Bacterias

Microbiología – 3º Medicina
Rocío Polo
1. ESTAFILOCOCOS
− Cocos gram positivos (CGP)

o Aerobios catalasa positivos - Staphylococcus
o Aerobios catalasa negativos – Streptococcus y Enterococcus
o Anaerobios - Peptostreptococcus
− Forma esférica
− Ausencia de endoesporas
− Colonizan piel y mucosas
INTRODUCCIÓN
− Agrupación irregular en racimos

− Cocos gram +
− Familia: Staphylococcaceae
− 0.5-1 micra de diámetro
− Inmóviles
− Anaerobios facultativos
− Catalasa +
− Descomponen azúcares por fermentación
− Sensibles a lisostafina
− Capaces de crecer a 18º-40º y en presencia de NaCl 10%
− Microorganismos poco exigentes
o Cultivo fácil en medios comunes
o Ubicuos (crecen en todos los sitios, algunos forman parte de la microbiota
de piel y mucosas) en medios comunes
o Nichos específicos – nasal anterior
− Causan tres tipos de patología:
1. Infecciones supuradas
2. Intoxicaciones (producen gran cantidad de toxinas)
3. Infecciones asociadas a dispositivos biomédicos
! 1
Rocío Polo
! S. Aureus
o Prototipo de estafilococos patógeno
o Coagulasa + y DNAsa +
o Hemólisis β tras 18h. de incubación
o Pigmento dorado no difusible (carotenoides)
o Fermenta el manitol
o Producciónn de toxinas
! Estafilococos coagulasa negativos
o Prototipo de los estafilococos oportunistas
o Coagulasa – y DNAsa –
o No fermenta el manitol
o No producen toxinas
o Pigmento blanco aporcelanado
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Estructura
− Cápsula de polisacárido – protección de fagocitosis,
virulencia.
o 11 serotipos capsulares
" 1 y 2 raramente producen enfermedad en
las personas. 5 y 8 son responsables de la mayoría de las infecciones
humanas.
− Producción de polisacárido (PIA, formación del biofilm) – capa de limo o biopelícula
− Peptidoglicano (N-acetilmurámico y N-acetilglucosamina) – PBPs (proteínas
ligadoras de penicilina) – dianas para las penicilinas y otros antibióticos beta-
lactámicos.
o Resistencia frente a penicilinas y meticilina se debe a la adquisición del gen
mecA que codifica para PBP2a. – SARMs
o Peptidoglicano tiene actividad de tipo endotoxina – producción de pirógenos
endógenos, activación del complemento, IL-1 y la agregación de los
leucocitos.
− Otras sustancias y estructuras celular que ocasionan daño:
o Ácidos teicoicos y lipoteicos (pared celular)
o Enzimas – Coagulasa (Libre o soluble y ligada)
o Membrana citoplasmática
! 2
Rocío Polo
o Proteínas de adhesión a la superficie – MSCRAMM Microbial Surface
Components Recognizing Adhesive Matrix Molecules
" Proteína A estafilococica – afinidad por la Fc de IgG
" Proteínas A y B ligadoras de fibronectina
" Proteínas A y B del factor de agregación (coagulasas)
o Toxinas
Producción de toxinas
" 5 CITOLISINAS
o Alfa , beta , gamma, delta y Leucocidina de Panton-Valentina (destrucción
de leucocitos, infecciones cutáneas graves. CA-MRSA)
" Toxina alfa – altera el músculo liso de los vasos sanguíneos y es
tóxica para eritrocitos, leucocitos, hepatocitos y plaquetas.
" TOXINAS EXFOLIATIVAS (5-10%)
o Epidermólisis (desmogenina 1). SD de la piel escaldada estafilocócico (no
inflamación).
" ENTEROTOXINAS (30-50%)
o A, B, C, D, E, G, I
o Ocasionan gastroenteritis (pastelería, lácteos, carne) Nauseas, vómitos,
diarreas.
" TOXINA TSST-1
o Superantígeno – shock tóxico estafilocócico
Manifestaciones clínicas
− Enfermedades mediadas por toxinas
o Síndrome de la piel escaldada
" Dermatitis exfoliativa
" Niños
" Toxina exfoliativa A y B
" No encontramos estafilococos en las lesiones puesto que es una
toxina la que causa la patología no el estafilococo en sí.
! 3
Rocío Polo
o Gastroenteritis – Intoxicación alimentaria por estafilococos
" Enterotoxinas (termoestables) preformadas
" Alimentos que se contaminan con facilidad: carnes elaboradas, bollos
con crema, helados y ensalada de patata.
" Portador humano con colonización asintomática de la nasofaringe
" Incubación de 4h, duración de <24h
" Inicio abrupto y rápido. Vómitos, diarrea acuosa (no sanguinolenta),
dolor abdominal.
" No cursa con fiebre
o Síndrome del shock tóxico (TSS-1)
" Todd, 1978
" Manifestaciones clínicas aparecen de forma brusca – Fiebre,
hipotensión, exantema eritematoso macular difuso.
" Afectación multi-orgánica.
" Evolución fatal en el 30% de los casos.
− Enfermedades supurativas
o Bacteriemia y endocarditis – diseminación de bacterias a la sangre desde un
foco de infección; endocarditis: daños al revestimiento endotelial del
corazón.
o Osteomielitis – destrucción de huesos, en especial del área metafisiaria de
los huesos largos.
" Hematógena
" Contigüidad
" Post-traumática, post-quirúrgica
o Artritis séptica (niños) – articulación eritematosa dolorosa con acumulación
del material purulento en el espacio articular.
o Infecciones de piel y partes blandas
" Abscesos hepáticos
" Abscesos de psoas
o Meningitis y abscesos en el SNC
o Piomiositis
Epidemiología
• Colonización frecuente de piel y mucosas (fosas nasales 20-40% de los adultos;
mucosa vaginal 10%)
o Piel intacta es resistente a la colonización
• Estado de portador – ropas objetos inanimados; transmisión intrahospitalaria.
• Formación de biofilms en materiales extraños por la secreción de lipopolisacáridos.
! 4
Rocío Polo
Patogenia
− Rotura de barreras cutáneo-mucosas
o Maniobras invasivas, infección de la herida quirúrgica, infección asociada a
biomateriales (CIV, prótesis articular, válvula cardiaca…)
− Invasión local de tejidos – abscesos, osteomielitis
− Bacteriemias
o Focos metastásicos, shock séptico, CID
− Producción de toxinas
o Intoxicación alimentaria, síndrome del shock tóxico, síndrome de la piel
escaldada.
− Brotes epidémicos por cepas resistentes
o SARM – Staphylococcus aureus resistente a meticilina
o GISA – Staphylococcus aureus con sensibilidad disminuida a glicopéptidos
Diagnóstico microbiológico
Importante tomar la muestra adecuada, del sitio adecuado y siempre antes de suministrar
antibiótico.
− Punción lumbar – meningitis
− Punción ósea – osteomielitis
− Hemocultivo – sí duda
# La microscopía es útil para el diagnostico de las enfermedades piógenas pero no para
las infecciones de sangre o las mediadas por toxinas.
# Los estafilococos crecen rápidamente cuando se cultivan en medios no selectivos. Se
pueden emplear selectivos (agar manitol-sal) para aislar S. Aureus en muestras
contaminadas
! 5
Rocío Polo
Tratamiento
CLOXACILINA, salvo en casos de SARM que entonces se trata con CEFTAROLINA o
FECTOMICROLE (Vancomicina, teicoplanina, lenzolid, daptomicina)
SARM – S. Aureus resistente a Meticilina

− Resistencia heterogénea, solo una de cada 10^6 expresa la resistencia
− Producción de PBP2a (gen mecA) o PBP2’
− Infecciones nosocomiales – SARM se introduce en los hospitales vehiculizado por
los pacientes, visitantes o trabajadores sanitarios.
− Reservorio: pacientes colonizados o infectados.
− Posible papel en la transmisión de los objetos inananimados (sábanas,
fonendoscopios…)
− Clínica: colonización/infección
− Tratamiento: GLICOPÉPTIDOS, LINEZOLID, DAPTOMICINA
− Portadores nasales: MUPIROCINA, ÁCIDO FUSÍDICO INTRANASAL.
ESTAFILOCOCOS CATALASA NEGATIVOS

− 32 especies
o S. Epidermidis
o S. Lugdunensis
o S. Saprophyticus
− Microbiota normal de piel y mucosas
− Considerados tradicionalmente como no patógenos
− Uso de métodos diagnósticos y terapéuticos invasivos
− Aislamiento en muestras clínicas: difícil valoración (patógeno vs. contaminantes)
− Presión antibiótica: desarrollo de resistencias
! 6
Rocío Polo
STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS
Patogenia
− Ubicuo
− Gran capacidad para sobrevivir en condiciones adversas
− Causa frecuente de infección nosocomial
− Gran variedad de cuadros clínicos
− Capacidad de adhesión a superficies – biofilms
− Colonización de biomateriales
Mecanismos de patogenicidad
− Escasos
− Unión a superficies extrañas – adhesina capsula polisacárido
− Exopolisacárido:
o Película alrededor de cuerpos extraños
o Impide la penetración de antibiótico
− S. Saprophyticus, tiene una proteína de superficie que le permite adherirse al
epitelio urinario. Producción de ureasa.
Manifestaciones clínicas
→ Infecciones intrahospitalarias
→ Presencia de cuerpos extraños 8biomateriales)
→ Pacientes inmunodeprimidos
! S. Epidermidis
o Endocarditis sobre válvula protésica
o Infecciones de protesis articulares
o Infección asociada a catéter
! S. Saprophyticus
o Infección del tracto urinario extra-hospitalaria – mujer joven sexualmente
activa
! S. Lugdunensis
o Muy virulento (similar a S. Aureus) – endocarditis
Aislamiento e identificación
− Crecen bien en agar sangre, agar chocolate…
− Medios selectivos: CNA, Manitol
− Contaminante vs patógeno
o Tipo de muestra
o LPMN con CGP fagocitados
o Aislamiento repetido de la misma cepa en una muestra de calidad
(hemocultivos, biopsia)
− Sonicación de prótesis articulares
− Cualquier aislado con significación clínica debe ser identificado a nivel de especie.
− Fermentación del manitol – , novobiocina (S. Saprhophyticus R), coagulasa – …
! 7
Rocío Polo
− Identificación fenotípica (Galería API, VITEK, …) – identificación del 98% de los
aislados en menos de 24h
− Identificación genotípica (laboratorios de referencia)
Sensibilidad antibiótica y tratamiento
− 90% de las cepas producen una betalactamasa. Resistencia a la penicilina.
− PBP2a – gen mecA
− Heteroresistencia
− Tratamiento de elección:
# VANCOMICINA
# TEICOPLANINA
# LINEZOLID
# DAPTOMICINA
! 8
Rocío Polo
2. INFECCIÓN ASOCIADA A BIOFILMS
En el hospital la mayoría de los pacientes son portadores de dispositivos biomédicos

(catéteres, sondas urinarias, drenajes biliares, prótesis vasculares, tubos oro-traqueales,
válvulas cardiacas, prótesis articulares…) El uso de dispositivos biomédicos seguramente
aumentará en el futuro como consecuencia del envejecimiento de la población y el
aumento en el desarrollo de estos dispositivos.
La complicación más frecuente y la que conlleva una mayor mortalidad es la infección de

estos dispositivos. Ej. Infecciones asociadas a dispositivos cardiacos puede no resultar
sencillo retirar el dispositivo y administrar antibiótico, algo similar pasa con las prótesis
articulares.
Se sabe que debajo de este problema con alta morbilidad, mortalidad e impacto
económico (40.000-50.000 euros por episodio), tenemos un problema de micro-
adherencia. Nos referiremos a las bacterias como biofilms, agrupaciones de ellas.
BIOFILMS
Los biofilms se definen como comunidades de microorganismos que crecen embebidos
en una matriz de exopolisacáridos y adheridos a una superficie inerte o un tejido vivo.
− Desde hace cuatro años se acepta que más del 70% de las infecciones están
causadas por organismos que se agrupan en biofilms. La prevalencia de estas
enfermedades es elevada debido a que cada vez se colocan más dispositivos. La
incidencia sí disminuye.
− Los biofilms son ubicuos
− La formación de biofilms ocurre también sobre tejidos sanos (endocarditis, otitis
media, caries dental…)
− Interacción bacterias, se asemeja más a un organismo pluricelular
− Los biofilms tienen una elevada resistencia antibiótica.
− La formación de biofilms en dispositivos puede originar otros problemas no
exclusivamente infecciosos, genera en ocasiones malfunción o disfunción de los
dispositivos. (Erosión de los cables del marcapasos por biofilms).
− El sistema inmune no es capaz de erradicar el biofilm, sin embargo se produce
daño de los tejidos circundantes por los mediadores inflamatorios. El síntoma más
común en la infección del biofilm es el dolor de los tejidos circundantes.
− No solo las bacterias forman biofilms, también los hongos como la cándida
albicans.
! 9
Rocío Polo
− La mayoría son mono-microbianos (pero no todas se encuentran en la misma fase
de crecimiento (heterogeneidad de las bacterias).
o Bacterias encargadas de…
o …
o …
o ….
Formación del biofilm:

1. Reconocimiento de una superficie.
2. Uniones débiles, fuerzas de Van der Waals
3. Fase de crecimiento activo, condiciones óptimas del microambiente.
4. Maduración del biofilm, las bacterias pasan a una fase estacionaria, donde la
mayoría están en fase de cero crecimiento. Microambiente distinto en función de la
zona de la superficie (zonas del fondo menos oxigeno y radicales ácidos y tóxicos
$ bacterias en fases de no crecimiento)
! 10
Rocío Polo
Desarrollo del biofilm:
1) Adherencia sobre la superficie
a. Gramnegativas – fimbrias, flagelos y curli
b. Grampositivas – proteínas de superficie
2) Formación de una microcolonia – una vez que la bacteria se ha adherido a la
superficie comienza a dividirse y las células hijas se extienden alrededor del sitio
de unión.
3) Secreción del exopolisacárido – formación del biofilm en estructuras de
“mushrooms” entre las cuales se observa la presencia de canales.
a. Una misma bacteria dependiendo de las condiciones en las que se
encuentre puede producir distintos exopolisacáridos.
4) Liberación de algunas bacterias de la matriz del biofilm para poder colonizar
nuevas superficies.
Regulación de la formación del biofilm:

Regulado por un proceso de “quórum sensing” o autoinducción – es un mecanismo de
regulación dependiente de la acumulación en el medio ambiente de una molecula señal
(autoinductor) que permite a la bacteria sentir la densidad de población existente.
Antibióticos y biofilms:
− Biofilm temprano es fácil de erradicar con antibiótico, la mayoría de los antibióticos
necesitan que las bacterias se encuentren en fase de división.
− Algunos antibióticos se inactivan en ambientes ácidos, por lo que en los biofilms
maduros no son efectivos.
− Zonas de anaerobiosis, algunos antibióticos no pueden realizar su acción.
La única forma de curar el biofilm es quitando el biofilm, lo que significa retirar la prótesis
infectada, la válvula, etc.
Mecanismos responsables de la resistencia antibiótica:

1. La barrera de difusión física y química a la penetración de los antimicrobianos que
constituye la matriz de exopolisacáridos.
2. El crecimiento ralentizado de las bacterias debido a la limitación de nutrientes.
! 11
Rocío Polo
3. La existencia de microambientes (acidez) que antagonizan con la acción del
antibiótico.
4. La activación de respuestas de estrés que provocan cambios en la fisiología de la
bacteria y la aparición de un fenotipo específico (fase persiste) del biofilm que
activamente combate los efectos negativos de las sustancias antimicrobianas y son
capaces de regenerar el biofilm tras la acción antibiótica.
! CLARITROMICINA – Capaz de destruir la matriz

! LACTOMICINA – Penetra el biofilm y es capaz de destruir bacterias en fase persiste.
Aunque tratemos al paciente con muchos antibióticos, eventualmente no podremos tratar

la infección y nos veremos obligados a la sustitución del dispositivo lo que dependiendo
de qué dispositivo sea será complicado.
Tratamiento: quirúrgico + antero terapia?

Ej. Paciente con prótesis de cadera infectada por biofilm, que no es candidato a
someterse a una intervención de retirada por edad, estado general…
Opciones: tratamiento supresor crónico, el paciente se mantendrá asintomático
mientras las bacterias sigan en fase persiste. No hay riesgo de que se produzca
resistencia a antibióticos porque las bacterias están en fase latente.
Bacterias que forman biofilms:

• Cualquier bacteria puede infectar un dispositivo sin embargo el 70% de las
infecciones están formadas por cocos gram positivos. Esto se debe a que:
o La mayoría de intervenciones implican incisiones en la piel, por lo que hay
una mayor facilidad de que entren en contacto con la protesis que se va a
colocar.
o Los estafilococos producen exopolisacárido, lo que les convierte en los que
m
• Depende mucho de dónde se coloque el dispositivo.
Implantes de mama, se colocan por vía percutánea, muchas veces incisión
axilar donde hay muchas bacterias en las glándulas apocrinas $
CONCLUSIONES:
# La mayor parte de infecciones en humanos están formadas por bacterias que
forman biofilms
# Los biofilms son extremadamente resistentes a los antibióticos
# La clave de esta resistencia está en la diferenciación havia el estado persiste
# No todos los antibióticos son tan eficaces, la amncomicina no penetra pero si la
lactomicina (penetra muy bien y actúa frente a células persistentes).
# En los próximos años se prevé que se conozca mucho más sobre biofilms y no sea
necesario la retirada de los dispositivo spara tratar las infecciones.
! 12
Rocío Polo
3. ESTREPTOCOCOS
Introducción:
− Streptococcus es el género
− Cocos gram +
− Parejas o cadenas
− Morfología: agrupados en cadenas (staphylococcus en racimos)
− Anaerobios facutativos, aerotolerantes.
− Algunos son capnófilos, crecen mejor cuando hay CO2 en el
medio. Este ambiente se consigue en el laboratorio incubando
las placas en unas estufas especiales.
− Requerimientos nutricionales complejos
− Granulicatella y Abiotrofia son estreptococcus deficientes, si en los medios de cultivo
uno no pone vitamina B6, los estreptococcus no crecen. Habitualmente causan
cuadros de endocarditis.
− Medios enriquecidos (sangre/suero)
− Catalasa - ; esto nos sirve en el laboratorio para diferenciarlos de los estaphylococcus
que sí tienen.
Clasificación:
" Propiedades serológicas – Según el carbohidrato de pared (grupos de Lancefield)
o A – Streptococus Pyogenes
o B – Streptococcus Agalactiae
o No tipificables - C, E, F, G, ... – habitualmente forman parte de la flora habitual
orofaríngea y no suelen causar patología a no ser que el pacuente este
inmunosuprimido o tenga alguna lesión en la barra mucosa.
" Propiedades BQ
" Capacidad hemolítica
o ALFA – hemólisis parcial – degradan hemoglobina pero no completamente
solo hasta productos intermediarios, fundamentalmente la biliverdina. –
S. Pneumoniae
o BETA – hemólisis completa – las bacterias beta hemolíticas –
staphylococcus aureus por ej., degradan completamente la hemoglobina de
los hematíes (agar-sangre) Streptococcus del grupo A y B
o GAMMA – no produce hemolisis – Enterococcus
! 13
Rocío Polo
STREPTOCOCCUS PYOGENES
" Crece en agar-sangre en menos de 24h (*estreptococcus deficientes – vit B6)
" Colonias blancas pequeñas (1-2 mm) con un gran halo de beta hemólisis. Colonias
mucosas – cepas encapsuladas.
" Principal factor de virulencia – cápsula (pared celular), no puede ser fagocitada
por macrófagos.
o Además Proteína M (>100 serotipos), capacidad de adherencia e invasión
de células epiteliales. Codificada por gen emm.
o Ácidos teicoicos (todos gram +) y proteína F:
" Unión a las cs. del huésped
o Producción de gran cantidad de toxinas.
" Exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe, toxina eritrogénica)
• Interaccionan con macrófagos y linfocitos Th con un aumento
de la liberación de citosinas proinflamatorias. Son un
superantígeno.
o Shock tóxico streptococico
o Exantema de la escarlatina
" Estrepolisina S
• Lisis de células sanguíneas
• Betahemólisis
• No inmunógena
" Estreptolisina O
• Lisis de células sanguíneas
• Muy inmunógenica, se forman antcuerpos con facilidad
• Inhibida irreversiblemnte por el colesterol de los lípidos
cutáneos – pacientes con enfermedades cutáneas no
desarrollan anticuerpos.
" Estreptocinasa – diseminación. Degradación del plasminógeno, por
lo que lisan los coágulos de sangre facilitando la rápida diseminación
por los tejidos infectados.
" Desoxirribonucleasas – despolimerizan el DNA del pus, reduciendo
la viscosidad del material absceso y facilitando la diseminación.
Patógenos susceptibles a control por vacunación y patógenos que no:

" Virus de la viruela – única enfermedad infecciosa erradicada. Se ha conseguido
erradicar ya que solo existe un serotipo de ella, además de que el único reservorio
es el ser humano.
" Objetivos futuros (OMS) – Erradicar el sarampión por similitud de
características con la viruela : un único serotipo y el único reservorio es el ser
humano.
" En el caso de steptococcus pyogenes – más de 100 serotipos, dificulta la
erradicación puesto que una persona puede infectarse por el tipo 1, hacer
anticuerpos frente a este y luego infectarse por uno de otro serotipo y no estar
inmunizado.
! 14
Rocío Polo
Situaciones en las que un paciente vacunado puede infectarse otra vez:
1. INMUNOCEDESCENCIA – Agotamiento de los linfocitos con el tiempo a pesar
de que el paciente esté vacunado.
2. Paciente inmunosuprimido que ha perdido inmunidad frente a patógenos que
estaba vacunado – importante revacunar al paciente.
Epidemiología:
− Forma parte de la microbiota, hacemos anticuerpos frente a Proteína M.
− Colonizan la orofaringe en niños y adultos sanos (15-20%)
− Enfermedad:
o Cepas de adquisición reciente
o Infecciones de faringe o piel
− Transmisión por gotículas respiratorias o por contacto
Patología:
− Faringoamigdalitis estreptocócica
o Importante diferenciarla de una vírica para el tratamiento (antibiótico)
o Inicio brusco (“ayer estaba bien y por la noche me empezó a doler la
garganta…”)
o Dolor muy intenso (“como si me estuviesen clavando una aguja en las
anginas”)
o Fiebre, malestar general, cefalea
o Faringe eritematosa con exudado purulento
" Pus no es exclusivo, en las virales
también puede haber
o Amígdalas pultáceas
o Adenopatías locales (submandibulares…)
o Difícil diagnóstico por confusión con
faringoamigdalitis viral
− Escarlatina
o Complicación de la faringitis estreptocócica
o Algunas cepas tienen un bacteriófago que estimula la producción de una
exotoxina pirógena por parte del estreptococo.
o 1-2 días tras faringitis:
" Exantema eritematosos difuso
" Inicio en el tórax, extensión a las extremidades
" Respeta zona peri-oral, palmas y plantas
" Lengua cubierta por exudado – lengua “aframbuesada”
" Líneas de Pastia
" Descamación en 5-7 días
! 15
Rocío Polo
− Pioderma (impétigo)
o “Pus en la piel”
o Infección purulenta
o Colonización previa de la piel
o Solución con continuidad
o Vesículas, pústulas y costras
o No produce clínica sistémica
o Cepas distintas a las que causan faringoamigdalitis
o Causado por muchas bacterias pero más frecuentemente streptococcus
pyogenes y staphylococcus aureus
o Lesiones vesiculosas que evolucionan a pústulas y luego costras. Costras
mielicéricas (parecen miel seca)
o No hay manifestación sistémica pero a veces si hay linfadenopatía regional.
o Impétigo ampolloso – cepas más virulentas, puede cursar con fiebre el
paciente sí necesitará antibiótico oral.
− Erisipela
o Niños y ancianos, en extremidades.
o Tiene clínica sistémica: fiebre, hipotensión…
o Piel de naranja – mancha de aceite
o Adenopatías y linfedema
− Celulitis
o Piel y tejido celular subcutáneo
o Piel afectada mal delimitada
o Cuadro sistémico
− Fascitis necrotizante - “Enfermedad devoradora de carne”

o Provocada por cepas muy virulentas.
o Solución de continuidad en la piel.
o Piel, tejido subcutáneo, fascia, músculo y grasa.
o Puede matar a un paciente en horas, mortalidad mayor
del 50% a pesar del tratamiento adecuado – tratamiento
quirúrgico desbridamiento agresivo para eliminar todo el
material necrótico y luego antibiótico.
o Pocas lesiones en superficie pero dolor excesivo,
además de vesículas y ampollas necróticas. Evolución
rápida. O úlceras con exposición de tejidos.
o Fiebre, hipotensión, estado de shock…
− Shock tóxico estreptocócico

o Cepas distintas a las que producen faringitis
o Pacientes con riesgo elevado: VIH, neoplasias, diabetes, EPOC, VVZ…
o Fallo multiorgánico precedido de una infección por S. Pyogenes
! 16
Rocío Polo
Diagnóstico de laboratorio
− Muestras de piel y respiratorias
− Microscopía: tinción de Gram
o Los estreptococos no se aprecian en las tinciones Gram de piel no infectada
por lo que su hallazgo es relvante.
o Muchas especies de estreptococos forman parte de la microbiota
bucofaríngea normal por lo que la observación de estos en una muestra
tiene poco valor pronóstico.
− Detección de antígeno
o Directamente de exudados faríngeos (no en enfermedades cutáneas o no
supurativas)
o Baja sensibilidad – resultados negativos deben confirmarse
o Inmunocromatografía (15 minutos)
o S. anginosus (FP)
− Cultivo
o Orofrainge posterior y amígdalas
o Base de las lesiones cutáneas
o Requerimientos exigentes – periodo de incubación de 2-3 días antes de
considerar un negativo en cultivo
− Identificación
• Los estreptococos del grupo A se identifican de forma definitiva mediante la
demostración del carbohidrato específico del grupo
o Susceptibilidad a la Bacitracina
o Presencia de la enzima L-pirrolidonil arilamidasa (PYR)
− Tipificación - aglutinación de látex
Tratamiento – PENICILINA
ENFERMEDADES ESTREPTOCOCCICAS NO SUPURATIVAS - Empeoran

