Вы находитесь на странице: 1из 139

ПРАКТИКУМ

Под редакцией профессора Сервецкого К.Л.

Одесса 2003 год


2

УДК 616.9 – 079.4 (075.8)


ББК 55.14 – 4я73

Авторы: К.Л. Сервецкий, Е.В. Никитин, А.Н. Головченко,


Е.М. Усыченко, Т.В. Чабан.

Рецензенты:
Руденко А.А., д.м.н., ст. научный сотрудник, главный инфекционист МОЗ
Украины, заслуженный врач Украины, заведующая отделением
нейроинфекций и осложненных форм гриппа института эпидемиологии и
инфекционных болезней им. Л.В. Громашевского АМН Украины.
Богадельников И.В., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой детский
инфекций Крымского медицинского университета, заслуженный деятель
науки и техники Украины

Практикум построен по синдромальному принципу. Рассматриваются


наиболее важные синдромы инфекционной патологии: синдром желтухи,
длительной лихорадки, диарейный, респираторный, менингеальный. Кроме
того, описана дифференциальная диагностика лимфоаденопатий, экзантем,
ангин, риккетсиозов и геморрагических лихорадок.
Практикум предназначен для студентов 6 курса медицинских ВУЗов,
обучающихся на английском языке.

Рекомендовано к печати Центральным координационно-методическим


Советом Одесского государственного медицинского университета.
Протокол № 4 от 27 марта 2002 года
3

Содержание.

1. Тактика врача при выявлении больного с длительной лихорадкой. 4


Дифференциальная диагностика заболеваний с длительной
лихорадкой.
2. Дифференциальная диагностика заболеваний с синдромом 18
желтухи.
3. Дифференциальная диагностика заболеваний с диарейным 40
синдромом.
4. Дифференциальная диагностика болезней с менингеальным 52
синдромом.
5. Дифференциальная диагностика болезней с респираторным 66
синдромом.
6. Дифтерия. Дифференциальная диагностика ангин. 85
7. Дифференциальная диагностика лимфоаденопатий. 96
8. Дифференциальная диагностика экзантем. 104
9. Дифференциальная диагностика геморрагических лихорадок. 118
10. Дифференциальная диагностика риккетсиозов. 130

ТАКТИКА ВРАЧА ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ БОЛЬНОГО


С ДЛИТЕЛЬНОЙ ЛИХОРАДКОЙ.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
4

ЗАБОЛЕВАНИЙ С ДЛИТЕЛЬНОЙ ЛИХОРАДКОЙ.


Сегодня врач, столкнувшийся с проблемой выяснения причины
длительной лихорадки должен рассмотреть спектр лихорадочных заболеваний,
который с годами меняется под влиянием воздействий питания, гигиены и
окружающей среды. Дополнительно, возраст, географическое местоположение
также являются важными факторами, которые играют роль в установлении
причины длительной лихорадки.
У взрослых инфекции являются также причиной лихорадки неясного
происхождения. Длительные инфекции, опухоли составляют следующую
наиболее частую причину лихорадки неясного происхождения у взрослых, так и
у детей с неопластическим заболеванием, как причиной лихорадки,
преобладают лимфомы, лейкемии. Третьим наиболее частым диагнозом у
взрослых больных с лихорадкой неясного происхождения является коллагеново-
сосудистое заболевание. Лучше классифицировать эти заболевания как
аутоиммунные, чем коллагеново-сосудистые.
Поиск причины длительной лихорадки требует большой способности и
тщательно организованного подхода врача. Если у больных, которые получили
предварительный диагноз лихорадка неясного происхождения, не выявлена
причина лихорадки, то рекомендуется обследование, которое может быть
расценено как обычное (рутинное) для таких пациентов. Эта работа может быть
разделена на следующие категории: 1 – наблюдение за характером температуры;
2 – аспекты анамнеза; 3 – физикальное обследование; 4 – лабораторные тесты.
Характер лихорадки может быть классифицирован как постоянная
ремитирующая и интермиттирующая, однако, наблюдение и характеристика
типа лихорадки мало или не достаточно для диагноза длительной лихорадки.
Имеется 2 исключения: малярия и циклическая нейтропения. Периодичность
малярийного пароксизма может использована для постановки диагноза малярии,
хотя для окончательной диагностики требуется обнаружение малярийного
5

паразита в крови. В не эндемичных районах, периодичность малярийной


лихорадки наблюдается редко, диагноз обычно подозревается на основании
недавнего путешествия в неблагополучные по малярии районы. Больные с
трехдневной малярией (лихорадка каждый 2-ой день) и 4-х дневная малярия
(лихорадка на 1-й день и на 4-й) могут иметь снижение лихорадки между
пароксизмами, а при новых малярийных инфекциях выделяется 1-2 недели до
пароксизма.
Анамнестические аспекты. Ключи к диагнозу определенных
лихорадочных заболеваний могут быть получены из анамнестических
характеристик и симптомов; примерами являются транзиторные кожные сыпи у
больных с аутоиммунными и коллагеново-сосудистыми заболеваниями,
введение медикаментов у больных с лекарственной лихорадкой гематурия у
больных с почечной клеточной карциномой. У тех больных с лихорадкой
неясного происхождения, которые имеют атипичные проявления этих болезней,
многие симптомы присутствуют только транзиторно и нелегко их выявить
обычным опросом. Такие симптомы как миалгии, недомогание, озноб,
потливость, потеря веса могут быть неспецифическими, они характерны для
повышенной температуры вследствие различных причин.
Путешествие и контакт с определенными возбудителями или животными
является критической информацией, нуждающейся в постановке диагнозов
нескольких лихорадочных заболеваний. Знание, что путешественник был в
районе малярии являются ключом в подозрении этого заболевания. Знание об
укусе клеща часто отсутствует в некоторых случаях заболеваний, передаваемых
клещами, но знание эндемичных районов клещевых инфекций может быть
ценным, даже когда больной отрицает укус клеща.
Физикальное обследование.
Ничто не заменяет полного физикального обследования в динамике
больных с лихорадкой неясного происхождения. Более того, эти пациенты
6

требуют повторного физикального обследования на регулярной основе


исследования их болезни. У таких больных могут развиться поражения кожи,
увеличение органов (печень, селезенка), потеря массы тела. Имеется несколько
областей, которые требуют почти ежедневного обследования, они включают
кожу, глаза, ногтевые ложа, лимфатические узлы, живот, аускультация сердца.
Регулярный осмотр лимфатических узлов является необходимым. Многие
лихорадочные заболевания, затрагивающие лимфатические узлы, проявляются
как лихорадочные неизвестного происхождения.
Лабораторные тесты.
Культуры, титры антител, полное исследование крови, анализы мочи и
прямое исследование крови и других жидкостей используется в оценке
необъяснимой лихорадки. Большинству больных с предварительным диагнозом
лихорадки неизвестного происхождения всегда производится много
лабораторных исследований баз упоминания специфической причины.
Несколько тестов требуют повторения через регулярные интервалы в течение
обследования больного с длительной лихорадкой, они включают исследование
сыворотки с повышением титра антител, более важно – повторные культуры из
крови и других жидкостей для выявления возбудителя.
Мокрота, спинномозговая жидкость, костный мозг, печень и
лимфатические узлы культивируются на аэробные и анаэробные бактерии,
микобактерии и грибки. Вирусные культуры и заражение материалов куриных
эмбрионов, мышей, морских свинок может быть также учитываться. Иногда
легче выделить и идентифицировать несколько инфекционных возбудителей,
используя животных.
Технические успехи в диагностической радиологии, сканировании и
других методах уменьшают необходимость инвазивных процедур в
обследовании больного с лихорадкой неясного происхождения. Они включают
обычное контрастное рентгеноскопическое изучение, томографию и др.
7

Большое количество легочных заболеваний являются причиной длительной


лихорадки, у редких больных рентгеноскопия органов грудной клетки не
показывает выраженного изменения, например, при саркоидозе, микозах,
туберкулезе.
Компьютерная томография – один из наиболее важных неинвазивных
диагностических методов обследования больных с лихорадкой неясного
происхождения. Компьютерная томография также информативна при
обнаружении эпидуральных абсцессов, ретробульбарных масс, заболеваний с
вовлечением синусов и носоглотки, абсцессов мозга.
Причины лихорадки неизвестного происхождения.
Спирохетозы.
Системный клещевой боррелиоз (болезнь Лайма)
Болезнь Лайма – природно-очаговая трансмиссивная инфекционная
болезнь. Она характеризуется кроме лихорадки, распространенной сыпью,
признаками поражения центральной и периферической нервной системы,
сердца и крупных суставов.
Инкубационный период от 3 до 32 дней. Имеется 3 фазы болезни. Первая
фаза (общетоксическая) наблюдается в течение 3-35 дней. Она характеризуется
гриппоподобным симптомокомплексом: лихорадкой, миалгией, артральгией,
головной болью, диспепсическими расстройствами.
В месте укуса клеща появляется папула, затем кольцевидная эритема.
Может быть лимфоаденопатия, увеличение печени, селезенки. Сыпь имеет
длительное течение. На пораженных участках кожи могут развиться
атрофические изменения («папиросная бумага»).
Вторая фаза характеризуется неврологическими кардиальными
расстройствами. Неврологические нарушения проявляются серозным
менингитом, парезом лицевого и глазодвигательного нерва (около 50 %
8

больных). Третья фаза – артритическая. Она развивается через 6 недель и более


от начала болезни. Диагноз подтверждается специфической диагностикой.
Лептоспироз.
Лептоспироз – острая зоонозная инфекция. Характеризующаяся
интоксикацией, резкими миалгиями, особенно икроножных мышц, поражением
печени, почек, нервной и сосудистых систем, геморрагическими синдромом и
нередко желтухой.
Диагностика лептоспироза основана на тщательном анализе
эпидемиологического анамнеза (контакт с животными), на правильной оценке
клинико-лабораторных данных (циклическое течение болезни с признаками
генерализации инфекции, печеночно-почечные нарушения, лейкоцитоз,
нейтрофилёз, повышение СОЭ). Специфическая профилактика включает
методы обнаружения возбудителя и серологические тесты.
Риккетсиозы
(сыпной тиф, пятнистая лихорадка Скалистых гор,
марсельская лихорадка,
лихорадка цуцугамуши (кустарниковая лихорадка), ).
Риккетсиозы – группа острых трансмиссивных болезней,
характеризующаяся выраженной интоксикацией генерализованным
панваскулитом, поражением центральной нервной системы,
гепатоспленомегалией и характерными высыпаниями на коже.
При сыпном тифе наблюдаются характерные симптомы Киари – Авцына,
Розенберга, Говорова – Годелье. На 4-5 день болезни появляется характерная
сыпь. Сыпной тиф – антропонозная инфекция. Другие риккетсиозы являются
зоонозными инфекциями с природной очаговостью. Диагностика риккетсиозов
основана на эпидемиологическом анамнезе, правильной оценке клинических
признаков (длительность лихорадки, сроки появления, характер и локализация
9

сыпи, поражение сосудистой и нервной системы и др.). Для специфической


диагностики используются серологические методы.
Хламидиозные инфекции.
Пситтакоз, вызываемый Chlamydia psittaci, может встречаться при
отсутствии кашля и дыхательных симптомов и при нормальной рентгеноскопии
легких, в такой ситуации лихорадка может быть единственным симптомом, а
спленомегалия – единственным физикальным признаком. Лихорадка при
пситтакозе может быть длительной, до 3-х месяцев. Выделение возбудителя
может быть трудным в таких случаях, диагноз может быть поставлен при
нарастании титра комплементсвязывающих антител. Другие хламидийные
инфекции, также, как трахома и инфекции генитального тракта, обычно не
связаны с лихорадкой. Венерическая лимфогранулема, хотя обычно и
диагностируется без труда, может проявляться длительной лихорадкой.
Паразитарные заболевания.
Малярия. В эндемичных районах малярия редко является причиной
необъяснимой лихорадки, но в не эндемичных районах эта инфекция имеет
потенциал быть нераспознанной. Это может быть вследствие нескольких
факторов, включающих отсутствие у путешественников должной
противомалярийной профилактики, резистентные формы, не периодичность
приступов лихорадки (тропическая малярия) и врачебное незнание путешествия
больного в эндемичные районы. Большинство сообщений подтверждает, что
малярия как причина длительной лихорадки бывает вследствие отсутствия
подтверждения малярии в начале болезни. Переливание крови как причина
передачи малярии встречается редко, но увеличивается в период войны в
малярийных районах.
Токсоплазмоз.
Токсоплазмоз может проявляться как лихорадка неясного происхождения
и часто выявляется у больных с увеличенными лимфатическими узлами при
10

биопсии лимфатических узлов. У некоторых больных с минимальным


увеличением лимфатических узлов лихорадка может быть преобладающим
симптомом. Повышение титра антител может подтвердить диагноз.
Вирусные инфекции.
Вирусы могут вызывать длительную лихорадку у некоторых больных.
Обычно это подтверждается у детей, спектр инфекций, вызывающих
длительную лихорадку у маленьких детей, спектр инфекций, вызывающих
длительную лихорадку у маленьких детей чаще включает вирусную этиологию,
чем у взрослых. Доказательство вирусного возбудителя, вызывающего
длительную, необъяснимую лихорадку основано на 2-х критериях: выделение
возбудителя и иммунологическое подтверждение инфекции. Проблемы
увеличиваются, когда у больных нет обычного иммунологического ответа на
возбудитель и когда такие признаки, как кожные сыпи и лимфоаденопатия
остаются незамеченными. Это обычно свойственно некоторым вирусным
инфекциям у детей. Инфекционный мононуклеоз может часто, являясь
вирусной инфекцией, вызывать длительную лихорадку. Другие вирусные
инфекции с длительной лихорадкой включают лихорадку «кошачьей царапины»
и цитомегаловирусную инфекцию.
Грибковые заболевания.
Многие грибковые заболевания, например гистоплазмоз, бластомикоз и
кандидомикоз первично проявляются как легочные инфекции и
устанавливаются вначале процесса болезни. Другие грибковые заболевания,
особенно, криптококкоз и диссеминированный гистоплазмоз диагностируются
менее легко, а лихорадка может быть основным проявлением.
Гистоплазмоз, вовлекающий ретикулоэндотелий и лимфатическую
систему может проявляться, как длительная, необъяснимая лихорадка.
Клинические проявления этой формы гистоплазмоза не отличаются от
диссеминированного туберкулеза. Криптококковый менингит часто не
11

диагностируется несколько недель и может проявляться как лихорадка неясного


происхождения. Головные боли и изменения поведения обычно приводят к
исследованию спинномозговой жидкости. С увеличением использования
антибиотиков, особенно у больных, леченных иммуносупрессивными
препаратами, некоторые грибки, например Candida albicans, могут вызывать
диссеминированное заболевание и лихорадку.
Трипаносомоз.
Трипаносомоз, вызываемый Trypanosoma rhodesiense, передается мухой
цеце в Восточной и Центральной Африке, путешествующим в эти районы, даже
в короткие периоды, когда прекращаются ночные полеты, можно заболеть.
Заболевание чаще острое, сопровождается выступающей эритематозной сыпью,
изменениями центральной нервной системы и высокой лихорадкой.
Трипаносомоз может быть подтвержден обычными мазками крови в течение
болезни.
Trypanosoma gambiense находят в Западной и Центральной Африке, она
вызывает более трудные формы начала болезни. Лихорадка нерегулярно
начинается и сопровождается быстро исчезающей сыпью, спленомегалией и
лимфоаденопатией. Менее острое заболевание, вызываемое Trypanosoma
rhodesiense и может в течение месяцев рассматриваться как лихорадка неясного
происхождения до исследования мазков крови. Посетившие Африку или
местные жители, вернувшиеся из эндемичных районов могут иметь
задержанное начало болезни.
Другие паразитарные болезни (лейшманиоз, амебные абсцессы печени и
др.) могут также проявляться лихорадкой.
Бактериальные инфекции.
Любая бактериальная инфекция может быть причиной длительной
лихорадки, особенно те, которые вызваны маленькими или неявным
12

воспалением. В таких ситуациях локальные симптомы, свидетельствующие о


месте нахождения инфекции отсутствуют.
Абсцессы. Абсцессы часто рассматриваются как причины длительной
лихорадки, местонахождение внутри брюшной полости является наиболее
частым. Печеночные и поддиафрагмальные абсцессы часто наблюдаются у
больных, которые имели предыдущее хирургическое вмешательство, или у
которых кишечное заболевание явилось результатом небольшой перфорации с
кишечным просачиванием. Абсцессы могут встречаться у женщин в результате
гинекологических процедур. Стоматологические абсцессы и абсцессы мозга
менее часто, чем абдоминальные, являются причиной необъяснимой лихорадки,
так как обычно имеются локальные симптомы в начальном периоде болезни,
тем не менее они могут быть учтены. Как возможная причина длительной
лихорадки.
Остеомиелит. Остеомиелит является частой причиной длительной
лихорадки, хотя симптомы могут быть скрытыми или интерпретироваться как
нервного или мышечного происхождения. Например, больные с остеомиелитом
тела позвонками конечности могут иметь симптомы сдавления нервного ствола.
Остеомиелиты нижней или верхней челюсти могут проявляться головной болью
или зубной болью. Остеомиелит любой кости может быть причиной длительной
лихорадки, так как воспаление и боль могут отмечаться позднее у таких
больных. Наконец, синусит может вызвать длительную лихорадку без местных
симптомов, за исключением сильной головной боли.
Подострый бактериальный эндокардит. Другой бактериальной причиной
длительной лихорадки, которая может быть без локальных симптомов, является
Подострый бактериальный эндокардит. Это заболевание иногда является
причиной длительной лихорадки, но не может быть рано диагностировано
вследствие отрицательной культуры крови или отсутствия характерных
физикальных данных.
13

Инфекции билиарной системы. Бактериальные инфекции билиарной


системы включают восходящий холангит, холецистит, эмпиему желчного пузыря
или инфекцию поджелудочной железы. Возбудители внедряются из
двенадцатиперстной кишки и в большинстве случаев предшествующее
заболевание напоминает панкреатит или желчно-каменную болезнь. Однако,
больные с бактериальной инфекцией билиарной системы, которых
диагностируется длительная лихорадка могут иметь небольшой дискомфорт в
нижнем квадранте, что может помочь выявить местонахождение инфекции.
Больным с нагноившейся инфекцией билиарной системы не имели локальных
физикальных признаков или болезненности до лапаротомии. Более того, у этих
больных функциональные пробы печени были нормальными и первичный
диагноз был поставлен при лапаротомии. Новейшие методы, такие как
сканирование и сонография уменьшают необходимость операции у таких
больных.
Инфекции мочевого тракта. Инфекции мочевого тракта, вызванные
бактериями являются нередкой причиной длительной лихорадки, так как
положительная культура мочи позволяет рано поставить диагноз при
лихорадочном заболевании. Больные с инфекцией мочевого тракта, которая
проявляется лихорадкой неясного происхождения имеют отрицательную или
перемежающиеся положительные культуры мочи.
Туберкулёз. Микобактериями туберкулёза являются наиболее частым
возбудителем, как причиной длительной лихорадки. Бывают больные, у которых
лихорадка является единственным симптомом и рентгеноскопия органов
грудной клетки нормальная. Внелегочной туберкулез, вероятно, более часто
проявляется, как лихорадка неизвестного происхождения. Сообщается о
милиарном туберкулезе, включающем туберкулез селезенки, печени, костей,
почек, мозговых оболочек, брюшины и перикардиальной оболочки как
причинах длительной лихорадки. Туберкулез, как причина лихорадки, может не
14

быть подтвержден, так как культура может не быть положительной до 4-6


недель. Более того, отрицательный кожный тест может быть при
диссеминированном заболевании, а отсутствие положительной культуры вводит
клинициста в заблуждение.
Неопластические заболевания.
Необъяснимая лихорадка является частым проявлением многих опухолей.
Все твердые опухоли могут вызвать закупорку и последующую инфекцию;
следовательно, опухоль и лихорадка могут сосуществовать. В таких ситуациях
неопластический процесс не вызывает лихорадку непосредственно. Однако,
даже при отсутствии инфекции, определенные опухоли особенно связаны с
лихорадкой, когда они лечатся, лихорадка может исчезать. В таких случаях
является причиной лихорадки.
Механизм, благодаря которому неопластический процесс вызывает
лихорадку, может быть связан с его способностью продуцировать собственные
эндогенные пирогены или вызывать продукцию эндогенных пирогенов
нормальными лейкоцитами. В дополнение некоторые опухоли, продуцирующие
их собственные эндогенные пирогены, а другие под влиянием некроза, в
результате быстрее растут и некротические продукты распада вызывают
воспаление с лейкоцитарным воспалительным ответом. Эндогенные пирогены
могут быть продуктами воспалительных лейкоцитов и могут продуцироваться в
связи с некрозом опухоли.
Острая лейкемия может быть связана с лихорадкой и иногда встречается
при наличии нормальных мазков периферической крови, как алейкемическая
лейкемия и перелейкемия. У таких больных диагноз часто задерживается.
Почечно-клеточная карцинома. Карцинома почки часто коварна, у многих
больных нет гематурии, и лихорадка является главным симптомом. Во многих
случаях это не метастазы, а скорее хорошо инкапсулированная опухоль.
Удаление опухоли почти всегда сопровождается прекращением лихорадки.
15

Опухоли печени. Имеется большая вероятность метастатической


аденокарциномы с метастазами в печень, чем первичной гематомы, но
последняя опухоль часто расценивается, как причина лихорадки неясного
происхождения. Многим больным с гематомой оказывается медицинская
помощь в связи с персистирующей лихорадкой. Первичные метастатические
опухоли печени связываются с длительной лихорадкой и не являются
диагностической проблемой, когда они сопровождаются желтухой и
ненормальными функциональными пробами печени. Однако, больные с
нормальными функциональными пробами печени и только лихорадкой
поступают в больницу с диагнозом лихорадка неясного происхождения.
Гиперчувствительность и аутоиммунные болезни.
Это значительная группа заболеваний, которая проявляется как лихорадка
неясного происхождения, в которые входят в общую категорию
гиперчувствительности, аутоиммунных ревматических или коллагеново-
сосудистых заболеваний. Больные с этими заболеваниями могут иметь
длительную лихорадку, как преобладающий симптом болезни.
Ревматоидный артрит, может быть связан с персистирующей лихорадкой,
но у взрослых вовлечение суставов обычно способствует правильному диагнозу.
Однако, у детей вовлечение суставов может быть минимальным или
отсутствовать и многие больные имеют лихорадку неясного происхождения.
Факт, что аутоиммунные заболевания проявляются, как лихорадка неясного
происхождения в педиатрических группах, подростковые артриты, является
несомненно более частым. Болезнь Стилла диагностируется у тех детей,
которые первично имеют системные проявления при отсутствии артрита.
Сочетание высокой лихорадки, быстро исчезающей сыпи, лимфоаденопатией и
спленомегалией с различной степенью артралгии и миалгии является типичным
для болезни Стилла. Ее острое начало может усиливать другие заболевания и
может затруднять диагностику.
16

У взрослых также может быть болезнь Стилла. Начало болезни Стилла у


взрослых чаще отмечается в возрасте 20-30 лет. Клинические проявления у
взрослых почти идентичны проявлениям у детей. Радиологическое
подтверждение нарушения суставов часто отсутствует у взрослых с
болезнью Стилла, нет наличия ревматоидного фактора. Характерно
повышение количества лейкоцитов с увеличением полиморфонуклеарных
лейкоцитов и ускорение скорости оседания эритроцитов. Диагноз болезни
Стилла как причина необъяснимой лихорадки у взрослых основанный на
наличии сочетания всего симптомокомплекса и при отсутствии других
заболеваний.
Острая ревматическая лихорадка больше преобладает у детей, но и у
взрослых может проявляться с менее полным сочетанием признаков.
Ревматическая лихорадка должна быть дифференцирована от бактериального
эндокардита, ревматоидного артрита, системной красной волчанки.
Тироидит обычно связывается с локальной болью и лихорадкой, но не
проявляется как лихорадка неясного происхождения. Однако, небольшое
количество больных с подострым тироидитом может быть лишен местной
болезненности и может иметь персистирующую лихорадку. Обследование
щитовидной железы обнаруживает местную болезненность даже при
ограниченном вовлечении и соответствующие функциональные тесты
щитовидной железы и серологические исследования подтверждают диагноз.
Причины длительной лихорадки
со стороны центральной нервной системы.
Термин « центральная» лихорадка может быть использован в описании
лихорадки, если она является следствием патологического процесса вблизи или
в терморегуляторном центре гипоталамуса. Существует несколько заболеваний,
которые могут воздействовать на область терморегуляторного центра, они
включают метастатическую опухоль, первичную опухоль, кровоизлияние,
17

дегенеративные заболевания, сосудистые аномалии, метаболические


расстройства и инфекционные процессы. В дополнение, такие повреждения
более часто вызывают нарушения. Следует заметить, что поражения вблизи или
в гипоталамусе могут скорее вызывать персистирующую гипотермию, чем
гипертермию, например, саркоидная гранулема, дегенеративные процессы,
кровоизлияние в третий желудочек. Кроме того, такие больные могут потерять
дневной температурный ритм. Больные с локальными инфекционными
процессами, типа энцефалита, могут иметь длительную лихорадку и
минимальные изменения спинномозговой жидкости.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ЗАБОЛЕВАНИЙ С СИНДРОМОМ ЖЕЛТУХИ.
Желтуха является признаком, который обращает на себя внимание не
только врачей, но и самого больного и окружающих. Следовательно, выявление
желтухи трудностей не представляет. Сложнее обнаружить причины, вызвавшие
желтуху.
Общим для всех желтух биохимическим признаком является повышение
18

уровня билирубина в сыворотке крови. Следует учитывать, что желтушное


окрашивание кожи может быть обусловлено такими причинами, как приём
акрихина, профессиональные вредности, избыточное поступление с пищей
каротина (морковь, апельсины). Человек чаще всего чувствует себя здоровым,
никаких жалоб не предъявляет. Содержание билирубина в сыворотке крови
часто умеренно повышено. В этом случае в диагностике играет достаточно
внимательно собранный анамнез.
Известно более 40 заболеваний (инфекционных и неинфекционных),
сопровождающихся желтушным синдромом. Причин желтухи довольно много и
генез ее неоднозначный. Она может быть обусловлена повышенным гемолизом
эритроцитов, поражением печени, холестазом или сочетанием этих факторов.
При дифференциальной диагностике необходимо учитывать особенности
нарушений звеньев пигментного обмена.
Билирубин образуется при распаде гемоглобина в клетках
ретикулоэндотелиальной системы. Это неконъюгированный билирубин (І фаза
пигментного обмена). Он накапливается в печени, в пространстве Диссе и
захватывается гепатоцитами (П фаза). В печеночных клетках
неконъюгированный билирубин соединяется (конъюгируется) с глюкуроновой
кислотой и превращается в конъюгированный билирубин (Ш фаза).
Конъюгированный билирубин поступает в желчный капилляр (ІV фаза) и через
желчевыводящие пути поступает в просвет двенадцатиперстной кишки (V
фаза). В тонкой кишке конъюгированный билирубин превращается в
уробилиноген и стеркобилиноген. Из стеркобилиногена образуется стеркобилин.
Уробилиноген всасывается через стенку кишечника и через систему воротной
вены вновь попадает в печень. Здесь он захватывается гепатоцитами и
экскретируется в желчные капилляры. При нарушениях функции печени
уробилиноген не захватывается гепатоцитами, а выделяется с мочой.
При различных желтухах нарушаются разные звенья (фазы) пигментного
19

обмена.
Старое разделение желтух на внутрипеченочные и внепеченочные
доказало свою состоятельность. Однако, эта классификация терапевтов и
хирургов (терапевтические желтухи, хирургические желтухи) не достаточно
полная. Наряду с разделением желтух на внутрипеченочные и внепеченочные
также необходимо выделение механической и функциональной желтух,
дифференциация между острой и хронической желтухами.
В последние десятилетия, в соответствии с патогенезом, различают
надпепеченочные, подпеченочные и печеночные желтухи.
Надпеченочные (гемолитические) желтухи развиваются в результате
повышенной продукции билирубина и недостаточной функции захвата его
печенью. Основным в генезе этой желтухи является усиленный распад
эритроцитов (гемолиз). В результате усиленного распада эритроцитов
образуется повышенное количество билирубина, который гепатоциты не в
состоянии захватить.
Одним из главных признаков надпеченочных желтух является
гипербилирубинемия за счет неконъюгированного билирубина. Билирубиновый
коэффициент (отношение конъюгированного билирубина к общему
билирубину) менее 50%. Отмечается темная окраска кала и мочи. Желтушность
кожи и склер умеренная. Печень и селезенка увеличены, но функция печени
существенно не нарушена. При исследовании периферической крови: анемия,
увеличение количества ретикулоцитов, изменение формы эритроцитов
(макроцитоз, микросфероцитоз, серповидные эритроциты).
Выделяют 3 типа гемолитической желтухи.
Основной причиной корпускулярной гемолитической желтухи являются
биохимические дефекты эритроцитов, такие как энзимопатия эритроцитов -
недостаток глюкозо-6-фосфатдегирогеназы (Г-6-ФД), анемия Минковского-
20

