Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Рецензенты:
Руденко А.А., д.м.н., ст. научный сотрудник, главный инфекционист МОЗ
Украины, заслуженный врач Украины, заведующая отделением
нейроинфекций и осложненных форм гриппа института эпидемиологии и
инфекционных болезней им. Л.В. Громашевского АМН Украины.
Богадельников И.В., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой детский
инфекций Крымского медицинского университета, заслуженный деятель
науки и техники Украины
Содержание.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ЗАБОЛЕВАНИЙ С СИНДРОМОМ ЖЕЛТУХИ.
Желтуха является признаком, который обращает на себя внимание не
только врачей, но и самого больного и окружающих. Следовательно, выявление
желтухи трудностей не представляет. Сложнее обнаружить причины, вызвавшие
желтуху.
Общим для всех желтух биохимическим признаком является повышение
18
обмена.
Старое разделение желтух на внутрипеченочные и внепеченочные
доказало свою состоятельность. Однако, эта классификация терапевтов и
хирургов (терапевтические желтухи, хирургические желтухи) не достаточно
полная. Наряду с разделением желтух на внутрипеченочные и внепеченочные
также необходимо выделение механической и функциональной желтух,
дифференциация между острой и хронической желтухами.
В последние десятилетия, в соответствии с патогенезом, различают
надпепеченочные, подпеченочные и печеночные желтухи.
Надпеченочные (гемолитические) желтухи развиваются в результате
повышенной продукции билирубина и недостаточной функции захвата его
печенью. Основным в генезе этой желтухи является усиленный распад
эритроцитов (гемолиз). В результате усиленного распада эритроцитов
образуется повышенное количество билирубина, который гепатоциты не в
состоянии захватить.
Одним из главных признаков надпеченочных желтух является
гипербилирубинемия за счет неконъюгированного билирубина. Билирубиновый
коэффициент (отношение конъюгированного билирубина к общему
билирубину) менее 50%. Отмечается темная окраска кала и мочи. Желтушность
кожи и склер умеренная. Печень и селезенка увеличены, но функция печени
существенно не нарушена. При исследовании периферической крови: анемия,
увеличение количества ретикулоцитов, изменение формы эритроцитов
(макроцитоз, микросфероцитоз, серповидные эритроциты).
Выделяют 3 типа гемолитической желтухи.
Основной причиной корпускулярной гемолитической желтухи являются
биохимические дефекты эритроцитов, такие как энзимопатия эритроцитов -
недостаток глюкозо-6-фосфатдегирогеназы (Г-6-ФД), анемия Минковского-
20
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ЗАБОЛЕВАНИЙ С ДИАРЕЙНЫМ СИНДРОМОМ.
Диарейный синдром может наблюдаться при заболеваниях инфекционного
и неинфекционного характера. Диарея является результатом повреждения
различных частей гастроинтестинального тракта. Некоторые заболевания
сопровождаются признаками гастроэнтерита, другие – признаками
энтероколита. Основными причинами диареи являются микробные и вирусные
агенты, такие как сальмонеллы, шигеллы, простейшие, вибрионы, вирусы
условно-патогенные микроорганизмы и другие биологические агенты.
Поэтому главным в дифференциальной диагностике заболеваний с
синдромом диареи является классический принцип: оценка жалоб пациента,
сбор данных эпидемиологического анамнеза, данных клинического
обследования и результатов лабораторных, бактериологических исследований.
40
Сальмонеллезы.
Часто диарея вызывается при попадании сальмонелл и их токсинов в
желудочно-кишечный тракт.
Многообразие клинических вариантов сальмонеллезов, зависимость
клиники болезни от возраста, сопутствующих заболеваний, то есть
преморбидного состояния человека, сходство клинических проявлений с
симптомами многих других заболеваний значительно затрудняет диагностику
сальмонеллеза. Задачи диагностики несколько упрощаются при групповом
характере заболевания, при наличии эпидемиологических данных. При
спорадической заболеваемости основное значение для подтверждения
предварительного диагноза имеют лабораторные методы исследования. Это
обусловлено тем, что клиника гастроинтестинального сальмонеллеза характерна
для всей группы пищевых токсикоинфекций, а также свойственна атипичным
формам острой дизентерии, коли-инфекций, острых гастроэнтеритов вирусной
природы и другим болезням (отравления органическими и неорганическими
ядами, ядовитыми грибами, аллергические реакции на лекарственные и
некоторые другие вещества).
