Лечение тифоподобного варианта
сальмонеллеза практически не отличается от тактики, применяемой при тифо-паратифозных заболеваниях.
Наиболее часто применяемыми антибиотиками являются левомицетин, ампициллин (в обычных дозах 0
2,0-4,0 в сутки), левомицетин-сукцинат 30-50 мг/кг в сутки, в течение всего лихорадочного периода и 3-5
дней нормальной температуры (так как возможны рецидивы).
При выраженных явлениях токсикоза (лихорадка, головная боль, вялость, адинамия, резкая слабость,
отсутствие аппетита) показаны внутривенные инфузии коллоидных растворов (гемодез, неокомпенсан)
форсированный диурез, обильное питье. Введение солевых растворов должно быть адекватно потерям.
Септический (септикопиемический) вариант сальмонеллеза требует лечения, которое не отличается от
ведения больных сепсисом другой этиологии. В качестве антибактериальных препаратов применяется
левомицетин, левомицетин-сукцинат, рифампицин, гентамицин. Показаны иммуноглобулин, нативная
плазма, иммунокорригирующая терапия (тезан, нуклеиново-кислый натрий, пентоксил, продигиозан).
В большинстве случаев сальмонеллез протекает в гастроинтестинальной форме (96-99%). Этиотропные
средства, по мнению многих исследователей (В.И.Покровский, А.Ф.Блюгер, Ф.А.Туманов) при этой форме
сальмонеллеза неэффективны, а отдельные исследователи считают назначение антибактериальных
препаратов противопоказанным.
В клинике пищевых токсикоинфекций и сальмонеллезов можно выделить два ведущих синдрома -
интоксикация и обезвоживание. Кроме того, в части случаев сальмонеллеза доминируют проявления
интоксикации при весьма умеренных водно-элетролитных потерях. Основным методом лечения больных
гастроинтестинальной формой сальмонеллеза в случаях с развитием водно-электролитных потерь является
их восполнение с помощью внутривенного или перорального введения растворов электролитов. Для
регидрационной терапии применяются растворы «Трисоль» (5:4:1); «Хлоссоль», «Лактасоль», «Ацесоль»,
«Квартасоль». Количество вводимой жидкости зависит от степени дегидратации.
Если в клинике болезни доминируют симптомы токсикоза, целесообразнее назначать не только
полиионные, но и коллоидные растворы (гемодез, реополиклюкин, поливинилпирролидон), форсированный
диурез.
Таким образом, традиционные методы дезинтоксикации рассчитаны на возмещение водно-
электролитных потерь и стабилизацию кислотно-щелочного состояния.
Важной составной частью лечения является диета. Из рациона больных следует исключить продукты,
оказывающие раздражающее действие на желудочно-кишечный тракт. Соблюдение этого условия
достигается при использовании диеты № 4 по Певзнеру. В остром периоде исключается избыток жиров,
углеводов, молоко, которое плохо переносится больными из-за недостаточности лактазы. После прекращения
дисфункции кишечника возможен постепенный переход к обычному для больного питанию (1-2 месяца).
При лечении больных следует предусмотреть назначение витаминов, оксигенотерапию, тепловые
процедуры.
В связи со значительной частотой дисбактериоза кишечника реконвалесцентам показан 5-7 дневный
курс молочного бифидумбактерина.
Профилактические мероприятия, направленные на снижение заболеваемости сальмонелезами сводятся
к осуществлению ветеринарного надзора за убойными животными в животноводческих хозяйствах и на
производствах мясной и молочной промышленности.
Необходим также лабораторный контроль продукции на этих предприятиях, ветеринарно-санитарная
экспертиза за убойными животными в животноводческих хозяйствах и на производствах мясной и
молочной промышленности.
Выписка реконвалесцентов из стационара - после бактериологического контроля, особенно это касается
лиц, относящихся к так называемым «декретированным группам».

31
Необходимо также выявление бактериовыделителей на молочных фермах и заводах, в пищевых, детских и
лечебных учреждениях. Не последнюю роль играет в этом вопросе также санитарно-просветительная
работа, соблюдение правил личной гигиены, соблюдение правил приготовления пищи.

БОТУЛИЗМ.

Ботулизм - острое инфекционное заболевание, вызываемое токсином спорообразующих


микроорганизмов рода клостридий и характеризующееся поражением преимущественно бульбопонтинного
отдела центральной нервной системы, приводящим к прогрессирующим парезам и параличам и, нередко, к
летальному исходу.
Первые сообщения о ботулизме как об отравлении людей были описаны в середине 18 века. Долгое
время возбудитель ботулизма был неизвестен и ядовитое действие различных пищевых продуктов
связывалось с так называемым колбасным ( Botulus - колбаса), рыбным, мясным, сырным токсинами. В
1986г. Е.Ван Эрмингем из селезенки и толстой кишки людей, умерших вследствие отравления ветчиной,
выделил возбудителя болезни, получившего название Bacillus Botulinum ( колбасная палочка). В 1904г.
русский ученый В.С.Констансов подтвердил это открытие, выделив Bacillus Botulinum у рыб. По
классификации Берджи (1974г.) возбудители ботулизма относятся к семейству Bacillaceae, роду Clostridium
(closter-веретено). При образовании спор палочки напоминают веретено. В последующие годы было
доказано, что род Clostridium Botulinum неоднороден. В настоящее время установлено 7 серотипов
возбудителя : A, B, C, D, E, F, G, различающихся по антигенной структуре вырабатываемых ими токсинов и
ряду других признаков. Чаще всего заболевание вызывается сероварами А, В, Е ( страны СНГ, Европа,
США). Палочки ботулизма 3,4-8,6 х 0,3-13 мкм, с закругленными концами, подвижны, имеют 4-35
перитрихально расположенных жгутиков. Анаэробы. При доступе воздуха подвижность значительно
слабеет, палочки образуют субтерминальные споры (веретено, теннисные ракетки). Молодые культуры -
грамположительны, старые - грамотрицательны.
Вегетативные формы малоустойчивы к факторам внешней среды и быстро гибнут при нагревании
свыше 60°С. Споры возбудителя при высушивании могут сохранять жизнеспособность десятки лет. Они
переносят очень низкие температуры, сохраняя жизнеспособность при температуре - 253°С. Микробы
ботулизма являются строгими анаэробами. Рост их на питательных средах возможен только после удаления
кислорода (путем кипячения среды).
Все серовары Cl.Botulinum вырабатывают нейротоксин - температурный оптимум для
токсинообразования - 22-37°С. Нейротоксин является белком, состоящим из 19 аминокислот. Получен в
кристалической форме. Смертельная доза для человека 0,3 мкг. Наиболее высокая летальность отмечается
при заболеваниях, вызванных серотипами А и Е, несколько меньшая - В и G и очень низкая - С и D.
Нейротоксин палочки ботулизма устойчив к действию физических и химических факторов. Прямой
солнечный свет разрушает токсин и без доступа света в ампулах он сохраняется до 13 лет. Действие токсина
несколько снижают высокие концентрации поваренной соли, алкоголь. Раствор натрия гидрокарбоната 0,5-
3% нейтрализует действие токсина. Токсин также разрушается при температуре 100°С. В течение 10-20
минут. Значительная устойчивость токсина и спор возбудителей ботулизма к действию различных факторов
окружающей среды и высокой температуре определяют эпидемиологические особенности распространения
болезни.
Для эпидемиологического расследования возникающих случаев заболевания и организации
противоэпидемических и профилактических мероприятий большое значение имеет четкое представление об
источниках и способах распространения ботулизма.
В настоящее время нет единого представления об источнике инфекции при ботулизме. Большинство
ученых считают источником Cl.Botulinum различных животных и рыб, в кишечнике которых эти микробы
накапливаются в качестве сапрофитов и вместе с экскрементами загрязняют почву. Другие относят
Cl.Botulinum к обычным сапрофитам почвы. Количество этих бактерий в различных районах зависит от
характера почвы, растительности, климата. Обсемененность почвы анаэробными бактериями, являясь
результатом хозяйственной деятельности человека, обусловливает инфицирование животных и рыб.

32
Л.В.Громашевский под источником инфекции понимал объект, являющийся «местом естественного
пребывания и размножения возбудителей, в котором идет процесс естественного накопления заразного
начала, из которого возбудитель может тем или иным путем заражать здоровых людей». Почва -
неблагоприятная среда для их репродукции, а отдельные наблюдения, свидетельствующие о возможности
размножения Cl.Botulinum в почве, по Л.В.Громашевскому - исключение, а не правило.
Возбудители ботулизма выделяются из кишок животных различных видов: травоядных животных,
свиней, мелкого рогатого скота, грызунов, птиц, рыб, моллюсков, ракообразных и др.
Инфицирование пищевых продуктов происходит различными путями. Нарушение правил
разделывания туш животных и рыб нередко обусловливает загрязнение мяса содержимым кишечника.
Колбасные изделия загрязняются возбудителями от плохо очищенных кишок, используемых в качестве
оболочки или грязными руками рабочих. Не исключается также проникновение спор из окружающей среды
(почвы) непосредственно в мышцы при глубоких ранениях тела животных.
В течение многих лет в странах Европы заболевание ботулизмом было связано с употреблением колбас,
ветчины, окороков, вяленой, копченой, засоленной рыбы. В последние десятилетия (с 60-х гг.) широко
распространились методы консервирования мяса, грибов, овощей, фруктов в домашних условиях. Овощи,
грибы загрязняются микробами ботулизма через почву. В настоящее время вспышки ботулизма и
спорадические случаи заболевания все чаще связаны с употреблением пищевых продуктов домашнего
консервирования.
Таким образом, источником инфекции при ботулизме следует считать животных, в кишечнике которых
вегетируют возбудители болезни. При заражении людей реализуется энтеральный механизм. По данным
В.Никифорова существуют 3 относительно независимые формы заболевания - ботулизм пищевой, раневой и
ботулизм грудных детей. Пищевой ботулизм составляет более 99% всех случаев заболевания и вызывается
токсином, содержащимся в пищевых продуктах. При раневом ботулизме токсин продуцируется
микроорганизмами в инфицированных тканях, а при ботулизме грудных детей - в желудочно-кишечном
тракте.
Патогенез ботулизма сложен и до конца еще не выяснен. Принято считать, что токсин избирательно
ингибирует ферменты пентозофосфатного шунта в больших мотонейронах передних рогов спинного мозга и
в аналогичных им клетках периферических ядер двигательных черепно-мозговых нервов. Вследствие этого
угнетается активность этих нервных структур, снижается выброс ацетилхолина на периферическом
окончании нервного проводника, возникают парезы и параличи. С другой стороны токсин подобным же
образом воздействует и на клетки парасимпатической нервной системы, вызывая диссоциацию симпато-
парасимпатических влияний на органы, в конечном итоге - расслабление гладкой мускулатуры.
Недостаточно также изучена и патанатомия ботулизма, что обусловлено его относительной редкостью.
Все же имеющиеся патоморфологические исследования свидетельствуют о связанных с гипоксией
расстройствах кровообращения, в частности в ЦНС, преимущественно в стволе головного мозга. Здесь
отмечается паретическое состояние капилляров и мелких вен, гемолиз эритроцитов и мелкие диапедезные
кровотечения. Со стороны нейронов коры и подкорковых узлов имеются лишь умеренные дистрофические
изменения.
Аналогичные изменения наблюдаются и во внутренних органах, правда, здесь они выражены
значительно слабее.
Продолжительность инкубационного периода при ботулизме подвержена значительным колебаниям от
2-4 часов до 2-5 суток и более. Отдельные авторы указывают на возможность удлинения инкубационного
периода в единичных случаях до 10 и даже до 14 дней. В подавляющем же большинстве случаев скрытый
период при ботулизме длится от 12 часов до 1 суток.
Большинство клиницистов прослеживают обратную зависимость между длительностью скрытого
периода и тяжестью болезни. Однако бывают случаи, когда тяжелые формы даже с летальным исходом
развиваются после длительного периода инкубации.
Как правило, болезнь начинается остро. Более чем у 2/3 заболевших первые клинические проявления -
это тошнота, рвота до 2-5 раз и 2-4 кратный жидкий стул, тяжесть в надчревной области. Они не бывают
профузными и длительными, и ко времени возникновения неврологической симптоматики исчезают,
переходя в другую крайность: весь последующий период болезни отмечается выраженное угнетение
моторики желудочно-кишечного тракта - задержка стула, метеоризм. Наряду с проявлениями со стороны
желудочно-кишечного тракта все больные с первых часов заболевания отмечают более или менее
выраженную слабость, многие - неустойчивость при ходьбе, головокружение, иногда головную боль. Почти
все больные уже в начальном периоде обращают внимание на сухость во рту и жажду. В разгаре болезни, в
результате поражения вегетативной нервной системы, эти проявления усиливаются, наблюдается резкое
снижение секреции желез слизистых оболочек, пищеварительных желез, торможение потоотделения,
мочевыделения. Возможно присоединение вторичной инфекции мочевыводящих путей - пиелиты,
пиелоциститы. Наблюдается необычно быстрая утомляемость. Неврологическая симптоматика знаменует

33
дальнейшее прогрессирование процесса, причем отличительной чертой паралитического синдрома при
ботулизме является его симметричность. Одна из первых жалоб большинства больных - это нарушение
зрения: появление «тумана» и «пелены» перед глазами, расплывчатость контуров предметов, диплопия. При
объективном исследовании определяются ограничение движений глазных яблок во все стороны, мидриаз,
вялость всех зрачковых реакций - на свет, на конвергенцию с аккомодацией. В тяжелых случаях возможна
полная офтальмоплегия - неподвижность глазных яблок с отсутствием зрачковых реакций. Нарушение
зрения усугубляется и сужением глазных щелей в результате птоза век. Эти изменения обусловлены
поражением ядер глазодвигательных нервов и носят название офтальмоплегический синдром. Столь же
ранним симптомом является расстройство глотания. В легких случаях больные предъявляют жалобы на
незначительное затруднение при глотании твердой, сухой пищи, ощущение «комка» в горле. По мере
прогрессирования болезни нарушается глотание пищи мягкой и жидкой консистенции. Одновременно
развивающиеся парезы мягкого неба и надгортанника приводят к тому, что проглатываемая жидкость
частично попадает в трахею, вызывая поперхивание, а частично выливается через нос. При тяжелых
формах ботулизма отмечается полная невозможность глотания, поэтому больного кормят через зонд.
При исследовании полости рта и зева обращает на себя внимание сухость слизистых, густо обложенный
беловато-серым или коричневым налетом язык, ограничение подвижности или неподвижность мягкого неба,
снижение или отсутствие глоточного и небного рефлексов, что связано с поражением ядер блуждающего и
языкоглоточного нервов. У больных меняется голос - появляется охриплость, носовой оттенок речи
(гнусавость), речь становится невнятной и смазанной. Комплекс перечисленных симптомов поражения
гортани и глотки описывается как фонофарингоневрологический синдром.
Важный клинический признак - парез лицевого нерва, проявляющийся сглаженностью носогубных
складок, невозможностью оскалить зубы или наморщить лоб, что в целом делает лицо больного
амимичным, маскообразным. Из-за слабости жевательных мышц больной не может сомкнуть челюсти и
нижняя челюсть свисает.
Мышечная слабость - обязательная жалоба даже при легких формах ботулизма. Особую опасность
представляет поражение межреберных мышц, мышц брюшного пресса и диафрагмы, что приводит к
нарушению внешнего дыхания и, как следствие, к острой дыхательной недостаточности, которая и служит
непосредственной причиной смерти, если больному не оказать своевременную медицинскую помощь.
Быстрота нарастания признаков острой дыхательной недостаточности и их интенсивность могут быть
различными. В ряде случаев развитие их чрезвычайно бурно и заканчивается гибелью больных в течение
30-40 мин. Чаще дыхательная недостаточность нарастает постепенно. Больные жалуются на стеснение,
сжатие и тяжесть в груди, недостаток воздуха. В некоторых случаях они становятся беспокойными,
стремятся сесть, изменить положение в постели. Частота дыхания увеличивается до 40-60 в 1 мин; дыхание
становится поверхностным, а в терминальном периоде - аритмичным, прерывистым. Вначале затруднен
вдох, паралич диафрагмы и других дыхательных мышц вызывает затруднение вдоха. Усиливаются
бледность, а затем цианоз. Нарастает тахикардия. Смерть наступает при явлениях асфиксии. Помимо
свойственных ботулизму нейро-паралитических расстройств, формированию острой дыхательной
недостаточности способствует присоединение пневмонии, вызванной вторичной микрофлорой. Пневмония
возникает примерно у 40% больных, чаще при тяжелом течении ботулизма, в том числе у всех погибших на
фоне искусственной вентиляции легких.
В соматическом статусе при отсутствии вторичных осложнений изменения минимальные. Характерны
афибрилитет или низкий субфибрилитет, незначительная тахикардия. Живот может быть вздут,
перистальтика угнетается.
Немаловажное значение имеет оценка поведения и психического состояния больных. В подавляющем
большинстве случаев сознание остается ясным. Больные правильно ориентированы в окружающей
обстановке, осознают тяжесть своего состояния. Хотя в отдельных редких случаях при ботулизме, как и при
любом инфекционном заболевании, возможно развитие типичных интоксикационных психозов, которые
проявляются галлюцинаторно-параноидным синдромом (В.Н.Никифоров, В.В.Никифоров).
При благоприятном исходе заболевания период реконвалесценции может затягиваться на
продолжительное время, проявлясь астено-вегетативными расстройствами, на фоне которых постепенно
угасают нейроплегические симптомы. Чем тяжелее протекало заболевание в остром периоде, тем медленнее
наступает выздоровление. Выраженная слабость общая миастения сохраняются 2-10 недель, иногда более
продолжительное время. Неврологические расстройства претерпевают обратное развитие медленно и
постепенно. Нарушения глотания сохраняются 2-3 недели. Проявления офтальмоплегического синдрома
могут сохраняться 2-6 недель.
К неспецифическим осложнениям, которые могут возникать в период реконвалесценции. Относят
миозиты. Миозиты возникают на 3-8 неделе болезни, проявляются усиливающейся при пальпации болью и
уплотнением отдельных мышц. Поражения асимметричны. В качестве осложнений ботулизма описаны
стоматит, паротит, инфекции мочевыводящих путей. Ранее распознавание ботулизма является необходимым

34
условием успешного его лечения и предотвращения неблагоприятных исходов. Между тем, при ботулизме
нет ни одного клинического симптома, который был бы для него строго специфичен. Этим обусловлены как
поздняя диагностика, так и гипердиагностика ботулизма и ошибочные диагнозы.
В связи с учащением случаев ботулизма после употребления в пищу консервированных в домашних
условиях грибов, возникает необходимость дифференциального диагноза с отравлением ядовитыми
грибами, хотя клиническая картина отравления грибами мало напоминает ботулизм.
Отравление может обусловлено так называемыми условно съедобными грибами (сморчки, строчки,
сыроежки, свинушки, рядовки, зонтики). Эти грибы содержат гальвелловую кислоту, являющуюся
гемолитическим ядом, а также другие токсические вещества, которые разрушаются при высушивании.
Гальвелловая кислота при кипячении грибов переходит в отвар. Инкубационный период длится от 3 до 20
часов. Первые симптомы - ощущение полноты и давления в надчревной области, сменяющееся вскоре
сильной, режущего характера болью. Затем возникает мучительная тошнота и многократная, изнуряющая
рвота, иногда жидкий водянистый стул. Обезвоживание, нарушение электролитного равновесия в сочетании
со специфическим действием токсинов обусловливают нарастающую слабость, сонливость, сильную
головную боль, затем - помутнение сознания, в поздний период болезни - судороги. При тяжелых
отравлениях возможно развитие гепаторенального синдрома, желтухи. Смерть наступает при явлениях
сердечной недостаточности.
Таким образом, отравление грибами группы строчковых, несмотря на некоторое сходство их начальных
проявлений с ботулизмом, отличаются вышеперечисленными симптомами (неукротимая рвота,
обезвоживание, поражение печени) и отсутствием характерных для ботулизма неврологический расстройств.
Из несъедобных грибов особую опасность представляют отравления бледной поганкой (группа
Amanita). Действующим началом бледной поганки является аманитогемолизин и аманитотоксин, в состав
которых входят фаллоидин (гепатотропный яд) и амманитин. Инкубационный период - 7-40 часов.
В начале появляется боль в животе, рвота, жидкий стул желто-зеленого цвета, нередко с примесью
слизи и крови. Отмечаются головокружение, головная боль, адинамия. Заостряются черты лица,
усиливается бледность, дряблость кожи, возможны судороги в икроножных мышцах. Развитие
холероподобного синдрома иногда сопровождается ухудшением зрения (мелькание «мушек» перед глазами,
диплопия. «туман» перед глазами). Выражены циркуляторные расстройства, олигурия, иногда анурия.
Нарастают недостаточность печени, желтуха, затем кома.
Дифференциальный диагноз дополняют эпидемиологические данные, поскольку ботулизм развивается
только в результате употребления в пищу консервированных грибов, очень редко - соленых, плотно
спрессованных, находящихся под гнетом.
Дифференциальная диагности ботулизма с пищевыми токсикоинфекциями сальмонеллезной,
стафилококковой и другой бактериальной природы обычно не представляет серьезных затруднений, т.к. при
пищевых токсикоинфекциях на первый план выступает синдром гастроэнтерита. Тем не менее, в отдельных
случаях приходится сталкиваться с больными, у которых могут возникать кратковременные расстройства
зрения, изменяется тембр голоса.
Необходимость в дифференциальной диагностике ботулизма и полиневрита, развившегося как
осложнение дифтерии, возникает редко. Однако, позднее распознавание И. Следовательно, поздно начатое
лечение увеличивают вероятность тяжелых осложнений дифтерии, в частности полиневритов, имеющих
сходство с ботулизмом.
Наиболее сложна дифференциальная диагности ботулизма с вирусными энцефалитами,
сопровождающимися поражением ствола мозга, что определяется особенностями патогенеза ботулизма. При
проведении дифференциального диагноза большое значение имеет эпидемиологический анамнез
(употребление продуктов, с которыми можно было бы связать заболевание). Однако не всегда можно
установить такую связь, особенно дли длительном инкубационном периоде.
В отличие от ботулизма, для которого характерно симметричное поражение ядер черепно-мозговых
нервов, при энцефалитах чаще и в большей степени выражена асимметрия. У больных энцефалитами
довольно часто наблюдаются повышение давления ликвора и в разной степени выраженный плеоцитоз, чего
не бывает при ботулизме. Одним из дифференциально-диагностических симптомов является нарушение
сознания. В отдельных случаях возникает необходимость дифференциальной диагности ботулизма и
нарушения мозгового кровообращения. Помимо эпидемиологического анамнеза, тщательное
неврологическое исследование больного позволяет в неврологическом статусе обнаружить признаки не
свойственные ботулизму.
Диагностика ботулизма основывается главным образом на эпидемиологических и клинических данных.
Обычные гематологические лабораторные исследования не имеют существенного значения - состав
красной крови и лейкоцитарная формула не претерпевают изменений, которые можно было бы использовать
для распознавания ботулизма. Возможен незначительный лейкоцитоз, лимфопения интоксикационного
генеза, ускорение СОЭ. В общем анализе мочи - небольшое снижение удельного веса, единичные

35
эритроциты и лейкоциты ( до появления осложнений, вызванных вторичной микрофлорой). Ликвор
интактен. На ЭКГ - синусовая тахикардия в результате гипоксии миокарда.
Иммунологическую диагности заболевания, основанную на выявлении антитоксических антител в
крови заболевших, осуществить нельзя, т.к. количество токсина, необходимое для индукции образования
антител, является летальным.
Лабораторное подтверждение ботулизма - процесс длительный и трудоемкий. В настоящее время для
обнаружения и идентификации токсина используется биологический метод исследования - реакций
нейтрализации токсина на мышах.
Для биопробы направляют кровь больного в лабораторию , а также кал, рвотные массы, промывные
воды желудка. Это необходимо сделать при подозрении на ботулизм, до введения больному антитоксической
противоботулинической сыворотки. Для постановки реакции нейтрализации токсина на мышах,
исследуемый материал (сыворотку крови больных, надосадочную жидкость гомогенизированных продуктов,
промывных вод и т.п.) смешивают с моновалентными сыворотками типов А, В, С, Е, в пробирках. После
экспозиции 30 минут при комнатной температуре вводят внутрибрюшинно или внутривенно по 1-2 мл
мышам. Реакцию учитывают через 4-6 часов, 24 часа и далее на протяжении 4 суток. При наличии
ботулинического токсина в материале выживают мыши, получившие смесь токсина и типоспецифической
сыворотки, остальные животные погибают.
Ускоренным методом диагностики ботулизма можно считать определения фагоцитарного показателя, в
основе метода лежит установленное С.М.Минервиным угнетение фагоцитарной способности лейкоцитов
под влиянием токсина ботулизма. В случаях тяжелой интоксикации фагоцитарная способность лейкоцитов
снижается до нуля. При добавлении к исследуемой крови, содержащей токсин, типоспецифической
антитоксический сыворотки, фагоцитарная способность лейкоцитов восстанавливается. Этого явления не
наблюдается при добавлении к исследуемой крови гетероспецифической сыворотки.
Лечение больных ботулизмом должно быть комплексным. Оно включает использование препаратов,
обеспечивающих детоксикацию, предупреждение и устранение дыхательной недостаточности,
циркуляторных расстройств, обменных нарушений, возможных осложнений.
Терапевтические мероприятия необходимо начинать немедленно при возникновении обоснованного
подозрения на ботулизм. Больных целесообразно госпитализировать в реанимационное отделение или
палату интенсивной терапии, где должно быть обеспечено круглосуточное наблюдение, уход и
осуществление неотложных мероприятий при возникновении первых признаков дыхательной
недостаточности.
Для удаления еще не всосавшегося токсина рекомендуется тщательное промывание желудка с помощью
зонда и толстой кишки (сифонная клизма). Для промывания используют 5% раствор натрия гидрокарбоната
(8-12 литров раствора)
Единственным специфическим методом лечения больных ботулизмом является серотерапия. До
установления типа возбудителя (токсина), внутримышечно больному вводится по одной лечебной дозе
антитоксической сыворотки, то есть по 10 000 МЕ сыворотки типа А, С, Е и 5 000 МЕ типа В. При этом
соблюдаются все правила введения гетерогенных сывороток (внутрикожная проба, при необходимости -
специфическая десенсибилизация). При легком течении ботулизма сыворотку вводят однократно, при
среднетяжелом - в течении 2-3 дней, при тяжелом - 5-6 дней. Естественно, что после получения из
лаборатории сведений о типе токсина поливалентнуюю сыворотку заменяют сывороткой соответствующего
типа. Клинический эффект серотерапии нередко проявляется уже в первые сутки уменьшением
неврологических расстройств. При тяжелом течении ботулизма возможно введение сыворотки внутривенно
капельно на 100-200 мл 5% раствора глюкозы.
Однако следует помнить, что серотерапия обеспечивает нейтрализацию только «свободного» токсина,
тогда как ко времени возникновения нейропаралитического синдрома большая часть токсина находится в
соединении с соответствующими структурами нервных клеток. Вместе с тем, необходимо отметить, что у
многих больных токсин выявляется в крови с помощью биологической пробы на 3-4 день и даже на 5-6 дни
болезни. Эффективность серотерапии определяется сроками начала лечения. Летальные исходы, как
правило, обусловлены поздней диагностикой ботулизма и, естественно, поздними сроками начала
специфической терапии.
Для специфической детоксикации возможно применение вместо гетерогенной сыворотки человеческого
противоботулинического иммуноглобулина. Вводят от 130 МЕ типа А и 60 МЕ типа В и Е ( до 1800 МЕ
типа А и 840 МЕ типа В и Е). По-видимому, внедрение противоботулинического иммуноглобулина в
практику помогло бы существенно повлиять на эффективность лечения. Возможно также применение
анатоксинов (А, В, Е по 100 единиц каждого трехкратно с интервалом в 5 дней). Однако продолжительность
формирования антитоксического иммунитета настолько велика, что вероятность терапевтического эффекта
вызывает сомнения.

36
Немаловажное значение в комплексной терапии имеет применение средств неспецифической
детоксикации. Наиболее эффективен «форсированный диурез» - т.е. применение изотонический растворов с
аскорбиновой кислотой, витаминами группы В, кокарбоксилазой в количестве от 1000 до 3000 мл и
мочегонный (лазикс 40-80 мг). В целях детоксикации применяется также внутривенное введение
поливинилпирролидона (гемодез, неокомпенсан), плазма, альбумин. Нарушение функции сердечно-
сосудистой системы является основанием для назначения камфоры, кордиамина, коргликона. Из числа
нейротропных препаратов рекомендуется стрихнин. Применение глюкокортикоидов целесообразно только
при возникновении сывороточной болезни.
Поскольку основной причиной смерти больных ботулизмом является недостаточность дыхания,
целесообразно для лечения больных с тяжелым течением болезни использовать искусственную в6ентиляцию
легких. Перевод на искусственную вентиляцию легких целесообразно не откладывать до наступления апноэ,
так как вслед за фазой максимального напряжения компенсаторных механизмов наступает их срыв с
развитием гипоксии еще до остановки дыхания. Показаниями для перевода являются тахипноэ более 40 в
минуту, гипоксемия, гиперкапния, усиливающийся цианоз, тахикардия, нарастание бульбарных
расстройств.
В последнее десятилетие в качестве патогенетической терапии ботулизма внедрена гипербарическая
оксигенация (ГБО). Этот метод устраняет гипоксию всех видов, снижает внутричерепное давление,
потенцирует действие антибиотиков. После 1-2 сеансов ГБО больные отмечают улучшение общего
состояния, уменьшение мышечной слабости, головокружения, улучшения зрения, уменьшается
выраженность неврологических симптомов (птоз век, мидриаз, диплопия, восстанавливается глотание).
Применение антибиотиков целесообразно, если исходить из представления, что в пищеварительном
канале имеются вегетативные формы клостридий и продолжается образование токсина, а также при
наличии осложнений (пневмонии).
Среди осложнений ботулизма основными являются пневмонии, особенно при искусственной
вентиляции легких, ателектазы легких, сывороточная болезнь. Неврологические нарушения следует считать
проявлениями ботулизма. Они могут сохраняться недели и месяцы после перенесенного ботулизма.
Профилактика ботулизма достигается, в основном, соблюдением технологии обработки пищевых
продуктов. Это обеспечивается внедрением современных средств производства колбас и консервов, высокой
санитарной культурой. Правила разделки мясных туш на мясокомбинатах и обработка рыбы на
рыбозаводах предусматривает исключение загрязнения продуктов содержимым кишечника.
Полное уничтожение спор достигается автоклавированием при температуре 120°С в течении 30-40
мин.
В случае выявления бомбажных банок, необычного запаха или вида закрытых консервов они подлежат
уничтожению. В настоящее время рост заболеваемости ботулизмом обусловлен широким распространением
домашнего консервирования. Поскольку задача отказа от консервирования в домашних условиях
неперспективна, целесообразна санитарно-просветительная работа о необходимости строгого соблюдения
условий консервирования.
В целом мероприятия по профилактике ботулизма можно сформулировать следующим образом:
1. Обеспечение обучения и контроля знаний по вопросам клинической диагностики, эпидемиологии и
профилактики ботулизма всех медицинских работников, что позволит выявлять ботулизм на ранних стадиях
и, следовательно, своевременно начать специфическую терапию.
2. Проведение санитарно-просветительной работы (лекции, беседы, выступления в печати, по радио и
телевидению), что будет способствовать ранней обращаемости пострадавших.
3. Постоянный контроль за соблюдением технологического и санитарного режима на предприятиях
пищевой промышленности.
4. Необходимы санитарные правила, запрещающие продажу на рынках консервированных изделий
домашнего приготовления (вяленую и копченую рыбу, окорока, тушенку, консервированные грибы,
фрукты, овощи в герметизированных банках.

37
ХОЛЕРА.

