Вы находитесь на странице: 1из 31

МИНИСТЕРСВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО

РАЗВИТИЯ РФ

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ
для студентов педиатрических факультетов, интернов, ординаторов и
врачей педиатров.

Синдром вегетативной дистонии у детей.


Синдром вегетативной дистонии (СВД) - это состояние, которое характеризуется
нарушениями вегетативной регуляции работы внутренних органов (сердечно-сосудистой
системы, желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, желез внутренней секреции и
т.д.). В основе его развития лежат первичные (наследственно обусловленные) или
вторичные (на фоне соматической патологии) отклонения в структурах и функциях
центрального и периферического звеньев вегетативной нервной системы (ВНС).
Изменения всех этих систем носят функциональный, т.е. обратимый характер, а значит,
данное состояние не представляет угрозы для жизни ребенка. Этим дистония
принципиально отличается от многих других заболеваний. Однако это не дает повода для
полного успокоения, так как установлена возможность перехода СВД в такие
психосоматические заболевания у взрослых, как ишемическая болезнь сердца,
гипертоническая болезнь, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и др.
Терминология.
Одним из самых запутанных вопросов, касающихся СВД, является вопрос
терминологии. В нашей стране наиболее признанным среди кардиологов термином,
обозначающим дизрегуляторные расстройства сердечно-сосудистой системы, является
«нейроциркуляторная дистония» (НЦД). Он впервые предложен Г.Ф. Лангом (1953 г.),
который рассматривал НЦД как синдром, создающий опасность для развития
гипертонической болезни, но все же принципиально отличающийся от нее.
На протяжении многих лет велась дискуссионная борьба против термина «НЦД».
Основанием для неё явился тот факт, что при постановке диагноза «НЦД» учитываются
функциональные нарушения только в кардиоваскулярной системе, при этом недостаточно
обращается внимание на изменения в дыхательной сфере (практически облигатные),
желудочно-кишечном тракте, терморегуляции. В невропатологии традиционно
использовался термин вегетативно-сосудистая дистония (ВСД), который после уточнения
был заменен на термин СВД, что является вполне оправданным, так как это дает
возможность говорить не только о сосудистых дистониях, но и о синдроме вегетативно-
висцеральной патологии.
В педиатрической практике принято пользоваться термином «СВД». Это связано с
тем, что вегетативные нарушения у детей носят чаще генерализованный или системный
характер, реже встречаются локальные изменения. В клинической картине у детей с СВД
чаще наблюдаются множественные и разнообразные клинические проявления,
свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс, практически всех органов и
систем – сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, эндокринной, иммунной и
др. В тех случаях, когда дизрегуляторные изменения отмечаются преимущественно со
стороны сердечно-сосудистой системы, можно использовать диагноз «НЦД». Для детей с
лабильным повышением или понижением артериального давления, обусловленными
нейрогенной сосудистой дизрегуляцией, правомочным может быть диагноз: «НЦД по
гипертоническому типу» или «НЦД по гипотоническому типу».
Распространенность СВД.
Вегетативные нарушения у детей могут проявиться практически в любом возрасте,
начиная с периода новорожденности, но в разные возрастные периоды, меняется степень
их выраженности. Известно, что на приеме у педиатра, на долю СВД приходится 50-75%
от числа обратившихся детей с неинфекционной патологией.
Этиология.
У каждого ребенка с СВД, как правило, имеется несколько факторов, способных
играть роль причинных, предрасполагающих, провоцирующих. Среди них необходимо
учитывать: наследственные и врожденные, перинатальные, психоэмоциональные
факторы, гормональный дисбаланс, наличие хронической очаговой инфекции, синдрома
внутричерепной гипертензии, а также неблагоприятные экологические факторы и др.
Наследственно-конституциональные особенности деятельности вегетативной
нервной системы. В наследственной программе индивидуального развития организма
(генотипе) предусмотрено формирование типа реагирования на изменяющиеся условия
внешней среды. Так передается ребенку от родителей (чаще по линии матери) тип
реагирования ВНС на неспецифический стресс. У детей с СВД имеются фенотипические
особенности с преобладанием либо симпатических, либо парасимпатических
(ваготонических) влияний. Обычные внешние раздражители не вызывают нарушения
функционального равновесия между основными звеньями вегетативной и анимальной [В
физиологии термин «анимальный» употребляется как противоположность «вегетативный» ] нервных
систем. СВД возникает при накоплении большого количества провоцирующих факторов
или при длительном их воздействии. Например, у детей с наследственной
отягощенностью по сердечно-сосудистым заболеваниям, хронические стрессы могут
провоцировать вегетативные нарушения со стороны сердца и сосудов. В семьях с
наследственной ваготонией встречаются такие психосоматические заболевания, как
бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, аллергические
заболевания, артериальная гипотония, а среди родственников детей с симпатикотонией
выявляются артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет,
глаукома.
Важное значение в возникновении СВД имеет неблагоприятное течение
беременности и родов. Эти факторы способствует нарушению созревания клеточных
структур центральной нервной системы. Почти 80-90% детей с СВД рождаются в
результате быстрых, стремительных, реже затяжных родов, с применением различных
видов родовспоможения. Развитие вегетативных нарушений у этих детей связано с тем, с
что внутриутробная или родовая гипоксия плода могут воздействовать на гипоталамус
непосредственно или способствовать развитию ликворной гипертензии в области третьего
желудочка, где расположены многие структуры лимбико-ретикулярного комплекса. В
зависимости от степени и глубины гипоксии на тканевом уровне вегетативные нарушения
могут отмечаться либо сразу после рождения, либо могут появиться значительно позднее.
В последнем случае это, в определенной степени, объясняется наличием у детей мощной
системы компенсаторно-приспособительных реакций, обеспечивающих длительное
сохранение вегетативного равновесия.
Повреждения центральной нервной системы - закрытые и открытые травмы
черепа, опухоли, инфекции и другие в резидуальном периоде очень часто сопровождаются
вегетативными нарушениями.
Психоэмоциональное напряжение, связанное с воздействием на ребенка
психотравмирующих ситуаций. Особую, а в ряде случаев основную роль играет
психоэмоциональная обстановка, в которой живет ребенок. Психологическая
несовместимость членов семьи, злоупотребление алкоголем, конфликты в доме являются
частыми причинами, провоцирующими такие состояния. Вредна для ребенка и
неправильная воспитательная тактика (жестокость или наоборот гиперопека). Как
правило, дети, подверженные чрезмерной опеке со стороны родителей, в раннем возрасте
перенесли угрожавшее жизни заболевание или несчастный случай. В подобных случаях
родители стараются оградить своих любимцев от всяких сложностей, стремясь выполнить
малейшее их желание, удовлетворить любой каприз. Это приводит к нарушению умения
такого ребенка адаптироваться к трудным жизненным ситуациям. С другой стороны
полное отсутствие контроля за ребенком со стороны родителей толкает его в среду
«неустроенных подростков», где он может встретиться с еще бóльшим количеством
факторов риска (наркотики, токсикомания, инфекция, травма и т.д.). Нередко СВД может
провоцироваться конфликтными ситуациями в школе, ссорами с товарищами,
отсутствием взаимопонимания с преподавателями.
Психоэмоциональные особенности личности ребенка. Особенности
вегетативного реагирования человека на стресс зависят, прежде всего, от психологических
особенностей личности. Известно, что не каждая психотравмирующая ситуация играет
роль стрессора. Благодаря адаптационному барьеру личность создает защиту от
вредоносного воздействия психотравмирующего фактора. СВД возникает, как правило, у
тревожных, чувствительных детей с ранимой нервной системой. Для них характерны
беспокойный сон, страхи и опасения за свою жизнь и здоровье, и своих близких,
затруднение в социальных контактах, неуверенность в собственных возможностях,
склонность к депрессии.
Умственное и физическое переутомление - занятия в нескольких школах или
кружках, продолжительная работа с компьютером, подготовка к спортивным
соревнованиям и др.
Гормональный дисбаланс может быть связан с пре- и пубертатным периодом,
врожденными и приобретенными заболеваниями желез внутренней секреции. Это
вызывает или усиливает вегетативную дисфункцию.
Острые и хронические инфекционные и соматические заболевания, очаги
инфекции (тонзиллит, кариес зубов, гайморит) могут играть роль провоцирующих и
причинных факторов в возникновении СВД. Необходимо отметить, что вегетативная
дисфункция при хронических очагах инфекции более выражена в случаях сочетания с
другими предрасполагающими факторами.
Неблагоприятные экологические условия в последние годы стали часто
рассматриваться как этиологические факторы развития СВД. В многочисленных
исследованиях убедительно доказано увеличение числа детей с различными
проявлениями вегетативной дисфункции в экологически неблагоприятных регионах.
Однако в подавляющем большинстве случаев (особенно при комбинированном
воздействии повреждающих факторов) вегетативные изменения могут быть отнесены к
проявлениям неспецифической реакции дизадаптации. Развивающие при этом в организме
функциональные и метаболические изменения, по мнению Е.В. Неудахина и С.О.
Ключникова, соответствуют хронической стрессовой реакции. Относительная
целесообразность хронической стрессовой реакции заключается в эрготропной реакции
обмена веществ, направленной на энергетическое обеспечение адаптационно-
компенсаторных механизмов за счет усиления катаболических процессов. Безусловно, это
снижает резервные возможности организма и повышает риск развития «срыва» адаптации
под влиянием неблагоприятных факторов окружающей среды.
Определенное значение в развитии СВД могут иметь климатические условия или
резко меняющиеся метеорологические условия.
Другие причины СВД: шейный остеохондроз, оперативные вмешательства и
наркоз, вредные привычки (курение, прием наркотических и токсических веществ),
избыточная масса тела, недостаточный уровень физической активности, увлечение
телевизором, компьютером и др.
Классификация СВД
Общепринятой классификации СВД нет. При постановке диагноза СВД чаще всего
пользуются классификацией, предложенной Н.А. Белоконь (1987 г.), согласно которой в
диагнозе необходимо отразить следующие моменты:
- является ли СВД первичным или он возник на фоне хронического соматического
заболевания (при вторичном генезе диагноз СВД ставится на последнее место);
- ведущий этиологический фактор: например, резидуально-органическое поражение
ЦНС, невротическое состояние, пубертатный период, посттравматическая или
конституциональная вегетативная дисфункция, хронический декомпенсированный
тонзиллит и др.;
- вариант СВД: ваготонический, симпатикотонический, смешанный;
- ведущая органная локализация или характер изменений АД, требующие коррекции:
дискинезия желчевыводящих путей, кишечника, артериальная гипер- или гипотония;
функциональная кардиопатия;
- степень тяжести с учетом количества клинических признаков ИВТ: легкое,
среднетяжелое, тяжелое.
- течение: перманентное или пароксизмальное (наличие вегетативных пароксизмов с
расшифровкой их направленности выносится в диагноз)
В качестве примера формулировки диагноза по этой классификации можно
привести следующие:
- СВД по ваготоническому типу, резидуально-органическое поражение ЦНС,
артериальная гипотония, кардиалгии, дискинезия желчевыводящих путей, тяжелое
течение с вагоинсулярными пароксизмами.
- СВД по смешанному типу, кардиалгии, легкое течение
- СВД по симпатикотоническому типу, артериальная гипертония, пролапс
митрального клапана без регургитации, среднетяжелое течение, без пароксизмов.
Детям, занимающим промежуточное положение между здоровыми и имеющими
СВД, в диагноз можно выставить «вегетативную лабильность». Это состояние
характеризуется появлением преходящих вегетативных нарушений в различных органах и
системах, возникающих при повышенных эмоциональных и физических нагрузках. В
основе вегетативной лабильности лежит избыточное функционирование одного из
отделов ВНС. Данное состояние, по мнению Е.М. Спивак (2003 г.), может
рассматриваться как начальная (доклиническая) стадия вегетативной дизрегуляции и
часто встречается у детей, особенно раннего и дошкольного возраста.

