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1 INTRODUÇÃO

Diabetes mellitus é a mais comum das doenças endócrinas e compreende um grupo

heterogêneo de desordens caracterizadas por hiperglicemia, por distúrbios no metabolismo dos
carboidratos e dos lipídios e por complicações a longo prazo que afetam os olhos, os rins, os
nervos e os vasos sangüíneos. Segundo o consenso da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD),
existem três grandes tipos de diabetes. O diabetes tipo 1 é caracterizado por um surgimento
clínico abrupto, insulinopenia, tendência a cetose e por absoluta dependência de insulina
parenteral. Teorias recentes sobre a sua patogênese aventam para três variáveis importantes:
susceptibilidade genética (95% dos diabéticos tipo 1 expressam o antígeno de
histocompatibilidade DR3 e DR4); fatores ambientais como infecções virais com coxsackie B4,
rubéola, Epstein-Barr ou citomegalovírus; e mecanismos auto-imunes contra as células β
pancreáticas ou deficiência na produção de interleucina 2.
O segundo tipo de diabetes é o tipo 2 que pode permanecer relativamente assintomático
por longos períodos, mostrando níveis séricos de insulina baixos, normais ou até elevados
devido à insulino-dependência. Neste tipo, a cetose é rara, existe uma alta incidência de
obesidade, e não há associação com infecção viral, anticorpos contra as ilhotas pancreáticas ou
a expressão de HLA. Existe um subgrupo destes pacientes que desenvolvem diabetes em idade
jovem (abaixo dos 25 anos), nos quais foi demonstrado uma mutação no gene da glicoquinase
no cromossomo 7.
O terceiro tipo é o diabetes gestacional que se caracteriza por um teste de tolerância à
glicose anormal durante a gravidez, e que pode se reverter para a normalidade no período pós-
parto.
 9

2 JUSTIFICATIVA

O diabetes é uma doença (ou síndrome) comum e de incidência crescente. Estima-se

que em 1995 atingia 4% da população adulta mundial e que, em 2025, alcançará a
cifra de 5,4%. A maior parte desse aumento se dará em países em desenvolvimento,
acentuando-se nesses países o padrão atual de concentração de casos na faixa etária de
45 a 64 anos (American Diabetes Association -ADA).
Entre 1986 e 1989, com o apoio da SBD, o Ministério da Saúde e o CnPq (Conselho
Nacional de Pesquisas) realizaram um censo nacional sobre a prevalência de diabetes no Brasil, e
se estimou uma prevalência de 7.6% na população entre 30 e 69 anos. Um dado importante foi
de que 50% das pessoas não conheciam o diagnóstico. Na "Campanha Nacional de Detecção de
Diabetes" houve a participação de 22.1 milhões de pessoas com mais de 40 anos e foram
encontrados 346 mil novos casos de diabetes.
O diabetes apresenta alta morbi-mortalidade, com perda importante na qualidade de vida.
É uma das principais causas de mortalidade, insuficiência renal, amputação de membros
inferiores, cegueira e de doença cardiovascular.
Mundialmente, os custos diretos para o atendimento ao diabetes variam de 2,5 a 15% dos
gastos nacionais em saúde, dependendo da prevalência local de diabetes e a complexidade do
tratamento disponível.
Por todos estes fatores, podemos dizer que o diabetes é um problema de saúde pública
crescente e que merece medidas sérias por parte das autoridades de saúde no sentido de
prevenção primária, secundária e terciária.
Nos Estados Unidos, estima-se que 11 milhões de pessoas são diabéticas, sendo 90% do
tipo 2. Pelo menos 30% dos diabéticos possuem algum tipo de envolvimento cutâneo (ADA),
essa prevalência podendo chegar a 100% ao se levar em conta os efeitos metabólicos na
microcirculação e as alterações do colágeno (Huntley, 1995).
Visto que, assim como o diabetes mellitus, as suas manifestações cutâneas são comuns,
é de extrema importância reconhecê-las prontamente, pois algumas delas podem indicar sérios
distúrbios metabólicos e outras podem constituir fatores de risco potenciais para complicações.
É também verdade que alguns achados cutâneos podem refletir o grau de controle a longo
prazo da doença, já que a condição metabólica de hiperglicemia tem efeitos em vários tecidos
 10

do corpo, incluindo a pele, o que reforça a importância do exame dermatológico no paciente

diabético.
 11

3 REFERENCIAL TEÓRICO

3.1 CONSIDERAÇÕES BIOQUÍMICAS

A homeostasia normal da glicose é regulada por três processos inter-relacionados:

produção de glicose no fígado, captação e utilização da glicose pelos tecidos periféricos
(principalmente músculo), e secreção da insulina. A secreção da insulina é modulada em
função da produção e utilização da glicose, mantendo seus níveis sangüíneos normais.
O gene da insulina humana é expresso nas células β das ilhotas pancreáticas, onde é
transmitido o RNAm maduro da insulina. Uma elevação nos níveis sangüíneos de glicose
resulta em captação de glicose pelas células beta, facilitada por uma proteína transportadora de
glicose que independe da insulina, GLUT-2, e dando origem a uma imediata liberação de
insulina, presumivelmente aquela armazenada nos grânulos das células beta. Se o estímulo
secretório persiste, segue-se uma resposta tardia e prolongada, que envolve a síntese ativa de
insulina. Então, o estímulo mais importante que induz a liberação de insulina é a glicose, que
inicia também a síntese de insulina.
A insulina é um hormônio anabólico importante, necessário para o transporte trans-
membrana de glicose e aminoácidos, para a formação de glicogênio no fígado e nos músculos
esqueléticos, para a conversão da glicose em triglicerídeos, para a síntese do ácido nucléico e
para a síntese das proteínas. Entretanto, sua função metabólica primordial é aumentar a
velocidade do transporte de glicose para determinadas células do corpo, como as células dos
músculos estriados, os fibroblastos e as células adiposas, que representam juntos cerca de dois
terços do peso corporal. Além desses efeitos metabólicos, a insulina e os fatores de crescimento
semelhantes à insulina (IGF’s) iniciam a síntese do DNA em certas células e estimulam o seu
crescimento e a sua diferenciação.
A insulina interage com suas células-alvo unindo-se primeiro ao receptor de insulina,
formado por duas subunidades glicoprotéicas α e β. Como a quantidade de insulina fixada nas
células é afetada pela disponibilidade de receptores, seu número e função são importantes para
regular a ação da insulina. A insulina unida ao receptor desencadeia inúmeras respostas
intracelulares, incluindo ativação ou inibição das enzimas sensíveis à insulina nas mitocôndrias,
a síntese protéica e do DNA, e a translocação das unidades das proteínas transportadoras de
 12

glicose (GLUTs) do aparelho de Golgi para as membranas plasmáticas facilitando a captação

celular de glicose.
A produção hepática de glicose é regulada por inúmeros hormônios, e nas células
musculares a glicose é metabolizada por oxidação para dióxido de carbono e água ou é
armazenada na forma de glicogênio através a enzima glicogênio sintetase (que limita o seu
ritmo).
Assim, defeitos em uma dessas etapas reguladoras na homeostasia da glicose, como
produção e secreção de insulina, e transporte, produção e utilização da glicose são observados
nos pacientes com diabetes mellitus.
A maior parte da evidência experimental e clínica disponível sugere que as
complicações do diabetes mellitus representam uma conseqüência dos distúrbios metabólicos,
principalmente a hiperglicemia. A evidência mais convincente provém do achado de que os
rins, quando transplantados de doadores normais para diabéticos, apresentam as lesões da
nefropatia diabética dentro de três a cinco anos após o transplante. Inversamente, rins com
lesões da nefropatia diabética demonstram uma reversão da lesão quando transplantados para
receptores normais. Estudos multicêntricos mostram claramente a progressão retardada das
complicações diabéticas pelo controle rigoroso da glicemia.
Atualmente são considerados dois mecanismos que associam a hiperglicemia às
complicações do diabetes, apesar de ser ainda assunto de muita pesquisa: a glicosilação não-
enzimática e a hiperglicemia intra-celular com distúrbios nas vias do poliol.
A glicosilação não-enzimática se refere ao processo pelo qual a glicose se une
quimicamente ao grupo amina das proteínas sem a ajuda de enzima. A glicose em solução
existe como um anel de piranose estável em equilíbrio com a forma aldeído em cadeia aberta.
A reação de monossacarídeos com proteínas consiste em ligação covalente da dupla ligação do
oxigênio da função aldeído com um grupo NH2, ou com um grupo α-amina do aminoácido
terminal ou com o grupo ε-amina da lisina. Esta condensação resulta na formação da base de
Schiff, ou seja, produtos de glicosilação quimicamente reversíveis que podem reorganizar-se e
formar produtos tipo Amadori mais estáveis que são também quimicamente reversíveis,
dependendo da extensão com a qual o açúcar existe na forma de aldeído. Dessa forma, o grau
de glicosilação não-enzimática relaciona-se diretamente com o nível de glicose no sangue
(HUNTLEY, 1995).
 13

Após a condensação e a reconfiguração, os produtos Amadori sofrem uma série de

reações adicionais com grupos amina de outras proteínas para formar ligações intermoleculares
derivadas da glicose. Estas reações no colágeno e em outras proteínas de vida longa da parede
dos vasos são irreversíveis e seus produtos finais se acumulam no transcorrer de toda a vida da
parede vascular.
Os produtos finais da glicosilação avançada (AGE, do inglês advanced glycosylation
end) possuem inúmeras propriedades químicas e biológicas que são potencialmente patogênicas
(HUNTLEY, 1995).
Nas proteínas, tais como no colágeno, os AGEs causam ligações cruzadas entre os
polipeptídeos da membrana do colágeno e assim "aprisionam" também as proteínas plasmáticas
ou intersticiais não glicosiladas. Nos vasos calibrosos, o aprisionamento da lipoproteína de
baixa densidade (LDL), por exemplo, retarda seu efluxo a partir da parede vascular e acelera a
deposição de colesterol na íntima, acelerando dessa forma a aterogênese. Ainda no colágeno,
essas modificações em sua estrutura resultam em uma mudança de cor, que foi demonstrada
por medida espectrofotométrica, além de ter sido identificado um desses AGEs, o 2-(2-furoil)-
4(5)-(2-furanil)-1H-imidazol, um composto amarelo.
Nos capilares, incluindo aqueles dos glomérulos renais, as proteínas plasmáticas tipo
albumina fixam-se na membrana basal glicosilada, sendo responsáveis, em parte, pela maior
espessura da membrana basal característica da microangiopatia diabética.
As proteínas que realizam ligações cruzadas com os AGESs são resistentes à digestão
proteolítica. Assim sendo, as ligações cruzadas reduzem a remoção das proteínas ao mesmo
tempo em que aceleram a deposição das proteínas. As ligações cruzadas induzidas por AGE no
colágeno tipo IV da membrana basal também podem afetar a interação do colágeno com outros
componentes da matriz (laminina, proteoglicanos) resultando em defeitos estruturais e
funcionais nas membranas basais.
O processo da glicosilação não-enzimática ocorre em uma menor extensão nas
glicemias normais. Essa glicosilação gradual das proteínas pode ser responsável por algumas
das modificações da pele associadas com a idade, e esse processo é aparentemente acelerado
nas pessoas com elevadas taxas de açúcar no sangue. A glicosilação da membrana do eritrócito
é aparentemente responsável pela sua rigidez e resistência à degradação enzimática.
A glicosilação da proteína com mudanças na sua estrutura terciária e solubilidade pode
ser responsável de forma relevante por várias das complicações do diabetes mellitus.
 14

