INTRODUCCION

Es una fibrosis evolutiva del hígado que produce una desorganización difusa de la estructura hepática
caracterizada por nódulos regenerativos rodeados por tejido fibroso denso.

Etiología

 Alcoholismo crónico
 Hepatitis virales
 Hepatitis medicamentosas (atorvastatina, genfibrosil, metrotexate, amiodarona, isoniazida)
 No alcohólica – metabolica – hígado graso
 Carcinomas hepáticos
 Cirrosis biliar primaria
 Colangitis esclerosante primaria

Cuadro clínico

Síntomas inespecíficos al inicio

 Hiporexia
 Malestar general
 Adelgazamiento
Mientras avanza la enfermedad se presenta:

 Edema en miembros inferiores

 Hemorragia digestiva alta
 Edor hepático
 Encefalopatía hepática
Signos

 Ictericia
 Ascitis
 Edema anasarca
 Hemorroides
 Ginecomastia
 Ascitis
 Arañas vasculares o telangiectasias
 Circulación colaterial cava – cava
 Palma hepática (eritema y atrofia tenar)
 Caída de vello en axila
 En los hombres el vello púbico se vuelve femenino (triangular inverso)
Diagnostico

Definitivo es biopsia en casos especiales de difícil diagnostico por riesgo de sangrado

Se realiza también un perfil hepático en donde se encuentra:

 Aumento de TGO, TGP, glutamiltranspectidasa, fosfatasa alcalina, bilirrubina directa e INR

 Disminución de albumina
 Tiempo de protombina prolongado

En el Hemograma:

 Anemia normocitica normocromica

Ecografía:

 Hígado disminuido en tamaño

 Aumento de ecogenicidad
 Signos de hipertensión portal (porta dilatada, esplenomegalia)

Ultrasonido:

 Por Elastografia o fibroescan

 Mide la dureza de tejido
 Tiene muy alta sensibilidad para cirrosis

Liquido ascítico:

 Sale liquido hipertensivo = trasudado

Pronostico

Para evaluar si el riesgo es bajo, moderado o alta se usa la escala de Child – Pugh

Se evalúa el riesgo de mortalidad

PARAMETROS:

1. ENCEFALOPATIA
No hay 1p
1º-2º 2p
3º-4º 3p
2. ASCITIS
No hay 1p
Leve 1-2p
Moderado/severo 3-4p
3. TIEMPO DE PROTOMBINA
<4 segundos 1p
4 – 6 segundos 2p
>6 segundos 3p
4. INR
<1.7 1p
1.7 – 2.3 2p
>2.3 3p
5. BILIRRUBINA
<2 1p
2 – 3 2p
>3 3p
6. ALBUMINA
>3.5 (normal) 1p
2.8 – 3.5 2p
<2.8 3p
Dando como resultado:

 5 - 6p: bajo
 7 - 9p: moderado
 10 – 15p: alto
Hipertensión portal

Encefalopatía hepática

Es un síndrome neuropsiquiatrico potencialmente reversible, en pacientes con difusión hepática crónica o

aguda en ausencia de enfermedades o desórdenes neurológicos y se caracteriza por presentar diversos
síntomas que van desde alteraciones mínimas de la función cerebral hasta el coma profundo. Afecta la
atención, personalidad, cognitivo, intelecto y memoria.

Clasificación

1. TIPO A
Secundario a falla hepática aguda.
2. TIPO B
Se asocia a comunicación porto sistémica.
3. TIPO C
Se asocia a cirrosis de cualquier causa.
Pueden ser

 Episódica
Por episodios de tiempo en tiempo.
 Persistente
Siempre está presente.
 Mínima
No hay alteración cognitiva desde el punto de vista clínico.
Patogenia

 Teoría del amoniaco

 Teoría de benzodiacepinas endógenas o acido gamma aminobutirico
 Teoría de falsos neurotransmisores
 Teoría de glutamato, manganeso y zinc
Factores precipitantes

 HDA
 Infecciones
 Deshidratación
 Estreñimiento
 Exceso de proteínas
 Sedantes (benzodiacepinas/barbitúricos)
 Insuficiencia renal (da uremia)
 Alcalosis metabólica
 Hipoxemia
 Hipocalcemia
 Hipoglicemia
 Hipotiroidismo
Síntomas y signos

 Trastorno del estado de conciencia (somnolencia-coma)

 Inversión del sueño
 Depresión, ansiedad
 Agitación psicomotriz
 Signos neurológicos (apraxia, asterixis, trastornos de la tensión)
De acuerdo a los síntomas hay escala de West Haven

