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FEDERICO VILLARREAL
ENFERMEDADES
DE TRANSMISIÓN
DE ALIMENTOS
(ETA)
1
ÍNDICE
INTRODUCCIÓN ............................................................................................................................. 3
CAPITULO I: DEFINICIÓN DE INFECCIONES POR TRANSMISIÓN DE ALIMENTOS .......................... 4
1.1. CÓLERA .............................................................................................................................. 5
1.2. FIEBRE TIFOIDEA................................................................................................................ 6
1.3. LISTERIOSIS ........................................................................................................................ 9
1.4. INFECCIÓN POR E. COLI ................................................................................................... 11
1.5. DISENTERÍA...................................................................................................................... 12
1.6. HEPATITIS ........................................................................................................................ 14
CAPITULO II: DEFINICIÓN DE INTOXICACION A CAUSA DE LOS ALIMENTOS .............................. 16
2.1. BOTULISMO .......................................................................................................................... 16
2.2. INTOXICACION ESTAFILOCOCA ............................................................................................ 17
2.3. MICOTOXINAS ...................................................................................................................... 17
2.4. BIOTOXINAS.......................................................................................................................... 47
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA: ...................................................................................................... 49
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INTRODUCCIÓN
Las enfermedades transmitidas por alimentos (ETA) son producidas por la ingestión de
alimentos o agua, contaminados con agentes químicos o microbiológicos en tales
cantidades que, afecten la salud del consumidor a nivel individual o en grupos de
población y que la contaminación puede deberse a la deficiencia en el proceso de
elaboración, manipulación, conservación, trasporte, distribución, comercialización y
expendio de alimento y agua.
Debido a que los brotes de ETA tienen múltiples causas y factores, el abordaje de su
investigación deberá abarcar todos los aspectos que podrían estar involucrados y
convocar a todos los sectores con competencia en la materia. Es por ello que la
investigación de un brote de ETA involucra a varias dependencias del área de salud de
los niveles nacional, regional y local; atención clínica, epidemiología y control de
alimentos e incluso autoridades locales.
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CAPITULO I: DEFINICIÓN DE INFECCIONES POR
TRANSMISIÓN DE ALIMENTOS
Las enfermedades transmitidas por alimentos, más conocidas por sus siglas como ETA,
se refieren a cualquier enfermedad causada por la ingestión de un alimento contaminado
que provoca efectos nocivos en la salud del consumidor.
Un brote de ETA es definido como un incidente en el que dos o más personas presentan
una enfermedad semejante después de la ingestión de un mismo alimento, y los análisis
epidemiológicos apuntan al alimento como el origen de la enfermedad. Los brotes pueden
involucrar números diferenciados de casos (un individuo afectado es lo que se entiende
como "caso"). Un único caso de botulismo, envenenamiento químico o de una
enfermedad que no se encuentre en el país, puede ser suficiente para desencadenar
acciones relativas a un brote epidémico, debido a la gravedad de la enfermedad provocada
por esos agentes. Además, es importante observar que pueden ocurrir casos aislados de
enfermedades de origen alimentario.
Los alimentos involucrados con más frecuencia en las epidemias y casos de ETA son
aquellos de origen animal. En las epidemias ocurridas se identificó el vehículo, los
productos involucrados eran carne bovina, huevos, carne porcina, carne de aves,
pescados, crustáceos, moluscos, o productos lácteos.
Para que ocurra una ETA, el patógeno o sus toxinas deben estar presentes en el alimento.
Sin embargo, la sola presencia del patógeno no significa que la enfermedad ocurrirá. En
la mayoría de los casos de ETA:
El patógeno debe estar presente en cantidad suficiente como para causar una
infección o para producir toxinas.
El alimento debe ser capaz de sustentar el crecimiento de los patógenos, o
sea, debe presentar características intrínsecas que favorezcan el desarrollo del
agente.
El alimento debe permanecer en la zona de peligro de temperatura durante
tiempo suficiente como para que el organismo patógeno se multiplique y/o
produzca toxina. Otras condiciones extrínsecas deben prevalecer para que
esta multiplicación y/o producción de toxina sea favorecida.
Debe ingerirse una cantidad (porción) suficiente del alimento conteniendo el
agente, para que la barrera de susceptibilidad del individuo sea sobrepasada.
Infección alimentaria
Microbianas:
Las ETAS causadas por bacterias o virus que ingresan al organismo a través de los
alimentos, causando trastornos metabólicos en el organismo de quien los consume y una
inflamación de los tejidos gastrointestinales. El cuadro clínico varía dependiendo del
patógeno en específico, sin embargo, por lo general se presentan tornos en síntomas
gastrointestinales debido a la inflamación del tejido que recubre el tracto digestivo; dentro
de esta categoría se pueden listar:
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- Fiebre tifoidea (Salmonella typhi)
- Listeriosis (Listeria monocytogenes)
Parasitarias:
Estas son provocadas por protozoarios que NO ingresan al organismo que están presentes
en alimentos mal cocidos, muy comúnmente, productos cárnicos como la carne de res o
porcina; o por vegetales mal lavados que han estado en contacto con las heces de algún
organismo infectado. Estos organismos solo pueden desarrollarse en el interior de un
hospedero; este tipo de patógenos pueden permanecer dentro del hospedero por periodos
prolongados, y si entran en el torrente sanguíneo pueden trasladarse del tracto digestivo
a otras partes del cuerpo. Algunos ejemplos:
Virales:
Estas son causadas por virus presentes en el alimento ingerido. Cabe destacar, que existen
muchas enfermedades zoonóticas que se originan por la ingestión de un animal infectado,
por lo tanto, este tipo de enfermedades pueden ser listadas como enfermedades
transmitidas por alimentos. Una de las características de las infecciones virales, es que,
en muchos casos, estos pueden ser contagiados de persona a persona, después de que uno
ha sido contagiado. Entre los más importantes podemos listar:
- Norovirus
- Hepatitis
- Rotavirus
1.1. CÓLERA
En su forma grave, se caracteriza por una diarrea acuosa de gran volumen que lleva
rápidamente a la deshidratación.
1.1.1. Etimología
La enfermedad ha recibido varios nombres a lo largo de la historia, tales como
"enfermedad azul", "enfermedad negra", "fiebre álgida grave", "pasión colérica", "diarrea
colérica", "cholera morbus", "cholera gravis" y, simplemente cólera.5
5
El origen del término es debatido. Puede provenir del griego χΟλη (bilis o hiel) y ρεω
(corriente), es decir, corriente o flujo de bilis; o del griego χΟληερα derivado de χηολε,
que significa bilis.5
Heinrich Häser y Aulo Cornelio Celso creyeron que el cólera se derivaba de la bilis (por
eso se lo llamó cholera morbus, enfermedad de la bilis), Alejandro de Trallesque provenía
de los intestinos, mientras que Rudolf Kraus y Alexis Littré estaban a favor de su
transmisión por medio del agua de los arroyos.
1.1.3. Etiología
Existen dos tipos de serotipos el O1 y el O139 y son aquellos que causan brotes
epidémicos. El O1 causa la mayor parte de los brotes, mientras que el O139, que se
identificó por vez primera en Bangladesh en 1992, está confinado al Asia Sudoriental.
