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DESNUTRICION Y AVITAMINOSIS  EDEMA- (Hipoalbuminemia; retencion de sodio )

 ANEMIA- Retardo del crecimiento.


GUIDO  HEPATOMEGALIA CON ESTEATOSIS Y
ASCITIS
DESNUTRICION Y AVITAMINOSIS  CAMBIOS EN EL PELO: que se vuelve rojo y se
 Diez millones de niños mueren anualmente en el alisa o presenta el signo de la bandera que son
mundo por desnutricion. (Se dice que en Colombia bandas negras y rojas alternantes que indican
hasta un 50% de los niños que fallecen de menos de periodos de buena y mala nutricion. Implantacion
5 años lo hacen por desnutricion pura o tienen algun debil.
grado ).  CAMBIOS EN LA PIEL : Hiperpigmentacion,
depigmentacion, eritema “sucio ”.
 En general en un porcentaje alto nuestra poblacion
presenta algun grado de desnutricion lo que KWASHIORKOR
predispone a enfermedades que no atacarian a una
persona con nutricion normal.

 Las manifestaciones de cualquier deficiencia


nutricional son : Perdida de peso, enflaquecimiento
e inclusive perdida del apetito.

2. CAMBIOS PATOLOGICOS EN EL
MARASMO Y EL KWASHIORKOR:

o Mucosa gastrointestinal : Achatamiento de las


vellosidades y obliteracion de las criptas lo que lleva
1. EJEMPLOS CLASICOS DE LA a la deficiencia de disacaridasa y lactasa.
DESNUTRICION: o Cambios en el Higado : Esteatosis en el
Kwashiorkor ; NO en el Marasmo.(Lipofuscina)
MARASMO: igual HAMBRE. Deficiencia total de o Cambios en el sistema Hematopoyetico :En ambos
calorias hay anemia normocromica, normocitica.
Niños: Sin grasa subcutanea sin edemas con mas defecto o Cambios del Sistema inmune : Baja de defensas
de peso que estatura ; no esteatosis hepatica, alerta y con por atrofia del timo y bajo numero de linfocitos T y
apetito. Se presenta a una edad mas temprana que el B por lo cual son atacados facilmente por los virus y
Kwashiorkor. otras pestes.
KWASHIORKOR : La palabra viene del idioma KWA 3. VITAMINAS (FUNK)- (aminas vitales)
y significa “ Niño Rojo”; según niño, niño destetado.
El niño tiene una ingestion calorica adecuada pero no  VITAMINAS LIPOSOLUBLES (A,D,E,K )
recibe proteinas.
Mx Clinicas de Kwashiorkor:
 VITAMINAS HIDROSOLUBLES (B1, B2 B6, Reblandecimiento de cornea ( queratomalacia ) que lleva
C, nicotinamidas, acido pantotenico, acido folico a la ceguera )
y B12 ). Biotina y piridoxina.
Deficit Inmunitario = Deficit de Vitamina A
Las vitaminas se dividen en:
HIDROSOLUBLES Y LIPOSOLUBLES

Las hidrosolubles se subdividen en :


o ENERGIZANTES: B1 – B2-Nicotinamida- acido
pantotenico - Vitamina C – Piridoxina (B6) ,
Biotina.
o HEMATOPOYETICAS: Acido Folico , Vitamina
B12

VITAMINAS LIPOSOLUBLES

4. VITAMINA A:
(Fotoprotectora y antioxidante)
 También llamada retinol
 es la vitamina de la visión Deficit vitamina A: Queratomalasia – Ulcera
 es la vitamina de los epitelios
 es la vitamina que mejora la resistencia a infecciones
 el retinol es la forma más importante de la vitamina
(es la forma de transporte y almacenamiento)

 el retinol por oxidación (redox) pasa a acido


retinoico o a retinal- trans y el retinal .- trans por
isomerización pasa a retinal - cis ( que es la forma
utilizada en el pigmento visual )
 requerimientos: 1.500 UI niños ; 4-5000 adultos