Холера - острая инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи, для которой


характерно обезвоживание.
История и географическое распространение. Холера относится к числу древнейших болезней
человека. До начала 19 века она была эндемична для районов, расположенных в долине реки Ганг в Индии.
В дальнейшем холера периодически распространялась на многие страны и континенты и уносила
миллионы человеческих жизней.
Известно 6 опустошительных пандемий холеры. Первая из них началась в 1816 году в Индии и в
течение 8 лет распространилась Цейлон, Филиппины, Китай, Сирию, Иран, а затем через Астрахань и Баку
- в Россию.
Вторая пандемия началась в 1828 году. В Индии, откуда караванным путем проникла в Афганистан,
Бухару и через Иран на побережье Каспийского и Черного морей, а затем вверх По Волге - в большинстве
губерний России. Во время этой пандемии холера была занесена в Америку и Западную Европу.
Третья (1844-1864гг.) и четвертая (1865-1875гг.) пандемии холеры также распространялись из Индии.
Пятая пандемия (1883-1896гг.) охватила большинство стран Азии, южные порты Европы и Америки.
Шестая пандемия (1900-1926гг.) началась в Аравии. Причиной ее явилось паломничество в Мекку.
Начало седьмой пандемии холеры относится к 1961 году. Эта пандемия обусловлена холерным
вибрионом типа Эль-Тор. Вибрион Эль-Тор впервые был выделен в 1905 году Готшлихом из содержимого
кишечника паломников, умерших на Карантинной станции Эль-Тор на Синайском полуострове. Впервые
вспышки заболевания, вызванного вибрионом типа Эль-Тор наблюдались еще в 1937-1940гг. в Индонезии,
где сформировался эндемичный очаг холеры. С 1961 года холера Эль-Тор стала распространяться из
Индонезии в страны Юго-Восточной Азии, в Индию и Пакистан. Для седьмой пандемии характерно очень
быстрое распространение на большинство стран мира. Наибольшее число заболевших холерой отмечалось в
1971 году ( 155555). С 1971 года ежегодно холера регистрировалась в 30-40 странах мира. Более половины
заболеваемости в мире приходится на Африканский континент, где в некоторых странах сформировались
эндемичные очаги.
Этиология. В настоящее время различают две разновидности холерного вибриона - классический
биотип и биотип Эль-Тор.
Это короткая изогнутая (вид запятой) палочка, имеющая полюсно расположенный жгутик. Вибрион
является аэробом, спор и капсул не образует. Подвижен, хорошо растет на обычных питательных средах,
имеющих щелочную реакцию. Окрашивается анилиновыми красками, разжижает желатин, разлагает
крахмал, образует индол, восстанавливает нитраты и нитриты. Имеет «О и «Н» антигены. На основании
антигенной структуры выделяют три серотипа микроорганизма: Инаба, Огава и Гикошима. Последний

38
встречается редко. Серотипы стабильны, но в условиях лаборатории и эпидемий наблюдаются случаи
трансформации одного серотипа в другой, особенно Огава и Инаба.
Биотип Эль-Тор образует экзотоксин и обычно обладает способностью вызывать лизис эритроцитов
барана и козы, не чувствителен к фагу IV типа.
В настоящее время у холерного вибриона различают два основных типа токсина: экзотоксин или
холероген А, который признан ответственным за наиболее типичный для холеры синдром - электролитную
диарею и холероген В.
Холерные вибрионы хорошо переносят низкие температуры. Кипячение убивает их в течение 1 минуты.
Возбудители болезни чувствительны к дезинфицирующим веществам. Растворы соляной и серной кислоты
убивают их в разведение 1: 100 000. В воде вибрион сохраняет жизнеспособность от нескольких дней до
нескольких месяцев и даже могут перезимовать во льду. Хорошо сохраняется он и в морской воде ( до 60
дней).
До сих пор неясна роль в патологии человека так называемых НАГ-вибрионов, то есть
неагглютинирующихся типовыми холерными сыворотками вибрионов, выделяемых от больных диареей.
Неясно взаимоотношение НАГ-вибрионов с холерными биотипами, не уточнена их роль в эпидемиологии
холеры.
Следует, однако, сказать, что роль НАГ-вибрионов как возбудителей острых желудочно-кишечных
заболеваний невелика.
Эпидемиология. Холера относится к числу кишечных инфекций, свойственных в естественных
условиях лишь человеку.
Касаясь общих эпидемиологических закономерностей при холере следует лишь отметить, что холера
эндемична в странах с определенными природными и социальными условиями ( Индия, Пакистан), что ей
свойственна выраженная тенденция к эпидемическому распространению, способность в короткий срок
охватить большие массы населения на значительной территории.
Источником возбудителей холеры является человек, хотя в последние годы появились работы
указывающие на то, что холера должна рассматриваться как зооантропоноз. В частности, указывается на
роль рыбы из семейства сельдевых, устриц, креветок и других гидробионтов как источников инфекции.
И если в отношении классического вибриона доказано, что обнаружить его во внешней среде можно
лишь в том случае, если вблизи есть больные холерой, то в отношении холеры Эль-Тор в этом вопросе нет
убедительных материалов. Большая часть носительства и субклинических форм инфекции, большая
устойчивость возбудителя ведут к тому, что через внешнюю среду (вода) вибрионы попадают в организм
животных при отсутствии в данной местности и в данное время клинически выраженных форм болезни.
Так или иначе, вопрос о существовании резервуара холерной инфекции вне человеческого организма
большинством исследователей решается отрицательно. Точно также, как и вопрос о том, что холерный
вибрион является постоянным обитателем водоемов и способен вызвать заболевание человека, а холера,
следовательно, относится к числу заболеваний, возбудители которой постоянно живут во внешней среде.
Источником инфекции при холере являются:
1. Больной типичной холерой, роль которого как источника инфекции особенно велика в первые дни
болезни, поскольку в этот период происходит интенсивное размножение возбудителя. Эпидемиологическая
опасность больного усугубляется наличием в первые дни большого количества испражнений и рвотных
масс (10-20 литров) с высоким содержанием высоковирулентных вибрионов (10 в 6 степени - 10 в 9
степени). Такое же практически значение имеет и больной субклинической формой холеры, выделяющий
меньшее количество испражнений, но зато остающийся активным, не исключенным из сферы
общественной деятельности.
1. Реконвалесцент после типичной или стертой формы болезни, продолжающий выделять вибрионы
(носитель-реконвалесцент). Как и при других кишечных инфекциях, при холере вибрионоситель-
реконвалесцент может выделять возбудитель не постоянно, что затрудняет выявление этой категории
источников инфекции.
2. Здоровый (транзиторный) носитель может периодически выделять возбудитель во внешнюю среду
(от 100 до 10 000 вибрионов в 1 г испражнений).
Холера - заболевание с фекально-оральным механизмом заражения и ей, как любой другой кишечной
инфекции, свойственно несколько путей и факторов передачи, важнейшим из которых на данном этапе
является вода, что было доказано характером вспышек холеры на территории нашей страны (о вспышках в
Одессе, Астрахани, Керчи).
Пути заражения воды в условиях каждой конкретной местности могут быть разнообразными, Причем
заражение может происходить не только при употреблении воды для питьевых нужд, но и для
хозяйственных надобностей ( мытье посуды, фруктов, купание).
Однако, несмотря на то, что мы четко знаем, что холера передается через воду, механизм передачи до
сих пор недостаточно ясен. Установлено, что в случае попадания вибриона в воду, в 1 мл воды в лучшем

39
случае находится 1 микробная клетка ( это уже невероятное загрязнение) и если человек выпивает 250-300
мл воды, то в организм его попадает 250-300 микробных тел. Достаточно ли этого для заражения? Если
учесть, что мы болеем, значит достаточно. Но при экспериментальном заражении волонтеров доза
возбудителя в 10 в 9 степени - 10 в 11 степени микробных тел в лучшем случае вызывала заболевание по
типу диареи, получить же классическую форму холеры не удается. Зарубежные исследователи придают
большое значение пищевому пути передачи инфекции. Так, ими описана молочная вспышка на Таиланде
(1960), вспышка, связанная с употреблением в пищу сырых креветок на Филиппинах.
При рассмотрение эпидемических вспышек холеры Эль-Тор в различных районах мира выявляются
существенные отличия в эпидемиологии данной формы холеры по сравнению с холерой, обусловленной
классическим штаммом вибриона.
1. Отсутствие контактного пути передачи инфекции.
2. Формирование вторичных очагов холеры.
3. Наличие массового бессимптомного вибрионосительства, которое имеет место в предэпидемический
период, что создает условия для широкой диссеминации патогенного начала до появления клинически
выраженных заболеваний (10-12% среди всего населения во время вспышки и от 20 до 30% среди лиц,
близко контактировавших с больными.
Патогенез. Холера - это классический вариант гиповолемического шока. Все клинические проявления
дает единственный патогенетический момент - потеря воды и электролитов.
По последним данным потеря воды происходит в результате секреции клетками эпителия
изотонической жидкости, на которые воздействует экзотоксин холерного вибриона. Жидкость содержит 135
мэкв/л - а+, 40 мэкв/л - НСО 3, 18 мэкв/л - К+ и 100 мэкв/л - CL-. Внешне клетки эпителия нормальные, но
нарушается их секреторная функция за счет блокирования аденилциклазы, причем секретируют только
отдельные участки тонкой кишки. Чем выше участок кишки, тем более выражена секреция. Рвота- это также
жидкость, но заброшенная в желудок из тонкой кишки. Не особых изменений и в подлежащих тканях, нет
сползания эпителия кишечника, как это считалось ранее. Под действием экзотоксина теряется способность к
резорбции воды и натрия в толстой кишке.
Как известно вода составляет около 60% ìàññû òåëà (42 ëèòðà ïðè ìàññå òåëà 70 êã,ó æåíùèí - îêîëî 50%).
Общее количество воды делят:
1. Внутриклеточная - 30-40% массы тела;
2. Внеклеточная - 20-22% (плазма, интерстициальная жидкость, ликвор, вода суставов и желудочно-
кишечного тракта).
Внеклеточная жидкость омывает клетки и является средой, обеспечивающей нормальную
жизнедеятельность клетки. Через внеклеточную жидкость доставляется кислород и другие вещества и
выводятся продукты метаболизма клетки.
Анионы, находящиеся внутри клетки, поливалентны, велика и не могут проникать через клеточную
мембрану. Единственным катионом для которого клеточная мембрана проницаема и который находится в
клетке в свободном состоянии является калий. Натрий - внеклеточный катион. Его локализация обусловлена
тем, что у него относительно низкая способность проникать через клеточную мембрану и наличием особого
механизма вытеснения натрия из клетки - так называемого натриевого насоса. Энергия натриевого насоса
являющегося специфическим свойством клеточной мембраны обеспечивается гидролизом АТФ и
направлена на выталкивание натрия из клетки. Эта же энергия способствует движению калия внутри
клетки.
Водно-электролитный баланс организма является результатом постоянного обмена двух типов: один
происходит между организмом и окружающей средой, другой внутри самого организма - между клеткой и
внеклеточной средой.
Обычно у человека с весом 60-70 кг переходит в кишечный просвет и обратно около 80-100 литров
жидкости за 24 часа. По мнению Филипса процессу массивных выделений при холере способствуют два
механизма:
1. Непреодолимая утечка воды и электролитов, без белков, из крови и кишечника.
2. Уменьшение транспортировки воды и электролитов из кишечника в кровь.
Элементом, вызывающим это движение через кишечную стенку, является ион натрия. При холере
происходит торможение насоса натрия. Циклическая аденозинмонофосфотаза, накапливающаяся в
эпителиальных клетках кишечника, препятствует переходу натрия из кишечного просвета в капиллярные
сосуды кишечника и способствует его протеканию в обратном направлении, увлекая за собой и
соответствующее количество воды.
Основная трагедия при холере происходит в зоне капилляров тонкой кишки. Из них через клетки
эпителия жидкость попадает в просвет кишки. Венозный возврат уменьшается, в результате чего падает и
сердечный выброс. Уменьшается заполнение артериального бассейна, снижается артериальное давление. На
это организм отвечает тахикардией (нет холеры без тахикардии).

40
Второй обязательный признак - уменьшение диуреза. Это объясняется увеличением резорбции воды
канальцами почек. При продолжающихся потерях резко снижает венозный возврат. Тахикардия уже не
может это компенсировать, артериальное давление снижается. При этом страдают сердце и кора головного
мозга.
Для сохранения этих двух жизненно важных органов организм включает прессорные механизмы.
Происходит спазм капилляров. Это на какое-то время улучшает кровоснабжение сердца и мозга,
выравнивает артериальное давление, но венозный возврат снижается еще больше. Вследствие этого
нарушается доставка кислорода к органам и тканям, доставка продуктов обмена, нарушаются окислительно-
восстановительные процессы, внутренняя среда организма сдвигается в сторону ацидоза. Организм
реагирует на ацидоз включением нового компенсаторного механизма - одышки. Под влиянием одышки
вымывается углекислота из малого круга кровообращения, развивается дыхательный алкалоз, однако,
нейтральная среда не возникает и в зоне большого круга не исчезает, так как нарушена микроциркуляция.
Прессорный механизм относится и к почкам. Капилляры почек спазмированы, также развивается
тканевой ацидоз, нарушается резорбция воды и продуктов метаболизма. Это выключает почку, как орган,
регулирующий внутреннюю среду организма. При падении артериального давления менее 80 мл почечная
фильтрация прекращается вовсе. Почка очень чувствительная к гипоксии, что ведет к дистрофическим
изменениям в эпителии извитых канальцев. При небольшой гипоксии эти явления обратимы (процесс
восстановления не менее недели). Если же больной длительно не выходил из гиповолемического шока, то
наступает некроз извитых канальцев (смерть от анурии - «шоковая почка»). При продолжающихся потерях
воды все компенсаторные механизмы не могут удержать артериальное давление. Наступает своеобразная
декомпенсация, что обычно совпадает с потерей жидкости 8-12% веса тела больного. Далее идут уже
необратимые изменения и терапия становится неэффективной.
Для того, чтобы объем потерь не превышал 10%, организм извлекает воду из всех органов и тканей в
результате чего происходит резкое уменьшение внесосудистой жидкости. При этом страдает клетка, так как
она может функционировать только в водной среде. Одновременно с потерей воды и ионов происходят
своеобразные физико-химические изменения крови: сгущение крови (повышение гемоглобина, повышение
индекса гематокрита до 99; увеличение количества лейкоцитов); повышение белка; повышение вязкости
крови.
Из патогенеза холеры вытекает основной принцип терапевтической тактики - восстановление потерь
воды и электролитов.
Главная задача - восстановление объема венозного возврата. Недостаточно восстановить объем
циркулирующей крови (для этого потребовалось бы всего 500-700 мл). Необходимо восполнить и объем
внесосудистой жидкости. Этим объясняется необходимость интенсивной терапии.
Терапевтическая тактика при лечении холеры определяется состоянием больного и прежде всего
степенью обезвоживания, согласно этому признаку (по классификации ВОЗ) больные холерой могут быть
разделены на 3 группы:
1 степень обезвоживания. Больные потерявшие жидкость в объеме до 5% массы тела. Обычно эти
потери не требуют немедленных возмещений.
II степень обезвоживания. Больные, у которых потери жидкости составляют 6-9% массы тела. Это
больные в состоянии средней тяжести, которым необходимо возместить потерянные соли и жидкость в
полном объеме в течение 2-х часов.
III степень обезвоживания. Больные с потерей жидкости более 10% массы тела. Без реанимационных
мер такое обезвоживание является угрожающим для жизни.
Клиника. Инкубационный период при холере колеблется от нескольких часов до 5 суток (в среднем 48
часов). Клинические проявления болезни весьма варьируют - от субклинических форм, которые часто
трудно разграничить от бессимптомного носительства до тяжелейших состояний, с резким обезвоживанием
и летальным исходом 1-2 сутки заболевания. Однако, следует отметить, что тяжелые формы холеры
регистрируются довольно редко и основную массу заболевших во время эпидемических вспышек,
составляют больные с легким и легчайшим течением болезни.
У этих больных заболевание характеризуется недомоганием, слабостью, умеренной жаждой,
необъяснимым сердцебиением, урчанием в животе, послаблением кишечника. Стул кашицеобразный или
водянистый от 3 до 5-8 раз в сутки, необильный. Все эти явления сохраняются 1-2 дня и исчезают также
внезапно, как и появились. Эти симптомы встречаются почти при всех заболеваниях желудочно-кишечного
тракта, нарушениях диеты и ряде других случаев. Поэтому в межэпидемический период заподозрить холеру
трудно, так как мы о ней просто не будем думать, да и больные эти редко обращаются за медицинской
помощью. Единственным критерием правильной диагностики в этом случае может быть
бактериологическое исследование. Больные с этими формами заболевания составляют свыше 80%.
Значительно реже в 12-14% холеру можно заподозрить по клиническим проявлениям болезни. У этих
больных среди полного здоровья, обычно в утренние часы, появляются явления энтерита, проявляющиеся

41
жидким стулом, который довольно скоро приобретает водянистый характер, становится обильным. Реже,
болезнь может начаться с недомогания, слабости, урчания в животе, подташнивания, жажды. Дефекация
происходит легко, не сопровождается, как правило, болями в животе или тенезмами и обязательно
заканчивается выделением испражнений. Выделения из кишечника теряют каловый запах и приобретают в
типичных случаях характерный вид - белесоватая водянистая жидкость в плавающими хлопьями (вид
рисового отвара).
Часто понос сочетается с рвотой, иногда, довольно редко, она появляется до поноса, чаще же всего -
после. Рвота полным ртом, иногда фонтаном, окрашенная в различные цвета желчи, происходит легко, но
редко приносит облегчение. На высоте рвоты и поноса постоянными признаками болезни являются
тахикардия, одышка, охриплость голоса, цианоз, уменьшение или прекращение мочеотделения, видимое на
глаз обезвоживание. У этих больных наблюдается изменение физико-химических свойств крови:
увеличивается удельный вес плазмы, ее вязкость, индекс гематокрита, количество гемоглобина. Лейкоцитов,
белка сыворотки крови. Одновременно с этим уменьшается объем циркулирующей плазмы, содержание
ионов натрия, калия, хлора и стандартных бикарбонатов.
При обращении к врачу эти больные обычно расцениваются как больные с той или иной острой
желудочно-кишечной инфекцией и при лечении выздоравливают через 4-5 дней. Но уже эти больные могут
терять до 15-18 литров жидкости в сутки и выделять в 1 мл до 10 в 6 степени холерных вибрионов, то есть
во внешнюю среду выбрасывается колоссальное количество возбудителя.
Клинически тяжелые формы холеры характеризуются теми же признаками, что и средне-тяжелые. Но
все эти признаки (симптомы) нарастают очень быстро и через 5-8 часов больной теряет 10% массы тела.
Организм настолько обезвоживается, что «отдать что-либо еще он уже не в состоянии», к этому времени у
больных прекращается рвота и понос, падает артериальное давление, пульс не прощупывается (коллапс),
температура тела субнормальная, резкий цианоз кожных покровов, слизистых. Глаза запавшие, «темные
очки» вокруг глаз. При оттягивании века, оно не возвращается назад. Слизистая тусклая, взгляд
немигающий. Рот открыт, торчат сухие зубы, голос отсутствует. Живот втянут, перистальтики нет. Кожа
холодная на ощупь, легко собирается в складки («руки прачки»), на отлогих местах - сине-багровые пятна.
Наблюдаются общие тонические судороги, мышцы четко контурируются («поза гладиатора»), конечности
принимают вычурное положение. Больные лежат неподвижно, полная прострация, с какой-то
обреченностью, их вид напоминает труп, единственное, что говорит о том, что они живы, это выраженная
одышка (до 40-60 дыханий в 1 мин.).
У этих больных отмечаются большие физико-химические нарушения со стороны крови: резко
увеличивается удельный вес плазмы (до 1,055), гематокрит (до 95-97), количество белка (до 21,0),
эритроцитов (до 7 млн.), лейкоцитов (до 20-40 тыс.), гемоглобина (до 110-115%). Снижается объем
циркулирующей крови до 30 мл на 1кг веса, количество ионов натрия, калия (до 1,8-2,0 мэкв/л) количество
стандартных бикарбонатов - основной буферной системы, обеспечивающей кислотно-щелочное равновесие.
Без лечения эти больные обречены на смерть, которая наступает от острой сердечной (в первые три дня
болезни) или почечной недостаточности (на 14-16 день). Смертность при холере не должна превышать 1%.
Из осложнений, встречающихся у больных холерой следует отметить пневмонии. Развитию последних,
особенно у детей и стариков, способствует гипостаз и нарушение циркуляции крови по легочным сосудам.
Длительный эксикоз способствует развитию в ряде случаев флегмон, абсцессов, рожистого воспаления.
Ряд осложнений связан с проведением интенсивной терапии: пирогенные реакции, флебиты и
тромбофлебиты, гипернатриемия, гиперкалиемия, алкалоз артериальной крови.
Дифференциальный диагноз в первую очередь следует проводить с острыми кишечными
заболеваниями, имеющими ряд сходных с ней клинических симптомов. К ним относятся: дизентерия,
пищевые токсикоинфекции, эпидемические и спорадические неинфекционные гастроэнтериты. В ряде
случаев с отравлением грибами, органическими и неорганическими химическими препаратами или
ядохимикатами.
Диагноз холеры устанавливается с учетом типичной клинической картины болезни,
эпидемиологического анамнеза конкретного больного (контакта с больными холерой или
бактерионосителями, пребывание в районе неблагополучном в отношении холеры и т.д.), анализа
эпидемиологической ситуации в стране и местности, где выявлен больной и результатов
бактериологического обследования.
Особенно осторожно нужно подходить к постановке диагноза холеры в межэпидемический период.
Здесь ведущая роль принадлежит результатам лабораторного обследования.
Основным методом лабораторной диагностики является бактериологическое исследование материалов
от больного или трупа, с целью выделения и идентификации возбудителя холеры.
Определенное значение имеют и серологические методы, а также экспресс-методы лабораторной
диагностики.

42
Большое значение для конечного результата бактериологического анализа имеет сбор материала и его
доставка в лабораторию. Огромное количество вибриона в испражнениях в первые дни болезни позволяет
брать для исследований не более 0,1-0,2 г материала. У вибрионосителей и больных с легкой формой
заболевания следует брать несколько большее количество материала для исследований (посев). Посев лучше
производить у постели больного на плотные питательные или жидкие среды. Если нельзя посеять сразу же,
то материал помещают в консервант, и в закрытых банках доставляют с нарочным в лабораторию) через 1-2
часа после взятия материала вибрионы начинают усиленно погибать). Для посева наиболее широко
применяют щелочную пептонную воду, в связи с легкостью ее приготовления, дешевизной и отсутствием в
ней ингибиторов, способных угнетать рост вибриона.
Предварительный ответ лаборатория дает через 12 часов, а через сутки - окончательный. Материал для
посева необходимо брать до начала лечения антибиотиками.
Серологические методы обследования могут быть разделены на две группы:
1) методы обнаружения антител к холерному вибриону в крови;
2) методы выделения антигенов холерного вибриона в испражнениях и других материалах.
Большое значение придается выявлению вибриоцидных антител.
Из методов обнаружения антигена холерного вибриона наибольшее внимание заслуживает РНГА с
эритроцитарными диагностикумами.
В последние годы в ряде случаев используется алюминесцентно-серологический метод. Положительный
результат может получен через 1,5-2,0 часа от начала исследования при содержании холерных вибрионов от
1 миллиона и выше в 1 мл исследуемого материала.
Лечение. Лечение больных холерой наиболее эффективно и первые часы болезни, что требует от
медицинской службы постоянной готовности и наличия в ее подразделениях необходимого запаса
лекарственных средств.
Знание патогенетических особенностей развития патологического процесса при холере не исключает
целесообразности комплексной терапии, но делает необходимым, в случаях в выраженным обезвоживанием,
первоочередным мероприятием проведение патогенетического лечения, благодаря которому удается спасти
жизнь больного.
Последнее заключается в восстановлении и сохранении водно-электролитного равновесия в организме.
Терапевтическая тактика определяется прежде всего степенью обезвоживания организма больного
Лечение делится на регидратационную и корригирующую терапию продолжающихся потерь жидкости
и солей. В процессе лечения необходим контроль за содержанием электролитов и состоянием водного
обмена.
Терапия основана на восстановлении величины венозного возврата, путем увеличения объема
циркулирующей плазмы. Так как потеря жидкости идет на уровне капилляров тонкого кишечника, то
увеличение венозного возврата может быть достигнуто путем внутривенного введения. Так как вливая
внутривенно, мы вводим непосредственно в правое сердце и таким образом восстанавливаем объем
сердечного выброса, что ведет к снятию спазма капилляров, в результате чего восстанавливается
микроциркуляция, улучшается перфузия органов и тканей, уменьшаются явления ацидоза, одышка,
восстанавливается обмен в органах и тканях, И если будет поддерживаться уровень венозного возврата, то
все будет хорошо, даже если потери и будут продолжаться. Для выведения больного из состояния
гиповолемического шока, для восстановления объема циркулирующей плазмы необходимо в течение
нескольких часов ввести больному около 10% жидкости от веса тела (взрослому человеку около 6-8 литров).
Введение растворов в этих случаях приравнивается к реанимационным мероприятиям. Перед введением
раствор необходимо подогреть до 38-40С. Первые 2-3 литра жидкости вводят со скоростью 100-130 мл в 1
мин, а затем скорость введения уменьшается до 50-60 мл в 1 мин и к концу введения доводится до 5-10 мл в
1 мин.
Улучшение состояния больного отмечается уже через 15-20 мин от начала лечения. У больного
появляется пульс, давление, становится влажным язык, появляется голос, уменьшается цианоз, одышка.
Несколько позже появляется рвота, жажда. Через 45 мин пульс и давление нормализуются, исчезает
одышка, цианоз, прекращается рвота, появляется понос. Больной начинает пить, в связи с чем объем
вводимой внутривенно жидкости можно уменьшить на величину объема выпитой. Через час больные уже
сидят, у них появляется аппетит.
Этот период можно считать переломным, период регидратации закончен, восстановлены
гемодинамические показатели.
Дальнейшая тактика в лечения зависит от величины продолжающихся потерь жидкости. Поэтому
каждые два часа необходимо измерять объем потерянной жидкости и вносить коррективы в скорость
введения раствора и его количества. Обычно вводят столько, сколько больной потерял за предыдущие 4 часа.
К суточному количеству жидкости добавляют еще 1,5 литра (потери с выдохом и через кожу). Для контроля

43
за правильным проведением первичной регидратации используют формулу Филлипса. Объем жидкости для
введения рассчитывают по формуле:
4 х 10³ х Р (Х - 1,025) = V,
где 4 х 10³ - коэффициент;
Р - вес больного в кг;
Х - удельный вес плазмы крови больного;
М - количество раствора в мл, необходимое для введения.
Введение жидкости внутривенно продолжается до прекращения поноса и полного восстановления
функции почек ( в среднем от 25-30 часов до 3-4 суток). За это время в среднем больной получает до 20
литров раствора. Однако, в ряде случаев количество раствора может быть увеличено в 2-4 раза.
Для лечения больных холерой используются так называемые растворы № 1 и № 2 Филлипса
(«Трисоль»), которые по ионному составу довольно близки к составу жидкости, теряемой больным с
испражнениями и рвотными массами. Для приготовления этих растворов используется апирогенная вода и
химически чистые соли. Раствор, приготовленный в открытой посуде, нестоек и годен для внутривенного
введения не более: часов (распад бикарбоната натрия). Для удлинения срока годности, раствор необходимо
готовить в посуде из химически чистого стекла и хранить под резиновыми пробками (закатанных). В таком
виде он может сохраняться до 1 года.
Применение раствора «Трисоль» компенсирует преимущественно потери натрия и, в меньшей степени,
калия. Коррекцию его содержания («К») в плазме можно производить с использованием формулы:
1,44 х Р х (5-Х) = мл 1% KCl,
где 1,44 - коэффициент;
Р- вес больного в кг;
Х- содержание калия в сыворотке больного.
У 15% больных вместо гипокалиемии может развиваться гиперкалиемия (признаки ее). В этих случаях
переходит на введение раствора Филлипса № 2. Его вводят до тех пор, пока явления гиперкалиемии не
исчезнут, после чего вновь переходят на введение раствора Филлипса № 1. Других растворов применять не
нужно.
При выведении больных из гиповолемического шока (период регидратации) не следует применять
сердечных и глюкозидо- и прессорных аминов.
Антибиотикотерапия в лечении больных не играет самостоятельной роли, назначение последних на
фоне патогенетической терапии лишь значительно (почти в 2 раза) сокращает продолжительность диареи и
объем теряемой жидкости, ускоряет очищение организма от возбудителя и сокращает сроки пребывания
больных в стационаре. Сейчас применяют тетрациклин в дозе 300-500 мг 4 раза в сутки в течение 5 дней.
Объем и содержание мер профилактики и борьбы с холерой определяется эпидемиологической
обстановкой в стране и сопредельных государствах.
Определенное значение имеет информация ВОЗ о заболеваемости холерой в различных странах. При
наличии в сопредельных странах тяжелой эпидемиологической ситуации могут приниматься различные
административно-санитарные меры, вплоть до временного закрытия государственной границы.
Кроме того, во всех подразделениях здравоохранения имеются соответственно разработки мероприятий
на случай угрозы заноса холеры. Большое значение имеет также проведение общесанитарных мероприятий,
четкая организация работы по выявлению больных желудочно-кишечными инфекциями и их
госпитализация и обследование на форму 30.
Что касается специфической профилактики, то имеющаяся вакцина дает кратковременный, нестойкий
иммунитет. Частота тяжелых форм инфекции у привитых практически не отличается от частоты у лиц, не
получавших вакцину. Эффективность около 50%. В последнее время разработана комбинированная вакцина
(вибрион + анатоксин), ожидается снижение числа тяжелых форм у привитых.
В очаге холеры проводится комплекс противоэпидемических мероприятий:
n срочная изоляция, госпитализация, обследование и лечение выявленных больных холерой и
вибрионосителей;
n активное выявление заболевших путем подворных обходов, провизорная госпитализация и
обследование на холеру всех больных острыми желудочно-кишечными заболеваниями;
n выявление контактных, изоляция их или только медицинское наблюдение в течение 5 дней,
бактериологическое обследование на холеру;
n эпидемиологическое обследование в очаге;
n текущая и заключительная дезинфекция;
n санитарно-гигиенические мероприятия и санитарно-просветительная работа.

44
ПРОТОЗОЙНЫЕ КОЛИТЫ.
АМЕБИАЗ
Амебиаз - болезнь, вызывающаяся простейшими Ent. Histolitica и характеризующаяся
преимущественным поражением толстой кишки, а иногда и других органов, особенно печени.
Этиология. В организме человека могут поселиться 7 видов амеб - комменсалов, а иногда даже и их
свободно живущие формы.
Возбудитель амебиаза Ent. Histolytica был открыт Ф.А.Лешом в 1875г. в испражнениях больных
амебиазом. В зависимости от условий, простейшее может существовать в трех формах. В тканях
паразитирует подвижная вегетативная форма лизосомы которой выделяют протеолитические ферменты. Эти
формы обладают способность захватывать эритроциты и размножаться простым делением. Просветные
формы мало подвижны, не проникают в ткани, не захватывают эритроциты, обитают в верхних отделах
толстой кишки и там же делятся на дочерние особи. В нижних отделах толстой кишки они могут
превращаться в цисты.
В цистной форме паразит сохраняется во внешней среде около месяца, а в водоемах до 5 недель.
Хлорирование воды полностью не обезвреживает, необходимо кипячение её. В сухой пище при температуре
+4°С сохраняется до 15 дней, а при -10°С - 1 сутки; в кишечнике мух, тараканов, приматов, собак и крыс -
несколько дней. Вегетативные формы быстро гибнут во внешней среде.
Эпидемиология. Распространение амебиаза повсеместное, особенно широкое в тропиках и
субтропиках. Однако формы его зачастую зависят от условий, в которых живет человек. Так, например,
среди населения, живущего в недостаточно гигиенических условиях, пораженность достигает 80%. В то же
время среди лиц, живущих в хороших условиях, регистрируются обычно легкие формы, цистовыделение.
По данным комитета экспертов ВОЗ (1970) пораженность амебиазом достигает в Либерии 5%, Эквадоре
56%. Наиболее часто болеют дети от 1 года до 14 лет, среди взрослых преобладают мужчины.
Ж.И.Возианова (1971) обнаружила амебы у 9,9% работников пищевых предприятий и у 28,6% больных
хроническими поражениями кишечника.
Патогенез. Заражение происходит алиментарным путём цистами, защищёнными от действия
пищеварительных соков особой оболочкой, которая расплавляется в слепой кишке. Гистологическими
свойствами тканевых форм амеб объясняют глубокое проникновение их в стенку кишки и образование долго
незаживающих язв. Важное значение в этом процессе имеют патогенные кишечные микроорганизмы, от
которых амебы могут получить поверхностно активные детерминанты и, тем самым, усиливается их
вирулентность, что в итоге приводит к развитию глубоких поражений толстой кишки и других органов.

45
Патологическая анатомия. Морфологические изменения в толстой кишке характеризуются
образованием множественных эрозий, язв с неровными краями диаметром 0,5-2,0 см и более. Отмечается
отек, некроз, расстройство кровообращения и, вследствие присоединения вторичной инфекции-
лейкоцитарная инфильтрация и гнойных язвенный колит. Наиболее интенсивно поражается восходящий и
нисходящий отделы толстой кишки. Простейшие гематогенным путём могут быть занесены в печень и
вызвать там гепатит, образование гнойника, а иногда и в отдаленных органах - мозге, легких и др.
Клиника. Инкубационный период длится от нескольких дней до 2-3 месяцев. Болезнь начинается
неостро, со слабости, снижение аппетита, нерезких болей в животе и послабления стула. Иногда отмечается
нерезкое повышение температуры. Эти признаки постепенно нарастают, стул учащается до 6-8 раз в сутки,
кал жидкий, но окрашен. В последующем частота стула увеличивается, в кале появляется слизь, а затем и
кровь, окрашивающая почти равномерно жидкие массы («малиновое желе»). При поражении сигмовидной
кишки могут быть ложные позывы на низ. Больные худеют, кожа становится бледная, часто отмечается
вздутие живота и болезненность при пальпации по ходу толстой кишки. Примерно у 1/3 заболевших
обнаруживается увеличение печени (амебный гепатит). В крови при более тяжелом течении - уменьшение
количества эритроцитов, нейтрофильный лейкоцитоз. В последующем может наступить ремиссия, а затем
обострение и так несколько раз и болезнь без соответствующего лечения может принять хронический
характер. Тяжелые формы наблюдаются при наличии сопутствующих кишечных и других болезней.
Запущенные и не леченные формы болезни могут привести к развитию различных осложнений -
перфорации (0,5-2,0%), кровотечений, гангрены значительных участков слизистой оболочки толстой кишки.
Встречаются локализованные формы амебиаза по типу аппендицита, тифлита, опухолевидных форм
поражения толстой кишки.
После не леченного тяжелого амебиаза может развиться язвенный колит с кахексией и кровотечениями.
Абсцесс печени может возникнуть на фоне кишечных проявлений, а иногда они могут быть и невыражены.
При этом повышается температура, появляется боль в правом подреберье, определяется болезненность
печени при пальпации. Ограничение подвижности правого купола диафрагмы. По данным
патологоанатомов, амебные процессы печени в районах с жарким климатом обнаруживают в 0,5-1% всех
вскрытий. Течение амебиаза и его осложнения характеризуются разнообразием.
Свободноживущие формы амеб могут быть причиной первичных амебных менингоэнцефалитов
(ПАМ). К настоящему времени описано несколько десятков случаев их. Инкубационный период - 3-7 дней,
начало острое, с высокой температурой, головной болью, тошнота и рвота; у большинства менингеальные
знаки, явления возбуждения или угнетения, иногда диплопия, судороги, кома. Летальный исход может
наступить к 4-7 дню.
Acanthamoeda иногда поражает лиц с другими хроническими болезнями, получающих
иммунодепресанты. Простейшие могут проникать через кожу, дыхательные пути. Инкубационный период
около 2-х недель, начало постепенное, поражения носят множественный характер - глаза, легкие, кожа,
почки, головной мозг и его оболочки. Течение болезни подострое или хроническое, летальность высокая.
При постановке диагноза учитывают характер клинических проявлений, эпидемиологические данные и
результаты специальных лабораторных и инструментальных исследований. Проводят микроскопию
нативного препарата из взятых в теплом виде испражнений больного для обнаружения вегетативных форм
простейших. Для консервации цист используют 5-10% раствор формалина, трофопластов - поливиниловый
спирт. Для диагностики применяют иммунологические методы в динамике: реакцию преципитации в геле.
РНГА, РСК, флюоресцирующих антител.
Важное значение имеют инструментальные методы: эндоскопия толстой кишки и её отделов приборами
с фиброволокнистой оптикой, эхосканирование печени, компьютерная томография и др.
Лечение осуществляют в стационарных условиях. Больным назначают полноценное питание с
достаточным содержанием белка животного происхождения - 4 г/кг массы, витаминов. Лекарственные
препараты по их действию комитет экспертов ВОЗ (1970) предлагает подразделять на следующие группы:
1. Амебоциды прямого действия ( в кишечнике):
n производные хинолина - дийодоксихинолин, йодоксихинолин;
n производные мышьяка - карбарсон, аминарсон - применяют внутрь по 0,25 три раза в день на
протяжении 7-10 дней. Аминарсон противопоказан при поражениях печени, почек, туберкулезе,
диабете, язвенной болезни;
n другие лекарственные средства - хлорбетамид, хлорфеноноксиамид.
2. Амебоциды непрямого действия:
n эметин по 1 мг/кг веса, но не более 60 мг в день - 10 дней; в виде раствора 2,0% по 1,5 мл
внутривенно 2 раза в день по 5 дней, перерыв 5 дней, затем еще 5 дней;
n йодистый эмитин и висмут ежедневно 195 мг на ночь 10 дней;
n дигидроэметин - 1,5 мг/кг массы 10 дней.
3. Тканевые амебоциды:

46
n хлорохин - первый день 600 мг, через 6 ч - еще 300 мг, а затем по 150 мг 2-3 раза в день в течении 2-
3 недель (могут быть осложнения - рвота, головная боль, ухудшение зрения, высыпания).
4. Амебоциды универсального действия:
n ниридазол - при различной локализации по 25 мг/кг массы в день 7-10 дней (осложнения - диарея
иногда психозы);
n метронидазол по 800 мг 3 раза в день 5-10 дней, детям по 25-30 мг/кг массы в сутки.
Нередко с большим эффектом применяют комбинации из нескольких препаратов. При острых и
хронических формах тетрациклин и флагил, тетрациклин и эметин, эметин и метронидазол.
При абсцессах в печени - хлорохин и эметин, метронидазол, при отсутствии эффекта - хирургическое
вмешательство.
При ПАМ назначают амфотерицин внутривенно в дозе 1 мг/кг массы тела в день, можно комбинации с
сульфаниламидами: при болезни, вызванной Acanthamoeda предлагают назначать сульфадиазин по 0,8 г
три раза в день 5 дней.
Профилактика. Больные амебиазом подлежат лечению в стационарных условиях или амбулаторно,
что зависит от местных условий; необходимо выявление и оздоровление цистовыделителей, особенно среди
работников детских учреждений, пищевых предприятий, сети водоснабжения.
Важнейшим условием являются меры, направленные на способ передачи: контроль за водоснабжением,
питанием, борьба с мухами, обезвреживание канализационных масс, недопущение загрязнения фекалиями
материалов и предметов, создание необходимых гигиенических условий для человека.
С целью повышения сопротивляемости организма - борьба с недоеданием, лечение хронических
болезней, кишечных инфекций.
В ряде случаев с целью индивидуальной профилактики принимают энтамид фуроат по 500 мг у день.
КЛАССИФИКАЦИЯ АМЕБИАЗА
Кишечная форма Внекишечная форма
поражение печени отдаленная локализация
Острый амебиаз гепатит абсцесс мозга
Хронический амебиаз абсцесс печени абсцесс легких и абсцесс селезенки
Амебома
Амебный аппендицит абсцесс почки
Тифлит абсцесс яичников
поражение кожи
ОСЛОЖНЕНИЯ И ПОСЛЕДСТВИЯ
Перфорация, перитонит, разрывы печени, прорыв гнойника из легких в
кишечные кровотечения пенетрация в плевральную область
стриктура кишки, двенадцатиперстную бронхолегочные фистулы,
постамебный хронический кишку, гнойный перикардит;
колит, кишечно-мочепузырный поддиафрагмальный Урогениальные осложнения:
свищ, инвагинация, абсцесс, перитонит. пиелит, паранефральный абсцесс.
периколит цистит, уретрит, орхит, эпидидимит
вагинит, сальпингит, цервицит;
при
поражении кожи: гангрена кожи
живота, груди и ягодиц,
перианальные язвы с
образованием
свищей.

