Ciclo Celular

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“AÑO DE LA LUCHA CONTRA LA CORRUPCION E IMPUNIDAD”
UNIVERSIDAD AMAZONICA DE MADRE DE DIOS
CICLO CELULAR
AUTORES: Montalvo Quispe Gabriel Mario Montalvo Quispe
Peter John Mamani Miranda
Michael Enrrique survival accostupa

UNIVERSIDAD NACIONAL AMAZONICA DE MADRE DE DIOS CARRERA PROFESIONAL DE
ENFERMERIA CICLO CELULAR
Contenido
DEDICATORIA..........................................................................................................................2
PRESENTACION......................................................................................................................3
INTRODUCCIÓN.......................................................................................................................4
EL CICLO CELULAR...............................................................................................................5
La fase G1:.............................................................................................................................6
En la fase S o de síntesis:....................................................................................................6
La fase G2:.............................................................................................................................7
La fase M:...............................................................................................................................7
REGULADORES DEL CICLO CELULAR.............................................................................8
PUNTOS DE CONTROL......................................................................................................8
Ciclinas..............................................................................................................................9
Ciclina G1........................................................................................................................10
Ciclina G1/S:...................................................................................................................10
Ciclina S:.........................................................................................................................10
Ciclina M:.........................................................................................................................10
Cinasas dependientes de ciclinas:...........................................................................10
DURACION DEL CICLO CELULAR.................................................................................12
ACTIVACIÓN DE LA DIVISIÓN CELULAR......................................................................13
EL PUNTO R........................................................................................................................13
Estímulos externos..............................................................................................................14
FRENOS A LA DIVISIÓN CELULAR................................................................................15
APOPTOSIS.........................................................................................................................16
LA MITOSIS.............................................................................................................................21
CARACTERÍSTICAS..........................................................................................................21
IMPORTANCIA BILÓGICA.................................................................................................22
FASES DE LA MITOSIS.....................................................................................................22
CONCLUCIONES...................................................................................................................31
RECOMENDACIONES..........................................................................................................32
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS....................................................................................33
AUTORES: Gabriel Mario Montalvo Quispe

Michael surco Accostupa
DEDICATORIA
La presente monografía está dedicada en primer lugar a dios, quien nos brinda
salud física y espiritual, que nos bendiga y nos ayude siempre. También
dedicamos este trabajo a nuestros padres quienes a lo largo de nuestra vida
han velado por nuestro bienestar y educación siendo nuestro apoyo en cada
momento. Su tenacidad y lucha insaciable han hecho de ellos el gran ejemplo a
seguir y destacar.

PRESENTACION
Esta monografía cuenta con una selección de artículos extraídos, el proceso

conocido como ciclo celular es de gran importancia para la célula ya que tiene
como función la formación completa de una nueva célula, evitando en lo
posible la creación de células con múltiples errores, lo cual le permite al
organismo permanecer en un constante equilibrio, previniendo así aquellos
desórdenes que puedan perjudicar su salud; de esta manera, todas las células
están controladas por proteínas que no permiten que se presenten situaciones
desastrosas para un ser vivo.

INTRODUCCIÓN
En 1858, Rudolf Virchow estableció lo que puede considerarse el segundo

principio de la teoría celular: “Toda célula procede de otra célula preexistente
por división de ésta” (omnis cellula e cellula). Por esto, se considera que la
célula es la unidad de origen de todos los seres vivos.
Para que esta acción pueda llevarse a cabo es necesario que la célula pase
por un proceso denominado división celular. En los organismos unicelulares,
como las bacterias y las levaduras, cada división celular produce un organismo
nuevo completo, mientras que para dar origen a un organismo pluricelular
como el ser humano, a partir de un cigoto (originado por la unión de dos
gametos sexuales), se necesitará una gran cantidad de divisiones celulares.
Sin embargo, éstas no se detienen una vez que el organismo está completo,
sino que continúan durante toda la vida del individuo y son necesarias para
reponer las células muertas, así como en situaciones de traumatismo o lesión.
Un ciclo celular típico se da en dos fases gigantes que son: la interface que se
divide en tres fases: G1, S y G2 y la mitosis que se divide en profase,
prometafase, metafase, anafase, telofase y citocinesis;1 En la Interface, en G1
se produce la acumulación del ATP necesario para el proceso de división y el
incremento de tamaño celular; la fase S se caracteriza por la replicación del
DNA nuclear; finalmente, en G2, que es el tiempo que transcurre entre la fase S
y el inicio de la Mitosis, la célula se prepara para mitosis.1, 2 Por último, el ciclo
celular culmina con la mitosis, donde se divide la cromatina duplicada de modo
tal que cada célula hija obtenga una copia del material genético o sea un
cromosoma de cada tipo. El final de la mitosis da cabida a un nuevo ciclo en
G1 o puede que la célula entre en fase Go que corresponde a un estado de
reposo especial característico de algunas células, en el cual puede permanecer
por días, meses y a veces años.
Como todo proceso orgánico, el ciclo celular está sujeto a regulación. Ésta es
realizada en sitios específicos llamados puntos de control o de chequeo, que
pueden frenar o disparar diversos procesos que le permitan a la célula
proseguir con su ciclo normal de replicación del material genético, crecimiento y
división. La función de la regulación, básicamente es realizada por proteínas
específicas conocidas como cinasas (kdc) y ciclinas (ciclinas A ó B).