Шаффара, гемоглобинопатия (талассемия и другие), дефекты оболочек


эритроцитов (болезнь Маркиафавы-Миккеле).
Корпускулярная гемолитическая желтуха часто бывает повторной.
Это можно выяснить из анамнеза. Гемолиз эритроцитов у лиц с
недостаточностью Г-6-ФД провоцируется каким-либо лекарственным
препаратом (хинин, сульфаниламиды, жаропонижающие). Такой гемолиз
сопровождается повышением температуры тела, выделением коричнево-бурой
мочи с осадком, анемией, головной болью, может наблюдаться рвота и понос. В
период вне криза с целью диагностики необходимо определить активность Г-6-
ФД.
Для диагностики болезни Минковского – Шаффара (наследственный
микросфероцитоз) большое значение имеют изменения крови: диаметр
эритроцитов уменьшен, толщина их увеличена, а форма приближается к
шарообразной, содержание ретикулоцитов повышено.
Возникновение талассемии обусловлено наследственным нарушением
синтеза билирубина. Заболевание сопровождается гепатоспленомегалией. В
периферической крови повышено содержание ретикулоцитов, наблюдается
анизопойкилоцитоз, «мишеневидные» эритроциты, базофильные включения.
Болезнь Маркиафава – Миккеле (пароксизмальная ночная
гемоглобинурия) связана с изменением структуры эритроцитов. Поражаются
также лейкоциты и тромбоциты. Количество форменных элементов
уменьшается. Характерные признаки: выделение гемосидерина с мочой,
снижение содержания гемоглобина и железа в период обострения. Больные
жалуются на головную боль, боль в животе (в результате тромбоза мелких
сосудов). Заболевание сопровождается гепатоспленомегалией.
В других случаях повышенный гемолиз обусловлен действием различных
факторов, присутствующих в плазме крови – экстракорпускулярные
гемолитические желтухи. Их могут вызвать антитела (острая
21

посттрансфузионная гемолитическая анемия в результате переливания


несовместимой крови), гемолизины различных инфекционных агентов (вирусов,
лептоспир, возбудителей сепсиса). Экстракорпускулярная гемолитическая
желтуха может возникнуть и под влиянием специфического возбудителя
болезни (плазмодии малярии) или при действии гемолитических ядов (мышьяк,
сероводород и др.), медикаментозных препаратов (-метилдопа, изониазид,
рифампицин, парацетамол, сульфонамид, аймалин, тестостерон, толбутамид). В
диагностике медикаментозно-индуцированной желтухи могут помочь признаки
гиперчувствительности (эозинофилия). В начальной фазе желтухи, вызванной
медикаментозными препаратами, такие симптомы, как тошнота, рвота, боль в
животе схожи с продромальной стадией вирусного гепатита. Болевые симптомы
вверху живота также можно ошибочно расценить как механическую
обструкцию.
Третий тип гемолитической желтухи – повышение продукции
билирубина в результате распада эритроцитов при обширных гематомах,
инфарктах, кровоизлияниях в брюшную или плевральную полость.
При гемолитических желтухах, как правило наблюдается активность
АлАТ, АсАТ умеренно повышенная или норматьная.
Печеночные желтухи обусловлены поражением гепатоцитов и,
возможно, холангиол. В одних случаях печеночная желтуха связана с
нарушением захвата экскреции и билирубина, регургитациего обмен. Это
наблюдается при острых и хронических гепатитах, остром и хроническом
гепатозе, циррозе печени. В других случаях нарушаются экскреция билирубина,
его регургитация. Подобный тип нарушений обмена билирубина отмечается при
холестатической желтухе, холестатическом гепатите, первичном билиарном
циррозе печени и т.д. В основе желтух может находиться нарушение
конъюгации и захвата билирубина; это наблюдается при синдроме Жильбера,
Криглера-Найяра и др. Наконец, печеночная желтуха может быть связана с
22

нарушением экскреции билирубина, например, при синдроме Дабина-Джонса,


Ротора.
Среди инфекционных болезней чаще встречается печеночная желтуха,
обусловленная вирусами гепатита. Поэтому, при проведении дифференциальной
диагностики желтухи необходимо решить два вопроса: является ли эта болезнь
вирусным гепатитом, если нет, то с каким инфекционным или не инфекционным
заболеванием связана желтуха у данного больного.
Дифференциальный диагноз вирусных гепатитов следует проводить с
такими болезнями как лептоспироз, иерсиниоз, инфекционный мононуклеоз,
малярия, желтая лихорадка, механические и гемолитические желтухи,
токсические гепатозы и т.д. При этом следует учитывать особенности
клинической картины этих заболеваний, возможности современной
специфической и инструментальной диагностики.
Острый гепатит А чаще встречается у лиц молодого возраста, иногда
протекает в виде эпидемических вспышек в коллективах. Инкубационный
период составляет 15-40 дней, преджелтушный период – 5-7 дней. Чаще
наблюдается гриппоподобный вариант преджелтушного периода, реже –
диспептический и астеновегетативный. В преджелтушном периоде болезни.
Больные жалуются на повышение температуры, слабость, головную боль,
снижение аппетита, темную окраску мочи и светлый кал. Желтушный период
характеризуется появлением иктеричности склер, слизистых оболочек
ротоглотки, а затем кожи. Температура тела в желтушном периоде нормальная.
Печень увеличена и несколько болезненна. Увеличение селезенки отмечается у
20-50% больных. В периферической крови наблюдается лейкопения,
нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, СОЭ не изменена. При
биохимическом исследовании крови отмечается гипербилирубинемия (за счет
прямого, конъюгированного билирубина), повышается активность
аминотрансфераз, увеличены показатели тимоловой пробы. Желтушный период
23

длится 7-15 дней. Период реконвалесценции характеризуется быстрым


исчезновением клинических и биохимических признаков гепатита. Тяжелые
формы острого гепатита А наблюдаются редко, хронические формы, как
правило, не развиваются.
Специфическим методом лабораторной диагностики является выявление в
сыворотке крови больного с помощью ИФА анти-HAV IgM и/или
четырехкратное нарастание титра анти-HAV IgG, RNA HAV положительная.
Острый гепатит В чаще встречается у взрослых и у детей до года.
Основной механизм инфицирования – парентеральный и половой.
Инкубационный период от 30 до 180 дней. Преджелтушный период – более
длительный, чем при остром гепатите А. Чаще преджелтушный период
начинается с диспептических явлений (анорексия, тошнота, рвота, тупая боль в
области печени, кратковременное расстройство стула). При артралгическом
варианте больных беспокоит боль в суставах, костях, мышцах, особенно в
ночное время. Желтушный период длительный. Желтуха достигает максимума
на 2-3 неделе (при остром гепатите А к этому времени уже исчезает). При
тяжелых формах развивается острая печеночная недостаточность (печеночная
кома) энцефалопатия. Выраженность желтухи, как правило, пропорциональна
тяжести болезни. Однако отмечены тяжелые и очень тяжелые формы гепатита
при слабо выраженной желтухе. Почти у всех больных размеры печени
увеличены. Уменьшение размеров печени при нарастающей желтухе указывает
на возможность развития острой печеночной энцефалопатии. Часто увеличена
селезенка. Характерными признаками для ОГВ являются брадикардия и
гипотензия. Период выздоровления более длительный, чем при остром гепатите
А. Состояние больных постепенно улучшается, исчезает желтуха, появляется
аппетит, нормализуются размеры печени. Исходом острого гепатита В могут
быть затяжные и хронические формы, цирроз печени, дискинезии
желчевыводящих путей.
24

Критерием раннего подтверждения диагноза служит обнаружение в крови


HBsAg, HBeAg, анти-HBc IgM, DNA HBV.
Острый гепатит С – заболевание, сходное по эпидемиологическим
признакам с острым гепатитом В. Инкубационный период продолжается от 20
до 150 дней. Острый гепатит С, как правило, остается нераспознанным
(субклинические, инаппарантные формы). Для безжелтушных и начального
периода желтушных форм острого гепатита С характерны астеновегетативный и
диспептический синдромы. Клиническая симптоматика скудная. Больные
отмечают слабость, вялость, утомляемость, анорексию. Проявления желтухи
минимальные. Заболевание может быть диагностировано лишь по повышению
активности АлАТ, положительным результатам исследований на RNA HCV,
реже анти-HCV IgM, IgG (появляются позже).
Острый гепатит Д является микст-инфекцией. Заболевание развивается
при наличии в организме человека HBsAg (суперинфекция) или при
одновременном проникновении вируса гепатита В и дельта-частиц (ко-
инфекция). Заболевание напоминает острый гепатит В, однако протекает
тяжелее, характеризуется двухволновым течением с хронизацией процесса.
Диагноз устанавливают при обнаружении в сыворотке крови маркеров
гепатитов В и Д (HBsAg в сочетании с анти-HDV IgM и/или RNA HDV).
Острый гепатит Е характеризуется энтеральным механизмом передачи.
Инкубационный период 20 - 65 дней. В клинической картине преобладают
признаки, характерные для острого гепатита А. Однако в начальном периоде
лихорадочная реакция не выражена. Больные жалуются на слабость, отсутствие
аппетита, тошноту, ноющую боль в правом подреберье и эпигастрии.
Продолжительность начального периода составляет 5-6 дней. С появлением
желтухи симптомы общей интоксикации не уменьшаются. Особого внимания
заслуживает острый гепатит Е у беременных женщин (в 20-25% случаев
наблюдается фульминантная форма заболевания и острая печеночная
25

энцефалопатия). Тяжелое течение острого гепатита Е может сопровождаться


самопроизвольным прерыванием беременности. Основными диагностическими
признаками заболевания являются водный механизм передачи, возраст 20-40
лет, тропический и субтропический регионы, клинические проявления,
подобные острому гепатиту А с преобладанием среднетяжелых форм,
регистрация тяжелых форм с угрозой летального исхода у женщин во второй
половине беременности. Диагноз подтверждается выявлением анти-HEV IgM
(анти-HEV IgG появляются позже и свидетельствуют о перенесенном
заболевании).
Одной из причин печеночной желтухи является вирус Эпштейн-Барра -
возбудитель инфекционного мононуклеоза. Инфекционный мононуклеоз не
редко сопровождается желтухой и поражением как паренхимы, так и стромы
печени. Желтуха при инфекционном мононуклеозе имеет все признаки гепатита
(печеночная желтуха, повышение уровня АлАТ и АсАТ). Но, основные
проявления заболевания (лихорадка, тонзиллит, генерализованная
лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменения в периферической
крови) позволяют дифференцировать заболевание.
Инкубационный период составляет 5-12 дней, а иногда может удлинятся
до 30-45 дней. Продромальный период наблюдается редко. Он характеризуется
слабостью, необоснованной усталостью, сухим кашлем, часто болями в горле,
снижением аппетита. Обычно инфекционный мононуклеоз – это острое
заболевание. Больные жалуются на высокую температуру, головную боль,
головокружение, потливость, боль в горле. Лихорадка перемежающаяся или
неправильная. Температура 38-39,4°C, иногда субфебрильная или нормальная.
Длительность лихорадочного периода от 4 дней до 1 месяца и более.
Вскоре после начала заболевания увеличиваются лимфатические узлы, в
диаметре 1-4 см. Лимфоузлы обычно болезненные, напряженные, неспаянные с
окружающей тканью, плотные. Чаще всего поражаются следующие
26

лимфатические узлы: шейные, подмышечные, паховые, подколенные,


медиастинальные и мезентериальные. Могут быть обнаружены значительно
увеличенные медиастинальные лимфатические узлы. Размеры лимфатических
узлов постепенно уменьшаются в течение периода реконвалесценции, что
зависит от тяжести и степени их поражения.
Умеренное увеличение селезенки встречается примерно в 50% случаев.
У больных инфекционным мононуклеозом поражение печени встречается
относительно часто. Явная желтуха развивается менее, чем в 5 % случаев и
обычно умеренная. Гепатит может вызывать такие симптомы как анорексия,
тошнота и рвота.
Диагноз инфекционного мононуклеоза обычно устанавливается на
основании клинических проявлений, типичной картины крови, положительного
теста гетерофильной агглютинации антител и дополнительных лабораторных
находках, таких как специфическая серология к антигенам EBV. Характерным
является обнаружение абсолютного увеличения числа атипичных лимфоцитов в
период разгара заболевания. В мазке крови эти клетки обычно составляют 10%
или более в поле зрения. Эти так называемые клетки Downey заметно
изменяются в размере и форме (округлое ядро, имеющее форму боба или
дольки, не содержит нуклеоль). В течение первой недели заболевания может
быть лимфопения, но обычно лейкоцитоз, с преобладанием лимфоцитов.
Гетерофильные антитела были первыми маркерами, приемлемо
подтверждающими диагноз инфекционного мононуклеоза. Гетерофильные
антитела, главным образом класса IgM, появляются в течение первой или второй
недели болезни и исчезают постепенно, в течение 3 до 6 месяцев.
Диагноз подтверждается положительной серологической реакцией Пауля-
Буннеля, диагностический титр 1:32 и выше. Специфическим подтверждением
диагноза может служить нарастание титра антител в 4 раза к вирусу Epstein-
Barr. и обнаружением DNA EBV в при PCR исследовании крови.
27

IgG антитела можно обнаружить уже в раннем периоде болезни. Острое


заболевание диагностируется при определении IgM в сыворотке. Антитела к
ядерному антигену появляются более медленно, становятся доступными для
обнаружения через 1 до 6 месяцев.
Несколько других обычных вирусов человека (включая вирус краснухи,
вирус эпидемического паротита и вирус Коксаки В) могут вызывать
небольшую аномалию печеночных ферментов. Эти заболевания могут
сопровождаться желтухой. У иммуносупрессивных лиц, однако, несколько
обычно доброкачественных вирусов могут вызывать диссеминированную
инфекцию, у некоторых может развиваться дистрофия печени. Основными
среди этих вирусов являются: вирус простого герпеса, цитомегаловирус и
вирус Herpes Zoster. Еще один вирус, ответственный за тяжелую
печеночную недостаточность следует упомянуть, как редкую причину
острого вирусного гепатита – вирус желтой лихорадки. Болезнь встречается в
жарких странах.
Герпетическая инфекция протекает латентно, периодически переходит в
легкие манифестные формы. Герпетический гепатит наблюдается редко и
является одним из проявлений генерализованной герпетической инфекции.
Изолированных герпетических гепатитов не бывает. Наличие герпетической
экзантемы и энантемы, тяжесть течения, сочетание симптомов гепатита с
признаками энцефалита и острой пневмонии позволяют диагностировать
острый герпетический гепатит. Для подтверждения диагноза используют
методы обнаружения вируса (из слюны, крови, цереброспинальной жидкости,
герпетических пузырьков) и серологические реакции для выделения антител
(РСК, РН) либо его DNA в PCR.
У больных цитомегаловирусной инфекцией (ЦМВ) также можно
обнаружить увеличение печени и селезенки. При генерализации инфекции у
части больных либо гепатит. Интенсивность желтухи нарастает в течение 2-3
28

недель и затем медленно снижается на протяжении 2-6 месяцев. Активность


АлАТ, АсАТ и щелочной фосфатазы повышена. В периферической крови
уменьшено число тромбоцитов. У старших детей и взрослых возможность ЦМВ
инфекции должна учитываться в случае пневмонии у
иммуноскомпроментированных больных или у больных с хроническими
истощающими заболеваниями, такими, как злокачественные опухоли и лейкоз,
при неверифицированном заболевании печени, при болезнях, подобных
инфекционному мононуклеозу, у лихорадящих больных, получивших органные
трансплантаты, и у больных с факторами риска по заражению ВИЧ или
СПИДом. Это часто используется в диагностических целях при серологических
исследованиях для обнаружения ЦМВ антител. Наиболее простым методом
диагностики является цитологическое исследование осадков слюны, мочи,
желудочного содержимого, спинномозговой жидкости. Доказательством служит
обнаружение в каком-либо из этих материалов цитомегалических клеток
(цитомегалов). Это крупные клетки округлой или овальной формы, в ядре
которых находятся включения, окруженные светлым ободком ("совиный глаз").
В последние годы для подтверждения диагноза широко используется
полимеразная цепная реакция.
Клинические формы желтой лихорадки могут также сопровождаться
желтухой. Эта болезнь отнесена к карантинным инфекциям. Является
эндемичной для стран Южной Америки и Экваториальной Африки.
Клиническая симптоматика желтой лихорадки своеобразная. Инкубационный
период длится от 3 до 6 дней. После этого развивается классический
синдром с внезапным началом и лихорадкой, головной болью, болью в
спине, тошнотой и рвотой, покраснением лица, инъекцией конъюнктив и
лейкопенией. Этот период заболевания (в течение которого вирус находится
в крови) длится 3 дня с периодом ремиссии. Затем больные вступают в
период интоксикации с возвращением лихорадки, желтухой, кровотечениями,
29

особенно «черной рвотой», гематурией и олигоурией. Признак Фагета


(брадикардия не соответствующая лихорадке) часто имеет место в этом
периоде болезни. Смерть наступает на 7-10 день от начала болезни.
Терминальный период характеризуется делирием, шоком и комой с наличием
четко выраженного ДВС синдрома.
Специфическая диагностика зависит от выделения вируса, результатов
серологического теста или гистологического исследования печени. Вирус
желтой лихорадки может быть выделен из крови, особенно в течение
первых 4-х дней болезни. Вирусный антиген может быть обнаружен в
крови или ткани печени ферментсвязывающим иммуносорбентным методом
(ELISA). Для серологической диагностики используются IgМ – антитела
(ELISA), реакция торможения гемагглютинации, реакция связывания
комплемента или реакция нейтрализации.
Желтушная форма лептоспироза первоначально описана при инфекциях,
вызванных icterohaemorrhagiae, но может быть обусловлена фактически любым
серотипом Leptospira. Она характеризуется нарушением функции почек и
печени, кровоизлияниями, сосудистым коллапсом, серьезными нарушениями
сознания и высокой смертностью (5-10 процентов). Учитывают следующие
клинические признаки: желтуха, сопровождаемая лихорадкой, миалгии,
особенно боль в икроножных мышцах, гематурия, кровотечения. В
периферической крови – нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
Активность АлАТ, АсАТ, уровень билирубина повышены. Диагноз
основывается на клинико-эпидемиологическом исследовании, подтверждается
лабораторными данными. Полный эпидемиологический анамнез играет важную
роль в диагностировании лептоспироза. Необходимо учитывать занятие
больного, его контакт с сельскохозяйственными животными, работу на полях,
купание в реках и водоемах, наличие грызунов в окрестностях. Для
лабораторных исследований используют кровь, мочу, цереброспинальную
30

жидкость. Бактериологическое исследование включает первичную микроскопию


исходного материала и его инокуляцию для выделения чистой культуры
Leptospira. Leptospira обнаруживают в крови, моче при микроскопии в темном
поле зрения. Специфические антитела обнаруживаются в сыворотке крови в
конце первой - начале второй недели болезни. Серологические исследования
проводят в динамике болезни. Для обнаружения антител в сыворотке крови
больных используется реакция микроагглютинации и лизиса, реакция
связывания комплемента. Реакция считается положительной при нарастании
титров антител в 4 раза.
Желтушные формы псевдотуберкулеза при генерализации инфекции
встречаются довольно часто, особенно во время вспышек этого заболевания. У
больных наблюдается желтуха, увеличение размеров печени, выраженная
слабость, лихорадка. Лабораторные проявления гепатита ничем не отличаются
от других инфекционных желтух. Начало псевдотуберкулеза острое, в первый
же день болезни температура достигает 38-40°С. Появляются инъекция сосудов
склер, гиперемия лица, шеи, верхних отделов туловища («симптом капюшона»).
Cыпь является одним из наиболее отличительных симптомов псевдотуберкулеза
и развивается на 1-4-й, иногда на 5-6-й день заболевания. Типичной является
мелкоточечная (“скарлатиноподобная”) экзантема. Сыпь обильная,
располагается по всему телу. Часто имеет место гиперемия и припухлость кожи
на руках и ногах – симптомы “перчаток” и “носков”. Петехиально-
геморрагические элементы в основном расположены в естественных складках
кожи и на боковых поверхностях грудной клетки. Язык ярко-красный с
увеличенными сосочками, без налета (“малиновый язык”). Нарушения со
стороны пищеварительного тракта выражены наиболее сильно и преобладают
при тяжелом течении болезни. Это так называемая абдоминальная форма
псевдотуберкулеза. Она характеризуется болью в эпигастральной области,
пупочной или правой подвздошной области, реже - в правом подреберье и левой
31

подвздошной области. Абдоминальный синдром клинически проявляется,


прежде всего, в форме признаков брыжеечного лимфаденита, терминального
илеита, острого аппендицита. Поражение лимфатических узлов брыжейки
может встречаться в различных периодах инфекционного процесса. В этом
случае имеется боль в правой подвздошной и околопупочной области,
пальпация показывает увеличенную, болезненную и “урчащую” слепую кишку
и брыжеечные лимфатические узлы. Для дифференциальной диагностики
наибольшее значение имеют: высокая лихорадка, симптомы общей
интоксикации, “скарлатиноподобная” экзантема, гиперемия ладоней и подошв,
мезаденит и терминальный илеит. Для лабораторного подтверждения диагноза
псевдотуберкулеза используют серологические (реакция агглютинации, РНГА) и
бактериологические методы (выделение возбудителей из испражнений).
Желтуха также может наблюдаться при кишечном иерсиниозе.
Заболевание сопровождается лихорадкой, ознобом, потливостью,
гепатоспленомегалией. Больные жалуются на боль в животе, чаще справа в
нижних отделах, диарею. У больных довольно часто развиваются
метастатические гнойные очаги в других органах и тканях гнойные артриты.
Для решения вопроса об этиологии заболевания производят бактериологическое
исследование различных материалов (кровь, спинномозговая жидкость, гной),
могут быть использованы серологические методы (реакция агглютинации,
РНГА).
Поражение печени и желтуха играют существенную роль в клинической
симптоматике вшивого возвратного тифа. Клиническая картина этой болезни
довольно характерна и позволяет провести дифференциальную диагностику от
желтух другой этиологии. Заболевание начинается приступообразно в первую
половину дня. Температура тела повышается до 39°С и выше, возрастает в
последующие дни. Больные жалуются на боль в мышцах, тошноту, иногда
бывает рвота. Характерно увеличение селезенки. Часто имеет место спонтанная
32

боль в левом подреберье и выраженная болезненность при пальпации селезенки.


У части больных развивается геморрагический синдром. Через 4-6 дней
температура критически снижается, а через 6-9 дней возможен новый (более
короткий) приступ лихорадки. Для дифференциальной диагностики имеют
значение следующие данные: эпидемиологический анамнез, приступообразная
лихорадка, гепатоспленомегалия. Специфическое подтверждение диагноза:
микроскопия толстой капли крови – обнаружение спирохеты Обермейера.
Желтуха при амебиазе может быть результатом амебного гепатита (в
остром периоде болезни) или проявлением амебного абсцесса печени (период
поздних внекишечных осложнений). Диагноз острого амебиаза подтверждается
обнаружением в испражнениях (или в материале из кишечных язв при
ректороманоскопии) тканевых форм дизентерийной амебы. Диагностическое
значение в случае развития амебного абсцесса печени имеют следующие
данные: наличие в течение нескольких месяцев затяжного кишечного
заболевания, примесь слизи и крови в испражнениях, боль в области печени
постоянного характера, которая усиливается при пальпации или глубоком вдохе,
неравномерность увеличения печени, изменение контуров печени, результат
рентгенологического исследования данных УЗИ.
Лихорадка Ку - невирусное инфекционное заболевание, которое
ошибочно может быть принято за острый вирусный гепатит. Возбудителем этого
заболевания является риккетсия Coxiella burnetii. При этом заболевании
основными симптомами являются лихорадка, озноб, пневмония. Явная желтуха
встречается только в 5% случаев, хотя обычно бывают затруднения в
дифференциальной диагностике с субклиническим гепатитом. В редких случаях
встречается гепатит без пневмонии, что еще больше затрудняет
дифференциальную диагностику с вирусным гепатитом. Помогают
эпидемиологические особенности болезни. Это зооноз. Болеют
преимущественно коровы, козы, овцы. Люди заражаются при уходе за больными
33

животными. Клинически персистирующая лихорадка, пневмония, прострации –


что крайне редко наблюдается при вирусных гепатитах. Печеночные
функциональные пробы выявляют желтуху только с умеренным повышением
АлАТ, АсАТ. Диагноз подтверждается повышением титра антител к Coxiella
burnetii в реакции агглютинации с парными сыворотками.
Сепсис является полиэтиологическим заболеванием, характеризуется
наличием первичного очага, проникновением возбудителей в кровь,
формированием вторичных очагов. Заболевание отличается тяжелым
ациклическим течением без тенденции к самопроизвольному выздоровлению.
Постоянными признаками заболевания являются поражение печени, часто
желтуха, анемизация. Для дифференциальной диагностики имеет значение то,
что желтуха выражена умеренно и не соответствует выраженной тяжести
инфекционного процесса. Диагностика заболевания базируется на таких
клинических особенностях: тяжесть течения, нередко развитие септического
шока, наличие первичного и вторичного очагов, геморрагического синдрома с
признаками диссеминированного внутрисосудистого свертывания, гектической
или неправильной (септической) лихорадки с большими суточными размахами,
ознобом, потом. Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в лево, в общем
анализе крови, ускоренная СОЭ.
Подтверждением диагноза может быть повторное выделение одного и
того же микроорганизма из крови и очагов (гнойников). Серологические методы
мало информативны (сепсис развивается на фоне угнетения иммунитета и
выработки антител к возбудителю не происходит).
Поражение печени с развитием печеночной желтухи может наблюдаться
при различных токсических гепатитах. Характерными особенностями таких
гепатитов являются отсутствие признаков инфекционного процесса (лихорадки).
Острый алкогольный гепатит развивается у лиц, страдающих хроническим
алкоголизмом. В отличие от острого вирусного гепатита при алкогольном
34

поражении печени отмечается лейкоцитоз, повышение активности щелочной


фосфатазы, содержания холестерина, -липопротеидов, билирубиново-
аминотрансферазная диссоциация.
Медикаментозные гепатиты обусловлены лекарственными
препаратами, но чаще возникают в тех случаях, когда препарат назначают
длительно и в больших дозах. Более половины медикаментозных гепатитов
связано с длительным применением противотуберкулезных препаратов. Для
дифференциальной диагностики этих желтух имеет значение длительное
применение этиотропных препаратов и сочетание нескольких
противотуберкулезных лекарственных веществ. У больных наблюдаются
диспепсические расстройства (тошнота, рвота, изжога), аллергические
проявления (зуд кожи, экзантема, лимфаденопатия, эозинофилия). Отсутствует
цикличность развития заболевания, нет типичных для вирусного гепатита
изменений периферической крови (лейкопения, лимфоцитоз).
Токсические гепатиты развиваются и в результате профессиональных
вредностей, при отравлении техническими жидкостями.
Желтухи, которые продолжаются в течение многих месяцев, могут быть
обусловлены хроническими гепатитами, не инфекционного происхождения,
циррозами печени, нарушениями пигментного обмена.
В развитии цирроза печени ведущую роль играет вирусный гепатит В
или С. Больные жалуются на слабость, диспепсические явления, метеоризм.
При обследовании выявляются сосудистые «звездочки», эритема ладоней,
метеоризм, усиленный венозный рисунок на животе, желтушное окрашивание
кожи и склер, пальцы в виде «барабанных палочек». Печень с плотным краем,
селезенка увеличена, часто - асцит. Отмечается снижение уровня альбуминов,
повышение глобулинов, особенно –глобулинов, снижены показатели сулемовой
пробы, умеренно повышена активность АлАТ и АсАТ.
35

Синдром Жильбера (наследственный пигментный гепатоз) – возникает в


молодом или подростковом возрасте, проявляется умеренно выраженной
желтухой, обусловленной повышенным содержанием в крови
неконъюгированного билирубина.
Синдром Криглера-Найяра – сходен с синдромом Жильбера, но
проявляется с периода новорожденности.
Синдром Дабина-Джонса – наблюдается в молодом и подростковом
возрасте. Гипербилирубинемия за счет конъюгированного или в равной степени
конъюгированного и неконъюгированного билирубина. Характерны типичные
изменения (двухгорбый тип) показателей бромсульфаленовой пробы.
Отмечается небольшая задержка краски в крови в течение первых 30-45 минут,
после чего наблюдается подъем содержания краски в крови. При
холецистографии желчные пути не заполняются или заполняются слабо и с
опозданием.
Синдром Ротора проявляется в детском возрасте. Характеризуется
повышенным содержанием конъюгированного билирубина. При проведении
бромсульфаленовой пробы обнаруживается задержка краски в крови через 45
минут. При холецистографии желчные пути не заполняются после
внутривенного введения контрастного вещества.
Подпеченочные желтухи обусловлены нарушением выведения
билирубина через желчные протоки с регургитацией его, а также снижением
экскреции билирубина из гепатоцитов. Патологический процесс локализуется
вне печени в магистральных желчных протоках. Подпеченочные желтухи могут
быть обусловлены многими факторами: 1) обтурацией печеночного и общего
желчного протоков изнутри желчными камнями, гельминтами и др.; 2)
сдавлением общего желчного протока снаружи (новообразование, увеличенный
лимфатический узел); 3) сужением общего желчного протока рубцами и
спайками (после оперативного вмешательства, в результате воспалительного
36

процесса); 4) атрезией (гипоплазией) желчных путей. Развитие подпеченочных


желтух является результатом нарушения оттока нормальной желчи, которое
вызвано механическими факторами (синоним – механические желтухи).
При обтурации желчных путей желчь из межклеточных пространств
попадает в кровяное русло. В сыворотке крови повышено содержание
конъюгированного билирубина. Желчные пигменты выделяются с мочой и
окрашивают ее в темно-коричневый цвет (моча цвета пива). В кишечник желчь
не попадает, поэтому кал ахоличный. Для диагностики механической желтухи
важное значение имеет определение содержания в сыворотке щелочной
фосфатазы (повышение содержания этого фермента). Следовательно,
характерные лабораторные признаки механичесокй желтухи – повышение
содержания конъюгированного билирубина, нормальные показатели активности
АлАТ, АсАТ, тимоловой пробы. Повышенное содержание щелочной фоафатазы,
темная моча, ахоличный кал. Необходимо обратить внимание на характерное
окрашивание кожных покровов – зеленоватый оттенок желтухи (зеленая
желтуха).
Диагноз механического препятствия можно установить с помощью УЗИ,
дуоденоскопической ретроградной холангиографии или компьютерной
томографии.
Наибольшее диагностическое значение в группе подпеченочных желтух
имеет дифференциальная диагностика таких болезней, как холестатический
вариант вирусного гепатита, механическая желтуха в результате обтурации
желчных протоков новообразованиями и механическая желтуха при закупорке
желчевыводящих путей камнем или гельминтами.
Холестатический гепатит – это особая форма вирусного гепатита.
Наиболее часто наблюдается у пожилых больных, преимущественно у женщин.
Холестатическое течение наблюдается при классических формах гепатита А и В,
довольно часто при гепатите, обусловленном вирусом Эпштейн-Барра. Если у
37

