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DE TRUJILLO
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA
CURSO: PATOLOGÍA
AÑO: CUARTO.
TRUJILLO – PERÚ
2015
INFORME Nª 01 DE PATOLOGÍA
1. INFLAMACIÓN: GENERALIDADES
- Diversos estímulos que producen lesión celular, pueden provocar en tejidos vascularizados
una respuesta del huésped denominada inflamación. Se trata de una respuesta inespecífica
frente a las agresiones del medio, y está generada por los agentes inflamatorios. La respuesta
inflamatoria ocurre en tejidos vascularizados y surge con el fin defensivo de aislar y destruir
al agente dañino. Implica al plasma, las células circulantes, los vasos sanguíneos y los
constituyentes celulares y extracelulares del tejido conjuntivo. Sin embargo existe un grupo
de tejido no vascularizado que puede ser inflamado; son la córnea, el cartílago y las válvulas
cardíacas en su mayor parte. Todos ellos, sin embargo, tienen en su vecindad tejido
vascularizado: alrededor de la córnea está la conjuntiva; alrededor del cartílago, el
pericondrio, y la porción avascular de las válvulas tiene tejido vascularizado junto al anillo
de inserción. En la inflamación de estos tejidos, primero se produce una lesión alterativa
aislada en la zona avascular, lesión que estimula la neoformación de vasos a partir de la
zona vascularizada vecina. Una vez que estos vasos penetran en la zona avascular, se
produce la inflamación.
Por ello el proceso inflamatorio no tiende a mantener la homeostasis, ya que es uno de los
mecanismos que forman parte de la homeostasis, con el fin de protección del organismo a
agentes injuriantes.
1.2. Clasifique los siguientes procesos en función de los criterios que considere adecuados:
FUNISITIS:
Duración: Aguda
Etiología: Infección bacteriana. Sífilis congénita
COLECISTITIS AGUDA
Duración: Aguda
Etiología:
Producidas en la mayoría de los casos por cálculos, que provocan la obstrucción del conducto cístico,
reteniendo la bilis y provocando la distensión de la vesícula. La obstrucción y distensión termina
provocando la inflamación de la vesícula, siendo frecuente la infección por gérmenes procedentes del
tubo digestivo.
Carácter: La obstrucción causa edema de la pared vesicular como resultado de la obstrucción del
flujo venoso y linfático. El proceso de inflamación y necrosis compromete habitualmente todo el
espesor de la pared, alcanzando hasta la serosa, en cuya superficie se produce un exudado rico en
fibrina que aglutina a los órganos vecinos en torno de la vesícula enferma (plastrón vesicular). En la
colecistitis aguda, la pared de la vesícula biliar suele estar engrosada entre dos y tres veces respecto a
su tamaño normal. Las características de la inflamación aguda son la presencia de edema, congestión
vascular, e infiltración de neutrófilos. No obstante, esta preparación tiene también un importante
componente inflamatorio crónico, al poderse apreciar abundantes linfocitos murales.
PLEURITIS SEROFIBRINOSA
Localización: Pleura
Duración: agudas/crónicas
MENINGOENCEFALITIS HEMORRÁGICA
Duración: Aguda
Etiología: Una encefalitis puede estar causada por bacterias, hongos y parásitos, pero en general nos
referimos a las víricas. La mitad de los individuos afectados con carbunco por bacilo antracis
presenta meningitis hemorrágica (infección del revestimiento del cerebro y la médula espinal).
Carácter: caracteriza por la destrucción de las leptomeninges y la materia blanca del cerebro hasta el
punto de liquefacción con necrosis de los vasos sanguíneos lo que ocasiona múltiples pequeñas
hemorragia con exudación de fibrina e infiltración celular en las áreas necróticas.
PANICULITIS NECROTIZANTE
Duración: Agudo/Crónico
Carácter: Severa necrosis de los lóbulos de grasa con infiltración de neutrófilos; a menudo hay
grandes áreas de panículo adiposo normal junto a zonas necróticas. Es muy típica la destrucción de la
dermis reticular con desaparición de las fibras elásticas, seguida de disolución del colágeno y
necrosis licuefactiva, que invade secundariamente a los septos y lóbulos adiposos. Posteriormente
lipófagos y células gigantes reemplazan a los adipocitos y el infiltrado se torna linfohistiocitario. Con
frecuencia se observa la persistencia de neutrófilos, constituyendo una conjunción de cambios
inflamatorios agudos y crónicos.
APENDICITIS SUPURATIVA
Duración: Agudo
RINITIS CATARRAL
Duración: Agudo
Etiología: Viral respiratoria que después de un período de incubación de unos 5 días, provoca las
molestias típicas de esta dolencia.
Carácter: La inflamación de la mucosa nasal es de tipo serosa, en la cual si el edema afecta a las
mucosas, fluyendo por su superficie, pasa a llamarse inflamación catarral. En este caso el edema
suele acompañarse de moco.
NEUMONITIS INTERSTICIAL
Duración: Agudo
Carácter: Es de tipo fibrosis. Existen dos posibles mecanismos implicados en el engrosamiento del
intersticio alveolar; el primero involucra la migración, proliferación y diferenciación de los
miofibroblastos a fibroblastos la cual se inicia a nivel del septo alveolar y se continua hasta los
exudados alveolares, esta diferenciación se relaciona con la producción temprana de Colágeno tipo
III, IV y VI, así como de proteínas de Matriz Extracelular y de Fibronectina que va a estimular la
migración de las células mesenquimales y puede ser importante en el reestablecimiento de la
Membrana Basal. Como segundo mecanismo relacionado a la fibrosis encontramos la denudación del
epitelio alveolar y la pérdida de Laminina de la Membrana Basal, lo que permite la aposición de
zonas adyacentes del epitelio alveolar
La inflamación es la respuesta protectora del organismo ante cualquier agente lesivo o condición que
altere la homeostasis. Consta de respuestas vasculares, migración y activación de leucocitos, y
reacciones sistémicas. El carácter defensivo se entiende desde el punto de vista local, aunque una
inflamación puede conducir a la muerte del individuo si se desarrolla en órganos vitales.
2. INFLAMACIÓN AGUDA
2.1. Auxiliado por un esquema haga una síntesis de los fenómenos vasculares evidenciados durante
la inflamación aguda.
- Formación de hiatos endoteliales en las vénulas: Producido por mediadores químicos como
histamina, bradicinina, leucotrienos, etc. La unión de los mediadores con sus receptores en
las células endoteliales activa la vía de señales intracelulares que dan lugar a la fosforilación
de proteínas contráctiles y citoesqueléticas. Además las citocinas como IL-1, TNF, IFN-γ
también aumentan la permeabilidad vascular.
- Extravasación de los nuevos vasos sanguíneos: Los esbozos de los nuevos vasos siguen
permeables hasta que las células endoteliales maduren y formen uniones intercelulares.
Además ciertos factores que producen angiogénesis (VEGF) también aumentan la
permeabilidad vascular.
2.2. Identifique las células que intervienen en el fenómeno inflamatorio agudo y proponga una
secuencia funcional de su participación.
Células sanguíneas :
Eritrocitos
Plaquetas
Leucocitos polimorfo nucleares (neutrofilos ,Basófilos, Eosinófilos)
Leucocitos mononucleares: Linfocitos T y B (plasmacélulas), Monocitos -macrófagos
Secuencia Funcional:
Referencias Bibliográficas