− Fiebre reumática
o No es una enfermedad infecciosa, ni cursa con fiebre
o Algunas de las proteínas M se parecen mucho a nuestras células del tejido
endotelial, de la capsula sinovial… Al infectarse una paciente por streptococcus
pyrogenes (solo tras faringoamigdalitis streptococica) hacen anticuerpos que
atacan a su propio organismo.
o Alteraciones inflamatorias de: corazón, vasos, articulaciones y TCSC
" Lesión crónica y progresiva de válvulas cardiacas. Pancarditis
" Artralgias y artritis migratoria
" Nódulos subcutáneos
o Asociado con faringoamigdalitis, no con
enfermedad cutánea
o Si no se emplean antibióticos de forma
profiláctica $ puede recurrir con posteriores
infecciones
o Anticuerpos antiestreptolisina O y anti DNAsa
! 17
Rocío Polo
− Glomerulonefritis aguda postestreptocócica
o Puede aparecer después de una infección cutánea o faríngea
o Solo tras la infección con unos serotipos determinados
o Inflamación aguda de los glomérulos renales
o Edema, hipertensión, hematuria y protenuria
o Cepas nefritógenas
o Cepas faríngeas y cepas de pioderma
o Mal pronóstico en adulto
o No indicado el tratamiento antibiótico profiláctico
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
− Cocos grampositivos
− Única especie que tiene el antígeno B
− Indistinguibles de S. Pyogenes en la tinción de Gram
− Crecen bien en medios enriquecidos con nutrientes
− Colonias mucosas
− Estrecha zona de beta-hemólisis (98%)
− 11 serotipos distintos
− Cápsula de polisacárido - factor de virulencia
Epidemiología:
− Colonizan el tracto digestivo inferior y el tracto genitourinario
− 10-30% de las embarazadas: estado transitorio de portadora vaginal.
o 60% de los recién nacidos que nacen de madres colonizadas se colonizan
o FR de riesgo para la colonización: parto prematuro, rotura prematura de
membranas, fiebre intra-parto.
o La colonización del neonato, con el posterior desarrollo de la enfermedad,
puede darse en el útero, en el momento del nacimiento, o a lo largo de los
primeros meses de vida.
− Sepsis purperal
Manifestaciones clínicas:
! Infección neonatal precoz (<7 días):
o Comienzo precoz
o Bacteriemia, neumonía o meningitis.
" En la mayoría de los niños se observa la afectación pulmonar, pero la
afectación meníngea puede no ser tan evidente, es necesario un
examen de LCR en todos los niños infectados.
o Tasa de mortalidad <5% debido al diagnostico y tratamiento precoz
o 15-30% que sobreviven a la meningitis presentan secuelas neurológicas:
ceguera, sordera y retraso mental grave.
! Infección neonatal tardía (7-90 días)
o Origen exógeno (madre, otros niños)
o Bacteriemia con meningitis
! Otras manifestaciones clínicas:
! 18
Rocío Polo
o Infecciones en mujeres embarazadas
" Endometriosis posparto, infección de la herida, infecciones tracto
urinario
" Buen pronóstico
o Infecciones en hombres y mujeres no embarazadas
" Pacientes de edad mayor y padecen otras entidades debilitadoras
predisponentes
" Bacteriemia, neumonía, infecciones óseas y articulares, infecciones
cutáneas y de tejidos blandos.
Diagnóstico de laboratorio:
− Detección antigénica (aglutinación con látex, EIA)
o Directamente de muestras clínicas.
o Poca sensibilidad
− Cultivo:
o Único método fiable para determinar si una mujer embarazada está
colonizada por S. Agalactiae
− Identificación:
o Reacción de CAMP
Tratamiento, prevención y control:

− Tratamiento de elección: PENICILINA
− Sinergismo: PENICILINA + AMINOGLUCÓSIDO
− Prevención de la enfermedad del neonato: “screening” en la semana 35-37
− Quimioprofilaxis si colonización o alto riesgo
− Penicilina G intravenosa 4h antes del parto – si alergia a la penicilina, clindamizina
o cefazolina.
! 19
Rocío Polo
Página deliberadamente en blanco.
! 20
Rocío Polo
4. NEUMOCOCO (Streptococcus Pneumoniae)
% CASO CLÍNICO
Varón de 97 años se traslada a urgencias con su mujer debido a un cuadro de inicio
súbito de escalofríos, fiebre elevada y dolor torácico. Durante los dos últimos días el
paciente ha presentado disnea y tos productiva con esputo herrumbroso. El paciente es
diabético (si inmunodeprimidos, pero no tanto como un paciente VIH o trasplantado) y
fumador.
NEUMONÍA
Agua (edema pulmonar), sangre (hemorragia alveolar), pus (neumonía) ! dentro de
alveolos; diferenciar según clínica del paciente.
− Esputo – problema el neumococo puede formar parte de la microbiota orofaringea.
− Hemocultivos (siempre que el paciente venga con fiebre o venga con una infección
invasiva)
Diferenciar de si el neumococo es de la microbiota o no:
− Cantidad de neumococo
− Presencia de leucocitos
Placa típica de neumonía neumocócica.
Características:
− CGP
− Forma oval, extremos lanceolados, disposición en parejas o
formando cadenas cortas
− Extracelular
− Microorganismo aerotolerante, aerobio-anaerobio facultativo
− Inmóvil
− No forma esporas
− Requierimientos nutricionales exigentes (sangre)
o Morfología colonial- colonias grandes, lisas y brillanytes,
umbilicadas (autolisina), halo de ALFA-hemólisis.
− Encapsulado. Principal factor de virulencia: cápsula.
− Producción de gran numero de toxinas- riesgo de shock tóxico
− Forma parte de la microbiota – el organismo se defiende (IgA)
− Factores de virulencia que bypassean los medios anteriores:
o Capsula – escape e macrófagos alveolares
o Síntesis
− Capaz de interaccionar con toll-lik receptor, liberación masiva de citoquinas
proinflamatorias capaz de poner al paciente en horas en un shock tóxico.
! 21
Rocío Polo
− Pared del neumococo
o Capsula – proteína M + polisacáridos
− Gran número de serotipos <100, agrupados en 46 serogrupos. Tienen diferente
patogenicidad, por eso hay pacientes colonizados que no tienen infección. También
tienen una distribución geográfica diferente, solo 11 ocasionan infecciones. Diferente
agresividad y perfil de resistencia antibiótica.
Patogenia:
− Coloniza nasofaringe de 20-30% de personas sanas. (Adhesinas de superficie)
o 20%-40% de niños sanos, 5%-10% de adultos sanos
o No siempre activa la formación de anticuerpos
− Diseminación a zonas estériles: oído medio (otitis media), o senos paranasales
(sinusitis) si atraviesa la lamina cribosa puede llegar a las meninges (causa más
frecuente de meningitis en el adulto).
o Meningitis por diseminación local o a través de la sangre a partir de un cuadro
remoto.
− Mayor parte de las veces produce enfermedad no invasiva (neumococo no pasa a

la sangre). Infección invasiva – neumococo pasa a la sangre.
− Neuramindasa. Neumolisina.
− Serotipo 3: cavitación
! NEUMONÍA
o Generalmente afeccion de un solo lóbulo
o Causa más frecuente de neumonía lobar en la
cominidad
o Anticuerpos específicos
o Más frecuente en varones >40 años
" Inicio brusco
" Fiebre (39º-41º) con escalofríos intensos
" Tos productiva, esputo herrumbrosos (hemoptoico)
! 22
Rocío Polo
" Dolor pleurítico en la punta del costado
" Herpes labial
" Neumonía lobar con broncograma aéreo
" Cuadro fulminante en esplenectomizados
o Los pacientes >50 años o con comorbilidad asociada necesitan hospitalización
(Clasificación de Fine)
o Mortalidad de un 5% (esplenectomía, ancianos)
! SINUSITIS Y OTITIS
o Causa más frecuente de otitis media y sinusitis aguda en niños y adultos
o Muchas veces precedida de una infección viral
! MENINGITIS
o Causa más frecuente de meningitis purulenta en adultos >18 años
o Una de las causas más frecuentes de meningitis purulenta en niños (Nisseria
meningitidis y Haemophilus influenzae)
o Producida por diseminación hematógena
o Por contigüidad oído medio (otitis)
o Mortalidad y secuela neurológicas
! BACTERIEMIA
o Primaria – puerta de entrada inaperente
o Secundaria – a infección respiratoria (25% de las neumonías, 80% de las
meningitis, rara en otitis o sinusitis)
o Bacteriemias neumocócicas fulminantes en pacientes esplenectomizados.
! OTRAS INFECCIONES
o Artritis, osteomielitis, peritonitis, absceso epidural, absceso cerebral,
pericarditis, infecciones oculares…
Epidemiología:
− Enfermedad que aparece en las edades extremas de la vida
o Pico en paciente en niños 6-11 mese de edad y en pacientes <65 años
(niños y ancianos, falta de anticuerpos protectores)
− Invierno
− Contagio desde un paciente infectado o colonizado tras contacto estrecho
Mayor riesgo de bacteriemia neumocócica:
− Pacientes infectados por VIH
− Pacientes esplenectomizados
− Pacientes con mieloma múltiple
Factores de riesgo para neumonías neumococicas:
− Tabaquismo – es el factor de riesgo más importante
− Enfermedades respiratorias crónicas
− Haber tenido neumonía previa – a cualquier paciente que haya tenido una
neumonía se le debe recomendar vacuna frente a neumococo para prevenir.
! 23
Rocío Polo
Diagnóstico microbiológico:
− Examen microscópico y cultivo de muestars adecuadas (secreciones respiratorias,
LCR, sangre…)
− Muestras respiratorias
o Esputo – cuidado con posible contaminación con microbiota del tracto
respiratorio superior
o Obtenidas por procedimientos agresivos – LBA
o Cultivos negativos en 50% de pacientes que han recibido una dosis de
antibiótico.
− Cultivo y aislamiento: Agar-Sangre
o Pruebas de identificación
" Identificación morfológica de la colonia
" Sensibilidad a la OPTOQUINA
" Solubilidad en bilis (autolisis)
" Aglutinación en látex (útil en caso de meningitis neumocócica)
Tratamiento:
Hasta hace unos años el fármaco de elección era la PENICILINA (estreptococos); a día
de hoy, debido a la resistencia antibiótica no puede usarse penicilina empírica. En España
25 – 50% de los neumococos son resistentes a la penicilina.
El tratamiento alternativo han sido un grupo de antibióticos, los MACRÓLIDOS que
inhiben la síntesis de proteínas. Sin embargo en España seguimos teniendo entre 25-50%
de resistencia.
El tratamiento de elección empírico es una CEFALOSPORINA DE TERCERA
GENERACIÓN. Se ponen por vía endovenosa. Sin embargo, con un paciente ambulatorio
podemos emplear QUINOLONAS que se pueden administrar por vía oral y que tiene una
disponibilidad del 100% (todo el fármaco pasa a la sangre).
Criterios de Fine – determinan si se ingresa al paciente o se le trata de manera

ambulatorio.
Prevención:
VACUNAS POLISACARIDICAS – se le administra polisacárido procedente de la cápsula.
− Año 2000 vacuna antineumococica conjugada (vacuna conjugada – se administra
el polisacárido unido a una proteína: las células dendríticas la fagocitaran y se la
presentaran a las T helper de manera que tendremos también células de reuerdo
capaces de sintetizar Igs de alta …)
− Año 2010 trecevalente (disponible en España) – 13 serotipos más agresivos y más
frecuentes.
− Año 2012 veintevalente (no disponible en España)
Vacuna antineumocócica:
− Vacuna de polisacárido capsular (23 serotipos)
− Dosis única SC o IM
− La inmunidad dura toda la vida
! 24
Rocío Polo
− Proteción del 70% (menor en niños e inmunodeprimidos)
− Indicaciones - >65 años, aesplenia, mieloma, pretrasplante, anemia de células
falciformes, VIH, diabetes, IRC, ICC…
# Neumococo es un microorganismo extremadamente virulento.

# La enfermedad neumococica invasiva afecta fundamentalmente a menores de 5
años y a mayores de 50 años.
# La ENI es la causa más frecuente de enfermedad prevenible a nivel mundial.
! 25
Rocío Polo
! 26
Rocío Polo
5. NEISSERIA (Gonococo y Meningococo)
INTRODUCCIÓN
− Género Neisseria – 10 especies
− Cocos gram negativos aerobios
− N. Gonorrheae (gonococo) y N. Meningitidis (meningococo): patógenos humanos
estrictos
− El resto de especies son poco virulentas que habitualmente colonizan el tracto oro-
faríngeo y vaginal en mujeres.
− Diplococos – morfología en grano de café
− Inmóviles. No forman endoesporas
− Catalasa positivos y oxidasa positivos.
− Oxidan azucares, no fermentan.
Neisseria Ghonorrheae
% CASO CLÍNICO: Paciente varón de 21 años que acude a consulta refiriendo exudado
purulento a través de la uretra 5 días después de haber practicado una relación
sexual de riesgo. En la tinción de Gram se observan gramnegativos intra LPMN.
" Uretritis gonocócica
o Exudado muy purulento
o Tiempo de incubación 5 días
" Uretritis por chlamydia
o No crece en medios de cultivo – PCR
o Periodo de incubación largo (16 días)
o Exudado es transparente o seroso
− Uretritis no gonocócica + uretritis gonocócica
− Tratamiento – lo más razonable es tratar ambas cosas y esperar a los cultivos.
− Gonorrea, una de las ETS más frecuentes

− Microorganismo exigente – necesitan medios de cultivo especiales para crecer.
− Crece mejor en presencia de CO2 – microorganismo capnófilos.
− Los ácidos grasos son tóxicos (almidón)
− Tª óptima= 35º-37º
− Difícil recuperación a partir de muestras clínicas
− Fácil transmisión
EPIDEMIOLOGÍA
− Patógeno exclusivo humano
− Transmisión por contacto sexual
o Mujer 50%, varón 20%
− El único reservorio es el ser humano y la transmisión sólo es de persona a persona,
transmisión relativamente fácil.
o Pacientes enfermos
! 27
Rocío Polo
o Pacientes portadores asintomáticos – en realidad tienen poco síntomas. La
mayor parte de los pacientes asintomáticos son mujeres. Los varones tendrán
también un síndrome miccional.
− Dependiendo el tipo de la práctica sexual – infecciones rectales
(rectitis) y también faringitis o faringoamigdalitis.
− También se puede transmitir en el canal del parto – Ophtalmia
neonatorum, conjuntivitis, queratitis, que pueden conllevar a la
ceguera del neonato.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
− Incubación de 2-5 días
− 95% de los varones son sintomáticos
o Exudado uretral purulento y disuria
o Complicaciones: epididimitis, prostatitis, abscesos periuretrales
− Mujer – endocervix. El gonococo no puede infectar las células del epitelio
escamoso (vagina)
o Gran proporción asintomática
o Flujo vaginal, disuria y dolor abdominal
o Complicaciones: salpingitis, enfermedad inflamatoria pélvica, abcesos
tuvoováricos.
− Gonorrea anorectal y faringitis.
% Úlceras genitales:
o Herpes – la más común
" Dolorosa
o Sífilis
" Ulcera genital indolora
" Borde indurado
" Fondo limpio
o Enfermedad de Behcet (vasculitis)
! 28
Rocío Polo
El paciente tiene GONORREA y SÍFILIS, ¿descartamos algún defecto inmune? Todo
paciente diagnosticado de una ITS, hay que hacerle un despistaje de todas. El paciente
resultó ser VIH+ también.
1. Diagnosticamos ETS
2. Buscamos más ETS
3. Control de contactos
El bien de la comunidad está por encima del bien del individuo, si se sospecha que un
paciente puede ser un riesgo para la comunidad se puede romper el secreto profesional.
− Infección diseminada
o 1% - 3% de las mujeres (menos en varón)
o Fiebre, artritis y exantema pustular
− Perihepatitis – gonococo pasa de las trompas de Falopio al hígado – SD de Fitz-
Hugh-Curtis
− Conjuntivitis purulenta (neonatos)
FACTORES DE VIRULENCIA
− Expresión de pilis (pilinas y genes pil)
o Virulencia
o Adhesión y resistencia a fagocitosis
o Variación antigénica de las pilinas
" Ausencia de inmunidad
" No vacuna eficaz
− Porinas
o PorA – enfermedad diseminada (resiste a acción bacteriana del suero)
o PorB – invasión celular, interfiere con la degranulación de LPMN
− Proteínas Opa – adherencia (colonias opacas en cultivo)
− Proteínas Rmp – bloqueo de la actividad bactericida del suero
− Proteínas fijadoras de hierro – se unen a lactoferrina, transferrina, hemoglobina.
− LOS (lipoligosacáridos) – endotoxina, estimula la liberación de TFN-alfa, el
responsable de la mayoría de los síntomas asociados a la enfermedad gonocócica
− Betalactamasa
PATOGENESIS E INMUNIDAD
− Adherencia a células mucosas (pili). Invasión
celular (Opa)
− Multiplicación intracelular (Por)
− Liberación de TFN-alfa – sintomatología clínica
− Déficit de factores del complemento –
enfermedad diseminada
! 29
Rocío Polo
D(X) DE LABORATORIO
− Microscopía
o Hombres: tinción de Gram – muy sensible (90%) y específica (98%) en
sintomáticos. Menos sensible en asintomáticos.
o Poco sensible en mujeres
o Los resultados negativos se deben confirmar con cultivo
o No es útil en las infecciones ano-rectales, faringitis o formas cutáneas
− Cultivo
o Dificultad – Neisserias de la microbiota normal
o Recogida adecuada de la muestra
o Inóculo sobre medios selectivos (Thayer Martin, NCY) y generales (Agar
chocolate). Medios preacondicionados (Tª)
o En la IGD el HC suele ser positivo solo durante la primera semana
− Identificación de los aislados

o Oxida glucosa y no otros azúcares
o Sondas genéticas (no permiten determinar el perfil de sensibilidad)
− Serología: no recomendada
TRATAMIENTO
− Tratamiento
o Betalactamasa plasmídica $ resistencia a la penicilina
o Resistencia cromosómica a Beta-lactámicos, aminoglucósidos,
tetraciclinas…
o Elección: CEFTRIAXONA
− Vacuna
o Diversidad antigénica de las cepas gonocócicas
o Ineficacia de las vacunas desarrolladas hasta la fecha
− Quimioprofilaxis
o Útil en la oftalmia gonocócica (Nitrato de plata al 1%)
− Control
o Educación, detección precoz, control y seguimiento de los contactos
! 30
Rocío Polo
Neisseria meningitidis
INTRODUCCIÓN
− Diplococo gramnegativo encapsulado
− Puede colonizar la mucosa orofaríngea de personas sanas
− Segunda causa de meningitis en adultos (la primera es S. Pneumoniae)
− Gran alarma social – los contactos cercanos deben recibir una quimioprofilaxis.
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
− Diplococos gramnegativos
− Colonias transparentes no pigmentadas en agar sangre y chocolate
− Crecimiento favorecido en presencia de CO2 – capnófilos
− Oxidasa + $ oxidan glucosa y maltosa
− Trece serogrupos:
o B, C e Y son los más frecuentes en países desarrollados.
o A – el más frecuente en África
o Vacunas solamente frente A y C
PATOGÉNESIS
− Coloniza oro-faringe de personas sanas (pili)
− Si atraviesa mucosa y pasa a sangre, llega a meninge porque es un organismo
NEUROTROPO, esté donde esté intenta llegar al SNC (atraviesa BHE).
− Bacteriemia – supervivencia, cápsula (fagocitosis), daño vascular difuso, CID,
sepsis…
− Multiplicación en el espacio subaracnoideo (meningitis)
! 31
Rocío Polo
EPIDEMIOLOGÍA
− Transmisión – gotículas respiratorias
o Contacto estrecho – cuarteles, colegios, prisiones
o Epidemias frecuentes en países en vías de desarrollo
− El hombre es el único portador natural
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MENINGITIS
− Inicio agudo. Fiebre, cefalea intensa, signos meníngeos
o Exploración física (signos de Brudzinski, Kernig… )
− Niños pequeñas – sintomatología inespecífica
− 100% de los afectados si no reciben tratamiento fallecen.
− El factor pronostico más importante es el tiempo que tardamos en suministrar
antibiótico – emergencia médica. Antes del tratamiento se deben tomar las
muestras: LCR y sangre.
o Antes de punción lumbar: TAC cerebral o fondo de ojo (edema de papila)
para evitar enclavamientos de las amígdalas.
MENINGOCOCCEMIA
− Septicemia con o sin meningitis
− Trombosis de los pequeños vasos y fallo multiórganico son los
rasgos clínicos característicos.
− Petequias en tronco y EEII que pueden unirse para formar
lesiones hemorrágicas más graves.
− CID. Shock. Destrucción bilateral de las suprarrenales. SD de Watehouse-
Friedericjsen
− A veces formas leves
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
− Muestras más útiles: hemocultivo y LCR
− Aditivos tóxicos en los frascos de hemocultivos
− ¡¡Tomar muestras antes de iniciar el tratamiento antibiótico!!
− Detección del antígeno polisacárido soluble en LCR (limitación si serogrupo B)
TRATAMIENTO
! CEFTRIAXONA – tratamiento de todas las meningitis salvo DISTERIA, que ocasiona
meningitis en neonatos, ancianos o inmunosuprimidos. Es resistente a cefalosporina
de tercera generación. Tratamiento: CEFTRIAXONA + AMBICILINA.
! Expuestos – tratamiento profiláctico con Rifampicina (activo frente a meningococo y
de secreción nasal) y sulfamidas
! Vacuna polivalente (A, C, Y W135) – el polisacárido del grupo B es débilmente
antigénico y no induce una buena respuesta de anticuerpos
! 32
Rocío Polo
6. HAEMOPHILUS Y BORDETELLA
% CASO CLINICO – Niña de dos meses de edad presenta un cuadro de tos desde hace
más de dos semanas. La madre se ha preocupado mucho al observar en la niña una
coloración azul tras una serie de episodios que han finalizado con vómitos.
− Exploración física: tos paroxística y vómitos tras tos. Hemorragias conjuntivas (por
rotura de pequeños vasos secundarios a los espasmos laríngeos) y petequias
faciales.
− En las pruebas analíticas se observa: recuento leucocitario: 32.000/ul; recuento
diferencial: PMN 14%; linfocitos 78%; monocitos 8%
− Recuento leucocitario: 32.000/ul Es uno de los microorganismos que puede dar
una linfocitosis.
o Recuento diferencial: polimorfonucleares 14%, linfocitos 78%, monocitos 8%
o En la radiografía de tórax no se ven infiltrados pulmonares
o Cultivo de bacterias y virus negativos. PCR – no crece en cultivo.
TOS FERINA – enfermad causada por Bordetella Pertussis