Las cepas distintas de la O1 y la O139 pueden causar diarrea leve, pero no dan origen a
epidemias. Los principales reservorios de V. cholerae son los seres humanos y las fuentes
de agua salobre y los estuarios; a menudo hay una relación con la multiplicación de algas.
Estudios recientes indican que el calentamiento del planeta crea un ambiente favorable
para los vibriones.
Una persona puede adquirir cólera bebiendo líquido o comiendo alimentos contaminados
con la bacteria del cólera. Durante una epidemia, la fuente de contaminación son
generalmente las heces de una persona infectada. La enfermedad puede diseminarse
rápidamente en áreas con tratamientos inadecuados de agua potable y aguas residuales.
La bacteria del cólera también puede vivir en ríos salubres y aguas costeras.
Es poco común la transmisión del cólera directamente de una persona a otra; por lo tanto,
el contacto casual con una persona infectada no constituye un riesgo para contraer la
enfermedad.
La fiebre tifoidea es una enfermedad infecciosa sistémica que está caracterizada porque
el paciente presenta fiebre elevada y síntomas abdominales causadas por la infección de
la bacteria Salmonella Typhi. Puede afectar a cualquier persona que no esté inmunizada
frente a la infección.
1.2.1. Causas
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La causa de la fiebre tifoidea es la infección por la bacteria Salmonella Typhi, la ruta de
infección de ambas es por vía oral. “El ser humano es el único reservorio de la
enfermedad. Por lo tanto, la infección sólo se adquiere al ingerir agua o alimentos
contaminados por estas bacterias por las heces (raramente por la orina) de enfermos o
portadores de la infección (transmisión fecal-oral).
Las bebidas y los alimentos que con mas frecuencia pueden estar contaminados por la
bacteria son la leche, el queso, los helados y otros derivados lácteos, los mariscos que
crecen en lugares cercanos a puntos de eliminación de las aguas residuales, las verduras
regadas con aguas fecales, los huevos, algunas carnes y el agua.
1.2.2. Síntomas
Pueden oscilar desde manifestaciones leves hasta síntomas muy graves que, incluso
pueden causar la muerte. “Inicialmente hay un período de incubación de entre una y seis
semanas, normalmente 1 o 2 semanas, tiempo que varía en función de las personas y la
cantidad de bacterias ingeridas”. Los síntomas se caracterizan fundamentalmente por una
fiebre elevada y sostenida (39-40°C). Además, las personas afectadas por esta patología
pueden presentar debilidad, dolor abdominal, dolor de cabeza y pérdida de apetito.
También es frecuente la hepatoesplenomegalia (aumento del tamaño del hígado y del
bazo). En algunos casos también aparece una erupción cutánea de manchas planas de
color rosa. La diarrea, típica de las infecciones por el resto de los serotipos de Salmonella
es poco frecuente en la fiebre tifoidea.
1.2.3. Prevención
Existen dos maneras de prevenir la fiebre tifoidea: Una, es no ingerir agua o alimentos
contaminados con la bacteria. Par ello hay que beber agua potable y alimentos libre de
bacteria o bien cocinados, ya que el calor las destruye. Esta medida, además, puede ayudar
a prevenir otras infecciones gastrointestinales.
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Abstenerse de tomar infusiones o té en lugares que no gocen de su confianza, a
no ser que se hayan tratado correctamente o se hayan preparado con agua mineral.
No ingerir productos lácteos, excepto si está completamente seguro de que han
sido pasteurizados.
Las verduras y hortalizas han de consumirse cocidas y cuando aún estén caliente.
Si prefiere consumirlas crudas, debe sumergirlas previamente, durante al menos
cinco minutos, en una solución de agua potable clorada con cuatro gotas de lejía
de una concentración de 50 gramos de cloro por litro.
La fruta debe ser lavada antes de pelarla.
Los pescados y mariscos no deben consumirse crudos; deben ser hervidos al
menos durante diez minutos antes de su consumo.
1.2.4. Tipos
FIEBRE TIFOIDEA
FIEBRE PARATIFOIDEA
1.2.5. Diagnóstico
Pruebas: Para que el diagnóstico de la enfermedad sea concluyente los pacientes tienen
que realizarse pruebas. Las más recomendables son los hemocultivos y el coprocultivo.
Otras pruebas, como las serológicas, son poco específicas y están en desuso en la
actualidad.
1.2.6. Tratamientos:
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El tratamiento de la fiebre tifoidea debe seguirse siempre bajo supervisión médica. Aparte
de las medidas generales de adecuada nutrición e hidratación existe un tratamiento
específico con antibióticos.
La convalecencia puede durar varios meses, pero los antibióticos disminuyen la gravedad
y las complicaciones de la fiebre tifoidea, así como la duración de los síntomas.
Durante la terapia es necesario que la persona se alimente con frecuencia debido a las
hemorragias intestinales u otras alteraciones del tracto digestivo. En ciertos casos debe
administrarse alimentación por vía intravenosa hasta que el paciente pueda digerir los
alimentos.
1.3. LISTERIOSIS
La listeriosis es la infección que puede producirse cuando una persona ingiere alimentos
que han sido contaminados por la bacteria Listeria monocytogenes, presente en animales
salvajes y domésticos, también en el agua y en los suelos. La leche o los productos hechos
de ella pueden portar estas bacterias.
1.3.1. Causas:
En la mayoría de los procesos estas bacterias originan una enfermedad gastrointestinal.
En algunos casos se puede producir una septicemia (infección en la sangre) o una
meningitis (inflamación de las membranas que cubren el cerebro). Estas bacterias pueden
producir la enfermedad en muchos animales y conducir a un aborto espontáneo o partos
mortinatos en animales domésticos.
En adultos la enfermedad puede tomar distintas formas, dependiendo del órgano o sistema
de órganos afectados, como:
Endocarditis
Neumonía
Septicemia
En forma más leve puede ocurrir:
Gastroenteritis
Erupción cutánea
Absceso: acumulación de pus, que en la mayoría de los casos puede causar
hinchazón y/o inflamación a su alrededor.
Las personas en mayor riesgo son:
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Por lo general, los síntomas de la listeriosis comienzan unos días después de comer los
alimentos contaminados, pero cabe la posibilidad de que no aparezcan hasta dos meses
después. Un profesional de salud puede hacerle un análisis de sangre para ver si tiene
listeriosis.
En los bebés, los síntomas de listeriosis se pueden observar en los primeros días de vida
y pueden comprender:
Inapetencia
Letargo (falta de energía, cansancio)
Dificultad respiratoria
Vómitos
Sarpullido
En mujeres embarazadas, suele ocurrir a partir del tercer trimestre y aparece como una
enfermedad leve con fiebre no muy alta, dolores articulares y musculares. Habitualmente
se confunde con un cuadro vital y no se diagnostica. Generalmente los síntomas suelen
ser:
1.3.4. Diagnóstico:
Se pueden hacer exámenes de laboratorio para detectar la bacteria en el líquido amniótico,
la sangre, la orina y las heces. La enfermedad es menos grave si afecta únicamente el
aparato gastrointestinal. Sin embargo, las infecciones cerebrales o medulas tienen peores
resultados.