Em alguns tecidos como nervos, cristalino, rins, e vasos sangüíneos, que não necessitam
de insulina para o transporte da glicose, a hiperglicemia acarreta um aumento na glicose
intracelular. A glicose em excesso é metabolizada para sorbitol, que é um poliol, pela enzima
aldose redutase e, finalmente, para frutose. O sorbitol e a frutose acumulados dão origem a um
aumento da osmolaridade intracelular e ao influxo de água e, finalmente, a uma lesão celular
osmótica. O acúmulo de sorbitol está associado com uma redução no conteúdo de mioinositol,
resultando em queda no metabolismo do fosfoinositídeo e menor atividade do diacilglicerol,
proteína cinase C e Na+/K+ ATPase. Esse mecanismo pode ser responsável pelo dano da célula
de Schwann e dos pericitos dos capilares retinianos, com subseqüente neuropatia periférica e
microaneurismas retinianos, respectivamente.
 15

3.2 INFECÇÕES CUTÂNEAS ASSOCIADAS AO DIABETES

3.2.1 Infecções e Diabetes

Antes do advento da terapia com insulina, a prevalência das piodermites comuns como
as furunculoses, as carbunculoses e as erisipelas, era muito maior nos diabéticos do que nos
seus correspondentes não-diabéticos (GREENWOOD, 1927). Porém, não está claramente
demonstrado que os pacientes diabéticos bem equilibrados sejam mais susceptíveis às infecções
cutâneas bacterianas comuns, comparando com a população não-diabética. Hoje, essas
infecções não parecem resultar em muita morbidade, contudo existem várias outras que
ocorrem caracteristicamente em pessoas com diabetes, e algumas ameaçam a vida e o membro
acometido. Por isso, é necessário que todo diabético conserve uma barreira mucocutânea
intacta. As dermatofitoses não parecem ser tão freqüentes, mas podem servir de porta de
entrada para outros agentes infecciosos, o que justifica o seu pronto diagnóstico e tratamento
cuidadoso.

3.2.2 Infecções por Cândida

As infecções fúngicas são comuns em pacientes diabéticos e podem ser indicadores

precoces de diabetes mellitus não-diagnosticado ou mal-controlado (PIÉRARD-
FRANCHIMONT, 1996). Essas infecções se desenvolvem normalmente em pacientes idosos
que não controlam bem o diabetes.
A queilite angular por Candida é uma complicação comum em crianças diabéticas,
porém ocasional em adultos. Há relatos de que o aumento da concentração de glicose na saliva
contribua para a sua ocorrência, mas não para a sua predileção por pacientes jovens (KNIGHT,
1971). Clinicamente, a queilite angular é vista como uma secreção esbranquiçada, como leite
coalhado, que se adere a áreas inflamadas fissuradas no ângulo da boca, ou então como placas
brancas na mucosa oral e palato (Figura 1). O diagnóstico é prontamente confirmado por um
exame positivo com hidróxido de potássio e o sucesso do tratamento vai depender da
normalização da glicemia e do uso adequado de anti-fúngicos.
 16

Figura 1: Queilite angular.

Repare a secreção leitosa nos
ângulos da boca, sobre o leito da
fissura eritematosa.

A paroníquia por Candida geralmente começa na prega lateral da unha como um

eritema, edema e separação entre a prega e a margem lateral da unha (Figura 2). Uma infecção
posterior pode resultar no envolvimento proximal, na separação entre a cutícula e a unha. A
secreção acumulada no espaço resultante favorece o crescimento posterior de outros fungos e
assim se repetem os episódios de inflamação. Às vezes pode haver uma secreção purulenta nas
margens da unha envolvida, o que sugere uma paroníquia secundária por bactérias
(HUNTLEY, 1995).

Figura 2: Paroníquia, oníquia e onicólise causadas por Candida. Eritema e edema

paroniquiais com onicólise e onicodistrofia proximal e distal. A cor castanho-esverdeada foi
causada pela superinfecção por Pseudomonas aeruginosa das unhas doentes.
 17

O diagnóstico de infecção fúngica pode ser usualmente estabelecido pelo uso da

solução de KOH sobre o material colhido deste espaço. O tratamento envolve o controle da
glicemia, deixar as mãos secas, e o uso de agentes fúngicos tópicos. As soluções anti-fúngicas
podem oferecer melhores resultados do que os cremes.
Menos comum que a paroníquia, mas também um local em que ocasionalmente ocorrem
infecções por Candida são os terceiros e quartos espaços interdigitais das mãos ou os quartos e
quintos espaços interdigitais dos pés (intertrigo por Candida). Esta área possui a tendência de
reter substâncias devido à oclusão pela aposição das superfícies de pele. Presumivelmente, o
elevado teor de açúcar na pele contribui para a ocorrência desta infecção. A aparência clinica é
uma placa branca, freqüentemente com uma escama central (Figura 3). O envolvimento dos
espaços interdigitais dos pés é geralmente confundido com infecção por dermatófitos, mas o
diagnóstico pode ser facilmente confirmado pela positividade no teste com a solução de KOH.
Obtém-se boa resposta terapêutica tomando-se medidas que deixem as áreas bem secas e com o
uso de preparações tópicas anti-fúngicas (HUNTLEY, 1995).

Figura 3: Intertrigo por Candida. Fase aguda com maceração do espaço interdigital.
Estão presentes pústulas nas bordas.
 18

A outra apresentação de infecção por Candida nas extremidades é o envolvimento das

superfícies ungueais dos pés. Ainda que unhas distróficas dos pés sejam freqüentemente
resultantes de infecções por dermatófitos, demonstrou-se que as espécies de Candida são
responsáveis por 5% dos casos (HUNTLEY, 1995). Clinicamente, as infecções na superfície
das unhas, seja por dermatófitos ou por Candida sp, apresentam-se como uma coloração
amarelada ou esbranquiçada distal e o espessamento da unha. O tecido da matriz ungueal
parece não estar envolvido. Não foi demonstrado se existe algum risco especial para o diabético
de apresentar esta infecção, mas o seu tratamento deve ser sempre instituído.
A infecção vulvo-vaginal por Candida é um problema comum para a mulher diabética e
se trata de uma causa comum de prurido vulvar durante os episódios de glicosúria (KNIGHT,
1971). Ela se apresenta com sinais que incluem eritema vulvar acompanhado ou não de
fissuras, com ou sem pústulas satélites. Quando há vaginite, normalmente se acompanha de
secreção esbranquiçada. O tratamento tradicional envolve a normalização da glicemia e
medicação tópica e/ou sistêmica anti-fúngica. Uma outra opção é a administração de uma dose
oral de 150 mg de fluconazol.

Figura 4: Vulvite por Candida. Lesões eritematosas e psoriasiformes, que se tornaram

confluentes na vulva, com erosões e pústulas satélites nas coxas.
 19

3.2.3 Infecções por Phycomycetos

A hiperglicemia pode permitir que organismos que são geralmente não-patogênicos

estabeleçam uma infecção na pele traumatizada, resultando em uma gangrena e na perda do
membro. Pacientes diabéticos com úlceras na perna ou feridas cirúrgicas não curadas,
especialmente aquelas de localização mais distal, podem ter uma infecção complicada por
phycomycetos. Assim, este tipo de infecção deve ser suspeitada em úlceras de extremidades
distais ou lesões pós-traumáticas que não respondem à terapia convencional. O diagnóstico
pode ser confirmado pela cultura e pela demonstração histológica de elementos fúngicos
invadindo os canais vasculares.
Pacientes com diabetes não controlado, com cetose, podem ser mais predispostos a
apresentar infecções micóticas profundas, assim como a rara, porém séria forma de
mucormicose. A apresentação característica é uma escama preta ou pus no septo nasal ou no
palato. Se não for tratada, essa infecção pode se extender para o maxilar, seios etmoidais e para
a órbita. O tratamento consiste na correção do balanço ácido-básico, no desbridamento
agressivo do tecido necrótico e em anfotericina intravenosa (HUNTLEY, 1995)

3.2.4 Infecções Bacterianas

Em pacientes com erisipela de membros inferiores deve-se sempre atentar para a

ocorrência de complicações das lesões bolhosas para gangrena e fasciite necrotisante. Os
agentes mais comuns são Staphylococcus aureus e Streptococcus β–hemolítico. O eritrasma
extensivo, causado por Corynebacterium minutissimum, ocorre mais freqüentemente em
pacientes diabéticos obesos. Complementando o tratamento com antibióticos sistêmicos, deve-
se também instituir controle glicêmico e desbridamento de tecidos desvitalizados (Figura 5).
A otite externa maligna, uma incomum mas séria infecção do conduto auditivo externo
por Pseudomonas aeruginosa, caracteristicamente se apresenta como uma dor intensa no canal
auditivo externo e uma descarga purulenta no paciente diabético mais idoso (Figura 6). O início
da infecção é tido como uma celulite no canal auditivo, mas as aberturas planas naturais
permitem a progressão através da junção ósteo-cartilaginossa. Pode haver extensão posterior
para os nervos cranianos, especialmente o nervo facial. Cerca de metade dos indivíduos
 20

afetados morrem desta infecção (HUNTLEY, 1989). O tratamento de escolha consiste em um

desbridamento cirúrgico e na administração de antibióticos eficazes para Pseudomonas.

Figura 5: Infecção secundária em paciente Figura 6: Otite Externa Maligna.

diabético. Cortesia de Dr. Josivan Lima

Contudo, muito mais comum que a otite externa maligna é a infecção por Pseudomonas
dos espaços interdigitais dos pés ou a colonização sob a unha dos pés (Figura 7).
Freqüentemente, as pessoas que possuem onicomicoses desenvolvem uma elevação da superfície
da unha em seu leito (onicólise) e assim, o espaço resultante pode se tornar colonizado por
Pseudomonas levando a uma coloração esverdeada no local. O diagnóstico diferencial inclui
candidíase e dermatofitose, mas o exame com a lâmpada de Wood freqüentemente produz uma
fluorescência esverdeada que confirma o dignóstico de infecção por Pseudomonas. Colocar
 21

compressas de vinagre diluído pode erradicar a infecção superficial, mas para uma celulite mais
avançada, a ciprofloxacina oral parece ser o tratamento de escolha.

