HIPERTENSIÓN ARTERIAL

TA sistólica: Presión máxima en las arterias al final de la sístol

TA diastólica: Presión que queda en las arterias al final de la diástole

PA diferencial = presión arterial sistólica – presión arterial diastólica

PA divergente: >50 ej: 160/60: pulso magnus: insuficiencia aortica

PA convergente: <30 ej: 100/ 60: pulso parvus

PA media= 2*PAD + PAS/3

PSEUDOHIPERTENSIÓN ARTERIAL: por arterioesclerosis hay HTA, se usa la MANIOBRA DE OSLER

para confirmarlo.

HTA DE BATA BLANCA Y ENMASCARADA: aumenta riesgo de padecer HTA

GUÍA AMERICANA 2017

Normal Pre HTA HTA 1 HTA 2 Crisis HTA

<120 120-129 130-139 Menor o igual >180
140
<80 <80 80-89 Menor o igual 90 >120

Elevación permanente y persistente de la cifra arterial >140 - >90, principal factor de riesgo
cardiovascular.

- Variables epidemiológicas: afros – alimentación - etc

- Prevalencia global: 13.3%
- Riesgos: disfunción endotelial – hipertrofia ventricular izquierda – insuficiencia cardiaca –
insuficiencia renal – enfermedades coronarias – síndromes coronarios agudos (IAM,
angina inestable, muerte súbita) – lesiones periféricas (gangrena).

HTA CAUSA DESCONOCIDA: esencial 80-90% de los casos, carácter familiar: sin causa identificables
en edad.

HTA CAUSA CONOCIDA: secundaria 20-10% de los casos, aparece antes de los 30 años o después:
causa identificable/reversible : parenquimatosas (nefropatías *hematuria, proteinuria, edemas*,
endocrinoas *cashing*, coartación de aorta*joven HTA brazos e hipotensión en miembros
inferiores*, embarazo; fármacos; metabólicas *síndromes metabólicos, apnea del sueño*.

PA= GC * RVP

PA: DEPENDE:

Gasto cardiaco: ley Starling (más elástico, más fuerte la contracción). Sistema nervisos autónomo
genera vasoconstricción y vasodilatación.
Resistencia vascular periférica: longitud de vaso, radio de la luz (grado de vasocnstricción o
vasodilatación), viscosidad.

VALORES HEMODINÁMICOS:

Ventrículo izquierdo: 100/5

Aorta: 120/80

Vol sistólico: 80ml/lat

Vol circulatorio: vol latido x FC

ENDOTELIO: NO y vasoconstrictores controlan la PA

-NO principal vasodilatador

-Endotelina, angiotensina, adrenalina generan vasocontricción: HTA

SISTEMA CARDIOVASCULAR:

Bomba: corazón

Arterias: Resistencia

Venas: Capacitancia

CONTROL NEURAL:

Simpático: aumenta inotropismo. Cuando hay disminución de la PA en la arteria aferente,

aumenta la renina, > angiotensina1, angiotensina2, aldosterona (corteza suprarrenal) , aumento
de PA: HTA por absorción de Na.

HORMONAS;

Quininas – péptido natriuretico auricular: marcador de falla cardiaca.

LESION ORGANICA: órgano blanco

1. Fondo de ojo: vasoconstricción leve-intensa: con exudados, hemorragias o papiledemas.

2. Clínica cardiaca sobre precordio.
3. Existe o no estenosis
4. Palpar pulsos
5. Si no ha habido ACV.

ARTERIOESCLEROSIS

Continuo vascular desde que se nace

Después de los 15 años, inicia el proceso de formación de ESTRIA GRASA en la aorta: oxidación
LDL, adhesión macrófagos en el endotelio: cells espumosas: acumulo y calcificación de LDL
oxidado: genera obstrucción.
ENFERMEDAD PROGRESIVA

Perdida de elasticidad, tortuosidad, perdida de la luz vascular.

Mayor en bifurcación de las arterias

FACTORES DE RIESGO:

- No modificables: Edad, genero (femenino =masculino en menopausia), etnias (afro),

historia familiar (muerte <45 años)
- Modificables: HTA, tabaquismo, obesidad, hiperlipidemias (hipercolesterolemia).
- Otros: isquimia cerebral transitoria, ACV, coronarios (angina, IMA), claudicación
intermitente, coartación de la aorta.