Cáncer.

El cáncer es esencialmente una enfermedad de división celular incontrolada. Su desarrollo y

progresión suelen estar vinculados a una serie de cambios en la actividad de los reguladores del ciclo
celular. Por ejemplo, los inhibidores del ciclo celular evitan que las células se dividan cuando las
condiciones no son las adecuadas, por lo que la reducción de la actividad de estos inhibidores puede
promover el cáncer. Del mismo modo, los reguladores positivos de la división celular, pueden
conducir al cáncer si son demasiado activos. En la mayoría de los casos, estos cambios en la actividad
se deben a mutaciones en los genes que codifican proteínas reguladoras del ciclo celular.

Las células cancerosas se comportan de manera diferente a las células normales del cuerpo. Muchas
de esas diferencias están relacionadas con el comportamiento de la división celular.

Las células cancerosas pueden crear su propio factor de crecimiento, tener vías de factor de
crecimiento que estén atascadas en posición de "encendido" o, en el contexto del cuerpo, incluso
engañar a células vecinas para que produzcan factores de crecimiento que las mantengan.

Otra característica distintiva de las células cancerosas es su "inmortalidad replicativa", un término

elegante para el hecho de que pueden dividirse muchas más veces que una célula somática normal.
En general, las células humanas pueden experimentar de 40 a 60 rondas de división antes de perder
la capacidad de dividirse, "envejecer" y finalmente morir.

Las células de cáncer pueden dividirse muchas más veces, en gran parte porque expresan una enzima
llamada telomerasa, que invierte el desgaste de los extremos del cromosoma que sucede normalmente
durante cada división celular.

Las células cancerosas también son diferentes de las células normales en otras maneras que no están
directamente relacionadas con el ciclo celular. Estas diferencias les ayudan a crecer, dividirse y
formar tumores. Por ejemplo, las células cancerosas adquieren la capacidad de migrar a otras partes
del cuerpo, un proceso llamado metástasis, y de promover el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos,
un proceso llamado angiogénesis (que da a las células tumorales una fuente de oxígeno y nutrientes).
Las células cancerosas tampoco experimentan muerte celular programada, o apoptosis, en las
condiciones en que las células normales si lo harían (por ejemplo, debido al daño del ADN). Además,
investigación emergente demuestra que las células cancerosas pueden experimentar cambios
metabólicos que contribuyen a un mayor crecimiento y división celular.
Metástasis
Un cáncer que se ha diseminado desde el lugar en donde empezó primero a otras partes del cuerpo se
llama cáncer metastático. El proceso por el cual las células del cáncer se diseminan a otras partes del
cuerpo se llama metástasis.

El cáncer metastático tiene el mismo nombre y el mismo tipo de células cancerosas que el cáncer
original o primario. Por ejemplo, el cáncer de seno, o mama, que se disemina a los pulmones y forma
un tumor metastático se llama cáncer metastático de seno y no cáncer de pulmón.

Al observarlas al microscopio, las células del cáncer metastático tienen en general el mismo aspecto
que las células del cáncer original. Además, las células del cáncer metastático y las células del cáncer
original tienen de ordinario algunas características moleculares en común, como la presencia de
cambios específicos en el cromosoma.

El tratamiento puede ayudar a prolongar las vidas de algunas personas con cáncer metastático.
Aunque, en general, el objetivo principal de los tratamientos para cáncer metastático es controlar el
crecimiento del cáncer o aliviar los síntomas que causa. Los tumores metastáticos pueden causar un
grave daño al funcionamiento del cuerpo, y la mayoría de la gente que muere por cáncer muere por
enfermedad metastática.

¿Cómo se desarrolla el cáncer?

Las células tienen muchos mecanismos diferentes para restringir la división celular, reparar los daños
en el ADN y evitar el desarrollo de cáncer. Debido a esto, se piensa que el cáncer se desarrolla en un
proceso de varias etapas, en el que múltiples mecanismos deben fallar antes de que se alcance una
masa crítica y las células se vuelvan cancerosas. Específicamente, la mayoría de los cánceres emergen
cuando las células adquieren una serie de mutaciones (cambios en el ADN) que hacen que se dividan
más rápidamente, evadan controles de división internos y externos, y eviten la muerte celular
programada.