Fuentes de la vitamina A:
 Animal: Huevos, leche, mantequilla, pescado,
higado. 5. VITAMINA D
 Vegetal: vegetales de hoja verde oscura (espinacas, Hay dos tipos de vitamina D :
brocoli, etc ) y especialmente la zanahoria D2 – ergosterol (alimentos)
(carotenos- beta-caroteno ) D3 – 7 – dehydrocolesterol ( el 80% se sintetiza en la
piel por la accion de la luz UV).
 Almacenamiento: 80% Higado (resto en grasa,
riñones , etc )  FUNCION PRINCIPAL : Mantenimiento de los
niveles plasmaticos normales de calcio - fosforo
Funcion: Mantenimiento de la vision normal  REQUERIMIENTOS : 400 UI diarias.
 Mantenimiento de los epitelios (sobre todo los  ABSORCION : Tracto gastrointestinal con la ayuda
mucosecretores ) de sales biliares
 Incremento de las defensas ( mas que todo en  ALMACENAMIENTO : Higado.
niños al estimular el sistema
inmunitario ). Metabolismo de la vitamina D
Se puede resumir así:
Deficiencias: Raras a menos que estemos frente a 1. Absorción de la Vita-D en el intestino o síntesis a
cuadros de desnutricion total o malabsorcion de las partir de los precursores de la piel.
grasas o alcoholicos . 2. Unión a una Alfa-globulina y transporte hasta el
Se presentan alteraciones de la vision (ceguera nocturna hígado.
– nictalopia – o ceguera crepuscular- hemeralopia – o 3. Conversión a 25-hidroxivitamina D, 25(OH)D,por
sequedad de la cornea ) (xeroftalmia ) la 25 hidroxilasa del hígado
(el epitelio de los ductos lacrimales se queratiniza y no 4. Conversión de la 25(OH)D,en 1.25 (OH2)D, por la
suelta lagrimas o mucosidades- ojo seco) alfa-1-hidroxilasa renal.
OSTEOPOROSIS
DESDE EL PUNTO DE VISTA BIOLOGICO ESTA
ES LA FORMA MAS ACTIVA DE LA VIT-D

LA VITAMINA D MANTIENE LA CALCEMIA


PLASMÁTICA ASÍ:
1. Regula la absorcion de calcio en el intestino delgado
2. En el riñon reabsorbe calcio filtrado.
3. Moviliza calcio del hueso

Los niveles normales de calcemia se necesitan para:


a. Mantener la calcificacion normal de los huesos y el
crecimiento del cartilago (previniendo asi la
aparicion del raquitismo o la osteomalacia )
b. Prevenir la tetania hipocalcemica  En el raquitismo y la osteomalacia parece haber una
c. Prevenir debilidad muscular susceptibilidad constitucional. Casi no hay
d. Prevenir la osteopenia (osteoporosis ) raquitismo en el segundo año de vida. La luz solar es
e. Normalizar permeabilidad capilar, regular importante en la prevencion del raquitismo. El
contraccion cardiaca y jugar importante papel en la raquitismo es de los niños y la osteomalacia de los
coagulacion. adultos.
 Las deformaciones del raquitismo en los niños son
DEFICIENCIAS: principalmente : Torax “en culo de pollo” o rosario
1. Raquitismo raquitico ; piernas en parentesis ; frente olimpica
2. Osteomalacia (craneotabes ).
3. Osteoporosis
4. Tetania hipocalcemica Para atender los problemas que se presentan por la falta
5. Debilidad Muscular de vitamina D hay que deterse un poco en el papel que
a. En la osteomalacia hay persistencia de material juega dicha vitamina en la osificación:
osteoide (no hay mineralizacion).
b. En la tetania hipocalcemica hay insuficiencia de La formacion de hueso se hace atraves de dos
Ca. Ionizado en el compartimiento extracelular procesos distintos:
ocasionando excitación continua muscular y  FORMACION DE HUESO MEMBRANOSO
convulsiones. (osificacion membranosa ).

