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Cor pulmonale

Definición:

Se refiere a los cambios en la estructura del ventrículo derecho o alteración de su función que resulta
de la hipertensión pulmonar relacionada con padecimientos pulmonares, vasculares, respiratorios
superiores o de la pared torácica.

Epidemiologia:

La prevalencia de CP es difícil de determinar. La prevalencia media calculada de HP en pacientes con


EPOC es de 35%. Se considera que en PC representa en adultos de 6 a 7% de todos los tipos de
enfermedades del corazón.

La incidencia de CP varía entre los diferentes países según sea la prevalencia del tabaquismo, la
contaminación del aire y otros factores de riesgo para diversas enfermedades.

Etiopatogenia:

 Vasoconstricción hipoxia.
 Oclusión del lecho vascular pulmonar.
 Enfermedad parenquimatosa con pérdida de superficie vascular.
 Vasoconstricción pulmonar.
 Reduccion anatomía del lecho vascular.
 Aumento de la viscosidad de la sangre.
 Aumento del flujo sanguíneo pulmonar.

La causa más frecuente de CP es la EPOC consecutiva a bronquitis crónica o enfisema. El resto se


debe a diversas formas de enfermedades pulmonares restrictivas. En pacientes con EPOC el
aumento en su gravedad y la limitación del flujo y en algunos casos cambios estructurarles de las
arteriolas medidas por procesos inflamatorios a trasvés de linfocitos C8 que son similares al daño
plexiforme de la hipertensión arterial pulmonar, se correlaciona con la gravedad creciente con la
hipertensión pulmonar y del CP.

El pronóstico del paciente con enfermedad respiratoria crónica y CP tiene una peor supervivencia
que la misma enfermedad sin CP.

Presentación clínica:

Son inespecíficas, los síntomas pueden ser sutiles en particular en las primeras etapas de la
enfermedad y pueden atribuirse de modo erróneo a la afección pulmonar subyacente. Los pacientes
se quejan de fatiga, taquipnea, disnea de esfuerzo y tos, dolor de angina de pecho. Una variedad de
síntomas neurológicos puede estar presentes. Puede referir ronquera por compresión del nervio
laríngeo recurrente izquierdo por una arteria pulmonar dilatada. En etapas avanzadas la congestión

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hepática pasiva secundaria a insuficiencia ventricular derecha. Una disminución de la tasa de filtrado
glomerular y la filtración del sodio, así como la estimulación de la vasopresina, debió a la hipoxemia,
juega un papel fisiopatológico importante y pueden incluso tener una función para el edema
periférico en sujetos con CP e incremento de la presión de la aurícula derecha.

Signos. Aumento del diámetro del tórax, con retracciones de la pared, distención de las venas del
cuello con una onda V prominente y cianosis, pueden ser hallazgos frecuentes. Los estertores y
sibilancias pueden estar presentes como signo de enfermedad pulmonar subyacente, presencia de
soplos sistólicos en los campos pulmonares. El desdoblamiento del segundo ruido cardiaco con
acentuación del componente pulmonar se puede escuchar en las primeras etapas. Otros hallazgos
a la auscultación del sistema.

Consideración diagnostica y diagnóstico diferencial.

Estudios de laboratorio.

a) Hematocrito para cuantificar la eritrocitosis.


b) Determinación plasmática de antitripsina a1
c) Valores de anticuerpos antinucleares para búsqueda de colagenopatias.
d) Estudios para estados de hipercoagulabilidad.

-Gasometría en sangre arterial. Da información sobre el grado de oxigenación y el tipo de trastorno


acido-base.

-Péptido natriurético cerebral elevado. Contribuye a diagnosticar CP en conjunto con otras pruebas
no invasivas y en entornos clínicos apropiados.

-Radiografía de tórax. En pacientes con CP pueden mostrar agrandamiento de las arterias


pulmonares centrales con disminución de la vasculatura periférica. La HP se debe sospechar cuando
la arteria pulmonar derecha descendente en mayor a 16mm de diámetro y la arteria pulmonar
izquierda mayor a 18 mm de diámetro.

