23 de Julio del 2019

FARMACOLOGÍA
TRABAJO PRÁCTICO

Carlos Rafael García González

QUINTO CICLO “C”
 INDICE

FARMACOLOGÍA ............................................................................................................................ 1
CLASIFICACIÓN DE LA FARMACOLOGÍA .................................................................................... 1
FARMACOCINÉTICA ................................................................................................................... 2
L.A.D.M.E ....................................................................................................................................... 3
LBERACIÓN ................................................................................................................................ 3
ABSORCIÓN ............................................................................................................................... 3
MECANISMOS DE TRANSPORTE DE FÁRMACOS A TRAVÉS DE LAS MEMBRANAS................ 3
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN ............................................................................................................ 5
VÍAS MEDIATAS O INDIRECTAS ................................................................................................. 5
VÍA ORAL ............................................................................................................................... 5
VÍA SUBLINGUAL ................................................................................................................... 6
VÍA RECTAL ............................................................................................................................ 6
VÍA RESPIRATORIA ................................................................................................................. 7
PIEL Y MUCOSAS.................................................................................................................... 7
VÍAS INMEDIATAS O DIRECTAS ................................................................................................. 8
VÍA PARENTERAL ................................................................................................................... 8
VÍA INTRADÉRMICA ............................................................................................................... 8
VÍA PARENTERAL ................................................................................................................... 8
VÍA PARENTERAL FRENTE A LA VÍA ORAL.............................................................................. 9
VÍA SUBCUTÁNEA .................................................................................................................. 9
VÍA INTRAMUSCULAR............................................................................................................ 9
VÍA INTRAVASCULAR O VENOSA ......................................................................................... 10
VÍA INTRAARTERIAL ............................................................................................................. 10
VÍA INTRALINFÁTICA............................................................................................................ 11
VÍA INTRACARDÍACA ........................................................................................................... 11
VÍA INTRAPERITONEAL ........................................................................................................ 11
VÍA INTRAPLEURAL .............................................................................................................. 11
VÍA INTRAARTICULAR .......................................................................................................... 11
VÍA INTRAÓSEA O INTRAMEDULAR..................................................................................... 11
VÍA INTRARRAQUÍDEA ......................................................................................................... 11
VÍA INTRANEURAL ............................................................................................................... 11
BIODISPONIBILIDAD ................................................................................................................ 11
DISTRIBUCIÓN ............................................................................................................................. 12
FIJACIÓN HÍSTICA .................................................................................................................... 12
BARRERA HEMATOENCEFÁLICA .............................................................................................. 13
 BARRERA PLACENTARIA .......................................................................................................... 13
METABOLISMO ............................................................................................................................ 13
REACCIONES DE FASE I ............................................................................................................ 13
REACCIONES DE FASE II ........................................................................................................... 14
ELIMINACIÓN .............................................................................................................................. 14
FILTRACIÓN GLOMERULAR ..................................................................................................... 14
SECRECIÓN TUBULAR .............................................................................................................. 15
RESORCIÓN TUBULAR ............................................................................................................. 15
FACTORES QUE MODIFICAN LA ELIMINACIÓN RENAL ............................................................ 15
SECRECIONES POR OTRAS VÍAS ............................................................................................... 15
FARMACODINAMIA ..................................................................................................................... 16
RECEPTORES ............................................................................................................................ 16
DIANAS FARMACOLÓGICAS .................................................................................................... 16
CLASIFICACIÓN ........................................................................................................................ 17
RECEPTORES AGONISTAS .................................................................................................... 18
FÁRMACO ANTAGONISTA ................................................................................................... 18
REGULACIÓN DE LOS RECEPTORES ......................................................................................... 18
FARMACOGENÉTICA.................................................................................................................... 21
REACCIONES METABÓLICAS .................................................................................................... 21
POLIMORFISMO A NIVEL DE METABOLISMO .......................................................................... 22
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS .......................................................................................... 23
SITUACIONES DE RIESGO......................................................................................................... 23
MECANISMOS.......................................................................................................................... 23
INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS .................................................................................... 24
INDUCTORES  INHIBIDORES .................................................................................................. 24
FORMAS FARMACÉUTICAS .......................................................................................................... 25
FORMAS FARMACÉUTICAS SÓLIDAS ....................................................................................... 26
POLVOS................................................................................................................................ 26
CÁPSULAS ............................................................................................................................ 26
COMPRIMIDOS .................................................................................................................... 27
PASTILLAS ............................................................................................................................ 29
PÍLDORAS............................................................................................................................. 29
SUPOSITORIOS..................................................................................................................... 29
FORMAS FARMACÉUTICAS SEMISÓLIDAS ............................................................................... 29
CREMAS ............................................................................................................................... 29
POMADAS O UNGUENTOS .................................................................................................. 30
 PASTAS ................................................................................................................................ 30
PARCHES .............................................................................................................................. 30
FORMAS FARMACÉUTICAS LÍQUIDAS ..................................................................................... 30
JARABES ............................................................................................................................... 31
SUSPENSIONES .................................................................................................................... 31
COLIRIOS.............................................................................................................................. 31
GOTAS.................................................................................................................................. 31
SOLUCIONES ........................................................................................................................ 31
COLUTORIOS........................................................................................................................ 31
ELÍXIRES ............................................................................................................................... 32
GELES ................................................................................................................................... 32
FORMAS FARMACÉUTICAS GASEOSAS .................................................................................... 32
REACCIONES ADVERSAS  EFECTOS NO DESEADOS DE LOS FÁRMACOS ................................... 33
CLASIFICACIÓN DE LAS RAMs .................................................................................................. 33
REACCIONES DE TIPO A (AUMENTED)................................................................................. 34
REACCIONES DE TIPO B (BIZARRE) ...................................................................................... 35
REACCIONES DE TIPO C (CHONIC) ....................................................................................... 38
REACCIONES DE TIPO D (DELAYED) ..................................................................................... 39
FARMACOVIGILANCIA ............................................................................................................. 39
RECETA MÉDICA .......................................................................................................................... 40
PARTES DE LA RECETA MÉDICA ............................................................................................... 40
ERRORES FRECUENTES ............................................................................................................ 41
ANTIBIÓTICOS.............................................................................................................................. 42
TOXICIDAD SELECTIVA ............................................................................................................. 42
CLASIFICACIÓN ........................................................................................................................ 42
POR SU ESTRUCTURA QUÍMICA .......................................................................................... 42
POR SU ESPECTRO DE ACCIÓN ............................................................................................ 42
POR SU EFECTO ANTIMICROBIANO .................................................................................... 43
POR EL LUGAR DE ACCIÓN .................................................................................................. 43
USO RACIONAL DE ANTIBIÓTICOS........................................................................................... 45
ELECCIÓN DEL ANTIBIÓTICO ................................................................................................... 45
MECANISMOS DE RESISTENCIA A LOS ANTIMICROBIANOS .................................................... 45
DESTRUCCIÓN O INACTIVACIÓN DEL AGENTE ANTIMICROBIANO ..................................... 45
DISMINUCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN INTRABACTERIANA DEL ANTIBIÓTICO ................. 46
OBJETIVO ALTERADO PARA EL FÁRMACO........................................................................... 46
DESARROLLO DE VÍAS METABÓLICAS ALTERNAS ................................................................ 46
 TRANSMISIÓN DE INFORMACIÓN GENÉTICA ...................................................................... 46
TERAPIA ANTIBIÓTICA COMBINADA ....................................................................................... 47
β – LACTÁMICOS ......................................................................................................................... 49
HISTORIA ................................................................................................................................. 49
GENERALIDADES...................................................................................................................... 49
ESTRUCTURA QUÍMICA ........................................................................................................... 50
CLASIFICACIÓN BETALACTÁMICOS.......................................................................................... 50
PENICILINAS NATURALES .................................................................................................... 51
EN RELACIÓN A SU ESTRUCTURA QUÍMICA ........................................................................ 51
CLASIFICACIÓN PENICILINAS ............................................................................................... 52
CLASIFICACIÓN CEFALOSPORINAS ...................................................................................... 52
MECANISMOS DE ACCIÓN....................................................................................................... 52
ESPECTRO ANTIMICROBIANO ................................................................................................. 54
FARMACOCINÉTICA ................................................................................................................. 58
ABSORCIÓN ......................................................................................................................... 59
DISTRIBUCIÓN ..................................................................................................................... 59
ELIMINACIÓN ...................................................................................................................... 59
REACCIONES ADVERSAS .......................................................................................................... 59
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS ...................................................................................... 59
INDICACIONES TERAPÉUTICAS ................................................................................................ 60
PENICILINAS NATURALES .................................................................................................... 60
PENICILINAS ANTIESTAFILOCÓCICAS................................................................................... 60
PENICILINAS ANTIPSEUDOMÓNICAS................................................................................... 60
AMINOPENICILINAS................................................................................................................. 60
AMPICILINA ......................................................................................................................... 61
AMOXICILINA....................................................................................................................... 61
DOSIS ................................................................................................................................... 62
CEFALOSPORINAS .................................................................................................................... 62
INDICACIONES TERAPÉUTICAS ............................................................................................ 62
PENICILINAS RESISTENTES A PENICILINASA ............................................................................ 63
DOSIS ................................................................................................................................... 63
PENICILINAS ANTIPSEUDOMONAS.......................................................................................... 64
INDICACIONES TERAPÉUTICAS ............................................................................................ 64
DOSIS ................................................................................................................................... 65
INHIBIDORES DE Β LACTAMASAS ............................................................................................ 65
CLASIFICACIÓN .................................................................................................................... 65
 MECANISMO DE ACCIÓN..................................................................................................... 65
RESISTENCIA ........................................................................................................................ 65
ESPECTRO DE ACCIÓN ......................................................................................................... 65
EFECTOS ADVERSOS DE LAS PENICILINAS ............................................................................... 66
DOSIS RESUMEN.......................................................................................................................... 67
 FARMACOLOGÍA
DEFINICIÓN

La farmacología es la ciencia que estudia los fármacos, es comprender lo que los fármacos hacen
a los organismos vivos y como se pueden aprovechar sus efectos para tratar las enfermedades.

Fármaco: (Purgante purificante), toda sustancia química que, al interactuar con un organismo
vivo, desencadena una respuesta, sea esta beneficiosa o tóxica.

Medicamento: Toda sustancia química que es útil en el diagnóstico, tratamiento y prevención

de enfermedades de síntomas o signos patológicos, o que es capaz de modificar los ritmos
biológicos.

Droga: Sustancia de origen vegetal que se obtiene por sencilla manipulación, siendo el principio
activo el responsable de la actividad farmacológica de la droga.

CLASIFICACIÓN DE LA FARMACOLOGÍA
Farmacognosia: Estudia el origen, caracteres, estructura anatómica y composición química de
las drogas naturales del reino vegetal y animal. Que no hayan sufrido ningún otro proceso que
no sea recolección y secado.

Farmacología química: Estructura química, obtención y síntesis.

Farmacotecnia-galénica: Preparación para su utilización – Es la preparación de las drogas para

su administración, aquí podemos hablar también de la terapéutica que es el arte de tratar.

Farmacodinamia: Acciones y efectos de los fármacos sobre los aparatos, órganos y sistemas, es
decir, que hacen los fármacos sobre el organismo.

Farmacología clínica: Acciones de los medicamentos sobre el hombre sano y enfermo, uso
racional de medicamentos.

Farmacocinética: Absorción, metabolismo, biotransformación y excreción en el organismo

(LADME), estudia que hace el organismo sobre los fármacos luego de la administración, predecir
la acción terapéutica o tóxica de los fármacos.

Farmacoterapia: Modificación de las funciones fisiológicas, diagnóstico, tratamiento y

prevención de enfermedades; indicciones, contraindicaciones, dosis.

Toxicología: Toxicidad de las sustancias (venenos, tóxicos).

Farmacología terapéutica: Estudia reacciones adversas y enfermedades producidas por los

medicamentos.

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Biotecnología: Es el uso de la tecnología del ADN recombinante, se puede realizar
genotipificación, producción de anticuerpos monoclonales, tratar enfermedades autoinmunes,
déficits hormonales, etc.

