4. Синдром Сосудистой Недостаточности

Синдром сосудистой недостаточности
Наиболее распространенные заболевания, приводящие к развитию облитерирующего

поражения аорты и магистральных артерий, - атеросклероз, неспецифический
аортоартериит, фиброзномышечная дисплазия и облитерирующий тромбангиит. Несмотря
на различную природу этих заболеваний, все они проявляются синдромом хронической
ишемии органов и тканей. Частота этой патологии варьирует от 2,2% в общей популяции
населения до 17% в возрастной группе 55-70 лет.
Помимо окклюзионных заболеваний, к хронической ишемии органов и тканей может

приводить сдавление снаружи магистральных артерий. Сдавление ветвей дуги аорты
может происходить при синдроме грудного выхода, висцеральных и почечных артерий -
ножкой диафрагмы, гипертрофированным чревным ганглием, а также опухолями. По
локализации выделяют:
- поражение артерий, кровоснабжающих головной мозг;
- поражение артерий верхних конечностей;
- поражение почечных артерий;
- поражение непарных висцеральных артерий;
- поражение артерий нижних конечностей;
- мультифокальное поражение артерий.
ТЕМА № 10
СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ
Цель обучения
После проведения занятия по данной теме студент должен знать:
- особенности течения синдрома хронической ишемии органов и тканей в зависимости от

локализации поражения;
- классификацию хронической ишемии органов и тканей;
- следующие синдромы: сосудисто-мозговой недостаточности; вертебро-базилярной

недостаточности; каротидной недостаточности; глазной ишемический; ДВС;
дисциркуляторной энцефалопатии; подключично-позвоночного обкрадывания грудного
выхода; вазоренальной гипертензии; брюшной ангины; хронической ишемии нижних
конечностей; Лериша; диабетической стопы;
- показания и противопоказания к плановому и экстренному хирургическому

вмешательству;
- принципы ведения больного в предоперационном и послеоперационном периодах;

- варианты хирургических вмешательств, основные этапы операций.
После проведения занятия по данной теме студент должен уметь:
- формулировать предварительный диагноз и план лабораторных и инструментальных

методов исследования, оценивать результаты анализов на основании многообразия
клинических проявлений данных заболеваний;
- определять показания и противопоказания к хирургическому вмешательству у больных с

синдромом хронической ишемии органов и тканей при окклюзионных поражениях
артерий различной локализации;
- разрабатывать план операции и возможные ее варианты;
- назначать предоперационную подготовку пациенту в зависимости от тяжести и

распространенности заболевания, а также от объема планируемого оперативного
вмешательства;
- формулировать и обосновывать клинический диагноз в соответствии с МКБ-10.
- оценивать эффективность проведенного хирургического лечения;
- разрабатывать комплекс мер первичной и вторичной профилактики заболеваний и их

осложнений;
- оценивать трудоспособность пациента, прогноз для жизни;
- формулировать выписной диагноз пациента с учетом данных этиологии и

патоморфологических изменений.
После проведения занятия по данной теме студент должен владеть:
- методами ведения медицинской учетно-отчетной документации в лечебно-

профилактических учреждениях системы здравоохранения;
- оценками состояния здоровья населения различных возрастно-половых и социальных

групп;
- методами общего клинического обследования пациентов с синдромом хронической

ишемии органов и тканей различной локализации;
- интерпретацией результатов лабораторных, инструментальных методов диагностики у

пациентов с синдромами хронической ишемии органов и тканей;
- алгоритмом постановки предварительного диагноза пациентам с синдромом хронической

ишемии органов и тканей различной локализации;
- алгоритмом постановки клинического диагноза пациентам с синдромом хронической

ишемии органов и тканей;
- алгоритмом выполнения основных врачебных диагностических и лечебных мероприятий
по оказанию первой врачебной помощи населению при неотложных и угрожающих жизни
состояниях.
Взаимосвязь цели обучения дисциплины с целями обучения других дисциплин, а также

темы занятия с ранее изученными темами представлена на схемах 19, 20.
Информационная часть
Артериальная недостаточность головного мозга - это диспропорция между

потребностями и возможностями обеспечения головного мозга кровью. Клинические
проявления возникают на фоне постоянной недостаточности кровообращения мозга при
дополнительном факторе депрессии кровотока. В течение последних 50 лет отмечается
тенденция снижения летальности от инсульта. Это связано с эволюцией хирургического
лечения окклюзионных поражений экстракраниальных отделов брахиоцефальных
артерий. Наиболее распространенной операцией является каротидная эндартерэктомия.
Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность - совокупность симптомов ишемии

головного мозга, возникшая или способная возникнуть при нарушении проходимости
магистральных артерий головного мозга.
Причинами развития сосудисто-мозговой недостаточности является окклюзионное и

аневризматическое поражение, а также извитость (кинкинг) артерий, кровоснабжающих
головной мозг вследствие атеросклероза, неспецифического аортоартериита, фиброзно-
мышечной дисплазии, сифилитического или туберкулезного артериита, узелкового
периартериита, височного артериита и др.
Схема 19. Взаимосвязь целей обучения данной и других дисциплин
Схема 20. Взаимосвязь целей обучения данной и ранее изученных тем

Патологической извитостью артерий называют случаи их удлинения с образованием
изгибов, перегибов (так называемых септальных стенозов) и вплоть до полных петель.
Основными клиническими формами хронической сосудисто-мозговой недостаточности

являются транзиторная ишемическая атака (ТИА), затянувшаяся обратимая
неврологическая недостаточность, малый инсульт и большой инсульт.
Транзиторная ишемическая атака головного мозга - это преходящее нарушение мозгового

кровообращения, при котором дизартрия, гемипарез, монопарез и другие очаговые
симптомы подвергаются быстрому, в течение нескольких часов (до суток),
восстановлению. Причиной развития ТИА головного мозга является эмболия артерий
головного мозга атероматозными массами или тромбами.
Затянувшаяся обратимая неврологическая недостаточность является преходящим

нарушением мозгового кровообращения, при котором полное выздоровление наступает в
течение недели.
Инсульт в стадии формирования характеризуется медленным ухудшением состояния после

завершения острого эпизода и развивается равномерно или ступенчато.
Сформировавшийся (окончательный, завершенный) инсульт - внезапно возникший,

обычно тяжелый и стабильный комплекс неврологических симптомов.
Механизм развития всех клинических форм сосудисто-мозговой недостаточности

одинаковый, и тяжесть клинических проявлений зависит от значимости для головного
мозга пораженной артерии, степени ее стеноза, а также замкнутости вилизиева круга.
Основными клиническими проявлениями хронической ишемии в каротидном бассейне

являются онемение и преходящий парез кисти или верхней конечности, гемипарез, быстро
преходящая слепота на один глаз или преходящая афазия, дизартрия, гомолатеральный
синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм), оптикопаретические нарушения.
Симптомами вертебро-базилярной недостаточности являются нарушения походки и

статики движений в в виде пошатывания при ходьбе, могут отмечаться зрительные
нарушения и шум в ушах, приступы потери сознания.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения в каротидном бассейне в 3 раза реже,

чем в вертебро-базилярном. Однако ишемический инсульт в 8 раз чаще развивается при
поражении сонных артерий, чем позвоночных.
Клиническая картина СМН состоит из трех групп симптомов: общемозговых, окулярных

и/или полушарных при поражениях каротидного бассейна и симптомов нарушения
кровоснабжения вертебро-базилярного бассейна.
К общемозговым симптомам относят головную боль, снижение памяти и

интеллектуальных способностей.
Окулярным симптомом поражения каротидного бассейна является гомолатеральная

стойкая или преходящая слепота (amaurosis fugax), вызываемая эмболией в центральную
артерию сетчатки.
Полушарные проявления СМН очень многообразны и определяются локализацией
ишемического повреждения мозга. Наиболее частыми полушарными очаговыми
симптомами являются двигательные (гемипарезы) и чувствительные (гемианестезии)
нарушения в симметричных конечностях и лице на стороне, противоположной
локализации ишемического очага, а также расстройство речи при поражении левого
полушария. Длительность присутствия неврологического дефицита определяет
клиническую форму СМН: при ТИА - до 24 ч, при малых инсультах - от 24 ч до 3 нед, а
если полного регресса очаговой симптоматики не происходит, то следует вести речь о
завершенном инсульте. В зависимости от локализации зоны нарушения кровотока в
головном мозге клиника СМН может значительно варьировать.
Позвоночно-подключичный стил-синдром развивается при окклюзионном поражении

брахиоцефального ствола или I порции подключичной артерии, когда кровоснабжение
верхней конечности происходит за счет обкрадывания головного мозга. У этих больных
ишемия головного мозга усиливается при увеличении физической нагрузки на верхнюю
конечность.
Сосудисто-мозговая недостаточность развивается не только при окклюзионных

поражениях артерий, кровоснабжающих головной мозг, но и при сдавлении этих артерий
извне. Чаще всего компрессия артерий происходит в области верхней апертуры грудной
клетки. Этот синдром носит название синдрома верхней апертуры или грудного выхода.
Наиболее часто происходит сдавление подключичных артерий или брахиоцефального
ствола за счет гипертрофии грудиноключично-сосцевидной мышцы, передней или средней
лестничной мышцы, а также малой грудной мышцы. К сдавлению этих артерий также
может приводить I ребро или патологическое шейное ребро.
Выраженность хронической ишемии головного мозга оценивается на основании

классификации сосудисто-мозговой недостаточности, предложенной А.В. Покровским
(1978):
I степень - асимптомное течение или отсутствие признаков ишемии мозга на фоне

доказанного клинически значимого поражения сосудов головного мозга;
II степень - преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) или ТИА, т.е.

возникновение очагового неврологическо-
го дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики в сроки до 24 ч;
III степень - так называемое хроническое течение СМН, т.е. присутствие общемозговой
неврологической симптоматики или хронической вертебро-базилярной недостаточности
без перенесенного очагового дефицита в анамнезе или его последствий. В
неврологических систематизациях этой степени соответствует в том числе термин
«дисциркуляторная энцефалопатия»;
IV степень - перенесенный завершенный или полный инсульт, т.е. существование очаговой

неврологической симптоматики в сроки более 24 ч вне зависимости от степени регресса
неврологического дефицита (от полного до отсутствия регресса). Среди инсультов
невропатологи выделяют малый инсульт, или полностью обратимый неврологический
дефицит в сроки от 24 ч до 3 нед, а завершенные инсульты подразделяют по характеру
сохранившегося умеренного или грубого неврологического дефицита.
Диагностика сосудисто-мозговой недостаточности начинается с физикального
обследования пациента, включающего пальпацию магистральных артерий шеи и верхних
конечностей, а также их аускультацию.
Комплексное инструментальное обследование необходимо выполнять в следующих

случаях:
- пациентам, перенесшим острое нарушение мозгового кровообращения, а также

страдающим каротидной или вертебро-базилярной недостаточностью;
- больным, у которых выслушивается систолический шум над магистральными артериями

шеи, особенно над бифуркациями сонных артерий, имеется асимметрия пульсации этих
артерий и/или градиент АД между верхними конечностями более 20 мм рт.ст.;
- всем пациентам старше 50 лет с другими окклюзионными или аневризматическими

поражениями аорты и магистральных артерий (ИБС, аневризмой аорты, вазоренальной
гипертензией, брюшной ангиной, хронической артериальной недостаточностью н/к).
Для установления диагноза применяют следующие инструментальные методы:
- ультразвуковую допплерографию и дуплексное сканирование;
- компьютерную томографию и спиральную компьютерную томографию;
- магнитно-резонансная томографию и ангиографию;
- рентгеноконтрастную ангиографию. Дифференциальная диагностика сосудисто-

мозговой недостаточности (СМН) должна проводиться с дегенеративными и опухолевыми
заболеваниями головного мозга, энцефалопатией, истерией, функциональными
расстройствами на микроциркуляторном уровне (вегетативные нарушения, мигрень и т.д.).
Главным дифференциально-диагностическим критерием является отсутствие или наличие
признаков гемодинамически и клинически значимого поражения магистральных артерий
головного мозга, а диагностическим методом выбора в решении этой задачи является УЗ
дуплексное сканирование.
Показания к хирургическому лечению:
- симптомные поражения (больные с ТИА или после инсульта) при всех типах
атеросклеротических бляшек (гипоэхогенных, гетерогенных и гомогенных), суживающих
просвет сосуда на 60% и более, а также при изъязвленных бляшках, стенозирующих
просвет артерии на 50% и более;
- асимптомные поражения или хроническое течение СМН при гомогенных

атеросклеротических бляшках, суживающих просвет артерии на 70% и более;
гетерогенных и гипоэхогенных, а также изъязвленных бляшках, стенозирующих просвет
артерии на 60% и более.
Наиболее часто применяют реконструктивные операции: эндартерэктомию,

протезирование и шунтирование артерии.
При эктравазальном сдавлении артерии ребром или гипертрофированной мышцей

выполняют резекцию ребра или мышцы.
Хирургическое лечение противопоказано больным в сроки до 6 нед после перенесенного
ОНМК, пациентам с сохраняющимся грубым неврологическим дефицитом после острого
инсульта в анамнезе с размерами кисты головного мозга 4 см и более. В первом случае
имеется высокий риск трансформации ишемического инсульта в геморрагический, а во
втором случае восстановление нормальной проходимости ВСА не приводит к какому-либо
регрессу очаговой симптоматики и сопровождается большой вероятностью кровоизлияния
в кисту. Общие противопоказания к операции типичны: терминальные стадии сердечной,
дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, острый период после инфаркта
миокарда (до 4 мес).
Хроническая ишемия верхних конечностей связана с хронической артериальной

недостаточностью в этом бассейне и встречается
достаточно редко, составляя всего 0,5% всех проявлений ишемии конечностей.
Синдром грудного выхода (thoracic outlet syndrome) - это комплекс симптомов, связанных
с окклюзионным или аневризматическим поражением подключичной артерии, внезапным
тромбозом подключичной вены или с компрессией нервов плечевого сплетения.
Синдром хронической абдоминальной ишемии (angina abdominalis) - хроническое

нарушение висцерального кровообращения, для которого характерны ишемические
расстройства кровообращения органов пищеварительного тракта вследствие различных
нарушений проходимости висцеральных артерий.
Этиология. Синдром хронической абдоминальной ишемии обусловлен функциональными,

органическими и комбинированными причинами поражения сосудов.
Среди функциональных изменений различают артериоспазм, гипотензию центрального

происхождения, гипогликемию, лекарственные заболевания, полицитемию.
Причинами органических изменений выступает большая группа врожденных и

приобретенных заболеваний (по классификации А.В. Покровского, 1979), каждое из
которых включает экстравазальные и интравазальные факторы.
К врожденным заболеваниям относят аномальное отхождение чревного ствола, синдром

«вожжей» (сдавление чревного ствола нижними диафрагмальными артериями), сдавление
чревной артерии элементами диафрагмы (медиальная ножка диафрагмы и серповидная
связка печени) и некоторые другие.
Приобретенные экстравазальные причины обусловлены сдавлением артерий опухолями

панкреатодуоденальной зоны, послеоперационными рубцами (периартериальный фиброз),
аневризмой брюшной и торакоабдоминальной аорт.
Врожденные интравазальные причины нарушения кровообращения по висцеральным

артериям встречаются крайне редко (аплазия и гипоплазия висцеральных артерий,
фибромышечная дисплазия).
В большинстве случаев к развитию синдрома хронической абдоминальной ишемии

приводят приобретенные интравазальные заболевания, в первую очередь атеросклероз.
Второе место по частоте занимает неспецифический аортоартериит. Значительно реже к
развитию этого синдрома ведут облитерирующий тромбангиит, узелковый периартериит,
системная красная волчанка и др.
Выделяют три стадии хронической абдоминальной ишемии:
1) компенсированную, или доклиническую;
2) стадию субкомпенсации;
3) стадию декомпенсации.
По выраженности клинических проявлений рассматривают четыре формы заболевания:
1) чревную (болевую);
2) проксимальную брыжеечную - проксимальную энтеропатию (дисфункцию тонкой

кишки);
3) дистальную брыжеечную - терминальную колопатию (дисфункцию преимущественно

левой половины толстой кишки);
4) смешанную.
Основной жалобой больных при синдроме хронической абдоминальной ишемии является

боль как результат ишемии органов пищеварения. Вторым по частоте симптомом
хронической абдоминальной ишемии является дисфункция кишечника. Третий симптом
хронической брюшной ангины - прогрессирующее похудание.
Различают две формы дисфункции кишечника при его хронической ишемии -

проксимальную и терминальную энтеропатии. При окклюзионном поражении верхней
брыжеечной артерии в основном нарушаются секреторная и абсорбционная функции
кишечника, при окклюзии нижней брыжеечной артерии страдает эвакуаторная функция
толстой кишки.
Проксимальная энтеропатия имеет три стадии:
1) ишемическая функциональная энтеропатия, проявляющаяся повышенной моторикой

кишечника, нарушением абсорбции и метеоризмом на фоне усиленной перистальтики;
2) ишемическии энтерит с болью в животе различной интенсивности, паралитической

кишечной непроходимостью, рвотой, меленой, повышением СОЭ и нейтрофильным
лейкоцитозом (изъязвления слизистой оболочки, отек подслизистого слоя, кровотечения);
3) преходящая ишемия тонкой кишки - формирование стриктур или инфаркта тонкой или
толстой кишки.
Терминальная колопатия также имеет три стадии развития:
1) функциональная ишемическая колопатия (вздутие живота, длительный запор, «овечий»

стул);
2) ишемический колит (изъязвления слизистой оболочки толстой кишки, отек

подслизистого слоя, кровотечения);
3) преходящая ишемия толстой кишки, образование ишемических стриктур, а в
терминальной стадии - развитие гангрены толстой кишки и ее перфорация.
Трем клиническим стадиям поражения кишки соответствует и глубина поражения ее

