UNIVERSIDAD DE EL SALVADOR

FACULTAD DE CIENCIAS AGRONÓMICAS

DEPARTAMENTO DE MEDICINA
VETERINARIA

picornaviridae

Docente encargada:

MVZ. Francis Alvarenga

Grupo 10

 Alfaro Corpeño,David Alejandro

 Garcia Lazaro,Christian Eduardo
 Mena Najarro,Cesar Ernesto
 Ortiz Valdez, Josue Elias
 Ramirez reyes, Marlon Stanley

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Contenido

Introduccion. ................................................................................................................................. 3
Objetivo General: .......................................................................................................................... 4
PICORNAVIRUS .............................................................................................................................. 5
orden taxonómica ......................................................................................................................... 5
PATOGENIA ................................................................................................................................... 7
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO. ................................................................................................. 7
Enfermedades Producidas. ........................................................................................................... 8
. ENFERMEDAD VESICULAR PORCINA ........................................................................................... 8
INMUNOLOGIA. ............................................................................................................................. 9
. ENFERMEDAD VESICULAR PORCINA: .......................................................................................... 9
SINTOMAS CARACTERISTICOS: .................................................................................................... 11
Enfermedad a desarrollar............................................................................................................ 12
Conclusión: .................................................................................................................................. 14
Bibliografia: ................................................................................................................................. 15

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Introduccion.
La presente investigacion tiene como tema centra la famili viral Picornaviridae, en este se
incluye una breve reseña historica de dicho virus, se mencionan tambien su diferentes generos
y las enfermedades mas comunes que este puede causar.

Las caracteristicas fisicoquimicas principales del picornavirus son mencionadas para poder
entender de una mejor manera su manera de accion, para conocer la replicacion viral del
mismo.

El presente trabajo tambien muestra interes en describir la patogenia del picornaviridae, asi
como tambien las pruebas diagnosticas para identificarlo y no solamente reconocer las
distintas enfermedades causados por este solamente pos sus signos clinicos.

El material de este trabajo ha sido sustraido de una serie de diferentes libros de virologia e
inmunologia, ya que asi podemos garantizar la veracidad de la informacion que este contiene
tambien se ha tomado material bibliografico de otros documentos relacionados a la tematica
en cuestion,

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Objetivo General:
Analizar las principales caracteristicas de la familia del viral picornaviridae, replicacion viral,
caracteristicas fisicoquimicas, patogenia y otros apartados con el fin de generar un
conocimiento teorico sobre dicho virus.

Objetivos especificos:

Describir las replicacion viral que desarrolla el picornavirus.

Mencionar las principales enfermedades causadas por la familia picornaviridae y los

principales sintomas clinicos que estas causan.

Nombrar las principales pruebas de laboratorio utilizadas para la identificacion y diferenciacion

de esta familia viral.

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PICORNAVIRUS
El nombre Picomavirus(pico: small;ma: ribonucleicacid) se introdujo en 1963 para denominar
a esta familia viral que comprende a un grupo de virus de pequeño tamaño y ácidoribonucleico
(ARN) como material genómico. Se divide en 6 géneros: Enterovirus, Rinovirus, Hepatovirus,
Cardiovirus, Aphtovirus y Parechovirus, siendo los dos primeros los más importantes para el
hombre, produciendo una amplia gama de enfermedades que van desde un resfriado común a
una parálisis grave.

En 1987 Loeffer y Frosch demostraron que la fiebre aftosa era producida por un agente que
atravesaba filtros que impedían el paso de bacterias esta fue la primera comprobación de una
enfermedad de los animales podía se causada por un agente filtrable, la introducción de
técnicas de cultivo celular en los años 50 y el desarrollo de vacunas sintéticas y elaborados
mediante ingeniera genética en los años 80, han estado muy ligadas al estudio de los
Picornavirus.

