Interacciones

planta patógeno
A qué se refiere el término
enfermedad?
 Respuesta invisible y visible de
células y tejidos de la planta a un
patógeno ó estrés ambiental, que
resulta en cambios adversos de las
funciones esenciales y/o forma de
la planta, lo cual conlleva a la
muerte de partes de la planta o de
toda la planta.
Figura 2. Enfermedades que afectan a la
planta de tomate.
Muchos microorganismos atacan algunas
partes específicas de la planta (los frutos,
las raíces, las hojas), produciendo
mosaico, necrosis, manchado,
marchitamiento, y raíces agrandadas,
entre otros.

Las plantas de tomate son atacadas por

más de 100 patógenos diferentes:

Las bacterianas: agalla de la corona

(Agrobacterium tumefaciens), pecas
bacteriales (Pseudomonas syringae pv
tomate);

Fúngicas: oidiosis (Oidium neolycopersici),

fusariosis (Fusarium oxysporum f. sp
lycopersici), antracnosis (Colletotrichum
coccodes);

Virosis: peste negra (virus de la peste

negra del tomate o TSWV), mosaico (virus
del mosaico del tomate o TMV);

Nemátodos: anguilulosis de la raiz

(Meloidogyne spp.).

Adaptado de Buchanan y col., 2000

Requisitos para llamar
INFECCIOSA a una enfermedad?
 Un agente infeccioso debe ser capaz de
REPRODUCIRSE dentro ó sobre la planta
hospedera.
 Luego debe ser capaz de DISEMINARSE a otras
plantas susceptibles y enfermarlas igualmente.
 Hongos, bacterias, virus, micoplasmas,
nematodos ó plantas parasíticas.
Causas de enfermedad infecciosa:
Factores Bióticos
Causas de enfermedad no
infecciosa o factores Abióticos
 No-infecciosas y no transmisibles
 Estrés ambiental continuo
 contaminación

 Toxicidades o deficiencias de
nutrientes (exceso de abono)
 Agua (mucho, poco)
 Temperatura (alta, baja)
 pesticidas
Repercusiones de la
enfermedad en plantas
 Millones de toneladas de químicos
antimicrobianos contaminando el ambiente.
 Reducción de sueldo para campesinos
productores.
 Encarecimiento del producto del campo, para
el consumidor.
 Migraciones de campociudad, desempleo,
hambre.
 Enfermedad en consumidor por sustancias
tóxicas secretadas por fitopatógeno (Ergot
cebada)
Hambruna en Irlanda por P. infestans
en papa

Agrios, 2005
Extinción del castaño americano
por Cryphonectria parasitica
(Ascomycota)

Chancro
-Xilema

Agrios, 2005
 Devastación del Olmo holandés
por Ophiostoma ulmi

Marchitamiento
-Xilema

Agrios, 2005
Muerte de cocotero por
fitoplasma

Amarillamiento ascendente -Floema

Agrios, 2005
Agrios, 2005
Agrios, 2005
Triángulo de la
enfermedad
El centro de la fitopatología
 En base al triángulo se puede plantear
diagnóstico y control
Paso 1. EL PATÓGENO

Paso 2. LA PLANTA.

Paso 3. EL MEDIO AMBIENTE.

1. EL PATOGENO

Este puede ser?

PARASITOS BIOTROFOS OBLIGADOS

 Pueden crecer y reproducir solamente en hospederos

vivos, algunos los podemos crecer in vitro.
 Rango de hospederos estrechos con alto grado de
especificidad
 Sus relaciones se dan a nivel de razas del patógeno y
cultivares del hospedante.
 No pueden vivir como saprófitos
 Atacan tejido sano del hospedero en cualquier estadio
 Penetración directa (usando apresorios) o por vías
naturales
 Matan células hospederas lentamente
 Ej. Virus, nematodos y hongos como las royas.
 Enfermedades por biótrofos

