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170 SECCIÓN 111 Fármacos cardiovasculares y renales
CUADRO 11-1 Clasificación de la hipertensióncon
base en la presión arterial.
Presiónarterial sistólica/diastólica
(mmHg) Categoría
<120/80 Normal
120-135/80-89 Prehipertensión
<:'.140/90 Hipertensión
140-159/90-99 Etapa1
<:'.l 60/100 Etapa 2
Del Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment
high blood pressure. JAMA 2003;289:2560.
partir de 115/75 mmHg, el riesgo de enfermedad cardiovascular se
duplica con cada incremento de 20/10 mmHg dentro de los límites
de presión arterial. Tanto la hipertensión sistólica como la diastólica
se vinculan con daño de órgano terminal; la llamada hipertensión
sistólica aislada no es benigna. Los riesgos, y por tanto la urgencia de
instituir un tratamiento, aumentan en proporción con la magnitud
de la elevación de la presión sanguínea. El riesgo de daño de órgano
terminal ante cualquier cifra de presión sanguínea o edad es mayor
en estadounidenses de raza negra y relativamente menor en muje-
res en la premenopausia respecto de los varones. Otros factores de
riesgo positivos abarcan tabaquismo; síndrome metabólico, incluida
la obesidad, dislipidemia y diabetes; manifestaciones de daño de ór-
gano terminal al momento del diagnóstico y antecedente familiar de
enfermedad cardiovascular.
Conviene señalar que el diagnóstico de hipertensión depende de
la determinación de la presión sanguínea y no de los síntomas pre-
sentes. En realidad, tal trastorno suele ser asintomático hasta que ya
es inminente y hay daño de órgano terminal.
Etiología de la hipertensión
En sólo 10 a 15% de los pacientes se establece una causa específica
de la hipertensión. Cuando no es posible reconocer el origen, el su-
jeto presenta hipertensión esencial o primaria; si los pacientes mues-
tran una causa específica entonces sufren hipertensión secundaria.
Pese a ello, es importante considerar causas específicas en cada caso,
dado que algunos son susceptibles de tratamiento quirúrgico defini-
tivo: constricción de arteria renal, coartación de la aorta, feocromo-
citoma, enfermedad de Cushing e hiperaldosteronismo primario.
En la mayor parte de los casos la elevación de la presión arterial
se vincula con un incremento global de la resistencia al flujo de san-
gre a través de las arteriolas, en tanto que el gasto cardiaco es casi
siempre normal. La investigación meticulosa de la función del siste-
ma nervioso autónomo, los reflejos barorreceptores, el sistema reni-
na-angiotensina-aldosterona y el riñón no ha podido identificar una
anomalía aislada como la causa del aumento de la resistencia vascu-
lar periférica en la hipertensión esencial. En consecuencia, tal vez las
cifras elevadas de presión arterial sean producto de una combinación
de varias alteraciones (multifactoriales). Las pruebas epidemiológi-
cas señalan factores genéticos, estrés psicosocial, y factores ambien-
tales y dietéticos (aumento de la ingestión de sal y disminución de la
de potasio o calcio) como contribuyentes a la aparición de la hiperten-
sión. No se desarrolla hipertensión con el envejecimiento en perso-
nas con una baja ingestión diaria de sodio. Aquéllos con hipertensión
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lábil parecen más susceptibles que los controles normales a presentar
elevación de la presión arterial después de una carga de sal.
La heredabilidad (susceptibilidad genética) de la hipertensión esen-
cial se calcula en casi 30%. Se han vinculado mutaciones en varios
genes con diversas causas raras de hipertensión. Las variaciones fun-
cionales de los genes del angiotensinógeno, enzima convertidora de
angiotensina (ACE, angiotensin-converting enzyme), los receptores
adrenérgicos ~2 y la aducina a (una proteína del citoesqueleto) pare-
cen contribuir a algunos casos de hipertensión esencial.
Regulación normal
de la presión arterial
of
De acuerdo con la ecuación hidráulica, la presión arterial (BP) es
directamente proporcional al producto del riego sanguíneo (gasto
cardiaco, CO [cardiac output]) y la resistencia al paso de la sangre
por las arteriolas precapilares (resistencia vascular periférica [PVR,
peripheral vascular resistance]):
BP=COxPVR
En términos fisiológicos, la presión sanguínea se mantiene en in-
dividuos normales e hipertensos por una regulación momento a mo-
mento del gasto cardiaco y la resistencia vascular periférica, ejercida
en tres sitios anatómicos (Sg. 11-1): arteriolas, vénulas poscapilares
(vasos de capacitancia) y corazón. Un cuarto sitio de control anató-
mico, el riñón, contribuye al mantenimiento de la presión sanguínea
por regulación del volumen del líquido intravascular. Los barorreíle-
jos, mediados por nervios autónomos, actúan en combinación con
mecanismos humorales que incluyen al sistema renina-angiotensina-
aldosterona para coordinar la función en estos cuatro sitios de con-
trol y mantener la presión sanguínea normal. Por último, la secreción
local de sustancias vasoactivas del endotelio vascular también parti-
cipa en la regulación y la resistencia vascular. Por ejemplo, la endote-
lina 1 (cap. 17) produce vasoconstricción y el óxido nítrico (cap. 19)
vasodilatación.
2. Capacitancia
Vénulas
3. Gasto de bomba
Corazón
4. Vo1umen
Riñones
~
Renina
j
Aldosterona -+-Angiotensina
FIGURA 11-1 Sitios anatómicos de control de la presión sanguínea.