Viñetas

REUMATOLOGÍA.

Artrosis, osteoporosis y artropatías por cristales.

Gota.
-Hombre de 40 a 60 años bueno pa la chela y el asado de tira u otro proceso de Stress mayor
(NUNCA MUJER EN EDAD FERTIL esa wea no es gota, “no hay gota en mujer que menstrua” -
Basualdo)
-Compromiso monoarticular agudo de: 1MTTF (Podagra) > Tobillo > Rodilla. → Po To Ro
-Dolor al roce de sábanas. 1313
-Tofos: compromiso crónico (aparecen 10 años después del primer ataque)
-Tratamiento:
Crisis: AINES o colchicina 1mg + 0,5mg a la hora /ultima alternativa Corticoides
Para la vida: Alopurinol (alergia a alopurinol: ferbuxostat) objetivo uricemia <6
*nunca agregar ni suspender Alopurinol en crisis

Pseudogota (CPPC).
-Mujer mayor de 85 años (en menor de 50 años buscar causa 2aria)
con antecedentes de artrosis
-Compromiso de: Meniscos > Rodilla > Muñeca > Tobillos y manos
- Articulaciones afectadas Ro Mu To
- Condrocalcinosis a la rx
- Tratamiento con Colchicina

Artrosis (Osteoartritis).
-Vieja y Gooorda
-Rigidez matinal menor a 30 minutos, le cuesta subir escaleras, crujidos articulares
-Respeto articular de: Hombros, muñecas, tobillos y codos.
-Nodulos de heberden (compromiso IFD) y bouchard (IFP)
-Rx: Disminución del espacio articular no uniforme, esclerosis subcondral, osteofitos.
Causa más frecuente de artrosis 2daria: Traumatica y las que dan Artritis.
Articulaciones afectadas más frecuentes: Ro >Ma > Ca > Co (columna)

Osteoporosis
-Mujer mayor de 50 años o post-menopausica
-Densitometria < a -2.5
-Hombre < 65 años o Mujer joven?: Buscar causas 2arias
- Tratamiento con Calcio+vitD + Bifosfonatos (inhiben resorción)
Factor riesgo: Mujer nulipara (embarazo protector), OH-, corticoides >7.5mg >3meses

LES & SAF

LES.
-Mujer Joven (9 veces mas que en hombres), exantema malar fijo, exantema discoide,
fotosensibilidad, ulceras orales, oligoartritis inflamatoria, SNi renal.
-Edad Fertil
-Compromiso sistémico. Para diagnóstico importa compromiso renal,neurológico, hematológico,
serosas(serositis), sinovitis y cutáneo-mucoso.
Tratamiento:
LES leve: AINES o corticoides en dosis bajas + antimaláricos (cloroquinas)
LES grave: corticoides en dosis altas + inmunosupresores: ciclofosfamida o
micofeno o azatioprina
LES refractario: inmunoglobulinas o plasmaferesis o biológicos

SAF.
-Mujer con: 1 aborto > 10 semanas de emb, o 3 o + abortos consecutivos de < 10 semanas de
emb.
- Anticoagulante lúpico / Anti antifosfolípidos +
- Serología lues falsamente positivos: VDRL falso positivo

Dolor y Reumatismos de partes blandas

Bursitis.

Tendinitis.

Tenosinovitis estenosante.

Epicondilitis:
Hombre o mujer que consulta por dolor de codo. En el examen fisico descartar weas articulares
con los movimientos pasivos de la articulación
-Dolor epicóndilo lateral: a la extensión de muñeca contra resistencia
-Dolor epicondilo medial: a la flexión de muñeca contra resistencia

Sd. Tunel Carpiano.