Все это подтверждает, исключительное значение дифференциальной
диагностики сальмонеллеза в клинической практике врача.
Клинические проявления сальмонеллёза изучены достаточно полно.
Гастроинтестинальные проявления сальмонеллёза наблюдаются в большинстве
случаев болезни. По данным разных авторов они встречаются от 79 до 85%, в
некоторых случаях до 90%.
Инкубационный период при сальмонеллёзе от 4-6 часов до нескольких
суток. Начало болезни острое, продромальный период не характерен или очень
короткий. Он характеризуется слабостью, снижением работоспособности,
лёгким ознобом. Затем повышается температура тела больного, при лёгких
формах до субфебрильных цифр, при среднетяжёлых и тяжёлых до 38-400.
41
зрения, «сетку» или «туман» перед глазами. Они не могут читать, так как
развивается парез аккомодации и диплопия. Отмечается мидриаз, снижение
реакции на свет, ограничение движений глазных яблок, иногда их полная
неподвижность, опущение верхних век (птоз), страбизм (косоглазие),
горизонтальный нистагм.
Рано появляются нарушения глотания и речи. Это связано с
поражением IХ и ХII пар черепно-мозговых нервов. У больных отмечается
осиплость голоса невнятная речь, носовой оттенок голоса. Развивается парез
мышц глотки и мягкого неба. В результате у больных возникает
затруднение глотания.
Нарушения функции желудочно-кишечного тракта сопровождаются
сухостью слизистых оболочек рта, мучительной жаждой, вздутием живота,
задержкой стула, парезом кишечника.
Гастроэнтероколитический вариант острой дизентерии. Основное отличие
этого варианта течения острой дизентерии - острое, бурное начало болезни
после короткого инкубационного периода (6-8 часов). При этом наиболее частый
фактор передачи инфекции - пищевой (молоко, молочные, мясные продукты) .
В начальном периоде болезни наблюдаются интоксикационный синдром и
симптомы гастроэнтерита. В разгар болезни преобладают явления энтероколита,
Различают легкое, среднетяжелое и тяжелое течение
гастроэнтероколитического варианта острой дизентерии. При оценке тяжести
болезни учитывается не только степень выраженности интоксикации и
поражения желудочно-кишечного тракта, но и степень обезвоживания, так как
наблюдается многократная рвота, обильный понос, что может привести к
обезвоживанию I- II- Ш степени.
Гастроэнтеритический вариант острой дизентерии. Основным отличием
этого варианта течения острой дизентерии является преобладание клинических
48
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ЗАБОЛЕВАНИЙ С ПОРАЖЕНИЕМ ЦНС
ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ХАРАКТЕРА.
Менингеальный синдром характеризуется следующей триадой симптомов:
лихорадка, головная боль и рвота. Температура тела обычно повышается остро,
с сильнейшим ознобом и может достигать 40-41° С в течение нескольких часов.
Встречаются интермиттирующии, реммитирующий, постоянный, двухволновой
типы температурных кривых. Головные боли при менингите исключительно
сильные, мучительные, диффузные, в большинстве своем носят пульсирующий
характер. Особой интенсивности они достигают по ночам, усиливаются при
перемене положения, тела, резком звуке, ярком свете. Нередко больные стонут
от болей. Рвота возникает без предшествующий тошноты, вне связи с приемом
пищи, внезапно, не приносит облегчения больному. Как правило, она повторная
и появляется иногда на высоте головных болей.
Весьма часто при менингите встречаются резкие гиперестезии,
повышение чувствительности к слуховым (гиперакузия), световым
(фотофобия), болевым (гипералгезия) раздражителям, запахам (гиперосмия).
Особенно часто эти симптомы выявляются у детей. У многих больных уже в
52
мышцах рук и ног, тошнота, рвота. Отмечается гиперемия лица, склер, верхней
части грудной клетки.
Период разгара характеризуется прогрессированием симптомов очагового
поражения головного мозга. Менингеальный синдром нарастает. Отмечается
угнетение сознания, вплоть до комы. Часто развиваются психические
расстройства: делирий, галлюцинации.