Диагностические критерии СВД у детей


СВД диагностируется методом исключения, т.е. необходимо, прежде всего,
исключить «первичную» патологию различных органов и систем.
Для оценки стабильных характеристик вегетативных показателей в состоянии
покоя используются диагностические критерии оценки исходного вегетативного тонуса
(ИВТ) А.М. Вейна с соавт.(1981 г.), модифицированные для детского возраста (табл. 1).
Количество признаков, приведенных в таблице, свидетельствует о ваготонии или
симпатикотонии как в определенной системе, так и в организме в целом.
Таблица 1.
Критерии диагностики исходного вегетативного тонуса
Диагностические критерии Симпатикотония Ваготония
1. Цвет кожи Бледная склонность к покраснению
2.Сосудистый рисунок Норма мраморность, цианоз
3.Сальность Снижена повышена, угревая сыпь
4.Потоотделение Уменьшено Повышено
5.Дермографизм розовый, белый красный, стойкий
6.Пастозность тканей не характерна Характерна
(склонность к отекам)
7.Температура тела Склонность к повышению склонность к понижению
8.Зябкость Отсутствует Повышена
9.Ознобоподобный гиперкинез Характерен не характерно
10.Температура при инфекциях Высокая субфебрильная
11.Переносимость духоты Нормальная Плохая
12.Масса тела Снижена Повышена
13. Аппетит Повышен Снижен
14. Жажда Повышена Снижена
15. ЧСС Повышена Снижена
16. САД Повышено Понижено
17. ДАД Повышено Снижено
18. Обмороки Редко Часто
19. Кардиалгии Редко Часто
20. Сердцебиение Часто Редко
21. III-й тон на верхушке в не бывает Характерен
положении лежа
22. Головокружение, не характерно Характерно
непереносимость транспорта
23. Жалобы на чувство нехватки не характерно Часто
воздуха, «вздохи»
24. Бронхиальная астма не характерна Характерна
25.Слюноотделение Уменьшено Усилено
26.Жалобы на тошноту, рвоту, не характерно Характерно
боли в животе
27.Моторика кишечника атонические запоры метеоризм, спастические
запоры
28.Мочеиспускание Редкое обильное частое необильное
29.Ночной энурез не бывает Часто
30.Аллергические реакции Редко Часто
31.Увеличение л/у, не бывает часто
миндалин, аденоиды
32.Боли в ногах по вечерам, Редко Часто
ночью
33.Зрачок Расширен Сужен
34.Головные боли Редко Характерны
35.Темперамент Увлекающиеся, угнетены, апатичны,
настроение изменчивое склонность к депрессии
36.Физ. активность Повышена по утрам Снижена
37.Психическая активность Рассеянность, быстрая Внимание
отвлекаемость, удовлетворительное
неспособность
сосредотачиваться
38.Сон позднее засыпание, раннее
глубокий,
пробуждение продолжительный,
замедленный переход к
бодрствованию
39.Вегетативные пароксизмы Чаще подъем АД, чаще одышка, потливость,
тахикардия, озноб, понижение АД, боли в
чувство страха, животе, тошнота
повышение температуры
тела
40.Синусовая аритмия Не характерна Характерна
41.Зубец Т в отведениях V 5,6 Уплощенный, ниже 3 мм Нормальный
42.Амплитуда зубца Р во 2-м Выше 3 мм Ниже 2 мм
отведении
43.PQ на ЭКГ Укорочен Удлинен
44.Интервал SТ Смещение ниже изолинии Смещение выше изолинии.
Синдром ранней
реполяризации
45.Индекс напряжения (КИГ) Более 90 усл. ед. менее 30 усл. ед.

По таблице подсчитывается число ваго- и симпатикотонических признаков. У


здоровых детей число ваготонических признаков не превышает 4-х, симпатикотонических
– 2, что соответствует эйтонии. У детей с СВД, как правило, отмечается дисбаланс в обоих
отделах вегетативной нервной системы и о характере ИВТ судят по преобладанию
количества симпатических или ваготонических признаков по сравнению со здоровыми.
ИВТ может быть ваготоническим, симпатикотоническим, дистоническим.
Кроме оценки ИВТ по таблицам у детей с СВД должны использоваться и другие
методы исследования. Так для определения ИВТ сердечно-сосудистой системы
используется метод кардиоинтервалографии (КИГ). В основе этого метода лежит
способность синусового узла реагировать на малейшие вегетативные нарушения со
стороны сердечно-сосудистой системы.
Методика проведения КИГ. После 5-10 минутного отдыха (лежа) ребенку
записывают 100 кардиоциклов во II-м стандартном отведении ЭКГ. Скорость движения
ленты 50 мм/сек. Для определения вегетативной реактивности запись КИГ проводят во
время выполнения ребенком клиноортостатической пробы (КОП): после записи КИГ в
покое ребенок встает (ортоклиноположение) и ему сразу же записывается 100
кардиокомплексов ЭКГ. При анализе КИГ рассчитывается ряд показателей:
Мо (мода, сек) – наиболее часто повторяющийся интервал R-R во всем кардиомассиве.
ΔХ - вариационный размах, – разница между максимальным и минимальными
значениями в массиве кардиоциклов,
АМо - амплитуда моды – частота встречаемости Мо (в % в общем кардиомассиве).
ИН1-индекс напряжения в покое в усл.ед. – интегральный показатель, вычисляемый по
формуле:
ИН =
Амо (%)
2Мо х ΔХ (с)
Для симпатикотонии в покое характере ИН1 более 90 усл. ед., для ваготонии –
менее 30 усл. ед., для эйтонии – от 30 до 90 усл. ед. Дети с дистонией иногда могут иметь
нормальный индекс напряжения из-за сочетания ваго- и симпатикотонии. В таких случаях
характер СВД определяется по совокупности клинических данных.
По результатам КИГ кроме оценки ИВТ определяется и другой важный показатель
– вегетативная реактивность, под которым следует понимать изменение вегетативных
реакций организма на внешние и внутренние раздражители.
Характер и тип вегетативной реактивности определяется по соотношению ИН2
(индекс напряжения в ортоклиноположении) к ИН1 (в покое). Выделяют три варианта
вегетативной реактивности: симпатикотонический (нормальный),
гиперсимпатикотонический (избыточный), и асимпатикотонический (недостаточный).
Данные КИГ, используемые для определения типа вегетативной реактивности в
зависимости от показателей ИВТ (ИН1) представлены в таблице 2.
Таблица 2.
Оценка вегетативной реактивности по показателю ИН2/ИН1.
ИН1 в покое Вегетативная реактивность
усл.ед Нормальная Гиперсимпатико- Асимпатико-
тоническая тоническая
Менее 30 1-3 >3 >1
30-60 1-2,5 > 2,5 >1
61-90 0,9-1,8 >1.8 >0,9
91–160 и более 1,5-0,7 >1,5 >0,7