EL CICLO CELULAR
El ciclo celular se puede considerar como una sucesión de etapas por
las que transcurre la vida de una célula. Una célula "nace" a partir de la
división de una predecesora, pasa por una serie de etapas donde crece,
duplica su tamaño y, por último, se divide para dar dos células hijas que
comenzarán de nuevo el ciclo. Esto es lo que ocurre a las células que
proliferan. Sin embargo, hay otras posibilidades. Así, muchas células no se
dividirán nunca, como las neuronas, y otras nacerán no de la división sino de
la fusión de dos células, como ocurre cuando se fusionan dos gametos para
dar un zigoto y crear un organismo nuevo, o cuando se fusionan los
mioblastos para dar las células musculares esqueléticas. Finalmente,
algunas células morirán.
Hay dos tipos principales de células en los organismos pluricelulares: las

células somáticas y las células germinales. Las células somáticas son las
que no producirán gametos, mientras que las células germinales sí. Esta
distinción es importante porque las células germinales pueden dar lugar a
los gametos por un proceso denominado meiosis, mediante el cual se
consiguen cuatro gametos haploides a partir de una célula diploide. Las
células somáticas, y también las germinales, que proliferan terminarán su
ciclo celular dividiéndose y convirtiéndose en dos células hijas con la misma
dotación génica que su antecesora por un proceso denominado mitosis.
La muerte de las células puede ser por daños no controlados por el

organismo, por ejemplo la muerte del propio organismo, o por un suicidio
celular inducido fisiológicamente denominado apoptosis.
El ciclo celular de los distintos tipos celulares dentro de un tejido o de un

organismo debe estar fuertemente controlado y coordinado. Durante el
desarrollo embrionario y juvenil de los animales se crece en tamaño y
muchos tipos celulares contribuyen a ello. Sin embargo, alcanzado el
tamaño adulto muchas poblaciones celulares detienen o disminuyen sus
tasas de proliferación, ajustándolas a las necesidades de reparación,
mantenimiento o supervivencia del organismo. En algunas ocasiones
ocurren errores en ciertas células que escapan a dichas regulaciones del
ciclo celular y se dividen sin control. Éstas son las células cancerosas.

El ciclo celular contiene una serie de etapas

denominadas: G1, S, G2 y M (las letra G significa intervalo o "gap", la S
síntesis y la M mitosis). Esta secuencia se mantiene en prácticamente todas
las células que proliferan y sólo ocasionalmente alguna de las fases es
omitida. Las fases G1, S y G2 se suelen agrupar en la
denominada interfase.
La fase G1: Es la primera por la que pasa una célula. Es la etapa

más larga y más variable, y en ella se produce crecimiento celular hasta
alcanzar el tamaño óptimo. Existe un sistema molecular, denominado punto
de control, que impide que la célula comience la siguiente etapa, fase S, si
no se han alcanzado todos los requisitos necesarios para avanzar en el ciclo
celular. Por ejemplo, un tamaño adecuado o tener el ADN sin daños. No
todas las células de un organismo adulto proliferan continuamente, sino que
la mayoría detienen el ciclo celular para realizar una función en el
organismo. Las células abandonan el ciclo celular en la fase G1. En esta
parada del ciclo celular pueden estar un tiempo determinado y luego volver a
reemprender la fase G1, o permanecer en ese estado diferenciado para
siempre.
En la fase S o de síntesis: Se duplica el ADN ésta es una acción

compleja debido a la gran longitud de las hebras de ADN que se encuentran
en un núcleo eucariota. Además, la replicación del ADN debe cumplir dos
condiciones: una sola replica y cometer los menos fallos posibles. Cualquier

error en la copia del ADN puede llevar a daños letales para las células hijas
o incluso para la totalidad del organismo.
La fase G2: Es la segunda etapa de crecimiento, más breve que la G1,

en la que además se sintetizan productos necesarios para la siguiente
etapa, la fase M, en la que se producirá la división celular Cromatina y
cromosomas.
La fase M: es quizás la más compleja y la que supone una mayor

reordenación de los componentes celulares. Durante esta fase se separan
todos los componentes celulares en dos partes para formar dos células
nuevas e independientes. Hay multitud de procesos moleculares que se
disparan y avanzan en paralelo. La mitosis es el mecanismo por el cual se
reparten los cromosomas para formar los dos núcleos de las células hijas.
La mitosis se puede dividir a su vez en varias etapas relacionadas con los
diferentes estados por los que va pasando el ADN. Se
denominan profase, metafase, anafase y telofase, durante las que el ADN se
compacta, forma cromosomas, éstos se organizan y segregan, y finalmente
se des condensan para formar los núcleos de las células hijas (Figuras 2 y
3). Durante este proceso ocurren otros procesos en paralelo: rotura de la
envuelta nuclear, formación del huso mitótico, reparto de componentes
citoplasmáticos, entre otros. Al mismo tiempo, en las últimas fases de la
mitosis comienza la citocinesis, mecanismo molecular para la división del
citoplasma de la célula madre en dos. En las células animales es
consecuencia de un estrangulamiento del citoplasma de la célula
progenitora por un anillo de actina. En las células vegetales se sintetiza una
pared celular que terminará por separar el citoplasma inicial en los
citoplasmas de las dos células hijas. Cuando termina la fase M, en general,
tenemos dos células hijas independientes e iguales a la progenitora.

Imagen del epitelio del intestino de una rata donde se produce un alta
proliferación celular.
REGULADORES DEL CICLO CELULAR
Si una célula ha de dividirse o no, y cuántas veces, es algo que debe

estar regulado en los organismos pluricelulares. Este control se aplica para
alcanzar un tamaño corporal adecuado durante el desarrollo, qué es típico
de la especie. Hay que pensar que las células de una ballena y de una
sardina son muy similares en tamaño, pero la ballena tiene más células.
También es importante para las diferentes partes del cuerpo. Por ejemplo,
las células de un brazo deben dividirse un número de veces semejante a las
células del otro brazo, puesto que de otra manera tendríamos brazos de
diferente tamaño. Además, es importante en aquellos tejidos que necesiten
renovación celular donde mueren muchas células diariamente de forma
natural como las de la epidermis o la de las sangre.