1.3.5. Tratamientos:
La terapia habitual es la prescripción de antibióticos. Es de suma importancia tomar
medidas de forma precoz.
Algunos consejos:
Es preferible mantener el frigorífico a una temperatura de 4 °C y el congelador a
18 °C.
Los expertos recomiendan refrigerar o congelar los alimentos perecederos.
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Es importante desechar los alimentos que quedan fuera del refrigerador a
temperatura ambiente durante más de dos horas.
Cuando las temperaturas sean superiores a 90 °C, hay que tirar los alimentos
transcurridos una hora.
La cepa 0157:H7 de Escherichia coli es la más agresiva de todas. Genera una toxina de
gran poder que puede provocar diarreas hemorrágicas de gravedad. Normalmente, la
infección no suele ir acompañada de fiebre y normalmente desaparece en un plazo de 10
días.
En determinadas personas, principalmente niños de 10 años y ancianos, la infección
gastrointestinal puede complicarse con la aparición del “síndrome hemolítico-urémico
(SHU)”, una grave insuficiencia renal que si no es tratada adecuadamente puede llegar a
provocar la muerte.
1.4.1. Transmisión:
La bacteria suele encontrarse en los intestinos del ganado bovino, incluso en animales
sanos, y puede infectar a la carne durante el sacrificio de las reses. También puede estar
presente en las ubres de las vacas y pasar a la leche ordeñada. El hombre se infecta si
come carne de ternera o buey que no haya sido cocinada suficiente para acabar con la
bacteria. Hay que recordar que la apariencia y el olor de la carne contaminada son
normales, por lo que no permiten reconocerla.
Otras fuentes de infección pueden ser la leche sin pasteurizar, las hortalizas en cuyo
cultivo se ha usado estiércol, los zumos no tratados adecuadamente o el agua
contaminada. La bacteria también puede pasar de una persona a otra si no se observan
conductas higiénicas básicas como lavarse las manos. Este último mecanismo hace que
la transmisión sea más frecuente entre niños de poca edad, que pueden infectar con
facilidad a sus compañeros de clase o familiares.
1.4.2. Diagnóstico:
La infección provocada por la E. coli 157:H57 se detecta por la presencia de la bacteria
en las heces. Todas las personas que contraigan diarrea con sangre en las deposiciones
deben acudir al médico para someterse a una prueba con el fin de descartar la presencia
de E. coli.
1.4.3. Tratamiento:
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La mayor parte de los enfermos se recuperan sin tratamiento específico tras 5 o 10 días.
Se desaconseja la utilización de antibióticos ya que pueden precipitar la aparición de
complicaciones en el riñón. El uso de antidiarreicos como la loperamida también ha de
evitarse.
1.4.4. Prevención:
Las medidas preventivas son de vital importancia para evitar la infección por E. coli. Se
recomienda seguir las siguientes indicaciones:
1.5. DISENTERÍA
Es importante acudir al médico de cabecera para que sea el encargado de dar instrucciones
y medicación para combatir la enfermedad. Lo más usual en el tratamiento de la bacilar,
es que se rehidrate de forma oral al paciente. Esto se debe a que se ha perdido demasiado
líquido debido a los vómitos y diarreas. En algunos casos, se debe hacer hidratación
intravenosa, esto es porque el cuerpo está débil luego de la infección.
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Los síntomas de las dos disenterías son similares, en el caso de la amebiana, el dolor y la
hinchazón abdominal predominan. Las heces tienen más sangre y la defecación es
dolorosa. Este parásito ataca directamente al intestino grueso, hasta hacerlo sangrar.
1.6.2. Causas:
Esta bacteria se contrae a través de una ameba o parásito que se encuentra en los
alimentos. Además, es muy común que se propague por malos hábitos higiénicos, al no
lavarnos las manos antes de comer, al ir a baños públicos, o no lavar adecuadamente los
alimentos que ingerimos. Los problemas de higiene suponen la posible adquisición de la
disentería.
No es una enfermedad que se pase de persona a persona. Existen ciertos alimentos que ya
están contaminados, aunque se laven. Esta propagación existe muy a menudo en zonas
geográficas muy pobres, en donde el agua y los hábitos de higiene son muy limitados por
la falta de recursos. Las personas comen sin lavar los alimentos y es ahí, en donde
adquieren la enfermedad.
Los problemas que pueden aumentar su propagación son:
Problemas de alcohol
Mala alimentación
Malos hábitos higiénicos
Embarazo
Consumo de alimentos de procedencia desconocida
Viajes a lugares con problemas de higiene
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• Paracetamol para combatir la fiebre
• Antibióticos que detengan el vómito y supriman la infección
• La forma más efectiva de prevención para no contagiarnos de este tipo de
problemas gastrointestinales; cuando ya existe alguien cercano que padece la
infección deben ser los siguientes. Lavarnos las manos al estar cerca de personas
infectadas, y al ir al baño. Usar ropa, toallas y sábana por separado. Lavar y
desinfectar los baños de forma gradual, con lejía y agua caliente. Cocinar por
separado y lavar la comida que se prepara a menos 4 grados centígrados.
1.6. HEPATITIS
Hepatitis, inflamación aguda del hígado. Puede ser producida por una infección,
habitualmente viral, por sustancias tóxicas o por fármacos. La sustancia tóxica que más
daña el hígado es el alcohol: la ingestión excesiva aguda produce una hepatitis aguda, y
la ingestión excesiva crónica produce en un primer momento un hígado graso, más
adelante una hepatitis crónica y, por último, una cirrosis alcohólica. Los fármacos de
eliminación o de metabolismo hepático pueden dañar los mecanismos bioquímicos de los
hepatocitos —células hepáticas— originando una hepatitis aguda farmacológica y más
adelante una hepatitis crónica similar a la de los tóxicos.
El hígado tiene muchas funciones, entre ellas la secreción de bilis, una solución
indispensable para la emulsión y absorción de las grasas. El hígado también elimina el
exceso de glucosa de la circulación sanguínea, almacenándola hasta que el organismo la
vuelve a necesitar. Convierte el exceso de aminoácidos en sustancias aprovechables y
filtra drogas y venenos del torrente circulatorio, a los que neutraliza y secreta con la bilis.
1.7.1 Tipos:
HEPATITIS VIRALES
Los virus que infectan el hígado son de varios tipos. Algunos de ellos inducen (no en
todos los pacientes) inmunidad para toda la vida, pero sólo para ese tipo de virus.
A. Hepatitis A
Se transmite por vía digestiva (manos, alimentos, agua o excreciones contaminadas). Sus
brotes se suelen producir en comedores públicos, en especial durante la infancia. En
algunos países es endémica: la padece toda la población, que por tanto está inmunizada a
partir de la infección aguda, y el visitante corre grave riesgo de contraer la enfermedad.