Наряду с методами, позволяющими оценить показатели вегетативных нарушений,


в последние годы у детей стали успешно применяться и другие методы исследования,
например такие, как суточное мониторирование сердечного ритма и АД.
Суточное мониторирование АД (СМАД) – метод оценки суточного ритма АД у
детей и подростков в естественных условиях с использованием переносных мониторов
АД. Использование этого метода позволяет выявить начальное отклонение в суточном
ритме и величине АД, а также проводить дифференциальную диагностику различных
форм артериальных гипертезний. С помощью СМАД удается избежать гипердиагностики
артериальной гипертензии за счет избыточной тревожной реакции в виде повышения АД,
связанного с врачебным осмотром – феномен «гипертонии на белый халат», а также
выявить эпизоды гипотонии, оценить эффективность проводимой терапии.
Основными показаниями для проведения СМАД являются:
1.Артериальная гипертензия,
2.Артериальная гипотензия,
3.Синкопальные состояния,
4.Кратковременные, трудно поддающиеся для регистрации при случайных измерениях,
колебания АД,
5.Рефрактерная к медикаментозной терапии артериальная гипертензия.
Противопоказаний к применению метода СМАД в педиатрии нет.
Методика проведения СМАД. При проведении СМАД измеряется дневное АД с 6
до 24 часов и ночное АД С 0 до 6 часов утра. Кратность измерений в дневной период - 1
раз в 15 минут, а в ночной период несколько реже – 1 раз в 30 минут. Необходимо выбрать
соответствующий размер манжеты. Монитор помещается в футляр и закрепляется на теле
пациента. Для предотвращения неприятных ощущений, связанных с длительностью
измерений (механическое раздражение кожи, локальная потливость), манжету можно
накладывать поверх тонкой сорочки или рукава футболки. Манжетка закрепляется таким
образом, чтобы штуцер трубки находился примерно над плечевой артерией. Выходная
трубка должна быть направлена вверх, чтобы пациент, при необходимости, смог надеть
поверх манжеты другую одежду. После установки монитора ребенку необходимо
объяснить правила проведения в момент измерения. О начале измерения пациент узнает
по сдавливанию плеча. В этот момент нужно остановиться, опустить руку с манжеткой
вдоль туловища, максимально расслабить мышцы руки. Плановые измерения
сопровождаются плавным нагнетанием воздуха в манжету. Мониторы оснащены кнопкой
«внеочередное измерение», которую пациент может нажать при возникновении приступа
головной боли.
Периоды сна и бодрствования фиксируются пациентом нажатием кнопки
«событие» на мониторе. Начало ночного периода оценивают через 1 час после «события»,
а дневного за 1 час до «события».
При анализе данных, полученных при СМАД, наиболее информативными являются
следующие группы параметров:
- средние значения АД (САД, ДАД, пульсового и среднего гемодинамического) за
сутки, день и ночь;
- вариабельность АД;
- максимальные и минимальные значения АД в различные периоды суток;
- суточный индекс (степень ночного снижения АД);
- показатели «нагрузки давлением» (индекс времени гипертензии, индекс площади
гипертензии) за сутки, день, ночь;
- утренний подъем АД (величина и скорость утреннего подъема АД);
- длительность гипотонических эпизодов (индекс времени, индекс площади
гипотензии) в различные периоды суток.

Клинические проявления СВД.