Reloj molecular
Todas la células eucariotas tienen un "reloj molecular" que determina cuando

debe dividirse. Para programar estos sucesos el "reloj del ciclo celular" se vale
de diversas moléculas proteicas. Los dos " engranajes" moleculares de este
reloj son:
 las ciclinas
 las quinasas (las CDK)
PUNTOS DE CONTROL
En puntos estratégicos del ciclo celular hay momentos en que se

establecen controles moleculares ("checkpoints"). Los controles moleculares
son conjuntos de moléculas que permiten o no seguir con el ciclo celular. Su
misión es asegurarse de que está listo todo lo necesario para avanzar en el
ciclo celular y que la siguiente fase se producirá con éxito. Si no es así,
estos controles bloquearán el avance del ciclo celular.
Pasar un punto de control supone la activación de ciertas moléculas o la

expresión de nuevos genes que codifican para proteínas que son necesarias
en las siguientes fases. También es importante la inactivación o eliminación
de otras proteínas, una gran parte de la cual se produce por degradación
mediante la acción de las ubiquitinas (ver más abajo). Hay cerca de 100
genes que se expresan cíclicamente durante el ciclo celular y que tienen un
papel en los puntos de control. Entre los más importantes de éstos están los
que codifican para proteínas denominadas ciclinas.

Ciclinas: Están entre los reguladores centrales más importantes del ciclo
celular. Las ciclinas son un grupo de proteínas relacionadas, y en seres
humanos y la mayoría de los demás eucariontes existen cuatro tipos básicos.
Como los nombres sugieren, cada ciclina está asociada a una fase, transición o
grupo de fases particular en el ciclo celular y ayuda a impulsar los eventos de
esa fase o período. Por ejemplo, la ciclina de M promueve los eventos de la
fase M, tales como la descomposición de la envoltura nuclear y la
condensación de los cromosomas.
Diagrama: el ciclo de expresión de la ciclina. Este es un gráfico que muestra

cómo las concentraciones de diferentes ciclinas cambian en una célula a lo
largo del ciclo celular.
Ciclina G1: baja en G1, sube lentamente hasta una máxima a la mitad de la
fase S, luego cae lentamente hasta cero al final de la fase M.
Ciclina G1/S: muy baja durante la mayor parte del ciclo celular, con un pico
agudo y simétrico en la transición G1/S.
Ciclina S: baja al inicio de G1, aumenta lentamente al final de G1 y S, alcanza

el máximo al inicio de G2 y cae bruscamente a cero al inicio de la fase M.
Ciclina M: muy baja en toda G1, se eleva lentamente, alcanza su valor máximo
en la transición de G2/M y cae drásticamente a cero a la mitad de la fase M.

Cinasas dependientes de ciclinas:

Para promover el ciclo celular, una ciclina debe activar o inactivar muchas
proteínas blanco en el interior de la célula. Las ciclinas dirigen los
acontecimientos del ciclo celular mediante la asociación con una familia de
enzimas llamadas cinasas dependientes de ciclina (Cdks). Una Cdk solitaria
es inactiva, pero la unión a una ciclina la activa, la vuelve una enzima funcional
y le permite que modifique proteínas blanco.
¿Cómo funciona esto? Las Cdk son cinasas, enzimas que fosforilan (unen a
grupos fosfatos) proteínas blanco específicas. La unión del grupo fosfato actúa
como un interruptor y hace a la proteína más o menos activa. Cuando una
ciclina se une a Cdk, tiene dos efectos importantes: activa la Cdk como una
cinasa, pero también dirige a la Cdk a un conjunto específico de proteínas
blanco, las apropiadas para el periodo del ciclo celular controlado por la ciclina.
Tal sería el caso de las ciclinas G_11start subscript, 1, end subscript/S que
envían las Cdk a blancos de la fase S (y así estimulan la replicación del ADN
por ejemplo), mientras que las ciclinas M envían las Cdk a blancos de la fase M
(y provocan que se rompa la membrana nuclear, entre otros).
Diagrama simplificado que muestra como las ciclinas modifican la actividad de las Cdks.
Panel de la izquierda (sin ciclina): no hay ciclina presente, la Cdk está inactiva y
los blancos específicos para la transición G1/S no están fosforilados. No pasa
nada y los factores de la fase S se mantienen "apagados".

Panel derecho (ciclina +G1/S): la ciclina G1/S está presente y se une a la Cdk.
La Cdk ahora está activa y fosforila varios blancos específicos para la transición
G1/S. Los blancos fosforilados causan la activación de las enzimas de
replicación del ADN y comienza la fase S.
En general, los niveles de Cdk se mantienen relativamente constantes a lo

largo del ciclo celular, pero la actividad de Cdk y las proteínas blanco cambian
a medida que los niveles de las diversas ciclinas suben y bajan.
Además de necesitar una compañera ciclina, las Cdk también deben
fosforilarse en un sitio en particular para estar activas y también pueden
regularse negativamente mediante la fosforilación de otros sitios.
Las ciclinas y las Cdk están muy conservadas evolutivamente, lo que significa
que se encuentran en muchos tipos diferentes de especies, desde las
levaduras hasta las ranas y los humanos. Los detalles del sistema varían un
poco: por ejemplo, las levaduras tienen solo una Cdk, mientras que los
humanos y otros mamíferos tienen varias Cdks que se utilizan en diferentes
fases del ciclo celular. (Sí, esta es una pequeña excepción a la regla "los
niveles de las Cdks no cambian"). Pero los principios básicos son muy
similares, así que las Cdks y los diferentes tipos de ciclinas pueden encontrarse
en cada especie.
DURACION DEL CICLO CELULAR
Duración del ciclo celular La duración del ciclo celular presenta variaciones de
un tipo de célula a otra y entre las especies.3 Existen tres tipos o clases de
células básicamente en el organismo: la primera clase con alta especialización
estructural como las células nerviosas, las células musculares y los eritrocitos
que maduran y pierden su capacidad de división. La segunda clase, que
normalmente no se divide, pero que puede iniciar un ciclo de división celular
como respuesta a un estímulo apropiado; ejemplo de ellas, los hepatocitos y