стенки. Ишемия слизистой оболочки приводит к обратимым воспалительным изменениям
в кишечнике - энтериту и/или колиту; ишемия слизистой оболочки и мышечного слоя - к
фиброзу, рубцовым изменениям и стриктурам кишки; трансмуральная ишемия - к
необратимому изменению стенки кишки с гангреной, перфорацией и развитием
перитонита.
При хронической абдоминальной ишемии нарушается моторная функция кишечника,

чаще наблюдается не усиление, а ее угнетение.
При стенозе или окклюзии чревного ствола в клинической картине преобладает болевой
синдром. Для поражения верхней брыжеечной артерии более характерно вздутие живота и
неустойчивый стул, для поражения нижней брыжеечной артерии - стойкие запоры.
Диагностика. Жалобы больных, анамнестические данные, убедительные признаки

нарушения кровообращения в других артериальных бассейнах, неоднократные и
безрезультатные обследования больных в различных лечебных учреждениях, а также
безрезультатность проводимого длительного лечения позволяют предположить диагноз
синдрома хронической абдоминальной ишемии. Осмотр больных хронической
абдоминальной ишемией часто не выявляет никаких специфических признаков
заболевания, кроме прогрессирующего похудания. Лишь у 50% больных при аускультации
выслушивается систолический шум над проекцией висцеральных ветвей брюшной аорты.
Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта может выявить

нарушение пассажа бария по желудку и кишечнику (его замедление), повышенное
газообразование, дефекты наполнения кишечной стенки. Частым спутником поражения
висцеральных ветвей являются язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
Ирригоскопия выявляет неравномерное распределение сульфата бария, длительную

задержку его в пораженном отделе кишки, исчезновение гаустраций в стенозированных
отделах кишечника. Выделяют такие рентгенологические признаки ишемии стенки
толстой кишки, как дефекты наполнения, вызванные отечностью слизистой оболочки и
кровоизлияниями в подслизистом слое и напоминающие «отпечатки пальцев» или
«дымящую трубу».
При гастроскопии обычно диагностируют атрофический гастрит либо язвенную болезнь

желудка.
При колоноскопии обнаруживают диффузный или сегментарный колит с избыточной

продукцией слизи, атрофию слизистой оболочки и нередко полипы. Реже видны эрозии в
месте перехода нисходящей кишки в сигмовидную, сегментарные стенозы кишки с
исчезновением гаустраций.
При исследовании висцеральных артерий методом дуплексного сканирования можно

работать в системе серой шкалы и получать изображение просвета и стенки сосудов в
реальном масштабе времени, затем переходить в режим цветного допплеровского
картирования потока на основании анализа скоростей кровотока либо энергии
отраженного допплеровского сигнала в зависимости от клинической ситуации, а также
регистрировать в импульсном режиме спектрограммы кровотока исследуемых сосудов.
При гистологическом исследовании биопсийного материала выявляют отек собственной
пластинки слизистой оболочки, уменьшение количества крипт, развитие участков фиброза,
дилатацию и эктазию сосудов подслизистого слоя.
Заключительным и наиболее информативным методом диагностики является ангиография

висцеральных артерий.
Проведение аортографии обязательно в двух проекциях - переднезадней и левой боковой.

Данные, полученные в боковой проекции, особенно важны, так как позволяют увидеть и
оценить состояние устьев чревной и верхней брыжеечной артерий. Снимки только в одной
переднезадней проекции не могут быть признаны достаточно объективными.
Выделяют прямые и косвенные ангиографические признаки поражения висцеральных

артерий, фиксирующие перестройку висцерального кровообращения, развитие
коллатеральных путей кровотока. К прямым признакам относят лишь те, которые
выявляются в боковой проекции и неопровержимо свидетельствуют о вовлечении в
процесс висцеральных артерий:
- стеноз;
- деформацию;
- окклюзию;
- аневризму.
О поражении магистральных висцеральных артерий (в переднезадней проекции) косвенно

свидетельствуют следующие ангиографические признаки:
- расширение ветвей чревно-брыжеечного и межбрыжеечного анастомозов;
- ретроградное заполнение ветвей и ствола окклюзированной магистрали;
- превышение диаметра печеночной артерии над селезеночной, характерное для стенозов

чревного ствола;
- более интенсивное контрастирование пораженной магистрали и ее ветвей;
- отсутствие обратного сброса контрастного вещества в аорту. Диагноз синдрома

хронической абдоминальной ишемии устанавливают на основании наличия характерной
клинической симптоматики (болей в животе, дисфункции кишечника, прогрессирующего
похудания), объективных симптомов, выявленных нарушений проходимости
висцеральных артерий на основании комплексного ультразвукового и ангиографического
исследований. Если больному не были произведены полноценное ультразвуковое
исследование и ангиография, диагноз нельзя ни поставить, ни опровергнуть.
Хирургическое вмешательство направлено на предотвращение острых и усугубления

хронических расстройств мезентериального кровообращения.
Показанием к операции считают наличие у больных отчетливой клинической картины

синдрома хронической абдоминальной ишемии, т.е. стадий субкомпенсации и
декомпенсации. При асимптомном течении поражений висцеральных ветвей брюшной
аорты (в стадии компенсации) придерживаются выжидательной тактики. К
хирургическому лечению необходимо прибегать в двух случаях бессимптомного течения,
когда при операции по поводу патологии аорты висцеральные ветви находятся в зоне
оперативного вмешательства и когда встает вопрос о реконструкции почечных артерий
при вазоренальной гипертензии, так как возникшая послеоперационная нормотензия
может ухудшить висцеральное кровообращение и вызвать его декомпенсацию.
Противопоказания к операции на висцеральных ветвях брюшной аорты такие же, как и

при других сосудистых операциях: острый инфаркт миокарда, острый инсульт (в сроки до
3 мес), тяжелая сердечно-легочная и печеночно-почечная недостаточность и другие
тяжелые сопутствующие заболевания, облитерация дистального сосудистого русла.
Выделяют 3 основных группы операций на висцеральных артериях:
- реконструктивные;
- условно-реконструктивные (декомпрессивные);
- создание обходных шунтирующих путей оттока (операции «переключения»).
К условно-реконструктивным оперативным вмешательствам относят:
- рассечение серповидной связки диафрагмы;
- пересечение медиальной ножки диафрагмы (круротомию);
- удаление ганглиев и пересечение нервных волокон солнечного сплетения;
- освобождение артерии от окутывающих ее фиброзных тканей и ликвидация различных

приобретенных компрессионных факторов (удаление опухоли, аневризмы, фиброзных
тяжей, резекция поджелудочной железы).
Вазоренальная гипертензия как одна из форм системной артериальной гипертонии

составляет 5-10% всех случаев повышенного артериального давления. Повышение
артериального давления при этом заболевании обусловлено поражением почечных
артерий в виде их стеноза или окклюзии либо аневризмы. Это вторичный
гипертензионный синдром, возникающий при различных нарушениях магистрального
кровотока в почках.
Нарушения магистрального почечного кровотока могут быть врожденными и

приобретенными, последние встречаются значительно чаще.
Среди врожденных аномалий наблюдают фибромускулярную дисплазию, гипоплазию,

атрезию, аневризмы почечных артерий и артериовенозные свищи.
Группу приобретенных заболеваний составляют атеросклероз, неспецифический

аортоартериит, тромбозы и эмболии, экстравазальная компрессия сосудов почек
опухолями, рубцовыми тканями и травматические повреждения. Атеросклеротическое
повреждение артерий встречается у пациентов мужского пола в 3 раза чаще, чем у
женщин. Неспецифический аортоартериит и фиброзно-мышечная дисплазия в 4-5 раз
чаще развиваются у женщин, чем у мужчин. Атеросклероз, фибромускулярная дисплазия
и неспецифический аортоартериит составляют около 95% всех форм поражений почечных
артерий.
Главное значение в механизме развития артериальной гипертензии имеет снижение

именно пульсового и перфузионного давления в почках.
В клинической картине вазоренальной гипертензии выделяют четыре группы жалоб

пациентов:
- жалобы, связанные с гипертензией мозговых артерий (церебральная гипертензия), -

головная боль, тяжесть в затылочной области, ощущение приливов в голове, шум в ушах,
мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон, снижение умственной работоспособности;
- жалобы, связанные с повышенной нагрузкой на сердце, приводящей к развитию ее

гипертрофии, - боли и неприятные ощущения в области сердца, сердцебиения, одышка;
- жалобы, обусловленные поражением почек, - тупые боли, чувство тяжести в поясничной

области, а при инфаркте почки - гематурия;
- жалобы, связанные с ишемией других артериальных бассейнов, - перемежающаяся

хромота, боли и слабость в верхних конечностях, проявления каротидной и вертебро-
базилярной недостаточности и пр.
Объективные проявления вазоренальной гипертензии многообразны, но ведущим

симптомом является стабильное повышение артериального давления. Вазоренальная
гипертензия во многих случаях абсолютно резистентна к медикаментозной терапии, что
является важным диагностическим и прогностическим признаком. Возраст пациентов, у
которых развивается вазоренальная гипертензия, различен.
При физикальном обследовании основным отличительным признаком вазоренальной

гипертензии является систолический шум в проекции почечных артерий, однако он
обнаруживается менее чем у половины больных.
Вазоренальная гипертензия имеет ряд отличительных признаков:
- отсутствие наследственного или семейного фактора;
- внезапность развития гипертонии, особенно у детей и лиц молодого возраста;
- быстрое прогрессирование гипертензии и стабилизация артериального давления на

высоких цифрах;
- озлокачествление гипертонии;
- возникновение гипертензии после острых болей в поясничной области, перенесенной

травмы почки или операции на ней;
- отсутствие или кратковременный эффект от проводимой гипотензивной терапии;
- развитие гипертензий после родов при нормальном течении беременности;

- наличие диастолической и ортостатической гипертонии, асимметрия пульса и
артериального давления между верхними и нижними конечностями;
- отсутствие патологических изменений в анализах мочи. Диагностика. На этапе

предварительной диагностики используют
лабораторные и неинвазивные методы исследований. Ультразвуковые методы

исследований (УЗДГ, дуплексное сканирование) наиболее доступны и позволяют выявить
нарушения магистрального кровотока в почечных артериях на амбулаторном этапе
обследования больных. Дуплексное сканирование почечных артерий позволяет с
точностью до 90% определить локализацию и гемодинамическую значимость поражений
почечных артерий, а также выбрать оптимальную тактику лечения.
Рентгеноконтрастная ангиография почек является методом окончательной диагностики

реноваскулярной гипертензии и позволяет визуально определить характер, локализацию и
протяженность патологических изменений в почечных артериях, оценить степень их
выраженности и гемодинамическую значимость.
Диагноз вазоренальной гипертензии при выраженной клинической картине служит

показанием к оперативному лечению. При наличии поражения почечной артерии,
имеющего гемодинамическую (сужение более 50%) и функциональную (гиперренинемия,
снижение функции почки) значимость и, следовательно, ответственного за синдром
артериальной гипертензии, необходимо хирургическое вмешательство, направленное на
восстановление магистрального почечного кровотока.
Лечение. Консервативная терапия у большинства пациентов с вазоренальной гипертензией

неэффективна. Основными методами лечения выступают рентгеноэндоваскулярная
дилатация (баллонная ангиопластика) почечных артерий и реконструктивная операция.
При двусторонних гемодинамически равнозначных поражениях почечных артерий

целесообразна тактика этапных операций. При неравнозначных по степени поражения
стенозах почечных артерий первым этапом следует восстановить кровоток на стороне
более тяжелого поражения. У больных с наличием гемодинамически значимого стеноза с
одной стороны и сморщенной почки с другой в первую очередь восстанавливают кровоток
на стороне стеноза. При асимптомном поражении почечной артерии (отсутствие
гипертензии и почечной дисфункции) реконструкция необходима для сохранения функции
почки и предупреждения развития вазоренальной гипертензии.
У больных с сочетанием тяжелой ишемической болезни сердца и вазоренальной

гипертензии первым этапом следует выполнять реваскуляризацию миокарда на фоне
интенсивной гипотензивной терапии. Вторым этапом выполняется реконструкция
почечных артерий. При сочетанных поражениях почечных и брахиоцефальных артерий в
первую очередь необходимо выполнять реваскуляризацию артерий, кровоснабжающих
головной мозг, а затем выполнять операцию на почечных артериях.
Противопоказанием для выполнения реконструктивной операции на почечных артериях

являются выраженная сердечная недостаточность, перенесенные менее 3 мес назад острые
нарушения мозгового и коронарного кровообращения, а также сморщивание обеих почек.
Хроническая ишемия нижних конечностей развивается вследствие окклюзионного

поражения терминального отдела аорты и/или артерий нижних конечностей. Окклюзию
бифуркации аорты как причину ишемии нижних конечностей описал в 1814 г. Graham. P.
Лериш (R. Leriche) в 1923 г. описал, а в 1940 г. детально проанализировал серию
наблюдений за больными молодого возраста, у которых ряд клинических симптомов был
обусловлен окклюзией терминальной части аорты. Это заболевание он назвал «aortitis
terminalis» и обосновал оптимальный метод лечения - резекцию облитерированного
сегмента аорты с последующей пластикой. Синдром Лериша - это окклюзирующее
поражение бифуркации аорты в большинстве случаев атеросклеротического генеза,
характеризующееся определенным симптомокомплексом.
Синдром Лериша включает пять признаков:
1) нестабильную и неполную эрек цию;
2) выраженную утомляемость нижних конечностей;
3) диффузную мышечную атрофию нижних конечностей;
4) отсутствие трофических расстройств;
5) бледность голеней и стоп даже в вертикальном положении больного.
J. Oudot (1950) первым осуществил резекцию бифуркации аорты с пластикой ее

гомотрансплантатом. Первую тромбэндартерэктомию из аортоподвздошного сегмента
произвел в 1946 г. Y. dos Santos. Первая успешная операция аорто-бедренного
шунтирования синтетическим протезом была выполнена De Bakey в 1953 г. В нашей
стране первая успешная резекция брюшной аорты при синдроме Лериша произведена В.С.
Савельевым в 1960 г.
По этиологии поражения окклюзии брюшной аорты делятся на приобретенные

(атеросклероз, неспецифический аортоартериит, тромбангиит) и врожденные (гипоплазия,
аплазия, фиброзно-мышечная дисплазия).
По виду поражения различают окклюзии, т.е. полную непроходимость аорты и

стенотические поражения. А.В. Покровский выделяет следующие типы окклюзии
брюшной аорты в зависимости от их локализации:
- низкую окклюзию (окклюзию бифуркации брюшной аорты дистальнее нижней

брыжеечной артерии);
- среднюю окклюзию (окклюзию аорты проксимальнее нижней брыжеечной артерии);
- высокую окклюзию (тотчас ниже уровня почечных артерий или в пределах 2 см

дистальнее).
Компенсация кровообращения при синдроме Лериша или окклюзии брюшного отдела

аорты происходит за счет коллатерального кровотока, который осуществляется
несколькими путями:
- системой поясничных артерий и их анастомозов с надчревной артерией, огибающей и

другими ветвями наружной подвздошной артерии;
- анастомозами между подвздошными и бедренными артериями (ветви внутренней

подвздошной артерии, ягодичные, запирательные артерии, ветви глубокой артерии бедра);
- системой нижней брыжеечной артерии, которая анастомозирует с нижней
прямокишечной артерией из системы внутренней подвздошной артерии и далее через ее
анастомозы в глубокую артерию бедра;
- системой верхней брыжеечной артерии. Компенсация кровотока происходит из верхней

брыжеечной артерии через дугу Риолана в нижнюю брыжеечную артерию и через нее в
верхнюю прямокишечную артерию. Этот путь коллатерального кровообращения может
вызывать обкрадывание системы верхней брыжеечной артерии;
- при односторонних окклюзиях коллатеральное кровообращение может осуществляться

за счет анастомозов между обеими внутренними подвздошными артериями;
- анастомозами между подключичными и бедренными артериями (верхних и нижних

надчревных артерий, внутренних грудных).
Клинические проявления стенозирующих поражений брюшной аорты зависят от

локализации, протяженности поражения, развития коллатерального кровотока,
длительности заболевания, состояния дистального артериального русла.
В начальной стадии заболевания больные жалуются на зябкость, чувство похолодания,

парестезии, бледность кожных покровов нижних конечностей, затем присоединяются
жалобы на боли в мышцах при ходьбе. Термин «перемежающаяся хромота» происходит
от латинского claudicatio и отражает дискомфорт при выполнении какого-либо
физического упражнения. При окклюзии аорты ишемическая боль и перемежающаяся
хромота возникают преимущественно в ягодичных мышцах, в пояснице и мышцах бедра
(чаще задней и латеральной поверхности), а при окклюзии бедренной и/или подколенной
артерии - в области икроножных мышц.
Наиболее часто возникает низкая перемежающаяся хромота (в голени), обычно

описываемая как судороги в икроножной мышце, которые возникают при физической
нагрузке и полностью проходят при отдыхе в течение минуты или более.
В настоящее время наиболее распространена классификация хронической ишемии

Фонтена - А.В. Покровского (1979):
I степень ишемии нижних конечностей (н/к) - симптомы перемежающейся хромоты

появляются только при прохождении расстояния больше 1 км;
II степень ишемии н/к - боль появляется при ходьбе на меньшее расстояние. Расстояние
200 м принято за условный критерий. Если больной может без болей обычным шагом
(скорость около 3 км/ч) пройти больше 200 м, то это определяют как IIА степень ишемии.
Возникновение боли при ходьбе менее чем через 200 м соответствует IIБ степени ишемии
конечности;
III степень ишемии н/к - появляется боль в покое или перемежающаяся хромота при
ходьбе меньше чем на 25 м;
IV степень ишемии - появление язвенно-некротических изменений тканей.
III и IV степени хронической ишемии н/к объединяют под термином «хроническая

критическая ишемия». Термин «хроническая критическая ишемия» впервые прозвучал у
Jamieson и соавт. (1982). Европейский консенсус по критической ишемии (1992) так
определяет ее: постоянная боль в покое, требующая обезболивания в течение 2 нед и
более, с лодыжечным давлением, равным или меньшим
50 мм рт.ст., и/или пальцевым давлением, равным или меньшим 30 мм рт.ст.; или