Entre las enfermedades más comunes producidas por el virus tenemos Poliomelitis en el
hombre y la fiebre aftosa en animales uno de los brotes más importantes se dio en reino unido
en el año de 1981 13 brotes del virus del tipo O.

orden taxonómica
Ordene Ninguno •
• Familia
Familia Sequiviridae
Picornaviridae •
• género no asignado
Familia Cheravirus
Dicistroviridae •
• género no asignado
Familia Sadwavirus
Marnaviridae •
• Familia
género no asignado Comoviridae
Iflavirus

CARACTERISTICAS FISICOQUIMICAS.

El virion de picornavirus consiste en un icosaedro de 25-30 nm de diámetro, no posee

envoltura, posee capside de aspecto liso y redondo formado por 60 capsomeros, posee 4
polipeptidos además contiene ARN.

Entre sus propiedades fisicoquímicas radica su sensibilidad al PH los aftovirus son inestables
por debajo de un PH 7, los Rinovirus pierden suactividad por debajo de un PH 5, y los
enterovirus y cardiovirus son estables a PH 3.

Su estabilidad a temperatura ambiente es de importante en la epidemiologia son virus

termoestables a temperatura ambientes normales, pueden sobrevivir varios días a semanas en
el ambiente, son poco estables con niveles altos de humedad y bajo nivel de luz UV, entre las
sustancias inactivadoras mas importantes está el carbonato sódico.

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REPLICACIÓN VIRAL

El evento inicial de la replicación es la adsorción del virión a los sitios receptores en la

membrana plasmática, influenciable por el bajo pH y dependiente de los iones calcio y
magnesio, excepto los Poliovirus que requieren de pH entre 4.5 y 8.5 y la presencia de iones
monovalentes en el medio. El sitio de unión al receptor celular ha sido identificado en la
superficie del virión y se encuentra sobre la base de una depresión que está limitada por el
vértice del pentámetro y se asemeja a un “cañón” de 25A ° de profundidad.

Después de la adsorción, el virus penetra a la célula por mecanismo poco conocidos, luego
sigue el desnudamiento de este y la liberación del ARN viral dentro del citoplasma, donde
ocurre el proceso replicativo. Usando ribosomas y otras proteínas de la maquinaria celular,
ARN viral (que ya es ARNm), forma polimbosomas para la síntesis directa de una
poliproteínaque es posteriormente cortada formando los precursores proteicos P1, P2 y P3.
Los siguientes cortes son autocatalíticos y dan lugar a 3 proteínas más pequeñas que son: la
proteinasa 3C (necesaria para el corte de proteínas virales), la proteína 3AB, precursora de VPg
y probablemente necesaria para la síntesis de ARN, y una ARN polimerasa (3D) requerida para
la copia del ARN (-) poli U en 5´a partir de su complementario (ARN (+) 3´poli A). Este ARN es
llamado intermediario replicativo (IR) y en el retículo endoplasmático liso servirá de molde en
la formación simultánea (4 a 8 por cada IR) de ARN (+) para la traducción, y algunos para la
síntesis adicional de ARN (-). Cuando la concentración de proteínas aumenta, se incrementa
también el número de ARN (+) en el complejo replicativo, y este se encapsidará previa unión
de VPg.
Como paso preliminar en el ensamblaje, el precursor de cubierta P1 es cortado por proteinasas
virales para formar una subunidad 5s (promotor inmaduro) compuesta por tres agregados
proteicos (VPO, VP3 y VP1). La subunidad 5s forma pentámeros, 12 de los cuales son
requeridos para formar las 60 subunidades proteicas de la envoltura.
La formación de virus infectivos es acompañada de cortes de maduración de VP0 (en VP4 y
VP2), catalizado por la propia VPO en unión con el ARN viral, para quedar 4 subunidades
características de los picornavirus.

El período de eclipse, también llamado período latente o de laguna, dura típicamente de 2 a 4

horas, y se puede disminuir por el aumento de la multiplicidad de infección.
Terminado el proceso de maduración las partículas virales completas cuentan con 60 copias de
cada proteína capsídica, una copia del genoma ARN (+) y una copia de VPg; estas
frecuentemente forman cristales en el citoplasma y son finalmente expulsadas al exterior por
la lisis de la célula infectada. Durante la replicación no se producen ARNmsubgenómicos.