linfocitos. La tercera clase de células, con un alto nivel de división celular, tales
como las células epiteliales, entre otras.3, 5, 22 En un organismo multicelular
es de importancia crítica que los diferentes tipos celulares se dividan a
velocidad suficiente como para producir todas las células que sean necesarias
para el crecimiento y reemplazo únicamente de la cantidad de células que son
eliminadas por el organismo, ya sea por muerte celular programada o por
deterioro. Si en este proceso se crea un desbalance, por ejemplo un aumento
exagerado en la división de una célula en particular cuando no es necesario, se
ocasiona una interrupción en el funcionamiento normal del órgano y finalmente
del organismo. Este es el curso de los acontecimientos en algunos casos de
cáncer.3, 1
ACTIVACIÓN DE LA DIVISIÓN CELULAR
Para que la célula abandone la fase G1 e ingrese a la fase S, es decir inicie la

replicación del ADN, la ciclina G1 aumenta su concentración a partir del punto
R y activa la quinasa cdk2. A partir de este momento ambas moléculas
proteicas conforman un FACTOR PROMOTOR DE LA REPLICACIÓN (FPR)
que activa la síntesis del ADN. Cuando la concentración de ciclina decrece la
cdk2 se libera y el complejo FPR se desactiva. Los niveles de cdk2 son
constantes todo el ciclo.
Superada la fase G2, se activa el inicio de la mitosis. Al final de la G2 aumenta

la concentración de ciclina mitótica y al alcanzar una determinada
concentración se une a la cdc2 componiendo el FACTOR PROMOTOR DE
LA (FPM) que se encarga de fosforilar proteínas con funciones esenciales

durante la mitosis. Cuando todos los cinetocoros se han ligado a las fibras del
huso se desactiva este complejo.
EL PUNTO R
Un instante crucial del ciclo es el que ocurre en el punto R (por restrictivo) de

la fase G1 momento en el cual la célula decide si debe o no avanzar en la
prosecución del ciclo. La "llave" de este paso es un conmutador molecular que
pasa de "apagado" a "encendido".
En los vertebrados el franqueo del punto R esta regulado por los factores de
crecimiento que se unen a los receptores de la superficie celular. Esto produce
una "cascada" de reacciones destinadas a activar quinasas mitogénicas que
migran al núcleo y fosforilan las proteínas. Estas últimas, que controlan los
genes de proteínas (valga la redundancia) implicadas en la división celular
(ciclinas), son las que desencadenan la mitosis.
El esquema muestra la forma en que ocurre esta conmutación:

  Las ciclinas D y E aumentan su nivel
  A medida que sube el nivel de las ciclinas, las mismas se combinan con
quinasas dependientes de ciclinas (es decir enzimas fosforilantes cuya
actividad depende de los niveles de ciclinas).
  Las quinasas activas transfieren fosfatos del ATP a la proteína pRB (el
"freno" del ciclo celular)
  Si la pRB no esta fosforilada "secuestra" (es decir permanece unida) a
otras proteínas claves para la prosecución del ciclo: los factores de
transcripción, en otras palabras, mantiene la llave en "apagado".
  Cuando el complejo ciclina-quinasa añade suficientes fosfatos a la pRB,
la misma libera los factores de transcripción que actúan sobre los genes

  Los genes estimulados producen proteínas necesarias para que avance

el ciclo celular
Estímulos externos
Las células normales se reproducen en respuesta a una "cascada" de señales

que les envían los factores de crecimiento externos y detienen su división en
respuesta a factores inhibidores que, obviamente, actúan también por medio de
una cascada de señales.
Las sustancias inductoras externas pueden provenir de células vecinas:

secreción paracrina, o de grupos celulares distantes (secreción endócrina).
Estas sustancias actúan a nivel del punto de control G1, activan la síntesis de
ciclinas y esta la de la fase S.
Sustancias inductoras de la proliferación celular:

 Factores de crecimiento: en su mayoría son de secreción paracrina,
algunos son los factores de crecimiento fibrobásticos FGF, plaquetarios
PDGF y epidérmico EGF, que estimulan la proliferación de muchos
tipos celulares.

 SOMATOMEDINA: estimula la proliferación de células cartilaginosas
durante el crecimiento óseo. Esta sustancia se sintetiza en el hígado
en respuesta a la hormona de crecimiento hipofisiaria.

 ERITROPOYETINA: originada por secreción endócrina en los riñones,
estimula la proliferación de glóbulos rojos en la médula ósea.

FRENOS A LA DIVISIÓN CELULAR
Un importante regulador del ciclo celular lo constituye una proteína

denominado p53, la cual por un lado ejerce un control de tipo negativo frenando
la división a nivel de G1, antes de punto R. Esta proteína es sintetizada por la
propia célula en respuesta a la aparición de alteraciones del ADN, se origina en
el gen p53 perteneciente a la categoría de genes supresores de tumores.
La p53 hace que se expresen otros genes de proteínas reguladoras como los
p21 y p16 que bloquean la actividad de la cdk2. Las células, al no replicar su
ADN se estabilizan en la fase G1. Si el ADN replicado tiene un daño peligroso
para las células hijas, la proteína p53 se encarga de la muerte celular
o apoptosis (muerte celular programada).
Resulta interesante señalar que aquellos fármacos anticancerígenos que
actúan alterando, de alguna manera, la replicación correcta del ADN
requieren, para su completa efectividad, una p53 funcionante. Pueden, si
esto se cumple, desencadenar la apoptosis de las células cancerosas
alteradas por el fármaco.
Existen otras importantes proteínas reguladoras de la proliferación celular, una

de ellas es la Rb (por el tumor de retina denominado retinoblastoma) deriva del
gen Rb, que también es supresor de tumores.
Por otra parte, diversas proteínas reprimen el ciclo al actuar como inhibidores.
Es necesario señalar que existe un mecanismo destinado a "contar" el número

de duplicaciones de una población celular, el mismo se encuentra presente en
los extremos de los cromosomas en los segmentos denominados telómeros,
estos telómeros se acortan un poquito cada vez que el cromosoma se replica.
Cuando la disminución sobrepasa cierto límite suena una "alarma" que hace
que las células entren en senescencia.
Durante cada ciclo de división celular se produce un acortamiento (se pierden

