Вы находитесь на странице: 1из 18

"Año de la lucha contra la corrupción e

impunidad"

 Tema:
 Caso Clínico.
 Curso:
 Bases Farmacológicas de la Terapéutica Clínica II.
 Facultad:
 Medicina Humana

CASO CLINICO

Nombre: DRM.
Edad: 65 años.
Antecedentes: -DM2 Larga data tto. Metformina 850mgBID.
-Fumador de 2 cajetillas por día. Consumo de OH: esporádico.
Tiempo de enfermedad: 10 días aproximadamente
RELATO CRONOLOGICO:
Paciente varón, con antecedentes referidos. Inicia cuadro 10 días antes del ingreso por
emergencia con lumbago derecho, que remite con Ibuprofeno (lo asocia a trabajo de
esfuerzo), con lo que se automedica por varios días. 7 días antes del ingreso, por
persistencia del cuadro al que se asocia SAT acude a particular donde le indican que
continúe con ibuprofeno y le agregan amoxicilina con remisión parcial del cuadro. 5 días
antes de ingreso el cuadro se hace más intenso y se asocia 2 episodios de vómitos
alimenticios. Acude inicialmente por emergencia donde refiere únicamente le pusieron
“ampollas” y lo mandaron a casa. Posterior a ello familiares deciden traerlo
nuevamente por emergencia por trastorno del sensorio. ( Lo notaron más somnoliento
y no respondía a órdenes verbales, además de respiración rápida por lo que familiares
deciden traerlo por emergencia.)
EXAMEN FISICO: PA: 170/ 100 FC: 100xMIN FR: 30x MIN T: 38 Grados Peso: 65Kg
GENERAL: Paciente en AMEG, AREN, AMEH, tabaquismo, soporoso, no responde a
ordenes simples.
PIEL: Palidez piel++/+++, mucosas secas, edemas con fóvea ++/+++ MMII. Anhidrosis (+)
AP. RESPIRATORIO: MV disminuido bases AHT. No ruidos agregados
CARDIOVASCULAR: RCRR Taquicardicos, Soplos Sistólicos multifocal 2-3/6. Pulso pedio
pie derecho disminuido y frialdad distal.
ABDOMEN: Rh A+, blando depresible doloroso en hipogastrio. No viseromegalias.
G.Urinario: PPL derecha positiva PRU derechos positivos.
Neurológico: Signos meníngeos ni de focalización, hipoestesia en ambos pies.
Resto examen físico sin variación.
LABORATORIO:
Hemograma: Leucocitos 15mil Abastonados: 8% Hemoglobina: 8.4 mg/ dl.
Creatinina: 2.3mg/dl Urea 80mg/ dl Glucosa: 280 mg/dl
Rx tórax: Cardiomegalia. Derrame pleural bilateral
Datos Básicos:

Crónicos: Agudos:

 Diabetes mellitus  Dolor lumbar


 Fumador  SAT
 Cardiomegalia  Vómitos alimenticios
 Trastornos del sensorio
 Taquipnea
 Palidez
 Edemas
 Mucosas secas
 Anhidrosis
 Disminución del murmullo vesicular
en ambos campos pulmonares
 Taquicardia
 Soplo sistólico
 Disminución de Pulso pedio pie
derecho
 Frialdad distal
 PPL (+)
 PRU (+)
 Hipostesia
 Aumento de creatinina
 Aumento de glucosa
Problemas de salud:

1. Infección del tracto urinario alto: El paciente presenta los siguientes signos y
síntomas que nos hacen deducir sobre este punto, por ejemplo: Fiebre, vómitos,
lumbago, PRU (+) y PPL (+). Aparte de los signos y síntomas también encontramos
análisis de laboratorio que nos ayudan a confirmar este problema, como es: Piuria,
leucocituria y 15mil leucocitos en hemograma.
2. Síndrome anémico: Nuestro paciente presenta una anemia moderada por los
niveles de hemoglobina que encontramos en el hemograma (Hemoglobina: 8,4
mg/dl), además a esto también presenta en el examen físico una palidez (++/+++) y
soplos multifocal 2-3/6.
3. Azoemia: Los exámenes de laboratorio de nuestro paciente nos arroja los siguientes
resultados de urea y creatitina: Creatinina: 2.3 mg/dl y Urea: 80 mg/dl, Por lo tanto
si vamos un incremento de los compuestos nitrogenados en la sangre a
comparación de sus valores normales.
4. Sepsis: Consideramos sepsis por los criterios generales y también por los criterios de
qsofa. En Qsofa nos plantea 3 criteior de los cuales nuestro paciente presenta 2 que
son: Trastorno del sensorio y Frecuencia respiratoria > 22rpm. En los que
corresponde con los criterios generales nuestro paciente presenta: Taquipnea,
taquicardia, fiebre, alteración del sensorio, hiperglicemia, leucositosis y edema.
5. Diabetes mellitus tipo II: El paciente ya presenta como antecedente una diabetes
mellitus tipo 2, además podemos ver sus exámenes de laboratorio una glucosa de
280mg/dL, glucosuria, lo cual nos hace sospechar que el tratamiento que le ofrecen
al paciente no cubre lo suficiente para poder bajar los niveles de glucosa.
6. Neuropatía diabética periférica: El paciente presenta pulso pedio derecho
disminuido, frialdad distal e hipoestesia en ambos pies, esto nos da la sospecha de
considerar neuropatía diabética periférica, además de que es un paciente con larga
data de diabetes mellitus tipo 2 y aparentemente mal controlado. Además se le
agrega el consumo de tacabo y alcohol del paciente.
7. Insufiencia cardiaca congestiva: Según los criterios de Framingham podemos
observar en nuestro paciente que presenta 1 mayor y 2 menores. El mayor seria la
cardiomegalia y los 2 menores serian: edema en mienbros inferiores y derrame
pleural.
Hipotesis diagnostica:

1. Enfermedad renal crónica grado IV secundaria a nefropatia diabetica estadio IV: Es


un paciente con diabetes mellitus tipo 2 de larga data y aparénteme mal controlado,
por lo tanto sus niveles de glucosa se han encontrado elevados durante un largo
periodo de tiempo, lo que ha sido causa de que el paciente presentase una
nefropatía diabética probablemente estadio IV ya que en este estadio se presente
en el paciente una proteinuria persistente y disminución de la funcion renal. Por lo
tanto esta nefropatia diabetica ha sido la causa principal de que el paciente presente
actualmente una ERC grado IV, el grado 4 lo justificamos adquiriendolo de la formula
de korotkoff y nuetro paciente arroja un resultado de 29 por lo tanto esta en el rango
del estadio IV.
Fisiopatología:
2. Pielonefritis aguda complica: El espectro de PA es amplio, desde un cuadro leve
hasta un síndrome séptico. El diagnóstico de PA debe confirmarse con análisis o
cultivo de orina, junto con los signos y síntomas de ITU (fiebre, escalofríos, dolor
lumbar, náuseas, vómitos, dolor en el ángulo costovertebral). También puede haber
síntomas de cistitis (disuria, polaquiuria y urgencia miccional, con dolor
suprapúbico).
Los pacientes con diabetes mellitus tienen a infectarse con Klebsiella, Enterobacter,
Clostridium, o Candida. También tienen mayor riesgo de desarrollar una pielonefritis
enfisematosa y necrosis papilar, provocando shock e insuficiencia renal.
Fisiopatología

Plan Diagnostico:

1. Enfermedad renal crónica grado IV secundaria a nefropatia diabetica estadio IV:


 Examenes de laboratorio: Podemos encontrar lo siguiente:
o Anemia: normocítica, normocrómica (déficitde eritropoyetina). En
ocasiones patrón microcítico (relación con sangrado o intoxicación
por aluminio) o macrocítico (relacionado con déficit de ácido fólico o
vit. B12).
o Tiempo de hemorragia: alargado (toxinasurémicas).
o Creatinina: niveles en relación directa con masa muscular. Es preciso
una reducción del 20-30% del FG para que se incremente su valor.
o Urea: influenciable por múltiples factores, como el aporte de
proteínas en la dieta, la deshidratación, fármacos-diuréticos y
corticoides, no siendo considerada como cifra única, parámetro
idóneo que traduzca el FG.
 Examenes de imagen:
o Ecografía: considerada como la prueba de elección, permite
visualizar ecogenicidad, tamaño, asimetrías, posición, estado del
sistema y diferenciación cortico-medular.
o Rx simple de abdomen: traduce tamaño, alteraciones groseras del
contorno y calcificaciones.
o Urografía intravenosa: aparte del tamaño y la situación, valora la vía
excretora.
o TAC: visualización del retroperitoneo y aproximación diagnóstica de
masas.
o Biopsia renal: indicado cuando el resultado justifique tanto el
pronóstico como el tratamiento.
2. Pielonefritis agua complicada:
 Examenes de laboratorio:
o Análisis de orina: la presencia de piuria (pus en la orina) es un hallazgo
casi constante, aunque puede no estar presente en algunos casos.
Por otro lado, la presencia de nitritos en orina es también bastante
frecuente, aunque algunos gérmenes causantes de pielonefritis no
producen nitritos (los nitratos son unas sustancias presentes en la
orina que son convertidos a nitritos por la acción de bacterias, lo que
sugiere la existencia de infección urinaria).
o Cultivo de orina o urocultivo: es la prueba fundamental para
establecer qué microorganismo es el causante de la pielonefritis.
Debe recogerse de la mitad del chorro, desechando la primera parte
de la micción, y habiéndose lavado previamente la región genital. La
muestra debe recogerse antes de iniciar tratamiento con
antibióticos.
o Analítica de sangre: debe incluir un hemograma (prueba analítica que
ofrece información acerca de los diferentes tipos de células
presentes en la sangre, fundamentalmente glóbulos blancos,
glóbulos rojos y plaquetas) y una bioquímica que permita comprobar
el funcionamiento del riñón.
En el hemograma suele existir un aumento del número de glóbulos
blancos, aunque en casos evolucionados el numero de estos puede
ser normal o incluso bajo. Este dato (presencia de pocos glóbulos
blancos) se considera de mal pronóstico, ya que aumenta la
posibilidad de que se desarrolle una sepsis de origen renal. En la
bioquímica son datos de mal pronóstico la elevación de parámetros
como la creatinina o la urea, que indican insuficiencia renal (la
medición en sangre de estas sustancias se utiliza para monitorizar la
correcta función de los riñones).
 Examanes de imagen:
o La ecografía abdominal: Está indicada sólo en pacientes con
afectación importante del estado general, signos de sepsis, o factores
de riesgo por anomalías en la vía urinaria, para descartar la existencia
de obstrucción. Igualmente, la persistencia de fiebre después de 48-
72 horas a pesar de un tratamiento antibiótico correcto, es indicación
de realizar una ecografía abdominal para descartar la existencia de
un absceso renal.
TRATAMIENTO PARA INSUFICIENCIA RENAL CRONICA ESTADIO IV SECUNDARIA A
NEFROPATIA DIABETICA

No Farmacológico:

 Dieta hiposódica (<2gr/día), hipoglucida, hipoproteica (0,6 gr/kg/día = 39 gr de


proteína para el paciente) por sonda nasogástrica, ya que paciente presenta
trastorno del sensorio.
 Control de funciones vitales: presión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia
respiratoria, temperatura y saturación de manera constante.
 Balance hidroelectrolítico constante.
—Modificación de la dieta se recomienda: Dieta hiposódica (<2gr/día de sal),
hipoglúcida,ya que anuestro paciente presenta diabetes mellitus y esta dieta ayuda a
disminuir el aporte total de carbohidratos y la eliminación de azucares. Hipoproteica
(0,6 gr/kg/día = 39 gr de proteína para el paciente) Zeller y cols. Por que es caso nuestro
paciente uns correcta dieta puede reducir los valores de HTA en 4 mmhg , disminuir el
riesgo de mortalidad en 9% y disminuir el riesgo cardiovascular en un 14%

Este tipo de dieta no provocó una mayor incidencia de infecciones, efectos nocivos
sobre la glucemia e hiperlipidemia.