Los individuos con hepatitis A pueden contagiar la enfermedad a otras personas hasta dos
semanas antes de que aparezcan los síntomas. Además de las manifestaciones generales
propias de una hepatitis, como náuseas, fatiga e ictericia; la hepatitis A puede causar
también con diarrea. No existe un tratamiento efectivo frente a la hepatitis A. La mayoría
de los enfermos se recuperan de la enfermedad sin secuelas, aunque algunos pocos casos
pueden requerir un trasplante hepático.
B. Hepatitis B
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Se transmite por contacto sexual y por vía placentaria (de la madre al feto). También se
transmite por sangre contaminada con el virus de la hepatitis o productos que han estado
en contacto con ella: transfusiones con sangre no analizada, en la mayoría de los países
es obligatorio comprobar la ausencia del virus en la sangre, jeringas y agujas no estériles,
navajas de afeitar o rasurar, cepillos de dientes, y material odontológico o quirúrgico no
estéril. El virus se halla en casi todos los fluidos corporales de las personas infectadas:
saliva, lágrimas, semen, leche, líquido sinovial, etc. Todos estos líquidos podrían llegar a
ser infecciosos, aunque mucho menos que el suero sanguíneo; así, la saliva podría ser una
vía de transmisión del virus de la hepatitis B, aunque de escasa eficacia.
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no causa epidemias. El virus de la hepatitis G también ha sido identificado y en la
actualidad se están realizando investigaciones sobre esta hepatitis.
1.7.3. Síntomas:
Los síntomas de todas las hepatitis víricas son similares: comienzan con fiebre, debilidad,
postración, anorexia, trastornos digestivos y mialgias. El hemiabdomen superior es
doloroso a la palpación. En el curso de la enfermedad aparece ictericia, alcanzando su
máxima intensidad a las dos semanas. La convalecencia puede durar hasta 6 meses.
Las intoxicaciones por alimentos son infecciones o irritaciones del tracto gastrointestinal
causadas por alimentos o bebidas que contienen una bacteria dañina, parásitos, virus o
químicos. El tracto gastrointestinal es una serie de órganos huecos que se unen en un tubo
largo y enrollado desde la boca hasta el ano. Los síntomas comunes de la intoxicación
por alimentos incluyen vómitos, diarrea, dolor abdominal, fiebre y escalofríos.
La mayoría de las intoxicaciones por alimentos son agudas, esto significa que se producen
súbitamente y duran un corto tiempo, y la mayoría de la gente se recupera por sí sola, sin
tratamiento. Con muy poca frecuencia, las intoxicaciones por alimentos provocan
complicaciones más graves.
2.1. BOTULISMO
El botulismo es una enfermedad rara, pero sería causada por una toxina (veneno)
producida por una bacteria llamada Clostridium botulinum. Esta toxina se encuentra
naturalmente en la tierra.
2.1.2. Prevención:
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Sea cuidadoso al enlatar alimentos en casa
No deje que los bebés consuman miel
Busque rápidamente ayuda médica para las heridas infectadas
El estafilococo crece en los alimentos, en los cuales produce toxinas. De este modo, la
intoxicación alimentaria por estafilococos no resulta de la ingestión de bacterias sino de
la ingestión de las toxinas producidas por las bacterias que ya están presentes en el
alimento contaminado. Entre los alimentos que más frecuentemente están contaminados
se incluyen las salsas, los pasteles con crema, la leche, las carnes preparadas y el pescado.
El riesgo de que se produzca un brote es alto cuando los manipuladores de alimentos con
infecciones en la piel contaminan alimentos poco cocinados o que se dejan a temperatura
ambiente. A pesar de la contaminación, muchos alimentos tienen un sabor y olor normales
2.2.1. Síntomas
Por lo general, los síntomas se inician de forma repentina con náuseas y vómitos intensos,
alrededor de 2 u 8 horas después de ingerir los alimentos contaminados. Otros síntomas
consisten en retortijones abdominales, diarrea y a veces dolor de cabeza y fiebre. La
pérdida importante de líquidos y electrólitos puede causar debilidad y presión arterial
muy baja. Por lo general, los síntomas duran menos de 12 horas y la recuperación es
completa.
2.3. MICOTOXINAS
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No son tóxicos acumulativos.
En general hay una detoxificación de las micotoxinas por los microorganismos ruminales.
A menudo este proceso altera la hidrosolubilidad y la polaridad de las micotoxinas los
cuales van a influir sobre la depuración intestinal. Este metabolismo ruminal puede
potencialmente aumentar o disminuir la toxicidad para el hospedador.
Son claras las diferencias biológicas entre el rumen bovino y el rumen ovino. A modo de
ejemplo sabemos que las bacterias y los protozoarios ruminales de ovejas son capaces de
degradar las aflatoxinas B1 y G1 y la toxina T-2, con una marcada disminución de las
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actividades metabólicas de la microflora y microfauna endorrumial, pero consiguiendo la
detoxificación de las micotoxinas mencionadas.
Las micotoxinas pueden causar efectos agudos y crónicos en una gran variedad de
especies animales en sus distintos órganos, aparatos y/o sistemas.
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Teratogénesis: Aflatoxina, ochratoxina y citochalosina B.
A. ALATOXINAS
Las aflatoxinas son un grupo de metabolitos tóxicos producidos por Aspergillus flavus,
aspergillus parasiticus y Penicillium puberulum. Las mismas se hallan contaminando los
granos almacenados, sobre todo cuando estos están en área de excesiva humedad durante
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un largo tiempo. Los granos más frecuentemente contaminados son el sorgo, maíz,
algodón y maní.
Otros sustratos donde han sido aislados estas micotoxinas son el arroz, mijo, soja, girasol,
sésamo, olivo, nueces, almendras, avellanas, legumbres, café, cocoa, leche, pescados,
subproductos derivados de ellos (harina, afrecho, afrechillos), trigo. En nuestra zona han
sido detectados en fardos y rollos de alfalfa y en malta de cervecería.
Los efectos tóxicos de las aflatoxinas dependen de las dosis y del tiempo de ingestión.
También la especie y la edad son importantes. Está establecida la dosis letal 50 (DL50)
en la intoxicación aguada para patos y perros que es, aproximadamente, 1 mg/kg.
En general, las aves son más sensibles a las aflatoxinas que los mamíferos. El orden de
susceptibilidad en aves es patos, pavos, pollos y pollitos; y en mamíferos es perros,
cerditos, cerdas, terneros, cerdos de engorde, bovinos adultos, ovejas; también los
caballos son sensibles.
La DL 50 en el cerdo varía de 0.3 – 0.6 mg/kg de aflatoxina B1 por vía oral en una sola
toma. Interesante es que la DL 50 para el conejo es semejante a la anterior. Dosis de 4
mg/kg en bovinos producen la muerte en 15 horas por insuficiencia hepática agua. No
hay explicación exacta de la gran resistencia en ovejas (500 mg/kg), pero se piensa que
los microorganismos ruminales de esta especie modificarían las aflatoxinas haciéndoles
perder gran parte de su toxicidad. Se admiten los siguientes niveles en los respectivos
productos (F.D.A):
Patogenia
Las aflatoxinas actualmente reconocidas son B1, B2, G1, G2, M1, M2, B2a, G2a y P1.