Farmacogenética: Estudio de las influencias genéticas en la respuesta a los fármacos.

Farmacogenómica: Describe el uso de la información genética, para elegir el tratamiento

farmacológico en cada caso.

Farmacoepidemiología: Es el estudio de los fármacos y sus efectos en la población.

Fármaco economía: Esta cuantifica los costos y los beneficios de los fármacos para su uso
terapéutico.

FARMACOCINÉTICA
Absorción, metabolismo, biotransformación y excreción en el organismo (LADME), estudia que
hace el organismo sobre los fármacos luego de la administración, predecir la acción terapéutica
o tóxica de los fármacos.

 Liberación Absorción Distribución Metabolismo Excreción

Hay 2 formas mediante las cuales un fármaco se mueve por el organismo:

1. Transferencia a través de flujo voluminoso (corriente sanguínea).

2. Transferencia mediante difusión (es decir molécula a molécula en distancias cortas).

Concentración mínima eficaz (CME): Concentración por encima de la cual suele observarse el
efecto terapéutico.

Concentración mínima tóxica (CMT): Concentración a partir de la cual suelen aparecer efectos
tóxicos.

Índice terapéutico o margen de seguridad: Cociente entre la CMT y la CME (CMT/CME). Cuando
mayor es esta relación, mayor seguridad ofrece la administración del fármaco, más fácil es
conseguir efectos terapéuticos sin producir efectos tóxicos.

Período de latencia (PL): Tiempo que transcurre desde el momento de la administración hasta
que se inicia el efecto farmacológico, es decir hasta alcanzar el CME.

Intensidad del efecto (IE): Para muchos fármacos guarda relación con la concentración máxima
que se alcanza en el plasma. Pero hay que tomar en cuenta que la concentración en los tejidos
puede variar en función de la unión a proteínas plasmáticas, el flujo sanguíneo regional o la
afinidad del fármaco por un tejido determinado. Algunos fármacos producen efecto todo o nada.

Duración de la acción o tiempo eficaz (TE): Tiempo que transcurre entre el momento en que se
alcanza la CME y el momento en que el nivel desciende por debajo de esta concentración.

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 L.A.D.M.E

LBERACIÓN
Ese importante tomar en cuenta que la liberación de los fármacos tiene que ver con la
biofarmacia. Encargada de la preparación de los medicamentos para su utilización.

ABSORCIÓN
Es el paso de un fármaco desde el sitio de su administración hacia el compartimiento central.

Estudia el paso de los fármacos desde el exterior al medio interno es decir a la circulación
sistémica, tienen que atravesar membranas biológicas.

 Transporte de los fármacos a través de las membranas celulares, pasan a través de las
células y no entre ellas; las membranas de las células eucariotas tienen moléculas de
lípidos y proteínas unidos por enlaces no covalente.

MECANISMOS DE TRANSPORTE DE FÁRMACOS A TRAVÉS DE LAS MEMBRANAS

Disolución en su componente lipoideo.

Presencia de poros hidrófilos que permiten el paso de sustancias polares.

Pasan por procesos pasivos y siguen las leyes físicas.

Las moléculas polares de tamaño medio atraviesan gracias a proteínas o sistemas

transportadores.

Si el transporte es a favor de gradiente y no requiere energía es transporte pasivo, a la inversa

transporte activo.

Moléculas de gran tamaño: endocitosis y exocitosis.

Procesos pasivos

 Canales acuosos.

 Tamaño de las moléculas.

 Moléculas pequeñas con carga negativa.

 Iones electropositivos (Na|K) transporte activo.

Difusión pasiva directa

Disolución en capa lipídica.

Mecanismos por los cuales los fármacos atraviesan las membranas

 Modificaciones en el pH son los que controlan el último término.

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  Los procesos de absorción y eliminación cambian por el pH.

 pH normal 1 a 3, luego de comida hasta 5, enfermedades gástricas y antiácidos cambian

el pH y modifican la absorción.

Transporte especializado

Difusión especializada: Requiere una proteína transportadora. Regulan el paso a través de

membranas biológicas de muchas moléculas biológicamente importantes: glúcidos y
aminoácidos. La glucosa vellosidades intestinales.

Transporte activo: paso de una sustancia a través de una membrana en contra de un gradiente
electroquímico. Requiere consumo de energía y una o dos proteínas transportadoras.

Existen factores que caracterizan el transporte activo: selectividad, saturabilidad, inhibición

competitiva y movimiento contracorriente. Pocos fármacos se absorben limitado a una zona del
tubo gastrointestinal.

Otros sistemas de transporte.

 Endo y exocitosis: mecanismo por el cual macromoléculas y partículas entran en la célula

o son eliminadas de ellas, conlleva rotura de la membrana celular.

 Se necesita calcio extracelular.

 Utilización de ionóforos y liposomas.

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 VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
Atraviesan la piel y mucosas: Absorción mediata o indirecta.

Efracción de estos revestimientos: Administración inmediata o directa.

VÍAS MEDIATAS O INDIRECTAS

VÍA ORAL
Absorción mucosa del estómago y del intestino por difusión pasiva o diferenciación del pH, se
absorben los ácidos con pH superior a 3 y bases débiles.

En el estómago se absorben liposolubles y alcohol, pero, las bases en el intestino, las

vellosidades, microvellosidades y mucosa ayudan.

Sales biliares favorecen la absorción de vitaminas liposolubles (A, D, K, E).

Aminoglucósidos, tetraciclinas no se absorben.

Venas que drenan la mucosa gastrointestinal son afluentes de la porta y por ello los fármacos
llegan al hígado y se metabolizan antes de alcanzar la circulación sistémica y tejidos (PRIMER
PASO).

Factores que influyen a la absorción de un fármaco.

5
En esta vía hay tres tipos de medicamentos:

1. Los que se absorben completamente como la digitoxina, aspirina.

2. Absorben parcialmente como la penicilina, tetraciclinas.

3. No se absorben, como estreptomicina, salen antiácidas. Cuyo efecto es local a nivel

intestinal.

VÍA SUBLINGUAL
Esta parte tiene un epitelio muy vascularizado. Las zonas más selectivas están en la mucosa
sublingual, base de la lengua y pared interna de las mejillas.

El sistema venoso de la boca desemboca en la cava superior evitando el paso hepático y por ello
eluden las secreciones gástricas e intestinales. Esta es una vía de administración mucho más
rápida que la vía oral.

Características del fármaco.

Medicamentos que se administran por vía sublingual tienen que ser no iónicos y liposolubles.

Por esta vía podemos destacar la nitroglicerina que por vías sublingual conseguiríamos un efecto
terapéutico inmediato, por vía oral el metabolismo del primer paso lo destruiría.

VÍA RECTAL
Absorción irregular e incómoda, pero más rápida que la vía oral, se mezcla con heces. Para esta
vía se utilizan supositorios (gelatina, glicerina) pueden emplearse enemas.

Las venas drenan en la porta y pasan por el hígado o pueden desembocar en la cava y no pasa
por el hígado.

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Útil en niños y pacientes inconscientes.

El 50% del fármaco administrado va a realizar el primer paso porque las Hemorroidales sup.
Sistema porta / Hemorroidales inf. Vierten al sistema de la vena cava.

VÍA RESPIRATORIA
Utilización de sustancias inhalatorias locales a nivel nasal, a nivel pulmonar y sistémico y no
realiza el primer paso.

La superficie de absorción de la tráquea y bronquios es de 80 a 200m2 de superficie, las

sustancias se absorben a nivel pulmonar por difusión simple aprovechando el gradiente de
presión alveolo capilar. Podemos utilizar anestésicos, oxígeno, nebulizadores para administrar
productos líquidos, aerosoles cuando son partículas finas dispersas en un gas para productos
sólidos.

Puede ser utilizada para motivos ilícitos.

Se puede administrar productos líquidos nebulizaciones pulverizadores, sólidos: aerosoles

broncodilatadores, antibióticos corticoides, pueden producir irritación y no dosis exacta.

Mucosa rinofaríngea: antisépticos y antiinflamatorios nasales.

PIEL Y MUCOSAS

VÍA DÉRMICA O CUTANEA

Absorción deficiente dermatológica, se absorben productos liposolubles (glucocorticoides y
hormonas). Se puede utilizar depósitos oclusivos, parches de nicotina Es y no hay paso hepático.

VÍA GENITOURINARIA
La mucosa uretral y vaginal idóneas para la absorción pueden causar intoxicaciones.

APLICACIÓN TÓPICA
Piel y mucosas como la oftálmica, vaginal y bucal.

Para patologías locales generalmente no se absorbe a nivel sistémico además alcanza muy
buenas concentraciones en la zona afectada y su forma de aplicar es muy fácil.

VÍA CONJUNTIVAL
Soluciones acuosas isotónicas, neutras, oleosas o pomadas oftálmicas para la mucosa ocular, la
córnea también absorbe.

Sirven para estructuras internas, pero pueden producir efectos indeseados.

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VÍA NASAL
La medicación es isotónica con pH levemente acido y los procedimientos de aplicación son muy
fáciles.

Puede producir irritación en la zona y además puede ser deglutido y producir efectos sistémicos.

MUCOSA ORAL
Varios medicamentos que se disuelven en la boca, además podemos aplicar pincelaciones.

Para uso local alcanzan muy buenas concentraciones en la zona afectada.

VÍA VAGINAL
Óvulos, supositorios vaginales, pastillas vaginales, cremas, …

Efectos locales tienen efectos sistémicos. Se deben aplicar en la noche cuando la paciente ya se
encuentra acostada. Produce irritación en la zona o también absorción sistémica.

VÍA TRANSDÉRMICA
Son muy liposolubles pues de esa manera atraviesan con facilidad la piel.

Situaciones en las que se pierde la integridad de la piel produce una muy rápida absorción a este
nivel.

VÍAS INMEDIATAS O DIRECTAS

VÍA PARENTERAL
No atraviesan la barrera epitelial. Los fármacos llegan sin sufrir alteración a su lugar de acción
tiene efectos rápidos en emergencia.

Complicaciones: infecciones, abscesos; para evitar estos problemas es necesaria una asepsia y
conocimientos anatómicos, porque luego es muy difícil de retirar el fármaco en caso de
sobredosis.

VÍA INTRADÉRMICA
Pequeña dosis en el interior de la piel, absorción nula, fines DX prueba de tuberculina.

VÍA PARENTERAL
Absorción tanto por VM, VS es por difusión simple. Depende del área de los capilares y de la
solubilidad del medicamento. No realizan el primer paso por el hígado.

Condiciones que influyen en la absorción.

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Solubilidad: los productos deben ser solubles en el líquido intersticial.

Superficie de absorción: según la ley de Fick “a mayor superficie de absorción mayor rapidez de
la misma.

Acción de los coloides: forma una capa que impide la absorción.

Circulación local: mayor circulación, mayor remoción de la droga del sitio.

VÍA PARENTERAL FRENTE A LA VÍA ORAL.

VENTAJAS DESVENTAJAS

Absorción es más rápida y completa Es dolorosa

Se puede administrar cuando existen Necesita de otra persona para que le ayude,
problemas gástricos y cuando la VO no puede posibilidad de infecciones
ser utilizada por vómitos

Paciente inconsciente Reacciones más severas que por vía oral

Sobre todo, cuando hay emergencias

VÍA SUBCUTÁNEA
Sitios de aplicación

Bajo la piel: cara externa del antebrazo se usan soluciones neutras e isotónicas.

Absorción constante y efecto sostenido. Existen formas de depósito: preparados de insulina.

Características del fármaco

Productos no irritantes, vehículos acuosos, pH neutro, isotónica en el plasma.

Cantidad para la administración es de 0,5 a 2 ml. Modificados para que su absorción sea más
lenta. El mayor problema es un paciente con shock.

VÍA INTRAMUSCULAR
Se absorbe en el tejido conectivo, útil para medicamentos que se absorben mal por vía oral. Que
se degradan por vía oral (penicilina). Se puede aplicar a nivel glúteo como del deltoides. Tiene
una acción entre 10 y 30 minutos.

