1.

Es una bicapa lipídica que delimita toda la célula. Es una estructura formada por
dos láminas de fosfolípidos, glucolípidos y proteínas que rodean, limitan la forma y
contribuyen a mantener el equilibrio entre el interior (medio intracelular) y el
exterior (medio extracelular) de las células. Está formada principalmente por
fosfolípidos
(fosfatidiletanolamina y fosfatidilcolina), colesterol, glúcidos y proteínas (integrales
y periféricas). La principal característica de esta barrera es su permeabilidad
selectiva, lo que le permite seleccionar las moléculas que deben entrar y salir de la
célula. De esta forma se mantiene estable el medio intracelular, regulando el paso
de agua, iones y metabolitos, a la vez que mantiene el potencial electroquímico.
2.
Mecanismo de absorción Características Ejemplo de fármacos que
principales tienen este mecanismo
Difusión Simple  A favor de gradiente Ácidos/bases débiles (la
de concentración mayoría de los fármacos)
 No hay gasto
energético
 No requiere de
proteínas
transportadoras
 Regido por la ley de
Fick
Difusión Facilitada Las moléculas se difunden a
través de la membrana
plasmática con la ayuda de Vitamina B12, B1 y B2
proteínas de la membrana,
como canales y
transportadoras. Existe un
gradiente de concentración
para estas moléculas, por lo
que tienen el potencial para
difundirse hacia adentro, sin
embargo, debido a que son
polares o tienen una carga, no
pueden cruzar la zona de
fosfolípidos de la membrana
sin ayuda.
Filtración El movimiento de agua y
moléculas disueltas a través
de la membrana debido a la
presión hidrostática generada
por el sistema cardiovascular.
Dependiendo del tamaño de
los poros de la membrana,
sólo los solutos con un
determinado tamaño pueden
pasar a través de la
membrana.
Transporte Activo El transporte de moléculas a Ca, Fe, mono glúcidos,
través de la membrana celular aminoácidos, vitaminas,
se realiza en dirección hormonas
ascendente o en contra de un
gradiente de concentración o
contra un gradiente eléctrico
de presión (gradiente
electroquímico), es decir, es el
paso de sustancias desde un
medio poco concentrado a un
medio muy concentrado. Para
desplazar estas sustancias
contra corriente es necesario
el aporte de energía
Pinocitosis Es un proceso por el cual las Moléculas grandes: vacuna
células toman pequeñas polio, vitaminas liposolubles.
partículas. Estos son por lo
general sustancias que se
disuelven en el líquido y se
encuentran alrededor de la
célula. Una célula está
rodeada por una barrera que
encierra conocido como una
membrana y, durante la
pinocitosis, esta forma un
hueco llamado una
invaginación. La invaginación
se profundiza y se cierra en
torno a las sustancias
externas. Esto significa que
las sustancias dentro de la
invaginación se ponen en la
célula.
3.
Distribución
4.
5.
Deposito celular:
Muchos medicamentos se almacenan en células musculares, piel entre otras, si en
el interior la concentración es grande y la unión es reversible, el tejido puede
presentar un depósito importante del medicamento en particular de aquellos
unidos a proteínas.
Grasa corporal:
Medicamentos con alta liposolubilidad, se pueden acumular altas concentraciones
en el tejido adiposo del cuerpo. En personas obesas hasta el 50% de la dosis se
puede transferir al depósito, en personas delgadas hasta el 20% e incluso en
inanición se obtiene 10% de depósito.
Hueso:
Metales pesados y tetraciclinas en hueso y dientes donde el daño es irreversible.
Es un deposito de liberación lenta de agentes tóxicos (plomo y radio) a la sangre,
los efectos pueden permanecer tiempo después de que ceso la exposición o el
contacto.
Transcélulares:
Vellosidades intestinales sirven como vía de paso, cruzan las células y se
acumulan en líquidos transcélulares, el principal deposito de este tipo son las
gastrointestinales.
6.
Membrana Características Características de Ejemplo de
biológica fisiológicas fármacos que la fármacos que
atraviesan la atraviesan
Barrara Impide la mezcla de  Lipo e hidro Anestésicos
Placentaria la sangre materna y solubles generales
fetal, y el intercambio  Moléculas entre Analgésicos
de madre-feto se 600 y 1000 Da Morolepticos
hace a través de ella Tiopental