RAQUITISMO  FORMACION DE HUESO ENCONDRAL


(Osificacion encondral ).

En la formacion de HUESO MEMBRANOSO:la


matrix osteoide se forma dentro del tejido conectivo por
celulas mesenquimatosas especializadas y osteoblastos
neoformados.

Esta matrix osteoide se convierte en hueso atraves de un


proceso de mineralizacion. Se forma asi, hueso sin la
formacion previa de cartilago. Es el tipo de osificacion
OSTEOMALACIA de los huesos del craneo y la mandibula. Si hay
deficiencia de vitamina D; de fosfatos y de calcio no hay
mineralizacion de la matrix osteoide resultando huesos
deformes.

En la formacion de HUESO ENCONDRAL: tenemos


la via por la cual se forman los demas huesos. Crece el
cartilago epifisiario hacia el extremo del hueso y hacia la
diafisis. En la diafisis se produce una constante
reabsorcion de cartilago y deposicion de mineral lo que
resulta en el alargamiento del hueso. Los depositos de  FUENTE: Casi todos los alimentos
fosfatos y calcio en el tejido osteoide crean el hueso.  ABSORCION: Sales biliares. TRANSPORTADA
Las espiculas oseas viven en constante recambio durante a la sangre mediante los quilomicrones que se
toda la vida merced a la accion de los musculos con equilibran con las LDL. Se acumulan en el tejido
constante deposicion-reabsorcion regulada por niveles adiposo principalmente.
constantes de vitamina D, Ca. Y fosfatos.  ACCION: VITAMINA ANTIOXIDANTE factor
de eliminacion de RADICALES LIBRES formados
OSIFICACION MEMBRANOSA en reacciones redox de todo el organismo.
 Papel importante en la conservacion de cordones
nerviosos y otras areas del S.N.C.
 DEFICIENCIAS: Esterilidad, degeneracion
espinocerebelosas, daño cordones posteriores
medulares, retinopatias pigmentadas.

7. VITAMINA K ( Koagulation ):

 DEFINICION: Es un cofactor necesario para que


una enzima hepatica carboxile residuos especificos
de glutamatos que existen en diversas proteinas.
 TIPOS : K1 – K2 – K3 (Sintetica )
 FUENTES: La k1 se encuentra en los vegetales
verdes-
 La k2 es sintetizada por la flora bacteriana
OSIFICACION ENCONDRAL intestinal.
 ABSORCION: En el yeyuno (80% )
 DEFICIENCIAS : Dietarias ( Muy raras ), daño
hepatico, alteraciones de la flora intestinal por
antibiotico terapia; sindrome de malabsorcion;
obstruccion de vias biliares; prematuros.
 SINTOMAS : Diatesis hemorragica
(hipoprotrombinemia etc.).

VITAMINAS HIDROSOLUBLES:

Las vitaminas hidrosolubles se absorben rapidamente, se


almacenan muy poco y su eliminacion es diaria.

 La patogenesis del raquitismo y la osteomalacia


reside en la DEFICIENTE MINERALIZACION
DE LA MATRIX OSEA .
 En la AVITAMINOSIS D puede haber falla en la
mineralizacion osea pero no en la formacion de la
matrix OSTEOIDE.
 La HIPERVITAMINOSIS D lleva a la
nefrocalcinosis y depositos de calcio en organos (
corazon, pulmones, musculos , etc.)