трофическая язва или гангрена пальцев или стопы с лодыжечным давлением, равным или
меньшим 50 мм рт.ст., и/или пальцевым давлением, равным или меньшим 30 мм рт.ст.
Пациенты с перемежающейся хромотой и низким лодыжечным давлением относятся к

группе высокого риска потери конечности.
Вторым классическим симптомом окклюзирующего поражения брюшной аорты является

импотенция, обусловленная непроходимостью ветвей внутренней подвздошной артерии.
Диагноз хронических окклюзий брюшного отдела аорты и синдрома Лериша обычно не

представляет затруднений. Более чем у 90% больных диагноз устанавливают на основании
осмотра и физикального обследования. При пальпации отмечают отсутствие или
ослабление пульсации общей бедренной артерии под паховой складкой. При аускультации
в большинстве случаев выслушивается систолический шум над брюшной аортой,
подвздошными и/или бедренными артериями. При окклюзии аорты и подвздошных
артерий шум может не определяться.
Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) позволяет установить характер кровотока

(магистральный, магистрально-измененный или коллатеральный) и определить
лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) - отношение систолического давления артерии в
области лодыжки к давлению в плечевой артерии. На основании ЛПИ судят о степени
нарушения кровообращения в конечности. В норме его величина составляет около 1,0-1,1.
При ПБ степени ишемии ЛПИ падает ниже 0,7, при III степени - ниже 0,5, при IV степени
- ниже 0,3.
Ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) артерий с высокой точностью оценивает

степень и характер стенотического процесса.
Этих методов исследования достаточно для установления точного диагноза и решения

вопроса о тактике дальнейшего лечения. При необходимости хирургического лечения
больному необходимо выполнение аорто-артериографии. Аортография выполняется по
Сельдингеру (через непораженную бедренную или подмышечную артерию) или путем
высокой транслюмбальной пункции. Аортография позволяет оценить состояние
дистального артериального и коллатерального русла, определить точную локализацию и
протяженность окклюзирующего процесса. При возможности вместо выполнения
аортографии рекомендуется магнитно-резонансная томография (МРТ) или спиральная
компьютерная томография (СКТ) с контрастированием
артерий. Преимуществом последних двух методов является их меньшая инвазивность при

такой же точности метода.
Лечение больных с хронической ишемией нижних конечностей (ХИНК) проводят на

основании принятого в 2001 г. (Москва) российского консенсуса «Диагностика и лечение
пациентов с критической ишемией нижних конечностей». Рекомендуемые
диагностические стандарты представлены в табл. 3.
Таблица 3. Рекомендуемые диагностические стандарты пациентов с критической

ишемией нижних конечностей
* Тредмил-тест проводят со скоростью 3,2 км/ч без наклона беговой дорожки.
** Степени III и IV объединяют под термином «критическая ишемия».
Консервативное лечение показано больным с поражением брюшной аорты и артерий

нижних конечностей при I и IIА степенях ишемии.
Хирургическое лечение. У больных с поражением терминального отдела аорты и

подвздошных артерий показанием к оперативному лечению является ишемия нижних
конечностей IIБ, III и IV степеней. Противопоказаниями к оперативному лечению служат
свежий инфаркт миокарда и инсульт (менее 3 мес), терминальные стадии сердечной,
почечной и печеночной недостаточности.
Показания к одномоментным вмешательствам на аортобедренном и бедренно-

подколенном сегменте:
- малый диаметр глубокой артерии бедра (менее 3 мм);
- пролонгированный стеноз на протяжении всей глубокой артерии бедра;
- плохие перетоки из ГБА в систему подколенной артерии, выявляемые при ангиографии.

Выбор метода реконструктивной операции зависит от уровня, протяженности и характера
окклюзионного поражения артерий. Для восстановления проходимости брюшной аорты
используют резекцию с протезированием, аортобедренное шунтирование, перекрестные и
экстраанатомические операции.
При невозможности выполнения реконструктивных вмешательств, а у некоторых

пациентов в сочетании с их выполнением используют поясничную симпатэктомию.
Хроническая ишемия верхних конечностей (в/к) является следствием какого-либо

системного заболевания, но может быть и проявлением атеросклеротического поражения
или нейроваскулярных синдромов.
Наиболее частыми системными заболеваниями, приводящими к ишемии руки, являются

болезнь или синдром Рейно, облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера),
неспецифический аортоартериит, атеросклероз, наиболее редкими - склеродермия,
узелковый периартериит.
Клинические признаки проявления ишемии в/к разнообразны: от онемения и парестезии

до язвенно-некротических изменений. А.В. Покровский (1978) выделяет четыре степени
хронической ишемии в/к:
I степень - онемение, парестезии;
II степень - боль при движении;
III степень - боли покоя;
IV степень - трофические нарушения.
В Международной классификации ишемии в/к последние две степени объединены в

понятие критической ишемии.
Диагностика. Оценка степени ишемии в/к во многом определена клинической картиной.

Физикальное обследование обязательно должно включать внешний осмотр, пальпацию и
аускультацию обеих в/к с измерением АД с двух сторон.
Пульсацию определяют в четырех точках конечности: подмышечной ямке, локтевом сгибе

и дистальных отделах предплечья на локтевой и лучевой артериях. Аускультацию
выполняют в нади подключичных областях.
Схожесть клинических признаков хронической ишемии в/к при различных заболеваниях

артерий нередко является причиной диагностических ошибок и требует применения
комплекса инструментальных методов, включая УЗДГ и УЗДС, капилляроскопию,
лазерную флоуметрию, плетизмографию, ангиографию, МРТ и СКТ, а также
лабораторные методы исследования.
Существенную роль в оценке степени ишемии в/к играет определение транскутанного

напряжения кислорода кисти (ТсРО2). Нормальные показатели ТсРО2 - свыше 50-55 мм
рт.ст., ТсРО2 в пределах 40-45 мм рт.ст. свидетельствует о компенсированном поражении
артерий, а уменьшение ТсРО2 кисти ниже 25 мм рт.ст. характерно для критической
ишемии.
В последнее время все возрастающая роль в диагностике поражений артерий не только
нижних, но и верхних конечностей принадлежит УЗДС. При необходимости более точной
диагностики выполняют ангиографию.
Лабораторная диагностика дает представление об активности воспалительного процесса,

и прежде всего облитерирующего тромбангиита.
Дифференциальную диагностику ишемии в/к при облитерирующем тромбангиите

необходимо проводить с системными васкулитами (системной красной волчанкой,
системной склеродермией, узелковым периартериитом), болезнью и синдромом Рейно,
атеросклеротическим поражением артерий, неспецифическим аорто-артериитом, а также с
нейроваскулярными синдромами.
При системной склеродермии (ССД) отмечают прогрессирующий фиброз кровеносных

сосудов, кожи кистей рук и верхней части тела, а также вовлечение в фиброз скелетной
мускулатуры и внутренних органов. У 85% больных диффузной ССД наблюдается
феномен Рейно. Наиболее важным признаком склеродермии является атрофия
кожи и подкожной клетчатки, особенно пальцев рук (так называемая склеродактилия),

лица и верхней половины туловища, в меньшей степени нижних конечностей.
Заболевание, как правило, начинается на 3-4 десятилетии жизни. При этом конечности
становятся бледными («мертвыми»), а затем цианотичными. Склеродактилия приводит к
изъязвлению кончиков пальцев, остеолизу ногтевых фаланг. Одновременно с внешними
изменениями при склеродермии поражаются внутренние органы (фиброз легких, атрофия
пищевода, атония желудка, возможен перикардит).
При болезни Рейно наблюдается спазм сосудов пальцев при холодовой пробе или
эмоциональном возбуждении. Локализация сосудистого поражения обычно симметричная,
с возможным развитием гангрены кончиков пальцев. Часто болезнь Рейно сопровождается
усиленным потоотделением в дистальных отделах пораженной конечности.
Крайне редко возможен спазм артерий крупного диаметра (подключичных артерий) на

прием препаратов, содержащих спорынью. В современной практике спорынья
используется при лечении мигрени или маточных кровотечениях.
Узелковый периартериит характеризуется поражением как артерий, так и вен, в которых

развивается фибриноидный некроз всех слоев сосудистой стенки. В последние годы
обнаружена фиксация в стенке пораженных сосудов HBs-антигена в сочетании с
иммуноглобулинами и комплементом.
Ишемия руки при нейроваскулярных синдромах обычно проявляется синдромом Рейно.

Важным диагностическим критерием сдавления сосудисто-нервного пучка служит проба с
отведением руки кзади. При этом наблюдается исчезновение пульсации на лучевой
артерии.
Большая группа больных имеет так называемые профессиональные сосудистые

заболевания, которые могут приводить к ишемии верхних конечностей. Длительное
воздействие вибрации на руку (пневматические ударные инструменты, пилы и т.д.) может
привести к синдрому «белого» пальца из-за спазма артерий. На поздних стадиях
заболевания преобладают признаки синдрома Рейно. При этом наблюдается резорбция
костных структур в дистальных фалангах или их вторичная гиперваскуляризация.
У спортсменов ишемия руки может наблюдаться после травмы или в результате
выполнения резкого и сильного отведения руки
(так называемого удара бабочки), например у пловцов, бейсболистов и др.
Медикаментозное лечение целесообразно назначать в зависимости от степени хронической

ишемии. При I и II степенях ишемии верхних конечностей отдают предпочтение
антиагрегантным препаратам (тренталу, агапурину, продектину), вазодилататорам
(мидокалму, бупатолу), миолитикам (но-шпе, папаверину), витаминам группы В (В1, В6,
В12). При критической степени ишемии верхних конечностей, помимо стандартной
дезагрегантной терапии, всегда определяют активность воспаления.
При неэффективности консервативного лечения и угрозе потери верхней конечности

выполняют хирургические вмешательства. Показаниями к операции при хронической
артериальной непроходимости служат нарушение функции конечности, боли движения и
покоя, трофические нарушения и острая ишемия.
Данные ангиографии и дуплексного сканирования являются определяющими в тактике

оперативного лечения.
При проксимальных поражениях подключичных артерий чаще наблюдается не ишемия

руки, а синдром обкрадывания, поэтому все операции направлены в первую очередь на
ликвидацию ишемии мозга, а ишемия руки при этом носит второстепенный характер. Эти
операции можно подразделить на интра- и экстраторакальные.
При непролонгированных окклюзиях плечевой артерии или артерий предплечья возможно

выполнение стандартных шунтирующих операций. В качестве шунта предпочтение
отдают аутовене, если она не имеет признаков воспаления. В противном случае
используют синтетические протезы.
К сожалению, отдаленные результаты применения стандартных шунтирующих операций

при облитерирующем тромбангиите оставляют желать лучшего. Это связано в первую
очередь с плохим состоянием путей оттока и рецидивами воспалительного процесса, что
приводит к стенозированию в зоне анастомоза. Немаловажное значение в улучшении
результатов хирургического лечения имеет проведение дооперационной и при
необходимости послеоперационной иммуносупрессивной терапии.
Методика артериализации венозного кровотока кисти сводится к наложению

артериовенозной фистулы между неизмененным артериальным участком проксимальнее
места окклюзии и поверхностной или глубокой венозной системой кисти.
Обязательным является сочетание консервативных методов лечения с хирургическими

вмешательствами. Например, при облитерирующем тромбангиите в первую очередь
необходимо ликвидировать активность воспаления с помощью пульс-терапии, а затем
осуществлять хирургическое вмешательство.
Ситуационная задача № 1
Больная, 52 лет, поступила с жалобами на головную боль, головокружение, периодически

развивающуюся кратковременную потерю сознания. Продолжительность заболевания
около 10 лет.
При осмотре в области левой кивательной мышцы определяется округлое образование
диаметром около 6 см, пульсирующее. При аускультации над проекцией образования
выслушивается систолический шум. СКТ и схема операции прилагаются (рис. 51).
Ваши диагноз и тактика? Назовите возможные осложнения заболевания.
Рис. 51. СКТ ветвей дуги аорты (а) и схема операции (б, в) больной, 52 лет
Больная, 36 лет, поступила с жалобами на боли в эпигастральной области, усиливающиеся

после приема пищи. За последние 8 мес похудела на 20 кг. При гастроскопии обнаружены
явления умеренно выраженного гастрита. Другой патологии со стороны органов брюшной
полости не было. Проведена брюшная аортография в боковой проекции (рис. 52). Дайте
описание аортограммы.
Ваши диагноз и тактика лечения?

Рис. 52. Ангиограмма брюшного отдела аорты больной, 36 лет
Больная, 23 лет, поступила с артериальной гипертензией до 200/120 мм рт.ст. При осмотре

жалоб нет. 15 лет назад по месту жительства по поводу артериальной гипертензии была
выполнена нефрэктомия справа. При обследовании по данным радиоизотопной
сцинтиграфии функция левой почки в пределах нормы. Проведены обзорная
рентгенография брюшной полости, КТ (рис. 53), аортография брюшного отдела и
дигитальная субтракционная ангиография левой почки.
О каких заболеваниях можно говорить? Какое лечение показано больной?
Больному, 63 лет, 5 лет назад по поводу синдрома Лериша выполнена реконструктивная

операция. В настоящее время поступил с жалобами на боли в обеих нижних конечностях
при ходьбе (перемежающаяся хромота, возникающая через 100 м), ощущение онемения и
похолодания обеих нижних конечностей (рис. 54, 55).
Рис. 53. Рентгенограмма (а) и КТ брюшной полости (б) больной, 23 лет
Рис. 54
При осмотре: нижние конечности прохладные на ощупь, пульсация бедренных артерий

определяется на уровне паховой складки. Пульсация подколенной и тибиальных артерий
обеих нижних конечностей не определяется.
Какое обследование необходимо для установления клинического диагноза?
Какая операция была выполнена больному?
Назовите причины рецидива, обоснуйте тактику лечения.

Рис. 55
Больной С., 60 лет, поступил с жалобами на частые головные боли, постоянные

выраженные головокружения, снижение памяти, шум в ушах, шаткость походки.
Снижение зрения на левый глаз, уменьшение поля зрения.
Рис. 56 (см. также цв. вклейку). Спиральная компьютерная томограмма ветвей дуги
аорты пациента С., 60 лет
Болеет в течение 3 лет, консервативная терапия эффекта не дает. В последние 6 мес

отметил значительное ухудшение, появились эпизоды потери сознания.
Пациенту проведено инструментальное обследование.
Какой диагноз следует установить на основании спиральной компьютерной томографии

(рис. 56)?
Какое оперативное вмешательство выполнено пациенту (рис. 57, 58)?
Схема операции у больного С., 60 лет, представлена на рис. 59.
Рис. 57 (см. также цв. вклейку)

Рис. 59 (см. также цв. вклейку).
Резекция патологической извитости (кинкинга) левой внутренней сонной артерии у

больного С., 60 лет
Тестовые задания
1. Пластика артерий малого диаметра возможна с помощью:
1) аутоартерии;
2) аутовены;
3) ксеноперикарда;
4) синтетического протеза;
5) синтетической заплаты.
2. Интраоперационная профилактика тромбоза после реконструкции достигается:
1) гепаринизацией;
2) введением низкомолекулярных гепаринов (клексан, мариван и др.);
3) введением низкомолекулярных декстранов;
4) адекватной реконструкцией и тщательным наложением анастомоза;
5) гемодилюцией.
3. Для выполнения сосудистого анастомоза применяют:
1) шелковые нити;
2) лавсановые нити;
3) кетгут;
4) крученые синтетические нити;
5) гладкие синтетические нити.
4. Критерием для определения показаний к оперативному лечению при окклюзии

брюшного отдела аорты служит появление перемежающейся хромоты на расстоянии:
1) <1000 м;
2) >200 м;
3) <200 м;
4) >25 м;
5) <25 м.
5. Показаниями к хирургическому лечению при поражении аортоподвздошного сегмента

являются:
1) жалобы на перемежающуюся хромоту;
2) угроза потери конечности;
3) отсутствие пульса на бедренных артериях;
4) перемежающаяся хромота, возникающая при ходьбе на расстояние <200 м, при

отсутствии противопоказаний со стороны жизненно важных органов;
5) перемежающаяся хромота при ходьбе на расстояние <500 м.

6. При тяжелой сопутствующей патологии у больных с синдромом Лериша и окклюзией
поверхностных бедренных артерий обеих нижних конечностей, когда речь идет о спасении
конечности, наиболее предпочтительным вариантом реконструкции является:
1) аортоглубокобедренное шунтирование;
2) профундопластика (пластика глубокой артерии бедра);
3) бедренно-подколенное шунтирование;
4) поясничная симпатэктомия;
5) экстраанатомическое шунтирование.
7. Наиболее частым вариантом реконструкции при поражении брюшной аорты является:
1) аортобедренное шунтирование;
2) аортобедренное протезирование;
3) экстраанатомическое шунтирование;
4) эндартерэктомия из аорты;
5) тромбэмболэктомия из аорты.
8. При высокой инфраренальной окклюзии брюшной аорты операцией выбора служит:
1) протезирование брюшного отдела аорты;
2) аортобедренное шунтирование;
3) эндартерэктомия из брюшного отдела аорты;
4) экстраанатомическое шунтирование;
5) тромбэктомия.
9. К ранним послеоперационным осложнениям после операции бедренно-подколенного

шунтирования относятся:
1) кровотечение;
2) тромбоз протеза;
3) нагноение послеоперационной раны;
4) лимфорея;
5) ложная аневризма анастомоза.