СВД – это сугубо клинический диагноз, так как только внимательно анализируя
жалобы, анамнез и различные симптомы, врач может определить наличие нарушения
равновесия в вегетативной нервной системе, уточнить его характер, локализацию.
Жалобы. Дети с СВД могут предъявлять самые разнообразные жалобы. Они, как
правило, плохо переносят поездки на транспорте, душные помещения, иногда у них
возникают головокружение и даже кратковременные потери сознания (обмороки).
Нередко отмечается лабильное артериальное давление, повышенная утомляемость,
беспокойный сон, нарушение аппетита, неустойчивое настроение, раздражительность.
Могут отмечаться жалобы на неприятные ощущения в ногах, которые нередко
сопровождаются, онемением, зудом; обычно они появляются перед сном и усиливаются в
первой половине ночи (при ваготонии). Нарушается процесс засыпания, дети не могут
найти удобное положение для ног (симптом «беспокойных ног»). Часто предъявляются
жалобы на частое мочеиспускание, нередко диагностируется энурез.
Симпатикотоники, как правило, плохо переносят кофе, солнце, для них характерны
сухость и блеск глаз. Достаточно часто у них могут возникать различные болевые
ощущения: головные боли (цефалгии), абдоминальные боли и боли в области сердца
(кардиалгии). Самой распространенной жалобой при СВД является головная боль,
которая в ряде случаев может быть единственной. Как правило, цефалгии носят
двусторонний характер и локализуются в лобно-височной или лобно-теменной областях,
иногда с ощущением давления на глаза. Они могут иметь стягивающий, сжимающий или
давящий характер и очень редко колющий. Более чем у половины таких детей головные
боли возникают со средней частотой 1 раз в неделю, при этом большинство определяет
свои ощущения как терпимые, и только около 10% пациентов испытывают сильнейшую
боль, требующую немедленного приема медикаментов. Боль чаще появляется во второй
половине дня, нередко провоцируется переутомлением, переменой погоды, и может быть
связана с сосудистыми и ликвородинамическими (гипертензионно-гидроцефальный
синдром) нарушениями. При ваготонии возможна пульсирующая боль в одной половине
головы по типу мигрени, сопровождающаяся тошнотой или рвотой.
Одной из причин головной боли может быть натально обусловленное поражение
шейного отдела позвоночника и позвоночных артерий. В таких случаях постоянная
неинтенсивная головная боль может усиливаться после длительного вынужденного
положения или резкого поворота головы, физических нагрузок. При пальпаторном
обследовании позвоночника при этом обнаруживаются болезненные точки в
верхнегрудном и шейном отделах.
Абдоминальные боли. При СВД, как правило, с преобладанием
парасимпатического тонуса, дети нередко предъявляют жалобы на тошноту,
разнообразные боли в животе, не связанные с приемом пищи (вплоть до именуемых
обычно «кишечной коликой»), спастические запоры или поносы, склонность к
метеоризму особенно по вечерам и ночью. У детей, особенно при преобладании
ваготонии, может отмечаться симптомокомплекс дискинезии желчевыводящих путей по
гипомоторному типу, проявляющийся тупыми болями в правом подреберье,
положительными пузырными симптомами (чаще Ортнера и Кэра), замедлением
желчеотделения и гипотонией желчного пузыря (по данным инструментальных методов).
Боль в области сердца (кардиалгии) также является одной из самых частых
жалоб у детей с СВД и занимает третье место по распространенности после головных и
абдоминальных болей. Кардиалгии - боли с локализацией непосредственно в области
сердца (верхушечный толчок и прекардиальная область), возникающие спонтанно или
спустя определенное (обычно длительное) время после физического напряжения, или в
связи с переутомлением, а также при волнениях и эмоциональных стрессах. Боли имеют
ноющий, колющий, щемящий, реже давящий или сжимающий характер. Интенсивность
боли слабая или умеренная. Нередко это лишь ощущение дискомфорта в области сердца
продолжительностью от нескольких минут до многих часов.
Истинные кардиалгии в детском возрасте встречаются достаточно редко. Чаще
всего боли в левой половине грудной клетки бывают обусловлены причинами не
связанными с заболеванием сердца, если жалобы не возникают после физической
нагрузки, не имеют иррадиации в левую половину грудной клетки и под левую лопатку,
если болевой синдром не возникает в ночные часы (во вторую половину ночи). Истинные
кардиалгии у детей в большинстве случаев имеют те же причины, что и у взрослых:
ишемия миокарда.
У детей ишемия обычно имеет также коронарогенный характер (как правило,
вторичный) и может быть обусловлена следующими факторами:
1) врожденными пороками развития коронарных сосудов, в частности, аномальным
отхождением левой коронарной артерии от легочной артерии (АОЛКА от ЛА), порок,
частота которого составляет 0,25-0,5% среди всех врожденных пороков сердца (Н.А.
Белоконь и М.Б. Кубергер, 1987);
2) гипертрофией миокарда - первичной (гипертрофическая кардиомиопатия) или
вторичной (при стенозе аорты);
3) патологически «спортивным сердцем» - у лиц, профессионально занимающихся
спортом, выполняющих неадекватные нагрузки.
Кардиальной причиной болевого синдрома в левой половине грудной клетки могут
явиться заболевания перикарда, выявление которых требует тщательного
дополнительного обследования с обязательным проведением эхокардиографии.
Экстракардиальные причины возникновения болевого синдрома в левой половине
грудной клетки различны. Довольно часто пациенты жалуются на острую боль,
возникающую на высоте вдоха ("не возможно вдохнуть"). Данная жалоба обусловлена
спазмом кардиального отдела желудка, купируется самостоятельно, рецидивирует редко.
К экстракардиальным причинам болевого синдрома в левой половине грудной
клетки относятся также скелетно-мышечные нарушения, обусловленные травмами
(например, спортивные микротравмы), ранним остеохондрозом грудного отдела
позвоночника и межреберной невралгией.
Среди причин кардиалгии при СВД могут быть сопутствующие неврозы. Точного
объяснения кардиалгиям при вегетативной дисфункции в литературе нет, также как не
названы точно причины неврозов. Однако существует замечательное высказывание
Р.Wood (1956), актуальное и сегодня: «Врач, ошибочно принимающий боли в левой
половине грудной клетки за стенокардию, ставящий диагноз клапанного порока сердца на
основании невинного систолического шума, рассматривающий обмороки или слабость
как признаки слабого сердца, виноват не только в своей глупости и невежестве, но и в
том, что он превращает своего пациента в хронического и неизлечимого
психоневротика».
Кожные покровы у детей с СВД имеют характерное отличие. При ваготонии
цвет лица переменчивый (дети легко краснеют и бледнеют), кисти рук цианотичные,
влажные, холодные, бледнеют при надавливании пальцем. Часто отмечается мраморность
кожных покровов (сосудистое ожерелье), значительная потливость. Кожа нередко
сальная, склонна к угревой сыпи, дермографизм красный, возвышающийся.
При симпатикотонии отмечается сухость кожных покровов, незначительное
потоотделение, белый или розовый дермографизм. Дети с симпатикотонией чаще худые
или имеют нормальную массу, несмотря на повышенный аппетит. При ваготонии они
склонны к полноте, неравномерному распределению избыточно развитой подкожной
жировой клетчатки (преимущественно в области бедер, ягодиц, грудных желез).
Наследственное ожирение в 90% случаев обнаруживается у одного или обоих родителей и
объясняется сходством не только средовых факторов (питание, гиподинамия и др.), но и
генетически детерминированными функционально-морфологическими особенностями
гипоталамуса (высшего вегетативного центра). Поскольку половое созревание
определяется системой гипоталамус–гипофиз-надпочечники-гонады, у девочек с
вегетативной дисфункцией, нередко отмечается преждевременное развитие вторичных
половых признаков, нарушение менструального цикла, у мальчиков – задержка полового
созревания.
Нарушение терморегуляции (термоневроз) нередко сопровождает другие
симптомы СВД. Это связано с нарушением функций либо задних отделов гипоталамуса
(симпатикотоническая направленность синдрома), либо передних отделов
(ваготоническая направленность). При «термоневрозе» с симпатикотонической
направленностью отмечаются подъемы температуры вплоть до гипертермии на фоне
эмоционального стресса, чаще в утренние часы. Температура повышается и снижается,
как правило, внезапно и не меняется при амидопириновой пробе. При этом отмечается
термоасимметрия, нормальная температура ночью, хорошая переносимость температуры.
У детей такие подъемы температуры наблюдаются в осенне-зимний период, что
ошибочно может быть принято за ОРВИ. В любом случае при диагностике СВД врач
должен исключить все другие возможные заболевания, сопровождаемые повышением
температуры.
При ваготонической направленности «термоневроза» признаками расстройства
терморегуляции является зябкость, приступы озноба. Температура тела у таких детей
редко повышается до высоких цифр при инфекционных заболеваниях, но при этом после
заболевания сохраняется длительный субфебрилитет.
Нарушение пищеварения. Одним из частых при СВД являются изменения со
стороны органов желудочно-кишечного тракта (снижение аппетита, боли в животе,
повышенное или сниженное слюноотделение, функциональные запоры или поносы). С
возрастом прослеживается динамика этих изменений: на первом году жизни - это
срыгивания и колики, в 1-3 года – запоры или понос, в 3-8 лет циклическая рвота, а в 6-12
лет - симптомы гастродуоденита, дискинезии желчевыводящих путей.
Особого внимания заслуживают обмороки (синкопе): внезапное нарушение
сознания вплоть до его утраты на 1-3 минуты, падение АД, брадикардия, сменяющаяся
тахикардией, холодный пот, мышечная гипотония. Различают несколько вариантов
обмороков:
1. Вазовагальные обмороки обусловлены резким снижением мозгового
кровотока. Механизм их возникновения обусловлен внезапным повышением
холинергической активности и развитием дилатации сосудов скелетных мышц, что
сопровождается резким снижением периферического сопротивления и АД, при
сохраняющемся сердечном выбросе. Такие обмороки могут возникать в душных
помещениях, при эмоциональном перенапряжении, переутомлении, недосыпании, при
боли, например, во время уколов и др. Возникают такие обмороки чаще у детей с
преобладанием парасимпатического тонуса.
2. Обмороки по типу ортостатической гипотензии связаны с неадекватной
вазоконстрикцией в связи с повышенной чувствительностью β2-адренорецепторов,
вызывающих дилатацию периферических сосудов. Такие обмороки провоцируются
резким изменением положения тела (например, при вставании с постели), длительным
стоянием (например, во время выполнения клиноортостатической пробы), приеме
диуретиков, нитратов, β–адреноблокаторов.
3. Обмороки, обусловленные синдромом гиперчувствительности каротидного
синуса. При этом синдроме синкопальные состояния возникают в результате
гиперактивности каротидного рефлекса, сопровождающегося выраженной брадикардией,
атриовентрикулярной блокадой. Обмороки такого типа провоцируются внезапным
поворотом головы, ношением тугого воротничка.
При обмороке, необходимо как можно более раннее и тщательное обследование,
так как они могут быть обусловлены не только СВД, но и более серьезными
заболеваниями: эпилепсия, фибрилляция желудочков на фоне удлиненного интервала QТ,
синдром слабости синусового узла, полная атриовентрикулярная блокада, стеноз аорты,
миксома левого предсердия, первичная легочная гипертензия.
Со стороны органов дыхания при СВД у детей может отмечаться внезапная
«одышка» во время умеренной физической нагрузки, чувство нехватки воздуха и частое
поверхностное дыхание. Учащенное дыхание может встречаться и при других