больного имеются маркеры гепатита В (переливание крови и ее препаратов в


срок инкубационного периода, наличие серологических маркеров вируса
гепатита В), то проявления холестаза можно трактовать как холестатический
вариант вирусного гепатита.
Калькулезный холецистит развивается, преимущественно, у женщин.
Появлению обтурационной желтухи иногда предшествует нарушение диеты. В
анамнезе больных можно выявить признаки холецистита (тупая боль в области
печени, периодически кратковременная желтушность склер). Во время приступа
наблюдается выраженный болевой синдром, после которого появляется желтуха.
Боль иррадиирует в правое плечо, лопатку, возможна тошнота и рвота.
Температура повышена, иногда приобретает септический характер. В крови
наблюдается лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная СОЭ, умеренное
повышение активности АлАТ, АсАТ, либо эти показатели находятся в пределах
нормальных цифр. Важная роль в диагностике этого заболевания принадлежит
УЗИ, холецистографии.
При новообразованиях обтурации желчевыводящих путей предшествуют
хронические заболевания желудка, поджелудочной железы, похудание,
анемизация. Рак головки поджелудочной железы вызывает медленное
нарастание желтухи развитие симптомов полной закупорки. При объективном
обследовании отмечается увеличение размеров желчного пузыря (симптом
Курвуазье). Желчный пузырь пальпируется в виде большого, болезненного,
округлого образования. Следует помнить, что пальпируемый увеличенный
желчный пузырь не всегда свидетельствует в пользу окклюзии камнем. В основе
этого теста лежит то, что при окклюзии камнем имеет место хроническое
воспаление и частое сокращение пузыря, который не может длительно
растягиваться в ответ на давление (застойная желчь), оказываемое желчью.
Болевой синдром может быть выраженным, но развивается он постепенно.
Больные жалуются на тупую боль в области желудка, левом подреберье, спине и
38

пояснице. Температура тела в самом начале заболевания может быть


субфебрильной (и даже нормальной), но при прогрессировании процесса и
метастазировании опухоли, при распаде опухолевой ткани, температуры тела
нарастает. Температурная кривая имеет большие суточные колебания. Для
постановки диагноза необходимо провести ультразвуковое исследование,
ретроградную панкреатографию.
Желтуха при опухолях желчевыводящих путей развивается постепенно.
Часто опухоли наблюдаются у больных холелитиазом. В анамнезе может быть
указание на желчную колику. Доминируют общие симптомы опухолей
(похудание, отсутствие аппетита, ускоренная СОЭ). Наблюдается зуд кожи.
Достоверным методом диагностики является ретроградная холангиография.
Карцинома Фатерова соска обычно перекрывает проток поджелудочной
железы. В кале отсутствуют ферменты поджелудочной железы, диастаза
указывает на патологический процесс (в крови и в моче содержание диастазы
повышено, а в кале – снижено). Опухоль может вызывать скрытое кровотечение
и мелену. Использование контрастной радиографии двенадцатиперстной кишки
(прием бария при двойном контрастировании) или гастродуоденоскопии с
биопсией, использование эндосонографии обычно способствуют быстрому
установлению диагноза.
Более редким являются случаи дуоденального дивертикула (в средней
трети двенадцатиперстной кишки) – бессимптомная обструкция общего
желчного протока с развитием холестатической желтухи, инфильтративной
препилорической карциномы желудка (прорастающей в область соска) или, в
чрезвычайно редких случаях, аневризма печеночной артерии.
Иногда наблюдается обтурация желчных путей массой аскарид,
анкилостом, лямблий. При этом желтуха развивается безболезненно. Иногда
может сопровождаться спастическим болевым синдромом, сходным с таковым
при холелитиазе. В кале больного обнаруживаются яйца паразитов и сами
39

паразиты. Подозрение на возникновение паразитарной инфекции вызывает


эозинофилия.
Транзиторная обструкция развивается также при эхинококкозе. Если
личинки паразита прикрепляются к желчным протокам, тогда образующиеся
кисты могут приводить к обструктивной желтухе с типичной желчной коликой и
холангитом. Для диагностики используют сонографию, компьютерную
томографию и серологические исследования.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ЗАБОЛЕВАНИЙ С ДИАРЕЙНЫМ СИНДРОМОМ.
Диарейный синдром может наблюдаться при заболеваниях инфекционного
и неинфекционного характера. Диарея является результатом повреждения
различных частей гастроинтестинального тракта. Некоторые заболевания
сопровождаются признаками гастроэнтерита, другие – признаками
энтероколита. Основными причинами диареи являются микробные и вирусные
агенты, такие как сальмонеллы, шигеллы, простейшие, вибрионы, вирусы
условно-патогенные микроорганизмы и другие биологические агенты.
Поэтому главным в дифференциальной диагностике заболеваний с
синдромом диареи является классический принцип: оценка жалоб пациента,
сбор данных эпидемиологического анамнеза, данных клинического
обследования и результатов лабораторных, бактериологических исследований.
40

Сальмонеллезы.
Часто диарея вызывается при попадании сальмонелл и их токсинов в
желудочно-кишечный тракт.
Многообразие клинических вариантов сальмонеллезов, зависимость
клиники болезни от возраста, сопутствующих заболеваний, то есть
преморбидного состояния человека, сходство клинических проявлений с
симптомами многих других заболеваний значительно затрудняет диагностику
сальмонеллеза. Задачи диагностики несколько упрощаются при групповом
характере заболевания, при наличии эпидемиологических данных. При
спорадической заболеваемости основное значение для подтверждения
предварительного диагноза имеют лабораторные методы исследования. Это
обусловлено тем, что клиника гастроинтестинального сальмонеллеза характерна
для всей группы пищевых токсикоинфекций, а также свойственна атипичным
формам острой дизентерии, коли-инфекций, острых гастроэнтеритов вирусной
природы и другим болезням (отравления органическими и неорганическими
ядами, ядовитыми грибами, аллергические реакции на лекарственные и
некоторые другие вещества).
Все это подтверждает, исключительное значение дифференциальной
диагностики сальмонеллеза в клинической практике врача.
Клинические проявления сальмонеллёза изучены достаточно полно.
Гастроинтестинальные проявления сальмонеллёза наблюдаются в большинстве
случаев болезни. По данным разных авторов они встречаются от 79 до 85%, в
некоторых случаях до 90%.
Инкубационный период при сальмонеллёзе от 4-6 часов до нескольких
суток. Начало болезни острое, продромальный период не характерен или очень
короткий. Он характеризуется слабостью, снижением работоспособности,
лёгким ознобом. Затем повышается температура тела больного, при лёгких
формах до субфебрильных цифр, при среднетяжёлых и тяжёлых до 38-400.
41

После попадания заражённой пищи или воды, заболевание начинается у


многих больных с тошноты и рвоты, эти симптомы обычно разрешаются в
течение нескольких часов. Часто бывает миалгия и головная боль. Основным
проявлением является рвота диарея, которая может варьировать от нескольких
раз до фульминантной диареи. В большинстве случаев, потери жидкости со
стулом умеренного объема, без крови. В исключительных случаях, стул может
быть водянистым и в большом объеме (признаки энтерита) или, в других
случаях, в небольшом объёме, сопровождается тенезмами и прожилками крови
(признаки колита). Температура тела повышается у большинства больных до 38-
390С, с ознобом. Спазмы кишечника встречаются у двух третей больных и часто
локализуются в области пупка или в нижнем квадранте живота. Перистальтика
усиливается, наблюдается болезненность живота. При микроскопическом
исследовании стула отмечается умеренное количество полиморфоядерных
лейкоцитов и, возможно, красных кровяных клеток. В некоторых случаях может
быть кровь. Количество лейкоцитов периферической крови обычно нормальное,
хотя может быть лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом формулы до молодых
форм.
Длительность лихорадки в большинстве случаев менее 2дней.
Длительная лихорадка и диарея свидетельствуют об осложнении или другом
заболевании.
Клиника сальмонеллёза характеризуется наличием признаков нарушения
гемодинамики. Основой этих нарушений являются водно-элекролитные потери
и изменения реологических свойств крови.
При локализованных формах сальмонеллёза имеет место токсикоз. Он
проявляется головной болью, болью в мышцах, лёгкой атаксией при ходьбе,
неравномерными сухожильными рефлексами.
В патологический процесс достаточно часто вовлекается толстая кишка.
Это подтверждают изучения слизистой оболочки толстой кишки при
42

ректоманоскопии и биопсии. Потери электролитов и воды могут быть


значительными в течение болезни и приводить к гиповолемическому шоку.
При оценке клинических данных необходимо учитывать, что
гастроинтестинальная форма сальмонеллеза сопровождается острым началом,
ознобом, слабостью, повышенной температурой, головной болью, тошнотой,
повторной рвотой и зловонным с зеленоватым оттенком стулом, постоянными
или спастическими болями в животе (в эпигастральной или пупочной области)
на этом фоне расстройства стула. Стул водянистый, обильный. Жидкость и соли
теряются с рвотными массами и стулом. Прогрессирующая потеря жидкости
ведет к появлению таких признаков сальмонеллеза как бледность, сухость кожи
и слизистых оболочек, наличие жажды, сгущение крови, олиго- или анурии,
тахикардии, мышечных судорог, глухости сердечных тонов.
Данные о пищевых продуктах, которые употреблял больной, имеют
важное значение, так как они являются основными факторами передачи
инфекции (мясные продукты, молоко, молочные продукты). Диагноз
подтвердится выделением возбудителя из фекалий либо серологически.
Дифференциальную диагностику гастроинтестинальной формы
сальмонеллеза необходимо проводить с пищевыми токсикоинфекциями другой
этиологии.
Пищевые токсикоинфекции – острое кратковременное заболевание,
вызываемое условно-патогенными бактериями. Эти бактерии способны
продуцировать токсин вне организма (в пищевых продуктах). Заболевание
сопровождается симптомами поражения верхних отделов желудочно-
кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого
обмена.
Многие виды условно-патогенных бактерий могут быть возбудителями
пищевой токсикоинфекций и продуцировать экзотоксин вне организма
человека в различных пищевых продуктах. Это экзотоксины (энтеротоксины)
43

и цитотоксины. Энтеротоксин (термостабильный и термолабильный)


увеличивают секрецию жидкости и солей в желудок и кишечник.
Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает
белково-синтетические процессы. Наиболее часто возбудителем болезни,
способным продуцировать энтеротоксины, является Clostridium perfringeus,
Proteus vulgaris, Proteus mirabiles, Bacillus cereus. Энтеротоксины образуются
также возбудителями, принадлежащими к родам: Klebsiella, Enterobacter,
Citrаbacter, Serratia, Рseudomonas, Aeromonas, Edwarsiella, Vibrio.
Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин
Staphylococcus aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 минут
(по некоторым данным – до 2 часов). Он может сохранять способность
при отсутствии самих микробов вызывать клиническую картину
заболевания.
Среди возбудителей пищевых токсикоинфекций способностью
продуцировать цитотоксин обладают : Klebsiella pneumonia, Enterobacter
cloacae, Clostridium perfringeus типа С и Clostridium difficile, Vibrio
parahaemolyticus, Staphylococcus aureus и другие.
При пищевых токсикоинфекциях имеется сочетание признаков
поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит,
гастроэнтероколит), признаков общей интоксикации и обезвоживания.
Инкубационный период - от 30 минут до 24 часов(обычно 2-6 часов).
Начало болезни острое. В начале появляется тошнота, затем рвота. Рвота
чаще бывает повторная, мучительная, неукротимая. Почти одновременно с
рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый от 1 до 10-15 раз в
сутки. У значительной части больных заболевание не сопровождается
сильными болями в животе и повышением температуры. Однако, у
некоторых больных заболевание может протекать со схваткообразными
болями в животе, с повышением температуры до 38-39º С., что часто
44

обусловлено дозой токсина, попавшего в организм. Повышение температуры


имеет место уже в первые часы болезни и через 12-24 часа температура
снижается до нормы.
При объективном обследовании у больных находят бледность кожных
покровов, иногда цианоз, холодные конечности. Язык обложен бело-серым
налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастральной
области. Страдает гемодинамика. Наблюдается брадикардия либо (при
гипертермии – тахикардия). Артериальное давление снижено. В некоторых
случаях развиваются кратковременные коллаптоидные состояния. При
многократной рвоте и обильном поносе могут появиться признаки
обезвоживания. Возможно появление судорог мышц конечностей, снижение
диуреза, понижение тургора кожи. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез,
умеренное повышение СОЭ. Продолжительность заболевания в большинстве
случаев - 1-3 дня. Диагноз подтверждается выделением возбудителем из
рвотных масс либо фекалий.
Кишечная инфекция, вызываемая E coli, может возникнуть в результате
попадания в организм следующих бактерий: энтеротоксигенных кишечных
палочек (ЭТКП) – важная причина «диареи путешественников»,
энтеропатогенных кишечных палочек (ЭПКП) – важная причина детского
поноса, энтероинвазивных кишечных палочек (ЭИКП) – вызывают
дизентериеподобное заболевание и энтерогеморрагических кишечных палочек
(ЭГКП) – вызывают геморрагический колит и ассоциируются с гемолитико-
уремическим синдромом у детей.
Эти возбудители обладают общими свойствами в механизме
специфического взаимодействия на слизистую кишечника. «Диарея
путешественников» характеризуется симптомами желудочных спазмов и
частыми «взрывчатыми» перистатическими движениями кишечника. В
45

результате из желудочно-кишечного тракта изливается обильное количество


жидкости.
Клинические проявления инфекций вызванных кампилобактериями
сходны с клиникой болезни, вызванной Campylobacter jejuni. Острый энтерит
является наиболее частым проявлением инфекции Campylobacter jejuni .
Симптомы продолжаются от 1 дня до одной недели. Часто наблюдается
продрома с температурой, головной болью, миалгией и недомоганием. У
некоторых больных клинические симптомы могут совпадать с кишечной фазой
или следовать за ней. Наиболее частыми симптомами являются диарея,
недомогание, лихорадка и боли в животе. У некоторых больных стул может быть
нормальной консистенции. Однако у большей части он может быть обильным
водянистым, иногда с примесью крови либо кровянистым. У некоторых
больных может встречаться полный спектр диареи. У большинства больных на
высоте клинических проявлений частота стула по 10 и более раз в сутки. Боли в
животе обычно спастического характера и сопровождаются дефекацией.
Кампилобактерный энтерит часто самоограниченный, с постепенным
улучшением симптомов в течении нескольких дней. У части больных
заболевание продолжается более одной недели. Наблюдаются (10-20%) и
требует медицинского внимания. У 5-10 % больных наблюдаются рецидивы.
Болезнь может протекать как острый колит, с симптомами лихорадки,
спазмами кишечника, кровянистой диареей, продолжающейся до 1 недели и
больше. Лихорадка может быть умеренной или состоять из дневных пиков до 40
С. Вначале, стул может быть водянистым, но по мере прогрессирования болезни
может становиться кровянистым, с тенезмами. Поскольку, к
кампилобактериальной инфекции склонны лица молодого возраста, такая
клиническая картина может быть спутана с язвенной болезнью или болезнью
Крона. Патологические находки при ректальной биопсии неспецифичны,
клинические и рентгенологические данные также не специфичны.
46

Иногда, острая боль в кишечнике может быть главным или единственным


симптомом инфекции. Как Iersinia enterocolitica, Salmonella enteritidis,
Campylobacter jejuni могут клинически напоминать острый аппендицит. При
оперативном вмешательстве удаленный аппендикс в большинстве случаев не
изменен. При этом заболевании могут увеличиваться мезентериальные
лимфоузлы, что может изменять клиническую картину. Изредка
кампилобактерная инфекция проявляется единственно, как желудочно-
кишечное кровотечение. У новорожденных инфекция Campylobacter jejuni
может проявляться более выраженным кровянистым стулом при отсутствии
других симптомов, и осложняется инвагинацией. У части детей могут
развиваться вне кишечные очаги.
Лихорадка может быть также единственным проявлением инфекции
Campylobacter jejuni. Температура может быть высокой и постоянной, что
напоминает тифозную лихорадку. Приступы лихорадки у маленьких детей могут
встречаться до начала кишечной фазы.
При ботулизме инкубационный период колеблется от 2-12 часов до 7
суток, в среднем – 18-24 часа. Ведущие синдромы при ботулизме:
паралитический, гастроинтестинальный и интоксикационный. Начало
болезни, как правило, острое. У больных наблюдаются боли в
эпигастральной области, тошнота, рвота, понос. Рвота и понос
непродолжительны. Температура тела нормальная, редко – субфебрильная.
Рано отмечается быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная
слабость. Через 3-4 часа от начала болезни развиваются симптомы
поражения ядер черепных нервов и паралитические нарушения иннервации
различных органов. Эти нарушения характеризуются симметричностью
поражений.
Первыми типичными признаками ботулизма обычно являются сухость
во рту и офтальмоплегические симптомы. Больные жалуются на ослабление
47

зрения, «сетку» или «туман» перед глазами. Они не могут читать, так как
развивается парез аккомодации и диплопия. Отмечается мидриаз, снижение
реакции на свет, ограничение движений глазных яблок, иногда их полная
неподвижность, опущение верхних век (птоз), страбизм (косоглазие),
горизонтальный нистагм.
Рано появляются нарушения глотания и речи. Это связано с
поражением IХ и ХII пар черепно-мозговых нервов. У больных отмечается
осиплость голоса невнятная речь, носовой оттенок голоса. Развивается парез
мышц глотки и мягкого неба. В результате у больных возникает
затруднение глотания.
Нарушения функции желудочно-кишечного тракта сопровождаются
сухостью слизистых оболочек рта, мучительной жаждой, вздутием живота,
задержкой стула, парезом кишечника.
Гастроэнтероколитический вариант острой дизентерии. Основное отличие
этого варианта течения острой дизентерии - острое, бурное начало болезни
после короткого инкубационного периода (6-8 часов). При этом наиболее частый
фактор передачи инфекции - пищевой (молоко, молочные, мясные продукты) .
В начальном периоде болезни наблюдаются интоксикационный синдром и
симптомы гастроэнтерита. В разгар болезни преобладают явления энтероколита,
Различают легкое, среднетяжелое и тяжелое течение
гастроэнтероколитического варианта острой дизентерии. При оценке тяжести
болезни учитывается не только степень выраженности интоксикации и
поражения желудочно-кишечного тракта, но и степень обезвоживания, так как
наблюдается многократная рвота, обильный понос, что может привести к
обезвоживанию I- II- Ш степени.
Гастроэнтеритический вариант острой дизентерии. Основным отличием
этого варианта течения острой дизентерии является преобладание клинических
48

симптомов интоксикации, гастроэнтерита и наличие явлений обезвоживания,


выраженное в разной степени.
При колитическом варианте острой дизентерии температура повышается
до 38-39ºС. затем появляются резкие спастические боли в нижней части живота,
особенно в левой подвздошной области. Стул жидкий. В начале он имеет
каловый характер, затем – «фракционный стул» со слизью, иногда с прожилками
крови. Стул сопровождается ложными позывами и тенезмами.
Диарея является первым клиническим признаком холеры. Диарея
развивается внезапно, без болей в животе. Диарея может сопровождаться
урчанием в животе. Стул имеет типичный вид после 1-2 дефекаций. Он без
запаха и напоминает рисовый отвар. Изредка стул напоминает «мясные помои».
Присоединение крови часто наблюдается в следствие комбинации холеры с
другими кишечными инфекциями и паразитическими заболеваниями
кишечника. Это наблюдается при комбинации холеры с дизентерией,
эшерихиозами, сальмонеллезом, брюшным тифом, паратифами, лямблиозом,
гельминтозами. В первый день частота дефекации от 3 до 5 раз, при тяжелом
течении – до 30 раз и больше. Объем испражнений обычно 400-600 мл после
каждой дефекации, поэтому развиваются признаки дефицита воды и
электролитов.
Второй частый признак – обильная повторная рвота. Рвотные массы
содержат остатки пищи, затем рвота типа рисового отвара. При тяжелом течении
рвота может быть более 10 раз. У некоторых больных рвоты нет.
Дегидратация І степени. Потеря жидкости до 5% массы тела. У 1/3
больных может быть рвота 1-2 раза в сутки. У больных отмечается жажда,
легкое головокружение, слабость. Состояние их удовлетворительное. Кожа
влажная, обычной окраски. Слизистая полости рта слегка сухая. Гипотермии
нет. У части больных может быть субфебрильная температура. Нет
изменений пульса либо незначительная тахикардия, артериальное давление - на
49

нижних границах нормы.


Дегидратация ІІ степени. Потеря жидкости 5-9% от массы тела. У
больных значительная слабость, головокружение, жажда, сухость во рту.
Количество дефекаций – от 10 до 20 раз в сутки. Стул жидкий, в большом
объеме. У ½ больных дегидратация появляется после 3-5 дефекаций. Рвота
присоединяется рано и имеет вид рисового отвара. Кожа бледная. У части
больных может быть цианоз губ и конечностей. Голос ослаблен. Тургор кожи
снижен. Особенностью этой степени дегидратации является появление
судорог без тонического напряжения. Пульс частый до 100 в 1 минуту.
Артериальное давление снижено. У части больных может быть олигоурия.
Дегидратация ІІІ степени. Встречается реже, приблизительно у 10%
больных. Потеря жидкости 10% и более от массы тела. ІІІ степень
обезвоживания характеризуется выраженными клиническими проявлениями
обезвоживания и декомпенсацией. Заболевание развивается стремительно. С
первых часов болезни стул обильный, водянистый. Иногда больные не
могут подсчитать количество дефекаций. У больных наблюдается резкая
слабость, адинамия, сильная жажда, судороги мышц. Состояние больных
тяжелое и очень тяжелое.
В этих случаях организм не может самостоятельно поддерживать
водно-электролитный баланс и функцию важнейших органов. Это приводит
к гиповолемическому шоку. Декомпенсированная дегидратация может
появиться через 6-8 часов идаже в первые 2-3 часа от начала заболевания. В
последние часы диарея и рвота могут уменьшатся и даже отсутствовать. Это
связано с парезом мышц желудка и кишечника, с гипокалиемией и
метаболическим ацидозом. В то же время имеются выраженные симптомы
дегидратации: холодная липкая кожа, общий цианоз. Ногтевые фаланги, нос,
ушные раковины, губы, веки фиолетового или черного цвета. Лицо сморщено,
глаза глубоко запавшие в орбиты. На лице выражение страдания и мольбы о
50

помощи (facies cholerica).


Кожа сморщенная. Тургор кожи снижается («руки прачки»). Голос
отсутствует. Температура тела снижена. Наблюдается генерализованные
тонические судороги мышц, включая мышцы живота и спины.
Мучительная икота может быть в следствие клонического сокращения
диафрагмы. Пульса нет. Артериальное давление не определяется. Дыхание
частое и поверхностное. Имеется анурия. Наблюдается сгущение крови. В
периферической крови концентрация гемоглобина увеличивается. Отмечается
выраженный лейкоцитоз, нейтрофилез, лимфопения, анэозинофилия.
Гематокрит выше 66. относительная плотность плазмы 1036 и больше.
Изменения электролитов очень выражены: гипокалиемия, гипохлоремия.
Диагноз подтверждается бактериологически.
Особенностью вирусного гастроэнтерита (энтеровирусы, ротавирусы,
аденовирусы) является отсутствие поражения толстого кишечника. Первый
симптом болезни – диарея. Стул зловонный, темного или зеленого цвета, но без
слизи и крови. Заболевание часто сопровождается гипотермией. В некоторых
случаях температура может повысится до 38 С. Течение вирусного энтерита
более легкое, чем сальмонеллеза. Диагноз ставится на основании данных РСR
Необходимо помнить о возможности отравления солями тяжелых
металлов (органического и неорганического состава), отравления мышьяком.
Острое отравление солями тяжелых металлов и мышьяком характеризуется
коротким инкубационным периодом (0,5-2 часа), сухостью, жжением во рту,
металлическим вкусом. Наблюдается повторная рвота, боли в животе, головная
боль. Диарея встречается редко. В тяжелых случаях развивается почечная
недостаточность, парезы, параличи и поражение печени.
Частой причиной отравлений являются грибы. Инкубационный период от
6 до 30 часов. Клиническими проявлениями являются неукротимая рвота, боли в
животе, диарея, тенезмы, кровь в стуле. Признаки токсического поражения
51

печени появляются на 2-3 день (желтуха, увеличенная печень, геморрагический


синдром), почечная и печеночная недостаточность (кома, анурия).
В постановке диагноза основная роль принадлежит тщательно
собранному эпидемиологическому анамнезу.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ЗАБОЛЕВАНИЙ С ПОРАЖЕНИЕМ ЦНС
ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ХАРАКТЕРА.
Менингеальный синдром характеризуется следующей триадой симптомов:
лихорадка, головная боль и рвота. Температура тела обычно повышается остро,
с сильнейшим ознобом и может достигать 40-41° С в течение нескольких часов.
Встречаются интермиттирующии, реммитирующий, постоянный, двухволновой
типы температурных кривых. Головные боли при менингите исключительно
сильные, мучительные, диффузные, в большинстве своем носят пульсирующий
характер. Особой интенсивности они достигают по ночам, усиливаются при
перемене положения, тела, резком звуке, ярком свете. Нередко больные стонут
от болей. Рвота возникает без предшествующий тошноты, вне связи с приемом
пищи, внезапно, не приносит облегчения больному. Как правило, она повторная
и появляется иногда на высоте головных болей.
Весьма часто при менингите встречаются резкие гиперестезии,
повышение чувствительности к слуховым (гиперакузия), световым
(фотофобия), болевым (гипералгезия) раздражителям, запахам (гиперосмия).
Особенно часто эти симптомы выявляются у детей. У многих больных уже в
52

первые часы болезни возникают тяжелые клонические, тонические или сме-


шанные судороги
Большое место в клинической картине занимают расстройства сознания,
вплоть до его потери (от сопора до комы). Нередко потеря сознания следует за
психомоторным возбуждением. Выключение сознания в первые часы болезни
является прогностически неблагоприятным признаком- Возможно течение
менингита и при ясном сознании.
При объективном обследовании на первое место выступают
менингеальные симптомы. Они появляются уже в первые сутки болезни и в
дальнейшем быстро прогрессируют. Описано около 30 менингеальных знаков. В
практической деятельности используются некоторые наиболее постоянные из
них: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского
(нижний, средний, верхний), а также Гийена, Бехтерева. У детей раннего
возраста симптомы Кернига и Брудзинского могут носить физиологический
характер или отсутствовать при развившемся менингите. Поэтому у
маленьких детей проводятся также “провокационные пробы” с целью
получить симптомы “подвешивания” (Лессажа), “треножника”, и “поцелуя в
колено” (Амоса). У грудных детей важна оценка состояния родничка. При
менингите у них выявляется родничковая триада: выбухание, напряженность
родничка, отсутствие его нормальной пульсации.
Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать
тяжести заболевания. В самых тяжелых, запущенных случаях больной
принимает характерную вынужденную позу - лежит на боку с запрокинутой
головой, ноги согнуты в коленных и тазобедренных суставах, притянуты к
животу (положение “взведенного курка”).
Как правило, у больных менингитом наблюдается асимметрия и
повышение сухожильных, периостальных и кожных рефлексов, которые в
дальнейшем, по мере углубления интоксикации, могут снижаться и исчезать
53

совсем. В ряде случаев можно выявить патологические рефлексы (Бабинского,


Гордона, Россолимо, клонус стоп), а также симптомы поражения некоторых
черепных нервов (чаще всего III, VII, VIII пар), что приводит к косоглазию,
нистагму, сглаженности носогубной складки, асимметрии лица, не смыканию
век, снижению или потере слуха и зрения. Иногда возникают моно- и
гемипарезы, носящие непостоянный характер.
Дифференциальный диагноз заболеваний с менингеальным синдромом
необходимо проводить с многими инфекционными и неинфекционными
заболеваниями. Эти заболевания могут быть разделены на 3 группы:
1. Инфекционные и неинфекционные заболевания, которые могут протекать
с менингеальным синдромом, но без органического поражения
центральной нервной системы (менингизм). Менингизм может
наблюдаться при гриппе, острой дизентерии, уремии, долевой пневмонии,
пищевых токсикоинфекциях, брюшном и сыпном тифе, инфекционном
мононуклеозе, пиелите, среднем отите.
2. Заболевания с органическим (очаговым) поражением центральной нервной
системы, но без менингита (абсцесс мозга, субарахноидальное
кровоизлияние, опухоли мозга.
3. Менингиты менингоэнцефалиты бактериальной и вирусной этиологии.
Все менингиты подразделяются на первичные и вторичные, серозные и
гнойные. Серозные менингиты могут быть вирусной и бактериальной
этиологии. Все гнойные менингиты только бактериальной этиологии.
Первичные серозные менингиты (менингоэнцефалиты) – заболевания
вирусной этиологии без клинических признаков поражения внутренних органов.
Первичными серозными менингитами являются: лимфоцитарный
хориоменингит, клещевой и комариный энцефалиты, туберкулезный менингит.
При вторичных серозных менингитах (менингоэнцефалитах) поражение
нервной системы является одним из синдромов болезни или осложнением.
54

Вторичные менингиты (менингоэнцефалиты) наблюдаются при следующих


заболеваниях:
Эпидемический паротит Краснуха
Грипп Энтеровирусная инфекция
Аденовирусная инфекция Ветряная оспа
Парагриппозная инфекция Герпетическая инфекция
Респираторно-синцитиальная инф. Лептоспироз
Микоплазменная инфекция Листериоз
Пситтакоз Бруцеллез
Корь Сифилис
Полиомиелит Токсоплазмоз
Цитомегаловирусная инфекция Риккетсиозы
Инфекционный мононуклеоз
Гнойные менингиты могут быть обусловлены бактериями, грибами и
простейшими. Первичные гнойные менингиты (менингоэнцефалиты) –
самостоятельные заболевания. Вторичные гнойные менингиты
(менингоэнцефалиты) возникают как осложнение инфекционного гнойно-
воспалительного процесса в других органах и тканях.
Первичные гнойные менингиты, вызванные менингококком,
пневмококком, палочкой Пфейффера встречаются наиболее часто.
Первичный амебный менингоэнцефалит наблюдается редко.
Вторичные гнойные менингиты (менингоэнцефалиты) могут
развиваться как бактериальные осложнения при болезнях ЛОР-органов (отиты,
синуситы, остеомиелиты височной кости и др.). Гнойный менингит
(менингоэнцефалит) нередко возникает при сепсисе различной этиологии.
Возбудителями вторичных гнойных менингитов при отитах и синуситах
являются стафилококки, стрептококки, пневмококки, эшерихии и др.
Стрептококковый гнойный менингит (менингоэнцефалит) возможен на
фоне септического состояния и при других стрептококковых болезнях.
Гнойные менингиты, вызванные грамотрицательными бактериями
(эшерихии, клебсиеллы, протей, синегнойная палочка и др) встречаются более
редко.
55

Эшерихиозный менингит чаще наблюдается у новорожденных на фоне


септицемии.
Клебсиелезный менингит развивается на фоне септического состояния.
Менингит и менингоэнцефалит, вызванный синегнойной палочкой,
возникает как одно из проявлений сепсиса (раневой и др.).
Фридлендеровский гнойный менингит. Первичными поражениями
являются бронхит, бронхопневмония, гнойный отит.
Сибириязвенный менингит встречается редко, развивается на фоне
генерализованной формы сибирской язвы.
Менингиты и менингоэнцефалиты, вызванные грибами и простейшими.
Эта группа менингитов и менингоэцефалитов характеризуется
постепенным началом болезни. При микозах обычно имеются ведущие
поражения различных органов и систем (кожа, слизистые оболочки носоглотки,
легкие). Затем появляются синдромы менингита и менингоэнцефалита. К этой
группе относятся следующие заболевания: кандидозы, аспергиллез,
кокцидиоидомикоз, бластомикоз, нокардиоз, гистоплазмоз, амбный
менингоэнцефалит.
Менингококковый менингит может начинаться вслед за
менингококковым назофарингитом, но иногда первые признаки болезни
возникают внезапно. Менингококковый менингит сопровождается типичным
менингеальным синдромом.
Наряду с этим обнаруживаются признаки поражения и других органов и
систем связаных с интоксикацией. В первые часы болезни имеет место
тахикардия, затем может проявляться относительная брадикардия.
Артериальное давление снижается. Тоны сердца приглушены, возможна
аритмия. Может быть умеренно выраженное тахипноэ (30-40 дыханий в
минуту). Язык обложен грязно-коричневым налетом, сухой. Живот втянут,
мышцы брюшного пресса у некоторых больных напряжены. лицо и шея
56

гиперемированы, сосуды склер инъецированы.