Conforme pasa el tiempo, puede ocurrir una mutación en alguna de las descendientes de las células,
lo que causa un aumento en la actividad de un regulador positivo del ciclo celular. La mutación puede
no causar el cáncer por sí misma tampoco, pero la descendiente de esta célula se dividiría incluso más
rápidamente, lo que crea un grupo más grande de células en las cuales podría ocurrir una tercera
mutación. Con el tiempo, una célula podría tener suficientes mutaciones para adquirir las
características de una célula cancerosa y dar lugar a un tumor maligno, un grupo de células que se
dividen excesivamente y pueden invadir otros tejidos.

A medida que progresa un tumor, sus células típicamente adquieren cada vez más mutaciones. Los
cánceres en etapas avanzadas pueden tener cambios importantes en sus genomas, que incluyen
mutaciones a gran escala, tales como la pérdida o la duplicación de cromosomas enteros.

Estos genes codifican las proteínas que detectan y reparan el daño del ADN, interceptan agentes
químicos que se unen al ADN, mantienen las tapas de telómero en los extremos de los cromosomas
y juegan otros roles de mantenimiento importantes. Si uno de estos genes muta y no funciona, otras
mutaciones pueden acumularse rápidamente. Así pues, si una célula tiene un factor de estabilidad del
genoma no funcional, sus descendientes pueden alcanzar la masa crítica de mutaciones necesarias
para el cáncer mucho más rápidamente que las células normales.

Reguladores del ciclo celular.

Diferentes tipos de cáncer involucran diferentes tipos de mutaciones y cada tumor individual tiene un
conjunto de alteraciones genéticas únicas. Sin embargo, en general las mutaciones de dos tipos de
reguladores del ciclo celular pueden promover la evolución del cáncer: los reguladores positivos
podrían sobreactivarse (volverse oncogénicos), mientras que los reguladores negativos, también
llamados supresores tumorales, podrían inactivarse.

Oncogenes.
Los reguladores positivos del ciclo celular pueden estar sobreactivos en el cáncer. Por ejemplo, un
receptor del factor de crecimiento podría enviar señales incluso cuando no hay factores de crecimiento
o una ciclina podría expresarse en niveles anormalmente altos. Las formas sobreactivas (que
promueven el cáncer) de estos genes se llaman oncogenes, mientras que las formas normales, que aún
no mutan, se llaman protooncogenes. Este sistema de nomenclatura refleja que un protooncogén
normal puede convertirse en un oncogén si muta en una forma que aumente su actividad.

Las mutaciones que convierten los protooncogenes en oncogenes pueden tomar una variedad de
formas diferentes. Algunos cambian la secuencia de aminoácidos de la proteína, lo que altera su forma
y la atrapan en un estado "siempre activo". Otros implican amplificación, en la que la célula adquiere
copias extra de un gen y, por lo tanto, comienza a producir demasiada proteína. En otros casos, un
error en la reparación del ADN puede fijar protooncogenes a la parte de un gen diferente y producir
una proteína "combo" con actividad no regulada.
Muchas de las proteínas que transmiten señales del factor de crecimiento son codificadas por
protooncogenes. Normalmente, estas proteínas conducen la progresión del ciclo celular solamente
cuando están disponibles los factores de crecimiento. Sin embargo, si una de las proteínas se vuelve
sobreactiva debido a mutación, puede transmitir señales aun cuando no hay factor de crecimiento. En
el diagrama anterior, el receptor del factor de crecimiento, la proteína Ras, y la enzima señalizadora
Raf son codificadas por protooncogenes.

Supresores tumorales.
Los reguladores negativos del ciclo celular podrían ser menos activos (o incluso completamente
inactivos) en las células cancerosas. Por ejemplo, una proteína que detiene la progresión del ciclo
celular en respuesta al daño del ADN podría dejar de detectar el daño o desencadenar una respuesta.
Los genes que normalmente bloquean la progresión del ciclo celular son conocidos como supresores
tumorales. Los supresores tumorales evitan la formación de tumores cancerosos cuando trabajan
correctamente, y cuando estos mutan y por lo tanto no funcionan, se pueden formar tumores.

