Helmintologia

Filo Nematoda

o Corpo cilíndrico; Só passa de estágio

o Extremidades afiladas; evolutivo por meio
o Abertura oral; de muda ou ecdise.
o Simetria bilateral;
o Dimorfismo sexual ~ diferença entre os sexos
 Principais fatores epidemiológicos;
- Ausência de saneamento básico;
- Ausência de educação ~ jogar lixo na rua, formação de lixões a céu aberto
- Falta de infraestrutura social e de saúde
- Contaminação da horticultura em período de enchentes
- Comercialização de produtos possivelmente contaminados ~contrabando de animais
 Infecções/Transmissão:

Passiva Ativa
↓ ↓
- Infecção ocorre por via oral, mediante - Infecção ocorre por penetração na pele
a ingestão de alimentos, água, ou normalmente no pé,... ~ possuem enzimas
manipulação de solo infectado. e conseguem penetrar na pele íntegra

 Nutrição:
Vivem no interior do Os que se alimentam
tubo digestivo da mucosa
↓ ↓
- Não aderem à mucosa do hospedeiro, - Dotados de cápsulas bucais com estruturas
nutrindo-se de microrganismos e matérias dilacerantes ou para sangrar a mucosa
existentes no local - Ascaris, Enterobius,.. e suga-la. Ancylostoma, Necator,..

 Ascaridíase:
o Localizam-se de preferência no duodeno e no jejuno;
o Um dos maiores parasitos do homem (lombrigas);
o Geohelminto ~ precisa do solo para seu ovo, já febril, embrionar e virar larva, forma infectante.
o Se nutrem de matérias semi- digeridos
o Fêmea coloca < 200.000 ovos/dia
 Ascaris lumbricoides
 Ciclo de vida:
Os ovos férteis, recém eliminados nas fezes, ainda não são infectantes. Quando encontram
condições favoráveis no solo os ovos embrionam e dão origem a uma larva. Essa larva sofrerá ecdises,
ainda no solo passando pelos estágios L1, L2 (ainda não infectante) e L3 (forma infectiva).
 Esses ovos serão ingeridos, por meio de água e alimentos contaminados ou por meio de
trabalhos que envolvam o solo. No estômago, o suco gástrico causa um amolecimento da casca do
ovo, o que facilita para a eclosão no intestino.
As larvas penetrarão ativamente a parede intestinal e caindo na corrente sanguínea e
percorrendo o Ciclo de Loss, ou seja, vão para o coração e pulmões. Nos pulmões, rompem os
capilares e caem nos alvéolos, onde sofrem uma muda e viram L4. As larvas ascendem pela traqueia e
são deglutidas, e na mucosa intestinal ocorre a última muda gerando adultos jovens (L5).

 Manifestações clínicas:
- A fase do desenvolvimento da larva é assintomática;
- Possível fase sintomática com a migração do verme: causada por L3 e L4 nos tecidos; ~ a
liberação de cutícula é altamente antigênica gerando uma grande resposta inflamatória no pulmão
- As larvas conseguem burlar o sistema imune durante as mudas, ao jogar suas cascas e
enganar as células.
- As lesões vão depender:
▫ Número de larvas ~ carga parasitária
▫ Tecido;
▫ Resposta do hospedeiro.
- Brotos hemorrágicos e necróticos no fígado, inflamação, febre, ...
- Síndrome de Loeffer: febre, tosse, alta eosinofilia, quadro radiológico com manchas
isoladas ou confluentes nos campos pulmonares. ~ a alta eosinofilia é causada e causa danos quando os
eosinófilos são acionados para atacar o verme no pulmão
- Quadro intestinal: desconforto abdominal, anorexia, náuseas e diarreia; em crianças pode
causar déficit de crescimento e desnutrição, dores abdominais, vômitos e constipação.

Na infestação crônica o verme adulto

no intestino delgado pode levar a
distensão e dor abdominal, anorexia e
diarreia. Elevado número de parasitas
pode causar um quadro de abdômen
obstruído. Porém o intestino tem uma
imensa capacidade de dilatação e pode
acomodar mais de 5000 vermes sem
nenhum sintoma.