9
VÍA INTRAVASCULAR O VENOSA
Llega de manera inmediata hacia el sitio de acción en 15seg, evita el metabolismo del primer
paso, es bueno utilizarla en situaciones de emergencia.

Podemos pasar medicación con una osmolaridad alta, grandes volúmenes, sustancias irritantes,
mezclas complejas como alimentación parenteral y sobre todo podemos regular mediante
goteo.

Debemos tener cuidado al utilizar sustancias que sean oleosas, o que puedan precipitarse pues
podríamos producir embolias.

Venoclisis en donde podemos pasar de 3 a 5L diarios a una velocidad máxima de 2 a 3ml por
minuto pues podría provocar colapso circulatorio.

Podrían darse reacciones anafilácticas o se puede lesionar la pared vascular.

VÍA INTRAARTERIAL
Tratamiento de neoplasias, vasodilatadores en embolas o medio de contraste arteriografía. Esta
es una vía de muchísimo cuidado pues podría producir complicaciones severas. Para la
utilización de esta, se requiere de personal capacitado. Por esta vía podemos llegar hacia
órganos precisos. Evita el metabolismo del primer paso.

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VÍA INTRALINFÁTICA
Fines DX: contrastes yodados o antimicóticos.

VÍA INTRACARDÍACA
Adrenalina en la cavidad.

VÍA INTRAPERITONEAL
Amplia superficie de absorción, riesgo de perforar el intestino, diálisis peritoneal.

VÍA INTRAPLEURAL
Medicamentos en la pleura: enzimas proteolíticas y antibióticos.

VÍA INTRAARTICULAR
Inyectar corticoides, antiinflamatorios o antibióticos.

VÍA INTRAÓSEA O INTRAMEDULAR

Médula ósea.

VÍA INTRARRAQUÍDEA
Excelente asepsia pues accedemos al SNC.

En medicamentos que atraviesan mal la barrera hematoencefálica y que deben actuar a nivel
central.

Medicamentos una concentración en el SNC o raíces espinales.

Epidural / Intrarraquídea.

VÍA INTRANEURAL
Proximidad del nervio o ganglios simpáticos, anestésicos locales.

BIODISPONIBILIDAD
Es el grado fraccionario en que una dosis de un fármaco llega a un sitio de acción, o un líquido
biológico desde el cual tiene acceso a dicho sitio.

Es el fármaco que alcanza la circulación sistémica luego de su administración y está disponible

para acceder a los tejidos y producir su efecto.

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 DISTRIBUCIÓN
Volumen de agua corporal. Porcentaje de agua oscila entre el 50 y el 70% del peso corporal.

Liquido extracelular es el 4,5%, el intercelular 30 a 40% y el transcelular representa 2,5%.

Para que un fármaco llegue a su sitio de destino necesitamos de tres factores:

 Gasto cardíaco.

 Corriente sanguínea regional.

 Volumen hístico.

El vehículo que transporta a los fármacos.

 Disuelto en plasma.

 Células sanguíneas.

 Unido a proteínas.

Fármacos ácidos Fármacos básicos

Albumina alfa glucoproteína

La unión de proteínas es una unión reversible.

El fármaco que llega a los órganos diana es el fármaco libre.

La unión fármaco albumina es una unión demasiado grande y no atravesaría los endotelios.

Función transportadora. Estrógenos y la testosterona que se une a la globulina fijadora de

hormonas sexuales, la hormona tiroidea que se une a la globulina fijadora de tiroxina.

FIJACIÓN HÍSTICA
Medicamentos muy liposolubles que se almacenan en los tejidos y luego de su efecto se liberan
nuevamente a la circulación.

Siendo el tejido más importante la grasa neutra.

Fármacos lipófilos como el tiopental o insecticidas como el DDT se fijan en la grasa y luego
regresan a la sangre dando el fenómeno conocido como redistribución.

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Tiopental sódico puede hallarse restos del fármaco en la grasa corporal hasta tres horas después
de administrado y al no tener una muy buena irrigación se vuelve muy inestable.

Existen otros sitios donde también pueden acumularse como la amiodarona a nivel hepático,
tetraciclinas a nivel de los huesos y dientes, griseofulvina en la piel.

BARRERA HEMATOENCEFÁLICA
Fármacos liposolubles. Impermeable a medicación importante, antineoplásicos, antibióticos
como aminoglucósidos.

Facilitan el ingreso de fármacos cuando existe una inflamación de las meninges.

Uniones entre el endotelio de los capilares encefálicos son oclusivas continuas estrechamente
adosadas, con bandas o zónulas occludens que cierran herméticamente el espacio intercelular.

Membrana basal. Los pericitos que son como arañas cuyas patas envuelven a las células. La otra
forma de ingreso es al sumarse al LCR en el momento de su formación.

BARRERA PLACENTARIA
Las drogas atraviesan la barrera por difusión pasiva. Los nutrientes como la glucosa lo hacen por
difusión facilitada.

Podría producir daños irreparables en el feto fármacos teratógenos. Una vez administrado el
fármaco a la madre, alcanza rápidamente la circulación fetal hasta equilibrar las
concentraciones.

METABOLISMO
Para que un fármaco llegue a su sitio de acción necesitaba ser liposoluble ahora esta
característica se vuelve un problema pues dificulta su eliminación.

Transforma el fármaco en sus metabolitos más polares para que puedan ser eliminados.

Cambios y reacciones bioquímicas que terminaran eliminando al fármaco del medio interno

Los fármacos pueden transformarse en metabolitos igual de activos y en ocasiones mucho más
que las moléculas.

El proceso de metabolismo también es conocido como biotransformación.

METABOLISMO

REACCIONES DE FASE I
Son catabólicas o biosintéticas.

Exponen el grupo funcional del compuesto original.

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Aumentan su ionización y se vuelven hidrosolubles.

Pierde la actividad farmacológica.

En otros fármacos pueden aumentar su actividad o en ocasiones cambiar su actividad, volverse

mucho más tóxico que las moléculas originales.

Una de las principales reacciones es la hidrólisis.

REACCIONES DE FASE II
Son sintéticas o anabólicas, al producto final de la fase I se adjunta compuestos poco liposolubles
como el ácido glucurónico.

El fármaco se inactiva, aumentan el tamaño de la molécula, se vuelve más hidrosoluble y pueden

ser eliminados.

Este tipo de reacciones generalmente se producen en el hígado, pero también pueden darse en
el aparato digestivo, riñones y pulmón.

A nivel celular:

 Fase I: Retículo endoplásmico liso.

 Fase II: Citosol.

ELIMINACIÓN
Luego de pasar por un proceso de biotransformación los fármacos que en un inicio eran
liposolubles se vuelven hidrosolubles, para de esa forma ser eliminados.

Es decir, el fármaco pasa del medio interno al medio externo. El órgano excretor por excelencia
es el riñón. Otro órgano excretor es el hígado a través de la bilis. Los gases volátiles serán
eliminados por el pulmón a través de la respiración, algunos fármacos que actúan de manera
directa a nivel del intestino son eliminados por esta vía a través de las heces.

La eliminación renal puede ser por tres mecanismos:

1. Filtración glomerular.

2. Secreción tubular.

3. Resorción tubular.

FILTRACIÓN GLOMERULAR
Las moléculas de los fármacos con un peso molecular inferior a 20.000 se filtran libremente a
través del glomérulo.

14
Las moléculas unidas a la albumina que tiene un peso molecular de 68.000 es prácticamente
impermeable.

Todos los fármacos pueden filtrar libremente con exposición de macromoléculas como la
heparina.

SECRECIÓN TUBULAR
El 20% del flujo plasmático renal se filtra por el glomérulo lo que permite el paso del 80% del
fármaco administrado a los capilares peri tubulares del túbulo proximal.

Mediante dos mecanismos transportan los fármacos dividiéndolos en ácidos y básicos.

Este mecanismo es en contra gradiente de concentración.

Dada la cantidad de fármaco que pasa por esta zona, este es el mecanismo más eficaz de
eliminación.

RESORCIÓN TUBULAR
Los fármacos sobre todo los muy liposolubles se reabsorben rápidamente a nivel tubular, por
esta razón se excretan lentamente.

pH, tomando en cuenta el pH ácido o básico.

FACTORES QUE MODIFICAN LA ELIMINACIÓN RENAL

Edad: Determinante en la eliminación, en los dos extremos de la vida puede presentar
dificultades en la excreción.

Embarazo: Aumenta la excreción renal de algunos fármacos por aumento de flujo sanguíneo.

pH: Fármacos ácidos se eliminan mejor en un pH alcalino y fármacos básicos se excretan de

mejor manera en un pH ácido.

Otros: Diuréticos por aumento de flujo, sustancias como el probenecid que altera la absorción
de las penicilinas.

SECRECIONES POR OTRAS VÍAS

Hígado y vías biliares, la saliva, piel y faneras, respiración, lágrimas y sudor.

Utilizamos su vía de eliminación para ejercer su efecto por ejemplo la ampicilina se elimina por
la bilis, por tal razón es útil en infecciones de la vía biliar.

Semivida: Tiempo que tarda la concentración plasmática de un fármaco en reducirse a la mitad.

15
 FARMACODINAMIA
Es el estudio de los efectos bioquímicos y fisiológicos de los fármacos y sus mecanismos de
acción.

Los fármacos mimetizan, regulan o antagonizan las acciones de neurotransmisores, hormonas y

otros mediadores químicos.

Ningún fármaco crea nuevas funciones ni las inventa, simplemente las va a modular ya sea
aumentando o disminuyendo las funciones bioquímicas y fisiológicas ya existentes.

RECEPTORES
Cualquier molécula celular con la que se liga un fármaco para producir un efecto.

Son macromoléculas encargadas directa o específicamente de la señalización química entre

células y dentro de las células.

DIANAS FARMACOLÓGICAS
1. Enzimas (acetilclinesterasa, ciclooxigenasa)

2. Receptores de membrana (dopamina, histamina)

3. Receptores intracelulares (receptores de hormonas esteroideas, tiroideas, …)

4. Canales iónicos dependientes de voltaje (anestésicos, anticonvulsivantes)

5. Transportadores (antidepresivos)

6. Otras proteínas (vincristina, ciclosporina)

7. ADN (antitumorales, antimicrobianos)

El fármaco se une al receptor y produce cambios bioquímicos y fisiológicos.

Son específicos para ciertas moléculas y de allí se desencadenará el efecto.

Ningún fármaco es tan especifico como para actuar sobre un solo receptor, puede actuar sobre
varios de ellos, o ese receptor en un lado realiza una función y en otro lado otra.

Función de un receptor unión a un ligando apropiado.

Función de un receptor propagación de su señal reguladora.

Fármaco / Receptor / Proteínas efectoras.

16
Los receptores pueden ser:

1. Enzimas

2. Moléculas transportadoras

3. Canales iónicos

4. Receptores

CLASIFICACIÓN
Su clasificación es arbitraria y en correspondencia con factores relacionados con su
descubrimiento.

Tenemos:

Sistema simpático: Alfa y Beta, con sus subtipos.

Sistema parasimpático: Muscarínicos y Nicotínicos.

Para Opiodes: Mu, delta, gamma, …

Para Histamina: H1, H2, H3

RECEPTORES

Afinidad: Cuando un fármaco se une a un receptor.

Eficacia: Si al unirse el fármaco a un receptor este se activa o no, depende de su actividad

intrínseca.

Relación concentración efecto.

Fármaco más eficaz, menos eficaz.

Acoplamiento receptor efector.

Acoplamiento: Es el proceso de transducción entre la ocupación del receptor y la respuesta

farmacológica.

El efecto de los fármacos va a depender en parte de la eficacia del cambio conformacional

iniciado en el receptor y del fenómeno de receptores ocupados.

Temporal o Relativa

17
RECEPTORES AGONISTAS
Se ligan a receptores fisiológicos y remedan los efectos reguladores de los compuestos
endógenos.

 Agonista total: Es aquel que al ocupar un receptor produce una respuesta máxima.

 Agonista parcial: Desencadena una respuesta submáxima.

 Agonista inverso: Estabilizan a su receptor en su conformación inactiva.