В гемограмме обнаруживается высокий нейтрофильный лейкоцитоз со
сдвигом влево, ускорение СОЭ.
Молниеносное течение менингита с синдромом набухания и отека
головного мозга — крайне неблагоприятный вариант протекающий с
гипертоксикозом и дающий высокий процент летальности.
Главные симптомы, являющиеся предвестниками летального исхода,
возникают вследствие вклинения головного мозга в большое затылочное
отверстие и ущемления продолговатого мозга миндалинами мозжечка. В таких
случаях развиваются угрожающие симптомы со стороны сердечно-сосудистой и
дыхательной систем. Возникает брадикардия, которая сменяется тахикардией.
Артериальное давление может катастрофически падать, но перед этим
повышается до предельно высоких цифр. Возникает тахипноэ (до 40-60
дыханий в минуту) с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры,
резкая одышка, затем может появляться дыхательная аритмия (дыхание типа
Чейн-Стокса). Расстройства дыхания приводят к внезапной его остановке.
Указанные симптомы разворачиваются при нарастающей гипертермии,
клонических судорогах и потере сознания. Отмечается резкая потливость,
кожные покровы цианотичны, лицо гиперемировано. Определяются пи-
рамидные знаки, иногда симптомы поражения черепных нервов, угасание
роговичных рефлексов, сужение зрачков и снижение их реакции на свет. Смерть
больных наступает от остановки дыхания уже в первые часы болезни, реже на 2
—3-й даже на 5—7-й день.
Менингит с синдромом церебральной гипотензии — редкий вариант
течения менингококкового менингита, диагностируемый преимущественно у
детей младшего возраста. Болезнь развивается бурно, протекает с резким
токсикозом и эксикозом. В короткие сроки возникает ступор, возможны
судороги. Менингеальные знаки не выражены, что затрудняет диагностику.
57

Внутричерепное давление резко падает, при этом уменьшается объем жидкости


в желудочках головного мозга, развивается вентрикулярный коллапс. Большой
родничок у грудных детей западает. У старших детей и взрослых опорными
симптомами в диагностике являются клинические признаки обезвоживания и
низкое давление спинномозговой жидкости Падение внутричерепного давления
может привести к развитию крайне тяжелого осложнения - субдуральной
гематоме (выпота).
Менингит с синдромом эпендиматита (вентрикулита) - в
современных условиях редкая форма менингита, которая развивается при
запоздалом или недостаточном лечении больных. Особая тяжесть болезни
связана с распространением воспаления на оболочку, выстилающую желудочки
мозга (эпендиму), а также вовлечением в патологический процесс вещества
головного мозга.
Основные клинические симптомы - это тотальная и выраженная
мышечная ригидность (больные принимают вынужденную позу — ноги
вытянуты и перекрещиваются в нижних отделах .голеней, кисти рук сжаты в
кулаки), расстройства психики, сонливость, мощные тонические и клонические
судороги. Температура тела нормальная или субфебрильная при общем тяжелом
состоянии больного. Постоянным симптомом является рвота, нередко упорная.
Возможны парезы сфинктеров с непроизвольным отхождением кала и
недержанием мочи. При длительном течении и (или) безуспешной терапии
эпендиматита развиваются гидроцефалия, кахексия и наступает смерть. В
случае изолированного или преимущественного поражения эпендимы IV желу-
дочка главными симптомами в клинической картине являются расстройства
дыхания, сердечно-сосудистой деятельности и другие признаки повреждения
ядер черепных нервов ромбовидной ямки (на дне IV желудочка).
Менингоэнцефалит - относительно редкая форма менингококковой
инфекции, при которой преобладают симптомы энцефалита, а менингеальный
58

синдром выражен слабо. Для менингококковых энцефалитов характерно


быстрое начало и бурное развитие нарушений психики, судорог, парезов,
параличей. Прогноз неблагоприятный.
При менингококковой инфекции встречаются смешанные формы:
комбинация менингококцемии и менингита, менингоэнцефалита.
Лабораторная диагностика менингита основывается на данных
исследования спинномозговой жидкости.
В диагностике менингита большое значение имеет ликворологическое
исследование. При люмбальной пункции спинномозговая жидкость вытекает
под повышенным давлением, частыми каплями- Лишь в случаях повышенной
вязкости гнойного экссудата или частичного блока ликворных путей
спинномозговая жидкость вытекает редкими каплями. В начальных стадиях бо-
лезни спинномозговая жидкость опалесцирует. В разгар заболеваний она
мутная, гнойная, иногда приобретает зеленоватый оттенок. Плеоцитоз достигает
тысяч клеток в 1 мкл, в цитограмме преобладают нейтрофильные лейкоциты
(60-100%), которые нередко сплошь покрывают все поле зрения при
микроскопии мазка. Количество белка в спинномозговой жидкости повышено.
По мере выздоровления темпы нормализации содержания белка отстают от
нормализации цитограммы. Реакция Нонне-Аппельта положительна, Панди - (+
++). Концентрация сахара и хлоридов обычно понижена. В спинномозговой
жидкости часто обнаруживаются менингококки.
Вирусные энцефалиты.
Вирусные энцефалиты и энцефаломиелиты – группа острых
инфекционных заболеваний. Эти заболевания сопровождаются лихорадкой и
поражением головного и (или) спинного мозга. Название «энцефаломиелит»
образовано от греческих слов enkephalon – головной мозг, myelon – спинной
мозг.
Различают две группы энцефалитов: первичные и вторичные.
59

Первичные энцефалиты являются самостоятельными заболеваниями.


Например, клещевой и комариный энцефалиты.
Вторичные энцефалиты являются синдромом какого-либо другого
заболевания. Например, энцефалит при кори, ветряной оспе, герпетической
инфекции.
Вирусные трансмиссивные энцефалиты и миелоэнцефалиты –
заболевания из группы арбовирусных инфекций. Арбовирусные заболевания
характеризуются эндемичностью, сезонностью, трансмиссивным путем
передачи. Все арбовирусные энцефалиты и энцефаломиелиты – зоонозные
инфекции.
Арбовирусные энцефалиты сопровождаются общетоксическим
синдромом, высокой температурой и преимущественным поражением нервной
системы.
1. Венесуэльский лошадиный энцефаломиелит распространен на
территории Северной, Центральной и Южной Америки. Ареал распространения
– Венесуэла, Колумбия, Эквадор, Панама, Мексика, Гондурас, Гватемала, США.
Резервуаром вируса являются некоторые виды птиц, грызуны, обезьяны,
сумчатые млекопитающие. Из домашних животных источником инфекции могут
быть овцы, козы, лошади. Переносчиком являются комары. Летальность
заболевания среди взрослых составляет 6-9 %, среди детей – 35 %. Заболевание
регистрируется весной – летом. Инкубационный период 3 – 5 дней. Начало
болезни острое. Преобладают общетоксические явления.
2. Восточный лошадиный энцефаломиелит распространен почти на
всей территории Американского континента. Ареал распространения: США,
Канада, Мексика, Панама, Куба, Венесуэла, Аргентина, Бразилия. Резервуаром
арбовируса являются прежде всего лошади и некоторые виды птиц. Переносчик
инфекции комар. Летальность составляет 70 – 75 %. Инкубационный период 5-
10 дней. Начало болезни острое. Лихорадка продолжается 3-4 дня. Основные
60

клинические проявления – диффузный или очаговый менингоэнцефалит,


мозжечковые нарушения, кома, эпилептиформные судороги, опистотонус,
стволовые нарушения. Заболевание регистрируется преимущественно весной и
летом.
3. Западный лошадиный энцефаломиелит. Ареал распространения
США, Канада, Мексика, Бразилия, Аргентина. Резервуаром инфекции являются
некоторые виды птиц, змеи, лягушки, лошади. Переносчик арбовируса – комар.
Летальность при этом заболевании составляет 15 %. Инкубационный период 5-
10 дней. Начало болезни острое. Характерны менингоэнцефалит, мозжечковые
расстройства. Заболевание чаще регистрируется весной.
4. Энцефалит Сент – Луис. Распространен главным образом в странах
американского континента и на островах Карибского бассейна. Резервуаром
вируса в природе являются голуби, воробьи, куры, крупный рогатый скот.
Переносчиком являются комары и клещи. Летальность составляет от 15 до 20 %.
Инкубационный период 4-21 день. Начало болезни острое. Характерны высокая
лихорадка, менингоэнцефалит, кома. Заболевание регистрируется с июня по
август.
5. Энцефалит Ильеус регистрируется в некоторых регионах Южной
Америки. Резервуар инфекции неизвестен. Переносчиком являются комары.
Точная летальность неизвестна.
6. Энцефалит долины Мурей (Австралийская Х-болезнь). Заболевание
регистрируется исключительно в Австралии. Природный резервуар инфекции
дикие птицы, возможно млекопитающие. Переносчиком вируса является комар.
Летальность колеблется в пределах 50-70 %.Инкубационный период 5-12 дней.
Болеют чаще дети. Характерны высокая лихорадка, тремор, судороги, кома,
паралич дыхательного центра. Заболевание регистрируется с февраля по апрель.
7. Болезнь кьясанурского леса. Этот энцефалит встречается
преимущественно в Новой Гвинее, Индии. Резервуаром инфекции в природе
61

являются обезьяны, белки (пальмовые), лесные крысы. Переносчиком - клещи.


Летальность составляет по различным данным от 5 до 10 %.
8. Шотландский энцефалит (Шотландский энцефалит овец,
вертячка овец). Распространен преимущественно в Шотландии, реже в
Северной Англии. Резервуаром инфекции в природе являются овцы.
Переносчиком вируса – клещи. Люди переносят Шотландский энцефалит
относительно легко. Летальные исходы отсутствуют, резидуальных явлений не
бывает. Инкубационный период 5-14 дней. Начало острое. Характерны
двухволновая лихорадка, миалгии, редко очаговый или диффузный
менингоэнцефалит, мозжечковые нарушения. Заболевание регистрируется
весной.
Наиболее изученными и широко встречаемыми являются Японский
комариный энцефалит и таежный клещевой энцефалит.
Японский энцефалит.
Синонимы : комариный, осенний энцефалит.
Японский энцефалит – это острая вирусная трансмиссивная, сезонная
зоонозная инфекция, сопровождающаяся развитием тяжелого
менингоэнцефалита, выраженным общетоксическим синдромом, высокой
лихорадкой. Заболевание сопровождается высоким процентом инвалидности и
формированием стойких резидуальных явлений.
Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный период,
начальный период, период разгара и реконвалесценции. Инкубационный период
длиться от 5 до 21 дня, в среднем составляет 8-14 дней
Начальный период. Течение начального периода составляет 3-4 дня.
Начало болезни острое, с резким подъемом температуры до 40,0-41,0 0С, с
потрясающим ознобом, нарастающей головной болью, преимущественно в
лобных отделах. Одновременно возникают сильные боли в пояснице, животе, в
62

мышцах рук и ног, тошнота, рвота. Отмечается гиперемия лица, склер, верхней
части грудной клетки.
Период разгара характеризуется прогрессированием симптомов очагового
поражения головного мозга. Менингеальный синдром нарастает. Отмечается
угнетение сознания, вплоть до комы. Часто развиваются психические
расстройства: делирий, галлюцинации.
Мышечный тонус пирамидного и экстрапирамидного характера
повышается. Повышение мышечного тонуса распространяется на жевательные
и затылочные мышцы. При глубоком поражении пирамидной системы могут
возникнуть спастические гемипарезы, монопарезы и параличи. При тяжелом
течении болезни появляются тонические и клонические судороги. У некоторых
больных отмечается стереотипия: повторение одинаковых движений.
Диагноз основывается на эпидемиологических данных, сезонности,
типичных клинических признаках. Диагноз подтверждается выделением вируса
из крови и спинномозговой жидкости в первые дни болезни. Серологические
методы диагностики могут быть использованы со второй недели болезни
(реакция связывания комплемента, непрямой гемагглютинации, нейтрализации).
Клещевой энцефалит.
Синонимы: таежный, весенне-летний, дальневосточный.
Таежный клещевой энцефалит – типичная сезонная природно-очаговая
трансмиссивная инфекция. Основным резервуаром и переносчиком арбовируса
являются иксодовые клещи различных видов.
Инкубационный период, как правило колеблется от 10 до 14 дней, хотя
возможны варианты от 3-х до 60 дней. Начало болезни острое, с подъемом t 0 до
40,0-41,00, сопровождающимся потрясающим ознобом, сильнейшей головной
болью, болями в суставах рук и ног, болями в пояснице.
К настоящему времени выделяют 5 основных клинических форм болезни:
1. Лихорадочную (общетоксическую).
63

2. Менингеальную.
3. Менингоэнцефалитическую.
4. Менингоэнцефаломиелитическую.
5. Полирадикулоневритическую.
При менингеальной форме прежде всего, на фоне общетоксического
синдрома появляется клиника, практически не отличающаяся от менингита.
Менингоэнцефалитическая форма энцефалита проявляется прежде всего
диффузным или очаговым поражением головного мозга.
При диффузном поражении на первый план выступают явления мозговой
комы, причем тяжесть состояния нарастает по мере прогрессирования отека-
набухания головного мозга.
Помимо этого, в зависимости от локализации вирусных поражений
головного мозга, могут наблюдаться признаки нарушений иннервации глаз
(диплопия, птоз, косоглазие), поражение ядер черепно-мозговых нервов.
При поражении стволового отдела мозга возникают бульбарные симптомы
– изменение голоса, дизартрия, нарушение глотания.
При менингоэнцефалополиомиелитической форме, кроме
неврологических расстройств, появляются признаки поражения серого вещества
спинного мозга, особенно в шейном отделе. В результате этого уже начиная с 3-
4 дня болезни у больных развиваются вялые параличи мышц шеи, туловища,
верхних конечностей, плечевого пояса. Редко поражаются межреберные
мышцы, диафрагма. В дальнейшем развивается атрофия мышц шеи, плечевого
пояса, рук.
Полирадикулоневриты при клещевом энцефалите проявляются в виде
поражений корешков периферических нервов.
Диагноз клещевого энцефалита ставится на основании
эпидемиологических и клинико-лабораторных данных. Специфическая
диагностика заключается в изоляции (выделении) вируса из крови и
64

спинномозговой жидкости в ранние сроки болезни (4-7 день). Диагноз может


быть подтвержден серологически методом парных сывороток с помощью РСК,
РПГА, реакции нейтрализации.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ЗАБОЛЕВАНИЙ С РЕСПИРАТОРНЫМ СИНДРОМОМ.
Грипп. В период эпидемий диагностика, казалось бы, не представляет
затруднений. Однако наряду, с гриппом в это же время регистрируется от 30 до
60% больных с синдромом острого поражения дыхательных путей не
гриппозной этиологии, а во внеэпидемическое время диагностика более
затруднена. Грипп не имеет четко выраженных только ему присущих
симптомов, но для него характерны 3 наиболее выраженных проявления:
острое начало с ознобом, преобладание общей интоксикации и поражение
верхних дыхательных путей. Но и они отмечаются и при других ОРВИ и
поэтому часто под диагнозом «грипп» в стационар поступают больные с
различными инфекционными и неинфекционными заболеваниями. Поэтому
необходимо всегда учитывать в первую очередь эпидемиологическую ситуацию
в регионе.
Тщательные клинические и эпидемиологические данные, современные
методы лабораторной диагностики используются для диагностики гриппа и
дифференциального диагноза гриппа с другими заболеваниями с респираторным
синдромом.
Для гриппа короткий инкубационный период характерен, поэтому
необходимо учитывать контакт с больным человеком в очаге за 3 дня до заболевания.
Если возможно, целесообразно сделать заключение о клинической картине болезни у
людей, с которыми контактировал больной.
65

Тщательное и детальное физикальное обследование больных, анализ и


сравнительная оценка выявленных изменений с учетом времени до начала болезни
является также очень важным. Важно помнить, что предшествующая терапия может
оказывать влияние на естественное течение болезни иногда изменяя или смазывая
некоторые симптомы, в других случаях, в противоположность вызывая развитие
новых симптомов, которые не типичны для гриппа. Это могут быть различные
проявления результатов лечения заболевания: кожная сыпь, лимфоаденопатия,
токсическое поражение печени, изменения гемодинамики, развитие астматического
синдрома и др. Только тщательный анализ всех симптомов может выявить главные
синдромы, своеобразная мозаика которых характерна для одной или другой
нозологической формы.
Типичной температурной кривой нет. Относительно короткая лихорадочная
реакция (5-6 дней) с быстрым подъемом и максимальными значениями в первые 2-3
дня и укороченный лизис более типичны для гриппа. Если лихорадка более
продолжительна, тогда необходимо думать о возможности другого заболевания или
присоединения осложнения. Употребление антибиотиков, анальгетиков,
сульфаниламидов или глюкокортикоидов может значительно изменить естественное
течение болезни.
Интоксикационный синдром является главным при гриппе, а другие симптомы
могут быть выражены в различной степени и встречаются в различной комбинации.
Головная боль и слабость встречаются наиболее часто. Но они типичны и для многих
других заболеваний, главным образом, инфекционных и не имеют диагностической
ценности. При гриппе нет сыпи.
При тяжелой гипертоксической форме гриппа может иметь место менингизм,
который характеризуется неполным менингеальным синдромом, ликворной
гипертензией без каких-либо воспалительных изменений в спинномозговой
жидкости. Спинномозговая пункция разрешает диагностическую проблему в таких
случаях.
66

У больных гриппом может развиться синдром отека – набухания головного


мозга, который сопровождается сопором, комой, судорогами, олигопноэ и
брадикардией. Это состояние необходимо различать от комы и судорожного
синдрома другой природы. Общая слабость, головокружение, обморок, астенизация
не имеют диагностической ценности, но в комбинации с головной болью и
ретроорбитальными болями, а также с катаральными симптомами могут помочь
диагнозу гриппа. Носовые кровотечения - частое проявление геморрагического
синдрома при гриппе. Появление примеси крови в мокроте почти всегда плохой
симптом. Острый геморрагический токсический отек легких является одним из
вариантов гипертоксического гриппа. Его клиническими симптомами являются
асфиксия, цианоз, клокочущее дыхание, жидкая, розовая, пенистая мокрота. Эти
признаки необходимо отличать от отравлений, связанных с вдыханием паров
ядовитых субстанций, острой левожелужочковой недостаточности.
Появление мокроты, содержащей кровь (гной и кровь) при гриппе,
свидетельствует об развившемся осложнении – пневмонии. Плевра часто
вовлекается в патологический процесс. Развивается тяжелая дыхательная и сердечно-
сосудистая недостаточность. Геморрагическую пневмонию при гриппе необходимо
отличать от крупозной пневмонии. При крупозной пневмонии нет симптомов
поражения верхнего дыхательного тракта, которые характерны для гриппа. Начало
заболевания внезапное с болей в боку, повышения температуры, имеется
«печеночная» тупость над пораженной долей и бронхиальное дыхание с
последующим появлением влажных хрипов. Мокрота ржавая, хотя может быть
примесь темной крови.
Лихорадка и рвота, которые наблюдаются при гриппе, могут быть
диагностированы как пищевая токсикоинфекция сальмонеллезной или другой
этиологии. Но при гриппе имеются другие симптомы интоксикации, которые
значительно выражены, они сочетаются с заложенностью носа, першением в горле,
болями за грудиной и сухим кашлем. Иногда и при гриппе бывают боли в верхней
67

части живота, вызванные миалгией. При этом иногда отмечается диарея. Вот почему
в случае умеренного токсикоза, рвоты, болей в животе и нарушений стула грипп
необходимо дифференцировать с пищевыми токсико-инфекциями.
Развитие симптомов поражения верхнего дыхательного тракта при гриппе
отличает это заболевание от других острых респираторных заболеваний, вызванных
аденовирусами, респираторно-синцитиальными вирусами, вирусами парагриппа,
риновирусами, реовирусами, коронавирусами, Коксаки вирусами, ЕСНО-вирусами,
микоплазменной пневмонии.
Катаральный синдром при гриппе появляется позже и менее выражен, чем
интоксикация. Трахеит, более точно ларинготрахеит – главный синдром при гриппе.
Рассеянные сухие хрипы вместе с затрудненным дыханием появляются, когда
воспалительный процесс распространяется вниз по бронхиальному дереву.
Симптомы ларинготрахеита остаются даже в случае развития пневмонии или
других осложнений. Это позволяет заподозрить грипп как основное заболевание.
Ринит и фарингит при гриппе встречаются не всегда и имеют особенности в
форме сухости и застойной гиперемии слизистой оболочки носа и зева. Диагноз
гриппа подтверждается серологически в парных сыворотках, либо в РСR
Парагрипп - острое вирусное заболевание протекающее с умеренной
интоксикацией и поражением дыхательных путей с преобладанием ларингита.
Длительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до 7
дней и зависит от типа вируса. Так при типе 1 он более длителен - до 5-6 дней, а
при типе 3 более короткий - 1-3 дня. В типичных случаях болезнь развивается
постепенно, температура повышается до субфебрильных цифр и только спустя 3-4
дня достигает более высоких цифр.
В первые дни у взрослых интоксикация выражена слабо и проявляется
лёгким недомоганием, часто ещё без повышения температуры, появлением
сухости и жжения в носоглотке, охриплости голоса, заложенность носа, насморка
и иногда катарального конъюнктивита. У маленьких детей наряду с лёгкими
68

формами чаще встречаются среднетяжелые и тяжелые формы с поражением


дыхательных путей в виде бронхитов и пневмоний. При парагриппозных
инфекциях тяжесть течения и распространённость процесса в значительной
степени зависит от возраста заболевших и преморбидного состояния. Наиболее
тяжело заболевание протекает у новорожденных и детей первых месяцев жизни.
В последующие дни у многих больных воспалительный процесс
спускается ниже по респираторному тракту. Часто наблюдается фарингит,
проявляющийся гиперемией слизистой оболочки глотки и болью при глотании.
Наиболее типичным проявлением парагриппозной инфекции большинство авторов
считают наличие ларингита со слабовыраженными симптомами стеноза.
При лёгких формах заболевания симптомы ларингита проявляются болью в
горле, сухим грубым кашлем, чувством жжения по ходу трахеи, без клинических
симптомов бронхита. Голос становится сиплым. Лихорадка в пределах 37,5-36°С.
При своевременном лечении исход благоприятный. Однако явления ларингита
могут быстро нарастать, и тогда развивается стеноз гортани. Клинически стеноз
проявляется затруднённым шумным дыханием с большим или меньшим
втяженпем податливых мест грудной клетки и эпигастрия. Круп нередко является
основным и единственным проявлением болезни. Как проявление основного
заболевания, круп возникает в первые 1-2 дня с повышения температуры до 38,5-
39°С и появления грубого лающего кашля. В случаях только вирусной природы
крупа отмечается гиперемия слизистой гортани, особенно в подсвязочном
пространстве, отёк и полнокровие. Слизистая покрыта мутной слизью. Течение
крупа вирусной этнологии без присоединения бактериальной флоры обычно
благоприятное.
Тяжелые формы крупа, как правило, наблюдаются в случаях смешанной
вирусно-бактериальной инфекции, когда развивается нисходящий обтурирующий
стенозирующий ларинготрахеобронхит. В патогенезе стенозирующих
ларинготрахеобронхитов основную роль играет не сужение голосовой щели,
69

вызванное воспалительными изменениями подсвязочного пространства, а


обструкция нижележащих дыхательных путей за счёт фибринозно-некротического
процесса в них. обусловленного присоединением вторичной бактериальной флоры.
Течение крупа в этих случаях волнообразное с длительной и высокой
температурой, выраженной, одышкой. Вязкая мокрота образует сухие корки,
которые, вызывая закупорку бронхов, приводят к возникновению частых и тяжелых
бронхоспазмов, а также ателектазов. Летальные исходы. Наблюдаются в результате
развития распространённого процесса в дыхательных путях.
Присоединение бронхита обычно отмечается с 4-5 дня болезни. В таких
случаях над легкими выслушиваются сухие хрипы. При вирусном поражении
нижних отделов дыхательных путей часто возникают парагриппозные пневмонии.
Развиваются они остро, сопровождаются высокой температурой, выраженным
цианозом, одышкой при отсутствии ярких изменении перкуторного звука и
скудности аускультативных данных. Протекают они обычно доброкачественно.
Присоединение вторичной бактериальной флоры значительно отягощает течение
заболевания: усиливается интоксикация, более выражены одышка и цианоз, частый
становится кашель с выделением мокроты. При перкуссии выявляют
укорочение перкуторного звука, в этих же местах прослушивается много влажных
хрипов.
Парагрипп может осложняться ангиной, синуситом, отитом, евстахеитом и
вызывать обострение хронических неспецифических заболеваний лёгких.
Наряду с поражением дыхательных путей у многих больных парагриппом,
даже при лёгком течение, выявляют те или иные изменения со стороны нервной
системы. В основном это не резко выраженные симптомы функционального
порядка - общая слабость, головная боль, головокружение, ломота во всём теле и
другие. Однако у части больных при клиническом обследовании диагностируется
серозный менингит с ригидностью мышц затылка, симптомами Кернига и
Брудзинского. Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением,
70

лимфоцитарный плеоцитоз колеблется в широких пределах (от 70 до 850 и выше).