Figura 7: Infecção dos espaços interdigitais por Pseudomonas aeruginosa. Pele hiperceratótica
verde e macerada em um espaço interdigital do pé. O preparado com KOH era negativo, bem como
o exame com a lâmpada de Wood; P aeruginosa foi isolado na cultura.

3.2.5 Dermatofitoses

Ainda que as infecções por dermatófitos não sejam provavelmente as mais comuns na
população diabética (ALTERAS, 1979), elas merecem uma atenção especial. As infecções nos
espaços interdigitais podem levar a inflamação e fissuras que podem servir de porta de entrada
para infecções bacterianas num pé diabético comprometido (Figura 8). A demanda de oxigênio
da inflamação subsequente pode exceder a habilidade da microcirculação diabética, levando à
gangrena. É por esta razão que a tinea pedis deve ser manuseada agressivamente em pacientes
com comprometimento neurovascular (Figura 9).

Figura 8: Tinea pedis, interdigital. A área atingida está macerada, com escamas brancas opacas e
algumas erosões.
 22

Figura 8: Tinea pedis, interdigital. A área atingida está macerada, com escamas brancas opacas e
algumas erosões.

Figura 9: Tinea pedis, tipo mocassim. Eritema, descamação branca e fina das superfícies plantar e
lateral dos pés e ceratodermia (espessamento da camada de ceratina); o padrão arciforme da descamação
é típico. As inúmeras máculas marrons são achados incidentais e são caudadas pela púrpura pigmentosa
(doença de Schamberg).
 23

O envolvimento das unhas dos pés por dermatófitos (onicomicoses) é comum entre os
diabéticos mais idosos assim como ocorre na população como um todo. Apenas a infecção traz
pequenas conseqüências, mas a distrofia da unha resultante pode tornar difícil a limpeza da
unha pelo paciente (Figura 10). O tratamento vai desde o uso de anti-micóticos tópicos até anti-
fúngicos em pulsoterapia.

Figura 10: Onicomicose das unhas dos pés. Hiperceratose subungueal distal e onicólise envolvendo a maior
parte do leito ungueal do hálux.
 24

3.3COMPLICAÇÕES CUTÂNEAS ASSOCIADAS AO DIABETES

3.3.1 Macroangiopatia

Os diabéticos têm uma alta incidência e prevalência de doenças de vasos de grosso

calibre (aterosclerose), e desenvolvem infartos do miocárdio e ataques súbitos em uma idade
bem inferior que os seus correspondentes não-diabéticos (WEST, 1978).
Além de afetar as grandes artérias, as placas de ateroma no diabético se estendem às
médias e pequenas artérias das extremidades (ex.: poplíteas, tibiais, pequenas artérias dos pés).
Este padrão “centrífugo” de aterosclerose é característico dos diabéticos (MOREIRA, 1985),
principalmente dos mais idosos e dos que apresentam diabetes de longa duração (15 anos ou
mais).

A aterogênese, processo de formação das placas de ateroma na parede das artérias, é um

processo complexo influenciado por múltiplos fatores de risco: hiperlipidemia, obesidade,
hipertensão arterial, tabagismo, estresse emocional, vida sedendária etc. Estes fatores são
comuns tanto aos diabéticos quanto aos não-diabéticos, mas a prevalência de pelo menos dois
deles (obesidade e hiperlipidemia) é muito mais alta nos diabéticos adultos do que na população
em geral. Além de estar sujeito à esses fatores de risco, o diabético apresenta alterações
metabólicas e nutricionais que aceleram singularmente a aterogênese: hiperglicemia;
hiperinsulinismo no diabético adulto; hipersecreção de certos hormônios (GH, catecolaminas);
plaquetas anormais; distúrbios das prostaglandinas, e outros fatores obscuros. Em resumo, o
diabético parece ter uma aterosclerose acelerada pela própria doença.
Quanto ao aspecto clínico das gangrenas nas macroangiopatias, predominam inicialmente
as formas secas (Figura 11). Quando as gangrenas isquêmicas começam no segundo até o quarto
quirodáctilo, a evolução quase sempre é mais favorável. No entanto, quando iniciam no primeiro
ou quinto pododáctilo, quase sempre acabam gangrenando todos os outros pododáctilos, e se há
neuropatia associada à infecção, o risco da evolução ascendente é quase sempre imprevisível.
Além da gangrena, a macroangiopatia se manifesta clinicamente com atrofia da pele, perda de
pêlo, diminuição da temperatura nos quirodáctilos, distrofia ungueal e palidez após elevação do
membro.
 25

Figura 11: Gangrena diabética. Alteração de coloração negro-azulada do quarto pododáctilo, com
rubefação, inflamação de circunscrição nítida das adjacências, estrias linfangíticas no dorso do pé.

3.3.2 Microangiopatia

A microangiopatia é uma lesão vascular exclusiva do diabético (MOREIRA, 1985) e

consiste no espessamento da membrana basal dos pequenas vasos (arteríolas, capilares e
vênulas). Esta lesão afeta praticamente todos os leitos vasculares, mas é mais intensa na retina,
nos rins, no miocárdio e nos tecidos das extremidades (pés e mãos), de forma que as mudanças
nos pequenos vasos sangüíneos afetando a retina e a vascularização renal são responsáveis pela
cegueira e pela insuficiência renal. As mudanças estruturais que ocorrem na microcirculação não
parecem contar para toda a extensão da doença, levando ao conceito de microangiopatia
funcional, visto que alguns pacientes com problemas microcirculatórios severos como a
gangrena do pé possuem capilares normais na pele ou na biopsia de músculo.
Sabe-se que o espessamento dos pequenos vasos dificulta a migração dos leucócitos para
locais de inflamação nos tecidos, mas que não parece diminuir a permeabilidade dos vasos ao
oxigênio e outros nutrientes essenciais. A microangiopatia funcional pode resultar de uma
glicosilação não-enzimática que afeta muitos componentes sangüíneos incluindo a hemoglobina,
a membrama do eritrócito, a fibronectina e as plaquetas. Mostrou-se que a glicosilação das
células vermelhas inibe a flexibilidade da célula e diminui a sua habilidade em passar pelos
 26

poros menores que 7 microns. A luz de alguns capilares pode ser tão estreita quanto 3 microns e
as células vermelhas normais deveriam se alongar como salsichas para atravessar. Membranas
rígidas vão certamente inibir ou limitar esta passagem. Além disso, os diabéticos possuem uma
maior concentração plasmática de fibrinogênio e débito capilar levando a uma perda de albumina
e água. Assim, há uma tendência aumentada para a agregação plaquetária. O resultado final é um
aumento total de sangue ou da viscosidade plasmática, contribuindo para uma microcirculação
lentificada.
A lenta microcirculação resultando em uma dilatação micro-venular é considerada
“funcional” desde que possa ser revertida com o controle do diabetes (HUNTLEY, 1995). As
manifestações clínicas associadas incluem dilatação venosa retiniana, face vermelha e
telangiectasia periungueal, todas as quais podem ser bem precoces na doença e que podem
melhorar com o controle do diabetes. Em suma, parece que esta microangiopatia pode ser
atribuída tanto a anormalidades estruturais como funcionais nestes vasos.
A microangiopatia é detectada clinicamente por um exame de fundo de olho que
demonstra a presença de microaneurismas. Envolvimentos mais severos podem demonstrar
hemorragias, exsudatos e até algumas áreas desvascularizadas. São exemplos de algumas
manifestações cutâneas que podem estar ligadas a esta microangiopatia: dermopatia diabética,
púrpura pigmentosa, rubeosis facei, telangiectasia periungueal e eritema tipo erisipela.

3.3.3 Neuropatia

As lesões dos nervos periféricos estão presentes universalmente nos diabéticos.

Patologicamente consistem de: desmielinização segmentar e infartos isquêmicos das
fibras nervosas; edema de células de Schwann; degeneração dos axônios; e
espessamento e oclusão dos vasa nervorum (MOREIRA, 1985). Estas lesões atingem
todos os tipos de fibras nervosas sensitivas, motoras e autonômicas.
As causas da neuropatia diabética têm sido intensamente estudadas, mas não há consenso
entre as diversas teorias. Em alguns tecidos (ex.: nervos, cristalino, rins e vasos sangüíneos) que
não necessitam de insulina para o transporte da glicose, a hiperglicemia acarreta um aumento na
glicose intracelular. A glicose em excesso é metabolizada para sorbitol, que é um poliol, pela
enzima aldose redutase e, finalmente, para frutose. O sorbitol e a frutose acumulados dão origem
 27

a um aumento da osmolaridade intracelular e ao influxo de água e, finalmente, a uma lesão

celular osmótica. Também o acúmulo de sorbitol está associado com uma redução no conteúdo
de mioinositol, resultando em queda no metabolismo do fosfoinositídio e menor atividade de
diacilglicerol, proteína cinase C e Na+/k+ATPase. Esse mecanismo pode ser responsável pelo
dano da célula de Schwann e dos pericitos dos capilares retinianos, com subseqüente neuropatia
periférica e microaneurismas retinianos, respectivamente. Esta teoria metabólica é a mais aceita
hoje (ROBBINS, 1996).
Praticamente todos os diabéticos, desde o início de sua doença, apresentam alguma
disfunção dos nervos periféricos. Esta disfunção pode ir desde um grau mínimo, detectável
apenas com testes sofisticados, até uma anestesia simétrica total das pernas e pés. A maioria dos
diabéticos, após 15 anos de doença, apresenta neuropatia dos membros inferiores, facilmente
detectável ao exame clínico (MOREIRA, 1985).
A neuropatia é o fator que diferencia o pé dos diabéticos dos demais seres humanos pois
um pé insensível é um pé desprotegido, muito mais suscetível aos traumas e deformidades que
abrem caminho à infecção.

Neuropatia Autonômica
Foi sugerido por MARTIN (1953) que fibras nervosas não mielinizadas, assim como
aquelas do sistema nervoso autonômico, são talvez as primeiras a serem afetadas no diabetes.
Na prática clínica, a evidência da neuropatia autonômica é comum quando manifestada por
distúrbios do suor (geralmente anidrose) nos pés. Geralmente os pacientes se queixam de
excesso de sudorese em outras partes, mostrando um mecanismo compensatório para a perda da
capacidade de regular a temperatura na área afetada. Também foi observado por KENNEDY
(1984) que a neuropatia autonômica diabética (medida como o grau de deficiência na sudorese)
se correlaciona bem com a severidade da neuropatia sensorial. Assim, pode-se assumir que os
pacientes que têm neuropatia sensorial também têm um envolvimento autonômico associado.
As manifestações clínicas de neuropatia autonômica-sensorial varia desde a ausência de
sintomas até queixas de pés anormalmente frios, queimação, ou prurido. A perspiração dos pés
mantém a hidratação do estrato córneo, desse modo, como ocorre no diabético, calosidades sem
hidratação tendem a se tornarem frágeis e podem fissurar servindo de porta de entrada para a
infecção. Quando esta se instala, a sua debelação torna-se difícil, pois os reflexos vasomotores à
 28

inflamação estão deprimidos. Assim, os sintomas e os sinais de neuropatia autonômica periférica

no paciente diabético indicam maiores cuidados com o pé.