Las letras B y G refieren a que dichas toxinas tienen fluorescencia azul (B: Blue) o verde
(G: Green) en la cromatografía en capa fina irradiándolas con luz ultravioleta. La letra M
indica leche (Milk), refiriendo al lugar de eliminación de esta toxina.
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a) Síntesis de las proteínas y ácidos nucleicos: la acción ejercida sobre las primeras es
debida a la modificación que ocurre tanto en el ADN patrón y RNA polimerasa en la fase
de translación. Ello determina que se inhiba la síntesis proteica a nivel del hepatocito con
su cortejo patológico habitual. Referido a los ácidos nucleicos existen dos tipos de
interacción: no covalente, débil y reversible; el otro, en cambio, es covalente, irreversible
y requiere ser activado metabólicamente por un sistema enzimático. Muchos de los
efectos carcinogénicos y mutagénicos de las aflatoxinas y otros estructuralmente
similares, han sido relacionados con micotoxinas activadas metabólicamente.
La unión covalente en el enlace C2-C3 (el cual es insaturado) es lo que determina que las
aflatoxinas B1 y G1 sean más activas que las B2 y G2. Es precisamente en este punto
donde sucede la activación de las aflatoxinas B1 y G1 por un sistema enzimático de tipo
oxidativo, llevado a cabo en el sistema retículo endoplasmático de los hepatocitos,
catalizando la formación de 2,3 epóxido de aflatoxina B1.
Este epóxido formado puede unirse con los ácidos nucleicos y proteínas haciéndolos
biológicamente inactivos. La guanina del DNA es el blanco principal atacado por las
aflatoxinas activadas. Esta unión covalente induce mutaciones que a la larga terminan en
neoplasias.
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proliferación del retículo endoplasmático liso, la pérdida del glucógeno y la degeneración
de las mitocondrias.
Las aflatoxinas son eliminadas por la leche, orina y materia fecal. Su eliminación
completa puede precisar de varios días, no obstante que estas micotoxinas no se
almacenan en ningún tejido en particular.
Sinología Clínica
Aguda: puede sobrevenir la muerte sin signos clínicos después de una situación
de estrés (partos, viajes, etc.). Otras veces se presenta anafagia, depresión, ataxia,
disnea, anemia, epistasis y melena. Ocasionalmente, se pueden presentar
convulsiones. Esto se ha visto en terneros donde el cuadro clínico nervioso se
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presentó con ceguera, ambulación en círculos, caídas frecuentes, contracturas
espasmódicas de las orejas y odontoforesis. En vacas se produjo aborto.
Las ovejas son muy resistentes a las aflatoxinas y necesitan recibir 2 ppm durante años
para desarrollar carcinomas y tumores nasales. Pollos y particularmente pollitos pueden
intoxicarse recibiendo 1-1.5 ppm de aflatoxinas B1. Los efectos en pollos son similares a
los ocurridos en mamíferos con fibrosis hepática y proliferación de conductos biliares.
También en las aves pueden aumentar notablemente el tiempo de protrombina y el tiempo
de coagulación.
También hemos visto en casos de campo referido al ganado porcino dos brotes muy
significativos:
Los hongos del género Aspergillus son capaces de formar, también, micotoxinas
termogénicas, por ejemplo, A. clavatus: Cytochalisin E, Trytoquivaline, Tryptoquivalone,
Nortryptoquivaline, deoxitrytoquivaline, deoxinortryptoquivaline, nortrytoquivalone,
deoxinortryptoquivalone, Patulina, y A. flavus: aflatrem y aflavinina.
Los animales afectados están anémicos y tienen bajos valores de proteínas séricas. Hay
aumento de la transaminasa glutámico oxalacética, fosfatasa alcalina, láctica
deshidrogenasa, deshidrogenasa glutámica, gammaglutamil transpeptidasa, elevación del
índice ictérico, descenso del tiempo de excreción de la bromosulftaleína, elevación de
bilirrubina directa e indirecta, disminución de la deshidrogenasa isocítrica. Todo esto
evidencia enfermedad aguda o crónica del hígado.
Lesiones
25
Las alteraciones microscópicas están centradas en el hígado: Necrosis hemorrágica
hepática. Cambios grasos son comunes en casos agudos. Hiperplasia de los conductos
biliares con mínima necrosis de hepatocitos es característica en la subaguda o crónica.
Diagnóstico
Una historia de contaminación por hongos de los alimentos puede ser una valiosa ayuda.
Muchas veces bajos niveles de contaminación micótica no son observados. En el caso de
la aflatoxina M, si la ingestión es reciente se la puede detectar en orina y leche.
Bioanálisis del alimento con patitos o análisis químicos de los mismos se utilizan para
determinar la presencia de aflatoxinas.
Diagnóstico diferencial
Leptospirosis: hemoglobinuria.
Tratamiento
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Hay técnicas comerciales para detoxicar los granos contaminados a través de su
tratamiento con amoníaco.
Este hongo puede crecer en granos almacenados durante largo tiempo, principalmente en
el maíz. También hay casos comunicados con granos de avena, sorgo, cebada y trigo. Este
hongo también se desarrolla en la hojarasca.
Patogenia
Esta unión permite la formación de derivados (6'cetonas y 6' hidroxil) que compiten con
los receptores del 17 betaestradiol; en otras palabras, existe una inhibición competitiva
entre la zearalenona y el 17-betaestradiol por los receptores específicos, estos receptores
se hallan localizados en los núcleos de las células uterinas y hepáticas. Esto determina
una acción mimética de la micotoxina con respecto a los estrógenos dentro del organismo
animal.
Signología clínica
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En cerdas, el cuadro típico de la vulvovaginitis incluye una clara tumefacción de la vulva,
aumento del tamaño de las glándulas mamarias y crecimiento y aumento del tamaño del
útero. La lesión básica es la ingurgitación de la mucosa genital. Algunas veces está abierto
al cervix y entonces se puede observar la existencia de un exudado catarral por los labios
vulvares; metrorragias copiosas.
En cerdas preñadas puede ocurrir la reabsorción de los fetos y entrada ulterior en celo.
Pueden llegar a parir una lechigada escasa pero normal o bien con algunos lechones
muertos; otras veces el número de animales paridos es normal pero todos muertos; en
otros casos existen malformaciones fetales, "patas abiertas", paresia de los miembros
posteriores; alta mortalidad neonatal.
Algunas veces la tasa de mortalidad puede ser elevada debida a cistitis secundaria,
síndrome urémico y septicemia. Esta micotoxina se elimina por la leche siendo capaz de
producir fenómenos de feminización en lechones machos (con cambios degenerativos en
los tubos seminíferos) e hiperestrogenismo en lechones hembras (igual fenómeno es
descrito en vacas y ovejas lactantes).
En cerdos macho se puede observar aumento del tamaño del prepucio e incremento de la
irrigación de los pezones y las glándulas mamarias primitivas.