Чаще всего в жидкости обнаруживают вирус парагриппа типа 3. Нормализация
спинномозговой жидкости и угасание менингеальных симптомов не всегда
параллельно катаральным изменениям слизистой дыхательных путей.
У взрослых и детей возможна реинфекция парагриппозными вирусами,
особенно типом 3. Диагностируется парагрипп серологически при исследовании
парных сывороток.
Респираторно-синцитиальный /PC/ вирус вызывает острое
респираторное заболевание, при котором преимущественно поражаются нижние
отделы дыхательных путей с развитием бронхитов, бронхиолитов,
интерстициальных пневмоний. Актуальность проблемы состоит ещё и в том, что
вирус поражает наиболее ранимый возрастной контингент - детей первого года
жизни.
Инкубационный период длится 4-5 дней, с колебаниями от 2 до 7 дней. Для
начального периода характерно умеренное поражение верхних отделов
дыхательного тракта с нерезко выраженными катаральными симптомами в виде
затруднённого носового дыхания, редкого сухого кашля, необильного отделяемого
из носа.
Гиперемия зева, дужек, задней стенки глотки выражены незначительно.
Температурная реакция отсутствует или она субфебрильная с познабливанием,
умеренной головной болью и миалгиями. При лёгкой форме инфекции
клинические симптомы исчезают в течение 3-7 дней, и наступает выздоровление.
Однако, очень часто, особенно у детей раннего возраста, с первых дней или в
последующие дни в процесс вовлекаются нижние отделы дыхательного тракта. В
течение нескольких часов кожа ребёнка приобретает цианотичный оттенок,
возникает астматическая одышка до 60 в 1 мин с удлинённым свистящим выдохом
с втяжением податливых мест грудной клетки. В лёгких столь же внезапно
появляется большое количество сухих и разнокалиберных влажных хрипов,
71

которые слышны на расстоянии. Участки укорочения перкуторного звука


перемежаются участками с коробочным оттенком. Астматический синдром - одно
из типичных проявлений PC .инфекции. Обратное развитие происходит
быстро - через 3-7 дней.
При развитии пневмонии температура повышается до 39°- 40°С и
сохраняется более длительно. Состояние больного значительно ухудшается,
обратное развитие процесса идёт медленно до 2-Зх недель. В картине крови у
таких больных отмечается лейкоцитоз, нсйтрофилёз, увеличение СОЭ.
У взрослых заболевание обычно протекает в лёгкой форме баз лихорадки
и ограничивается лишь верхним отделом респираторного тракта. Диагностика
базируется на серологических исследованиях парных сывороток. Прирост
антител в 4 и более раза расценивают как подтверждение диагноза.
Аденовирусная инфекция - заболевание, возникающее преимущественно у
детей и протекающее с симптомами поражения слизистой оболочки
дыхательного тракта, глаз, кишечника, а также лимфоидной ткани.
Заболевания, обусловленные аденовирусами, отличаются полиморфизмом
клинических проявлений, неодновременностыо их возникновения, наличием
симптомов поражения слизистой оболочки дыхательных путей, глаз, кишечника,
лимфоидной ткани и сопровождаются длительной лихорадкой с умеренно
выраженной интоксикацией. Инкубационный период длится 5-7 дней с
колебаниями от 4 до 12 дней. Характерным для аденовнрусной инфекции
является, в основном, постепенное развитие заболевания, с нарастанием
клинических симптомов, сменой одних другими и превалированием местных
симптомов над общими. Наряду с этим, возможно и острое начало -
заболевания. На первый план, как правило, выступает выраженность катаральных
симптомов с затруднённым носовым дыханием. Интоксикация проявляется
вялостью, адинамией, снижением аппетита, умеренной и непостоянной головной
болью, иногда рвотой. Повышение температуры обычно постепенное, вначале
72

37,2ºС, в последующие дни достигает 38,0°С и иногда выше.


Продолжительность лихорадки 5-7 дней, реже до 12 дней.
Среди разнообразия клинических проявлений наиболее частым является
острое респираторной заболевание. Патогномоничных симптомов при этом
обычно нет. Его диагностика вначале в значительной мере затруднительна,
особенно первых случаев, поскольку оно практически ничем не отличается от
катара, вызванного различными другими возбудителями. Начало может быть
острым или постепенным. Уже с первого дня появляется затруднённое носовое
дыхание, а на 2-3 день обильные серозные или серозно-слизистые выделения.
Возникает гиперемия слизистой ротоглотки, отёчность язычка, гиперплазия
лимфоидной ткани, особенно задней стенки глотки. Изредка на слизистой
полости рта появляется везикулёзная сыпь. Увеличиваются подчелюстные и
заднешейные лимфатические узлы. Кашель обычно сухой, а при развитии
ларингита становится грубым, лающим. Иногда голос осипший, но афонии не
бывает. Круп, в отличие от парагриппозного, развивается в первые часы
заболевания. Физикальные явления в легких отсутствуют или слабо выражены.
Острый фарингит. Обычно встречается в холодное время года, общее
состояние часто остаётся удовлетворительным. Основные жалобы на боль в
горле при глотании. При осмотре зева отмечается умеренная гиперемия дужек,
задней стенки глотки с гиперплазией лимфоидной ткани. Слизистая оболочка
зева, дужек, язычка, миндалин разрыхлена, отёчна. На поверхности миндалин
тонкий белесоватый налёт, покрывающих миндалины в виде точек. Экссудат
нередко распространяется за пределы дужек на мягкое нёбо, заднюю стенку
глотки. .Налёты исчезают в течение 5-6 дней, но отёчность слизистых оболочек
зева, ринит держатся обычно более длительно.
Часто одновременно увеличиваются периферические лимфоузлы. Кашель
влажный, реже сухой.
73

Фарингоконюнктивальная лихорадка является наиболее типичным


клиническим вариантом аденовирусной инфекции. Термин
фарингоконъюнктивальная лихорадка /ФКЛ/ был предложен J.A.Bell и соавт. /1965/
при описании вспышки заболевания в детском летнем лагере. Ими же наиболее
полно описана данная клиническая форма, характеризующаяся триадой:
лихорадкой, фарингитом с увеличением лимфатических узлов и конъюнктивитом.
Заболевание, как правило, начинается с повышения температуры, которая нередко
поднимается до 39-40°С и держится 2-10 дней (в среднем 5-6 дней). Снижение
температуры происходит литически. Основные жалобы больных на неприятные
ощущения в глазах, слезотечение, першение в горле, головную боль. К концу
лихорадочного периода часто появляется сонливость, разбитость. Тошнота, рвота,
понос, и носовые кровотечения наблюдаются редко. Костно-мышечные боли,
слабость чаще отмечаются у взрослых. При осмотре зева обращают на себя
внимание гиперемия задней стенки глотки и выступающие на ней лимфатические
фолликулы. Даже при отсутствии болей в горле часто отмечается увеличение
подчелюстных лимфатических узлов. Заболевание сопровождается односторонним
негнойным фолликулярным конъюнктивитом, который длится от нескольких дней
до трёх недель и проявляется инъекцией сосудов глаза и век. Иногда наблюдается
повторное увеличение лимфатических узлов. Светобоязни и болей в глазу не
отмечается. Радужная оболочка и роговица обычно не вовлечены в процесс.
Экссудат почти всегда серозный. Клинические симптомы /лихорадка, фарингит и
конъюнктивит/ проявляются в различных сочетаниях. Заболевание
фаренгоконъюнктивальной лихорадкой в виде спорадических случаев или вспышек
регистрируются в разных странах.
К особенностям аденовирусных конъюнктивитов следует отнести резко
выраженное воспаление конъюнктивы с яркой гиперемией и со скудным
отделяемым. Воспалённая слизистая оболочка конъюнктивы напоминает картину
"пожара без пламени". В отличие от конъюнктивитов другой этиологии
74

поражению подвергается обычно только нижнее веко. Воспалительный процесс


глаза носит вначале только односторонний характер, и лишь затем в процесс
вовлекается второй глаз, но изменения на нём менее выражены. Наблюдаются
следующие формы поражения глаз: конъюнктивиты катаральные, фолликулярные,
плёнчатые и кератоконыонктивиты. Последние встречаются преимущественно у
взрослых. Особенностью их является длительное рецидивирующее течение.
При катаральной форме наблюдаются гиперемия, инфильтрация тканей,
отёчность век и конъюнктивы. Обычно отёчность и инфильтрация тканей исчезают
через 2-5 дней, а гиперемия конъюнктивы держится до трёх недель, иногда до одного
месяца.
При фолликулярном конъюнктивите наряду с инфильтрацией конъюнктивы
и отёком век отмечаются обильные высыпания крупных фолликул на
конъюнктиве. Отделяемого нет или оно не обильное. У трети больных
наблюдаются кровоизлияния в склеру глазного яблока. Кровоизлияния
рассасываются медленно, в течение 7-9 дней, затем на протяжении 3-4 дней
можно отметить сеточку сосудов "инъекция склер1'. Иногда кровоизлияния
настолько обширны, что глаз имеет вид кроличьего.
При плёнчатых конъюнктивитах инфильтрация тканей, отёк век выражены
значительно больше (часто больной не может открыть глаз), чем при катаральных
и фолликулярных формах, причем, отёк век мягкий в отличие от дифтерийного.
Кровоизлияния в конъюнктиву и склеры глаз обычно более массивны. На 4-6
день заболевания появляются плотные серого цвета плёнки. При удалении их
остаётся кровоточащая поверхность. Отделяемое скудное, часто наблюдаются
сукровичные выделения. По словам родителей, "ребёнок плачет кровавыми
слезами".
При кератоконьюнктнвите заболевание начинается остро и проявляется
гиперемией и отёчностью конъюнктивы. На 2-3 день одновременно с отёком век,
покраснением конъюнктивы глазного яблока, слёзного мясца и полулунной
75

складки на конъюнктиве век и подкожных складках появляются кровоизлияния. В


ряде случаев на конъюнктиве век возникают плёнки. Характерны также довольно
обильные высыпания на конъюнктиве век и переходных складках. Отделяемое
обычно скудное. Важным диагностическим признаком являются увеличение и
болезненность предушных, а иногда и подчелюстных лимфатических узлов.
Типичные изменения в роговице появляются через 7-14 дней после начала
заболевания. Возникновение их чаще совпадает с исчезновением воспалительных
процессов в конъюнктиве. На роговице, обычно в центре, в зоне зрачка,
обнаруживаются нежные субэпителиальные округлые инфильтраты без
наклонности к изъязвлению. Заболевание иногда сопровождается повышением
температуры. Нередко больные жалуются на головную боль, недомогание.
Появление помутнения на роговице ощущается больным как присутствие
инородного тела, светобоязнь, нарушение остроты зрения. У половины больных
поражению подвергается только один глаз, но через некоторое время ( 7-10 дней) в
процесс может быть вовлечен и второй. Заболевание длится от 8-10 дней до 6-7
недель. Очаги помутнения роговицы рассасываются медленно, на протяжении 3-х
месяцев. В ряде случаев помутнение сохраняется длительное время и вызывает
ухудшение зрения.
Пневмония. Среди разнообразных форм аденовирусных заболеваний,
особенно у детей раннего возраста, наибольшую тревогу вызывают пневмонии.
Клиническая симптоматика пневмоний при аденовнрусной инфекции выражена
довольно отчётливо. Заболевание начинается остро с повышения температуры до
38-39°С; температурная кривая -чаще неправильная, с колебаниями, лихорадочный
период нередко имеет затяжной характер до - 20 дней и более. У детей в первые
месяцы жизни температурная реакция выражена слабо или отсутствует. Пневмония
сопровождается выраженными катаральными явлениями со стороны верхних
дыхательных путей. Слизистая оболочка зева гиперимирована, отёчна, миндалины
увеличены и в ряде случаев покрыты белесоватым налётом. Выделения из носа
76

обильные. Секрет слизистый или слизисто-гнойный. Кашель болезненный, часто


мучительный, сухой пли с отделением слизисто-гнойной мокроты. В первые дни
болезни физикальные изменения в лёгких могут не определяться, они выявляются
обычно позже. С 3-4го дня болезни наряду с укорочением перкуторного звука с
тимпаническим оттенком аускультативно обнаруживают большое количество
сухих и разнокалиберных влажных хрипов. Хрипы могут исчезать, а затем вновь
появляться. Иногда к этим явлениям присоединяется астматический компонент. При
рентгенологическом обследовании выявляют массивные поражения лёгочной ткани.
Воспалительные очаги сливаются, рассасывание их происходит медленно.
Характерной особенностью аденовирусных пневмоний является также
склонность к рецидивам и обострениям и медленная репарация воспалительных
процессов в лёгких. Тяжёлое течение пневмоний с неблагоприятным исходом
наблюдается преимущественно в раннем детском возрасте, а также у лиц,
ослабленных различными ранее перенесенными или сопутствующими
заболеваниями. Пневмонии могут осложняться плевритами или абсцессами, но это
наблюдается сравнительно редко.
Характерные для аденовирусного заболевания изменения ряда внутренних
органов и систем (лнмфоаденопатня, гепатолиенальный синдром, изменения
сердечно-сосудистой, нервной систем, гематологические сдвиги и др.) более
выражены при пневмониях и встречаются чаще, чем при не осложненном течение
болезни. Пневмония в ряде случаев сопровождается также характерным для
аденовирусного заболевания конъюнктивитом, что облегчает её этиологическую
диагностику. Повышение титра антител в парных сыворотках более чем в 4 раза
подтверждает диагноз.
Риновирусная инфекция - острое вирусное заболевание верхних
дыхательных путей, протекающее с симптомами поражения слизистой
оболочки носа и носоглотки.
77

Инкубационный период продолжается 2-3 дня. Болезнь начинается


чиханьем, ощущением сухости, першения. болей в глотке и небольшим кашлем.
Ведущим симптомом с первых часов болезни является насморк с обильными
серозными выделениями, которые вначале имеют водянистый характер, затем
становятся слизистыми и густыми слизисто-гнойнымй. В среднем насморк
продолжается 6-7 дней, но может затянуться до 14 дней. В этот период больные
жалуются на ощущение тяжести и тянущей боли в области придаточных пазух
носа и в носу. Кожа у входа в нос мацерируется. Слизистая оболочка переднего
отдела задней стенки глотки становится умеренно гиперемированной, слабо
отёчной. В области мягкого нёба появляется мелкая зернистость. Сосуды склер
обычно инъецированы, конъюнктива гиперемирована, возможно слезотечение.
Симптомы интоксикации не свойственны риновирусной инфекции. Общее
состояние страдает мало. Больные отмечают лишь лёгкое недомогание, головную
боль в области лба. Температура тела остаётся нормальной или незначительно
повышается в течение 1-2 суток. Картина периферической крови не изменяется.
Осложнения обусловлены присоединением бактериальной флоры: синуситы, отиты,
бронхиты, пневмонии.
Микоплазменная инфекция - это острое респираторное заболевание,
характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений, частым поражением
лёгких.
Микоплазма пневмонии - инфекция отличается полиморфизмом клинических
проявлений. Обусловливая в основном заболевания органов дыхания, микоплазма
может вызвать поражение других органов и систем. Наиболее часто микоплазма
пневмонии- инфекция является причиной возникновения пневмоний. Однако в
поражении верхних дыхательных путей, протекающем по типу острого
респираторного заболевания, она играет не последнюю роль. При остром
респираторном заболевании, после инкубационного периода (3-11 дней), чаще всего
отмечается постепенное начало с повышением температуры до субфебрильных
78

цифр, появлением недомогания, слабости, ломоты в теле, головной боли. Через один
- два дня температура нарастает, симптомы интоксикации усиливаются, особенно
головная боль. У отдельных больных отмечены явления менннгизма с наличием
менингеальных симптомов. Наряду с этим возможно и острое начало болезни, когда
температура уже в первые часы достигает 39-40°С. Лихорадочный период
продолжается 4-6 дней. В отдельных случаях после снижения температуры
наблюдается монотонный субфебрилитет в течение 10-12 дней. С первых дней
болезни появляются симптомы поражения верхних отделов дыхательного тракта.
Наиболее частыми среди них являются сухость и першение в горле,
заложенность носа, кашель.
При осмотре глотки отмечается яркая гиперемия, особенно задней стенки, и
увеличение фолликулов. Фарингит обычно сочетается с ринитом. На нарушение
носового дыхания жалуются все больные. Оно обусловлено отёком слизистой
носа, но выраженной ринореи не бывает. Одним из ведущих симптомов является
сухой кашель. У большинства больных он мучительный, иногда напоминает
приступы коклюша, вызывает рвоту , боль в животе и груди. Продолжается он 6-10
дней, но может быть и более длительным. Нередко к отмеченным симптомам
присоединяются явления бронхита. Дыхание становится жестким, появляются сухие
хрипы. Других физикальных изменений не бывает.
Пульс соответствует температуре. Картина периферической крови
характеризуется нормальным количеством лейкоцитов, часто лимфоцитоз, СОЭ
нормальная или слабо повышенная.
Микоплазменная пневмония. Инкубационный период более
продолжительный, чем при остром респираторном заболевании, и колеблется от 7 до
28 дней. У большинства взрослых болезнь развивается постепенно с симптомами
острого респираторного заболевания: недомогание, умеренная головная боль,
заложенность носа, сухой кашель. Через 3-4 дня появляется озноб с подъёмом
температуры до 39-40° С. Длительность лихорадки не превышает 10-12 дней.
79

Возможно и острое развитие процесса, когда температура с первых дней


достигает высоких цифр.
В отличие от бактериальных пневмоний не отмечается резкой
интоксикации. Тошнота, рвота, нарушение сна наблюдается редко. Значительно
чаще больных беспокоят суставные, мышечные боли, особенно в области поясницы.
Постоянным симптомом является кашель, который возникает с первого дня болезни
и продолжаемся 10-15 дней, а иногда и больше. Вначале он обычно сухой,
изнурительный, но к концу 2ой недели становится продуктивным, но мокрота
отделяется с трудом и в небольшом количестве. В первые дни болезни симптомов
пневмонии отметить не удаётся. С 5-7 дня у половины больных появляется боль в
грудной клетке. Что касается физикальных изменений в лёгких, то они либо
скудны, либо отсутствуют, хотя при рентгенологическом исследовании выявляются
воспалительные изменения. Не характерны и симптомы лёгочной недостаточности
в виде одышки, цианоза. Однако спирографически выявляются изменения
вентиляционной функции лёгких и нарушение бронхиальной проходимости.
Рентгенологическая картина микоплазменных пневмоний вариабельна.
Процесс может протекать по типу сегментарной, очаговой или интерстициальной
пневмонии. Инфильтраты обнаруживаются наиболее часто в нижней доле и
захватывают 1-2 сегмента. Долевые поражения редкие. Очаги могут быть
негомогенные, без чётких границ. Проявлением воспалительного процесса могут
быть ателектазы и плевральный выпот. Однако ни одно из названных проявлений
не может служить диагностическим признаком.
В периферической крови характерно увеличение лимфоцитов до 60%.
Вирусы ЕСНО и Коксаки могут вызывать заболевание с поражением
верхнего дыхательного тракта. Однако, для энтеровирусной инфекции больше
характерно вовлечение оболочек головного и спинного мозга в патологический
процесс.
80

«Болезнь легионеров» дано новому заболеванию, которое впервые


диагностировано в 1976 году в США. Его бактериологическая природа была
доказана позже. Сейчас установлено, что это заболевание широко
распространено во всех странах. Большинство случаев регистрируется в теплый
сезон. Более часто болеют пожилые мужчины, страдающие различными
хроническими заболеваниями, которые используют иммунодепрессанты и
много курят. Заболевание имеет течение тяжелой пневмонии с
парапневмоническим плевритом и поражением паренхиматозных органов.
Орнитоз и Ку-лихорадка – заболевания, которые должны не часто
дифференцироваться от гриппа, осложненного пневмонией. Оба заболевания не
сопровождаются поражением верхнего дыхательного тракта, но имеют синдром
интоксикации, длительной лихорадки, гепатолиенальный синдром и атипичное
поражение легких. Хорошо собранный эпидемиологический анамнез (контакт с
птицами и их выделениями при орнитозе, контакт с различными животными,
употребление сырого молока и других загрязненных возбудителями продуктов,
работа с хлопком в эндемичном районе при лихорадке Ку), помогает
диагностике заболевания.
Вирусологические методы диагностики используются для выделения и
идентификации вируса гриппа. Как правило, эти методы используются для
выяснения природы вспышки, но не при спорадических случаях заболевания,
потому что они очень трудоемкие и менее чувствительные по сравнению с
серологическими методами.
Заражение куриных эмбрионов – универсальный метод первичного
выделения и культивирования вируса гриппа. Этот метод более доступен и
чувствителен, чем заражение лабораторных животных. Это проводится
включением материала, содержащего вирус в амниотическую и аллантоисную
полости, что вызывает заражение органов и тканей куриного эмбриона с
последующим накоплением вирусов гриппа в эмбриональной жидкости.
81

Наличие вируса гриппа в аллантоисной или амниотической жидкости


подтверждается реакцией гемагглютинации.
Серологическая диагностика гриппа и ОРВИ обеспечивает точное
установление этиологии путем выявления количественного роста в крови
специфических антител в динамике заболевания. Среди методов серологической
диагностики наиболее широко распространены реакция торможения
гемагглютинации и реакция связывания комплемента. Повышение титра
специфических антител в парных сыворотках подтверждает диагноз.
Иммунофлюоресцентный метод рекомендуется ВОЗ как один из
надежных способов быстрой расшифровки этиологии острых респираторных
заболеваний.
Сортировка больных с острыми респираторными заболеваниями
проводится на основании данных метода иммунофлюоресценции, что особенно
важно для предотвращения передачи инфекции у детей раннего возраста.
Широкое использование этого метода является важным и надежным способом
контроля за этиологической структурой острых респираторных заболеваний в
различные периоды в соответствии с эпидемиологической ситуацией.
Сущностью иммунофлюоренсцентного метода является специфическая
реакция антиген-антитело, которая выявляет наличие вирусных антигенов в
клетках путем присоединения к ним антител, связанных с флюоресцентным
красителем, дающим свечение в ультрафиолетовых лучах.
82

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА АНГИН.


Дифтерия — острая инфекционная болезнь, вызываемая бациллами
Лефлера, передаваемая воздушно-капельным путем и характеризующаяся
явлениями общей интоксикации, местным воспалением преимущественно
слизистых оболочек с образованием на них фибринозного налета и типичными
осложнениями со стороны нервной, сосудисто-сердечной и выделительной
систем.
Инкубационный период длится от 3 до 10 дней. Болезнь начинается то
остро, внезапно, то постепенно, с мало заметными симптомами. В первом случае
температура сразу поднимается до 38—39°С, появляется головная боль, общая
слабость и разбитость. Во второй категории случаев у пациента в течение
нескольких дней замечают плохой аппетит, вялость, небольшое повышение
температуры (37,5—38°С). Нередко даже дети старшего возраста не жалуются
на боль в горле или она незначительна, и, если врач не имеет привычки
осматривать горло у каждого лихорадящего больного, дифтерия в таких случаях
просматривается не только родителями, но и врачом. Если удается видеть
больного в первые сутки заболевания, при объективном исследовании находят
некоторое учащение пульса, соответственно температуре; шейные железы
обыкновенно с одной стороны слегка увеличены, болезненны при надавливании.
Язык обложен, миндалевидные железы припухают или обе, или же-большей
частью—одна из них, краснеют. Краснота строго локальна и не
распространяется на язычок и мягкое небо, как при скарлатине. На
покрасневшей миндалине можно обнаружить налет, который в первые часы
заболевания напоминает легкий ожог слизистой или густую паутинную сетку. -
83

Ватным тампоном можно его даже снять но на его месте чрезвычайно быстро
появляется новая, уже не снимающаяся пленка. К концу первых или началу
вторых суток налет принимает характерные для дифтерийной пленки свойства:
он грязно-серого или желтоватого цвета, выступает над поверхностью
слизистой, без кровотечения снять его не удается. Под микроскопом в нем
обнаруживается большое количество фибрина и дифтерийные палочки. Явления
общей интоксикации продолжают оставаться незначительными (головная боль,
слабость, плохой аппетит). Границы сердца нормальные, тоны чистые. Пульс
учащен, кровяное давление в пределах нормы или слегка повышено. Печень и
селезенка не изменены. Моча не содержит белка. В крови умеренный лейкоцитоз
(10000—12000) и нейтрофилия. Дальнейшее течение болезни бывает различно.
В настоящее время, когда широко применяется сывороточное лечение, редко
приходится наблюдать естественное течение дифтерии. Поэтому приходится
различать течение дифтерии при сывороточном лечении и без него.
Если впрыснута сыворотка, то иногда в течение первых суток
существенной перемены в состоянии больного не бывает: температура остается
повышенной, общее состояние также расстроено, налеты могут даже
увеличиться. Но через 24 часа, как правило, происходит резкое улучшение:
температура критически падает, иногда до нормы, больной становится бодрым и
веселым, у него появляется аппетит. Шейные лимфоузлы уменьшаются, налеты
изменяют свой вид: они становятся более рыхлыми, как бы приподнимаются над
слизистой оболочкой, по краям появляется пояс резко выраженной красноты.
Распространение налетов останавливается. В течение следующих суток
значительная часть налетов сходит, а через 2—3 дня зев совершенно очищается,
и пациент выздоравливает. Последствий интоксикации (параличей, слабости
сердца), если сыворотка впрыснута не поздно, обыкновенно не бывает.
Встречаются также случаи, когда температура тела на 3—5-й день сама
собой нормализуется и налеты сходят сравнительно быстро без всякого лечения
84

сывороткой. Но такие случаи составляют исключение. В большинстве случаев


болезнь прогрессирует, налеты занимают обе миндалины, могут перейти на
язычок и дужки. Шейные лимфатические узлы увеличены, болезненны, но отека
шейной клетчатки и ротоглотки нет. В моче иногда следы белка. Температура
послабляющего (febris remittens) или неправильного типа держится в течение 7
—12 дней. Налеты сходят медленно, не оставляя после себя изъязвлений или
дефектов слизистой оболочки. Болезнь заканчивается к 7—15-му дню. Иногда
наблюдаются изолированные параличи (паралич мягкого неба) и не резко
выраженные сердечные расстройства.
В случаях, не леченных сывороткой, даже если процесс останавливается и
налеты сходят, нельзя быть уверенным в дальнейшей судьбе больного. Налеты
иногда появляются вновь, могут перейти на носоглотку и полость носа или же
процесс спускается вниз на гортань.
Дифтерия ротоглотки и дифтерия носа. Переход процесса с миндалин на
полость носа осуществляется или непосредственно, или минуя мягкое небо и
глотку, процесс прямо поражает носоглотку и задние части носа. Такой переход
наблюдается обыкновенно не ранее 3—5-го дня болезни и сопровождается
новым подъемом температуры и ухудшением общего состояния. При этом
появляются характерные симптомы, указывающие на поражение носоглотки и
полости носа. Голос принимает носовой оттенок, рот открыт, язык сухой и
покрыт корками. Из носа появляются сначала слизистые, а затем сукровичные
выделения, которое разъедает кожу около ноздрей и на тубах. Обильное гнойное
отделяемое можно видеть также на задней стенке глотки. На шее припухают не
только подчелюстные лимфатические узлы, но и узлы, расположенные около m.
sterno-cleido-mastoideus.
Дифтерия гортани имеет следующие стадии:
1. Стадия крупозного кашля. Первым признаком, указывающим на
начинающееся поражение гортани, является резкий, громкий кашель, который
85

очень скоро делается грубым, лающим. Пациенты жалуются на чувство


саднения и давления в гортани. При ощупывании гортань оказывается
болезненной. Голос становится хриплым, нечистым, а затем совершенно
беззвучным (афония). При исследовании гортанным зеркалом очень часто
находят только отек и гиперемию надгортанника, пленки же в этой стадии
нередко отсутствуют. Этот период продолжается 1—3 дня и переходит
во-вторую стадию.
2. Стадия стеноза. Дыхание делается затрудненным, шумным; при каждом
вдохе слышен пилящий или свистящий шум. Шум этот, вначале слабый,
слышный только при возбуждении пациента, затем делается резким,
постоянным и слышен уже на расстоянии. Другой признак сужения гортани-—
втяжение уступчивых, более слабых мест грудной клетки. Так как через
суженную голосовую щель в легкие поступает недостаточное количество
воздуха, внутрилегочное давление становится ниже атмосферного и под
влиянием последнего уступчивые места грудной клетки—надключичная и
яремные ямки, межреберные пространства, подложечная область—при каждом
вдохе более или менее резко втягиваются. Сначала пациент спокоен,
удовлетворительно справляется с недостатком воздуха. Затем начинается
кислородное голодание—больной становится беспокойным, мечется в постели,
вскакивает, хватается руками за кровать. Начинают работать вспомогательные
мышцы: межреберные, mm. sterno-cleidomastoidei, mm. 'scaleni. Грудино-
ключичная мышца во время вдоха оказывается при ощупывании заметно
напряженной. Больного, при энергичном и полноценном лечении можно спасти,
впрыснув сыворотку и применив соответствующие манипуляции (операцию и
другие меры; см. ниже Лечение крупа). Если же болезнь предоставлена
естественному течению, в крайне редких случаях, когда отойдет пленка,
наступает улучшение и стеноз ослабевает. В громадном же большинстве случаев
болезнь переходит в последнюю стадию.
86

3. Стадия асфиксии. В борьбе со стенозом силы больного истощаются,


дыхательные мышцы утомляются. Пациент становится спокойнее, появляется
сонливость, он безучастно лежит в постели. Дыхание учащено, но поверхностное,
втяжения не так заметны. Губы, кончик носа и ногти синеют, лицо бледнеет, на
лбу нередко выступает пот. Конечности холодные, пульс частый, нитевидный,
иногда парадоксальный (выпадение пульсовой волны во время вдоха).
Периодически появляются приступы острого удушья. Пациент мечется от недостатка
воздуха, глаза выражают испуг, лицо синеет. Иногда на высоте такого приступа
наступает смерть. В других случаях больной погибает после более или менее
продолжительной агонии при явлениях остановки дыхания и кровообращения.
Токсическая дифтерия. Типичная форма иногда развивается на 3—5-й день
заболевания из локализованной при распространении процесса на носоглотку и
полость рта, чаще же возникает как таковая с самого начала. В последнем случае
болезнь начинается внезапно, более бурно, чем локализованная дифтерия.
Температура сразу поднимается до 39—40°С, появляется головная боль, повторная"
рвота, иногда боли в животе. Боль при глотании.
Пульс частый (140—160 ударов в минуту), лицо бледное. Беспокоит общая
слабость, бессонница. Иногда наблюдаются возбуждение. Подчелюстные
лимфоузлы увеличены, болезненны. У угла челюсти, чаще с одной стороны виден
рыхлый тестоватый отек клетчатки. Иногда отек появляется только на вторые
сутки.
При осмотре рта язык сухой, обложен серым налетом. Зев темно-красного
цвета, отечен. На одной миндалине грязно-серый налет, который нельзя удалить
ватным тампоном. Налет этот в течение нескольких часов, занимает всю
миндалину, переходит на язычок, иногда на мягкое небо. На вторые или третьи
сутки болезнь достигает полного развития, и установить клинически наличие
токсической дифтерии бывает уже нетрудно. Температура остается высокой: 39
—40°С. Лицо бледно, одутловато. Из носа выделяется сукровичная разъедающая
87