заболеваниях с поражением легких и сердца (воспаление легких, бронхиальная астма,
сердечная недостаточность и др.). Одышка в этих случаях связана с тем, что организм
пытается учащением дыхания компенсировать недостаток кислорода. В отличие от этих
заболеваний, при СВД кислорода в организме достаточно, а симптомы носят психогенный
характер и не опасны для больного. Иногда без видимых причин у детей появляются
глубокие «вздохи», приступы невротического кашля («спазматический вагусный
кашель»), которые проходят после приема транквилизаторов. Эти жалобы отмечаются
обычно у детей с преобладанием парасимпатикотонии.
Изменения сердечно-сосудистой системы зависят от варианта СВД и могут
рассматриваться как кардиальный вариант дистонии или, нередко используемый термин, -
«функциональная кардиопатия» (Н.А. Белоконь, 1985). У таких детей, наряду с
жалобами на боли в области сердца, при ЭКГ обследовании могут быть выявлены:
- удлинение атриовентрикулярного проведения (атриовентрикулярные блокады 1-2
степени);
- экстрасистолии;
- синдромы предвозбуждения миокарда желудочков (синдром укороченного
интервала PQ, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта);
- миграция пейсмекера по предсердиям и эктопические ритмы;
- изменения на ЭКГ конечной части желудочкового комплекса;
- пролапс митрального клапана.
Атриовентрикулярные блокады могут быть обусловлены различными
причинами. К ним относятся:
1) врожденные блокады, среди которых, вероятно, немалое место занимают
блокады, возникшие вследствие внутриутробно перенесенного кардита, а также аномалий
развития атриовентрикулярного соединения;
2) приобретенные блокады, появляющиеся после воспалительного процесса -
постмиокардитические, или после травмы - послеоперационные;
3) функциональные блокады, возникающие как проявление избыточного
парасимпатического влияния на атриовентрикулярное соединение.
Достаточно достоверно выявить причину возникновения атриовентрикулярной
блокады можно только в тех клинических ситуациях, когда в анамнезе есть
документальное - электрокардиографическое - подтверждение отсутствия таковой ранее.
Однако чаще в клинической практике ситуация складывается иным образом:
атриовентрикулярная блокада на электрокардиограмме выявляется случайно при
диспансерном обследовании или при обследовании по поводу возможной кардиальной
органической патологии. Алгоритм направления ребенка на обследование в последнем
случае следующий: при физикальном осмотре (плановом или случайном) выявляется
систолический шум, по поводу которого специалист-кардиолог прежде всего делает ЭКГ,
на которой выявляется атриовентрикулярная блокада, возможно, высокой степени. И
только после этого ретроспективно уточняется анамнез. Однако уже при физикальном
обследовании можно заподозрить высокую степень атриовентрикулярной блокады по
наличию брадикардии и систолического шума, шума "выброса", который всегда
сопровождает урежение сердечного ритма любого генеза. Шум выброса появляется тогда,
когда выводной отдел из желудочка: аорта - из левого желудочка и легочная артерия - из
правого, становится относительно узким для объема сердечного выброса, так как при
удовлетворительном состоянии миокарда и, соответственно, нормальных границах
сердца, при редком ритме величина сердечного выброса становится больше.
Появление атриовентрикулярной блокады вследствие избыточного
парасимпатического влияния на атриовентрикулярное проведение доказать несложно. Во-
первых, анализ исходного вегетативного тонуса демонстрирует преобладание
парасимпатического отдела ВНС, во-вторых, в анамнезе отсутствуют указания на
возможные причины появления блокады. Кроме того, при физикальном обследовании
отсутствуют признаки сердечной недостаточности, в том числе признаки бессимптомной
дисфункции левого желудочка - расширение границ относительной сердечной тупости,
снижение фракции выброса. Проведение таких функциональных нагрузочных проб как
велоэргометрия или тредмил-тест позволяет подтвердить функциональный характер
появления атриовентрикулярной блокады. Часто достаточным является проведение ЭКГ-
обследования в ортостазе или после нескольких приседаний.
В клинической практике широкое распространение получило проведение
лекарственной пробы с атропином для подтверждения функционального характера
атриовентрикулярной блокады - под действием препарата блокада исчезает или её степень
уменьшается. Однако следует отметить, что положительная атропиновая проба не
позволяет полностью исключить органическую причину появления атрио-вентрикулярной
блокады.
Синдромы предвозбуждения миокарда желудочков (синдром укороченного
интервала PQ или синдром CLC, реже – истинный синдром или феномен Вольфа-
Паркинсона-Уайта). Чаще при поведении стандартной электрокардиографии у детей при
СВД регистрируется синдром CLC, для которого характерно функциональное укорочение
интервала P-Q (менее 0,12 сек), при этом комплекс QRS не уширен и имеет
суправентрикулярную форму.
Феномен или синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (феномен WPW) является
пограничным состоянием. Для данного синдрома характерны следующие ЭКГ признаки:
1) укорочение интервала PQ менее 0,10-0,12 с, 2) уширение комплекса QRS до 0,11 с и
более, 3) изменение сегмента ST.
Обычно феномен WPW является случайной электрокардиографической находкой
во время диспансерного обследования или при подозрении на органическую сердечную
патологию (при выявлении шума или других изменений сердечно-сосудистой системы).
Возникновение данного ЭКГ-феномена обусловлено проведением импульса от синусового
узла к желудочкам частично по дополнительным путям в обход атриовентрикулярного
узла. Такими дополнительными проводящими путями могут быть, в частности, пучки
Кента, соединяющие миокард предсердий с миокардом желудочков. Дополнительные
проводящие пути считаются рудиментарными, существуют и могут функционировать,
вероятно, не у всех лиц, и чаще включаются в "аварийной" ситуации. Такой "аварийной"
ситуацией является блокада атриовентрикулярного проведения, что подтверждается
возникновением атриовентрикулярной блокады при проведении лекарственной пробы с
гилуритмалом у пациентов с феноменом WPW. Кроме того, в редких, к сожалению,
случаях возрастного диспансерного ЭКГ обследования удается проследить появление
феномена WPW после постепенного (возможно, в течение нескольких лет) нарастания
интервала атриовентрикулярного проведения.
Клинически феномен WPW - довольно безобидная ситуация. Пациенты
субъективно не предъявляют жалоб, при физикальном обследовании сердечно-сосудистой
системы никаких изменений не определяется. Однако, многие врачи совершенно
правильно рекомендуют таким пациентам следующие ограничения: освобождение от
занятий физкультурой в школе, запрещение занятий в любительских спортивных секциях
и так далее. Это объясняется тем, что безобидный ЭКГ-феномен может в любой момент
трансформироваться в грозный синдром WPW, который включает в себя кроме
описанных признаков приступы пароксизмальной тахикардии. Приступ пароксизмальной
тахикардии возникает при укорочении интервала РR, вследствие того, что
дополнительные проводящие пути обладают коротким рефракторным периодом, быстро
восстанавливаются и могут проводить импульс в обратном направлении по механизму ге-
еntry (повторного входа), создавая циркулирующую волну возбуждения, формируя тем
самым приступ пароксизмальной тахикардии. Но никто не знает когда, в какой момент
может возникнуть приступ и возникнет ли он когда-нибудь вообще. Считается, что
приступ пароксизмальной тахикардии может быть спровоцирован повышенной
утомляемостью, гипоксией, эмоциональными и физическими стрессами. Однако, на наш
взгляд, достаточно часто чрезмерные ограничения не обоснованы, имеют утрированный
характер. В каждом конкретном случае пациенту даются индивидуальные рекомендации,
в том числе и по хирургическому лечению синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта.
Изменения конечной части желудочкового комплекса, так называемые SТ-Т
изменения, или изменения процесса реполяризации встречаются довольно часто, особенно
в случаях, когда электрокардиографическое обследование проводится как положено, то
есть в трех позициях: лежа, в ортостазе и в ортостазе после физической нагрузки (10
приседаний). Идеальным вариантом является проведение дозированной физической
нагрузки - велоэргометрии или тредмил-теста. Так, при анализе ЭКГ, сделанной в
положении стоя, часто выявляется снижение вольтажа зубца Т, возможно даже появление
сглаженного или слабо отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях. При
отсутствии других изменений на электрокардиограмме, в частности признаков перегрузок
полостей сердца, а также при наличии жалоб вегетативного характера, можно думать о
функциональном характере изменений на электрокардиограмме, обусловленных
дисбалансом вегетативного обеспечения.
Представляет интерес тот факт, что такие изменения конечной части
желудочкового комплекса часто выявляются у лиц с синдромом хронической усталости -
у школьников в конце учебного года или во время экзаменационной сессии, и
практически полностью исчезают после длительного отдыха. Кроме того, изменения
конечной части желудочкового комплекса возможны при многих органических
заболеваниях миокарда и состояниях, называемых дистрофией миокарда. Для
дифференциального диагноза существует ряд диагностических приемов. Так, возможно
проведение лекарственных проб с хлоридом калия и/или с обзиданом. Однако, учитывая
тот факт, что большинство пациентов с указанными изменениями наблюдаются
амбулаторно, проведение лекарственных проб представляет определенные трудности.
Поэтому часто диагностическое значение имеет пробное лечение кардиотрофическими
препаратами (панангин, аспаркам, рибоксин, витамины группы В, магнерот, и другие
препараты).
При отсутствии лечебного эффекта и появлении жалоб пациенты указанной группы
могут нуждаться в дополнительном обследовании: эхокардиография с обязательной
оценкой сократительной способности миокарда, возможно, сцинтиграфия миокарда.
При ишемии миокарда любого генеза происходит изменение конечной части
желудочкового комплекса, что проявляется смещением интервала SТ выше или ниже
изолинии. При дугообразном подъеме сегмента SТ следует исключать острый инфаркт
миокарда, который в детском возрасте всегда имеет коронарный генез. Описанные
изменения могут быть при некоторых пороках развития коронарных сосудов, чаще при
синдроме Бланта-Уайта-Гарлянда (аномальное отхождение левой коронарной артерии от
легочной артерии). В условиях острого перикардита также возможно смещение интервала
SТ вверх, однако, это патологическое состояние сопровождается обычно и другими
электрокардиографическими изменениями - снижением вольтажа желудочкового
комплекса.
При смещении интервала SТ ниже изолинии (депрессия интервала SТ), иногда на
3-4 мм, следует исключать субэндокардиальную ишемию миокарда, возникающую при
гипертрофии миокарда любого генеза, то есть данные изменения могут быть как при
первичной - гипертрофическая кардиомиопатия, так и при вторичной гипертрофии
миокарда - аортальный стеноз. При указанных патологических состояниях ЭКГ изменения
усугубляются в ортостатическом положении.
Пролапс митрального клапана (ПМК) - симптомокомплекс, в основе которого
лежат структурно-функциональные нарушения митрального клапана, приводящие к
прогибанию створок клапана в полость левого предсердия в момент систолы желудочков
[«пролапс митрального клапана» подробно описан. в следующих лекциях данного тома «Невинные» шумы у
детей грудного и раннего возраста» и «Синдром соединительно-тканной дисплазии»].