Мышечный тонус пирамидного и экстрапирамидного характера
повышается. Повышение мышечного тонуса распространяется на жевательные
и затылочные мышцы. При глубоком поражении пирамидной системы могут
возникнуть спастические гемипарезы, монопарезы и параличи. При тяжелом
течении болезни появляются тонические и клонические судороги. У некоторых
больных отмечается стереотипия: повторение одинаковых движений.
Диагноз основывается на эпидемиологических данных, сезонности,
типичных клинических признаках. Диагноз подтверждается выделением вируса
из крови и спинномозговой жидкости в первые дни болезни. Серологические
методы диагностики могут быть использованы со второй недели болезни
(реакция связывания комплемента, непрямой гемагглютинации, нейтрализации).
Клещевой энцефалит.
Синонимы: таежный, весенне-летний, дальневосточный.
Таежный клещевой энцефалит – типичная сезонная природно-очаговая
трансмиссивная инфекция. Основным резервуаром и переносчиком арбовируса
являются иксодовые клещи различных видов.
Инкубационный период, как правило колеблется от 10 до 14 дней, хотя
возможны варианты от 3-х до 60 дней. Начало болезни острое, с подъемом t 0 до
40,0-41,00, сопровождающимся потрясающим ознобом, сильнейшей головной
болью, болями в суставах рук и ног, болями в пояснице.
К настоящему времени выделяют 5 основных клинических форм болезни:
1. Лихорадочную (общетоксическую).
63
2. Менингеальную.
3. Менингоэнцефалитическую.
4. Менингоэнцефаломиелитическую.
5. Полирадикулоневритическую.
При менингеальной форме прежде всего, на фоне общетоксического
синдрома появляется клиника, практически не отличающаяся от менингита.
Менингоэнцефалитическая форма энцефалита проявляется прежде всего
диффузным или очаговым поражением головного мозга.
При диффузном поражении на первый план выступают явления мозговой
комы, причем тяжесть состояния нарастает по мере прогрессирования отека-
набухания головного мозга.
Помимо этого, в зависимости от локализации вирусных поражений
головного мозга, могут наблюдаться признаки нарушений иннервации глаз
(диплопия, птоз, косоглазие), поражение ядер черепно-мозговых нервов.
При поражении стволового отдела мозга возникают бульбарные симптомы
– изменение голоса, дизартрия, нарушение глотания.
При менингоэнцефалополиомиелитической форме, кроме
неврологических расстройств, появляются признаки поражения серого вещества
спинного мозга, особенно в шейном отделе. В результате этого уже начиная с 3-
4 дня болезни у больных развиваются вялые параличи мышц шеи, туловища,
верхних конечностей, плечевого пояса. Редко поражаются межреберные
мышцы, диафрагма. В дальнейшем развивается атрофия мышц шеи, плечевого
пояса, рук.
Полирадикулоневриты при клещевом энцефалите проявляются в виде
поражений корешков периферических нервов.
Диагноз клещевого энцефалита ставится на основании
эпидемиологических и клинико-лабораторных данных. Специфическая
диагностика заключается в изоляции (выделении) вируса из крови и
64
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ЗАБОЛЕВАНИЙ С РЕСПИРАТОРНЫМ СИНДРОМОМ.
Грипп. В период эпидемий диагностика, казалось бы, не представляет
затруднений. Однако наряду, с гриппом в это же время регистрируется от 30 до
60% больных с синдромом острого поражения дыхательных путей не
гриппозной этиологии, а во внеэпидемическое время диагностика более
затруднена. Грипп не имеет четко выраженных только ему присущих
симптомов, но для него характерны 3 наиболее выраженных проявления:
острое начало с ознобом, преобладание общей интоксикации и поражение
верхних дыхательных путей. Но и они отмечаются и при других ОРВИ и
поэтому часто под диагнозом «грипп» в стационар поступают больные с
различными инфекционными и неинфекционными заболеваниями. Поэтому
необходимо всегда учитывать в первую очередь эпидемиологическую ситуацию
в регионе.
Тщательные клинические и эпидемиологические данные, современные
методы лабораторной диагностики используются для диагностики гриппа и
дифференциального диагноза гриппа с другими заболеваниями с респираторным
синдромом.