Barrera Sirve para controlar y  Cp=100 Opiáceos

Hematoencefálica restringir el paso de  Alta Anestésicos
sustancias tóxicas liposolubilidad Psicotrópicos
entre la circulación  Difundir
sanguínea y el fluido lentamente
cerebral. Participa en  En forma libre
la regulación del  Tamaño
volumen y la molecular muy
composición pequeño
del líquido
cefalorraquídeo que
rodea el cerebro a
través de procesos
de transporte
específicos, y por lo
tanto contribuye a la
homeostasis del
sistema nervioso
central.
7.
Proteína Plasmática Características Ejemplo de fármacos
que transporta
Albumina Principal proteína que Warfarian
transporta fármacos, es la mas Diacepan
abundante y responsable de la Tamoxifeno
fijación. Sus niveles Digitoxina
plasmáticos son de 35-45g/L
Peso molecular es 69 000 Da

Glucoproteinas Proteína más pequeña Quinidina

Cp= 0.4-1.0 g/L Imipramina
pM= 41000Da Lidocaína
se 1.0 g/L, se produce un Propanolol
aumento cuando hay proceso
inflamatorio, maligno o stress,
disminuye inflamatorio,
maligno o stress, en trastornos
hepáticos y renales. Fija
principios activos básicos
Alfa y beta Moléculas de gran tamaño, Imipramina
lipoproteínas peso molecular sobrepasa los Ac. Glafenámico
2 500 000 2 500 000 daltons Diclofenaco
para β-lipoproteínas. Clorpromacina
– Contienen cantidades Quinidina
importantes de lípidos por eso Ciclosporina A
su baja densidad. Probucol
– Su concentración variable
depende del sexo, edad dieta
y procesos patológicos.
– Fijan principalmente
fármacos muy liposolubles,
con elevado Vdy de
naturaleza básica.
Transcortina La globulina fijadora de Tiroxina
corticoesteriodes (CBG) es Vitamina B12
producida por el hígado y es
regulada por los estrógenos,
por lo tanto, los niveles de
CGB aumentan normalmente
durante el embarazo, en
mujeres obesas (en especial
en la menopausia)3 y—por su
relación al hígado—su
concentración disminuye en
la cirrosis.
9.
Una vez que el tóxico se absorbe a través de una de las vías ilustradas cuando
vimos el tema de absorción, se distribuirá entre los distintos órganos y
compartimentos del organismo con una velocidad característica, que dependerá
de factores como ser: irrigación sanguínea de cada órgano, el pH tisular y el
contenido de lípidos y de agua del mismo; así como de factores propios del
compuesto (su carácter ácido o básico y su liposolubilidad, su capacidad de
interaccionar reversiblemente o no con compuestos tisulares, etc.).
Simultáneamente, el compuesto sufrirá procesos de biotransformación(entiéndase
por esto toda modificación en su estructura química producida in vivo) en
productos, ya sea biológicamente más o menos activos o inactivos. Los activos
darán lugar a interacciones con receptores, que serán los responsables de los
efectos biológicos que se corresponden con la sintomatología observada.
Frecuentemente, el proceso de excreción renal es el más importante. En este
punto, es necesario destacar que de todos los pasos que existen entre la
exposición de un organismo a una sustancia nociva y el efecto tóxico final que ella
produce, la variable que más modula su toxicidad es el proceso de
biotransformación del tóxico.
Si el compuesto fuera poco liposoluble y se distribuyera en el agua corporal,
entonces se eliminaría la mitad del mismo por los riñones en unas 5 horas. Si
además el compuesto se secretara activamente por los túbulos, entonces ese
tiempo se reduciría a 1 hora. Si el compuesto es liposoluble, en cambio, el
panorama es distinto, puesto que entonces la sustancia fácilmente será filtrada en
el glomérulo, pero luego, por su misma liposolubilidad, sería reabsorbida por los
túbulos y volvería al plasma. En este caso, pasarían alrededor de 30 días para que
la mitad del compuesto fuese excretado. ¿Cuál es la función cooperativa que tiene
el proceso de biotransformación con la excreción renal? Pues simplemente,
transformar a los compuestos liposolubles en otros menos liposolubles y, por lo
tanto, más fácilmente eliminables por el riñón.
Frecuentemente, este proceso además hace a las sustancias menos tóxicas,
entre otras razones porque simplemente su menor solubilidad en lípidos le dificulta
atravesar las barreras membranosas celulares. No obstante, ya vimos que éste no
es siempre el caso.
¿Cómo disminuye la liposolubilidad el proceso de biotransformación? Lo hace
provocando una serie de transformaciones químicas catalizadas por enzimas que
introducen grupos polares en partes de la molécula de menor polaridad.
Este proceso ocurre en dos etapas. En la primera etapa (etapa o Fase I), se
verifican las reacciones que convierten grupos funcionales determinados en otros
nuevos.En la segunda etapa (etapa o Fase II), se verifican las reacciones
denominadas de conjugación. En estas reacciones, el organismo se vale de un
grupo de enzimas distintas de las que intervienen en la Fase I y que tienen la
propiedad de combinar los compuestos extraños al organismo, o los metabolitos
provenientes de ellos durante la etapa I, con otras moléculas endógenas de bajo
peso molecular, como el sulfato, el ácido glucurónico, la glicina, el agua, grupos
metilo, etc. Es importante la existencia de estas dos etapas, ya que no siempre la
biotransformación que ocurre en la etapa I, resulta en la pérdida de la actividad
biológica indeseable para el organismo o en la suficiente hidrosolubilidad que
permite la excreción rápida.
Los productos de estas reacciones de conjugación, son en general más polares y
menos activos biológicamente. Esta reacción de conjugación ocurre sobre un
grupo funcional de la molécula extraña al organismo o sus metabolitos, por
ejemplo un alcohol, un fenol, un resto carboxilo de un ácido, un amino, etc.