El tiempo para un ciclo de multiplicación completo varía de 5 a 10h, dependiendo variables

como el pH, temperatura, el virus, la célula hospedera, el vigor nutricional de la misma y el
número de partículas que la infectan. Bajo condiciones favorables son expulsadas de 25000 a
100000 partículas por célula.

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PATOGENIA.
La boca es la puerta de entrada de los Enterovirus siendo en la bucofaringe (amigdalas y
ganglios linfáticos) y en el intestino (placas de Peyer) donde se produce la multiplicación
primaria. Una semana después del inicio de los síntomas, es difícil aislar el virus de la faringe,
sin embargo, continúa siendo eliminado en las heces durante 4 y 6 semanas, aun cuando los
niveles de anticuerpos en sangre sean elevados. En el primer día, la infección se extiende a los
ganglios linfáticos regionales (cervicales profundos y mesentéricos) produciéndose una viremia
primaria transitoria de aproximadamente 3 días, llegando a diversos órganos del sistema
retículo endotelial (SRE): hígado, bazo y médula ósea y que coincide con el inicio de las
manifestaciones clínicas. Después de un período de multiplicación en estos órganos, los virus
difunden a la sangre desarrollando una viremia secundaria prolongada o persistente y puede
localizarse en los tejidos u órganos para 1los que tienen tropismo (meninges, sistema nervioso,
músculos estriados, miocardio, mucosa respiratoria y piel), donde producen reacciones
inflamatorias con necrosis de las células. En el caso de las conjuntivitis por Enterovirus, la
puerta de entrada es la conjuntiva y a partir de aquí el virus se disemina por el organismo
como el resto de los Enterovirus.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO.
El diagnosticorapido de la fiebre aftosa resulta transcendental, especialmente en los
paísesnormalmente libres de la infección, de modo que otros tres virus
puedenProducerlesionesclínicamente similares en los anímalasdomésticos, la confirmación
mediante diagnostico laboratorio al resulta esencial , aunque la historia de la enfermedad y la
implicación de distintas especies animales pueden ser datos valiosos para su diagnostico. La
fiebre aftosa es una enfermedad de declaración obligatoria en la mayoría de los países; por
tanto, siempre que se observe una enfermedad vesicular en los animalesdomésticos, debería
comunicarse inmediatamente a las autoridades oficiales oportunas con objeto de que puedan
emprenderse las medidas necesarias para lograr un diagnosticolaboratorio definitivo.

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Deben tomarse muestras para el diagnostico de aquellos animales que hayas presentado
signos clínicos recientemente. Entre las muestras a tomar, de al menos dos animales, se
encuentran: liquido vesicular, tejido epitelial de los bordes de las vesículas abiertas, sangres
con anticoagulante, suero sanguíneo y liquido esofágico y faríngeo recogidos con una sonda
esofágica adecuada. Estas muestras se diluyen inmediatamente en igual volumen de medio de
cultivo celular que contenga un 10% de suero fectal bovino. De los animales muertos, pueden
tomarse además muestras de ganglios linfáticos, tiroides y corazón. Las muestras deben
congelarse (preferiblemente a -70 C ) y enviarse inmediatamente a laboratorio evitando su
descongelación. En aquellos lugares en los que resultan difícil mantener la << cadena del frio>>
deben recogerse las muestras por duplicado y transportarse uno de los lotes en glicerol
tamponado a pH 7,6.

Existen diversas técnicas diagnosticas para diferenciar las enfermedades vesiculares pero la
técnica de fijación del complemento se ha desarrollado y estandarizado de tal modo que, si el
liquido vesicular o los tejidos contienen adecuadas cantidades de virus, puede disponerse de
un diagnostico diferencial en pocas horas. Esa técnica también puede utilizarse para identificar
cual de los siete tipos de virus de la fiebre aftosa o de los siete tipos del virus de la estomatitis
vesicular es la causa de la enfermedad.