Для гриппа короткий инкубационный период характерен, поэтому
необходимо учитывать контакт с больным человеком в очаге за 3 дня до заболевания.
Если возможно, целесообразно сделать заключение о клинической картине болезни у
людей, с которыми контактировал больной.
65
части живота, вызванные миалгией. При этом иногда отмечается диарея. Вот почему
в случае умеренного токсикоза, рвоты, болей в животе и нарушений стула грипп
необходимо дифференцировать с пищевыми токсико-инфекциями.
Развитие симптомов поражения верхнего дыхательного тракта при гриппе
отличает это заболевание от других острых респираторных заболеваний, вызванных
аденовирусами, респираторно-синцитиальными вирусами, вирусами парагриппа,
риновирусами, реовирусами, коронавирусами, Коксаки вирусами, ЕСНО-вирусами,
микоплазменной пневмонии.
Катаральный синдром при гриппе появляется позже и менее выражен, чем
интоксикация. Трахеит, более точно ларинготрахеит – главный синдром при гриппе.
Рассеянные сухие хрипы вместе с затрудненным дыханием появляются, когда
воспалительный процесс распространяется вниз по бронхиальному дереву.
Симптомы ларинготрахеита остаются даже в случае развития пневмонии или
других осложнений. Это позволяет заподозрить грипп как основное заболевание.
Ринит и фарингит при гриппе встречаются не всегда и имеют особенности в
форме сухости и застойной гиперемии слизистой оболочки носа и зева. Диагноз
гриппа подтверждается серологически в парных сыворотках, либо в РСR
Парагрипп - острое вирусное заболевание протекающее с умеренной
интоксикацией и поражением дыхательных путей с преобладанием ларингита.
Длительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до 7
дней и зависит от типа вируса. Так при типе 1 он более длителен - до 5-6 дней, а
при типе 3 более короткий - 1-3 дня. В типичных случаях болезнь развивается
постепенно, температура повышается до субфебрильных цифр и только спустя 3-4
дня достигает более высоких цифр.
В первые дни у взрослых интоксикация выражена слабо и проявляется
лёгким недомоганием, часто ещё без повышения температуры, появлением
сухости и жжения в носоглотке, охриплости голоса, заложенность носа, насморка
и иногда катарального конъюнктивита. У маленьких детей наряду с лёгкими
68
цифр, появлением недомогания, слабости, ломоты в теле, головной боли. Через один
- два дня температура нарастает, симптомы интоксикации усиливаются, особенно
головная боль. У отдельных больных отмечены явления менннгизма с наличием
менингеальных симптомов. Наряду с этим возможно и острое начало болезни, когда
температура уже в первые часы достигает 39-40°С. Лихорадочный период
продолжается 4-6 дней. В отдельных случаях после снижения температуры
наблюдается монотонный субфебрилитет в течение 10-12 дней. С первых дней
болезни появляются симптомы поражения верхних отделов дыхательного тракта.
Наиболее частыми среди них являются сухость и першение в горле,
заложенность носа, кашель.
При осмотре глотки отмечается яркая гиперемия, особенно задней стенки, и
увеличение фолликулов. Фарингит обычно сочетается с ринитом. На нарушение
носового дыхания жалуются все больные. Оно обусловлено отёком слизистой
носа, но выраженной ринореи не бывает. Одним из ведущих симптомов является
сухой кашель. У большинства больных он мучительный, иногда напоминает
приступы коклюша, вызывает рвоту , боль в животе и груди. Продолжается он 6-10
дней, но может быть и более длительным. Нередко к отмеченным симптомам
присоединяются явления бронхита. Дыхание становится жестким, появляются сухие
хрипы. Других физикальных изменений не бывает.
Пульс соответствует температуре. Картина периферической крови
характеризуется нормальным количеством лейкоцитов, часто лимфоцитоз, СОЭ
нормальная или слабо повышенная.
Микоплазменная пневмония. Инкубационный период более
продолжительный, чем при остром респираторном заболевании, и колеблется от 7 до
28 дней. У большинства взрослых болезнь развивается постепенно с симптомами
острого респираторного заболевания: недомогание, умеренная головная боль,
заложенность носа, сухой кашель. Через 3-4 дня появляется озноб с подъёмом
температуры до 39-40° С. Длительность лихорадки не превышает 10-12 дней.