Reacciones de la Fase I
Las reacciones que dan lugar a la "funcionalización" de la sustancia extraña al
organismo son en general oxidaciones, reducciones o procesos de hidrólisis.
Reacciones de la Fase II
Las reacciones en esta etapa son de tipo sintético y conducen a la formación de
glucurónidos, acetamidas, ácidos mercaptúricos, ácidos hipúricos, metil aminas,
etc.
Localización de las reacciones de biotransformación de sustancias extrañas al
organismo
El hígado es el órgano con más capacidad para la biotransformación de
sustancias extrañas al organismo y resulta fácil imaginar por qué, puesto que tiene
una posición estratégica en relación a la entrada de estas por el tracto
gastrointestinal.
Proporciones mucho menores de esta actividad, se encuentran en otros órganos
como: intestino, riñón, pulmón, adrenales, testículos, ovarios, placenta, etc. La
capacidad hepática para biotransformar tóxicos reside fundamentalmente en las
células epiteliales. A su vez, intracelularmente, existe una localización preferida de
cada uno de los procesos de biotransformación descritos. Por ejemplo, la mayor
parte de las reacciones correspondientes a la etapa I, se verifican en el retículo
endoplásmico, tanto en su componente rugoso como en el liso, pero con cierto
predominio en este último.
10.
El efecto del primer paso hepático, es la perdida de una fracción de la cantidad del
fármaco administrado, antes de que el fármaco alcance circulación general,
provocando la disminución de su biodisponibilidad (pared intestinal, pH, enzimas
hepáticas). La inactivación puede ser parcial o total. La mayor parte de la mucosa
digestiva, excepto la sublingual y parte de la rectal, drena a sistema portal.
Ejemplos de fármacos que sufren efecto de primer paso:
 Furosemida
 Morfina
 Metadona
 Nitroglicerina
 Diazepam