unos 50-200 nucleótidos) de los extremos de los cromosomas, llamados
telómeros. Ello se debe a la incapacidad de la DNA polimerasa de replicar los
extremos de las moléculas de DNA. Hoy se cree que este mecanismo es parte
del "reloj" celular que cuenta el número de divisiones y es responsable de la
limitación de la vida de las células. Al llegar a un punto crítico de acortamiento
de los telómeros las células entran en un proceso de senescencia y pierden la
capacidad de dividirse.
La telomerasa es un complejo constituido por un RNA y varias proteínas que

evita el acortamiento de los telómeros. No es el único mecanismo, pero
posiblemente sí el más importante. La telomerasa es muy activa en células
fetales, que mantienen un alto nivel de proliferación, pero muy poco en células
de los tejidos en adultos. La observación de que las células tumorales expresan
niveles elevados de telomerasa ha llevado a especular que su reactivación
puede ser necesaria para el crecimiento tumoral, y que su inhibición podría
suponer un nuevo tipo de terapia contra el cáncer. El mantenimiento de los
telómeros juega un papel importante en la inmortalización de las células, como

se deduce de la observación de que ratones que carecen de telomerasa
muestran un acortamiento de su vida, algunos síntomas de envejecimiento
prematuro, una menor capacidad de cicatrización de heridas, y una mayor
incidencia de cánceres. Aunque por sí sola no causa transformación de células
normales en cancerosas, la reactivación de la telomerasa coopera durante
tumorogénesis con mutaciones en oncogenes como ras y genes supresores
como p53 y Rb.
La eliminación de la telomerasa, y por tanto el acortamiento de los telómeros,

causa inestabilidad cromosómica, errores en la segregación y aparición de
anomalías y diversos tipos de mutaciones. En esta situación, la inducción del
gen supresor p53 parece ser importante para provocar la muerte celular y evitar
así la acumulación de mutaciones y malignización de las células. Si la
expresión de p53 se anula por mutación se produce lo que se ha denominado
la catástrofe genética, con masiva acumulación de mutaciones.
APOPTOSIS
La muerte de las células puede producirse por múltiples causas, como daño
mecánico, infección por virus u otros microorganismos, acción de agentes
químicos tóxicos o por acumulación de sustancias de desecho.
La muerte puede darse por dos mecanismos:
1. Necrosis: las células se hinchan y sufren un deterioro de su estructura y

organización, así como el progresivo cese de sus funciones (síntesis de
proteínas y ácidos nucléicos, respiración...) que acaba por impedir su
viabilidad y conduce a la rotura de la membrana externa y la lisis. Ello
ocasiona la liberación de material celular al medio, que suele provocar a
su vez reacciones inflamatorias.
2. Apoptosis o muerte celular programada: este segundo tipo de muerte

celular implica la activación de mecanismos específicos que conducen a
la muerte de las células, siendo un fenómeno mucho más común de lo
que puede pensarse. Se produce de modo natural durante el desarrollo
embrionario y postnatal temprano en múltiples tejidos. Su función puede
ser la eliminación de células superfluas en un lugar
determinado. Durante el ciclo celular, se produce apoptosis mediada
por el gen supresor p53 u otros mecanismos cuando el DNA que va
a ser o está siendo replicado presenta alteraciones, evitándose así
la generación de células anormales.
Cuando una célula normal completa su función fisiológica o percibe un daño

genético o celular pone en funcionamiento un proceso fisiológico
denominado apoptosis que induce su propia muerte. En este proceso parece
intervenir (entre otros) un (Apoptosis Inducing Factor) factor inductor de la
apoptosis que se encuentra en las mitocondrias y que al desencadenarse el
proceso migra hacia el núcleo provocando la destrucción del ADN.

Este esquema sintetiza los cambios morfológicos que acontecen en una célula que sufre
apoptosis
A. Célula normal con orgánulos en su citoplasma y un núcleo con su

cromatina heterogénea
B. Comienzo de la compactación de la cromatina
C. Gran condensación de la cromatina, protuberancias en la superficie celular.
D. Desaparece la membrana nuclear y se observan formas esféricas u ovoides
de cromatina condensada.
E. La célula comienza a fraccionarse en los denominados cuerpos
apoptóticos (componentes citoplasmáticos y nucleares rodeados por
membrana plasmática). Célula fragmentada en cuerpos apoptóticos, estos
cuerpos son eliminados por las células fagocitarias (que en realidad comienza
en una etapa más temprana.
Es interesante señalar que algunos autores consideran como células tumorales

a aquellas que "pueden soportar ciertos daños genéticos que en una célula
normal inducirían su propia muerte celular por un proceso fisiológico
denominado apoptosis", a diferencia de quienes las consideran únicamente
como células de proliferación incontrolada y esto puede resultar de gran
importancia para el diseño de agentes quimioterápicos.
La mayor parte de los agentes empleados en quimioterapia anticancerosa

basan su acción en la producción de roturas y/o alteraciones en el DNA de las
células. De este modo, inducen el fenómeno de apoptosis y la muerte de las
células tumorales. Desgraciadamente, una de las causas de fallo de los
tratamientos quimioterápicos es la aparición de resistencias a la muerte
apoptótica de las células tumorales como consecuencia de la mutación de
genes como p53.
REGULACIÓN Y CÁNCER