FÁRMACO ANTAGONISTA
Un fármaco se une a un receptor y no desencadena una respuesta, es decir, no lo activa. Pero
no permite tampoco que se una a un fármaco agonista.

 Antagonistas competitivos: Ocupan progresivamente los receptores, impidiendo el

efecto de los agonistas.

 Antagonistas irreversibles: Una elevada afinidad del fármaco que inactiva al receptor,
o en su defecto fármacos altamente reactivos que forman enlaces covalentes con el
receptor.

Otros tipos de antagonismo

 Antagonistas químicos: No se unen al receptor, más bien, reaccionan con un segundo

fármaco y lo activan.

 Antagonistas funcionales: Los fármacos actúan sobre vías regulatorias en oposición

El efecto del fármaco va a depender:

1. Receptores

2. Las vías de transducción a la que se acopla

3. La cantidad de receptores que expresa la célula

4. Capacidad de respuesta celular

REGULACIÓN DE LOS RECEPTORES

Regulación de la síntesis y degradación del receptor.

Modificación de las uniones covalentes.

Vínculo con otras proteínas reguladoras.

Cambio de lugar de los receptores dentro de la célula.

18
TAQUIFILAXIS O DESENSIBILIZACIÓN
Disminución del efecto que surge con la exposición continua a la misma concentración del
fármaco, por tal razón cada vez se necesita más fármaco para conseguir el mismo efecto. Que
puede aparecer en cuestión de segundos.

 Tolerancia: Reducción mas gradual de la respuesta a un fármaco, que tarda días o

semanas en aparecer, no es tan estricta.

 Resistencia farmacológica: Es el término que se utiliza cuando utilizamos antibióticos.

Causas de desensibilización

1. Alteraciones de los receptores

2. Perdida de los receptores

3. Agotamiento de los mediadores

4. Aumento de la degradación metabólica

5. Adaptación fisiológica

6. Expulsión activa del fármaco

VARIABLIDAD EN LA RESPUESTA A LOS FÁRMACOS

POLIMORFISMO GENÉTICO

ALTERACIONES FARMACOCINÉTICAS

Absorció, Distribución, Metabolismo, Excreción

Concentración plasmática alterada

VARIACIÓN EN LA RESPUESTA

Unión FR y/o transducción modificada

Alteraciones farmacodinámicas

FACTORES QUE LA CONDICIONAN:

19
Relacionados con el fármaco Relacionados con el paciente Relacionados con el
ambiente

 Dosis  Factores genéticos  Dieta

 Vía de administración
 Forma farmacéutica
 Administración
concomitante con otro
fármaco (Interacción
farmacológica)
(Farmacogenética)
 Consumo de alcohol y
 Factores fisiológicos tabaco
 Factores patológicos  Exposición a
contaminantes
 Factores psicológicos

 Tolerancia y taquifilaxia

20
 FARMACOGENÉTICA

Gen Proteína Función en el cuerpo

 Estudia cómo influyen los genes en la variación en la respuesta a los fármacos.

(CUADRO POLIMORFISMO GENÉTICO)

REACCIONES METABÓLICAS

FASE I FASE II

Oxidación Conjugación:

Reducción Ac. Glucurónico

Hidrólisis Ac. Sulfúrico

Descarboxilación Ac. Acético

Hidroxilación Glutamina

FÁRMACO METABOLITO INACTIVO

Liposoluble +/ Polar Polar

No polar +/ Inactivo Hidrosoluble

Activo

Sist. Ez. Microsomal hepático

21
POLIMORFISMO A NIVEL DE METABOLISMO

Hereda 1 o 2 Enzimas METABOLIZADOR

genes
funcionales RÁPIDO

Polimorfismo
genético

Hereda 2 Enzimas con METABOLIZADOR

genes funcionamiento
mutantes deficiente LENTO

POLIMORFISMO A NIVEL DE METABOLISMO

Reacciones de Fase I Reacciones de Fase II

CYP 2D6 (7%) Glucoroniltransferasa

Antidepresivos Irinotecán

Antipsicóticos Codeína

CYP 2C9 (3  13%) N acetiltransferasa

Fenitoína Hidralacina

Warfarina Isoniacida

CYP 2C19 Colinesterasa Plasmática

Benzodiacepinas Succinilcolina

Inhibidores de la bomba de protones

22
 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Es la modificación del efecto de un fármaco por la administración concomitante de otro.

SITUACIONES DE RIESGO
 Fármacos con margen terapéutico estrecho.

 Uso de inductores o inhibidores del metabolismo.

 Fármacos con metabolismo saturable.

 Utilización de muchos medicamentos a la vez.

 Fármacos de uso crónico que requieren niveles plasmáticos estables.

MECANISMOS

A nivel del receptor

Farmacodinámicas
A nivel del sistema efector

Interacciones
medicamentosas

Incompatibilidad De caracter
Farmacocinéticas
Físico  Química farmacéutico

23
INTERACCIONES FARMACOCINÉTICAS
Proceso Efectos

Quelación

Alteraciones del pH gástrico

Absorción Alteración de la flora intestinal

Alteraciones en la motilidad

Alteración en los transportadores

Fijación a las proteínas plasmáticas

Distribución
Fijación a los tejidos

Metabolismo Inducción e Inhibición

Competición en la secreción tubular

Excreción Cambios en el pH

Cambios del volumen urinario

INDUCTORES  INHIBIDORES
Inductores Inhibidores

Alcohol Eritromicina

Tabaco Fluoxetina

Fenobarbital Omeprazol

Carbamacepina Metronidazol

Fenitoína Fluconazol

Rifampicina Ketoconazol

Isoniacida

24
 FORMAS FARMACÉUTICAS
Principio activo: Constituyente(s) del medicamento que le confiere el efecto farmacológico o
propiedades medicinales.

Vehículo: Componentes del medicamento que carece de actividad terapéutica y es atóxico,

actuando como disolvente de las formas líquidas.

Excipiente: Sustancia más o menos inerte que determina la consistencia, forma o volumen de
las preparaciones farmacéuticas; además, del color y el sabor.

Droga: Productos naturales, vegetales, animales o minerales, especies químicas puras,

naturales, sintéticas o semisintéticas utilizados como materias primas para la elaboración de
medicamentos.

Medicamento: La droga se convierte en medicamento, después de ser manipulada por el

farmacéutico con el objeto de responder a una indicación terapéutica.

Los principios activos, más los excipientes dan forma a lo que conocemos como medicamento,
pero éste tiene una forma determinada y por lo tanto un nombre específico.

Las distintas formas farmacéuticas tienen por motivo variar según la necesidad del paciente y la
vía de administración.

Entonces, las formas farmacéuticas son las maneras de las que nos valemos para la
administración de los medicamentos.

FORMAS FARMACÉUTICAS

Las diferentes formas farmacéuticas permitirán al galeno llevar a cabo el tratamiento adecuado
para cada paciente y por la vía de administración más recomendada para cada caso. Existen
entonces:

1. F.F. Sólidas

2. F.F. Semisólidas

3. F.F. Líquidas

4. F.F. Gaseosas

25
FORMAS FARMACÉUTICAS SÓLIDAS
Las formas farmacéuticas solidas son variadas y se ajustan según la necesidad del paciente, se
dividen principalmente en seis grupos que son:

1. Polvos

2. Cápsulas

3. Comprimidos

4. Pastillas

5. Píldoras

6. Supositorios

POLVOS
Son sólidos de pequeño tamaño, uniforme, que son administrados tanto por vía oral como
tópica pueden ser medicados o cosméticos.

Los ejemplos más característicos son:

Vía Oral:

 Rehsal 60® (Sales de rehidratación)

 Lactil® (Pro biótico)

 Mesulid® (Antinflamatorio)

Vía Tópica:

 Pensulan® (Antibiótico)

 NP27® Tolnaftate (Antifúngico)

CÁPSULAS
La palabra cápsula hace referencia a un receptáculo fabricado con gelatina que se rellena con
los ingredientes activos y los excipientes. Existen de dos tipos:

o Cápsulas duras

o Cápsulas blandas

26
CÁPSULAS DURAS
Las cápsulas duras tienen dos piezas:

Cuerpo: Receptáculo que contiene las sustancias (principio activo + excipiente).

Tapadera: Pieza que se ajusta de manera perfecta y cierra el sistema contenedor.

Las cápsulas no se abren, puesto que el fármaco puede ser irritante de la mucosa bucal, tener
mal sabor y por lo tanto rechazado por el paciente o simplemente inactivado antes de su
absorción.

CÁPSULAS BLANDAS
Las cápsulas blandas están hechas de una sola pieza que se elabora y rellena en una sola
operación. Su operación es más flexible y contiene líquidos no miscibles con agua.

Las presentaciones en cápsulas blandas presentan un inicio de acción más rápido que las
cápsulas duras o comprimidos.

COMPRIMIDOS
Los comprimidos son formas farmacéuticas obtenidas mediante compresión de una mezcla de
principio activo y excipiente. Los comprimidos habitualmente se destinan a ser tragados enteros.

Existen varios tipos de comprimidos, que varían según su función y el principio activo que
contienen, por ejemplo:

o Comprimidos bucales

o Comprimidos sublinguales

o Comprimidos multicapa

o Comprimidos masticables

o Comprimidos recubiertos

o Comprimidos efervescentes

COMPRIMIDOS BUCALES
Son aquellos comprimidos formulados sin disgregantes lo que permite la lenta disolución del
comprimido, se administran en la cara interna de la mejilla, favoreciendo la absorción a través
de la mucosa bucal.

Ejemplo: Effentora® (Analgésico)

27
COMPRIMIDOS SUBLINGUALES
Comprimidos sin disgregantes, son administrados bajo la lengua para favorecer su absorción por
la alta irrigación por lo tanto se obtienen resultados sistémicos casi inmediatos.

Ejemplo: Dolgenal Rapid®

COMPRIMIDOS LOZENGES
Al igual que los bucales, estos no contienen disgregantes en su formulación, generalmente
contienen antisépticos o antibióticos destinados a ejercer un efecto local en la boca o garganta

Ejemplo: Mebocaina®

COMPRIMIDOS MULTICAPA
Estos comprimidos son usados para formular en el mismo comprimido sustancias incompatibles.
Cada capa se granula por separado y finalmente se comprimen.

COMPRIMIDOS MASTICABLES
Son adecuados para niños y pacientes con problemas en la deglución. Estos comprimidos
contienen elevadas cantidades de saborizantes para enmascarar el sabor desagradable del
fármaco y no requieren disgregantes, ya que son los dientes los que rompen el comprimido.

Ejemplo: Cemin® 500mg

COMPRIMIDOS RECUBIERTOS
Son comprimidos que tienen recubrimientos, el comprimido base se encuentra bajo una capa
que puede ser de polímeros pulverizadas o de azúcar.

La función del comprimido es:

o Proteger de la luz y el aire

o Enmascarar sabores desagradables

o Retardar la liberación del principio activo

o Proporcionar de color al comprimido

Según el tipo de recubrimiento se pueden clasificar en:

Grageas: Comprimidos con recubrimiento azucarado, es decir el comprimido es cubierto

completamente por disoluciones azucaradas.

Ej: Supradyn Active®

28
 Recubrimiento particular: El comprimido base es recubierto mediante pulverización de
una solución de polímeros formadores de películas.

Ej: Merpal® 50mg

COMPRIMIDOS EFERVESCENTES
Los comprimidos efervescentes se formulan para su rápida disolución gracias a que el
comprimido se rompe por la generación en su interior de dióxido de carbono.

Las mezclas efervescentes son generalmente combinaciones de bicarbonato con ácido ascórbico
o ácido bárico.

PASTILLAS
Sólidos discoides que contienen el agente medicinal en una adecuada base saborizada y un
mucílago destinado a disolverse lentamente en la boca donde liberan los componentes activos

PÍLDORAS
Formas farmacéuticas que son redondeadas, pequeñas, llevan poca cantidad del principio
activo, más comúnmente utilizados en los fármacos anticonceptivos.

Ejemplo: Microgynon®

SUPOSITORIOS
Forma farmacéutica generalmente de gelatina como el Ginedazol (este fármaco no es un
supositorio en sí, sino un óvulos).