кожу жидкость. Рот открыт, губы сухи, в трещинах. Запах слышен иногда даже
на расстоянии. Дыхание хрипящее, голос невнятный, с резко носовым оттенком.
Шейные лифоузлы постоянно увеличиваются, но прощупать их труднее
вследствие отека клетчатки, который занимает значительную часть шеи.
Толстые, грязно-серые пленки покрывают не только миндалины и язычок,
но и мягкое, и твердое небо. Резко выражен отек всего зева, особенно отечен и
увеличен язычок. Он сдавлен и ущемлен увеличенными миндалинами, иногда
отодвинут кзади, так что задняя стенка глотки не видна. Вследствие такой
опухоли зева дыхание становится затрудненным, стенотическим (стеноз глотки).
Глотание чрезвычайно болезненно, и кормление больного представляет большие
затруднения. Одновременно с ухудшением местного процесса усиливаются
явления общей интоксикации: резко выраженная общая слабость, пульс частый и
слабый, тоны сердца глухие, кровяное давление низкое. В моче белок, иногда
цилиндры. В крови значительный лейкоцитоз (до 15-20 тыс.) и нейтрофилия.
Осложнения.
Самым частым осложнением дифтерии у взрослых является миокардит.
Особенно типично поражение сердца для токсических форм болезни.
Тяжелая форма миокардита развивается только у больных токсической
дифтерией при запоздалом (после 5го дня болезни) специфическом лечении и
всегда сопровождается осложнениями со стороны почек и нервной системы.
Несколько реже встречаются осложнения, обусловленные поражением
нервной системы. При легких формах дифтерии (локализованная,
распространенная) у взрослых наблюдается лишь парез мягкого неба —
мононеврит, протекающий легко и кратковременно (не более 10—1-4 дней),
характеризующийся гнусавостью голоса и поперхиванием при приеме жидкой
пищи. Токсическая дифтерия более чем в 1/3 случаев осложняется
- полиневритом в различной комбинации и полирадикулоневритом. Среди
черепных нервов чаще поражаются IX, X, III, VII, XII пары, вследствие чего
88

развиваются парезы или параличи мягкого неба, глотки, языка, аккомодации,


нарушения мимики.
Тяжелые формы полирадикулоневрита, характеризующиеся глубокими
распространенными параличами конечностей, туловища, шеи, дыхательной
мускулатуры, сочетающиеся с поражением черепных нервов, приводят не только к
длительному нарушению трудоспособности, но и к летальным исходам даже
при субтоксической дифтерии.
В раннем периоде болезни при токсической дифтерии нередко
развивается одно- или двусторонняя очаговая пневмония.
Диагностика дифтерии любой локализации представляет определенную
сложность, поскольку она схожа со многими болезнями инфекционного и
неинфекционного происхождения. Число диагностических ошибок увеличилось
при спорадической заболеваемости, так как исчезла настороженность в
отношении этой инфекции. Наиболее часто ошибки допускаются при дифтерии
ротоглотки - самой распространенной форме болезни.
Болезнь следует заподозрить при наличии плотных и блестящих налетов,
расположенных на выпуклой поверхности миндалин. Отечность соответствует
обширности налета, ограниченной гиперемии слизистой оболочки в виде ободка
с синюшным оттенком. Яркая диффузная гиперемия, распространяющаяся на
все отделы ротоглотки, не характерна для локализованной дифтерии.
Отсутствие отека миндалин при обширных налетах на них свидетельствует
против дифтерии. В процессе наблюдения за больными выявляются другие
симптомы, помогающие в постановке диагноза. Так, для локализованной
дифтерии ротоглотки характерны кратковременная (1-3 дня) лихорадка,
исчезновение боли при глотании через 2-3 дня при сохраняющихся налетах.
Следует иметь в виду, что у лиц, страдающих хроническим тонзиллитом,
симптомы дифтерии могут быть искажены. У таких больных длительно
сохраняется лихорадка, налеты располагаются в лакунах гипертрофированных
89

миндалин, а гиперемия слизистой оболочки имеет диффузный характер. При


отсутствии убедительных симптомов ангині у больного, находящегося в очаге
дифтерии, даже при отсутствии бактериологического подтверждения диагноза
болезнь расценивается как дифтерия.
Чаще других болезней, локализованную дифтерию ротоглотки приходится
дифференцировать с фолликулярной и лакунарной ангинами стрептококковой и
стафилококковой этиологии. Для этих заболеваний характерна значительная
интоксикация (разбитость, слабость, ломота в суставах, головная боль) даже при
незначительных налетах на миндалинах. Отличается и вид налетов,
располагающихся по ходу лакун и имеющих рыхлую, вязкую консистенцию,
желтый или зеленоватый цвет. Налеты островчатые или сплошные обычно
тусклые, легко удаляются шпателем. Гиперемия слизистой оболочки чаще яркая
и диффузная. Внешний вид больного также различен: для дифтерии характерна
бледность, а для ангины — лихорадочный румянец, блеск глаз, яркость и сухость
губ.
Язвенно-некротическую ангину Симановского — Венсана нередко
принимают за дифтерию, и наоборот. Особенностью этой ангины является
отсутствие или незначительная выраженность интоксикации. Температура
субфебрильная или нормальная, боль при глотании незначительная. Процесс, как
правило, односторонний. На миндалине развивается изъязвление, имеющее
форму кратера, покрытого творожистым налетом зеленоватого цвета. Участки
некроза можно обнаружить также на небной дужке, язычке или мягком небе.
Ангинозная форма туляремии имеет сходство с дифтерией по виду
наложений на миндалинах, но отличается она сравнительно поздним
появлением (на 3—5-е сутки), отсутствием отека миндалины, язвенно-
некротическим характером поражения (налет не только не возвышается над
уровнем здоровой ткани, но и располагается ниже него), значительным
90

увеличением регионарных лимфатических узлов, которые продолжают


увеличиваться и после исчезновения тонзиллита.
Некротическая ангина при скарлатине может быть расценена как дифтерия
вследствие обширности участков поражения и плотной спаянности налетов с
поверхностью миндалин. Однако в этом случае пораженные участки миндалин
не возвышаются над уровнем здоровой ткани, отек слизистой оболочки слабый,
а гиперемия отличается выраженной яркостью и в то же время имеет четкую
границу. Необходимо также учитывать внешний вид больного, яркую
гиперемию щек и бледность носогубного треугольника. Появление
мелкоточечной сыпи в типичных для скарлатины местах решает вопрос о
диагнозе.
Дифтерия ротоглотки распространенная распознается легче,
чем локализованная. При этой форме болезни распространение налетов с
миндалин на соседние отделы ротоглотки (небные дужки, язычок) указывает на
неординарность процесса. В пользу дифтерии свидетельствует отек слизистой
оболочки. При диагностике распространенной дифтерии необходимо убедиться
в отсутствии отека подкожной клетчатки шеи, чтобы не «пропустить»
токсическую-дифтерию.
Дифтерия ротоглотки токсическая характеризуется особенно яркой
клинической картиной, тем не менее, именно при ней допускается наибольшее
количество ошибок, как у детей, так и у взрослых. Основная причина этого
заключается, по-видимому, в сравнительной редкости токсической дифтерии и
отсутствии в связи с этим личных наблюдений у врача. Основными симптомами
раннего периода токсической дифтерии являются отек подкожной клетчатки шеи,
отек слизистой оболочки ротоглотки и распространенные налеты на ней.
Инфекционный мононуклеоз иногда приходится дифференцировать с
токсической дифтерией. Сходство придают налёты на миндалинах неравномерной
толщины, пастозность подкожной клетчатки шеи над увеличенными
91

лимфатическими узлами. В отличие от токсической дифтерии инфекционный


мононуклеоз развивается постепенно, рыхлые налеты на миндалинах появляются
не ранее 3—4-го дня от начала болезни, сравнительно легко удаляются шпателем и
растираются. Длительная лихорадка, полиаденит с преимущественным увеличением
заднешейных лимфатических узлов, гепатолиенальный синдром и характерная
картина периферической крови, в которой преобладают одноядерные клетки, —
свидетельствуют об инфекционном мононуклеозе.
Лабораторная диагностика.
Микробиологические методы. Современная микробиологическая диагностика
дифтерии основана на выделении чистой культуры и идентификации возбудителя
по культурально-морфологическим, биохимическим и токсигенным
свойствам. При этом следует строго соблюдать ряд условий.
Слизь из ротоглотки и носа, а также секрет из других участков
локализации патологического процесса собирают отдельными тампонами до
приема пищи или спустя не менее 2 ч, а также до полоскания и других видов
лечения (капли, мази, промывания, тампоны).
Большое значение имеет правильное взятие материала для исследования.
В ротоглотке слизь снимают вращательными движениями тампона с миндалин,
небных дужек, язычка и задней стенки глотки обязательно с помощью шпателя, не
касаясь слизистых оболочек щек и языка. При наличии налетов фибринозного
характера материал следует брать как с пораженных, так и с прилегающих к
ним здоровых тканей. Для прямой бактериоскопии в лабораторию направляют
небольшую часть удаленной пленки, тщательно растертой между стеклами,
либо мазок взятый отдельным тампоном. Забор материала из носа следует
проводить после тщательного предварительного очищения его от слизи сухим
ватным тампоном или после высмаркивания.
Хотя рационализация некоторых этапов бактериологического
исследования несколько ускоряет сроки проведения анализа, они все же
92

остаются довольно длительными и не обеспечивают раннюю диагностику


дифтерии.
Серологические, иммунохимические и иммунологические методы играют
все более важную роль в диагностике и эпидемиологической оценке. На их
основе разработаны методы ускоренного определения дифтерийного токсина в
чистых и смешанных культурах при подращивании их в жидких питательных
средах и других субстратах.
Серологические реакции применяют для изучения коллективного
иммунитета. Наиболее доступной, простой и достаточно информативной
является РПГА.
В последние годы в лабораторную диагностику дифтерии и других
заболеваний ротоглотки дыхательных путей широко внедряется метод
полимеразной цепной реакции (ПЦР), при помощи которого можно на уровне
ДНК, РНК, генном можно распознать возбудителя болезни.
93

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛИМФОАДЕНОПАТИЙ.


При многих инфекционных болезнях в процесс вовлекается лимфатическая
система, поэтому изменения лимфатических узлов имеют дифференциально-
диагностическое значение. В одних случаях имеются изменения регионарных к
очагу поражения (ворота инфекции) лимфатических узлов. В других случаях
развивается генерализованная лимфоаденопатия. Может быть значительное
увеличение регионарных лимфатических узлов (бубоны). Иногда процесс
ограничивается их умеренным увеличением. При некоторых инфекционных
болезнях с алиментарным путем заражения увеличиваются мезентериальные
лимфатические узлы.
При дифференциальной диагностике необходимо учитывать, что
лимфатические узлы могут изменяться не только при инфекционных, но и других
болезнях (новообразования, болезни крови, гнойные лимфадениты и др.).
Бубоны - значительное увеличение лимфатических узлов ( до 3-5 см в
диаметре), которое нередко сопровождается их распадом (нагноением). Бубоны
развиваются в лимфатических узлах, регионарных к воротам инфекции. При
инфекционных болезнях они могут возникать при чуме, туляремии, содоку,
болезни кошачьей царапины.

При бубонной чуме симптомов продромального периода обычно не


наблюдается, хотя иногда за 1 или 2 дня появляется недомогание и головная боль.
Начало, за исключением лёгких случаев, обычно внезапное с подъёмом
температуры, часто в сочетании с умеренным ознобом или повторным
дрожанием. Температура быстро поднимается до 39,4°С или до 40°С, иногда
даже достигает 41,7°С. Пульс становится частым, учащается дыхание. Появляется
сильная головная боль и чувство разбитости, вслед за чем отмечается
беспокойство или возбуждение. У больных может возникнуть маниакальный
психоз. Кожа горячая и сухая, лицо одутловатое, глаза инъецированы. Язык
94

обычно отёчный, покрыт белым налётом, который в последующем становится


коричневым и даже чёрным. В первые 24 часа обычно сильные жалобы на
головную боль и боли в спине. Чувство жжения в горле или желудке, тошнота и
может возникнуть рвота. Пульс или очень малый и нитевидный или полный и
скачущий. Временами может появиться острый бред, в других случаях
сонливость и кома. У детей часто наблюдаются судороги. Стадия высокой
температуры продолжается от 2 до 5 дней или более. Снижение температуры может
быть внезапным или постепенным. В случаях, оканчивающихся благополучно,
отмечено постепенное снижение температуры и после 14 дня температура может
быть даже ниже нормы. Первым признаком бубона, как следствие воспаления и
увеличения лимфатических узлов. Бубоны чаще всего появляются со второго до
третьего дня после подъёма температуры. Пораженные лимфоузлов болезненные
при пальпации. В смертельных случаях они сохраняют свою характеристику, в
других - наступает их нагноение. Средний размер бубонов при чуме от грецкого
ореха до куриного яйца. Возникают бубоны в 75% случаев болезни. В 65 до 75%
случаев поражаются паховые лимфоузлы, от 15 до 20% - подмышечные и 5 до 10%
- шейные. Карбункулы появляются в двух процентах случаев. Селезёнка часто
умеренно увеличена, но не всегда пальпируется. При исследовании крови обычно
отмечается лейкоцитоз до 40 тысяч и более, в основном за счёт
полиморфноядерных лейкоцитов. Диагноз подтверждается выделением
возбудителя и эпидемиологически.
Бубонная форма туляремии характеризуется образованием
воспалительного процесса в регионарном лимфатическом узле. Здесь бубон
/лимфаденит/ является непременным и кардинальным признаком болезни.
Различают первичные и вторичные бубоны. Первичные бубоны возникают
лимфогенно и связаны с местом внедрения возбудителя. Вторичные бубоны
возникают в результате гематогенного распространения и не связаны с
локализацией входных ворот. Размер туляремийных бубонов варьирует от
величины мелкого ореха до куриного яйца и больше. Обычно в процесс
95

вовлекается не отдельный регионарный узел, а несколько в данной области.


Бубоны плотные мало болезненные, выраженного периаденита нет. Возможны
следующие основные варианты исхода туляремийного бубона: полное рассасывание,
нагноение, изъязвление с последующим рубцеванием и склеротизация. При
отсутствии нагноения обратное развитие или рассасывание идёт медленно и
волнообразно со сменой улучшения и обострения. Процесс затягивается до 2-х и
более месяцев. Размягчение бубона начинается через 2-3 недели от начала
болезни, а иногда и позже. Гноевидное размягчение отмечается приблизительно
в половине случаев.
При кожном пути заражения со стороны кожи часто отмечаются
первичные воспалительные изменения в месте входных ворот инфекции. 'Эти
изменения первичного характера кладутся в основу выделения кожно-бубонной
или язвенно-бубонной формы. Нередко туляремийные бубоны могут сочетаться
с формированием язвы в месте входных ворот инфекции. Кожная язва
появляется в первые дни лихорадочного состояния больного. Воспалительный
процесс чаще проникает через всю толщу кожи, но нередко ограничиваясь
поверхностными слоями в виде эрозии. Вначале появляется пятно, часто не
замечаемое, которое быстро превращается в папулу. На вершине папулы вскоре
появляется пузырёк сначала с прозрачным серозным, а затем с серозно-гнойным
содержимым. Пузырёк лопается и превращается в язву. Форма язвы круглая или
овальная размером десятикопеечную монету. Краснота и отёчность по
окружности язвы незначительны. Краснота быстро теряет яркость, и язва
приобретает розовый, а в дальнейшем синюшно-красный оттенок. Отделяемое
язвы серозно-гнойное, гнойное и редко с сукровичным характером.
Болезненность при прикосновении незначительна в силу этого больные часто не
могут заказать время её появления. Течение язвы вялое с медленным
заживлением в течение 15-45 дней.
96

Мезоадениты.
Воспаление мезентериальных лимфатических узлов – регионарный
лимфаденит при алиментарном инфицировании и проникновении возбудителя
через слизистую оболочку тонкой кишки. Это наблюдается при острых
инфекционных болезнях (брюшной тиф и паратифы А и В, псевдотуберкулез,
абдоминальная форма туляремии, кишечный иерсиниоз) и при хронических
(токсоплазмоз, туберкулез).
Увеличение лимфатических узлов может быть генерализованным при
системной инфекции а также при неинфекционных заболеваниях. Острая
генерализованная лимфоаденопатия может наблюдаться при инфекционном
мононуклеозе, кори, краснухе, аденовирусной инфекции, брюшном тифе, и др.
Генерализованная лимфоаденопатия при СПИДе и СПИД-
ассоциированном комплексе.
При первичной ВИЧ-инфекции лимфоаденопатия появляется
приблизительно у 70% лиц на второй неделе болезни и обычно сопутствует
развитию периферического лимфоцитоза.
Лимфоаденопатия может быть генерализованной, но больше вовлекаются
затылочные, подмышечные и шейные лимфоузлы. Увеличение лимфоузлов
остается после острого периода заболевания, но имеет тенденцию к
уменьшению.
У пациентов со СПИДом генерализованная лимфоаденопатия может быть
при оппортунистической инфекции или неопластическом заболевании особенно
при развитии саркомы Капоши, активации CMV - инфекции.
97

Неходжкинская лимфома относится к гетерогенной группе


злокачественных опухолей. Ее биологическое поведение колеблется от
безболезненного не требующего лечения, до агрессивного злокачественного
течения с быстрым летальным исходом. Диагноз ВИЧ – инфекции
подтверждается серологически в реакциях иммуно-ферментного анализа.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ЭКЗАНТЕМ.

Важным компонентом диагностики и дифференциальной диагностики


инфекционных заболеваний является сыпь на коже - экзантема. Это обусловлено
тем, что высыпания встречаются при многих инфекционных болезнях, кроме
того, они хорошо заметны, нередко бросаются в глаза уже при первом осмотре
больного.
Экзантемы являются обязательным компонентом клинической
симптоматики того или иного инфекционного заболевания. При некоторых
инфекционных болезнях выраженность и характер экзантем могут быть
разнообразными и встречаются не постоянно.
Экзантемы при инфекционных болезнях весьма разнородны. Они
различаются по характеру отдельных элементов сыпи, локализации, срокам
появления, этапности высыпания, динамике развития отдельных элементов и
т.д. Все эти особенности учитываются при проведении дифференциальной
диагностики. В диагностическом процессе очень важны четкое определение
отдельных элементов сыпи и единое понимание терминов. При инфекционных
болезнях общепринята следующая терминология.
Розеола (roseola) — небольшое пятнышко (диаметром 2—5 мм) розового,
красного или пурпурно-красного цвета, чаще округлой формы. Образована в
98

результате локального расширения сосудов сосочкового слоя кожи. Основным


отличием ее является то, что розеола исчезает при надавливании на область
элемента сыпи прозрачным шпателем или при растягивании кожи, а после
прекращения давления (растягивания) появляется вновь.
Пятно (macula) представляет собой элемент сыпи, сходный с розеолой,
но более крупных размеров (5—20 мм), не выступает над уровнем кожи, окраска
такая же, как и у розеолы. Возникновение пятна, как и розеолы, обусловлено
расширением сосудов. Форма пятен может быть овальной, округлой или чаще
неправильной с фестончатыми краями. Инфекционисты выделяют
«мелкопятнистую сыпь», при которой элементы сыпи варьируют в диаметре от
5 до 10 мм, и «крупнопятнистую» с элементами диаметром 11—20 мм. Это
разделение имеет дифференциально-диагностическое значение. Например, у
больных краснухой появляется мелкопятнистая сыпь, а у больных корью —
крупнопятнистая.
Папула (papula) — бесполостное поверхностно расположенное
образование, выступающее над уровнем кожи. Имеет мягкую или плотную
консистенцию, подвергается обратному развитию без образования рубца.
Различают воспалительные и невоспалительные папулы. При инфекционных
болезнях появляются только воспалительные. Они обусловлены пролиферацией
эпидермиса и развитием инфильтрата в сосочковом слое дермы, с расширением
сосудов и ограниченным отеком. Окраска папул такая же, как розеол или пятен.
Величина папул различна (1—20 мм). Мелкие папулы (1—1,5 мм) называют
милиарными, более крупные (2—3 мм) — лентикулярными. Слияние отдельных
папул образует элементы сыпи, обозначаемые как бляшки.
Эритема (erythema) — это обширные участки гиперемированной кожи
красного, пурпурно-красного или пурпурного цвета. Эритема образуется в
результате слияния крупных пятен. Вследствие этого эритема имеет
99

фестончатые изрезанные края, внутри эритематозных полей могут быть


отдельные участки кожи с нормальной окраской. Выраженный воспалительный
процесс отсутствует.
Бугорок (tuberculum) — бесполостное образование, возникшее вследствие
развития в дерме воспалительного инфильтрата гранулематозного строения.
Бугорок от папулы отличается тем, что залегает глубоко в дерме и при
пальпации определяется инфильтрат. Бугорки имеют четкие границы и
тенденцию к группировке. В отличие от папул при дальнейшем развитии
бугорок может некротизироваться, образуя язвы и оставляя после себя рубец.
Образуются бугорки при кожном и висцеральном лейшманиозе, глубоких
микозах.
Узел (nodus) — ограниченное плотное образование диаметром от 1 до 5
см и более, округлой или овальной формы, расположенное в глубоких слоях
дермы и подкожной клетчатки. Чаще они возникают в результате
воспалительного процесса
В одних случаях они исчезают бесследно (узловая эритема) при
хронических болезнях изъязвляются и заживают с образованием рубца.
Волдырь (urtica) - является бесполостным элементом островоспалительного
характера. Возникает острый ограниченный отек сосочкового слоя кожи. Он
развивается вследствие расширения капилляров сосочкового слоя дермы,
повышения их проницаемости и выхода через сосудистую стенку безбелкового
экссудата, который затем сдавливает сосуды. Вследствие этого на поверхности
кожи внезапно развиваются различной величины и формы плотноватые
образования, возвышающиеся над уровнем кожи. Типичным является наличие
бледной фарфорово-белой окраски в центре и розовато-красной по периферии.
При. появлении волдыря возникают зуд и жжение кожи. Волдыри образуются
100

при сывороточной болезни, лекарственной аллергии, а иногда при некоторых


инфекционных болезнях (лептоспироз, вирусный гепатит и др.).
Пузырек (vesicula) — мелкое полостное образование, содержащее
серозную, реже серозно-геморрагическую жидкость. Пузырек развивается
непосредственно в эпидермисе, под роговым слоем, в середине или на границе с
дермой. Он возвышается над уровнем кожи в виде элемента полушаровидной
формы, диаметром от 1,5 до 5 мм. В дальнейшем пузырек может ссыхаться,
образуя полупрозрачную желтоватую или бурого цвета корочку. Если пузырек
вскрывается (повреждается), то на его месте образуется мокнущая
поверхностная эрозия розового или красного цвета.
Герпетическая сыпь (герпес) — это группа мелких тесно расположенных
пузырьков на эритематозном воспалительном основании (герпетическая
инфекция, опоясывающий лишай и др.).
Пустула (pustula), или гнойничок, представляет собой также пузырек, но
содержимое его мутное (гнойное) за счет скопления большого количества
лейкоцитов.
Пузырь (bulla) — полостное образование размером более 5 мм (до 10 см и
более). Границы пузыря четкие, очертания круглые или овальные. Пузырь
выступает над уровнем кожи. Обычно он однокамерный и после прокола
спадает. Крышка пузыря может быть напряженной и дряблой. Содержимое
серозное или серозно-геморрагическое.
Пузыри могут располагаться на фоне воспаленной кожи (буллезная форма
рожи, сибирской язвы, многоформная экссудативная эритема, синдром Стивенса
— Джонсона и др.).
Геморрагии (hamorrhagiae) — кровоизлияния в кожу различной формы и
размеров. Они возникают в результате выхода эритроцитов из кровеносных
сосудов в окружающую соединительную ткань дермы или подкожной жировой
101

клетчатки. Это может быть следствием повреждения (разрыва) сосуда или


повышенной проницаемости и ломкости сосудистой стенки.
По величине и форме геморрагии подразделяют на следующие элементы:
петехии (petechiae) — точечные кровоизлияния на фоне нормальной кожи
(первичные петехии) или на фоне розеол (вторичные петехии); пурпура
(purpura), при которой размеры элементов колеблются от 2 до 5 мм (дерматологи
под пурпурой понимают кровоизлияния диаметром до 2 см); экхимозы
(ecchymosis) — кровоизлияния неправильной формы диаметром более 5 мм.
Геморрагические элементы сыпи наблюдаются при многих инфекционных
болезнях и имеют большое значение как для дифференциальной диагностики,
так и для оценки тяжести течения болезни.
Все рассмотренные выше экзантемы относятся к первичным
морфологическим элементам сыпи. Однако диагностическое значение имеют и
вторичные морфологические элементы сыпи. К ним относятся дисхромии кожи,
чешуйки, корки, эрозии, язвы, рубцы.
Эрозии (erosio) — дефект эпидермиса, образующийся после вскрытия
полостных первичных элементов (пузырьков, пустул, пузырей). Дно эрозии
выстилает эпидермис или частично сосочковый слой дермы. По величине и
форме эрозии соответствуют первичному элементу. При заживлении эрозии не
оставляют стойких изменений кожи.
Язва (ulcus) — глубокий дефект кожи, захватывающий эпидермис, дерму,
а иногда и подлежащие ткани. Язвы развиваются в результате распада
первичных инфгшьтративных элементов в глубоки» отделах дермы — бугорков,
узлов, при вскрытии глубоких пустул. Форма и края язвы имеют большое
значение для дифференциальной диагностики. Края язвы могут быть
подрытыми, отвесными блюдцеобразными, каллезными, мягкими и пр. Язва
всегда заживает рубцом. Язвы наблюдаются как при инфекционных болезнях
102

(кожный лейшмашюз, сибирская язва, туляремия, содоку и др.), так и при


болезнях, относящихся к компетенции других специалистов (сифилис,
туберкулез. трофические язвы, новообразования).
Дисхромия кожи (dischromia cut is) — это нарушения пигментации,
возникшие на месте разрешившихся морфологических элементов кожной сыпи.
Выраженность и длительность сохранения гиперпигментации различны.
Пигментные пятна, как правило, бурого цвета. Иногда они резко выделяются,
например после коревой макулопапулезной сыпи, особенно при ее
геморрагическом пропитывании. Иногда это лишь слабо заметное буроватое
пятнышко (например. на месте брюшнотифозной розеолы), которое быстро и
бесследно исчезает.
Чешуйка (squama) представляет собой разрыхленные отторгающиеся
клетки рогового слоя, потерявшие связь с подлежащим эпидермисом. В
зависимости от величины чешуек различают мелко- и крупнопластинчатое
шелушение.
Мелкопластинчапюе, отрубевидное шелушение (desquamatio
pityriasiformis) наблюдается при кори, отрубевидом лишае. Отделяются
мельчайшие чешуйки, и кожа как бы присыпана мукой.
Круннопластинчапюе шелушение (desquamatio lamellosa) характеризуется
более крупным размером чешуек, причем они могут отделяться от кожи целыми
пластами. Подобное шелушение характерно для скарлатины, псевдотуберкулеза,
токсидермии и др. Шелушение появляется, в периоде выздоровления от
инфекционных болезней и что важно для дифференциальной диагностики, в
поздние периоды болезней или во время реконвалесценцип.
Корка (crustа) — продукт сгущения и высыхания различного рода
экссудатов других элементов сыпи (пустул, везикул, эрозий, язв). Различают
серозные корки (полупрозрачные или сероватого цвета), гнойные (желтые или
зеленовато-желтые) и геморрагические (бурые или темно-красные). Величина
корок соответствует величине предшествовавшего ей элемента.
103

Рубец (cicatrix) — грубоволокннстые соединительнотканные разрастания,


замещающие глубокие дефекты кожи.
Перечисленные выше элементы экзантемы являются основными, которые
встречаются при инфекционных болезнях и при выявлении которых проводится
соответствующая дифференциальная диагностика. При выявлении сыпи, кроме
определения вида отдельных элементов, уточняют и другие особенности
экзантемы, которые необходимы.
Очень важным признаком являются сроки появления сыпи. Имеет
диагностическое значение и преимущественная локализация элементов сыпи
или места «сгущения» экзантемы. В некоторых случаях диагностическое
значение имеет этапность высыпания. Длительность существования элементов
сыпи также учитывается. Повторные высыпания и наклонность к слиянию
элементов сыпи может иметь диагностическое значение.
Розеолезная сыпь при брюшном тифе и паратифах А и В
характеризуется поздним появлением (7-10 день болезни) и мономорфностью.
Она состоит только из розеол, несколько возвышающихся над уровнем кожи,
края розеол четкие, элементов сыпи немного. Сыпь локализуется на коже
верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки. Срок существования
отдельных элементов 2-4 дня, исчезают они бесследно.
Сыпной тиф и болезнь Бриля. Экзантема появляется у 85-95% больных
на 4-5 день болезни. Розеолы плоские, не возвышаются над уровнем кожи, с
нечеткими размытыми границами. Элементов сыпи больше на боковых
поверхностях туловища, груди, сгибательных поверхностях конечностей. Кроме
розеол, отмечаются петехии. Розеолы сохраняются 3-4 дня, петехии – до недели.
Характерным является симптом Киари-Авцына – пятна диаметром 2 мм
появляются на переходной складке нижнего века. У некоторых больных
отмечается энантема Розенберга – мелкие точечные кровоизлияния в слизистую
оболочку мягкого неба в области основания язычка.
104