0: persona asintomática, función neuromuscular normal

1: síntomas cognitivos (inversión del sueño, alteración de la concentración, ansiedad y depresión) y de
función neuromuscular (escritura ilegible, temblor, apraxia de construcción)

2: estado cognitivo (somnolencia, desorientación, disminuye la memoria a corto plazo y cambios de

personalidad) y función neuromuscular (asterixis, disartria y ataxia)

3: estado cognitivo (sopor, confusión, desorientación en tiempo espacio y persona) función neuromuscular
(nistagmos, rigidez, hiperreflexia, clonus)

4: estado cognitivo (coma, midriasis, postura de desebracion, ausencia de reflejo oculocefalico)

DESCRIPCION DEL CASO

Paciente mujer de 72 años procedente de Chincha, Ica (Perú). Acude a emergencias del Hospital San José de
Chincha en el mes de xxxxx, por presentar pérdida de sangre por la boca de aproximadamente 1500ml, dentro
de sus funciones vitales tenemos P/A: 80/90, F.C: 130, F.R: 22, SaO2: 85%, T: 37º. Al examen físico se encontró:
piel terrosa, termodinámica, edema en ambos miembros inferiores (fóvea +++), no presencia de ingurgitación
yugular, BPMV, NO RUIDOS AGREGADOS, RCR NO SOPLOS, ascitis, no presenta circulación colateral, PP +, PRM
+, GLASWON 15, En el examen de laboratorio: TGO aumentada, TGO aumentada, Glucemia: 300, Hb:8,
Troponima seria aumentada. EKG normal, no signos de infarto. La paciente tiene como antecedente, HTA,
diabetes tipo 2, histerectomía, cole litiasis, hernioblastia, extracción de riñón derecho. Dentro de su
tratamiento anterior refiere tomar Metformina de 850gm 1 vez al día, y Captopril de 10 mg 1 vez al día.

Como diagnóstico definitivo se tiene hematemesis. La importancia de este síndrome se concreta en la

frecuencia y gravedad de sus complicaciones: hemorragia digestiva por ruptura de varices esofagogástricas,
de varices ectópicas y por gastropatía y colopatía de la hipertensión portal, ascitis, encefalopatía hepática,
hipoxemia arterial, deterioro en la capacidad metabólica de sustancias endógenas y exógenas, infecciones e
hiperesplenismo.

La hemorragia por varices se manifiesta, al igual que otras hemorragias digestivas, por hematemesis, melenas
o ambas, que puede acompañarse, según la cuantía de las pérdidas, de un cortejo hemodinámico más o menos
expresivo: desde una absoluta estabilidad hemodinámica hasta taquicardia, hipotensión, signos de
hipoperfusión periférica, shock hipovolémico, etc.
Se realizó biopsia de hígado

Se administró tratamiento con Insulina, Vitamina K, Octeotride, furosemida, Espironolactona y

Propanolol; además de una Ligadura de varices esofágicas y transfuncion sanguínea con 2 unidades
CONCLUSIONES

La Cirrosis Hepática es causa importante de morbilidad y mortalidad en el mundo. En el Perú constituye la 5ª

causa de muerte a nivel nacional y es la principal causa de demanda efectiva de hospitalización. La
determinación de las características de los pacientes con cirrosis hepática permite un mejor conocimiento de
esta enfermedad en nuestro medio y el desarrollo de medidas adecuadas y específicas para su control.

En los pacientes encontramos que la edad promedio fue de 63,1 años, A nivel mundial, la causa principal es el
consumo crónico de alcohol, y el Perú no escapa a esta realidad, pues hemos encontrado que ello ocurre en
el 26.5% de los casos estudiados. Es de gran importancia este hallazgo, pues datos epidemiológicos adicionales
señalan que el consumo de alcohol se ha incrementado, sobre todo en adolescentes, y que la edad de inicio
para el consumo ha disminuido.

El Perú tiene áreas geográficas con alta endemicidad para infección por virus de hepatitis B: cuenca amazónica,
Madre de Dios, Abancay y Huanta. Diversos estudios han señalado que en dichas áreas la prevalencia de
seropositividad para el antígeno de superficie es de 10-20%17.Adicionalmente, debe señalarse que la alta tasa
de migración interna (factores políticos, violencia y terrorismo, condiciones socioeconómicas) ha hecho que
población con alta prevalencia de infección por virus B se movilice a zonas de baja endemicidad
(principalmente ciudades costeñas), con lo que el mapa epidemiologico peruano para hepatitis B debe haber
variado en los últimos años17. Por ello no llama la atención que la segunda causa de cirrosis en nuestra serie
sea la infección por virus B, y no solo de casos provenientes del interior del país sino casos clínicos nativos de
Lima.