БАЛАНТИДИАЗ

Балантидиаз - болезнь, характеризующаяся преимущественным поражением толстой кишки. Иногда


длительным и тяжелым течением и различными осложнениями.
Этиология. Возбудителем болезни являются балантидии (Balantidium coli), впервые обнаруженные
Мальстремом (1857), их этиологическую роль установил НС.Соловьёв (1901). Это крупные простейшие - до
70-80 мк в длину и 40-60 мк в ширину, покрытые ресничками, подвижные, имеющие ротовое отверстие,
внутри большое и малое ядро, вакуоли, другие органеллы, а также захваченные эритроциты.

47
Вегетативные формы балантидий способы выделять протеолитические ферменты. Во внешней среде
балантидии сохраняются в виде цист, отличающихся значительной стойкостью(до 50 дней). В 5%
карболовом растворе погибают через 3 ч, в 10% растворе формалина - через 4 часа.
Эпидемиология. Основным источником балантидиаза являются свиньи, при этом взрослые животные,
как правило, не болеют (явление комменсализма), у молодых может быть энтерит.
Механизм заражения, чаще фекально-оральный. Заражение возможно не только цистами. Но и
вегетативными, т.к. в желудке они могут выживать одного часа, однако это требует дальнейшего изучения.
Болеют чащи лица, работающие на свиноводческих фермах и допускающие несоблюдение санитарных
норм.
Патогенез и патологическая анатомия. В тонкой кишке цисты освобождаются от оболочек, растут,
образуются вегетативные формы, деляшиеся простым делением. Их протелитическое воздействие
происходит в толстой кишке, практически во всех её отделах. При этом образуются овальной формы язвы
диаметром от 3-4 мм до 2-3 см с подрытыми краями с обширной деструкцией подкожной клетчатки, что в
ряде случаев приводит к отторжению целых участков слизистой толстой кишки вплоть до мышечного слоя.
Над язвами и на слизистой оболочке могут быть белые рыхлые налеты. Балантидии могут быть занесены в
печень и в отдаленные органы, вызвав образование гнойников.
Клиника. Болезнь часто начинается подостро, со слабости, угнетения, снижения аппетита,
послабления стула. Больные раздражительны, возникает потеря веса. В кале появляются примеси слизи и
крови. При более тяжелом течение обнаруживается увеличение печени, развивается гипохромная анемия,
нейтрофильный лейкоцитоз. Через несколько недель может наступить ремиссия, а затем обострение и
болезнь может принять хроническое течение - до 6 мес. - 1 года. При отсутствии эффекта от проводимого
лечения развиваются осложнения и могут наступить кровотечения, перфорация стенки кишки, абсцесс в
печени и других органах и летальный исход. Наряду с тяжелым течением могут быть и легкие формы.
Однако, они встречаются значительно реже, чем при амебиазе
Диагноз. На основании одних только клинических данных решить вопрос о причине болезни не всегда
возможно. Обязательно учитывают данные эпидемиологического анамнеза, результаты ректороманоскопии,
фиброскопии. Необходимо дифференцировать болезнь с амебиазом, дизентерией, новообразование м и
полипозом толстой кишки.
Решающее значение в диагностике имеет нахождение вегетативных форм балантидий в нативном
препарате кала. Препарат готовят сразу же после дефекации и сейчас же рассматривают под микроскопом.
Лечение. Для лечения применяют флагил, эмитин в сочетании с антибиотиками широкого спектра
действия, оказывающими влияние на сопутствующую флору.
Схемы лечения такие же как при амебиазе. Больным рекомендуют также средства, повышающие
резистентность организма, полноценную и богатую белками и витаминами пищу.
Больные маловыраженными, стертыми формами балантидиаза и носители цист также подлежат
лечению.
Профилактика. Лицам, работающим на свиноводческие фермах, бойнях, следует строго соблюдать
меры личной профилактики, не допускать загрязнения пищевых продуктов и воды фекалиями животных
или содержимым их кишечника.
Специфических профилактических средств против балантидиаза нет. Важное значение преобладает
санитарно-просветительная работа среди населения сельских районов.

48
ИЕРСИНИОЗ.
Иерсиниоз - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся полиморфизмом клинических
проявлений, поражением желудочно-кишечного тракта, опорно-двигательного аппарата, печени и других
органов, общей интоксикацией, экзантемой, часто рецидивирующим и затяжным течением.
За 25-летний период иерсиниоза (псевдотуберкулеза, дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки -
ДСЛ) на Дальнем Востоке собраны обширные материалы, характеризующие этиологию, эпидемиологию,
клинику, диагностику и лечение данного заболевания. В.М.Туманский (1958), в первой отечественной
монографии по псевдотуберкулезу указывал, что болезнь эта встречается редко и протекает без четкой
клинической картины. Автор приводит сведения о 30 случаях псевдотуберкулеза у человека, описанных к
тому времени в мировой литературе. Во всех случаях болезнь протекала тяжело, а в 11 закончилась
летально.
В 60 гг. на Дальнем Востоке наблюдались крупные вспышки этого заболевания исчисляемые сотнями
заболевших. В.А.Знаменскому удалось из испражнений больных ДСЛ выделить культуру иерсинии
псевдотуберкулеза, доказав, что ДСЛ и псевдотуберкулез - одно и то же заболевание.
Этиология. Возбудитель иерсиниоза (псевдотуберкулеза) впервые обнаружен в 1883 году. Относится к
семейству Enterobacteriaceae, роду Yerciniae. Патогенными для человека являются Y.pestis - возбудитель
чумы, Y.psevdotuberculosis - возбудитель псевдотуберкулеза и Y.enterocolitica - возбудитель иерсиниоза. По
родственности ДНК Y.psevdotuberculasis имеет 6 серологических вариантов, а Y.enterocalitica - 4. Сродство
между ними составляет 40—60%.
Иерсинии хорошо растут на обычных питательных средах при температуре 30°С. В почве рост и
размножение иерсиний может осуществляться и при довольного низкой температуре (+4°С). Бактерии
содержат Н-антиген и 0-антиген, определяющие их серологическую вариабельность. Диагностическое
значение имеет термостабильный 0-антиген.
Исследованиями последних лет установлено, что вирулентность иерсиний в значительной степени
определяется присутствием в клетках этих микроорганизмов плазмид - носителей внехромосомной
генетической информации. У бактерий они детерминируют устойчивость к антибиотикам, осуществляют
синтез антигенов и токсинов. Одним из факторов патогенности иерсиний является способность их к адгезии
к клеткам хозяина. Адгезия необходима для прикрепления микроорганизма к клетке макроорганизма. При
адгезии к рецепторам клетки доставляются молекулы токсинов и других биологически активных веществ.
Адгезия завершается инвазией микроорганизма в клетку хозяина. В цитоплазме клетки макроорганизма
происходит размножение иерсиний с последующим лизисом клетки хозяина. Скорость лизиса находится в
прямой зависимости от числа бактерий, проникших в клетку.
Таким образом, иерсинии способны проникать в клетки хозяина, размножаться в их цитоплазме,
разрушая клетки зараженной особи.
Вторым фактором патогенности иерсиний является их инвазивность. Вирулентность иерсиний
обусловлена их ферментативной активностью, направленной на подавление фагоцитоза и способностью
микроорганизма к токсинообразованию. Из ферментов, продуцируемых патогенными штаммами иерсиний,
в настоящее время обнаружены такие как нейраминидаза, гиалуронидаза. Важнейшим фактором
патогенности иерсиний также является их способность продуцировать термостабильный энетеротоксин.
Таким образом, в процессе жизнедеятельности возбудителя иерсиниоза продуцируются различные
биологически активные вещества, необходимые для инициации и развития инфекционного процесса.
Наряду с этим, установлено, что в человеческой популяции циркулируют штаммы возбудителей
иерсиниоза различной патогенности.
Эпидемиология. До 60гг. нашего столетия эпидемиология иерсиниозов человека была почти не
изучена. Это объясняется тем, что заболевание проявлялось в виде спорадических случаев. В таких
ситуациях обнаружить возбудителя, выявить источники заболевания, раскрыть механизм ее
распространения чаще всего не удавалось.
Положение изменилось, когда на Дальнем Востоке была выявлена дальневосточная
скаралатиноподобная лихорадка, проявляющаяся, в основном, массовыми эпидемическими вспышками.
В дальнейшем такие вспышки были обнаружены в Санкт-Петербурге, Воронежской области, на
Украине, Ставропольском крае и других республиках, краях и областях бывшего СССР. С 60 гг. заболевания
иерсиниозами регистрируются в Париже, Канаде, Бразилии, Индии, Японии, Алжире, Новой Зеландии,
Англии.
Заболеваемость иерсиниозом, в основном, охватывает городское население, так как в городах имеется
больше возможности для возникновения крупных вспышек среди контингентов людей, объединенных

49
общественным питанием. С другой стороны - имеет определенное значение более активное выявление и
лучшая диагностика заболевания по сравнению с сельской местностью. Среди возрастных групп населения
наиболее часто иерсиниозом болеют дети. Эпидемические вспышки наблюдаются в организованных
коллективах, особенно дошкольных. Такие вспышки зависят, прежде всего, от условий хранения овощей и
фруктов, а также от условий питания населения.
Резервуаром инфекции в природных условиях являются животные. Иерсинии выделены из органов и
фекалий многих видов млекопитающих, птиц, земноводных, рыб, членистоногих. Спонтанная
зараженность микробами иерсиниоза многих видов животных позволяет считать, что ни один из них не
является специфическим биологическим хозяином этого рода возбудителя и свидетельствует о том, что все
виды животных вовлекаются во всеобщий процесс циркуляции микроба и служат более или менее
длительное время резервуаром возбудителя.
Клинические проявления иерсиниоза у животных и птиц чрезвычайно разнообразны и ни у одного
вида не имеют четко очерченной симптоматики. Наряду с бессимптомным течением болезни имеют место
скоротечные формы с летальным исходом. При этом наблюдается нарушение общего состояния, одышка,
отказ от пищи и воды, истечение слизи из носа и рта, рвота, сонливость, взъерошенность шерсти или
перьев, малоподвижность, нарушение равновесия, истощение.
Наибольшее значение в качестве резервуара инфекции отводится грызунам, так как они обладают
высокой восприимчивостью к инфекции и чрезвычайно широко распространены по земному шару. У них
чаще наблюдаются хронические формы болезни. Передача инфекции между животными осуществляется
алиментарным путем через корм и воду, загрязнение выделениями больных животных.
Заражение человека происходит при употреблении продуктов и воды, загрязненных выделениями
грызунов и птиц, больных иерсиниозом или являющихся носителями инфекции. Резервуаром инфекции
также может быть внешняя среда, где возбудитель может размножаться и накапливаться, длительное время
сохраняться.
Таким образом, наиболее вероятным способом передачи инфекции является фекально-оральный
механизм. Сам человек не является источником болезни.
Для возникновения заболевания у человека необходима достаточно большая «заражающая доза»
вирулентной популяции иерсинии.
Факторами передачи возбудителей иерсиниоза являются пищевые продукты и вода. Из всех продуктов
наибольшее значение в передаче возбудителя имеют овощи и корнеплоды, молочные продукты,
хлебобулочные изделия, кондитерские изделия, сухофрукты, употребляемые в пищу без термической
обработки. Из блюд существенное значение имеют салаты из свежих овощей, - капусты, моркови, зелени
лука, свежих помидоров, огурцов, винегреты. Обсеменение овощей и корнеплодов возможно как в полевых
условиях, так и особенно в условиях овощехранилищ, других продуктов - на базах и в кладовых.
Вспышки иерсиниоза носят сезонный характер. Пик заболеваемости приходится на зимне-весенне-
летний период.
Восприимчивость людей к возбудителю невысока и зависит от его дозы, поступившей в организм, его
вирулентности, а также от состояния защитно-приспособительных сил организма.
n Противоэпидемические мероприятия в эпидемическом очаге иерсиниоза сводятся к следующему:
n активное выявление и учет больных;
n эпидемиологическое обследование очага;
n отлов и обследование в очаге грызунов;
n запрет на употребление в пищу без термической обработки фруктов, овощей и корнеплодов;
n дезинфекция на предприятиях общественного питания - складах, овощехранилищах;
n про клиническим показаниям госпитализация больных;
n медицинское наблюдение за людьми, употреблявшими вместе с заболевшими подозрительный
продукт;
n бактериологическое обследование работников питания в столовых, эпидемиологически связанных со
вспышкой, лечение бактерионосителей.
Патологическая морфология и патогенез. В литературе до настоящего времени патоморфологические
данные недостаточно полные и касаются преимущественно септической формы заболевания. В случае
смерти в различных органах и тканях находят мелкие некротические или абсцессоподобные серовато-
белого цвета узелки (в печени, мезентериальных лимфатических узлах). Печень и селезенка обычно
увеличены в размерах, иногда с наличием внутриорганных абсцессов. Абсцессы обнаруживаются также в
лимфоидных образованиях кишечника, получивших название гранулем. Такие гранулемы с некрозом в
центре считаются характерной особенностью иерсиниоза. В центре гранулемы - нагноения. За пределами
нагноения к периферии - зона ретикулярных клеток с некрозом, пронизанная полинуклеарными
лейкоцитами. В гранулему вовлекаются мелкие сосуды, почти всегда с измененными стенками. В брюшной
полости при септической форме иерсиниоза обнаруживается серозно-геморрагический экссудат.

50
У многих больных наблюдается поражение червеобразного отростка в виде катарального,
деструктивного, флегмонозного, гангренозного аппендицита.
У части больных имеет место диффузный илеит. Слизистая оболочка кишки гиперемирована,
наблюдаются субсерозные кровоизлияния. На слизистой обнаруживаются язвы с локализацией в области
пейеровых бляшек и солитарных фолликулов.
Патогенез иерсиниоза до настоящего времени глубоко не изучен. Заражение происходит через рот.
Вместе с зараженной пищей или водой в желудок попадают иерсинии и их токсины. Из желудка, вместе с
его содержимым, возбудитель следует в тонкую кишку, где и внедряется в регионарные илеоцекальные
лимфатические узлы. Из лимфатической системы кишечника возбудитель проникает в кровь. Бактериемия
обусловливает развитие вторичных метастатических патологических очагов в таких органах как печень,
селезенка, почки, легкие. Может развиться сепсис.
Клинический процесс протекает с периодами ремиссий и обострений. Выздоровление наступает после
любой фазы. Таким образом, при иерсиниозе можно проследить два выраженных патогенетических этапа:
1) внедрение возбудителя, первичные и регионарно-очаговые проявления болезни; 2) бактериемия,
гематогенный занос и септицемия, развивающаяся, как правило, после первого периода.
Поскольку главным при иерсиниозе является энтеральный путь инфицирования, именно это
обусловливает проявления абдоминального синдром в клинической картине заболевания. В тонкой кишке
высоко-инвазивные штаммы возбудителя вызывают грубые альтеративные изменения с участками некроза и
язвами гиперплазированными лимфатическими фолликулами. Иногда в центре фолликулов возникают
участки некроза.
Слабо инвазивные штаммы иерсиний вызывают менее выраженный патологический процесс, при
котором определяются явления катарально-эрозивного энтерита с инфильтрацией лимфатических
образований кишечника.
Примерно у 25% больных иерсиниозом людей отмечается поражение печени. Возникает острый
гепатит. В органе наблюдаются очаги некроза, в которых обнаруживаются скопления иерсиний. По
периферии таких очагов определяется инфильтрация полиморфно-ядерными лейкоцитами. У части
гепатоцитов имеет место пикноз ядер. Наблюдается отек органа, полнокровие портальных и центральных
вен. На 6-е сутки в печени обнаруживаются абсцедирующие очаги со скоплением иерсиний в центре.
У некоторых больных при септической форме иерсиниоза развивается очаговая пневмония, и даже
абсцессы легких. У части больных развивается полиартрит, синовииты, периартриты. Воспалительный
процесс протекает по гиперэргическому типу, что является морфологическим тканевым проявлением
аллергии. Аллергия может развиваться как по немедленному, так и по замедленному типу.
Поражение кожи характерно для псевдотуберкулеза. В начальном периоде обычно появляется
розеолезно-папулезная сыпь, а в подостром - узловая эритема. Это продуктивный периваскулит.
Таким образом, вирулентные формы возбудителей иерсиниоза проявляются способность к адгезии,
инвазии, репродукции и токсическому действию на клетки макроорганизма. После попадания бактерии
внутрь пищеварительного канала микробы адсорбируются на эпителии различных отделов желудочно-
кишечного тракта. Адгезированные иерсинии внедряются в слизистую оболочку, проникают в лимфоидные
образования. Их размножение начинается уже с первых часов после проникновения в энтероциты,
лимфоидные образования тонкой кишки, В пораженных иерсиниями клетках наблюдаются признаки резкой
дистрофии. В последующем микроорганизм проникает в кровь, разносится по всему организму, оседает в
тканях, в которых наблюдается дальнейшее размножение возбудителя - наступает генерализация инфекции.
За генерализацией при благоприятном исходе следует реконвалесценция. Но возможно и вторичная
бактериемия с рецидивом в клинической картине. В патогенезе иерсиниоза существенную роль играет и
интоксикация выделяемыми микроорганизмом токсинами (энтеротоксины, цитотоксин, летальный токсин,
факторы, нарушающие проницаемость сосудов, липополисахарид, липополисахаридбелковый комплекс,
белок наружной мембраны) аллергизация аллергенными комплексами бактериальной клетки.
Иммунитет после перенесенного заболевания нестойкий и обеспечивается его клеточным и
гуморальным звеньями.
Клиническая картина. В настоящее время выделяются следующие клинические формы иерсиниоза:
интестинальную, мезентериальный лимфаденит, терминальный илеит, генерализованную форму
(скарлатиноподобную и септицемию. Покровский В.И.).
Инкубационный период при иерсиниозе составляет 3-18 дней, средний 7-10 дней. В течении болезни
выделяют следующие периоды: начальный, разгара болезни и ремиссии. Ремиссии могут совпадать с
периодом реконвалесценции, но могут (на 13-15-й день) примерно у 1/3 больных возникать рецидивы.
Продолжительность начального периода болезни составляет 6-8 часов (до 2-3 дней).
Заболевание у большинства больных начинается остро с быстрого повышения температуры с
выраженным ознобом. Температура тела чаще достигает 38-40°С. При этом больных беспокоит головная
боль, боли в мышцах и суставах, пояснице. Больные жалуются на слабость, потерю аппетита. Иногда

51
наблюдается боль в горле при глотании. У части больных возникают боли в животе, жидкий стул 2-3 раза в
сутки, тошнота, рвота.
При осмотре отмечается гиперемия лица и шеи, гиперемия конъюнктивы и инъекция сосудов склер.
Иногда может наблюдаться бледность носогубного треугольника. Участи больных имеет место гиперемия
зева, энантема, ангина. С третьего дня язык приобретает вид «малинового». Могут иметь место катаральные
явления: насморк, кашель, боли в горле при глотании. У части больных может появляться мелкоточечная
скарлатиноподобная сыпь. Ж.А.Ребенок (1982) в начальном периоде выделил следующие
симптоммокомплексы болезни: 1) общеинфекционный; 2) респираторный; 3) тонзиллярный; 4)
диспепсический; 5) отечно-гиперемический.
Такое многообразие симптомов свидетельствует о вовлечении в патологический процесс различных
органов и систем уже в первые дни заболевания.
Одним из наиболее ярких симптомов этого периода является сыпь. Она появляется на 1-4 день болезни,
иногда на 5-6-ой. Чаще всего она мелкоточечна на гиперемированном или нормальном фоне кожи
(скарлатиноподобная). Но сыпь может быть и пятнистой (краснуха- и кореподобной) и сливной
эритематозной. Сыпь наблюдается в 73-87% больных. У 40% больных сыпь распространяется по всему телу
в основном на симметричных участках. В 45% случаев сыпь располагается на боковых участках туловища,
сгибательных поверхностях конечностей, паховых, пахово-бедренных и локтевых сгибах. Часто
наблюдается гиперемия и отечность кожи кистей и стоп - симптомы "перчаток" и "носок". Иногда сыпь
может приобретать геморрагический характер. Петехиально-геморрагические элементы локализуются
преимущественно в естественных складках кожи и на боковых поверхностях груди, туловища.
Мелкоточечная сыпь исчезает через 2-3 дня, пятнистые и геморрагические элементы «отцветают» на 5-7
день. Исчезновение сыпи совпадает с улучшением состояния больных. У ряда больных наблюдаются
повторные высыпания.
На 2-3 неделе болезни появляется отрубевидное пластинчатое шелушение на коже грудной клетки,
живота, мочках ушных раковин, а затем на тыльной поверхности кистей рук, стопах, ладонях.
Период разгара продолжается 3-6 дней, характеризуется максимальным развитием симптомов болезни.
Лихорадка держится на высоких цифрах. Она также может быть волнообразной, ремитирующей или
интермиттирующей с последующими большими падениями. При этом наблюдается выраженная слабость,
гипотония, сильная головная боль, гиперстезии. Может иметь место рвота. Бессонница, повышенная
возбудимость или заторможенность.
При тяжелом течении иерсиниоза могут наблюдаться явления менингоэнцефалита. В таких случаях в
спинномозговой жидкости обнаруживают плеоцитоз более 400 клеток, повышение содержания белка. У
части больных могут быть признаки серозного менингита. Менингизма, межреберной невралгии.
Почти у всех больных наблюдаются артралгии, пояснично-крестцовые радикулиты, полиартриты.
Наиболее часто поражаются лучезапястные, межфаланговые суставы, коленные, голеностопные.
Частым симптомом иерсиниоза являются миалгии мышц шеи, живота, конечностей.
В остром периоде могут быть увеличены подчелюстные, шейные, подмышечные лимфатические узлы.
При иерсиниозе может развиться миокардит, обусловленный токсическим поражением мышцы сердца.
У большинства больных имеет место относительная и абсолютная брадикардия, артериальная гипотония.
Со стороны органов дыхания - чаще всего обнаруживаются катаральные явления в верхних
дыхательных путях.
Проявления иерсиниоза со стороны желудочно-кишечного тракта следующие: чаще всего развиваются
признаки мезентериального лимфаденита, илеита, аппендицита с симптомами «острого живота». Язык у
таких больных обложен серым налетом и очищаясь со стороны корня, приобретает малиновую окраску.
В патологический процесс может вовлекаться и печень. Орган увеличивается в размерах, болезненный
при пальпации, а в некоторых случаях развивается протекающая с периодическими обострениями желтуха.
Течение желтухи часто сходно с ОВГ, ХАГ, лептоспирозом, септическим гепатитом, что требует тщательного
проведения дифференциального диагноза.
При иерсиниозе в патологический процесс могут вовлекаться и почки. Поражение мочеполовой
системы выражается в умеренной протеинурии, лейкоцитурии, микрогематурии. У части больных
обнаруживаются цилиндры, снижение удельного веса мочи, иногда наблюдается положительный симптом
Пастернацкого. Крайне редко может развиться острая почечная недостаточность.
Клиника острого аппендицита при псевдотуберкулёзе имеет свои особенности, обусловленные тем, что
наряду с поражением червеобразного отростка, у больных наблюдается проявление основного заболевания.
При установленном диагнозе иерсиниоза и наличие аппендикулярного синдрома, больные, как правило, не
подвергаются оперативному лечению, так как заболевание при консервативном лечении заканчивается
благоприятным исходом. Однако такие больные подлежат наблюдению хирургом.
При сочетании высокой температуры, экзантемы, тяжелой общей интоксикации со всеми основными
синдромами заболевания, являющимися проявлениями илеита, паренхиматозного гепатита, острого

52
полиартрита, присоединение менингеальных симптомов, длительно рецидивирующее течение
характеризуют развитие генерализованной формы иерсиниоза. У 0,3-0,5% заболевших наблюдается
иерсиниозный сепсис.
При исследовании крови в период разгара болезни отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофилёзом,
с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, моноцитоз, относительная лимфоцитопения,
эозинофилия, тромбоцитопения, умеренное ускорение СОЭ. У части больных отмечается гипохромная
анемия, пойкилоцитоз.
Существенным в период разгара болезни, при тяжелых её формах, является снижение концентрации в
сыворотке крови холестерина.
В начальном периоде болезни имеет место повышение адгезивной и агрегационной активности
тромбоцитов и агрегационной функции эритроцитов, что способствует внутрисосудистому
микросвёртыванию крови и развитию клиники ДВС-синдрома.
После исчезновения сыпи и снижения температуры тела состояние больных улучшается, симптомы
болезни исчезают. Наступает период ремиссии, продолжающийся от 4 до 30 дней. У 45% больных может
развиться рецидив или обострение болезни. Чаще бывает один, реже два и крайне редко три рецидива. Их
продолжительность не превышает 15 дней. Рецидивы, обычно, возникают при тяжелых и средне тяжелых
формах болезни. Во время рецидивов может наблюдаться вовлечение в процесс новых органов, в том числе
и поджелудочной железы. У 3% больных иерсиниоз приобретает затяжное течение (до8 месяцев) с
длительным волнообразным повышением температуры, повторяющимися артритами. Может наблюдаться
затяжное течение без рецидивов.
У части больных могут развиваться осложнения в виде миокардита, гепатита, холецистита, холангита,
аппендицита, спаечной непроходимости, перфорации кишок с перитонитом, менингоэнцефалитом.
Прогноз благоприятен. Летальные исходы наблюдаются при тяжелых формах иерсиниоза,
протекающего с осложнениями. После выписки больных из стационара следует рекомендовать
диспансерное наблюдение сроком на 6-12 месяцев.
Лабораторная диагностика. Лабораторная диагностика иерсиниоза осуществляется при помощи
бактериологического и серологического методов исследования. Оба метода следует использовать
одновременно. Для бактериологического исследования используют дифференциально-диагностическою
среду №67. Материалом для исследования служат фекалии. Для высева иерсиний можно также
использовать обычный мясопептонный агар с гинциан фиолетовым и кровью, среды Эндо, Левина и др.
Для серологической диагностики используют реакции агглютинации, связывания комплемента и
преципитации. Предпочтительнее использовать реакции агглютинации, такие как непрямой
гемагглютинации, иммуно-флуоресцентный метод. Титры антител у больных от 1:50 до 1: 12800. В качестве
антигена используют живые культуры иерсиний, иерсиниозные диагностикумы высушенные лиофильным
способом.
Дифференциальный диагноз следует проводить в зависимости от периода болезни и основного
симптомокомплекса клинических проявлений иерсиниоза. В начальном периоде необходимо исключить
грипп, ОРВИ, ангину, аппендицит. В период разгара болезнь дифференцируют со скарлатиной, краснухой,
сепсисом иной этиологии, тифо-паратифозными заболеваниями, ОВГ, аппендицитом, дизентерией,
сальмонеллёзами, адено- и энтеровирусными заболеваниями, ревматизмом.
Лечение. Лечение иерсиниоза комплексное с включением антибактериальных, патогенетических,
симптоматических средств и соблюдением лечебно-охранительного режима. Основные задачи лечения
сводятся к купированию острых проявлений, устранению патологических изменений в органах и тканях,
профилактике обострений и рецидивов, удалению возбудителя из организма. Все эти задачи решаются
одновременно.
Воздействие на возбудителя осуществляется путем использования химиотерапевтических препаратов,
прежде всего антибиотиков. С этой целью можно использовать левомицетин, стрептомицин, мономицин,
неомицин, тетрациклин.
Наиболее эффективным является левомицетин. Препарат назначают по 0,5 г. 4 раза в сутки в течение 9-
12 дней. При лечении стрептомицином препарат следует вводить по 0,5 в/м в течение 2-х недель. Препараты
из группы аминогликозидов и обладают выраженным клиническим эффектом, но не уменьшают числа
рецидивов. Мало эффективны цефалоспорины.
При септических формах болезни следует использовать комбинации антибиотиков: гентамицин -
ампициллин, гентамицин - левомицетин.
Дезинтоксикационную терапию осуществляют внутривенным введением гемодеза по 200-400 мл; 5%
раствора глюкозы с 10 мл. 5% раствора аскорбиновой кислоты; 200-400 мл. любого из полионных растворов
(трисоль, ацесоль, хлосоль) 1 раз в сутки. В конце в/в вливания назначают диуретики.
При сердечно-сосудистых нарушениях в комплекс лечения необходимо включать кордиамин, корглюкон
либо строфантин.

53
При менингеальных знаках проводят люмбальную пункцию, дегидратацию внутривенным введением
15-20% раствора маннитола 200-400 мл и 1 мл лазикса.
При эндотоксическом шоке в/в вводят полиглюкин, глюкокортикоиды (15-20 мг/кг в сутки).
Больным с клиническими признаками аллергии назначают димедрол либо пипольфен, 10% раствор
хлористого кальция.
Желтушные формы иерсиниозов нуждаются в базисной терапии используемой при вирусных гепатитах.
Для питания используют диету № 13 по Певзнеру, а при желтушных вариантах болезни - стол № 5.
Специфическая профилактика иерсиниоза до настоящего времени не разработана. Личная
профилактика достигается употреблением в пищу только тщательно промытых фруктов и овощей.

ЛЕПТОСПИРОЗ.

История и географическое распространение. В ХIХ веке ряд врачей Франции, Германии, России
описали заболевание, при котором желтушный синдром сочетался с лихорадочной реакцией, кишечно-
суставным поражениями, патологией почек. Французский военный врач Ларрей в 1812 году, при
отступлении армии Наполеона из России, наблюдал среди войск тяжело протекающее заболевание с
желтухой, кровотечениями, интоксикацией. Ларрей связывал заболевание с антисанитарными условиями
размещения войск и большим числом крыс. Позже на такое же по клинике заболевание обратил внимание
другой французский исследователь - Лансро. Большинство из больных были работниками канализационной
сети.
Лептоспироз, как самостоятельная нозологическая единица описан в 1886 году немецким врачом
Вейлем. В 1888 году было опубликовано исследование Н.П. Васильева, который на значительном материале
показывал самостоятельность заболевания, при котором помимо желтухи, наблюдаются лихорадка,
одновременное поражение печени, почек, селезенки и мозга. Н.П. Васильев предложил назвать описанное
им заболевание «инфекционной желтухой» в отличие от катаральных желтух.
История изучения лептоспироза включает помимо дифференциации форм, сопровождающихся
желтухой, также описание групповых заболеваний, связанных с сельскохозяйственными работами на
сильно увлажненных территориях. Названия «осенняя лихорадка», «покосная лихорадка», «семидневная
лихорадка», «иловая лихорадка» характеризуют эпидемиологические особенности лептоспироза.
Долгое время сохранялось деление лептоспирозов на желтушные и безжелтушные. Первое описание
безжелтушного лептоспироза дано в 1928 году В.А. Башениным, который предложил назвать заболевание
водной лихорадкой.
Лептоспироз регистрируется во многих странах Европы и СНГ. Обнаружены природные очаги
лептоспироза на Украине (Хмельницкая, Черниговская, Киевская области и др.). Следует отметить и
природные очаги в Придунайских плавнях (Ренийский, Измаильский, Килийский районы Одесской
области). Основным источником инфекции в природных очагах на Украине является серая крыса.
Этиология. Род Leptospira Noguchi к которому относится возбудитель лептоспироза подразделяется на
2 вида - паразитический и сапрофитический. Внутри каждого из подвидов насчитывают сотни серотипов.
Тело лептоспиры состоит из длинной осевой нити, на которую винтообразно накручена цитоплазматическая
спираль, имеющая трехслойную мембрану. Средняя длина лептоспир - 10-14 мк, количество завитков 10-12.
Спор и капсул не образуют. Лептоспиры обладают энергичными сложными движениями, с чем связана их
высокая инвазионная способность. Лептоспиры плохо окрашиваются обычными анилиновыми
красителями. Для культивирования лептоспир используют специальные жидкие среды, содержащие
сыворотку животных (кроличью). Лептоспиры неустойчивы во внешней среде, но приспособлены к жизни в
воде.
Сроки выживания лептоспир в воде колеблются в очень широких пределах - от нескольких дней до
многих месяцев в зависимости от рН, солевого состава и микрофлоры водоемов.
У лептоспир установлено наличие гемолизина, а также липазы, которая может оказывать
цитотоксическое действие на органы и ткани, богатые липидами. В клетках лептоспир содержится
эндотоксин.
В основу современной классификации лептоспир положены их антигенная структура. Обнаружено 169
сероваров, объединенных в 19 серологических групп.

54
Среди антигенов лептоспир выделяют два серологически активных комплекса, каждый из которых
имеет сложный набор компонентов. Один из них расположен на поверхности клетки и определяет ее
типоспецифические свойства, другой - в глубине микроба и характеризует родоспецифические особенности
лептоспир.
Сохранение жизнеспособности лептоспир во внешней среде зависит от многих факторов. Имеется
значительное несоответствие между прихотливостью лептоспир (обязательным условием их выживания
является повышенная влажность, тепло, рН воды и почвы (7,0-7,4), ограниченное содержание солей). В воде
рек, прудов, озер и болот лептоспиры сохраняют жизнеспособность 5-10 дней, а в морской воде погибают
через несколько часов. В сырой почве лептоспиры сохраняют жизнеспособность до 270 дней, в сухой почве -
не более 3-х суток. Лептоспиры хорошо переносят низкие температуры и остаются жизнеспособными при
длительном замораживании, однако быстро погибают при нагревании, высушивании, воздействии солей и
кислот.
Эпидемиология. Лептоспироз - зоонозная инфекция. Источниками инфекции являются животные -
дикие, домашние и промысловые животные (свиньи, крупный рогатый скот, лисицы, песцы, нутрии и др.),
формирующие антропургические очаги.
Основная роль в поддержании очагов лептоспироза отводится мелким млекопитающим, которые
обитают в лесах, околоводных местностях (полевки). У них инфекция протекает в виде бессимптомного
хронического процесса в почках. Лептоспиры размножаются в канальцах почек и с мочой выводятся
наружу.
Природные очаги встречаются в местах сниженного рельефа местности. Это болота, поймы рек,
заливные луга, заболоченные участки рек и оросительных систем, заросшие кустарником и обильной
травянистой растительностью
Заражение людей в природных очагах характеризуется строгой сезонностью (июнь-сентябрь); оно
происходит обычно во время сельскохозяйственных работ (покос лугов, уборка сена, возделывание риса,
льна, конопли и других обильно орошаемых культур, рубка леса, а также во время охоты, рыбалки, сбора
грибов, при употребление воды для питья и умывания из случайных мелких водоемов). Заболеваемость в
природных очагах носит спорадический или групповой характер. Освоение природных ресурсов,
неорганизованный отдых приводят к непосредственному контакту людей с природой и создают возможность
для инфицирования лептоспирами людей. Природные очаги являются источниками инфицирования
домашних животных.
В последние годы эпидемиологии лептоспироза все большее значение приобретает серая крыса,
инфицированность которой установлена во многих странах мира. Долгое время лептоспироз считали
болезнью крупных городов, в основном - портовых. Однако, в современной ситуации интенсивные
процессы урбанизации, создание крупных животноводческих комплексов, возделывание риса и другие
элементы хозяйственной деятельности человека изменили экологию серой крысы, поэтому
антропургические очаги лептоспироза могут быть как в сельской местности, так и в городах.
Наибольшее эпидемиологическое значение имеют очаги, возникающие в животноводческих хозяйствах
в результате завоза животных - лептоспироносителей или инфицирование крупного рогатого скота, свиней в
природных очагах - на пастбищах, водопоях. У сельскохозяйственных животных лептоспироз часто
протекает в виде стертых, бессимптомных форм. В связи с этим больные животные своевременно не
изолируются, выделяют лептоспиры во внешнюю среду с мочой и инфицируют воду, корма, пастбища,
почву.
Во многих крупных городах, особенно портовых, велика зараженность лептоспирозом серых крыс.
Этим и объясняется заболеваемость лептоспирозом горожан, которые в связи со своей профессией
соприкасаются с синантропными грызунами или загрязненной ими средой.
Клинические проявления заболевания лептоспирозом среди собак описаны до того, как был открыт
возбудитель и появился сам термин «лептоспироз». В 1898 году в городе Штутгарте была описана болезнь
собак, протекающая с явлениями геморрагического гастроэнтерита, язвенного стоматита, поражения почек
(штутгардская болезнь).
Основным путем передачи инфекции от животных к человеку является водный путь передачи.
Значительно меньшее значение имеет контактный путь передачи. Пищевой путь передачи является редким.
Заражение человека может произойти при купании в водоемах, использовании из них воды для
хозяйственных нужд, при различных видах сельскохозяйственных работ в заболоченных местностях, при
рыбной ловле. Описаны случаи заражения лептоспирозом работников боен, мясокомбинатов.
Подъем заболеваемости отмечается в июне-сентябре. В остальные месяцы регистрируются
спорадические случаи, не связанные с заражением в открытых водоемах.
Лептоспироз может быть отнесен к болезням профессионального характера. Чаще болеют лица, занятые
сельскохозяйственными работами в заболоченных местностях, животноводы, работники мясокомбинатов,
шахтеры, докеры, сантехники.