 Diagnóstico:
- Presença de ovos nas fezes;
- Eliminação de vermes;
- Hemograma ~ apresentar eosinofilia
- Exames de imagem ~ pode mostrar a presença de vermes
- Análises de escarro podendo encontrar larvas;
- Aspirados gástricos.
 Tratamento:
- Albendazol
- Mebendazol
 Os ovos não são As terapias anti- Os cães e gatos devem
detectados nas fezes até helmínticos agem contra ser tratados para
um mínimo de 40 dias o verme adulto, mas não verminoses. Filhotes
após os sintomas contra as larvas. O ciclo podem nascer com os
pulmonares, pois as demora por volta de 30 a vermes vindo a
fêmeas adultas precisam 40 dias. disseminar para o
colocar ovos. ambiente.

 Ancilostomose ou amarelão
o Quando adultos fixam seu aparelho bucal na mucosa do lúmen intestinal;
o A infecção ocorre pela pela;
o Os machos possuem bolsa copuladora
o Geohelmintos
 Ancilostoma duodenale e Necator amedicanus ~ produzem praticamente os mesmos quadros
clínicos
 O aparelho bucal diferencias as espécies: A duodenale possui 2 pares de dentes; N.
americanos possui lâminas cortantes.
 Ciclo de vida:
Os ovos férteis, não infectantes, são eliminados nas fezes e caem no solo, onde ocorre o
embrionamento larvário. O ovo eclode e sai uma larva não infectiva no estágio L1, que posteriormente
sofrerá ecdise, se transformando em L2 e finalmente a L3, que é a forma infetiva.
A larva L3 penetrará na pele do hospedeiro atingindo as vênulas e capilares, iniciando um
percurso semelhante ao efetuado pela Ascaris lumbricoides.
 Manifestação clínica:
- Depende da
▫ Carga parasitária
▫ Localização;
▫ Estágio que está o parasita

- Período de invasão cutânea:

▫ Lesões são mínimas (edemas ou dermatite alérgica)
- Ciclo pulmonar:
▫ Síndrome de Loeffer: fase é silenciosa e usualmente não diagnosticada.
- Fase intestinal:
▫ Cápsula bucal contra a mucosa; dilaceração e sucção do sangue;
▫ O parasita não fica em um só local podendo causar hemorragias residuais quando se
move ~ aumenta com a carga parasitária
▫ A presença de anticoagulantes nas secreções orais do parasita tende a facilitar a perde
de sangues.

Fase aguda Fase crônica

↓ ↓
- Cólicas, diarreias, febre ligeira, cansaço, - Retardo ao desenvolvimento físico e mental,
emagrecimento; manifestações pulmonares; apatia, falta de apetite, palidez, conjuntivas e
náuseas, vômitos; na pele: prurido, eritema,.. mucosas descoradas, fraqueza, anemia. ~ amarelão
  Diagnóstico:
- Presença de ovos nas fezes
 Tratamento:
- Albendazol
- Mebendazol
 Profilaxia:
- Saneamento básico;
- Lavar bem os alimentos e beber
água potável;
- Evitar o hábito de andar com os pés descalços;
- Diagnosticar e tratar os infectados.
Há espécies de ancilostomídeos que
parasitam o intestino de cães e gatos que
infectam humanos, tornando o homem um
hospedeiro acidental. ~ a larva não passa do
estágio L3
- Ancylostoma brasiliense
- Ancylostoma caninum
→ Causam “bicho geográfico”

 Estrongiloidíase:
o Possui um ciclo vital monóxeno ~ não possui hospedeiro intermediário
o Geohelminto
o A fêmea vira partenogênica, coloca ovos 3n, 2n e 1n;
o Transmissão ativa;
 Strongyloides stercoralis
 Ciclo de vida:
A partenogênese diz respeito ao crescimento e desenvolvimento de embrião sem que ocorra a
fertilização, ou seja, ocorre por reprodução assexuada.
O Strongyloides stercoralis possui dois ciclos, o direto e o indireto. A fêmea partenogênica dá
origem a ovos 3n, 2n e 1n que eclodem no intestino. As larvas saem nas fezes e caem no solo, onde
irão realizar mudas. As larvas 3n irão para o ciclo direto, não necessitando de um macho para passar
pelos estágios L1 e L2 até entrar no L3, que é a sua forma infectante podendo penetrar na pele do
hospedeiro.
Já as larvas 2n (fêmeas) e 1n (machos) farão o ciclo indireto, vão dar origem a um ovo 3n,
eclodindo na terra e posteriormente passando pelos estágios L1, L2 e a sua forma infectante L3.
A larva L3 penetrará na pele do hospedeiro, caindo na corrente sanguínea, iniciando um
percurso semelhante efetuado pela Ascaris lumbricoides. ~ as larvas saem nas fezes já no estágio L1
No estágio L5, a larva vira uma fêmea partenogênica.