Для детей с СВД характерны изменения АД. Нормальное АД – систолическое


(САД) и диастолическое (ДАД) - это АД, уровень которого находится в пределах от 10-го
и до 89-го процентилей кривой распределения АД в популяции для соответствующего
возраста, пола и роста. Высокое нормальное АД – САД и ДАД, уровень которого
находится в пределах 90- 94-го процентилей кривой распределения АД в популяции для
соответствующего возраста, пола и роста. Артериальная гипертензия [см. «Рекомендации
по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертензии у детей и подростков». Разработаны
ВНО кардиологов и Ассоциацией детских кардиологов России] определяется как состояние, при
котором средний уровень САД и /или ДАД, рассчитанный на основании трех отдельных
измерений, равен или превышает 95-й процентиль соответствующей кривой. При
нестойком повышении АД говорят о лабильной артериальной гипертензии (когда
уровень АД регистрируется непостоянно (при динамическом наблюдении). Именно этот
вариант чаще всего встречается при СВД.
При наличии стойкого повышения АД необходимо исключить первичную
(эссенциальную) артериальную гипертонию - самостоятельное заболевание, при котором
основным клиническим симптомом является повышенное САД и/или ДАД. Кроме
первичной, необходимо исключать вторичную или симптоматическую артериальную
гипертонию, которая может отмечаться при стенозе или тромбозе почечных артерий или
вен, коарктации аорты, феохромоцитоме, неспецифическом аортоартериите, узелковом
периартериите, синдроме Иценко-Кушинга, опухолях надпочечников и почек (Вильмса),
врожденной дисфункции коры надпочечников (гипертоническая форма).
За верхние границы АД у детей можно принимать следующие значения: 7-9 лет –
125/75 мм рт.ст., 10-13 лет- 130/80 мм рт. ст., 14-17 лет – 135/85 мм рт. ст.
При СВД может отмечаться артериальная гипотония – состояние, при котором
средний уровень САД и/или ДАД, рассчитанный на основании трех отдельных измерений,
равен или ниже 5 процентиля кривой распределения АД в популяции для
соответствующего возраста, пола и роста. Распространенность артериальной гипотонии у
детей младшего возраста от 3,1% до 6,3% случаев, у детей старшего школьного возраста -
9,6-20,3%; у девочек этот симптом встречается чаще, чем у мальчиков. Существует
мнение, что артериальная гипотония при СВД может предшествовать развитию
гипотонической болезни.
При изолированном снижении АД, при отсутствии жалоб и без ухудшения
работоспособности, говорят о физиологической гипотонии. Она возникает у спортсменов,
при адаптации организма к условиям высокогорья, тропическому климату.
Физиологическая гипотония может быть лабильной или транзиторной.
Артериальная гипотония может встречаться не только при СВД, но и у больных с
эндокринной патологией, некоторыми врожденными пороками сердца. Симптоматическая
гипотония может возникать остро, например, при шоке, сердечной недостаточности, а
также может возникать на фоне приема лекарств.
На практике можно пользоваться следующими значениями АД,
свидетельствующими о выраженной гипотонии у детей (5 процентиль): 7-10 лет – 85-
90/45-50 мм рт.ст., 11-14 лет –90-95/50-55 мм рт.ст., 15-17 лет – 95-100/50-55 мм рт.ст.
У большинства детей с СВД обнаруживаются различные стереотипные проявления
органического поражения ЦНС: мышечная дистония, тремор пальцев, гиперкинетические
подергивания мышц туловища и верхних конечностей и др. Дети с симпатикотонией
рассеянны, у них нередко выявляются невротические реакции (неврастения, истерия и
др.). У детей с ваготонией отмечается ощущение разбитости, повышенная утомляемость,
снижение памяти, сонливость, апатичность, нерешительность, склонность к депрессиям.
Клинические проявления при СВД у детей чаще носят перманентный характер,
однако, у ряда детей могут возникать вегетативные кризы (пароксизмы или
панические атаки). Их развитие является следствием срыва адаптационных процессов,
проявлением дизрегуляции. Провоцируются пароксизмы эмоциональными или
физическими перегрузками, реже возникают без видимых причин. Различают симпатико-
адреналовые, вагоинсулярные и смешанные пароксизмы:
1. Симпатико-адреналовые пароксизмы чаще встречаются у детей старшего
возраста, сопровождаются ознобами, чувством тревоги, страха, нервного напряжения,
тахикардией, повышением АД и температуры, головной болью, сухостью во рту.
2. Вагоинсулярные пароксизмы чаще встречаются у детей младшего и среднего
школьного возраста, характеризуются мигренеподобной головной болью, болями в
животе с тошнотой, рвотой, обильной потливостью, падением АД вплоть до обмороков,
брадикардией, чувством нехватки воздуха, иногда аллергической сыпью. В крови
отмечается повышение ацетилхолина и гистамина.
3. Смешанные пароксизмы включают симптомы обоих типов.
Чаще характер криза соответствует исходному вегетативному тонусу, однако у
ваготоников возможны симпатико-адреналовые кризы, а у симпатикотоников -
вагоинсулярные. Продолжительность вегетативных пароксизмов от нескольких минут до
нескольких часов.

ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ВЕГЕТАТИВНОЙ ДИСТОНИИ


Лечение ребенка с СВД должно быть этиотропным, комплексным, длительным;
проводиться с учетом направленности вегетативной дисфункции и тяжести течения.
Характер рекомендаций должен определяться выраженностью, стойкостью вегетативных
и психоэмоциональных нарушений. Предпочтение в лечении детей с СВД должно
отдаваться немедикаментозным методам. Их, как правило, бывает достаточно при легком
течении СВД. При тяжелом течении СВД наряду с этим используются и другие методы
лечения. Одновременно проводится лечение хронических очагов инфекции и
сопутствующих заболеваний, возникших в результате нарушений вегетативной регуляции
деятельности сердца, органов желудочно-кишечного тракта и др. Терапию следует
начинать с нормализации режима дня, упорядочив при этом физические и умственные
нагрузки ребенка. Надо устранить гиподинамию, необходимо чтобы ребенок гулял на
свежем воздухе не менее 2-3 часов в день. Очень важно, чтобы ночной сон был не менее
8-10 часов. Целесообразно ограничить просмотр телевизионных передач до 1 часа в день,
занятия компьютером должны быть дозированы с учетом состояния и возраста ребенка.
Занятия физкультурой. Дети с СВД должны заниматься утренней гимнастикой.
Благоприятное влияние на пациентов оказывают плавание, катание на лыжах, коньках,
дозированная ходьба, настольный теннис, бадминтон. При всех видах НЦД не
рекомендуются занятия групповыми видами спорта (футбол, баскетбол, волейбол) и
видами, связанными с ударами и сотрясениями (бокс, борьба, кикбоксинг).
Питание. Ребенок с СВД должен получать полноценное питание с достаточным
количеством минеральных веществ и витаминов. Детям с повышенной симпатико-
адреналовой активностью необходимо умеренно ограничить поваренную соль, чай, кофе.
Целесообразно включать в рацион продукты питания, понижающие сосудистый тонус и
активность вегетативной иннервации, такие как ячневая каша, фасоль, салаты, шпинаты,
молоко, творог. Необходимо исключить из рациона копчености, острые блюда, шоколад.
Детям с повышенной парасимпатической активностью, артериальной гипотонией
рекомендуется пища, содержащая достаточное количество жидкости, маринады, чай, кофе
(лучше с молоком), шоколад и шоколадные конфеты, кефир, гречневая каша, горох, то
есть те продукты, которые могли бы стимулировать активность ВНС и адренорецепторов,
ответственных за состояние сосудистого тонуса. Если нет аллергии, целесообразно
принимать на ночь мед, длительным курсом не менее 2-3 месяцев, а так же различные
соки, настои, компоты из облепихи, калины, шиповника, рябины, моркови, брусники,
черноплодной рябины, изюма, урюка, кураги и минеральные воды.
Психотерапия. Важное место в лечении детей с СВД должно отводиться
индивидуальной рациональной психотерапии, направленной на коррекцию внутренней
картины болезни с переориентацией на немедикаментозные приемы саморегуляции.
Кроме того, психотерапия должна проводиться и в семейном аспекте. Важно, чтобы
пациент и его родители доверяли врачу. Часто бывает достаточно убедить больного
изменить образ жизни, характер питания, избавиться от курения, чтобы получить
хороший терапевтический эффект.
Водные процедуры. Обычно у детей с СВД эффективны такие водные процедуры,
как плавание, циркулярный душ, сауна, лечебные ванны (табл. 3). Бальнотерапия должна
проводиться в зависимости от особенностей вегетативных нарушений и направленности
исходного вегетативного тонуса. Для детей с повышенной симпатической активностью
показаны ванны с добавлением седативных трав и лечебного «Таежного» бальзама, при
ваготонии – солено-хвойные, нарзанные, радоновые ванны, обливания, растирания
холодной водой.
Таблица 3.
Рекомендуемое водолечение у детей с СВД
Ваготония Симпатокаотония

1.Кислородные 1.Хвойные
Ванны 2.Жемчужные 2.Шалфейные
3.Солено-хвойные 3.С сушеницей (для ножных ванн)

С растительными добавками из С растительными добавками из


настоев: настоев:
Белокопытника Валерианы
Березового листа Хвои
Смородинового листа Мяты
Души 1.Циркулярный 1.Пылевой, (мелкодисперсный)
2.Игольчатый 2.Дождевой
3.Контрастный.
4.Струевой 3.Циркулярный
5.Душ Шарко (по показаниям детям
старшего возраста) 4.Веерный (индивидуально)
6.Подводный душ-массаж

Физиотерапевтическое лечение. При СВД широко используется гальванизация


по рефлекторно–сегментарной методике, парафин, озокерит на шейно-затылочную
область. Выбор методики должен проводиться с учетом направленности исходного
вегетативного тонуса (табл. 4).
Таблица 4.
Физиотерапевтические методы лечения СВД.
Вид физиотерапии Ваготония Симпатикотония
Электрофорез на 5% р-р хлористого кальция, 2% р-р эуфиллина,
воротниковую зону 1% р-р кофеина, 2% р-р папаверина,
1% р-р мезатона 4% р-р сульфата магния
Синусоидальные _ +
модулированные токи
Электросон Импульсный ток с частотой Импульсный ток с частотой до
до 100 Гц 10 Гц
Переменное магнитное поле _ +