— Control de la hipertensión arterial: Según Dra. Laura Cortes Sanabria indica que
‘Las medida más eficaz para enlentecer la progresión hacia la IRC. El objetivo se centra
en mantener una TA diastólica aproximada a 80 mmHg. Se recomienda la reducción de
la sal en la dieta, la eliminación del consumo de alcohol y el control del sobrepeso. Los
IECAs y probablemente los ARA II son considerados, desde el punto de vista
farmacológico, como de elección, obteniendo mayores beneficios a mayor precocidad
de uso. Los diuréticos se administrarán en situaciones de hiperhidratación, debiendo
ser de asa con FG < 30 ml/min. Contraindicados los ahorradores de potasio.´1.

—Control de peso: En caso que el paciente se encontrara en sobrepeso, el mejor


objetivo es lograr el peso ideal, pero se apunta al menos a una baja de 1 kg de peso para
la mayoría de los adultos con sobrepeso. Se espera una reducción de 1 mmHg por cada
kilo menos de peso corporal.
— Control de la hiperlipidemia: Ingesta de colesterol total <175mg/Dl, LDL debe ser
<100mg/dL y HDL >40mg/dL y en triglicéridos <150mg/dL.

La dieta debe contener unas calorías aproximadas de 35-40 Kcal/kg/día; de ellas, el 50-
60% deben ser aportadas como hidratos de carbono y el resto con lípidos.

Su control podría tener un efecto beneficioso en su evolución. En numerosas ocasiones


las medidas dietéticas resultan insuficientes (basadas en la reducción de hidratos de
carbono y aumento de grasas poliinsaturadas). Ya que todo paciente con enfermedad
renal esta propenso a padecer riesgos cardiovasculares.

— Control de metabolismo calcio-fósforo: se recomienda la restricción de la ingesta de


P, disminuyendo el contenido proteico de la dieta. En caso de ineficacia se recomiendan
suplementos de Ca en forma de carbonato o acetato cálcico (2 a 6 g) cuando el FG < 40
ml/min. Metabolitos de la vit. D incluido el calcitriol 0,25-1,25 mcg/día, en caso de que
persista la hipocalcemia o el hiperPTH secundario.

— Control de la hiperglucemia: se recomienda un control intensivo con el fin de evitar


la microalbuminuria y, por consiguiente, la neuropatía asociada. Contraindicados el uso
de antidiabéticos orales (ADO) tipo sulfonilureas y biguanidas por el elevado riesgo de
hipoglucemias severas y acidosis láctica, siendo necesario el uso de insulina para su
control.

El United Kingdom Propective Diabetes Study (UKPDS) mostro inicialmente que


disminuir los niveles de glucosa reducía el riesgo de complicaciones en los pacientes
con DM tipo 2 inicial, si se comparaba el tratamiento convencional frente al intensivo,
durante diez años en los que hubo diferencias en los niveles de hemoglobina glucosilada
(HbA1C) de 7,9% frente a 7,0%. De esta forma, un control glucémico temprano se asoció
a reducciones en el riesgo del daño macrovascular, microalbuminuria, proteinuria y
elevación de creatinina plasmática

Tratamiento Farmacológico:

 Eritroyetina:
 rHuEPO (Neorecormón): Dosis inicial: 50-150 UI/k/semana/sc o iv. Intervalo:
3-7 días.
 Darbepoetina alfa (Aranesp): Dosis inicial: 0.45 microgramos/Kg/semana ó 0.7
microgramos/Kg/cada 15 días (preferiblemente sc). 1 microgramo de
Darbepoetica equivale aproximadamente a 200UI de rHuEPO. ( más económica)

Según el autor Dr. Alonzo Martin Cueto Manzano et al cita que: ‘Las alteraciones de
lípidos tienen un papel relevante en la patogénesis de la enfermedad cardiovascular
(ECV), particularmente en pacientes con ERC en los que se ha demostrado que existen
alteraciones de los lípidos desde las etapas más tempranas de la enfermedad.

La dislipidemia es habitual en todo tipo de ER y está presente en pacientes con diabetes y/o
hipertencnion arterial, que por otro lado son las principales causas de ERC.’ 1.
La patogenia del síndrome anémico en la IRC es multifactorial: déficit de EPO 3,
inhibidores de la eritropoyesis. Factores carenciales (hierro, ácido fólico, desnutrición
calórico-proteica, histidina, etcétera), pérdidas sanguíneas secundarias a trastornos de
la hemostasia, disminución de la vida media del hematíe por tóxicos urémicos. A medida
que se deteriora la función renal, por regla general la anemia empeora con un grado de
correlación fuerte y significativo.