-Hombre o mujer llega contando que tiene parestesias o disestesias de predominio nocturno,
quizas atrofia tenar, con tinel o phalen (+). Hace movientos repetitivos con la muñeca 1313
Una EMG confirma dx y descarta radiculopatía cervical y polineuropatía periferica.
- el manejo es evitar el movimiento, ortesis (férula), infiltraciones, pregabalina
- (por lo general hay compromiso sensitivo puro (eeeh de hecho no))
- Mandar al carpintero solo si tiene refractariedad o compromiso motor

Capsulitis adhesiva
-Asociado a hombro inmóvil por largo tiempo. Al fijar la escápula, la movilidad de la articulación
glenohumeral es nula.

Hombro doloroso
-Más frecuente: tendinitis del supraespinoso.
-También puede existir tendinitis del bicipital (en la corredera bicipital)
-Antecedente de trauma en anciano + mucho dolor: rotura del manguito rotador.
-Examen de elección para estudio: eco de partes blandas.

Fibromialgia.
-Mujer
-Cualquier edad
-Depresión, ansiedad, problemas psíquicos.
-trastorno del sueño
-Compromiso central de la regulación del dolor (respuesta de la prueba) o dolor central no
inflamatorio.
-Diagnóstico de EXCLUSIÓN.
Tratamiento: amitriptilina, duloxetina

Corticoides, AINES, DMARD’S

DMARD’S
-Metotrexato: AR
-Hidroxicloroquina: LES, AR
-Azatioprina: LES, Vasculitis
-Ciclofosfamida: Vasculitis, LES, Cancer
-Evitar interacción Alopurinol y Azatioprina

AINES

Acción sobre COX Fármacos

COX-1 >>> COX-2 Ketorolaco, ketoprofeno

COX-1 > COX-2 Fenoprofeno, piroxicam

COX-1 = COX-2 Aspirina, ibuprofeno, indometacina, naproxeno, oxaprosina, tenoxicam, tolmetina

COX-1 < COX-2 Diclofenaco, etodolaco, nabumetona, nimesulida

COX-1 << COX-2 Meloxicam

COX-1 <<< COX-2 Rofecoxib, celecoxib, valdecoxib, parecoxib

-Uso crónico en: Artrosis, Artritis Reumatoides, PEP (En estas mejoran el curso natural de la
enfermedad).
-Riesgo cardiovascular (RCV) similar en los COX-2 y demás AINES, a excepción de
NAPROXENO (AINE con perfil más seguro).
Etiopatogenia de miopatías inflamatorias idiopáticas
Dermatomiositis (DM).
-Mujer > Hombres
-Asociación con neoplasias
-nódulos de Grotton

Polimiositis (PM).
-Mujer = Hombres
-Mayor de 20 años
-Tratamiento: corticoides a dosis altas.

Miositis por cuerpos de inclusión (IBM).

-Mujer = Hombres?
-Mayor de 50 años

Esclerodermia
-Mujer de 50 a 70 años
-Cara sin arrugas, inexpresiva, solo mantiene arrugas perilabiales.
-Esclerosis focal: CREST (Calcinosis, Raynaud, Esophageal dysmotility, Sclarodactily,
Telangiectasia). Complicación: hipertensión pulmonar. Anticentromero +
-Esclerosis difusa: Scl-70 + Antitopoisomerasa 1 +
- Fenomeno de Raynaud (80% de pacientes): la vieja dice que con el frio las manos se le
ponen blancas, luego azules y luego rojas por algunos minutos.. como la bandera rusa

AR y Sjörgren
AR.
-Mujer : Hombre; 2-3 : 1
-Clínica posible: Poliartritis aditiva y simetrica (mismo tipo de articulación afectada en ambas
extremidades), aguda, pseudomialgia reumática, monoartritis persistente, sintomas sistémicos
u orgánicos extraarticulares.
-Signo del “puño”, no pueden cerrar la mano.
-Boutonniere, Rafaga cubital, Cuello de cisne (tenosinovitis que produce retracción, inflamación
de la mb sinovial que recubre el tendón).
-Compromiso articular de IFP hacia proximal. Si se compromete IFD pensar en art. psoriatica
-Escenario posible: poliartritis aguda de juventud que remita y luego reaparezca en mujer
postmenopausica (bajos estrógenos = baja inhibición de MMPs).
-Nodulos reumatoideos: factor de mal pronostico, traduce compromiso extraarticular(cualquier
manifestacion extraarticular da mal pronostico) (Otros factores de riesgo: FR+, mujer, nivel SE
bajo, edad avanzada).
-Compromiso cervical: Subluxación Atlanto-Axoidea