11.
Factores que afectan Descripción y características
el metabolismo de los
fármacos
Ambientales Los factores medioambientales pueden tener también una profunda
influencia en el comportamiento y efectos de un fármaco. Alguno de
esos factores son de naturaleza más individual, como el tabaco y el
alcohol, mientras que otros están unidos al marco cultural, incluyendo
la comida o la valoración personal de los efectos secundarios. En
general, con la posible excepción del tabaco, el impacto de tales
factores en los resultados de un estudio es difícil de cuantificar.
Además, otros factores medioambientales como los contaminantes,
condiciones meteorológicas, diagnósticos aproximados o actitud frente
a los medicamentos, juegan también un papel importante, pero su
efecto sobre los resultados de estudios clínicos y en patrones de
medicación usados en la población general, son casi imposibles de
evaluar.

Genéticos La farmacogenética constituye el estudio de las variaciones

genéticamente determinadas en relación con la respuesta a los
fármacos. Existe una gran variabilidad en cuanto al metabolismo de
fármacos. Esta variabilidad puede influir en la respuesta farmacológica,
susceptibilidad a sufrir efectos adversos, e incluso en la capacidad de
padecer enfermedades inducidas por fármacos, así como algunos
tipos de cáncer producidos por productos químicos. La capacidad de
cada persona para metabolizar una sustancia vendrá determinada
fundamentalmente por la constitución genética individual y el medio
ambiente

Fisiológicos SEXO. En general, en el hombre habrá una mayor capacidad de

metabolización; además el porcentaje de grasa en la mujer es mayor.
 De esta forma, los fármacos liposolubles pueden tener mayor volumen
de distribución.
Por otra parte, el estradiol (hormona sexual femenina) puede
interaccionar con un elevado número de fármacos y afectar a su
metabolismo.
PESO CORPORAL. Condiciona la respuesta a fármacos
principalmente el porcentaje de grasa corporal: como ya se ha
explicado, los fármacos liposolubles se distribuirán mejor y los
hidrosolubles peor cuanto mayor sea el porcentaje de grasa.

Otros fármacos Una interacción fármaco-fármaco puede incrementar o reducir los

efectos de uno o de ambos fármacos. Las interacciones con
importancia clínica suelen ser predecibles o indeseables (ver Algunos
fármacos con interacciones fármaco-fármaco potencialmente graves*).
Pueden producirse efectos adversos o fracaso terapéutico. Pocas
veces los médicos pueden utilizar interacciones fármaco-fármaco
predecible para producir un efecto terapéutico deseado.
Tolerancia Los ejemplos de fármacos que resultan en tolerancia incluyen el
metabólica alcohol y los opiáceos. Uno de los mecanismos responsables de la
tolerancia es el metabolismo acelerado, por ejemplo, por la inducción
de enzimas hepáticas tales como las enzimas del sistema citocromo P-
450. Generalmente, la tolerancia conduce a que se requieran dosis
crecientes de un medicamento para producir el mismo efecto. Otros
posibles mecanismos son una disminución en la afinidad de unión
entre un fármaco y un receptor, y una disminución en el número de
receptores. Los mecanismos responsables de la tolerancia a un
fármaco no siempre se conocen.
Fisiopatológicos Enfermedad renal
Los riñones tienen un papel fundamental en la eliminación de los
fármacos y esta función se ve reducida en el enfermo renal. Por este
motivo, en las personas con una patología renal se debe vigilar la
nefrotoxicidad y ajustar la dosis de los fármacos para evitar su
acumulación y su toxicidad.