10. К ранним послеоперационным осложнениям после операции аортобедренного
шунтирования относятся:
1) кровотечение;
2) тромбоз протеза;
3) нагноение послеоперационной раны;
4) лимфорея;
5) эвентрация кишечника.
11. Причинами окклюзионных поражений артерий шеи и головного мозга могут быть:
1) атеросклероз;
2) неспецифический аортоартериит;
3) фиброзно-мышечная дисплазия;
4) сифилитический артериит;
5) височный артериит.
12. Причинами экстравазальной компрессии экстракраниальных артерий являются:
1) передняя лестничная мышца;
2) грудино-ключично-сосцевидная мышца;
3) задняя лестничная мышца;
4) I ребро;
5) хемодектома.
13. Синдром подключичного обкрадывания развивается при окклюзии:
1) общей сонной артерии;
2) внутренней сонной артерии;
3) позвоночной артерии;
4) подключичной артерии;
5) брахиоцефального ствола.
14. Среди неинвазивных методов диагностики поражений экстракраниальных артерий

наиболее информативными считаются:
1) электроэнцефалография;
2) реовазография;
3) СКТ;
4) УЗДГ;
5) УЗ-дуплексное сканирование.
15. Дуплексное сканирование позволяет:
1) определить состояние стенки артерии;
2) выявить характер атеросклеротической бляшки;
3) установить степень стеноза артерии;
4) определить направление кровотока;
5) определить объемный кровоток.
16. При окклюзии внутренней сонной артерии применяются следующие операции:
1) каротидная эндартерэктомия из общей и внутренней сонных артерий;
2) протезирование артерии аутовеной;
3) протезирование артерии синтетическим протезом;
4) тромбэктомия из внутренней сонной артерии;
5) экстраинтракраниальный микроанастомоз.
17. При синдроме грудного выхода возможно выполнение следующих операций:
1) резекции I ребра;
2) резекции добавочного шейного ребра;
3) скаленотомии;
4) шейной симпатэктомии;
5) резекции грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
18. Оптимальной операцией при атеросклеротическом стенозе внутренней сонной артерии

является:
1) протезирование внутренней сонной артерии синтетическим протезом;
2) протезирование внутренней сонной артерии аутовеной;

3) каротидная эндартерэктомия;
4) шунтирование внутренней сонной артерии;
5) шейная симпатэктомия.
19. Синдром хронической абдоминальной ишемии включает:
1) боли в грудной клетке;
2) боли в правом подреберье после приема пищи;
3) ангинозные боли в животе после приема пищи, дисфункцию кишечника и

прогрессирующее снижение массы тела;
4) схваткообразные боли в животе, задержку стула, вздутие живота;
5) дисфункцию кишечника, примесь крови в кале, снижение массы тела.
20. Причиной развития хронической абдоминальной ишемии могут быть:
2) фиброзно-мышечная дисплазия;
3) неспецифический аортоартериит;
4) гипертрофированный чревный ганглий;
5) гипертрофированная медиальная ножка диафрагмы.
21. Показанием к оперативному лечению синдрома ХАИ могут быть:
1) прогрессирующее снижение массы тела;
2) боли в животе ангинозного характера, возникающие после приема пищи;
3) инструментально подтвержденный стеноз или окклюзия висцеральной артерии;
4) жалобы на боли в животе, связанные с приемом пищи, прогрессирующее похудение и

инструментально подтвержденный
стеноз или окклюзия одной или нескольких висцеральных артерий;
5) боли в животе, не связанные с приемом пищи.
22. При множественном атеросклеротическом поражении чревного ствола, верхней

брыжеечной артерии и левой почечной артерии операцией выбора является:
1) протезирование артерий синтетическими протезами;
2) протезирование артерий аутовенами;

3) трансартериальная эндартерэктомия из артерий;
4) трансаортальная эндартерэктомия из устьев всех артерий;
5) протезирование бифуркационным протезом и эндартерэктомия.
23. Для вазоренальной гипертензии характерно:
1) эпизодическое повышение АД до 180/90 мм рт.ст.;
2) периодическое повышение АД до 200/100 мм рт.ст. с хорошим эффектом

консервативной терапии;
3) стойкая выраженная артериальная гипертензия, резистентная к антигипертензивной

терапии;
4) артериальная гипертензия, сопровождающаяся развитием хронической почечной

недостаточности;
5) постоянная артериальная гипертензия, частично поддающаяся консервативной терапии.
24. Для облитерирующего эндартериита характерно выраженное поражение:
1) аортобедренного сегмента;
2) подвздошно-бедренного сегмента;
3) бедренно-подколенного сегмента;
4) артерий голени и стопы;
5) всего артериального русла нижних конечностей.
25. Для установления диагноза облитерирующего эндартериита необходимо проведение:
1) реовазографии;
2) УЗДГ;
3) капилляроскопии;
4) УЗ-дуплексного сканирования;
5) радиоизотопной сцинтиграфии нижних конечностей.
26. Показанием для выполнения реконструктивной операции при облитерирующем

эндартериите являются:
1) перемежающаяся хромота, возникающая после прохождения >500 м;
2) боли в покое;
3) перемежающаяся хромота при ходьбе на расстояние <200 м при наличии проходимой
подколенной артерии и хотя бы одной из артерий голени;
4) трофические язвы в области дистальных фаланг пальцев нижней конечности;
5) похолодание конечности, снижение чувствительности кожных покровов, дисгидроз и

перемежающаяся хромота.
27. Типичные признаки острого ишемического колита включают:
1) озноб, абдоминальную боль и запор;
2) окклюзию верхней брыжеечной артерии;
3) профузную диарею с кровью и болезненность живота;
4) отек слизистой оболочки с «отпечатками пальцев» при рентгенографии с барием;
5) позднее развитие толстокишечной непроходимости.
28. Ишемический колит:
1) часто сопровождается диареей;
2) часто проявляется кровотечением из прямой кишки;
3) обычно локализуется в области селезеночного изгиба толстой кишки;
4) успешно лечится консервативно;
5) может развиваться у больных с аневризмой брюшной аорты.
29. Стеноз почечной артерии:
1) частая причина развития гипертензии;
2) наиболее часто возникает вследствие фиброзно-мышечной дисплазии;
3) обычно диагностируется с помощью ангиографии;
4) следует лечить с помощью нефрэктомии;
5) часто сопровождается развитием аневризмы почечной артерии.
30. При атеросклеротическом поражении почечных артерий выполняются следующие

реконструктивные операции:
1) эндартерэктомия;
2) стентирование;
3) протезирование аутовеной;
4) протезирование синтетическим протезом;
5) резекция почечной артерии с ее реимплантацией в аорту.
31. Типичные причины транзиторных ишемических атак (ТИА) головного мозга

включают:
1) стеноз общей или внутренней сонной артерии;
2) гипертензию;
3) гипотензию;
4) кровоизлияние в головной мозг;
5) опухоль головного мозга.
32. Типичная локализация поражения при синдроме хронической ишемии головного

мозга:
1) общая сонная артерия;
2) бифуркация общей сонной артерии;
3) каротидный сифон;
4) позвоночная артерия;
5) подключичная артерия.
33. Симптомы, связанные с поражением вертебро-базилярного бассейна, включают:
1) сенсорный и моторный дефицит противоположной стороны лица, контралатеральных

верхней и нижней конечностей;
2) атаксию;
3) дизартрию;
4) нистагм;
5) диплопию.
34. Симптомы, связанные с поражением каротидного бассейна, включают:
1) сенсорный и моторный дефицит противоположной стороны лица, контралатеральных

верхней и нижней конечностей;
2) афазию;
3) поражение высших корковых функций (память, мышление);

4) атаксию;
5) дроп-атаки.
35. Показания к применению временного внутреннего шунта во время операции

каротидной эндартерэктомии включают:
1) ретроградное давление <40 мм рт.ст.;
2) контралатеральную окклюзию внутренней сонной артерии;
3) контралатеральный гемодинамически значимый стеноз внутренней сонной артерии;
4) гемодинамически значимый стеноз или окклюзию позвоночной артерии;
5) гемодинамически значимый стеноз или окклюзию брахиоцефального ствола или

подключичной артерии.
36. Реконструктивные операции при фиброзно-мышечном окклюзионном поражении

внутренней сонной артерии включают:
1) эндартерэктомию;
2) дилатацию;
3) шунтирование;
4) резекцию с прямым артерио-артериальным анастомозом;
5) дилатацию со стентированием.
37. Облитерирующий тромбангиит:
1) впервые описан японским офтальмологом;
2) поражает ветви дуги аорты в классическом варианте;
3) является панартериитом;
4) чаще развивается у молодых женщин;
5) проявляется тромбоцитозом.
38. Феномен Рейно связан:
1) с облитерирующим тромбангиитом (болезнь Бюргера);
2) криоглобулинемией;
3) прогрессирующим системным склерозом;
4) вибрационной травмой;
5) гигантоклеточным артериитом.
39. Типичные причины развития синдрома хронической ишемии головного мозга

включают:
2) болезнь Такаясу;
3) фиброзно-мышечную дисплазию;
4) синдром грудного выхода;
5) височный артериит.
40. Диагностическими критериями височного артериита являются:
1) возраст старше 50 лет;
2) возникновение локализованной боли;
3) патология височной артерии;
4) скорость агрегации эритроцитов >50 мм в течение 1 ч;
5) патология височной артерии, выявленная при биопсии.
41. Кинкингом артерии является:
1) S-образная извитость артерии;
2) С-образная извитость артерии;
3) полная петля артерии;
4) дилатация артерии;
5) аневризма артерии.
42. Экстраинтракраниальный микроанастомоз - это:
1) анастомоз между поверхностной височной артерией и ипсилатеральной передней

мозговой артерией;
2) анастомоз между поверхностной височной артерией и ипсилатеральной средней

3) анастомоз между поверхностной височной артерией и ипсилатеральной задней

4) анастомоз между затылочной артерией и ипсилатеральной средней мозговой артерией;

5) анастомоз между затылочной артерией и ипсилатеральной задней мозговой артерией.
43. Синдром Лериша включает следующие симптомы:
1) двустороннюю перемежающуюся хромоту;
2) сексуальную импотенцию;
3) отсутствие пульса на бедренных артериях;
4) трофические язвы нижних конечностей;
5) ишемическую нейропатию нижних конечностей.
Демонстрационный материал
1. УЗДГ.
2. УЗ-дуплексное сканирование.
3. Аорто-артериография.
4. СКТ.
5. МРТ.
6. Учебные видеофильмы.
7. Посещение диагностических кабинетов.
ТЕМА № 11
СИНДРОМ ОСТРОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
- особенности течения синдрома острой артериальной непроходимости;
- особенности течения тромбоэмболии легочной артерии;
- классификацию острой артериальной непроходимости;
- классификацию тромбоэмболии легочной артерии;
- следующие синдромы: ТЭЛА; острой артериальной недостаточности; ДВС;
- показания и противопоказания к хирургическому вмешательству;

- формулировать предварительный диагноз, план лабораторных и инструментальных

- определять показания и противопоказания к хирургическому вмешательству при острой

артериальной непроходимости;
- определять показания и противопоказания к хирургическому вмешательству при

тромбоэмболии легочной артерии;

- формулировать и обосновывать клинический диагноз в соответствии с МКБ-10;

- оценивать трудоспособность пациента, прогноз для жизни больного;
- формулировать выписной диагноз пациента с учетом этиологических данных и



групп;
- методами общего клинического обследования пациентов с синдромом острой

- методами общего клинического обследования пациентов с тромбоэмболией легочной

артерии;

пациентов с синдромом острой артериальной непроходимости и тромбоэмболией
легочной артерии;
- алгоритмом постановки предварительного диагноза пациентам с синдромом острой

артериальной непроходимости и тромбоэмболией легочной артерии;
- алгоритмом постановки клинического диагноза пациентам с синдромом острой
- алгоритмом постановки клинического диагноза пациентам с тромбоэмболией легочной

артерии;

Взаимосвязь дисциплины с целями обучения других дисциплин и темы занятия с ранее

изученными темами представлена на схемах 21, 22.
Острой артериальной непроходимостью (ОАН) принято называть внезапное

прекращение кровотока в магистральной артерии, наступившее в результате закрытия
просвета сосуда, следствием чего является развитие острой ишемии тканей конечности.
Острая ишемия - синдром, обусловленный внезапным нарушением кровотока в

определенном артериальном бассейне. Причинами развития этого синдрома являются
тромбозы и эмболии. Типичные уровни эмболических окклюзий - зоны бифуркаций
артерий. Чаще всего эмболия поражает бедренные артерии (до 40% случаев), реже
бифуркацию аорты и подвздошных артерий (25%). В 25% наблюдений встречают этажную
эмболию (тромбоэмболы локализуются на разных уровнях артериального русла одной
конечности), комбинированную (одновременное поражение двух и более конечностей) или
сочетанную (закупорка артерий конечностей, сопровождающаяся поражением
церебральных или висцеральных артерий).
Схема 21. Взаимосвязь дисциплины с целями обучения других дисциплин

Существует пять основных причин, вызывающих острое нарушение кровотока в

конечностях и ишемические проявления.
1. Артериоспазм.
2. Эмболия.
3. Острый артериальный тромбоз.
4. Травма с повреждением магистрального сосуда.
5. Разрыв и тромбоз аневризмы.
Артериоспазм - наблюдается довольно часто в сочетании с прочими причинами ОАН.

Часто сопутствует эмболии и тромбозу, ухудшая клиническое течение, способствуя
распространению тромбоза.
Эмболия - термин принадлежит Р. Вирхову и в переводе с греческого означает

«вторжение», «выбрасывание».
Острый артериальный тромбоз - возникает в артериях с уже измененной стенкой,

основными его причинами является триада Р. Вирхова, определяющая причины местного
тромбообразования.
1. Повреждение эндотелия (атеросклероз, эндартериит, аортоартериит, травма сосуда,
воспаление, инородное тело, лекарственные препараты).
2. Замедление скорости артериального кровотока (коллапс, устойчивая гипотония,

синдром «длительного раздавливания» или «позиционного сдавления» и т.п.).
3. Нарушения агрегантного состояния крови (коагулопатии, лейкозы, полицитемия).
Клиника ОАН в зависимости от ее видов может быть достаточно разнообразна и имеет

свои особенности, но в большинстве случаев она ярко выражена. Кардинальными
симптомами являются интенсивные боли («удар кнута»), ограничения подвижности
пальцев, изменения чувствительности, похолодание конечности, сначала побеление
кожных покровов, а затем цианоз.
Классификация степеней ишемии при острой артериальной непроходимости (ОАН)

(Савельев В.С., 1974).
• ИН (ишемия напряжения) - клинические проявления заболевания отсутствуют в покое и

появляются при нагрузке, диагноз может быть поставлен при ангиографии как находка.
• IA степень ишемии - появляется чувство онемения, похолодания и парестезии в

пораженной конечности при отсутствии боли.
• IБ степень ишемии - к симптоматике добавляется нерезкая боль и незначительное

снижение чувствительности.
• IIA степень ишемии - умеренная боль и похолодание конечности, онемение, снижение

поверхностной чувствительности при сохранении глубокой, резкое ограничение активных
движений в суставах конечности.
• IIБ степень ишемии - выраженные боли и похолодание с отсутствием поверхностной

чувствительности в дистальных отделах конечности. Активные движения конечности
отсутствуют, пассивные сохранены. Небольшая болезненность мышц голени.
• IIIА степень ишемии - резко выраженные боли и похолодание конечности с отсутствием

поверхностной и глубокой чувствительности. Активные движения отсутствуют, пассивные
ограничены. Субфасциальный отек, резкая пальпаторная болезненность.
• IIIБ степень ишемии - при наличии резко выраженных болей и похолодания конечности
имеется значительный субфасциальный отек, выраженная болезненность мышц и
контрактура голеностопного и коленного суставов. Чувствительность отсутствует.
Варианты течения острой ишемии: прогрессирование, стабильное, регрессирование.
Диагностический алгоритм у больного с ОАН должен включать следующие этапы.
1. Сбор анамнеза и осмотр пациента.
2. Определение кожной температуры.
3. Проверку пульсации сосудов в стандартных точках.