Para el aislamiento del virus se emplean cultivos celulares, ratones lactantes y, en ocasiones,
vacas cuando la concentración de virus en el epitelio o liquido vesicular es baja. Generalmente,
se utilizan cultivos celulares para el aislamiento de virus a partir de otros tejidos. Sangre y
líquido esofágicos o faríngeos. El virus aislado se identifico mediante la técnica de fijación del
complemento o de neutralización.

Enfermedades Producidas.
 Fiebre Aftosa
 Virus de la enfermedad vesicular del cerdo
 Polioencefalomielitis Porcina.
 Virus de la encefalomielitis aviar
 Virus de la Rinitis Equina A

. ENFERMEDAD VESICULAR PORCINA

ENCEFALOMIELITIS AVIAR

POLIOENCEFALOMIELITIS PORCINA

HEPATITIS DEL PATO

HEPATITIS DEL PAVO

FIEBRE AFTOSA

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INMUNOLOGIA.
Existe una correlacion entre la recuperación de las enfermedades clínicas y el desarrollo de
anticuerpos. Los anticuerpos igM iniciales neutralizas a los virus del tipo homologo y también
pueden ser eficaces frente a los tipos heterologos. Sin embargo, igM producidas durante la
convalecencia son especificas de tipo Y, engrade variable , especificas de sus tipos. Se dispone
de poca información acerca de el papel de inmunidad mediada por células en la recuperación
de la fiebre aftosa pero, al igual que en otras infecciones por picoranavirus se considera que
tiene poca importancia.

Es difícil determinar la duración de la inmunidad resultante de la infección natural; las vacas

que se recuperan de la enfermedad son normalmente inmune a la infección por el mismo tipo
de virus durante un año mas, pero se considera que la inmunidad no dura toda la vida los
animales recuperados, sin embargo, pueden ser infectados inmediatamente por los otros tipos
de virus de la fiebre aftosa y desarrolla la enfermedad clínica.

. ENFERMEDAD VESICULAR PORCINA:

DEFINICION: DESARROLLO DE VESICULAS AL REDEDOR DE LAS BANDAS CORNONARIAS DE LA
PESUÑAS Y, EN MENOR GRADO, EN EL HOCINO, LABIOS Y LENGUA.

ESPECIE QUE LA PRODUCE: ENTEROVIRUS PORCINOS

SINTOMAS CARACTERISTICOS: APARICION DE COJERAS EN VARIOS ANIMALES.

LOS CERDOS AFECTADOS COJEAN, PRESENTAN UN DORSO ARQUEADO, TIENDEN A TUMBARSE

Y SON REASIOS AL LEVANTARSE E INCLUSO AL LEVANTARSE AL COMER.

APARECE UNA FIEBRE PASAJERA.

LAS VESICULS APARECEN EN PRIMER LUGAR EN UNA O MAS PESUÑAS EN LA ZONA DE UNION
ENTRE E TEJIDO CORNEO Y BANDA CORONARIA Y SE EXTIENDEN HASTA RODEAR LOS DEDOS.

PUEDEN SEPARARSE LAS SUELAS Y EL TEJIDO CORNEO Y LAS PESUÑAS PUEDEN

DESPRENDERSE.

HOSPEDADOR: PORCINO

PRUEBAS DE LABORATORIO: LA ENFERMEDAD VESICULAR PORCIA NO PUEDE DISTINGUIRSE

CLINICAMENTE D ELAS OTRAS ENFERMEDADES VESICULARES DEL CERDO, DE MODO QUE EL
DIAGNOSTICO LABORATORIAL RESULTA ESCENCIAL.

SI SE DISPONE DE SUFICIENTE LIQUIDO O EPITELIO VESICULAR PUEDE APLICARSE LA TECNICA

DE FIJACION DEL COMPLEMENTO O DE ELISA PARA DETECTAR EL ANTIGENO Y ESTABLECER EL
DIAGNOSTICO EN 4 A 24 HORAS.

EL VIRUS PUEDE REPLICARSE EN CULTIVO DE CELULAS RENALES PORCINAS, PRODUCIENDO UN

EFECTO CITOPATICO, EN OCACIONES TAN SOLO 6 HORAS DESPUES DE LA INOCULACION.