79
Ватным тампоном можно его даже снять но на его месте чрезвычайно быстро
появляется новая, уже не снимающаяся пленка. К концу первых или началу
вторых суток налет принимает характерные для дифтерийной пленки свойства:
он грязно-серого или желтоватого цвета, выступает над поверхностью
слизистой, без кровотечения снять его не удается. Под микроскопом в нем
обнаруживается большое количество фибрина и дифтерийные палочки. Явления
общей интоксикации продолжают оставаться незначительными (головная боль,
слабость, плохой аппетит). Границы сердца нормальные, тоны чистые. Пульс
учащен, кровяное давление в пределах нормы или слегка повышено. Печень и
селезенка не изменены. Моча не содержит белка. В крови умеренный лейкоцитоз
(10000—12000) и нейтрофилия. Дальнейшее течение болезни бывает различно.
В настоящее время, когда широко применяется сывороточное лечение, редко
приходится наблюдать естественное течение дифтерии. Поэтому приходится
различать течение дифтерии при сывороточном лечении и без него.
Если впрыснута сыворотка, то иногда в течение первых суток
существенной перемены в состоянии больного не бывает: температура остается
повышенной, общее состояние также расстроено, налеты могут даже
увеличиться. Но через 24 часа, как правило, происходит резкое улучшение:
температура критически падает, иногда до нормы, больной становится бодрым и
веселым, у него появляется аппетит. Шейные лимфоузлы уменьшаются, налеты
изменяют свой вид: они становятся более рыхлыми, как бы приподнимаются над
слизистой оболочкой, по краям появляется пояс резко выраженной красноты.
Распространение налетов останавливается. В течение следующих суток
значительная часть налетов сходит, а через 2—3 дня зев совершенно очищается,
и пациент выздоравливает. Последствий интоксикации (параличей, слабости
сердца), если сыворотка впрыснута не поздно, обыкновенно не бывает.
Встречаются также случаи, когда температура тела на 3—5-й день сама
собой нормализуется и налеты сходят сравнительно быстро без всякого лечения
84
кожу жидкость. Рот открыт, губы сухи, в трещинах. Запах слышен иногда даже
на расстоянии. Дыхание хрипящее, голос невнятный, с резко носовым оттенком.
Шейные лифоузлы постоянно увеличиваются, но прощупать их труднее
вследствие отека клетчатки, который занимает значительную часть шеи.
Толстые, грязно-серые пленки покрывают не только миндалины и язычок,
но и мягкое, и твердое небо. Резко выражен отек всего зева, особенно отечен и
увеличен язычок. Он сдавлен и ущемлен увеличенными миндалинами, иногда
отодвинут кзади, так что задняя стенка глотки не видна. Вследствие такой
опухоли зева дыхание становится затрудненным, стенотическим (стеноз глотки).
Глотание чрезвычайно болезненно, и кормление больного представляет большие
затруднения. Одновременно с ухудшением местного процесса усиливаются
явления общей интоксикации: резко выраженная общая слабость, пульс частый и
слабый, тоны сердца глухие, кровяное давление низкое. В моче белок, иногда
цилиндры. В крови значительный лейкоцитоз (до 15-20 тыс.) и нейтрофилия.
Осложнения.
Самым частым осложнением дифтерии у взрослых является миокардит.
Особенно типично поражение сердца для токсических форм болезни.
Тяжелая форма миокардита развивается только у больных токсической
дифтерией при запоздалом (после 5го дня болезни) специфическом лечении и
всегда сопровождается осложнениями со стороны почек и нервной системы.
Несколько реже встречаются осложнения, обусловленные поражением
нервной системы. При легких формах дифтерии (локализованная,
распространенная) у взрослых наблюдается лишь парез мягкого неба —
мононеврит, протекающий легко и кратковременно (не более 10—1-4 дней),
характеризующийся гнусавостью голоса и поперхиванием при приеме жидкой
пищи. Токсическая дифтерия более чем в 1/3 случаев осложняется
- полиневритом в различной комбинации и полирадикулоневритом. Среди
черепных нервов чаще поражаются IX, X, III, VII, XII пары, вследствие чего
88
Мезоадениты.