El Cáncer consiste en el crecimiento descontrolado y diseminación de células

anormales en el organismo, que invaden y dañan tejidos y órganos. El cáncer
es la segunda causa de muerte en los países desarrollados, en los que una de
cada cuatro personas fallece debido a esta enfermedad.
Todos los cánceres se originan como consecuencia de cambios

llamados mutaciones en los genes de nuestras células. El cáncer es, por
tanto, una enfermedad genética. Sin embargo, generalmente no es hereditaria.
Es decir, que salvo un pequeño porcentaje, el cáncer no se transmite de padres
a hijos.
El cáncer se inicia cuando una célula escapa a los controles de división y

muerte celular y comienza a proliferar descontroladamente. Todas las células
de un tumor, benigno o maligno, derivan de una sóla célula: es decir, los
tumores son monoclonales.
La carcinogénesis o aparición de un cáncer es el resultado de dos procesos

sucesivos:
 el aumento descontrolado de la proliferación de un grupo de células que
da lugar a un tumor o neoplasia, y la posterior adquisición por estas
células de capacidad invasiva, que les permite diseminarse desde su
sitio natural en el organismo y colonizar y proliferar en otros tejidos u
órganos (proceso conocido como metástasis).
Si sólo tiene lugar un aumento del crecimiento de un grupo de células en el

lugar donde normalmente se hallan, se habla de un tumor benigno, que
generalmente es eliminable completamente por cirugía. Por el contrario,
cuando las células de un tumor son capaces de invadir los tejidos circundantes
o distantes, tras penetrar en el torrente circulatorio sanguíneo o linfático, y
formar metástasis se habla de un tumor maligno o cáncer.
Existen genes que en sus versiones "sanas" están relacionados con el control
de crecimiento y supervivencia celular, que en otras circunstancias están
relacionados con la aparición de ciertos tipos de cánceres. Entre ellos se
encuentran:
 Protooncogenes: genes normales que estimulan la proliferación celular.

Su versión alterada se denomina Oncogen que dan lugar a la excesiva
y descontrolada proliferación celular.
 Genes supresores de tumores: inhiben la producción anormal de

células. Un defecto en estos genes al eliminar los frenos naturales
generan cuadros cancerosos.
Interacciones moleculares

El esquema muestra las múltiples interacciones moleculares en el curso del
ciclo celular. Más allá del punto R se observa los cambios que ocurren para
mantener el conmutador en "encendido".

Las células normales se reproducen en respuesta a una "cascada" de señales

que les envían los factores de crecimiento externos y detienen su división en
respuesta a factores inhibidores que, obviamente, actúan también por medio de
una cascada de señales.
Las sustancias inductoras externas pueden provenir de células vecinas:

secreción paracrina, o de grupos celulares distantes (secreción endócrina).
Estas sustancias actúan a nivel del punto de control G1, activan la síntesis de
ciclinas y esta la de la fase S.
Sustancias inductoras de la proliferación celular:
Factores de crecimiento: en su mayoría son de secreción paracrina,

algunos son los factores de crecimiento fibrobásticos FGF, plaquetarios
PDGF y epidérmico EGF, que estimulan la proliferación de muchos tipos
celulares.
SOMATOMEDINA: estimula la proliferación de células cartilaginosas durante

el crecimiento óseo. Esta sustancia se sintetiza en el hígado en respuesta a
la hormona de crecimiento hipofisiaria.
ERITROPOYETINA: originada por secreción endócrina en los riñones,

estimula la proliferación de glóbulos rojos en la médula ósea.

LA MITOSIS
La mitosis es un tipo de división celular en el cual una célula (la madre) se

divide para producir dos nuevas células (las hijas) que son genéticamente
idénticas entre sí. En el contexto del ciclo celular, la mitosis es la parte donde el
ADN del núcleo de la célula se divide en dos grupos iguales de cromosomas.
La gran mayoría de las divisiones celulares que suceden en tu cuerpo implica

mitosis. Durante el desarrollo y el crecimiento, la mitosis llena el cuerpo de un
organismo con células, y durante la vida de un organismo, sustituye células
viejas y gastadas con células nuevas. Para los organismos eucariontes de una
sola célula, como la levadura, las divisiones mitóticas en realidad son una
forma de reproducción que agrega nuevos individuos a la población.
En todos estos casos, la “meta” de la mitosis es asegurarse de que cada célula

hija obtenga un juego completo y perfecto de cromosomas. Las células con
demasiados cromosomas o cromosomas insuficientes generalmente no
funcionan bien: tal vez sean incapaces de sobrevivir o incluso causen cáncer.
Así, cuando las células experimentan mitosis, no dividen su ADN al azar y lo
echan en montones para las dos células hijas. Al contrario, reparten sus
cromosomas duplicados en una serie de pasos cuidadosamente organizada.
CARACTERÍSTICAS
Ocurre en células somáticas. Consta de una sola división celular (con cuatro
fases) y se producen cambios celulares con movimientos en los cromosomas.
Al finalizar la mitosis se produce la citocinesis y se forman dos nuevas células
con la misma dotación cromosómica que la célula original y la misma
información genética.
Cada mitosis está precedida por una interfase, donde se produce la duplicación
del material genético, cuyas bases moleculares se encuentra en la replicación
de las moléculas de ADN. Actúa como un mecanismo que asegura que cada
célula hija reciba la misma información genética.
IMPORTANCIA BILÓGICA
 Es vital en el crecimiento y desarrollo de los organismos

pluricelulares.
 Constituye la base de las formas de reproducción asexual.
 Posibilita la transmisión de toda la información genética en

cada una de las células resultantes.
FASES DE LA MITOSIS
La mitosis consiste en cuatro fases básicas: profase, metafase, anafase y

telofase. Algunos libros de textos mencionan cinco porque separan la profase
en una fase temprana (llamada profase) y una fase tardía (llamada
prometafase). Estas fases ocurren en orden estrictamente secuencial y la
citocinesis —el proceso de dividir el contenido de la célula para hacer dos
nuevas células— comienza en la anafase o telofase.
Etapas de la mitosis: profase, metafase, anafase y telofase. La citocinesis típicamente
se superpone con la anafase o telofase.

Fase G2 tardía. La célula tiene dos centrosomas, cada uno con dos centriolos,
y el ADN ha sido copiado. En esta fase, el ADN está rodeado por una
membrana nuclear intacta y el nucleolo está presente en el núcleo.
Comencemos examinando una célula justo antes de que comience la mitosis.