 Insulina: 10 U o 0.2 U/Kg de insulina de acción rápida.

Es necesario monitorizar diariamente la glucosa en ayuno con tira reactiva e


incrementar 2 unidades de insulina cada tercer día, hasta lograr una glucosa capilar
entre 70-130 mg/dL. Otra opción es incrementar 4 unidades cada 3 días si la glucosa en
ayuno es mayor de 180 mg/dL.

Su empleo es seguro en todos los estados de fallo renal, aunque va requiriendo


reducción de dosis conforme progresa la ERC. Pacientes con HbA1c >8,5% o
hiperglucemia, tienen indicación de insulinización. Se recomienda el uso de insulina de
acción larga (glargina, detemir o NPH) para los requerimientos basales, con la adición
de insulina de acción rápida antes de las comidas si es necesaria. Los análogos basales
(glargina, detemir) y rápidos (aspart, lispro, glulisina) inducen menos hipoglucemias
que las insulinas humanas (NPH o regular). En algunos pacientes, con horarios de
comidas muy regulares, pueden utilizarse las insulinas premezcladas. Hay que destacar
que no existen pautas fijas de insulinoterapia y que todas las guías de práctica clínica
recomiendan la individualización y contar con el apoyo de un experto para los casos de
diabetes de difícil control.

 Diuréticos de ASA (FUROSEMIDA):

Inicialmente entre 100—200 mg vía IV. Aunque se ha recomendado doblar las dosis
cada 2 horas hasta conseguir los efectos deseados. La velocidad de infusión no debe ser
superior a los 4 mg/min, en particular en los casos en los que se utilizan las dosis más
elevadas o cuando el enfermo padece insuficiencia cardíaca o renal.

Nuestro paciente se encuentra edematisado y la furosemida se uso en el tratamiento de la


retención de liquidos (edema) en nuestro caso con trastorno del riñon como Insuficiencia
Renal Cronica , también aguda para el tratamiento de HTA.
Mecanismo de acción: La furosemida no se une a los grupos sulhidrilo de las proteínas
renales como hace el ácido etacrínico, sino que parece ejercer su efecto diurético
inhibiendo la resorción del sodio y del cloro en la porción ascendiente del asa de Henle.
Estos efectos aumentan la excreción renal de sodio, cloruros y agua, resultando una
notable diuresis. Adicionalmente, la furosemida aumenta la excreción de potasio,
hidrógeno, calcio, magnesio, bicarbonato, amonio y fosfatos. In vitro, la furosemida
inhibe la anhidrasa carbónica pudiendo ser este efecto el responsable de la eliminación
del bicarbonato. La furosemida no es un antagonista de la aldosterona. Después de la
administración de furosemida disminuyen las resistencias vasculares renales
aumentando el flujo renal, occurriendo lo mismo en las resistencias periféricas, lo que
se traduce en una reducción de la presión en el ventrículo izquierdo. Si inicialmente la
furosemida tiene un efecto antihipertensivo debido a una reducción de la volemia
aumentando la velocidad de filtración glomerular y reduciendo el gasto cardíaco, más
tarde el gasto cardíaco puede volver a su valor inicial pero las resistencias periféricas
permanecen bajas, lo que resulta en una reducción de la presión arterial.

 IECAS O ARA II:

--Iecas:
Captopril La dosis inicial de captopril es 75 mg a 100 mg en tomas fraccionadas se
suele tolerar bien en pacientes con nefropatía diabética y deterioro moderado de la
función renal. El presente fármaco se le daría por vía oral pero ya que presenta
trastorno del sensorio se le administrara por su sonda nasogástrica.

--Ara II:

Losartán 50-100 mg/dL 1 veces al día

Como primera opción en estos pacientes a los IECAs o a los antagonistas de los
receptores de la angiotensina (ARAs) ya que poseen propiedades nefroprotectoras
adicionales. Estos medicamentos disminuyen la hipertensión intraglomerular, mejoran
la sensibilidad a la insulina y son además cardioprotectores. Por lo tanto, el uso de
IECAs o ARAs se recomienda como tratamiento inicial para control de la hipertensión
arterial, particularmente para disminuir la proteinuria, si la nefropatía es de origen
diabética.