" Tos muy irritativa con mucha secreción de moco y disneica. Cianosis por el
espasmo laríngeo. En algunos casos muerte del niño por IR.
" Tanto en niños como en adultos, más frecuente en adultos.
" Vacuna pero pérdida de la inmunidad.
" Frecuente en pacientes ancianos.
BORDETELLA
− Cocobacilo gramnegativo muy pequeño y aerobio estricto,
inmóvil
− Siete especies. Bordetella Pertussis es el principal
patógeno humano
− Tos ferina: infección respiratoria, muy contagiosa y grave en lactantes
− Se transmite por vía aérea
− El pico de contagio empieza antes de que el paciente empiece con la tos – difícil
limitar el contagio.
− B. Parapertussis: cuadro similar pero más leve
− B. Bronchiseptica: patógeno oportunista
− Poseen pili y oxidan aa como fuente de energía
− Fimbrias – se unen a las células de los mamíferos; hemaglutinina –anclaje a las
células ciliadas de la tráquea
− Toxinas
o Endotoxinas – fiebre y síntomas sistémicos
o Exotoxinas – dermo-necroticas, daño en el epitelio respiratorio, motivo por el
que tienen la tos característica
− Crecen mal en los medios de cultivo
o Antes Bordet-Gengou (almidón-agar-sangre), hoy técnicas moleculares.
o 48-72h en crecer
! 33
Rocío Polo
Epidemiología
− B. Pertussis es un patógeno humano estricto, no se aísla ni de animales ni de
personas sanas; si una persona lo tiene, está infectada.
− Reservorios humanos
− Distribución universal
− Los niños <1 año son los que tienen mayor riesgo de infección, pero la prevalencia
de la enfermedad está aumentando en niños mayores y adultos
− la transmisión más habitual es por vía aérea a través de las secreciones
respiratorias de pacientes enfermos – partículas aerosolizadas infectadas
− en la mayoría de las poblaciones la enfermedad (tos ferina) es endémica, con
brotes epidémicos cada 4 años aprox.
Patogenia
− La acción patógena de B. Pertussis ocurre sin invasión de los tejidos. Es debido a
la producción de factores de virulencia (principales componentes de la vacuna
pertusis acelular):
o Toxina pertussis (toxina)
o Hemaglutinina filamentosa (adhesina)
o Pertactina (adhesina)
− Se une a los cilios de las células epiteliales donde se multiplican y producen
toxinas que alteran la defensa mucociliar y necrosan las células.
− Inhiben la fagocitosis.
• Aislamiento de B. Pertussis en exudado nasofaríngeo durante ele periodo catarral
• Medios: Bordet-Gengou y Regan-Lowe
• Las muestras deben examinarse diariamente de 7-12 días para identificar las
colonias con un pequeño halo de hemólisis que tiene aspecto de perla
• Las técnicas basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) son

rápidas, sensibles y específicas.
Cuadro clínico:
0. Periodo de incubación – una semana
1. Periodo catarral – rinorrea, lagrimeo, conjuntivitis, malestar general y febrícula
(puede confundirse con una gripe, pródromos muy inespecíficos). Es aquí
cuando el paciente es más contagioso. Dos días.
2. Tos paroxística – tras varios golpes de tos, con el tórax en inspiración
profunda, el ruido semeja el canto de un gallo y es inconfundible. La
! 34
Rocío Polo
hiperpresión da lugar a vómitos e incluso hemorragias y cianosis facial. La
fiebre no es alta y hay leucocitosis.. Diagnostico clínico es clave.
3. Convalecencia – poco a poco desaparecen los ataques de tos pero casi
siempre queda un cuadro de hiperreactividad hasta que se regenera todo el
epitelio respiratorio (semanas e incluso meses). Los ataques de tos disminuyen
y la curación suele ser total.
Tratamiento:
ERITROMICINA (macrólido) – administrada precozmente erradica el microorganismo de
las vías respiratorias superiores y limitar la diseminación de la enfermedad.
Profilaxis - azitromicina
Vacunas de la tosferina - DTP (difteria-tetanos-pertussis)
→ Con microorganismos enteros inactivados – problemas de toxicidad – no a
pacientes inmunosuprimidos o embarazadas
→ Acelular – con proteínas purificadas de Bordetella (empleada en la actualidad) –
toxina pertussis + hemaglutina filamentosa + pretactina
HAEMOPHILUS
Características microbiológicas:
− Cocobacilos gramnegativos pleomorficos
− Microbiota de la oro-faringe, tracto respiratorio superior,
− Inmóviles
− No esporulados
− Pueden tener cápsula
o Hemophilus capsulados – H. Influenzae de serotipo B – extremadamente
patógeno y agresivo, raramente forma parte de nuestra microbiota normal en
parte porque existe una vacuna (solo para serotipo B) muy eficaz que se
pone en la infancia.
o Hemophilus no capsulados – son las que habitualmente forman parte de la
microbiota normal, similar a neumococo por la patología que causa
(meningitis y neumonía) y la localización.
% CASO CLÍNICO – Paciente con dos meses de edad. Fiebre alta

− Meningitis en el adulto – fiebre, rigidez de nuca y petequias (las diferenciamos del
rash si ceden o no a la vitropresion – rash desaparece, petequias no).
− Meningitis en neonatos – descenso en la ingesta e irritabilidad. Niño poco reactivo,
fontanela abombada.
o Tinción de Gram de LCR – cocobacilos gramnegativos
" LCR – celularidad (pliecoitosis) (VN: 0) y tipos de células –LPMN
(infección bacteriana) o linfocitos (infección viral); hiperpoteinorraquia
(meningitis bacteriana). Glucosa (VN: 80% de la del plasma; VN: 100;
siempre hay que compararla en sangre – pacientes diabéticos por
ejemplo) – si la glucosa está baja, hay bacterias consumiéndola. En
! 35
Rocío Polo
meningitis vírica los virus no consumen glucosa ni producen una
elevación de proteínas, además se produce un aumento de linfocitos.
o Agar chocolate (agar sangre calentado, hematíes rotos con factores liberados)
– crecimiento bacteriano – característico de H. Influenzae, bacteria que crece
solo en agar chocolate.
*( Densidad normal de la orina:
Enfermedad urinaria que curse con una densidad <1 – no hay ninguna enfermedad que
curse con una densidad menor que 1. )
− Familia Pasteurellaceae, género:

o Haemophilus
o Actinobaciulus
o Aggregatibacter
o Pasteurella multocida
" Coloniza bocas de animales
" Patología tras mordedura por gatos o perros.
− Especies de Hemophilus
o H. Parainfluenzae
o H. Aegyptius
o H. Ducrey produce el chancro banco o chancroide, infección de transmisión
sexual. Ulcera doloraso con adenopatías inguinales.
Características microbiológicas:
− Cocobacilos gramnegativos pleomórficos
− Inmóviles. No esporulados
− Pueden estar encapsuldos
− Requiere medios suplementados con los factores de la sangre X y/o factor V (NAD)
− La mayoría de las especies de Haemophilus son miembros de la microbiota habitual
de la boca, tracto respiratorio superior, intestino y área genital
− H. Influenzae – mayor importancia como patógeno humano
o Capsulado (serotipos a, b, c, d, e y f) o no capsulado
o Serotipo b – cápsula de polirribosil ribitol fosfato (PRP) – antes de la vacuna
producía el 95% de las infecciones sistémicas
− H. Parainfluenzae, H. Parahaemolitycus,
H. Aphrophilus y H. Paraphrophilus
pueden ser causantes de endocarditis
infecciosas, otitis media, conjuntivitis,
abscesos dentarios y neumonía entre otras.
− H. Aegypitus – conjuntivitis aguda
contagiosa. Biotipo de H. Influenzae
− H. Ducrey – produce el chancro blando o
chancroide, ITS.
! 36
Rocío Polo
Patogenia y epidemiología:
− Diseminación por gotitas o directamente a través de secreciones.
− Hasta un 80% de individuos son portadores de cepas no capsuladas y un 5% de
cepas capsuladas de tipo B.
− Entre los factores de virulencia que determinan la colonización:
o Pili hemaglutinantes
o Proteínas de membrana externa OMP
o IgA proteasa
− La cápsula se relaciona con una mayor virulencia – defensa de fagocitosis
− Lipopolisacárido – inflamación
− H. Influenzae no capsulado, coloniza el tracto respiratorio superior. Puede
diseminarse localmente y producir otitis, sinusitis, bronquitis y neumonía. La
enfermedad diseminada es rara.
− H. Influenzae capsulado no suele estar en el tracto respiratorio superior y ocasiona
enfermedad (grave) en niños no vacunados.
− Pacientes sin bazo (causa más frecuente por extirpación post-accidente de trafico,
o aesplenia congénita o aesplenia funcional) más susceptibles a infectarse por
microorganismos capsulados – cuadros fulminantes y mortalidad elevada. Vacuna
obligatoria frente a estos microorganismos.
La mayor parte en niños, prototipo – niño en torno a cinco años.
− Infecciones invasivas: meningitis, epiglotitis, neumonía, celulitis, artritis y
osteomieleitis. – cepas capsuladas serotipo b
o Incidencia disminuida por la vacuna.
− Infecciones localizadas en niños – otitis y sinusitis (cepas no encapsuladas)
− Infecciones localizadas en adultos – agudización del EPOC (cepas no
capsuladas)
− LCR y sangre en agar chocolate
− Para conocer la especie – necesidades de factor X, V, CO2, hemólisis…
− Si se aísla H. Influenzae, hay que hacer aglutinación para ver si es una cepa
capsulada o no y qué tipo
− Tipado molecular por PCR
Tratamiento:
− CEFALOSPORINA parenterales de tercera generación
− Infecciones localizadas: amoxicilina-ácido clavulánico
− Producen betalactamasa – resistencia a ampilicina (desde 1974)
Vacuna:
− Polisacárido capsular (PRP) ligado a una proteína transportadora, todas
inmunogénicas en menores de 15 meses. Se administra a la vez que la DTP.
! 37
Rocío Polo
! 38
Rocío Polo
7. LEGIONELLA
Introducción
LEGIONELOSIS – brotes a finales de verano principio de otoño todos los años.
Origen de la enfermedad:
Primeros casos en Filadelfia coincidiendo con una convención de legionarios (1976).
Muerte de 34 legionarios tras la convención.
− No se tiñe bien con los colorantes habituales.
− No crece en medios de cultivos convencionales.
− Enfermedad exótica inicialmente
− Reservorio: sistemas de aire acondicionado
− Enfermedad relativamente frecuente – una de las causas mas comunes de
neumonía adquirida en la comunidad (tercera o cuarta).
− Brotes por legionella y casos aislados
Taxonomia y factores de virulencia

− Familia Legionellaceae, género Legionella
− Más de 40 especies distintas de las cuales >50% causan enfermedad en el hombre
− Legionella pneumophila 90% de las infecciones. Serotipos más aislados 1-6
o Legionella pneumophila serogrupo 1 – mas común de neumonía
− Flagelo : diferencia fenotípica entre cepas virulentas y avirulentas
o La mayoría de las cepas son avirulentas – han perdido el flagelo
− Capaces de sobrevivir en el medio ambiente (aire acondicionado, fuente húmeda) y
resistentes a la acción de desinfectantes (cloro) y a las temperaturas altas.
− La transmisión de legionella al ser humano sucede siempre por una fuente
externa, no hay transmisión humano-humano.
− Capaz de sobrevivir en el agua y colonizar amebas. Es una bacteria intracelular
fundamentalmente.
− En el ser humano invade los macrófagos alveolares.
− Nunca forma parte de la microbiota normal.
− Cocobacilos gramnegativos y pleomorfos
− Mala tinción con Gram
− Características bioquímicas:
o Nutricionalmente exigentes
o Sales de hierro, L-cisteína
o No crecen en AS
o Aerobios, 5% CO2
o Oxidasa + (débil)
o Móviles, no hidrolizan urea, licuan gelatina, no reducen nitratos
o No fermentan lactosa
Patogenia
− La mayor parte de la patología – enfermedad respiratoria
− Ancianos, pacientes inmunosuprimidos, patología de base – más susceptibles a
padecer la infección y que sea mortal.
! 39
Rocío Polo
− Factores de riesgo – tabaco, EPOC, inmunosupresión (cortico esteroides), cirugía
(receptores de trepantes)
− Inhalación del microorganismo en aerosol.
− Bacterias intracelulares facultativas que en la naturaleza
se pueden multiplicar en amebas de vida libre y en los
macrófagos alveolares, los monocitos y las células
epiteliales alveolares del hospedador infectado.
− Penetran en la célula por endocitosis y se multiplican en el
fagolisosoma.
− Inmunidad celular
Epidemiología
− Distribución universal – afecta a todo el mundo. Distribución mundial
o Formas esporádicas y epidémicas
− Capacidad para formar biofilms en tuberías, aires acondicionados…
− 20% del norte de España tiene anticuerpos sin antecedentes de enfermedad –
formas asintomáticas
− Brotes – puede haber esporádicos pero sobre todo al final del verano ya que la
bacteria ha tenido temperaturas altas para proliferar.
− Legionelosis nosocomial (25% de los casos) – medidas de control – hipercloración
o altas temperaturas.
− Neumonías por Legionella (2-1% de las neumonías que requieren
hospitalización)
o Pacientes están peor y más graves que con neumonías por otros
microorganismos.
o Placa característica – infiltrados bilaterales multifocales algodonosos, en
ocasiones puede cavitarse o hacer neumonías necrotizantes (alta
mortalidad)
Mecanismo de transmisión
− Inhalación aerosoles. Microaspiraciones de agua.
− Torres de refrigeración, equipos de terapia respiratoria
− Aspiraciones: sonda nasogástrica, cirugía de cabeza y cuello
− No transmisión persona-persona $ no hay que aislar a pacientes con Legionelosis.
(cuestión de dosis)
! 40
Rocío Polo
Cuadro clínico
− Infecciones asintomáticas 5%-10% de la población – anticuerpos sin
antecedentes de neumonía
− Enfermedad no neumónica – Fiebre de Pontiac
o Más común
o L. Pneumophila serogrupo 1
o Cuadro pseudogripal – fiebre, cefalea, malestar general
o No neumonía
o Epidémica
o Periodo de incubación corto
o No transmisión intrapersonal
o Recuperación rápida 2-5 días. Mínima morbilidad. Mortalidad mínima.
− Enfermedad del Legionario – neumonía por legionella
o Menos frecuente
− Cuadros de enfermedad extrapulmonar – corazón
o Miocarditis, pericarditis, endocarditis
ENFERMEDAD DEL LEGIONARIO – LEGIONELOSIS

− Grave y potencialmente mortal
− Inicio brusco
− Fiebre (>40º), escalofríos, tos no productiva (comparte
algunas características con las neumonías atípicas),
cefalea, anorexia, artromialgias
− Neumonía multilobar (microabscesos)
− Dolor torácico pleurítico. Hemoptisis
− Deterioro importante de la función pulmonar.
− Afectación del TGI, SNC, hígado y riñón.
− Hiponatremia. Bradicardia relativa.
− Mortalidad: 15-20% - fallo respiratorio, disminución del nivel de conciencia, fallo
multiorgánico – inmunocompremetidos y ancianos.
− Diarrea acuosa (20-40%)
− Fiebre alta (>40ºC)
− Hiponatremia (Na+ sérico <130 meq/L)
− Estado confusional
− Presencia de leucocitos en las muestars sin ratro de microorganismos
− Neumonías
o Típicas – neumococo, hemophilus, legionella
" Inicio brusco
" Fiebre elevada (>40º)
" Tos productiva – con expectoración
" Dolor torácico pleurítico
" Hemoptisis por rotura alveolar
! 41
Rocío Polo
o Atípicas
" Inicio más lento – el paciente no recuerda cuando empezó lleva días
mal
" Febrícula
" Tos sin expectoración
− Convalecencia prolongada, tardan en recuperarse mucho tiempo.
− LPMN sin ver bacteria.
− Resistente a los beta-lactamicos (todas las legionellas producen beta-lactamasa)
Paciente que empeora con beta-lactamicos y vemos infiltrado de PMN
− Resistente a aminoglucósidos
− Periodo de incubación 2-10 días – neumonías en pacientes que han estado
ingresados los 10 días previos.
Pruebas de imagen
− No hay ninguna característica patongnomónica
− Para diagnosticar a un paciente de neumonía debemos ver un infiltrado en la placa
de tórax.
− Derrame pleural 30%
− Inmunosuprimidos: infiltrado intersticial bilateral con tendencia a
cavitación
− La progresión de los infiltrados a pesar de una antibioterapia
correcta es frecuente
− Resolución completa de los infiltrados: 1-4 meses
Diagnostico de laboratorio
1. Sindromico
2. Etiológico
o Microscopía
" Tinción de gram – BGN pleomorficos que se tiñen débilmente.
" Tinciones especiales: Tinción de Dieterie: tinción de plata sobre
tejidos (legionella teñida de negro), Tinción de Giménez (leigionella
teñida de rojo)
o Cultivo – método de referencia
" Microorganismo exigente – No crece en agar sangre, ni agar
chocolate
" BCYE Agar
o Microscopía – IFD
" Utilizar anticuerpos monoclonales frente a legionella para teñir
muestra clínica o sobre colonias en las placas de PCYE
• Especificidad sobre esputo: 100 porque es un anticuerpo
monoclonal, solo se pega a legionella; sensibilidad: baja – de
100 pacientes positivo en 30-40 pacientes.
" Prueba se negativiza a los 3-4 días del tratamiento.
! 42
Rocío Polo
o Detección antigénica en orina
" Capsula de polisacárido se filtra y elimina por orina
" Muy especifica (casi 100%), sensible (70%)
" Problemas:
• Solo detecta serotipo 1 – pero 90% está causado por L.
Neumophila y el 80% de ellos por serotipo 1
• El paciente sigue eliminando polisacárido 2 meses post-
curación.
o Serología
" Problema, en el momento agudo la serología dará negativo. 3-6
semanas en hacer aunticuerpos. No tiene valor en el diagnostico de
la neumonía aguda. Si para estudios epidemiológicos.
o PCR
" Más rápidas
" Muy especificas pero menos sensibles que el cultivo
" Limitaciones:
Tratamiento
− Para todas las bacterias en general – antibiograma in vitro
− En legionella no se hacen estas pruebas porque no hay correlación (in vitro puede
ser resistente a macrólidos y in vivo no)
− Retraso en tratamiento aumenta la mortalidad – por cada hora aumenta en un
6.5%
− Tratamiento de elección:
a. MACRÓLIDOS (Azitromicina, eritromicicna, claritromicina)
b. QUINOLONAS
i. Mejor penetración intracelular
c. Rifampicina- muy activo in vivo e in vitro. Uso en combinación.
d. Tetraciclias – utilizado en el brote inicial
− Tratamiento se prolonga dos semanas y hasta tres en pacientes inmunosuprimidos
o pacientes con enfermedad radiológica extensa.
Prevención y control
Calentamiento (70º-80º), hiper-cloración del agua o ionización cobre-plata en
instalaciones hospitalarias.
! 43
Rocío Polo
! 44
Rocío Polo
8. BACILOS GRAMPOSITIVOS: Listeria species,
Corynebacterium species, Erysipelothrix rhusiopathiae,
Bacillus species
LISTERIA species
Introducción
− BGP, anaerobio facultativo, no ramificado
− Móvil a Tª ambiente – expresión de flagelos. Inmóvil 37º
− Beta-hemolítico (débil)
− Puede causar meningitis
− Enfermedad en humanos infrecuente y está limitada a
poblaciones bien definidas:
o Neonatos
o Embarazadas
o Ancianos
o Pacientes con deficiencias de la inmunidad celular
− Únicos patógenos reconocidos:
o Listeria Monocytogenes (humanos)
o Listeria ivanovii (animales)
− Bacteria intracelular – macrófagos parasitados e infectados
− Movilidad – además de por el flagelo, por cadenas de actina.
L. Monocytogenes
Patogenia:
− Patógeno facultativo intracelular
− Ingesta de alimentos contaminados –
sobrevive en el TD a las enzimas
proteolíticas, ácido gástrico y sales
biliares por la acción protectora de los
genes de respuesta al estrés
− Células del epitelio intestinal y
macrófagos
− Vía de adquisición:
o Ingesta de productos
contaminados – carnes, patés,
verduras…
o Vía persona-persona:
transplacentaria – menos
frecuente; listeriosis congénita
con elevada mortalidad.
− Listeria es capaz de evadir sustancias
ácidas del fagosoma, escapa de él lisándolo y se multiplica en el citosol. Mediante
proteínas se impulsa e infecta a la célula adyacente o pasa a la sangre.
! 45
Rocío Polo
− Tropismo vascular y neurotropismo – en infecciones acaba llegando a la sangre y
de ahí al SNC $ meningitis
− Capaz de atravesar la barrera intestinal, la barrera hematoencefálica y la barrera
placentaria. Además es capaz de sobrevivir en medios hostiles.
− Es una de las bacterias más agresivas a nivel celular:
o Entra por las vellosidades intestinales
o Internalina – unión cadherinas celulares humanas
o Proteínas LOS – exotoxinas de listeria – poros en la
membrana celular del hospedador $ daño celular
o Daño mitocondrial irreversible
− Tropismo por el romboencéfalo – romboencefalitis
o Abscesos cerebrales
Epidemiología:
− Se aísla de fuentes ambientales y de heces de mamíferos, aves, peces… -
portadores fecales asintomáticos (1-5%)
− No forma parte de la microbiota
− Fuente principal de infección: consumo de alimentos contaminados.
− La transmisión persona-persona $ de madre a hijo, bien en el útero o durante el
parto.
− Poblaciones de alto riesgo: neonatos, ancianos, embarazadas y pacientes con
deficiencia de la inmunidad celular.
− Enfermedades clínicas:
o Enfermedad neonatal
" De comienzo precoz – abscesos diseminados y granulomas en
varios órganos
" De comienzo tardío – meningitis o meningoencefalitis con
septicemia
o Enfermedad en adultos sanos – pseudogripe acompañada o no de
gastroenteritis
o Enfermedad en embarazadas o pacientes con deficiencias de la
inmunidad celular – bacteriemia primaria o enfermedad diseminada con
hipotensión y meningitis (uno de los pocas bacterias que cursan con
linfocitosis en lugar de PMN)
Diagnóstico:
− Microscopia
o Gram de LCR – no suele revelar la presencia de estos microorganismos
porque suelen estar en concentraciones inferiores al limite de detección.
o Cuando la tinción de Gram muestra microorganismos – cocobacilos
grampositivos intracelulares y extracelulares – se confunden con S
pneumoniae, Enterococcus, Corynebacterium
− Cultivo
o Crece en <18h
o CAMP positivo
! 46
Rocío Polo
− Identificación
o 13 serotipos – serotipos 1/2ª,1/2b y 4b son los responsables de la mayoría
de las infecciones en adultos y neonatos.
o Es importante ante varios casos de infecciones por legionella identificar el
serotipo, si todos son del mismo se tratará de un brote.
Tratamiento:
• Combinación GENTAMICINA + AMPICILINA o PENICILINA
o Combinación sinérgica
• Resistentes de forma natural a cefalosporinas, y se han descrito resistencias
también a macrólidos, quinolonas y tetracilcinas.
o Ante una meningitis, el tratamiento es CEFALOSPORINA + AMPICILINA si
se trata de un grupo de riesgo para sufrir meningitis por Legionella
(neonatos, ancianos, embarazadas e inmunodeficientes)
• Cotrimaxozol es bactericida para L. Monocytogenes
• Otro fármaco que es una alternativa a los beta-lactámicos es COTRIMAX
Erysipelothrix Rusiopathiae
− Bacilo grampositivo, asporógeno y anaerobio facultativo
(filamentos, aspecto de pelos)
− Distribución universal en animales domésticos y salvajes
− Microaerófilos, prefieren atmósfera pobre en O2 y
complementada con CO2
− Colonias pequeñas y lisas; después de 2-3 días colonias
de mayor tamaño y rugosas – grisáceas y alfa-hemolíticas.
Epidemiología
− Ubicuo
− Colonización especialmente intensa en cerdos y pavos
− Zoonosis (diseminación desde animales al ser humano)
o Carniceros, veterinarios, granjeros, manipuladores
de alimentos $ alto riesgo de contraer la
enfermedad
− Inoculación subcutánea del microorganismo por abrasión
o herida penetrante – infección cutánea localizada $
Erisipeloide
! 47
Rocío Polo
Enfermedades clínicas:
− Infección cutánea localizada (erisipeloide)!
o Lesión inflamatoria cutánea violácea con bordes elevados
o Aparece en el lugar del traumatismo (dedos o manos
normalmente) 2-7 días después (periodo de incubación)
o Dolorosa y pruriginosa; supuración infrecuente; sensación
pulsatil/quemazón
− Infección cutánea generalizada
− Forma septicémica
o Infrecuente
o Asociada a endocarditis – afectación de válvulas.
Diagnóstico
− Los bacilos se localizan solo en el tejido profundo de la lesión $ biopsias o
aspirados profundos
− Tinción de Gram normalmente negativa; sin embargo si se observan BGP delgados
asociados a una lesión característica y la historia clínica puede ser diagnóstica.
Tratamiento:
− PENICILINA
− Cirugía
Corynebacterium species
− Similares a estafilococos coagulasa negativos
− Bacterias corineformes (letras chinas)
− Aerobias o anaerobias facultativas, inmóviles y catalasa
positivas.
− Más de 100 especies – la más conocida C. Diphtheriae
agente etiológico de la difteria.
− Ubicuas en plantas y animales.
− Colonizan la piel, el aparato respiratorio superior, el
aparato respiratorio y el aparato genitourinario del humano.
− Patógenos oportunistas.
Corynebacterium Diphteriae
" Difteria
o Enfermedad emergente (como el sarampión).
" Plataformas antivacunas (niños)
" Adultos por niños no vacunados.
" Toxina diftérica es el principal factor de virulencia. Exotoxina A-B que inhibe la
sinestesia de proteínas. Tropismo por el corazón, la faringe, y el SNC.
" El ser humano es el único reservorio.
o Enfermedad potencialmente erradicable
" Distribución universal
! 48
Rocío Polo
Se transmite persona a persona mediante la exposición a las gotas respiratorias o el
contacto cutáneo. La toxina diftérica se produce en el sitio de infección y luego se
disemina a través de la sangre para producir los signos sistémicos de la difteria. No es
preciso que el microorganismo entre en la sangre para producir
enfermedad.
− Difteria respiratoria
o Faringitis exudativa
o Inicio abrupto
o Febrícula
o El exudado se transforma en seudomembrana que se
adhiere al tejido respiratorio y es difícil de desprender sin
sangrado del tejido subyacente.
o 1-2 semanas $ miocarditis
o Neuropatía
− Difteria cutánea
o Contacto con la piel de personas infectadas
o Úlcera crónica que no desaparece
Diagnóstico:
El tratamiento inicial de un paciente con difteria se instaura sobre la base del diagnóstico
clínico, no de los resultados de laboratorio – tardan 1 semana.
− Cultivo
o Muestras de nasofaringe y garganta. Cutáneas.
o Medio enriquecido no selectivo y medio especializado:
Agar sangre cisteína-telurita (CTBA), Tinsdale o agar
colistina-nalidíxico (CNA)
− Pruebas de toxigenicidad
o Todas las cepas se deben analizar respecto a la producción de exotoxina.
o Prueba de Elek – ensayo de inmunodifusión in vitro
o PCR
Prevención y tratamiento:
− Administraciónn precoz de antitoxina diftérica, para neutralizar la exotoxina antes
de que se una a las células del hospedador
− Vacunación con el toxoide es necesario tras la recuperación, ya que un gran
número de sujetos no logra fabricar anticuerpos.
− PENICILINA o ERITROMICINA, para destruir células de C. Diphtheriae e inhibir la
producción de exotoxina.
− Estudio de contactos
− Vacuna DTP
! 49
Rocío Polo
Otras especies de corinebacterias:
! C. Jeikeium (JK) – patógeno oportunista. Pacientes inmunosuprimidos con
afectaciones hematológicas (pacientes oncohematológivos) o catéteres
intravasculares. Resistencia ABX.
! C. Urealyticum – infecciones del tracto urinario. Produce ureasa, llegando a
alcalinizar la orina y producir cálculos renales de estruvita.
! Arcanobacterium spp - faringoamgdalitis
! Brevibacterium spp – oportunistas. Inmunoderimidos.
! Rothia mucilaginosa – bacteriemias en pacientes con neolpasias.
! Tropheryma whippelii – Enfermedad de Whipple: atralgias, diarrea, dolor
abdominal, adenopatías, fiebre e hiperpigmentación cutánea.
Bacillus species
− Bacillus anthracis - carbunco
− Bacillus cereus – gastroenteritis, infecciones oculares traumáticas, sepsis
originadas en catéter, enfermedad pulmonar grave.
Bacillus Anthracis:
" Bacilo grampositivo. Forma esporas in vitro a los 2-3 días.
" Inmóvil
" Factores de viruencia:
o Síntesis de proteínas (antígeno protector, factor del edema y factor letal)
que combinadas dan lugar a la toxina del edema (PA + EF) y a la
toxina letal (PA + LF).
o Cápsula polipeptídica (muestras clínicas) – impide la fagocitosis de
células en replicación
Epidemiología:
− Carbunco (“enfermedad de los cardadores de lana”)
o Afecta principalmente a herbívoros – pelo y piel del animal
o Infección de humanos (zoonosis) como consecuencia de exposición a
animales o derivados contaminados
" Ingestión, inhalación o inoculación (95%) – no
transmisión persona-persona
o Campañas de vacunación animal
− Carbunco cutáneo (“Ántrax”)
o Pápula indolora que progresa a una úlcera con vesículas
alrededor y posteriormente a la formación de una escara.
o Pueden aparecer adenopatías doloras, edema y signos
sistémicos.
! 50
Rocío Polo
o Mortalidad 20%
− Carbunco por inhalación
o Signos inespecíficos iniciales. Similares a una sepsis de rápida aparición
con fiebre, edema y adenopatías (ganglios mediastínicos)
o Síntomas meníngeos 50% de los pacientes
o Muerte 100% a no ser que se inicie el tratamiento de forma inmediata
− Carbunco digestivo
o Ulceras en el punto de invasión. Necrosis intestinal.
Diagnóstico:
− Elevadas concentraciones de microorganismos en heridas, ganglios
linfáticos y sangre. – Gram de sangre periférica
− Demostración de producción de cápsula – por una tinción de contraste como
la tinta china o con anticuerpo fluorescente directo.
− Colonias no hemolíticas. Colonias relativamente pegajosas.
Tratamiento:
− PENICILINA, aunque ha sido el fármaco de elección para el tratamiento se
han observado resistencias en cepas naturales
− Actualmente: CIPROFLOXACINO y DOXICICLINA
Bacillus Cereus:
− BGP móviles, formadores de esporas
− Gastroenteritis mediada por dos enterotoxinas:
o Enterotoxina termoestable $ forma emética de la enfermedad
(vómitos)
" Arroz
" Por ingesta de la enterotoxina, no de la bacteria
" Asociada a hepatitis fulminante
o Enterotoxina termolábil $ forma diarreica de la enfermedad
" Carnes y verduras
− Resistente a penicilina
− Tratamiento: VANCOMICINA, CLINDAMICINA, CIPROFLOXACINO o
GENTAMICINA
− Gastroenteritis. Infecciones oculares, sepsis asociada a catéter.
− Patógeno oportunista.
! 51
Rocío Polo
! 52
Rocío Polo
9. INFECCIONES POR MICROORGANISMOS ANAEROBIOS
• Infecciones polimircobianas – infecciones con formación de abscesos con