4. Определение болевой и тактильной чувствительности, подвижности суставов.
5. Проведение УЗДГ и УЗДС, ангиографии.
6. Определение степени ишемии и показаний к консервативному или оперативному

лечению.
7. Параллельно с клиническим обследованием выполняют ЭКГ, определяют

биохимические параметры, КЩС крови, начинают предоперационную подготовку.
При проведении диагностического поиска при подозрении на ОАН необходимо помнить

старый тезис, высказываемый ангиохирургами всех стран на протяжении последних 50
лет: «Время работает против нас». Это должно определять объем и скорость
диагностических мероприятий. Тактика лечения определяется степенью и вариантами
течения ишемии у данного пациента и меняется по мере необходимости.
Тактика лечения ОАН:
• ИН степень ишемии - возможны консервативное лечение и наблюдение;
• IА степень ишемии - возможны консервативное лечение и наблюдение в течение 48-72 ч,

затем отсроченная эмболэктомия;
• IБ степень ишемии - возможны консервативное лечение и наблюдение в течение 24 ч,

затем отсроченная эмболэктомия;
• IIА степень ишемии - экстренная реконструктивная операция;
• IIБ степень ишемии - экстренная реконструктивная операция;
• IIIА степень ишемии - экстренная реконструктивная операция + фасциотомия,

профилактика постишемического синдрома/ венозное кровопускание, регионарная
гемосорбция, регионарная перфузия, гемодиализ, форсированный диурез;
• IIIБ степень ишемии - экстренная операция (ампутация), профилактика

постишемического синдрома (венозное кровопускание, регионарная гемосорбция,
регионарная перфузия, гемодиализ, форсированный диурез). Тромбоэмболия легочной
артерии (ТЭЛА) - внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом
(эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле
большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА
прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА часто происходит
стремительно и может привести к гибели больного. От ТЭЛА умирает 0,1% населения
земного шара ежегодно. Около 90% больных, умерших от ТЭЛА, вовремя не был
установлен правильный диагноз и не было проведено необходимое лечение.
Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на

третьем месте после ИБС и инсульта. ТЭЛА может приводить к летальному исходу при
некардиологической патологии, возникая после операций, полученных травм, родов. При
своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения
уровня смертности до 2-8%.
Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

- тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70-90% случаев), часто сопровождающийся
тромбофлебитом. Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных
вен голени;
- тромбоз нижней полой вены и ее притоков;
- сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий

в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и
мерцательной аритмии, гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит,
кардиомиопатии и неревматические миокардиты);
- септический генерализованный процесс;
- онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы, желудка, легких);
- тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении

системы регуляции гемостаза);
- антифосфолипидный синдром - образование антител к фосфолипидам тромбоцитов,

клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции), проявляется повышенной
склонностью к тромбозам различных локализаций.
Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА - это:
- длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные

авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и
дыхательная недостаточность, сопровождаются замедлением тока крови и венозным
застоем;
- прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации,

повышению гематокрита и вязкости крови);
- злокачественные новообразования - некоторые виды гемобластозов, истинная

полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их
гиперагрегации и образованию тромбов);
- длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы,

заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;
- варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются

условия для застоя венозной крови и образования тромбов);
- нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение, сахарный

диабет, тромбофилия);
- хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например,

центральный катетер в крупной вене);
- артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты;
- травмы спинного мозга, переломы крупных костей;

- химиотерапия;
- беременность, роды, послеродовый период;
- курение, пожилой возраст и др.
В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие

варианты ТЭЛА:
- массивную (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной

артерии);
- эмболию сегментарных или долевых ветвей легочной артерии;
- эмболию мелких ветвей легочной артерии (чаще двустороннюю).
В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют

следующие формы:
- малую (поражено менее 25% легочных сосудов), сопровождающуюся одышкой, правый

желудочек функционирует нормально;
- субмассивную (субмаксимальную, где объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%),

при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление,
правожелудочковая недостаточность мало выражена;
- массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%): наблюдается потеря

сознания, гипотония, тахикардия, кардиогенный шок, легочная гипертензия, острая
правожелудочковая недостаточность;
- смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).
ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме. Клиническое течение
может быть:
- острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка

тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается
острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, коллапс, фибрилляция
желудочков. Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает
развиться;
- острым, при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей

легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно
прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной
недостаточности. Продолжается максимально 3-5 дней, осложняется развитием инфаркта
легких;
- подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и

развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно
прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой
недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов,
при которых нередко наступает смертельный исход;
- хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами
долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами
легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно
нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием
правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде на
фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.
Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий,

скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения
легочной ткани, исходного состояния пациента. При ТЭЛА наблюдается широкий
диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до внезапной
смерти.
Клинические проявления ТЭЛА неспецифические, они могут наблюдаться при других

легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях, их главным отличием служит резкое,
внезапное начало при отсутствии других видимых причин данного состояния
(сердечнососудистой недостаточности, инфаркта миокарда, пневмонии и др.). Для ТЭЛА в
классическом варианте характерен ряд синдромов.
1. Сердечно-сосудистый:
- острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления

(коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может
достигать более 100 в минуту;
- острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными

сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких
минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией;
- острое легочное сердце. Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется

тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом.
Отеки при остром легочном сердце не развиваются;
- острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые

нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме - отек мозга, мозговые
кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с
судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться
психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты, менингеальные симптомы.
2. Легочно-плевральный:
- острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки

воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту,
отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные;
- умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами;
- инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1-3 сут после ТЭЛА. Появляются
жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся
при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся слышны
мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой сердечной
недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.
3. Лихорадочный синдром проявляется субфебрильной, фебрильной температурой тела,
связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки
составляет от 2 до 12 дней.
4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в

сочетании с парезом кишечника, раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой
болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.
5. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит, уртикароподобная

сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов)
развивается на 2-3 нед заболевания.
Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При
срабатывании компенсаторных механизмов пациент сразу не погибает, но при отсутствии
лечения очень быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения.
Имеющиеся у пациента кардиоваскулярные заболевания значительно снижают
компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз.
Диагностика. В диагностике ТЭЛА главная задача - установить местонахождение тромбов

в легочных сосудах, оценить степень поражения и выраженность нарушений
гемодинамики, выявить источник тромбоэмболии для предупреждения рецидивов.
Сложность диагностики ТЭЛА диктует необходимость нахождения таких пациентов в

специально оборудованных сосудистых отделениях, владеющих максимально широкими
возможностями для проведения специальных исследований и лечения. Всем пациентам с
подозрением на ТЭЛА проводят следующие обследования:
- тщательный сбор анамнеза, оценку факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической

симптоматики;
- общий и биохимический анализы крови, мочи, исследование газового состава крови,

коагулограмму и исследование Д-димера в плазме крови (метод диагностики венозных
тромбов);
- ЭКГ в динамике (для исключения инфаркта миокарда, перикардита, сердечной

недостаточности);
- рентгенографию грудной клетки (для исключения пневмоторакса, первичной пневмонии,

опухолей, переломов ребер, плеврита);
- эхокардиографию (для выявления повышенного давления в легочной артерии, перегрузок

правых отделов сердца, тромбов в полостях сердца);
- сцинтиграфию легких (нарушение перфузии крови через легочную ткань говорит об

уменьшении или отсутствии кровотока вследствие ТЭЛА);
- ангиопульмонографию (для точного определения локализации и размеров тромба);
- УЗДГ периферических вен, контрастную флебографию (для выявления источника

тромбоэмболии).
Лечение проводится в реанимационном отделении.

В неотложном состоянии пациенту проводят реанимационные мероприятия в полном
объеме.
Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения,

профилактику хронической легочной гипертензии.
С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного

режима. Для поддержания оксигенации проводят постоянную ингаляцию кислорода.
Осуществляют массивную инфузионную терапию для снижения вязкости крови и

поддержания АД.
В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально

быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В
дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия.
При явлениях инфаркт-пневмонии назначают антибактериальную терапию.
В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса проводят

хирургическую тромбоэмболэктомию (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии
используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА
выполняют постановку специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую
вену.
При раннем оказании полного объема помощи пациентам прогноз для жизни
благоприятный. При выраженных сердечно-сосудистых и дыхательных нарушениях на
фоне обширной ТЭЛА летальность превышает 30%.
Половина рецидивов ТЭЛА развивается у пациентов, не получавших антикоагулянты.

Своевременная, правильно проведенная антикоагулянтная терапия снижает риск
рецидивов ТЭЛА вдвое.
Для предупреждения тромбоэмболии необходимы ранняя диагностика и лечение

тромбофлебита, назначение непрямых антикоагулянтов пациентам из групп риска.
Больной, 59 лет, обратился с жалобами на внезапно возникшую боль в правой нижней

конечности, похолодание кожных покровов конечности в области стопы и голени,
снижение ее чувствительности. Считает себя больным в течение 2 дней, когда впервые
развились описанные выше жалобы (рис. 60, 61).
При осмотре: правая нижняя конечность прохладная на ощупь, определяется пульсация

общей бедренной артерии, дистальнее (в области подколенной артерии и артерий голени)
пульсация не определяется. Активные и пассивные движения в голеностопном и коленном
суставах сохранены. Глубокая чувствительность не нарушена, поверхностная снижена.
Какое обследование необходимо пациенту для уточнения диагноза?
Какое лечение показано пациенту?

Какой метод исследования необходимо выполнить для подтверждения эффективности
проведенного лечения?
Рис. 60
Рис. 61
1. В классификации ТЭЛА выделяют:
1) тотальную ТЭЛА;
2) тромбоэмболию мелких ветвей;
3) тромбоэмболию долевых и сегментарных ветвей;
4) тромбоэмболию главной правой ветви;

5) тромбоэмболию главной левой ветви.
2. Наиболее частым источником ТЭЛА является:
1) бассейн верхней полой вены;
2) бассейн нижней полой вены;
3) правые отделы сердца;
4) вены малого таза;
5) вены нижних конечностей.
3. Классические симптомы острой артериальной недостаточности нижних конечностей:
1) боль в пораженной конечности;
2) отсутствие пульса;
3) нарушение чувствительности (парестезии);
4) мышечная контрактура;
5) гангрена нижней конечности.
4. Симптомы острой мезентериальной ишемии включают:
1) боль;
2) рвоту;
3) диарею;
4) перитонит;
5) желудочно-кишечное кровотечение.
5. Типичные признаки острой ишемии тонкой кишки включают:
1) окклюзию нижней брыжеечной артерии;
2) приступ фибрилляции предсердий;
3) резкую боль в животе, рвоту и диарею;
4) периферическую циркуляторную недостаточность и симптомы перитонита;
5) заполненную газом тонкую кишку на обзорной рентгенограмме брюшной полости.
6. Ишемический колит:
1) обычно поражает печеночный изгиб толстой кишки;
2) может приводить к развитию поздней кишечной непроходимости;
3) часто сопровождается свежим кровотечением из прямой кишки;
4) является разновидностью псевдополипоза;
5) приводит к развитию диффузного проктита.
7. Острая окклюзия верхней брыжеечной артерии:
1) характеризуется внезапно возникшей болью и болезненностью живота с возрастающей

интенсивностью симптомов;
2) часто развивается вследствие эмболии;
3) часто сопровождается наличием свежей крови в стуле;
4) часто приводит к развитию перитонита;
5) обычно может быть диагностирована при обзорной рентгенографии брюшной полости.
8. У больной, 44 лет, с митральным стенозом и мерцательной аритмией отмечено развитие

острой, интенсивной боли в левой кисти и предплечье. При этом резко снизилась кожная
чувствительность. Кожа бледная, холодная, пульс на лучевой артерии не определяется.
Ваш диагноз:
1) болезнь Рейно;
2) тромбоз локтевой артерии;
3) синдром Такаясу;
4) эмболия плечевой артерии;
5) синдром Педжета-Шреттера.
9. Какие лечебные мероприятия наиболее целесообразны у этой пациентки:
1) экстренная ампутация конечности;
2) введение стрептазы;
3) применение непрямых антикоагулянтов;
4) гепаринотерапия;
5) эмболэктомия зондом Фогарти.
10. Больной, 57 лет, страдающей ИБС и постинфарктным кардиосклерозом, произведена

эмболэктомия из правой общей бедренной артерии с полным восстановлением кровотока в
конечности. Через 12 ч после операции отмечены нарастание одышки до 30 в минуту,
болезненность передней группы мышц правой голени и ее отек. С момента операции
выделилось 150 мл мочи. Укажите наиболее вероятную причину появления описанной
клинической симптоматики:
1) острый подвздошно-бедренный венозный тромбоз;
2) массивная эмболия легочных артерий;
3) повторный ИМ;
4) постишемический (реперфузионный) синдром;
5) ишемический полиневрит.
11. При дифференциальной диагностике между острым подвздошно-бедренным венозным

тромбозом и тромбоэмболией бедренной артерии поможет:
1) характер отека конечности;
2) окраска кожи;
3) состояние поверхностных вен;
5) пульсация артерий.
12. В диагностике инфаркта почки важную роль играют:
1) ренография;
2) сцинтиграфия почки;
3) аорто-артериография;
4) УЗ-сканирование почки;
5) СКТ.
13. Операцией выбора при эмболии почечной артерии без ее стенотического поражения
является:
1) протезирование почечной артерии аутовеной;
2) протезирование почечной артерии синтетическим протезом;
3) трансаортальная или трансартериальная эндартерэктомия;
4) тромбэмболэктомия;
5) шунтирование почечной артерии аутовеной.

14. Наиболее информативными методами диагностики острой артериальной
непроходимости являются:
1) реовазография;
2) УЗДГ;
3) УЗ-дуплексное сканирование;
4) радиоизотопная сцинтиграфия;
5) артериография.
1. УЗДГ.
3. Аорто-артериография.
4. СКТ.
5. МРТ.
ТЕМА № 12
СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧ НОСТИ.

ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
- особенности течения синдрома хронической венозной недостаточности в зависимости от

анатомической формы;
- международную классификацию хронической венозной недостаточности;
- следующие синдромы: хронической венозной недостаточности, варикозного расширения

поверхностных вен нижних конечностей, ПТФС, ТЭЛА, ДВС;
- принципы комплексного лечения синдрома хронической венозной недостаточности,

посттромбофлебитического синдрома;
- показания и противопоказания к хирургическому вмешательству;



хронической венозной недостаточности
и ПТФС;

- формулировать и обосновывать клинический диагноз в соответствии с МКБ-10;
- разработать комплекс мер первичной и вторичной профилактики заболеваний и их

- оценивать трудоспособность пациента, прогноз для жизни;



групп;
- методами общего клинического обследования пациентов с синдромом ХВН и ПТФС;

пациентов с синдромом ХВН и ПТФС;
- алгоритмом постановки предварительного диагноза пациентам с синдромом ХВН и

ПТФС;
- алгоритмом постановки клинического диагноза пациентам с синдромом ХВН и ПТФС;

Взаимосвязь дисциплины с целями обучения других дисциплин, а также темы занятия с
ранее изученными темами представлена на схемах 23, 24.
Хроническая венозная недостаточность - синдром, приобретающий все большую

социальную значимость. Это обусловлено тем, что им страдает до 25-30%
трудоспособного населения развитых стран. Варикозная болезнь и хроническая венозная
недостаточность представляют собой важную социально-экономическую проблему, так

как в последние годы отмечается тенденция к росту заболеваемости у лиц

трудоспособного возраста, росту числа осложненных форм и, как следствие, к
формированию стойкой нетрудоспособности.
Варикозная болезнь вен нижних конечностей - полиэтиологическое заболевание, в

генезе которого имеют значение наследственность, ожирение, нарушения гормонального
статуса, особенности образа жизни, а также беременность. Заболевание проявляется
варикозной трансформацией подкожных вен с развитием синдрома хронической венозной
недостаточности (ХВН). Варикозная трансформация вен проявляется их расширением,
формированием узлов (от лат. varix - расширение вены), спиралеобразным или
«змеевидным» скручиванием.
Таким образом, варикозный синдром при ВБНК является, если можно так выразиться,
первичным, т.е. причина его формирования кроется не в действии каких-либо внешних
факторов (травмы, резкого нарушения венозного оттока вследствие тромбоза, аномалий
развития и т.д.), а в самой сосудистой стенке и в гемодинамических изменениях.
Формы варикозной болезни:
1) внутрикожный и сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса;
2) сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам;
3) распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам;
4) варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.
Таблица 4. Классификация хронической венозной недостаточности (Савельев В.С., 2001)
Осложнения: кровотечение, тромбофлебит, трофическая язва (с указанием локализации и

стадии раневого процесса).
На основе данной классификации (табл. 4) врач-флеболог может четко определить

лечебно-диагностическую тактику у каждого конкретного больного, что, несомненно,
является огромным подспорьем в лечебной работе и позволяет оптимизировать и
стандартизировать подходы к ведению подобных пациентов. Четвертая форма ВБНК (с
рефлюксом по глубоким венам) встречается не так часто, как это предполагалось ранее.
Роль этого рефлюкса в патогенезе варикозной болезни многими авторами считается
преувеличенной, а методы хирургической коррекции (экстравазальные спирали и т.д.) не
совсем оправдали возлагавшихся на них надежд.
На совещании экспертов, состоявшемся в июне 2000 г. в Москве, было принято решение о

введении в отечественную практику международной классификации СЕАР (C - clinic, E -
etiology, A - anatomy, P - pathophysiology), которая учитывает клинические,
этиологические, анатомо-морфологические и патофизиологические аспекты ХВН.
CЕАР-классификация.
I. Клиническая классификация.
• Стадия 0 - отсутствие симптомов болезни вен при осмотре и пальпации.
• Стадия 1 - телеангиоэктазии или ретикулярные вены.
• Стадия 2 - варикозно расширенные вены.
• Стадия 3 - отек.
• Стадия 4 - кожные изменения, обусловленные заболеванием вен (пигментация, венозная

экзема, липодерматосклероз).
• Стадия 5 - кожные изменения, указанные выше, и зажившая язва.
• Стадия 6 - кожные изменения, указанные выше, и активная язва.
II. Этиологическая классификация.
• Врожденное заболевание (ЕС).
• Первичное заболевание (EP) с неизвестной причиной.
• Вторичное заболевание (ES) с известной причиной: посттромботическое,

посттравматическое, другие.
III. Анатомическая классификация (табл. 5).
Таблица 5. Анатомический раздел СЕАР-классификации

IV. Патофизиологическая классификация.
• Рефлюкс (PR).
• Обструкция (PO).
• Рефлюкс + обструкция (PR, PO).
V. Клиническая шкала (подсчет баллов).
• Боль: 0 - отсутствие; 1 - умеренная, не требующая приема обезболивающих средств; 2 -

сильная, требующая приема обезболивающих средств.
• Отек: 0 - отсутствие; 1 - незначительный/умеренный; 2 - выраженный.
• «Венозная хромота»: 0 - отсутствие; 1 - легкая/умеренная; 2 - сильная.
• Пигментация: 0 - отсутствие; 1 - локализованная; 2 - распространенная.
• Липодерматосклероз: 0 - отсутствие; 1 - локализованный; 2 - распространенный.
• Язва, размер (самой большой язвы): 0 - отсутствие; 1 - <2 см в диаметре; 2 - >2 см в

диаметре.
• Длительность: 0 - отсутствие; 1 - <3 мес; 2 - >3 мес.
• Рецидивирование: 0 - отсутствие; 1 - однократно; 2 - многократно.
• Количество: 0 - отсутствие; 1 - единичная; 2 - множественные.
VI. Шкала снижения трудоспособности.
0 - бессимптомное течение.
1 - наличие симптомов заболевания, больной трудоспособен
и обходится без поддерживающих средств.
2 - больной может работать в течение 8 ч только при использо-
вании поддерживающих средств.
3 - больной нетрудоспособен даже при использовании поддер-
живающих средств. Диагностика. Необходимо решить следующие задачи:
- подтвердить наличие патологии венозной системы н/к;
- выявить рефлюкс по подкожным и перфорантным венам;
- оценить состояние глубоких вен (проходимость и наличие рефлюкса);

- дифференцировать характер патологических изменений в венах (варикозная или
посттромбофлебитическая болезнь, артериовенозные свищи, врожденные аномалии).
Для постановки правильного диагноза и выбора тактики лечения пациента необходимо

тщательно изучить жалобы пациента и анамнез заболевания. Важно учитывать
особенности трудовой деятельности пациента (длительное пребывание в положении сидя
или стоя), физическую активность, сопутствующие заболевания, гормональную терапию
(особенно заместительную гормональную и контрацептивную терапии), особенности
повседневной одежды и обуви. Также внимание следует уделить наличию
предшествующих травм, длительной иммобилизации конечностей и постельного режима.
Семейный анамнез должен включать информацию о заболеваниях вен у родственников.
Клинический осмотр пациента проводят при адекватном освещении в положении стоя.