 Auto-infecção:
- Externa: larvas no estágio L1, 3n, presentes na região perianal de indivíduos infectados,
transformam-se em larvas L3 infectantes e penetram na pele completando o ciclo direto. ~ não
necessitam do solo.
- Interna: larvas no estágio L1, 3n, ainda na luz do intestino de indivíduos infectados
transformam-se em larvas L3, que penetram na mucosa intestinal ~ comum em situação de
constipação
 Manifestação clínica:
- Assintomática dependendo da carga parasitária;
- Sintomática:
▫ Quadro grave e fatal: uso de corticoides acelera as mudas L1, L2 e L3 sem precisar do
solo, o que vai causar um aumento de fêmeas partenogênica podendo levar a óbito.
▫ Pacientes soro positivo
▫ Agentes quimioterápicos.
 - Lesões:
▫ Pele: eritema e lesões urticariformes
▫ Ciclo pulmonar: Síndrome de Loeffer
▫ Duodeno e jejuno: lesão na mucosa (diarreia e esteatorréia)
▫ Fibrose e atrofia tornam o duodeno e jejuno em um tubo quase rígido (comprometendo
peristaltismo)
- Diagnóstico:
▫ Exame de fezes, presença de larvas

Filo Platyhelminthes
o Corpo achatado dorsoventralmente
o Possuem sistema digestório incompleto
o Apresentam tegumento, que é uma interface com o meio ambiente, permitindo a absorção
de nutrientes.
o Duas ventosas com função de adesão.

 Classe Cestoda:
o São as tênias, que são helmintos que podem ser adquiridos por alimentos e água
o Tem o corpo segmentado em proglótides ~ possui ovos
o Possui escólex, colo e as proglótides ~ se destacam e saem nas fezes com os ovos, o que serve para o
diagnóstico
o Se aderem ao intestino delgado
o Acelomado.

 Teníase:
o Ocorre quando o homem tem o lúmen do intestino delgado parasitado pela forma adulta,
tênia
o São hermafroditas, tendo a capacidade de auto-engravidar, abrigando cerca de 50000 ovos.
 Taenia solium e Taenia saginata
 Ciclo de vida:
O homem elimina no ambiente proglotides com ovos nas fezes. Os hospedeiros intermediários
(porco – solium/ boi – saginata) são infectados de vegetação contaminada por ovos. As oncosferas
(embriões) ao chegar no organismo do animal penetram na parede intestinal e atingem sua
musculatura; se desenvolvem em cisticercos, que posteriormente serão consumidas pelo homem
(hospedeiro definitivo).
Os cisticercos rompem sua vesícula no intestino delgado do hospedeiro, onde seu cólex irá se
aderir, e a larva cresce se transformando em adulto e formando as proglótides grávidas.
 Manifestação clínica:
- Dores abdominais, náuseas, fraqueza, perda de peso;
- Apetite aumentado, cefaleia;
- Constipação intestinal, diarreia, prurido anal;
- Dores epigástricas (úlcera duodenal).
 Diagnóstico:
- Exame de fezes com proglótides;
- Pesquisa de ovos com a fita adesiva;
 - Imunodiagnóstico
 Tratamento:
- Mebendazol
- Nicosamida
- Semente de abóbora

