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Clase #5, 7 de octubre de 2019

0 - 12 (Andres Muñoz)
Género “Streptococcus”
son cocos Gram positivos, pero a diferencia de los Staphy son catalasa negativo, se
agrupan en cadenas, más alargados y menos redondeados, la agrupación en cadenas se
debe a que los streptos se dividen en un solo plano.
Son M.O exigentes, no crecen en medios que no sean enriquecidos, es importante
sembrarlos en agar sangre debido a que la hemólisis es muy importante ya que permite
clasificarlos según esta y se clasifican principalmente en alfa, beta y gamma hemolíticos.
Son aerobios facultativos y hay más de 100 diferentes especies de streptos, generalmente
se pueden encontrar en humanos, mamíferos, hacen parte de la cavidad oral, mucosas
>intestinal, vaginal y demás> e intestino.

Nosotros clasificamos inicialmente es la hemólisis (identificación clásica), lo segundo es


identificación del Ag de superficie basado en el “Carbohidrato C” descubierto por Rebecca
Lancefield, sin embargo gracias a todas las técnicas molecular se han venido descubriendo
más streptos y se han identificado mucho mejor y eso también significa que la identificación
clásica muchas veces no es suficiente para su identificación y se necesitan técnicas en
biología molecular y así identificar adecuadamente cual strepto es.

La clasificación de Lancefield es para los Streptos B-hemolíticos y va desde la A-Z pero los
grupos de importancia clínica humana son A,B,C, D, F y G.

Los alfa hemolíticos, se pueden dividir en 2 grandes grupos


-Los del grupo viridans (gran cantidad de Streptos )
-Los que no son viridans <S.pneumoniae>(algunos de ellos tiene hemólisis verdosa o no)

Diferenciar a los Streptos del grupo viridans del S.pneumoniae, se puede por la prueba de
optoquina y la prueba de sales biliares (estimulan las pneumolisinas o también llamadas
autolisinas)

Las colonias por lo general son muy pequeñas

Dentro de los Streptos B-hemolíticos hay algunos que se conocen como streptos del grupo
pyogenes (pyogenes=>relacionados a procesos con infección y de pus)
-S.pyogenes (grupo A)
-S.agalactiae
-S. dysgalactiae subsp. equisimilis
-otros patógenos primarios en veterinaria (S. dysgalactiae o del grupo C)

IMPORTANTE: especie es el básico en taxonomía pero yo puedo seguir clasificando hacia


abajo por eso existen las “subespecies o subsp.”

En general se enseña que en la “Clasificación de Lancefield” los del grupo A son


S.pyogenes pero cuando se realiza la prueba de aglutinación otros Streptos diferentes a
S.pyogenes pueden aglutinar como S.dysgalactiae subsp. equisimilis. Esto significa que la
clasificación por Carbohidrato C no es tan especifica, el único grupo que si es específico es
el Grupo B (sólo aglutina S.agalactiae).

Solo clasificarlos con el grupo de Lancefield no es suficiente por eso se realizan muchas
más pruebas como las que realizamos en lab (bacitracina, Factor CAMP, v-p, hidrólisis de
hipurato, trehalosa, entre otras…)

12-24 (Alejandra Alarcon)