6. VITAMINA E ( Tocoferoles ). FUENTES: Higado, leche, vegetales verdes.


Las energizantes intervienen en el metabolismo
Grupo de 8 compuestos liposolubles siendo el mas intracelular de carbohidratos, grasas y proteinas.
activo y el mas distribuido el &-tocoferol. Actuan como coenzimas en las REDOX y la energia
sobrante sirve para formar ATP.
8. VITAMINA B1 (TIAMINA)  Hay un tercer problema llamado SINDROME DE
(Pirofosfato de Tiamina ) WERNICKE en estados muy graves y prolongados
 FUENTES : Ampliamente distribuida en los sobre todo alcoholicos cronicos, neuropatias.
alimentos. Activa en forma de cocarboxilasa. (Ataxis, confusion, nistagmo, Korsakoff).
Encefalopatias
 ABSORCION: Intestino mas fosforilacion lo que
da lugar a la forma activa. 9. VITAMINA B2 (RIBOFLAVINA )
Componente esencial de las flavinas o bioflavonoides
 FUNCION: Mantenimiento de las membranas que participan en numerosas reacciones REDOX.
neurales y la conducion nerviosa, liberacion de
energia – funcion muscular y cardiaca.  FUENTES : Lacteos, carneos y vegetales.
 ABSROCION: Intestino; pasa a riboflavina
 DEFICIENCIA: Aparece en los paises donde la fosforilada. Se almacena en higado. Importante
base dietaria es el arroz y si este es descascarillado enzima respiratoria.
viene el deficit que tambien aparece en las personas  DEFICIT: (Arriboflavinosis ) se presenta en gentes
alcoholicas y naturalmente en todos aquellos casos deltercer mundo, en alcoholicos , en enfermedades
de desnutricion severa, cronica. Malabsorcion. La debilitantes. Se manifiesta con : Queilosis ( fisuras
tiamina se acumula en musculos, higado, corazon, en los angulos de la boca – boqueras ), Glositis (
riñones. Lengua atrofica), Conjuntivitis- Estomatitis.

 DEFICIENCIA: Se produce el llamado BERI- 10. NICOTINAMIDA– B3


BERI que significa debilidad o en sentido estricto : Tambien llamada Niacina o acido nicotinico . Factor
NO PUEDO – NO PUEDO. PP preventico Pelagra.
Un individuo con diagnostico de BERI- BERI  FUENTES: Cereales, carnes, frutas o se puede
presenta gran debilidad muscular y si esta agachado sintetizar endogenamente a partir del triptofano.
y uno le ordena que se pare, no puede y acusa gran  ABSORCION: Yeyuno,. Componente esencial de
dolor en las pantorrillas. la NAD y de la NADP que actuan como coenzimas
Su marcha puede ser grotesca. en el metabolismo de grasas, hidratos de carbono y
aminoacidos.
 HAY DOS TIPOS DE BERI- BERI:  DEFICIENCIA: Lleva a una enfermedad llamada
PELLAGRA conocida como de las tres D´s.:
1. BERI – BERI SECO : Polineuropatia simetrica, DIARREA, DERMATITIS y DEMENCIA.
periferica, inespecifica con degeneracion mielinica  La dermatitis es simetrica y bilateral, en zonas
de los axones y afectacion motora, sensitiva y expuestas la sol con descamacion que deja una piel
refleja. Da lugar a pies caidos, muñecas caidas y aspera, varioipinta de donde el nombre de “ piel
alteraciones sensitivas, hormigueos. agria o aspera ” ( del italiano Pelle- agria ).
2. BERI - BERI HUMEDO: Sindrome
cardiovascular con dilatacion de cavidades PELLE-AGRIA
cardiacas, cardiomegalia y edema, ICC, retencion
de sal.
La DEMENCIA se debe a la degeracion de celulas La hematopoyesis es inefectiva y por eso hay
ganglionares del cerebro y de tractos del cordon espinal. PANCITOPENIA . Plaquetas gigantes
MEGALOBLASTOS:
 La DIARREA se presenta por inflamacion de la
mucosa intestinal que lleva a ulceraciones y cambios
atroficos.