Esta célula está en la interfase (fase G_22start subscript, 2, end
subscript tardía) y ya ha copiado su ADN, así que los cromosomas en el núcleo
constan de dos copias conectadas, llamadas cromátidas hermanas. No
puedes ver los cromosomas muy claramente en este punto porque todavía
están en su forma larga, fibrosa y descondensada.
Esta célula animal también ha hecho una copia de su centrosoma, un

organelo que desempeñará un papel clave en la orquestación de la mitosis, así
que hay dos centrosomas. (Las células vegetales generalmente no tienen
centrosomas con centriolos, sino que tienen un tipo diferente de centro de
organización de microtúbulos que desempeña un papel similar).

Profase temprana. El huso mitótico comienza a formarse, los cromosomas

empiezan a condensarse y el nucleolo desaparece.
En la profase temprana, la célula comienza a deshacer algunas estructuras y

construir otras, y así prepara el escenario para la división de los cromosomas.
 Los cromosomas comienzan a condensarse (lo que hace que sea más
fácil separarlos después).
 El huso mitótico comienza a formarse. El huso es una estructura hecha

de microtúbulos, fibras fuertes que son parte del “esqueleto” de la célula. Su
función es organizar los cromosomas y moverlos durante la mitosis. El huso
crece entre los centrosomas a medida que se separan.
 El nucléolo, que es una parte del núcleo donde se hacen los ribosomas,
desaparece. Esto es una señal de que el núcleo se está alistando para
descomponerse.

Profase tardía (prometafase). La envoltura nuclear se descompone y los

cromosomas se condensan completamente.
En la profase tardía (a veces también llamada prometafase), el huso mitótico

comienza a capturar y a organizar los cromosomas.
 Los cromosomas terminan la condensación, por lo que están muy

compactos.
 La envoltura nuclear se descompone y los cromosomas se liberan.
 El huso mitótico crece más y algunos de los microtúbulos empiezan a

“capturar” cromosomas.

Anatomía del huso mitótico. Diagrama que indica los microtúbulos del
cinetocoro (unidos a los cinetocoros) y el áster. El áster es una formación de
microtúbulos que irradia desde el centrosoma hacia el borde de la célula. El
diagrama también indica la región centromérica de un cromosoma, la “cintura”
estrecha donde las dos cromátidas hermanas están conectadas con más fuerza
y el cinetocoro, una sección de proteínas localizada en el centrómero.
Los microtúbulos puede unirse a los cromosomas en el cinetocoro, una

sección de proteína en el centrómero de cada cromátida hermana.
(Los centrómeros son las regiones de ADN donde las cromátidas hermanas
están conectadas más fuertemente).
Los microtúbulos que unen a un cromosoma se llaman microtúbulos del

cinetocoro. Los microtúbulos que no se unen a cinetocoros pueden agarrarse
de los microtúbulos del polo opuesto, lo que estabiliza el huso. Microtúbulos
adiconales irradian de cada centrosoma hacia el borde de la célula, formando
una estructura llamada áster.
Metafase. Los cromosomas se alinean en la placa metafásica, bajo tensión del

huso mitótico. Las dos cromátidas hermanas de cada cromosoma son
capturadas por los microtúbulos de polos opuestos del huso.
En la metafase, el huso ha capturado todos los cromosomas y los ha alineado

en el centro de la célula, listos para dividirse.
 Todos los cromosomas se alinean en la placa metafásica (no una

estructura física, solo un término para el plano donde se alinean los
cromosomas).
 En esta etapa, los dos cinetocoros de cada cromosoma deben unirse a

los microtúbulos de los polos opuestos del huso.
Antes de proceder a la anafase, la célula comprobará que todos los

cromosomas estén en la placa metafásica con sus cinetocoros unidos
correctamente a los microtúbulos. Esto se llama punto de control del huso y
ayuda a asegurar que las cromátidas hermanas se dividan uniformemente
entre las dos células hijas cuando se separan en el paso siguiente. Si un
cromosoma no está correctamente alineado o unido, la célula detendrá la
división hasta que se resuelva el problema.
Anafase. Las cromátidas hermanas se separan una de la otra y son jaladas

hacia los polos opuestos de la célula. Los microtúbulos que no están unidos a
los cromosomas empujan los polos del huso en direcciones contrarias, mientras
que los microtúbulos del cinetocoro jalan a los cromosomas hacia los polos.
En la anafase, las cromátidas hermanas se separan una de la otra y son

jaladas hacia los polos opuestos de la célula.

 El “pegamento” proteico que mantiene juntas a las cromátidas hermanas

se degrada, lo que permite que se separen. Cada una ahora es su propio
cromosoma. Los cromosomas de cada par son jalados hacia extremos
opuestos de la célula.
 Los microtúbulos no unidos a los cromosomas se elongan y empujan

para separar los polos y hacer más larga a la célula.
Todos estos procesos son impulsados por proteínas motoras, máquinas

moleculares que pueden “caminar” a lo largo de circuitos de microtúbulos y
llevar una carga. En la mitosis, las proteínas motoras llevan cromosomas u
otros microtúbulos mientras caminan.
Telofase. El huso desaparece, una membrana nuclear se vuelve a formar

alrededor de cada grupo de cromosomas y un nucléolo reaparece en cada
nuevo núcleo. Los cromosomas también comienzan a descondensarse.
En la telofase, la célula casi ha terminado de dividirse y comienza a

restablecer sus estructuras normales mientras ocurre la citocinesis (división del
contenido de la célula).
 El huso mitótico se descompone en sus componentes básicos.

 Se forman dos nuevos núcleos, uno para cada conjunto de cromosomas.

Las membranas nucleares y los nucléolos reaparecen.
 Los cromosomas comienzan a descondensarse y vuelven a su forma

"fibrosa".
Citocinesis en células animales y vegetales
Citocinesis en una célula animal: un anillo de actina alrededor del centro de la

célula se cierra hacia adentro y forma una hendidura llamada surco de división.
Citocinesis en una célula vegetal: la placa celular se forma en el centro de la

célula y crea una nueva pared que la divide en dos.
La citocinesis, la división del citoplasma para formar dos nuevas células, se

superpone con las etapas finales de la mitosis. Puede comenzar en la anafase
o telofase, según la célula, y finaliza poco después de la telofase.
En las células animales, la citocinesis es contráctil, pellizca la célula en dos

como un monedero con un cordón ajustable. El “cordón” es una banda de
filamentos hechos de una proteína llamada actina y el pliegue del cordón se
conoce como surco de división. Las células vegetales no pueden dividirse de
esta forma porque tienen una pared celular y son demasiado rígidas. En vez de
eso, se forma una estructura llamada placa celular en el centro de la célula
que la divide en dos células hijas separadas por una nueva pared.