complicaciones anatómicas.
• Tracto genital, TD, folículos pilosos, boca…
Introducción:
" ANAEROBIOS DE INTERÉS CLÍNICO:
o Cocos grampositivos
" Peptostreptococcus spp.
o Bacilos grampositivos no esporulados
" Actinomyces spp
" Propinibacterium spp
" Mobiluncus spp
" Lactobacillus spp
" Eubacterium spp
" Bifidobacterium spp
o Bacilos grampositivos esporulados
" Clostridium spp
o Bacilos gramnegativos
" Bacteroides spp
" Fusobacterium spp
" Porphyromonas spp
" Prevotella spp
" Veillonella spp
Clostridium
o BGP esporulados
o Anaerobios estrictos capaces de formar endoesporas
o Esporas – forma de resistencia en el entorno (suelo, restos de vegetales o
bien en el entorno hospitalario)
o Más de 130 especies
o C. Perfringens es la especie más frecuente aislada
o C. Tetani, C. Botulinum, C. Ramosus, C. C. Sordellii…
o Ubicuas, algunas (c. Perfringens) forman parte de la microbiota del TGI
o Producciones de toxinas (tétanos, botulismo)
o Bacterias que crecen rápido in vivo, por lo que generalmente crecen también
rápido in vitro por lo que no suelen dar problemas para identificarlas. Ventaja para
el diagnostico, gran desventaja para el paciente – mortalidad elevada por rápida
progresión.
Clostridium perfringens
Patogenía:
− BGP grande y rectangular. Rara vez se observan esporas
− Beta-hemolítico
− Gran variedad de cuadros clínicos: gangrena gaseosa, mionecrosis clostridial…
! 53
Rocío Polo
− Cinco tipos según la producción de toxinas: A-E
o Toxinas Alfa
" Todas las cepas
" Es una lectinasa (fosfolipasa C) que lisa eritrocitos, plaquetas,
leucocitos y células endoteliales.
" Hemolisis masiva, aumento de la permeabilidad vascular,
hemorragia, destrucción tisualar, toxicidad hepática y disfunción
miocárdica.
" Shock tóxico
o Toxina Beta – solo algunas cepas.
" Enterocolitis necrotizantes – destruyen yeyuno de neonatos o
lactantes.
o Toxina E – aumento de la permeabilidad vascular del TGI
o Enterotoxina
" Cepas tipo A
" Se libera cunado las células bacterianas se lisan liberando las
esporas
" Alteración del trasporte de iones en el TGI
" Anticuerpos no protectores
" Superantígeno
Epidemiología:
− Microbiota habitual del ser humano – tubo digestivo
− Amplia distribución en la naturaleza – tierra y agua contaminada por heces
− Las esporas se forman en condiciones ambientales adversas y pueden sobrevivir
durante largos periodos de tiempo
− C. Perfringens tipo A – origina la mayoría de las infecciones en el ser humano.
Sobrevive en la tierra.
− C. Perfringens tipo C – enteritis necrótica
Cuadro clínico:
! Infección de piel y partes blandas
o Colonización de piel o heridas por las esporas – infecciones en heridas de
guerra. (exógenas o endógenas)
o CELULITIS – heridas traumáticas, fracturas abiertas. Ampollas y necrosis.

Exudado serosangriolento, gas subcutáneo. Necrosis.
o FASCITIS O MIOSITIS SUPURATIVA – Pus en los planos musculares sin

necrosis muscular ni sintomatología sistémica. Invaden fascia y músculo.
Cuadros más agresivos que S. Pyogenes, No da tiempo a que haya una
respuesta de leucocitos. (¡)
! 54
Rocío Polo
o MIONECROSIS O GANGRENA GASEOSA
" Riesgo vital
" Intenso dolor inicial
" Tratamiento quirúrgico y antibiótico – primero
el tratamiento quirúrgico. Tórax – única
opción es el desbridamiento no se puede
amputar).
" Extensa necrosis muscular
" Shock, fallo renal
" Mortalidad elevada en 48h
" AP: tejidos necróticos, presencia de gas
" Gram: muchos BGP, sin células inflamatorias (lisis)
" Hemólisis y sangrado (toxinas)
! Intoxicaciones alimentarias
o Periodo de incubación corto
o Espasmos abdominales y diarrea acuosa. Sin fiebre, nauseas ni vómitos.
o Duración 24h-48h
o Por consumir carne de animal infectado – carne con toxinas preformadas
(toxina termolábil)
o Cuadro clínico: = S. Aureus
! Enteritis necrotizante
o Infrecuente
o Yeyuno
o Dolor abdominal agudo, vómitos, diarrea
sanguinolenta, ulceración del intestino delgado
y perforación de la pared intestinal $
peritonitis $ shock
o Mortalidad 50%
o Enterotoxina Beta
! Bacteriemia (50% contaminante)
Diagnostico microbiológico
" Tratamiento precede al diagnóstico
" BPG en muestras clínicas, ausencia de LPMN
" Muestra adecuada
" Crece rápido en medios e cultivo convencionales
" Tecnología – medio anaerobio – jarras de incubación especiales…
! 55
Rocío Polo
Tratamiento
− Mionecrosis
o Mortalidad 40%-100%
o Desbridamiento quirúrgico agresivo
o Penicilina en altas dosis – clostridium es una bacteria muy sensible a
PENICILINA,
o La posibilidad de supervivencia del paciente depende del tiempo que se
ralentice la amputación – tratamientos conservadores ponen en riesgo la vida
del paciente.
Clostridium Tetatani
" Esporas terminales redondeadas (palillo de
tambor)
" Móvil
" Crece mal en medios de cultivo (O2 es tóxico) –
D(X) habitualmente es clínico por la lo difícil que
resulta la detección en cultivo.
" Factor de virulencia – tetanospapasmina,
neurotoxina termolábil que bloquea la liberación de neurotransmisores en las
sinapsis inhibidoras
Epidemiología:
" Ubicua – en la mayor parte de los suelos y pueden colonizar TD de humanos y
animales
o España – casos esporádicos gracias a la vacuna + gammaglobulina
específica antitoxina.
o Devastadora en países en vía de desarrollo – mortalidad 20%-50%
" Tétanos neonatal – secundarias al corte del cordón umbilical con
instrumental infectado por las esporas. Mortalidad cercana al 90%.
Vacunación materna – método de protección.
Patogénesis e inmunidad:
" La infección ocurre a través de la contaminación de una
herida con esporas. Localmente no ocasiona signos de
infección hasta que empieza a producir toxinas.
" Tetanospasmina – Toxina A + B. Inhibe la liberación de
GABA – contracción mantenida de la musculatura – parálisis
espástica.
o Cadena A – transporte axonal retrógrado hasta SNC
" Llega a la vesícula presináptica
" Bloqueo irreversible de la liberación de
neurotransmisor (GABA…)
" Parálisis espástica
" Periodo de incubación depende de la distancia de la herida
! 56
Rocío Polo
infectada al SNC – heridas en manos o pies el PDI puede ser de semanas.
" La unión de la toxina es irreversible --> la recuperación depende de la formación
formación de nuevas terminales axónicas
Formas clínicas:
El periodo de incubación varía desde unos pocos días hasta semanas. La duración del
periodo de incubación depende de la distancia de la herida primaria al SNC.
" Tétanos generalizado
o Forma más frecuente
o Signo inicial: trismus – afectación de los músculos maseteros
o Risa sardónica, resultado de la contracción mantenida de los músculos
faciales
o Opístonos – espasmos persistentes en la espalda
o Afectación del SN autónomo – arritmias cardiacas, fluctuaciones de la
tensión arterial, sudoración profusa y deshidratación
" Tétanos localizado

o La enfermedad se localiza en la musuclatura del lugar de la infección
primaria
o Buen pronóstico
" Tétanos cefálico
o Variante del tétanos localizado; la localización primaria es la cabeza
o Afección del PC VII (N. Facial)
o Pronóstico desfavorable
" Tétanos neonatal
o Infección inicial del muñón umbilical que progresa
hasta generalizarse
o Mortalidad infantil >90%
o Trastornos del desarrollo en los supervivientes
o Países en vías de desarrollo
o Peor pronóstico si la madre no está vacunada!
D(X), tratamiento e intervención

" Diagnóstico
o Clínico
o Microscopia y cultivo sensibilidad baja. Toxinas y anticuerpos no se suelen
detectar.
! 57
Rocío Polo
" Solo 30% de los pacientes – cultivo + $ inoculo pequeño suficiente
para causar la enfermedad y toxicidad al O2
" Tratamiento
o Tétanos
" Desbridamiento quirúrgico de la herida primaria
" Administración de PENICILINA o METRONIDAZOL (Penicilina
interacciona también con GABA)
o Vacunación pasiva
" Inmunoglobulina tetánica para neutralizar la toxina libre. Alrededor de
la herida traumática o mordedura
o Vacunación – con el toxoide tetánico, la infección no confiere inmunidad
" Vacunación en aquellos pacientes vacunados hace más de 5-10 años
o aquellos que no estén vacunados
Clostridium Botulinum
" Bacilo anaerobio esporulado y con requerimientos
nutricionales exigentes
" 7 toxinas botulínicas (A,B,C,D,E,F,G)
o enfermedad en humanos – toxinas A, B, E y F
o Es la toxina más potente conocida
" Dos subunidades: neurotoxina y subunidad no tóxica
(protección frente a ácidos)
" Parálisis flácida de la musculatura
o Afectación pulmonar es lo que determina la supervivencia del paciente; una
vez sale del cuadro en 6 meses recupera la función nerviosa normal.
o En dosis pequeñas – tratamientos estéticos – cada seis meses hay que
repetir el tratamiento.
Patogenia:
" La neurotoxina permanece en la zona de unión neuromuscular
" Inactiva las proteínas que regulan la liberación de acetilcolina (Ach), inhibiendo la
neurotransmisión en las sinapsis colinérgicas periféricas
" Parálisis flácida – la excitación del músculo precisa de la presencia de acetilcolina
" Le recuperación exige la regeneración de las terminales neuronales
! 58
Rocío Polo
Epidemiología:
" Se aísla de tierra y agua
" Formas clínicas:
o Forma clásica – transmisión alimentaria. Conservas caseras, pescado en
conserva.
o Botulismo del lactante (miel)
o Botulismo de las heridas (muy rara) – paciente que ha tenido una herida
contaminada por tierra. Es la que mejor pronóstico tiene.
o Botulismo por inhalación – bioterrorismo. Rápido comienzo y alta mortalidad.
1. Botulismo alimentario
− Consumo de conservas caseras o pescados en conserva.
− Cuadro de debilidad y mareo 1-3 días post-consumo del
alimento
− Signos iniciales: visión borrosa, pupilas fijas y dilatadas,
xerostomía, estreñimiento, dolor abdominal
− No fiebre
− Parálisis flácida
− Sensibilidad conservada
− Muerte (5%-10%) atribuida a parálisis respiratoria
− A pesar de tratamiento agresivo, por la unión irreversible de la neurotoxina, la
enfermedad continua su evolución
− Recuperación completa – hasta que las terminales nerviosas vuelvan a crecer –
meses o años
2. Botulismo de las heridas

− Como consecuencia de la producción de toxina en las heridas contaminadas
− Signos idénticos al botulismo alimentario
− Periodo de incubación más largo $ 4 días o más
− Síntomas del aparato digestivo, menos marcados
3. Botulismo del lactante

− Se debe a la acción de una neurotoxina producida in vivo por las células de C.
Botulinum que colonizan el aparato digestivo del lactante.
o En ausencia de microorganismos intestinales
competidores el patógeno se establece en el TD del
lactante (por esto no se presenta esta forma en adultos)
− Niños menores de 1 año – 1-6 meses sobre todo
− Síntomas inespecíficos en la fase inicial: estreñimiento, llanto
débil…
− Mortalidad naja: 1%-2%
− Algunas muertes de niños que se atribuyen a otras causas
(muerte súbita del lactante) podrían en realidad deberse a casos de botulismo.
! 59
Rocío Polo
Diagnóstico microbiológico
Se confirma demostrando la actividad de la toxina en los alimentos implicados, suero,
jugos gástricos, heces…
" Aislamiento del microorganismo:
o Medios de cultivos habituales
o Heces y alimentos
o Calentamiento de las muestras a 80º durante 10 minutos para aislar C.
Botulinum de muestras contaminadas con otros microorganismos
o Colonias iridiscentes (lipasas)
" Técnicas para detectar la toxina – suero y heces de paciente; si se detecta la
toxina es D(X) de botulismo. Sin embargo el diagnóstico es clínico.
o Al comienzo de la enfermedad
o Bioensayo en ratones para demostrar la producción de la toxina
Tratamiento
− Pacientes con botulismo:
1. Soporte ventilatorio
2. Eliminación del microorganismo del aparato digestivo mediante el uso de
lavados gástricos
3. METRONIDAZOL o PENICILINA
4. Administración de antitoxina botulínica trivalente frente a toxinas A, B y E para
inactivar la toxina libre circulante en el torrente circulatorio
− Prevención:
o Todas las toxinas del botulismo se inactivan al ser calentadas entre 60º-100º
durante 10 min. 80º durante 20 minutos.
o Botulismo infantil – asociado con consumo de miel – niños <1 año deben evitar
este alimento
C. Difficile
" Forma parte de la microbiota normal – en los niños el 70% tiene esporas en su TD
y el 20-30% de los adultos.
" Origina enfermedades asociada a antibióticos – desde una diarrea benigna hasta
colitis seudomembranosa grave que pone en riesgo la vida
o La exposición a antibióticos se asocia con el sobrecrecimiento de C. Difficile
y la posterior enfermedad
" Síntesis de toxinas:
o Enterotoxina (toxina A) – atrae a neutrófilos y estimula la liberación de
citocinas
o Citotoxina (toxina B) – aumenta la permeabilidad de la pared intestinal y
ocasiona diarrea
" Las esporas pueden detectarse en las habitaciones de los apcientes infectados $
fuente exógena de infección
o Esporas resistentes al alcohol, al ácido, al …
" Agua y jabón único método de evitar la propagación de esporas
! 60
Rocío Polo
" Tratamiento:
o Suspensión del antibiótico desencadenate
o VANCOMICINA Y METRACITADOL – destruyen clostridium pero no
esporas y si destruyen mucosa – para diarrea y colitis grave (forma
vegetativa)
o FIDAXOMICINA – espectro reducido con actividad dirigida a C. Difficile,
además de las esporas disminuyendo la posibilidad de recaída.
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
! 61
Rocío Polo
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
! 62
Rocío Polo
10. ACTINOMICES PROPIONIBACTERIAS Y NOCARDIA
!
% CASO CLÍNICO: Varón de 44 años presenta un cuadro de tres meses de duración
consistente en fiebre intermitente, escalofríos y tos productiva con expectoración
purulenta. Además sufre astenia, pérdida de peso, dolor torácico y disnea. Ha recibido
varios ciclos de antibiótico sin experimentar mejoría. Tiene antecedentes de EPOC,
por lo que ha recibido tratamiento con esteroides (inmunosuprimido). El paciente
refiere además una cefalea intensa de varias semanas de evolución.
− Signos vitales: Tª 39º; pulso 118lpm; FR: 36rpm; TA: 148/90
− Exploración física:
− Analítica: normal
− Estudio de imagen: radiología simple de tórax: infiltrado en LMD y LSD con
imágenes de cavitación.
− Citología: células atípicas compatibles con …
D(X) $ Neoplasia de pulmón + a los cinco días se observó crecimiento de
Actynomices
BACTERIAS GRAMPOSITIVAS ANAEROBIAS

− Colonizan piel y mucosas
− Oportunistas – infecciones endógenas
− Crecimiento difícil y lento
− Problemas:
o Contaminación con microbiota regional
o Transporte adecuado (aerobiosis)
o Incubación prolongada en medios enriquecidos
− Cocos
o Anaerococcus
o Fiegoldia
o Micromonas
o Peptostreptococcus
o shleiferella
− Bacilos
o Actynomices
o Bifidobacterium
o Eubacterium
o Lactobacillus
o Mobiluncus
o Propinobacterium
! 63
Rocío Polo
Actynomices spp
− Forma parte de la microbiota normal – TD, tracto genital y tracto
respiratorio
− BGP ramificados
− Anaerobios – estrictos/facultativos
− Crecen despacio en medio de cultivo (paciente caso 5 días)
− En placa de Agar: filamentos, colonia ramificada, que tras cinco días
colonias irregulares
− Varias especias: A. Israelii, A. Naeslundii, A. Radingae, A. Turicensis
Patogenia:
− Colonizan vías respiratorias superiores, TD y aparato genital
femenino.
− Normlamente no están presentes en la superficie cutánea.
− Habitualmente es poco agresivo y virulento. Únicamente ocasionan patogenia
cuando las barreras mucosas normales se alteran por traumatismos, infecciones o
cirugía. (Infección endógena)
− Actinomicosis: desarrollo de lesiones granulomatosas crónicas que se tornan
supurativas y dan lugar a abscesos concitados entre sí mediante fístulas. Gránulos
de azufre. Tejido fibrosos de granulación en torno a
las zonas de supuración.
! Gránulos de azufre – gránulos amarillentos que salen
a través de las fístulas muy característicos de la
actinomicosis.
o Bacterias + fosfato de calcio
o Son las propias bacterias las que forman
esos gránulos. No son patognomónicos.
Epidemiología:
− No hay transmisión persona-persona
− Tampoco por focos externos (agua, tierra)
− Formas:
a. Cervico-facial – procedimientos invasivos orales o mal ahigiene
b. Torácica – pacientes con antecedentes de aspiración
c. Abdominal – secundaria a cirugía abdominal, trauma…
d. Pélvica – cirugía, DIU, manifestación secundaria de actinomicosis abdominal
e. SNC – debida a diseminación hematógena desde otros órganos. Sobre todo
en pacientes inmunosuprimidos. Tropismo por el SNC
! 64
Rocío Polo
Tratamiento: PENICILINA y desbridamiento quirúrgico.
Propionibacterium spp
− Bacilos grampositivos
− Crecimiento lento $ 2-5 días, hasta 14.
− Microbiota cutánea, oído externo, conjuntiva, orofaringe,
tracto genital femenino
− Especies asiladas con mayor frecuencia: P. Acnes, P Propionicum
− Patógeno oportunista – infecciones asociadas a biomateriales.
− Contamínate de hemocultivos
− Se acumula en ciertas zonas de la piel – zonas donde hay glándulas apocrinas
(espalda, axila, región perimamaria)
− P. Acnes:
o Dos tipos de infecciones:
" Acné vulgar – estimulación de la respuesta inflamatoria
" Infecciones asociadas a biofilms
− P. propionicum:
− Abscesos endodónticos
− Canaliculitis lacrimal – inflamación del conducto lacrimal
Patología
" Infecciones asociadas a cuerpos extraños – infección asociada a prótesis de
hombro por proximidad a zona con abundantes glándulas apocrinas. (No cadera,
no rodilla)
" Implantes espinales (columna vertebral), catéter intravascular centrales.
" Canaliculitis – inflamación del conducto lacrimal
" Contractura capsular en implantes de mama– capsula fibrosa alrededor del
implante calcificada. Esta complicación es de origen infecciosos y se produce por la
colonización de P. Acnes, que estimula una respuesta granulomatosa por parte del
organismo. Infección subclínica.
! 65
Rocío Polo
Nocardia spp
− Bacilos ramificados aerobios estrictos
− Grampositivos débiles. Parcialmente ácido-alcohol resistentes.
− Similitudes con Actynomices – tarda en crecer 3-5 días
− Microbiota local del ojo
− Presencia de hifas aéreas
− Medio selectivo para Nocardia spp y Legionella $ BCYE (impide crecimiento de
microbiota respiratoria)
− Más de 30 especies: N. Asteroides y N. brasiliensis