Sd. Sjörgren
-Xeroftalmia (Con test de Schirmer), xerostomía (SICCA)
-Diagnostico (2/3): Anticuerpos (ANA, Anti Ro/La (26%), FR) + SICCA + Biopsia compatible.
En las embarazadas existe una fundamental importancia la (+) para Anti-Ro y Anti-La en SS
porque traspasan la placenta y generan un BAV completo en el feto. Esto debe ser detectado y
tratado con dexametasona.

Infecciones en reumatología
Infecciones que simulan artritis.
-EBSA (Endocarditis bacteriana por Staph. Aureus)
-TBC
-Enf. Lyme
-VIH, VHB, VHC

Artritis que simulan infección.

-LES (p.e: Pericarditis, en este caso buscar ANA y AcDNA).
-Vasculitis Sistémicas
-PEP
-Artritis por cristales
-Enfermedad de Still (Artritis idiopática del adulto?)

Artritis causada directamente por MO.

-Artritis Séptica, Sacroileítis, Discitis, Bursitis, Tendinitis, Piomisitis, Entesitis
-En estudio hacer búsqueda de las 4 V: VDRL, VIH, VHB, VHC.
-Dg. Dif: Gota, CPPC, PEP.

Artritis causada indirectamente por MO.

-Enfermedad gonoccica diseminada
-Artritis Reactiva, ejemplo de Reiter: Diarrea (uretritis) + Artritis y Conjuntivitis en tiempo
diferido. Hombre = Mujer, joven, de herencia familiar, tiene que ver con HLAB27. Post infección
GI o urinarias.

Artritis
Monoartritis
● Aguda (< 1 semana):
○ Infecciosa (Hematógena > extensión de foco vecino > inoculación) > Cristales
(Gota, CPPC, Cristales de hidroxiapatita) > Traumática.
○ Estudio: Líquido articular >> RX o Cintigrama o RNM.
● Crónica (> 2 meses):
○ Evolución a resolución, oligo o poliartritis.
○ Inflamatoria:
■ Infecciosa: Artritis sépticas mal tratadas, osteomielitis, tuberculosis
articular, artritis micótica.
■ No infecciosa: PEP, AR inicial, ARJ forma monoarticular.
 ○ No inflamatoria: Artrosis, Lesión meniscal de rodilla, Necrosis ósea avascular,
Neoplasia (sinovitis villonodular pigmentada o condromatosis sinovial).
○ Estudio: Imagen, líquido articular, biopsia sinovial.
Poliartritis
● Aguda:
○ Artritis gonococica, Enf. Reumática, Artritis Reactivas, Artritis Virales, Enf. de
Lyme, AR inicial y juvenil, LES inicial, otras PEP, Enf. del Suero.
● Crónica:
○ AR, LES, PEP, Gota crónica, Artrosis.
● Estudio: Agudo/Crónico, Mono/Oligo/Poli, Aditivo/Migratorio/Intermitente,
Axial/Apendicular/Ambas, Simétrico/Asimétrico, Localización específica, con o sin
entesitis.