Neuropatia Motora
A neuropatia motora afeta mais comumente os pés, e causa algumas das deformidades
geralmente vistas nos diabéticos. Apresenta-se clinicamente por destruição dos músculos
interósseos dos pés, resultando em dois maiores problemas mecânicos: O pé em garra por
dorsiflexão e subluxação dos artelhos, e o pé em cavo, resultado da atrofia dos músculos
plantares. Os dedos dos pés tendem a se elevar e a gordura plantar se move para trás deixando as
cabeças metatarsianas se impactarem com a pele plantar sem o benefício do coxim plantar. Estas
deformidades resultam em uma distribuição anormal do peso do corpo sobre o pé, o que faz com
que a sobrecarga de algumas áreas (ex.: as cabeças dos metatarsianos) leve a calosidades
plantares e à destruição progressiva das pequenas articulações do antepé.
A neuropatia motora pode aparecer subitamente ou ocorrer gradualmente durante vários
anos. A neuropatia motora aguda e reversível pode seguir a um episódio de cetoacidose
(BROWN, 1984), ou como o resultado de um excesso de insulina. Mais comumente, ocorre
como uma progressão insidiosa da deterioração do nervo motor por muitos anos.
A neuropatia motora no diabetes mellitus é quase sempre acompanhada de um
envolvimento sensorial. Mudanças na forma do pé se segue a um desequilíbrio na sua
musculatura interna e resulta em “sapatos que calçam mal”. Se as mudanças não são notadas, o
pacientes podem continuar a calçar sapatos que podem agora traumatizar o pé. Por causa da
associação com a perda sensorial, calosidades e eventuais ulcerações resultam da pele
sobrecarregada ou da pele atritada por “sapatos que agora calçam mal” (úlceras neuropáticas). A
presença de neuropatia motora no pé geralmente necessita do uso de sapatos especiais,
amoldados para redistribuir o peso do corpo, acomodar e proteger o pé comprometido.

Neuropatia Sensorial
Os diabéticos geralmente desenvolvem a neuropatia sensorial nos pés, especialmente na
doença de longa data (MOREIRA, 1985). A degeneração lenta e irreversível das fibras faz com
que o diabético não mais sinta dor, nem extremos de temperatura. As conseqüências são
facilmente percebidas: o diabético pode traumatizar gravemente o pé, e nem se aperceber disto.
A apresentação clínica usualmente envolve queimação ou parestesias, e dormência que se
inicia nos dedos dos pés. O nível de neuropatia pode variar desde uma dormência suave dos
 29

dedos do pés até uma profunda anestesia e úlceras neuropáticas. A sensibilidade térmica também
é afetada. Esta hipostesia dos pés causa lesões características da neuropatia: a úlcera neuropática
(mal perfurante) e a artropatia de Charcot.
O mal perfurante é uma lesão comum: uma úlcera sempre indolor, arredondada,
profunda, de bordas calosas, invariavelmente aparecendo em regiões de pressão ou atrito (ex.:
sob a cabeça do primeiro ou quinto metatarsianos ou na borda medial do hálux). Pode envolver
ossos, articulações e tendões, e sangra facilmente à manipulação (Figura 12). Estas úlceras
podem permanecer abertas durante meses e até anos, sem causar desconforto ao seu portador, ou
evoluir para osteomielite.

Figura 12: Úlcera plantar em polineuropatia diabética.Nas faces plantares dos pododáctilos 1-3 à
esquerda, ulcerações rasas, sem irritação, secas com borda saliente periférica. Sobre o hálux à direita
uma úlcera de 2 cm, em forma de cratera, não-dolorosa, com base amarelada-saniosa, sem granulação
recente. Hiperceratose nítida na circunvizinhança. Glicemia de jejum 195 mg%. Poliparestesia das
extremidades distais inferiores.

A artropatia de Charcot é um quadro clínico raro, mas típico. Os traumas repetidos sobre
um pé anestesiado resultam em microfraturas, subluxações e destruição progressiva dos tecidos
de sustentação dos pés, principalmente das articulações do tarso e metatarso. Os pés se achatam e
se deformam, assumindo uma forma arredondada (Figura 13). Em casos extremos, o pé parece
um “saco de ossos”, sem consistência ao exame físico.
 30

Os pacientes neuropáticos que andam descalços podem sofrer danos durante a marcha
diária de rotina pois eles têm uma resposta de retirada do pé inadequada quando encontram
estímulos nocivos.
Pacientes com neuropatia sensorial precisam ser instruídos para terem certeza de que
seus sapatos estejam livres de objetos estranhos antes que sejam calçados. Tão simples como
parece, os pacientes que não seguem esta regra ocasionalmente sofre danos severos calçando
sapatos que, sem que eles saibam, contém objetos no seu interior (especialmente brinquedos).

Figura 13: Artropatia de Charcot. Cortesia de Dr. Josivan Lima

 31

3.4 DOENÇAS CUTÂNEAS ASSOCIADAS AO DIABETES

3.4.1 Pele Diabética Espessa

Pacientes com diabetes mellitus possuem geralmente a pele mais espessa que os seus
correspondentes não diabéticos e observa-se que este fato se exacerba com a idade, mostrando
uma provável associação com a duração da doença. A etiopatogenia dessas manifestações ainda
é hipotética, mas inclui mecanismos como a neuropatia, a microangiopatia afetando os capilares
dérmicos e arteríolas, e anormalidades qualitativas do colágeno. O evento básico fisiopatológico
que causa as complicações vasculares no diabetes é a glicosilação não-enzimática das proteínas
que provocam a constricção progressiva da luz dos vasos, tanto nos grandes como nos pequenos.
Com a disfunção das células endoteliais, ocorre um aumento na permeabilidade vascular
irreversível que reflete de modo permanente nos componentes da matriz extra-celular. O
colágeno fica então susceptível à digestão pela colagenase e à glicosilação não-enzimática,
levando a uma diminuição na renovação das proteínas em prol do acúmulo aumentado de novas
proteínas. A importância do processo de glicosilação não-enzimática no paciente diabético
explica, para alguns pesquisadores, as modificações conjuntivas observadas.

Essas modificações conjuntivas se apresentam sob três formas no paciente diabético:

Uma síndrome esclerodermiforme dos dedos e do dorso das mãos, associada com
o enrijecimento dessas articulações e a limitação dos movimentos;
• O espessamento geral da pele que é mensurável (COLLIER, 1986) se comparado com
um grupo controle, mas que é inaparente clinicamente;
• O escleredema do adulto em que o paciente desenvolve um espessamento marcante
da porção superior do dorso.
Antes de discutir acerca dessas alterações conjuntivas acima citadas, são essenciais
algumas considerações sobre a espessura normal da pele. Em regra geral, a pele de um adulto
mede aproximadamente 1 mm de espessura, sendo mais espessa na palma das mãos e solas dos
pés por causa do aumento do extrato córneo, e também no dorso por causa de maior espessura da
derme. A pele aumenta em espessura desde o nascimento até a adolescência e diminui a partir
dos 20 anos até a velhice. A partir da adolescência, as mulheres tendem a ter a pele mais fina que
os homens, e a pele do tronco tende a ser mais espessa que a da extremidade em qualquer idade
ou sexo.
 32

Síndrome esclerodermiforme
A síndrome esclerodermiforme acomete cerca de 30% dos diabéticos tipo 1, e
aproximadamente 50% de pacientes diabéticos adolescentes (tipo 1 ou tipo 2) com mais de 5
anos de doença (BRIK, 1994). Parece que está relacionada muito mais com o tempo de doença
do que com o controle glicêmico ou fatores genéticos. A importância em se encontrar esta
síndrome em pacientes diabéticos jovens repousa na possível relação com sérias complicações
microvasculares do diabetes, especialmente a retinopatia e a neuropatia.
Consiste em uma infiltração das extremidades dando o aspecto de pele de cera (esclerose
digital), geralmente associada com um enrijecimento e mobilidade limitada das articulações. É
um processo doloroso porém não é incapacitante. Começa tipicamente no quinto dedo e se
estende radialmente, afetando as articulações interfalangeanas, as metacarpo-falangeanas até as
médias articulações. O paciente fica então incapacitado de juntar as mãos (sinal da prece). O
espessamento pode ser demonstrado em pacientes com diabetes tipo 1 e tipo 2 usando a técnica
da palpação e/ou pinçando a área do dorso das mãos.
Outros sinais desta síndrome inclui as múltiplas pequenas pápulas (Figura 14) nas regiões
articulares e periungueais (pápulas de Huntley). As contraturas de Dupuytren, que consistem na
contratura progressiva do tecido fibroso da fáscia palmar no lado ulnar (medial) da mão, são
também mais comuns nos diabéticos.

Figura 14: Pápulas de Huntley. Espessamento papilomatoso da pele dos nós dos dedos (granulação do
dedo do diabético).
 33

Pele espessa generalizada

O espessamento subclínico da derme pode ser explorado por medidas não invasivas como
a ultrassonografia de alta freqüência. Não está claramente definido se a aparência cérea nas
articulações e o espessamento dérmico representam níveis variáveis de gravidade
correspondendo a uma mesma patologia (PIÉRARD-FRANCHIMONT, 1996). O que quer que
seja, este aumento na espessura da derme modifica suas propriedades biomecânicas acarretando
uma extensibilidade diminuída, mais importante nos diabéticos tipo 1 que naqueles tipo 2,
sobretudo nas mãos. Tais medidas efetuadas por métodos não invasivos poderão ser utilizadas
para julgar a evolução das modificações dérmicas em função da evolução do diabetes e de suas
complicações.

Scleredema adultorum
O escleredema do adulto diabético é uma síndrome menos comum caracterizada por um
aumento marcante da espessura da derme predominando na porção superior do dorso, no
pescoço e nos ombros (Figura 15). Ocorre com mais freqüência em pacientes obesos, do sexo
masculino, de meia-idade e sem controle da doença. É mais comum em pacientes com diabetes
tipo 2 e ocorre com uma prevalência de 2,5% nos pacientes com esse tipo de diabetes (COLE,
1983). Histologicamente, encontra-se a derme espessada com feixes largos de colágeno que são
separados por espaços vazios e claros. Há relatos de quantidades aumentadas, normais e
diminuídas de glicosaminoglicanos na derme afetada (HUNTLEY, 1989). Nesses pacientes com
escleredema, parece haver correlação moderada com retinopatia e macroangiopatia (TOYOTA,
1983).
Um estudo sugere que o controle rígido da glicemia é o principal fator no tratamento da
pele espessa (HUNTLEY, 1989). Lieberman e colaboradores relataram 4 pacientes diabéticos
com pele espessa que diminuíram esta espessura com a administração constante de insulina e a
execução de rígido controle da doença. Neste estudo, a espessura da pele era medida por
ultrasson em seis áreas do corpo, e a soma destas medidas antes e após o tratamento foi
comparada. Contudo, não se discutiu a espessura da pele em outras áreas. Assim, não há
tratamento conhecido para estas síndromes.
 34

Figura 15: Escleredema do Adulto. O edema

duro, não-depressível, da região dorsal superior,
freqüentemente em forma de triângulo-invertido,
é característico do escleredema do adulto
diabetico e comum em pacientes de meia-idade,
obesos e diabéticos de longa data. Esta lesão
usualmente é mais sentida do que vista.