Lesiones
Las lesiones están confinadas al aparato reproductor. Edema e hiperplasia del útero con
el endometrio engrosado y atrofia de ovario. Hay hiperplasia de los conductos de la
glándula mamaria. También hay metaplasia escamosa del cérvix
Diagnóstico diferencial
28
Tratamiento
C. TRICHOTECENOS
Dichas toxinas son estables por largo tiempo en almacenamiento, no destruyéndose por
los procedimientos normales de cocción.
Estos son hongos muy comunes en los granos y pastos, que bajo determinadas
condiciones elaboran sus toxinas. Así muchos trichotecenos son producidos a temperatura
altas o bajas; Fusaritoxina T-2 puede ser producida a 8-15ºC y en algunos casos se puede
producir a temperatura bajo OºC.
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Vacas lecheras bajo alimentación de campo con pastos que contienen 2 ppm de T-2 sufren
toxicosis subaguda o crónica con un 20% de muertes. Los bovinos son los más sensibles
a la micotoxina T-2 y dosis de 0.1 mg/kg son letales después de 65 días. Aunque no son
completos los datos de esta micotoxicosis, en su forma crónica se ha visto que no tienen
efectos carcinógenos en animales de experimentación.
Patogenia
a) Tienen acción sobre la síntesis proteica, actuando en forma directa sobre la fase
de transcripción y translación. Esta inhibición de la síntesis proteica se produce a
través de una potente acción inhibitoria de la peptiltransferasa que impide la
incorporación de los aminoácidos al comienzo de la cadena polipeptídica.
b) Acción citotóxica ejerciéndola, principalmente, en aquellos tejidos de rápido
crecimiento y con un muy rápido recambio, como por ejemplo médula ósea,
epitelio intestinal, gónadas y tejidos linfático. La toxina T-2 actúa sobre las células
linfoideas a nivel del ADN (esto ocurre en menor proporción en las células
hepáticas puesto que ellas tienen en su interior la glutationtransferasa, la cual es
capaz de catalizar la conjugación de los trichotecenos); por otra parte, la
proliferación de lisosomas aumenta la actividad de las enzimas hidrolíticas (ADN
asas) en las células linfoides, aumentándose la sensibilidad de éstas a la
micotoxina, por lo tanto, actúan como agentes inmunosupresores.
c) Son teratógenas y embriotóxicas y en los animales de laboratorio,
inmunosupresoras. Los efectos patológicos son similares en muchas especies.
Hay alteración dérmica con inflamación y necrosis. Comúnmente hay
alteraciones
digestivas como vómitos, ulceración, necrosis oral y diarrea sanguinolenta. Hay
también un efecto radiomético con granulacitopenia, anemia y descenso de las
proteínas inmunitarias.
Signología clínica
Los signos son variables, pero predominan sobre el tracto digestivo, el sistema vascular
y de coagulación. En la forma aguda presentan gran depresión e intensos vómitos. Esto
puede progresar a diarreas, en muchos casos sanguinolentas. Los efectos necróticos
epiteliales de la T-2 son salivación, estomatitis, úlceras y necrosis de boca y esófago.
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enfermedades infecciosas son el resultado de los efectos radiomiméticos de la T-2.
Lesiones
Las lesiones del contacto directo de la toxina con la boca y el esófago son inflamación,
exudación y necrosis. Se forman úlceras orales, sobre todo en las aves. Hay también
gastritis, enteritis, contenido intestinal sanguinolento y hemorragias de la subserosa
intestinal. Puede haber hemorragias en varios órganos incluidos pulmón, corazón, vejiga
urinaria, riñones, subcutáneo y articulaciones.
Diagnóstico diferencial
BOVINO
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Intoxicación por helechos (Pteridium aquilinun): restringida a la región geográfica
de éstos.
Salmonelosis aguda en terneros.
PORCINOS
Candidiasis
New Castle
Viruela
Tratamiento
Entre los substratos más corrientemente afectados, podemos citar: maíz, cebada, centeno,
trigo, avena, arroz, soja, legumbres y productos elaborados con estas materias primas. En
nuestra región ha sido detectada en rollos y fardos de alfalfa en cantidades vestigiales o
importantes (hasta 1.000 microgramos por kg de alimento problema).
Patogenia
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cambios ultraestructurales y fisiopatológicos, desembocando en severas y
mortales nefropatías.
Inhibición de la glucógenolisis hepática lo cual acarrea acumulación de
glucógeno. También a través de su acción sobre las mitocondrias del hepatocito.
Inhibición de la respuesta inmune humoral y celular.
Es teratogénica y mutagénica y, posiblemente embriotóxica.
Es bien sabido que la ocratoxina A es nefrotóxica y muy poco hepatotóxica puesto que el
riñón posee un mayor número de linfocitos que el hígado, siendo éstos considerados más
sensibles a la micotoxina en relación a la inhibición de la síntesis proteica. Además, el
hepatocito tiene la capacidad de metabolizar a la Ocratoxina A, convirtiéndola en
compuestos menos tóxicos.
Signología clínica
La ochratoxina A es eliminada por heces y orina. En esta última, las concentraciones son
máximas a las 6-8 horas. después de la ingesta y descienden luego de 72 horas. También
podemos agregar que el hongo Fusarium niger produce ácido oxálico en fardos y granos
produciendo en porcinos signos semejantes a los descritos.
Lesiones
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Riñones amarillos-grisáceos, con o sin edema perrirenal. Puede ocurrir descamación de
las células tubulares que cursa con proteinuria. Los cambios incluyen rápida degeneración
hialina, principalmente en los túbulos contorneados proximales. Puede llegar a
presentarse un edema perirrenal.
También hay deshidratación, edema generalizado, enteritis, necrosis y atrofia del epitelio
tubular, fibrosis intersticial, esclerosis y fibrosis glomerular. Hay inhibición de la
glucógenolisis hepática y también puede llegar a necrosis y degeneración del mismo
órgano. Algunas limitadas experiencias indican que la ochratoxina A puede ser
embriotóxica, provocando abortos en vacas lecheras.
Diagnóstico diferencial
a) directos
b) liberador de histamina.
Signología Clínica
34
Los signos aparecen 5 o 6 horas después de ingerido el alimento problema,
desapareciendo unas 24 horas más tarde.
Lesiones
Diagnóstico
Es fundamental observar las manchitas negras en las hojas y/o tallos del trébol.
Aislamiento del hongo.
El cobayo es muy sensible a la eslaframina por lo tanto la reproducción
experimental en él es importante.
Diagnóstico diferencial
Tratamiento
F. CLAVICEPS PASPALIS
Etiología
El Claviceps paspalis es un hongo que parasita los vegetales del género Paspalum, entre
ellos el Paspalum notatum (Gramillón, Gramilla dulce o Pasto miel), Paspalum dilatatum
(Pasto de Dallas en EEUU) y Paspalum distichum (sp. africana).
La esclerotia de Cl. paspalis es mucho más pequeña que la del Cl. purpurea; el tamaño es
semejante a la semilla del Pasto miel (2-4 mm), es esférico, duro y oscuro. Tiene también
al igual que el Cl. purpurea un ciclo asexual durante el cual segrega su "miel" y los
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insectos favorecen la dispersión a otras flores. Tiene también un ciclo sexual dentro de la
esclerotia. Esta pasa el invierno en el suelo esperando la floración de Paspalum.