55
Описаны случаи заболевания человека после укуса нутрией, а также сотрудников лабораторий,
работающих с лептоспирами. Восприимчивость людей к лептоспирозу высокая. После перенесенного
заболевания сохраняется длительный типоспецифический иммунитет.
Патогенез. Патогенез лептоспироза характеризуется сменой нескольких фаз. Первая фаза - это
внедрение возбудителя и кратковременная первичная лептоспиремия. Лептоспиры проникают в организм
человека через кожу или слизистые оболочки, распространяются по лимфатическим путям, проникают в
кровь, а затем в различные органы - печень, почки, надпочечники, селезенку, легкие и др.
Продолжительность этой фазы - 7-20 дней, она соответствует инкубационному периоду.
Вторая фаза - это вторичная лептоспиремия, она совпадает с началом клинических проявлений
болезни, генерализации процесса. Лептоспиры с током крови вновь проникают в органы и ткани,
фиксируются на поверхности клеток (особенно в почках, печени надпочечниках), могут проникать через
гематоэнцефалический барьер. Лептоспиры не вызывают деструкции и не паразитируют внутриклеточно.
Они прилипают к поверхности клетки, могут находиться в межклеточном пространстве.
Третья фаза - это фаза токсинемии, сопровождается выраженной лихорадкой. Важнейшей
патогенетический фактор этой фазы - капилляротоксикоз. Нарушение целостности эндотелия капилляров
приводит к диапедезным кровоизлияниям в различные органы и ткани. Клинически это проявляется
геморрагическим синдромом. В происхождении геморрагического синдрома имеет значение
тромбоцитопения, связанная с воздействием липазы лептоспир на фосфолипиды мембран тромбоцитов и их
склеивание с образованием первичной тромбоцитарной пробки. В большей степени поражаются сосуды
печени, почек, надпочечников с возможным развитием синдрома Уотерхауса-Фридериксена. Дегенеративные
и частично некротические изменения печеночной паренхимы, так же как и гемолиз эритроцитов под
влиянием гемолизинов, являются причиной желтухи, носящей смешанный характер.
Воздействие лептоспир их метаболитов на клеточную стенку приводит к поражению эпителия
почечных канальцев, всего коркового и подкоркового слоя почки, что приводит к нарушению
мочеобразования. Возможно развитие острой почечной недостаточности.
Четвертая фаза - это формирование нестерильного иммунитета. Концентрация антител нарастает, но в
межклеточных пространствах почек она низкая, поэтому лептоспиры в почках еще сохраняются.
Пятая фаза - это формирование стерильного иммунитета. При этом напряженный гуморальный
иммунитет сочетается с выраженным местным органным и клеточным иммунитетом. Наступает стойкое
выздоровление.
Патанатомия. При лептоспирозе характерно поражение эндотелия капилляров различных органов и
тканей. Стенки сосудов хрупкие, проницаемость их повышена, что сопровождается множественными
кровоизлияниями в почках, печени. Легких, эндокарде и перикарде, слизистой оболочке желудочно-
кишечного тракта. Печень увеличена, полнокровна, с гладкой поверхностью.
При гистологическом исследовании обнаруживается отек межуточной ткани, дистрофия печеночных
клеток без выраженного цитолиза гепатоцитов, желчные тромбы в центральной зоне долек.
Наибольшие изменения выявляются в почках. Почки значительно увеличены в размерах, характерны
отек стромы, множественные кровоизлияния, резко выраженная зернистая дистрофия эпителия извитых
канальцев, вплоть до некроза. Поражение почек при лептоспирозе может быть расценено как
нефрозонефрит.
В надпочечниках обнаруживаются кровоизлияния, иногда значительные. Характерным для
лептоспироза является поражение мышц, особенно икроножных и грудных. В них обнаруживаются
различной величины кровоизлияния, неравномерное набухание волокон, дегенеративные изменения в
синапсах мышечного волокна и нерва, иногда коагуляционный некроз, что обуславливает миалгии.
В мышце сердца развивается дистрофия и ожирение, нередко обнаруживается межуточный миокардит.
В легких, как и в других органах, находят кровоизлияния. Часто обнаруживают отек мягких мозговых
оболочек.
Клиника. Течение лептоспироза может быть легким, среднетяжелым и тяжелым. Тяжесть течения
лептоспироза зависит от вирулентности возбудителя, инфицирующей дозы, реактивности макроорганизма.
Основные критерии тяжести: степень интоксикации, выраженность поражений печени, почек, центральной
нервной системы, сердца, надпочечников, геморрагические проявления.
Лептоспироз протекает циклически. Различают инкубационный период, начальный, разгара и
реконвалесценции.
Инкубационный период составляет 2-20 дней (чаще 7-10 дней). Начало болезни острое. Больные
указывают не только день, но и час начала болезни. Лихорадка носит обычно ремитирующий или
постоянный характер, держится чаще 5-9 дней, затем снижается по типу ускоренного лизиса. Может
наблюдаться вторая волна (обострение болезни).
С первых часов больные предъявляют жалобы на сильную головную боль, резкие боли в мышцах,
особенно в икроножных, затылочных, шейных, в мышцах спины и живота. В.П. Васильев в 1888 году

56
писал, что такой интенсивности миалгий в икроножных мышцах нет ни при какой другой болезни. Боли в
животе могут достигать значительной интенсивности, что вызывает предположение об острой
хирургической патологии.
Нарастают явления интоксикации. Больные вялые, адинамичные. Характерен вид больных - лицо
одутловатое, гиперемировано, сосуды склер инъецированы.
На губах нередко появляются герпетические высыпания. У части больных (в 30 % случаев) на 3-5 день
болезни появляются полиморфная симметрично расположенная сыпь, которая сохраняется несколько дней.
В ряде случаев наблюдается увеличение и болезненность периферических лимфоузлов. Печень
увеличивается рано, со 2-3 дня болезни. При среднетяжелом течении, как при тяжелом развивается желтуха.
Печень плотноватой консистенции, болезненная при пальпации. Селезенка увеличивается у половины
больных.
Значительные изменения выявляются со стороны сердечно-сосудистой системы: глухость сердечных
тонов, нередко относительная брадикардия, аритмия, экстрасистолия. При выраженной интоксикации в
результате уменьшения тонуса прекапиллярных артерий резко снижается артериальное давление (вплоть до
коллапса).
Для начального периода лептоспироза характерны изменения со стороны центральной нервной
системы, причем у части больных кроме выраженной, упорной головной боли, бессонницы, бреда,
наблюдается затемнение и даже потеря сознания, судороги. В 10-14 % случаев появляются менингеальные
симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, наиболее отчетливо
выявляемые на 5-8 день болезни. Спинномозговая пункция у таких больных подтверждает диагноз
серозного лептоспирозного менингита - ликвор вытекает под повышенным давлением, прозрачный. В
спинно-мозговой жидкости при микроскопии можно обнаружить лептоспиры, при обычной - вне темного
поля зрения - умеренный лимфоцитарный плеоцитоз. Количество белка повышено. Течение
лептоспирозного менингита обычно доброкачественное, продолжительность в среднем 8-10 дней.
В конце первой недели, а иногда и раньше, у части больных (12-20 %) появляется желтуха.
Интенсивность желтухи, а также ее длительность зависит от тяжести болезни и может наблюдаться
несколько недель (1-4). Возможен умеренный зуд кожи. Моча темная, цвет кала не изменяется.
С появлением желтухи состояние больного обычно ухудшается. Наиболее тяжелые проявления
лептоспироза возникают в конце первой - начале второй недели болезни.
С 7-10 дня болезни проявляется геморрагический синдром: петехиальная сыпь на коже, кровоизлияния
под конъюнктиву, кровотечения из носа, десен, желудочные, кишечные, маточные. Кровотечения могут быть
повторными, массивными, что приводит к анемии. По наблюдениям многих клиницистов выраженность
геморрагического синдрома соответствует тяжести течения лептоспироза, и имеют определенное
прогностическое значение. Для оценки тяжести течения лептоспироза еще большее значение имеет степень
поражения почек, которые в той или иной мере всегда страдают при лептоспирозе.
Уже с первых дней болезни может быть олигурия, умеренная протеинурия, в моче появляются свежие и
выщелоченные эритроциты, лейкоциты, а также гиалиновые цилиндры и клетки почечного эпителия.
Признаки поражения почек наиболее выражены с 7-10 дня болезни. Олигурия может смениться анурией,
возможно развитие острой почечной недостаточности. Несмотря на развитие острой почечной
недостаточности, отеков и артериальной гипертонии при лептоспирозе обычно не бывает. Иногда острая
почечная недостаточность развивается очень рано, уже через 4 дня от начала болезни. Именно острая
почечная недостаточность, приводящая к уремии, является наиболее частой причиной смерти больных. При
рано начатой и адекватно проводимой терапии поражение почек при лептоспирозе обратимо. Олигурия
сменяется полиурией, постепенно наступает восстановление функции почек.
Вторая неделя болезни соответствует периоду разгара. В это время желтуха достигает наибольшей
интенсивности, усиливаются или впервые появляются геморрагический и менингеальный синдромы.
Усиливаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: пульс частый, слабого наполнения, на
верхушке сердца выслушивается систолический шум, возможна экстрасистолия. На электрокардиограмме
выявляются диффузные изменения миокарда. В легких в этот период болезни иногда формируются
инфильтраты, связанные с очагами кровоизлияний, что сопровождается отделением кровянистой мокроты.
К концу второй недели состояние больных улучшается. Уменьшаются головная боль и миалгии,
интенсивность желтухи постепенно снижается, начинает выделяться большое количество мочи. В течение
длительного времени сохраняется слабость. Общая продолжительность болезни в большинстве случаев - 3-4
недели. У части больных (20-60 %) возможны рецидивы. Через 5-7 дней после окончания лихорадочного
периода вновь повышается температура, появляются головная и мышечные боли. Рецидивы и обострения
протекают, как правило, легче, чем первая волна. Температура обычно не достигает высоких цифр,
продолжительность лихорадки не более 2-3 дней. Отдельные больные переносят 3-4 обострения или
рецидива.

57
Гемограмма при лептоспирозе характеризуется нарастанием анемии, низким содержанием
ретикулоцитов. У больных с геморрагическим синдромом выявляется выраженная тромбоцитопения,
увеличение времени свертывания крови. Характерен лейкоцитоз. Количество лейкоцитов увеличивается до
12-2510 в девятой степени в 1 мкл. В лейкоцитарной формуле имеет место нейтрофилез со сдвигом влево,
выраженная лимфопения. СОЭ достигает 4—6- мм/час.
При желтушной форме в крови повышается содержание билирубина. Возможно умеренное снижение
уровня протромбина. Активность трансаминаз либо остается в пределах нормы, либо незначительно
увеличивается к 10-15 дню болезни.
Для периода реконвалесценции характерен астеновегетативный синдром. Длительно сохраняются
анемия и протеинурия.
У части больных наблюдается поражение органа зрения - увеит, ирит, иридоциклит, развивающиеся
через 2 недели и через несколько месяцев от начала болезни. В остром периоде возможны и другие
осложнения - массивные кровотечения, острая почечная и острая печеночная недостаточность, уремия,
миокардит, острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностика лептоспироза, особенно в первые дни
болезни, представляет некоторые трудности. Бактериологический метод не имеет большого практического
значения, так как лептоспиры на искусственных питательных средах растут плохо и длительно. В
распознавании лептоспироза важнейшую роль играет правильно собранный эпидемиологический анамнез.
Учитывают профессию больного, контакт с сельскохозяйственными животными, работу на лугах, купание в
реках и водоемах, наличие в окружении грызунов. Эпидемиологический анамнез не только определяет
направленность диагностики, но и становится контролем за состоянием окружающей среды. Учитываются
особенности клинической картины - желтуха на фоне лихорадки, наличие миалгий, гематурия,
кровоточивость. Диагноз, установленный на основании клинико-эпидемиологического обследования,
подтверждается лабораторными данными.
Материалом для диагностики лептоспироза служат кровь, моча, спинно-мозговая жидкость.
Применяют следующие методы лабораторной диагностики:
1. Бактериологический, бактериоскопический.
2. Серологический
3. Биологический.
Бактериологическое исследование включает первичную микроскопию исходного материала и посев его
на питательные среды для получения чистых культур лептоспир. Сыворотку крови больного,
спинномозговую жидкость или мочу центрифугируют. Осадок исследуют в темнопольном микроскопе.
Лептоспиры выявляются в виде тонких извитых подвижных нитей, серовато-белого цвета на темном фоне.
Следует отметить, что обнаружение в крови лептоспир свидетельствует о лептоспирозе бесспорно, но
отрицательный результат не позволяет исключить заболевание. Посевы исходного материала производят на
специальную водно-сывороточную среду, в состав которых входит нативная кроличья сыворотка. Посевы
инкубируют при температуре 28-30°С в течение 30 дней, через каждые 5-7 дней исследуют посевы в темном
поле микроскопа.
Серологические исследования проводят в динамике болезни, включая и период реконвалесценции. Для
выявления антител в сыворотке больных используют реакции микроскопической агглютинации и лизиса, а
также реакцию связывания комплемента.
Реакцию микроскопической агглютинации и лизиса ставят капельным методом с различными
разведениями сыворотки крови больного и с теми серотипами лептоспир, которые встречаются в данной
местности. Результаты реакции учитывают с помощью темнопольного микроскопа. В положительном случае
наблюдаются явления склеивания, агломерации лептоспир в виде небольших «паучков» и различная степень
их лизиса. За диагностический титр принимают разведение сыворотки 1:50 - 1:100.
Специфические антитела обнаруживаются в сыворотках больных с конца 1-й - начала 2-й недели
болезни. Антитела у переболевших могут сохраняться в течение нескольких лет, поэтому исследование
парных сывороток имеет важное диагностическое значение.
В ликворе лептоспиры появляются позже, чем в крови, поэтому его исследование (микроскопия и
посевы на те же питательные среды, что и кровь) проводят, а при наличии признаков менингита. Мочу
можно исследовать с первого дня до 3 месяцев от начала болезни.
В качестве модели при осуществлении биологической пробы используют морских свинок, которые
наиболее чувствительны к заражению L. icterohaemorrhagiae. Заражение животных проводят путем введения
заразного материала (кровь, моча, спинномозговая жидкость, взятые стерильно от больного)
внутрибрюшинно, подкожно, внутривенно, через скарифицированную кожу и слизистые оболочки.
Материал берется в те же сроки, что и для бактериологического и бактериоскопического методов
исследований. При наличии лептоспир в исходном материале животные погибают.

58
Однако, в некоторых случаях возникают диагностические трудности вследствие полиморфизма
клинической картины, отдельные признаки которой затрудняют диагностику истинного заболевания
(желтуха, лихорадка, боли в животе, миалгии, менингеальный синдром).
Дифференциальный диагноз в первую очередь необходимо осуществлять с гриппом, сыпным тифом,
геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС), вирусными гепатитами, менингитами.
При гриппе головная боль имеет определенную локализацию (в области надбровных дуг) нет
гепатоспленомегалии, желтухи. Выражены катаральные явления. В гемограмме - лейкопения, нейтропения,
СОЭ обычно нормальная. Длительность лихорадки от 2-3 до 5 дней.
Острое начало болезни, высокая температура, резки головные боли, внешний вид больных, увеличение
печени, селезенки вызывают необходимость дифференциальной диагностики лептоспироза с сыпным
тифом. Однако, для начального периода сыпного тифа характерны симптомы Киари-Авцына, Говорова-
Годелье, Розенберга, раннее увеличение селезенки. На 4-5 день болезни появляется обильная розеолезно-
петехиальная сыпь на боковых поверхностях груди, живота, сгибательных поверхностях конечностей.
При ГЛПС нет болей в икроножных мышцах, характерны боли в пояснице, положительный симптом
Пастернацкого, петехиальная сыпь локализуется в области плеч и в подмышечной области. Отмечается
длительная гипоизостенурия, в осадке мочи - кроме белка, эритроцитов, гиалиновых цилиндров,
обнаруживаются восковидные цилиндры, дегенеративные клетки почечного эпителия. Нет желтухи,
менингеальный синдром отсутствует. В гемограмме в начале болезни - лейкопения при повышенной СОЭ.
Вирусный гепатит начинается постепенно, без ознобов, повышение температуры наблюдается в
преджелтушном периоде, боли в мышцах, склерит, конъюнктивит нехарактерны. Менингеальный и
почечный синдромы отсутствуют. Активность трансаминаз значительно повышена. В гемограмме
лейкопения, низкая СОЭ.
При дифференциальной диагностике лептоспирозного менингита с серозными менингитами другой
этиологии необходимо учитывать эпидемиологический анамнез, боли в икроножных мышцах; появление
менингеального синдрома через 4-6 дней от начала болезни, одновременно поражение печени, почек,
геморрагического синдрома.
Лечение. Все больные лептоспирозом подлежат обязательной госпитализации. В остром периоде
рекомендуется строгий постельный режим, обильное питье, молочно-растительная диета. Питание должно
быть полноценным. Назначается диета № 4, при желтушной форме -№5.
Этиотропная терапия включает назначение антибиотиков и введение специфического гаммаглобулина.
При легком течении, а также среднетяжелом назначают пенициллин по 1 млн ЕД 6 раз в сутки.
Внутримышечно или левомицетина сукцинат внутривенно 1 г 4 раза в сутки на протяжении лихорадочного
периода и спустя 2-3 дня нормальной температуры.
При тяжелом течении болезни и лептоспирозном менингите доза пенициллина должна быть увеличена
до 12 млн. ЕД в сутки, а левомицетина сукцината до 6 г. При развитии рецидива курс лечения
пенициллином или левомицетина сукцинатом повторяют. При тяжелом течении болезни вводят
противолептоспирозный гаммаглобулин 10 мл внутримышечно (после определения чувствительности
больного к гетерогенному белку) в течение 3 дней. При легком и среднетяжелом течении болезни достаточно
назначения пенициллина при условии, что антибиотикотерапия начинается в первые 4 дня от начала
болезни.
Патогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксикацией, геморрагическим синдромом,
поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы, печени, почек. При нарастании остаточного азота,
гиперкалиемии, ацидоза показан гемодиализ.
В последние годы в комплексной терапии ОПН применяют гипербарическую оксигенацию.
Ведущим звеном острой почечной недостаточности при лептоспирозе является повреждение или спазм
почечных сосудов и снижение РО2 в почечной ткани. Метод гипербарической оксигенации повышает
оксигенацию органов (в том числе и почек). Способствуя восстановлению их функций. В тактике ведения
больных лептоспирозом одним из наиболее важных элементов является определение первых признаков
начинающейся почечной недостаточности. В случае их появления больному внутривенно вводят маннитол,
большие дозы лазикса, проводят коррекцию метаболического ацидоза.
Если олигоанурическая стадия острой почечной недостаточности затягивается, нарастает
гиперкалиемия и ацидоз, необходимо применение гемодиализа. Корригирующее действие сеанса
гемодиализа длится 4-5 дней, поэтому части их приходится повторять.
Тяжелое течение лептоспироза требует лечения в отделении интенсивной терапии, а иногда и
реанимации.
При тяжелом течении болезни на фоне антибиотико-иммунотерапии и введения глюкокортикоидов (6—
120 мг в сутки) показано введение в больших дозах аскорбиновой кислоты (1,5-2 г в сутки), осмотических
диуретиков (300 мл 20 % раствора маннитола в сутки). Кроме того, вводят растворы, улучшающие
микроциркуляцию и обладающие дезинтоксикационным действием (реополиглюкин, гемодез).

59
Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Однако в период эпидемий в некоторых странах
летальность была достаточно высокой (3-4 % - в Европе и 33-48 % в США. Японии). Основная и наиболее
частая причина смерти - острая почечная недостаточность. Смерть чаще наступает между 7-м и 14-м днем
болезни. Наиболее высокая летальность наблюдается среди лиц пожилого возраста с предшествующими
заболеваниями почек и печени.
Профилактика. Основу профилактики составляют дератизационные и ветеринарно-санитарные
мероприятия. Дератизация направлена на снижение активности природных очагов (борьба с дикими
грызунами. И оздоровление антропургических очагов (борьба с синантропными грызунами).
Одним из направлений профилактики лептоспироза являются мероприятия, направленные на разрыв
водного пути передачи возбудителя в природных очагах (механизм сельскохозяйственных работ, обеспечение
рабочих водонепроницаемой спецодеждой, запрещение купания в инфицированных водоемах и
использования сырой воды). Лицам, постоянно находящимся в природных очагах, рекомендуется
вакцинация. Контингенты высокого риска заражения (животноводы, ветеринары, рабочие мясокомбинатов,
ассенизаторы, дератизаторы) подлежат вакцинации убитой лептоспирозной вакциной.

ГРИПП.
Грипп - острое инфекционное заболевание, с ярко выраженным эпидемическим характером
распространения, вызываемое вирусом, характеризующееся острым началом, протекающее с явлениями
общей интоксикации и поражением слизистой дыхательных путей.
Наряду с болезнями сердечно-сосудистой системы и опухолями, грипп в настоящее время занимает
ведущее место в патологии человека. На грипп с другими ОРЗ приходится до 75% всех случаев
инфекционных заболеваний, а в годы эпидемий этот показатель возрастает до 85-90%, причиняя тем
самым огромный социальный и экономический ущерб. Так, по Украине в течение 1968-1972 гг. В
межэпидемический период экономические потери составили 112 млн. рублей (по курсу тех лет около 120
млн. долларов). В период же эпидемической вспышки они достигали 420 млн. рублей. Главное же то, что
наряду с относительно легким течением заболевания встречаются тяжелые его формы, особенно у детей и
стариков, которые дают тяжелые осложнения, приводящие к инвалидности, а в некоторых случаях к
летальным исходам. По статистическим данным США грипп занимает 10 место по смертельным исходам.
История. Сведения по вопросу появления эпидемий гриппа чрезвычайно разноречивы. Так, на
основании клинических описаний и данных о быстром распространении болезни можно предположить, что
вспышка гриппа в Европе была уже в ХII веке (1175 год). О более раннем его существовании ничего не
известно. Описание эпидемий гриппа отсутствует у врачей Древней Греции и Рима, а также в древних
культурах Ближнего Востока, Египта, Индии и Китая. Вполне вероятно, что, так называемая «английская
потница», протекавшая очень тяжело с большим числом смертельных исходов, появившаяся в средние века
и «исчезнувшая» в ХVШ столетии, на самом деле являлась гриппом.
Помимо этого другие авторы утверждают, что первое описание гриппа сделал француз Этьен Паскье в
1403 году во время эпидемии в Европе.
Первая пандемия, проникшая из Азии в Европу зарегистрирована в 1580 году. С этого года и до
настоящего времени насчитывается около 23 крупных эпидемий и пандемий. В период пандемии 1780-82 гг.
Появилось современное обозначение «грипп» или «инфлюэнца» (от французского - Gripper- схватить, и
латинского - influere и итальянского - influenza - проникнуть, вторгаться, вливаться).
В летописях XIV- ХV веков упоминается о восьми эпидемиях под названиями: «повальная болезнь»,
«моровое поветрие», «катальная лихорадка», «заразная горячка», «молниеносный катар» и т.п. Уже по этим
названиям можно видеть, как народная мудрость точно определяла суть болезни. Несмотря на это,
достоверность этих данных неабсолютна.

60
Установить регулярность развития эпидемий и пандемий в прошлом не удается. В одних случаях они
имели локальный характер и охватывали население немногих стран. В других случаях грипп
распространялся пандемически и поражал население нескольких континентов.
Однако первая подлинная, достоверно документированная, пандемия гриппа (ретроспективно - был
грипп А) возникла в 1889 году. Предполагается, что она началась в Китае, а затем в течение ближайших
1,5-2 лет распространилась на все страны мира. С этого времени постепенно стали складываться
представления во многом приближающиеся к современным (передача возбудителя через воздух,
способность в короткие сроки вызвать массовое заболевание, точно описаны различные клинические
формы, типичные осложнения и т.п.).
В 1890 году М.И.Афанасьев, а в 1892 году немецкий врач Р.Пфейфер из мокроты больных выделили
мелкие палочки, которые большинством специалистов в течение 20-25 лет признавались возбудителями
гриппозной инфекции.
Этиология. Уже в пандемию гриппа 1918-1919 гг. Все чаще стали говорить о «фильтрующихся
вирусах» как возбудителях гриппа. Особенно укрепилось это мнение после классических опытов П.Зельтера
с самозаражением смывами из носоглотки больного, пропущенных через бактериологические фильтры.
В 1933 году английские ученые В.Смит, К.Эндрюс, П.Лэудлоу впервые выделили вирус гриппа от
больного человека, положив начало новому этапу научного изучения этиологической структуры гриппа. В
1940 году Т.Френсис и Т.Магиль выделили вирус, значительно отличающийся от ранее полученных
штаммов. Было предложено первые штаммы называть вирусом гриппа типа А. А выделенный Т.Френсисом
- типа В. В 1947 году Р.Тейлор выявил и описал новый вариант вируса гриппа впоследствии названный
вирусом типа С.
Возбудители гриппа относятся к группе ортомиксовирусов. Вирионы шарообразной формы с
диаметром 100-120 нм, содержат сердцевину, представляющую туго свернутую спираль рибонуклеиновой
кислоты в футляре из молекул белка.
На внешней оболочке в виде частокола шипов расположены гликопротеиды: ГЕМАГГЛЮТИНИН (НА)
и НЕЙРАМИНИДАЗА (NA), вызывающие развитие специфического иммунитета после перенесенного
заболевания.
Вирус гриппа быстро гибнет при высушивании, под воздействием высокой температуры, неустойчив к
низким температурам, высокочувствителен к воздействию ультрафиолетовых лучей и ко многим
дезинфицирующим растворам.
Характерной особенностью вируса гриппа А является изменчивость его антигенной структуры,
меняющейся под влиянием иммунологических факторов населения. Так, с 1933 года произошла смена 4-х
серологических подтипов. До 1947 года циркулировали вирусы Ао, с 1947 по 1957 - А1, с 1957 до 1968 - А2.
А после 1968 до настоящего времени А3. Сравнительно быстро и наиболее значительно изменяется
структура гемагглютинина. Выделено его 4 самостоятельных подтипа Но, Н 1, Н2 и Н3 соответственно
вирусам Ао, А1, А2 и А3. Нейраминидаза изменяет свои свойства независимо от гемагглютинина. Со
времени открытия вируса возникло только 2 подтипа N1 для вирусов Ао и А1 и N2 для вирусов А2 и А3.
Вирус гриппа В имеет более устойчивую антигенную структуру и реже подвергается изменениям. У
него нейраминидаза одна, но разные гемагглютинины.
Самым стабильным в антигенном отношении является вирус С. Он вызывает лишь спорадические
заболевания и небольшие вспышки. Распространен преимущественно на Украине, в Молдавии и других
южных регионах.
Эпидемиология. Грипп сегодня остается самым массовым инфекционным заболеванием, не знающим
границ и поражающим в короткие сроки огромные массы населения до 50% и выше. Контагиозность
гриппа была подмечена еще в 1735 году во время эпидемии в Шотландии Гексгеймом, который
охарактеризовал болезнь как epidemicus.
Единственным источником инфекции является больной человек. Эпидемиологическая роль
вирусоносителей остается мало изученной. У зараженного человека происходит быстрое размножение
вируса в эпителиальной ткани слизистых оболочек дыхательных путей и через 24-48 часов при разговоре,
чиханье и кашле вокруг больного образуется аэрозольное облако с большой концентрацией вируса гриппа.
В связи с быстрым формированием типоспецифического иммунитета вирус исчезает из организма
зараженного человека уже после 4-го дня болезни.
Распространение гриппозной инфекции происходит воздушно-капельным путем. Механизм передачи и
распространение вируса гриппа обусловлен длительным пребыванием вируса в воздухе, способностью
сохранять свою инфекционность в неблагоприятных условиях внешней среды, а также способностью
вирусных частиц переноситься с токами воздуха на значительные расстояния и проникать в различные
отделы дыхательных путей, вызывая заражение человека.
В воздухе полноценный вирус гриппа сохраняет свою жизнеспособность и инфекционность в пределах
2-3 часов. На предметах обстановки и поверхностях сохранность его может удлиняться до 1-2 суток. На

61
сокращение сроков выживания вируса оказывают ультрафиолетовые лучи, снижение влажности, повышение
температуры и т.д. Предел распространения вируса не превышает 1-3 м. Быстрота распространения вируса
гриппа по территории зависит от скорости передвижения людей. Резкое увеличение объема транспортных
перевозок, быстрота перемещения огромных масс людей внутри отдельных стран, между странами и
континентами обеспечивает постоянную возможность переноса вируса на большие расстояния, возможность
заражать людей в любой точке земного шара.
Эпидемии варьируют от небольших локальных вспышек до пандемий. Продолжительность эпидемий
до 10-14 недель.
Абсолютное большинство людей обладает естественной восприимчивостью к гриппу. Уровень
заболеваемости зависит от многих факторов. В первую очередь от уровня специфического иммунитета
населения, а также от циркуляции серотипов вируса гриппа.
В последние годы заболеваемость гриппом взрослого населения заметно снизилась, заболеваемость же
детей 7-14 лет медленно, но неуклонно повышается. Заболеваемость гриппом В во всех возрастных группах
имеет тенденцию к повышению.
Патогенез. Проникнув в дыхательные пути, вирус прикрепляется к эпителиальным клеткам, на
которых имеются рецепторы - вещества липидной и углеводной природы. После фиксации вируса на
рецепторах поверхности клеток происходят сложные ферментативные процессы, обеспечивающие
проникновение его внутрь клетки, где происходит его репродукция. Это сложный многоступенчатый
процесс заканчивается гибелью клетки, а образующиеся в клетках новые вирионы занимают новые
территории тканей слизистых оболочек. Весь цикл размножения вируса длится 7-10 часов. Каждый
проникший в клетку вирион дает потомство до 1000 вирионов, а через сутки их будет уже 10²³. Вот почему
при гриппе такой коротки инкубационный период.
Если бы репродукция протекала беспрепятственно, то через 1-2 суток, была бы поражена вся ткань
дыхательных путем и наступила бы смерть. В редких случаях так и бывает - развивается «молниеносный
грипп» и человек погибает в течение 2 суток. Но обычно так не бывает, потому что клетка, в которой
размножается вирус, продуцирует и выделяет интерферон. Этот интерферон попадает в соседние клетки, и
теперь они уже не беззащитны против вторжения вируса. Интерферон препятствует синтезу вирусных
белков. От борьбы этих двух сил - вирусного генома и клеточного интерферона зависит дальнейшее
развитие вирусной инфекции: либо приостановка ее в самом начале, либо, наконец, распространение
инфекции в легкие и развитие смертельной пневмонии.
Пораженные вирусом клетки отторгаются, а продукты их распада всасываются, вызывая общее
лихорадочное заболевание, одновременно с выраженными циркуляторными расстройствами, что
клинически проявляется геморрагическим синдромом.
При распространении процесса на легочную ткань, в тяжелых случаях с развитием гриппозной
пневмонии, отмечаются явления общего отека с рассеянными или сливающимися очагами кровоизлияний.
В создавшихся условиях вирус гриппа легко проникает в кровь, и развиваются явления вирусемии.
Однако, вирусемия при гриппе непродолжительна, так как вирус быстро гибнет под влиянием факторов
неспецифического иммунитета - интерферон, комплемент, пропердин, -лизины, -ингибиторы, плакины,
гистоны, лейкины и др.
Вполне допустимо, что поражение внутренних органов при гриппе связано с вирусемией, однако
значительное большинство авторов подвергают сомнению специфичность таких поражений, так как во всех
других органах отсутствуют специфические рецепторы и считают, что в патогенезе поражений ведущую
роль играют не явления цитопатогенного типа, а реакции организма на токсические продукты или другие
вещества, появляющиеся в процессе репродукции вируса гриппа.
Наряду с этим, точно установлено, что даже при легких случаях заболевания, отмечается резкое
угнетение кроветворной и иммунной систем организма. В крови уменьшается количество лейкоцитов, а
функции их подавлены. Макрофаги также снижают свою активность. На этом фоне активизируется
деятельность бактерий, вирусов, а также обостряются сопутствующие заболевания. Грипп как бы открывает
ворота врагу, поэтому и называют его Тарпеей по имени легендарной предательницы, открывшей врагу
ворота Рима. Таким образом, гриппозная инфекция чаше всего является смешанной вирусно-бактериальной
или вирусно-вирусной инфекцией.
В заключение необходимо еще раз подчеркнуть, что важное значение для исхода заболевания, в
развернувшейся битве между вирусами и защитными силами организма, играет выработка интерферона.
Лишь к концу первой недели болезни, когда главное сражение выиграно организмом, появляются антитела
класс М, а через две недели - класса G.
Патанатомия. Характеризуя патанатомические изменения при гриппе выделяют три основные группы:
первая - первичные изменения, вызванные самим вирусов; вторая - вторичные изменения, вызванные
вирусом гриппа в сочетании с кокковой и бактериальной флорой; третья - поздние изменения у лиц,
перенесших грипп и погибших от осложнений или от ухудшения течения других заболеваний.