Uno de los supresores de tumores más importante es la proteína tumoral p53, que desempeña un papel
clave en la respuesta celular al daño del ADN. p53 actúa principalmente en el punto de control G 1
(controla la transición de G1), donde bloquea la progresión del ciclo celular en respuesta al ADN
dañado y otras condiciones no favorables.

Cuando el ADN de una célula está dañado, una proteína sensora activa a p53, que detiene el ciclo
celular en el punto de control G1 al activar la producción de un inhibidor del ciclo celular. Esta pausa
gana tiempo para la reparación del ADN, que también depende de p53, cuyo segundo trabajo es
activar las enzimas de reparación del ADN. Si el daño es reparado, p53 liberará a la célula, lo que le
permite continuar a través del ciclo celular. Si el daño no es reparable, p53 desempeñará su tercer y
último papel: activar la apoptosis (muerte celular programada) para que el ADN dañado no sea
heredado.

En las células de cáncer, p53 a menudo falta, no es funcional o es menos activa que lo normal. Por
ejemplo, muchos tumores cancerosos tienen una forma mutante de p53 que ya no puede unirse al
ADN. Puesto que p53 actúa al unirse a los genes objetivo y activar su transcripción, la proteína
mutante que no se une no puede hacer su trabajo.

Cuando p53 es defectuoso, una célula con el ADN dañado puede proceder con la división celular.
Las células hijas de tal división probablemente heredarán las mutaciones debido al ADN no reparado
de la célula madre. A lo largo de las generaciones, las células con p53 defectuoso tienden a acumular
mutaciones, algunas de las cuales pueden convertir protooncogenes en oncogenes o inactivar a otros
supresores tumorales; p53 es el gen más comúnmente mutado en cánceres humanos y las células
cancerosas sin mutaciones de p53, probablemente inactivan p53 a través de otros mecanismos

Tipos de cáncer

Hay más de 100 tipos de cáncer. Los tipos de cáncer reciben, en general, el nombre de los órganos o
tejidos en donde se forman los cánceres. Por ejemplo, el cáncer de pulmón empieza en las células del
pulmón, y el cáncer de cerebro empieza en las células del cerebro. Los cánceres pueden también
describirse según el tipo de célula que los forma, como célula epitelial o célula escamosa.

1. Cáncer colorrectal o de colon

Es el más común en España y uno de los cánceres más frecuentes a nivel mundial. Sin embargo, es
uno de los más fáciles de diagnosticar haciendo más fácil su detección precoz, lo que se traduce en
altas tasas de curación.

Este tipo de cáncer puede deberse a cinco causas principales: la edad avanzada (mayores de 65), dietas
ricas en grasas y pobres en fibra, predisposición genética hereditaria, historial médico de pólipos de
colon o recto, colitis ulcerosa, cáncer de mama, útero u ovarios; y un estilo de vida inadecuado.

2. Cáncer de próstata

El cáncer de próstata es el más común dentro de la población masculina con 27.853 casos nuevos al
año.Suele estar relacionado con factores genéticos, hormonales, ambientales (humo de los
automóviles, polución, sustancias químicas, etc) yla trasmisión sexual.

3. Cáncer de pulmón

El cáncer de pulmón es responsable del mayor número de fallecimientos por cáncer a nivel mundial,
con 1,59 millones de muertes. La aparición de éste tipo de cáncer suele ser provocada por: el tabaco
(causa principal), la exposición a carcinógenos (amianto, uranio, derivados del petróleo, etc),
predisposición genética, el consumo de marihuana, inflamaciones en el pulmón, exceso o deficiencia
de vitamina A y la contaminación del aire.
4. Cáncer de mama

Es el cáncer con más incidencia y mayor grado de mortalidad entre el sexo femenino. Aunque más
del 99 por ciento de los diagnósticos ocurre en mujeres, el cáncer de mama puede aparecer también
en hombres.