Enfermedad Cardiovascular
Esta enfermedad provoca una reducción del flujo sanguíneo que llega
a los tejidos, con lo cual disminuye el volumen de distribución y el
aclaramiento, por lo que normalmente hay que reducir la dosis inicial y
la de mantenimiento. Incluso hay fármacos que provocan arritmias,
hipotensión o reducen la contractilidad cardiaca. Metabolismo
hepático: también se encuentra reducido en fármacos (20-40%)
dependientes del flujo sanguíneo hepático, debido a la disminución de
dicho flujo. Además, la disminución del aclaramiento debido a la
afectación del metabolismo y de la excreción, produce la acumulación
de estos fármacos, apareciendo entonces efectos tóxicos, por lo que
será necesario reducir la dosis de mantenimiento.
enfermedad Hepática
En enfermedades hepáticas, pueden producirse múltiples alteraciones
que influyen de alguna forma en el metabolismo y eliminación de los
fármacos; como alteraciones de la masa hepática, del flujo sanguíneo
regional, disminución de la actividad de los hepatocitos
Eliminación
12.

Vía de Descripción y Ejemplos de

eliminación características fármacos que se
eliminan
Renal En lo que respecta al riñón, los  Anfetamina
fármacos son excretados por  Acetazolanmina
filtración glomerular y por secreción  Cloroquina
tubular activa siguiendo los mismos  Aminoácidos
pasos y mecanismos de los  Barbutiricos
productos del metabolismo  Nicotina
intermedio. Así, los fármacos filtran  Procaina
por el glomérulo sufren también los
 Fenilbutazona
procesos de la reabsorción tubular
 Mecaprina
pasiva. Por filtración glomerular
solo se eliminan los fármacos o los  Imipramina
metabolitos no ligados a las  Mecamilamina
proteicas plasmáticas (fracción
libre), y muchos otros (como los
ácidos orgánicos) son secretados
activamente. En los túbulos
proximal y distal las formas no
ionizadas de ácidos o bases
débiles son reabsorbidas pasiva y
activamente. Cuando el fluido
tubular se hace más alcalino, los
ácidos débiles se excretan más
fácilmente y esto disminuye la
reabsorción pasiva. Lo inverso
ocurre con las bases débiles. Por
eso en algunas intoxicaciones
puede incrementarse la eliminación
del fármaco tóxico, alcalinizando la
orina y forzando la diuresis.
Biliar La segunda vía en importancia de  Acetobutolol
excreción de fármacos después de la  Ampicilina
renal es el sistema hepatobiliar. A  Cloranfenicol
través de la bilis se eliminan  Clortetraciclina
compuestos de peso molecular alto.  Digitoxina
Se produce principalmente por  Digoxina
transporte activo y en algunas  Estradiol
ocasiones es útil para tratar
 Hidrocortisona
infecciones biliares. Los fármacos
 Indometacina
pueden ser eliminados también a
través de las heces.  Metronidazol
Pulmonar Los gases y las sustancias volátiles  Alcohol
como los anestésicos locales, son  Éter etílico
eliminados desde el plasma sanguíneo
 Alcanfor
ala aire alveolar de acuerdo a la
presión de los mismos ahí.
La eliminación pulmonar de los
fármacos, es muy rápida, en relación
con la gran superficie de eliminación y
con el coeficiente de partición
sangre/aire
Sudor Pequeñas cantidades por glándulas  Sulfonamidas
sudoríparas por difusión pasiva o  Tiocianato
transporte activo a pH de  Bromuro
sudoración =5.5  Yoduro
 Sodio

Lagrimas Depende básicamente de la  Antipirina

difusión de la forma no ionizada  Urea
liposoluble de los fármacos  Ácidos y bases
débiles