Los lECAS han demostrado retrasar la progresión de la nefropatía diabética en


pacientes diabetes mellitus 2 e hipertensos con cualquier grado de albuminuria. Los
lECAs y ARAII han demostrado retrasar la progresión a proteinuria y la evolución de la
nefropatía en pacientes DM 2 e hipertensos con microalbuminuria

Mecanismo de Accion

El losartan es el primer miembro de una nueva familia de antihipertensivos orales denominada


antagonistas de los receptores de angiotensina II. Tanto el losartan como su metabolito activo son
antagonistas selectivos del receptor AT1.

el losartan y su metabolito activo de larga duración E-3174, son antagonistas específicos y selectivos
de los receptores de la angiotensina I. Mientras que los inhibidores de la enzima de conversión (ECA)
bloquean la síntesis de la angiotensina II a partir de la angiotensina I, el losartan impide que la
angiotensina II formada pueda interaccionar con su receptor endógeno. El metabolito activo del
losartan es 10-40 veces más potente que el mismo losartan como ligando de los receptores AT1,
siendo el principal responsable de los efectos farmacológicos del losartan. Una vez unidos al
receptor, ni el losartan, ni su metabolito, muestran actividad agonista. Como es sabido, la
angiotensina II es la principal hormona vasoactiva del sistema renina-angiotensina, jugando un
importante papel en la patofisiología del hipertensión. Adicionalmente, la angiotensina II estimula
la secreción de aldosterona por las glándulas suprarrenales, por lo cual, al bloquear el receptor AT1,
el losartan reduce las resistencias vasculares sin producir cambios significativos de la frecuencia
cardíaca. El losartan tiene, además, efectos proteinúricos dosis-dependientes y un modesto efecto
uricosúrico

 Calcitriol: 0.25 mg/día PO inicialmente. Esta dosis puede ser aumentada a 0.5 g / día PO si
es necesario.

En nuestro paciente hay disminución de la Vitamina D por lo tanto se le adminitra por sonda
nasogástrica.

Conforme se altera la función renal disminuye la expresión de klotho. El klotho actúa como una
hormona fosfatúrica paracrina a nivel del túbulo proximal independiente del FGF23, e incrementa
la reabsorción de calcio en el túbulo distal. La disminución de klotho en orina es detectable por
Western blot desde el estadio 1 de ERC y de esta forma, los grandes incrementos de FGF23 que se
producen en la ERC representan el esfuerzo para mantener la normofosfatemia sobre un “riñon
resistente. La elevación del FGF23 ejerce un doble efecto sobre el riñón, activa los mecanismos
fosfatúricos para eliminar el exceso de fosfato y disminuye los niveles circulantes de calcitriol para
evitar nueva entrada de fósfato al organismo desde el intestino o el hueso, observándose esta
disminución de 1,25-dihidroxivitamina D incluso con aceptables grados de filtrado glomerular.

Mecanismo Acción

El calcitriol es un análogo sintético de la vitamina D, activo en la absorción de calcio desde el tracto


digestivo y en su regulación en el organismo.

En el organismo, la vitamina D activa , también conocida como calcitriol, juega un papel importante
en mantener el equilibrio de calcio y en la regulación de la hormona paratiroidea (PTH). El calcitriol
promueve la reabsorción renal de calcio, aumenta la absorción intestinal de calcio y fósforo, y
aumenta la movilización del calcio y el fósforo del hueso hacia el plasma. El calcitriol parece
promover la absorción intestinal de calcio a través de la unión a un receptor específico en el
citoplasma de la mucosa del intestino. Posteriormente, el calcio se absorbe a través de la formación
de una proteína de unión al calcio. Cierta evidencia sugiere que el calcitriol actúa a nivel del núcleo
de la célula aumentando el calcio y fósforo plasmáticos. Una vez que se produce la saturaciónde
estos electrolitos en el plasma, tiene lugar .la mineralización ósea El calcitriol disminuye los niveles
de PTH través de varios mecanismos. El calcitriol suprime la PTH, primero, por un mecanismo de
retroalimentación negativa debido al aumento de los niveles de calcio y, en segundo lugar, mediante
la supresión de la síntesis y liberación de la PTH mediante la inhibición de la transcripción del gen
de la hormona en las células diana específicas.