-Anormalidades electrocardiográficas.

a) Desviación del eje a la derecha


b) Relación de amplitud R/S en V1 >1
c) Relación de amplitud R/S en V6 <1
d) Patrón P-pulmonar
e) Patrón S1 Q3 T3 y boqueo de la rama derecha, sobre todo si la embolia pulmonar es la cauda
subyacente.
f) QRS de bajo voltaje a causa de la EPOC
g) HVD grave puede expresarse en forma de ondas Q en las derivaciones precordiales que
pueden interpretarse de forma errónea como un infarto del miocardio anterior.

Pruebas de función pulmonar. Son anormales con frecuencia en pacientes con PC. La anormalidad
depende del origen del PC. La presencia de un defecto ventilatorio restrictivo no es indicativa en
todos los casos de HP relacionada con enfermedad intersticial y CP.

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Ecocardiografía bidimensional. Por lo general muestra signos de sobrecarga de presión ventricular
derecha. A medida que esta sobrecarga progresa, aumenta el espesor de la pared libre del VD junto
con el movimiento paradójico del septo interventricular producido durante la sístole.

Resonancia magnética. La resonancia magnética cardiaca no está disponible de maneta


generalizada, pero parece ser superior a la ecocardiografía para determinar el tamaño del ventrículo
derecho y la función, así como la valoración de la masa miocárdica y viabilidad.

Cateterismo cardiaco derecho. Es la norma de oro para el diagnóstico de CP. Los pacientes con CP
tienen evidencia de disfunción ventricular derecha, signos de hipertensión pulmonar. Las
indicaciones para el cateterismo para el cateterismo derecho incluyen las siguientes: síntomas y
signos de CP, pero las pruebas de diagnóstico no invasivo sin insuficientes; confirmando de
resultados no invasivos que sugieren CP e HP; intención de diferenciar el CP de la disfunción
ventricular izquierda oculta, sobre todo cuando la presentación es confusa. Otra indicación adicional
es la valoración de la posible reversibilidad de la hipertensión arterial pulmonar con el tratamiento
vasodilatador.

Tratamiento.

El tratamiento de CP incluye tres grandes objetivos fisiológicos: la reducción de la poscarga del


ventrículo derecho, la disminución de la presión ventricular derecha y la mejoría de la
contractibilidad del ventrículo derecho.

Oxigenoterapia. La oxigenoterapia reduce la vasoconstricción pulmonar y por tanto las resistencias


pulmonares. Como resultado, el volumen/latido y el gasto cardiaco aumentan. La oxigenoterapia
aumenta la entrega tisular de oxígeno y proporciona mejor oxigenación del corazón, cerebro y otros
órganos.

Diuréticos. El tratamiento con diuréticos parece mejorar el rendimiento hemodinámico de los


pacientes con una presión ventricular derecha elevada de forma marcada, aunque esta observación
se basa más en la experiencia clínica que en la evidencia empírica.

Inotrópicos. No existen agentes inotrópicos orales que sean apropiados para uso regular en
pacientes con CP. La digoxina es un glucósido cardiaco oral con efectos inotrópicos que proporciona
un beneficio sintomático a los sujetos con disfunción sistólica ventricular izquierda, Pese a ello, no
está indicado para el tratamiento de CP en ausencia de coexistencia de fibrilación auricular o
disfunción ventricular izquierda, dado que no hay evidencia de que mejora los resultados clínicos y
pueden tener efectos perjudiciales.

Vasodilatadores. No producen una mejoría sostenida o significativa y pueden acompañarse de


efectos secundarios adversos.

Teofilina. Además de los efectos broncodilatadores de ha comunicado que la teofilina reduce la


resistencia vascular pulmonar y las presiones pulmonares de forma aguda en pacientes con CP
crónico secundario a EPOC.

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Flebotomia. En individuos con eritrocitosis grave la flebotomía se observa una disminución de la
PAP media y la resistencia vascular pulmonar, además de una mejoría de la tolerancia al esfuerzo.
La práctica de flebotomías debe reservarse como medida adyuvante en el tratamiento agudo de los
enfermos con poliglobulia marcada que tengan una descompensación del CP.

Pronostico.

El pronóstico es variable y depende de la afección subyacente. Sin embargo, la presencia de CP


como resultado de una enfermedad pulmonar primaria representa casi siempre un pobre
pronóstico.

Bibliografía.

-Gonzales Juárez F. Diagnóstico y tratamiento en neumología. (2016) México, DF. Editorial El


Manual Moderno.

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