Nemátodos

Mildeos vellosos
Virus

Fitoplasmas

Mildeos polvosos
Royas
Entre los no obligados
 Parásitos necrotróficos: Se desarrollan sobre
hospederos vivos o muertos. Muchos pueden cultivarse
bien “in vitro”. Usan toxinas para degradar e invadir al
huésped.
 Tienen amplio rango de hospederos
 Pueden crecer como saprófitos
 Atacan tejido joven, débil o senescente
 Penetran por heridas o vias naturales
 Matan células rapidamente produciendo enzimas o toxinas
 Mayoría de hongos y bacterias fitopatógenos.
Enfermedades por necrótrofos
En cuanto al patógeno
 Patogenicidad: capacidad de causar
enfermedad (Xanthomonas vs E.coli)
 Virulencia: grado de patogenicidad
(cuantitativo). Un patógeno puede ser muy
virulento o poco virulento. Asociado con
habilidad de crecimiento del patógeno en la
planta
SINTOMAS
Y
SIGNOS
Síntomas:

Reacciones o alteraciones
internas y externas que sufre
una planta como resultado de
su enfermedad, son cambios
observables
Síntomas:
Ejemplos
 Necrosis

 Clorosis

 Pudriciones

 Hiperplasia y/o hipertrofia

 Manchas foliares
 Deshidratación

 Absición
Signo:
 Patógeno o sus partes o productos que se
observan sobre una planta hospedera.
 Ejemplos
 Picnidios

 Apotecio

 Exudado bacteriano

 Pústula de roya

 Cristales de virus en directo

Wilt
Fleck
Gall
Shot-hole
Virus Symptoms

Mosaic
Mottle
Sign signo
Sign

M. Daughtrey
2. LA PLANTA
En cuanto a la planta
 Sensibilidad: Cuantitativo. Grado de severidad
de la enfermedad (síntomas)
 Tolerancia: Habilidad de “aguantar” efectos
de una enfermedad – ausencia o disminución en
síntomas (aunque haya crecimiento del
patógeno). Plantas que son reservorios de
patógenos
 Susceptibilidad: incapacidad de la planta de
contrarrestar el ataque de un patógeno. No
inmunidad
 Resistencia: Contrario a susceptibilidad.
Habilidad de contrarrestar una enfermedad.
Cuales tipos hay?
Resistencia
Resistencia No-hospedero
 Resistencia de una especie de plantas a una especie
de patógeno
 Ej. Arroz a roya del café

 Resistencia horizontal
 Poligénica,depende de muchos genes, es
cuantitativa (De campo, durable, resistencia menor)
 Resistencia vertical
 Específicade raza y cultivar, es cualitativa,
monogénica
 Pase lo que pase, todo es genético

100,000 hongos
500 Bacterias
1,000 Virus

500 nemátodos

Entonces se heredan los genes R de resistencia de las plantas?

3. EL AMBIENTE
 Efecto del medio ambiente
• Temperatura: Estaciones
Variabilidad en las temperaturas óptimas
• Humedad:Lluvia o irrigación, rocío o HR

• Viento: Dispersión !
Heridas
Acelera el secado de las partes aéreas
• Luz: baja intensidad causa debilitamiento de las
plantas, bueno para no-obligados y virus (?),
malo para obligados

• pH y estructura del suelo: patógenos del suelo y

efecto sobre la planta
 COMO SE DEFIENDE LA PLANTA?

1. Mecanismos Inducidos: o la llamada resistencia sistémica

inducida
Es el fenómeno en el cual las partes de la planta no infectadas se
vuelven más resistentes de manera sistémica, en respuesta a
infecciones localizadas en diferentes lugares de la planta (Ross
1961). En general puede ser disparada por microbios benéficos y
también patógenos.