El calcitriol se sintetiza a partir calcifediol en los riñones. La síntesis de calcitriol es estimulada por la
activación de la enzima alfa-hidroxilasa renal y los bajos niveles de fósforo plasma. La hipocalcemia
estimula la liberación de PTH. Los pacientes con uremia son incapaces de sintetizar calcitriol en
respuesta a la hipocalcemia, lo que perpetúa la hipocalcemia y conduce a hiperparatiroidismo
secundario. Esto puede ser un factor que contribuye a la osteodistrofia renal, característica de la
insuficiencia renal. El efecto beneficioso de calcitriol en la osteodistrofia renal es debido a la
corrección de la hipocalcemia e hiperparatiroidismo secundario. No es seguro si calcitriol produce
otros efectos beneficiosos independientes.

 Atorvastatina (dosis de 10-80mg)

Se considera cardioprotector y probablemente también renoprotector. Además de mejorar el


perfil lipídico se ha propuesto a nivel experimental que previenen el daño glomerular.
Atorvastatina y fluvastatina: no requieren ajuste de dosis, escasa eliminación renal.

Las estatinas modifican el metabolismo de las lipoproteínas. A nivel renal, estos fármacos
inhiben el metabolismo lipídico a cargo de los macrófagos en los glomérulos, evitando la
esclerosis glomerular. También inhiben la proliferación de las células mesangiales y la
activación de citoquinas mediada por lípidos y en respuesta a insulina, LDL y factor de
crecimiento derivado de plaquetas.
Mecanismo de Acción

La atorvastatina es un inhibidor selectivo y competitivo de la HMG-CoA reductasa, la enzima


limitante responsable de la conversión del 3-hidroxi-3-metil-glutaril-coenzima A a mevalonato,
un precursor de los esteroles, incluyendo el colesterol la atorvastatina es un inhibidor selectivo
y competitivo de la hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa. La HMG-CoA
reductasa es la enzima responsable de la conversión de la HMG-CoA a mevalonato, el precursor
de los esteroles incluyendo el colesterol. La inhibición de la HMG-CoA reductasa reduce las
cantidades de mevalonato y por consiguiente los niveles hepáticos de colesterol. Esto redunda
en la regulación de los receptores a las LDLs y a una captación de estas lipoproteínas de la
circulación, La consecuencia final es la reducción del colesterol asociado a las LDLs

Tratamiento educacional:

En nuestro paciente debemos informarles acerca de cómo prevenir la presión arterial


alta al llevar un estilo de vida sano. Esto significa:

 Comer una dieta saludable: Para ayudar a controlar su presión arterial, debe
limitar la cantidad de sodio (sal) que come y aumentar la cantidad de potasio en
su dieta. También es importante comer alimentos que sean bajos en grasa, así
como muchas frutas, verduras y granos enteros. La dieta DASH es un ejemplo de
un plan de alimentación que puede ayudarle a bajar la presión arterial.

 Hacer ejercicio regularmente: El ejercicio le puede ayudar a mantener un peso


saludable y a bajar la presión arterial. Usted debe tratar de hacer por lo menos
dos horas y media de ejercicio aeróbico de intensidad moderada por semana, o
ejercicio aeróbico de alta intensidad durante una hora y 15 minutos por semana.
El ejercicio aeróbico, como caminar a paso rápido, es cualquier actividad física
en el que su corazón late más fuerte y respira más oxígeno de lo habitual.

 Tener un peso saludable: Tener sobrepeso u obesidad aumenta el riesgo de


hipertensión arterial. Mantener un peso saludable puede ayudarle a controlar la
presión arterial alta y reducir su riesgo de otros problemas de salud.
 Limitar el alcohol: Beber demasiado alcohol puede aumentar su presión arterial.
También añade calorías a su dieta, las que pueden causar aumento de peso. Los
hombres no deben beber más de dos tragos al día, y las mujeres sólo uno.

 No fumar: El fumar cigarrillos eleva su presión arterial y lo pone en mayor riesgo


de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular. Si no fuma, no empiece. Si usted
fuma, hable con su médico para que le ayude a encontrar la mejor manera
de dejarlo.