Leche La excreción por leche materna es  Adrenalina

materna importante tenerla en cuenta en  Insulina
madres lactantes, generalmente la  Acetabutolol
concentración de fármaco  Acido fólico
eliminado a través de la leche es
pequeña pero en caso de
medicamentos tóxicos que las
madres consuman en grandes
cantidades pueden pasar al bebé.
La excreción por saliva, sudor y
lágrimas es cuantitativamente poco
importante aunque puede serlo
para algunas sustancias tóxicas.
13.
Los procesos de eliminación de un fármaco incluyen dos situaciones fisiológicas:
la biotransformación y la excreción. La biotransformación ocurre preferentemente
en el hígado, pero no exclusivamente, ya que el intestino, la placenta y el pulmón
pueden participar de dicho proceso, el que tiene como objetivo la transformación
enzimática de cualquier sustancia exógena al organismo en metabolitos
hidrosolubles para facilitar la excreción renal, ya que mientras más liposoluble es
un fármaco, más tiempo permanecerá en el organismo.
Existen tres mecanismos de excreción renal de fármacos, que pueden operar
solos o en combinación con otros:
Filtración glomerular: es un proceso unidireccional que depende directamente de
la fracción libre de la droga. Toda sustancia que llegue al glomérulo será filtrada,
siempre y cuando el tamaño molecular no sea demasiado grande o bien, que la
fracción de la sustancia que llegue al glomérulo no pueda ser filtrada debido a su
unión a las proteínas, porque de esta forma tiene un tamaño molecular mayor. La
tasa de filtración glomerular normal es de 125 a 130 mL/min.
Secreción tubular activa: requiere de sistemas transportadores saturables y
depende del flujo plasmático renal (valor normal: 425-650 mL/min). En el túbulo
proximal, esas sustancias pueden ser secretadas en forma activa hacia el lumen
tubular, porque la afinidad de los transportadores tubulares es mayor que la
afinidad de las proteínas plasmáticas.
Reabsorción tubular: este proceso puede ser activo o pasivo. Está influido por el
pH urinario, ya que las moléculas no ionizadas son liposolubles. Si la sustancia es
liposoluble, será reabsorbida en el túbulo proximal prácticamente en 100%; sólo
aquéllas sustancias ionizadas e hidrosolubles no serán reabsorbidas y por lo tanto,
serán excretadas.
En condiciones terapéuticas, y considerando que un órgano es capaz de manejar
un volumen fijo de plasma, el porcentaje de fármaco que será eliminado en función
del tiempo es siempre constante. Por ejemplo, si existe en el plasma una cantidad
x/ml de medicamento, en la siguiente unidad de tiempo habrá 50% menos, es
decir, 0,5 x/ml y en la siguiente unidad de tiempo habrá 25%, o 0,25 x/ml, es decir,
una disminución de 50% de lo anterior. Por lo tanto, la velocidad de desaparición
del fármaco en el organismo es rápida, es decir, con cinética de orden 1.
La vida media de eliminación es el tiempo que demora en disminuir en 50% la
concentración plasmática de un fármaco. Cuando se administra un fármaco, cada
vida media se produce un proceso de acumulación, pero ese proceso no es
infinito, sino que se establece un equilibrio entre lo que ingresa y lo que egresa,
que se denomina estado estacionario, que produce las fluctuaciones plasmáticas
terapéuticas en un régimen continuo.
Cuando la cantidad de fármaco que entra al organismo es igual a la que sale, se
dice que la concentración plasmática ha alcanzado el estado estacionario.