EL VIRUS PUEDE SER AISLADO MEDIANTE LA INOCULACION INTRACEREBRAL DE RATONES

RECIEN NACIDOS, QUE PRESENTAN PARALISIS Y MUEREN.

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ENCEFALOMIELITIS AVIAR

DEFINICION: ES UNA IMPORTANTE ENFERMEDAD DE LOS POLLOS DE 1 A 21 DIAS DE EDAD,

PERO EL VIRUS NO ES PATOGENO EN LOS ANIMALES DE MAS EDAD.

CUANDO EL VIRUS APARECE POR PRIMERA VEZ EN UNA EXPLOTACION, LA TASA DE

MORTALIDAD PUEDE SUPERAR EL 50%.

ESPECIE QUE LA PRODUCE: ENTEROVIRUS AVIARES

SINTOMAS CARACTERISTICOS: TRAS UN PERIODO DE INCUBACION DE 1 A 7 DIAS, APARECE UN

PROCESO CARACTERIZADO POR DEBILIDAD, ATAXIA PROGRESIVA, TEMBLORES,
PARTICULARMENTE DE LA CABEZA Y CUELLO, PERDIDA DE PESO, CEGERA, PARALISIS Y, EN LOS
CASOS MAS GRAVES, POSTRACION, COMA Y MUERTE.

HOSPEDADOR: POLLOS DE 1 A 21 DIAS DE EDAD, EL VIRUS PRODUCE ENCEFALOMIELITIS

RELATIVAMENTE BENIGNAS EN CODORNICES, PAVOS Y FAISANES; OTRAS ESPECIES AVIARES
SON SUCEPTIBLES TRAS LA INFECCIO EXPERIMENTAL.

PRUEBAS DE LABORATORIOS: LOS SIGNOS CLINICOS Y HALLAZGOS HISTOPATOLOGICOS

SUGIEREN CLARAMENTE UN DIAGNOSTICO DE ENCEFALOMIELITIS AVIAR.

LA INMUNOFLUORESCENCIA SE UTILIZA CON GRAN FRECUENCIA PARA RELIZAR UN

DIAGNOSTICO DE CONFIRMACION

EL VIRUS PUEDE SER AISLADO EN CULTIVOS CELULARES O MEDIANTE EN INCULACION DE

HUEVOS EMBRIONADOS DE GALLINA DE 5 A 7 DIAS, OBTENIDO DE GALLINAS LIBRES DE
ANTICUERPOS ESPECIFICOS, POR VIA DEL SACO VITELINO; TRAS LA ECLOCION, SE OBSERVA
DURATE 7 DIAS SI APARECEN SIGNOS DE ENCEFALOMIELITIS.

POLIOENCEFALOMIELITIS PORCINA

DEFINICION: ENCEFALOMIELITIS NO SUPURATIVA, ALTAMENTE MORTAL Y PARTICULARMENTE

VIRULENTA EN LA QUE APARECIAN LESION POR TODO EL SITEMA NERVIOSO CENTRAL.

ESPECIE QUE LA PRODUCE: ENTEROVIRUS PORCINO 1

SINTOMAS CARACTERISTICOS: TRAS UN PERIODO DE INCUBACION DE 4 A 28 DIAS APARECEN

COM SIGNOS INICIALES FIEBRE, ANOREXIA, Y DEPRESION, SEGUIDAS DE TEMBLORES E
INCOORDINACION QUE SUELEN COMEZAR POR LAS EXTREMIDADES POSTERIORES.
INICIALMENTE LAS EXTREMIDADES PUEDEN ESTAR RIGUIDAS; DESPUES APARECE UNA
PARALISIS, QUE CONDUCE A LA POSTRACION, SEGUIDA DE CONVULCIONES, COMA Y MUERTE.
PUEDE OBSERVARSE HIPERESTESIA AL TACTO Y AL SONIDO, PARALISIS DE LOS MUSCULOS
FACIALES Y PERDIDA DE LA FONACION.

HOSPEDERO: PORCINOS

PRUEBAS DE LABORATORIO: EL VIRUS SE AISLA CON FACILIDAD EN CULTIVOS CELUALRES

PORCINOS APLICANDOSE A LAS TECNICAS DE NEUTRALIZACION PARA DETERMINAR SUS TIPOS.