 Cisticercose:
o Causada apenas pela T. solium
o Ocorre quando o homem ingere os ovos de T. solium, servindo de hospedeiro intermediário,
abrigando o cisticerco.
o É mais grave que a teníase.
 Classificação de cisticercos:
- Etapa vesicular: membrana normal com líquido hialino;
- Etapa coloidal: a membrana fica espessa e libera seu líquido, o que causa inflamação;
- Etapa granular: a vesícula é reduzida, a membrana espessa se protege da infiltração de
células mononucleadas;
- Etapa nodular calcificada: nódulo sólido rodeado por tecido conjuntivo denso formando
um granuloma; a área do tecido fica inviabilizada, causando lesões.
“Mas vale um parasita vivo do que morto”
 Mecanismo de transmissão:
- Heteroinfecção: na ingestão de alimentos e água contaminada
- Auto-infecção externa: via anal-oral
- Auto-infecção interna: quando já está contaminada pela tênia e ocorre uma outra
contaminação pelos ovos dela.
 Manifestação clínica:
- Cisticercose ocular: deslocamento da retina, perfuração da retina e invasão do vítreo
- Cisticercose muscular;
- Neurocisticercose: convulsões, distúrbios de comportamento, hidrocefalia em crianças e
sintomas oftálmicos.
 Tratamento:
- Albendazol
- Uso de corticoides e um anti-helmíntico.

O cisticerco pode ser calcificado

em um órgão e isso causar uma
disfunção do órgão. Ou seja, nessa
situação o sistema imunológico na
tentativa de paralisar o parasita, ele
o mata tornando assim o cisticerco
morto mais maléfico ao hospedeiro
do que ele vivo.

 Classe Trematoda:
o A maioria das espécies é hermafrodita e pode realizar autofecundação, exceto o Schistosoma
mansoni.
 Esquistossomose mansônica ou Barriga d’água.
o Parasita as veias mesentéricas
o Hospedeiro intermediário: molusco dulcícolas Biomphalaria
o Hospedeiro definitivo: homem e outros mamíferos
 Schistoma mansoni
- O macho é achatado dorso ventralmente, porém faz uma dobra, possuindo um canal
ginecóforo.
- A fêmea é cilíndrica e fica dentro desse canal
 Ciclo de vida:
Os ovos com miracídeos saem nas fezes do homem e ao entrar em contato com a água eles
eclodem liberando esses miracídeos. Eles possuem tropismo pela luz para encontrar o molusco na
superfície; se aderem ao tegumento do molusco e começam a secretar enzimas e realizar um
movimento de rotação, que faz eles penetrarem no molusco.
Dentro do molusco, o miracídeo se transforma em esporocisto primário; sua massa embrionária
cresce e rompe o esporocisto primário dando origem a esporocistos secundários, que posteriormente se
desenvolvem em cercarias. Normalmente o molusco não sobrevive e as cercarias vão para a água.
As cercarias se atraem por suor, ou seja, quando um indivíduo está suando e vai para a água está
mais exposto à penetração das cercarias. Na pele, elas se transformam em esquistossômulos juvenis, e
migram para a corrente sanguínea até encontrar seu par no fígado e amadurecem tornando-se adultos,
capazes de colocar ovos, e seguem para as veias mesentéricas e reto.
O casal chega à veia mesentérica e vai colocando ovos e esses penetram o tecido devido à
pressão que os outros ovos fazem neles, e isso dispara uma reação inflamatória; os primeiros ovos
conseguem chegar a luz do intestino e são eliminados, porém as células imunes estão formando um
granuloma, e impedindo que os outros ovos passem, e esse voltam para o vaso sanguíneo.
Nos vasos e em qualquer outro tecido no qual os ovos cheguem vai provocando uma reação
inflamatória e formando granulomas, dando origem a vários pontos cicatriciais, que é um dos
problemas causado por esses parasitas.

 Manifestação clínica: Mediada por mecanismos efetores:

- Fase aguda:
▫ Dermatite cercariana, prurido
e pápulas eritematosas;
▫ Febre de até 40ºC, mal estar, dor
abdominal e diarreia.
▫ Eosinofilia; hepatite que se agrava
com a formação de granulomas;
hipertrofia ganglionar generalizada
- Imunidade inata: a mãe passa para o filho
durante a gestação e o mesmo precisa de
uma carga parasitária alta para ficar doente.
- Imunidade adaptativa: o indivíduo teve
várias infecções consecutivas e por isso
precisa de uma alta carga para fica doente.

- Fase crônica:
▫ Maioria assintomáticos
▫ Perda de apetite, desconforto abdominal, quadro intestinal variado
▫ Não possui doença, está parasitado, vai apresentar problemas ao logo de muitos
anos.
- Fase mais avançada:
▫ Hemorragias digestivas, derrame cavitário (ascite), hepatoesplenomegalia
descompensada.
 Diagnóstico:
- Presença de ovos no exame de fezes (só após 45 dias)