FORMAS FARMACÉUTICAS SEMISÓLIDAS

Estas formas farmacéuticas son variadas se dividen principalmente en cinco grupos que son:

1. Cremas

2. Pomadas o Ungüentos

3. Pastas

4. Geles

5. Parches

CREMAS
Emulsiones de aceite en agua o agua en aceite, de consistencia semisólida no untuosa o líquida
para aplicación externa, en particular cuando no se necesita un efecto oclusivo.

Ejemplos: Triderm® Caldene®

29
POMADAS O UNGUENTOS
Consistencia blanda, untuoso, adherente a la piel y mucosas. Constituidas por uno o más
ingredientes y el excipiente para darles masa y consistencia. Generalmente vaselina o lanolina,
proporciona características de impermeabilidad y absorción.

Ejemplo: Mebo®

PASTAS
Pomadas que tienen una fuerte proporción de polvos, generalmente la mitad de su peso,
insolubles en la base.

Ejemplo: Desitin®

GELES

Forma farmacéutica constituidas por agua más goma y sustancias estabilizadoras, a las que se
añaden medicamentos y presenvertantes.

Ejemplo: Rubelax® Voltaren®

PARCHES
Forma farmacéutica en la que el principio activo se encuentra adjuntado a un material adherible
a la superficie corporal. Proporciona absorción sistémica de fármaco y dosis mantenidas.

Ejemplos: Eura® Temgesic®

FORMAS FARMACÉUTICAS LÍQUIDAS

Son presentaciones que vehiculizan al principio activo de forma disuelta o bien suspendida.

Diseñadas especialmente para administración oral en personas con problemas de deglución y

pediátricos, o inyectables en pacientes que se requiera una dosis sistémica de ataque.

Las formas farmacéuticas líquidas más conocidas son:

1. Jarabes

2. Suspensiones

3. Colirios

4. Gotas

5. Soluciones

6. Colutorios

30
 7. Elíxires

8. Geles

JARABES
Formulación líquida, en la que el principio activo se encuentra disuelta. Generalmente solo se
utilizan principios activos acuosos.

Ejemplos: Broncot® Buprex®

SUSPENSIONES
Formulaciones en las que el principio activo se encuentra “suspendido” de manera homogénea
en el vehículo líquido. Generalmente se utilizan con principios activos inmiscibles con el
vehículo.

Existen suspensiones de administración parenteral y enteral.

Ejemplos: Amoval®, Amoxil®, Benzetacil 1´200.000®

COLIRIOS
Formas farmacéuticas estériles, diseñadas especialmente para su instalación, son envasadas en
gotarios y en algunos casos refrigerados.

Ejemplo: Visine®

GOTAS
Forma farmacéutica diseñada para favorecer la administración en personas con problemas de
deglución o pacientes pediátricos. Presentaciones que generalmente contienen una gran
cantidad de edulcorantes.

Ejemplos: Tapsin® Tempra®

SOLUCIONES
Forma líquida, monofásica que tiene variados usos y vías de administración que van desde la vía
rectal hasta la intravenosa.

Ejemplos: Sertal® ampollas (IV), Fleet® enema (VR), S. Salina 0.9% (IV)

COLUTORIOS
Forma farmacéutica liquida utilizada en odontología, principalmente como antisépticos,
actualmente sin contenido alcohólico y cumplen funciones de limpieza y cuidado bucal.

Ejemplos: Listerine®, Oralgene®

31
ELÍXIRES
Solución hidroalcohólica utilizada para lograr la extracción de esencias. Los elixires tienen como
única vía de administración la oral. Debemos recordar siempre que deben ser diluidas en agua
para evitar lesiones en el paciente.

Ejemplos: Agua del Carmen®, Agua de Melisa®

GELES
Forma farmacéutica coloidal, los geles son administrados por dos vías, oral y tópica, los geles
pueden tener funciones medicinales como cosméticas.

Ejemplos: Maalox®, Milpax®

FORMAS FARMACÉUTICAS GASEOSAS

Formas farmacéuticas y cosméticas ampliamente utilizadas desde los años 90. En el aerosol el
medicamento puede ser en estado gaseoso o que se encuentre en forma de polvo con un
tamaño de partícula determinado que permita su suspensión.

Ejemplos: Ventolin®, Conbivent®

32
 REACCIONES ADVERSAS  EFECTOS NO DESEADOS DE LOS FÁRMACOS
Definición

Cualquier respuesta a un medicamento que sea perjudicial y no deseada, la cual se presenta a

las dosis empleadas en el hombre para la profilaxis, el diagnostico, la terapéutica o la
modificación de una función. (OMS 1972).

Reacción Adversa Grave

Va a ser cualquiera que:

 Ocasione la muerte, o pueda poner en peligro la vida.

 Exija la hospitalización del paciente o la prolongación de la hospitalización ya existente.

 Ocasione una discapacidad o invalidez significativa y persistente.

 Constituya una anomalía congénita o defecto de nacimiento.

CLASIFICACIÓN DE LAS RAMs

TIPO A TIPO B

Relacionadas con el medicamento Relacionadas con el paciente

Dosis dependiente Dosis independiente

Previsibles Imprevisibles

Incidencia alta Incidencia baja

Mortalidad baja Mortalidad alta

Descritas antes de la comercialización Descritas después de la comercialización

Tratamiento: Ajustar la dosis Tratamiento: Suspender el fármaco

TIPO C TIPO D

Relacionadas con el medicamento y uso Relacionadas con el medicamento y el

continuo tiempo

Dosis y tiempo dependiente Tiempo dependiente

Previsibles Previsibles

33
REACCIONES DE TIPO A (AUMENTED)
Reacciones debidas a un efecto exagerado, pero esperado dentro de los efectos del fármaco.

Ejemplo: Hipoglucemia por antidiabéticos orales

CAUSAS

REACCIONES ADVERSAS RELACIONADAS PRINCIPALMENTE CON EL MEDICAMENTO

Las reacciones de Tipo A (augmented: aumentada) son las desencadenadas por los efectos
aumentados o exagerados de un fármaco. Son consecuencia de la propia acción farmacológica
de un medicamento, y por tanto, dependen de la dosis y son predecibles.

Comprenden alrededor del 80% de todas las RAMs. Generalmente no revisten gravedad y
habitualmente son de baja mortalidad.

EFECTOS COLATERALES

Se producen a las dosis comunes y son consecuencia de la multiplicidad de efectos que pueden
derivarse de una acción farmacológica, o de la falta de especificidad de la misma. Existen
numerosos ejemplos en la farmacología:

 La Buscapina® o Butilescopolamina, utilizada como espasmolítico en el dolor cólico

abdominal por su acción anticolinérgica, manifiesta su antagonismo frente a los
receptores muscarínicos a otros niveles que la musculatura lisa intestinal, ocasionando
otros efectos típicamente anticolinérgicos: sequedad de la boca, visión borrosa,
retención urinaria, etc.

La OMS define como efecto colateral (side effect)) cualquier efecto no intencionado de un
producto farmacéutico, que se produce a las dosis utilizadas en el hombre y que están
relacionados con sus propiedades farmacológicas.

34
EFECTOS SECUNDARIOS
Se producen como consecuencia de la acción farmacológica primaria, también a las dosis
comunes, pero no forman parte de la propia acción.

Un ejemplo clásico es la aparición de diarreas por fármacos antibacterianos como consecuencia

de la acción primaria y liberación posterior de endotoxinas al producirse la destrucción masiva
de los gérmenes.

Las reacciones alérgicas pueden ser producidas por los fármacos o sus metabolitos, debido a su
carácter antigénico, o bien, comportarse como haptenos, es decir, que adquieren el carácter
antigénico uniéndose a determinadas sustancias del organismo.

REACCIONES DE TIPO B (BIZARRE)

Reacciones no previsibles de acuerdo al conocimiento de las acciones farmacológicas del
medicamento.

Ejemplo:

Urticaria por Aines

REACCIONES ALÉRGICAS O INMUNOLÓGICAS

Constituyen un grupo de reacciones adversas frecuentes y de importancia clínica.

En este caso se trata de una respuesta anormal, completamente distinta de la acción

farmacológica y que no se observa en la primera administración, sino que requiere un contacto
sensibilizante previo con el fármaco y posteriormente otro contacto que desencadena la
reacción.

35
TIPOS DE REACCIONES ALÉRGICAS
REACCIONES DE TIPO I

Anafiláctica o inmediata. Está medida por inmunoglobulina IgE. Es una respuesta rápida, que
aparece a los pocos minutos del contacto con el antígeno y puede ser generalizada.

El fármaco actúa como antígeno e induce a la formación de IgE específica del medicamento. La
exposición posterior provoca la reacción medicamentoIgE, capaz de estimular la liberación de
histamina y otros mediadores desde los mastocitos que, uniéndose a sus respectivos receptores
en la piel, tubo digestivo y vías respiratorias, dan lugar a la contracción del músculo liso, al
aumento de la permeabilidad vascular y de secreciones.

Las manifestaciones clínicas son variadas y de distinta gravedad: shock anafiláctico, rinitis, asma
bronquial, edema angioneurótico.

Estas reacciones se observan con frecuencia por la administración de penicilina y pueden

comprometer la vida del enfermo.

REACCIONES DE TIPO II

Citotóxica. En este caso, el fármaco que actúa como un hapteno se coloca en la superficie celular
de ciertos elementos sanguíneos (plaquetas, eritrocitos, leucocitos), de la membrana basal
glomerular y del endotelio pulmonar o vascular e induce la producción de anticuerpos,
normalmente inmunoglobulinas IgG e IgM.

Posteriormente, se produce, se produce la reacción con las inmunoglobulinas activándose el

sistema complemento, produciéndose la destrucción celular de este modo y como consecuencia

36
de la reacción inmunológica, pueden aparecer: anemia hemolítica, trombopenia,
agranulocitosis, vasculitis.

REACCIONES DE TIPO III

Reacciones por complejos inmunes. El fármaco se comporta como antígeno e induce la

formación de inmunoglobulinas IgG e IgM.

Cuando hay un ligero exceso de fármaco se forman complejos antígenoanticuerpo que circulan
por el torrente sanguíneo, donde atraen al complemento que se deposita sobre los capilares
más pequeños del organismo, y se inician una serie de reacciones inflamatorias, produciéndose
daño tisular. Las manifestaciones de esta reacción pueden ser: glomerulonefritis, vasculitis.

REACCIONES DE TIPO IV

Reacciones por hipersensibilidad celular. O bien por reacciones por hipersensibilidad

retardada. Este tipo de reacciones esta mediada por linfocitos T sensibilizados frente al fármaco,
que reaccionan al contacto del mismo, bien sea en forma citotóxica directa, o por mediación de
linfocinas, y otros no sensibilizados que liberan factores lesivos de tipo enzimático.

Los órganos afectados por estas reacciones son: piel, SNC y glándulas endócrinas.

Las manifestaciones clínicas pueden ser: dermatitis de contacto, rechazo de injertos y

hepatotoxicidad.

REACCIONES IDIOSINCRÁSICAS
Son respuestas anormales de ciertos individuos a las dosis efectivas de un fármaco. Las
respuestas pueden ser cualitativa o cuantitativamente diferentes a las esperadas y están
provocadas por la singular dotación enzimática del individuo, determinada genéticamente.

En este tipo de reacciones no existe relación entre la dosis administrada y la intensidad de la

respuesta. Las reacciones idiosincrásicas aparecen sin necesidad de contacto previo con el
fármaco que las origina.

Cuando el individuo carece de las enzimas responsables de la biotransformación del fármaco,

responde de una manera exagerada: efecto tóxico por sobredosificación que puede poner en
peligro su vida.

Cuando la dotación enzimática particular de algunos individuos esta implicada en otros aspectos
de la biología, los fármacos implicados en la reacción idiosincrásica inducen efectos nuevos,
independientes de la normal acción farmacológica.

Entre los casos mejor documentados se encuentra el de aquellos individuos con un déficit de
colinesterasa plasmática que hidroliza la succinilcolina, un bloqueante neuromuscular que se utiliza
como coadyuvante de la anestesia quirúrgica, produciendo apnea de duración prolongada. La
transmisión de esta anomalía suele ser hereditaria.
37
REACCIONES DE TIPO C (CHONIC)
Aparecen por una interacción crónica sostenida e intensa de un fármaco con su órgano diana.