Воспаление мезентериальных лимфатических узлов – регионарный
лимфаденит при алиментарном инфицировании и проникновении возбудителя
через слизистую оболочку тонкой кишки. Это наблюдается при острых
инфекционных болезнях (брюшной тиф и паратифы А и В, псевдотуберкулез,
абдоминальная форма туляремии, кишечный иерсиниоз) и при хронических
(токсоплазмоз, туберкулез).
Увеличение лимфатических узлов может быть генерализованным при
системной инфекции а также при неинфекционных заболеваниях. Острая
генерализованная лимфоаденопатия может наблюдаться при инфекционном
мононуклеозе, кори, краснухе, аденовирусной инфекции, брюшном тифе, и др.
Генерализованная лимфоаденопатия при СПИДе и СПИД-
ассоциированном комплексе.
При первичной ВИЧ-инфекции лимфоаденопатия появляется
приблизительно у 70% лиц на второй неделе болезни и обычно сопутствует
развитию периферического лимфоцитоза.
Лимфоаденопатия может быть генерализованной, но больше вовлекаются
затылочные, подмышечные и шейные лимфоузлы. Увеличение лимфоузлов
остается после острого периода заболевания, но имеет тенденцию к
уменьшению.
У пациентов со СПИДом генерализованная лимфоаденопатия может быть
при оппортунистической инфекции или неопластическом заболевании особенно
при развитии саркомы Капоши, активации CMV - инфекции.
97
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
ЭКЗАНТЕМ.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
РИККЕТСИОЗОВ.
Риккетсиозы – группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых
особыми микроорганизмами – риккетсиями и передающихся насекомыми.
Возбудители риккетсиозов – внутриклеточные паразиты из семейства
Rickettsiacea. Риккетсии распространены в окружающей среде и циркулируют в
организме насекомых (клещи, мухи, вши) и различные млекопитающиеся.
Многие виды клещей способны передавать возбудитель потомству
(трасовариальная передача). Этот фактор дает основания рассматривать клещей
не только как переносчик, но и как резервуар риккетсий в природе.
Выделяют пять групп болезней человека, вызываемых риккетсиями:
1. Группа сыпного тифа, которая включает:
- эпидемический сыпной тиф или вшивый сыпной тиф;
- болезнь Брилля-Цинссера;
- эндемический (блошиный) или крысиный сыпной тиф, что указывает
на значение крыс как естественного резервуара.
2. Группа клещевых пятнистых лихорадок, которая включает:
124
Марсельская лихорадка.
Это заболевание имеет много название: марсельская лихорадка,
средиземноморская лихорадка, кенийский клещевой тиф, южно-африканская
клещевая лихорадка, израильский клещевой тиф, индийский клещевой тиф.
Марсельская лихорадка передается собачьим клещом Rhipicephalus
sanquineus.
Первичный аффект («черное пятно») является ранним признаком
болезни. Струп обычно отпадает на 4-5 день нормальной температуры.
Инкубационный период до 7 дней, начало заболевания характеризует
лихорадка, миалгии, головные боли. На 2-4 день болезни появляется сыпь на
груди, животе, а затем по всему телу, включая ладони и подошвы. Сыпь
пятнисто-папулезная. Зуда нет. Изменения со стороны внутренних органов
аналогичны другим риккетсиозам. Часто увеличивается селезенка, реже –
печень. Менингеальный синдром не характерен. В крови чаще лейкопения,
относительный лимфоцитоз, умеренное ускорение СОЭ. Большая часть
случаев заболевания (до 60%) протекает подобно гриппу или брюшному
тифу. Осложнения встречаются редко. Возможны тромбофлебиты, пневмония.
128
Лихорадка Ку.
Лихорадка Ку - зоонозное заболевание, которое встречается
повсеместно. Лихорадка Ку имеет острое, подострое или хроническое
течение и характеризуется полиморфными клиническими проявлениями.
Основным резервуаром возбудителя являются дикие и домашние
животные (92 вида), дикие и домашние птицы (72 вида), клещи (73 вида). У
животных возбудитель выделяется во внешнюю среду с испражнениями.
Заражение происходит аэрогенно или при поедании трупов животных.