● S.aureus es el que produce el factor CAMP que los que hace es aumentar la
hemolisis con la del Streptococcus.
● El VP generalmente es negativo, excepto el grupo quinosus y el porcinus , la
hidrolisis de hipurato, trehalosa que tambien puede varias dependiendo del MO
(pyogenes es trehalosa positivo).
● azúcares que nos pueden ayudar en las especies de streptococcus.
Los streptococcus han causado muchos problemas en Argentina; Eso paso hace un año en
varios hospitales grandes cantidades de niños empezaron a morir y otros muchos se
encontraban muy graves; empezaron a buscar quien estaba causando dicha enfermedad, y
se encontraron con Streptococcus pyogenes. (leen un informe que no se escucha muy
bien). Este informe comenta de un clon virulento que puede generar una enfermedad
diseminada, pero este clon tiene tiempo ahi es decir, hay tipos de personas que tiene
inmunidad frente a este clon; pero probablemente los casos son muy esporádicos y no es lo
comun el proceso infeccioso.
Con este ejemplo vemos que como de un caso, un brote; agarraron las cepas de ese brote
y las estudiaron molecularmente para saber ¿quién era?, ¿que era lo que pasaba? ¿si era
algún factor del hospedero o si era un factor de la bacteria?
Streptococcus Pyogenes- del grupo A es la causa mas frecuente en la enfermedad de
humanos causa faringitis e infecciones en tejido blando que no se asocian a enfermedades
invasivas; muchos de nosotros han tenido faringitis, tienen unas fiebres muy altas cerca de
40°c que no se la baja es nadie toca acudir a un médico te colocan un medicamento y te
mejoras; cierto? peroo solamente causa eso nada mas. Sin embargo Streptococcus
pyogenes puede causar infecciones invasivas que son infecciones de tejido blando
necrotizantes, infecciones asociadas al embarazo, bacteremias asoaciadas o no a otra
infeccion e infecciones del tracto respiratorio.

Strepto a igual que staphylo producen toxinas y estas toxinas pueden generar shock toxico
y este se puede presentar en estas infecciones invasivas en 1 de 3 personas que la
presentan.

➔ video que es un reporte del CNN- Bacteria come carne


A esta bacteria, han escuchado de la bacteria come carne, aunque esto es un poco
exagerado, porque en si las bacterias no comen carne, no tienen dientes. Lo que sucede en
si es que streptococcus produce muchas enzimas y dentro estas enzimas pueden necrosar
el tejido; entonces rápidamente las infecciones demasiadamente virulenta, harán que todo
este tejido blando se necrose formando un hueco sobre la piel y es a lo que llamana
la bacteria come carne; entonces la gente lo hacen de una manera simple y sencilla, para
manejar esta información para llegarle a la comunidad y que entienda un poco el mensaje
que se quiere dar. (Video de la noticia de bacteria come carne)
Entonces vemos como pyogenes en enfermedades infecciosas invasivas pasa a la
comunidad como bacteria come carne; dentro de estas enfermedades que son invasivas
hay ciertos riesgos por parte del hospedero; dentro de estos factores de riesgo“tomado del
documento uptodate” :
1. dice que las rimeros riesgos que para clasificar la infecciones sea invasiva esta los
traumas, como el rompimiento de la piel, ya que es una barrera primaria y al
romperse la piel las bacterias pueden ingresar

24 - 36 (Silvia colmenares)

Factores de riesgo de enfermedades invasivas del Streptococcus pyogenes en el hospedero


como: “tomado del documento uptodate” de las primeras cosas para que la infección pueda
llegar a ser invasiva están los traumas, el rompimiento de la piel y al romperse las bacterias
pueden crecer y puede causar el síndrome necrotizante; el uso medicamentos
antiinflamatorios y no esteroideos porque estos también hacen que la respuesta inmunológica
no sea la misma; cirugías recientes; infecciones con VIH; infecciones virales con influenza y
varicela; uso de drogas intravenosas; homeless que son las personas que viven en la calle;
el postparto; quemaduras; procesos de obesidad; enfermedades vasculares periféricas; uso
de corticosteroides; diabetes mellitus y otras formas de inmunosupresión.

El microorganismo puede ser muy agresivo y el huésped puede estar muy bien y causar así
la enfermedad o puede ser que el hospedero tenga alguna de estas cosas que hace que su
sistema inmunológico disminuye y otros microorganismos se aprovechan de mi estado
inmunológico y pueden invadir o afectar más gravemente.

Este Streptococcus es generador de toxinas y estas toxinas pueden funcionar como


superantígeno, dentro de las toxinas que ele presenta estas dos toxinas que son la S y la O,
la O es oxígeno lábil y la S es oxigeno estable, la S es una hemolisina entonces que se
observa en el agar sangre; estas también nos permiten hacer la prueba de los ASTOS que
es la detección de los niveles que nosotros tenemos de anticuerpo contra este tipo de
estreptolisinas, que obviamente entre más alta la tengamos muy probablemente es que
tenemos el microorganismo, que lo podemos tener a veces colonizando la faringe, pero hay
que tener mucho cuidado con esta prueba porque existen otras enfermedades que pueden
causar unos ASTOS positivos sin que el Streptococcus se encuentre por ahí rondando.