Розеолезная экзантема при вторичном сифилисе появляется через 40-50


дней после первичной сифиломы. Сыпь появляется на фоне нормальной
температуры. Помимо розеол (диаметром 2-5 мм), могут быть и мелкие пятна
(6-10мм). Розеолы могут появляться на любом участке тела, чаще локализуются
на боковых поверхностях туловища, груди, животе, реже – на конечностях,
лице, волосистой части головы, ладонях, подошвах. Элементы сыпи между
собой не сливаются, розеолы розовато-красного цвета, не возвышаются над
уровнем кожи. Розеолы сохраняются до 3 недель.
Мелкоточечная сыпь при псевдотуберкулезе появляется на 3-4 день от
начала заболевания. Кожа гиперемирована, но особенно выражена гиперемия и
пастозность кожи кистей и стоп (симптом «перчаток» и «носков»). Однако, у
некоторых больных наблюдается розеолезная экзантема, которая появляется на
4-5 день болезни, локализуется равномерно по всему телу. Сохраняется 3-5
дней. Характерен типичный «малиновый» язык (чистый, пурпурно-красный, с
увеличенными сосочками). Отмечается мезаденит и терминальный илеит,
увеличение печени и селезенки.
Сыпь при кори всегда носит макуло-папулезный характер. В начальный
период (до появления сыпи) характерен катаральный синдром, повышение
температуры. Длительность начального периода 2-4 дня. Характерной
особенностью сыпи при кори является этапность ее высыпания. У больных
сыпь вначале появляется на лице, затем на шее, на 2-й день она захватывает
туловище и руки, на 3-й – нижние конечности. Вначале появляются папулы (3-
5мм), которые быстро увеличиваются в размерах и образуется пятно (10-15мм) с
неровными фестончатыми краями. Отдельные пятна сливаются в сплошную
эритематозную поверхность, особенно на лице и верхних отделах туловища. На
3-й день, когда появляется сыпь на ногах, на лице экзантема уже бледнеет. На
месте исчезнувших элементов остается гиперпигментация кожи бурого цвета,
которая сохраняется несколько дней. Патогномоничными для кори являются
105

пятна Бельского-Филатова-Коплика, которые появляются на слизистой оболочке


щек с первых дней болезни.
Одной из наиболее частых инфекционных болезней является краснуха. В
клинической картине основную роль играет экзантема. Основным элементом
сыпи является пятно (6-10 мм). Сыпь появляется с первых дней болезни.
Элементы сыпи локализуются по всему телу. Развитие экзантемы идет
одномоментно, иногда на голове сыпь отмечается раньше, чем на туловище.
Элементы сыпи представляют собой округлые пятна розовато-красного цвета,
не сливаются между собой, исчезают через 2-3 дня бесследно.
При инфекционном мононуклеозе отмечается макуло-папулезная сыпь.
Элементы сыпи яркие, представляют собой пятка (6-15 мм) неправильной
формы. Экзантема преимущественно расположена на лице, отдельные элементы
могут сливаться. После исчезновения сыпи возможны пигментация и
шелушение. Характерными признаками инфекционного мононуклеоза
являются: лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, изменения в периферической
крови (увеличение количества моноцитов, лимфоцитов, появление атипичных
мононуклеаров).
Лептоспироз протекает чаще без экзантемы. В тяжелых случаях
сопровождается геморрагическим синдромом, появляется геморрагическая
сыпь. В некоторых случаях отмечена пятнистая сыпь. Характерно позднее
появление сыпи (6-7 день болезни). Она локализуется по всему телу. Элементы
сыпи состоят из крупных пятен (10-20 мм), которые могут сливаться. Иногда
появляются отдельные уртикарные элементы. Сыпь сохраняется в течение 4-6
дней. После ее исчезновения остается шелушение кожи, чаще отрубевидное.
Диагностическое значение при лептоспирозе имеет поражение икроножных
мышц, раннее увеличение печени и селезенки, желтуха, поражение почек.
Энтеровирусная (бостонская) экзантема обусловлена чаще вирусами
ЕСНО. Характеризуется острым началом, лихорадкой, макулезной сыпью.
106

Экзантема состоит из мелких пятен (6-10 мм) розовато-красного цвета,


элементы сыпи не сливаются. Сыпь сохраняется 3-4 дня и исчезает бесследно.
Острый трихинеллез протекает с макулезной экзантемой. Элементы сыпи
представляют собой крупные и мелкие пятна, сохраняются около недели. На
месте высыпания могут оставаться пигментация и отрубевидное шелушение.
При установлении диагноза необходимо учитывать эпидемиологические данные
(употребление в пищу свиного мяса, мяса медведя или дикого кабана),
клинические проявления (лихорадка, отек, одутловатость лица, болезненность
мышц), изменения в общем анализе крови (значительная эозинофилия, до 30-
40% и выше).
Клещевые риккетсиозы характеризуются первичным аффектом в месте
укуса клеща, обильной полиморфной сыпью (розеолы, пятна, папулы).
Первичный аффект – это небольшая язва (5-10 мм), покрытая коричневой или
черной коркой. Вокруг язвы имеется зона гиперемии и воспалительной
инфильтрации кожи (1,5-2 см в диаметре). Для диагностики имеют значение
эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичной местности,
сезонность, укус клеща), наличие первичного аффекта, регионарного
лимфаденита, раннее появление сыпи (2-4 день болезни). Для подтверждения
диагноза используют специфические серологические методы исследования.
Кожный лейшманиоз начинается с появления бугорка на месте укуса
москита. Это часто открытые участки кожи (лицо, предплечье, голень). При
антропонозном лейшманиозе (городской тип) через 2-3 месяца размеры бугорка
увеличиваются до 5-10 мм, он различается как буроватая чечевица. Цвет может
быть и красновато-желтым. Через 3-6 месяцев в центре бугорка возникает
темная буро-коричневая корка, после отторжения которой формируется язва.
Зоонозный тип кожного лейшманиоза (сельский тип) бугорок быстро
растет и через несколько дней достигает 10-15 мм. В центре бугорка отмечается
107

некроз, после отторжения некротических масс образуется язва. Язва быстро


расширяется. Число бугорков (а следовательно, и язв) 1-5, иногда больше.
Уртикарная сыпь свидетельствует об аллергическом генезе экзантемы.
Наблюдается при различных вариантах крапивницы, а также при инфекционных
и паразитарных болезнях.
Клиническими проявлениями (ранней) миграционной стадии аскаридоза
являются: уртикарная сыпь, выраженный кожный зуд, эозинофильный
инфильтрат в легких, эозинофилия (60% и более) в периферической крови,
явления общей интоксикации, повышение температуры, миалгия, слабость. При
переходе аскаридоза в кишечную стадию отмечаются изменения со стороны
желудочно-кишечного тракта (вплоть до кишечной непроходимости). Для
диагностики используются иммунологические реакции (РНГА, латекс-
агглютинация и др.), исследование кала (можно обнаружить яйца аскарид).
Поражение кожи при ветряной оспе имеет рад характерных признаков.
Сыпь полиморфная, одновременно можно выявить пятна, папулы, везикулы и
корки. Поражается не только кожа, но и слизистые оболочки полости рта,
половых органов. Клинический диагноз не вызывает трудностей.
Опоясывающий лишай начинается с лихорадки и симптомы общей
интоксикации. Возникает боль в той области, где появится сыпь. Процесс
обычно односторонний. Герпетические пузырьки появляются по ходу нервных
стволов или нервных сплетений на коже груди, живота, поясницы, плеча,
затылочной области, височной области. Элементы сыпи подсыхают с
образованием корок. После отторжения корок остаются депигментированные
пятна.
Поражение кожи при герпетической инфекции локализуется вокруг рта,
на губах, на крыльях носа, иногда на сыпь распространяется на лице, туловище.
Кожа на пораженном участке гиперемированная. На коде появляется группа
108

пузырьков, наполненным серозным содержимым. На месте высыпания больные


отмечают зуд и жжение.
Эритематозно-буллезная форма рожи характеризуется острым началом,
высокой лихорадкой, признаками общей интоксикации (головная боль, озноб,
общая слабость, тошнота, рвота). Местные проявления рожи развиваются в
течение первых суток. На месте поражения отмечается яркая, четко
отграниченная гиперемия кожи. Границы гиперемированного участка имеют вид
зубцов, «языков пламени». Характерен периферический валик в виде
воспалительной инфильтрации кожи (возвышение краев гиперемии над уровнем
пораженной кожи). Образуются буллезные элементы, содержащие светлую
прозрачную жидкость. Затем на месте пузырей образуются бурые корки. Иногда
некоторое время сохраняется депигментация.
Буллезная форма сибирской язвы характеризуется высокой лихорадкой,
симптомами общей интоксикации. Образуются пузыри, заполненные
кровянистым содержимым. Они увеличиваются в размерах. К 5-10 дню пузыри
вскрываются или некротизируются, образуется язвенная поверхность (черный
струп в центре и воспалительные изменения по краям). Характерно отсутствие
болезненности в области язвы.
Язва при кожной форме сибирской язвы локализуется в области ворот
инфекции (руки, шея, лицо). Вначале появляется пятно, которое быстро
превращается в папулу, затем в везикулу, пустулу, язву. Процесс происходит
очень быстро, занимает всего несколько часов. Больные отмечают выраженный
зуд.
Содержимое пустулы темного цвета, за счет примеси крови. Язва покрыта
темной корочкой. Центральная crusta окружена вторичными гнойничками как
ожерельем. Размер язвы увеличивается при вскрытии вторичных гнойничков.
Вокруг язвы наблюдается отек и гиперемия кожи. Имеется гипестезия, или
восприимчивость отсутствует в области(площади) язвы.
109

Симптомы общей интоксикации (лихорадка до 40°C, слабость, головная


боль, адинамия, тахикардия) появляются к концу первых или на вторые сутки
заболевания.
Лихорадка длится 5-7 дней. Температура тела снижается критически.
Корочка отпадает к концу 2 - 3-ей недели. Язва бывает одиночной или
множественной (2 - 5 и даже 36). Количество язв не влияет на течение
сибирской язвы.
Постоянным признаком геморрагических лихорадок является
геморрагическая сыпь. Преобладают мелкие кровоизлияния в кожу (петехии,
пурпура). Характерны острое начало, высокая температура, признаки общей
интоксикации, гепатоспленомегалия. При установлении диагноза необходимо
учитывать эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемичной местности),
клинические проявления, результаты специфической лабораторной диагностики
(РНГА, РСК, ELISA, выделение вируса).
Менингококкцемия начинается остро. Наблюдается озноб, головная боль,
высокая температура. Через несколько часов появляется геморрагическая сыпь.
Элементы сыпи имеют вид звездочек неправильной формы, могут быть мелкие
петехии и крупные кровоизлияния (2-4 см в диаметре). Эти элементы часто
сочетаются с некрозами кожи, кончиков пальцев, ушных раковин. Наряду с
геморрагическими элементами можно обнаружить розеолезные и розеолезно-
папулезные элементы сыпи. Диагноз подтверждается выделением возбудителя
из крови.
Крупные геморрагические элементы сыпи наблюдаются при сепсисе
(стафилококковый, пневмококковый, стрептококковый и др.). Это проявления
ДВС-синдрома, нередко развивается инфекционно-токсический шок и другие
проявления сепсиса (вторичные гнойные очаги, неправильная или гектическая
лихорадка, симптомы общей интоксикации). Дифференцировать этиологию
110

сепсиса по характеру экзантему трудно. Окончательный диагноз подтверждается


выделением возбудителя.
Болезнь кошачьей царапины. Для диагностики имеет значение факт
кошачьего укуса или царапины за 1-2 недели до начала болезни. На месте уже
зажившей царапины (укуса) появляется гнойничок, затем формируктся
небольшая язва (5-10мм). Увеличивается регионарный лимфатический узел,
повышается температура, гепатоспленомегалия. Язва сохраняется 2-3 недели,
увеличенный лимфоузел – значительно дольше. Для подтверждения диагноза
можно использовать РСК. В основном диагностика базируется на
эпидемиологических данных и клинической картине.
Язвенно-бубонная (кожно-бубонная) форма чумы характеризуется
высокой лихорадкой, выраженными симптомами общей интоксикации. В месте
внедрения возбудителей развивается язва, которая заживает медленно.
Отмечается значительное увеличение регионарного лимфатического узла
(бубона), до 4-5-см в диаметре, сопровождающееся выраженной
болезненностью. Развивается периаденит, который обусловливает нечеткие
границы бубона, гиперемию, воспалительную инфильтрацию кожи, подкожной
клетчатки, спаянность лимфатических узлов между собой и с кожей. К концу
первой недели может наступить нагноение бубона. Тяжесть течения и динамика
развития бубона позволяют дифференцировать эту форму чумы от других
заболеваний. Чума – это карантинная инфекция, диагностика проводится в
специальных лабораториях. Диагноз подтверждается бактериологическими
методами (выделение возбудителя из чумного бубона, язвы, крови, мокроты),
биологическим методом (заражение лабораторных животных), серологическим
методом (РПГА и реакция нейтрализация).
Кожно-бубонная форма туляремии развивается при контактном или
трансмиссивном механизме инфицирования. Это обусловливает локализацию
язвы на открытых участках кожи (лицо, шея, руки). Язва при туляремии
111

небольших размеров (5-15мм), с умеренно выраженными воспалительными


изменениями по краям. Температура тела повышена, но общее состояние
удовлетворительное. Контуры лимфоузла четкие, нет явлений периаденита. В
процесс вовлекается один лимфоузел. Бубон развивается медленно, нагноение
отмечается редко (в конце третьей недели заболевания). Обратное развитие
бубона (рассасывание, склерозирование) происходит медленно, на фоне
нормальной температуры. Для диагностики используется аллергическая проба с
тулярином, реакция агглютинации.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ЛИХОРАДОК.
Геморрагические лихорадки – это острые лихорадочные заболевания
вирусной этиологии. Основную роль в патогенезе и клинических проявлениях
заболеваний играет поражение сосудов, приводящее к развитию
тромбогеморрагического синдрома.
Среди причин геморрагического синдрома известны вирусы пяти
семейств: Arena-, Bunya-, Filo-, Flavi-, Togaviridae. Они включают вирусы Ласса,
Хунин, Мачупо, Гуанарито, Сэбия (семейство аренавирусов) – возбудители
лихорадок Ласса, Аргентинской, Боливийской, Венесуэльской и Бразильской;
лихорадки долины Рифт и Крым-Конго (семейство буньявирусов); желтой
лихорадки (семейство флавивирусов); лихорадок Марбург и Эбола (семейство
филовирусов); лихорадки денге, къясанурской лесной болезни и
геморрагической лихорадки с почечным синдромом (семейства тогавирусов).
Большинство геморрагических лихорадок - природно-очаговые инфекции,
связанные с биоценозологическими условиями. При этом арбовирусные
геморрагические лихорадки передаются трансмиссивным путем.
Аренавирусные и филовирусные - контактно-бытовым, воздушно-пылевым и
парентеральным путями.
112

Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам высокая. Особенно


часто и тяжело болеют люди, впервые попадающие в эндемичный район.
Летальность достигает 50-60%.
В патогенезе всех геморрагических лихорадок очень много схожего.
Проникший в организм человека вирус в течение 1-3 недель размножается в
клетках РЭС печени, селезенки, почках, костном мозге и других органах. Затем
вирусы попадают в ток крови, обуславливая вирусемию, которая
сопровождается общетоксическими, неспецифическими проявлениями. В
последующие 2-5 дней вирус попадает в клетки эндотелия сосудов, вызывая
универсальный геморрагический васкулит. Это сопровождается дегенерацией и
деструкцией эндотелия, фибринозным некрозом капилляров, активацией
биогенных аминов и кининов, повышением проницаемости сосудов.
Развивается агрегация тромбоцитов. Повышение проницаемости капилляров
обусловливает выход плазмы крови в окружающие ткани, уменьшение ОЦК,
снижение оксигенации органов и тканей с развитием ацидоза. Развивается
инфекционно-токсический шок, сопровождающийся синдромом ДВС, тяжелым
геморрагическим синдромом, что может приводить к летальному исходу.
Наряду с этим, происходит вирусное поражение клеток печени, почек,
селезенки, костного мозга. Это приводит к развитию гепатита (вплоть до острой
печеночной недостаточности), почечной недостаточности. Вовлекается в
патологический процесс и нервная система. В вегетативных ганглиях
обнаруживаются дегенеративные изменения.
В период реконвалесценции наблюдается элиминация вируса и
восстановление нарушенных функций организма. Заболевание заканчивается
выработкой специфического иммунитета.
Желтая лихорадка – острое арбовирусное заболевание, передается
комарами, характеризуется лихорадкой, тяжелой интоксикацией,
тромбогеморрагическим синдромом, поражением почек и печени.
113

Возбудитель – вирус Viscerophilus tropicus, относится к семейству


Togoviridae, роду Flavivirus, содержит РНК.
Желтая лихорадка относится к карантинным болезням. Эндемичными
очагами являются Боливия, Бразилия, Колумбия, Перу, Эквадор, страны
экваториальной Африки.
После инкубационного периода (3 - 6 дней) начинается классический
синдром с внезапным началом и лихорадкой, с головной болью, болью в
спине, тошнотой и рвотой, покраснением лица, инъекцией конъюнктив и
лейкопенией. Этот период заболевания (в течение которого вирус находится
в крови) длится 3 дня с периодом ремиссии, продолжающимся от
нескольких часов до суток. Затем больные вступают в период интоксикации
с возвращением лихорадки, желтухой, кровотечениями, особенно черной
рвотой, гематурией и олигоурией. Признак Фагета (брадикардия не
соответствующая лихорадке) часто имеется в период интоксикации. Смерть
наступает на 7-10 день от начала болезни. Терминальный период
характеризуется делирием, шоком и комой.
Специфическая диагностика зависит от выделения вируса, результатов
серологического теста или гистологического исследования печени. Вирус
желтой лихорадки может быть выделен их крови особенно в течение
первых 4-х дней болезни. Вирусный антиген может быть обнаружен в
крови или ткани печени ферментсвязывающим иммуносорбентным методом
(ELISA), который способствует быстрому диагнозу. Серологический диагноз
достигается иммуноглобулин М-антитело - ELISA, торможением
гемагглютинации, реакцией связывания комплемента или реакцией
нейтрализации.
Денге лихорадка – острая вирусная болезнь, протекающая с лихорадкой,
интоксикацией, миалгией и артралгией, экзантемой, лимфаденопатией,
лейкопенией. Относится к трансмиссивным зоонозам.
114

Возбудители денге – вирусы семейства Togaviridae рода Flavivirus


(арбовирусы антигенной группы В). Содержат РНК. Известно 4 типа вируса
денге, различных в антигенном отношении.
За последние 10-15 лет наблюдается значитьельное повышение
заболеваемости в различных регионах: Китай, Вьетнам, Таиланд, Индонезия,
Куба.
Классическая лихорадка денге характеризуется инкубационным
периодом 5-8 дней, лихорадкой, ознобом, головной болью, болью в
ретроорбитальной области, болью в спине, артралгией, анорексией, слабостью,
прострацией, тошнотой, рвотой, дискомфортом в эпигастрии, кожной
гиперестезией и измененной вкусовой чувствительностью. Лихорадка длится
5-7 дней. Вскоре после падения температуры появляется макулопапулезная
сыпь, которая длиться 1-5 дней, обходя ладони и подошвы, с обычным
последующим шелушением. Лихорадка может повториться с появлением
сыпи. Могут встречать лимфоаденопатия и небольшие геморрагические
проявления (петехии). Обычные осложнения, свойственные лихорадке денге,
включают миокардит и энцефалопатию. Выздоровление может быть
длительным со слабостью и умственной депрессией. Диагноз
геморрагической лихорадки денге ставится при наличии 3-х признаков:
лихорадка; геморрагические проявления (положительная реакция теста жгута
с / или без спонтанного кровотечения: петехии, пурпура, кровотечения десен,
желудочно-кишечное кровотечение); тромбоцитопения и гемоконцентрация
(гематокрит повышается до 20%). Непостоянно обнаруживается
гепатомегалия. Рентгенография грудной клетки часто показывает
плевральное кровоизлияние. В тяжелых случаях развивается гипотензия,
уменьшенное пульсовое давление и циркуляторное нарушение (синдром
денге-шока) с летальностью 1-3% (у леченных), до 50% (у не леченных
115

Специфическая диагностика осуществляется выделением вируса из


крови или серологически. Выделение вируса лучше достигается
инокуляцией клеток комара (или взрослых комаров) и специфической
идентификацией серотипов методом иммунофлюоресценции с
использованием моноклональных антител. Серологические методы как для
желтой лихорадки.
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – острое
вирусное заболевание с природной очаговостью, характеризующееся
лихорадкой, общей интоксикацией, своеобразным поражением почек и
развитием тромбогеморрагического синдрома.
Возбудитель ГЛПС относится к семейству Bunyaviridae и выделен в
отдельный род, который включает вирус Hantaan, вирус Puumala и два
непатогенных для человека вируса. Эти вирусы содержат РНК.
Вирус Hantaan циркулирует в природных очагах Дальнего Востока,
России, Кореи, Китая, Японии. Вирус Puumala обнаружен в Финляндии,
Швеции, России, Франции, Бельгии.
Выделяют три периода болезни: начальный, олигоурический и
восстановительный. Клинические варианты течения болезни: гипотензия,
геморрагический синдром, абдоминальный синдром, менингоэнцефали-ческий
синдром, смешанный вариант.
Инкубационный период – 8-35 дней (в среднем 21 день). Начало
болезни острое (высокая температура, озноб, головная боль, боли в мышцах,
глазах, в поясничной области). Наблюдается гиперемия лица, шеи, зева.
Развиваются признаки пневмонии, бронхита, гепатоспленомегалия.
На 3-4 день появляется петехиальная сыпь. Геморрагический синдром
нарастает на 6-9 день болезни (может быть синдром Уотерхауса-
Фридрихсена). В период олигоурии выделяется большое количество белка.
Возможно развитие азотемии, уремии. Диурез достигает 5-8-10 литров
116

(гипоизостенурия). Восстановительный период очень продолжительный.


Полное выздоровление может быть через 1,5-2 года.
Подтвердить диагноз можно обнаружением антител класса IgM с
помощью твердофазного иммуноферментного анализа или четырехкратным (и
выше) нарастанием титров в реакции иммунной адгезии-гемагглютинации.
Омская геморрагическая лихорадка – острое вирусное заболевание,
характеризующееся природной очаговостью, лихорадкой, геморрагическим
синдромом и поражением нервной системы.
Болезнь Кьясанурского леса – острое природно-очаговое заболевание,
характеризующееся тяжелым течением с выраженным геморрагическим
синдромом.
Возбудитель относится к группе арбовирусов семейства Togaviridae рода
Flavivirus (группа В). Вирус близок к возбудителям омской геморрагической
лихорадки, желтой лихорадки и денге. Геном вируса представлен
односпиральной РНК.
Инкубационный период 3-8 дней. Начальный период 2-3 дня. У больных
наблюдается резкое повышение температуры до 40°С, головная боль, миалгии,
прострация. С 3 - 4 дня болезни отмечаются: интоксикация, диарея, рвота,
потеря сознания, возбуждение. Наблюдается генерализованный лимфаденит и
макуло-папуллезная экзантема, брадикардия, гипотония, иногда шок. Возможно
развитие геморрагического синдрома, иногда с кровотечениями. Период
лихорадки 7 - 14 дней, иногда лихорадка бывает двухволновой. Период
реконвалесценции 1,5 - 2 месяца.
Для диагностики используют реакцию связывания комплемента и
торможения гемагглютинации с парными сыворотками. Возможно выделение
вируса из крови.
Геморрагическая лихорадка Крым – Конго – острое инфекционное
заболевание, относящееся к зоонозам с природной очаговостью.
117

Характеризуется двухволновой лихорадкой, общей интоксикацией и


выраженным тромбогеморрагическим синдромом.
Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относится к семейству
Bunyaviridae, род Nairovirus.
Болезнь наблюдалась в Крыму, Астраханской, Ростовской областях,
Краснодарском, Ставропольском краях, Средней Азии, Китае, Болгарии,
Югославии, Конго, Кении, Уганде, Нигерии и др.
Инкубационный период - 2-14 дней. Заболевание протекает в легкой,
среднетяжелой, тяжелой и стертой формах. Начальный период геморрагической
лихорадки Крым-Конго - 3-6 дней. У больных наблюдается озноб, температура
до 39-40°С, миалгии, артралгии, головная боль, боль в животе, пояснице,
положительный симптом Пастернацкого. Отмечается гиперемия лица и шеи,
возбуждение, брадикардия. В крови лейкопения с нейтрофильным сдвигом
влево, тромбоцитопения, повышение СОЭ. Период разгара длится 2-6 дней.
Имеет место выраженный геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи
на боковых поверхностях туловища и конечностей. Возможно развитие
пурпуры, экхимозов, кровотечений из десен, носа, кишечника, матки, легких.
Печень увеличена. Отмечается олигурия, микрогематурия, азотемия. Может
развиться шок. Реконвалесценция длительная (до 1-2 месяцев), характеризуется
астеновегетативным синдромом. При биохимическом обследовании повышение
активности АлАТ и АсАТ, остаточного азота, гематокрита, признаки
метаболического ацидоза.
Специфические лабораторные методы в практической работе
используются редко.
Лихорадка Ласса – острое вирусное заболевание, характеризуется
тяжелым течением, высокой летальностью, тромбогеморрагическим синдромом,
язвенным стоматитом, поражением органов дыхания, почек, центральной
нервной системы, миокардитом.
118

Возбудитель относится к семейству Arenaviridae, род Arenavirus.


Инкубационный период варьирует от 3 до 16 дней (обычно 7-14
дней). Клинические проявления инфекций, вызываемых ареновирусами,
являются сходными. Заболевание проявляется в начальном периоде
лихорадкой, сопровождается головной болью, значительной миалгией и
недомоганием. Часто отмечается относительная брадикардия и нарушение
чувствительности, особенно гиперестезия кожи.
Большинство случаев лихорадки Ласса у жителей Африки легкие или
субклинические. Тяжелое заболевание с поражением многих систем
организма встречается только у 5-10% больных.
Больные жалуются на загрудинную боль, боль в горле, спине, кашель,
боль в животе, рвоту, диарею, конъюнктивит, отек лица, протеинурию.
Клинические проявления, приводящие к смерти, обычно встречаются
на второй неделе болезни. Они состоят в гиповолемии, гипотензии,
вазоконстрикции, снижении выделения мочи, отеках лица и легких, а в
некоторых случаях – в плевральных кровоизлияниях и асците. Эти явления
часто сопровождаются небольшим кровотечением со слизистых, что связано
с нарушением проницаемости капилляров. Отмечен миокардит и элементы
сердечной недостаточности.
Другие осложнения наблюдаются на 2-3 неделе болезни. Главное из
них – поражение VIII пары черепно-мозговых нервов с последующей
стойкой глухотой. Менее частыми осложнениями являются перикардит,
увеиты и орхиты.
Геморрагический синдром и инфекционно-токсический шок
обусловливают летальные исходы в конце 2-ой – начале 3-ей недели болезни.
Геморрагический синдром проявляется кровоизлияниями на коже туловища
и конечностей, кровотечениями из матки, легких, желудка. Возможно развитие
почечной недостаточности. Проявления гепатита клинически не выражены.
119

При лабораторных исследованиях выявляются лейкопения, повышение


СОЭ до 40-60 мм/час, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение
гематокрита, активности аминотрансфераз, признаки декомпенсированного
ацидоза. В моче обнаруживаются белок, эритроциты, цилиндры.
Специфические исследования включают выделение из крови или
мочи вируса, обнаружение специфических антител с использованием РСК,
РНИФ (реакция непрямой иммунофлюоресценции).
Вирус Ласса легко выделяется из крови в течение 7-10 дней болезни
с использованием культуры клеток.
Наиболее быстрый и чувствительный метод серодиагностики
лихорадки Ласса – метод ELISA для выявления IgM-антител. Обнаружение
антигенемии рано подтверждает диагноз лихорадки Ласса, до появления
антител.
Лихорадка Марбург – острое вирусное заболевание, характеризующееся
тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом,
поражением печени, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной
системы.
Лихорадка Эбола – острая инфекционная высококонтагиозная болезнь,
характеризующаяся тяжелым течением, высокой летальностью и развитием
геморрагического синдрома.
Вирус Эбола морфологически идентичный вирусу Марбург, но
отличается от него по антигенной структуре. Относится к семейству
Filoviridae, роду Lyssavirus.
Лихорадка Марбург зарегистрирована в Югославии, Судане, Кении, ЮАР.
Случаи лихорадки Эбола отмечены в Южном Судане и Северном Заире.
Инкубационный период 4-16 дней. Лихорадки Марбург и Эбола
начинаются внезапно с лихорадки, головной боли, миалгии, конъюнктивита.
Затем появляются тошнота, рвота, выраженная диарея, тромбоцитопения и
120

лейкопения. У некоторых больных количество лейкоцитов в норме. Через 1-


2 дня появляются протеинурия, макулопапулезная сыпь на груди, шее,
кровотечения из кишечника, носа, у женщин – маточные кровотечения.
Встречается симптоматика панкреатита, гепатита, поражения почек.
Рвота и диарея быстро приводят к обезвоживанию организма.
Геморрагический синдром отмечается в конце первой – начале второй
недели болезни. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-
синдром) может привести к смерти в течение 7-10 дней от начала болезни.
При лихорадке Эбола с 5-7 дня болезни обычно возникают боли в
животе, профузная диарея в течение 7 дней. Стул больных быстро
становится кровавым. Развивается выраженное обезвоживание, резкая потеря
массы тела. У многих больных на 6-7 день болезни обнаруживается
кореподобная сыпь, особенно на верхней половине туловища и
разгибательных поверхностях конечностей, с последующим шелушением.
Геморрагический синдром выявляется с 3-4 дня болезни. Проявляется
кровотечениями из носа, желудка, кишечника и матки. Смерть больных
наступает на 8-10 день болезни от шока, обезвоживания, кровопотери.
Cпецифические методы лабораторных исследований позволяют выделить
вирус или антитела к нему. Работа с вируссодержащим материалом проводиться
только в специально оборудованных лабораториях. Антитела в сыворотке крови
больных определяют с помощью иммунофлюоресцентного метода.
Аргентинская и боливианская геморрагические лихорадки – острые
вирусные заболевания, которые характеризуются природной очаговостью,
лихорадкой, экзантемой, тромбогеморрагическим синдромом.
Возбудитель аргентинской геморрагической лихорадки – вирус Junin,
возбудитель боливианской геморрагической лихорадки – вирус Machupo. Оба
вируса относятся к аренавирусам.
121