Массаж. При ваготонии, особенно сочетающейся со снижением артериального


давления, назначается общий массаж, а также массаж икроножных мышц, кистей рук и
шейно- воротниковой зоны. При преобладании симпатического тонуса – массаж по зонам
позвоночника и шейно-воротниковой области с использованием кремов, содержащих
пихту (бальзам «Таежный») и продукты пчеловодства (бальзам «Прополис» 15-30% в
зависимости от возраста).
Фитотерапия. Среди эффективных методов коррекции СВД особое место
занимает фитотерапия (табл. 5). Детям с повышенной возбудимостью, тревожностью
рекомендуется назначать фитосборы, обладающие седативным действием: шалфей,
боярышник, валериана, пустырник, зверобой. Курсы лечения обычно проводятся
длительно, в течение 3-12 месяцев. В качестве примеров могут быть представлены
следующие сборы:
1. Боярышника цветки (5 ч), Пустырника трава (5 ч), Сушеница трава (5 ч),
Ромашка цветки (2 ч). 2 ст. ложки смеси залить 1 л кипятка, настаивать 20 мин, процедить.
Пить 3 раза в день до 100 мл.
2. Тмина семена (1 ч), Валерианы корень (2 ч), Боярышника цветки (3 ч), Омелы
белой трава (4 ч). 2 ст. ложки смеси залить 400 мл кипятка, настаивать 2 час. Пить в
течение дня.
В случае преобладании ваготонии могут применяться следующие фитосборы:
1. Тмина семена (2 ч), Валерианы корень (2 ч), Боярышника цветки (2 ч). 2 ст.
ложки смеси залить 500 мл кипятка, настаивать 10 час, процедить. Пить настоя до 100 мл
3 раза в день.
2. Пустырника трава (3 ч), Сушеницы трава (3 ч), Шиповника плоды (3 ч),
Почечного чая трава (3 ч), Мяты перечной листья (2 ч), Ромашки цветки (2 ч). 2 ст. ложки
смеси залить 500 мл кипятка, настаивать 10 час, процедить. Пить настоя до 100 мл 3 раза в
день.
3. Родиолы розовой корень (4 ч), Заманихи высокий корень (4 ч), Шиповника
плоды (4), Крапивы двудомной листья (3 ч), Боярышника плоды (3 ч), Зверобоя трава (2
ч). 2 ст. ложки смеси залить 500 мл кипятка, настаивать 10 час, процедить. Пить настоя до
100 мл 3 раза в день.
Таблица 5.
Рекомендуемые фитопрепараты для детей с СВД
Препараты Торговые названия
Препараты валерианы Настойка валерианы
Экстракт валерианы
Препараты пустырника Настойка пустырника
Экстракт пустырника жидкий
Препараты травы пассифлоры Экстракт пассифлоры жидкий
Препарат зверобоя Негрустин (стандартизированный экстракт зверобоя)
Комбинированные препараты Санасон (валериана, шишки хмеля)
Персен (валериана, мята перечная, мята лимонная)
Дормиплат (валериана, мелисса)
Новопассит (гвайфенезин, экстракты боярышника,
хмеля, мелиссы, зверобоя, страстоцвета, бузины,
валерианы)
Фитопрепараты необходимо чередовать через 2-4 недели (с 2-недельным
перерывом между курсами).
Кроме настоев и экстрактов при симпатикотонии могут использоваться
различные «чаи». Из препаратов валерианы лучше всего зарекомендовал себя
«валериановый чай»: 1 ст. ложку измельченного корня валерианы заварить с вечера 1
стаканом крутого кипятка, накрыть блюдцем и на следующий день принять настой в 3-4
приема. Точно также готовится «чай» из травы пустырника, которая обладает даже
большими, чем валериана успокаивающими свойствами.
При острых невротических реакциях в качестве быстродействующего
«огнетушителя» может использоваться «валериановый коктейль»: 5-10-15 мл настойки
валерианы, т.е. 1 чайная, десертная или столовая ложка, пополам с водой. Менее
убедителен седативный эффект таблетированного экстракта валерианы.
Медикаментозная терапия.
При недостаточной эффективности описанных выше лечебно-оздоровительных
мероприятий назначается медикаментозная терапия.
Транквилизаторы (анксиолитики) и нейролептики. При недостаточном
успокаивающем эффекте фитопрепаратов, в лечение детей с СВД можно подключить
транквилизаторы и нейролептики. До 1967 года психотропные средства седативного
действия подразделялись на «большие» и «малые» транквилизаторы. В 1967 году Комитет
экспертов ВОЗ счел нужным внести терминологические коррективы. «Большие
транквилизаторы» во главе с аминазином получили название нейролептики, а «малые»
стали называться анксиолитическими седатиками или анксиолитиками (от английского
«anxiety» – снимающие беспокойство, тревогу, страх). Термин «транквилизатор» было
решено упразднить и считать утратившим силу. Во многих странах, в том числе и в
России, это поддержки не получило. Главной мишенью действия нейролептиков и
анксиолитиков служат структуры лимбико-ретикулярного комплекса, в которых
сосредоточены высшие вегетативные и эмоциональные центры. Тесная связь психических
и вегетативных функций, осуществляемая лимбической системой, позволяет понять,
почему эти препараты, снижая эмоциональную возбудимость, одновременно оказывают
нормализующее влияние на вегетативно-висцеральные расстройства, сопровождающие
СВД.
Нейролептики показаны детям с острой и хронической тревогой, при
двигательном беспокойстве, наличии тиков, страхов, ипохондрии, стойком болевом
синдроме. Они снижают реакцию на внешние раздражители, обладают вегетотропным
действием, рекомендуются к применению при не эффективности транквилизаторов. Чаще
всего из этой группы препаратов используется френолон в дозе 5-15 мг в сутки, меллерил
(сонапакс) в дозе детям дошкольного возраста от 10 до 20 мг в сутки, школьного – по 20-
30 мг в сутки, терален в дозе 5-15 мг в сутки. Френолон и сонапакс дают хороший эффект
при кардиалгиях. Терален обладает еще и антигистаминным свойством. При
необходимости нейролептики можно сочетать с транквилизаторами (табл. 6).
Таблица 6.
Транквилизаторы (Анксиолитики) для лечения СВД.
Группы препаратов Препараты
Агонисты бензодиазепиновых Хлордиазепокид (элениум, хлозепид, либриум)
рецепторов Диазепам (сибазон, реланиум, седуксен)
Феназепам
Дневные транквилизаторы:
Тофизепам (грандаксин)
Медазепам (мезапам, рудотель, нобриум)
Вещества разного типа Атаракс, амизил, триоксазин, мепротан
(мепробрамат)