62
Для первой группы важнейшими морфологическими признаками являются дистрофические изменения
эпителия дыхательных путей и легких с выраженными нарушениями микроциркуляции; резкого
полнокровия, отека и круглоклеточной инфильтрации подслизистой оболочки, утолщение базальной
мембраны.
В легочной ткани межальвеолярные перегородки резко утолщены за счет полнокровия и отека с
лейкоцитарно-лимфоидной инфильтрацией. Стенки мелких сосудов и капилляров утолщены, в некоторых
сосудах имеются фибринные и лейкоцитарные тромбы. Клетки альвеолярного эпителия частично
гиперплазировались, местами - погибли, в просветах альвеол небольшой микрофагальный экссудат.
Во второй группе признаки чистой гриппозной инфекции сохраняются, но в большей или меньшей
степени перекрываются гнойными поражениями органов дыхания и резчайшими нарушениями
кровообращения в легких. В трахее развиваются гнойно-геморрагические и гнойно-некротические трахеиты
с массивной гибелью эпителия. Легочная ткань маловоздушная, поверхность разреза пестрая с
чередованием крупных темно-красных и сероватого цвета очагов. При микроскопии обнаруживают
массивные очаги гнойно-геморрагической пневмонии.
Для третьей группы характерны разнообразные по составу воспалительного экссудата пневмонии:
гнойные, гнойно-геморрагические и абсцедирующие, полнокровие, отек и местами кровоизлияния в
паренхиматозных органах, а также изменения, характерные для сопутствующих хронических заболеваний.
Клиника Инкубационный период при гриппе короткий - от нескольких часов до 2-3 дней.
Длительность его зависит от дозы и токсических свойств вируса. Если доза большая и вирулентность
значительная инкубационный период короткий. Таким образом, его длительность имеет для врача в
некоторой степени прогностическое значение.
О наличии предвестников и до настоящего времени идет дискуссия. Все же следует признать
существование продромального периода, который проявляется небольшим и непродолжительным
появлением температуры (2-3часа), легким недомоганием, познабливанием, ломотой в мышцах, Эти
симптомы кратковременные и обычно просматриваются и больным и врачом. На следующий день
развивается типичная картина заболевания. У части больных картина развивается настолько бурно, что
спустя считанные минуты или часы, практически здоровый человек превращается в тяжело больного.
Первыми симптомами являются озноб (всегда в большей или меньшей степени выраженный), жар,
головная боль, головокружение, склонность к обморочному состоянию, лихорадка, разбитость, ломота во
всем теле, то есть проявление общей интоксикации. Головная боль характеризуется локализацией в области
лба, висков и надбровных дуг. Интенсивность ее различна. Довольно ранний и выраженный симптом - это
боль в глазных яблоках. Особенно заметная при движении глаз или надавливании на них, гиперемия
конъюнктив и, реже, склер. Головокружение и склонность к обморокам более выражены в юношеском и
старческом возрасте. Лихорадка - один из основных симптомов гриппа, характерная ее особенность -
кратковременность - 1-4 дня (у 86% больных). Двугорбый характер температуры связан с обострением
хронической инфекции или присоединения вторичной флоры. У детей часто при сильном токсикозе
наблюдается бессознательное состояние, бред, судороги, менингеальные симптомы.
Разбитость, ломота, боли в конечностях и мышцах, костях или во всем теле появляются в первые часы
заболевания и исчезают с уменьшением лихорадки и других явлений токсикоза. Адинамия, общая слабость
могут быть значительными и выявляются с первого дня заболевания. Кожные покровы лица в первые 2-3
дня гиперемированы. В тяжелых случаях они становятся бледными с цианотичным оттенком. Часто это
плохой прогностический признак. Характерным признаком является потоотделение. Явления интоксикации
- это характерная черта гриппа, степень и частота ее значительно варьирует при различных возбудителях. В
различные эпидемии от 10 до 20% встречается геморрагический синдром, который проявляется носовым
кровотечением, иногда - повторным, геморрагиями в зеве, метроррагиями, кратковременным
кровохарканьем, кровоточивостью десен. Кашель появляется в первые дни болезни, сухой, довольно
мучительный, надсадный и сопровождается чувством першения, царапания за грудиной. Катаральный
синдром выражен почти у всех больных и проявляется ринитом, фарингитом, трахеитом. Очень часто
наблюдается сочетанное поражение слизистых: ринофарингит, ларинготрахеит, трахеобронхит и т.п.
Появляются они обычно в первые дни болезни. Довольно часты герпетические высыпания, но возникают
они на 3-4 день. Реже отмечается светобоязнь и слезотечение.
Каких-либо специфических изменений со стороны кожных покровов не отмечается. Описанные
разнообразные высыпания возникают в результате других причин (прием лекарств, сопутствующие
заболевания). Как уже указывалось, более или менее часто возникают герпетические высыпания;
теоретически вполне допустима возможность появления петехий, геморрагий, если принять во внимание
поражение сосудов и усиление их проницаемости. Могут быть и случайные кожные высыпания.
Закономерным проявлением гриппозной инфекции является поражение органов дыхания, так как в них
разыгрываются разнообразные патологические процессы, локализуясь на определенном уровне, а иногда
захватывая их на всем протяжении. Поражение верхних дыхательных путей сопровождается гиперемией и

63
набуханием слизистой оболочки, иногда резкой с мелкими кровоизлияниями. Отмечается заложенность
носа, затрудненное дыхание и различное по характеру и консистенции отделяемое: слизистое, слизисто-
гнойное и в тяжелых случаях - кровянистое. При риноскопии отмечается набухание и гиперемия слизистой,
особенно средней раковины. Одновременно могут вовлекаться в процесс придаточные полости (гаймориты,
фронтиты, евстахииты с развитием отита) с различным характером поражения от катарального до гнойного.
При осмотре зева наблюдают гиперемию миндалин, дужек, язычка мягкого неба и задней стенки
глотки. Иногда на мягком небе отмечается зернистость с инъекцией сосудов, геморрагиями. Представляет
большую опасность, особенно у детей, развитие гриппозного ларингита и появление ложного крупа.
Больные становятся бледными, появляется цианоз, часто дышат с включением дополнительной
мускулатуры, голос сохранен. Нередко наступают летальные исходы, так как поражается не только гортань,
но и трахея, бронхи, которые заполняются крупозными наложениями. Набухание слизистой трахеи и
бронхов ведет к изменению проходимости их с ухудшением вентиляционной функции легких. В
зависимости от тяжести заболевания, степень выраженности процесса различна - от скрытых форм,
определенных с помощью фармакологических проб (аэрозольное введение эуспорина), до тяжелых,
сопровождающихся одышкой и цианозом. Наиболее частым и серьезным осложнением при гриппе является
пневмония. При этом следует отметить, что уже в первые дни заболевания рентгенологически отмечается
усиление сосудистого рисунка в нижне-медиальных отделах, создающее впечатление нечеткой
инфильтрации, а учащенное дыхание, укорочение перкуторного звука и появление, так называемых
«проводящих» хрипов, как бы указывают на появление пневмонии. Однако, они часто через 2-3 дня
бесследно исчезают. Это, по-видимому, не пневмонии, а циркуляторные расстройства. При обсуждении
вопроса происхождения пневмонии до настоящего времени еще нет четкой ясности. После обнаружения
возбудителя считалось, что в первые три дня заболевания пневмонией вирусной этиологии, на 3-5 день -
вирусно-бактериальной, а позднее - бактериальной этиологии. На секции видна картина, так называемого
«большого пестрого легкого». На всем протяжении видны различных размеров очаги геморрагической
пневмонии, мелки или более крупные, отделенные участками непораженной ткани. Довольно рано
появляются очаги нагноения. Для гриппозной инфекции, осложнившейся пневмонией, характерно бурное
начало с выраженным токсикозом, катаральным синдромом, значительными и разнообразными
изменениями в легких. Разнообразные изменения описаны со стороны сердечно-сосудистой системы.
Обычно порожается сосудистая система, причем иногда чрезвычайно сильно, что, видимо, связано с
токсическим действием гриппозного вируса на сосудистые капилляры. При капилляроскопии отмечается
расширение капилляров, мутность фона, иногда образование капиллярных аневризм. Артериальное и
венозное давление, особенно при пневмониях, снижается, замедляется скорость кровотока. Пульс часто
соответствует лихорадке, иногда бывает тахикардия, особенно в начале заболевания. В некоторых случаях -
брадикардия. Со стороны сердца отмечается приглушенность тонов, расширение границ, появление легкого
систологического шума, иногда экстрасистол. Эти явления исчезают с улучшением общего состояния. На
ЭКГ определяется удлинение интервала РQ, снижение и зазубренность, а иногда и инверсия зубца Т в
различных отведениях. Эти нарушения трактуются как токсические и дистрофические. Они нестойкие и в
течение 1-2 недель проходят. Описанные при гриппе миокардиты основательно оспариваются другими
авторами. Более тяжелые и разнообразные нарушения отмечаются у лиц с хроническими поражениями
сердечно-сосудистой системы (коронарный атеросклероз, ревматические пороки и т.п.). Эти изменения не
патогномоничны для гриппа, а наступают в результате ухудшения основного заболевания под влиянием
гриппозной инфекции.
Разнообразны поражения нервной системы при гриппе. Особенно ярко выражены признаки
функционального нарушения вегетативной нервной системы. Мы уже познакомились с такими симптомами
как потливость, изменение частоты пульса, головокружения и т.п. Эти изменения, однако, скоропроходящие.
Одновременно с ними наблюдается выраженное поражение центральной и периферической нервной
системы, которое проявляется в виде менингитов, менингоэнцефалитов, радикулитов, невритов и т.п.
Частота этих осложнений различна при различных эпидемических вспышках. Сложным остается вопрос о
патогенезе этих заболеваний. Наряду с теориями о значении токсического и параинфекционного,
аллергического факторов в развитии их, видимо, и значительную роль играет и проникновение вируса.
Менее часты осложнения со стороны пищеварительной системы и специфических нарушений, по-
видимому, нет, хотя отмечается обложенность языка, сухость во рту, снижение аппетита и тяжесть в
эпигастрии. Эти симптомы характерны не только для гриппа, но и для любого лихорадочного заболевания.
И в настоящее время встречается не столько в литературе, как в разговоре, желудочно-кишечная,
интестинальная и абдоминальная формы гриппа, которые были результатами диагностических ошибок.
Изменения со стороны мочевыводящих путей чаще всего проявляются в виде пиелита, пиелоцистита и
редко нефрита, возникающие в результате обменно-дистрофических проявлений, лихорадки и
бактериальной суперинфекции.

64
Описанные поражения эндокринной системы (надпочечники, щитовидная и поджелудочная железа)
встречаются крайне редко и полностью исключить влияние вируса гриппа в этих случаях нельзя.
Изменения в гемограмме проявляются в лейкопении или нормоцитозе. При отсутствии осложнений и
сопутствующих заболеваний в гемограмме при гриппе отмечается отсутствие или уменьшение эозинофилов,
нейтропения и относительный лимфоцитоз (увеличивается процент лимфоцитов, тогда как абсолютное их
число неизменно). СОЭ в пределах нормы или незначительно увеличена. Присоединение бактериальных
осложнений сопровождается лейкоцитозом и нейтрофилезом. Важно в динамике заболевания учитывать
абсолютное число форменных элементов белой крови.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Для диагностики гриппа и дифференциальной
диагностики от других заболеваний наряду с тщательным клиническим и эпидемиологическим
обследованием используют и современные методы лабораторной диагностики.
В период эпидемий диагностика, казалось бы, не представляет затруднений. Однако наряду, с гриппом
в это же время регистрируется от 30 до 60% больных с синдромом острого поражения дыхательных путей
не гриппозной этиологии, а во внеэпидемическое время клиническая диагностика более затруднена. Как
видно из изложенного, грипп не имеет четко выраженных только ему присущих симптомов, но для него
характерны 3 наиболее выраженных проявления: острое начало с ознобом, преобладание общей
интоксикации и поражение верхних дыхательных путей. Но и они отмечаются при других ОРЗ и поэтому
часто под диагнозом «грипп» в стационар поступают больные с различными инфекционными и
неинфекционными заболеваниями.
Поэтому необходимо всегда учитывать в первую очередь эпидемиологическую ситуацию в регионе,
исследование контактов с больными, гриппу свойственен короткий инкубационный период, характер и
продолжительность температуры, синдром интоксикации и появление катарального синдрома.
Для дифференциации с другими ОРЗ учитывают:
а) парагриппозные заболевания - начинаются постепенно, с первых дней выражен катаральный
синдром, интоксикация слабо выражена, у детей часто явления ложного крупа;
б) РС - инфекция - начинается медленно, у взрослых интоксикации почти нет, катаральные явления
незначительные, преобладают проявления острого бронхита. У детей тяжелый бронхиолит;
в) аденовирусная инфекция - начало менее острое, умеренная интоксикация, более высокая и
продолжительная температура, многообразные клинические проявления: ринит, ринофарингит,
фарингоконъюктивит, увеличение лимфоузлов, печени и селезенки;
г) риновирусная инфекция - выраженные экссудативные воспаления слизистой носа с обильным
выделением слизи при отсутствии интоксикации;
д) вирусы ЕСНО и Коксаки нередко поражают дыхательные пути и тем похожи на грипп, но для них
характерно поражение мышц, вовлечение в процесс оболочки спинного и головного мозга;
е) микоплазма пневмонии - протекает с невысокой температурой, слабой интоксикацией и
незначительными поражениями верхних дыхательных путей. Наиболее характерен выраженный длительно
и упорно протекающий бронхит;
ж) болезнь легионеров - поражает чаще пожилых людей, регистрируют в теплое время года, протекает
как тяжелая прогрессирующая пневмония.
Помимо отмеченного необходимо также иметь в виду - сыпной тиф, брюшной тиф, малярию,
туберкулез легких, острый катаральный тонзиллит, менингококковый назофарингит и сальмонеллез.
Лабораторная диагностика. Основная задача лабораторной диагностики состоит в выделении вируса,
а также изучении иммунологических изменений в организме больного. Необходимо помнить, что успешное
выделение вируса гриппа будет тогда, когда забор материала от больных производится в первые 2-3 дня.
Ранним и быстрым методом является метод иммунофлюоресценции, позволяющий осуществить
диагностику в условиях амбулаторно-поликлинической сети. При прямом методе меченная флюорохромом
специфическая сыворотка наносится на фиксированный мазок и рассматривается в люминесцентном
микроскопе. При непрямом методе на препарат наносят гипериммунную специфическую сыворотку, а затем
антиглобулиновую флюоресцентную сыворотку.
Выделение вируса также производят заражением куриных эмбрионов (10-11 дневных), которые
инкубируют при температуре 32-33°С. Идентификацию вируса производят в реакции торможения
гемаглюцинации с помощью типоспецифических сывороток.
Серологические методы основаны на определении количественных показателей титра антител в
сыворотке крови. Первое взятие крови производится не позднее 3-4 дня заболевания, второе - через 10-12
дней. Исследуют сыворотки в РТГА или РСК. Нарастание титра антител в 4 раза подтверждает диагноз.
Лечение. Обязательный постельный режим даже при неосложнённом гриппе. Питание не должно
отличаться от привычного, не рекомендуется приём раздражающих слизистую в-в: перец, лук, орехи и др.
Полезно обильное питье - если позволяет состояние сердечно-сосудистой системы. Рекомендуется широкое

65
применение таких народных средств, как чай с сушеными ягодами малины, земляники, медом, липовый чай
и др.
Активное терапевтическое действие оказывает медикаментозная смесь, получившая название
«антигриппин», в состав которой входят: ацетилсалициловая кислота-0.5; аскорбиновая кислота-0.3; рутин-
0.02; димедрол-0.02; лактат кальция-0.1. Назначается препарат по 1 порошку 3 раза в день.
Выраженный терапевтический эффект при лечении гриппа получен после приёма ремантадина в
первые 4 дня болезни в суточной дозе 0.2(4 таблетки по 0.05).
Более выраженный терапевтический эффект получен при комбинированном лечении амбулаторных
больных комбинацией ремантадина с антигриппином. При этом наряду с сокращением сроков
нетрудоспособности отмечалось уменьшение числа осложнений (пневмоний, бронхитов, ЛОР-осложне-
ний).
Другим противовирусным препаратом является рибовирин, который имеет более широкий спектр, но
эффективность его при гриппе значительно слабее.
Одновременно назначают другие симптоматические препараты. Так, при сильном кашле и саднении за
грудиной назначают настой термопсиса, корня алтея, листьев мать-и-мачехи, препараты кодеина, дионина,
либексина. Уменьшает тяжесть этих симптомов также употребление горячего молока с содой (1/2 чайной
ложки на стакан) и мёдом. Заметно облегчают кашель горчичники, паровые ингаляции из настоев
душистых трав и листьев (эвкалипт, роза и т.д.).
Как больным в первые дни болезни, так и окружающим их с профилактической целью назначают
ментол-оксолиновую мазь 0.25-0.5%,смазывать слизистую у входа в нос 3-4 раза в день, а также
ремантадин.
Быстрое купирование интоксикации и заметное улучшение состояния больных отмечено при введении в
носовые ходы в первые дни болезни лейкоцитарного интерферона и свежего раствора фермента
рибонуклиазы, как закапывание этих растворов, так и с помощью индивидуального ингалятора.
Больных с тяжелыми формами гриппа и выраженной интоксикацией или с осложнениями, как правило,
направляют в стационар.
Определяя план лечения тяжелого гриппозного больного важным является выделение и устранение
ведущего синдрома, имеющего решающее значение для судьбы больного. Необходимо помнить, что и резкая
интоксикация и острый отёк-набухание мозга, и острая дыхательная недостаточность, и сердечная
недостаточность тесно связаны друг с другом и, поэтому, ликвидация одного из них сказывается и на
других.
С целью дезинтоксикации вводят 5-20% раствор альбумина, нативную или сухую плазму (150-200 мл),
гемодез (200мл), реополиглюкин (до 500 мл), физиологический раствор. Введение жидкости должно быть
под строгим контролем во избежание возникновения острого отека мозга или лёгких.
Для лечения пневмонии и других бактериальных осложнений наряду с противогриппозным лечением
назначают этиотропные препараты, действующие на бактериальную флору «ответственную» за осложнения.
Антибиотики, сульфаниламиды и нитрофураны являются предметом выбора в зависимости от возбудителя,
переносимости больным и наличия в стационаре. Противогриппозный донорский гаммаглобулин вводят в
дозе 3-6 мл, не столько как вирус нейтрализующее средство, сколько для общестимулирующего эффекта.
Лечение острой дыхательной недостаточности начинают с ингаляции кислорода, введения
глюкокортикоидов. Наряду с этим в вену -2.4% раствор эуфиллина или 2% раствор ношпы. Разжижению
мокроты способствует приём настоев душистых трав: мята, чабрец, шалфей, ингаляции горячего пара или
тумана. Для снятия рефлекторного спазма с бронхиол вводят раствор промедола или пантопона.
При острой сердечно-сосудистой недостаточности необходимо, прежде всего, восстановить объём
циркулирующей крови (плазма, гемодез, полиглюкин), одновременно кортикостероиды, в вену сердечные
гликозиды, панангин, кокарбоксилаза.
С появлением симптомов отёка-набухания мозга показано введение больших доз глюкокортикоидов и
мочегонных (лазикс, этакриновая кислота). Для снижения внутричерепного давления (если нет отёка
лёгких) в вену маннит 1г/кг массы тела на физрастворе или 20% раствор глюкозы. Также целесообразно в
вену раствор эуфиллина 5-10 мл 2.4% раствора.
Профилактика. Длительное время для профилактики гриппа использовались живые и убитые
гриппозные вакцины. Однако наблюдения последних лет показали, что эффективность
вакцинопрофилактики ещё далеко не всегда удовлетворяет практику здравоохранения.
В настоящее время профилактику гриппа проводят во время эпидемии с помощью химических средств
(оксолин, теброфен, ремантадин) и препаратов интерферона.

66
ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
Парагрипп - острое вирусное заболевание, протекающее с умеренной интоксикацией и поражением
дыхательных путей с преобладанием ларингита.
Историческая справка. В 1952 году в Японии в г.Сандай N. Kuroga выделил гемаглютинирующий
вирус из легких новорожденного, умершего от пневмонии и назвал его вирус Сандай. В 1954 году в США R.
Chanock от больного крупом выделил вирус СА (croup-associazed). В 1958 году этот же автор выделил еще
два вируса, которые на инфицированных клетках адсорбировали эритроциты, и назвал их
гемосорбирующими (НА-1 и НА-2). Они обладали сходством с вирусом гриппа и в 1959 году были названы
парагриппозными. В 1960 году K. Johnoson с соавторами выделен еще подобный вирус и назван М-25.
Существует 4 типа вирусов. Это РНК-содержащие вирусы, которые быстро гибнут во внешней среде.
Хорошо переносят замораживание. Уф лучи на них действуют губительно.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, который выделяет возбудителя в
течение недели (наиболее интенсивно в первые 2-3 дня). При затяжном течении выделение вируса
удлиняется до 12 дней. Бессимптомное носительство крайне редко. Заражение происходит при
непосредственном общении, Парагриппозная инфекция распространена повсеместно, включая тропики.
Заболевание встречается в виде спорадических случаев и локальных вспышек. Эпидемии не описаны.
Подвержены заболеваниям все возрастные группы населения. Регистрируется заболевание в течение года.
Патогенез. Заболевание заканчивается выздоровлением, поэтому сведения о патологоанатомических
изменениях весьма ограничены.
Входными воротами для вирусов служат верхние дыхательные пути, где вирусы размножаются в клетках
цилиндрического эпителия. Обладая особой тропностью к слизистой гортани, вирусы обусловливают ее
отек и набухание. Поражение гортани является наиболее типичным для парагриппозной инфекции.
Развитие инфекции сопровождается явлениями умеренного токсикоза. Вирусемия непродолжительна и
малоинтенсивна. Воспалительный процесс в дыхательных путях характеризуется медленным развитием.

67
Клиника. Инкубационный период колеблется в пределах от 1 до 7 дней. В типичных случаях болезнь
развивается постепенно, температура в начале болезни субфебрильная, затем спустя 2-3 дня может
повыситься до 39°С. Продолжительность лихорадочного периода от 5 до 16 дней. Больные жалуются на
умеренную головную боль, небольшую слабость, разбитость. С первых часов болезни возникают симптомы
поражения верхних дыхательных путей. Наиболее постоянный из них - ринит с различной выраженностью
от заложенности до обильной ринореи. В последующем присоединяются явления фарингита и ларингита. У
взрослых ларингит выражен умеренно и проявляется саднением, першением, болью в горле, сухим кашлем,
осиплостью голоса, иногда афонией. У детей, особенно младшего возраста, осложняется стенозом гортани.
С 4-5 дня болезни к симптомам поражения верхних дыхательных путей присоединятся явления
бронхита, в этих случаях прослушиваются рассеянные сухие хрипы. У детей младшего возраста
развивается астматический бронхит. В более тяжелых случаях в процесс вовлекаются бронхиолы. Кроме
поражения дыхательных путей описаны случаи серозного менингита и менингоэнцефалита.
Картина периферической крови характеризуется некоторым повышением или снижением лейкоцитов.
СОЭ нормальная или несколько повышенная.
Осложнения парагриппа, кроме стеноза гортани, обусловлены бактериальной флорой. Самым частым и
тяжелым среди них как у взрослых, так и у детей, является пневмония, которая развивается к концу первой-
началу второй недели болезни. С ее возникновением состояние больного резко ухудшается: температура с
ознобом повышается до высоких цифр, появляется сильная головная боль, сильный кашель, цианоз губ,
выраженные физикальные изменения.
Парагрипп может осложняться ангиной, синуситом, отитом, евстахиитом и, кроме, вызывает
обострение хронических неспецифических заболеваний легких.
Диагностика. Диагностика парагриппа на основании клинических симптомов в первые дни болезни
трудна, так как симптомы сходны с гриппом. Однако, для гриппа характерно внезапное начало с ознобом и
преобладанием симптомов интоксикации над катаральными проявлениями. Ларингит, наблюдающийся при
гриппе, как правило сочетается с трахеитом, для подтверждения диагноза используют лабораторные методы
исследования. Выявление вируса в эпителиальных клетках осуществляется методом иммунофюоресценции
с помощью специфических иммунных сывороток. Этот метод является наиболее чувствительным и
специфичным. Определяют также прирост антител к антигенам парагриппозных вирусов. Следует
учитывать, что серологический ответ менее типоспецифичен.
Лечение. При легких и среднетяжелых формах болезни ограничиваются симптоматическими и
отвлекающими действиями. Ремантадин на парагриппозную инфекцию не действует. Имеется указание на
получаемый эффект при назначении рибовирина (виразола).
В случаях тяжелого течения, осложненного крупом, назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 5
мг/кг массы у детей), паровые ингаляции, сывороточный полиглобулин, интерферон, горячие ножные
ванны.
При бактериальных осложнениях - антибиотики, сульфаниламиды.

РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ.
Это заболевание острой вирусной этиологии с преимущественным поражением нижних дыхательных
путей, с частым развитием бронхитов, пневмонии.
Историческая справка. Вирус впервые выделен в 1956 году Morris с соавторами (США) от обезьян
шимпанзе. В 1957 году Chanock и Finberg выделили вирус от детей с поражением нижних отделов
дыхательного тракта. Название получил из-за способности образовывать на клеточных культурах
синцитиальные поля.
Этиология. У вируса имеется один поверхностный антиген А. Участвующий в реакции
нейтрализации, и один нуклеокапсидный антиген В, выявляемый в РСК. Все выделенные штаммы вируса
обладают единым комплементсвязывающим антигеном. Вирус не стоек во внешней среде, инактивируется
при температуре 37°С. Хорошо переносит замораживание.
Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек. Заболевание передается воздушно-
капельным путем. Вирус высоко контагиозен, широко распространен. Отмечается высокая восприимчивость
к респираторно-синцитиальной инфекции не только у детей, но и у взрослых, несмотря на то, что у
взрослых это обычно реинфекция.
Патогенез и патанатомия. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Вирус
поражает слизистую оболочку носа, носоглотки, что проявляется ринитом, ринофарингитом. Однако,
наиболее тяжелым и типичным для течения респираторно-синцитиальной инфекции у маленьких детей
являются поражение нижних дыхательных путей (бронхиолиты, астматические бронхиты). Типичным
является также тяжелое поражение бронхиол. В бронхах мелкого калибра, бронхиолах и альвеолах
появляются многочисленные выросты, напоминающие по строению симпласты. Они наподобие почек

68
растений вдаются в их просвет. Когда они десквамируются, то частично обтурируют бронхи или заполняют
альвеолы.
При летальных исходах обнаружен некроз эпителия бронхов и бронхиол, перибронхиальная
инфильтрация лимфоидными элементами, а в просвете бронхов - пробки из слизи и фибрина. При
пневмониях наблюдают мононуклеарный эксудат в просвете альвеол и интерстициальную инфильтрацию
лимфоидными и плазматическими клетками.
Клиника. Респираторно-синцитиальная инфекция наиболее часто регистрируется у детей. При этом
отмечается четкая зависимость частоты заболевания, глубины поражений и тяжести течения от возраста.
Худшие показатели у детей от 4 месяцев до 1 года.
Инкубационный период от 2 до 7 дней. Начинается заболевание с повышения температуры, озноба или
познабливания, не резко выраженной миалгии, головной боли, слабости. Температура часто субфебрильная,
реже 38°С или немного выше. Длительность лихорадки в не осложненных случаях 2-7 дней и редко
больше. Одним из начальных и постоянных симптомов является кашель, часто чиханье, затрудненность
носового дыхания. Также часто и рано развиваются явления бронхита, а иногда и бронхиолита. Спустя 3-8
дней болезнь заканчивается выздоровлением, но иногда на 2-7 день наступает как бы второй период,
который знаменуется быстрым вовлечением в процесс нижних дыхательных путей и развитием
дыхательной недостаточности. В течение нескольких часов кожа приобретает цианотичный оттенок,
возникает астматическая одышка с удлиненным свистящим выдохом и втягиванием податливых мест
грудной клетки. В легких появляется много сухих и влажных хрипов. При рентгенологическом
исследовании - эмфизема легких, усиление легочного рисунка, перибронхит. Астматический синдром - одно
из типичных проявлений респираторно-синцитиальной инфекции. Обратное развитие указанных
симптомов может произойти быстро, через 3-7 дней. Наиболее тяжелые формы со смертельным исходом
наблюдаются у детей до 1 года. У взрослых в большинстве случаев респираторно-синцитиальная инфекция
протекает по типу легкого респираторного заболевания со слабо выраженной интоксикацией и
субфебрильной или нормальной температурой.
Осложнений обусловливаются вторичной бактериальной флорой. Наиболее часто встречается отит и
пневмония.
Диагностика. По клинической картине отличить респираторно-синцитиальную инфекцию от других
ОРВИ чрезвычайно трудно. Только у грудных детей при наличии бронхиолита и пневмонии, протекающих
с астматическим компонентом, на фоне субфебрильной температуры диагноз может быть установлен
достаточно достоверно. У взрослых это очень трудно и решающую роль играют лабораторные
исследования.
Лабораторная диагностика респираторно-синцитиальной инфекции основана на выделении вируса из
эпителиальных клеток дыхательных путей. Наличие инфекции может быть подтверждено путем
исследования сывороток в реакции РСК и пассивной гемагглютинации.
Лечение. При неосложненном течении болезни лечение симптоматическое и зависит от формы и
тяжести болезни. При тяжелых формах назначают гаммаглобулин или сывороточный полиглобулин,
лейкоцитарный интерферон. Для снятия астматического синдрома - эфедрин, эуфиллин, димедрол, в более
тяжелых случаях - изадрин 0,5% раствор в ингаляции. При бактериальных осложнениях - антибиотики,
сульфаниламиды.

АДЕНОВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
Аденовирусные заболевания возникают преимущественно у детей и протекают с симптомами поражения
слизистой дыхательного тракта, глаз, кишечника, также лимфоидной ткани.
Историческая справка. Впервые аденовирусы человека были выделены W.Rowe в 1953 году из
миндалин и аденоидов, удаленных у детей. В 1954 году M.Hilleman и J.Werner выделили аденовирус от
больного ОРЗ и пневмонией. В настоящее время группа аденовирусов объединяет много серологических
типов, которые являются возбудителями ОРЗ, фарингоконъюнктивной лихорадки, конъюнктивитов,
поражений лимфоидной ткани и кишечника. Доказано, что аденовирусы вызывают не только острые, но и
хронические латентные инфекции. Некоторые из них у хомяков вызывают опухоли.
Этиология. Аденовирусы составляют семейство Adenoviridae включающее два рода: Mastadenovirys
(М) (млекопитающих) и Aviadenowirus (А) (птиц). Геном аденовирусов представлен линейной
двуспиральной молекулой ДНК. Вирусы термостабильны, разрушаются при температуре 56°С за 30 мин,
устойчивы к температуре от 4 до 50°С. Сохраняются в замороженном состоянии. У вирусов отсутствует
иммунологическое родство структурных белков аденовирусов птиц и млекопитающих. Аденовирусы рода
М выявляются в РСК, а рода А лучше всего определяются в реакции иммунодиффузии.
Эпидемиология. Аденовирусы человека циркулируют повсеместно, регистрируются в течение всего
года, чаще в холодное время. Источником инфекции является человек с клинически выраженным

69
заболеванием и вирусоносители. Из дыхательных путей вирус выделяется до 25-го дня, из фекалий - до 2-х
месяцев. Основным путем передачи является воздушно-капельный, но не исключается и алиментарный
путь.
Аденовирусы относительно устойчивы во внешней среде, особенно в воде(плавательные бассейны).
Регистрируются заболевания как в форме эпидемических вспышек, так и спорадических случаев.
Учитывая значение отдельных серотипов в патологии и особенности эпидемического процесса,
аденовирусы делят на эпидемические, латентные и группу, роль которой в патологии человека неясна.
Патогенез. Аденовирусам свойственно поражение различных органов и тканей: дыхательного тракта,
глаз, лимфоидной ткани, кишечника и мочевого пузыря.
Наиболее часто входными воротами являются верхние отделы респираторного тракта и конъюнктивы.
Из верхнего отдела респираторного тракта вирус бронхогенным путем проникает в нижние дыхательные
пути, вызывая атипичные пневмонии. Вирус интенсивно размножается в паренхиме легких и клетках
верхних дыхательных путей. Одной из стадий аденовирусной инфекции является вирусемия и занос вируса
в другие органы и ткани. Предполагают, что вирусы поражают эндотелий сосудов и этим обусловливается
экссудативный тип воспаления, выпадение фибрина в мелких сосудах, некротические изменения в
слизистой оболочке (экссудативный фарингит, пленчатая ангина, пленчатый конъюнктивит).
Независимо от того проявляется ли аденовирусное заболевание только респираторными или
респираторными и кишечными симптомами, размножение аденовирусов наблюдается также в эпителии и
лимфоидной ткани тонкой кишки.
Аденовирусные заболевания часто сопровождаются иммунодефицитными состояниями. Вирусы
выделяются из фекалий и мочи больных спидом, а также из мочи больных с другими иммунодефицитами.
При аденовирусной инфекции часто наблюдается склонность к лимфоаденопатии, что проявляется
увеличением миндалин и периферических лимфоузлов, печени и селезенки, а также увеличением
трахеобронхиальных, бронхолегочных и мезентериальных лимфатических узлов.
Клиника. Заболевание, вызванное аденовирусами, отличается полиформизмом клинических
проявлений, неодновременностью их возникновения, наличием симптомов поражения слизистой оболочки
дыхательных путей, глаз, кишечника, лимфоидной ткани, сопровождается длительной лихорадкой и
умеренно выраженной интоксикацией.
Интоксикация проявляется вялостью, адинамией, снижением аппетита, умеренной и непостоянной
головной болью, иногда - рвотой. Температура неправильного типа, длительностью 5-7 дней, но может быть
и больше (8-14 дней), иногда может быть волнообразной.
Среди разнообразия клинических проявлений наиболее частым является острое респираторное
заболевание. Патогномоничных симптомов обычно при этом нет. Начало может быть острым или
постепенным. Уже с первого дня появляется затрудненное носовое дыхание, а на 2-3 день обильные
серозные или серозно-слизистые выделения. Появляется гиперемия слизистой ротоглотки, отечность
язычка, гиперплазия лимфоидной ткани, особенно задней стенки глотки. Увеличиваются подчелюстные и
заднешейные лимфатические узлы. Кашель обычно сухой, при развитии ларингита становится грубым,
лающим, иногда - голос осипший, но афонии не бывает. Круп в отличие от гриппозного, развивается в
первые дни заболевания. Физикальные явления в легких отсутствуют или слабо выражены.
Острый ларингит обычно встречается в холодное время года, общее состояние часто остается
удовлетворительным. Основные жалобы на боль в горле при глотании. При осмотре отмечается разлитая
гиперемия слизистой ротоглотки, гиперплазия фолликулов задней стенки. Глотки. Миндалины увеличены,
иногда на них пленчатые налеты. Почти всегда увеличиваются периферические лимфоузлы.
Фарингоконъюнктивальная лихорадка - наиболее характерная и четко очерченная форма болезни.
Клинически, в типичных случаях, ей присуща триада симптомов: лихорадка, фарингит с выраженной
реакцией регионарных лимфатических узлов и негнойный фолликулярный конъюнктивит.
Обычно начало острое, температура повышается до 38-39°С, умеренно выражена интоксикация,
проявляющаяся головной болью, адинамией, анорексией, иногда - однократной рвотой.
На 2-4 день болезни возникает конъюнктивит. Вначале он всегда односторонний, характеризуется
инъекцией сосудов слизистой глазных яблок, отеком и нежной зернистостью конъюнктивы (иногда -
кровоизлиянием), отеком век. Через несколько дней, если процесс прогрессирует, на конъюнктиве
появляется нежная паутиноподобная пленка, которая в дальнейшем становится плотной белой или
желтоватой окраски, с трудом снимается. Поражение второго глаза может наступить не раньше чем через 4-5
дней после первого.
Лимфоаденопатия при фарингоконъюнктивальной лихорадке выражена ярче, чем при ОРЗ. Кроме
наличия шейных лимфоузлов при пленчатом конъюнктивите на стороне пораженного глаза увеличивается
лимфоузел, расположенный перед ушной раковиной.
Пневмонии. По вопросу происхождения аденовирусных пневмоний существуют различные точки
зрения. Учитывая то, что этиологическая роль аденовирусов редко доказуема, некоторые авторы считают,

70
что пневмонии вообще являются только осложнениями бактериальной этиологии. Однако, наряду с этим,
многими авторами убедительно доказана этиологическая роль вирусов. Поэтому при аденовирусной
инфекции пневмонии могут быть первичными (вирусной этиологии) и осложненные бактериальной
флорой.
Пневмонии при аденовирусной инфекции характеризуются длительным тяжелым течением, обилием
хрипов, наклонностью к рецидивам и обострениям.
В начале заболевания физикальные данные, как правило, очень скудны, однако, с 3-4 дня болезни
появляется большое количество влажных разнокалиберных хрипов, появляется цианоз, кашель. Массивные
поражения легких, выявляемые аускультативно, подтверждаются рентгенологически: на фоне усиленного
корневого и легочного рисунка видно набухание лимфоузлов, в нескольких сегментах легких полиморфно-
очаговые тени с наклонностью к их слиянию.
Часто развитию пневмонии предшествует конъюнктивит.
Болезнь может протекать с диарейным синдромом, по типу лимфоаденопатии. Могут наблюдаться
серозные менингиты и менингоэнцефалиты.
Диагностика. Клиническая диагностика возможна в случаях типичного течения при наличии
одностороннего конъюнктивита. При ОРЗ дифференцируют от гриппа. При гриппе на первых план
выступают явления интоксикации, а при аденовирусной инфекции - основную роль играют экссудативные
явления, более продолжительный лихорадочный период, увеличение периферических лимфоузлов, нередко
увеличение печени и селезенки. При наличии ангины дифференцируют от инфекционного мононуклеоза,
когда решающую роль играет исследование периферической крови.
Пленчатые конъюнктивиты дифференцируют от дифтерии глаза.
При лабораторных исследованиях подтверждение диагноза основывается на выделении вируса,
определении нарастания титра антител в парных сыворотках с помощью РСК, РТГА, РНГА.
Лечение. В легких случаях ограничиваются симптоматической терапией. Среднетяжелые и тяжелые
формы требуют комплексной терапии с включением инфузионных растворов, поливитаминов, введенением
иммуноглобулинов или сывороточных полиглобулинов. При конъюнктивитах - закапывание в глаз раствора
дезоксирибонуклеазы, альбуцида. В случаях бактериальных осложнений - антибиотики и сульфаниламиды.

РИНОВИРУСНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ.
Это острое вирусное заболевание верхних дыхательных путей, протекающее с симптомами поражения
слизистой оболочки носа и носоглотки.
Историческая справка. Инфекционная природа заразного насморка (за рубежом commancald) была
доказана в 1914 году W.Kruse и подтверждена в 1916 году J.Foster. После этого, особенно после 1953 года,
неоднократно выделялись вирусные агенты, но этиологическая их роль оставалась недоказанной. Только в
1960 году D.Tyrrel в Солсбери разработал новую методику культивирования вирусов и выделил в течение
1961-62гг. целую их группу и доказал их этиологическую. Роль в развитии заболевания. По предложению
C.Andrewes эти агенты названы риновирусами. В 1963 году они были включены в семейство
пикорнавирусов.
Этиология. В семействе риновирусов человека насчитывают 114 серотипов, которые вызывают острое
респираторное заболевание, протекающее без выраженной интоксикации. Геном вирусов представлен
нефрагментированной нитью РНК. Вирусы быстро, в течение 10 мин., инактивируются при температуре до
56°С. При высушивании на воздухе гибнут течение нескольких минут.
Эпидемиология. Риновирусы распространены повсеместно и поражают все возрастные группы людей
в любое время года. Вирусы человека , развиваются только у человека , чувствительных к ним
лабораторных животных не найдено . Можно инфицировать шимпанзе. Те штаммы вируса , которые
культивируются на клетках человека получили название Н-штаммов, а те , которые размножаются в клетках
обезьян М-штаммы. Репликация вируса происходит в эпителиальных клетках носа и выделяется с носовым
секретом в течение 2 недель. Распространяется вирус воздушно-капельным путем.
Может происходить передача возбудителя с рук инфицированных на руки чувствительных лиц, а затем
происходит самозаражение слизистой носа или конъюнктивы.
Патогенез. Патогенез болезни изучен на волонтерах и органных культурах. В опытах на волонтерах
посредством закапывания вируса или втирания его в слизистую оболочку носа или глаза показана
возможность развития заболевания, тогда как втирание в заднюю стенку глотки или введение
инфицированного материала per os заболевания не вызывало. Обнаружили вирус в носовых секретах уже
через сутки с максимумом на 3-4 день. Риновирусы могут присоединяться к другим возбудителям нижних
дыхательных путей, утяжеляя. Таким образом, их течение. Часто обнаруживают и вирусобактериальные
ассоциации.
Клиника. Инкубационный период продолжается 2-3 дня. Болезнь начинается чиханьем, ощущением
сухости в носоглотке, першения и боли в глотке. Наблюдается небольшой кашель. Ведущим симптомом с

71
первых часов болезни является насморк с обильными серозными выделениями, которые вначале имеют
водянистый характер, а затем становятся слизистыми и густыми слизисто-гнойными. В среднем насморк
продолжается 6-7 дней. Но может затянуться и до 14 дней. В этот период больные жалуются на ощущение
тяжести и тянущей боли в области придаточных пазух носа и в носу. Кожа у входа в нос мацерируется, на
губах появляются герпетические высыпания. Слизистая оболочка переднего отдела и задней стенки глотки
становится умеренно гиперемированной, слабо отечной. В области мягкого неба появляется мелкая
зернистость. Сосуды склер обычно инъецированы, возможно слезотечение.
Симптомы интоксикации не свойственны риновирусной инфекции. Общее состояние страдает мало.
Больные ощущают лишь легкое недомогание, головную боль в области лба. Температура тела остается
нормальной или незначительно повышается в течение 1-2 суток.
Картина периферической крови не изменяется. Осложнения обусловлены присоединением
бактериальной флоры: синуситы, отиты, бронхиты, пневмонии.
Диагностика. Клинически диагноз риновирусной инфекции устанавливается при выраженном рините
с обильной ринореей и фарингитом, появляющихся с первых часов болезни и отсутствием симптомов
интоксикации.
Лабораторная диагностика осуществляется культивированием вируса на культурах клеток человеческого
происхождения, обнаружением антигена в эпителиальных клетках слизистой носа методом
иммунофлюоресценции.
Самым достоверным методом серологической диагностики является реакция нейтрализации с парными
сыворотками крови больных.
Лечение - симптоматическое. Прогноз всегда благоприятный.

КОРОНАВИРУСНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ
Острая вирусная болезнь, характеризующаяся поражением верхних отделов дыхательного тракта,
преимущественно носа и слабо выраженной интоксикацией.
Коронавирус человека был выделен впервые в 1965 году. Вирион содержит одну молекулу
однонитчатый РНК. Распространяется вирус воздушно -капельным путем. Заболевание носит сезонный
характер. Обычно подъем наблюдается в зимне-весенний период.
Основным симптомом болезни является профузный ринит, который сопровождается недомоганием.
Температура, как правило, нормальная в редких случаях отмечается кашель.
Дифференцировать необходимо с риновирусной инфекцией. От других ОРВИ диагностируют
лабораторными методами. Клинически - практически невозможно.
Лечение симптоматическое. Прогноз всегда благоприятный.

МИКОПЛАЗМА ПНЕВМОНИИ.
Микоплазма пневмонии - острое респираторное заболевание, характеризующееся полиморфизмом
клинических проявлений, частым поражением легких
Историческая справка. В 1944 году Eaton с соавторами выделили от больных пневмонией
фильтрующийся агент, который в условиях эксперимента вызывал пневмонию у хлопковых крыс и
нейтрализовался сывороткой крови переболевших. По имени автора возбудитель был назван фактор Итона.
До 1962 года считали, что это вирус, а в 1962 году R.Chanock и др. Доказали, что фактор Итона относится к
Mycaplasmaceae и в 1963 году по предложению этих же авторов был назван Mycaplasma pneumaniae.
Этиология. Из-за отсутствия клеточной стенки микоплазмы отличаются крайним полиморфизмом.
Клетка их состоит из трех морфологических компонентов: элементарной мембраны, рибосомы и нуклеоида,
представленного ДНК-подобными нитями. Вопрос о способе размножения микоплазмы остается открытым.
Разрушаются микоплазмы ультразвуком, переменным замораживанием и оттаиванием в
дистиллированной воде, прогреванием при температуре 40°С и выше. Для культивирования микоплазмы
существует значительное количество жидких, твердых и полутвердых сред. Температурный оптимум 37°С.
Характерен внешний вид колоний на агаровой среде: центр или вся колония находятся ниже поверхности
агара.
Эпидемиология. Характерными особенностями микоплазмы пневмонии-заболевания являются:
воздушно-капельный путь передачи, широкое и повсеместное распространение, локальные вспышки в
организованных коллективах детей и взрослых, дающих целый спектр заболеваний от скрытой инфекции и
заболевания верхних дыхательных путей до бронхопневмоний, иногда сопровождающихся плевритом.
Доказана способность инфицированного организма к длительному распространению инфекции, так как
возбудитель длительно сохраняется в дыхательных путях больных даже при клинически эффективной
антибиотикотерапии.

72
Микоплазма пневмонии - заболевание регистрируется в течение всего года, четкой сезонности не
установлено.
Патогенез. Изучение патогенеза микоплазмы пневмонии-заболевания осуществляется в основном в
условиях экспериментального моделирования и в экспериментах на добровольцах.
Особенностью экспериментального микоплазмы пневмонии-заболевания является развитие умеренной
воспалительной реакции в ткани легкого и появление нарастающей продуктивно-инфильтративной реакции
с формированием перибронхиальной, периваскулярной и интерстициальной лимфоидно-моноцитарной
инфильтрации, свидетельствующей о специфической иммуноморфологической перестройке в легких.
Моделирование инфекции на добровольцах при интраназальном заражении показало возможность
вызывать патологические изменения, характерные для естественной инфекции и образование
специфических антител. У добровольцев на 5-13 день после заражения развивались пневмонии. ларингиты,
ОРЗ, сопровождающиеся лихорадкой.
Клиника. Микоплазма пневмонии - заболевание отличается полиморфизмом клинических проявлений.
Обусловливая, в основном, заболевания органов дыхания, микоплазма может вызвать поражение других
органов и систем. Наиболее часто микоплазма пневмонии является причиной возникновения пневмоний.
Однако, и в поражении верхних отделов дыхательного тракта, протекающего по типу ОРЗ, она играет не
последнюю роль.
При ОРЗ после инкубационного периода (3-11 дней) заболевание чаще всего развивается постепенно с
повышения температуры до субфебрильных цифр, появления недомогания, слабости, ломоты в теле,
головной боли. Через 1-2 дня температура нарастает, симптомы интоксикации усиливаются, особенно
головная боль. У отдельных больных отмечены явления менингизма с наличием менингеальных знаков.
Наряду с этим, возможно и острое развитие болезни, когда температура уже в первые часы достигает 39-
40°С. Лихорадочный период продолжается 4-6 дней, но гиперемия наблюдается не более 2-3 дней. В
отдельных случаях после снижения температуры имеет место монотонный субфебрилитет в течение 10-12
дней.
С первого дня болезни появляются симптомы поражения верхних отделов дыхательных путей.
Наиболее частыми из них являются сухость и першение в горле, заложенность носа, кашель.
При осмотре глотки отмечается яркая гиперемия, особенно - задней стенки и увеличение фолликулов.
Фарингит обычно сочетается с ринитом. На нарушение носового дыхания жалуются все больные. Оно
обусловлено отеком слизистой носа, выраженных ринорей не бывает. Одним из ведущих симптомов
является сухой кашель. У большинства больных он мучителен, иногда напоминает приступы коклюша,
вызывает рвоту, боль в животе и груди, приводит к нарушению сна. Продолжительность кашля 6-10 дней,
но может беспокоить и более длительно. Нередко к отмеченным симптомам присоединяются явления
бронхита. Дыхание становится жестким, появляются сухие хрипы.
Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы не свойственно этой форме микоплазмы
пневмонии- болезни. Пульс соответствует температуре.
Картина периферической крови характеризуется нормальным количеством лейкоцитов, часто
лимфоцитоз, СОЭ нормальная или слабо повышена.
Микоплазменные пневмонии. Инкубационный период более продолжительный, чем при ОРЗ и
колеблется от 7 до 28 дней. У большинства взрослых болезнь развивается постепенно с симптомами ОРЗ6
недомогание, умеренная головная боль, заложенность носа, сухой кашель. Через 3-4 дня появляется озноб с
повышением температуры до 39-40°С. Длительность температуры не превышает 10-12 дней. Возможно и
острое развитие процесса, когда температура с первых дней достигает высоких цифр. В отличие от
бактериальных пневмоний не отмечается резкой интоксикации. Тошнота, рвота, нарушение сна наблюдается
редко. Значительно чаще больных беспокоят суставные, мышечные боли, особенно, в области поясницы.
Постоянным симптомом является кашель, который возникает с первого дня болезни и продолжается 10-15
дней, а иногда и дольше. Вначале он обычно сухой, изнурительный, но к концу 2-ой недели становится
продуктивным. Однако, мокрота отделяется с трудом и в небольшом количестве.
В первые дни болезни симптомов пневмонии отметить не удается. С 5-7 дня у половины больных
появляется боль в грудной клетке. Что касается физикальных изменений в легкий, то они либо скудны, либо
отсутствуют, хотя при рентгенологическом исследовании выявляются воспалительные изменения.
Нехарактерны и симптомы легочной недостаточности в виде одышки, цианоза. Однако, при
спирографическом исследовании выявляются изменения вентиляционной функции легких и нарушение
бронхиальной проводимости.
Рентгенологическая картина микоплазменной пневмонии вариабельна. Процесс может протекать по
типу сегментарной, очаговой или интерстициальной пневмонии. Инфильтраты обнаруживают наиболее
часто в нижней доле. Которые захватывают 1-2 сегмента. Долевые поражения редки. Очаги могут быть
негомогенные, без четких границ. Проявлением воспалительного процесса могут быть ателектазы и

73
плевральный выпот. Однако, ни одно из названных проявлений не может служить специфическим
диагностическим признаком.
Сердечно-сосудистая система существенно не страдает. Изменений деятельности желудочно-кишечного
тракта не установлено.
В периферической крови характерно увеличение лимфоцитов до 60%.
Диагностика. Острое респираторное заболевание, вызываемое микоплазма пневмоний-инфекцией, не
имеет каких-либо специфических симптомов и, поэтому, клиническая диагностика его весьма
затруднительна. Микоплазменная пневмония, несмотря на имеющиеся особенности течения,
патогномонических симптомов также не имеет, поэтому решающим в установлении диагноза являются
результаты рентгенологического и лабораторного исследования.
Лабораторная диагностика основывается на использовании метода нейтрализации или ингибиции
роста, реакции непрямой гемагглютинации и обнаружения антигена микоплазмы пневмонии-инфекции в
клетках смывов из носоглотки методом иммунофлюоресценции.
Лечение. Из этиотропных средств лечения наиболее эффективными являются тетрациклин и эритромицин.
При поражении только верхних отделов дыхательного тракта применение антибиотиков
нецелесообразно. Можно ограничиться симптоматическими средствами.
При тяжелых пневмониях с наклонностью к затяжному течению, когда энтеральное или парентеральное
введение антибиотиков недостаточно эффективно, рекомендуется их использование в виде ультразвукового
аэрозоля в сочетании с протеолитическими ферментами.
Прогноз обычно благоприятный, но при развитии тяжелых осложнений может быть серьезным,
особенно у детей.

ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ .
История вопроса. Вирус важнейшей энтеровирусной инфекции полиомиелита был впервые выделен в
1908 году. Не полиомиелитные вирусы Коксаки и ЕСНО были выделены в 1948 и в 1951-1953 гг.
соответственно из фекалий больных полиомиелитом при использовании культуры тканей. По
международной классификации вирусы полиомиелита, коксаки и ЕСНО составляют род энтеровирусов,
входящих в семейство пикорнавирусов.
Эпидемиология. Энтеровирусы зарегистрированы во всех частях Земного шара. Резервуаром
инфекции служит больной человек или здоровый носитель. Выделяются вирусы из глотки в течение 1-2
недель и с фекалиями в течение нескольких недель и месяцев и может распространяться как воздушно-
капельным, так и фекально-оральным путем. Особенно широкое носительство отмечено среди детей
младшего возраста. В различные сезоны года оно может колебаться от 5 до 94%. Циркуляция энтеровирусов
среди населения отражается и на их содержания в сточных водах. Зарегистрировано наличие их в
водопроводной воде и в реках. Не вполне выяснена роль домашних животных в поддержании и сохранении
энтеровирусов.
Патогенез. Проникают энтеровирусы в организм аэрогенным и пероральным путем. При аэрогенном
пути заражения вирус внедряется в организм через глотку, а при пероральном - как через глотку, так и через
кишечник. Начиная с 1-2 суток после заражения поверхностный эпителий носоглотки и пищеварительного
тракта вовлекается в инфекционный процесс. Виремия наступает с 4-го дня после заражения. В дальнейшем
виремия поддерживается преимущественно размножением вирусов в лимфоузлах, селезенка и в буром жире,
в котором накопление достигает наивысших уровней. В дальнейшем вирус их кровеносного русла
проникает в центральную нервную систему и другие органы и развиваются клинические проявления.
Клиника. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 5 до 35 дней, в среднем
составляет 7-14 дней. В большинстве случаев энтеровирусы вызывают либо скрытую инфекцию, либо со
слабо выраженными клиническими симптомами. Этиологическая роль их при заболеваниях человека
обоснована еще недостаточно. Из 73 известных вирусов безусловно патогенными являются 40
энтеровирусов. Длительными наблюдениями установлено, что один и тот же энтеровирус может вызывать
несколько клинических синдромов и, наоборот, каждый из свойственных определенной группе синдромов
может вызываться несколькими типами вирусов. Описаны эпидемические вспышки, при которых от
больных были выделены два и более энтеровирусов. Наиболее распространенными заболеваниями,
вызываемыми энтеровирусами, являются полиомиелит, полиомиелитоподобные заболевания, энцефалиты и
асептический серозный менингит, эпидемическая миалгия, миокардиопатия, герпангина, острый
геморрагический конъюнктивит и другие.
Респираторные энтеровирусные заболевания характеризуются острым лихорадочным течением и
сопровождаются симптомами со стороны респираторного тракта. Клиническая картина значительно
варьирует от вспышки к вспышке и в зависимости от возраста больных и, как правило, не отличается от
картины при острых респираторных заболеваниях другой этиологии.
74
Осложнения пневмониями описаны в основном у маленьких детей.
Роль энтеровирусов в этиологии заболеваний респираторного тракта по сравнению с вирусами гриппа,
парагриппа, РС-вируса, адено- и риновирусами относительно невелика.

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ.

Менингококковая инфекция до настоящего времени широко встречается на всех континентах и


представляет серьезную проблему для здравоохранения. Менингококковая инфекция является
убиквитарной и регистрируется в 170 странах мира.
Первые сведения о менингитах встречаются в трудах Аретея (II век до н э.) и Цельса (I век до н э.). В
VII веке достаточно достоверное описание менингитов сделал Павел Эгинский.
Как самостоятельное заболевание эпидемический цереброспинальный менингит впервые был описан в
1805 году в Женеве врачом Вьякко. Новый этап в изучении менингитов наступил в 1887г., когда
Вейксельбаум открыл возбудителя эпидемического цереброспинального менингита - грамотрицательный
диплококк, названный затем менингококком Вейксельбаума.
В дальнейшем на изучение патогенеза менингококковой инфекции повлияло выделение в 1899 году
Ослером менингококков из крови.
Первый этап наступления на менингококковую инфекцию связан с изучением антигенных свойств
менингококка и созданием на этой основе лечебных сывороток. Этот этап охватил первую треть ХХ века и
ознаменовался первыми победами над этими грозным заболеванием.
Второй этап приходится на 30-40-е годы и связан с появлением и внедрением в практику лечения
инфекционных болезней сульфаниламидных препаратов. Этот этап характеризуется уже значительными
успехами в лечении менингококковой инфекции, убедительным снижением больничной летальности,
уменьшением числа остаточных явлений (гидроцефалия, деменция, парезы, параличи и т.д.).
Наконец, третий этап наступил с середины 50-х годов, т.е. с наступлением эры антибиотиков.
Применение антибиотиков позволило свести к минимуму больничную летальность, особенно при

75
генерализованных формах менингококковой инфекции, практически ликвидировать остаточные явления и
инвалидность после перенесенного заболевания.
Этиология. Итак, возбудитель менингококковой инфекции - менингококк Вейксельбаума по
современной таксономической классификации относится к роду Neisseria и сейчас носит название
Neisseria meningitidis. Возбудитель представляет из себя грамотрицательный диплококк размером 0,6-0,8 нм,
имеющий на поверхности реснички (pili). Менингококк является аэробом, культивируется плохо и только на
средах, содержащих человеческие или животные белки, или кровь. Менингококки очень чувствительны к
окружающей среде, быстро погибают при низких температурах, воздействии ультрафиолетовых лучей и
слабых концентраций дезинфицирующих средств. Оболочка менингококка представляет из себя
липополисахарид и, по сути является эндотоксином менингококка, освобождающимся и поступающим в
кровь по мере разрушения менингококков.
По своей антигенной структуре менингококки сложны и неоднородны. В 1955 году была принята
международная серологическая классификация менингококков. Предложено было различать 4 основные
серологические группы А, Б, С , Д. При дальнейшем серологическом типировании были выявлены еще 6
серологических групп Х, У, Z, 29E, W-135.
Эпидемиология. Менингококковая инфекция - типичный антропоноз. Источником инфекции
являются здоровые носители менингококков, больные менингококковым назофарингитом и больные
генерализованными формами болезни.
Наибольшую опасность в плане заражения представляют больные с генерализованными формами
менингококковой инфекции. Доказано, что они в 6 раза опаснее для окружающих, чем здоровые носители.
Однако в эпидемиологическом отношении основным источником инфекции являются именно носители, т.к.
на 1 больного генерализованной формой болезни приходится 1200-1800 здоровых носителей.
Таким образом, генерализованные формы болезни менингококковым назофарингитом для 10-30%, а
здоровые менингококконосители являются источником инфекции для 70-80% от общего числа
инфицированных.
Вообще уровень здорового носительства менингококков среди населения составляет 3-12%, то говорят
об умеренной спорадической заболеваемости. Когда процент носительства достигает 20%, то
заболеваемость резко возрастает, причем наблюдаются вспышки и ситуация оценивается как весьма
неблагополучная, а при 30-40% носителей возникает эпидемия менингококковой инфекции.
Механизм передачи инфекции - воздушно-капельный. Заражение происходит при кашле, чиханье.
Особенно выраженная заразительность отмечается при сочетании носительства менингококковой инфекции
с острыми респираторными вирусными инфекциями и при менингококковых назофарингитах.
Восприимчивость к менингококковой инфекции очень высокая, причем большая часть инфицированных
переносит болезнь бессимптомно в виде носительства.
В последние годы в странах Европы и Америки заболеваемость менингококковой инфекцией
сравнительно низкая и колеблется от 0,2 до 3,5 на 100.000 населения. Наибольшая заболеваемость
регистрируется в странах экваториальной Африки ( так называемый менингитный пояс). В этом регионе в
некоторые годы (1973-1978) заболеваемость достигла 500 на 100 000 населения.
Заболеваемости менингококковой инфекции свойственная периодичность и сезонность. Обычно
отмечается подъем заболеваемости, длящиеся по 3-10 лет, а затем спады, которые могут продолжаться от 5
до 20 лет. Сезонный пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период. В это время обычно
регистрируется 60-70% годовой заболеваемости.
В подавляющем большинстве (70-80%) заболевают дети до 14 лет, из которых до 50% составляют дети
от 1 до 5 лет.
Среди взрослых преобладает молодой возраст (до 30 лет). Чаще всего заболевания возникают в городах,
среди школьников, студентов. Значительные вспышки описаны в закрытых коллективах - в военных
гарнизонах, в школах-интернатах и т.д.
Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки, где происходит
первичная локализация возбудителя. В дальнейшем в подавляющем большинстве менингококки могут
персистировать в эпителии носоглотки, что проявляется бессимптомным здоровым носительством. В ряде
случаев менингококки могут вызвать воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей, что ведет
к развитию назофарингита.
В известном проценте случаев происходит преодоление защитных барьеров слизистой оболочки
верхних дыхательных путей и менингококки проникают в кровь. При этом возникает гематогенная
диссеминация, именуемая менингококцемией. Поступление менингококков в кровяное русло
сопровождается их массовой гибелью с освобождением эндотоксинов. Менингококцемия и токсемия
приводит к повреждению эндотелия сосудов. При этом возникают множественные кровоизлияния в
слизистые оболочки, кожу, паренхиматозные органы. Нередки случаи, когда менингококцемия протекает в

76
виде сепсиса с образованием вторичных метастатических очагов в эндокарде, суставах, внутренних средах
глаза.
Менингококки проявляют тропность к нервной системе. В большинстве случаев проникновение
менингококков в спинномозговую жидкость и мягкие мозговые оболочки происходит гематогенным путем
через гематоэнцефалический барьер. Правда, иногда менингококки способны проникать в полость черепа по
периневральным, перилимфатическим и периваскулярным путям обонятельного тракта, через решетчатую
кость.
Так или иначе менингококки попадают в подпаутинное пространство, вызывая последовательно
серозное, серозно-гнойное, а затем гнойное воспаление мягких мозговых оболочек. Воспалительный
процесс чаще всего локализуется на поверхности больших полушарий головного мозга, реже на основании,
однако в ряде случаев может распространяться и на оболочки спинного мозга. При тяжелом течении
воспалительного процесса кора мозга покрывается гнойными наложениями, так называемый «гнойный
чепчик», что может привести к вовлечению в воспалительный процесс вещество головного мозга и приводит
к менингоэнцефалиту. Процесс может захватить корешки черепно-мозговых нервов - VII, VIII, V, VI, III и
XII пара - с появлением соответствующей черепно-мозговой неврологической симптоматики.
В ряде случаев, при тяжелом гнойном, особенно долго не леченном менингите процесс может
переходить на эпендиму желудочков. В последующем при обратном развитии, в условиях длительного
течения и неполноценного лечения происходит соединительно-тканная организация и спаечный процесс. В
результате возникает окклюзия отверстий Люшка, Можанди, Кея-Ретциуса, Сильвиевого водопровода,
соединительно-тканная организация подпаутинного пространства. Все эти явления при водят к развитию
гидроцефалии.
В патогенезе менингококковой инфекции большая роль принадлежит токсическому и аллергическому
компонентам. Так, при молниеносных формах менингококковой инфекции при массовой гибели
менингококков и освобождению при этом значительного количества эндотоксинов развивается
инфекционно-токсический шок с развитием тромбозов, кровоизлияний, некрозов в различных органах, в
том числе и в надпочечниках (синдром Уотерхауза-Фридерихсена).
В результате выраженного токсикоза может развиваться очень тяжелое осложнение, часто приводящее к
летальному исходу - церебральная гипертензия, приводящая к мозговой коме. Это состояние развивается
вследствие синдрома отека, набухания головного мозга, с одновременным нарушением оттока
спинномозговой жидкости и её гиперпродукцией. Увеличение объема головного мозга в пределах твердой
мозговой оболочки приводит к сдавливанию мозгового вещества, его смещению, вклинению миндалин
мозжечка в большое затылочное отверстие со сдавлением продолговатого мозга с развитием паралича
дыхания и прекращения сердечно-сосудистой деятельности.
У детей, иногда, вследствие тяжелого токсикоза могут развиться тяжелые водно-электролитные
нарушения, приводящие не к гипертензии, а наоборот к церебральной гипотензии, что может привести к
развитию субдуральной гематомы.
Клиника. Инкубационный период продолжается от 1 до 10 дней, чаще составляя 5-7 дней.
В СНГ принята классификация менингококковой инфекции по В.И.Покровскому и соавт.
Первично локализованные формы:
1) менингококконосительство;
2) назофарингит;
3) пневмония.
Генерализованные формы:
1) менингококцемия: типичная, молниеносная, хроническая;
2) менингит; менингоэнцефалит;
3) смешанная форма: менингококцемия + менингит, менингоэнцефалит;
4) редкие формы: эндокардит, артрит, иридоциклит.
Менингококконосительство не имеет никаких клинических проявлений.
Менингококковый назофарингит. Наиболее постоянными являются жалобы больных на головную боль,
преимущественно в лобно-теменной области, першение и боли в горле, сухой кашель, заложенность носа.
Эти симптомы сопровождаются в большинстве случаев ухудшением общего самочувствия больных:
недомоганием, вялостью, слабостью, снижением аппетита, нарушением сна. У большинства больных
температура тела повышается до субфебрильных цифр. Продолжительность лихорадки не превышает 1-3
дней. Редко она сохраняется 5-7 дней. Кожные покровы бледные, сосуды конъюнктивы и склер
инъецированы. Слизистые оболочки носа гиперемированы, отечны.
Гиперемия миндалин, мягкого неба и небных дужек выражена незначительно, иногда отсутствует. На
этом фоне особенно заметны яркая гиперемия и отек задней стенки глотки, а также многочисленные
гиперплазированные лимфоидные фолликулы на ней. У многих больных задняя стенка глотки покрыта
слизистыми или слизисто-гнойным экссудатом.

77
Воспалительные изменения в носоглотке определяются в течение 5-7 дней, гиперплазия лимфоидных
фолликулов держится обычно дольше (до 14-16 дней). В периферической крови можно обнаружить
умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. У 30-
50% больных назофарингит сочетается с другими проявлениями менингококковой инфекции и
предшествует развитию генерализованных форм заболевания.
Менингококцемия (менингококковый сепсис). Заболевание протекает бурно, с выраженными
симптомами токсикоза и развитием вторичных метастатических очагов. Характерно острое начало болезни.
Температура тела с ознобом повышается до 39-41°С и держится на высоких цифрах первые 2-3 дня. В
дальнейшем она снижается до субфебрильных и даже нормальных (при шоке) цифр.
Лихорадка может носить постоянный характер, быть интермиттирующей, гектической,
волнообразной. Возможно безлихорадочное течение болезни. Степень повышения температуры тела не
соответствует тяжести течения заболевания.
Одновременно с лихорадкой возникают другие симптомы интоксикации: головная боль, снижение или
отсутствие аппетита, общая слабость, боли в мышцах спины и конечностей, жажда, сухость во рту,
бледность и цианоз кожных покровов. Отмечаются тахикардия и иногда одышка, артериальное давление
повышается в начале заболевания, затем падает. Может снижаться мочеотделение. У большинства больных
заметна тенденция к задержке стула, у некоторых, напротив, развиваются поносы, последние более
характерны для детей младшего возраста.
Наиболее ярким, постоянным и диагностически ценным признаком менингококцемии является
экзантема. Кожные высыпания появляются через 5-15 часов, иногда на 2-е сутки от начала заболевания.
Сыпь при менингококковой инфекции может быть разнообразной по характеру и величине высыпных
элементов, а также по локализации. Наиболее типичной является геморрагическая сыпь (петехии,
экхимозы, пурпура).
Элементы сыпи имеют неправильную («звездчатую») форму, плотны на ощупь, иногда выступают над
уровнем кожи. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной или розеолезно-папулезной. Изредка
встречаются везикулярные, буллезные высыпания. Как правило, сыпь при менингококцемии обильная.
Преимущественная локализация её - конечности, туловище, ягодичные области, реже сыпь обнаруживается
на лице. Вместе с тем не являются редкостью случаи болезни, когда экзантема бывает скудной. Очень часто
встречается энантема на переходной складке конъюнктивы, кровоизлияния в склеры, описана энантема на
слизистой оболочке рта.
Обратное развитие сыпи зависит от характера, величины и глубины элементов высыпаний. Глубокие и
обширные кровоизлияния могут некротизироваться. В дальнейшем участки некроза отторгаются,
образуются глубокие, плохо заживающие язвы. На конечностях иногда наблюдаются глубокие некрозы всех
мягких тканей с обнажением костей. Нередки случаи некроза ушных раковин, кончика носа, концевых
фаланг пальцев рук и ног. В соскобах и биоптатах элементов сыпи у нелеченых больных с большим
постоянством обнаруживаются менингококки. Гистологически экзантема представляет собой лейкоцитарно-
фибринозные тромбы, содержащие возбудителя менингококковой инфекции, с перифокальным поражением
сосудов. Следовательно, кожные высыпания при менингококцемии по существу являются вторичными
метастатическими очагами инфекции.
Второе место по локализации метастазов возбудителя занимают суставы. В последние годы артриты и
полиартриты встречаются нечасто (у 5% больных при спорадической заболеваемости и у 8-13% в периоды
эпидемических вспышек). Чаще поражаются мелкие суставы. Тяжесть артритов может быть различной, от
гнойных поражений до легких изменений, сопровождающихся болезненностью при движениях, небольшой
гиперемией и отеком кожи над пораженным суставом. Из полости сустава можно получить культуру
менингококка.
Артриты возникают позже, чем сыпь, к концу 1-й - началу 2-й недели болезни. Прогноз их
благоприятный, при выздоровлении функции составов полностью восстанавливаются.
Вторичные метастатические очаги инфекции могут возникать в сосудистой оболочке глаза, в пери-,
мио- и эндокарде, легких, плевре, что в современных условиях встречается редко. Еще реже подобные очаги
возникают в почках, печени, мочевом пузыре и лоханках, костном мозге и т.д.
В гемограмме обнаруживается умеренный и высокий нейтрофильный лейкоцитоз ( 20-40 х 10^9 и
более в 1 л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных и миелоцитов, анэозинофилия, повышение
СОЭ. Иногда наблюдается нормальное количество лейкоцитов крови. Нередко развивается
тромбоцитопения.
В моче имеются изменения, свойственные синдрому «инфекционно-токсической почки» - протеинурия,
цилиндрурия, микрогематурия.
В подавляющем большинстве случаев менингококковый сепсис протекает в сочетании с менингитом.
Однако у 4-10% госпитализированных по поводу менингококковой инфекции менингококцемия встречается

78
и без поражения мягкой мозговой оболочки. Частота менингококкового сепсиса обычно выше в периоды
эпидемий.
Менингококцемия может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах.
Молниеносная менингококцемия (синонимы: сверхострый менингококковый сепсис, молниеносная
пурпура, фульминантная менингококцемия, синдром Уотерхауза - Фридериксена). Наиболее тяжелая,
прогностически крайне неблагоприятная форма менингококковой инфекции, по существу она представляет
собой инфекционно-токсический шок. Клинически характеризуется острейшим, внезапным началом и
бурным течением. Температура тела с ознобом быстро повышается до 40-41°С, однако через несколько
часов она может смениться гипотермией. Уже в первые часы болезни появляется обильная геморрагическая
сыпь с тенденцией к слиянию и образованию обширных кровоизлияний, который могут быстро
некротизироваться. На коже возникают багрово-цианотические пятна, перемещающиеся при перемене
положения тела (они получили название «трупных пятен» ). Кожные покровы бледные, но с тотальным
цианозом, влажные, покрыты холодным липким потом, черты лица заостряются. Больные беспокойны,
возбуждены, нередко появляются судороги, особенно у детей. В первые часы болезни сознание сохранено,
при этом больные жалуются на сильные мышечные боли, артралгии, боли в животе, гиперестезии. Нередко
возникает повторная рвота (часто «кофейной гущей»), возможен кровавый понос. Постепенно нарастает
прострация, наступает потеря сознания.
Параллельно катастрофически падает сердечная деятельность. Развивается анурия ( «шоковая почка»).
Часто выявляется гепатолиенальный синдром. Менингиальный синдром непостоянен, но может быть резко
выраженный менингизм.
В гемограмме обнаруживается гиперлейкоцитоз (до 60 х 10^9 л ), нейтрофилез, резкий сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения, повышение СОЭ (50-70 мм/ч). Выявляются резкие
расстройства гомеостаза - метаболический ацидоз, коагулопатия потребления, снижение
фибринолитической активности крови и др.
При отсутствии рациональной терапии больные погибают в первые часы и сутки от острой сердечно-
сосудистой или острой надпочечниковой недостаточности.
Менингококцемия хроническая. Редкая, даже редчайшая форма менингококковой инфекции.
Продолжительность заболевания различная, от нескольких недель до нескольких лет. Описан случай с
длительностью менингококцемии 25 лет (М.Б.Каган). Лихорадка обычно интермиттирующая, но
встречается и постоянная, сопровождается высыпаниями по типу полиморфной экссудативной эритемы. В
периоды ремиссий температура тела может быть нормальной, сыпь бледнеет и даже исчезает, самочувствие
больных заметно улучшается. При хронической менингококцемии возможны артриты и полиартриты,
нередко выявляется спленомегалия.
В периферической крови - лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ. В моче - умеренная или
небольшая протеинурия, а при развитии специфического гломерулонефрита - соответствующий мочевой
синдром. Описаны эндокардиты (панкардиты), а также возникновение менингита через несколько недель
или месяцев от начала заболевания.
Прогноз хронического менингококкового сепсиса относительно благоприятный, при правильном
лечении хороший.
Менингит. Заболевание может начинаться вслед за менингококковым назофарингитом, но иногда
первые признаки болезни возникают внезапно, среди полного здоровья. При менингите с большим
постоянством обнаруживается следующая триада симптомов: лихорадка, головная боль и рвота.
Температура тела обычно повышается остро, с сильнейшим ознобом , и может достигать 40-42° С в течение
нескольких часов. Встречаются интермиттирующий, реммитирующий, постоянный, двухволновой типы
температурных кривых.
Головные боли при менингите исключительно сильны, мучительны, чаще без определенной
локализации, диффузные, в большинстве своем имеют пульсирующий характер. Особой интенсивности они
достигают по ночам, усиливаются при перемене положения тела, резком звуке, ярком свете. Нередко
больные стонут от болей. Рвота возникает без предшествующий тошноты, вне связи с приемом пищи,
внезапно, не приносит облегчения больному. Как правило, она обильная, «фонтаном», повторная и
появляется иногда на высоте головных болей.
Весьма часто при менингите встречаются6 резкая кожная гиперестезия и повышение чувствительности
к слуховым (гиперакузия), световым (фотофобия), болевым (гипералгезия) раздражителям, запахам
(гиперосмия) и т.д. Особенно часто эти симптомы выявляются у детей. У многих больных уже в первые
часы болезни возникают тяжелые судороги: клонические, тонические или смешанные. У детей младшего
возраста именно появлением судорог может начинаться менингококковый менингит.
Большое место в клинической картине занимают расстройства сознания, вплоть до его потери (от
сопора до комы). Нередко потеря сознания следует за психомоторным возбуждением. Выключением