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PARA EL DIAGNOSTICOS DEFINITIVOS RAPIDOS SE PREFIERE LA TINCIO
INMUNOFLOURESCENTES DE CULTIVOS CELULARES INFECTADOS.

HEPATITIS DEL PATO

DEFINCION: SOLO EXISTE UN SEROTIPO Y LA HISTORIA NATURAL DEL VIRUS ES SIMILAR DEL
VIRUS DE LA ENCEFALOMIELITIS AVIAR.

SINTOMAS CARACTERISTICOS: LA ENFERMEDAD AFECTA A PATOS DE MENOS DE 21 DIAS DE

EDAD TRAS UN PERIODO DE INCUBACION DE 1 A 5 DIAS.

LOS PATOS AFECTADOS TIENDES A QUEDARSE QUIETOS CON LOS OJOS PARCIALMENTE
CERRADOS, SE CAEN HACIA UN LADO ESPASMODICAMENTE Y MUEREN. PUEDE APARECER EN
OCACIONES DIARREA. TRAS EL ESTUDIO POST-MORTEN, EL HIGADO ESTA HIPERTROFIADO,
EDEMATOSO Y MOTEADO, NECROSIS HEPATICA Y PROLIFERACION DEL EPITELIO DE LOS
CODUCTOS VILIARES.

HOSPEDADOR: PATOS

PRUEBAS DE LABORATORIO: LA HISTORIA, SIGNOS CLINICOS Y LOS CARACTEISTICOS

HALLAZGOS DE NECROPSIA SON INDICATIVOS; MEDIANTE INMUNOFLUORESCENCIA PUEDE
ALCANZARSE UN DIAGNOSTICO RAPIDO DE CORNFIAMCION. EL VIRUS PUEDE SER AISLADO EN
CULTIVO CELULARES O MEDIANTE INOCULACION ALANTOIDEA DE HUEVOS EMBRIONADOS DE
HUEVOS DE GALLINA DE 10 DIAS. TRAS LA APERTURA LOS HUEVOS INFECTADOS PRESENTAN
UNA CARACTERISTICA DE COLORACION VERDOSA DE LOS LIQUIDOS EMBRIONARIOS.

FIEBRE AFTOSA

DEFINICION: VIRUS QUE INFECTA A ANIMALES DE PESUÑAS HENDIDA COMO EL CABALLO,

VACAS, OVEJAS, CABRAS, LLAMAS, CAMELLOS Y CERDOS.

ESPECIE QUE LA PRODUCE: VIRUS DE LA FIEBRE AFTOSA

SINTOMAS CARACTERISTICOS:
EN BOVINOS TRAS UN PERIODO DE INCUBACION DE 2 A 8 DIAS APARECE FIEBRE, PERIDIDA DE
APETITO, DEPRESION, Y UN NOTABLE DESCENSO DE LA PRODUCCION DE LECHE. EN 24 HORAS
COMIENZA UN BABEO CONTINUO DE LA SALIVA Y APARECEN VESICULA SOBRE LA LENGUA Y
ENCIAS. EL ANIMAL PUEDE EN OCASIONES ABRIR Y CERRAR LA BOCA CON UN TIPICO SONIDO
DE CHASQUIDO Y TAMBIEN PUEDEN OBSERVARSE VESICULAS EN LA PIEL EN EL ESPACION
INTER-DIGITAL.

EN PORCINOS LAS COJERAS SUELE SER EL PRIMER SIGNO. LAS LESIONES PODALES PUEDEN SER
GRAVES Y SUFICIENTEMENTE DOLOROSAS PARA IMPEDIR QUE LOS ANIMALES PERMANESCAN
DE PIE. LAS ZONAS DESPROTEGIDAS SITUADAS ENTRE LAS PESUÑAS SUELEN RESULTAR
INFECTADAS POR BACTERIAS; DEBIDO A ELLO, SE PRODUCE SUPURACIO Y EN OCACIONES LA
CAIDA DEL TEJIDO CORNEO Y LA APARICION DE COJERAS PROLONGADAS. LAS VESICULAS DEL
INTERIOR DE LA BOCA SUELEN SER MENOS MPORTANTES EN EL GANADO BOVINO.