Vasculitis
Vasos de gran calibre:
Takayasu: jóvenes, mujeres , pulsos asimétricos o disminuidos(sobre todo miembro superior) .
Dg: angiografía
Vasculítis de células gigantes (Arteritis de la temporal): ancianos, dolor pulsatil, hemicráneo,
hiperalgesia. Dg: biopsia a. temporal

Vasos mediano calibre:

A. Kawasaki: más frecuente en niños
Poliarteritis nodosa: afecta casi todos los órganos menos pulmón, es necrótica y no da
glomerulopatía, puede dar mononeuropatía

Vasos de pequeño calibre:

Granulomatosis de Wegener: cANCA
Poliangeítis microscópica. Característicamente da hemorragia alveolar. Menos severa que la
panarteritis nodosa. Puede dar ANCA p +.Puede existir compromiso renal.
Vasc. de Churg-Strauss: asociado a asma, eosinofilia importante

Pelviespondilopatías (PEP)
Espondilitis anquilosante
-Hombre de 10 a 35 años con FR (-) y HLA-B27 (+)
-DOLOR LUMBAR
-Artrtis de miembros inferiores
-Entesitis: talalgia
-Se puede evidenciar una sacroileítis en RMN (temprano) como en rx pelvis.
-Test schober positivo → Rigidez columna.
-Tratamiento en primera instancia con AINES.

Artritis Reactiva - Ya descrita, algo nuevo?

Artropatía Psoriásica
-Oligoartritis (70%). Frecuentemente compromiso psoriásico del lecho ungueal.
-20 a 40 años
-Joven con Talalgia o Bursitis talar con compromiso del tendón aquiliano: PEP 99,99% -
Basualdo.

Espondiloartritis indiferenciadas
-Incapacidad de clasificar el cuadro clínico dentro de las espondiloartritis clásicas.

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INFECTOLOGÍA.

Sifilis.
-Paciente matías rodriguez, con antecedentes de penepatía periférica y VDRL en LCR precoz.
Antecedente VIH
Jajajajaj iba todo bien hasta que lei esta weá xD.
-Joteo y choque de hueso a repetición

Cuadro clínico:
1° asintomático, con un deeeeem!! tengo un Chancro duro :o, bueno se pasa en 2 a 6
semanas.

2.- HAY TREPONEMAS circundantes (los test FTA-Ab y VDRL son positivos en casi el 100%)
Fiebre, lesiones mucocutáneas, alopesia en parches, adenopatías,síntomas constitucionales y
rash palma de manos y plantas.

Amigdalitis bacteriana Vs Amigdalitis Viral

En prevalencia son 50% para cada una. (Es más frecuente la viral en todo caso)

Bacteriana: es harcor da fiebre, CEG odinofagia y un exudado asqueroso. Se trata con penis G
Viral: es inflamación eritematosa de las amigdalas sin más cosas o leve. Se trata con amor via
oral.

Angina de Vincent: paciente con mala higene bucal, olor fétido, amigdalas ulceradas
generalmente unilateral con adenopatía satélite.
Difteria: adulto joven con ambiente social que puede hacer sospechar vacunación
defectuosa o si existen antec de viajes recientes a lugares endémicos

Mononucleosis infecciosa:
 - Adolescente o adulto joven con odinofagia prolongada, con fiebre que no baja con AB
- Pudo haber presentado rush por administración de b-lactámicos
- Poliadenopatías bilaterales, dolorosas
- Amígdalas con pseudomembranas grisáceas
- Esplenomegalia

Endocarditis infecciosa

Diagnóstico: 3 hemocultivos, ecocardio transtorácico o transesofágico (mejor solo en

reemplazos valvulares). Criterios de Duke.
Agentes:
● Streptococcus viridans (alfa hemolítico): más frecuente. Manifestación subaguda.
Origen más común: cavidad oral.
● Staphylococcus Aureus: 2do en frecuencia. Da una endocarditis aguda, más severa(se
complica con abscesos, pericarditis). Es el agente de la endocarditis del lado derecho
(drogas endovenosas)
● Staphylococcus Epidermidis (coagulasa -). Es el agente típico de una prótesis valvular
reciente menores a 2 meses. Al año, los pacientes con prótesis valvular son afectados
por los gérmenes típicos.
● Enterococcus: 3ero en frecuencia. Aguda o subaguda. Terrible por su resistencia
intrínseca.
● Pseudomonas, HACEK, hongos.