3.4.2 Pele Amarelada

A pele amarelada em pacientes diabéticos é um achado comum, provavelmente melhor
observado nas regiões palmares e plantares pela pouca competição nestas áreas com o
pigmento melânico.
Pacientes diabéticos que possuem a pele amarelada têm seus níveis séricos de caroteno
ora elevados, ora normais. Avaliações recentes indicam que os níveis de caroteno sérico não
estão elevados como assim estavam há anos atrás quando a dieta básica para diabéticos
envolvia um grande consumo de vegetais (HOERER, 1975).
Uma causa possível para essa alteração pode ser os produtos finais da glicosilação. É
conhecido que as proteínas que possuem um tempo de meia-vida longo, como o colágeno
dérmico, sofrem glicosilação e se tornam amarelas. Um desses produtos finais foi identificado, o
2-(2-furoil)-4(5)-(2-furanil)-1H-imidazol, e possui a coloração amarelada (POMGOR, 1984).
 35

LITHNER (1976) notou que os pacientes diabéticos tendem a ter as unhas amareladas.
No entanto, isto também é visto em grupo controle de pacientes idosos e em alguns outros
pacientes com onicomicoses.
Clinicamente, a cor amarelada das unhas dos pacientes diabéticos não é geralmente o
resultado de uma dermatofitose. Semelhante à coloração amarela da pele diabética, isto
representa provavelmente os produtos finais da glicosilação, apesar desta teoria não estar ainda
confirmada. Enquanto que a queratina da epiderme está presente apenas durante um mês, aquela
da superfície ungueal pode ficar presente por mais de um ano. Então, a reação proteína-glicose
continua presumivelmente a evoluir na porção de unha mais antiga, resultando em um pigmento
mais amarelo na porção distal (Figura 16).

Figura 16: Unhas amareladas. Comparação entre uma unha de paciente não diabético
apresentando coloração normal e outra de um paciente diabético com a coloração amarelada,
predominantemente na porção distal.

Este fenômeno sobre as unhas é melhor evidenciado na porção distal da unha do hálux,
por ser a unha de crescimento mais lento. O envolvimento pode ser desde um sutil amarelamento
distal da unha, até uma marcante descoloração amarelo-canário de todas as unhas dos pés e
mãos.
Não se sabe ainda as implicações que estes achados podem trazer para o paciente
diabético e quando podem ser usadas como um indicador quantitativo confiável do grau de
glicosilação não-enzimática em outros tecidos do corpo.
 36

3.4.3 Acantose Nigricante

A xerose é um achado habitual nos pacientes diabéticos, e é devida a uma persistência

anormal da coesão entre os corneócitos mais superficiais da camada córnea. Alguns pacientes
com diabetes do tipo 2 desenvolvem uma acantose nigricans que representa um estado extremo
de xerose. A acantose nigricans é o marcador cutâneo de um grupo heterogêneo de desordens
endócrinas caracterizadas por uma insulinoresistência, que pode ser o caso do diabetes tipo 2.
A insulinoresistência pode ser classificada em três tipos: o tipo A possui defeitos genéticos nos
receptores de insulina ou no pós-receptor; o tipo B possui auto-anticorpos contra os receptores
de insulina; e o tipo C possui defeitos funcionais nos receptores e no mecanismo pós-receptor
(HUNTLEY, 1995).
A acantose nigricante é caracterizada por um espessamento amarronzado, aveludado da
pele, acometendo tipicamente as dobras axilares e pregas de pescoço e inguinais (Figuras 17 e
18). Mas também pode aparecer em qualquer zona do tegumento como por exemplo as regiões
palmo-plantares e as mucosas (Figura 19).

Figura 17: Acantose nigricante. A pele do pescoço e axilas possui textura aveludada típica, é
marrom e hiperceratótica com alterações verrucosas.
 37

Figura 19: Acantose nigricante em mãos.

Figura 18: Acantose nigricante. Cortesia de Dr. Josivan

Lima

Histologicamente, observa-se uma marcante hiperqueratose e papilomatose, e apenas

uma discreta acantose, às vezes com hiperpigmentação. O desenvolvimento da acantose
nigricans durante o curso do diabetes tipo 2 poderia ser explicado por um excesso de insulina se
fixando nos receptores de fator de crescimento “insulina-like”, presentes nos queratinócitos e
nos fibroblastos.
 38

3.4.4 Lipodistrofia

As lipodistrofias são caracterizadas pela perda generalizada ou parcial da gordura

corporal e por anormalidades metabólicas, incluindo resistência à insulina, hiperglicemia e
hipertrigliceridemia. A lipodistrofia generalizada, também chamada de lipodistrofia diabética,
pode ser congênita ou adquirida. A forma congênita é transmitida como caráter autossômico
recessivo. Homens e mulheres são igualmente afetados e os índices de consangüinidade dos
pais são altos. A perda de gordura usualmente é óbvia ao nascimento, mas o resto do quadro
clínico pode não aparecer até mais tarde (em torno dos 30 anos). A doença adquirida muitas
vezes desenvolve-se após outra enfermidade como o sarampo, a varicela, coqueluche,
mononucleose infecciosa, hipotireoidismo, hipertireoidismo e gravidez. Alguns casos começam
com o aparecimento de intumescimentos nodulares dolorosos de tecido adiposo assemelhando-
se a uma paniculite aguda.
São poucas as síndromes de insulinoresistência associadas com lipodistrofia, porém, o
diabetes tipo 2 é uma delas. Os pacientes também podem exibir hipertensão moderada;
acantose nigricante; hipertricose da face, pescoço, tronco e membros; e hepatoesplenomegalia.
Esses pacientes podem morrer jovens e as causas mais comuns de morte são:
insuficiência hepática, hemorragia de varizes esofageanas e insuficiência renal. Não há nenhum
tratamento específico para a lipodistrofia, embora geralmente seja recomendada restrição de
gordura na dieta. Em virtude da resistência insulínica, doses altas de insulina são muitas vezes
necessárias para controlar a glicemia (HUNTLEY, 1995).

3.4.5 Xantomas Eruptivos

A xantomatose eruptiva associada com diabetes mellitus não controlado é

acompanhada por hiperlipidemia, glicosúria e hiperglicemia. O envolvimento típico da pele é o
aparecimento abrupto de pápulas amareladas com halo eritematoso, agrupadas sobretudo nas
superfícies extensoras (Figuras 20 e 21). As pápulas endurecidas e firmes nos joelhos,
cotovelos, dorso, nádegas e tronco tendem a se resolver quando o metabolismo dos
carboidratos e dos lipídios é controlado. O exame histopatológico destas lesões revela
histiócitos plenos de lipídios e um infiltrado de células inflamatórias linfoneutrofílicas na
 39

derme. Trata-se então de um bom marcador para o estado metabólico do paciente diabético
(PEREZ, 1994).

Figura 20: Xantomas eruptivos em dorso das mãos.

Figura 21: Xantomas

eruptivos. Várias pápulas
vermelho-amareladas, isoladas,
que se tornam confluentes no
cotovelo de um paciente com
diabetes mellitus não-controlado.
 40

3.4.6 Bulose Diabética

O aparecimento espontâneo de bolhas que estão geralmente confinadas nas mãos e nos
pés é um achado raro, mas específico no diabetes mellitus. Estas bolhas não resultam de
traumatismos ou de infecções e tendem a curar sem tratamento (HUNTLEY, 1989). Podem
medir desde alguns milímetros a vários centímetros e são geralmente recorrentes (HUNTLEY,
1989). Tipicamente, a bolha se inicia como uma lesão firme, mas com o tempo torna-se flácida
(Figura 22).

Figura 22: Bulose diabética

Dentre os três tipos de bulose diabética, o mais comum é espontâneo e não deixa
cicatrizes. Neste tipo, as bolhas são claras, estéreis, curam espontaneamente em cerca de duas a
 41

cinco semanas e são mais comumente localizadas na ponta dos dedos. Estes pacientes tendem a
ter neuropatia periférica e uma boa circulação local. No exame histopatológico existe uma
fenda intra-epidérmica sem acantólise.
O segundo tipo se caracteriza por bolhas hemorrágicas que curam deixando cicatrizes e
atrofia. Aqui, a fenda está abaixo da junção dermo-epidérmica, e ocorre destruição das fibrilas
de ancoragem.
O terceiro tipo envolve múltiplas bolhas na pele exposta ao sol ou muito bronzeada e
que tendem a não deixar cicatrizes. À microscopia eletrônica observa-se que a fenda plana se
localiza na lâmina lúcida.
A bulose diabética é vista freqüentemente em pacientes diabéticos insulino-dependentes
de longa data que possuem neuropatia periférica. A patogênese destas bolhas ainda não está
bem estabelecida, mas a neuropatia parece ter um papel dominante (PIÉRARD-
FRANCHIMONT, 1996).

3.4.7 Necrobiose Lipoídica

A necrobiose lipoidica pode ser vista como um marcador cutâneo para o diabetes
mellitus, apesar de apenas 0,3% de todos os pacientes com diabetes possuírem tal manifestação
(MULLER, 1966). Isto pode ser explicado levando-se em conta que 60% dos pacientes com
necrobiose lipoídica são diabéticos e 20% possuem intolerância à glicose ou história familiar de
diabetes mellitus (MULLER, 1966). É três vezes mais comum em mulheres do que em homens
e está associado à todos os tipos de diabetes, podendo preceder o início da doença (BARNES,
2000). Desse modo, qualquer paciente que se apresenta com necrobiose lipoídica deve ser
examinado para o diabetes. Pode ocorrer em qualquer idade, sendo que é mais comum o
aparecimento por volta dos 30 anos. Não há predomínio de raça, sendo relatada em todos os
tipos.
A necrobiose lipoídica é um distúrbio de degeneração do colágeno com uma resposta
granulomatosa, espessamento da parede dos vasos e deposição de gordura. A exata causa da
patologia é desconhecida, mas existem teorias de que esteja enfocada na microangiopatia
diabética, visto que as alterações diabéticas no rim e na vascularização ocular são semelhantes
às mudanças vistas na necrobiose lipoídica: deposição de glicoproteína nas lesões (PEREZ,
 42

1994). Outras teorias sugerem como provável causa: traumas, etiologia metabólica ou
inflamatória.
Geralmente, o paciente relata uma história de placas brilhantes assintomáticas que
aumentam lentamente de tamanho ao longo dos meses e anos. Estas placas são inicialmente
eritematosas e progridem para placas atróficas, deprimidas e amareladas (Figura 23). Podem
ocorrer ulcerações dolorosas tipicamente após traumatimos, porém a queixa principal do
paciente é a aparência pouco estética da lesão (Figura 24).