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HOSPEDEROS: BOVINOS, SUINOS, EQUINOS, CAPRINOS Y OVINOS.

PRUEBAS DE LABORTORIO: DEBEN TOMARSE MUESTRAS PARA EL DIAGNOSTICO DE AQULLOS

ANIMALES QUE HAYAN PRESENTADO SIGNOS CLINICOS RECIENTEMENTE, ENTRE LAS
MUSTRAS A TOMAR DE ALMENOS DOS ANIMALES. SE SUGIERE TOMAR LIQUIDO VESICULAR,
TEJIDO EPITELIAR DE LOS BORDES DE LAS VESICULAS ABIERTAS, SANGRE CON
ANTICOAGULANTES, SUERO SANGUINEO, LIQUIDO ESOFAGUICO Y FARINGEO. SE PUEDEN
TOMAR ADEMAS MUESTRAS DE GANGLIOS LINFATICOS, TIROIDES Y CORAZÓN, LAS MUESTRAS
DEBEN DE CONGELARSE A UNA T° DE -70 °C, Y ENVIARSE INMEDIATAMENTE AL LABORATORIO
PARA EVITAR SU DESCONGELACION.

PARA EL AISLAMIENTO DEL VIRUS SE EMPLEA CULTIVOS CELULARES, RATONES LACTANTES Y

EN OCACIONES VACAS, TAMBIEN SE UTILIZAN CULTIVOS CELULARES PARA SU AISLAMIENTO A
PARTIR DE OTROS TEJIDOS, SANGRE Y LIQUIDOS ESOFAGICOS O FARINGEOS.

Enfermedad a desarrollar.
Fiebre Aftosa

La fiebre aftosa (FA) es una enfermedad viral altamente contagiosa que afecta
Principalmente al ganado de pezuña hendida y a la fauna silvestre. Aunque los
animales adultos en general se recuperan, la tasa de morbilidad es muy alta en
poblaciones expuestas por primera vez y en algunas especies puede presentarse
con dolor intenso y malestar. Las secuelas pueden tener como consecuencia una
disminución de la producción de leche, daño permanente de la pezuña y mastitis
crónica. Se pueden observar altas tasas de mortalidad en animales jóvenes.
Aunque la fiebre aftosa, se encontró en algún momento, difundida por todo el
mundo, se erradicó de algunas regiones, como América del Norte y la mayor
parte de Europa. En lugares donde es endémica, restringe el comercio
internacional del ganado y al menos quese sigan estrictas normas de prevención ,
la fiebre aftosa puede reintroducirse fácilmente en el ganado libre de la
enfermedad. Una vez que esto ocurre, puede propagarse rápidamente a través de
una región, sobre todo si la detección de la enfermedad se retrasa. Los brotes
pueden afectar en gran medida la producción ganadera, provocar embargos por
los socios comerciales del país involucrado, el cual requerirá de recursos para su
control.

Transmisión

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El VFA se puede encontrar en todas las secreciones y excreciones de los animales
infectados en forma aguda, tales como aire expirado, saliva, leche, orina, heces
y semen. Los cerdos, en particular, eliminan grandes cantidades de virus por
aerosoles. Los animales pueden eliminar el VFA hasta cuatro días antes de la
aparición de los síntomas. Este virus también se encuentra en grandes cantidades
en el líquido de las vesículas y los picos de transmisión generalmente ocurren
cuando las vesículas se rompen. La transmisión puede producirse por contacto
directo o indirecto,con animales infectados y fómites contaminados; las rutas de
propagación incluyen inhalación del virus por aerosoles, ingestión de alimentos
contaminados y por la entrada del virus a través de abrasiones de la piel o las
membranas mucosas. La importancia de cada una de estas vías varía con la
especie.