Ejemplo: Dependencia de las Benzodiacepinas

REACCIONES ADVERSAS RELACIONADAS CON EL USO CONTINUO/CRÓNICO DEL

MEDICAMENTO

Las reacciones de Tipo C (continous: continua), están relacionadas con el tratamiento

prolongado con un fármaco. Generalmente cursan como reacciones de dependencia taquifilaxia
y son previsibles.

FARMACODEPENDENCIA
El desarrollo de una necesidad de empleo continuo de un fármaco constituye un efecto no
deseado, que se presenta con algunos fármacos y en determinados individuos. Cuando este
proceso se ha desarrollado, el individuo tiene que recurrir al empleo del fármaco cuya supresión
provoca trastornos psíquicos y físicos, dentro de este criterio tenemos algunas definiciones:

 Acostumbramiento: Es la administración repetida de una droga sin que exista necesidad

física o psíquica para ella.

 Hábito: El acostumbramiento lleva a establecer dependencia psíquica por la droga, con

escasa necesidad de aumentar la dosis en forma progresiva, si deja de administrarse el
fármaco el sujeto presenta ansiedad, desasosiego, irritabilidad. Esta reacción puede
observarse con el tabaco y el café.

 Dependencia o adicción: Las dos etapas anteriores llevan a un estado crónico de

intoxicación en el cual se crea tanto dependencia física como psíquica hacia la droga,
con las siguientes características:

o Necesidad incontenible para administrarse el fármaco.

o Tendencia a aumentar la dosis.

o Aparición de signos y síntomas del síndrome de abstinencia.

o Efectos nocivos para el sujeto y la sociedad.

TAQUIFILAXIA
La taquifilaxia supone la necesidad de incrementar la dosis para alcanzar el mismo efecto
terapéutico, este efecto es típico de los fármacos adrenérgicos y los nitratos.

Los tratamientos prolongados pueden producir depósitos de los fármacos en diferentes tejidos,
las tetraciclinas en el hueso, las sulfonamidas en los túbulos renales, la amiodarona en la córnea.
Otros ejemplos son la nefropatía por analgésicos o el hipotiroidismo con amiodarona.

38
REACCIONES ADVERSAS PRODUCIDAS EN SITUACIONES ESPECIALES
Las reacciones Tipo D (delayed: retardado), no hay que confundir con lo que se conoce como
reacción tardía. Pueden empezar a desarrollarse al inicio del tratamiento, pero solo se ponen de
manifiesto a largo plazo.

No tienen por qué se debidas a una exposición prolongada o continua, como en el caso anterior,
sino que lo que ocurre es que aparecen tarde, incluso aunque la exposición haya sido corta o se
haya producido mucho tiempo antes.

CARCINOGÉNESIS
Un producto carcinogénico es aquella sustancia capaz de inducir tumores en los mamíferos,
incrementar la frecuencia con la que se desarrollan, o bien, provocar la aparición de tumores a
una edad más temprana de lo que, en principio, cabría esperar.

Ciertos carcinógenos pueden ser producidos tras su metabolización en un órgano antes de

actuar sobre los diferentes órganos diana.

Dicho metabolismo puede variar de individuo a individuo entre las diferentes especies, y
depende también de la presencia o ausencia de sistemas enzimáticos específicos o, incluso, de
factores ambientales diversos.

REACCIONES TERATOGÉNICAS
Algunos fármacos, sobre todo si son liposolubles y con un porcentaje de unión a las proteínas
plasmáticas bajo, son capaces de atravesar la barrera placentaria y actuar sobre el feto. Por
tanto, pueden producir efectos conocidos como teratogenicidad, embriotoxicidad, o toxicidad
neonatal.

REACCIONES DE TIPO D (DELAYED)

Aparecen de manera retardada en relación al contacto con el fármaco.

Ejemplo: Focomelia por Talidomida

Factores: Edad, sexo, enfermedades, genética, empleo inapropiado del fármaco.

FARMACOVIGILANCIA
Conjunto de procedimientos y actividades destinadas a la detección, evaluación, registro,
difusión, y prevención de las reacciones adversas de los medicamentos.

El objetivo primordial de esta es el uso racional y seguro de los medicamentos, y la evaluación

del equilibrio entre el beneficio y el riesgo de todos los medicamentos comercializados.

39
 RECETA MÉDICA
La receta médica es un documento legal, por esta razón se escribe con tinta, en idioma
castellano, manuscrita, con fecha y firma.

PARTES DE LA RECETA MÉDICA

Receta Actual (RP)

Viene del símbolo egipcio Horus.

Dios júpiter para obtener resultados.

Prescripción (RX)

Abreviatura del vocablo latino recipere que significa «tomar» «tomas esto».

FORMAS Y PARTES DE LA RECETA

FORMAS Y PARTES DE LA PRESCRIPCIÓN

Superscripción o preposición

40
Palabra Rp abreviatura latina de récipe.

Significa recíbase o despáchese.

Inscripción o asignación

 Especialidades farmacéuticas.

 Nombre genérico y comercial de las drogas.

 Formas farmacéuticas apropiadas.

 Miligramos.

 Cantidad.

Suscripción

 Indicaciones al farmacéutico.

Instrucción

 Indicaciones como tomar el medicamento.

 Cantidad, forma, momento y vía de administración.

Requisitos legales

 Fecha y firma del médico.

ERRORES FRECUENTES
 Unidades sistema métrico de peso y volumen.

 Números arábigos.

 Utilizar el 0 antes del punto.

 No usar abreviaturas.

 Nombres de fármacos similares.

 Escritura ilegible.

41
 ANTIBIÓTICOS
DEFINICIÓN

Antibiótico es cualquier substancia química producida por un microorganismo.

Utilizada para eliminar o inhibir el crecimiento de otros microorganismos infecciosos.

TOXICIDAD SELECTIVA
Antibióticos donde las substancias han recibido alguna modificación en el laboratorio, para
mejorar su espectro o disminuir su toxicidad siempre a partir de la molécula original.

Quimioterápico a diferencia de un antibiótico este es obtenido completamente por síntesis

química y posee una actividad antimicrobiana.

CLASIFICACIÓN

POR SU ESTRUCTURA QUÍMICA

POR SU ESPECTRO DE ACCIÓN

 De amplio espectro: pueden actuar sobre diferentes especies de bacterias, hongos o
protozoos, interfieren en el crecimiento de más de uno de ellos o de numerosas especies
bacterias.

Ejemplos: Cloranfenicol, las tetraciclinas

42
  De espectro menos amplio o intermedio: actúa sobre un número más limitado de
especies en este grupo se encuentran la gran mayoría de antibióticos.

 De espectro reducido: acción directa sobre un muy limitado número de bacterias.

POR SU EFECTO ANTIMICROBIANO

 Bacteriostáticos bloquean el desarrollo y la multiplicación bacteriana pero no la
liquidan, por ellos su efecto es reversible.

 Bactericidas provocan la muerte bacteriana, este proceso es irreversible. Algunos

antibióticos dependiendo de ciertas características como el medio, la concentración, las
características del patógeno, pueden actuar de las dos maneras tanto como bactericida
y bacteriostático.

POR EL LUGAR DE ACCIÓN

 Inhibición de la pared celular: fosfomicina, ciclocerina, β lactamicos, bacitracina y

glucopéptidos, estos inhiben la síntesis de la pared celular dando como consecuencia la
destrucción total de la bacteria, es decir son fármacos bactericidas.

Una de las funciones de la pared celular es soportar la presión osmótica dentro de la

célula, donde las bacterias gram + es tres a cinco veces mayor que para las gram -4, por
ello cualquier inhibición en su síntesis terminaría con la explosión de la bacteria.

Sustancia fundamental es el peptidoglucano o mureina los cuales se encuentran

entrelazados.

La síntesis de esta pared implica cuatro pasos:

1. Formación del precursor en el citoplasma.

2. Trasporte a través de la membrana.

43
 3. Formación del polímero lineal.

4. Transpeptidación.

La inhibición de cualquiera de ellos llevara hacia el colapso de la célula bacteriana.

 Alteración de la función de la pared celular: Estos fármacos pueden ser las polimixinas
y los antifúngicos poliénicos. La pared celular controla la composición del medio interno
de la bacteria y el efecto será lítico e irreversible.

 Inhibición de la síntesis proteica: Son parte de este grupo los aminoglucósidos

(AMIKACINA), cloranfenicol, tetraciclinas (DOXICICLINA), macrólidos (ERITROMICINA),
lincosamidas (CLINDAMICINA). Son medicamentos bacteriostáticos, excepto los
aminoglucósidos que debido a otro mecanismo de acción son bactericidas.

El proceso de formación de proteínas se inicia a nivel de los ribosomas mediante tres

mecanismos:

1. Iniciación.

2. Elongación que tiene tres etapas: reconocimiento, transferencia, traslocación.

3. Terminación.

La acción de estos medicamentos a nivel de las subunidades 30S y 50S inhibe la

formación de proteínas.

 Inhibición de la síntesis o función e los ácidos nucleicos: Actúan a nivel del ADN de la
célula bacteriana:

1. Interfiere en la replicación4

2. Interfiere en la transcripción4.

3. Inhibe la síntesis de metabolitos escenciales4.

En este grupo podemos encontrar fármacos como las quinolonas, rifanpicina,

sulfamidas etc.

 Antimetabolitos: Bloquean ciertas encimas esenciales como el trimetropin que

interfiere en la formación del folato.

44
USO RACIONAL DE ANTIBIÓTICOS
Para ello se debe considerar la microbiología de la zona afectada, edad, sexo, antecedentes de
alergias medicamentosas, interacción con otros fármacos.

Existen varias causas por las que una persona reciben antibióticos mas no es recomendable
usarlos en todos los casos.

 Fiebre provocada por: causas inmunológicas o inflamatorias, por necrosis tisular,

procesos inflamatorios, hemopatías, neoplasias, causas endocrino metabólicas,
síndrome neuroléptico maligno, fiebre facticia.

 Procesos respiratorios altos: resfriado común, rinofaringitis, traqueobronquitis los

cuales son de origen viral y debemos únicamente tratar la sintomatología

 Procesos infecciosos intestinales: en donde en niños son de origen viral que no

necesitan tratamiento pues son autolimitadas.

ELECCIÓN DEL ANTIBIÓTICO

 Tratamiento empírico: Se le conoce como tratamiento inicial, donde no tenemos
conocimiento de cuál es el microorganismo causante de la infección, por ellos se utiliza
un antibiótico de amplio espectro, además bactericida sin olvidar que los tratamientos
deben estar basados en nuestro buen juicio clínico, sindrómico, serológico.

 Tratamiento definitivo: aquí nosotros conocemos mediante cultivos cual es el germen

que está causando la infección y por ello el tratamiento se realiza con un antibiótico de
espectro reducido.

 Tratamiento profiláctico o preventivo: impedir la colonización o la infección causada

por cualquier microorganismo presente en el entorno del paciente.

MECANISMOS DE RESISTENCIA A LOS ANTIMICROBIANOS

Existen múltiples mecanismos por los cuales pude producirse resistencia bacteriana, puede ser
por:

 Transmisión vertical a las células bacterianas hijas.

 Transmisión horizontal a bacterias de otras especies.

DESTRUCCIÓN O INACTIVACIÓN DEL AGENTE ANTIMICROBIANO

β lactamasas, enzimas modificantes de aminoglucósidos, la cloranfenicol-acetiltransferasa.

45
DISMINUCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN INTRABACTERIANA DEL ANTIBIÓTICO
1. Modificación de la permeabilidad del fármaco afecta a tetraciclinas, aminoglucósidos,
fosfomicina, las bacterias Gram+ están rodeadas de una pared celular, mientras que las
bacterias Gram– contienen una segunda membrana constituida por lipopolisacáridos.