Figura 24: Necrobiose lipoídica, tardia, ulcerativa.

Figura 23: Necrobiose lipoídica. Placas eritemato-

violáceas nas superfícies anteriores das extremidades dos
membros inferiores.
 43

As lesões iniciais da necrobiose lipoídica começam como pápulas ou nódulos

eritematosos de 1 a 3 mm, bem circunscritos, que se expandem de forma radial, com bordas
papulosas, deixando os centros deprimidos, encerados, marrom-amarelados, atróficos e com
telangienctasias, através dos quais pode se ver os amarelados vasos dérmicos (Figuras 25 e 26).
A periferia é suavemente elevada e eritematosa, e pode ser parcialmente ou completamente
anestésica. A maioria dos casos ocorre na região pré-tibial, mas cerca de 15% das lesões são
encontradas em outra parte, incluindo as mãos, o antebraço, o abdome, a face e o couro
cabeludo (HAARON, 1974). Quando a necrobiose lipoídica ocorre em áreas outras que não
seja as extremidades inferiores, o paciente possui menor chance de ser diabético. O diagnóstico
diferencial pode ser feito com granuloma anular, sarcoidose e xantomas.

Figura 25: Necrobiose lipoídica. Lesões com centro atrófico, exibindo

delicados vasos atravessando a área, e bordas papulosas.
 44

Figura 26: Necrobiose lipoídica. Detalhe da área central de aspecto de cera,

amarelada, com telangiectasias.

As lesões de necrobiose lipoídica curam espontaneamente algumas vezes, mas

freqüentemente isso não ocorre. Elas parecem ocorrer e persistir independentemente do grau de
controle do diabetes (HUNTLEY, 1989). A histopatologia desta entidade revela uma
vasculite necrotizante neutrofílica nas lesões iniciais. Com a progressão da lesão, existe uma
degeneração do colágeno e uma destruição das estruturas anexiais. As lesões evoluem para
estágios granulomatosos e escleróticos, com grande parte da esclerose ocorrendo nas camadas
mais profundas da derme reticular. A derme superficial contém depósitos de gordura que dão à
lesão a sua cor amarelada.
A microscopia eletrônica da necrobiose lipoídica revela mudanças envolvendo os vasos
sangüíneos dérmicos que consistem em degeneração focal das células endoteliais que
margeiam a microvascularização. Estas células possuem perda das organelas intracelulares.
O tratamento não é muito satisfatório visto que não se sabe ainda a etiologia. A doença
é tipicamente crônica, com progressão variável, mas deixando cicatrizes. O tratamento é usado
para interromper a progressão da doença. E isto é mais comumente conseguido com a aplicação
tópica de esteróides de alta potência ou injeção intralesional de esteróides na margem ativa. O
 45

uso de esteróides nas lesões atróficas pode causar ainda mais atrofia. Outros agentes relatados
incluem pentoxifilina, alta dose oral de nicotinamida , aspirina e dipiridamol. Atualmente, a
terapêutica mais eficaz pode ser o uso de corticóides orais. Cinco semanas de corticóide oral
resultou, em estudos demonstrativos de PETZELBAUER (1992), na completa interrupção da
doença em todos os 6 pacientes tratados. Como a fisiopatologia da necrobiose não está
esclarecida, é difícil estabelecer uma terapia racional. O objetivo da farmacoterapia é reduzir a
morbidade e prevenir as complicações. A prevenção de ulcerações é essencial protegendo-se as
pernas de traumas com meias elásticas e posições adequadas.

3.4.8 Dermopatia Diabética

A dermopatia diabética é a manifestação cutânea mais comum no diabetes (30% a

60%), porém não é específica visto que ocorre em 20% de pacientes controle não diabéticos
(PIÉRARD-FRANCHIMONT, 1996). Ela se apresenta no início como múltiplas máculas
eritematosas anulares e assintomáticas, de localização preferencialmente pré-tibial, que
regridem após alguns anos deixando uma área atrófica, hiperpigmentada, às vezes ligeiramente
deprimida, irregularmente circular ou oval e circunscrita (Figura 27). Em número, variam desde
algumas lesões até várias delas, as quais são distribuídas em geral bilateralmente, mas não
simetricamente. O mecanismo patológico desta condição não está ainda elucidado. Parece
representar uma atrofia pós-traumática e uma hiperpigmentação pós-inflamatória em uma pele
pobremente vascularizada (BAUER, 1970, HAARON, 1974). Alguns autores descreveram
uma erupção pápulo-eritematosa precedente que era independente de história traumática
(BAUER, 1970), contudo, LITHNER (1975) foi capaz de duplicar estas lesões com trauma
térmico local. HUNTLEY (1995) observou muitos pacientes que desenvolveram estas lesões
hiperpigmentadas e deprimidas com história pregressa de trauma ou piodermite branda.
Histologicamente, as lesões iniciais mostram edema da epiderme e da derme papilar,
extravasamento de eritrócitos e um infiltrado linfocitário superficial. Lesões mais antigas
possuem capilares com paredes espessadas na derme papilar e extravasamento de eritrócitos. Um
estudo ao microscópio eletrónico demonstrou que apenas alguns pacientes apresentavam
espessamento da lâmina basal (FISHER, 1968).
 46

Estas lesões representam uma manifestação cutânea da microangiopatia com

componentes estruturais e também funcionais. Dessa forma, o significado destas máculas
pigmentadas pré-tibiais pode ser um sinal de doença microvascular em outros tecidos. Deve-se
atentar para a presença de diabetes em pacientes com mais de 4 máculas características visto que
MURPHY (1965) não encontrou nenhum caso em paciente não-diabético, e cerca de 14% dos
diabéticos estudados apresentavam mais de 4 máculas. A definição multilesional também
encontra uma alta correlação com doença retinovascular.

Figura 27: Dermopatia diabética. Cortesia de Dr. Josivan Lima

 47

3.4.9 Púrpura Pigmentosa

A púrpura pigmentosa é uma condição que envolve a pele das extremidades inferiores,
caracterizada por múltiplas pequenas máculas que vão do castanho ao avermelhado (as
chamadas manchas de pimenta de Cayenna) e que coalescem em máculas que vão do castanho
ao alaranjado. Geralmente se estende para baixo envolvendo o tornozelo e o dorso dos pés
(Figura 28).
É resultante da fragilidade aumentada dos capilares provocando um extravasamento de
células vermelhas sangüíneas do plexo vascular superficial, com sinais discretos de vasculite
linfocitária. O fator precipitante para o surgimento da púrpura é freqüentemente a
descompensação cardíaca com edema dos membros inferiores, devido à diminuição de sangue
nas porções mais distais (LITHNER, 1976).
É clinicamente consistente com a doença de Schamberg, exceto pela freqüente
associação com a dermopatia diabética.

Figura 28: Púrpura pigmentosa Várias

lesões purpúreas discretas e impalpáveis,
que não empalideciam sob pressão e
estavam presentes há muitos anos nas
pernas. As micro-hemorragias agudas
regridem com a deposição de
hemossiderina, criando uma coloração
marrom-escura desfigurante.
 48

É mais observada em pacientes diabéticos idosos, e cerca de 50% destes apresentam

dermopatia diabética. LITHNER (1976), em seus estudos, encontrou alterações que direcionam
para o diabetes em pacientes do grupo controle que não tinham a doença clínica mas que
apresentavam esta dermatose. Isto demonstra a estreita relação desta entidade com o diabetes.
Assim, parece ser um marcador para a microangiopatia diabética.

3.4.10 Rubeosis Facei

Observa-se nos pacientes diabéticos uma hiperemia reacional que determina na face um
aspecto rosado bem característico, que pode atingir outras partes da pele (Figura 29). O
envolvimento facial é o protótipo da microangiopatia funcional e a intensidade da coloração
avermelhada que pode ser vista na pele do indivíduo se dá em função do grau de obstrução
funcional do plexo venoso superficial (DITZEL, 1968). A hiperglicemia predispõe à
lentificação da microcirculação e ao desenvolvimento de uma microangiopatia funcional em
pacientes afetados que se traduz clinicamente por dilatação venosa. Esta dilatação pode ser
demonstrada no fundo de olho e na pele. Pode ser evidente em diabéticos diagnosticados
recentemente e, felizmente, pode se normalizar quando a glicemia é controlada. Esta alteração
cutânea poderia ser um excelente marcador para a microangiopatia funcional, no entanto,
devido à variação normal da coloração da pele dos diversos pacientes, ficaria difícil distinguir o
rubor facial da tonalidade normal própria de cada indivíduo.

Figura 29: Rubeosis Facei

 49

3.4.11 Telangiectasia Periungueal

Pode-se examinar diretamente qualquer área da pele para se observar a microcirculação

superficial, mas devido ao fato de os leitos capilares da prega ungueal estarem em um eixo
horizontal à superficie da pele, esta área oferece uma excelente visão de todo o leito
microvascular, que pode ser examinado por capilaroscopia. Esta técnica permite ver além do
estrato córneo: aplica-se primeiramente óleo mineral na superfície da pele e se espera alguns
minutos até que este leito se torne translúcido. Pode-se usar um microscópio de baixa potência
ou simplesmente um oftalmoscópio com lentes +40 para um aumento de 10 vezes. Em geral, a
microcirculação de indivíduos pouco pigmentados é freqüentemente fácil de ser visualisada
(Figura 30).
Um estudo encontrou dilatação de capilares venosos na prega ungueal de 49% de
pacientes diabéticos, contra 10% de pacientes controle não-diabéticos (LANDAU, 1960). O
diabetes não é a única doença que apresenta alterações nos vasos periungueais. Vê-se
obstruções homogêneas isoladas das veias, enquanto que em doenças do tecido conjuntivo os
leitos são irregularmente alargados, com megacapilares.

Figura 30: Telangiectasia

Periungueal. Demontração de
capilaroscopia em paciente com
esclerodermia.

A dilatação venosa da microcirculação periungueal parece ser um indicador excelente

de microangiopatia funcional. O componente estrutural pode ser representado por tortuosidades
venosas. Desse modo, um paciente diagnosticado recentemente pode ter leitos capilares sem
 50

tortuosidades mas com uma porção venosa dilatada. Com o controle da glicemia, esta dilatação
pode se normalisar. Por outro lado, um paciente diabético de longa data com pobre controle há
vários anos, mas que agora possui um rígido controle da glicemia, pode exibir uma tortuosidade
venosa sem dilatação.