Основное эпидемиологическое значение имеют сельскохозяйственные
животные (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, верблюды и
другие). Заражение человека происходит аэрогенным, алиментарным,
контактным и трансмиссивным.
Наиболее распространенные резервуары-животные этого зооноза –
коровы, овцы, козы. Эти домашние животные, когда инфицированы, выделяют
возбудитель с мочой, калом, молоком и особенно при рождении плода.
Плацента инфицированной овцы содержит 109 микроорганизмов в 1г ткани.
Coxiella Burnetii могут быть также выделены из человеческого молока и
плаценты.
132
ЛИТЕРАТУРА.
1. Андрейчин М.А., Ивахив О.Л. Бактериальные диареи. - Киев: Здоров’я,
1998. - 412 с.
2. Андрейчин М.А. Важливi зоонози. - Киев: Здоров’я, 1994. - 255 с.
3. Антительные эритроцитарные иммунореагенты в диагностике
вирусных инфекций/ М. X. Саятов, Б. В. Каральник, Т. В. Кирющенко и др. —
Алма-Ата: Наука КазССР, 1990. — 136 с.
4. Белозеров Е.С. Бруцеллез. - Л.: Медицина, 1985. - 156 с.
5. Борисова М.А. Брюшной тиф и паратифы А и В. - Ташкент, 1991. - 173
с.
6. Бочаришвили В.Г. Сепсисология с основами инфекционной патологии. -
Тбилиси, 1988. - 808 с.
7. Внутрибольшчные инфекции: Пер. с англ. /Под ред. Р. П. Венцела. —
М.: Медицина, 1990. — 656 с.
8. Гебеш В.В., Топольницкий В.С., Дегтяренко О.М. Энтеровирусные
инфекции (Клиническая лекция). - М.: Медицина, 1992. - 31 с.
135
regimen after failure of indinavir combination therapy: 12th World AIDS Conference.
- Geneva, 1998.
48. Dusek A., Hall D., Lamson M. et al. Once-daily dosing of nevirapine: a
retrospective, cross-study analysis: 12th World AIDS Conference. - Geneva, 1998.
49. Farthing C., Mess T., Ried C. et al. Ritonavir, saquinavir and nevirapine as a
salvage regimen for indinavir, ritonavir or nelfinavir resistance: 12th World AIDS
Conference. - Geneva, 1998.
50. Garcia F., Knobel H., Sambeat M.A. et al. An open randomized study com-
paring d4T plus ddl and nevirapine (QD) vs. D4T plus ddl and nevirapine (BID) in
antiretroviral naive chronic HIV-1 infected patients in very early stages (Spanish
SCAN study): 6th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections. -
Chicago, 1999.
51. Murphy R., Katlama C., Johnson V. et al. The Atlantic study: a randomized,
open-label trial comparing two protease inhibitor (PI)-sparing antiretroviral strategies
versus a standard Pi-containing regimen, 48 week data: 39th In-terscience Conference
on Antimicrobial Agents and Chemotherapy. 1999.
52. Principles and practice of infectious diseases /edited by Gerald L.,
Mandel R., Gordon Douglas, John E Bennett. – 3rd ed. – Churchill Livingstone Inc. –
New York. - 1990. – 2340 p.
53. Raffl F., Reliquet V., Hascoet C. et al. The VIRGO trial: d4T/ddI/NVP (bid
or qd) in antiretroviral-naive H IV-1-infected patients - a convenient and potent
regimen: 6th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections. - Chicago,
1999.
54. Ruiz L., Bonjoch A., Paredes R. et al. A multi-center, randomized, open-
label, comparative trial of the clinical benefit of switching the protease inhibitor (PI)
by nevirapine (NVP) in HAART-experienced patients suffering lipodystrophy: 6th
Conference on Retroviruses and Opprotunistic Infections. - Chicago, 1999.
139
55. Tl.Ruane P.J., Tarn J.T., Libraty D.ff. et al. Salvage therapy using ritonavir/
saquinavir with a non-nucleoside reverse transcriptase inhibitor after prolonged
failure with indinavir or ritonavir: 12th World AIDS Conference. - Geneva, 1998.
56. Weidle P. et al: Factors associated with the successful modification of
antiretroviral therapy: 36th IDSA. - Denver, 1998.