Tratamiento: depende de la etiología. Si es sensible a meticila, le das cloxacilina

Cocáceas: alguna penicilina (depende de antibiograma) más un Aminoglucósido (gentamicina).
Sospechar EI en un infarto esplénico

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NEFROLOGÍA

Paciente con cuadro de LES con ANA(+) en el 90% de los casos pero poco especifico.
Cuál era el examen más especifico para el diagnostico? R: anti-DNA

Paciente en tto de ITU y se le rompió un tendón → RAM de una FluorQuinolona

Hombre joven con antecedente de litiasis →en 10 años podría hacer Litiasis recurrente
(hacer estudio metabólico)
Hombre Joven con dolor intenso en flanco, se le irradia a las gonadas con nauseas-
vomitos (invervación compartida) con hematuria (90%). El paciente busca posición
confortable. Tiene sensibilidad costo-vertebral.
Examen de 1º elección ante sospecha → PieloTAC
Si el cálculo es menor a 5mm tiene alta probabilidad que se elimine solo, en cambio
sobre 5mm hay 99% de que necesite intervención.
En caso de litiasis úrica → Dar citrato de potasio para mantener el pH urinario sobre 6 y
dar alopurinol.

Causa de recurrencia de ITU en el hombre es prostatitis por germen nuevo (re-infección)

Complicación de ITU → Es diabético y tiene masa palpable lumbar → Absceso renal o
perirrenal
ITU con bacteriuria asintomática → Tratar en embarazo, inmunosupresión, pacientes que
requieran instrumentalización de la vía urinaria y en niños con reflujo vesicoureteral
ITU baja no complicada → Dar tratamiento empírico por 3 días
ITU baja recurrente → Dar tratamiento profiláctico (semanal/3 veces por semana /diario)
por 6 meses
ITU alta → le hacemos tratamiento empírico por 3 dias y luego se continua vía oral según
antibiograma por 10 dias
ITU complicada → Hospitalización, rescatar sensibilidad al germen y tratamiento
prolongado (10 dias)

Mujer añosa, empieza a tratarse la HTA con tiazidas, llega con hiponatremia de 110,
kalemia de 2,5,y creatina 0.6. → Hiponatremia inducida por tiazidas

Paciente con antecedente de infección faríngea (hace 2-3 semanas) ó cutánea (hace 4-6
semanas), con SNi (sd. nefritico) e Hipocomplementemia C3 → diagnostico GNAPE

Paciente masculino 25años con hematura macroscopica y cuadro activo de infección de

vias respiratoria. Presenta aumento de IgA plasmatico (50%) ---> GNA Mesangial por IgA
(Berger)

Paciente que empezó a tomar antibioticos ó diureticos y a las 2 semanas empieza con:
-SNi (sd. Nefritico) + fiebre/exantema cutaneo/eosinofilia + Cilindros leucocitarios
= NTI por reacción inmunoAlergica

Paciente masculin 40años con Sd. nefrotico impuro, complemento normal que cursa con
una Trombosis Venosa Renal (TVR) → GN membranosa

Glomerulonefritis asociada a reflujo vesicoureteral, obstructiva ó rechazo de transplante

→ Glomeruloesclerosis segmentaria y focal

Paciente de 55 años con poliglobulia, nicturia, hematuria y dolor lumbar, con Quistes
hepaticos y esplenicos. Eco muestra riñones grandotes y poliquisticos.