Especies afectadas
El bovino es la especie más afectada. Más resistentes, pero también sensibles son los
ovinos y equinos.
Patogenia
Las manifestaciones clínicas dependen de las índoles y de los derivados del LSD, los
cuales estimulan el S.N.C. al interferir la función neurotransmisora en el encéfalo,
particularmente cerebelo.
Signología Clínica
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Los signos comienzan con movimientos pendulares de la cabeza, leves temblores de los
músculos del cuello, tronco y extremidades. Acercándose a los animales se observa
hiperexcitabilidad al ruido (hiperacusia) y movimiento, pero no al contacto, caracterizada
por orejas erguidas y aumento de los temblores. Incluso cuando la signología es muy leve
los temblores sólo aparecen al excitar al animal.
Animales más afectados presentan marcha rígida, con sus miembros separados y al
excitarlos corren en forma característica, cayendo a raíz de la rigidez de sus miembros,
quedando los posteriores extendidos hacia atrás. Hay entonces astasia y ataxia cerebelosa
con dismetría, hipermetría, etc. En la marcha los miembros anteriores se elevan más de
lo normal manteniéndose en extensión haciendo el "paso de ganso". En el decúbito los
animales presentan convulsiones tónicas con sus miembros rígidos y con movimientos de
pedaleo y natatorios. Dejando tranquilo a los animales a los pocos minutos se levantan
persistiendo los temblores.
Lesiones
Diagnóstico diferencial
Tratamiento
En casos muy severos se pueden utilizar los derivados de las promacinas como
tranquilizantes, pero a la sola retirada de los animales del pasto problema, sobreviene la
recuperación en pocos días.
Es una enfermedad que puede manifestarse con gangrena seca de las extremidades y
estimulación a nivel central del sistema nervioso.
Etiología
El ergotismo como enfermedad del hombre y de los animales es conocido desde hace
37
siglos. Es producido por un hongo, Claviceps purpurea, que contiene alcaloides causantes
de la intoxicación.
Dichos alcaloides se denominan ergoalcaloides por prevenir del ergot, nombre común
con que se denominan las esclerotias del hongo. Los ergoalcaloides tienen como
características una estructura tetracíclica llamada ergolina, derivada del indol. De esta
estructura general provienen los dos grandes grupos de ergoalcaloides: los derivados del
LSD y los derivados de la clavina.
Es de tener en cuenta que la actividad biológica está relacionada con la presencia del LSD
en la molécula del ergoalcaloide, aunque éste no se encuentre nunca libre en grandes
cantidades. Los tres grupos de alcaloides se denominan: ergotoxina, ergotamina y
ergonovina.
Los derivados del LSD pueden sufrir un cambio en la ubicación del tomo de H del
Carbono 8 de la molécula por diversas causas, cambio que recibe el nombre de
epimerización. Es decir que normalmente el átomo de H del C.8 que se ubica hacia atrás
del plano de la molécula, pasaría adelante, produciendo el llamado epímero de la molécula
que se denomina con el sufijo "imina" en vez de "ina".
La mayor actividad del Claviceps purpurea se debe a los derivados del LSD.
Especies susceptibles
En la época de floración de las gramíneas susceptibles germinan las esclerotias que han
permanecido durante el invierno en el suelo. Esta germinación produce estromas oscuros
en las cuales se produce el ciclo sexual del hongo. Allí se forman peritecios que contienen
ascos en forma de cilindros alargados que contienen ascosporas, las cuales son expulsadas
al exterior y pueden llegar a las flores de los huéspedes donde invaden el ovario,
destruyendo sus tejidos. Estos son reemplazados por un micelio que produce una
38
secreción siruposa mezclada con conidias originadas también en el micelio.
Los insectos son atraídos por esta secreción y se transforman en agentes de dispersión a
otras flores sanas. El micelio continúa su desarrollo transformándose en un esclerotio
duro de color rosado o purpúrea oscuro, de forma curvada que puede medir de 0.5 hasta
3 cm de longitud y que ocupa el lugar donde se hubiera desarrollado el grano.
Patogenia
Estos alcaloides ingeridos en grandes cantidades son estimulantes del sistema nervioso
central. Son las ergotoxinas las que predominan en esta acción. Absorbido en pequeñas
cantidades durante un período prudencial, sobre todo la ergotamina, produce
vasoconstricción de las arteriolas y lesión del endotelio capilar con la consecuencia de
gangrena seca.
Signología Clínica
En ovinos se han observado que los animales inician violentas corridas, muy
rápidas, dando saltos hasta caer extenuados, con los miembros rígidos y con
opistótono.
En bovinos comienza con temblores musculares, vértigo, incoordinación,
envaramiento e hipersensibilidad, seguido de períodos de depresión.
Los signos aparecen 24 h después de ingerir el tóxico.
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de cerditos lactantes, nacimiento de crías pequeñas y/o muertas; y gran mortalidad
neonatal. Si algunos de los lechones sobreviven, sufren posteriormente gangrena
de los bordes de los pabellones auriculares y punta de la cola.
Lesiones
Las ya descritas.
Diagnóstico diferencial
En la forma crónica puede darse algo semejante en las zonas frías o de nieve (gangrena
por congelación).
Tratamiento
Consiste en retirar los animales de la ingestión del tóxico. La forma aguda cede en 48 h
al igual que la crónica siempre y cuando no se haya instalado la gangrena.
Etiología
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Se ha trabajado en la Festuca buscando alcaloides del grupo de los ergoalcaloides, pero
no se los había detectado en un principio. Se encontró un alcaloide denominado lolina,
del grupo pirrolizidínico pero que no tenía acción hepatotóxica como, por ejemplo, los
alcaloides del senecio.
Especies afectadas
Bovinos, ovinos y equinos. No se han producidos efectos tóxicos en porcinos que han
permanecido largo tiempo en Festuca tóxica para bovinos.
Signología clínica
Después de un período que puede ir de 6-14 días (hubo casos en que se necesitó 6 meses
de ingestión) aparecen los mismos signos del ergotismo crónico (Ver Claviceps
purpurea). Esta enfermedad llamada "pie de Festuca" o "cojera por Festuca" afecta
particularmente a la extremidad distal de los 4 miembros, algo por encima de la
articulación del menudillo.
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A condiciones toxicológicas iguales, la enfermedad aparece más fácilmente en invierno.
La mortalidad es aproximadamente de un 10% aunque puede ser mayor. La recuperación
es rápida si se retiran los animales del tóxico.
Sialorrea y disnea
Este síndrome es más frecuente en verano. Ocurre una vasoconstricción general que
impide la eliminación de calor por piel; esta disipación calórica se agravaría por la
erección de pelos (fenómeno posiblemente reflejo por la vasoconstricción).
El organismo respondería a esta primera retención del calor con aumento de la frecuencia
respiratoria, aumento de la temperatura corporal y ritmo cardíaco normal o inferior al
normal. A excepción del ritmo cardíaco los demás signos son semejantes al estrés
calórico. Histopatológicamente se puede constatar la lesión descrita precedentemente,
pero en este caso afecta a las arterias de mediano calibre (riñón, piel, pulmón).