Ocurren cambios en el metabolismo por expresión diferencial de

genes y por sistemas de reconocimiento específico planta-patógeno

Elicitors: flagelina, lipopolisacaridos, exopolisacaradios compuestos

orgánicos volátiles, metabolitos 2rios, CHO, proteínas ó polímeros
de azúcar producidos x hongos, herbivoría x insectos, choque
térmico, sequías, luz UV, tratamiento con químicos
 COMO SE DEFIENDE LA PLANTA?

2. Mecanismos constitutivos pueden ser:

-Estructurales: Presencia de cutículas, tricomas
deposición de ceras
- Químicos: acumulación de compuestos tóxicos en las
células vegetales, p.e. cianógeno (Sorgo y Yuca).
Producción de saponinas y glucosinolatos.
Figura 4. Representación esquemática del orden temporal de activación de las defensas de la planta, localmente
y sistémicamente (en toda la planta), desde el sitio inicial de invasión por el patógeno.
Adaptada de Buchanan y col., 2000.
Hipótesis gen x gen:

Genes AVR de avirulencia del patógeno inducen la

respuesta de defensa en cultivares que posean los genes R
de resistencia dominantes.

Se da reconocimiento cuando hay interacción entre

proteínas efectoras codificadas (ó unión ligando-receptor)
por genes R y AVR.

También se pueden reconocer patrones moleculares

asociados al patógeno (MAMP)

Luego se da una cascada de señales y transducción que

llevan a la expresión de genes asociados a la defensa.
1. Reaccion hipersensible: Genera necrosis del tejido afectado,
producto de muerte celular programada o reacción hipersensible. Así
el biotrofo no tiene nutrientes y el necrotrofo se afecta x sust.
Inhibidoras.
2. Por que la reacción hipersensible se califica como un suicidio activo
y organizado?
Deposición de lignina, suberina y proteínas ricas en hidroxiprolina,
producción de proteínas relacionadas conformación de papilas
(calosa).
¿Cual es el papel de las fenilalanina amonio liasa (PAL), chalcona
sintasa (CHS) y chalcona isomerasa (CHI)?
PR como por ejemplo: glucanasas, quitinasas, lipooxigenasas.
Cuáles genes actúan en esta defensa los monogénicos o los poligénicos
por qué?
Actividad 2. Interpretación de esquemas
Analizar los esquemas y evaluar cuál de las estrategias esquematizadas sería la
más efectiva a largo plazo contra el ataque de un patógeno determinado.
En los esquemas, cada círculo o figura corresponde a una planta en un cultivo.
Todas las figuras con la misma forma (por ej. los círculos) tienen el mismo
contenido genético, salvo por los genes de resistencia (cada color es un gen de
resistencia diferente)

a) Cultivo b) distintas c) Múltiples líneas d) Varios genes R en la

homogéneo variedades con transgénicas de la misma línea
distintas misma variedad
resistencias inicial

Actividad tomada de El cuaderno por qué Biotecnologia. Edicion No. 93. ArgenBio
Grupo 1.
1.Cómo los microbios de la rizósfera mejoran la salud de la planta?
2.Como se modula la inmunidad de la planta por la simbiosis Rhizobia-legumbre?
3.Cómo se modula la inmunidad de la planta por las asociaciones micorrízicas?
4. Cual es el papel de las interacciones benéficas no simbioticas en la RSI?

Grupo 2.
1. Que son y para que sirven las Acyl homoserine lactonas?
2. Qué caracteriza a las AHL bacterianas en la rizósfera cuáles? Cuál es su función?
3. Como son las interacciones de las AHL con plantas? Y Cómo influyen el desarrollo
de las plantas?
4. Cuáles son los 5 mecanismos a través de los cuales se propone que las AHL dan más
resistencia y defensa a las plantas contra el ataque por hongos y bacterias?

Grupo 3. Capítulo 4.
1. Qué es el priming?
2. Que diferencia al priming en resistencia sistémica inducida y priming de resistencia
sistémica adquirida?
3. Que diferencia al priming mediado por consorcios microbiales del inducidos por
químicos y del inducido por stress abiótico?
4. Pros y contras del priming?
GRACIAS