2. Salida del antibiótico este mecanismo lo realizan mediante bombeo activo del fármaco.
Esto ocurre con las tetraciclinas, macrólidos, e incluso fluoroquinolonas

OBJETIVO ALTERADO PARA EL FÁRMACO

Esto puede pasar cuando se modifican enzimas o la capacidad de fijación a nivel de los
ribosomas, receptores diana modificados.

Los β lactamicos pueden alterar el blanco que es el péptidoglucano, las quinolonas donde por
mutación de ADN-girasa o en la topoisomerasa IV pierde la acción antibiótica.

DESARROLLO DE VÍAS METABÓLICAS ALTERNAS

Cuando se bloquea una vía metabólica vital para la bacteria desarrolla un mecanismo, por el
cual genera el mismo producto, pero por una vía metabólica alterna.

TRANSMISIÓN DE INFORMACIÓN GENÉTICA

 Sin material genético extraño: mutación en el cromosoma bacteriano la misma que es
irreversible y hereditaria, estos cambios se producen a nivel del ADN.

 Con material genético extraño: información transmitida a otras bacterias incluso de

diferente especie que es la transmisión horizontal y hacia las células hijas mediante
transmisión vertical.

Transformación: se produce luego de una lisis bacteriana en donde queda libre material
genético ADN el cual se incorpora en el genoma del hospedador dando como resultado
la alteración de el genotipo de las células a las que pasan.

Transducción: transmisión de material genético mediante un fago, probablemente un

virus que se propaga en las bacterias sin destruirlas, este se incorpora al ADN bacteriano.

Conjugación: es el paso de material genético con información de resistencia bacteriana

a uno o varios antibióticos a través de un pilus o puente sexual, que se puede dar entre
bacteria de la misma especie o de diferentes especies.

46
TERAPIA ANTIBIÓTICA COMBINADA
 Antibióticos sinérgicos: inhibición del crecimiento por medio de una combinación de
fármacos en concentraciones menores o iguales a 25%, Aumenta su sensibilidad al
efecto inhibidor del otro.

 Efecto aditivo: Cuando necesita la mitad de la CIM de cada fármaco para inhibir al
microorganismo, el resultado se denomina aditivo. Ambos fármacos funcionan de
manera independiente.

 Antibióticos antagónicos: Cuando se necesita más del 50% de la CIM (CONCENTRACION

INHIBITORIA MINIMA) de cada fármaco para producir un efecto inhibidor son fármacos
antagónicos.

La terapia antibiótica combinada se puede utilizar para:

1. Tratamiento de sepsis cuando se desconoce el foco.

2. Tratamiento empírico para infecciones graves cuya causa se desconoce.

3. Infecciones polimicrobianas.

4. Infecciones producidas por microorganismos resistentes.

5. Infecciones crónicas por gérmenes de lento crecimiento.

6. Potenciación de la acción antimicrobiana.

Efectos de la terapia antibiótica combinada

1. Complicaciones.

2. Suma de los efectos tóxicos.

3. Actuamos sobre la flora bacteriana saprofita exterminándola.

4. Aumento las resistencias.

5. Costos.

FRACASO DE LA TERAPIA ANTIIBIÓTICA

 Sobreinfección: aparición de signos bacteriológicos y clínicos de una infección nueva

durante el tratamiento con otra, que se produce por el uso de un antibiótico

47
 inadecuado, posología inadecuada, FOD o la falta de información microbiológica
adecuada.

 Abscesos y cuerpos extraños: menor concentración del antibiótico en el absceso,

inactivación por Betalactamasas, pH. La anoxia disminuye la penetración a través de la
pared bacteriana. (quinolonas, macrólidos, aminoglucósidos).

La fase de crecimiento bacteriano que, al hallarse en fase de crecimiento lento, no

permite la acción de los β- lactamicos. Los antibióticos que presentan alto volumen de
distribución no logran concentraciones terapéuticas en el espacio extracelular. La
presencia de biofilms en coágulos, vegetaciones endocárdicas, osteomielitis o prótesis
precisan el uso de antibióticos a concentraciones muy altas.

48
 β – LACTÁMICOS

HISTORIA
Alexander Fleming (1928):

Descubre la penicilina en el hongo Penicilinum notatum.

Giuseppe Brotzu (1948)

Descubre las cefalosporinas en el hongo Cephalosporium acremonium.

GENERALIDADES

Primer grupo de antimicrobianos.

5 subgrupos y amplio número de fármacos.

Eficacia y seguridad alta, hasta hoy en día se siguen utilizando ampliamente.

Características en común:

Antibióticos.

Anillo Betalactámico.

De espectro intermedio a amplio.

Inhiben la síntesis de la pared bacteriana.

Bactericidas.

49
ESTRUCTURA QUÍMICA
Anillo betalactámico al que se une:

 Anillo Tizolidínico → Penicilinas.

 Anillo Dihidrotiazínico → Cefalosporinas
 Anillo 5 átomos modificado → Carbapenemas
 Solo → Monobactámicos

Variaciones en los radicales que se unen dan los distintos miembros del grupo.

CLASIFICACIÓN BETALACTÁMICOS

50
PENICILINAS NATURALES
Dentro de este grupo encontramos las penicilinas G y V, estas actúan contra cocos Gram + y
Gram – son sensibles casi todos los estreptococos, pero no los son los enterococos, las sepas de
estafilococo se han visto que son resistentes en más del 90%.

Son sensibles las sepas de corynebacterium diphteriae, bacillus anthracis, las especies de
neisseria tanto gonorrhoeae como meningitidis, algunas espiroquetas como el treponema
pallidum.

Actúa contra casi todos los microorganismos anaerobios incluso el clostridium, siendo la
excepción en este grupo el bacteroides fragilis.

EN RELACIÓN A SU ESTRUCTURA QUÍMICA

51
CLASIFICACIÓN PENICILINAS

POR SU ESTRUCTURA QUÍMICA Y ESPECTRO DE ACCIÓN

CLASIFICACIÓN CEFALOSPORINAS

POR SU ESPECTRO DE ACCIÓN

MECANISMOS DE ACCIÓN
Ejercen su efecto bactericida inhibiendo la síntesis de pared bacteriana (reacciones de
transpetidación), fijándose a las PBP (trasnpeptidasas).

Complementa el efecto la acción de las autolisinas.

52
Mecanismo de acción

Betalactámicos

Inhiben la síntesis de pared bacteriana, en su cuarta fase, las reacciones de Trasnpeptidación.

Resistencia Bacteriana

Mecanismos

Disminución de la concentración intrabacteriana:

Reducción en su entrada (porinas) en Gram -.

Modificaciones en el sitio de acción.

Mutación del lugar de fijación (PBP)

Degradación enzimática.

Betalactamasas

Esquema

53
ESPECTRO ANTIMICROBIANO
Actúan sobre bacterias Gram +, Gram – y algunas anaerobias.

Espectro Antimicrobiano

Actúan sobre bacterias Gram + y Gram –, son sensibles a las belalactamasa.

54
Espectro Antimicrobiano

Actúan sobre bacterias Gram +, en menor medida que las penicilinas naturales, pero tiene mejor
efecto sobre el Estafilococo Aureus productor de Betalactamasas.

Espectro Antimicrobiano

Actúan sobre bacterias Gram –, enterobacterias multirresistentes.

Espectro Antimicrobiano

Actúan sobre bacterias Gram + en buena manera, y sobre Gram – en menor medida.

55
Espectro Antimicrobiano

Actúan sobre bacterias Gram + en menor proporción y sobre Gram – en mejor medida.

Espectro Antimicrobiano

Amplían su espectro pues son resistentes a las betalactamasas, cubren en buena forma a las

bacterias Gram + y Gram – de los grupos precedentes.

Espectro Antimicrobiano

Mejora la actividad de las de 3ra generación frente a organismos resistentes a múltiples

antibióticos.

56
Espectro Antimicrobiano

Mejora la actividad de las de 3ra y 4ta generación frente a organismos resistentes a múltiples
antibióticos y anaerobios.

Espectro Antimicrobiano

Son fármacos de amplio espectro, de uso en infecciones graves por gérmenes resistentes a otros
antibióticos.

57
Espectro Antimicrobiano

De utilidad en infecciones por bacterias Gram –.

FARMACOCINÉTICA

58
FARMACOCINÉTICA

ABSORCIÓN
PENICILINAS: Variable, algunas inestables en pH ácido (penicilina G, meticilina, piperacilina) y las
otras toleran mejor la vía oral, aunque en la actualidad ya no se utiliza la vía oral para la
administración de estos medicamentos.

CEFALOSPORINAS: Variable, algunas se absorben bien vía oral (cefalexina, cefadroxilo,

cefuroxima axetil, ceftibuteno, etc.), otras solo se administran por vía parenteral (cefazolina,
ceftriaxona, cefepime, etc.).

INHIBIDORES DE BETALACTAMASAS (ácido clavulámico y sulbactam) se absorben por vía oral,

CARBAPENEMAS Y MOBACTÁMICOS no se absorben por esa vía.

DISTRIBUCIÓN
Son sustancias hidrofilias, presenta Vd moderadas, con concentraciones adecuadas en la
mayoría de líquidos y tejidos corporales.

Atraviesa mal al LCR, pero que se ve aumentada en caso de inflamación. El filtro placentario lo
atraviesan con facilidad.

Se une de manera variable a las proteínas plasmáticas, vida media de eliminación cortas.

ELIMINACIÓN
La principal vía de eliminación en la renal, del fármaco inalterado o de sus metabolitos, algunos
fármacos pueden concentrarse a nivel biliar (amoxacilina, ceftriaxona).

REACCIONES ADVERSAS
Reacciones alérgicas: Más frecuentes con las penicilinas y cefalosporinas, van desde leves hasta
muy graves.

Gastrointestinales: Disbacteriosis, diarrea por antibióticos, náusea, vómitos, elevación de

transaminasas.

Otras: Anemia Hemolítica, Neutropenia, alteraciones plaquetarias y de la coagulación,

convulsiones, nefritis intersticial, hepatotoxicidad.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Farmacocinéticas:

Inhibición de la secreción tubular por probenecida, ácido acetil salicílico.

Ampicilina reduce su biodisponibilidad oral en presencia de alimentos.

59
INDICACIONES TERAPÉUTICAS

PENICILINAS NATURALES
Infecciones por Streptococcus pyogenes y pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae y meningitidis,
Enterococo y Staphylococcus no productor de betalactamasas.

Tratamiento del tétanos, difteria, carbunco y sífilis.

Infecciones por anaerobios en cavidad bucal y a nivel pulmonar.

PENICILINAS ANTIESTAFILOCÓCICAS
Infecciones por Staphylococcus productores de betalactamasas.

PENICILINAS ANTIPSEUDOMÓNICAS
Infecciones por Bacilos Gram (-) resistentes a otros antibióticos.

Se asocia a Tazobactam en sospecha de infecciones poli- microbianas y multirresistentes.

AMINOPENICILINAS
Infecciones respiratorias, urinarias y digestivas por cocos Gram + (Estreptococo, Estafilococo no
productor de penicilinasa, Enterococo) y bacilos Gram – (E. coli, Salmonella, Shigella).

Se asocia a un IBL cuando se conoce la producción de betalactamasas (Estafilococo, Enterococo).

El mecanismo de acción es el mismo que para todos los β-lactámicos, su espectro de acción es
mucho más amplio y son sensibles a penicilinasas

Actividad antimicrobiana:

Son bactericidas contra cocos gram + y gram –, aumenta su espectro hacia H. influenzae y el
grupo Viridans de estreptococos. La administración conjunta de las Aminopenicilinas más
inhibidores de β – lactamasas amplía el espectro de estos antibióticos.

60
Cepas de E. coli, Salmonella, proteus, sigella, N. gonorrhoeae, eran muy sensibles a ampicilina,
pero con el tiempo y el mala uso estas son resistentes hablamos que el 30-50% de E. coli son
resistentes a ampicilina.

AMPICILINA
Farmacocinética

Fármaco muy estable en el medio acido se puede administrar por VO, es conveniente no dar con
los alimentos pues estos alteran la absorción que se vuelve incompleta. Tiene una semivida de
80 minutos y su eliminación es renal precaución en pacientes con insuficiencia renal.