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HEMATOLOGÍA

Anemia déficit de Fe:

-Depósitos Fe: CERO
- Ferritina plasmática (40-160) → BAJA (<10)
-Transferrina (300-360) → AUMENTADA (>410)
Clinica: Sd. anémico, uñas quebradizas, coiloniquia, pelo frágil, Lengua depapilada y lisa.
*En paciente adulto mayor con anemia ferropriva estudiar (EDA y colonoscopia) tubo
digestivo en busca de hemorragia digestiva crónica.
Luego del tratamiento con fierro lo primero que se recupera es la morfología y al final la ferritina

Anemia enfermedad Crónica:

-Depósitos Fe: +++
- Ferritina plasmática (40-100) → Normal o AUMENTADA (>120)
-Transferrina (300-360) → BAJA (<200)
Etiologías: AR, Lupus, Vasculitis, Enf. Inflamatoria intestinal, ERC,etc

Anemia aplastica: Sin adenopatías + Pancitopenia periférica + hipocelularidad medular

(<25% de celularidad) demostrada por biopsia + ausencia de causas mielodisplásicas
(Infiltración neoplásica, enfermedad de fanconi, tratamiento quimioterápico previo o fibrosis)
Criterios de gravedad → Según RAN (recuento absoluto de neutrófilos) → Moderada
>500xmm3 - Grave entre 500 y 200 - Muy Grave <200xmm3

Hemólisis intravascular: Prótesis valvulares de recambio, transfusión incompatible ó

Loxosceles Laeta.
*Hay presencia de hemoglobinemia, hemoglobinuria y hemosiderinuria (la destrucción no fué
en bazo ni en hígado)

HPN (Hemoglobinuria paroxística nocturna) → Diagnosticar con citometría de flujo en sangre

periférica ó Test de HAM

*Paciente de 60 años con CEG, fiebre, astenia e ictericia progresiva

-Anemia 9 Hb+ Bilirrubina total por las nubes + Test coombs directo (Ac adheridos al GR)
positivo e indirecto (Ac circulantes) positivo.
Tratamiento → Dar corticoides (Darle transfusión de GR a una Anemia Hemolítica
Autoinmune puede agravar la Hemolisis)

Mononucleosis infecciosa: Virus Epstein-Barr, Astenia con Fiebre seguida de faringitis

exudativa y adenopatías cervicales. Esplenomegalia (50%).

Primoinfección por VIH: Fiebre con faringoamigdalitis, poliadenopatías, conjuntivitis y rash

cutáneo. Diagnóstico por PCR

Adenopatías cervicales en cadena → Ganglios en rosario → Adenitis tuberculosa

Adenopatías por reacción a medicamento: Penicilinas, Aspirina, sulfas

3-8 días después de la ingesta Fiebre, rash urticarial, poliartralgias y adenopatías, puede dar
AKI
Arañazo de gato: Bartonella hensele, Adenopatia (o un comglomerado) LOCALIZADA en
axila ó cervical o inguinal, dolorosa que puede supurar. Diagnostico por serologia IgG elevada
1:64 ó IgM positivo. Tratamiento con azitromicina 500mg diarios por 5 dias.

Poliadenopatias benignas de causa parasitaria → Toxoplasmosis

Linfoma Hodgkin → 35 años, comienzo en 1 solo ganglio, luego adenopatías gomosas

indoloras supradiafragmáticas de crecimiento progresivo (>2 cm y > 1 mes evolución) no
adheridos a planos profundos. Pueden haber síntomas B (sudoración, baja de peso y/ó fiebre).
Severidad se establece según tiempo de evolución, por lo tanto importante dg precoz
*diagnóstico → Biopsia excisional (se extirpa la lesión completa en un solo tiempo)

Linfoma no hodgkin:
Adultos, sobre los 50 años,poliadenopatías indoloras. Se asocia menos a síntomas b que el
hodgkin, severidad se clasifica según tipo de linfoma, más que la etapa: hay tipos indolentes
(lentos) que son menos graves, y tipos muy agresivos.

Leucemia Mieloide aguda: se desarrolla en pocas semanas, generalmente en adultos,

presencia de mas de 20% blastos en sangre sin formas intermedias (hiato leucémico). Se
manifiesta como una pancitopenia. No hay adenopatías ni esplenomegalia. Existen distintos
tipos, pero la q mas nos importa es la M3 o Promielocítica t(15,17) porque se asocia a CID y
tiene muy buen pronóstico porque se puede tratar con ácido transretinoico.