 Por su efecto vasodilatador se ha ensayado en


grandes dosis para mejorar la circulacion cerebral en
los ancianos , sin éxito.
ANEMIA MACROCITICA
11. VITAMINA B6 (PIRIDOXINA) MACROPOLICITOS-ANEMIA
Ocurre en forma natural como piridoxal, piridoxina o MEGALOBLASTICA
piridoxamina.
 FUENTES : En todos los alimentos
 ABSORCION: Poco se sabe
 DEFICIENCIAS : Se ha descrito en estados de
malabsorcion y alcoholismo cronico. Su demanda se
incrementa en mujeres embarazadas donde su
deficiencia puede llevar a estados de anemia
megaloblastoide.
 Con mayor frecuencia su carencia se observa cuando
alguien consume farmacos antagonicos de la
piridoxina como la isoniazida o en tratamientos anti ANEMIA MEGALOBLASTICA
TBC y entonces aparece : Queilitis , glositis, MEDULA osea anemia megaloblastica
neuropatia periferica.

12. ACIDO FOLICO Y VITAMINA B12


 El ACIDO FOLICO se llama acido folinico o
pteroil glutamico. Tambien se les dice folatos.

 La VITAMINA B12 se llama cianocobalamina (


ciano por el color purpura)

Ambas intervienen en la maduración de las celulas de la


sangre tanto de la serie roja como de la serie blanca. MACROPOLICITO
Sobre todo la Vita B12. ANEMIA MEGALOBLASTICA

Su DEFICIENCIA lleva a estados de anemia


macrocitica, anemia perniciosa o megaloblastica mas
frecuente en mujeres.Tambien se ha dicho que el deficit
combinado de folato y Vitamina b12 contribuyen al
cancer de colon.

Los folatos y la B12 son cofactores esenciales para la


sintesis de acidos nucleicos por eso en las deficiencias
de ambos hay sintesis anormal de DNA lo que lleva a
retardo de la maduracion nuclear y anormalidad en la
division celular lo que nos da una poblacion celular
gigante (mielocitos gigantes;metamielocitos
gigantes,eritroblastos gigantes y polinucleares ACIDO FOLICO Y VITAMINA B12
polisegmentados – los llamados “Macropolis”-  En deficiencias de acido folico NO hay
dacriocitos y macrocitos (eritrocitos agrandados en trastornos neurologicos en cambio SI los hay en
sangre periferica). deficiencias de B12.
 La deficiencia de Vitamina B12 depende en ANEMIA MEGALOBLASTICA
primer lugar de problemas en el estomago que
van desde las gastritis alcoholicas hasta la
gastritis atrofica y las gastrectomias por
cualquier causa . Luego vienen los defectos de
malabsorcion, las resecciones extensas
intestinales y lesiones de ileo terminal que es el
sitio donde se absorbe el complejo Factor
intrinseco- Vit B12 (factor intrinseco ).

 En el 50% de los casos de anemia 13. VITAMINA C (ACIDO ASCORBICO)