Dentro de su pared celular tiene muchas proteínas dentro de ellas las más importantes a para
clasificarlas está el antígeno T, está el carbohidrato C y esta la proteína M, pero también tiene
ácidos lipoteicoicos que tienen carga que su carga es positiva y otro tipo de proteínas.

A veces no es suficiente con todas las pruebas bioquímicas que se realizan, la mejor manera
a veces es hacer la secuenciación completa de la bacteria sobre todo en el caso de brotes
pero también se pueden clasificar secuenciando la región variable del gen M, frente a estas
regiones se pueden clasificar y lo clasifican como 1, 3, 12, dependiendo de las diferencias
que vayan encontrando y estos 1, 3, 12 están asociados con mayor mortalidad
independientemente de los factores de riesgo eso significa que son cepas un poco más
virulentas que el resto.
El S. pyogenes también tiene cápsula que está compuesta por ácido hialurónico, que le da
protección frente al sistema inmunológico; S. pyogenes es sensible a bacitracina.

Los factores de virulencia pueden ser: la cápsula de ácido hialurónico, que lo que hace es
que interfiere con los depósitos del complemento; tiene la proteína M en donde va a unir al
factor H protege y evita que todos esos fragmentos de C3b y no llega el resto de la cascada
a formar ninguna C5 convertasa y no lisa; otras proteínas como M o similares a M se unen al
fibrinogeno o fibrina y se cubre con ella para sacarle el quite al sistema inmunológico, otra de
las cosas que hace la proteína M es que se una por la fracción fc del anticuerpo y no ocurre
nada; tiene otras proteínas que lo que hacen es romper las inmunoglobulinas, otras que
rompen las citocinas; las estreptolisinas S y O lo que hacen es ayudar a la lisis de todas las
células blancas de los fagocitos, tienen DNAsas y muchas otras proteínas como A, B, C, D y
demás que lo que van hacer es evadir los péptidos antimicrobianos, entre más mecanismos
tenga más virulento es.

La cápsula externa del ácido hialurónico protege al microorganismo de la destrucción


fagocitica, la proteína M bloquea la fagocitosis mediada por complemento, las proteínas C y
F facilitan y la invasión de las células epiteliales, tiene enzimas hidrolíticas estreptolisina S y
O que lisan los eritrocitos, plaquetas y celulas; la streptokinasa que usa los coagulos
sanguineos y depositos de fibrina lo que facilita la rápida propagación, las DNAsas que lisan
DNA libre en los abcesos que facilitan su rápida propagación; las toxinas tiene 4
streptotoxicas pirógenas que causan fiebre, por eso la fiebre es tan alta que favorece la
liberación de las citoquinas preinflamatorias responsables de las manifestaciones clínicas de
las enfermedades S. pyogenes graves.

Hay hexotoxinas también, toxina eritrogénica que se incluye en una familia nueva de
proteínas el 10% de los S. pyogenes la producen que causan fiebre, erupción de
piel,proliferación de células T, supresión de eritrocitos tipo B, las enzimas se convierten en
plasminógeno humano y hace que se cubra, hialuronidasas, DNAsas, peptidasas de C5a lo
que hace romper el complemento; todo eso es lo que hace que el microorganismo sea
virulento.

Las enfermedades que produce S. pyogenes, pues se pueden dividir en 2 grandes grupos las
que son supurativas y las que son no supurativas; dentro de las que son supurativas están la
faringoamigdalitis, la fiebre escarlatina, el impétigo, las infecciones de vías quirúrgicas como
las del embarazo, el síndrome de shock tóxico y la erisipela;las no supurativas son la fiebre
reumática y la glomerulonefritis, cuando estas ocurren deben ser muy bien tratadas para no
tener las secuelas postestreptocócicas, este tipo de secuelas usualmente son generadas por
inmunocomplejos con anticuerpos que son generados frente a microorganismos que sevana
depositar en las articulaciones con el tiempo causando estas secuelas de la enfermedad.

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