Инкубационный период от 6-8 до 13-16 дней. Аргентинская и


боливийская геморрагические лихорадки клинически сходные заболевания.
Начало болезни постепенное, с прогрессирующей лихорадкой,
утомляемостью, миалгией. Может быть боль в эпигастральной и
ретроорбитальной области, головокружение, фотофобия и запоры. Часто
наблюдаются инъекции конъюнктив, покраснения лица и верхней части
груди, ортостатическая гипотония. У большинства больных имеется энантема
на мягком небе и в зеве, состоящая из петехий и маленьких везикул и
генерализованная лимфоаденопатия.
Период разгара болезни характеризуется нарастанием токсических
явлений и геморрагическим синдромом в виде кожных кровоизлияний,
носовых кровотечений, кишечного кровотечения, возможно развитие шока.
Могут быть признаки легочной экссудации и вторичной бактериальной
инфекции, которая является частым осложнением. Неврологическое
заболевание предвещается развитием гипорефлексии, тремором языка и
верхних конечностей, признаками энцефалита. Если эти изменения
сопровождаются клоническими судорогами и комой, прогноз крайне
неблагоприятный. Эта форма заболевания вызывает высокую летальность
при аргентинской геморрагической лихорадке. Выздоровление больных
медленное.
Гемограмма характеризуется тромбоцитопенией, лейкопенией и
относительным лимфоцитозом. В моче обнаруживаются протеинурия,
цилиндрурия.
Специфическая диагностика осуществляется с помощью выделения
вируса из крови в первые дни болезни. Вируснейтрализующие антитела
обнаруживаются в конце 3-ей недели болезни.
Возбудитель геморрагической лихорадки Чикунгунья – Chkungunya-
вирус из рода Alfavirus, семейство Togaviridae.
122

Инкубационный период - 3-12 дней, начальный период характеризуется


высокой лихорадкой, интоксикацией и сильнейшими болями в суставах и
пояснице. Через 1-6 дней лихорадка проходит. Затем через 2-3 дня вновь
становится высокой с появлением макулопапулезной сыпи, зудом, артралгиями.
При тяжелом течении наблюдается геморрагический синдром, кровотечения.
Летальные исходы отмечены в 5 % случаев.
Лихорадка Рифт-Валли – острое вирусное трансмиссивное заболевание,
характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением
центральной нервной системы, органа зрения, геморрагическими проявлениями.
Возбудитель – вирус Рифт-Валли относится к роду Phlebovirus семейства
Bunyaviridae. Распространен в Южной и Восточной Африке.
Инкубационный период - 3-7 дней. Начало - острое. Наблюдается высокая
температура, миалгии, головная боль, гиперемия лица, конъюнктив, фотофобия.
Через несколько дней температура падает. При тяжелом течении часто возникает
вторая волна подъема температуры, интоксикация, рвота, развитие геморраги-
ческого синдрома с кровотечениями, поражением печени, вплоть до развития
массивного некроза и ОПЭ. Возможны тяжелые формы с развитием энцефалита,
отека желтого пятна, васкулита, ретинита и окклюзии сосудов.
Диагностика основана на выделении вируса и инокуляции его мышам.
Нейтрализующие антитела появляются на 4-й день от начала заболевания.
123

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
РИККЕТСИОЗОВ.
Риккетсиозы – группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых
особыми микроорганизмами – риккетсиями и передающихся насекомыми.
Возбудители риккетсиозов – внутриклеточные паразиты из семейства
Rickettsiacea. Риккетсии распространены в окружающей среде и циркулируют в
организме насекомых (клещи, мухи, вши) и различные млекопитающиеся.
Многие виды клещей способны передавать возбудитель потомству
(трасовариальная передача). Этот фактор дает основания рассматривать клещей
не только как переносчик, но и как резервуар риккетсий в природе.
Выделяют пять групп болезней человека, вызываемых риккетсиями:
1. Группа сыпного тифа, которая включает:
- эпидемический сыпной тиф или вшивый сыпной тиф;
- болезнь Брилля-Цинссера;
- эндемический (блошиный) или крысиный сыпной тиф, что указывает
на значение крыс как естественного резервуара.
2. Группа клещевых пятнистых лихорадок, которая включает:
124

- пятнистая лихорадка Скалистых гор, которая эндемична для


Скалистых гор и некоторых сельских районов на восточном побережье
США;
- Марсельская лихорадка;
- клещевой сыпной тиф Северной Азии;
- северо-австралийский сыпной тиф.
3. Группа цуцугамуши – лихорадка цуцугамуши (кустарниковый тиф).
4. Группа лихорадки Ку
5. Группа пароксизмальных риккетсиозов - волынская или траншейная
лихорадка.
Эпидемический сыпной тиф и волынская лихорадка – антропонозные
инфекции, все остальные риккетсиозы – зоонозные инфекции.
Дифференциальная диагностика риккетсиозов базируется на
клинических признаках, результатах серологического исследования и
заражения лабораторных животных. Клещевые лихорадки характеризуются
местной реакцией в виде язвочки, покрытой черной корочкой на месте
укуса клеща. Эта реакция часто сопровождается регионарным
лимфаденитом.
Диагностическое значение имеет первичная локализация сыпи. При
эпидемическом и эндемическом сыпном тифе и лихорадке цуцугамуши
сыпь в начале появляется на туловище, затем на конечностях. При
пятнистых лихорадках, наоборот, первые высыпания локализуются на
конечностях, коленях и запястьях.
Эпидемический сыпной тиф.
Эпидемический сыпной тиф – острое инфекционное заболевание,
вызываемое риккетсиями Провачека. Сыпной тиф характеризуется развитием
генерализованного тромбоваскулита, менингоэнцефалита, тяжелой общей
125

интоксикацией, появлением сыпи, увеличением печени и селезенки,


поражением кардиоваскулярной системы.
Эпидемический сыпной тиф - антропоноз. Источник инфекции – больной
человек. Эпидемический сыпной тиф передается от человека человеку через
вшей.
Болезнь Брилля-Цинссера.
Болезнь Брилля-Цинссера встречается как рецидив предыдущей инфекции
риккетсиями Провачека. Она отмечается у лиц, у которых первичная инфекция
была ранее.
Болезнь Брилля-Цинссера – острое циклическое заболевание. Это
эндогенный рецидив сыпного тифа. Болезнь Брилля-Цинссера характеризуется
спорадической заболеваемостью при отсутствии вшей.
Течение болезни Брилля-Цинссера более легкое, чем сыпного тифа, но у
больных имеются все типичные симптомы болезни.
Начальный период сопровождается умеренной интоксикацией.
Отмечаются головная боль, расстройства сна, повышение температуры до 38-
39ºС . Энантема наблюдается редко (в 20% случаев). Продолжительность
периода разгара обычно 5-7 дней. Он характеризуесят умеренной гипертермией
38-39ºС ремитирующего, реже постоянного типа.
Признаки поражения центральной нервной системы выражены умеренно.
Менингеальные знаки выявляются редко.
Сыпь наблюдается у 60-80% больных. Признаки поражения сердечно-
сосудистой системы отмечаются часто. Увеличение печени и селезенки
отмечается часто.
При болезни Брилля-Цинссера осложнения развиваются редко. Может
быть пневмония, тромбоз, тромбофлебит. Лечение такое же как сыпного тифа.

Эндемический сыпной тиф (Крысиный тиф).


126

Широко распространен во многих частях света.


Крысиный сыпной тиф – зоонозный риккетсиоз. Заболевание
встречается у тех людей, которые по роду занятий или живущие в
условиях, способствующих непосредственному контакту с крысами и их
эктопаразитами. Блохи крыс Xenopsylla cheopsis являются резервуаром
инфекции, что вызывает инфицирование человека. Заболевание у человека
является конечным случаем естественной передачи возбудителя у грызунов.

После инкубационного периода (1-2 недели) болезнь начинается остро,


без продромальных явлений. В начале болезни часто встречается
непродуктивный кашель.
Сыпь встречается у 60-80% пациентов, она становится заметной на 3-
5 день болезни. Сыпь в начале макулезная, появляется на нижней части груди
и на животе, что является главным в ее распространении. Это
распространение отличается от первично-периферического при пятнистой
лихорадке Скалистых гор (запястья, лодыжки, лицо). Позже сыпь при
крысином тифе становится макулопапулезной и сохраняется 4-8 дней.
У не леченных взрослых температура 38,9-40°С обычно длится 12-16
дней. Заболевание очень тяжелое у маленьких детей. Изменения со стороны
сердечно-сосудистой системы выражены умеренно. Пульс обычно
соответствует температуре. У 30-50% больных увеличивается печень, у 50%
- увеличена селезенка. Изменения со стороны центральной нервной системы
менее выражены, чем при эпидемическом сыпном тифе. Менингеальные
знаки отсутствуют.
Методы диагностики крысиного тифа – серологические (реакция
связывания комплемента может помочь в диагностике).
При диагностике эндемического сыпного тифа следует учитывать
сходство его некоторых форм течения с эпидемическим сыпным тифом
127

(тяжелые формы), болезнью Брилля (среднетяжелые и легкие формы) и


другими риккетсиозами (марсельская лихорадка, пятнистая лихорадка
Скалистых гор).
В этих случаях необходимо применение гомологичных
диагностикумов. При отсутствии различий используют биологическую
пробу для выявления скротального феномена Нейля-Музера у самцов
белых крыс или морских свинок на 1-4ый день после внутрибрюшинного
введения крови больного.

Марсельская лихорадка.
Это заболевание имеет много название: марсельская лихорадка,
средиземноморская лихорадка, кенийский клещевой тиф, южно-африканская
клещевая лихорадка, израильский клещевой тиф, индийский клещевой тиф.
Марсельская лихорадка передается собачьим клещом Rhipicephalus
sanquineus.
Первичный аффект («черное пятно») является ранним признаком
болезни. Струп обычно отпадает на 4-5 день нормальной температуры.
Инкубационный период до 7 дней, начало заболевания характеризует
лихорадка, миалгии, головные боли. На 2-4 день болезни появляется сыпь на
груди, животе, а затем по всему телу, включая ладони и подошвы. Сыпь
пятнисто-папулезная. Зуда нет. Изменения со стороны внутренних органов
аналогичны другим риккетсиозам. Часто увеличивается селезенка, реже –
печень. Менингеальный синдром не характерен. В крови чаще лейкопения,
относительный лимфоцитоз, умеренное ускорение СОЭ. Большая часть
случаев заболевания (до 60%) протекает подобно гриппу или брюшному
тифу. Осложнения встречаются редко. Возможны тромбофлебиты, пневмония.
128

Методы лабораторной диагностики серологические (реакция


связывания комплемента и реакция непрямой гемагглютинации с антигеном
из риккетсий Коннера).

Пятнистая лихорадка Скалистых гор


Обычный способ передачи - при укусе клеща. Клещ является и
резервуаром инфекции. Dermaceptor variabilis (американский собачий клещ) –
основной резервуар инфекции на Востоке США; Dermaceptor soni (клещ
леса Скалистых гор) – в западных штатах; Phipicephalus sanguineus - в
Мексике.
Риккетсии Риккетса передаются трансстадийно и трансовариально,
поддерживая, таким образом, возбудитель в природе. Из трех стадий клеща
(ларва, нимфа и взрослая особь), только взрослый клещ Dermaceptor
питается на человеке.
Инкубационный период колеблется от 2 до 14 дней, в среднем – 7
дней. Пятнистая лихорадка Скалистых гор – один из наиболее тяжелых
риккетсиозов. Первичного аффекта нет. Заболевание обычно начинается с
лихорадки, миалгии, головной боли, кишечные проявления - с рвоты,
тошноты, кишечных болей, диареи. Кишечные проявления у больных могут
вызывать мысль о гастроэнтерите или об остром хирургическом животе.
Сыпь – главный диагностический признак, у небольшого числа
больных появляется в первый день болезни, обычно на 3-5 день от начала
лихорадки. Сыпь обычно начинает появляться на запястьях и лодыжках, но
может появиться и на груди ил быть диффузной. Некрозы кожи или
гангрена развиваются в 4% случаев как результат повреждения
риккетсиями микроциркуляции. Гангрена вовлекает кисти и обычно требует
ампутации.
129

Головная боль выражена сильно. Очаговые неврологические симптомы


- глухота, менингизм или фотофобия - могут вызывать мысль о менингите
или менингоэнцефалите.
Почечная недостаточность одна из важнейших проблем при тяжелом
течении пятнистой лихорадки Скалистых гор. Преренальная азотемия,
ведущая к гиповолемии, требует внутривенного вливания, однако, острый
некроз канальцев может потребовать гемодиализа. Легочное поражение
сопровождается кашлем и рентгенологическими изменениями, включая
альвеолярные инфильтраты, интерстициальную пневмонию и плевральные
изменения. Печень и селезенка увеличены. Характерны изменения со
стороны центральной нервной системы: выраженная диффузная головная
боль, бессонница, возбуждение, бред и галлюцинации; параличи, парезы,
снижение слуха и зрения, психические расстройства, неврозы. Такие
нарушения могут сохраняться длительное время (до месяца и более), но
затем исчезают без последствий. Длительность острого периода болезни 2-3
недели. Выздоровление наступает медленно, иногда в течение нескольких
месяцев.
Различают амбулаторную, абортивную, типичную и молниеносную
формы болезни. Молниеносная форма болезни протекает с тяжелым
токсикозом и летальным исходом в течение 3-4 дней. Такая форма
пятнистой лихорадки Скалистых гор описана в литературе как бразильский
сыпной тиф.
Дифференциальная диагностика на первых этапах проводится с
брюшным тифом, скарлатиной, корью, инфекциями дыхательных путей,
гастроэнтеритом, острыми хирургическими заболеваниями, вирусными
менингоэнцефалитами, менингококцемией, лептоспирозом,
тромбоцитопенической пурпурой, инфекционным мононуклеозом, другими
риккетсиозами.
130

Используемые для подтверждения диагноза серологические методы


являются ретроспективными, так как сывороточные антитела чаще
обнаруживаются в периоде реконвалесценции. Для определения антител к
специфическим антигенам риккетсий применяют 4 метода: непрямая
гемагглютинация, непрямая иммунофлюоресценция, латекс-агглютигация и
реакция связывания комплемента. Может быть использован биологический
метод (заражение кровью больных морских свинок и последующее
выделение возбудителя болезни).

Лихорадка цуцугамуши (кустарниковая лихорадка).


Лихорадка цуцугамуши – острая лихорадочная болезнь человека,
которая вызывается риккетсиями цуцугамуши (R. orientalis) и передается
личинками краснотелковых клещей.
Лихорадка цуцугамуши – зоонозная инфекция. Основной резервуар
инфекции – краснотелковые клещи, дополнительным резервуаром являются
мышевидные грызуны. В эндемичных районах заражение человека
происходит в местах, где имеются кустарниковые и травянистые заросли, в
которых живут краснотелковые клещи. Личинка получает возбудитель с
кровью и передает его трансовариально новому поколению личинок, таким
образом, только новое поколение личинок в следующем оду может
передавать возбудитель человеку и животным. Заболевание чаще
регистрируется в июле-августе.
Инкубационный период от 5 до 21 дня, чаще 7-11 дней. Начало
болезни обычно внезапное и характеризуется лихорадкой, сильной головной
болью и миалгией. Обычно имеется лимфоаденопатия в месте раны от
укуса клеща или струпа. Температура обычно поднимается быстро в
первые несколько дней болезни. Другие симптомы этого периода включают
боли в глазах, инъекцию конъюнктив, непродуктивный кашель и апатию. На
131

5-ый день болезни на груди появляется сыпь, распространяющаяся на


конечности. Сыпь вначале пятнистая, затем становится папулезной.
Методы лабораторной диагностики серологические. Для диагностики
может быть использована биологическая проба, учитывая восприимчивость
белых мышей к R.оrientalis.
Дифференциальная диагностика включает брюшной тиф, бруцеллез,
лептоспироз, инфекционный мононуклеоз и флавиовирусную инфекцию,
такую как лихорадка денге.

Лихорадка Ку.
Лихорадка Ку - зоонозное заболевание, которое встречается
повсеместно. Лихорадка Ку имеет острое, подострое или хроническое
течение и характеризуется полиморфными клиническими проявлениями.
Основным резервуаром возбудителя являются дикие и домашние
животные (92 вида), дикие и домашние птицы (72 вида), клещи (73 вида). У
животных возбудитель выделяется во внешнюю среду с испражнениями.
Заражение происходит аэрогенно или при поедании трупов животных.
Основное эпидемиологическое значение имеют сельскохозяйственные
животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, верблюды и
другие). Заражение человека происходит аэрогенным, алиментарным,
контактным и трансмиссивным.
Наиболее распространенные резервуары-животные этого зооноза –
коровы, овцы, козы. Эти домашние животные, когда инфицированы, выделяют
возбудитель с мочой, калом, молоком и особенно при рождении плода.
Плацента инфицированной овцы содержит 109 микроорганизмов в 1г ткани.
Coxiella Burnetii могут быть также выделены из человеческого молока и
плаценты.
132

Лихорадка Ку – доброкачественный ретикулоэндотелиоз без развития


панваскулита.
Инкубационный период в среднем 20 дней. Заболевание начинается
остро. Больных беспокоит сильная головная боль, слабость, лихорадка,
озноб, утомляемость и миалгия. Клиника полиморфная. Длительность
лихорадка различная от 2-х до 3-4 недель. Возможны рецидивы лихорадки
через 4-8 дней нормальной температуры. Возможна сыпь на 6-ой день
болезни без четкой локализации (розеолезная, папулезная, розеолезно-
петехиальная). Существует несколько клинических синдромов как результат
инфекции Coxiella Burnetii:
1. собственно лихорадочное заболевание (2-14 дней)
2. пневмония
3. эндокардит
4. остеомиелит
5. гепатит
6. лихорадка Ку у иммунозависимого хозяина
7. лихорадка Ку новорожденных
8. неврологическая симптоматика – энцефалит, асептический
менингит, токсическое спутанное состояние, деменция,
экстрапирамидное заболевание и маниакальный психоз.
Собственно лихорадочное состояние – это, вероятно, наиболее частая
форма лихорадки Ку. Во многих областях 11-12% людей имеют антитела к
Coxiella Burnetii и не упоминают пневмонию или какое-то заболевание.
Видимо, возраст, в котором встречается инфекция, и доза возбудителя
способствует тому, что наблюдается или нет собственно лихорадочное
заболевание. Также отмечено, что инфекция может быть совсем
асимптоматична.
133

Пневмония. Существует три описания этой формы лихорадки Ку:


атипичная пневмония, быстро прогрессирующая пневмония и пневмония как
случайная находка при лихорадочном заболевании.
Эндокардит – главное проявление хронической лихорадки Ку.
Эндокардит редко встречается у детей. Проявления такие как у взрослых.
Гепатит. Существует три проявления гепатита при лихорадке Ку: с
картиной, подобной инфекционному гепатиту, как случайная находка у
больных с острой пневмонией при лихорадке Ку, лихорадка неясного
происхождения с характерным грануломатозом при биопсии печени.
Лихорадка невыясненного происхождения приводит к лихорадке Ку с
типичной гранулемой при биопсии печени. Гранулема с плотными нитями
фибрина, окружающими центральную липидную вакуоль. Coxiella burnetii
могут быть выделены из печени больных гепатитом при лихорадке Ку, но
возбудитель не выделяется из печеночной паренхимы.
В периферической крови отмечается лейкопения, лимфоцитоз,
моноцитоз, СОЭ ускорено. Без антибиотикотерапии заболевание может иметь
затяжное, рецидивирующее и хроническое течение (более 1 года).
Могут быть использованы при диагностике серологические методы
(реакция агглютинации и реакция связывания комплемента), а также кожно-
аллергическая проба с аллергеном (антиген из убитых Coxiella Burnetii).
Ку-лихорадка может напоминать грипп, сыпной тиф, брюшной тиф и
паратифы, бруцеллез, орнитоз, острые пневмонии, сепсис.
134

ЛИТЕРАТУРА.
1. Андрейчин М.А., Ивахив О.Л. Бактериальные диареи. - Киев: Здоров’я,
1998. - 412 с.
2. Андрейчин М.А. Важливi зоонози. - Киев: Здоров’я, 1994. - 255 с.
3. Антительные эритроцитарные иммунореагенты в диагностике
вирусных инфекций/ М. X. Саятов, Б. В. Каральник, Т. В. Кирющенко и др. —
Алма-Ата: Наука КазССР, 1990. — 136 с.
4. Белозеров Е.С. Бруцеллез. - Л.: Медицина, 1985. - 156 с.
5. Борисова М.А. Брюшной тиф и паратифы А и В. - Ташкент, 1991. - 173
с.
6. Бочаришвили В.Г. Сепсисология с основами инфекционной патологии. -
Тбилиси, 1988. - 808 с.
7. Внутрибольшчные инфекции: Пер. с англ. /Под ред. Р. П. Венцела. —
М.: Медицина, 1990. — 656 с.
8. Гебеш В.В., Топольницкий В.С., Дегтяренко О.М. Энтеровирусные
инфекции (Клиническая лекция). - М.: Медицина, 1992. - 31 с.
135

9. Глонти А., Хабихт В. Отчет об эпидемии холеры в Украине. –


Европейское региональное бюро ВОЗ. - Украина, 1995. - 5с.
10. Глобальная стратегия по борьбе с малярией. - ВОЗ, 1994. - 35 с.
11. Горбунова М.И., Горбунова Н.П. Клинико-эпидемиологическая
характеристика и диагностика некоторых зоонозных и кишечных инфекций. -
Кызыл: Тувин. кн. изд-во, 1993. - 133 с.
12. Дiагностика, терапiя та профiлактика iнфекцiйних хвороб в умовах
полiклiнiки / За ред. М.А. Андрейчина. - 2-е вид., - Львiв: Вид-во Мед. газета
Украiни, 1996. - 352 с.
13. Диагностика и профилактика дифтерийной инфекции (метод.
рекомендации). - Киев, 1991. - 18 с.
14. Дрейзен Р.С., Астафьева Н.В. Острые респираторные заболевания:
(Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника). - М: Медицина, 1991. - 133 с.
15. Жизневский Я.А. Основы инфузионной терапии. - Мн.: Выш. шк., 1994.
16. Зубик Т.М. и др. Дифференциальная диагностика инфекционных
болезней. - Л.: Медицина, 1996. - 256 с.
17. Інструкція по організації та проведенню протихолерних заходів, клініці
та
лабораторній діагностиці холери. - Київ, 1997. - 6Зс.
18. Инфекционные болезни. Курс лекций для студентов медицинских
высших учебных заведений. Под редакцией проф. Е.В. Никитина, Одесса,
1999.
19. Инфекционные болезни: Руководство для врачей / Под ред. В.И.
Покровского. - М.: Медицина, 1996. - 256 с.
20. Инфекционные болезни тропиков/Под ред. А.С. Сокол - К.:
Здоровья,1992. - 280 с.
136

21. Инфекционные болезни./ Е.П. Шувалова, А.Г. Рахманова, М.С.


Фаворский и др., под ред. Е.П. Шуваловой. - 4-е изд. - М.: Медицина, 1995. - 656
с.
22. Iнфекцiйнi хвороби. / М.Б. Тiтова. - К.: Вища школа., 1995. - 567 с.
23. Карпухин Г.И. Профилактика и лечение гриппа. - Л.: Медицина, 1991. -
192 с.
24. Корженикова М.П. и соавт. Клиника, диагностика и лечение дифтерии
(методические рекомендации). - М.: Медицина, 1990. - 28 с.
25. Маджидов В.М., Шаинский И.И.Брюшной тиф и паратифы А и В:
Библиотека практ.врача. - Ташкент:Изд-во им.Ибн Сины, 1991. - 173 с.
26. Пеннингтон Дж. Е. Внутрибольничная пневмония// Внутрибольничные
инфекции / Под ред. Р. П. Венцела. Пер. с англ. — М.: Медицина, 1990. — С. 212
—239.
27. Покровский В.И., Ющук Н.Д. Бактериальная дизентерия. - М.:
Медицина,1994. - 256 с.
28. Покровский В.И. Бактериальная дизентерия. - М.: Медицина,1994. - 256
с.
29. Проблемы инфектологии/ Под ред. С.В. Прозоровского - М.: Медицина,
1991. - 398 с.
30. Прогнозирование и профилактика гриппа (метод. рекомендации). -
Одесса, 1991. - 19 с.
31. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. Ю.В. Лобзина. -
Спб, 1997. - 632 с.
32. Солодовников Ю.П. Дизентерия Григорьева-Шига - новая
эпидемическая угроза. - М.: Медицина, 1990. - 286 с.
33. Соринсон С.Н., Корочкина О.В, Жданов Ю.Е. Активная форма гепатита
С. Диагностика и перспективы интерферонотерапии // Росс. ж.
гастроентерологии, гепатологии и колонопроктологии. – 1999. - № 11. – с. 40-43.
137

34. Соринсон С.Н., Селиванов Н.А., Корочкина О.В. и др. Гепатит С:


механизмы многолетней персистенции вируса и фазы течения инфекционного
процесса // Клин. медицина. – 1997. - № 10. – с. 27-30.
35. Соринсон С.Н. Вирусные гепатиты. - М.: Медицина, 1996. - 264 с.
36. СПИД: Эпидемиология. Клиника. Уход за больными. Пути передачи.
Профилактика и прогресс борьбы: (пер. с англ.). - М.: Медицина,1990. - 94 с.
(Сер. СПИД/ВОЗ, № 1-3).
37. Титов М.В., Луцик В.Д. Гнойные менингиты. -Киев: Здоров’я, 1990.-298
с.
38. Фарбер Н.А., Мартынов К.А., Гуртовой Б.Л. Вирусные гепатиты у
беременных. - М.: Медицина, 1990. - 208 с.
39. Фролов В.М. и соавт. Малярия. - Киев-Луганск, 1990. - 208 с.
40. Чайка Н.А. и соавт. Криптоспоридиоз и СПИД. - Л., 1990. - 203 с.
41. Цинзерлинг А. В. Современные инфекции: Патологоанатомия и
вопросы патогенеза: Руководство. — СПб.: СОТИС, 1993. — 363 с.
42. Чеснокова Н.П. и соавт. Ботулизм: Патогенез. Клиника. Лечение. -
Саратов: Изд-во Сарат. ун-та,1991. - 284 с.
43. Шевченко Ю.Л. Ангиогенный сепсис. - Воен. мед. акад. С-Петербург:
Наука, 1996. - 125 с.
44. Эпиднадзор за дифтерией(метод. рекомендации). - Харьков, 1992. - 23
с.
45. Эпидемиологический надзор за клещевым риккетсиозом.
Иммунодиагностика заболевания и методы выявления возбудителя: Метод,
рекомендации. — Омск, 1992.
46. Яфаев Р. X., Зуева Л. П. Эпидемиология внутрибольничной инфекции.
— Л.: Медицина, 1989. — 167 с.
47. Deeks et al. Twenty-week HIV RNA response and correlation with baseline
phenotypic drug susceptibility during treatment with a novel quadruple salvage
138

regimen after failure of indinavir combination therapy: 12th World AIDS Conference.
- Geneva, 1998.
48. Dusek A., Hall D., Lamson M. et al. Once-daily dosing of nevirapine: a
retrospective, cross-study analysis: 12th World AIDS Conference. - Geneva, 1998.
49. Farthing C., Mess T., Ried C. et al. Ritonavir, saquinavir and nevirapine as a
salvage regimen for indinavir, ritonavir or nelfinavir resistance: 12th World AIDS
Conference. - Geneva, 1998.
50. Garcia F., Knobel H., Sambeat M.A. et al. An open randomized study com-
paring d4T plus ddl and nevirapine (QD) vs. D4T plus ddl and nevirapine (BID) in
antiretroviral naive chronic HIV-1 infected patients in very early stages (Spanish
SCAN study): 6th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections. -
Chicago, 1999.
51. Murphy R., Katlama C., Johnson V. et al. The Atlantic study: a randomized,
open-label trial comparing two protease inhibitor (PI)-sparing antiretroviral strategies
versus a standard Pi-containing regimen, 48 week data: 39th In-terscience Conference
on Antimicrobial Agents and Chemotherapy. 1999.
52. Principles and practice of infectious diseases /edited by Gerald L.,
Mandel R., Gordon Douglas, John E Bennett. – 3rd ed. – Churchill Livingstone Inc. –
New York. - 1990. – 2340 p.
53. Raffl F., Reliquet V., Hascoet C. et al. The VIRGO trial: d4T/ddI/NVP (bid
or qd) in antiretroviral-naive H IV-1-infected patients - a convenient and potent
regimen: 6th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections. - Chicago,
1999.
54. Ruiz L., Bonjoch A., Paredes R. et al. A multi-center, randomized, open-
label, comparative trial of the clinical benefit of switching the protease inhibitor (PI)
by nevirapine (NVP) in HAART-experienced patients suffering lipodystrophy: 6th
Conference on Retroviruses and Opprotunistic Infections. - Chicago, 1999.
139

55. Tl.Ruane P.J., Tarn J.T., Libraty D.ff. et al. Salvage therapy using ritonavir/
saquinavir with a non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor after prolonged
failure with indinavir or ritonavir: 12th World AIDS Conference. - Geneva, 1998.
56. Weidle P. et al: Factors associated with the successful modification of
antiretroviral therapy: 36th IDSA. - Denver, 1998.