Linfoblástica aguda: tb en pocas semanas, tb pancitopenia, pero los blastos son linfoides,
pueden ser de distintos tamaños.. Y le da más a los niños, no se q mas puedo decir de esto.
Agregue. Si saben.

Mieloide crónica:
es la leucemia que se desarrolla en más de un mes, el 95% se asocia a cromosoma
philadelphia t(9,22), se manifiesta como hepatoesplenomegalia, hay neutrofilia con pocos
blastos en sangre, pero hay formas inmaduras de todos los tipos hasta los neutrófilos
segmentados. Puede tener bajas o altas las plaquetas. Obvio q anemia normo normo. Hay
disminución de la fosfatasa alcalina de los neutrófilos. Y puede agudizarse a una mieloide
aguda.

Linfoide cronica:
es mas frecuente en adultos que la mieloide cronica, ahora se da mas en viejos. Hay
linfocitosis... Pero igual hay inmunodeficiencia humoral. Los linfocitos pueden explotar en el
frotis y dejar las manchas o sombras de grumdgofheodhfbekprech jaj. Puede gener
Adenopatías y la cantidad de adenopatías se asocia a los distintos tipos de linfoide crónica.

Síndromes mieloproliferativos:
- policitemia vera
- leucemia mieloide crónica (ya descrita)
- trombocitosis esencial.. Su gracia es q es dg de exclusión cuando nada más puede explicar la
trombocitosis mayor a 500.000 plaquetas.
- mielofibrosis con metaplasia mieloide... Su gracia es que tiene esplenomegalia GIGANTE y
reacción leucoeritroblástica (presencia en frotis de eritrocitos nucleados, eritrocitos con forma
de gota y formas inmaduras mieloides)

Urgencias hematológicas

● Neutropenia febril
● Lisis tumoral aguda
● Hipercalcemia
● Trombopenia severa
● Coagulopatía adquirida
● CID
● Sd. de compresión medular

Púrpuras
Se pueden dividir en trombocitopénicos y vasculares.
Los trombocitopénicos pueden ser centrales (baja producción medular) o periféricos, en este
último es donde encontramos 3 sub causas: por aumento en su destrucción (tiazidas, PTI,
lupus, linfoma, VIH, post transfusional, entre otras), por hiperconsumo (PTT, CID, Esteroides) y
por secuestro (hiperesplenismo)

El PTI tiene dos formas:

Aguda: su viñeta es un niño q despues de un virus respiratorio le apareció un purpura. Es
autolimitado. Se asocia a eosinofilia y linfocitosis en sangre.

Crónica: mujeres adultas jóvenes, también de recuperación espontánea. No cursa con

esplenomegalia ojo. Cuando se sospecha hay que descartar LES y LINFOMA porque se
asocian. El tratamiento, si no tiene recuperación espontánea, es con prednisona, si no
funciona, esplenectomía (post esplenectomía se visualizan cuerpos de howell-jolly) y si eso no
funciona (nose como, porque la etiologia es q el bazo se los come porque hay anticuerpos q se
lo indican) hay q darle inmunosupresores.

El PTT es muy distinto y mucho más grave. La viñeta es mujer joven, q puede cursar con
alteraciones neurológicas (por microtrombos), disfunción renal, anemia con esquistocitos,
consumo de plaquetas que hace microtrombosis dando isquemia distal. Fiebre. Es parecido al
CID y al SHU.

Los vasculares pueden ser las vasculitis o las telangiectasia hereditaria familiar.

Contraindicación transfusión concentrado de plaqueta

-PTI
-PTT
-Purpura Trombocitopenico post transfusional
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ENDOCRINOLOGÍA

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INMUNOLOGÍA