Patogenicidad
se reduce para algunas especies con ciertas cepas. Además de los de pezuña
hendida, otros animales como el canino son también susceptibles
naturalmente. Además existe una gran variedad de animales de laboratorio
y cultivos celulares que pueden ser infectados por el virus de la FA. El
hombre raramente se infecta, pero es capaz de transmitir el virus
pasivamente.
Signos clínicos
En el ganado bovino los signos característicos son: pirexia, lasitud, anorexia,
salivación excesiva, chasquido de labios y babeo, acompañado esto, por la
formación, ruptura y erosión de las vesículas o aftas bucales. Cuando están
afectadas las patas, se presenta cojera. La lactación se encuentra disminuida
y son comunes los abortos y la mastitis. La mortalidad en los animales
jóvenes puede llegar a ser hasta de un 50%, aunque en adultos pocas veces
en mayor del 5%. Los suinos presentan muchos signos similares; la cojera
con una marcha insegura puede ser evidente. El período de incubación es de
1 a 5 días o más.

Diagnóstico
Los síntomas de la FA varían con la especie, pero las vesículas y erosiones en la
cavidad bucal o en las patas, pezones o en otras áreas son indicativos de la
enfermedad. En los bovinos,la manifestación de la enfermedad se sospecha por la
presencia de salivación y cojera de forma simultanea, en particular cuando se
percibe una lesión vesicular o se sospecha de su existencia. La salivación
abundante es poco común en cerdos u ovejas, donde es más típica la cojera. Los
animales febriles o sospechosos deben ser examinados exhaustivamente para

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detectar lesiones. Cuando se observa muerte súbita en el ganado joven depezuña
hendida, los adultos también deben serexaminados; los animales jóvenes que
mueren de afecciones cardiacas pueden no presentar lesiones vesiculares. Puede
ser necesario tranquilizar al animal para realizar un examen minuscioso ya que las
vesículas son dolorosas y pueden ser difíciles de ver. Es necesaria la confirmación
de llaboratorio, ya que todas las enfermedades vesiculares tienen signos clínicos
casi idénticos.

La fiebre aftosa debe notificarse a la Organización Mundial de Sanidad Animal

(OIE). Los requisitos de notificación de las enfermedad a las naciones miembro de
la OIE y las pautas de importación / exportación pueden encontrarse en el Código
Sanitario para los animales terrestres de la OIE.
Los veterinarios que encuentren un caso de Fiebre Aftosa deben seguir las pautas
nacionales y/o locales

Conclusión:
Como conclusión tome que los virus son seres que están compuestos de ADN o ARN lo cual les
permite la replicación en células vivas estos no pueden ser curados y que solo pueden ser
controlados por medio de diferentes tratamientos los cuales no son muy baratos para la
población en general.
Como sabemos al leer esta investigación podremos ver que los virus tienen una estructura con
la cual ellos pueden añadir la presencia de alguna enzima, bien junto al ácido nucleico, como la
transcriptasa inversa, bien en la envoltura, para facilitar la apertura de una brecha en la
membrana de la célula hospedadora.

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Bibliografia:
S. Vadillo, S. Píriz, E. Mateos Yanes, 2002, Manual de microbiología, 1ra edición, España, pags
705 – 717.

F. Fenner, P. Bachmann, E. Gibbs, F. Murphy, M. Studdert, D. White, Virología veterinaria,

1992, 1ra Edición, España, Zaragosa, pags 435 – 457.

Frederick A. E. Paul J. Marian C.Michel J. 2008. Veterinary Virology. 3°Ed. California, USA. PP
562 – 602.

N. Oscar Stanchi. 2007. Microbiología veterinaria. 1° edición. Buenos Aires, Argentina.

Intermédica editorial.

En linea: International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV). 1975. Consultado 5 nov.

2017. Disponible en: https://talk.ictvonline.org/taxonomy/p/taxonomy-
history?taxnode_id=20163197.

M. Corredor, P. Lago, Microbiología y parasitología médica, Capítulo 64, pags. 186 – 204.
Disponible en: http://www.sld.cu/galerias/pdf/sitios/bmn/libro-
_capitulo_64._picornavirus._propiedades_importantes.pd.

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