Profilaxis
Dejar pastorear el potrero problema sólo por 1-2 semanas. Luego retirarlos durante unos
10-15 días. Rotación continua con alta carga animal.
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Toques medicamentosos: dosis orales de metoclopramida (antagonista de la dopamina)
aumentó los niveles séricos de la prolactina en novillos pastoreando Festuca con
infestación micótica endofítica.
Diagnóstico diferencial
Es una enfermedad gangrenosa que afecta bovinos y ovinos. Fue comunicada en Brasil,
Uruguay y Argentina.
Signología clínica
Hay estomatitis y sialorrea hasta llegar a disfagia. Las úlceras están en el dorso de la
lengua, encías y labios (preferentemente en la comisura). Todas estas lesiones provocan
una marcada anorexia y rápida pérdida de peso. También sobrevienen costras en morro y
ollares.
Hay conjuntivitis y hasta hemorragias en la cámara anterior y posterior del ojo con
ceguera. Pueden llegar a la queratitis.
Se produce necrosis de la punta de la cola con la caída de sus pelos. A los 7-8 días (según
la cantidad ingerida) se produce el desprendimiento de cuernos y más tarde de pezuñas lo
que va precedido de claudicaciones.
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Lesiones
Etiología
Bajo adecuadas condiciones de temperatura y humedad, crece sobre los granos de maíz
(en planta o almacenada). El mismo produce una toxina con acción dañina sobre la
sustancia blanca del cerebro. También se describen casos donde junto con las alteraciones
nerviosas ocurre daño hepático e ictericia. El "bicho taladrador del maíz", con los daños
que provoca sobre éste, ayudaría al desarrollo del hongo.
Son los caballos y mulos la especies donde se produce la enfermedad; también son
sensibles los conejos.
Signología clínica
Pueden producirse muertes bruscas, pero por lo general va precedida de los siguientes
signos: Aparente ceguera, con corridas de los animales en el potrero. Parálisis facial con
caída del labio, protrusión lingual y, no siempre, parálisis faríngea con disfagia.
Algunas veces gran somnolencia e indiferencia al medio. Otras veces los animales se
presentan hipersensibles, realizando rotaciones en círculos, con temblores musculares de
los muslos, ataxia y pueden caer en decúbito lateral con movimientos de pedaleo y
natatorio. Al último sobreviene depresión.
Lesiones
Hay cavitaciones de unos pocos cm de diámetro hasta de gran tamaño, con sus bordes
irregulares y áreas de reblandecimiento. Numerosas hemorragias rodean a las lesiones de
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encefalomalacia.
Diagnóstico diferencial
Tratamiento
K. IPOMERONA
Es una toxina producida por Fusarium solani, hongo que parasita las batatas. Afecta a los
bovinos.
Dicho hongo produce la transformación de una sustancia de las batatas que termina en
ipomerona, sustancia que tiene toxicidad pulmonar produciendo edema pulmonar,
membrana hialina, neumonitis, etc.
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Etiología
La frecuencia de esta enfermedad está en aumento en nuestro país debido al auge que ha
tenido el trébol en los últimos años, sobre todo en las zonas marginales donde se lo
henifica en forma de "rollos" de gran tamaño lo que favorece el desarrollo fúngico.
También es difícil obtener heno bien seco de este vegetal debido a la suculencia de sus
hojas y tallos.
Especies susceptibles
Patogenia
Esta micotoxina se elimina por la leche y posee la capacidad de atravesar la placenta. Los
terneros recién nacidos provenientes de una madre con una gestación normal adolecen de
una hipoprotrombinemia natural y transitoria clínicamente no manifiesta. Esta
46
circunstancia normal es agravada en estos casos particulares de micotoxicosis.
2.4. BIOTOXINAS
Las biotoxinas marinas son sustancias tóxicas acumuladas en los moluscos bivalvos por
ingestión de plancton que contiene dichas toxinas. El aumento de la concentración de
ciertos organismos componentes del plancton, bajo ciertas condiciones ambientales,
produce un aumento explosivo de organismos fitoplanctónicos, que se conoce como
florecimiento, floraciones algales, bloom, aguajes o mareas rojas. El estudio de las mareas
rojas ha sido de particular importancia en la historia, dada su reiterada presencia en el
tiempo a lo largo del litoral causando en muchos casos, no siempre, grandes cambios de
coloración del agua debido a los pigmentos con los que captan la luz del sol.
Los moluscos son uno de los productos de la pesca más consumidos. Se caracterizan por
poseer concha, que puede ser interna (cefalópodos, entre lo que destacan los animales del
tipo calamar, entre otros) o externa, la cual se puede estructurar como dos tapas duras
denominadas valvas. Debido a esta característica se les denomina moluscos (poseen
concha) bivalvos (dos valvas). Este tipo de animales nos interesa desde el punto de vista
de la seguridad alimentaria porque se alimentan por filtración, se encuentran en contacto
con el fondo o lodo y se pueden consumir crudos. La marea roja no es un peligro para la
especie de moluscos bivalvos, pero sí lo es para las personas o consumidores potenciales.
De los miles de tipos de mareas rojas, sólo un bajo porcentaje son dañinas para el ser
humano (10% aproximadamente del total). Las microalgas dañinas se concentran en los
moluscos bivalvos tales como los choritos, almejas, ostras, choros, navajas, machas,
concha de abanico, palabritas, mejillones, entre otros.
Los dinoflagelados que causan estas toxinas son las del género Alexandrium (A.
tamarensis, A. minutum, A. catenella, etc) conocido también como Gonyaulax. Las
47
toxinas PSP son un grupo de 21 tetrahidropurinas. La saxitoxina es la más tóxica y la
primera que se sintetizó (un derivado cristalino) en 1975. Propiedades químicas y
estructura Los compuestos de la tetrahidropurina (un anillo de perhidropurina y dos de
guanidina) se dividen en cuatro grupos:
Las toxinas DSP se acumulan en el tejido adiposo de los bivalvos. Propiedades químicas
y estructura Son sustancias liposolubles y se clasifican en tres grupos: En el primer grupo
están el ácido okadaico (AO) y sus derivados, las dinofisistoxinas (DTX). Estas toxinas
inhiben la actividad enzimática de la serina-treonina fosfatasa, que está relacionada con
la inflamación del tracto intestinal y la diarrea. El AO, la DTX 1 y la DTX 2 pueden estar
aciladas con una serie de ácidos grasos saturados e insaturados desde el C 14 al C 18. El
segundo grupo de toxinas están compuestas por lactonas poliéter del grupo de las
pectenotoxinas (PTX), de las que se conocen 10. El tercer grupo está formado por un
compuesto sulfatado, la yesotoxina (YTX), un poliéter tipo brevetoxina y su derivado la
45- hidroxiyesotoxina (45-OH-YTX). Se ha observado en ratones que la yesotoxina no
causa diarrea y si esta desulfatada daña el hígado.
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50