megaloblastica por falta de B12 hay anticuerpos La vitamina C es un agente reductor biologico que
antifactor intrinseco y anti celulas principales interviene en las REDOX . Hidroxila la prolina para
gastricas. formar la hidroxiprolina del colageno y asi ayuda a
formar la matrix osteoide y tambien a mineralizarla.Es
 El acido folico se obtiene de vegetales verdes un agente atioxidante presente principalmente en los
sobre todo de hojas grandes (Folia significa hoja vegetales y las frutas citricas. No hay fuente endogena
) , en cambio la vitamina B12 tiene un origen de la vitamina C.
estrictamente animal (carne, huevo, leche ).
Su papel principal parece ser formacion del tejido
 La deficiencia de folatos puede deberse a colageno o fibroblastos o matrix osteoide y por eso se
problemas de absorcion como en el Sprue dice que acelera la cicatrizacion.
tropical o los sindromes de malabsorcion o mas Interviene en la union, cementacion de las celulas que
raro por el uso de ciertas drogas componen los capilares evitando asi pequeñas
anticonvulsivantes o los llamados antagonistas hemorragias.
del acido folico que son drogas usadas contra el
cancer (metatrexate; 5-fluorouracilo; etc) y en el La función mas conocida de la vitamina C es: la
embarazo activación de las hidrolasa LISIL Y PROLIL a partir
de prcursores inactivos, permitiendo la hidroxilacion de
Los problemas hematologicos desaparecen con la la PROLINA A PROCOLAGENOS.
aplicación de cualquiera de las dos sustancias.
La cicatrización consiste pues en los depósitos de
Las LESIONES NERVIOSAS producidas por la colágenos de ahí que la vitamina C se le llama la
deficiencia de B12 : vitamina de la cicatrización.
 Afectan el 70% de la gente con anemia
megaloblastica. Su DEFICIENCIA lleva al ESCORBUTO que se
 La lesion principal es la degeneracion combinada de manifiesta principalmente por hemorragias gingivales. A
los cordones medulares posteriores y laterales por veces cuando una persona presenta facilmente
perdida de mielina. moretones decimos que tiene fragilidad capilar y una de
 Rara vez se afecta el cerebro. sus causas podria ser falta de vitamina C.
El escorbuto afecta mas que todo a los niños menores de
Diagnostico de la ANEMIA MEGALOBLASTICA O 3 años a los ancianos desnutridos y a los alcoholicos
PERNICIOSA : crónicos
 Hay anemia con hematocrito sub-30 .
 Leucopenia o pancitopenia ( Macropolis y Tambien se presentan alteraciones esqueleticas por
macrocitos) falta de matrix osteoide y tambien hematomas
 Aclorhidria subperiosticos luego de traumatismos minimos.
 Cambios neurologicos (Ataxia; hormigueos)
 Prueba de absorcion de B12 negativa. La cicatrizacion se demora.
 Bajos niveles de B12 en suero.

Estas dos ultimas pruebas se hacen usando material


radioactivo pegado a la B12.
Las lesiones neurologicas producidas por deficiencia de
B12 son irreversibles una vez que se han establecido.
DEFICIT DE VITAMINA C Otros hallazgos frecuentes relacionados con la
Deficit vitamina C mala cicatrizacion disminucion de la liberacion de la hormona tiroidea, son
las intolerancias al frio, la bradicardia, el estreñimiento y
las alteraciones cutaneas y en el pelo.
La piel puede aparcer seca y descamativa y puede tener
un color amarillento debido a exceso de proteinas en la
sangre. El vello corporal puede estar aumentado, pero
habitualmente es fino y palido.
La densidad osea esta disminuida debido a los bajos
niveles de estrogeno, de manera similar a la aceleracion
de la osteoporosis.

15. OBESIDAD
Un metodo usual para medir la obesidad ademas del
IMC (Indice de Masa Corporal) es medir la
circunferencia de la cintura. Si mide mas de 100 cms en
hombres hay sobrepeso y si mide mas de 90 cms en
mujeres ya hay sobrepeso.

En cuanto al IMC el peso corporal seria entre:


18 – 24 kg/m2
Sobrepeso….. Entre 25 – 29
Obesidad……..Entre 30 – 35
Obesidad morbida…40 y mas kg/m2

16. BULIMIA
En la bulimia lo mas carateristico es la enorme cantidad
de alimento que ingiere el paciente, sobre todo los
14. ANOREXIA NERVOSA carbohidratos ; despues de cada ingestion , el paciente
se induce al vomito
ANOREXIA: La anorexia nervosa es un cuadro de
inanicion inducido por el propio paciente que da lugar a
una perdida de peso intensa

MANIFESTACIONES CLINICAS de la anorexia


nerviosa :

La amenorrea debida a la disminucion de la secrecion


de hormona liberadora de gonadotropina ( y a la
consiguiente disminucion en la secrecion de hormonas
luteinizantes y foliculoestimulantes ).

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