Необходимо обратить внимание на наличие расширенных внутрикожных и подкожных
вен, признаков варикозного поражения стволов большой и малой подкожных вен, отека и
трофических нарушений кожи голени. Пальпация позволяет обнаружить дефект в фасции,
соответствующий локализации несостоятельных перфорантных вен.
Физикальные пробы (Троянова-Тренделенбурга, Дельбе-Пертеса, Пратта, Гаккенбруха и

др.) дают ложноположительные и ложноотрицательные результаты в 60% случаев.
Современная диагностика ВБНК должна основываться на данных специальных
инструментальных методов исследования.
УЗДГ вен н/к позволяет быстро и достоверно оценить проходимость магистральных вен, а
также выявить большинство патологических вено-венозных рефлюксов в системе
подкожных вен. Возможности метода ограничены при локации несостоятельных
перфорантных и глубоких вен. Дополнительное измерение лодыжечноплечевого индекса
(ЛПИ) позволяет обнаружить сопутствующую артериальную ишемию и корригировать
тактику лечения.
УЗДС - самый информативный метод обследования пациентов с ВБНК, позволяющий

получить достоверную информацию о состоянии подкожных, глубоких и перфорантных
вен. УЗДС с цветовым картированием кровотока позволяет визуализировать подкожные и
перфорантные вены, контролировать результаты лечения. Проведение этого метода
необходимо во всех случаях наличия выраженных трофических расстройств, при
рецидивах заболевания, поражении глубоких вен.
Лечение. Основным методом лечения ВБНК следует считать оперативное вмешательство.

Показанием для выполнения операции явля-
ется патологический сброс из системы глубоких вен в поверхностные независимо от

наличия трофических расстройств. Принципы хирургического лечения включают:
- устранение патологического рефлюкса крови из глубоких вен в поверхностные;
- ликвидацию варикозно-расширенных поверхностных вен;
- неизмененные сегменты большой и малой подкожных вен целесообразно сохранять.
Обязательные этапы хирургической операции при ВБНК:

1) приустевая перевязка и пересечение большой и/или малой подкожной вен со всеми
притоками;
2) пересечение перфорантных вен с клапанной недостаточностью (прямым или

эндоскопическим методом). Абсолютное показание к эндоскопической субфасциальной
диссекции перфорантных вен - обширные трофические нарушения кожных покровов.
Прямое субфасциальное пересечение несостоятельных перфорантных вен голени
(операция Линтона) в настоящее время может применяться только в исключительных
случаях;
3) удаление стволов подкожных вен с учетом протяженности их клапанной

недостаточности и варикозной трансформации.
Флебосклерозирующая терапия в настоящее время является полноправным методом

лечения ВБ. Этот метод можно применять самостоятельно при отсутствии
патологического вено-венозного сброса при:
- внутрикожном варикозе (телеангиоэктазиях, ретикулярных венах);
- сегментарном варикозном расширении притоков магистральных подкожных вен.
Дополнительные показания для проведения флебосклерозирующего лечения:
- остановка или профилактика кровотечения из варикозно измененной вены;
- облитерация варикозно расширенных вен в области трофической язвы с целью ее

скорейшего закрытия. При этом венозная трофическая язва должна находиться в стадии
грануляции или эпителизации.
Флебосклерозирующее лечение должен выполнять врач (хирург или сосудистый хирург),

прошедший специальную подготовку, уровень теоретических и практических знаний
которого подтвержден
сертификатом по образцу, утвержденному Министерством здравоохранения РФ.
Абсолютные противопоказания к склеротерапии вен включают:
- тяжелые системные заболевания;
- тромбоз глубоких вен (ТГВ) н/к и тромбофлебиты поверхностных вен;
- местный или общий инфекционный процесс;
- у лежачих или малоподвижных больных;
- аллергические диатезы;
- беременность и период лактации;
- тромбофилические состояния;
- ожирение;
- невозможность контролируемой внутрисосудистой инъекции. Программа
консервативного лечения в зависимости от степени
ХВН.
0-я степень: эластическая компрессия (лечебный трикотаж 1-2-го класса).
1-я степень: эластическая компрессия (лечебный трикотаж 1-2-го класса); эпизодические

курсы монофармакотерапии.
2-я степень: эластическая компрессия (лечебный трикотаж 2-го класса); повторные курсы
монофармакотерапии; физиотерапия и санаторно-курортное лечение.
3-я и 4-я степени: эластическая компрессия (лечебный трикотаж 2-3-го класса);

непрерывная комбинированная фармакотерапия; местное лечение; физиотерапия.
Комплексное консервативное лечение. Комплексное консервативное лечение ВБНК

должно обязательно включать компрессионную терапию различными видами бандажей
(бинтами длинной, средней, короткой растяжимости) или медицинского трикотажа 1-4-го
компрессионного класса в зависимости от стадии заболевания.
Медикаментозное лечение включает:
- флеботоники и ангиопротекторы (детралекс, цикло-3-форт); дезагреганты (трентал,

курантил);
- противовоспалительные препараты (диклофенак, реопирин);
- топические препараты местного применения (лиотон 1000 гель, куриозин);
- антикоагулянты (гепарин, фраксипарин).
Следует предостеречь от бездумного назначения тех или иных видов терапии. Только их
разумное сочетание может быть залогом успеха в лечении ХВН. Грамотное,
патогенетически направленное
лечение позволяет в течение довольно короткого времени, как правило 3-4 нед, добиться
компенсации венозного кровотока и ликвидировать клинические проявления осложнений.
Посттромбофлебитический синдром (ПТФС) - симптомокомплекс, развившийся на

завершающем этапе острого тромбоза глубоких вен и проявляющийся хронической
венозной недостаточностью, сопутствующими нарушениями лимфооттока, изменениями
микроциркуляции.
Различают 3 клинические стадии заболевания.
I стадия проявляется ощущением тяжести, повышенной утомляемостью, умеренной болью

и отеком нижних конечностей, расширением поверхностных вен.
II стадия ПТФС характеризуется стойкими интенсивными отеками, появлением

прогрессирующего болезненного уплотнения подкожной клетчатки и гиперпигментацией
кожи на внутренней поверхности дистальных отделов голени.
III стадия проявляется усугублением указанных выше симптомов, присоединением
застойного дерматита, экземы, зуда и рецидивирующими, длительно не заживающими
язвами.
Диагностика. Дуплексное сканирование вен обеспечивает выявление сегмента вены, ранее

тромбировавшейся, и позволяет оценить клапанную недостаточность, поэтому в
клинической практике наиболее часто используют этот метод диагностики.
Радиоизотопная флебосцинтиграфия позволяет определить форму заболевания

(окклюзивную или реканализованную), наличие патологических вено-венозных сбросов и
оценить их выраженность.
Лечение ПТФС включает:
- нормализацию венозного кровообращения;
- устранение вторичного варикозного расширения вен;
- нормализацию трофики тканей.
Основными способами помощи пациентам с ПТФС являются компрессия и

медикаментозное лечение. При окклюзии подвздошных вен возможно выполнение
перекрестного бедренно-бедренного шунтирования.
Больной, 50 лет, поступил с жалобами на отечность, тяжесть в ногах, варикозное

расширение подкожных вен. Болен около 20 лет. В последние 3 мес стали беспокоить боли
в нижней трети голени
в покое. При осмотре имеются конгломераты расширенных подкожных вен с индурацией и

отеком в нижней трети голени и стопе (рис. 62).
Определите стадию заболевания. Назовите необходимые методы исследования. Назначьте

лечение и определите его объем.
1. У больной, 45 лет, длительное время страдающей варикозной болезнью нижних

конечностей, неделю назад появились боли по ходу поверхностных вен левой голени. При
осмотре: состояние удовлетворительное, отека и цианоза левой нижней конечности нет. На
внутренней ее поверхности по ходу варикозно-
расширенных вен пальпируется болезненный тяж и определяется гиперемия кожи над ним
до средней трети бедра, артериальная пульсация на всем протяжении конечности
сохранена. Поставлен диагноз: тромбофлебит поверхностных вен голени. Какое лечение
показано больной:
1) назначение диклофенака натрия;
2) регионарная тромболитическая терапия;

3) операция Тренделенбурга;
4) сафенэктомия с субфасциальной перевязкой перфорантных вен по Коккету;
5) гирудотерапия и эластическая компрессия нижних конечностей. 2. Какие из выявленных

хирургом на приеме в поликлинике заболеваний обусловили прогрессирование у больной
варикозной болезни:
1) нарушение клапанного аппарата вен;
2) нарушение свертывания крови;
3) патология артериального кровотока в конечности;
4) ожирение;
5) сердечная недостаточность.
Рис. 62 (см. также цв. вклейку).
Внешний вид пациента, 50 лет, с варикозным расширением подкожных вен нижних

конечностей
3. Амбулаторный хирург рекомендует пациенту при остром тромбофлебите

поверхностных вен голени:
1) постельный режим;
2) диклофенак натрия;
3) лиотон гель местно;

4) активную ходьбу;
5) возвышенное положение конечности.
4. Больной, 57 лет, страдающей ИБС и постинфарктным кардиосклерозом, произведена

эмболэктомия из правой общей бедренной артерии с полным восстановлением кровотока в
конечности. Через 12 ч после операции отмечены нарастание одышки до 30 в минуту,
болезненность передней группы мышц правой голени и ее отек. С момента операции
выделилось 150 мл мочи. Укажите наиболее вероятную причину появления описанной
выше клинической симптоматики:
1) острый подвздошно-бедренный венозный тромбоз;
2) массивная эмболия легочных артерий;
3) повторный ИМ;
4) постишемический (реперфузионный) синдром;
5) ишемический полиневрит.
5. Причины тромбоза глубоких вен:
1) беременность и терапия эстрогенными гормонами;
2) полицитемия;
3) продолжительное путешествие;
4) сердечная недостаточность;
5) карциноматоз.
6. Клинические признаки тромбоза глубоких вен:
1) болезненность, похолодание и цианоз конечности с нарушенной чувствительностью;
2) выступание поверхностных вен, исчезающее при подъеме конечности;
3) теплая, безболезненная, отечная, побелевшая конечность;
4) болезненность и гипертермия;
5) эпизод потери сознания во время дефекации.
7. Варикозная болезнь:
1) частое заболевание во всем мире;
2) часто врожденное;
3) наиболее частая причина венозных трофических язв;

4) связана с повышенным риском ТЭЛА;
5) развивается при уменьшенном количестве клапанов.
8. Обычно используемые склерозирующие препараты при варикозной болезни:
1) 1% этоксисклерол;
2) тромбовар;
3) 2% фибровейн;
4) 5% фенол;
5) 2% формалин.
9. При тромбозе глубоких вен нижних конечностей:
1) одно из наиболее часто вовлекаемых мест - устье малой подкожной вены;
2) одно из наиболее часто вовлекаемых мест - подвздошно-бедренный сегмент;
3) диагноз обычно ставят на основании клинического осмотра;
4) обычно пальпируются тромбированные вены;
5) флебография - точный метод диагностики.
10. Факторы риска развития тромбоза глубоких вен:
1) операция на бедре;
2) прием аспирина;
3) злокачественные новообразования;
4) повышенная физическая нагрузка;
5) венозный тромбоз в анамнезе.
11. Частоту послеоперационного тромбоза вен могут уменьшить:
1) возвышенное положение конечности во время операции;
2) бинтование нижних конечностей;
3) внутривенное введение низкомолекулярного декстрана во время операции и в первые

два послеоперационных дня;
4) профилактическое подкожное введение гепарина;
5) использование контрацептивных препаратов.

12. ТЭЛА:
1) приводит к летальному исходу 60% пациентов старше 60 лет;
2) может диагностироваться при обзорной рентгенографии органов грудной полости;
3) обычно проявляется в виде продолжительного зубца Т на ЭКГ;
4) чаще развивается у женщин;
5) может успешно лечиться с помощью инфузии стрептокиназы в легочную артерию.
13. Трофические венозные язвы нижних конечностей:
1) обычно развиваются при длительной варикозной болезни;
2) развиваются вследствие тромбоза глубоких вен;
3) чаще образуются ниже медиальной лодыжки;
4) обычно пенетрируют до глубокой фасции;
5) предупреждаются при использовании эластической компрессии.
14. Показания к флебографии:
1) рецидив варикозной болезни;
2) подозрение на тромбоз глубоких вен;
3) дифференциальный диагноз первичной слоновости и посттромбофлебитического

синдрома;
4) синдром Паркса Вебера-Рубашова;
5) окклюзионное поражение магистральных артерий.
15. Какие пробы могут свидетельствовать о несостоятельности перфорантных вен:
1) проба Пратта (двухбинтовая);
2) проба трехжгутовая;
3) проба Пертеса (маршевая);
4) проба Троянова-Тренделенбурга;
5) проба Матаса.
16. Больной обратился с жалобами на боли в области левой голени, недомогание,

гипертермию (до 37,8 °С). Объективно: варикозно расширенные вены в системе большой
подкожной вены. На голени по ходу вены покраснение, отечность, уплотнение и
болезненность. Ваш диагноз:
1) флеботромбоз;
2) тромбофлебит поверхностных вен;
3) рожистое воспаление;
4) абсцесс;
5) эмболия бедренной артерии.
17. Источники эмболии легочной артерии:
1) хроническая постинфарктная аневризма левого желудочка;
2) илеофеморальный тромбоз;
3) тромбоз ушка левого предсердия при митральном стенозе;
4) тромбофлебит глубоких вен бедра и голени;
5) тромбированная аневризма аорты.
18. Что следует предпринять при кровотечении из варикозного узла на голени:
1) прижать бедренную артерию;
2) наложить давящую повязку;
3) ввести викасол;
4) перелить тромбин;
5) придать конечности возвышенное положение.
19. В дифференциальной диагностике между острым подвздошно-бедренным венозным

тромбозом и тромбоэмболией бедренной артерии поможет:
1) характер отека конечности;
2) окраска кожи;
3) состояние поверхностных вен;
5) пульсация артерий.
20. С помощью следующих исследований можно определить состояние клапанов

перфорантных вен:
1) пробы Троянова-Тренделенбурга;
2) реовазографии;
3) маршевой пробы;
4) флебографии;
5) трехжгутовой пробы.
21. Наиболее точным и наименее инвазивным методом диагностики венозного тромбоза в

стадии тромбообразования является:
1) УЗДГ;
2) флебография;
3) СКТ;
4) МРТ;
5) УЗ-дуплексное сканирование.
22. При хронической венозной недостаточности проведение флебографии показано:
1) всем больным;
2) при наличии трофических язв в области голени;
3) при атипичной локализации варикозно расширенных вен;
4) при ПТФС;
5) необходим дифференцированный подход.
23. Показанием к оперативному лечению при варикозной болезни являются:
1) боли в нижней конечности к концу дня;
2) появление отеков на нижней конечности;
3) гиперпигментация кожных покровов;
4) трофические язвы;
5) варикозно расширенные поверхностные вены.
24. Радикальность хирургического лечения варикозной болезни достигается:
1) тщательной обработкой всех притоков большой подкожной вены в области овальной

ямки;
2) удалением варикозно расширенного ствола большой подкожной вены на всем
протяжении;
3) удалением варикозно расширенной малой подкожной вены на всем протяжении;
4) надили подфасциальной перевязкой всех несостоятельных перфорантных вен;
5) удалением всех варикозно расширенных притоков.
25. Традиционная операция флебэктомии - это операция:
1) Троянова-Тренделенбурга;
2) Бэбкокка;
3) Нарата;
4) Коккета;
5) Линтона.
26. В послеоперационном периоде после флебэктомии наиболее важны:
1) антибиотикотерапия;
2) противовоспалительная терапия;
3) ранняя активизация больного;
4) физиотерапия;
5) ношение эластических бинтов и ранняя активизация больных.
27. Консервативное лечение синдрома хронической венозной недостаточности при

варикозной болезни включает:
1) физические упражнения;
2) эластическое бинтование нижней конечности;
3) медикаментозную терапию;
4) физиотерапию;
5) все перечисленное.
28. ПТФС обычно поражает:
1) нижнюю полую вену;
2) илеокавальный сегмент;
3) подвздошно-бедренный сегмент;
4) бедренно-подколенный сегмент;
5) подколенно-тибиальный сегмент.
29. Типичный симптомокомплекс при ПТФС включает:
1) боли в нижней конечности;
2) отек нижней конечности;
3) отсутствие пульса на стопе;
4) вторичное варикозное расширение поверхностных вен;
5) гиперпигментацию и индурацию кожных покровов голени и стопы.
30. К наиболее распространенным формам ПТФС относятся:
1) отечно-болевая;
2) варикозно-язвенная;
3) трофическая;
4) болевая;
31. В диагностике ПТФС для решения вопроса о хирургическом лечении определяющим

методом диагностики является:
1) функциональная проба;
2) радиоизотопная сцинтиграфия;
3) УЗДГ;
4) УЗ-дуплексное сканирование;
5) СКТ.
32. При хирургическом лечении ПТФС в настоящее время наиболее часто применяется:
1) имплантация искусственных клапанов в глубокие вены;
2) операция Коккета;
3) экстравазальная коррекция клапанов глубоких вен;
4) аутовенозное шунтирование и протезирование глубоких вен;