3.4.12 Eritema Tipo Erisipela

Outro achado cutâneo de comprometimento microcirculatório em pacientes diabéticos é

o desenvolvimento de um eritema bem delimitado nas extremidades inferiores ou no dorso do
pé que se correlaciona com evidências radiológicas de destruição óssea e gangrena inicial
(HUNTLEY, 1989). O aspecto morfológico lembra a erisipela, daí o nome de eritema tipo
erisipela, no entanto não há associação com febre, elevada taxa de eritrócitos sedimentados ou
leucocitose (Figura 31). Este eritema parece ser uma microangiopatia funcional localizada em
uma área com macrocirculação comprometida.

Figura 31: Eritema tipo

erisipela
 51

3.5 REAÇÕES CUTÂNEAS AO TRATAMENTO DO DIABETES

3.5.1 Hipoglicemiantes Orais

Complicações iatrogêgicas ocorrem tanto com o uso da insulina quanto de

hipoglicemiantes orais. Cerca de 1 a 5% dos pacientes tratados com sulfoniluréias desenvolvem
uma reação cutânea alérgica (ZURCHER, 1992). Trata-se geralmente de um “rash” máculo-
papuloso que se produz durante o primeiro mês de tratamento, desaparecendo apesar de sua
continuação (HUNTLEY, 1982). Urticária, erupção morbiliforme e reações mais graves do tipo
dermatite esfoliativa difusa, síndrome de Stevens-Johnson e necrólise epidérmica tóxica foram
relatadas. As sulfoniluréias são igualmente agentes fotossensibilizantes (Figura 32), causando
reações do tipo fotoalérgica como erupções rosácea-like e erupções liquenóides (HUNTLEY,
1982). Episódios de eritema na face e no pescoço, sobretudo após a absorção de álcool, são
produzidos em cerca de 10 a 15% dos pacientes tratados com clorpropamida (PIÉRARD-
FRANCHIMONT, 1996). A reação geralmente se inicia quinze minutos após a ingestão de
álcool, podendo haver além do eritema, cefaléia, taquicardia e respiração superficial, as quais
gradualmente desaparecem em cerca de 1 hora.

Figura 32: Reação fotoalérgica à sulfoniluréia.

 52

3.5.2 Insulinoterapia

As reações alérgicas sistêmicas (tipo I) à insulina tornaram-se raras atualmente, após o

advento das técnicas de purificação da insulina e o uso de insulina humana recombinada
(PIÉRARD-FRANCHIMONT, 1996). No entanto, estas reações ainda continuam possíveis de
ocorrer em aproximadamente 10% (JEGASOTHY, 1980). As reações alérgicas locais à insulina
do tipo retardadas, que são mediadas pela imunidade celular, ocorrem em cerca de 1% dos
pacientes durante o primeiro mês de terapia, e em muitos casos desaparecem com a continuação
das injeções em algumas semanas ou meses (JEGASOTHY, 1980). Quanto às reações alérgicas
locais imediatas à insulina, estas são mediadas pela imunidade humoral (IgG), e a maioria
consiste em urticária (Figura 33), às vezes com vesiculação (JEGASOTHY, 1980). Podem
aparecer tanto no início da insulino-terapia quanto após alguns anos de tratamento sem
complicações. O tratamento para estas reações locais consiste na troca da insulina para um tipo
mais purificado. Reações alérgicas sistêmicas à insulina, que são mediadas por IgE, apresentam-
se geralmente como urticária. Mais raramente podem ocorrer angioedema e anafilaxia (< 1%).
Em alguns pacientes pode ocorrer uma reação do tipo retardada, semelhante à doença do soro
(Figura 34), após uma reação alérgica imediata sistêmica (DESHAZO, 1977).

Figura 33: Urticária farmacogênica. Lesões urticadas extensas envolvendo a

face, pescoço e tronco, com angioedema da região periorbitária.
 53

Figura 34: Reação semelhante à Doença do Soro. É característica

a instalação súbita de lesões inflamatórias pápulo-nodulares
eritematosas, que se ampliam formando placas urticarianas anulares
com centro escurecido. Não há lesões em alvo verdadeiras como no
eritema multiforme e, ao contrário da urticária, as lesões são fixas
(apesar de se expandirem). Usualmente surge 7-10 dias após o início
da droga causativa.

A lipoatrofia induzida pela insulina é a perda da gordura nos locais da injeção, e aparece
6 a 24 meses após o início da insulino-terapia (Figura 35). A causa pode estar associada a
componentes lipolíticos de algumas insulinas ou a um processo inflamatório mediado por
imunocomplexos com a liberação de enzimas lisossomais (EDIDIN, 1985). É raro o
desaparecimento espontâneo da lipoatrofia induzida pela insulina após a mudança do local da
injeção. A lipoatrofia, muito freqüente antes de 1980, tornou-se rara depois da utilização de
insulinas altamente purificadas (PIÉRARD-FRANCHIMONT, 1996). Injeções de insulina
altamente purificadas ou recombinantes na periferia da área atrófica pode melhorar a aparência
da lesão (EDIDIN, 1985). Para se evitar esta complicação, é necessário variar os locais de
aplicação da insulina desde o início de seu uso.
 54

Figura 35: Lipoatrofia. No quadrante superior da região glútea

esquerda, formação de depressão em forma de tigela, do tamanho de
uma moeda, com hiperpigmentação.
 55

4 OBJETIVOS

4.1 OBJETIVO GERAL

Estimar a prevalência de pacientes diabéticos que apresentaram algumas das principais

manifestações cutâneas do diabetes mellitus, no ano de 2005, no Bairro da Cidade Nova do
município de Maracanaú-CE.

4.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

a) Identificar a prevalência de cada dermatose encontrada nos referidos pacientes.

b) Correlacionar as dermatoses encontradas com o controle glicêmico, com o tempo de

doença e com a droga utilizada para o controle do diabetes.
 56

5 METODOLOGIA

5.1 ÁREA DE ESTUDO

O município de Maracanaú, instalado em 1983, situa-se na área metropolitana de

Fortaleza (a 20 km), capital do Estado do Ceará, no Nordeste do Brasil, a uma altitude de 40 m e
população estimada segundo IBGE (2003) de 186.688 habitantes em uma área territorial de
105,70 Km2 e, portanto uma densidade demográfica de 1643,23 hab/km 2. Segundo censo
Demográfico 2000 (IBGE), a população urbana corresponde 99,68%, com taxa de crescimento
anual de 2,20%; esperança de vida ao nascer (em anos) de 70,59; Índice de educação (IDHM-E)
de 0,863; renda per capita (em R$ de 2000) de 129,76; taxa de alfabetização em adultos de
85,02%; índice de desenvolvimento Humano Municipal (IDH-M) de 0,736, sendo o IDH-M no
Brasil de 0,699 (2° colocado no ranking estadual, 26° no ranking regional e 2261° no nacional).

5.2 TIPO DE ESTUDO

Este trabalho é do tipo descritivo e consiste em um estudo transversal, tendo como área
de pesquisa o bairro Cidade Nova, coberta pelas equipes de Saúde da Família (PSF) n° 50 e 22,
no município de Maracanaú-CE.

5.3 AMOSTRA E COLETA DE DADOS

A população em estudo é a de pacientes diabéticos acompanhados pelas equipes de PSF 50

e 22, no ano de 2005, utilizando como fontes de informação os prontuários das famílias
cadastradas nas áreas descritas. As equipes 50 e 22 possuem 1879 famílias cadastradas e 93
diabéticos, sendo 90 acompanhados na Unidade de Saúde (UBASF) Parceiros do Bem (onde
atuam as equipes). Dessa forma, devido ao tamanho da população em estudo, este trabalho
utilizará como amostra a totalidade dos pacientes diabéticos acompanhados.
 57

5.4 ANÁLISE DOS DADOS

Os dados obtidos através do questionário padronizado (Anexo 1), foram tabulados e

analisados em um banco de dados no programa Excel e EPI-INFO. A população em estudo, após
coleta dos dados, foi dividida em diabéticos compensados e descompensados utilisando as metas
de controle glicêmico estrito (Quadro 1), adaptada de ADA (American Diabetes Association).
Foi realizada a análise de freqüência das variáveis estudadas, fornecendo uma descrição do perfil
dos pacientes diabéticos em relação às dermatoses diagnosticadas.

Metas de controle glicêmico estrito

Parâmetro Meta
Glicemia pré-prandial (mg/dL) 90-130
Glicemia pós-prandial (mg/dL) < 180
Fonte: Adaptada de American Diabetes Association
QUADRO 1
 58

6 RESULTADOS E DISCUSSÃO

A população total em estudo neste trabalho foi de 90 diabéticos sendo um total de 45

(50%) diabéticos apresentando lesões cutâneas (Gráfico 1). Destes últimos, 25 (55,6%) estão
descompensados (de acordo com as metas de controle glicêmico descritas acima).

Presença de manifestações cutâneas na população

de diabéticos das áreas 22 e 50 (Bairro Cidade
Nova) do município de Maracanaú-CE, no ano de
2005

Ausência de Presença de
lesões; 45; lesões; 45;
50% 50%

Gráfico1

Levando em conta a estimativa do Ministério da Saúde de 3 pessoas para cada família

cadastrada no PSF, teria-se uma população total de aproximadamente 5637 pessoas na área
estudada, sendo 1,6% diabéticos. Comparando com o censo nacional realizado entre 1986 e 1989
que mostrou uma prevalência de 7,6% de diabéticos entre 30 e 69 anos, pode-se inferir que a
prevalência encontrada na área em estudo pode estar subestimada, com diabéticos ainda não
diagnosticados. (Neste mesmo estudo nacional, foi detectado que 50% da população de
diabéticos desconhecia que tinha a doença).
A prevalência de 50% de diabéticos com manifestações cutâneas superam as estimativas
americanas de 30% (American Diabetes Association), ressaltando a importância do exame
dermatológico no paciente diabético em todas as suas consultas de acompanhamento. O fato de
se ter 55,6% de diabéticos com lesões cutâneas que se encontram descompensados, aponta a
importância do controle glicêmico na diminuição das morbidades relacionadas ao diabetes, e a
importância da integridade da pele para o bom controle glicêmico.
A idade da população estudada variou de 31 a 88 anos, com média de 60 anos, e a idade
da população de diabéticos com lesões cutâneas variou entre 42 e 87 anos, com média de 61
anos.
 59

De acordo com o Gráfico 2, pôde-se verificar que 70,5% dos pacientes com lesões
cutâneas tinham menos de 5 anos de doença diagnosticada, corroborando com o fato de que
muitas vezes o paciente tem seu diagnóstico de diabetes a partir de uma queixa dermatológica,
ou ainda foram deixados de ser diagnosticados para as manifestações cutâneas que têm a sua
maior incidência com diabetes de longa data, mas que não são familiares ao médico generalista,
mostrando mais uma vez a importância do exame dermatológico na atenção primária.