 Controlar el estrés: Aprender a relajarse y manejar el estrés puede mejorar su


salud emocional y física y disminuir la presión arterial alta. Las técnicas de
manejo del estrés incluyen hacer ejercicio, escuchar música, concentrarse en
algo tranquilo o sereno y meditar.

Si ya tiene presión arterial alta, es importante prevenir que empeore o que cause
complicaciones. Se debe recibir atención médica regular y seguir su plan de
tratamiento. El plan incluirá recomendaciones de hábitos de vida saludables y
posiblemente medicamentos.

Es importante practicar estas medidas preventivas para llevar una vida saludable y
prevenir la aparición de enfermedades degenerativas como la HTA por ello es
fundamental seguir estas prácticas saludables, mantener un mejor estilo de vida y
disminuir la incidencia de esta enfermedad.

Para la insuficiencia renal secundaria a nefropatoa diabetica

El tratamiento establecido de la diabetes incluye el estricto control de la glucemia, la


dislipemia y la presión arterial

Dieta baja en proteínas. Al parecer la proteína aumenta el esfuerzo que deben hacer los
riñones. Una dieta baja en proteína puede disminuir la pérdida de proteína en la orina
y aumentar el nivel de proteína en la sangre.
Prevención:

Para reducir el riesgo de desarrollar enfermedad renal diabética:

 Trata tu diabetes. Con un tratamiento efectivo para la diabetes, puedes prevenir


o retrasar la enfermedad renal diabética.

 Controla la presión arterial alta u otras afecciones médicas. Si tienes presión


arterial alta u otras afecciones que aumentan el riesgo de enfermedad renal.

 Mantén un peso saludable. Si tienes un peso saludable, trabaja para mantenerlo


realizando actividad física la mayoría de los días de la semana. Con frecuencia,
estas consisten en aumentar la actividad física diaria y reducir las calorías.

 No fumes. Fumar cigarrillos puede dañar tus riñones y hacer que el daño renal
existente empeore. Hay estrategias para dejar de fumar. Los grupos de ayuda, el
asesoramiento psicológico y los medicamentos pueden ayudarte a dejar el
cigarrillo.

Obesidad: No se ha demostrado de manera contundente, que la obesidad como


variable individual aumente el riesgo de nefropatía, sin embargo, en algunos
estudios, se encontró que un Índice de masa corporal (IMC) alto se ha asociado
con un mayor riesgo de enfermedad renal crónica en los pacientes con DM.
Además, la dieta y la pérdida de peso pueden reducir la albuminuria y mejorar la
función renal en los pacientes con diabetes.

Tabaquismo: fumar se asocia con una variedad de efectos adversos en pacientes


con diabetes. Esto incluye evidencia de aumento en la albuminuria y el riesgo de
enfermedad renal en etapa terminal, y de disminución en la sobrevida una vez que
se inicia la diálisis

Alimentacion para la diabetes


Un plan de alimentación para la diabetes son los tipos de alimentos debe comer y
en qué cantidad durante las comidas y como bocadillos. Un buen plan de
alimentación debe amoldarse a su horario y hábitos de alimentación. Algunos
recursos para planificar comidas incluyen el Método del plato, contar
carbohidratos y el índice glucémico. El plan adecuado de alimentación ayuda a
controlar mejor su nivel de glucosa en la sangre, presión arterial y colesterol,
además de mantener el peso apropiado. Si debe bajar de peso o mantener su peso
actual, su plan de alimentación puede ayudarlo.

Las personas con diabetes deben prestar particular atención para asegurarse de
que exista un equilibrio entre sus alimentos, insulina y medicamentos orales, y
ejercicio, para ayudar a controlar su nivel de glucosa.

Bibliografías:
1.- Alfonzo Martin Cueto Manzano. Protocolo de Practica Clínica para Prevención,
Diagnóstico y Tratamiento de la Enfermedad Renal Crónica. México. Editorial
Monterrey.2015.
2. Javier Nieto Iglesias. Objetivos terapéuticos en el paciente con nefropatía diabética:
Glucemia, presión arterial, lípidos y antiagregación. Servicio de Nefrología Hospital General
Universitario ciudad Real España. 2018.