Cuando la división termina, produce dos células hijas. Cada célula hija tiene un
grupo completo de cromosomas, idéntico al de su hermana (y al de la célula
madre). Las células hijas se incorporan al ciclo celular en G1.
Cuando la citocinesis acaba, terminamos con dos nuevas células, cada una
con un juego completo de cromosomas idénticos a los de la célula madre. Las
células hijas pueden ahora comenzar sus propias “vidas” celulares y —según lo
que decidan ser cuando crezcan— pueden experimentar mitosis ellas mismas y
repetir el ciclo.
Comprende toda una serie de acontecimientos o etapas que tienen lugar en la

célula durante su crecimiento y división. Una célula pasa la mayor parte de su
tiempo en la etapa llamada interfase, y durante este tiempo crece, duplica sus
cromosomas y se prepara para una división celular. Una vez terminada la etapa
de interfase, la célula entra en la mitosis y completa su división. Las células
resultantes, llamadas células hijas, empiezan sus respectivas etapas de
interfase y empiezan así una nueva serie de ciclos celulares.
El ciclo celular es el nombre con el que se conoce el proceso mediante el cual
las células se duplican y dan lugar a dos nuevas células. El ciclo celular tiene
distintas fases, que se llaman G1, S, G2 y M. La fase G1 es aquella en que la
célula se prepara para dividirse. Para hacerlo, entra en la fase S, que es
cuando la célula sintetiza una copia de todo su ADN. Una vez se dispone del
ADN duplicado y hay una dotación extra completa del material genético, la
célula entra en la fase G2, cuando condensa y organiza el material genético y
se prepara para la división celular. El siguiente paso es la fase M, cuando tiene
lugar la mitosis. Es decir, la célula reparte las dos copias de su material
genético entre sus dos células hijas. Después de haber completado la fase M,
se obtienen dos células (de donde había sólo una) y el ciclo celular empieza de
nuevo para cada una de ellas.
CONCLUCIONES
El ciclo celular es un proceso altamente complejo que le permite en lo posible a

la célula mantener el equilibrio del organismo, previniendo errores que pueden
llevar a problemas en la salud. Existen diversos mecanismos de control
encargados de proteger a la célula de posibles alteraciones, entre estos los
puntos de control que son muy eficientes como reguladores y se encuentran
ubicados en el paso entre una etapa y otra del ciclo. Infortunadamente no son
infalibles, por lo que se debe tener en cuenta que se pueden ver afectados por
una gran cantidad de factores físicos y/o químicos que en determinadas
situaciones pueden ocasionar o predisponer a diferentes lesiones en las
estructuras celulares.

RECOMENDACIONES
La duración del ciclo celular presenta variaciones de un tipo de célula a otra y

entre las especies. En la mayoría de células de los mamíferos, dura entre 10 y
30 horas. Y se estima que las células transcurren en interface el 90% del
tiempo. Existen, básicamente, tres tipos o clases de células en el organismo: la
primera clase con alta especialización estructural como las células nerviosas,
las células musculares y los eritrocitos (glóbulos rojos) que maduran y pierden
su capacidad de división (se encuentran en G0). La segunda clase, que
normalmente no se divide, pero que puede iniciar un ciclo de división celular
como respuesta a un estímulo apropiado; ejemplo de ellas, los hepatocitos
(células del hígado) y linfocitos (glóbulos blancos). La tercera clase de células,
con un alto nivel de división celular, tales como las células epiteliales, entre
otras.
El desarrollo de nuevas estrategias preventivas y quimioterapéuticas para el
tratamiento del cáncer requerirá de un mejor entendimiento de los
constituyentes moleculares de los puntos de control del ciclo celular y de la
maquinaria de reparación del ADN. Los controles moleculares y las distinciones
bioquímicas entre las células cancerosas y normales en los mecanismos de

control proveen nuevos blancos potenciales para las terapias antineoplásicas,
así como métodos para la identificación de agentes que afectan estos nuevos
blancos. Si el desarrollo de inestabilidad genómica contribuye a la
transformación celular y a la progresión del cáncer, entonces las estrategias
que reducen la inestabilidad podrían disminuir la incidencia o el porcentaje de
desarrollo de cáncer.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
 Morgenbesser SD, Williams BO, Jacks T, DePinho RA. p53-dependent

apoptosis produced by Rb-deficiency in the developing mouse lens.
Nature 1994;371:72-74.
 Han, Z., Chatterjee, D., He, D. M., Early, J., Pantazis, P., Wyche, J. H., y
Hendrickson, E. A. (1995). Evidence for a G2 checkpoint in p53-
indepenent apoptosis induction by X-irradiation (Evidencia de un punto
de control G2 en la inducción de la apoptosis independiente de p53 por
radiación con rayos X). _Molecular and Cellular Biology, 15(11), 5849.
 Salud publica
http://saludpublica.mx/index.php/spm/article/view/6030/6920
 Biología:.slideshare.net/CataBB/ciclo-celular-mutaciones-y-reproduccin-
humana
 Ciclo celular: es.slideshare.net/ChristianLopez35/ciclo-celular-
41753904?next_slideshow=1

 Ciclo celular:www.monografias.com/trabajos105/ciclo-celular/ciclo-
celular.shtml
 Ciclo celular: es.slideshare.net/karinamustiola/ciclo-celular-4697940?
next_slideshow=2
 Ciclo celular: https://es.slideshare.net/ContigoLoTengoTdo/ciclo-celular-2010-1-
15419867?next_slideshow=5


Ciclo Celular

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FRENOS A LA DIVISIÓN CELULAR

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