5) операция Линтона в сочетании с комбинированной флебэктомией.
33. Наиболее частыми причинами развития синдрома верхней полой вены являются:
1) первичный тромбоз верхней полой вены;
2) злокачественные опухоли средостения;
3) злокачественные опухоли легких и бронхов;
4) внутригрудные доброкачественные новообразования;
5) травма грудной клетки.
34. Синдром Педжета-Шреттера - это:
1) острый венозный тромбоз подключично-подмышечного сегмента;
2) острый тромбоз плечевой вены;
3) хроническая венозная недостаточность после острого венозного тромбоза

подключично-подмышечного сегмента;
4) острый тромбоз верхней полой вены;
5) ПТФС верхних и нижних конечностей.
35. Клиническая картина синдрома Педжета-Шреттера включает:
1) прогрессирующий отек конечности;
2) отсутствие пульса на конечности;
3) сильные боли в области конечности;
4) цианоз кожных покровов конечности;
5) видимое расширение подкожных венозных коллатералей.
36. Радикальной операцией при синдроме Педжета-Шреттера следует считать:
1) лизис венозного тромба;
2) тромбэктомию;
3) резекцию I ребра;
4) скаленотомию;
5) аутовенозное шунтирование.
37. При хронических венозных окклюзиях верхних конечностей операцией выбора
является:
1) тромбэктомия;
2) резекция I ребра, скаленотомия;
3) аутовенозное шунтирование, ликвидация причины тромбоза;
4) аутовенозное протезирование;
5) аутовенозное шунтирование, наложение временной артериовенозной фистулы,

устранение причины венозного тромбоза.
1. УЗДГ.
3. Флебография.
4. СКТ.
5. МРТ.
ТЕМА № 13
СИНДРОМ СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ АНЕВРИЗМАХ АОРТЫ
После проведения занятия по данной теме студент должен знать: - особенности течения
синдрома сосудистой недостаточности у пациентов с аневризмами аорты различной
локализации;
- официально утвержденную классификацию аневризм аорты;
- следующие синдромы: острой сердечной недостаточности и ХСН; болей в груди; болей в

брюшной полости; коронарной недостаточности; нарушений сердечного ритма; ДВС;
левожелудочковой недостаточности (отека легких); правожелудочковой недостаточности;
легочного кровотечения; сосудистой недостаточности;
- показания и противопоказания к плановому и экстренному хирургическому

вмешательству;
- принципы ведения больного перед операцией;



аневризмах аорты различной локализации и этиологии;

- формулировать и обосновывать клинический диагноз основного заболевания в

соответствии с официально принятой классификацией заболеваний (МКБ-10);
- оценивать эффективность проведенного хирургического лечения и при необходимости

осуществлять его коррекцию;

- оценивать трудоспособность пациента, прогноз для жизни и трудоспособности больного;



групп;
- методами общего клинического обследования пациентов с синдромами сердечно-

сосудистой недостаточности (ССН) при различных аневризмах аорты;

пациентов с синдромами ССН при различных аневризмах аорты;
- алгоритмом постановки предварительного диагноза пациентам с синдромами ССН при

различных аневризмах аорты с последующим направлением их на дополнительное
обследование к врачам-специалистам;
- алгоритмом постановки развернутого клинического диагноза пациентам с синдромами

ССН при различных аневризмах аорты;
Взаимосвязь дисциплины с целями обучения других дисциплин, а также темы с ранее

изученными темами представлена на схемах 25, 26.
Аневризмы грудной аорты - мешковидное или диффузное увеличение ее размеров в

диаметре в 2 раза и более. Частота возникновения аневризм грудной аорты составляет 5,9
случая на 100 000 населения в год. Соотношение мужчин и женщин среди пациентов,
которые оперируются по поводу указанных аневризм, составляет приблизительно 2:1.
Приблизительно в 50% наблюдений аневризмы локализуются в восходящей аорте, в 10-
15% - в дуге аорты и в 35-40% - в нисходящем отделе аорты. Средний срок между
установлением диагноза и наступлением разрыва аневризмы составляет 2 года.
По локализации аневризмы аорты разделяются следующим образом:
- аневризмы грудной аорты;
- аневризмы синуса Вальсальвы (поражение от фиброзного кольца аортального клапана до

синотубулярной борозды - линии, на которую проецируются верхние точки комиссур
полулунных клапанов аорты);

- аневризмы восходящей аорты (поражение от уровня синотубулярной борозды до устья

брахиоцефального ствола);
- аневризмы восходящей аорты с поражением фиброзного кольца, аортального клапана,

синусов Вальсальвы и синотубулярной борозды (синоним «аннулоаортальная эктазия»);
- аневризмы дуги аорты (поражение сегмента грудной аорты от устья брахиоцефального

ствола до уровня отхождения левой подключичной артерии);
- аневризмы нисходящей аорты (поражение сегмента грудной аорты от левой

подключичной артерии до аортального отверстия диафрагмы);
- аневризмы торакоабдоминальной аорты (поражение от начала нисходящей аорты до

бифуркации аорты);
- множественные аневризмы различных локализаций. Аневризмы торакоабдоминальной

аорты подразделяют (по классификации Crawford) на:
• I тип торакоабдоминальных аневризм - поражение начинается в проксимальной половине

нисходящей аорты и заканчивается выше уровня отхождения почечных артерий;
• II тип - аневризма распространяется от проксимальной половины нисходящей грудной

аорты до уровня ниже отхождения почечных артерий;
• III тип - аневризма начинается в дистальной половине нисходящей аорты и продолжается

на различном протяжении в брюшной аорте;
• IV тип - аневризма начинается на уровне аортального отверстия диафрагмы и

распространяется на брюшной отдел аорты.
По этиологии аневризмы аорты разделяют на две большие группы: врожденные и
приобретенные.
I. Врожденные заболевания.
• Сердечно-сосудистой системы (двуили одностворчатый аортальный клапан, стеноз

аортального клапана, коарктация аорты, извитость перешейка аорты).
• Соединительной ткани (синдромы Марфана, Элерса-Данло и др.).
II. Приобретенные заболевания.
1. Невоспалительные, дегенеративные:
• атеросклероз или дегенерация медии;
• послеоперационные (места канюляции аорты, линия шва анастомозов протезов или

заплат аорты).
2. Воспалительные:
• инфекционные и неинфекционные аортиты;
• микотические;
• инфекция протеза аорты.
3. Посттравматические.
4. Ятрогенные (катетеризация аорты, баллонная контрпульсация и др.).
5. Идиопатические (медионекроз Эрдгейма).
6. Гормонально обусловленные (медионекроз беременных).
По морфологическому строению стенки аорты аневризмы аорты подразделяют на

истинные и ложные.
По форме: мешковидные (изменение одной из стенок аорты - добавочная полость);

веретенообразные (диффузное изменение всей стенки).
По клиническому течению: неосложненные; осложненные (разрыв); расслаивающие.
Патогистологические изменения в аорте при аневризмах включают: - дегенерацию медии,

проявляющуюся потерей и разрушением эластических волокон;
- некроз медии как более развернутый процесс дегенерации, приводящей к образованию

кист («кистозный медионекроз» по Erdheim);
- атеросклеротическое поражение, сочетающееся с любым типом поражения мышечной

оболочки аорты, приводящее к замещению эластических волокон и гладкомышечных
клеток экстрацеллюлярным матриксом и липидами («атеросклеротическое дегенеративное
заболевание медии» по L.G. Swensson и E.S. Crawford);
- воспалительные изменения при аортитах или инфекции аорты, микроскопически

характеризующиеся наличием лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток на фоне
фиброза интимы и адвентиции в сочетании с дегенерацией медии.
Основой патофизиологических изменений при аневризмах аорты служат три процесса:
1) расширение аорты и его гемодинамические последствия;
2) поражение устьев ветвей аорты (брахиоцефальных, межреберных, парных и непарных

висцеральных, подвздошных и бедренных артерий) с развитием ишемии
соответствующего органа или конечности;
3) прогрессирующее сдавление окружающих тканей и органов с увеличением размеров

аневризмы.
Факторами риска развития аневризм аорты считают артериальную гипертензию, возраст и

курение.
Клиническая картина при аневризмах аорты весьма вариабельна и зависит от

локализации, размеров аневризмы, наличия окклюзионного поражения ветвей аорты.
Наиболее характерными симптомами при аневризмах восходящего отдела аорты являются

загрудинные боли вследствие или самого поражения стенки аорты (сифилитический и
неспецифический аортит), или сдавления окружающих органов, или стенокардитического
характера при поражении коронарных артерий. Компрессия ВПВ приводит к развитию
синдрома ВПВ, проявляющегося развитием отека мягких тканей верхних конечностей,
головы и шеи. Для данной локализации аневризм типичны симптомы сердечной
недостаточности (сердцебиение, одышка, головокружение, снижение физической
выносливости) из-за развития сопутствующей недостаточности аортального клапана.
При аневризмах дуги и нисходящего отдела грудной аорты болевой синдром может
возникать как за грудиной, так и в межлопа-
точной области. Боли могут распространяться на плечевую область вследствие

раздражения периаортального плечевого сплетения. Для этих аневризм характерно
развитие симптомов сдавления различных внутренних органов. Сдавление пищевода
проявляется дисфагией, при компрессии возвратного нерва возникают дисфония и сухой
кашель, а при сдавлении блуждающего нерва - брадикардия и слюнотечение. Компрессия
трахеи и левого главного бронха может сопровождаться одышкой, стридором, развитием
застойных явлений в легких. Поражение аневризматическим процессом ветвей дуги аорты
может сопровождаться клиникой хронической сосудисто-мозговой недостаточности,
симптомами преходящих или ОНМК по полушарному или вертебро-базилярному типу.
Торакоабдоминальные аневризмы аорты часто сопровождаются болью в животе, особенно

в эпигастральной области; для них характерна симптоматика, связанная с вовлечением в
процесс ветвей брюшной аорты и развитием ишемии соответствующих органов. Это
признаки хронической абдоминальной ишемии при поражении чревного ствола и верхней
брыжеечной артерии, тяжелая вазоренальная гипертензия вследствие сужения почечных
артерий, в некоторых случаях ишемия нижних конечностей при поражении
окклюзионным процессом подвздошных и бедренных артерий. Очень редко при окклюзии
межреберных артерий развиваются ишемические повреждения спинного мозга вплоть до
парапарезов и параплегии.
Наиболее грозным осложнением при аневризме грудной аорты является ее разрыв.

Клиническая картина при разрывах характеризуется выраженным коллапсом часто на
фоне предшествовавшего или сохраняющегося сильного болевого синдрома. Для разрыва
аневризм восходящей аорты характерно развитие массивного гемоперикарда.
Кровотечение в клетчатку средостения возможно для разрыва аневризм как восходящей
аорты, так и ее дуги. Для разрыва аневризмы нисходящей аорты или аневризмы дуги
аорты характерно развитие обширного гемоторакса, реже массивного пищеводного или
легочного кровотечения. Небольшая рецидивирующая рвота алой кровью может
предшествовать обширному прорыву аневризмы в пищевод или трахеобронхиальное
дерево. Очень редко разрыв аневризмы нисходящей грудной аорты происходит
субплеврально (между париетальной плеврой и мышечно-реберным каркасом грудной
клетки).
Для аневризм торакоабдоминального отдела характерен разрыв в свободную брюшную

полость или забрюшинное пространство. Реже происходит разрыв в желудок или
двенадцатиперстную кишку, про-
являющийся рвотой алой кровью и/или меленой. Наиболее редкая локализация разрыва
аневризм восходящей и торакоабдоминальной аорты - прорыв в верхнюю полую и
нижнюю полую вены соответственно. Клиническая картина в этих ситуациях
характеризуется остро развивающейся правожелудочковой сердечной недостаточностью и
отеком легкого.
Еще одним опасным для жизни пациента осложнением аневризмы аорты является ее
расслоение - разделение медии аорты на два слоя за счет попадания внутрипросветной
крови через разрыв интимы и возникновение патологического сообщения между
истинным просветом аорты и образовавшимся каналом в среднем слое аорты, называемым
ложным просветом.
De Bakey в 1965 г. разделил расслоения аорты следующим образом:
• I тип - расслоение начинается в восходящем отделе, переходит через дугу в нисходящий

отдел, а далее может распространяться на любом протяжении;
• II тип - расслоение захватывает только восходящую аорту;
• IIIа тип - расслоение начинается ниже устья левой подключичной артерии и

распространяется только в пределах нисходящего отдела аорты;
• IIIb тип - расслоение такое же, как и при типе IIIa, но распространяется через аортальное
отверстие диафрагмы на брюшную аорту.
Основными причинами возникновения расслоений являются дегенеративное поражение

медии аорты и артериальная гипертензия.
Клиническая картина расслоения аорты характеризуется острым, практически

мгновенным началом на фоне повышенного АД с развитием интенсивного болевого
синдрома, выраженного настолько, что внешне, несмотря на гипертензию, больной
выглядит как находящийся в коллаптоидном состоянии (заторможенность, фиксация взора,
холодный, липкий пот, слабая периферическая пульсация). Локализация боли зависит от
места начала расслоения: за грудиной - при I и II типах, в межлопаточной области - при III
типе. Однако с распространением расслоения источник боли смещается и может достигать
нижних отделов живота и поясничной области. В 10-15% случаев расслоение протекает
практически бессимптомно и первыми симптомами заболевания служат признаки ишемии
других органов и систем.
Физикальная диагностика. Внешний осмотр пациента с аневризмой грудной аорты

обычно малоинформативен, за исключением
больных врожденными диспластическими заболеваниями (синдромы Марфана, Тернера,

Нунана и др.). Визуально может обращать на себя внимание видимая невооруженным
глазом пульсация в надключичных областях и яремной вырезке, которая может
свидетельствовать о наличии у пациента аневризмы грудной аорты. Редко при гигантских
аневризмах (в основном сифилитических) происходят узурация и деструкция ребер и
грудины, при которой видна пульсация аневризмы. У худых пациентов с
торакоабдоминальными аневризмами больших размеров можно увидеть передаточную
пульсацию передней брюшной стенки.
Пальпация эффективна при определении асимметрии пульсации периферических артерий,

что может указывать на вовлечение в аневризматический процесс ветвей дуги аорты или
подвздошных артерий. Наиболее важным среди физикальных методов является
аускультация. Наличие систолического шума над аортой определяется в 70% случаев при
аневризмах грудной аорты.
Инструментальная диагностика. Самым доступным и одновременно очень

информативным методом инструментальной диагностики является стандартная
рентгенография органов грудной клетки, выполняемая в двух проекциях. До 50% аневризм
грудной аорты выявляют при рентгенологическом исследовании, выполнявшемся по
другому поводу или профилактически. Наиболее точным и доступным методом
неинвазивной диагностики является компьютерная томография с контрастным усилением.
При исследовании необходимо сканировать как грудной, так и брюшной отделы аорты. КТ
позволяет быстро и точно оценить наружный размер и протяженность аневризмы, что
особенно важно при разрыве аневризмы или расслоении аорты. Очень важной при КТ
является информация об экстравазации крови и состоянии окружающих аорту тканей. КТ
предоставляет следующие сведения: размеры стенок аорты и их изменения, содержимое
просвета аорты (тромб, отслоенная интима), проходимость и вовлечение ветвей аорты,
вовлечение костных структур (грудина, позвоночник), расположение, степень вовлечения
и размер прилежащих магистральных сосудов. Новая модификация КТ - трехмерная
спиральная КТ-ангиография - позволяет детально воспроизвести структуру внутреннего
просвета аорты и ее ветвей.
До настоящего времени аортография остается непревзойденным методом

пространственной визуализации аорты на всем протяжении, четко определяющим
состояние ее просвета, нарушение проходимости ее ветвей, расположение проксимальных
и дистальных
фенестраций, направление хода истинного просвета вдоль аорты при расслоении,

локализацию разрывов. К недостаткам метода следует отнести осложнения, связанные с
применением контрастного вещества (почечную недостаточность и различные виды
аллергических реакций, вплоть до развития анафилактического шока), и множество
вариантов осложнений, связанных с пункцией сосудов и внутрипросветными
манипуляциями.
Наиболее значительным преимуществом магнитно-резонансной томографии является

возможность определения присутствия крови в жидкостных скоплениях, а если это кровь,
то является ли ее накопление острым или хроническим, а также различать тромб,
гематому и медленный кровоток. В диагностике расслоений аорты этот метод является
одним из самых точных, поскольку позволяет отличать даже самую тонкую отслоенную
мембрану от крови.
Трансторакальная эхокардиография у большинства пациентов позволяет визуализировать

корень аорты и проксимальную часть восходящей аорты, выявить расширение этого
сегмента аорты, утолщение стенки, наличие отслоенной интимы, сдавление левого
предсердия. Аневризмы восходящей аорты могут быть впервые случайно выявлены при
эхокардиографическом исследовании по другому поводу. Эхокардиография также
позволяет получить информацию о наличии и выраженности аортальной недостаточности,
выпота в полости перикарда, систолической и диастолической дисфункции левого
желудочка сердца.
Чреспищеводная ЭхоКГ позволяет установить точную локализацию и размеры аневризмы

в восходящем и нисходящем отделах грудной аорты, наличие тромбов в просвете, оценить
функцию аортального клапана и выраженность аортальной регургитации, а также
достоверно дифференцировать аневризму аорты от расслоения (и интрамуральной
гематомы). Основным ограничением чреспищеводной ЭхоКГ является невозможность
оптимальной визуализации дуги аорты и дистальной части восходящей аорты.
Дифференциальную диагностику при аневризмах грудной аорты в первую очередь

проводят с опухолями средостения и легких. Только при детальном анализе результатов
ультразвукового исследования, КТ или МРТ и ангиографии можно поставить правильный
диагноз.
Показанием к операции в плановом порядке при аневризме грудной аорты является