79
сознания в первые часы болезни является прогностически неблагоприятным признаком. Возможно течение
менингита при ясном сознании.
При объективном обследовании на первое место выступают менингеальные симптомы. Они появляются
уже в первые сутки болезни, в дальнейшем быстро прогрессируют. Описано около 30 менингеальных
знаков, в практической деятельности используются некоторые наиболее постоянные из них: ригидность
затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского (нижний, средний, верхний), а также Гийена,
Бехтерева и т.д. У детей раннего возраста симптомы Кернига и Брудзинского могут носить
физиологический характер или отсутствовать при развившемся менингите. Поэтому у маленьких детей
проводятся также «провокационные пробы» с целью получить симптомы «подвешивания» (Лессажа),
«треножника», и «поцелуя в колено» (Амоса) и т.п. У грудных детей важна оценка состояния родничка. При
менингите у них выявляется родничковая триада: выбухание, напряженность родничка, отсутствие его
нормальной пульсации.
Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести заболевания, а
выраженность различных симптомов не всегда одинакова у одного и того же больного. В самых тяжелых,
запущенных случаях больной принимает характерную вынужденную позу - лежит на боку с запрокинутой
головой, ноги согнуты в коленных и тазобедренных суставах, притянуты к животу (положение возведенного
курка).
Как правило, у больных наблюдается асимметрия и повышение сухожильных, периостальных и
кожных рефлексов, которые в дальнейшем, по мере углубления интоксикации, могут снижаться и исчезать
совсем. В ряде случаев можно выявить патологические рефлексы (Бабинского, Гордона, Россолимо, клонус
стоп), а также симптомы поражения некоторых черепных нервов (чаще всего III, VII, VIII пар), что приводит
к косоглазию, нистагму, сглаженности носогубной складки, асимметрии лица, не смыканию век, снижению
или потере слуха и зрения и т.д. Иногда возникают моно- и гемипарезы, носящие непостоянный характер.
Страдает вегетативная нервная системе, что проявляется наличием стойкого красного дермографизма.
Многочисленные симптомы со стороны других органов и систем связаны с интоксикацией. В первые
часы болезни имеет место тахикардия, затем может проявляться относительная брадикардия. Артериальное
давление снижается. Тоны сердца приглушены, возможна аритмия. Может быть умеренно выраженное
тахипноэ (30-40 дыханий в минуту). Язык обложен грязно-коричневым налетом, сухой. Живот втянут,
мышцы брюшного пресса у некоторых больных напряжены. Часто развивается запор, иногда рефлекторная
задержка мочеиспускания.
Весьма характерен внешний вид больных менингитом. В первые дни лицо и шея гиперемированы,
сосуды склер инъецированы.
В гемограмме обнаруживается высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ.
В моче - небольшая протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Могут развиваться осложненные
варианты менингококкового менингита.
Молниеносное течение менингита с синдромом набухания и отека головного мозга - крайне
неблагоприятный вариант, протекающий с гипертоксикозом и дающий высокий процент летальности.
Главные симптомы являются следствием вклинения головного мозга в большое затылочное отверстие и
ущемления продолговатого мозга миндалинами мозжечка. Быстро развиваются угрожающие симптомы со
стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Появляется брадикардия, которая сменяется
тахикардией, артериальное давление может катастрофически падать, но чаще повышается до предельно
высоких цифр. Возникает тахипноэ (до 40-60 дыханий в минуту) с участием вспомогательной дыхательной
мускулатуры, резкая одышка, затем может появляться аритмия дыхания типа Чейн-Стокса. Расстройства
дыхания приводят к внезапной его остановке. Указанные симптомы разворачиваются при нарастающей
гипертермии, клонических судорогах и потере сознания. Больные резко потливы, кожные покровы
цианотичны, лицо гиперемировано. Определяются пирамидные знаки, иногда симптомы поражения
черепных нервов, угасание роговичных рефлексов, сужение зрачков и снижение их реакции на свет. Смерть
больных наступает от остановки дыхания уже в первые часы болезни, реже на 2-3-й даже на 5-7-й день.
Менингит с синдромом церебральной гипотензии - редкий вариант течения менингококкового
менингита, диагностируемый преимущественно у детей младшего возраста. Болезнь развивается бурно,
протекает с резким токсикозом и эксикозом. Быстро возникает ступор, возможны судороги, менингеальные
знаки не выражены, что затрудняет диагностику, Внутричерепное давление резко падает, при этом
уменьшается объем жидкости в желудочках головного мозга, развивается вентрикулярный коллапс. Большой
родничок у грудных детей западает. У старших детей и взрослых опорными моментами в диагностике
являются клинические признаки обезвоживания и низкое давление спинно-мозговой жидкости, которая
вытекает редкими каплями. Падение внутричерепного давления может привести к развитию крайне
тяжелого осложнения - субдуральной гематомы (выпота).
Менингит с синдромом эпендиматита (вентрикулита) - в современных условиях редкая форма
менингита, которая развивается при запоздалом или недостаточном лечении больных. Особая тяжесть

80
болезни связана с распространением воспаления на оболочку, выстилающую желудочки мозга (эпендиму), а
также вовлечением в патологический процесс вещества головного мозга.
Основные клинические симптомы: тотальная и выраженная мышечная ригидность (больные
принимают вынужденную позу - ноги вытянуты и перекрещиваются в нижних отделах голеней, кисти рук
сжаты в кулаки), расстройства психики, сонливость, мощные тонические и клонические судороги.
Температура тела нормальная или субфебрильная при общем тяжелом состоянии больного. Постоянным
симптомом является рвота, нередко упорная. Возможны парезы сфинктеров с непроизвольным отхождением
кала и недержанием мочи. При длительном течении и (или) безуспешной терапии эпендиматита
развиваются гидроцефалия, кахексия и наступает смерть. В случае изолированного или преимущественного
поражения эпендимы IV желудочка главными в клинической картине являются расстройства дыхания,
сердечно-сосудистой деятельности и другие симптомы повреждения ядер черепных нервов ромбовидной
ямки ( дна IV желудочка).
Менингоэнцефалит - относительно редкая форма менингококковой инфекции, при которой преобладают
симптомы энцефалита, а менингеальный синдром выражен слабо. Для менингококковых энцефалитов
характерно быстрое начало и бурное развитие нарушений психики, судорог, парезов, параличей. Прогноз
неблагоприятный. Даже в современных условиях летальность остается высокой, а выздоровление
неполным.
Смешанная форма (менингококцемия + менингит). Встречается в 25-50% случаев генерализованной
менингококковой инфекции, причем в последние годы определилась тенденция к нарастанию частоты
смешанной формы в общей структуре заболевания, особенно в периоды эпидемических вспышек.
Клинически характеризуется сочетанием симптомов менингококкового сепсиса и поражения мозговых
оболочек.
Редкие формы менингококковой инфекции (артриты и полиартриты, пневмонии, иридоциклиты). В
подавляющем большинстве случаев, по-видимому, являются следствием менингококцемии. Прогноз их при
своевременной и достаточной терапии благоприятный.
Диагноз всех форм менингококковой инфекции базируется на комплексе данных, полученных
эпидемиологическим, анамнестическим и клиническим методами и окончательно устанавливается с
помощью лабораторных исследований. Отдельные методы имеют неодинаковую диагностическую ценность
при различных клинических формах менингококковой инфекции.
Диагноз менингококконосительства возможен лишь при использовании бактериологического метода,
когда материалом для изучения является слизь проксимальных отделов верхних дыхательных путей. В
диагностике менингококкового назофарингита главное место занимают эпидемиологический и
бактериологический методы, так как клинически разграничить менингококковый назофарингит от
назофарингитов другого генеза невозможно или крайне трудно.
В распознавании генерализованных форм реальную диагностическую ценность приобретают
анамнестический и клинический методы диагностики, особенно при сочетании менингококцемии и
менингита.
В диагностике менингита, основанной на клинико-эпидемиологических данных, большое значение
имеет ликворологическое исследований. При поясничной пункции спинномозговая жидкость вытекает под
повышенным давлением, частыми каплями. Лишь в случаях повышенной вязкости гнойного экссудата или
частичного блока ликворных путей спинномозговая жидкость вытекает редкими каплями. В начальных
стадиях болезни спинномозговая жидкость опалесцирует, в разгар заболевания она мутная, гнойная, иногда
приобретает зеленоватый оттенок. Плеоцитоз достигает 10-30х10^3 в 1 мкл, в цитограмме преобладают
нейтрофильные лейкоциты (составляя 60-100% всех клеток), которые нередко сплошь покрывают все поле
зрения при микроскопии мазка. Количество белка в спинно-мозговой жидкости повышено до 0,66-3,0 г/л.
По мере выздоровления темпы нормализации содержания белка отстают от нормализации цитограммы.
Реакция Нонне-Аппельта положительна, Панди - (+++). Концентрация сахара и хлоридов обычно
понижена, окисляемость повышена, но сравнительно быстро нормализуется.
При генерализованных формах менингококковой инфекции окончательный диагноз подтверждается
бактериологическим методом. Из иммунологических методов наиболее чувствительны и информативны
РНГА, РЭМА.
Лечение. Терапевтическая тактика зависит от клинической формы, тяжести заболевания, наличия
осложнений, преморбидного фона.
При тяжелом и средней тяжести течении назофарингита показаны антибактериальные препараты. Чаще
всего применяют пероральные антибиотики: оксацилллин, ампиокс, левомицетин (хлорамфеникол),
тетрациклины, эритромицин в соответствии с результатами изучения чувствительности выделенного
возбудителя к антибиотикам. Применяемые дозы антибиотиков являются общетерапевтическими,
возрастными. Продолжительность терапии - 3-5 и более дней. Используя также сульфаниламидные
препараты пролонгированного действия в обычных дозах. При легком течении назофарингита назначение

81
антибиотиков и сульфаниламидов необязательно. Всем больным следует рекомендовать частые полоскания
глотки растворами антисептиков, при наличии интоксикации - обильное и частое питье.
В терапии генерализованных форм менингококковой инфекции центральное место принадллежит
антибиотикам, в первую очередь солям бензилпенициллина. Применяют бензилпенициллин в суточной дозе
200 000 - 300 000 ЕД на 1 кг массы больного. Детям препарат назначают в той же дозе. При тяжелом
течении менингококковой инфекции возможно увеличение суточной дозы до 500 000 ЕД/кг. Такие дозы
рекомендуют, в частности, при менингококковом менингоэнцефалите.
В запущенных случаях менингита, при поступлении больного в стационар в бессознательном
состоянии, а также наличии эпендиматита (вентрикулита) или признаков консолидации гноя, доза
вводимого внутримышечно пенициллина повышается до 800 000 - 1 000 000 ЕД/кг в сутки. В подобных
обстоятельствах прибегают к внутривенному введению натриевой соли бензилпенициллина (введение в
вену больших доз калиевой соли недопустимо из-за опасности гиперкалиемии) в дозе 2 000 000-12000000
ЕД в сутки, сохраняя внутримышечную дозу препарата. Внутривенную дозу пенициллина лучше вводить
капельным способом. Эндолюмбальное введение пенициллина в последние годы практически не
применяется.
Суточная доза пенициллина вводится больному в ритме, рекомендованном В.И.Покровским через
каждые 3 часа. В некоторым случаях допустимо увеличение интервалов между инъекциями до 4 часов.
Детям препарат вводят через каждые 2-3 часа. Продолжительность пенициллинотерапии устанавливается
каждый раз индивидуально, исходя из клинических и ликворологических данных. Опыт свидетельствует,
что необходимая и достаточная продолжительность терапии пенициллином составляет обычно 5-8 дней.
В последние годы отмечено нарастание числа устойчивых к пенициллину штаммов менингококков (до
5-35%). Кроме того, введение массивных доз пенициллина приводит к ряде случаев к неблагоприятным
последствиям и осложнениям (эндотоксический шок, гиперкалиемия при использовании калиевой соли
бензилпенициллина, некрозы в местах инъекций и т.д.). Встречаются также больные с непереносимостью
пенициллина и тяжелыми реакциями на него в анамнезе. В этих случаях следует проводить этиотропную
терапию с использованием других антибиотиков.
Достаточно высокой эффективностью при менингококковой инфекции обладают полусинтетические
пенициллины. Это наиболее надежные и предпочтительные препараты для «старт-терапии» больных с
гнойным менингитом до установления этиологического диагноза.
Наилучшие характеристики при терапии менингококковой инфекции имеет ампициллин (пентроксил),
который назначают в суточной дозе 200-300 мг/кг, вводят внутримышечно через каждые 4 часа. Детям
препарат назначают в дозе 150-200 мг/кг в сутки. В самых тяжелых случаях часть ампициллина вводят
внутривенно, а суточную дозу повышают до 400 мг/кг. Оксациллин применяют в дозе не менее 300 мг/кг
сутки с интервалом между инъекциями 3 часа. Метициллин вводят через каждые 4 часа в суточной дозе
200-300 мг/кг. Детям оба препарата назначают в тех же дозах.
Высокоэффективен при менингококковой инфекции левомицетин (хлорамфеникол). Он является
препаратом выбора при молниеносной менингококцемии. Показано, что при лечении хлорамфениколом у
больных значительно реже возникают эндотоксические реакции, чем при пенициллинотерапии. При
менингоэнцефалитах, напротив, хлорамфеникол не показан из-за его токсического действия на нейроны
головного мозга. Хлорамфеникол для парентерального введения (хлороцид С, левомицетина сукцинат
натрий) применяют внутримышечно по 50-100 мг/кг в сутки в 3-4 приема (через каждые 6-8 часов). Дозы
для детей совпадают с дозами взрослых, но новорожденным этот препарат назначать не следует. При
молниеносной менингококцемии хлорамфеникол применяют внутривенно через каждые 4 часа до
стабилизации артериального давления, после чего продолжают введение внутримышечно. Средняя
продолжительность лечения больных этим антибиотиком составляет 6-10 дней.
Установлены удовлетворительные результаты терапии менингококковой инфекции препаратами из
группы тетрациклинов. Тетрациклин можно вводить в дозе 25 мг/кг в сутки внутривенно и
внутримышечно в тех случаях, когда имеет место устойчивость возбудителя к другим антибиотикам.
В терапии генерализованных форм менингококковой инфекции, протекающих легко, применяют также
сульфаниламидные препараты пролонгированного действия, в том числе для парентерального введения.
Исключительное значение в системе терапевтических мероприятий имеют средства патогенетического
лечения. Патогенетическая терапия проводится одновременно с этиотропной. Её основой является борьба с
токсикозом, используют солевые растворы (Рингера, изотонический раствор натрия хлорида, 5 % раствор
глюкозы и др.), макромолекулярные коллоидные растворы (препараты поливинилгликоля,
поливинилпирролидона, декстраны, желатиноль), плазму, альбумин. Обычно вводят 60-80 мл жидкости на 1
кг массы тела в сутки детям и 50-40 мл/ кг взрослым под контролем диуреза. При сохраненном сознании
часть солевых растворов можно вводить перорально. Одновременно проводят профилактику
гипергидратации головного мозга путем введения мочегонных ( лазикс, урегит), маннитола. Мочевина с
этой целью применяется с осторожностью из-за вероятности развития «феномена отдачи» (усиления отека

82
после прекращения действия препарата). Вместе с инфузионными растворами вводят витамины С, В 1, В2,
В6, глутаминовую кислоту, кокарбоксилазу, АТФ.
В тяжелых случаях показаны глюкокортикостероиды. Полная доза устанавливается индивидуально, она
зависит от динамики основных симптомов и наличия осложнений. Обычно применяют гидрокортизон в
дозе 3-7 мг/кг в сутки, преднизолон в дозе 1-2 мг/кг/ сутки или другие кортикостероиды в соответствующей
дозировке. Большое значение в лечение больных имеет оксигенотерапия.
Терапия молниеносной менингококцемии заключается в мероприятиях по выведению больного из
шока. Как правило, необходима закрытая катетеризация или венесекция и катетеризация открытым
способом любой другой вены достаточного диаметра. Иногда приходится начинать реанимационные
мероприятия с внутриартериального введения жидкостей. Использование адреналина и адреномиметиков не
показано из-за возможности капилляроспазма, усугубления гипоксии мозга и почек и развития острой
почечной недостаточности. Их применение возможно лишь при отсутствии эффекта в качестве «терапии
отчаяния». В случае возникновения острой почечной недостаточности в результате токсемии и шока показан
ранний гемодиализ.
Профилактика. Мероприятия, направленные на источники менингококковой инфекции, включают в
себя; раннее и исчерпывающее выявление больных, санацию носителей менингококков, изоляцию и лечение
больных. В очаге инфекции устанавливается медицинского наблюдение за контактными лицами в течение
10 дней.
Меры, направленные на разрыв механизма передачи инфекции, заключаются в проведении санитарно-
гигиенических мероприятий и дезинфекции. Необходимо по возможности ликвидировать скученность,
особенно в закрытых учреждениях (детские сады, казармы и т.п.). В помещениях проводится влажная
уборка с использованием хлорсодержащих дезинфектантов, частое проветривание, УФО воздуха и пр.
Мероприятия, направленные на восприимчивые контингенты, включают в себя повышение
неспецифической устойчивости людей (закаливание, своевременное лечение заболеваний верхних
дыхательных путей, миндалин) и формирование специфической защиты от менингококковой инфекции.
Наиболее перспективна активная иммунизация с помощью менингококковых вакцин. К настоящему
времени создано несколько вакцин, в частности, полисахаридные вакцины А и С. Получена также вакцина
из менингококков группы В.

ЛЕГИОНЕЛЛЕЗ.

Легионеллез - это острое респираторное заболевание, занимает особое место в патологии человека.
Заболевание вызывается исключительно широким спектром возбудителей.
Вторая половина ХХ века богата открытием новых, неизвестных ранее инфекционных болезней. 1976
год принес сразу несколько научных открытий, так как биологическая характеристика возбудителя
лигеонеллеза оказалась настолько своеобразной, что он послужил прототипом для описания нового вида ,
рода (Legionella) и даже семейства (Legionallaceae).
История и географическое распространение . Открытие и изучение болезни легионеров - ранее
неизвестного острого респираторного заболевания связано с конгрессом организации « Американский
легион», который проходил с 21 по 28 июля 1976 года в отеле «Билью-Страдфорд» в Филадельфии. В
соответствии с повесткой дня 4400 делегатов конгресса и члены их семей участвовали в традиционном
параде, заседаниях, увеселительных мероприятиях. Однако, 2 августа руководитель Пенсильванского
департамента здравоохранения сообщил в центр по борьбе с болезнями в г. Атланте о вспышке тяжело
протекающего острого респираторного заболевания. Всего был зарегистрирован 221 случая болезни, из них
34 с летальным исходом. Кроме участников конгресса, болели лица, проживающие в том же отеле или
побывавшие в пределах квартала от того места, где расположен отель. Клинически у всех больных наряду с
высокой лихорадкой выявлялась пневмония. После широких эпидемиологических исследований болезнь
была расценена как новая и названа «болезнь легионеров».
Этиология заболевания оставалась неизвестной еще 5 месяцев, пока J. McDade 1977 году не выделил
неизвестную грамотрицательную палочку из легочной ткани человека, умершего во время вспышки.
Высокий уровень специфических антител к неизвестному микроорганизму в сыворотках больных
подтвердил диагноз.

83
В 1973 году было предложено название возбудителя Legionella pheumophila. В том же году возбудитель
был выделен во время нескольких вспышек легионеллеза из водных систем кондиционирования воздуха,
подтвердил тем самым роль кондиционеров в качестве одного из факторов распространения возбудителя.
Этиология. В 1978 году, на самом раннем этапе исследований свойств возбудителя болезни
легионеров, одним из главных вопросов являлось таксономической принадлежности. Было установлено, что
этот микроорганизм представляет собой некислотоустойчивую грамотрицательную палочку. Возбудитель не
редуцировал нитраты в нитриты, не ферментировал углеводы. Культуральные, морфологические и
серологические характеристики возбудителя не позволяли отнести его к известным ранее таксонам.
Детальное изучение биохимических свойств и биологических особенностей возбудителя дало основание для
выделения в систематике грамотрицательных бактерий нового таксона. Для легионелл характерна
необычная последовательность нуклеотидов в составе ДНК, уникальный жирно-кислотный состав, 605
которого представлено кислотами с разветвленными цепями, что нехарактерно для подавляющего
большинства видов других грамотрицательных бактерий. Для L.pneumapnila характерен довольно редкий
тип метаболизма - использование аминокислот в качестве главного источника углерода и энергии.
Возбудитель болезни легионеров отличается своеобразными требованиями к условиям
культивирования. Это факультативный паразит, требующий для своего культивирования максимально
обогащенных искусственных питательных сред со специфической рецептурой, узкого диапазона рН и
температуры. Наиболее успешным является культивирование возбудителя болезни легионеров на
питательной среде, содержащей 8 аминокислот.
Антигенная структура легионелл сложная. Наиболее изученный вид - L.pneumophila насчитывает уже
11 серотипов. Специфичность серотипа определяется липосахаридным антигеном. На основании
определения специфических антител основана серологическая диагностика заболевания. У возбудителя
болезни легионеров установлено наличие термостабильного эндотоксина. Возбудитель обладает
гемолитической, цитотоксической активностью.
Изучение эффективности стандартных дезинфицирующих и антисептических препаратов показало, что
чувствительность к ним L.pneumophila не отличается от большинства неспоровых форм бактерий.
Возбудитель неустойчив действию кислот, хорошо сохраняется в течение нескольких лет при температуре в
70°С.
Доказана высокая устойчивость и сохранение жизнеспособности L.pneumophila в водной среде.
Возбудитель выживает до 139 дней в дисциплинированной воде и 369 дней - в водопроводной.
Таким образом, хотя микроорганизм высокочувствителен к действию различных химических и
физических агентов, требователен к температуре и pH среды культивирования, в условиях водной среды он
может сохраняться достаточно долго. Очевидно, в водной среде значительно расширяется диапазон физико-
химических и биологических условий существования микроорганизма. Об этом свидетельствует выделение
возбудителя из 47 водоемов с различными физическими, химическими и биологическими
характеристиками.
При вспышках и спорадических случаях болезни у людей, экспериментальном моделировании
инфекции у лабораторных животных, доказано, что легионеллы размножаются преимущественно в
альвеолярных макрофагах, полиморфноядерных нейтрофилах, моноцитах
В настоящее время насчитывается несколько десятков видов патогенных бактерий, способных
проникать и размножаться внутри клеток. Внутриклеточных паразитов можно разделить условно на
бактерии, обладающие способностью к размножению в фагоцитах (прежде всего - в макрофагах) и
бактерии размножающиеся в клетках нефагоцитарного ряда.
Инфекции, вызванные внутриклеточными паразитами первой группы ( легионеллы, листерии,
микобактерии), характеризуются в большинстве случаев тяжелым длительным течением. Особенно у лиц с
разного рода иммунодефицитами, высокой летальностью, резистентностью к большинству антибиотиков.
При создании средств специфической профилактики исследователи наталкиваются на значительные
сложности, а лечебные меры часто оказываются малоэффективными. Многое из этого перечня свойств
связано с внутрифагоцитарным расположением бактерий, определяющим защищенность микроорганизмов
от антибиотиков и факторов иммунитета.
Для нормального ответа фагоцитирующих клеток на начинающуюся инфекцию необходимо, чтобы
фагоцит получил сигнал о происходящей инвазии, мигрировал к очагу и поглотил возбудитель.
Последующая цепь событий в клетке фагоцита направлена на уничтожение бактериального агента. Часть
из них связана с метаболизмом кислорода.
Выход в фагосому сильных гидролитических ферментов так же является механизмом уничтожения
находящихся в фагоците микроорганизмов. В этом случае разрушение клеточной оболочки может приводить
к деструкции бактериальной клетки.
Одним из возможных способов противодействия этому бактерицидному фактору является нарушение
структуры и функции лизосомальных гидролаз, с помощью протеина, синтезируемых бактериями.

84
Экология возбудителя. В настоящее время выявлены три основные фактора передачи, с которыми
может быть связано распространение инфекции.
Первый фактор передачи был обнаружен еще при анализе вспышек в Вашингтоне в 1965 году, когда
было показано, что микроорганизм может находиться в почве и распространяться ветром с места земляных
работ. Земляные работы проводились вблизи значительного числа эпидемических районов заболевания.
Поэтому нахождение рядом с местом земляных или строительных работ, так же как и непосредственное
участие в них стали рассматривать как один из основных факторов риска. При изучении многих вспышек
легионеллеза установлено, что фактором передачи может служить вода в системах кондиционирования
воздуха рециркуляторного типа. Возбудитель концентрируется в водных резервуарах систем, охлаждающих
башнях или испарительных конденсорах.
Капли аэрозоля могут содержать все вещества и микроорганизмы, присутствующие в воде конденсора
или охлаждающей башки. Температура воды в системе колеблется от 31°С до 36°С, т.е. в диапазоне,
благоприятным для роста L.pneumophila. Кроме того, возбудитель болезни легионеров , длительно
выживающий в дистиллированной воде может бурно размножаться в условиях повышенной температуры и
органических веществ, присутствующих в системе.
Роль кондиционеров в возникновении вспышек болезни легионеров указывает на необходимость
ежегодной чистки и обеззараживания этих систем. Предполагается, что болезнь легионеров заставит в
будущем внести изменения в конструкцию систем кондиционирования. В этой связи разрабатываются
специфические методы дезинфекции и проводятся испытания различных дезинфицирующих средств.
Третьим фактором передачи инфекции, обнаруженным при вспышках болезни легионеров в гостиницах
и больницах Великобритании, Испании и США, оказались головки душа, в которых накапливается
возбудитель.
Убедительно доказано, что L.pneumophila - естественный обитатель водоемов, способный к
существованию в различных условиях внешней среды. Установлено, что имеется симбиотическое
взаимоотношение легионелл с простейшими и синезелеными водорослями.
В экспериментах показано, что синезеленые водоросли стимулируют репродукцию легионелл. При этом
микроорганизмы используют внеклеточные продукты метаболизма водорослей в качестве источника
углерода и энергии.
В последние десятилетия распространение сине-зеленых водорослей, связанное с хозяйственной
деятельностью человека и загрязнением окружающей среды, принимает все большие масштабы.
Возможность ассоциации с определенными видами сине-зеленых водорослей объясняет широкое
распространение возбудителя в естественных и искусственных водных резервуарах.
Кроме того, при изучении экологии возбудителя установлена патогенность L.pneumophila для живущих
в воде и почве широко распространенных амеб. Одна амебная клетка может содержать более 1000 клеток
легионелл. Оптимальная температура внутриклеточного размножения легионелл при аэробной инкубации -
30°С. При более низких температурах (21-23°С) поглощение легионелл не сопровождается их
последующим размножением.
Данные об ассоциации амеб и легионелл могут служить не только для объяснения механизма
размножения возбудителя в воде и почве (10 000 - 100 000 амёб приходится на 1г почвы), но и возможного
пути заражения человека при вспышках болезни легионеров и респираторной лихорадки Понтиак. Амёбы
часто выделяют из систем увлажнения воздуха, где они могут присутствовать в значительном количестве.
Температура воды в охлаждающих башнях и испарительных конденсорах оптимальная для размножения
легионелл в амёбных клетках. Попадая в аэрозоль, создаваемый кондиционером или душем, амёбы,
содержащие легионеллы, препятствуют быстрой дегидратации возбудителя. Все эти данные дают
основание рассматривать легионеллезную инфекцию как типичного представителя группы сапронозных
инфекций. Возбудители этой группы заболеваний обладают способностью размножаться вне организма во
внешней среде, являющейся для них местом обитания. Такие случайные паразиты могут длительно обитать
во внешней среде, но при попадании в организм не погибают, а используют его как среду обитания.
Свободно живущие формы и случайные паразиты (возбудители группы сопронозных инфекций)
представляют собой принципиально различные категории микроорганизмов. Именно между ними проходит
нижняя граница паразитизма как экологического явления.
Таким образом, существуют две экологические ниши для существования возбудителя болезни
легионеров.
Первая из них - естественные природные условия различных пресноводных водоемов со всей
сложностью их биоценотических взаимодействий и широким диапазоном физических и химических
факторов, определяющих границы выживания и репродукции возбудителя во внешней среде.
Вторая - результат трансформации внешней среды под влиянием деятельности человека. Это вода в
системах кондиционеров, теплые воды, сбрасываемые электростанциями, головки душей и другие
конструктивные особенности использования воды в интересах современной цивилизации.

85
Эпидемиология. Передача инфекции от человека к человеку не зарегистрирована. Источник инфекции
не установлен. Путь передачи аэрогенный. Факторами передачи является почва в эндемичных районах, вода
в системах кондиционирования воздуха рециркуляторного типа, головки душевых установок.
Человек заражается при вдыхании водного аэрозоля. Болеют лица молодого и среднего возраста, дети.
Чаще мужчины ( строительные рабочие). Вспышки нередко возникают в помещениях, в которых
циркулировали воздушные потоки неисправных систем кондиционирования воздуха в отелях, госпиталях.
Факторами риска являются курение, употребление алкоголя, сопутствующие Заболевания (сахарный
диабет, лейкозы, злокачественные опухоли). Пик заболеваемости - август-сентябрь.
Факторы передачи при спорадических случаях не установлены. В этой связи заслуживают внимания
уникальные случаи болезни у шведского крестьянина, заболевшего после чистки конюшни теплой водой под
давлением и у голландского патологоанатома, вскрывающего умершего от легионеллеза.
Эпидемические вспышки. Вашингтон, 1965 год. Заболел 81 пациент лечебницы, умерли 14. В
лечебнице отсутствовали воздушные кондиционеры или системы вентиляции. Установлено, что чаще
заболевали лица, лежащие в палатах около окон с подветренной стороны от места земляных работ,
проводившихся на территории лечебницы, и пользовавшихся правом прогулок.
В Бенидореме (Испания) в 1973 году заболели 86 шотландских туристов, 3 умерли через неделю.
В госпитале Мемфиса (США. 1978 год) заболели 39 человек. Летальность составила 13%. Из
заболевших 16 пациентов, 8 - сотрудников, 11 - посетителей и 4 человека, находившиеся вблизи госпиталя.
Возбудитель выделен из водной системы охлаждения воздуха.
В Вестеросе (Швеция, 1979 год) заболело 68 человек, 58 из которых за неделю до начала болезни
посетили центральный универмаг. Возбудитель выделен из системы кондиционирования воздуха.
Самая крупная вспышка наблюдалась в Лос-Анжелесе (101 случай, летальность около 305). Которая
продолжалась с мая 1977 по январь 1980 года. Рядом с больницей проводились земляные работы.
В г.Понтиак в 1968 году произошла вспышка респираторной лихорадки, при которой заболели 95 из 100
сотрудников, работающих в здании департамента здравоохранения и 49 посетителей (без признаков
пневмонии). Через 1-2 дня заболела группа эпидемиологов. Было установлено, что не заболели только те,
кто находился в здании, когда была отключена система кондиционирования воздуха.
Вспышки легионеллеза описаны и в странах СНГ. Так, в г. Санкт-Петербурге (1987г.) на предприятии
резинотехнической промышленности появились случаи массового заболевания ( 219 человек). Клинические
проявления: температура выше 39°, боли в мышцах, сухой кашель, одышка до удушья, диспептические
расстройства, выраженная астенизация. Возбудитель легионеллеза выделен из вентиляционной системы,
которая является неотъемлемой частью производства.
В Тбилиси (1990 г.) заболели 104 человека на трикотажной фабрике и на механическом заводе.
Возбудитель выделен из системы, которая является неотъемлемой частью производства и бассейна для этой
системы. Вода в бассейне долго не менялась.
В 1987 году зарегистрирована вспышка легионеллеза среди 236 рабочих на заводе резиновых изделий в
г.Армавире. Вспышка была связана с размножением возбудителя в системе оборотного водоснабжения.
Патогенез и патологическая анатомия. Патогенез легионеллеза мало изучен. Одним из ведущих
факторов патогенеза является токсическое воздействие возбудителя на клеточные структуры. На основании
изучения экспериментальной инфекции у морских свинок и патологоанатомических данных умерших
больных установлено, что единственным органом, постоянно вовлеченным в процесс, являются легкие.
При вскрытии людей были обнаружены очаговые и сливные участки консолидации в легких, иногда с
образованием абсцессов. В плевральной полости имелся небольшой выпот иногда фибринозный экссудат.
Патологоанатомические изменения у людей были найдены только в легких в виде уплотнения легочной
ткани и лобарных пневмоний, часто с фибринозным плевритом.
Микроскопически обнаруживалась нейтрофиль-макрофагальная инфильтрация ткани с большим
количеством фибрина в альеволах; нередко с некрозом. Структура легкого была относительно не изменена.
Иногда наблюдали очаги интерстициального некроза с выраженным геморрагическим компонентом без
воспалительного процесса в стенках сосудов и крупных бронхах.
Микроскопические изменения в легких классифицируют как острые диффузные альвеолярные
повреждения и острые фибринозно-гнойные пневмонии. При фибринозно-гнойных пневмониях наблюдали
плотный внутриальвеолярный инфильтрат из нейтрофилов и макрофагов и фибринозный экссудат, а также
некроз и десквамацию альвеолярного эпителия. В воспалительный процесс постоянно вовлечены
бронхиолы. В других органах при болезни легионеров не отмечено гистопатологических изменений, за
исключением печени, в которой был обнаружен лобулярный некроз.
Иммунитет. Изучение экспериментальной инфекции L.pneumaphila на различных
экспериментальных моделях подтвердило важную роль гуморального иммунитета, который обеспечивал
полную защиту или значительное снижение летальности у животных.