A pesar de que las causas aún no se conocen, se han identificado varios factores de riesgo, como tener
edad avanzada, antecedentes familiares de cáncer de mama, factores reproductivos (primera regla
temprana, menopausia tardía, etc), haber padecido cáncer de mama con anterioridad, densidad
mamaria alta, radiaciones ionizantes, obesidad y consumo de alcohol.

5. Cáncer de vejiga

El cáncer de vejiga es uno de los más frecuentes siendo el noveno a nivel mundial y el quinto en
España. Como posibles causas están el tabaco (siendo la principal), la exposición a sustancias
químicas (como metales, tintes o gomas) y su relación con el virus del papiloma humano.

6. Cáncer de estómago

El cáncer de estómago es el sexto más frecuente en España. A nivel mundial cursa con 723.000
fallecimientos al año. Aunque se desconocen las causas exactas, se sabe que existen algunos factores
de riesgo como una dieta baja en frutas y verduras, el tabaco, haber padecido ciertas enfermedades y
la genética.

7. Cáncer de riñón

Según la SEOM, en España el 3 por ciento de los diagnósticos por cáncer son de riñón, constituyendo
un total de más de 4.000 casos al año. Actualmente, se desconocen los factores concretos que
determinan su aparición, aunque diversos estudios identifican algunos factores de riesgo como el
sexo, el consumo de tabaco o ciertos analgésicos, la obesidad, la exposición al cadmio y al asbesto y
algunas enfermedades genéticas muy poco frecuentes como la de Von Hippel-Lindau o la esclerosis
tuberosa.
8. Cáncer de páncreas

El cáncer de páncreas tiene un grado de mortalidad bastante elevado, con más de 4.000 muertes
anuales en España. Aunque actualmente se desconocen causas específicas, existen algunos factores
que contribuyen a su aparición: edad avanzada (suele aparecer entre los 65 y los 70 años), la genética,
el sexo, la raza, el consumo de tabaco, la alimentación o la diabetes.

9. Linfoma No Hodgkin

Cada año se diagnostican 3-10 casos de Linfoma No Hodgkin por cada 100.000 habitantes, pudiendo
originarse en prácticamente cualquier parte del cuerpo. Aunque la mayoría de las veces no existe un
claro factor de riesgo, cada vez se implica más a los microbios como agentes causales. Por ello,
podemos determinar como factores de riesgo lo problemas inmunológicos, tratamientos que afectan
a la inmunidad y trasplantes, además de la edad.

10. Leucemias

La leucemia es una enfermedad de la sangre, considerada "cáncer de la sangre", que, según los datos
de la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM) de 2014, afecta a un 2,4 por ciento de la
población. En la mayoría de los casos no se puede establecer una causa concreta, sin embargo, existen
una serie de factores de riesgo como haber recibido quimioterapia o radioterapia, padecer un trastorno
genético (como el síndrome de Down), la exposición a agentes tóxicos y los antecedentes familiares.

Otros tipos de tumores

 Tumores de células germinativas

Los tumores de células germinativas son un tipo de tumores que empiezan en las células que
forman los espermatozoides o los óvulos. Estos tumores pueden ocurrir casi en cualquier parte
del cuerpo y pueden ser benignos o malignos.
 Tumores neuroendocrinos

Los tumores neuroendocrinos se forman de células que secretan hormonas en la sangre como
respuesta a una señal del sistema nervioso. Estos tumores, los cuales pueden producir
hormonas en cantidades mayores de lo normal, pueden causar muchos síntomas diferentes.
Los tumores neuroendocrinos pueden ser benignos o malignos.