− Infecciones exógenas – Nunca forma parte de la microbiota normal, si se aísla de
un paciente está produciendo infección.
− Infecciones a partir de medio externo; no a partir de ser humano.
− Nocardia es ubicua (tierra, agua…)
− Nocardia no forma esporas
− Puerta de entrada más frecuente: vía respiratoria – formación de aerosoles
− En general afecta de manera predominante a pacientes inmunodeprimidos en los
que ocasiona cuadros de neumonía muy destructiva y agresiva. Adquisición por
vías respiratorias.
o Neumonía cavitada. Fistulas. Abscesos
o Diseminación hematógena a SNC
o Mayor riesgo $ pacientes con déficts de linfocitos T
− Otra forma común por infección cutánea o subcutánea
o Fístulas
o Inoculación post-traumática
− En inmunosuprimidos – nocardiosis cutánea, siempre infección diseminada.
o Si hay enfermedad a distancia cambia el tipo de tratamiento y la duración de
este.
− Nocardia brasiliensis: infecciones cutáneas en pacientes inmunocompetentes.
o Enfermedad granulomatosa con destrucción de tejidos – Micetoma
o Norte y sudamérica
! 66
Rocío Polo
Tratamiento:
o COTRIMOXAZOL – inhibe síntesis de ácido fólico
o Cirugía
o Infección sistémica y agresiva: Carbapenemes + Amikacina
o Duración: 6 semanas – 1 año en inmunodeprimidos
Rhodococcus spp.
− Grampositivos, ácido-alcohol resistencia débil y aspecto baiclar inicial que se
transforma en cocoide.
− Es una bacteria que ocasiona cuadros de neumonía cavitada en paciente VIH+
− R. Equi – patógeno humano más importante
o Pacientes inmunodeprimidos (VIH+, receptores de trasplante)
o Intracelular facultativo – dentro de macrófagos.
o Enfermedad pulmonar invasiva en pacientes inmunodeprimidos
o Infecciones oportunistas en inmunocompetentes
o Crece con facilidad en medios no selectivos incubados aerobiamente
o Trtatamineot:
" Inmunocompetentes – MACRÓLIDO DE EXPECTRO EXTENDIDO
(Azitromicina, claritromicina) o FLUOROQUINOLONAS (Levofloxaciono)
" Inmunodeprimidos o infecciones diseminadas – combinación de dos o
más antibióticos en el que uno de ellos tenga una excelente penetración
en los macrófagos (vancomicina, imipenem, aminoglucósidos,
rifampicina, ciprofloxacimo)
− Vía respiratoria – inhalación
! 67
Rocío Polo
! 68
Rocío Polo
11. PSEUDOMONAS
% CASO CLÍNICO: Varón de 66 años sin antecedentes de interés es sometido a una

cirugía por un adenocarcinoma de colon y dos días después comienza con dolor
intenso en la zona de la herida quirúrgica. En hormas aparece edema local
acompañado de un exudado “marronáceo”.
# Tiene fiebre 38º y escalofríos y tiritona – BACTERIEMIA
# Hemocultivos
# Infección nosocomial: 1. infección asociada a catéter, 2. neumonía nosocomial, 3.
infección de herida quirúrgica superficial (incisión) / profunda, 4. Infección asociada
a sondaje urinario. Puede tener dos de las infecciones.
# Constantes vitales: Tª 37.4; pulso 136lpm; FR: 26 rpm; TA: 80/50
o ¿Sepsis? – Criterios de sepsis
Exploración física: aspecto grave. La herida quirúrgica está decolorada y flictenas
hemorrágicas. De la herida drena un exudado serohemático. Los músculos afectados no
sangran y hay una presencia extensa de gas en los tejidos.
Analítica: VSG: 36mm/h; Recuento leucocitario: 15400 (60% PMN, Cayados 23%)
Tratamiento: 1º) remontar los fluidos. 2º) Sospechamos una GANGRENA GASEOSA
(C.Perfringens) debemos llamar al cirujano; desbridamiento urgente. 3º) Penicilina.
Estudio de imagen: ecografía o serie de abdomen agudo – combinación de tres placas
TORAX, ABDOMEN TUMBADO, ABDOMEN DE PIE.
Introducción:
− Ubicuos: tierra, materia en descomposición, agua
− Raramente forma parte de la microbiota normal, salvo en el paciente hospitalizado.
o Ambiente hospitalario - reservorios húmedos: comida, flores, fregonas,
baños, respiradores, equipos de diálisis, soluciones desinfectantes…
− Sitios en los que a priori se piensan estériles
− Microorganismo de riesgo para la humanidad
− Pocos requerimientos nutritivos – supervivencia en sitios hostiles
− Muchos factores de virulencia – muy virulentos
− Limitaciones para tratarlas con antibióticos - resistencia AB
− Oportunistas, se aprovechan del paciente hospitalizado con comorbilidades
Fisiología y estructura:
− Pseudomonas Aeruginosa es la especie más frecuentemente aislada
− BGN
− No fermentadores
− Aerobios estrictos
− Presencia de citocromo oxidasa (diferencia con
enterobacterias)
− Aspecto mucoide
o Polisacáridos de capsula y alginato
! 69
Rocío Polo
o Fibrosis quística y trasplantados pulmonares con mucha frecuencia se
colonizan y es imposible de erradicar de sus pulmones.
Lo único que se consigue es bajarlas en número para
que no causen neumonías. Principales causas de
muerte.
− Pigmentos difusibles:
o Piocianina – azul
o Piorrubina – rojo
o Floresceína
− Móviles
Patogenia:
− Muchas adhesinas (pili, flagelos, LPS, capsula
de alginato) que le permiten adherirse a
células epliteliares
o Pili similares a gonococo
− Capsula de polisacáridos
− Reagudización del EPOC o sobreinfección en pacientes con broncoectasia
− Endotoxina culpable de que un paciente que hace neumonía desarrolle sepsis.
− Piocianina – le permiten producir radicales superóxido, extremadamente dañinos
sobre los tejidos. Infecciones muy destructivas a nivel tisular.
− Exotoxinas A – bloquean síntesis de proteínas provocando fenómenos de
destrucción tisular.
o Dermatonecrosis, daño tisular
o Inhibe la respuesta inmune celular y fagocitosis
− Exoenximas S y T – citotóxicas, diseminación
− Se protege de antibiótico -
− Elastasas (LasA y LasB) – lesiones hemorrágicas pulmonares
y ectima grangenos, que puede aparecer en cualquier paciente
con bacteriemia por pseudomonas. Borde morado o violeta.
Tras diagnóstico de bacteriemia, buscar el foco.
− Proteasa alcalina – destrucción tisular
− Fosfolipasa C – destrucción tisular
− Ramnolípido
Resistencia antibiótica:
− Multirresistencia
− Principal mecanismo: mutación de las porinas
− MEROPENE, 1/5 resistentes
− Reutilización de antibióticos de los años 80 por alta toxicidad, COLISTINA – muy
bactericida pero altamente toxico para las propias células.
− Se trata de una bacteria muy adaptable, genera resistencia muy rápidamente.
o Tres formas:
! 70
Rocío Polo
1. Mutación de las porinas – proteínas de membrana a las que se
pega el antibiótico para penetrar en el interior celular
2. Bombas de expulsión activa – el fármaco que logra entrar es
expulsado fuera
3. Producción de enzimas modificantes del antibiótico –
betalactamasas y contra aminoglucósidos.
− Conclusión: no tenemos herramientas para tratar estas infecciones relativamente
frecuentes en nuestros hospitales.
− Antibioticos activos: Ceftacidimia, piperacilinica-tanzobactam, carbapenemes,
quinolonas
Epidemiología:
− Patoógenos oportunistas ubicuos
− Requerimientos nutricionales mínimos
− Crecimiento en un amplio rango de temperaturas 4º-42º
− Resistentes a numerosos desinfectantes y antibióticos
− Colonización del paciente ingresado
− Especies diferentes a P. Aeruginosa: contaminantes o colonizantes
Factores de riesgo asociados con infección por pseudomonas:

− Alteraciones de la barrera cutáneo mucosa
o Grandes quemados
o Heridas o traumas externos
o Intubación endotraqueal
o Catéteres intravenosos
o Sondas urinarias
o Uso de drogas por vía parenteral
− Inmunosuprimidos
o Neutropénicos – si tiene fiebre, ¡siempre fármaco antipseudomonas!
o Alteración de la inmunidad celular
o Extremos de la vida
o Pacientes con corticoides
o Fibrosis quística
o Cáncer
− Pacientes con microbiota normal protectora alterada
o Pacientes en contacto repetido con el hospital (hemodiálisis, ingresados…)
o Pacientes en tratamiento con antibióticos de alto espectro
− Colonización en pacientes neutropénicos, fibrosis quística y
EPOC (cepas mucosas)
− Neumonía por pseudomonas
o Tras tratamientos de amplio espectro
o Uso de respiradores
o Bronconeumonía bilateral difusa
! 71
Rocío Polo
o Microabscesos y necrosis. Cavitativas,
o Mortalidad 70%
− Infecciones cutáneas
o Primarias – pacients con alteraciones de las barreras
" Secreción purulenta, bordes viroláceos…
" Quemados – principal causa de muerte: infección
o Foliculitis en inmunocompetentes – piscinas, aguas termales…
o Pioderma
o Muy agresivas
Pioderma
− Infecciones óticas:
o Supervivencia en el oído externo (otitis externa del nadador) –
QUINOLONAS tópicas, infección benigna
o Otitis externa maligna
" Diabéticos y ancianos
" Invasión de tejidos, hueso, pares craneales
" Potencialmente mortal
" Tratamiento antibiótico y quirúrgico de resección y limpieza
− Bacteriemia – desde cualquiera de estos focos pseudomonas puede alcanzar la

sangre y ocasionar una bacteriemia
o Tasa de mortalidad elevada
o Más gravedad en neutropénicos, diabéticos, quemaduras, neoplasias
o Búsqueda del foco – pulmón, piel, tracto genitourinario
o Ectima gangrenoso
− Puede ocasionar endocarditis (raro) – era típico en usuarios de droga por vía
parenteral – válvula de la circulación derecha – tricúspide
− Cuadros de conjuntivitis purulenta asociada al uso de lentillas – supervivencia en
líquido de lavado de lentillas
! 72
Rocío Polo
− Infecciones asociadas a biomateriales
o Sondas urinarias, catéter intravascular, material protésico
o Capaz de organizar biofilm – dos microorganismos que más capacidad de
formación de biofilm tienen Estafilococcus y Pseudomonas
− Diagnostico sencillo
− Crece fácilmente en cualquier medio de cultivo (ubicuidad) – Agar sangre y Mc
Conckey
− Aspecto característico – mucoso
− Aerobio estricto
− Morfología colonial
− Tamaño, hemólisis, olor, pigmentación
− Reacción positiva oxidasa

− P. Aeruginosa es fácil de identificar
− Para identificar otras especies – necesarias muchas pruebas
Tratamiento y control:
− Bacteria que más capacidad de resistencias tiene
− Combinación de fármacos
− Para medidas de control:
o Control para intentar evitar el uso de antibióticos de alto espectro cuando no
sea necesario y poner de espectro reducido una vez se tenga el resultado
o En el hospital, prestar atención a posibles brotes – zonas poco sospechadas
(lavabos de manos,”biberonera”, botes de povidona yodada…)
OTROS BGN NO FERMENTADORES

" Burkholderia cepacea
o Infecciones pulmonares – en pacientes con fibrosis quística o enfermedad
granulomatosa crónica. La infección puede progresar a destrucción
importante del tejido pulmonar.
o Infecciones oportunistas – ITU en pacientes sondados, bacteriemia en
pacientes inmunodeprimidos con catéteres intravasculares contaminados.
" Burkholderia Pseudomallei
! 73
Rocío Polo
o Infecciones pulmonares – desde colonización asintomática hasta formación
de abscesos
" Stenotrophomonas maltophilia
o Infecciones oportunistas – infecciones en pacientes inmunodeprimidos
expuestos a terapias previas con antibióticos de alto espectro
" Acinetobacter baumannii
o Infecciones pulmonares – patógeno oportunista en pacientes que reciben
tratamiento respiratorio
o Infecciones de las heridas – heridas traumáticas y nosocomiales
! 74
Rocío Polo
12. ENTEROBACTERIACEAE
− BGN
− No forman esporas
− Móviles por flagelos periféricos o inmóviles
− Crecen en medios sencillos sin suplementar
− Crecen en Agar-McConkey – medio selectivo
− Fermentadores de la glucosa (a menudo con producción de gas) y de otros
azucares
− Catalasa positivos
− Oxidasa negativos
− Antígeno común dentro del polili
− Generan nitritos
Hábitat:
− Oportunistas / Patógenos primarios
o Patógenos primario – producen enfermedad en
personas sanas
o Oportunistas – producen enfermedad cuando hay
factores predisponentes locales (sonda urinaria, catéter
endovascular…) o sistémicos (neutropenia,
inmunodepresión…)
− Ubicua – en el suelo, en la vegetación, en el agua
(contaminada con restos fecales)
o Intestino: animales y humanos
− Amplia variedad de infecciones:
o Abscesos
o Neumonía
o Meningitis
o Septicemia (50%)
o Infecciones de heridas
o 70% de las ITUs
o 30% de las bacteriemias
Estructura:
− Tamaño: 1-5 micras
− Las especies no pueden diferenciarse
morfológicamente entre si
− Estructuras de interés:
o Lipopolisacárido de pared (antígeno O) – shock
séptico
o Cápsula – antifagocitosis (antígeno K)
" Puede bloquear la aglutinación por un
antisuero específico O.
! 75
Rocío Polo
" Son destruidos por el calentamiento de agua a 100ºC
o Flagelos (antígeno H) – Salmonella – H1 y H2
o Fimbrias y pili (adhesinas)
Escherichia Coli
− Es el microorganismo aerobio más frecuente en el TD
− ITUs, bacteriemia, meningitis, … (infecciones endógenas)
− Cuatro filogrupos: A, B1, B2 y D
o Cepas uropatógenas: B2
o Infecciones extarintestinales
o Grupos patógenos primarios causantes de enteritis (han adquirido
elementos móviles) con genes que codifican toxinas: A, B1 y D
E. coli uropatógeno:
• 80% de las ITU
• Colonización vaginal y rectal
• Cistitis – disuria, poliaquiuria
• Pielonefritis – dolor lumbar, fiebre
• Prostatitis, epididimitis, salpingitis
• Clones de E. coli uropatógenos
• Determinados serogrupos: O1, O2, O4, O6, O7, O8, O18, 075
• Factores de virulencia relacionados con la infección
o Adhesinas – se unen a las células de la vejiga y tracto ruinario superior
evitando su eliminación durante la micción
o Hemolisina H1yA – lisis de eritrocitos y oras células – citocinas e inflamación
• D(X): urocultivo
E. coli patogénico extraintestinal:

• Filogrupo B2
• Factores de virulencia/Factores predisponentes
• 20% de los casos están producidas por cepas de otros filogrupos: A, B1, D
! 76
Rocío Polo
E. coli enteropatógenos:
− E. coli enteropatógena clásica
− E. coli enterotoxigénica
− E. coli enteroinvasiva
− E. coli enterohemorrágica
− E. coli enteroagregativa
ECEI – E. coli enteroinvasiva

− 14 serogrupos
− Cepas oatogénicas del serogrupo O: O124, O143, 0164invasion y destrucción de
las células del colon. Diarrea acuosa (diarrea benigna febril).
o Pequeño porcentaje de pacientes – forma disentérica: espasmos
abdominales, fiebre y sangre y leucocitos en heces.
− Tratamiento:
o Rehidratación
o Casos graves: Trimetoprim/Sulfametoxazol o Quinolonas
ECEP – E. coli enteropatógena clásica

− Principal causa de diarrea en países en vías de desarrollo
− Transmisión persona-persona (dosis infecciosa baja seguramente)
− PI: 5-10 días
− Diarrea acuosa que puede ser grave y prolongada. Puede acompañarse de
vómitos y fiebre.
− Histopatología por anclaje –adhesión bacteriana de a las células epiteliales del
intestino con destrucción posterior de las microvellosidades
ECET – E. coli enterotoxigénica

− Países en vías de desarrollo. Endémica en las poblaciones nativas americanas.
Niños pequeños en países en vías de desarrollo o viajeros a estas regiones
(diarrea del viajero).
− Consumo de alimentos o aguas contaminadas por heces.
− No hay transmisión persona – persona.
− Periodo de incubación: 1-2 días y duración 3-5 días (diarrea aguda autolimitada).
− Diarrea acuosa con dolores cólicos abdominales, sin vómitos ni nauseas.
− Síntesis de dos toxinas:
o Termolábiles – LT-1 y LT-II
o Termoestables – STa y STb
− Tratamiento:
o Rehidratación oral
o Profilaxis: Clotrimazol o Quinolonas?
ECEH – E. coli enterohemorrágica

− Causa con mayor frecuencia enfermedad en los países desarrollados.
− Meses templados. Niños menores de 5 años.
! 77
Rocío Polo
− Consumo de alimentos no hidrogenados. Poco cocinados.
− Inoculo de < 100 bacterias causa enfermedad. Transmisión persona-persona.
− PI: 3-4 días
− Resolución 4-5 días
− Serotipo: O157:H7
− Toxina Shiga: Stx-1, Stx-2 (genes de Shigella dysenteriae) – receptores en
vellosidades intestinales y en células epiteliales del riñón para una de las
subunidades de la toxina.
− Diarrea sanguiolenta con dolor abdominal.
− Complicaciones:
o 5%-10% de niños y ancianos – síndrome hemolítico urémico (SHU) – IRA,
trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática, CID (Shiga 2)
" 3%-5% pacientes fallecen o quedan con secuelas graves (disfunción
renal, hipertensión, afectación del SNC)
o Colitis hemorrágica – Stx1. Lesiones ulcerosas hemorrágicas.
− Diagnóstico:
o Cultivo – McConkey con sorbitol
o PCR para detectar Stx1 y Stx2
− Tratamiento y prevención:
o No tratamiento antibiótico para evitar la lisis masiva de bacterias
o SHU por liberación masiva de toxina
o Mejorar condiciones de higiene
o Disposición de agua potable
o Lavado de manos
o Conservar alimentos refrigerados y manipulados en condiciones higiénicas
o No mezclar alimentos crudos con cocinados
! 78
Rocío Polo
Klebsiella species
− Capsula prominente que otorga el aspecto mucoide de las colonias aisladas.
− Kebsiella pneumoniae, K. Oxytoca
− Neumonía lobal primaria adquirida en el hospital o la comunidad: destrucción
necrótica de espacios alveolares, formación de cavidades y esputos hemoptoicos.
− K. Granulomatis – Granuloma inguinal
− K. Rhinoescleromatis – Enfermedad granulomatosa de la nariz
− K. Ozaenae – Rinitis crónica atrófica
Proteus species
− Proteus mirabilis
o Infecciones del tracto urinario
o Ureasa $ eleva pH urinario $ precipita calcio y magnesio $ cristales de
estruvita y apatita $ cálculos renales y toxicidad para el urotelio
− Proteus vulgaris
Enterobacter, Morganella, Citrobacter y Serratia

− Infecciones nosocomiales y en inmunodeprimidos
− Resistencias antimicrobianas
Diagnóstico:
• Cultivo de muestars adecuadas (lugares estériles vs. lugares contaminados)
• Agar McConkey con sorbitol (S-MAC)
• Identificación mediante pruebas bioquímicas
Tratamiento:
• Limitado por las resistencias
• CARBAPENEMAS – aislamiento de bacterias productoras de carbapenemasas ha
limitado el empleo empírico de estos antibióticos
• Medidas preventivas:
o Uso racional de antibióticos – para evitar la selección de bacterias
resistentes
o Evitar la utilización de sondas, catéteres…
o Evitar intervenciones que ocasionen traumatismos en las barreras mucosas
sin cobertura antibiótica adecuada.
! 79
Rocío Polo
! 80
Rocío Polo
13. Salmonella, Shigella, Yersinia
Salmonella species
− Clasificación:
o Salmonella gastrointestinales
o Salmonella septicémicas
− Más de 2500 serotipos basados en diferentes combinaciones de sus antígenos O,
K y H.
o Salmonella Typhi
o Salmonella Cholerasuis
o Salmonella Typhimurium
o Salmonella Enteriditis
− La mayoría causan cuadros gastrointestinales
− Reservorio: TD de aves, cerdos, bóvidos, etc
Salmonella enteridits
− GEA por Salmonella
− Zoonosis
− PI: 12-36h
− Se unen a la mucosa del ID e invade las células M (Placas de Peyer)
− Inicialmente: nauseas y vómitos
− Diarrea, dolor cólico abdominal, fiebre
− Infección grave en neonatos y ancianos (bacteriemia, osteoartritis, endocarditis,
aneurismas micóticos)
− Estado de portador
− Transmisión: ingesta de aguas/alimentos contaminados o vía directa (oro-fecal)
Salmonellas septicémicas
− Fiebre tifoidea y paratifoidea
− Salmonella Typhi, Paratyphi A, B y C se han adaptado al hombre
− Único reservorio: el ser humano
− Atraviesan la mucosa intestinal – bacteriemia severa y persistente (10-14 días
después)
− Fiebre alta, alteración del nivel de conciencia, bradicardia, leucopenia
− No diarrea
− Salmonella llega a la vesícula biliar y se acantona en ella – estado de portador;
eliminación durante años
− Fiebre tifoidea – excepcional en países desarrollados hoy en día
Epidemiología:
• Coloniza el TD de animales y sshh
• Algunas especies están bien adaptadas al ser humano (S. Typhi y S. Paratyphi).
No reservorio animal
• Ingestión de productos contaminados
• Niños: fecal-oral
! 81
Rocío Polo
• Principales fuentes de infección: aves de corral, huevos y lácteos
• Dosis inefectiva muy baja en el caso de S. Typhi – frecuenta transmisión persona-
persona. Otros serotipos – gran inóculo (10^6 y 10^9)
• Factores predisponentes: edad, inmunosupresión, enfermedad subyacente
Patogénesis:
− Tres categorías mayores de salmonelosis:
o Gastroenterirtis
o Septicemia – endocarditis, artritis y osteomielitis
o Fiebre entérica (S. Typhi y S. Paratyphi)
− Gastroenteritis
1. Ingesta de S. Enterica
2. Se adhiere a las células epiteliales de la porción terminal del ID
3. La bacteria penetra en las células M (Placas de Peyer) y enterocitos y
emigra a la lamina propia de la región ileocecal
4. Se multiplica en los folículos linfoides
5. Los leucocitos PMN confinan la infección al tracto gastrointestinal
6. La respuesta inflamatoria media también la liberación de prostaglandinas
7. Estimula la producción de AMPc y la secreción activa de liquido
8. Diarrea
− Fiebre tifoidea
! 82
Rocío Polo
Diagnóstico:
− Gastroentiritis $ coprocultivo
− Septicemia$ coprocultivo y hemocultivo
− Fiebre tifoidea:
o Hemocultivo – 1ª-3ª semana
o Coprocultivo – 1ª semana $ a partir de la 3ª semana
o C. Medula ósea – 2ª-3ª semana
o Urocultivo – 2ª-3ª semana
Tratamiento:
• No recomendado en la GEA (portador)
• Gatroentiritis
o Rehidratación
o Sensible a AB – Progresiva resistencia, se desaconseja utilización
• Fiebre tifoidea – QUINOLONAS, COTRIMOXAZOL, CEFALOSPORINAS DE
TERCERA GENERACIÓN
• Portadores: AMPILICINA, AMOXICILINA – se concentra y elimina por bilis
• Prevención:
o Higiene de alimentos
o Identificación y tratamiento de portadores
o Fiebre tifoidea – vacunación (viajes)
Shigella species
− Cuatro especies pató:
o S. Flexneri (serotipo A)
o S. Sonnei (serotipo D)
o S. Boydii (serotipo C)
o S. Dysenteriae (serotipo B)
− En realidad, constituye con E. coli una única genoespecie (homología 80%)
− No móviles – carecen de antígeno H
− No producen SH2
− No fermentan lactosa, excepto S. Soneii
− Adaptada al TD del ser humano
− PI: 1-3 días
− Enteritis grave por invasión de la mucosa intestinal (colon)
− Producción de toxina Shiga (daño mucosa, daño glomuerular – SHU)
− Diarrea con sangre, moco y pus (disentería), espasmos abdominales y tenesmo.
− Dolor abdominal y fiebre
− Bacteriemia es excepcional
Epidemiología:
• Hombre – único reservorio
• Dosis inefectiva mínima – 200 bacterias
• Transmisión fecal-oral
! 83
Rocío Polo
• Transmisión a través de agua y/o alimentos
• S. Soneii es la especie más frecuentemente implicada
• S. Dysenteriae: virulencia, África y América central.
• Mortalidad 5-15%
• Infecciones en varones homosexuales: proctitis
Tratamiento:
• Antibiótico – acorta la duración de la enfermedad y la eliminación fecal
• QUINOLONAS Y COTRIMOXAZOL
• Reposición de fluidos y electrolitos IV
• Establecer medidas adecuadas de control de la infección
Yersinia species
− Solo tres especies patógenas para el SSHH:
o Y. Enterolitica
o Y. Pseudotuberculosis
o Y. Pestis
− Distribución geográfica muy irregular
− Zoonosis
− Factores de virulencia:
o Endotoxina – manifestaciones sistémicas: activación del complemento,
liberación de citocinas, leucocitosis, trombocitopenia, CID, fiebre, shock y
muerte
o Secuestro de factores de crecimiento
" En células está unido a proteínas
• Hemo: hemoglobina, mioglobina
• Quelantes del hierro: transferrina, lactoferrina
" Bacterias obtienen hierro por síntesis de:
• Sideróforos: enterobactina, aerobactina
• Hemolisinas: liberación de hierro de las células anfitrionas
o Resistencia al efecto bactericida del suero
o Enterotoxina – activa guanilato ciclasa
− Transmisión:
o Facilitada por la capacidad de:
" Adherencia e invasión – proteínas de superficie que se unen a
integrinas de las células M en las placas de Peyer de la mucosa
intestinal
• Invasina – adherencia e invasión
• Ail – adherencia e invasión. Junto a YadA – resistencia a acción
bacteriana del suero
• YadA – adherencia
• Fibrillas Myf – adherencia
" Interferencia con la fagocitosis – Yops (YopH, YopE, YopJ/P)
o Suelo, agua dulce y el tracto gastrointestinal de muchos animales
! 84
Rocío Polo
o Ttransmisión más común en invierno:
" Inoculación directa
" Transmisión persona-persona (indirecta) – transfusión de sangre o
fecal-oral
" Ingestión de agua o alimentos contaminados
• Alimentos crudos o parcialmente cocidos
• Contaminación cruzada: productos bien cocinados entran en
contacto con materiales contaminados
Yersinia enterocolitica
• Reservorio: cerdos, roedores, ganado, conejos
• Solo algunos serotipos son patógenos
• Enteritis invasiva
• Serogrupos O3 y O9
• Reservorio animal (cerdo)
• 1987: Bacteriemia post-transfusional (microorganismo psicrófilo)
Yersinia pseudotuberculosis
• Autolimitada: niños y jóvenes
• Linfadenitis mesentérica (pseudoapendicitis) Fosa iliaca derecha
• Enfermedad entérica similar a Y. Enterocolitica
• Septicemia en inmunocomprometidos
• Secuelas:
o Eritema nudoso
o Nefritis
o Gastroenteritis
• Otras manifestaciones en adultos:
o Septicemia, artritis, abscesos intraabdominales, hepatitis, osteomielitis
• Reservorio: aves y roedores
Diagnóstico:
− Biopsia de ganglios linfáticos, sangre, heces
− Tinción de Gram de heces – NO es útil
− Cultivo de heces en medios selectivos y diferenciales
" McConkey, SS, CIN
− Medios de enriquecimiento para Salmonella
− Enriquecimiento por incubación en frío (4ºC) – Yersinia Enterocolitica
− Identificación y tipificación
Síndrome de Reiter:
− Tras infección por Y. Enterocolitica y Y. Pseudotuberculosis
− Patogenia autoinmune
− Artritis, uveítis, uretritis
! 85
Rocío Polo
− También puede ocurrir tras las infecciones por Salmonella, Shigella,
Campylobacter y Chlamydia
Yersinia pestis
− Peste
− Enfermedad septicémica propia de los roedores
− Se disemina entre los roedores a través de las pulgas que ocasionalmente pueden
transmitir la enfermedad al hombre (zoonosis)
− Vector: pulgas
− Lesión cutánea en el lugar de la picadura acompañada de adenopatías satélites,
bacteriemia y neumonía
− Diagnóstico: hemocultivo, cultivo de biopsias ganglionares y de esputo
− Una de las enfermedades más devastadoras de la historia – Tres grandes
pandemias:
o Egipto 541 – Norte de áfrica, Europa, Asia central y Arabia
o Europa 1320 – acabó con el 40% de la población europea
o China 1860 – África, Europa y América
− Actualmente: casos esporádicos y epidémicos
− Epidemiología:
o Peste urbana
" Reservorio: ratas
" Prácticamente erradicada
o Peste selvática
" Reservorio variado: ratas, ardillas, conejos, gatos…
" Difícil control
− Manifestaciones clínicas:
o Forma bubónica!
" Adenopatía dolorosa satélite inguinal o axilar
" Bacteriemia
" Fiebre elevada
" 75% de mortalidad
o Forma neumónica
" Inhalación de aerosoles (cadáveres infectados, laboratorio)
" Por diseminación secundaria bubónica
" Transmisión persona-persona
" Elevada mortalidad 90%-100%
− Tratamiento:
o Peste – ESTREPTOICINA. TETRACICLINAS. COTRIMOXAZOL
o GEA – CAFALOSPORINAS. AMINOGLUCÓSIDOS. TETRACICLINAS.
COTRIMOXAZOL
− Medidas de control:
o Peste: población de roedores
o GEA: Higiene de alimentos
! 86
Rocío Polo
! 87
Rocío Polo
! 88
Rocío Polo
14. Compilobacter, Helicobacter, Vibrio y Aeromonas
Campylobacter species
Microbiología:
− Campylobacter jejuni: especie mas frecuentemente
inplicada en patología humana
− C. Coli, C. Upsaliensis, C. Lari
− BGN en forma de coma
− Móviles – flagelo polar
− Condiciones de cultivo especiales:
o Microaerófilo: Oxígeno 5% (necesita una atmósfera con menor
concentración de O2)
o Campnífilo: CO2 5%
o Termófilo: Tª óptima >37º
− Enfermedades producidas: gastroenteritis y septicemia (C. Fetus)
− C. Fetus
o Reservorio: ganado bovino y caprino
o Bacteriemia en inmunodeprimidos
o No es una especie termófila
o Infecciones intravasculares y extraintestinales (SNC)
Epidemiología:
− Infección zoonotica
− Reservorio: tubo digestivo de aves, vacuno, cerdos…
− Infecciones por C. Jejuni y C. Coli se adquieren tras la ingesta de leche, agua o
alimentos contaminados.
− Infecciones por C. Upsaliensis se contraen por el contacto con animales (perros
domésticos)
− La transmisión persona-persona (oro-fecal por manipuladores de alimentos) es rara
− Pico de incidencia en los meses de verano.
− Incidencia:
o Máxima – lactantes y ancianos
o Segundo pico – adultos jóvenes: 20-40 años
Patogenia:
− La enfermedad más frecuente es enteritis aguda
con diarrea, malestar, fiebre y dolor abdominal
− La mayoría de las infecciones son auto limitadas
pero pueden durar más de una semana
− Enteritis invasiva (sangre en heces)
o Enfermedad gastrointestinal por C. Jejuni
o Lesión histológica en la superficie del yeyuno,
íleon y colon.
o Superficie mucosa – ulcerada, edematosa y hemorrágica
! 89
Rocío Polo
o Abscesos en las criptas de las glándulas epiteliales
o Infiltración de la lamina propia por neutrófilos, células mononucleares y
eosinófilas
o Diarrea, fiebre y dolor abdominal
o PI: 2-5 días
− Gastroenteritis en niños
− Bacteriemia – nonatos, ancianos e inmunodeprimidos – C. Fetus
− Artritis reactiva – complicación post-infección
− Síndrome de Guillain-Barré
o Parálisis simétrica ascendente que progresa
desde las extremidades
o Musculatura respiratoria y pares craneales (VII)
o Días después de la curación de la infección
(1/1000)
o En el 50% de los casos tras una infección por
Campylobacter, Mycoplasma, CMV, VEB, VIH,
Zika
o Origen autoinmune
o Reactividad antigénica cruzada – LPS de superficie de algunas cepas de
Campylobacter y los ganglios de los nervios periféricos (IgG anti-gangliósido
neuronal GM1)
− Síndrome de Reiter!
o Uretritis o enteritis
o Conjuntivitis o uveítis
o Artritis (sinovitis inflamatoria)
o En la mayoría de los casos – pacientes con HLA B27
o Ocurre dentro del siguiente mes a una infección por
Shigella. Campylobacter, Yersinia, Chlamydia,
Ureplasma
Diagnóstico:
− Tinción de Gram en heces (S: 70%)
− Cultivos en medios selectivos (42º + atmósfera microaerófila)
− Morfología característica
− Detección de antígenos en heces
Tratamiento:
− Enteritis suele ser autolimitada
o 20% requiere tratamiento antibiótico (acorta la duración de los síntomas y
evita las recidivas)
o Primera elección: MACRÓLIDOS (Azitromicina, claritromicina)
o Aminoglucósidos, amoxicilina-clavulánico y carbapenemes
o La mayoría de las cepas son resistentes a las quinolonas
Prevención:: Higiene personal y de alimentos
! 90
Rocío Polo
Helicobacter species
Microbiología:
− Bacilos gramnegativos espirales
− Muy móviles – flagelos polares
− Producen ureasa
− Crecimiento en medios complejos complementados
con sangre, suero, carbón, almidón o yema de huevo;
condiciones microarófilas y Tª: 30º-37º
− Helicobacter gástricos
o Helicobacter Pylori – asociado a gastritis, úlceras pépticas, adenocarcinoma
gástrico y linfomas de linfocitos B del tejido linfoide asociado a la mucosa
gástrica (MALT)
− Helicobacter enterohepáticos
o H. Cianedi, H. Fennelliae
Patogenia:
− Coloniza la mucosa gástrica el 30%-80% de la población
− Colonización inicial facilitada por:
1. Bloqueo de la producción de acido gracias a la proteína inhibidora de ácido
de la bacteria
2. Neutralización de los ácidos con el amoniaco generado con la actividad
ureasa de la bacteria
− Gastritis crónica, ulcera duodenal, adenocarcinoma de estómago, linfoma gástrico
de células B
− Resiste la acción del pH gástrico (ureasa)
− Factores moleculares implicados en la patogenia:
o VacA – citotoxina vacuolante
o CagA – inflamación crónica; úlcera gástrica
! 91
Rocío Polo
Diagnóstico:
− Tinción de plata en biopsia de mucosa gástrica
− Detección de antígeno en heces
− Prueba de ureasa en aliento (más sensible): urea marcada
− Cultivo de biopsia gástrica (antibiograma)
Tratamiento:
− Es sensible a PENICILINA, MACRÓLIDOS y METRONIDAZOL
− Tratamiento triple (OCA7, OCA10):
o Inhibidor de la bomba de protones (omeoprazol) + macrólido (claritromicina)
+ beta-lactámico (amoxicilina)
o Los fracasos suelen ser por resistencia a la claritromicina
Vibrio species
Microbiología:
− Bacilos gramnegativos en forma de coma y con flagelos polares
− Movilidad carácterstica
− Aerobio/anaerobio facultativos
− Producen oxidasa
− Especies de hábitat marino
o Halotolerantes y halófilas
− Necesitan cloruro sódico para crecer (NaCl)
− Sensibles a ácidos gástricos
− Todas las cepas- LPS (lípido A + polisacárido central + cadena alteral de
polisacárido O)
− Patógenos humanos: V. Cholerae, V. Parahaemolyticus, V. Vulnificus
Vibrio cholerae – Microbiología:

• Dos cromosomas desiguales
• Metabólicamente se parece a las enterobacterias: fermenta la glucosa
• Es oxidasa positivo y halotolerante
• En base a sus antígenos O – más de 200 especies
! 92
Rocío Polo
Vibrio cholerae – Patogenia:
• Sólo dos serogrupos producen la toxina colérica
(O1, O139)
• Codificada en el bacteriófago lisogénico CTX
• Estructura binaria del tipo A+B
• Se une al gangliósido GM1 de los enterocitos
mediante la fracción B!
• La fracción A penetra en el interior celular donde
estimula la producción de AMPc
• Inhibición de la absorción de sodio por las células de
las vellosidades y activa la eliminación de cloro.
Acción osmótica con salida de agua del interior
celular: Diarrea acuosa
• PI: 1-3 días; con inicio brusco de una diarrea y vómitos
• Enteritis sin fiebre (diarrea leve --- diarrea grave). (La mayoría de
los individuos expuestos sufren infecciones asintomáticas o una
diarrea autolimitada.)
• Diarrea intensa: agua de arroz (heces incoloras e inodoras, libres
de proteínas y moteadas de mucosidad)
• Deshidratación intensa (pérdida importante de líquidos y de
electrolitos) – calambres musculares, acidosis metabólica, hipopotasemia y shock
hipovolémico con arritmias cardiacas y fallo renal
• Tasa de mortalidad 1%-3% (60% en pacientes no tratados)
Vibrio cholerae – Epidemiología:

• Las especies de Vibrio se encuentran en los mares de todo el mundo
• Los vibrios patógenos se desarrollan más fácilmente en crustáceos quitinosos
• Siete pandemias de cólera desde 1817. Séptima pandemia, 1961: Biotipo El Tor
• Actualmente:
o 3-5 millones de casos/año
o 100.000 muertes/año (brotes)
o 2010: Haití
o Agua y alimentos contaminados, portadores
• Ingestión de agua contaminada y alimentos contaminados
• Puede transmitirse de persona a persona – aunque es raro porque la dosis
infecciosa es alta ya que las bacterias no resisten los ácidos gástricos
• Si epidemia el hombre es reservorio
• Más frecuente en verano – las concentraciones bacterianas aumentan en las
aguas contaminadas durante los meses cálidos
• El cólera causado por el serogrupo O1 es endémico en el Golfo de Bengala.
• El O139 se haya restringido al subcontinente indio
! 93
Rocío Polo
Vibrio cholerae – Diagnóstico:
• Cultivo de heces
• Medio TCBS (medio selectivo-diferencial)!
• Colonias grandes mucoides de color amarillo
• Aglutinación en el porta para detección de los antígenos O1 y O139
Vibrio cholerae – Tratamiento:

• Reposición de líquidos y electrolitos
• Sensible a : TETRACICLINAS, QUINOLONAS, MACRÓLIDOS y COTRIMOXAZOL
• Elección: dosis única de azitromicina (limita la eliminación)
• Vacuna oral – no confiere protección a largo plazo
Otros serotipos:
− Vibrio cholerae no O1/O139: enteritis benigna. Infecciones de heridas, otitis.
− V parahaemolyticus:
o Enteritis esporádica (ingesta de marisco)
o PI: 12-24 horas
o Hemolisina de Kanagawa
o Infección de heridas en bañistas
o Muy frecuente en Asia oriental y Japón
o Dx: Cultivo en TCBS
o Tratamiento: TETRACICLINAS o QUINOLONAS
− V. vulnificus:
− Bacteriemia tras consumo de ostras
− Infección de heridas
− Muy agresivas
− Elevada mortalidad en hepatópatas, TPH, IRC
Aeromonas
− BGN
− Aerobio facultativo
− Fermentador
− Ubicuos en agua dulce
− A. Hydrophila, A. Caviae, A. Veronii (agua sobria)
− Clínica:
o Diarrea en personas sanas
o Infecciones de heridas
o Bacteriemia en inmunodeprimidos
− Tratamiento: QUINOLONAS
! 94
Rocío Polo
15. INFECCIONES POR MICOBACTERIAS
Introducción al género Mycobacterium:

− Gran mortalidad en países en vías de desarrollo
− > 70 especies
− Complejo M. Tuberculosis
o M. Tuberculosis – ser humano: único reservorio
o M. Africanum
o M. Bovis – tuberculosis en vacas
o M. Microti – roedores
o M. Ulcernas – úlcerda de Buruli
o M. Leprae
− MOTT – Atípicas. Oportunistas
o Velocidad de crecimiento y capacidad de producir pigmentos en presencia o
ausencia de luz (grupos de Runyon)
− Bacilos aerobios inmóviles y no esporulados
− Parásito intracelular facultativo (macrófagos)
− Crecimiento lento(15-20h)
− Pared celular rica en lípidos (superficie hidrofóbuica)
o Resistencia frente a desinfectantes
o Resistencia frente antibióticos
o Resistencia frente a tinciones habituales (grampositivos débiles)
− Ácido-alcohol resistentes – una vez teñidas no se decoloran con las
soluciones ácidas
− Crecimiento lento en cultivo
o M. Tuberculosis. Complejo MAI, M. Kansasii – 3-8 semanas
o Micobacterias de crecimiento rápido – 3-7 días
o M. leprae – no crece en medios de cultivo acelulares
Estructura general:
− MTB no se considera grampositiva ni gramnegativa ya que no presenta las
características químicas de ninguno de los grupos, aunque la bacteria contiene
peptidoglicano en su pared celular.
− Si se hace una tinción de Gram sobre MTB – tinción grampositiva ligera o no
tinción (“ghost”/”fantasmas”)
− Pared celular compleja y rica en lípidos (60% del peso de la pared) – ácidos
macólicos,, cord factors, wax-D
o Impermeabilidad a colorantes (ácido-alcohol resistentes)
o Resistencia a detergentes
o Resistencia a antibióticos
o Resistencia a productos lisosomales
o Resistencia a lisis osmótica
o Resistencia a radicales óxido
o Formación de cordones
! 95
Rocío Polo
− La pared celular contiene peptidoglicano
− Acido-alcohol resistencia parcial: Nocardia spp, Rhodococcus spp, Tsukamurella
spp, Gordona spp
− Proteínas de pared celular:
o Proteínas transportadoras y porinas
o Constituyen antígenos importantes a nivel biológico ya que estiman la
respuesta inmunitaria celular del paciente
" Derivados proteicos purificados o PDD – prueba de reactividad
cutánea para determinar la exposición a M. Tuberculosis
" Reacción de Mantoux
Tuberculosis:
Datos:
− Transmisión persona-persona a través de aerosoles infectados. Una persona no
tratada, con tuberculosis activa infecta una media de 10-15 personas por año.
− Más de dos billones de personas (1/3 de la población mundial) están infectados por
M. Tuberculosis. Una de cada diez de esas personas infectadas desarrollará
tuberculosis activa a lo largo de su vida. Pacientes VIH+ tienen más riesgo de
desarrollar la enfermedad.
− Primera causa de mortalidad en pacientes VIH+ con el sistema inmunitario
debilitado.
− 1.7 millones de personas fallecieron como consecuencia de la tuberculosis en 2009,
lo que supone unas 4700 muertes al día. La tuberculosis es una “enfermedad de
pobres”, afecta sobre todo a adultos jóvenes en sus años más productivos. La gran
mayoría de los casos de tuberculosis se dan en países en vías de desarrollo, con
más de la mitad de los casos localizados en Asia.
− En 2009 se reportaron 9.4 millones de casos nuevos, de los cuales el 80% se
concentró solo en 22 países.
− La tuberculosis es una pandemia mundial. De los 15 países con mayor incidencia,
13 están en el continente africano. Y 1 de cada 3 nuevos casos tiene lugar en la
India o China.
− Multidrug-resistant TB (MDR-TB) Tuberculosis multiresistente – es una forma de
tuberculosis que no responde a los tratamientos estándar.
− En 2008, se dieron 440.000 casos nuevos de MDR-TB. El 50% de los casos se
dieron en tres países: China, India y Rusia.
− Extensive drug-resistant TB – (XDR-TB) ocurre cuando la resistencia no es solo a
los fármacos de primera línea si no también frente a los de segunda línea. Por lo
tanto, es extremadamente difícil de tratar. Se han registrado casos en más de 58
países.
Tuberculina. Reacción de Mantoux:

− La prueba cutánea se realiza como la prueba de la tuberculina
o Mantoux. PDD se genera tras hervir un cultivo de MTB
− 5 TU (unidades de tuberculina), que equivalen 0.0001 mg de
PDD, en 0.1 mL se inyectan subcutáneamente en el antebrazo.
− La prueba se “lee” a las 48-72h
! 96
Rocío Polo
− Interpretación de la prueba:
o Medida de la induración (no del eritema)
o Positivo $ 10 mm o más
o La lesión se caracteriza por un eritema (rojez) junto con
hinchazón e induración (elevación dura)
o 90% de las personas que presentan una lesión de 10mm o
más, están infectados en el momento de la prueba por MTB o
han estado previamente expuestos a MTB
o 100% de las personas con una lesión de 15mm o más, están infectados en
el momento de la prueba por MTB o han estado previamente expuestos a
MTB
o Efecto booster (refuerzo)
Epidemiología:
− El único reservorio natural es el ser humano
− La enfermedad se transmite entre personas por aerosoles infecciosos
− Necesidad de contacto estrecho – hacinamiento
− Difícil erradicación
− Baja resistencia natural (las partículas pequeñas que contienen de 1-3 bacilos
pueden llegar hasta los alveolos y comenzar una infección)
− Probable que no se transmita al aire libre
− No transmisión por fómites
− Inoculación cutánea rara
− Transmisión venérea rara
− Población de riesgo elevado: drogadictos, “sin techo”, alcohólicos, reclusos y VIH+
− Factores predisponentes:
o Estar en contacto con grandes aglomeraciones de gente (colegios,
residencias, cárceles…)
o Mala nutrición
o HIH
o Uso de drogas
o Alcoholismo
− La infección por VIH es el principal factor predisponente para desarrollar una
infección por MTB. 10% de todos los pacientes VIH+ albergan MTB. 400 veces
más que el público general.
! 97
Rocío Polo
− Solo el 3-4% de los individuos infectados desarrollarán la enfermedad, de estos el
5-10% lo harán durante el primer año. Estos porcentajes son mucho más elevados
si el paciente es VIH+.
− La infección de TB significa que la MTB está en el cuerpo, pero el sistema inmune
mantiene a las bacterias bajo control
− El sistema inmune hace esto mediante la producción de macrófagos que rodean
los bacilos tuberculosos
− La mayoría de las personas con infección de tuberculosis tienen una reacción
positiva a la prueba cutánea de la tuberculina.
− Estas personas generalmente tienen una radiografía de tórax normal
− Las personas que tienen la infección de tuberculosis pero no la enfermedad de TB
no son infecciosas.
Los macrófagos secretan IL-12 y TFN-alfa en

respuesta a al infección por MTB. Estas citocinas
aumentan la inflamación localizada al reclutar
linfocitos T y células NK hacia las zonas de los
macrófagos infectados, incluida la diferenciación de
linfocitos T en Th1con la consiguiente secreción de
IFN-gamma
Patogénesis:
! ESTADÍO 1
o Los partículas infecciosas (aerosoles) se inhalan. Cada gotícula no contiene
más de 3 bacilos. Las partículas de aerosoles son tan pequeñas que pueden
permanecer suspendidos en el aire durante largos períodos de tiempo. Las
gotículas más eficaces tienden a tener un diámetro de 5 micrómetros.
o La tuberculosis comienza cuando los partículas
infecciosas en los aerosoles llegan a los alvéolos. Cuando
una persona inhala el aire que contiene las gotitas, la
mayoría de las gotas más grandes quedan alojadas en el
tracto respiratorio superior (nariz y garganta), donde es
poco probable que se desarrolle la infección. sin embargo,
las gotas más pequeñas pueden alcanzar los alveolos,
donde comienza la infección.
! 98
Rocío Polo
! ESTADÍO 2
o Comienza entre 7 y 21 días después de la infección inicial. MTB se multiplica
virtualmente sin restricciones dentro de los macrófagos no activados hasta que
los macrófagos explotan.
o Otros macrófagos comienzan a extravasarse de la sangre periférica. Estos
macrófagos también fagocitan MTB, pero son desactivados y, por lo tanto, no
pueden destruir las bacterias.
o Fusión de macrófagos - células gigantes
multinucleadas (Cs. De Langerhans) - diseminación a
ganglios locales
o Diseminación a otros tejidos: MO, riñón, SNC, bazo, hígado
o MTB no produce toxinas!
! ESTADÍO 3
o En esta etapa, los linfocitos comienzan a infiltrarse. La liberación de IFN
provoca la activación de macrófagos. Estos macrófagos activados ahora son
capaces de destruir MTB.
o En esta etapa, el individuo se convierte en tuberculina-
positivo. Un anticuerpo mediado por la inmunidad no
ayudará al control de una infección de MTB porque MTB es
intracelular y, si es extracelular, es resistente a la muerte del
complemento debido a la alta concentración de lípidos en su
pared celular.
o También es en esta etapa donde comienza la formación de
tubérculos. El centro del tubérculo se caracteriza por
"necrosis caseosa", lo que significa que adquiere una
consistencia semisólida o "como de queso".
o Bacilos en estado latente.
o Reactivación años más tarde (factores predisponentes: inmunosupresión,
edad...)
! ESTADÍO 4
o Por razones desconocidas, los centros caseosos de los tubérculos pueden
licuarse. Este líquido favorece el crecimiento de MTB, y comienza a multiplicarse
rápidamente extracelularmente. Después de un tiempo, la elevada carga
antigénica hace que las paredes de los bronquios se vuelvan necróticas y se
rompan. Esto da como resultado la formación de cavidades. También permite
que el MTB salga a otras vías respiratorias y se disemine rápidamente a otras
partes del pulmón.
o Como se indicó anteriormente, solo un porcentaje muy pequeño de infecciones
de MTB resultan enfermedad, e incluso un porcentaje menor de infecciones de
MTB avanza a una etapa avanzada de la enfermedad. Por lo general, el huésped
controla la infección en algún momento.
o El tubérculo en crecimiento puede invadir un bronquio. Si esto sucede, la
infección por MTB se disemina a otras partes del pulmón. De manera similar, el
! 99
Rocío Polo
tubérculo puede invadir una arteria u otra línea de suministro de sangre. La
propagación hematógena de MTB puede dar lugar a tuberculosis extrapulmonar.
o Las lesiones secundarias causadas por TB miliar pueden ocurrir en casi cualquier
ubicación anatómica, pero generalmente involucran el sistema genitourinario, los
huesos, las articulaciones, los ganglios linfáticos y el peritoneo.
! ESATDÍO 5
o Cuando la lesión primaria se cura, se vuelve
fibrosa y se califica. Cuando esto ocurre, la
lesión se conoce como complejo de Ghon.
Dependiendo del tamaño y la gravedad, el
complejo de Ghon puede no llegar a
desaparecer nunca. Normalmente, el complejo de Ghon

puede verse en la radiografía de tórax.
o Los pequeños focos metastásicos que contienen un bajo
número de MTB también pueden calcificarse. Sin embargo,
en muchos casos estos focos contienen organismos viables.
Estos se conocen coomo focos de Simon. Los focos de
Simon también son visibles en la radiografía de tórax y con
frecuencia son el sitio de reactivación de la enfermedad.
! 100
Rocío Polo
! Primoinfección tuberculosa
o Pacientes inmunodeprimidos
" TB miliar
" TB extrapulmonar (diseminada)
! Patogénesis de la reactivación tuberculosa:

Si el paciente tiene VIH o alguna enfermedad inmunosupresora la probabilidad de que la
tuberculosis se reactive es de un 10% cada año. En el resto de la población con una
infección latente, el riesgo es de un 10% a lo largo de toda la vida con el periodo de
máximo riesgo en los dos primeros años.
− Puede afectar a cualquier órgano – SNC, lesiones cutáneas, hepáticas, formas

ganglionares exclusivas sin afectación pulmonar (2º más frecuente), tuberculosis
osteoarticular (espondilocistitis tuberculosa) – importancia S. Aureus, Tuberculosis
(endémica), Brucella.
− La mayoría de las infecciones en inmunocompetentes suelen estar restringidas a

los pulmones.
− Foco pulmonar inicial:
o Campos medios o inferiores
− Inmunidad celular: la replicación cesa en 3-6 semanas
− El 10% progresará a enfermedad activa a lo largo de la vida.
− El 10% de los pacientes VIH+ progresara a enfermedad activa durante el año
siguiente a la primoinfección
! 101
Rocío Polo
Diagnóstico:
− Puede llegar a ser complejo puesto que se retrasa por la sospecha clínica. Los
signos y síntomas clínicos van a depender de la localización de la infección:
o Tracto respiratorio inferior (lo más frecuente)
o TB renal, ósea, cutánea, otica, meníngea, pericardio, TGI
− Historia clínica: contactos, estado inmune, situación socioeconómica…
− Comienzo insidioso
o Cuadro constitucional: pérdida de peso, astenia, anorexia, malestar
general…
o Fiebre vespertina
o Sudoración nocturna
o Tos – escasa expectoración o esputo hemoptoico (destrucción tisular,
cavitación) (Aneurisma de Rasmussen)
o Disnea
o Dolor torácico
− La clínica es esencial en el diagnóstico
− Sospecha clínica (buena anamnesis) + pruebas de dx por imagen (radiología; no
imagen patognomónica pero cursa habitualmente con nódulos pulmonares
cavitados; RMN, Scanner) + tuberculina o cuantiferón + microbiológico.
− Tropismo por la pleura – afectación pleural – pleuras calcificadas, engrosadas.
− TBC en pacientes VIH+: elevada frecuencia de formas extrapulmonares
Aproximación al diagnóstico radiológico de la TBC:

− Infiltrados – predominio en los campos medios – 75% único, 25% multilobar
− Adenopatías mediastínicas: 50% adultos, 95% niños
− Derrame pleural: 5-30%
− Tuberculomas (generalmente < 3 cm): 7-10%
− Cavitación:
o >50% en muchas series
o Únicos o múltiples
o Pared fina o gruesa
− Afección pleural:
o Engrosamientos pleurales
o Casquetes apicales
o Fístulas broncopleurales
! 102
Rocío Polo
Microbiológico:
− Medio de cultivo:
o Tarda mucho en crecer y no crece en medios habituales.
o La muestra de esputo es tratada con NaOH – elimina otras bacterias
contaminantes
o Medios de cultivo:
" Middlebrook’s
" Lowenstein-Jensen
o Puede tardar hasta 6-8 semanas
o Medio de cultivo líquidos donde se acelera y se puede tener un resultado
positivo a las tres semanas de incubación. (10-14 días)
o Más sensible que las tinciones
o Colonias con morfologías características
o Para evitar falsos negativos – muestras seriadas, tres muestras
consecutivas en tres días consecutivos. Si es muestra invasiva no hace
falta repetirla tres veces.
o Sobrecrecimiento de microbiota saprófita:
" Decontaminación-homogeinización-concentración de la muestra
o Otro método utilizado es el BATEC System - los medios utilizados en el
sistema BACTEC contienen palmitato radiomarcado como la única fuente de
carbono. A medida que MTB se multiplica, descompone el palmitato y libera
CO2 radiomarcado. Usando el sistema BACTEC, el crecimiento de MTB se
puede detectar en 9-16 días vs 4-6 wekks usando medios convencionales
− Baciloscopias (tinción)
o Tinción de Ziehl-Neelsen o Kinyoun sobre esputo
o Tición de auramina-rodamina – mayor rapidez y más sensible
o Hace falta que hay 10.000 organismos por mililitro de esputo para ver algo,
por lo tanto la sensibilidad es baja del 50%.
o La especificidad es de 5-50%
o Paciente VIH+ habitualmente tiene cargas bacilares elevadas por lo tanto en
estos pacientes al tinción da el dx.
o El cord factor es un glicolípido que se encuentra en las paredes celulares de
las micobacterias, lo que hace que las células crezcan en forma de
repentina. Se asocia principalmente con cepas virulentas de MTB.
o Se sabe que es tóxico para las células de mamíferos y que es un inhibidor
de la migración de los PMN. Su papel exacto en la virulencia de MTB no
está claro, aunque se ha demostrado que induce reacciones
granulomatosas indenticales a las observadas en la TB.
! 103
Rocío Polo
− Pruebas de detección de acidos nucleicos. PCR.
o Rápidas 8H
o Sondas de DNA altamente específicas
o Alta sensibilidad: 10 microorganismos/ml
o Solo estandarizada para muestars respiratorias – esputos y broncoaspirados
o Buena sensibilidad (85%-100%) y especificidad (94%-100%)
o Limitaciones: precio y que no distinguen entre bacterias vivas o muertas
(detectan DNA). No pueden emplearse para el seguimiento del tratamiento.
Para el seguimiento, únicamente podemos hacer cultivo.
o PCR para detectar mecanismos de resistencia a fármacos
Tratamiento:
− QUIMIOPROFILAXIS
o Paciente con ILT (10% de hacer una tuberculosis)
o Darle al paciente isoniacida durante 9 meses
" Pacientes VIH+, trasplantados, toma de corticoides, niños…
" Toxicidad
o Rifampicina 4 meses
o Rifampicina + pirazinamida dos meses diariamente
− INMUNOPROFILAXIS
o Vacuna – bacilo de Calmette-Guérin
" M. Bovis atenuado
" Se ha dejado de utilizar porque 1) no es muy eficaz (protección de
40%-60%), 2) es una bacteria viva atenuada (infección por cepa
vacunal en inmunosuprimidos), 3) tuberculina+ (ya no sirve la
prueba)
− Alta tasa de mutación espontánea – de cada 105 una se hace resistente a
rimfampicina, de cada 106 una muta resistente a isoniacida. No se puede tratar la
tuberculosis con un solo fármaco.
− Tratamiento estándar:
o Fase de inducción (2 meses) – “RIP”
" Isoniacida
" Rifampicina
" Pirazinamida
o Fase de consolidación (7 meses)
" Isoniacida
" Rifampicina
o Problemas de estos fármacos casi exclusivos para el tratamiento de la
tuberculosis tienen alta toxicidad:
" Etambutol – neuritis retrobulbar, irreversible y puede dejar al paciente
ciego
" Isoniacida y rifampicina – hepatotoxicidad
o Inicialmente se usan tres fármacos porque la carga de bacterias es muy
elevadas y se pueden volver resistentes, a los dos meses esta carga ha
descendido y pasamos a dos fármacos para evitar la toxicidad. Para tratar la
! 104
Rocío Polo
enfermedad latente empleamos únicamente un fármaco porque la carga
bacteriana es muy baja (100-200 bacterias) y por lo tanto también lo es la
incidencia de mutaciones.
− En ocasiones hay que emplear cirugía para reducir la carga bacilar (toracoplastia)
− Colapsoterapia – ya no se emplea
Micobacterias atípicas (MOTT):

" Comparten muchas características con bacilo tuberculosis
" Hay mas de 25-30
" Se clasifican en función de (clasificación de Runyon):
o Velocidad de crecimiento
" Rápido - <7 días
" Lento - >7 días
o Capacidad de producir pigmentos en los medios de cultivo
" No pigmentadas
" Pigmentadas (cromógenas)
• Foocromógenas
• Escotocromógenas
" Como norma general, afectan tanto a inmunocompetentes (infecciones localizadas)

e inmunodeprimidos
! 105
Rocío Polo
" Micobacterias de crecimiento lento:
o Sida, neoplasias, trasplantes
o M. Marinum
" Infecciones cutáneas
o M. Kansasii
" La mas agresiva
" Cuadros similares a la tuberculosis
o M. Avium
" Ubicua
" No forma parte de la microbiota (sin embargo todos hemos estado en
contacto con ella)
" Pacientes inmunosuprimidos origina enfermedad diseminada que si
no se trata es mortal. El paciente debe estar MUY inmunodeprimido
(VIH+ con CD4<75 por ml)
" Transmisión aérea y por ingesta
" Profilaxis
" Personas inmunocompetentes – mujeres con perfil asténico y
con alteración de base en los pulmones – infecciones respiratorias
recurrentes por M. Avii
" Micobacterias de crecimiento rápido:

o M. Fortuitum y M. Chelonae
" Pooc virulentas
" Rara vez se disemina
" Ingestión. Colonización.
" Infecciones de piel y partes blandas
" Infecciones asociadas a cuerpos extraños (catéteres)
! 106
Rocío Polo
Mycobacterium Leprae
− Conocida como enfermedad de Hansen
− PI: prolongado, 5-7 años (2-40 años)
− Los síntomas se desarrollan hasta 20 años después de la infección
− Manifestaciones clínicas dependen del estado inmunológico del paciente
Epidemiología
− Descrita desde el 600 aC
− Prevalencia global ha disminuido de forma drástica gracias al tratamiento
− 90% de los casos: Brasil, Madagascar, Mozambique, Tanzania y Nepal
− Endémica en los armadillos – potencial foco endémico
− Transmisión: contacto persona-persona
o Inhalación de aerosoles infecciosos (secreciones nasales de pacientes con
lepra lepromatosa hay abundantes bacterias)
o Contacto cutáneo con secreciones respiratorias y exudados de las heridas
− No puede crecer en cultivos acelulares
− Confirmación – hallazgos anatomopatológicos compatibles con la enfermedad
clínica acompañados de la reactividad de la prueba cutánea a la lepromina (lepra
tuberculoide) o la presencia de bacterias acido-alcohol resistentes en las lesiones
(lepra lepromatosa)
− Existen formas intermedias
− Infección crónica que afecta a la piel y a los nervios periféricos
& Lepra tuberculoide (Enfermedad de Hansen paucibacilar)
o Importante reacción inmunitaria celular con numerosos linfocitos y
granulomas en los tejidos.
o Tejidos infectados: muchos linfocitos, pocos bacilos (BAAR)
o Número relativamente bajo de bacterias
o Forma más leve
o Maculas hipopigmentadas en la piel
o Afectación de nervios periféricos – pérdida de sensibilidad
o No afección del tracto respiratorio superior
o Baja inefectividad
o Pruebas: Lepromina +
! 107
Rocío Polo
& Lepra lepromatosa (Enfermedad de Hansen multibacilar)
o Importante respuesta humoral y deficiencia específica en la respuesta
celular frente antígenos de ML
o Gran número de bacterias en los macrófagos dérmicos y en las células de
Schwan de los nervios periféricos
o Tejidos infectados: pocos linfocitos, numerosos BAAR
o Inefectividad alta
o Lesiones cutáneas desfigurantes, nódulos, placas, engrosamiento dérmico y
afectación de la mucosa nasal.
o Gran destrucción de cartílagos
o Pérdida de las extremidades disrales de los dedos – traumatismos,
anestesia, infección secundaria
o Úlceras plantares
o Colapso de nariz
! 108
Microbiología y Parasitología Clínica 2016-2017 Facultad de Medicina
BACTERIAS INTRACELULARES OBLIGADAS

CHLAMYDIA/CHLAMYDOPHILA
Son parásitos intracelulares obligados.

Tienen la pared celular parecida a las de bacterias gran negativas.
Contienen DNA y RNA.
Se replican por fisión binaria.
Son susceptibles a agentes antimicrobianos.
CLASIFICACIÓN
Tres especies patógenas para el hombre:
Chlamydia trachomatis
Chlamydophila pneumoniae
Chlamydophila psittaci
ESTRUCTURA
Pequeñas, de redondeadas a ovoides.
Pared celular: Membrana externa similar a la de bacterias gram negativas.
Genoma más pequeño que el de otras muchas bacterias.
CULTIVO
No crecen en medios artificiales o complejos de bacteriología.
Muchas cepas pero no todas (algunas cepas de C. trachomatis) pueden crecer en la
membrana vitelina de huevos embrionados de pollo.
También crecen en cultivo celular:
o Radiación o adición de cicloheximida para frenar el metabolismo celular.
o Visualización:
Tinción de Giemsa
Tinción de Yodo (C trachomatis)
Anticuerpos monoclonales
Las bacterias individuales no se observan fácilmente, pero los cuerpos de inclusión
característicos se observan dentro de la célula huésped.
Fuente de energía:
o No pueden sintetizar adenosin-trifosfato (ATP) ni oxidar nicotinamida – adenin
dinucleótido fosfato (NADPH).
o Por tanto ellas son dependientes de la célula huésped para la producción de energía.
1 de 8
CICLO DE REPLICACIÓN (Dr. J Leiva)
Fisión binaria
Entrada
. .
. .
. .
. . . ..
.. . . . .
. .. .
Cuerpos elementales
Conversión de
cuerpo elemental
Lisis celular a cuerpo reticulado
Multiplicación
Conversión de cuerpo
reticulado a cuerpo
elemental.
24-72 h
Formación de cuerpos de inclusión
· Glucógeno Cuerpo elemental Cuerpo reticulado.
Los cuerpos elementales entran por endocitosis.

La energía de replicación deriva del ATP generado por la célula huésped. Los cuerpos
reticulados se reorganizan y condensan después de 24 – 72 horas para formar múltiples
nuevos cuerpos elementales.
C. trachomatis sintetiza gran cantidad de glucógeno dentro del cuerpo de inclusión.
C. psittaci no sintetiza glucógeno.
2 de 8
COMPOSICIÓN ANTIGÉNICA
Lipopolisacárido (LPS): Antígeno de grupo. Común a los dos géneros de la familia.
Proteínas (MOMPS): Específico de especie.
Otras proteínas: Específico de serotipo A-K.
El serotipo se asocia a enfermedades particulares.
EPIDEMIOLOGIA
C. trachomatis: Transmisión de persona a persona.
C. psittaci: Patógeno para pájaros. Se transmite al hombre por inhalación de bacterias en
polvo o gotículas.
C. pneumoniae: Transmisión a través de secreciones respiratorias.
PATOGENICIDAD
Las clamidias fagocitadas evitan la unión de los lisosomas a los fagosomas y escapan a la
destrucción intracelular por enzimas lisosomales.
Se ha demostrado que poseen también una toxina termolábil.
Competición por los nutrientes.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR CHLAMYDIA TRACHOMATIS
Infecciones oculares
Tracoma:
o Es una infección crónica que aparece en países subdesarrollados.
o A menudo produce ceguera.
o Producida por C. trachomatis serotipos A, B, Ba y C.
Conjuntivitis de inclusión:
o Es una infección aguda de distribución mundial.
o Aparece en niños y adultos. Es la forma más común de conjuntivitis neonatal en USA.
Se adquiere por contacto directo en el momento del parto.
o Es causado por C. trachomatis serotipo D – K.
Infecciones genitales
Produce infección de transmisión sexual del tracto urogenital similar a la causada por N.
gonorrhoeae.
Tres serotipos producen una enfermedad conocida como linfogranuloma venéreo.
Enfermedad en el hombre: C. trachomatis serotipos D – K.
o Uretritis no gonocócica.
o Uretritis a veces simultánea a gonorrea.
o Epididimitis.
3 de 8
Enfermedad en la mujer: C. trachomatis seropitos D – K en el tracto genital de la mujer

puede producir uretritis, cervicitis y salpingitis.
o Las infecciones cervicales y uterinas pueden ser asintomáticas.
o Las infecciones sintomáticas se caracterizan por uretritis mucopurulenta o cervicitis.
o C. trachomatis es una causa frecuente de salpingitis, una infección dolorosa de la
trompa de Falopio normalmente conocida como enfermedad inflamatoria pélvica (EIP).
Es el resultado de una infección ascendente desde el cuello uterino.
Linfogranuloma venéreo (LGV): C. trachomatis Serotipos L1, L2, y L3.
o Estos serotipos no están asociados con otra forma de enfermedad.
o Comienza con una pequeña úlcera en los genitales. Los nódulos linfáticos
inguinales se inflaman y, 2 a 6 semanas después, pueden supurar y forman fístulas
que drenan. La lesión inicial ha desaparecido ya en este estadío.
Es importante por su alto grado de infectividad.
Citología: Tinción Giemsa a partir de la muestra.
Antígeno: Detección de cuerpos elementales por inmunofluorescencia directa (IFD) con
anticuerpos monoclonales o enzimoinmunoensayo (EIA) para detección de antígenos.
Cultivo: Inoculación en células MacCoy / HELA / Hep2 pretratadas por 5’- yodo - 2’-
deoxiuridina (IDU) o cicloheximida y posterior tinción de Giemsa o con anticuerpos
monoclonales fluorescentes. Se observan los característicos cuerpos de inclusión.
Biología molecular: Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos (PCR o PCR a tiempo real
que incluye la utilización de sondas). Son las pruebas de elección en infecciones genitales por
C. trachomatis.
Serología: Tiene poco valor.
Muestras adecuadas:
Raspado corneal, exudado de conjuntivitis: Infecciones oculares.
Exudado uretral: Infecciones genitales.
Descarga de fístula: LGV.
ENFERMEDADES CAUSADAS POR CHLAMYDOPHILA PSITTACI

La psitacosis aparece naturalmente en una variedad de pájaros salvajes y domésticos. La
psitacosis humana es principalmente una enfermedad ocupacional de trabajadores de granjas.
Los pavos, loros y periquitos son las fuentes mayores de infección humana.
Adquisición por inhalación de polvo y descargas respiratorias.
El cuadro clínico más frecuente es una infección pulmonar aguda.
También se puede desarrollar enfermedad sistémica (encefalitis, miocarditis, hepatitis).
Diagnóstico.
Clínica e historia asociada con pájaros.
Serología demostración de seroconversión (aumento al cuádruplo del título de anticuerpos
IgG) por reacción de fijación del complemento (RFC) o microinmunofluorescencia (MIF)
4 de 8
ENFERMEDADES POR CHLAMYDOPHILA PNEUMONIAE

(CHLAMYDIA TWAR) (1986)
Infección del tracto respiratorio que va desde la infección asintomática a la neumonía. La
prevalencia de anticuerpos en adultos sanos (24-45%) demuestra que la infección
asintomática es lo más frecuente. Pueden presentarse con carácter epidémico.
Algunos casos pueden ser graves, incluso fatales.
Es la 3ª causa de neumonía adquirida en la comunidad así como el 8% en las neumonías
hospitalarias.
La bronquitis es la otra forma de presentación que al igual que las neumonías suele asociarse
con faringitis, sinusitis y faringitis.
Otra posible implicación clínica de la infección por C. pneumoniae reside en la enfermedad
coronaria crónica y el infarto agudo de miocardio.
Diagnóstico:
Serología: Fijación del complemento (RFC) o microinmunofluorescencia (MIF), mediante
demostración de seroconversión de IgG o con un único título de IgM>16.
Biología molecular: Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos.
TRATAMIENTO
Tetraciclinas (doxiciclina)
Macrólidos (eritromicina, acitromicina, claritromicina)
Quinolonas (levofloxacino)
Los tiempos de tratamiento recomendados son mayores en LGV
5 de 8
MYCOPLASMA / UREAPLASMA
Son las bacterias más pequeñas de vida libre.

Pertenecen a la familia Mycoplasmataceae.
Carecen de pared celular.
Son patógenos de animales y plantas.
CLASIFICACIÓN
Mycoplasma pneumoniae
Mycoplasma hominis (y Mycoplasma genitalium)
Ureaplasma urealyticum (y Ureaplasma parvum)
ESTRUCTURA
Son pleomórficos: cocoides, filamentos o formas multinucleares.
Carecen de pared celular. No se tiñen con colorantes de rutina.
Membrana celular única con esteroles. Estos derivan del medio o de los tejidos en que crecen
las bacterias.
Acido neuramínico: Es el receptor para célula huésped (capacidad de hemadsorción).
El genoma es más pequeño que el de otras bacterias.
CULTIVO
Requiere varios días para dar una colonia diminuta en medios complejos.
Las colonias tienen apariencia de “huevo frito”.
Son anaerobios facultativos.
Diferenciación en especies: por las características metabólicas y susceptibilidad a antibióticos.
INFECCIÓN RESPIRATORIA
M. pneumoniae: Patógeno respiratorio humano.
Es la causa del 20% de todas las neumonías.
Epidemiología
Distribución mundial
o Epidemias de neumonías cada 6 años.
o Incidencia mayor a finales de otoño e invierno.
La edad principal es entre 5 y 15 años.
o En niños menores: Infección de vías altas.
o En niños mayores y adultos jóvenes: Neumonía.
6 de 8
Patogenicidad
Tras una infección primaria las bacterias se unen a proteínas receptoras en epitelio respiratorio,
interfieren con la acción ciliar y se produce descamación e inflamación.
Clínica
Neumonía:
o Neumonía atípica.
o Periodo de incubación de 2 a 3 semanas. Aparición gradual de los síntomas:
escalofríos, malestar general, odinofagia, congestión nasal y tos seca no productiva.
“Neumonía ambulatoria”.
Faringitis, bronquitis, miringitis y neumonitis.
Ocasionalmente artritis, meningoencefalitis, anemia hemolítica y rash cutáneo.
Inmunidad
Respuesta inmune sistémica y local
Inmunidad incompleta
Respuesta inmune: La inmunidad incompleta sugiere respuesta mediada por células.
Diagnóstico
Cultivo e identificación: medios con peptona, extracto de levaduras y suero.
Diagnóstico serológico por fijación del complemento (FC): Demostración de seroconversión.
Detección de crioaglutininas.
Biología molecular: Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos.
INFECCIÓN UROGENITAL
M. hominis y U. urealyticum. Bajo condiciones normales se consideran microbiota indígena del
tracto urogenital.
M. hominis.
o Fiebre post-partum y post-abortum.
o Enfermedad inflamatoria pélvica (EIP).
U. urealyticum.
o Se conoce como Mycoplasma T. Se diferencia del resto de micoplasmas por la
producción de ureasa.
o Se aísla del tracto urogenital de adultos sexualmente activos.
o Se transmite sexualmente.
o Enfermedad clínica:
Uretritis
Fiebre post-partum.
7 de 8
TRATAMIENTO
Perfil de sensibilidad a antibióticos:
Eritromicina Lincomicina
M. pneumoniae S S
M. hominis R S
U. urealyticum S R
M. pneumoniae:
o Tetraciclina y derivados
o Alternativa: Eritromicina y derivados
M. hominis:
o Tetraciclina y derivados
o Alternativa: Lincomicina y Clindamicina
U. urealyticum:
o Tetraciclina y derivados.
o Alternativa: Eritromicina y derivados
8 de 8
BACTERIAS INTRACELULARES OBLIGADAS

RICKETTSIA / COXIELLA / EHRLIQUIA / ANAPLASMA
Las rickettsias son bacterias intracelulares obligadas.

Reservorios: animales.
Son transmitidos por vectores a los humanos.
CLASIFICACIÓN
Rickettsiosis exantemáticas
Fiebre Botonosa mediterránea (Rickettsia conorii)
Fiebre de las Montañas Rocosas (Rickettsia rickettsii)
Rickettsiosis tíficas
Tifus exantemático epidémico (Rickettsia prowazeckii)
Tifus exantemático endémico o murino (Rickettsia tiphy)
Otras enfermedades relacionadas:

Fiebre de las trincheras o quintana (Bartonella quintana)
Fiebre Q (Coxiella burnetii)
Ehrliquiosis (Ehrlichia chaffeensis, E.ewingii) y anaplasmosis (A.phagocytophilum)

Tifus scrub (Orientia tsutsugamushi)
ESTRUCTURA
Bacterias gramnegativas pequeñas.
Parejas de células con forma bacilar o cocobacilos individuales.
Se tiñen poco con tinciones bacteriológicas pero se pueden visualizar en los tejidos con la
tinción de Giemsa.
CULTIVO
Las rickettsias sólo crecen en células eucariotas.
El cultivo requiere el uso de líneas de cultivo celular o
huevos embrionarios.
Exhiben características culturales únicas:
Crecimiento intracelular:
o Las rickettsias entran en la célula huésped
por endocitosis. Dentro producen una
fosfolipasa que destruye el fagosoma.
Comienza a crecer en el citoplasma de la
célula huésped.
o La célula huésped eventualmente se lisa y
libera las rickettsias, que son capaces de
infectar otras células.
o Rickettsia y Orientia: libres en el
1 de 5
citoplasma. Endocitosis. Fosfolipasa A rompe el fagosoma. Fisión binaria. Lisis y

liberación.
o Coxiella y Erlichia: Crecen en vacuolas citoplasmáticas. Adaptación a crecimiento en
medio ácido.
Bases del parasitismo intracelular: Las rickettsias aparentemente requieren: Coenzima A,
Nicotinamin-adenín-dinucleotido (NAD) y energía de la célula huésped.
Las rickettsias libres cesan la actividad metabólica y comienzan a filtrar constituyentes
celulares. El resultado es una pérdida de infectividad en un corto periodo de tiempo.
PATOGENICIDAD
La mayor parte se transmite al hombre por la picadura de un vector artrópodo.
Las bacterias invaden las células del epitelio vascular y se diseminan.
Características clínicas: Fiebre, dolor de cabeza y rash. El rash o exantema se debe a áreas
focales de infección que causan hiperplasia e inflamación del epitelio vascular. El resultado es
trombosis y bloqueo de los vasos sanguíneos pequeños.
Propiedades tóxicas: La inyección experimental de las células completas de Rickettsia en
animales produce un síndrome similar al shock endotóxico producido por otras bacterias
gramnegativas.
Coxiella burnetii: Produce una enfermedad atípica. Las bacterias son capaces de sobrevivir
en el medio ambiente, libres de la célula huésped. La enfermedad humana está causada por
inhalación de bacterias aerosolizadas de tejido animal infectado. La enfermedad se caracteriza
por fiebre y neumonía.
FIEBRE BOTONOSA MEDITERRÁNEA