Un fármaco se acumula en el organismo cuando: la cantidad que ingresa es mayor

a la que sale; la velocidad de ingreso es mayor que la velocidad de salida; o se
administra una misma dosis a intervalos inferiores a la vida media. Por ejemplo, si
a un paciente se le administran 500 mg de paracetamol cada 4 horas, tendrá un
estado estacionario; pero si no tiene buena respuesta terapéutica al fármaco y se
aumenta la dosis a 1000 mg cada 4 horas, el estado estacionario de esta nueva
dosis de paracetamol se logrará dentro de 4 vidas medias; esto ocurre cuando se
administra mayor dosis en el mismo intervalo de tiempo, pero si ese paracetamol
se administra cada 2 horas, aun cuando sean 500 mg, a las 6 horas el paciente
estará intoxicado con el fármaco.
14.
Nombre comercial: Alfazol
Nombre genérico: Albendazol
Dosis: 6mg/kg ó bien la que el médico recomiende
Vía de administración: oral
Indicaciones:
1. Agítese antes de administrar
2. Su venta requiere de receta medica
3. Consérvese en frasco bien cerrado y auna temperatura menor a los 30° C
4. Reporte cualquier sospecha de reacción adversa al medicamento
Contra indicaciones:
1. No se deje al alcance de niños
2. No se administre en embarazo o lactancia, ni en niños menores a 2 años
3. Evitar el embarazo un mes después a la administración del medicamento
Farmacocinética y farmacodinamia:
ALBENDAZOL se absorbe poco en el tracto gastrointestinal, debido a su baja
solubilidad en agua.Las concentraciones de ALBENDAZOL son insignificantes o
no detectables en plasma, ya que se convierte rápidamente en el metabolito
sulfóxido antes de llegar a la circulación sistémica.La actividad sistémica
antihelmíntica ha sido atribuida al metabolito primario, el sulfóxido de
ALBENDAZOL.
La biodisponibilidad oral parece aumentar cuando ALBENDAZOL es
coadministrado con un alimento graso (contenido estimado de grasa: 40 mg),
evidenciada por concentraciones más altas del sulfóxido de ALBENDAZOL en
plasma (hasta 5 veces el promedio), en comparación con la administración del
fármaco sin alimentos.
Después de 4 semanas de tratamiento en doce pacientes con ALBENDAZOL (200
mg tres veces al día), las concentraciones plasmáticas del sulfóxido de
ALBENDAZOL fueron aproximadamente 20% menores que las observadas
durante la primera mitad del periodo de tratamiento, lo que sugiere que
ALBENDAZOL puede inducir su propio metabolismo.
El sulfóxido de ALBENDAZOL se une a la proteína plasmática en 70%, y se
distribuye ampliamente en todo el organismo; este metabolito se ha detectado en
orina, bilis, hígado, pared quística, fluido quístico y líquido cefalorraquídeo (LCR).
Las concentraciones en plasma fueron 3 a 10 veces y 2 a 4 veces mayores que
las determinadas en forma simultánea en el fluido quístico y en el LCR,
respectivamente.
Los datos limitados in vitro y los datos clínicos sugieren que el sulfóxido de
ALBENDAZOL puede eliminarse de los quistes a una velocidad menor que la
observada en plasma.
En el hígado, ALBENDAZOL se convierte rápidamente en su metabolito principal,
sulfóxido de ALBENDAZOL, y posteriormente es metabolizado a ALBENDAZOL
sulfona y otros meta-bolitos oxidativos primarios que se han identificado en la
orina de humanos.
No se ha detec-tado ALBENDAZOL en la orina después de la administración oral.
La excreción urinaria del sulfóxido de ALBENDAZOL es una vía menor de
eliminación, recuperándose en la orina menos de 1% de la dosis.
Presumible-mente, la eliminación biliar contribuye en una porción de la
eliminación, lo que se evidencia por concentraciones biliares de sulfóxido de
ALBENDAZOL similares a las que se alcanzan en el plasma.
ALBENDAZOL es un inhibidor de la polime-rización de la tubulina, lo que ocasiona
alteraciones en el transporte de sustancias a través de la membrana celular del
parásito, con el consiguiente abatimiento de los niveles intracelulares de ATP que
causan la inmovilización y la muerte del parásito.
Eslogan:
¿Malestar estomacal?, para ir lo suficiente al baño y no solo una vez al año prueba
Alfazol y siéntese con toda confianza.