 Tumores carcinoides

Los tumores carcinoides son un tipo de tumores neuroendocrinos. Son tumores de crecimiento
lento que se encuentran generalmente en el aparato gastrointestinal (con más frecuencia en el
recto y en el intestino delgado). Los tumores carcinoides pueden diseminarse al hígado o a
otros sitios del cuerpo, y pueden secretar sustancias como serotonina o prostaglandinas y
causar síndrome carcinoide.
1. ¿En qué fase del ciclo Celular se puede desarrollar el cáncer?
En la G1
2. ¿Cuantos y qué tipos de cáncer existen?
Existen más de 100 tipos de cáncer pero los más comunes son: Colon, próstata, pulmón,
mama, vejiga, estomago, riñon, páncreas, No Hodkin y leucemias
3. ¿En cuáles seres vivos se pueden desarrollar cánceres?
En todos los seres vivos
4. ¿Qué tipo de células no pueden desarrollar cáncer?
Las que no pueden reproducirse
5. ¿Qué tipo de errores a nivel celular impulsan el desarrollo de cáncer?
Que la proteína p53 no funcione correctamente
6. ¿Por qué la apoptosis falla y las células cancerosas comienzan a reproducirse?
Porque el ADN tiene un daño irreparable y la célula continúa dividiéndose
7. ¿Por qué las células cancerosas no pueden entrar en la fase G0 del ciclo celular?
Porque no hay división celular se queda inmóvil
8. En cuanto al cáncer, ¿qué son y cómo se forman los tumores?
Cáncer es el nombre que se da a un conjunto de enfermedades relacionadas. En todos los
tipos de cáncer, algunas de las células del cuerpo empiezan a dividirse sin detenerse y se
diseminan a los tejidos del derredor.
9. ¿Cuáles son los tumores benignos y malignos?
Los tumores cancerosos son malignos, lo que significa que se pueden extender a los tejidos
cercanos o los pueden invadir. Al contrario de los tumores malignos, los tumores benignos
no se extienden a los tejidos cercanos y no los invaden.
10. ¿Qué es y cómo ocurre la metástasis?
Un cáncer que se ha diseminado desde el lugar en donde empezó primero a otras partes del
cuerpo se llama cáncer metastático. El cáncer metastático tiene el mismo nombre y el mismo
tipo de células cancerosas que el cáncer original o primario.
11. ¿Cuáles son las fases del desarrollo del cáncer?
El cáncer puede empezar casi en cualquier lugar del cuerpo humano, el cual está formado
de trillones de células. Normalmente, las células humanas crecen y se dividen para formar
nuevas células a medida que el cuerpo las necesita. Cuando las células normales envejecen
o se dañan, mueren, y células nuevas las remplazan
12. ¿Qué son los protooncogenes y oncogenes?
Las formas sobreactivas (que promueven el cáncer) de estos genes se llaman oncogenes,
mientras que las formas normales, que aún no mutan, se llaman protooncogenes.
13. ¿Cuál es la relación de la p53 con el desarrollo de cáncer?
p53 actúa principalmente en el punto de control G1 (controla la transición de G1), donde
bloquea la progresión del ciclo celular en respuesta al ADN dañado y otras condiciones no
favorables.
14. ¿El cáncer puede ser heredado de los padres a los hijos? ¿por qué?
El cáncer en sí mismo no se hereda, sino que son los genes los que en un momento
determinado, pueden mutar e inducir a otros a producir un cáncer.
15. ¿Cuál es la relación que existe entre el incremento de casos de cáncer a nivel global junto con
el aumento de la esperanza de vida?
Los médicos y científicos han logrado avances importantes para el diagnóstico y tratamiento
tempranos de muchos tipos de cáncer, aumentando la esperanza de vida en la medida de que
muchos pacientes mantienen la esperanza de cura o de vivir con cáncer como una enfermedad
crónica.
16. ¿Cómo es que el fumar tabaco puede impulsar el desarrollo de cáncer?
Las sustancias tóxicas en el humo del tabaco pueden dañar o cambiar el ADN de una célula.
17. ¿Por qué diferentes tipos de cáncer requieren diferentes tratamientos médicos?
El tratamiento utilizado para el cáncer varía y depende de un gran número de factores
incluyendo el tipo, la localización y la extensión de la enfermedad,
18. ¿Por qué la detección temprana de cáncer es el mejor tratamiento?
La implementación de procedimientos de despistaje y de detección temprana ha permitido
salvar la vida y ahorrar en morbilidad a muchas personas.
19. ¿Quiénes (desarrollar semblanza) ganaron el Premio Nobel de Medicina o Fisiología en
2018?
James Allison y Tasuku Honjo,
20. ¿En qué consiste el aporte científico por el cual ganaron el Premio Nobel de Medicina o
Fisiología en 2018?
En usar el sistema inmune contra el cáncer