86
Однако, экспериментальная модель у животных значительно отличается от болезни легионеров у
человека. Значительные различия имеются как в симптоматике и патологии инфекции, так и в путях
заражения, количестве и вирулентности бактерий, проникающих в органы. Клеточный иммунитет играет
ведущую роль в защите организма человека от легионелл. Активированные моноциты и альвеолярные
макрофаги ингибируют внутриклеточное размножение возбудителя. Значительный вклад в формирование
клеточно-опосредованного иммунитета вносят белки внешних мембран (БВМ) различных
микроорганизмов, в том числе и легионелл. В состав БВМ входят белки, различающиеся по молекулярной
массе и их представленности в наружной мембране микробных клеток.
Установлено, что в составе микробных клеток L.pneumophila существует несколько мембранных
белков, способных индуцировать клеточно-опосредованный иммунитет против легионелл, часть из которых
может оказаться перспективной при создании химических и рекомбинантных вакцин.
Клиника. Выделяют две основные формы болезни: пневмоническую, то есть собственно болезнь
легионеров и острые респираторные заболевания (ОРЗ) без пневмонии (лихорадка Понтиак).
При пневмониях легионеллезной этиологии инкубационный период составляет 2-11 дней, в среднем 7
суток. В клинической картине с 4-7 дня болезни преобладали симптомы поражения нижних дыхательных
путей6 непродуктивный кашель и одышка. Симптомов поражения верхних дыхательных путей и насморка
не было. Далее у 50% больных появлялась слизистая мокрота, часто с кровью. В дальнейшем, несмотря на
лечение антибиотиками широкого спектра действия и жаропонижающими препаратами, у большинства
больных (86%0 наблюдался кашель и температура не снижалась. У 19% была гнойная мокрота, у 185 -
кровохарканье. Другими выраженными легочными симптомами были одышка и боли в груди.
Рентгенологическое обследование больных легионеллезом показало, что в последующие дни пневомния
становится все более тяжелой. У 50% больных инфильтраты были двусторонними. У других имела место
мигрирующая пневмония, возникающая в местах старых инфильтратов. Наряду с этим появлялись и новые
инфильтраты на ранее не пораженных участках, часто на другой стороне легкого.
Рентгенологическая картина болезни легионеров - односторонняя, двусторонняя долевая и очаговая
пневмония. В большинстве случаев поражаются нижние доли, особенно правая. Наряду с поражением
дыхательных органов у части больных наблюдается патология со стороны других органов и систем.
Желудочно-кишечные симптомы были вторыми по частоте после респираторных. Диарея, рвота,
водянистый стул без крови. Кишечник не спазмирован. Диарея обычно начинается на 4-5 день болезни и
продолжается 5-10 дней. У 1/3 больных наблюдаются клинические проявления поражения почек.
Поражение центральной нервной системы отмечалось у 20-50% больных. Больные жалуются на
головную боль, наблюдается спутанность сознания, галлюцинации. Психическое состояние больных может
колебаться от депрессии и эмоциональной лабильности до нарушения сознания, потери ориентации и
летаргии. Большинство исследователей трактуют развивающиеся изменения со стороны центральной
нервной системы как энцефалопатию.
В периферической крови отмечается лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, в тяжелых случаях возможна
тромбоцитопенияч, лимфопения, СОЭ достигает 80 мм/ч.
Биохимические исследования выявляют гипонатриемию, гипофосфатеми., в тяжелых случаях -
азотемию, метаболический и респираторный ацитоз, гипоксию.
В случаях тяжелого течения болезни нарастает дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность,
смерть наступает к концу 1-ой недели болезни. В половине случаев летальному исходу предшествует
инфекционно-токсический шок с развитием ДВС-синдрома. У 13% больных наблюдается острая почечная
недостаточность, протекающая с анурией, азотемией, требующими проведения гемодиализа. При
благоприятном течении болезни в периоде реконвалесценции длительно сохраняется слабость,
головокружение, раздражительность, возможно амнезия.
Улучшение рентгенологической картины в легких начинается с 12-14 дня болезни, однако,
окончательное восстановления затягивается до 8-10 недель.
Клиника лихорадки Понтиак. Инкубационный период лихорадки Понтиак колеблется от 6 до 66
часов, в среднем - 36 часов. Заболевание начинается с прогрессирующего недомогания, диффузной
мышечной боли. Температура повышается в первый день болезни до 37,9-40,2°С. Появляется озноб и
головная боль. В дальнейшем повышение температуры тела отмечается у 86% больных.
Респираторные симптомы и сухой кашель наблюдались у половины больных, болезненность и сухость в
глотке у 1/3, боль в области грудины - у 55% случаев. Пневмония не наблюдается. Часто выявляются
неврологические симптомы: головокружение, светобоязнь, различной степени нарушения сознания,
нарушение координации, бессонница. Большинство больных отмечали нарушение памяти и способности
сосредоточиться. У 24% больных наблюдались боли в животе, у 10% - рвота. Признаков поражения печени
и почек не было. Характерен умеренный лейкоцитоз. Острое респираторное заболевание заканчивается без
лечения в течение 2-3 дней. Осложнений не наблюдалось.

87
Диагностика. Лабораторная диагностика болезни легионеров включает бактериологический метод -
выделение возбудителя от больных; анализ материала методом прямой иммунофлюоресценции и реакции
микрогглютинации.
Для выделения возбудителя используют плевральную жидкость, мокроту, кровь. Материал засевают на
специальный агар Мюллера-Хинтона с добавлением солей железа и  -цистеина. Возбудитель хорошо
растет в присутствии 5% СО2. Наиболее надежно выделение возбудителя при заражении морских свинок
материалом, полученным от больных с последующим инфицированием куриных эмбрионов.
Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз легионеллеза следует проводить с
бактериальной пневмонией и, так называемыми, «атипичными» пневмониями. Так при микоплазменной
пневмонии 90% больных составляют лица моложе 20 лет; заболевание чаще регистрируется в закрытых
коллективах (воинские части, общежития). При микоплазменной пневмонии чаще поражаются верхние
дыхательные пути. В крови - выраженный лимфоцитоз.
В клинике легионеллеза много общего с орнитозами. Однако, при орнитозах при
эпидемиологическом анализе обнаруживается контакт с птицами, особенно комнатными. Заболевание
протекает значительно легче, нередко принимая затяжное течение.
Дифференциальный диагноз следует проводить с лихорадкой КУ, легочной формой сибирской язвы,
бруцеллезом, листериозом, миелоидозом. Наибольшие трудности в дифференциальной диагностике
возникают в начале эпидемии и в спорадических случаях. Чаще всего легионеллез приходится
дифференцировать с бактериальными пневмониями. В схеме клинической диагностики можно использовать
следующие критерии.
В первые сутки поступления больного: предшествующее заболевание, протекающее с токсикозом и
гиперемией в течение 4-5 дней, кашель, диарея, нарушение сознания или сочетание этих признаков,
лимфопения, в сочетании с лейкоцитозом, гипонатриемия.
В последующие 2-4 суток - рентгенологическое подтверждение уплотнений в легких ( несмотря на
обычную антибиотикотерапию), нарушение функции печения, гипоальбуминемия.
У больных с пневмониями иной этиологии не обнаруживается ни один из трех признаков.
Пневмококковая пневмония обычно начинается остро с резкого подъема температуры, озноба,
тахикардии. Очень быстро возникает одышка, цианоз, боли в груди, затем кашель с ржавой или
кровянистой мокротой. При перкуссии отмечаются укорочение перкуторного звука, ограничение
подвижности легочного края; на рентгенограмме - уплотнение легочной ткани. Физикально: дыхание
ослаблено, мелкопузырчатые хрипы и крепитация.
В отличие от классической пневмонии, при легионеллезе отмечается мало физических признаков, а
рентгенологически выявляются интенсивное поражение. При классической бактериальной пневмонии
нарушения со стороны центральной нервной системы встречаются редко. Исключением являются пожилые
люди и лица, злоупотребляющие алкоголем, у которых часто наблюдается поражение ЦНС.
Микоплаземенные пневмонии чаще наблюдаются у молодых лиц ( до 20 лет) нередко имеется несколько
заболеваний в одной семье или коллективе. Заболевание чаще регистрируется в закрытых коллективах
(военные части, общежития и др.). В отличие от болезни легионеров при микоплазменной пневмонии в
начале болезни имеются симптомы поражения верхних дыхательных путей. При микоплазменной инфекции
высокий лейкоцитоз встречается редко, характерен лимфоцитоз, моноцитоз.
Для дифференциальной диагностики легионеллеза и орнитоза необходимы эпидемиологические
данные. Контакт с птицами, недавнее путешествие, скопление в одно и то же время больных со сходной
клиникой требуют проведения соответствующего лабораторного обследования.
Орнитоз чаще имеет затяжное течение, протекает легче.
Лихорадка Ку протекает с высокой температурой. Ознобами, головной болью, в 50% случаев с
атипичной пневмонией. Распознаванию болезни помогает эпидемиологический анамнез: контакт с крупным
рогатым скотом или продуктами животного происхождения ( шерсть, шкуры и др.).
При некоторых зоонозных инфекциях (сибирская язва, бруцеллез, листериоз, мелиоидоз) возможна
клиника атипичной пневмонии. При первой вспышке болезни легионеров в Филадельфии был заподозрен
брюшной тиф. Многие симптомы брюшного тифа (головная боль, слабость, боли в мышцах, диарея, бред,
галлюцинации) наблюдаются и при болезни легионеров. Как диагностический признак в таком случае
используется терапия exjuvanfibus, так как L.pneumophila нечувствительна к левомицетину.
Лечение. Препараты пенициллинов, цефалоспорины, аминогликозиды, олеандомицин оказались
неэффективными при лечение больных легионеллезом. Наиболее эффективно назначение эритромицина по
3-4 г ежедневно. Курс лечения не менее 3 недель. Хорошие результаты получены при сочетании
эритромицина с рифамицином.
Для коррекции гипоксии применяется оксигенотерапия. Противошоковые мероприятия, борьба с
кровотечениями и интоксикацией проводятся общепринятыми методами.

88
В случае осложнения легионеллеза острой почечной недостаточности показано проведение
гемодиализа.
У большинства больных легионеллезом течение болезни и ее исход связаны с сопутствующими
заболеваниями, что следует учитывать при решение вопросов терапии. Наряду с этиптропными
препаратами используются патогенетические средства )дезинтоксикационная терапия) и методы,
направленные на поддержание гомеостаза (борьбы с гипотензией, дыхательной и почечной
недостаточностью, коррекция кислотно-щелочного равновесия, водно-электролитного баланса и др.).
Принципы интенсивной терапии, применяемые для лечения легионеллеза, не имеют принципиальных
отличий от применяемых при пневмониях иной этиологии и других инфекционных заболеваниях.
Профилактика. Вопросы специфической профилактики с применением вакцины находятся в стадии
разработки.
Необходима эпидемиологическая настороженность в отношении контингентов повышенного риска
инфицирования. Это лица, работающие в зданиях с кондиционерами; лица, осуществляющие земляные
работы, обслуживающие системы водоснабжения и теплоэлектроцентрали.
Большое значение имеет обнаружение резервуара возбудителя, путей образования водного аэрозоля и
проведение дезинфекции. Однако, отмечена невысокая результативность и кратковременность действия
общепринятых средств для дезинфекции. Эффективно только повышение температуры воды до 60° для
очистки системы.
Характеристика легионеллезной инфекции, вызываемой другими видами легионелл, менее ясна, так
как число выявленных случаев невелико. Так заболевание, вызванное
встречается чаще у лиц с выраженными нарушениями иммунного статуса и не описано для жизни у
лиц без сопутствующих заболеваний.
Хозяйственная деятельность человека и загрязнение окружающей среды привели к изменению
естественных природных условий пресноводных водоемов - основной экологической ниши легионелл, что
расширило границы выживания и репродукции возбудителя во внешней среде.
Использование воды в интересах современной цивилизации, в системах кондиционирования, при
работе гидросооружений, сопровождающееся образованием водного аэрозоля создало оптимальные условий
для размножения возбудителя и непосредственную опасность заражения человека.
Необходимо дальнейшее изучение свойств легионелл, выяснение различий между штаммами,
существующими в природе и не представляющими собой опасности для человека, штаммами, избирательно
поражающими людей с нарушением иммунного статуса и высоковирулентными штаммами, вызывающими
вспышки легионеллеза среди ранее здоровых людей.

89
ДИФТЕРИЯ.

Дифтерия - острая антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая коринебактериями дифтерии,


передаваемая воздушно-капельным путем, характеризующаяся местным фибринозным воспалением,
преимущественно слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации и
поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем.
До проведения массовой иммунизации против дифтерии в Украине показатель заболеваемости
составлял от 171 до 850 на 100 тыс. населения в разные годы. С 1932г. заболеваемость резко снизилась. В
1976г. Был наиболее низкий показатель (0.02). Рост заболеваемости вновь отмечается с 1981г. (0.06). С
1991г. эпидпроцесс при дифтерии резко активизировался. В сравнении с 1990 годом заболеваемость
возросла в 10 раз. С этого года ситуация по дифтерии на Украине расценивается как эпидемия. За 5 лет
(1991-1995 гг.) зарегистрировано 13934 случаев дифтерии. Умерло 502 больных. Характерной особенностью
дифтерии в последние годы является ее преобладание в больших промышленных городах и регионах среди
взрослого населения заболеваемость выше, чем у детей. В связи с тем, что среди лиц, получивших прививки
против дифтерии продолжают регистрироваться случаи заболеваний, прогноз в отношении дифтерии в
Украине является неблагоприятным.
Историческая справка. Дифтерия известна еще в древности. Клиническая картина ее под названием
«египетской» или «сирийской» болезни, была описана в 1 веке н.э. Классическое описание и объединение
различных форм болезни сделал Бретонно в первой половине Х1Х века, указав на типичный признак
болезни - пленки. Он дал ей название - «дифтерия». Возбудитель дифтерии был обнаружен Клебсом в 1883г.
в срезах дифтерийных плёнок. В 1884г. Лефлер выделил его в чистой культуре, которой заразил ряд
животных, которые вскоре погибли. Лефлер предположил, что смерть экспериментальных животных
наступила не в результате диссеминации бактерий, а вследствие поражения тканей и внутренних органов
токсической субстанцией, продуцируемой возбудителем в месте его локализации (размножения) и
распространяющейся с током крови по всему организму. В 1888г. это предположение подтвердил Ру и
Иерсен. В 1884г. Берингом (в Германии) и одновременно Ру (во Франции), Я.Ю.Бардахом (в России) была
получена противодифтерийная сыворотка. В 1902г. С.К.Дзержговский доказал возможность активной
иммунизации человека против дифтерии. В 1913г. Беринг разработал метод активной иммунизации смесью
токсина и антитоксина.
Этиология. Возбудитель дифтерии относится к виду Corinebacterium diphtheria рода Corinebacteriae.
Отличительной особенностью C.diphthtriae является полиморфизм, проявляющийся в многообразии
форм клеток. Это прямые или слегка вздутые палочки длиной 2-7 мкм с утолщениями на концах,
неподвижные, грамотрицательные. При окраске по Нейсеру на концах выявляются зерна волютина (тельца
Бабеша - Эрнста). Род коринебактерий включает ряд видов, которые являются сапрофитами, имеют
морфологическое сходство с дифтерийными палочками. Их называют дифтероидами; из них чаще
встречаются Corinebacterium Hoffmani, C.xerasis и др. При определенных условиях они могут вызывать
поражение дыхательных путей. Дифтерийная палочка является аэробом. Растет на различных питательных
средах. В настоящее время используются среды с теллуритом (Клацберга П, Германа, Тинедаля-Садыковой),
хинозольная среда Бугина, 5% кровяной агар. По характеру роста и некоторым биохимическим свойствам
различают три типа дифтерийной палочки: gravis, mitis, intermedius. Соответствие между типами
возбудителя и клиническими проявлениями инфекции не отмечается, однако тяжесть болезни и её
проявления обусловлены способностью возбудителя к токсинообразованию. Коринебактерии дифтерии
продуцируют во внешнюю среду значительное количество (более 20) различных белков и ферментов.

90
Важнейшим из них является дифтерийный токсин. Из ферментов наиболее известны гидролазы,
расщепляющие поли-, ди- и моносахариды, каталаза, особый вид сукцинатдегидрогеназы, цистиназа,
нитратредуктаза, нейраминидаза (сиалидаза), некротизирующий и диффузный факторы.
Дифтерийный токсин относится к сильнодействующим бактериальным токсинам и уступает
ботулиническому и столбнячному токсинам. Он состоит из 2-х фрагментов: А-термолабильный, В-
термостабильный. В основе токсического действия фрагмента А, лежит способность подавлять биосинтез
клеточного белка, что рассматривается как основная причина гибели клеток. Синтез токсина у дифтерийных
бактерий детерминируется особым геном tox+, локализованным в ДНК лизогенного фага. Токсин
синтезируется только в клетках, где продуцируется профаг tox+, который выходит из-под контроля
репрессора. При этом большую роль играет концентрация железа в среде. Токсин продуцируется гибнущими
клетками, когда истощается запас железа. Признак токсигенности у дифтерийных бактерий не является
обязательным. Всегда возможна фаговая конверсия - переход нетоксигенного штамма в токсигенный.
Приобретение гена tox+ и утрата его не отражаются на морфологических, биохимических и серологических
свойствах дифтерийных бактерий. Более того, в группе, непатогенных дифтероидов имеются штаммы,
способные вырабатывать токсин, не отличающийся от дифтерийного.
Фрагмент В токсина проявляет своё действие при контакте с клеткой. Его основная функция состоит в
распознавании клеток-мишеней и фиксации на них (адгезии). Нейраминидаза дифтерийного микроба
проявляет диффузионную активность, что позволяет рассматривать ее как фактор распространения
(инвазивности). Продуцируют этот фермент как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы.
Дифтерийные бактерии обладают значительной устойчивостью к воздействию факторов окружающей
среды. Дифтерийные палочки в капельках слюны, прилипшей к стенке стакана, на ручках дверей, детских
игрушках могут сохраняться до 15 дней. В воде и молоке выживают в течение 6-20 дней, в трупе около 2
недель. Выживаемость на предметах окружающей среды в осенне-весенний период может достигать 5,5
мес., не сопровождаться утратой или снижением их патогенных свойств. При кипячении они погибают в
течение 1 мин., в 10% растворе перекиси водорода - через 3 мин., в 1% сулеме, 5% карболовой кислоте и 50-
60% алкоголе - через 1 мин. Восприимчивость к дифтерии всеобщая.
Эпидемиология. Источником и резервуаром инфекции является больной человек и бактерионоситель.
Больной может оказаться контагиозным уже в последние дни инкубации. Он сохраняет заразительность в
течение всего заболевания и даже после исчезновения всех клинических проявлений. Большую
эпидемиологическую опасность представляют больные атипичными формами дифтерии, протекающей под
видом катаральной, фолликулярной и лакунарной ангины, вульгарного ринита и т.д. Бактерионосительство
у большинства реконвалесцентов заканчивается к 15-20 дню, но в части случаев оно затягивается на более
длительные сроки, иногда на долгие месяцы. Дифтерийное носительство наблюдается и у здоровых людей.
Количество здоровых носителей во много раз превышает число больных дифтерией и реконвалесцентов.
Каждый бактерионоситель токсигенных коринебактерий менее опасен, чем больной дифтерией, однако при
отсутствии больных он становится главным источником распространения инфекции и возникновения
вспышек. При длительном носительстве дифтерийные палочки, взаимодействуя с иммунным организмом,
могут утратить свою вирулентность.
Возбудитель локализуется преимущественно в носоглотке и верхних отделах респираторного тракта.
Основной механизм передачи инфекции - воздушно-капельный. В связи с тем, что возбудитель обладает
известной стойкостью, наблюдается также непрямая контактная передача, т.е. через различные вещи:
игрушки, белье, предметы ухода, посуду и третьи лица.
Входными воротами инфекции при дифтерии служат слизистые оболочки зева, носа и верхних
дыхательных путей. Реже возбудитель проникает через конъюнктиву глаз, слизистую оболочку наружных
половых органов и поврежденную кожу.
Для дифтерии характерна сезонность заболевания. Максимальное число случаев приходится на осенне-
зимнее время. Этому способствует и рост респираторных инфекций. Заболевание может протекать в виде
вспышек и спорадических случаев, что связано с состоянием коллективного иммунитета. Особенности
современного эпидпроцесса: чаще болеют взрослые, жители городов, много больных с атипичными,
легкими формами заболеваний.
Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами инфекции чаще всего являются
слизистые оболочки зева, гортани и носа. В редких случаях возбудитель внедряется другими путями, что
определяет клиническую форму болезни (дифтерия кожи, дифтерия раны, уха, глаза, половых органов). Во
всех случаях возбудитель размножается на месте ворот инфекции, а выделенный им экзотоксин, помимо
местного, оказывает также общее резорбтивное действие. Следует учитывать, что продукты распада
дифтерийных коринебактерий индуцируют патогенное действие экзотоксина. Дифтерии не характерна
бактериемия. Проникновение возбудителя в кровь возможно только при значительных локальных
воспалительно-некротических изменениях. Следовательно, в патогенезе дифтерии решающее значение
имеет действие дифтерийного экзотоксина.

91
На месте образования токсин вызывает коагуляционный некроз эпителия (наиболее выраженный по
периферии очага размножения возбудителей) и поражение сосудов: дилятацию, повышение проницаемости,
стаз. В результате этого из сосудов пропотевает жидкая часть крови, богатая белком. Содержащийся в ней
фибриноген при контакте с некротизированной тканью превращается в фибрин, который пропитывает всю
толщину слизистой оболочки. Так образуется фибринозная пленка - характерный локальный объективный
признак дифтерии. На слизистых оболочках, покрытых многослойным эпителием (зев, глотка,
миндалины) развивается дифтеритическое воспаление, при котором фибринозная пленка плотно связана с
подслизистым слоем, снимается с трудом, обнажая кровоточащую поверхностью. Пленки могут иметь бело-
серый цвет или чёрный (при их геморрагическом пропитывании). Процесс может выходить за пределы
миндалин, распространяясь на язычок, мягкое и твёрдое нёбо и другие отделы ротоглотки. На
некротических массах легко поселяется вторичная флора (стрептококки, стафилококки), которая не только
может изменить клиническую картину болезни, особенно местные проявления, но и утяжелить течение
дифтерии.
На слизистых оболочках покрытых однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея,
бронхи), развивается крупозное воспаление, при котором плёнка легко отделяется от подлежащей ткани. Это
может привести к внезапной смерти больного от асфиксии при отторжении плёнок. Всасывание токсина при
крупозном воспалении менее активно, чем при дифтеритическом. В подавляющем большинстве случаев
поражение гортани и трахеи сочетается с поражением миндалин (комбинированная форма), но может
возникать и самостоятельно, представляя большую сложность в диагностическом плане.
Проникновение токсина по лимфатическим сосудам в региональные лимфоузлы, обуславливает их
воспаление. Результатом диффузного распространения токсина, благодаря наличию в нем гиалуронидазы,
развивается перифокальный отек. При тяжелых формах дифтерии ротоглотки, отек, кроме слизистой
оболочки и окружающих тканей глотки, распространяется и на подкожную клетчатку шеи. По
выраженности отека судят о степени интоксикации. Возможны, в некоторых случаях, и очаговые некрозы
мышц.
Из местного очага наибольшее количество токсина проникает в кровь. Развивается токсинемия.
Практически все органы чувствительны к дифтерийному токсину, но наиболее уязвимы нервные клетки,
мышца сердца, надпочечники, почки. Токсин в течение короткого времени остаётся на поверхности клеток.
Затем определяется активный фрагмент А, который проникает в клетку, в результате чего прекращается
синтез клеточных белков и наступает гибель клетки. От момента проникновения в клетку токсина и до
появления клинических симптомов, свидетельствующих о поражении определённых органов, наблюдается
латентный период. Его длительность, в значительной степени определяется количеством циркулирующего в
крови токсина и других продуктов жизнедеятельности микроорганизма.
В результате действия токсина развиваются характерные изменения в различных органах.
В нервной системе: дистрофические и некротические изменения с распадом миелина в двигательных и
чувствительных ветвях периферических нервов, в их ядрах, в структурах вегетативной нервной системы.
В сердце: кровоизлияния, тромбозы, дистрофические и очаговые некротические изменения с
последующим развитием острого миокардита. Повреждается экстра- и интракардиальный иннервационный
аппарат.
В надпочечниках: нарушение кровообращения, кровоизлияния, снижение синтеза стероидных гормонов
и адреналина.
В почках: кровоизлияния, дегенеративные изменения, чаще в интерстициальной ткани, реже - в
канальцах и клубочках.
В результате поражения экзотоксином органов и тканей, и универсального капилляротоксикоза
развиваются гемодинамические расстройства. Степень их выраженности отражает тяжесть дифтерийной
интоксикации. В наиболее тяжелых случаях, при быстрых темпах нарастания и значительной
интенсивности дифтерийной интоксикации, она становится пусковым механизмом и причиной развития
инфекционно-токсического шока.
Инфекционно- токсический шок может развиваться как результат высокой токсемии. При отсутствии
антибактериальной терапии индуцирующее влияние на развитие инфекционно-токсического шока могут
иметь также бактериальные компоненты возбудителя болезни и сопутствующая условно патогенная флора.
Большинство изменений, возникающих при дифтерии в различных органах, не носят стойкого
пожизненного характера и, если больной выживает, восстанавливаются в различные сроки от начала
болезни (от 4-5 недель до 6-8 месяцев).
Наблюдения последних лет позволяют сделать вывод, что чёткой корреляции между характером и
обширностью процесса в ротоглотке, величиной отёка на шее и тяжестью течения болезни, в том числе
частотой осложнений, нет. Это может быть обусловлено тем, что в пределах одного типа возбудитель может
обладать различной токсичностью, инвазивностью и другими факторами патогенности. Кроме того,

92
возможно в каждом отдельном случае играет роль напряженность антитоксического и антибактериального
иммунитета.
Смерть при дифтерии бывает обусловлена острой недостаточностью гипофизарно-надпочечниковой
системы, токсическим миокардитом, параличом дыхательных мышц, асфиксией вследствие стеноза гортани
или закупоркой дыхательных путей отторгшейся пленкой.
После перенесенной болезни формируется нестойкий антитоксический и антибактериальный
иммунитет. Уже через 1-1,5 года человек дифтерией может заболеть повторно, но болезнь протекает легче.
У носителей коринебактерий обычно наблюдается низкий уровень антибактериального иммунитета при
достаточной напряженности антитоксического. После иммунизации высокая концентрация дифтерийного
антитоксина у большинства привитых сохраняется в течение 3 лет.
Клиника. В нашей стране с 1944 года применялась «Единая рабочая классификация клинических
форм дифтерии», предложенная С.Н.Розановым. В ее основу положены классификации ведущих
инфекционистов - В.И.Молчанова, А.А. Колтыпина, Б.Г. Ширвиндта, М.С. Данилевича и др.
Главным недостатком этой классификации является выделение субтоксических, токсических форм
дифтерии I-III степени, критерием для постановки которых служит величина отека на шее. Однако,
величина отека не всегда коррелирует со степенью токсикоза. С другой стороны, правомочно ли выделять
«токсические» и, следовательно, «нетоксические» формы заболевания, при которых токсикоз определяет
практически всю клиническую картину дифтерии.
Международная классификация болезней ВОЗ (1986г.) не предусматривает такой градации. При
формировании диагноза общепринятым считается указание на локализацию, тяжесть, распространенность
и характер процесса.
По локализации местного процесса выделяют:
-дифтерию миндалин;
-назофарингеальную дифтерию (дифтерийный назофарингит, дифтерийный фарингит);
-дифтерию переднего отдела носа;
-ларингеальную дифтерию (дифтерийный ларинготрахеит);
-дифтерию другой локализации (кожи, глаз, раневая).
Не следует пользоваться термином «дифтерия зева», поскольку зев - задний суженый отдел ротовой
полости, посредством которого она сообщается с глоткой. Можно говорить о дифтерии ротоглотки с
последующим уточнением локализации процесса (миндалин, задней стенки и т.д.).
Степень тяжести дифтерии целесообразно оценивать не по величине отека на шее, а по выраженности
общего токсикоза, характеру, сроком появления и тяжести осложнений. Выделяют следующие варианты
тяжести дифтерии:
1.Субклиническая;
2.Легкая;
3.Среднетяжелая;
4.Тяжелая;
5.Гипертоксическая;
6.Бактерионосительство (как отдельная клиническая форма).
Критерии тяжести у дифтерии различной локализации различные. При наличии отека в подчелюстной
области и, тем более, на шее состояние больного на данный момент следует расценивать как тяжелое.
По распространенности процесса выделяют:
1. Локализованная дифтерия - процесс не выходящий за пределы одного анатомического образования
(например, дифтерия миндалин, носа).
2.Распространённая дифтерия - из места первичной локализации процесс переходит на окружающие
ткани (например, при дифтерии миндалин налёты появляются на нёбе).
3.Комбинированная - в любом варианте могут сочетаться поражения различной локализации.
По характеру видимых в месте поражения изменений дифтерию можно разделить на:
1.Катаральную (отёк преобладает над гиперемией, иногда - нежные паутинообразные наложения).
2.Островчатую (на фоне отека и гиперемии видны отдельные плёнки в виде островков различной
величины).
3.Плёнчатую (поражённые участки покрыты плотным, с трудом снимающимся налётом сероватого
цвета). Плёнки могут иметь черный цвет при пропитывании их кровью (при геморрагической дифтерии).
Инкубационный период - 2-10 дней. Клинические признаки дифтерии определяются локализацией
процесса, его распространённостью, степенью токсикоза или стеноза дыхательных путей, давностью
заболевания, наличием и характером осложнений, сопутствующих заболеваний и присоединения вторичной
инфекции.
Заболевание может начинаться остро или постепенно, температура бывает различной - от нормальной
до высокой, степень токсикоза варьирует от незначительного до инфекционно-токсического шока.

93
В зависимости от локализации процесса различают, как указывалось выше, дифтерию ротоглотки,
носа, гортани, трахеи, ушей, глаз, наружных половых органов, повреждённой кожи. Наиболее часто
встречается дифтерия ротоглотки (миндалины), которая часто сочетается с дифтерией другой локализации
(носа, гортани). Дифтерия глаз, уха, наружных половых органов и пупочной ранки относится к дифтерии
редкой локализации.
При дифтерии миндалин и дифтерийном фарингите наиболее типичными являются следующие
признаки, которые могут встречаться в различных сочетаниях. Начало заболевания преимущественно
острое. При всех формах, кроме субклинической, отмечается общеинтоксикационный синдром,
выраженность которого не всегда соответствует тяжести местных проявлений. Отёк тканей ротоглотки часто
преобладает над гиперемией. Боль в горле умеренная, не соответствующая характеру местных изменений.
Характерна определённая динамика изменений на миндалинах и задней стенки глотки: 1-2 сутки -
умеренная гиперемия, отёк цианоз, нежные слизистые паутинообразные легко снимающиеся налёты; 3-4
сутки - налёты приобретают типичный вид - серые, блестящие (плюс ткань), плотно спаянные с
окружающими тканями, после их удаления остаётся кровоточащая поверхность; 5-14 сутки - налёты или
рассасываются, либо отторгаются в виде слепка.
Голос часто приобретает гнусавый оттенок. Подчелюстные лимфоузлы, у большей части больных,
увеличены, умеренно болезненные. Возможен отёк подкожной клетчатки подчелюстной области от
незначительного до обширного, кожа над ним не изменена. Отёк может быть односторонним.
Нередко отсутствует отчетливое улучшение состояния на фоне антибактериальной терапии, но
отмечается быстрое улучшение после введения противодифтерийной сыворотки (через несколько часов).
Критерии оценки степени токсикоза одинаковы при дифтерии миндалин и глотки, но несколько
отличаются при других формах локализации (дифтерии переднего отдела носа, дифтерийном
ларинготрахеите и дифтерии другой локализации).
Критерии тяжести дифтерии миндалин и дифтерийного ринофарингита следующие:
-легкое течение - характеризуется незначительным токсикозом: небольшая общая слабость,
температура тела чаще нормальная или субфебрильная в первые дни болезни. Нарушений гемодинамики
нет. Кожные покровы обычной окраски. Цианоза нет. Миокардиты характеризуются легким
доброкачественным течением, поздним появлением. Чаще всего легкое течение наблюдается при
катаральной, в ряде случаев при островчатой и реже - локализованной пленчатой формах дифтерии
миндалин, носоглотки. Отек миндалин, язычка умеренный, гиперемия незначительна, могут слегка
увеличиваться подчелюстные лимфоузлы. Боль в горле незначительная или может отсутствовать. Больные
часто переносят такую ангину на ногах и не обращаются к врачу.
-средней тяжести дифтерия миндалин и дифтерийный ринофарингит начинаются обычно
остро и характеризуются умеренно выраженным токсикозом: больные жалуются на общую слабость,
разбитость, ломоту во всем теле, нерезкую, разлитого характера, головную боль. Температура 38-38,5°С, но
бывает и субфебрильной. Боль в горле часто умеренная и не занимает ведущего места среди других жалоб.
Объективно наблюдается бледность кожных покровов, небольшой цианоз слизистых оболочек, в ротоглотке
выявляется чаще пленчатая дифтерия миндалин и носоглотки. Процесс может принимать
распространенный характер, реже - комбинированный. Часто увеличиваются подчелюстные лимфоузлы.
Может появиться небольшая отечность в подчелюстной области. Определяется приглушенность сердечных
тонов, иногда легкий систолический шум на верхушке. Пульс лабильный, склонность к тахикардии. Не
бывает соответствия между выраженностью температуры и частотой пульса (относительная тахикардия).
Артериальное давление в пределах нормы или слегка снижено. Отсутствуют тяжелые нарушения
гемодинамики.
Течение заболевания могут осложнять легкие или среднетяжелые миокардиты. Полиневриты
возникают редко. Протекают эти осложнения благоприятно и не оставляют последствий.
-Тяжелое течение дифтерии может встречаться и при локализованных формах, но чаще - при
распространенных и комбинированных. Для него характерно острое начало, высокая температура в первые
дни или даже часы болезни, в последующем на фоне ухудшения состояния, возможно, ее снижение до
субфебрильных или даже нормальных цифр, т.е. имеет место несоответствие тяжести состояния высоте
температурной реакции. Больные жалуются на головную боль, ломоту в мышцах и суставах, затруднение
дыхания, в том числе и носового, беспокойный сон, рвоту. У части больных могут возникать внезапные
боли в животе. И при этой форме болезни жалобы на боли в горле нередко отступают на второй план. При
осмотре имеет место выраженная бледность кожи, цианоз губ, носогубного треугольника, ногтевых фаланг.
На ранних этапах болезни определяется глухость сердечных тонов, тахикардия, иногда - выраженная
аритмия, брадикардия или даже эмбриокардия за счет нарушения проводимости. Даже при небольшой
физической нагрузке у больных возникает одышка, постепенно исчезающая в покое. Может появляться отек
на шее различной распространенности (от подчелюстной области до ключиц). Это довольно грозный, но не
обязательный признак тяжелого токсикоза, требующий самых активных лечебных мероприятий.

94
Увеличиваются заднешейные и подчелюстные лимфоузлы, пропальпировать которые не удается, если
одновременно возникает отек подчелюстной и шейной клетчатки.
При осмотре миндалин и глотки определяется местный цианоз, резко выраженный отек, умеренная
гиперемия, но обычно отек и цианоз преобладают над гиперемией.
Заболевание довольно быстро прогрессирует. Падает АД, одышка сохраняется и в покое. Вследствие
поражения диафрагмы может возникать парадоксальный тип дыхания (западание подчревной области при
вдохе и выбухание при выдохе), свидетельствующий о нарастающей дыхательной недостаточности с
прогрессирующей гипоксемией. Нередко развиваются ранние миокардиты с нарушениями проводимости и
сердечного ритма, явлениями недостаточности кровообращения, застоем в нижних отделах легких. На
слизистой мягкого и твердого неба могут появиться геморрагии, а налет приобретает черный цвет, что
является грозным признаком, свидетельствующем о развитии ДВС-синдрома. Иногда присоединяется
поражение почек, вплоть до развития ОПН. Полиневриты возникают уже в конце первой недели болезни.
При этом отмечают расстройства чувствительности и двигательной функции отдельных мышц, чаще
конечностей, или тотальные поражения. Возможно поражение ЦНС, что приводит к развитию комы.
-Для гипертоксических форм характеры те же проявления, что и для тяжелых форм, но
развиваются они крайне бурно, у больного уже на 1-3 сутки от начала болезни может наступить смерть от
развившегося инфекционно-токсического шока. Особенностью этой формы является то, что местные
проявления (в ротоглотке) иногда значительно отстают от общетоксических, что существенно затрудняет
диагностику болезни, особенно у пожилых людей.
Вариантом гипертоксической формы является геморрагическая, которая характеризуется ранним
развитием ДВС-синдрома (обычно на фоне шока). ДВС-синдром проявляется геморрагическим
пропитыванием налетов и отека на шее, геморрагиями на коже, кровоизлияниями. При прогнозировании
исходов таких состояний следует учитывать быстроту нарастания симптомов: чем она больше, тем тяжелее
течение, хуже прогноз.
Дифтерия гортани. Дифтерийный ларинготрахеит (или истинный круп) возникает, как первичная
форма