Está causada por Rickettsia conorii, una rickettsia típica del grupo de las fiebres manchadas o
exantemáticas.
La fiebre botonosa fue descrita por 1ª vez por Conor y Bruch en 1909 en Túnez.
En Marsella, en 1923, Olmer y Pieri, descubrieron “la mancha negra”, la escara en el sitio de
picadura de la garrapata.
Se ha identificado en India, Pakistán, Israel, Etiopía, Kenia, Sudáfrica, Marruecos y el Sur de
Europa.
Epidemiología
Íntimamente relacionada con las garrapatas, en particular Rhipicephalus sanguineus.
R.conorii se transmite transováricamente en las garrapatas y se transmite a los humanos por
la picadura de la garrapata.
Los casos ocurren principalmente en los medios cálidos con incidencia pico en julio, agosto y
septiembre en muchas localizaciones mediterráneas.
Patogenicidad
La base patogénica de la lesión tisular en las fiebres manchadas está bien dilucidada en la
mancha negra o escara en el sitio de la picadura infectante de la garrapata.
La necrosis dérmica y epidérmica y el edema perivascular son consecuencia de la lesión
endotelial por R. conorii.
Las necropsias de los casos fatales de fiebre botonosa ponen de manifiesto infección vascular
diseminada e infección por R. conorii, como meningoencefalitis y lesiones vasculares en
2 de 5
riñones, hígado, páncreas, corazón, bazo y piel.
Clínica
Periodo de incubación medio de 7 días.
A continuación aparece fiebre, mialgias y cefalea.
Un examen clínico cuidadoso puede revelar la mancha negra, que facilita el diagnóstico.
Exantema o rash cutáneo.
Diagnóstico
“Mancha negra” y clínica compatible.
El diagnóstico puede establecerse por inmunofluorescencia directa en el material de biopsia
cutánea.
Durante la fase de convalecencia se demuestra la producción de anticuerpos por
inmunofluorescencia indirecta (IFI), aglutinación con látex, fijación del complemento (FC) o
bien por demostración de seroconversión.
Tratamiento
Doxiciclina, Cloranfenicol o Ciprofloxacino.
FIEBRE Q
Está causada por Coxiella burnetii. La diferencia de otras rickettsias es que las bacterias no
mueren por la desecación y pueden sobrevivir largos periodos de tiempo fuera de la célula
huésped.
Epidemiología
La fiebre Q es una zoonosis del ganado, roedores y marsupiales.
La enfermedad puede ser asintomática en animales.
En algunas áreas endémicas hasta el 50 – 75% de los rebaños están infectados.
C. burnetii crece bien en la placenta de los animales embarazados. En el parto las bacterias
contaminan el suelo y aparentemente entran en un ciclo esporogénico.
El suelo puede permanecer contaminado durante meses bajo condiciones normales.
La enfermedad humana se adquiere por vía respiratoria.
Es principalmente una enfermedad ocasional de personas que manejan animales o productos
animales.
Clínica
La enfermedad es sistémica. Se caracteriza por un repentino ataque de fiebre, escalofríos y
cefalea 9 a 20 días después de la inhalación de C. burnetii.
Tos seca y neumonía se desarrolla en algunos pacientes. No se produce rash.
Frecuentemente aparece hepatomegalia.
Complicaciones de la fiebre Q incluye miocarditis y endocarditis.
La enfermedad raramente es fatal.
3 de 5
Diagnóstico
Se realiza por la detección de anticuerpos por fijación del complemento (FC) a antígenos de C.
burnetii.
También se pueden emplear técnicas de inmunofluorescencia indirecta (IFI).
En la naturaleza y en los animales de laboratorio C. burnetii se encuentra en fase I. El paso
repetido de microorganismos virulentos en fase I en huevos embrionados de pollo conduce a
la conversión gradual a las formas en fase II avirulentos. Entre las dos fases existen
diferencias antigénicas.
Un título FC 1/200 contra el antígeno en fase I es diagnóstico de fiebre Q crónica. En fiebre
Q aguda los títulos de anticuerpos FC contra antígeno en fase I no alcanza este nivel. Por
eso, cuando predominan los anticuerpos contra antígeno en fase I la sospecha es de
endocarditis más que de fiebre Q aguda.
En la fase aguda de la enfermedad se producen anticuerpos frente al antígeno en fase II,
siendo diagnóstico una elevación de 4 veces o dos títulos en dos muestras de suero.
Como regla general se acepta que la relación de anticuerpos fase II / fase I es:
o Fiebre Q aguda 1.
o Hepatitis granulomatosa 1.
o Endocarditis 1.
Tratamiento
Elección: Doxiciclina.
Alternativo: Cloranfenicol o Eritromicina
EHRLIQUIOSIS Y ANAPLASMOSIS
Está causada por especies de los géneros Ehrliquia y Anaplasma, pertenecientes a la familia
Anaplasmataceae.
La diferencia de otras rickettsias es que sobreviven dentro de vacuolas citoplasmáticas porque
evitan la unión fagosoma-lisosoma.
Parasitan principalmente monocitos y granulocitos. Se multiplican por fisión binaria y en su
proceso de replicación se organizan en una masa llamada mórula.
Especies Enfermedad Hospedador Células Vector Distribución
E. chaffeensis Ehrlichiosis Perros, ciervos, Monocitos Amblyomma USA

monocítica cabras, americanum
humana (EMH) humano.
E. canis Ehrlichiosis canina Perros Monocitos Rhipicephalus mundial

sanguineus
A.phagocytophilum Ehrlichiosis Ciervos y Granulocitos Ixodes scapularis USA

granulocítica roedores I. pacificus
humana (EGH) salvajes Europa
I. ricinus
E. ewingii
Ehrlichiosis Perros Granulocitos Amblyomma USA
granulocitica americanum
canina
4 de 5
Epidemiología
Transmitidas por garrapatas de distintos géneros y especies.
Se transmite por la saliva de las mismas.
Clínica
Ehrliquiosis monocítica humana (EMH)
o Causada por E. chaffensis
o Infecta monocitos sanguíneos y fagocitos mononucleares.
o Periodo de incubación de 1-3 semanas desde la picadura.
o Fiebre, cefalea, mialgias. Puede cursar con leucopenia, trombocitopenia y elevación de
transaminasas séricas. En muy pocos casos puede aparecer un exantema en la piel
que puede hacer que se confunda con una fiebre botonosa mediterránea.
o Mortalidad reducida, pero puede alterar la función de fagocitos mononucleares y
regulación de la respuesta inmune.
Ehrliquiosis granulocítica humana (EGH)
o Llamada también anaplasmosis humana.
o Causada por E.ewingii y Anaplasma phagocytophilum.
o Infecta pincipalmente granulocitos, produciendo fiebre, cefalea, mialgias, con
leucopenia, trombocitopenia y aumento de transaminasas séricas.
Diagnóstico
Signos y síntomas clínicos que deben confirmarse con técnicas de laboratorio.
Citología: Tinción de Giemsa a partir de la muestra en la que se podrán observar las mórulas.
Serología: 7-10 días después de la infección. La prueba estrella para este diagnostico será la
inmunofluorescencia indirecta.
Biología molecular: Técnicas de amplificación de ácidos nucleicos (PCR) en sangre, que
pierden sensibilidad después de la primera semana.
Tratamiento
Elección: Doxiciclina.
Alternativo: Rifampicina.
5 de 5
Pagina&deliberadamente&en&blanco.&
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
!
Rocío Polo
18. ESPIROQUETAS
Spirochaetales:
− Treponema
o T. Palladium subespecie palladium: Sifilis
o T. Palladium subespecie endemicum: Bejel, sífilis endémica
o T. Palladium subespecie perteneu: Frambesia, pian, yaws, buba, guiñada,
framboesia tópica, polipapiloma tropicum o thymosis
o T. Carateum: Pinta, enfermedad azul, carate, empeines, lota, mal de pinto o
tina
− Borrelia
o B. Recurrentis: fiebre recurrente epidémica
o B. Burgdoferi: Enfermedad de Lyme
− Leptospira
o L. Interrogans: Leptospirosis
Treponemas que no causan sífilis: Pinta, Bejel y Frambesia

− Distribución geográfico delimitado. Si se ve en España, suele ser en inmigrantes.
− Característica común:
o Fácil transmisión por contacto directo (piel con piel)
o Fase inicial: Lesiones en piel y mucosas
o Segunda fase: afectación muscular y ósea (tibia en sable). Lesiones
características (tibia en sable, hueso maxilar, cartílagos nasales)
" Lesiones óseas y musculares – Lesiones muy dolorosas e
incapacitantes
o Extremadamente sensibles a la PENICILINA intramusuclar.
o Es necesario tratar al 100% de la población para erradicarla.
− 75% de los afectados son niños
− Fácil transmisión – alta diseminación
− 40 millones de personas viviendo en zonas donde estas enfermedades son
endémicas
− Fármaco alternativo: ACITROMICINA, una sola dosis es capaz de curar la infección
− Enfermedad potencialmente erradicable:
o SSHH es el único reservorio
o Contacto directo
o Tratamiento
Frambseia: Bejel:
! 109
Rocío Polo
Treponema Palladium: Sífilis
− Chancros o úlceras genitales en el primer estadío
o Húmedas, acuosas, escorbñuticas….
− Fase secundaria y terciaria: afecciones articulares
− De los pocos microorganismos que no se han conseguido cultivar in vivo, en
medios acelulares
− Movimiento rotatorio ondulante
− Muy antigua, se introduce en Europa desde “el Nuevo Mundo”
− Morbimortalidad muy elevada sin tratamiento
− Muy sensible a la PENICILINA (1903: Salvarsán)
− Transimisión: contacto sexual (diferentes formas en función de la práctica sexual),
a través de la placenta, transfusiones de sangre, trasplantes de órgano.
o Sífilis congénita – enfermedad severa, causa de abortos espontáneos
− Al principio de la enfermedad es muy contagiosa, conforme avanza la enfermedad
se vuelve menos infeccioso $ 4 años después, paciente no tratado, deja de ser
contagioso.
− Espiroquetas finas, se tiñen mal $ no sirve el cultivo o la microscopía
− Poco valor diagnóstico de técnicas clásicas
− Muy sensibles al oxígeno
− Rara transmisión por fómites
− Espiroquetas finas
− Poco valor diagnóstico técnias clásicas (tinciones, cultivos)
− Muy sensibles al O2
Patogenia:
− Membrana externa que la bacteria cambia a lo largo de la
infección lo que le permite evadir al sistema inmune. Esto
limita también la serología – a día de hoy no hay prueba
100% sensible
− Resistencia a fagocitosis
− Daño: respuesta del organismo frente a la bacteria
− El daño fundamental – respuestas de hipersensibilidad de tipo IV, con formación de
granulomas
Epidemiología:
− En los últimos años se ha observado un incremento en la prevalencia de la sífilis
(homosexuales – MSM )
− Enfermedad emergente
− El único reservorio es el ser humano
− Muy contagiosa – sífilis primaria
− No se contagia por fómites, microorganismo muy lábil, no sobrevive en el medio
externo más de unos minutos
− Prevalencia mayor que el VIH, también más mortalidad
! 110
Rocío Polo
Formas clínicas:
! SÍFILIS CONGÉNITA
o Elevada mortalidad
o Malformaciones dentales, ceguera, sordera,
alteración de grandes vasos sanguíneos
o Abortos espontáneos
Sífilis:
% Rash que no respeta palmas ni manos, característico de la sífilis.
Historia natural de la enfermedad:
! 111
Rocío Polo
! SIFILIS PRIMARIA
o Chancro (10-90 días) – ulcera indolora con borde
elevado.
o Histopatología: endarteritis, periarteritis
o Curación espontánea
o Linfoadenopatía: 1-2 semanas después
o Microscopía:
! SIFILIS SECUNDARIA
o Lesiones cutáneas
o Síndrome seudogripal, exantema mucotáneo (macular, papular, pustular)
que no respeta manos ni pies
o Lesiones erosivas orales
o Condiloma lata
o Desaparece en semanas
! FASE LATENTE – 3-30 años. Fase terciaria

o Clínicamente inactiva
o 1/3 evolucionan a fase terciaria (inflamación crónica)
o Arteritis, demencia, ceguera…
o Lesiones granulomatosas (gomas)
o Neurosifilis (la meningitis también puede ser precoz), sífilis cardiovascular
Diagnóstico:
− Microscopía de campo oscuro – Sífilis primaria (chancro)
− Técnicas de tinción fluorescentes (anticuerpos treponémicos marcados con
fluoresceína)
− Diagnóstico serológico
o Pruebas no treponémicas
" No son específicas de treponema
" Anticuerpos anticardiolipina
" Dos pruebas; VDRL y RPR
" Sensibilidad: 80% sífilis priamria, 100% sífilis secundaria, 70% tardía
" Especificidad: 99%
" Screening
" Valoración de la evolución del paciente
• 1 año después
• 2 años después
• 5 años después
" Problema: falsos positivos
! 112
Rocío Polo
o Pruebas treponémicas:
" Detección de anticuerpos específicos frente a
" ELISA
" Se positivizan antes que las no treponémicas
" S: 95% en primaria y 100% en secundaria y tardía
" Pruebas de confirmación
" Una vez +, permanecen positivas siempre
• ¿Sífilis activa o no? Clínica + pruebas no treponémicas
− D(X) clínico
− Microscopía de campo oscuro
(raspado de la muestra)
SIFILIS PRIMARIA − Inmunofluorescencia
− Serología – No treponémicas (¡ojo!
pueden ser negativas en fases
iniciales)
− Diagnostico srológio
SIFILIS SECUNDARIA − Treopnemicas y no treponémicas
resultado positivo
− Positivas tanto pruebas
SIFILIS TERCIARIA treponémicas como no treponémicas
− Biopsia de lesiones granulomatosas
− Pruebas no treponémicas:
o Ig G e Ig M dirigidos contra un antígeno lipoide resultado de la interacción
del T. pallidum con los tejidos del hospedador.
o VDRL (Venereal Disease Research Laboratory) en porta:
" Se mide la capacidad del suero para flocular una suspensión de
" cardiolipina-colesterol-lecitina.
" En un 2%: efecto prozona (diluciones).
o RPR (Rapid Plasma Reagin). Las pruebas no reagínicas negativizan: ̈ Un
año después del tratamiento correcto de una sífilis primaria.
" Dos años después del tratamiento correcto de una sífilis secundaria.
" Cinco años después del tratamiento correcto de una sífilis terciaria.
o Utilidad: Screening. Seguimiento de la evolución de un paciente.
o Problema: Falsos positivos: Enfermedad de Lyme, leptospirosis, fiebre
recurrente, lepra, TBC, paludismo, colagenopatías, embarazo, ADVP,
hepatopatías crónicas, ....
− Pruebas treponémicas:
o FTA-abs:
" Prueba de IFI utilizando treponemas procedentes de testículo de
conejo
" En primer lugar se absorbe el suero para eliminar los anticuerpos
reactivos naturales frente a los treponemas saprófitos de la cavidad
oral o tracto genital.
! 113
Rocío Polo
"Una vez que se positiviza, permanece positiva de por vida.
"Utilidad: Confirmar un resultado positivo en una prueba no
treponémica.
o TPHA: Eritrocitos cubiertos con antígenos treponémicos. Hemaglutinación.
o ELISA Ig M. Sífilis congénita
o TPI:
" Gold standard (prueba de referencia) ̈ Cara y laboriosa.
" Determina la capacidad de los anticuerpos más el complemento para
31 inmovilizar T. pallidum vivo (utilizando microscopía de campo
oscuro).
Tratamiento:
− Primaria: dosis única de PENICILINA
− Secundaria o terciaria y congénita: Una dosis de PENICILINA semanal durante tres
semanas
− Problemas: alergias a la penicilina
o Doxicilina
o Acitromicina
− No hay vacuna
Borrelia:
− Enfermedad de Lyme
o B. Burgforfei, B. Garinii, B. Afzelii
o Niños con artritis en Lyme, CT en 1977
− Fiebre recurrente
o B. Recurrentis
" Fiebre recurrente epidémica por pijos humanos
o Borrelia spp.
" Fiebre recurrente endémica – garrapatas
" Distintas especies de borrelia en función de la localización geográfica.
o Elevada tasa de mutación
! 114
Rocío Polo
Estructura:
− Se tiñe mal con tinción de Gram
o Anticuerpos monoclonales, microscopía de campo
socuro
− Membrana externa similar a las de los GN
− Tinción de Giemsa
− Microaerófilas
− Nutricionalmente exigentes – difícil cultivo – el d(x) NO está
fundamentado en el cultivo
− En la fiebre recurrente el dx será por microscopía. La
serología no es útil debido a la elevada tasa de mutación de la
bacteria, los anticuerpos también estarán mutando.
− En la enfermedad de Lyme, el diagnóstico estará
fundamentado en la serología.
Patogenia:
− A pesar de la elevada prevalencia, se desconoce si el daño es causado por la
bacteria o es consecuencia de la respuesta inmune del paciente.
− Variaciones antigénicas (fiebre recurrente) – problemas con la serología
− Una serie de proteínas en la superficie externa de la bacteria confieren a la
bacteria una serie de características:
o OspA vs. OspC –
Epidemiología:
− Distribución universal o casi universal
− Depende de la distribución del vector
− Vector: garrapatas duras del género Ixodes
− El reservorio de la enfermedad es el ratón, ciervo, liebres, conejos… (pequeños
mamíferos)
− Patógeno en la saliva de la garrapata
− La mayoría de los pacientes no recuerdan la picadura – las ninfas que también
pueden producir la enfermedad y tienen unos tamaños de milímetros.
− Hace falta que la garrapata se alimente de la sangre del paciente para que pueda
transmitirse la infección – fijada al menos 48h
− En España $ especie ricinus
o Zona en la que la enfermedad de Lyme es endémica
! 115
Rocío Polo
− Hyaloma marginatum – virus de la fiebre hemorrágica de Crimea-Congo con
elevada mortalidad 5%-40%. En España hace unos meses volvió a reaparecer la
enfermedad, de manera que estamos en una situación de alarma. Si hay casos en
pacientes, quiere decir que ya hay garrapatas infectadas y por lo tanto pequeños
mamíferos.
− Problemas asociados a picaduras de garrapatas:

o Abscesos subcutáneos por infección – drenaje y antibiótico
" Importante – extraer la garrapata y mandarla a microscopia para que
examinen si se ha extraído completamente
o Enfermedades transmitidas por la garrapata
− Enfermedad a nivel mundial más transmitida por un vector – Malaria
o Anaplasma – PMN
o Ehlichia – Linfocitos
− PI: 3-30 días
− Manifestación inicial: eritema migratorio, eritema en diana.
o Único en la zona de la picadura.
o Se extiende centrífugamente.
o Bordes más activos.
o No es patognomónico pero casi.
o Desaparece solo a las 4 semanas.
− Paciente puede tener un cuadro inespecífico pseudogripal.
− Diseminación hematógena – meningoencefalitis
− Después de un periodo variable – daños de la borrelia a distancia.
o Tropismo cardiaco – bloqueo AV
o Tropismo neurológico – paralisis del N. Facial
o (Tropismo articular) Cuadro de artritis – rodilla
− Tercera fase: Acrodermatitis crónica atrófica – atrofia de la piel de
regiones acras. Se adelgaza, tono violáceo. Manos, orejas, nariz…
− Las infecciones tempranas como borrelia viaja por la sangre tienen el riesgo de
meninguencefalitis o carditis.
! 116
Rocío Polo
− Enfermedad de Lyme crónica

o USA
o Fatiga crónica, astenia intensa, fibromialgia en pacientes con antecedente
de haber pasado una enfermedad de Lyme
o Bajas laborales
o Hace 7-8 años concluyeron que esta enfermedad NO EXISTÍA.
Diagnóstico:
− Microscopía no útil
− Cultivo poco sensible
− Biología molecular poco sensible
− Diagnóstico mediante serología. Problema: poco sensible en la fase aguda.
Anticuerpos no se hacen hasta las 4 semanas.
o Tratamiento ante sospecha aunque serología negativa y repetición de la
serología a las 4 semanas.
o IgM – positiviza a las 2-4 semanas del eritema
o IgG – positiviza a los 4-6 meses
Tratamiento: DOXICICLINA durante 10 días.

− Amoxicilna, cefuroxima
− Problema: manifestaciones neurológicas o cardiacas $ CEFTRIAXONA
Prevención:
" Usar ropa que proteja, con mangas largas y pantalones largos metidos en los
calcetines o botas
" Tratar los calcetines y las perneras del pantalón con un insecticida que contenga
permetrina.
" Utilizar repelentes para insectos en las zonas de piel expuestas
" Usar ropa de colores claros, en la que es más fácil detectar las garrapatas.
" Después de haber estado en el exterior quitarse la ropa y exponerla a la luz del sol o
lavarla
" Protegerse con lonas en el suelo si se pernocta en campings o al aire libre.
" Caminar por el centro de los caminos y evitar rozar la vegetación circundante.
! 117
Rocío Polo
" Después de las actividades al aire libre, es muy importante revisar la posible presencia
de garrapatas en todo el cuerpo, prefieren las zonas con la piel blanda y con vello, y
en caso de detectar alguna, eliminarla lo antes posible.
Leptospira:
− Leptospira interrogans – patógena
− Espirqoeutas finas con extremos en forma de gancho
− Aerobios obligados
− Se pueden cultivar pero requiern medios de cultivo especiales además pueden
tardar en crecer mucho tiempo
− Leptoriosis:
o Enfermedad infradiagnosticada – infección subclínica o cuadro seudogripal
o Enfermedad sistémica grave – enfermedad de Weil = efermedad ico-
hemorrágica $ IH, IR, vasculitis, miocarditis
− Entrada directa a través de la piel o mucosas por contacto con aguas dulces
estancadas que están contaminadas por contacto con orinas de animales
infectados (zoonosis)
− Una vez la persona se infecta pasan a la sangre y tienen tropismo por el endotelio
vascular
− Gran parte del daño es por la respuesta inmunológica propia
− Es importante de cara al dx donde se busca la bacteria
o Fases iniciales: sangre y LCR
o Al final: eliminación por orina
Epidemiologia:
− Incidencia subestimada
− Reservorio: mamíferos pequeños
− Eliminación por la orina de los animales $ suelo y agua $ multiplicación
extracelular $ ser humano adquiere la infección por contacto directo (pesca,
buceo, canoa, agricultores…)
− Zoonosis
− No transmisión intrapersonal
Formas clínicas:
− PI: 1-2 semanas
− Tropismo por el endotelio vascular – vasculitis y endocarditis
− Riñón órgano más frecuentemente afectado
− Fase inicial
o SD. pseudogripal (1-2 semanas), bacteriemia
! 118
Rocío Polo
− Fase grave:
o Cefalea, mialgias, escalofríos, dolor abdominal, sufusión conjuntival.
o Puede evolucionar a IC, trombpenia, hemorragia, neutropenia, fallo hepático
y renal.
o 10%-15% de mortalidad
− Meningitis aséptica.
o Buen pronóstico
Diagnostico:
− Microscopia – poco valor, limite de resolución del mO
− Cultivo
o Medios especiales – 2 semanas a 4 meses
o Primeros 10 días: Cultivo sangre y LCR
o Después de la primera semana hasta 3 meses: Cultivo orina
− Serología
o IgM
o Tarda en posivitizarse 5-7 días
Tratamiento: PENICILINA
− Prevención: DOXICICLINA
− No hay vacuna para el ser humano
− Vacunación de animales y control de roedores – limitado debido a la gran cantidad
de animales infectados al tratarse principalmente de animales salvajes
! 119
Rocío Polo
! 120

Bacterias

Загружено:

Сведения о документе

Исходное описание:

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Bacterias

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Microbiología – 3º Medicina

− Cocos gram positivos (CGP)

− Agrupación irregular en racimos

SARM – S. Aureus resistente a Meticilina

ESTAFILOCOCOS CATALASA NEGATIVOS

En el hospital la mayoría de los pacientes son portadores de dispositivos biomédicos

La complicación más frecuente y la que conlleva una mayor mortalidad es la infección de

Formación del biofilm:

Regulación de la formación del biofilm:

Mecanismos responsables de la resistencia antibiótica:

! CLARITROMICINA – Capaz de destruir la matriz

Aunque tratemos al paciente con muchos antibióticos, eventualmente no podremos tratar

Tratamiento: quirúrgico + antero terapia?

Bacterias que forman biofilms:

Patógenos susceptibles a control por vacunación y patógenos que no:

− Fascitis necrotizante - “Enfermedad devoradora de carne”

− Shock tóxico estreptocócico

ENFERMEDADES ESTREPTOCOCCICAS NO SUPURATIVAS - Empeoran

Tratamiento, prevención y control:

Placa típica de neumonía neumocócica.

− Mayor parte de las veces produce enfermedad no invasiva (neumococo no pasa a

Criterios de Fine – determinan si se ingresa al paciente o se le trata de manera

# Neumococo es un microorganismo extremadamente virulento.

− Gonorrea, una de las ETS más frecuentes

− Identificación de los aislados

TOS FERINA – enfermad causada por Bordetella Pertussis

• Las técnicas basadas en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) son

% CASO CLÍNICO – Paciente con dos meses de edad. Fiebre alta

− Familia Pasteurellaceae, género:

Taxonomia y factores de virulencia

ENFERMEDAD DEL LEGIONARIO – LEGIONELOSIS

• Infecciones polimircobianas – infecciones con formación de abscesos con

o CELULITIS – heridas traumáticas, fracturas abiertas. Ampollas y necrosis.

o FASCITIS O MIOSITIS SUPURATIVA – Pus en los planos musculares sin

! Bacteriemia (50% contaminante)

" Tétanos localizado

D(X), tratamiento e intervención

2. Botulismo de las heridas

3. Botulismo del lactante

BACTERIAS GRAMPOSITIVAS ANAEROBIAS

− Más de 30 especies: N. Asteroides y N. brasiliensis

% CASO CLÍNICO: Varón de 66 años sin antecedentes de interés es sometido a una

Factores de riesgo asociados con infección por pseudomonas:

− Bacteriemia – desde cualquiera de estos focos pseudomonas puede alcanzar la

− Reacción positiva oxidasa

OTROS BGN NO FERMENTADORES

E. coli patogénico extraintestinal:

ECEI – E. coli enteroinvasiva

ECEP – E. coli enteropatógena clásica

ECET – E. coli enterotoxigénica

ECEH – E. coli enterohemorrágica

Enterobacter, Morganella, Citrobacter y Serratia

Prevención:: Higiene personal y de alimentos

Vibrio cholerae – Microbiología:

Vibrio cholerae – Epidemiología:

Vibrio cholerae – Tratamiento:

Introducción al género Mycobacterium:

Tuberculina. Reacción de Mantoux:

Los macrófagos secretan IL-12 y TFN-alfa en

desaparecer nunca. Normalmente, el complejo de Ghon

! Patogénesis de la reactivación tuberculosa:

− Puede afectar a cualquier órgano – SNC, lesiones cutáneas, hepáticas, formas