Relação entre os diabéticos das áreas 22 e 50 (Bairro Cidade

Nova) do município de Maracanaú-CE, no ano de 2005,que
apresentam lesões cutâneas versus o tempo de doença

80% 70,5%
lesões cutâneas
Diabéticos com

40% 25,0%
4,5%
0%
5 anos 10 anos 15 anos
Tempo de doença
Gráfico 2
A porcentagem de compensados e descompensados com lesões cutâneas se mantém em
torno de 50% independente do tempo de doença (Gráfico 3).

Relação de diabéticos das áreas 22 e 50 (Bairro Cidade Nova) do

município de Maracanaú-CE, no ano de 2005, com lesões
cutâneas compensados e descompensados versus o tempo de
doença
40% 36,4%
34,1%
lesões cutâneas
Diabéticos com

30%

20% 13,6%
11,4%
10% 4,5%
0,0%
0%
5 anos 10 anos 15 anos
Diabéticos descompensados
Diabéticos compensados Tempo de doença
Gráfico 3
 60

Não houve diferença significativa entre a presença ou não de lesões dermatológicas e o

tipo de tratamento instituído para os pacientes, conforme a Gráfico 4.

Relação de diabéticos das áreas 22 e 50 (Bairro Cidade Nova) do

município de Maracanaú-CE, no ano de 2005com ou sem lesões
cutâneas versus o tratamento hipoglicemiante

75,6%
80%
66,7%
Diabéticos

40%
20,0% 17,7% 17,8%
15,6%

0%
Hip Ins Die
Diabéticos com og ul i ta
lice na
Lesões mi
an
Diabéticos sem t es
lesões Or Tratamento
ais
Gráfico 4
Ao analisar o Gráfico 5, observa-se que os pacientes diabéticos que apresentaram lesões

dermatológicas (n=45), 17 (37,8%) apresentaram candidoses (14 pacientes com candidose vulvo-

vaginal e 3 pacientes com intertrigo), 16 (35,6%) tiveram pelo menos um episódio infeccioso

(sendo 9 pacientes com infecções em MMII e 7 com impetigo), 14 (31,1%) com dermatofitoses

(sendo 9 pacientes masculinos com tinea pedis e 5 pacientes, principalmente mulheres, em outras

localizações), 12 (26,7%) já apresentavam algum grau de neuropatia diabética, 7 (15,5%)

apresentavam-se com rachaduras e calosidades nos pés, e 2 pacientes (4,4%) tiveram otite

externa. Pode-se observar que as infecções fúngicas se deram mais comuns como candidoses

vulvo-vaginais em mulheres e tinea pedis em homens, valorizando a anamnese dermatológica,

levando ainda em conta que a maioria dos processos infecciosos e a neuropatia periférica

diabética acometem principalmente os MMII.

 61

Prevalência de dermatoses na população de diabéticos das áreas

22 e 50 (Bairro Cidade Nova) do município de Maracanaú-CE, no
ano de 2005

40,0% 37,8%
35,6%
31,1%
26,7%
Diabéticos

20,0%
15,6%

4,4%

0,0%

se
s es se
s
at i
a
ur a
s na
o c çõ it o o p d xt er
n di d In fe
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f ur ac
h a
it e
e
Ca r m Ne r Ot
D e se
Gráfico 5 a de
id Dermatoses
al os
C
Gráfico 5
 62

7 CONCLUSÃO

Diabetes mellitus é uma das doenças mais comuns, sendo a mais comum das doenças
endócrinas. Assim, todas as suas manifestações devem ser cuidadosamente levadas em
consideração, principalmente as cutâneas, não só pelo grande impacto das alterações
metabólicas do diabetes sobre a pele, mas, pela alta prevalência dessas manifestações.
A causa básica para todos esses distúrbios cutâneos está na glicosilação não enzimática
das proteínas que, por terem as suas estruturas alteradas, modificam também as suas funções,
tornando-se potencialmente patogênicas. A maior parte das manifestações clínicas ao nível da
pele dos pacientes diabéticos correspondem a uma patologia das membranas basais vasculares,
a uma coesão aumentada das fibrilas de colágeno e a um déficit do processo imperceptível da
descamação fisiológica da pele.
Assim, o atendimento clínico do paciente com diabetes mellitus pode ser otimizado e
mais facilmente conduzido se for levado em conta o exame da pele, que se for feito com
critério, pode evidenciar as possíveis complicações próprias do diabetes, além de se poder ter
bom indício do estado metabólico da doença.
 63

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 67

ANEXO 1

Formulário utilizado na coleta de dados dos prontuários dos pacientes diabéticos das

áreas 22 e 50 (Bairro Cidade Nova), no município de Maracanaú-CE, no ano de 2005.

Nome:_________________________________________ Pront.:____________n°:_______

Endereço:______________________________________________ ACS.:_______________

Idade:_______ DN: __/__/__ Diabético desde: _______ Medicações em uso: ____________

___________________________________________________________________________

Dermatose Data Glicemia Medicação Êxito

LISTA DE QUADROS E GRÁFICOS

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QUADRO 1. Metas de controle glicêmico estrito.

GRÁFICO 1. Presença de manifestações cutâneas na população de diabéticos das áreas 22 e 50

(Bairro Cidade Nova) do município de Maracanaú-CE, no ano de 2005.

GRÁFICO 2. Relação entre os diabéticos das áreas 22 e 50 (Bairro Cidade Nova) do município

de Maracanaú-CE, no ano de 2005,que apresentam lesões cutâneas versus o tempo

de doença

GRÁFICO 3. Relação de diabéticos das áreas 22 e 50 (Bairro Cidade Nova) do município de

Maracanaú-CE, no ano de 2005, com lesões cutâneas compensados e

descompensados versus o tempo de doença.

GRÁFICO 4. Relação de diabéticos das áreas 22 e 50 (Bairro Cidade Nova) do município de

Maracanaú-CE, no ano de 2005com ou sem lesões cutâneas versus o tratamento

Hipoglicemiante.

GRÁFICO 5. Prevalência de dermatoses na população de diabéticos das áreas 22 e 50 (Bairro

Cidade Nova) do município de Maracanaú-CE, no ano de 2005.

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LISTA DE FIGURAS

FIGURA 1. Queilite angular. www.dermatology.cdlib.org

FIGURA 2. Paroníquia, oníquia e onicólise causadas por Candida. FITZPATRICK, Thomas, et al.
Dermatologia: Atlas e Texto. 3 ed. Rio de Janeiro: McGrawHill, 1997.

FIGURA 3 Intertrigo por Candida. www.dermatology.cdlib.org

FIGURA 4. Vulvite por Candida. FITZPATRICK, Thomas, et al. Dermatologia: Atlas e Texto. 3
ed. Rio de Janeiro: McGrawHill, 1997.

FIGURA 5. Infecção secundária em paciente diabético. Cortesia de Dr. Josivan Lima, Chefe do serviço de
endocrinologia CEN em Natal-RN.

FIGURA 6. Otite externa maligna. www.dermatology.cdlib.org

FIGURA 7. Infecção dos espaços interdigitais por Pseudomonas aeruginosa. FITZPATRICK, Thomas,
et al. Dermatologia: Atlas e Texto. 3 ed. Rio de Janeiro: McGrawHill, 1997.

FIGURA 8. Tinea pedis, interdigital. www.dermatology.cdlib.org

FIGURA 9. Tinea pedis, tipo mocassim. FITZPATRICK, Thomas, et al. Dermatologia: Atlas e
Texto. 3 ed. Rio de Janeiro: McGrawHill, 1997.

FIGURA 10. Onicomicose das unhas dos pés. FITZPATRICK, Thomas, et al. Dermatologia: Atlas e
Texto. 3 ed. Rio de Janeiro: McGrawHill, 1997.

FIGURA 11. Gangrena diabética. www.dermatology.cdlib.org

FIGURA 12. Úlcera plantar em polineuropatia diabética. www.dermatology.cdlib.org

 70

FIGURA 13. Artropatia de Charcot. Cortesia de Dr. Josivan Lima, Chefe do serviço de endocrinologia CEN
em Natal-RN.

FIGURA 14. Pápulas de Huntley. WHITE, Gary. Atlas Colorido de Dermatologia. 2 ed.São
Paulo:Artes Médicas, 2000.

FIGURA 15. Escleredema do Adulto. WHITE, Gary. Atlas Colorido de Dermatologia. 2 ed.São
Paulo:Artes Médicas, 2000.

FIGURA 16. Unhas amareladas. HUNTLEY, Arthur C. Diabetes Mellitus: Review. Dermatology
Online Journal. v 1, n 2, 1995.

FIGURA 17. Acantose nigricante. FITZPATRICK, Thomas, et al. Dermatologia: Atlas e Texto. 3
ed. Rio de Janeiro: McGrawHill, 1997.

FIGURA 18. Acantose nigricante. Cortesia de Dr. Josivan Lima, Chefe do serviço de endocrinologia CEN em
Natal-RN.

FIGURA 19. Acantose nigricante em mãos. www.dermatology.cdlib.org

FIGURA 20. Xantomas eruptivos em dorso das mãos. www.dermatology.cdlib.org

FIGURA 21. Xantomas eruptivos. FITZPATRICK, Thomas, et al. Dermatologia: Atlas e Texto. 3
ed. Rio de Janeiro: McGrawHill, 1997.

FIGURA 22. Bulose diabética. www.dermatology.cdlib.org

FIGURA 23. Necrobiose lipoídica. www.dermatology.cdlib.org

FIGURA 24. Necrobiose lipoídica, tardia, ulcerativa. WHITE, Gary. Atlas Colorido de
Dermatologia. 2 ed.São Paulo:Artes Médicas, 2000.

FIGURA 25. Necrobiose lipoídica. www.dermatology.cdlib.org

FIGURA 26. Necrobiose lipoídica. www.dermatology.cdlib.org

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FIGURA 27. Dermopatia diabética. Cortesia de Dr. Josivan Lima, Chefe do serviço de endocrinologia CEN em
Natal-RN.

FIGURA 28. Púrpura pigmentosa. FITZPATRICK, Thomas, et al. Dermatologia: Atlas e Texto. 3
ed. Rio de Janeiro: McGrawHill, 1997.

FIGURA 29. Rubeosis facei. www.dermis.net.

FIGURA 30. Telangiectasia periungueal. www.dermatology.cdlib.org

FIGURA 31. Eritema tipo erisipela. www.dermatology.cdlib.org

FIGURA 32. Reação fotoalérgica à sulfoniluréia. FITZPATRICK, Thomas, et al. Dermatologia:

Atlas e Texto. 3 ed. Rio de Janeiro: McGrawHill, 1997.

FIGURA 33. Urticária farmacogênica. FITZPATRICK, Thomas, et al. Dermatologia: Atlas e

Texto. 3 ed. Rio de Janeiro: McGrawHill, 1997.

FIGURA 34. Reação semelhante à Doença do Soro. WHITE, Gary. Atlas Colorido de Dermatologia.
2 ed.São Paulo:Artes Médicas, 2000.

FIGURA 35. Lipoatrofia. www.dermatology.cdlib.org