прежде всего ее симптомное течение, к экстренному вмешательству приводит ее разрыв.
При асимптомном течении аневризм хирургическое лечение считается показанным при
расшире-
нии аорты, более, чем на 100%, превышающим нормальный диаметр (т.е. фактически при
наличии диагноза аневризмы грудной аорты).
Противопоказанием к плановой операции по поводу аневризм грудного отдела аорты

следует считать наличие у больного печеночно-почечной недостаточности, застойной
сердечной недостаточности, а также недавно перенесенный (в сроки до 2-3 мес) инсульт
или инфаркт.
Хирургическое лечение. Пациентам с аневризмой грудной аорты выполняется ее

протезирование. В зависимости от локализации аневризмы протезирование аорты имеет
свои особенности. При аневризме восходящей аорты выполняют операцию линейного
протезирования аорты, при необходимости с сочетанным протезированием аортального
клапана клапансодержащим кондуитом. При аневризме дуги аорты выполняют
протезирование этого отдела аорты с реимплантацией всех ветвей дуги аорты на единой
площадке или раздельно. Протезирование нисходящего отдела аорты осуществляют с
помощью линейного протеза с обязательным выполнением реимплантации группы
артерий Адамкевича, кровоснабжающих спинной мозг.
Развитие эндоваскулярных методов лечения сердечно-сосудистых заболеваний в

последнее десятилетие привело к попыткам использования внутрисосудистых технологий,
а именно эндопротезирования со стентированием, в хирургии аневризм и расслоений
грудной аорты.
Под аневризмой брюшной аорты понимают увеличение диаметра аорты более, чем в 2
раза, в сравнении с нормой или локальное выбухание ее стенки. Аневризмы брюшной
аорты составляют 29-37,8%от аневризмы всех локализаций. Среди аневризм различных
отделов аорты аневризмы брюшной аорты составляют около 80%. У 40% больных в
течение первого года после установления диагноза наступает разрыв аневризмы. В России
частота аневризм брюшной аорты составляет 10-40 случаев на 100 тыс. населения. По
данным аутопсий, аневризмы данной локализации обнаруживаются от 0,16 до 1,2%.
Частота развития заболевания увеличивается с возрастом. Среди умерших в возрасте до 50
лет и после 70 лет частота аневризм возрастает с 6 до 12%. Соотношение частоты развития
аневризм у мужчин и женщин составляет 8-10:1.
Причины развития аневризм брюшного отдела аорты весьма разнообразны. Заболевание

может быть обусловлено как врожденными, так и приобретенными факторами.
Врожденные заболевания аорты (фибромускулярная дисплазия, кистозный медионекроз
Эрдгейма, синдром Марфана и др.) наблюдаются очень редко. Возникновение
аневризм в таких случаях связано с дефектами развития стенки аорты. Наиболее часто
встречаются приобретенные аневризмы воспалительного и невоспалительного
происхождения. Воспаление аорты возникает при внедрении различных микроорганизмов
(сифилис, туберкулез, сальмонеллез и пр.) или как результат аллергическо-
воспалительного процесса (неспецифический аортоартериит). Невоспалительные
аневризмы наиболее часто развиваются при атеросклеротическом поражении аорты, реже
являются результатом травмы ее стенки.
Рациональная классификация помогает определить вид и характер аневризмы брюшной

аорты, оценить ее клиническое течение, выбрать оптимальную тактику и метод
хирургического вмешательства. Мы рекомендуем для использования классификацию А.В.
Покровского, предложенную в 1968 г., построенную с учетом этиологии, морфологии,
локализации и клинического течения аневризм брюшной аорты.
По этиологии.
1. Врожденные.
2. Приобретенные:
а) воспалительные (специфические и неспецифические);
б) невоспалительные (атеросклеротические, травматические). По морфологии.
1. Истинные.
2. Ложные.
3. Расслаивающие. По форме.
1. Мешковидные.
2. Диффузные.
По клиническому течению.
1. Неосложненные.
2. Осложненные (разрыв).
3. Расслаивающие. По локализации.
• I тип - аневризмы проксимального сегмента брюшной аорты с вовлечением

висцеральных ветвей.
• II тип - аневризмы инфраренального сегмента без вовлечения бифуркации.
• III тип - аневризмы инфраренального сегмента с вовлечением бифуркации аорты и

подвздошных артерий.
• IV тип - тотальное поражение брюшной аорты.
Клиническая картина неосложненных аневризм брюшной аорты разнообразна и зависит

от характера основного заболевания, локализации и размеров расширения, вовлечения в
процесс висцеральных и почечных артерий. У большинства пациентов аневризмы аорты
протекают бессимптомно и являются случайной находкой при обследованиях или
операциях по другому поводу. В ряде случаев первым и последним клиническим
проявлением аневризмы брюшной аорты является ее разрыв. Выделяют характерные
(классические) и косвенные клинические проявления данного заболевания.
Неосложненные аневризмы характеризуются классической триадой симптомов: тупой,
ноющей болью в животе, наличием пульсирующего образования в брюшной полости и
систолическим шумом над ним. Боль в животе - самая частая (90%) жалоба, с которой
обращаются больные. Обычно она носит тупой, ноющий характер и локализуется в
мезогастрии, слева от пупка, иногда с иррадиацией в поясничную, паховую область,
нижние конечности. Боль в животе связана с давлением аневризмы на нервные сплетения
и корешки спинного мозга, что нередко расценивается как проявление неврологической,
урологической или абдоминальной патологии. Нарастание болевого синдрома указывает
на увеличение аневризмы и возможный скорый ее разрыв, однако даже при большой
аневризме болей в животе может и не быть. Нередким симптомом (40%) является чувство
усиленной пульсации в животе, неприятное ощущение тяжести или распирания.
Пульсирующее образование в брюшной полости обычно определяется в средней и

верхней половине живота, чаще слева. Оно имеет плотноэластическую консистенцию,
округлую или овальную форму, плохо смещается, чаще безболезненно.
При аускультации живота у 75% больных обнаруживается третий главный симптом -

систолический шум над аневризмой.
Важное диагностическое значение имеют также косвенные признаки аневризмы брюшной

аорты, укладывающиеся в ряд клинических синдромов.
1. Ишиорадикулярный синдром, обусловленный компрессией корешков спинного мозга в
поясничном отделе, в результате чего возникают боли в пояснице с иррадиацией книзу,
чувствительные и двигательные расстройства в нижних конечностях.
2. Абдоминальный синдром, проявляющийся отрыжкой, рвотой, неустойчивым стулом или

запорами, отсутствием аппетита и похуданием. Он обусловлен либо компрессией
двенадцати-
перстной кишки, либо вовлечением в патологический процесс висцеральных ветвей

брюшной аорты и наблюдается редко.
3. Урологический синдром, заключающийся в болях, тяжести в поясничной области,

гематурии, дизурических расстройствах. Он связан с нарушениями уродинамики
вследствие сдавления лоханки или мочеточника.
4. Синдром хронической ишемии нижних конечностей возникает при вовлечении в

патологический процесс подвздошных и бедренных артерий. При этом возникает
перемежающаяся хромота, возможны боли покоя, нарушения трофики нижних
конечностей.
Инструментальная диагностика служит для верификации диагноза и получения всей

необходимой информации о имеющейся патологии аорты и ее ветвей.
Ультразвуковое дуплексное сканирование позволяет получить сведения о локализации,

размерах аневризмы, состоянии ее стенок, наличии тромбов. Дуплексное сканирование
дает возможность дифференцировать аневризму с девиацией аорты, подковообразной
почкой, забрюшинными опухолями.
Рентгеновская компьютерная томография дает высокоточную информацию о структуре

аневризмы, ее наружном и внутреннем контуре, наличии надрывов интимы,
тромботических масс. Информативность и разрешающая способность КТ возрастают при
использовании методики компьютерно-томографической ангиографии, магнитно-
резонансной ангиографии, спиральной и электронно-лучевой томографии, обладающих
еще большими возможностями и дающих исчерпывающую информацию о имеющейся
патологии аорты и ее ветвей.
Рентгеноконтрастная ангиография в диагностике аневризм брюшной аорты в настоящее

время применяется редко, в основном для уточнения состояния висцеральных сосудов, что
определяет характер и объем хирургического вмешательства.
Дифференциальная диагностика аневризмы брюшной аорты требуется при наличии у

больных заболеваний, проявляющихся сходной клинической симптоматикой. Опухоли
желудка, поджелудочной железы и конгломераты лимфатических узлов, располагаясь
рядом с аортой, могут иметь передаточную пульсацию и симулировать аневризму. Однако
опухоль обычно имеет плотную консистенцию, бугристую поверхность, полигональные
контуры, малоподвижна и не имеет экстенсивной пульсации. Над опухолью, как правило,
не
выслушивается систолический шум. В сомнительных случаях проводят УЗИ,

рентгенографию органов брюшной полости, ЭГДС или лапароскопию.
Ошибочный диагноз возможен при наличии опухоли или подковообразной почки, а также
при опущенной, блуждающей почке, когда она прилежит к аорте и имеет передаточную
пульсацию, однако почка смещается при пальпации, а шумовая симптоматика отсутствует.
УЗИ, внутривенная экскреторная урография, радионуклидная сцинтиграфия и
ангиография помогают поставить правильный диагноз.
Большую лимфосаркому брыжейки тонкого кишечника можно ошибочно принять за

аневризму брюшной аорты. УЗИ, КТ и МРТ облегчают диагностику.
Девиация брюшной аорты, нередко выявляемая у пацитентов, страдающих АГ, может

быть ошибочно принята за аневризму. Правильный диагноз устанавливают с помощью
УЗДС, КТ.
Консервативных методов лечения больных с аневризмой брюшной аорты не существует.

При аневризмах брюшной аорты показана ранняя операция, до развития различных
осложнений.
Плановое хирургическое лечение больных с аневризмой брюшной аорты противопоказано

при наличии свежих нарушений коронарного или мозгового кровообращения,
выраженном нарушении функции печени и почек, недостаточности кровообращения IБ-III
степени. Однако через 3 мес после инфаркта миокарда и через 6 нед после острого
нарушения мозгового кровообращения при условии стабильной гемодинамики и
отсутствии грубых неврологических дефицитов больных можно успешно оперировать.
Ранее перенесенные инфаркты или инсульты не являются противопоказанием к операции.
При угрозе или наступившем разрыве аневризмы брюшной аорты операция является
единственной мерой спасения жизни больного и должна быть выполнена экстренно при
любых обстоятельствах.
Больной, 50 лет, поступил с жалобами на одышку, загрудинные боли, купирующиеся

приемом нитроглицерина, кашель с незначительным отделением мокроты. Артериальной
гипертензией (АД 170/90 мм рт.ст.) страдает 10 лет. Состояние среднетяжелое, кожные
покровы бледные, на шее «пляска каротид». В легких выслушивается жесткое дыхание с
небольшим количеством влажных хрипов в нижних отделах. Тоны сердца ритмичные, с
выраженным диа-
Рис. 63. Рентгенограмма органов грудной клетки (а) и аортография грудного отдела аорты
(б) больного, 50 лет
столическим шумом во II и V точках аускультации сердца. Данные обзорной

рентгенографии грудной клетки и контрастной аортографии представлены на рис. 63.
Ваш диагноз? Какие методы лечения показаны больному?
Больной Д., 47 лет, поступил с жалобами на одышку при незначительной физической

нагрузке, боли в загрудинной области стенокардитического характера.
Пациенту проведено клинико-инструментальное обследование. Установите диагноз на

основании аортографии (рис. 64).
Установлен клинический диагноз: соединительнотканная дисплазия, гигантская анев-
Рис. 64. Аортограмма пациента Д., 47 лет

ризма восходящего отдела аорты с аортальной недостаточностью IV степени. Постоянная

форма фибрилляции предсердий. ХСН 3 ф.к. (NYHA). Хронический гастрит, хронический
бронхит (рис. 65, 66). Какое лечение необходимо пациенту?
1. Патологическая физиология при аневризмах грудной аорты связана:
1) с аортальной недостаточностью;
2) нарушением пульсирующего кровотока по аорте;
3) нарушением кровотока по коронарным артериям;
4) всем перечисленным.
2. В клинической картине аневризмы грудной аорты основной симптомокомплекс

включает:
1) боли в грудной клетке;
2) изменение формы грудной клетки;
3) систолический шум над аортой;

4) одышку;
5) дисфагию.
3. Типичный синдром Марфана включает:
1) аневризму аорты;
2) высокий рост пациента;
3) длинные конечности;
4) подвывих хрусталика;
5) «паукообразные» пальцы.
4. Рентгенологические признаки аневризмы грудной аорты включают:
1) расширение тени сосудистого пучка вправо;
2) расширение тени сосудистого пучка влево;
3) кальциноз аорты;
4) смещение пищевода;
5. Дифференциальную диагностику аневризм грудной аорты необходимо проводить:
1) с новообразованиями и кистами средостения;
2) раком легкого;
3) раком бронхов;
4) синдромом верхней полой вены;
5) туберкуломой легкого.
6. Противопоказаниями к хирургическому лечению больных с аневризмами грудной аорты

являются:
1) свежий ИМ;
2) недавно перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения;
3) острая почечная недостаточность;
4) недостаточность кровообращения II степени;
5) дыхательная недостаточность III степени.

7. При аневризме восходящей аорты в настоящее время выполняют:
1) операцию Каброля;
2) операцию Бентала-де Боно;
3) операцию Борста;
4) протезирование восходящей аорты клапансодержащим кондуитом;
5) протезирование восходящей аорты без протезирования АК.
8. По локализации выделяют следующие типы аневризм аорты:
1) аневризмы синусов Вальсальвы;
2) аневризмы восходящей аорты;
3) аневризмы дуги аорты;
4) аневризмы нисходящей аорты;
5) аневризмы брюшной аорты.
9. Аневризмы аорты могут быть:
1) истинными;
2) ложными;
3) мешковидными;
4) веретенообразными;
5) расслаивающими.
10. Расслаивающая аневризма аорты характеризуется следующими симптомами:
1) интенсивной болью в области сердца;
2) интенсивной болью в межлопаточной области;
3) повыше

Язык

4. Синдром Сосудистой Недостаточности

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

4. Синдром Сосудистой Недостаточности

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Синдром сосудистой недостаточности

Наиболее распространенные заболевания, приводящие к развитию облитерирующего

Помимо окклюзионных заболеваний, к хронической ишемии органов и тканей может

- поражение артерий, кровоснабжающих головной мозг;

- поражение артерий верхних конечностей;

- поражение почечных артерий;

- поражение непарных висцеральных артерий;

- поражение артерий нижних конечностей;

- мультифокальное поражение артерий.

СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ

После проведения занятия по данной теме студент должен знать:

- особенности течения синдрома хронической ишемии органов и тканей в зависимости от

- классификацию хронической ишемии органов и тканей;

- следующие синдромы: сосудисто-мозговой недостаточности; вертебро-базилярной

- показания и противопоказания к плановому и экстренному хирургическому

- принципы ведения больного в предоперационном и послеоперационном периодах;

После проведения занятия по данной теме студент должен уметь:

- формулировать предварительный диагноз и план лабораторных и инструментальных

- определять показания и противопоказания к хирургическому вмешательству у больных с

- разрабатывать план операции и возможные ее варианты;

- назначать предоперационную подготовку пациенту в зависимости от тяжести и

- формулировать и обосновывать клинический диагноз в соответствии с МКБ-10.

- оценивать эффективность проведенного хирургического лечения;

- разрабатывать комплекс мер первичной и вторичной профилактики заболеваний и их

- оценивать трудоспособность пациента, прогноз для жизни;

- формулировать выписной диагноз пациента с учетом данных этиологии и

После проведения занятия по данной теме студент должен владеть:

- методами ведения медицинской учетно-отчетной документации в лечебно-

- оценками состояния здоровья населения различных возрастно-половых и социальных

- методами общего клинического обследования пациентов с синдромом хронической

- интерпретацией результатов лабораторных, инструментальных методов диагностики у

- алгоритмом постановки предварительного диагноза пациентам с синдромом хронической

- алгоритмом постановки клинического диагноза пациентам с синдромом хронической

Взаимосвязь цели обучения дисциплины с целями обучения других дисциплин, а также

Артериальная недостаточность головного мозга - это диспропорция между

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность - совокупность симптомов ишемии

Причинами развития сосудисто-мозговой недостаточности является окклюзионное и

Схема 20. Взаимосвязь целей обучения данной и ранее изученных тем

Основными клиническими формами хронической сосудисто-мозговой недостаточности

Транзиторная ишемическая атака головного мозга - это преходящее нарушение мозгового

Затянувшаяся обратимая неврологическая недостаточность является преходящим

Инсульт в стадии формирования характеризуется медленным ухудшением состояния после

Сформировавшийся (окончательный, завершенный) инсульт - внезапно возникший,

Механизм развития всех клинических форм сосудисто-мозговой недостаточности

Основными клиническими проявлениями хронической ишемии в каротидном бассейне

Симптомами вертебро-базилярной недостаточности являются нарушения походки и

Преходящие нарушения мозгового кровообращения в каротидном бассейне в 3 раза реже,

Клиническая картина СМН состоит из трех групп симптомов: общемозговых, окулярных

К общемозговым симптомам относят головную боль, снижение памяти и

Окулярным симптомом поражения каротидного бассейна является гомолатеральная

Позвоночно-подключичный стил-синдром развивается при окклюзионном поражении

Сосудисто-мозговая недостаточность развивается не только при окклюзионных

Выраженность хронической ишемии головного мозга оценивается на основании

I степень - асимптомное течение или отсутствие признаков ишемии мозга на фоне

II степень - преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) или ТИА, т.е.

го дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики в сроки до 24 ч;

IV степень - перенесенный завершенный или полный инсульт, т.е. существование очаговой

Комплексное инструментальное обследование необходимо выполнять в следующих

- пациентам, перенесшим острое нарушение мозгового кровообращения, а также

- больным, у которых выслушивается систолический шум над магистральными артериями

- всем пациентам старше 50 лет с другими окклюзионными или аневризматическими

Для установления диагноза применяют следующие инструментальные методы:

- ультразвуковую допплерографию и дуплексное сканирование;