Eliminación a través de la bilis podemos utilizar esta condición para tratar infecciones de la vía
biliar (colangitis) siendo la ampicilina más sulbactán la primera elección.

AMOXICILINA
Farmacocinética

Estable en medio acido, la absorción de este es mucho más rápida y completa.

Es muy similar a la ampicilina en cuanto a su espectro de acción.

Es menos la diarrea en este fármaco que en su congénere probablemente porque su absorción

es mayor, su semivida es del 80% pero sus niveles son detectables en sangre dos veces más que
ampicilina, se liga a proteínas en un 20% y su eliminación es renal.

Indicaciones terapéuticas de Aminopenicilinas.

Infecciones de las vías respiratorias

Los gérmenes más comunes en este nivel son S. pyogenes, S. neumoniae y en niños H. influenzae
que son los causantes en mayor medida de infecciones respiratorias altas, sirven para sinusitis,
otitis media y en afecciones respiratorias bajas son de elección para tratar infecciones
pulmonares en pacientes no hospitalizados

Infecciones de las vías urinarias: casi todas las infecciones son producidas por el género
enterobacteriaceae siendo la más común la E. Coli. Pero ahora se han visto cepas resistentes por
tal razón se asocia a inhibidores de β-lactamasas o se prefiere otras opciones terapéuticas.

Indicaciones terapéuticas de Aminopenicilinas.

Se recomienda además para meningitis por S. pneumoniae y N. Menigitidis pero podemos

considerar otras opciones terapéuticas.

En el caso de Salmonella igual es mejor considerar otras opciones terapéuticas

61
DOSIS

CEFALOSPORINAS

INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Cefalosporinas 1ra generación.

Infecciones respiratorias, urinarias, digestivas, en piel y tejidos blandos por cocos Gram + y
bacilos Gram – sensibles a su acción.

Cefalosporinas 2da generación.

Infecciones de tracto respiratorio superior e inferior por gérmenes sensibles e infecciones

urinarias.

Cefalosporinas 3ra generación.

Terapia hospitalaria en infecciones respiratorias, urinarias y digestivas complicadas, meningitis

y sepsis por cocos Gram + y bacilos Gram – sensibles.

Cefalosporinas 4ta y 5ta generación.

Infecciones polimicrobianas o por microorganismos multirresistentes.

Carbapenemas.

Infecciones polimicrobianas o por microorganismos multirresistentes.

Monobactámicos.

Infecciones hospitalarias y extrahospitalarias graves por bacilos Gram -.

62
PENICILINAS RESISTENTES A PENICILINASA
Estos antibióticos son resistentes a la hidrolisis producida por penicilinasas, las cuales son
producidas por estafilococo áureo o estafilococo dorado. Son menos activas que penicilina G
contra otros microorganismos sensibles.

Farmacocinética:

Estos compuestos se absorben de forma rápida a nivel intestinal, aunque es incompleta 30-80%

La nafcilina puede ser descompuesta por el pH del estómago, estas se absorben de mejor
manera en un estómago sin alimentos.

Se ligan a proteínas en un 90%, se elimina por la orina, bilis. Las concentraciones de nafcilina
adecuadas en LCR

Aplicaciones terapéuticas

Se recomienda en infecciones de piel y tejidos blandos, sepsis, neumonía por estafilococo.

DOSIS

63
PENICILINAS ANTIPSEUDOMONAS
Carboxipenicilinas – Ureidopenicilinas

Carboxipenicilinas

Carbeniclina y la Ticarcilina que son activas contra pseudomona aeruginosa y algunas especies
de proteus, no son activas contra kebsiella, enterococos, y se inactivan con penicilinasas.

Ureidopenicilinas

Piperancilina y la mezlocilina, que son activas contra pseudomona y también contra klebsiella,
inactiva por penicilinasas.

Penicilinas antipseudomonas

Al utilizar Carbenicilina, debemos tener cuidado ya que es disódica y podría llevar a la

insuficiencia cardiaca congestiva.

La más utilizada de estos dos grupos es la Piperancilina esta extiende el espectro de las
Aminopenicilinas, contra sepas de pseudomona, familia enterobacteriaceae, no productor de
penicilinasas, bacteroides, E. fecalis.

Asociarse a inhibidores de β lactamasas y de esta manera se convierte en la penicilina con más

amplio espectro.

INDICACIONES TERAPÉUTICAS
Infecciones nosocomiales, sobre todo en pseudomona que puede dar en pacientes
neutropenicos, Infecciones severas por gérmenes Gram -, proteus y especies de enterobacter,
mejor aún si a esta la asociamos inhibidores de β lactamasas.

64
DOSIS

INHIBIDORES DE Β LACTAMASAS
No tienen un buen espectro antimicrobiano, pero su utilidad máxima es por su capacidad
suicida, es decir que inhibe las β- lactamasas.

Asociarle a alguno β- lactámicos, ya que los inhibidores se encargan de las β-lactamasas dejando
libre el camino para que el antibiótico ejerza su acción.

CLASIFICACIÓN
En el Ecuador se comercializan tres: sulbactám, ácido clavulánico, tazobactám.

Se las puede encontrar asociado a ampicilina, amoxicilina y Piperancilina.

MECANISMO DE ACCIÓN
Este tipo de fármacos se unen de manera irreversible a las betalactamasas y de esa manera
dejan libre el camino para el accionar de los betalactámicos.

RESISTENCIA
En realidad, no hay mecanismos de resistencias, pero si hay beta-lactamasas de tipo
cromosómica que no pueden ser destruidas por este tipo de fármacos.

ESPECTRO DE ACCIÓN
Aminopenicilinas + IBL (ácido clavulánico, sulbactám), estas actúan contra estafilococo
productor de β- lactamasas, H. influenzae, N. gonorrheae, H. ducrey, bacteroides, E. coli,
proteus, kebsiella.

Piperancilina + tazobactám: igual a los anteriores, pero en este caso aumenta para psudomona.

Indicaciones terapéuticas de Aminopenicilinas + IBL:

 Infecciones de vías respiratorias altas y bajas,

 Infecciones del tracto urinario
 Infecciones de piel y tejidos blandos
 Infecciones del SNC
 Infecciones hepatobiliares

65
EFECTOS ADVERSOS DE LAS PENICILINAS
EEUU mueren aproximadamente 300 personas por anafilaxia, de las cuales el 70% con
exposición previa a la penicilina mientras que un 33% sin exposición anterior.

Se ha visto casos en los cuales una mínima cantidad de penicilina es suficiente para producir una
reacción anafiláctica con angioedema con edema de labios, cara, lengua y tejidos periorbitarios.

Las reacciones anafilácticas, erupciones cutáneas de todos tipos: escarlatiniforme,

morbiliforme, urticaria, vesicular, bulosa.

Fiebre a drogas la cual suele desaparecer a las 24 a 36 horas.

Enfermedad del suero: que va desde febrícula, erupción y leucopenia, hasta artralgias, artritis,
purpura, linfadenopatías, esplenomegalia, miocardiopatías, albuminuria y edema generalizado
es mediada por anticuerpos tipo IGG.

Hipersensibilidad retardada.

Reacciones adversas gastrointestinales como nausea, vómito, diarrea, colitis ulcerosa.,

Neurológicas como convulsiones, parestesias, vértigo, irritación neuromuscular.

Un dato muy importante que tenemos que destacar es el hecho que los β-lactámicos producen
reacciones cruzadas es decir que si hacen reacción a penicilinas es muy probable que también
lo tengan a el resto del grupo de β-lactámicos.

66
 DOSIS RESUMEN
Penicilina G Sódica

Presentaciones

Susp. Iny. 1’000000 y 5’000000 UI

Dosis

Adultos: 4’000000 UI VVLD c/4h.

Niños: 25000 a 50000 UI/Kg/día VVLD c/4 a 6 h.

Penicilina G Benzatínica

Presentaciones

Susp. Iny. 600000, 1’200000 y 2’400000 UI

Dosis

Adultos: 1’200000 a 2’400000 UI VM dosis única (cada 3 semanas en indicaciones que se

necesite repetir)

Niños: < 30Kg, 600000 UI VM dosis única (cada 3 semanas en indicaciones que se necesite
repetir). Si > 30Kg, 1’200000 UI VM dosis única.

Oxacilina

Presentaciones

Susp. Iny. 1000 mg

Dosis

Adultos: 250 a 500 mg VM/VVLD c/4 a 6h. En infecciones severas 1000mg VM/VVLD c/4 a
6h.

Niños: 100 a 200 mg/Kg/día VM/VVLD c/4 a 6h.

67
Dicloxacilina

Presentaciones

Comprimido. 500 mg

Susp. Oral 125mg/5ml y 250mg/5ml

Dosis

Adultos: 250 a 500 mg VO c/6h.

Niños: 12,5 a 25mg/Kg/día VO c/6h. En infecciones severas 50 a 100 mg/Kg/día VO c/6h.

Ampicilina

Presentaciones

Susp. Iny. 500 y 1000 mg

Dosis

Adultos: 1000 a 2000 mg VM/VVLD C/4 a 6h.

Niños: 25 a 200 mg/Kg/día VM/VVLD C/6 a 8h. En infecciones severas 200 a 400 mg/Kg/día
VM/VVLD C/6 a 8h.

Amoxicilina

Presentaciones

Comprimido. 500 mg

Gotero oral 100mg/ml

Susp. Oral 250mg/5ml

Dosis

Adultos: 250 a 1000 mg VO c/8 a 12h.

Niños: 40 a 90 mg/Kg/día VO c/8 a 12h.

68
Piperacilina + Tazobactam

Presentaciones

Susp. Iny. 4000 mg + 500 mg

Dosis

Adultos: 4500 mg VVLD c/6 a 8h.

Niños: 300 a 400 mg/Kg/día VVLD c/6 a 8h.

Cefazolina

Presentaciones

Susp. Iny. 1000 mg

Dosis

Adultos: 500 a 1000 mg VVLD c/6h.

Niños: 50 a 100 mg/Kg/día VVLD c/6h.

Cefalexina

Presentaciones

Comprimido. 500 mg

Susp. Oral 250mg/5ml

Dosis

Adultos: 250 a 500 mg VO c/6 a 8h.

Niños: 25 a 100 mg/Kg/día VO c/6 a 8h.

69
Ceftriaxona

Presentaciones

Susp. Iny. 500 y 1000 mg

Dosis

Adultos: 1000 a 2000 mg VM/VVLD c/12 a 24h.

Niños: 25 a 100 mg/Kg/día VM/VVLD c/12 a 24h.

Ceftazidima

Presentaciones

Susp. Iny. 500 y 1000 mg

Dosis

Adultos: 1000 a 2000 mg VVLD c/6 a 8h.

Niños: 25 a 50 mg/Kg/día VVLD c/6 a 8h.

Cefepime

Presentaciones

Susp. Iny. 1000 mg

Dosis

Adultos: 1000 a 2000 mg VVLD c/8 a 12h.

Niños: 50 mg/Kg/día VVLD c/8 a 12h.

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Imipenem + Cilastina

Presentaciones

Susp. Iny. 500 mg + 500 mg

Dosis

Adultos: 250 a 500 mg VVLD c/6 a 8h.

Niños: 50 a 100 mg/Kg/día VVLD c/6 a 8h.

Meropenem

Presentaciones

Susp. Iny. 500 y 1000 mg

Dosis

Adultos: 500 a 2000 mg VVLD c/8h.

Niños: 10a 20 mg/Kg/día VVLD c/8h.

Ampicilina + Sulbactam

Presentaciones

Susp. Iny. 1000 mg + 500 mg

Dosis

Adultos: 1500 a 3000 mg VM/VVLD c/6h.

Niños: 300 mg/Kg/día VM/VVLD c/6h.

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Amoxicilina + Clavulanato

Presentaciones

Comprimido. 500 mg + 125 mg

Susp. Oral 250 mg + 62,5 mg/5ml y 125 mg + 31,25 mg /5ml

Susp. Iny. 1000 mg + 200 mg

Dosis

Adultos: 500 a 200 mg VO/VVLD c/8 a 12h.

Niños: 25 a 90 mg/Kg/día VO/VVLD c/8 a 12h.

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