При назначении транквилизаторов необходимо учитывать характеристику


психоэмоционального состояния больного (гипер- или гипостеническое состояние) и
направленность вегетативной дисфункции (ваго- и симптикотония). При
гиперстенической симптоматике показаны транквилизаторы с седативным эффектом,
которые назначаются в три приема в день или днем и вечером (мепробрамат, атаракс,
седуксен, сибазон, реланиум, диазепам, феназепам, тазепам). При гипостеническом
невротическом состоянии, артериальной гипотонии назначают препараты с умеренным
активизирующим действием – «дневные транквилизаторы», которые даются в два приема
утром и днем (грандаксин, медазепам). При симпатикотонии показаны седуксен (1 табл. –
0,005 г), тазепам (1 табл. – 0,01 и 0,015 г), феназепам (1 табл. – 0,5 и 1 мг), при ваготонии
– амизил (1 табл. – 1 мг или 2 мг), при смешанном варианте СВД – беллоид или белласпон
(1-3 табл. в сутки), мепробрамат (1 табл. – 0,2 г.), триоксазин (1 табл. – 0,3 г), фенибут
(1табл.- 0,1 и 0,25 г), рудотель (1 табл. – 0,01 г), грандаксин (1 табл. – 0,05).
Продолжительность назначения транквилизаторов 4-6 недель, возможно проведение
повторных курсов. Привыкания к препаратам не наблюдается. По мере улучшения
самочувствия, отпадет необходимость их использования.
Нейрометаболические стимуляторы (ноотропные препараты). Хорошо
зарекомендовали себя препараты, улучшающие обменные процессы в ЦНС –
нейрометаболические стимуляторы. Они показаны детям с выраженными проявлениями
СВД. Нейрометаболический стимуляторы оказывают не только положительное влияние
на обменные процессы и кровообращение мозга, но и стимулируют окислительно-
восстановительные процессы, усиливают утилизацию глюкозы, улучшают энергетический
потенциал организма, повышают устойчивость ткани мозга к гипоксии, способствуют
улучшению памяти, облегчают процесс обучения. С этой целью можно назначить:
ноотропил (0,4-0,6 мг в сутки), энцефабол (0,1–0,2 мг в сутки), аминолон (0,5-1 г в сутки),
фенибут (0,5-0,75 в сутки). Наряду с этими препаратами так же используется
глутаминовая кислота, церебролизин по 1 мл внутримышечно, курс лечения 10-15
инъекций. Лечение этими препаратами проводят 2-3 раза в год.
Среди ноотропных препаратов, используемых в педиатрической практике,
достаточно популярным является пантогам (кальциевая соль гамма-аминомасляной
кислоты). Пантогам применяется в России более 20 лет у детей с различными
психоневрологическими заболеваниями. Средние суточные дозы препарата варьируют в
зависимости от возраста от 0,25 (2-3 года) до 1,25 г (10-14 лет). Назначается в утренние и
дневные часы, курс 1,5-2 месяца.
В наших исследованиях (совместно с Т.Н. Накостенко) у 25 детей дошкольного
возраста с различными вегетативными нарушениями получен хороший эффект
комбинированной терапии в виде пантогама и L-карнитина (Элькар). Препараты
применялись в возрастных дозировках в течение месяца. Наряду с клиническим
улучшением (сон, аппетит, эмоциональная статус и др.), отмечена положительная
динамика показателей исходного вегетативного тонуса и вегетативной реактивности, а
также нормализация активности митохондриальных ферментов (СДГ, ЛДГ и ГДФГ)
лимфоцитов.
Растительные психостимуляторы. Детям с ваготонической направленностью
СВД назначают психостимуляторы, повышающие активность симпатической нервной
системы. С этой целью можно воспользоваться кофеином, дуплексом, настойкой
женьшеня, лимонника китайского, элеутерококка, радиолы розовой, заманихи,
пантокрина. Все эти препараты назначают по 1-2 капли на 1 год жизни в первой половине
дня, 2 раза в день за 30 минут до еды, в течение 1-2 месяцев, чередуя их между собой, с
перерывами по 2-3 недели.
При упорных головных болях, внутричерепной гипертензии показаны курсы
диакарба, мочегонных трав. Для улучшения микроциркуляции назначают трентал,
кавинтон, винкапан.
Метаболическая коррекция. Широко используются препараты магния –
Магнерот, Магне В6. В серии исследований под руководством академика А.И. Мартынова
(1999 г.) показано благоприятное влияние магнерота на многие функциональные и
морфологические изменения, в частности выявлено снижение частоты проявлений
синдрома вегетативной дистонии, симптомов сосудистых нарушений, расстройств
настроения и др., а также зарегистрировано возрастание оценок качества жизни.
Оправдано назначение данного препарата при симпатикотонии и склонности к
повышению артериального давления.
Из других средств применяют при симпатикотонии препараты калия, витамины В1,
при ваготонии – препараты кальция (морской кальций детский, кальций-Д3-Никомед),
витамин В6, Е, аскорбиновая кислота.
В настоящее время в лечении любых форм СВД стали использоваться
биологически активные добавки (БАД) [см. лекцию В.Ф. Демин, С.О. Ключников, В.Б. Болдырев
«Биологически активные добавки в педиатрии», Лекции по педиатрии, Том 3, Гастроэнтерология, РГМУ,
2004 г, с. 299-319], в состав которых входят коферменты, витамины, витаминно-подобные
вещества и микроэлементы: Коэнзим Q10 (Кудесан), L-Карнитин (Элькар), β-каротин
(Веторон), Цыгапан, Винибис, Мульти-табс с β-каротином, цинк, селен и другие.
Основной задачей применения данных средств является коррекция частых, хотя и
различных по степени выраженности метаболических изменений у детей с вегетативной
дисфункцией.
Лечение артериальной гипертензии. При артериальной гипертензии наряду с
использованием немедикаментозых методов лечения, седативных средств показано
назначение базисной терапии, включающей сосудистые и ноотропные препараты. С этой
целью можно назначить оксибрал (по 5-10 мл сиропа 3 раза в день), винпоцетин (1 табл. –
5 мг), кавинтон (1 табл. – 5 мг), циннаризин (1 табл. – 25 мг). При неэффективности
лечения, сохранении стабильной артериальной гипертонии назначаются гипотензивные
препараты. Важным в лечении больных с артериальной гипертонией является
индивидуальный подбор препаратов для конкретного больного.
При стабильной артериальной гипертензии и гиперкинетическом типе
кровообращения (тахикардия, преимущественное повышение систолического
артериального давления) показано назначение небольших доз β–блокаторов: атенолол –
0,7 мг/кг 1 раз в день, пропранолол (обзидан, индерал) - 0,5 мг/кг 3-4 раза в день. Ранее
считалось, что β-блокаторы наряду с диуретиками являются основными препаратами для
лечения АГ у детей и подростков. В настоящее время в связи с уточнением многих
побочных эффектов этих препаратов их применение у детей и подростков ограничено
(табл. 7).
Таблица 7
Применение адреноблокаторов у детей
- брадикардия, атриовентрикулярная блокада
- депрессия, эмоциональная лабильность, бессонница,
Основные побочные эффекты ухудшение памяти, утомляемость
адреноблокаторов - бронхоспастические реакции
- гипергликемия
- гиперлипидемия
- мышечная слабость
- нарушение потенции у юношей
- обструктивные заболевания легких
- нарушения проводимости
Противопоказания для - депрессия
применения адреноблокаторов: - гиперлипидемия
- сахарный диабет
- артериальная гипертония у спортсменов, у физически
активных пациентов, у сексуально активных юношей
:
Пропранолол (таблетки по 10 и 40 мг) Режим дозирования: новорожденные: 0,25
мг/кг перорально 3-4 раза в сутки (максимально 5 мг/кг/сутки); дети и подростки: 0,5-1
мг/кг/сутки перорально за 2-3 приема максимально 8 мг/кг/сутки).
Метопролол (таблетки по 50 мг). Режим дозирования: подростки: 50-100 мг/сутки
за 1-2 приема.
Атенолол (таблетки по 50 мг) Режим дозирования: дети: 0,8-1 мг/кг/сутки
перорально за 1-2 приема; подростки: 25-50 мг в сутки за 1-2 приема.
При применении адреноблокаторов необходима регулярная оценка
эмоционального состояния пациента, оценка мышечного тонуса, контроль уровня
глюкозы, липидов в крови, контроль ЭКГ через каждые 4 недели от начала лечения.
При гипокинетическом типе кровообращения (брадикардии, повышении,
преимущественно, диастолического артериального давления) лечение начинают с
назначения мочегонных препаратов (гипотиазид, триампур). При отсутствии эффекта
показано назначение ингибитора ангиотензин - превращающего фермента каптоприла (0,5
мг/кг 3 раза в сутки). В педиатрической практике часто используется пролонгированный
препарат эналаприл (0,02 мг/кг 1 раз в день).
Купирование гипертонических кризов. Прежде всего, необходимо создать
максимально спокойную обстановку. С целью снижения артериального давления у
ребенка с СВД можно назначить седативные препараты (седуксен 1 т - 5 мг или 1-2 мл
внутримышечно), мочегонные средства (фуросемид, лазикс), препараты калия (панангин 2
таблетки), селективный β–адреноблокатор атенолол из расчета 0,7 мг/кг массы.
Лечение вегетативных пароксизмов довольно сложно, т.к. кризы обладают
циркадностью и строго индивидуальны. Преобладание активности того или иного отдела
вегетативной нервной системы во время криза может быть компенсаторным, и, подавляя
этот отдел, можно усугубить, усилить криз. Важно не столько лечение самого криза,
сколько комплексная и длительная терапия в межприступный период.
При симпатикоадреналовых пароксизмах у детей используют транквилизаторы,
седативные препараты, β-адреноблокаторы. Желательно после купирования криза
назначить β- адреноблокатор еще на 4-5 дней, можно в сочетании с седативными
лекарственными средствами. Если у пациента симпатико-адреналовые кризы
повторяются, и выявлена связь между их возникновением и психоэмоциональным
напряжением, то β-блокатор может назначаться в небольшой дозе более продолжительное
время. Необходимо устранить провоцирующий фактор и провести пациенту курс
психотерапии. Детям с повторяющимися парасимпатическими кризами целесообразно
провести длительный курс лечения (1-2 месяца.) одним из препаратов красавки. С этой
целью можно использовать беллоид, белласпон, беллатаминал и др. Обычно их назначают
на ночь (1/2–1 таблетка) в зависимости от возраста. На этом фоне следует продолжать
лечение СВД.
При возникновении вегетативного пароксизма необходимо определить
особенности его течения (ваго-инсулярный, симпатико-адреналовый или смешанный) и с
учетом этого оказывать необходимую помощь (табл. 8).
Таблица 8
Оказание помощи детям с вегетативными кризами
Симпатико-адреналовый криз Ваго-инсулярный криз
1.Психотерапия и седативная фитотерапия Психотерапия и седативная фитотерапия
2.Транквилизаторы (седуксен, реланиум) Амизил
3.Сонапакс Адаптогены (настой-ка женьшеня,
элеутерококка и др.).
4.Комбинация: седуксен+сонапакс Беллоид, беллатаминал
5.Пирроксан Антигистаминные препараты (при
аллергических реакциях)
6.Обзидан (0,5 –1 мг/кг разовая Атропин п/к

Купирование вегетативных кризов у детей, как и лечение СВД, требует


индивидуального подхода, с подбором соответствующих методов и препаратов.
Эффективность терапии необходимо динамически контролировать, так как возможны
парадоксальные реакции, кроме того, необходимо учитывать, что «чистой» ваготонии или
симпатикотонии у детей практически не бывает.

Оценить